Echo sign ng vasospasm ng parehong mga kalamnan. Paano naiiba ang vasospasm sa vasospasm?

Ang angiospasm ay isang pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo, maliliit na arterya at mga capillary, bilang resulta kung saan ang sirkulasyon ng dugo at tissue fluid exchange ay nagambala. Pangunahing apektado ang utak, mga mata at mga paa (kadalasan ang mga ibaba).

Kapag malusog, ang mga daluyan ng dugo ay makatiis ng anuman pisikal na ehersisyo tao. At nagbibigay sila ng isang matatag na daloy ng dugo sa lahat ng mga paa at organo. Ngunit kung ang isang spasm ay nangyari, ang daluyan ay makitid, na pumipigil sa dugo sa maayos na sirkulasyon sa buong katawan. Kasama ng dugo, pumapasok ang oxygen sa mga tisyu. Kung hindi ito natanggap, ang utak ay nagsisimulang magpadala ng mga signal. Nagpapakita sa anyo ng pagkahilo, pagkawala ng malay, pagduduwal at pagsusuka.

Noong nakaraan, itinuturing ng gamot ang vasospasm bilang isang sakit na katangian ng mga matatandang tao. Ngayon ang mga kadahilanan ng pagkakaroon ng sakit sa nakababatang henerasyon ay lalong naitala. Ang mga dahilan para sa pagbabagong-lakas ng sakit ay itinuturing na masamang gawi, regular na nakababahalang sitwasyon, neuroses at mahinang ekolohiya. Nag-aambag ang mga nakaraang sakit at pagmamana.

Mga sintomas ng vasospasm

Ang unang tanda ay sakit ng ulo, na sinamahan ng mga spasms na may pakiramdam ng compression o pagpisil ng utak sa mga templo, mata, likod ng ulo at noo.

Kasama rin sa mga sintomas ang:

• Patuloy na pag-ring sa mga tainga;
• Mga hindi kasiya-siyang sensasyon sa ulo kapag umuubo at bumahin;
• Pagduduwal;
• Nanghihina;
• suka;
• Matalim na pagdidilim sa mga mata;
• "Floaters" sa mga mata;
• Disorientation;
• Radiation ng sakit sa leeg at mata;
• Mga problema sa pag-alala at pag-asimilasyon ng impormasyon;
• Mababang pagganap;
• Malakas na pagpapawis;
• Biglang pagod.

Mga sanhi

Ang angiospasm ay bubuo laban sa background ng mga sakit. Namely:

Mga uri ng vasospasm

Vasospasm ng mga paa't kamay

Kadalasan, naitala ang vasospasm ng upper at lower extremities. Upper limbs mas madalas magdusa.

Mga sintomas ng vasospasm ng mga paa't kamay:

• Isang matalim na hitsura ng pamumutla sa mga daliri, sanhi ng pag-agos ng dugo.
• Ang mga asul na paa't kamay ay dahil sa kakulangan ng oxygen;
• Pakiramdam ng lamig sa mga paa't kamay;
• Ang hitsura ng pagkapilay at matinding sakit sa lower extremities.
• O, sa kabaligtaran, isang kumpletong kakulangan ng tactile sensitivity.

Ang pag-atake ay huminto pagkatapos ng mga 20 minuto, pagkatapos nito ang mga paa ay nagiging sobrang pula, habang ang dugo ay dumadaloy muli sa kanila.

Peripheral vasospasm

Ito ang pinakakaraniwang uri ng sakit na ito. Bilang resulta, ang mga peripheral na daluyan ng dugo ay nagdurusa.

Mga uri:

Lumilitaw ito laban sa background ng mahinang tono ng mga dingding ng mga capillary na matatagpuan sa balat. Alin ang resulta ng mga negatibong salik tulad ng stress, biglaang pagbabago sa pamumuhay at kondisyon ng panahon.

Cerebral vasospasm

Cerebral vasospasm - ipinahayag sa pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo sa utak. Maraming posible malubhang sintomas. Maaari silang lumitaw nang sabay-sabay o sa turn, at tumindi kapag masama ang pakiramdam mo.
Palatandaan:

• Sakit ng ulo;
• Sumipol sa tainga;
• Pagkawala ng kamalayan, nahimatay;
• Nabawasan ang presyon;
• Pagkawala ng memorya;
• Pagkasira ng function ng pagsasalita;
• Nabawasan ang tactile sensitivity o, sa kabaligtaran, ang isang sintomas ng sakit ay binibigkas, ngunit sa isang kalahati lamang ng katawan;
• Pakiramdam ng presyon sa ulo, pati na rin ang bigat at compression, kapag nagbabago ang panahon.

Angiospasm ng retinal vessels

Ang retinal vasospasm ay isang sakit na sinamahan ng dysfunction ng retina at sanhi ng pagpapaliit ng gitnang arterya o mga sanga nito. Ang sakit na ito ay maaaring humantong sa malubhang problema sa paningin. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente ay hindi nagreklamo masakit na sensasyon, ngunit sa paningin. Halimbawa:

• Panandaliang malabong paningin;
• "Floaters" sa harap ng mga mata;
• Isang abnormalidad ng mga mata, na ipinakita sa hitsura ng mga light effect sa harap ng mga mata: sparks, shine, luminous rings at lines.

Coronary vasospasm

Ang coronary vasospasm ay isang pulikat ng mga daluyan ng dugo ng puso. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagpapaliit ng lumen ng coronary arteries. Ang mga dahilan para sa paglitaw nito ay iba, ngunit higit sa lahat: matinding stress, masamang gawi, aktibidad ng platelet, angina pectoris. Ang likas na katangian ng sakit na ito ay hindi pa rin malinaw. Dahil, sa kabila ng bahagyang mga paglihis sa cardiogram ng mga pasyente, ang mga coronary arteries ay hindi naharang at ang mga palatandaan ng gutom sa oxygen ay hindi napansin. Ang sintomas ay matalim matinding sakit V dibdib, kadalasan sa gabi o madaling araw, kapag ang tao ay nasa pahalang na posisyon.

Diagnosis at paggamot ng vasospasm

Diagnosis ng vascular spasms

Ang paggamot ng vasospasm ay inireseta para sa bawat pasyente nang paisa-isa, dahil ang bawat kaso ay may sariling mga katangian. Iyon ang dahilan kung bakit kinakailangan na sumailalim sa isang masusing pagsusuri bago simulan ang paggamot. Sa maraming mga institusyong medikal Ang pamamaraan para sa pagtatalaga ng mga pamamaraan ay ganito:

Paggamot

Sa mga bihirang kaso, kapag ang problema sa pamamagitan ng gamot imposibleng malutas, ang mga doktor ay gumagamit ng operasyon.

Ngunit hangga't maaari, ang mga espesyalista ay gumagamit ng mga paraan ng paggamot na hindi kasama ang operasyon. Ang mga unang gawain na itinakda ng doktor para sa kanyang sarili ay:

• Paggamot ng sanhi na nagdulot ng vasospasm, lalo na ang hypertension, vascular atherosclerosis, nagpapasiklab na proseso, atbp.;
• Pagpapatuloy ng gawain ng mga nerve fibers at ang kanilang regulasyon;
• Ang mga kahihinatnan ng pansamantalang pagkagambala ng sirkulasyon ng dugo sa mga organo at tisyu ay inalis.

SA mabilis na paggaling Hindi lamang mga espesyalista ang gumaganap ng isang papel; ang pagnanais at pagsisikap ng pasyente ay napakahalaga. Siya lamang ang may kapangyarihang pigilan ang sakit at samakatuwid ay kakailanganin niyang:

1. Maraming paggalaw, therapeutic exercises, swimming;
2. Pagdalo sa mga physiotherapeutic procedure - electrophoresis, mga paliguan ng hydrogen sulfide, ozokerite therapy.
3. Ang mga spasms ng upper at lower extremities ay ginagamot sa mahinang electric current. Karaniwan ang kursong ito ay tumatagal ng humigit-kumulang dalawang linggo, 20 minuto bawat sesyon.
4. Kapag lumitaw ang mga ulser at nekrosis, ang mga paghahanda sa pagpapagaling ng sugat at mga pamahid ay inilalapat sa mga inflamed na lugar. Ang kurso ng paggamot ay medyo mahaba at maaaring isagawa sa buong taon.

Ngunit ang gayong aktibidad ay hindi ganap na magpapagaling sa sakit, ngunit makakatulong lamang mga gamot na panggamot. Ang mga gamot ay inireseta nang paisa-isa, ayon sa mga sanhi ng sakit. Halimbawa:

• Sa tserebral vasospasm gumamit ng antispasmodics - papaverine, para sa spasm ng coronary arteries - nitroglycerin.
• Ang mga gamot ay calcium antagonists, pinipigilan nila ang pagpasok nito sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na tumutulong na mapawi ang mga sintomas.

Ang angiospasm ay isang hindi kanais-nais na sakit, ngunit hindi nakamamatay. Sa napapanahong pagsusuri at tamang iniresetang paggamot, maaari kang mabilis na magpaalam sa sakit. Bilang karagdagan, ang pag-iwas sa sakit ay napakahalaga, lalo na ang pag-alis masamang ugali, kumilos pa at magsagawa ng mga home massage treatment.

Ang pansamantalang pagpapaliit ng lumen ng isang sisidlan dahil sa masyadong malakas o matagal na pag-urong ng makinis na kalamnan sa dingding ng mga arterya o ugat ay tinatawag na vasospasm. Ito ay nangyayari nang reflexively, kadalasang nakakaapekto sa mga capillary at arterioles. Ang spasm ng cerebral vessels ay isa sa mga manifestations ng vascular crisis. Ang resulta ng pagbaba ng daloy ng dugo sa huling link ng arterial network ay ang gutom sa oxygen ng mga tisyu.

Basahin sa artikulong ito

Mga dahilan para sa pagbuo ng spasm ng mga daluyan ng dugo at mga arterya

Spasmodic contraction mga hibla ng kalamnan Ang mga pader ng daluyan ay bumangon kapag ang paggalaw ng mga pangunahing electrolyte ng dugo sa pamamagitan ng lamad ng cell ay nabigo. Ang paglabag sa ratio ng potassium at sodium, pati na rin ang magnesium at calcium, ay humahantong sa mga pagbabago sa tagal ng mga yugto ng pag-urong at pagpapahinga ng mga daluyan ng dugo. Sa vasospasm, ang intensity at tagal ng compression ay tumataas, at ang kakayahang mabawi ay bumababa.

Ang tono ng vascular ay apektado ng mga impulses ng nerve, ang nilalaman ng mga hormone sa dugo, mga proseso ng metabolic at ang pagkakaroon ng isang mekanikal na hadlang sa normal na daloy ng dugo (plaque, thrombus, embolus).

Ang pinakakaraniwang mga pathology na sinamahan ng vasospasm ay kinabibilangan ng:

• pokus ng pagdurugo sa utak,
• at embolism,
• rayuma,
• metabolic syndrome,
• pamamaga o patak ng utak,
• traumatikong pinsala sa utak,
• osteochondrosis,
• diabetes
• mga sakit sa bato,
• meningitis, encephalitis.

Ang mga kadahilanan ng panganib para sa cerebral vasospasm ay kinabibilangan ng: pagkalason sa mga nakakalason na sangkap, pagkagumon sa droga, pagkonsumo ng malalaking dami ng energy drink, caffeine at alkohol. Ang mga taong nakakaranas ng matagal o labis na matinding stress, sobrang trabaho, at dehydration ay madaling kapitan ng vasospasm. Ito ay nangyayari dahil sa hindi pagkakatulog, mga pagbabago sa atmospheric pressure, at mga pagbabago sa magnetic field.

Sa mga bata, ang spasm ng mga cerebral vessel ay bubuo pagkatapos trauma ng panganganak, mga epekto sa ulo, pati na rin ang mga malformation ng utak at spinal cord.

Paano naiiba ang vasospasm sa vasospasm?

Upang tukuyin ang vascular spasm, ang mga terminong "angiospasm" at "vasospasm" ay maaaring gamitin nang pantay; pareho ang ibig sabihin ng mga ito. pathological kondisyon. Ang pinakakaraniwang pangalan para sa paglalarawan ng mga proseso ng tserebral ay ang unang pangalan, at ang mga vasospastic disorder ay tinutukoy bilang mga peripheral arteries ng mga paa't kamay. Pero pangunahing pagkakaiba walang pagkakaiba sa pagitan nila sa mekanismo ng pag-unlad.

Mga uri ng spasms

Ang mga vascular spasm ay nangyayari kahit saan sa kahabaan ng arterial o venous network. Kadalasan, ang vasospasm ng mga capillary at arteries ay may klinikal na kahalagahan.

Cerebral

Cerebral vasospasm ng utak

Ang mga daluyan ng tserebral ay kadalasang nagiging pasma dahil sa hindi sapat na pagtugon ng arterial wall sa normal na stimuli. Maaari silang maging neurogenic o endocrine sa kalikasan.

Bilang karagdagan, ang pagkakaroon ng lokal nagpapasiklab na proseso, scar tissue, atherosclerotic plaques o blood clots ay nagdudulot ng cerebral vasospasm. Ang pangunahing pagpapakita ng patolohiya na ito ay sakit ng ulo.

Peripheral

Ang mga karaniwang palatandaan ng vasospasm sa mga paa't kamay ay: malamig na mga kamay at paa, pamamanhid o pangingilig sa mga daliri, maputlang balat; sa matagal na vasospasm, ang balat ay nagiging mala-bughaw at nawawalan ng sensitivity. Sa matinding kaso, lumilitaw ang mga trophic disorder - mga ulser, gangrene.

Functional

Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng isang spasm at isang makitid ng isang daluyan ay ang vasospasm ay isang functional disorder, at sa pagpapakilala ng mga gamot, sa ilalim ng impluwensya ng mga pisikal na kadahilanan (init, magnetic therapy, light massage), ang mahinang spasm ay maaaring tumigil, at ang suplay ng dugo ay naibalik.

May kaugnayan sa utak, ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga lumilipas na pag-atake ng ischemic, kapag ang mga sintomas ng kapansanan sa pagsasalita at paggalaw ng paa ay nawala sa loob ng 24 na oras pagkatapos ng paggamot.

Kung ang isang sisidlan ay naharang ng isang namuong dugo o plaka, ang isang stroke ay nangyayari, iyon ay, mga organikong pagbabago sa tisyu ng utak, ang bahagyang pagpapanumbalik na nangangailangan ng mahabang panahon at masinsinang therapy.

Mga sintomas sa utak, retina, limbs

Ang mga kadahilanan na nagdudulot ng kalubhaan ng mga sintomas ng vasospasm ay ang laki ng sisidlan, lokasyon nito, ang lawak ng proseso at ang tagal ng spasm. Samakatuwid, ang mga pangkalahatang at focal na sintomas ay nakikilala.

Kasama sa mga karaniwang sintomas ang pananakit ng ulo sa frontal o temporal na rehiyon, gayundin sa likod ng ulo. Ito ay maaaring lumitaw pagkatapos ng paggalaw (lalo na ang pagyuko), pisikal o emosyonal na stress, sinamahan ng bigat, isang pakiramdam ng presyon o compression ng ulo.

Kasama rin sa klinikal na larawan ng cerebral vasospasm ang:

• Sakit sa mata,
• pagkahilo,
• ingay sa tenga,
• nagdidilim sa mata,
• kumikislap na mga tuldok,
• mabilis na pagkapagod,
• pagpapahina ng memorya,
• hirap magconcentrate,
• pamamanhid ng mga labi, pangingilig ng balat ng mukha.

Ang Vasospasm ay maaaring isang harbinger ng isang stroke. Sa kasong ito, ang kahirapan sa pagsasalita, paggalaw sa mga paa, pagbuga, pagkawala ng malay, at pagbaluktot ng mukha ay idinagdag sa mga nakalistang sintomas.

Panoorin ang video tungkol sa mga sakit sa vascular utak:

Ano ang panganib ng vasospasm?

Ang angiospasm ay maaaring magtakpan ng mas malubhang sakit ng isang organikong kalikasan - o isang cholesterol plaque, isang nasirang sisidlan. Ang mga pathologies na ito ay maaaring umunlad sa ischemic o hemorrhagic stroke.

Ang isang mahabang panahon ng gutom sa oxygen na may patuloy na spasm ay mapanganib din dahil ito ay sinamahan ng metabolic disorder at pagkasira ng tisyu ng utak.

Sa panahon ng paglago katawan ng bata Ang hindi ginagamot na talamak na pulikat ay nagdudulot ng malaking pinsala, dahil nagdudulot ito ng mga pagkaantala sa pag-unlad, kapansanan sa paningin at pandinig, mga abnormalidad sa neurological, at migraine.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Dahil ang lokalisasyon ng cerebral vasospasm ay isang mahalagang lugar, at ang mga pagpapakita ay hindi tiyak, ang lahat ng mga pasyente na may mga palatandaan ng vasospasm ay inireseta ng isang malalim na pagsusuri. Kabilang dito ang:

• Pag-scan ng intracranial at cervical arteries gamit ang ultrasound. Tumutulong na pag-aralan ang istraktura ng mga daluyan ng dugo at tukuyin ang mga hadlang sa daloy ng dugo.
• Ang MRI at CT na may angiography ay nagdedetalye sa apektadong lugar, nakapaligid na mga tisyu, nagtatala ng lumen ng mga arterya at ang intensity ng daloy ng dugo.
• Ang angiography na may radiography ay inireseta kung ang tomography ay hindi posible.

Angiography ng mga vessel ng leeg sa diagnosis ng vasospasm

Paggamot para sa mga bata at matatanda

Ang tamang pagpili ng paggamot ay maaari lamang gawin pagkatapos ng kumpletong pagsusuri at pagbubukod ng stenosis o pagbara ng mga arterya.

Paano magbigay ng first aid

Kung kailangan mong mapawi ang spasm ng mga cerebral vessel, walang dahilan upang maghinala malubhang sakit, at ang pananakit ng ulo ay lumitaw dahil sa sobrang trabaho o stress, kung gayon ang mga sumusunod na aksyon ay maaaring mapawi ito:

• malamig paligo sa paa hindi hihigit sa 3 minuto;
• paghuhugas ng malamig na tubig;
• kumuha ng pahalang na posisyon na nakataas ang iyong ulo (sa isang unan);
• uminom ng mga painkiller - Spazmalgon, Nurofen at cardiac soothing drops (20 - 30) tulad ng Valocordin o;
• kuskusin ang iyong mga templo at likod ng iyong ulo.

Kung ang sakit ay malubha at hindi humupa pagkatapos gumawa ng mga hakbang, dapat mong tiyak na kumunsulta sa isang doktor.

Paggamot sa droga

Ang pagpili ng mga gamot ay depende sa sakit kung saan naganap ang vascular spasm. Kung mayroong atherosclerosis, ang therapy ay pupunan ng mga gamot upang mapababa ang kolesterol sa dugo. Inirerekomenda na gawing normal ang presyon ng dugo, dahil wala ang mga pagkilos na ito paggamot sa droga magiging hindi epektibo.

SA kumplikadong paggamot Ang mga sumusunod na grupo ay ginagamit:

• vasodilators - calcium blockers (Cinnarizine, Nimotop), Xanthinol nicotinate, Agapurin, Cavinton;
• antispasmodics - No-shpa, Baralgin, Eufillin, Riabal;
• sedatives - Valocordin, Novo-passit, Nervo-hel;
• nootropic - Piracetam, Aminalon, Pantogam;
• pagpapabuti ng metabolismo ng tissue - Cerebrolysin, Actovegin;
• herbal adaptogens o biostimulants - tinctures ng Eleutherococcus, Pantocrine;
• mga produkto batay sa ginkgo biloba - Tanakan, Bilobil.

Magandang bisa ng sanatorium-resort treatment at physiotherapeutic procedures para sa mga functional disorder vascular tone. Inirerekomenda ang electrophoresis o darsonvalization ng collar area, oxygen therapy, manual at hydromassage, at mga therapeutic bath.

etnoscience

etnoscience na may vasospasm

Ang mga herbal na remedyo ay maaaring magdala ng makabuluhang kaluwagan para sa banayad na pagpapakita ng vascular spasm.

Gamitin ang mga sumusunod na recipe:

• Upang mapabuti ang sirkulasyon ng dugo, magluto ng pagbubuhos sa bilis na isang kutsara bawat tasa ng tubig na kumukulo. Mag-iwan ng 2 - 3 oras. Uminom ng 50 ML 3-4 beses sa isang araw. Herbs - nettle, mint, birch, lemon balm, St. John's wort.
• Gilingin at ihalo ang 5 lemon at ulo ng bawang na may 500 g ng pulot. Mag-iwan ng 10 araw. Dosis – isang kutsara sa walang laman na tiyan.
• Maghanda ng isang decoction ng thyme (proporsyon: 1 bahagi ng damo at 30 bahagi ng tubig na kumukulo). Cool at ibuhos sa isang kutsarang juice mula sa ginintuang halaman ng bigote. Araw-araw na halaga - 100 g.

Pag-iwas sa mga matatanda at bata

Upang maiwasan ang spasm ng mga cerebral vessel at ang mga kahihinatnan nito, kailangan mo:

• iwanan ang nikotina, alkohol, enerhiya at mga inuming may mababang alkohol;
• gumawa ng mga therapeutic exercise, paglalakad, pagtakbo at paglangoy;
• mapupuksa ang labis na timbang;
• sumailalim sa isang kurso ng preventive treatment sa isang sanatorium;
• sa nutrisyon, tumutok sa sariwa mga pagkaing halaman, isda, mani at pinatuyong prutas;
• ibukod ang karne (lalo na ang mataas na taba ng nilalaman), kulay-gatas at keso, pritong at mataba na pagkain, mga cake mula sa diyeta;
• kape at malakas na tsaa palitan ng chicory at herbal infusions.

Ang vascular angiospasm ay nangyayari kapag ang mga fibers ng kalamnan ng mga pader ng arterya ay labis na nagkontrata. Ang mga pagpapakita nito ay nakasalalay sa lokasyon at sanhi ng paglitaw nito. Sa cerebral vasospasm, ang nangungunang sintomas ay sakit ng ulo. Kung ang pasyente ay hindi nasuri at hindi kumukuha tamang paggamot, kung gayon ang kahihinatnan ay maaaring isang stroke. Para sa therapy, ang mga vascular at antispasmodic na gamot ay ginagamit kasama ng pagbabago sa pamumuhay.

Basahin din

Ang tono ng vascular ay naiimpluwensyahan ng nerbiyos at endocrine system. Ang dysregulation ay humahantong sa pagbaba o pagtaas ng presyon ng dugo. Sa mga advanced na kaso, ang mga mekanismo ng normal na vascular tone ay bumababa, na puno ng malubhang komplikasyon. Paano babaan o pataasin ang tono ng vascular?

Ang paggamot ng cerebral atherosclerosis, mga gamot na kung saan ay inireseta ng eksklusibo ng isang doktor, ay isinasagawa nang komprehensibo. Ano ang kasama first aid kit sa bahay?

Ang paninigarilyo ay sumisira sa pangkalahatang kalusugan, at ang mga daluyan ng dugo ay lubhang nagdurusa mula dito. Anong pinsala ang naidudulot ng nikotina sa mga binti at utak? Ang paninigarilyo ba ay nagpapaliit o nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, nagdudulot ba ito ng spasm, atherosclerosis? Paano makabawi pagkatapos pagkagumon?

Tanging ang napapanahong pagkilala sa subarachnoid hemorrhage ang makakapagligtas ng mga buhay. Ang mga sintomas ng traumatic at non-traumatic cerebral hemorrhage ay malinaw na tinukoy. Ang diagnosis ay kinabibilangan ng CT scan, at ang paggamot ay kinabibilangan ng operasyon. Sa isang stroke, ang mga kahihinatnan ay mas malala.

Shevchenko Yu.L., Kuznetsov A.N., Kucherenko S.S., Bolomatov N.V., Germanovich V.V., Sagildina Yu.O., Teplykh B.A.
Bulletin ng National Medical and Surgical Center. – 2010. - T. 5, No. 4. - P.12-16
National Medical and Surgical Center na pinangalanan. N.I. Pirogov

Ang mga kamakailang pagsulong sa interventional radiology ay nag-aambag sa lalong malawak na pagpapatupad nito sa araw-araw klinikal na kasanayan mga pamamaraan ng endovascular para sa pagpapagamot ng patolohiya ng extra- at intracranial cerebral arteries. Ang mga bentahe ng endovascular interventions (EV) ay kinabibilangan ng: ang posibilidad na maisagawa ang mga ito sa pamamagitan ng percutaneous access sa ilalim ng local anesthesia, ang kawalan ng local anesthesia. mga komplikasyon sa operasyon, ang posibilidad ng sabay-sabay na revascularization ng iba't ibang mga vascular bed, na binabawasan ang oras ng pasyente sa ospital at isang bilang ng iba pang mga pakinabang. Kasabay nito, ang mga EV ay sinamahan ng panganib na magkaroon ng ilang partikular na komplikasyon, na kinabibilangan ng: arterial dissection, embolism, vasospasm, hypoperfusion, perioperative ischemic stroke at myocardial infarction, nephropathy dahil sa paggamit ng contrast agent, hypotension at bradycardia.

Ang Vasospasm, na nabubuo sa ilang mga kaso na may EV, ay itinuturing na posibleng sanhi ng perioperative cerebral ischemia. Ang cerebral vasospasm (CV) ay nauunawaan bilang isang lokal o nagkakalat na patuloy na spastic contraction ng makinis na mga elemento ng kalamnan ng vascular wall ng cerebral arteries, na sinamahan ng pagbaba sa kanilang lumen, na humahantong sa pagbaba ng suplay ng dugo sa ang utak.

Dapat pansinin na ang papel ng CV sa simula ng cerebral ischemic disorder ay kasalukuyang paksa ng debate. Sa pagtatapos ng ika-19 na siglo at sa unang kalahati ng ika-20 siglo, ang CV ay itinuturing na isa sa mga nangungunang sanhi ng ischemic stroke. Habang napabuti ang mga pamamaraan para sa intravital diagnosis ng cerebrovascular pathology, ang teorya ng vasospastic ay unti-unting nawala ang kahalagahan nito. Bilang karagdagan, ang mga cerebral arteries ay natagpuan na kabilang sa hindi gaanong reaktibo sa katawan. Ipinapalagay na sa ilalim lamang ng mahigpit na tinukoy na mga kondisyon ang CV ay maaaring maging sanhi ng cerebral ischemia, ibig sabihin, na may subarachnoid hemorrhage at, malamang, na may migraine. Kasabay nito, ang CV in Kamakailan lamang muli ay nagsimulang isaalang-alang bilang isang posibleng dahilan ng pag-unlad ng mga cerebral ischemic disorder sa EV.

Ang cerebral angiography ay nananatiling gintong pamantayan para sa pag-diagnose ng CV. Ang angiographic diagnosis ng CV ay itinatag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng lokal o nagkakalat na pagpapaliit ng mga tserebral arteries. Ang mga posibilidad para sa pag-diagnose ng CV, kabilang ang mga unang yugto nito, ay lumawak pagkatapos ng pagpapakilala ng transcranial Doppler ultrasound sa klinikal na kasanayan. Sa CV, ang isang pagtaas sa mga linear na bilis ng daloy ng dugo at, higit sa lahat, ang pinakamataas na systolic velocity (o frequency), pati na rin ang isang paglabag sa cerebrovascular reactivity ay naitala. Kaya, sa CV, ang pattern ng Doppler ay katulad ng stenosis at sinusunod, bilang panuntunan, sa ilang mga cerebral arteries. Ang unang yugto ng vasospasm ay nasuri kapag ang pinakamataas na systolic na bilis ng daloy ng dugo ay tumaas sa average. tserebral arterya(SMA) hanggang 120 cm/s. Sa isang katamtamang antas ng vasospasm, ang halaga nito ay nag-iiba mula 120 hanggang 200 cm / s, at may matinding vasospasm ito ay lumampas sa 200 cm / s. Kapag inihambing ang instrumental at klinikal na data, ang mga nababalikang sintomas ng neurological ay karaniwang naitala sa mga pasyente na may katamtamang vasospasm, at patuloy na kakulangan sa neurological sa matinding vasospasm.

Layunin ng pag-aaral: Upang maitaguyod ang saklaw ng cerebral vasospasm sa panahon ng mga interbensyon ng endovascular, upang makilala posibleng dahilan ang pag-unlad at papel nito sa paglitaw ng mga komplikasyon sa perioperative.

Materyal at pamamaraan

Sinuri namin ang 53 mga pasyente (32 lalaki at 21 babae) na sumailalim sa mga sumusunod na endovascular intervention: transluminal balloon angioplasty na may stenting (TBAS) carotid arteries- 13 mga pasyente, pumipili ng embolization ng mga afferent at stroma ng arteriovenous malformation (AVM) ng utak na may malagkit na komposisyon - 12 mga pasyente, endovascular "switching off" ng cerebral arterial aneurysms - 28 mga pasyente.

Kasama sa pangkat 1 ang 13 mga pasyente (8 lalaki at 5 babae) na may edad mula 48 hanggang 77 taon na may tagal ng stroke mula 37 hanggang 59 araw (average - 43.5±7.7 araw), na sumailalim sa carotid TABS para sa symptomatic stenosis ng ipsilateral internal carotid artery (ICA). ) 70% o higit pa. Ang pagpili na pabor sa EV ay ginawa dahil sa pagkakaroon ng mga kontraindiksyon sa carotid endarterectomy, mas mataas na panganib ng mga komplikasyon sa somatic, lokasyon ng stenosis sa isang lugar na hindi naa-access. bukas na operasyon. Ginamit ang self-expanding nitinol stent, pati na rin ang mga sistema para sa distal na proteksyon ng mga cerebral vessel mula sa microembolism. Tatlo sa limang pasyente na may contralateral carotid artery occlusion ang sumailalim sa TBA nang hindi gumagamit ng distal na sistema ng proteksyon.

Kasama sa pangkat 2 ang 12 mga pasyente (7 lalaki at 5 babae) na may edad mula 37 hanggang 57 taon, na sumailalim sa pumipili na embolization ng mga afferent at stroma ng mga AVM ng utak na may malagkit na komposisyon. Siyam na malformation ang matatagpuan sa supply ng dugo ng MCA, at tatlo ang nasa anterior cerebral artery (ACA) na supply ng dugo. Ang mga interbensyon ay isinagawa sa pagkakaroon ng malaki at laganap na mga AVM na may mahusay na binuo na mga afferent, lalo na sa mga malformasyon na matatagpuan sa mga functional na makabuluhang bahagi ng cerebral hemispheres.

Kasama sa Group 3 ang 28 na mga pasyente (15 lalaki at 13 babae) na may edad mula 27 hanggang 51 taon, na sumailalim sa endovascular "switching off" ng 37 cerebral arterial aneurysms. Ang lokalisasyon ng mga aneurysms ay ang mga sumusunod: sa C2 ICA segment - 2 aneurysms, C3 ICA - 2 aneurysms, C4 ICA - 2 aneurysms, C6 ICA - 8 aneurysms, C7 ICA - 6 aneurysms, MCA - 13 aneurysms2 aneurysms, ACA - 13 aneurysms2, ACA , basilar artery - 2 aneurysms. 28 na embolization ng arterial aneurysms na may mga detachable coils ang isinagawa, 5 pasyente ang sumailalim sa stent-assisted embolization, at 4 na pasyente na may aneurysms ng C2-C4 segments ng ICA ang itinanim ng stent grafts. Mga pasyente sa ang pinaka matinding panahon Ang subarachnoid hemorrhage ay hindi kasama sa pangkat ng pag-aaral.

Ang diagnosis ay itinatag batay sa isang komprehensibong klinikal, neurological at instrumental na pagsusuri, na kinabibilangan ng MRI ng utak, MRA ng intracranial cerebral vessels, pag-scan ng duplex at digital subtraction angiography ng cerebral vessels. Ang kalubhaan ng neurological deficit ay nasuri ayon sa US National Institutes of Health Stroke Severity Scale (NIHSS).

Sa mga tuntunin ng paghahanda para sa interbensyon, ang mga pasyente sa pangkat 1 ay kumuha ng kumbinasyon ng clopidogrel 75 mg bawat araw at aspirin 100 mg hindi bababa sa 3 araw bago ang pamamaraan at para sa 1 buwan pagkatapos ng operasyon.

Ang mga operasyon ay isinagawa gamit ang xenon anesthesia at local anesthesia. Ang Xenon anesthesia ay pangunahing ginagamit sa mga pasyente ng pangkat 3 (21 sa 28). Sa 1st at 2nd na grupo ng mga pasyente, sa karamihan ng mga kaso ito ay ginamit lokal na kawalan ng pakiramdam(22 sa 25). Sa kaibahan sa kasalukuyang malawakang ginagamit na pinalawig na kawalan ng pakiramdam, ang paggamit ng xenon ay naging posible upang makabuluhang bawasan ang oras na kinuha ng pasyente upang magising sa agarang postoperative period. Ang sitwasyong ito, sa turn, ay nag-ambag sa napapanahong pagtatasa ng neurological status ng pasyente at ang pagpapatibay ng naaangkop na mga hakbang sa emergency sa kaso ng pag-unlad ng neurological deficit. Ang induction ng anesthesia ay isinasagawa gamit ang propofol sa isang dosis ng 1-1.5 mg / kg, fentanyl 200 mcg, ang myoplegia ay binigyan ng rocuronium bromide 0.6 mg / kg. Pagkatapos ng pag-install ng laryngeal mask, ang kawalan ng pakiramdam ay pinananatili sa pamamagitan ng paglanghap ng xenon sa target na konsentrasyon na 50 vol. % sa isang closed anesthesia circuit. Ang kontrol sa antas ng kamalayan ay ibinigay ng BIS monitoring, ang mga target na halaga ng BIS ay mula 40% hanggang 60%.

Sa buong panahon ng interbensyon, ang lahat ng mga pasyente ay sumailalim sa tuluy-tuloy na intraoperative monitoring ng cerebral blood flow velocity indicators sa MCA gamit ang 1.6 MHz sensor sa lalim na 52–54 mm gamit ang COMPANION III device (VIASYS). Gamit ang intraoperative monitoring, ang pagtaas sa linear blood flow velocity (LBV) sa cerebral arteries sa panahon ng vasospasm ay nasuri, at ang pattern ng hypoperfusion ay naitala. Bilang karagdagan, ang microembolism sa malalayong bahagi ng MCA ay na-verify upang masuri ang pagiging epektibo ng cerebral intravascular na proteksyon sa carotid artery TB. Ang kalubhaan ng CV ay tinutukoy ng linear na bilis ng daloy ng dugo sa MCA. Ang kalubhaan ng CV ay nasuri ayon sa pag-uuri ng Atkinson P..

Mga resulta ng pananaliksik

Bilang ng mga pasyente na may CV at patuloy na natitirang neurological deficit sa iba't ibang uri Ang EV ay ipinakita sa Talahanayan 1. Ang CV, na dokumentado gamit ang cerebral angiography at transcranial Doppler sonography, ay naitala sa 16 (30.2%) na mga pasyente. Sa karamihan ng mga kaso (93.8%) CV ay banayad hanggang katamtamang kalubhaan at panandalian sa kalikasan (sa loob ng 15 minuto). Ang patuloy na natitirang neurological deficit ay nabanggit sa 2 (3.8%) na mga pasyente. Ang pagbuo ng CV ay hindi naitala sa mga pasyenteng ito.

Talahanayan 1. Bilang ng mga pasyente na may CV at patuloy na natitirang neurological deficit sa iba't ibang uri ng EV.

Sa pangkat 1, ang CV ay nakarehistro sa 5 mga pasyente, kaya, ang saklaw ng pag-unlad nito ay 38.5%. Banayad na degree Ang CV ay sinusunod sa 3 mga pasyente, katamtaman ang kalubhaan - sa 2 mga pasyente. Ang malubhang CV ay hindi naobserbahan sa pangkat 1 ng mga pasyente. Ang pag-unlad ng PV ay nabanggit sa kaso ng mga aktibong displacement ng distal protection system, na sabay na nagsisilbing conductor, distal at proximal sa lokasyon nito sa panahon ng pagpapalit ng instrumentation (paghahatid ng stent, pagtanggal ng stent delivery system, paghahatid at pagtanggal ng balloon catheter).

Ang iba pang mga abnormal na pattern ng Doppler ay naitala din sa panahon ng pagsubaybay sa daloy ng dugo ng tserebral. Sa lahat ng mga EV, ang mga microembolic signal (MES) ay nakita. Ang average na bilang ng MES ay 143.5±27.6 bawat operasyon. Ang kapangyarihan ng MES ay nagbago sa isang malawak na hanay, na nagpapahiwatig ng parehong gas at materyal na katangian ng microembolization. Ang MES ay naitala sa panahon ng pagluwang ng lobo ng stenosis zone, sa panahon ng pagpoposisyon at pag-install ng stent, pati na rin sa panahon ng "karagdagang pagpapalawak" ng stent na may isang lobo. Ang hypoperfusion pattern ay naitala din sa lahat ng EV sa panahon ng pagluwang ng lobo ng lugar ng stenosis, pati na rin sa pagpoposisyon at pag-install ng stent. Ang hypoperfusion ay panandaliang likas at hindi lalampas sa 8 s sa tagal; ang average na pagbaba sa BFV ay 27.6 ± 4.8 cm/s. Pagkatapos ng isang episode ng hypoperfusion, isang panandaliang hyperperfusion (5-12 s) ang naitala sa sandali ng balloon deflation.

Ang pag-unlad ng patuloy na natitirang neurological deficit ay nabanggit sa isang pasyente ng pangkat 1. Ang operasyon ng TBA ng kaliwang ICA ay isinagawa sa ilalim ng mga kondisyon ng contralateral occlusion ng kanang ICA nang walang paggamit ng isang distal na sistema ng proteksyon. Sa panahon ng EV, 521 MES ang nairehistro, marahil ay parehong gas at materyal na kalikasan. Sa yugto ng pagluwang ng stenosis zone na may isang lobo at sa panahon ng pagpoposisyon at pag-install ng stent para sa 4 s, isang kakulangan ng daloy ng dugo ay nabanggit sa kaliwang MCA. Kasunod ng mga pagbabagong ito, ang pag-unlad ng hyperperfusion ay nabanggit sa loob ng 1 oras. Matapos ang pagtatapos ng xenon anesthesia, ang neurological status ng pasyente ay tinasa. Ang matinding motor aphasia, kinis ng kanang nasolabial fold, right-sided hemiparesis hanggang 2 puntos, at right-sided hemihypesthesia (NIHSS 11 puntos) ay ipinahayag. Sa pagsasabog at T2-weighted na MRI sa subcortical nuclei sa kaliwa (panlabas na kapsula, putamen, globus pallidus) isang zone ng mataas na signal ng MR na may sukat na 5.0x2.0 cm ay napansin, pati na rin ang maraming maliit na hyperintense foci na may sukat na hanggang 1.0 cm sa lugar ng suplay ng dugo ng kaliwang MCA. Kaya, ang pasyente ay nakabuo ng ischemic na pinsala sa utak sa kaliwang MCA, marahil ng isang embolic na kalikasan.

Sa mga pasyente ng pangkat 2, nagkaroon ng paunang pagtaas sa LSC sa mga arterya na nagpapakain sa AVM. Nag-iba ang BFS mula 83 hanggang 120 cm/s. Sa panahon ng EV, ang mga panandaliang (5-9 s) na yugto ng tumaas na BFV ay naobserbahan sa saklaw mula 133 hanggang 171 cm/s. Kasabay nito, sa 2 kaso, ang CV ng katamtamang kalubhaan ay napansin (16.7% ng mga obserbasyon), na lumilipas din sa kalikasan, gayunpaman, ang tagal nito ay mula 9 hanggang 11 minuto. Sa kasong ito, ang BSC ay lumampas sa 170 cm/s. Ang bilang ng mga nakarehistrong MES ay mas mababa kaysa sa pangkat 1. Ang average na bilang ng MES ay 78.4±7.0. Marahil, ang microemboli ay pangunahing puno ng gas sa kalikasan (ang lakas ng signal ay halos 20 dB). Ang bilang ng MES ay nakadepende sa tagal ng EV at sa dami ng contrast agent na ginamit. Walang mga episode ng hypoperfusion. Walang mga kaso ng pag-unlad ng patuloy na natitirang neurological deficit.

Sa pangkat 3, ang saklaw ng pagbuo ng CV ay 32.1%. Ang banayad na CV ay nakita sa 6 na pasyente. Ang CV ng katamtamang kalubhaan ay nakita sa 2 mga pasyente. Sa 1 pasyente, umabot sa malubhang yugto ang CV. Ang pag-unlad ng CV ay nabanggit sa panahon ng aktibo at matagal na pagmamanipula sa iba't ibang mga segment ng cerebral arteries, bilang panuntunan, sa kaso ng mga teknikal na paghihirap sa panahon ng interbensyon. Ang pattern ng microembolism ay pare-pareho sa mga obserbasyon sa pangkat 2. Walang natukoy na pattern ng hypoperfusion.

Sa isa sa mga pasyente sa pangkat 3, ang lokal na CV ng A1 segment ng kaliwang ACA ay nabuo sa panahon ng embolization ng isang saccular aneurysm ng kaliwang ACA (9.1x7.8x6.1 mm). Ang isang pagtatangka ay ginawa upang magpasok ng isang microcoil sa aneurysm cavity, na hindi matagumpay. Pagkatapos ipasok ang microcatheter, ang pangalawang pagtatangka ay ginawa upang ipasok ang microcoil. Sa panahon ng pagpasa ng microspiral sa pamamagitan ng microcatheter, ang kusang paghihiwalay ng spiral ay naganap sa paglabas nito sa lumen ng arterya. Sa panahong ito, ang pag-unlad ng segment ng CV A1 ng kaliwang ACA ay naitala (Larawan 1). Ang pinaghiwalay na microspiral ay ipinasok sa aneurysm cavity. Matapos tanggalin ang microcatheter at piling pangangasiwa ng nimotope solution, ang CV ay tumigil sa loob ng ilang minuto (Larawan 2). Ang sanhi ng lokal na vasospasm, tila, ay pangangati ng arterial wall sa panahon ng aktibo at matagal na pagmamanipula ng microcatheter. Pagkatapos gisingin ang pasyente, walang neurological deficit ang nabanggit.

Isang pasyente sa pangkat 3 ang nakabuo ng patuloy na natitirang mga kakulangan sa neurological. Ang isang pasyente na may mga teknikal na kahirapan ay sumailalim sa endovascular embolization ng isang saccular aneurysm ng C4 segment ng kanang ICA na may malawak na leeg. Dahil sa panganib ng likid na bumagsak sa lumen ng arterya sa pamamagitan ng malawak na leeg ng aneurysm, isang desisyon ang ginawa upang magsagawa ng stent-assisted embolization. Kapag nagpasok ng microcatheter sa isang microconductor sa aneurysm sa pamamagitan ng stent cell, lumitaw ang mga teknikal na paghihirap na nangangailangan ng paulit-ulit na pagtatangka upang ipasok ang microspiral. Sa kasong ito, ang pag-unlad ng talamak na trombosis ng tamang MCA ay nabanggit. Matapos ang pagtatapos ng xenon anesthesia, ang neurological status ng pasyente ay tinasa. Ang kinis ng kaliwang nasolabial fold ay ipinahayag, kaliwang panig na hemiparesis hanggang 2 puntos (NIHSS 9 puntos). Ayon sa CT scan ng utak sa kanan frontal na rehiyon at malalalim na bahagi ng kanang hemisphere, ang mga hypointense signal zone na may sukat na 2.5x2 cm at 3x1.5 cm, ayon sa pagkakabanggit, ay tinutukoy. Kaya, ang pasyente ay nakabuo ng ischemic na pinsala sa utak sa tamang rehiyon ng MCA dahil sa trombosis.

Konklusyon

Bilang resulta ng pag-aaral, itinatag na ang CV ay nabuo ng humigit-kumulang sa bawat ikatlong EV sa mga sisidlan ng utak. Sa TBAS, ang saklaw ng pagbuo ng CV ay 38.5%; sa panahon ng AVM embolization - 16.7%; na may endovascular "switching off" ng cerebral arterial aneurysms - 32.1%. Sa karamihan ng mga kaso (93.8%) CV ay banayad hanggang katamtamang kalubhaan at panandalian sa kalikasan (sa loob ng 15 minuto). Nabanggit na ang CV ay binuo sa panahon ng aktibo at matagal na pagmamanipula sa iba't ibang mga segment ng cerebral arteries, bilang panuntunan, sa kaso ng mga teknikal na paghihirap sa panahon ng interbensyon.

Ang CV ay hindi humantong sa pag-unlad ng patuloy na natitirang mga kakulangan sa neurological. Gayunpaman, kailangan ng karagdagang pag-aaral upang mas tumpak na masuri ang klinikal na kahalagahan ng PV. Bilang karagdagan, may kasalukuyang pangangailangan na mapabuti ang diagnosis ng CV at bumuo mga hakbang sa pag-iwas naglalayong pigilan ang pag-unlad nito.

Panitikan

1. Kuznetsov A.N., Voznyuk I.A. Handbook ng cerebral Dopplerography / Militar. - honey Academician - St. Petersburg: B.I., 1997. - 100 p.

2. Kuznetsov A.N. Mga modernong prinsipyo paggamot ng multifocal atherosclerosis // Vestn. pambansa medikal na siruhano gitna. - 2008. - T. 3, No. 1. - P.78-83.

3. Hennerici M.G., Boguslavski J., Sacco R.L. Stroke: Kalang. manwal: Per. mula sa English - M.: MEDpress-inform, 2008. - 224 p.

4. Greenberg M. S. Handbook ng neurosurgery. - New York, 2006. - Interpretasyon ng transcranial doppler para sa vasospasm. - P. 793.

5. Reimers V., Cernetti C., Sacca S. et al. Carotid artery stenting na may proteksyon sa cerebral filter // Angiol. Vase. Surg. - 2002. - Vol. 8, No. 3. - P. 57-62.

6. Awit J.K., Cacayorin E.D., Campbell M.S. et al. Intracranial balloon angioplasty ng acute terminal internal carotid artery occlusions // Amer. J. Neuroradiol. - 2002. -Vol. 23, No. 8. - P. 1308-1312.

Ang spasm, o convulsive contraction ng mga daluyan ng dugo ng utak, ay isang malubhang paglihis mula sa pamantayan, na kumakatawan sa isang matalim na pagpapaliit ng arterial space sa pamamagitan ng contractile activity ng vascular smooth muscle. Ang mga kahihinatnan ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nakakabigo: stroke, ischemia at iba pang mga sakit ng cardiovascular system.

Ang convulsive contraction ng tubular formations ng utak ay nangyayari para sa ilang mga kadahilanan at nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga sintomas. Gayunpaman, ang ganitong sakit ay maaari lamang makita gamit ang mga diagnostic na pamamaraan. Pagkatapos magsagawa ng mga kinakailangang pagsusuri, inireseta ng doktor ang sapat na therapy.

Paggamot sa droga

Upang makapagpahinga ang makinis na mga kalamnan ng tubular formations, ang mga gamot na may kumplikadong epekto ay ginagamit:

• analgesics;
• antispasmodics;
• mga gamot para sa pag-iwas sa mga aksidente sa cerebrovascular;
• paraan para sa pagtaas ng tono ng vascular;
• pampakalma.

SA masakit na sensasyon sa lugar ng ulo, ang mga tablet na naglalaman ng paracetamol at analgin ay epektibo.

Dapat tandaan na mga gamot magkaroon ng pansamantalang epekto. Bilang isang patakaran, ang mga naturang gamot ay hindi nagpapagaling sa sakit, ngunit nagpapagaan lamang ng mga sintomas.

Ang pangkat ng mga antispasmodics ay kinabibilangan ng:

Ang mga gamot na ito ay mga derivatives ng atropine at nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas na epekto sa mga muscular wall ng mga daluyan ng dugo, sa gayon ay pinapawi ang mga convulsive contraction.

Ang gamot na "Andipal", na may analgesic at antispasmodic na epekto, ay naglalaman ng mga sangkap tulad ng analgin, dibazol at papaverine.

Pagpapalawak ng espasyo sa mga daluyan ng dugo ibig sabihin tulad ng "Atromidin", "Eufillin", "Mevacor" at "Atomax".

Ang isang mahabang kurso ng therapy ay nagsasangkot ng pagkuha ng mga gamot upang palakasin ang mga pader ng arterial at ibalik ang tono: Vinpocetine, Nicotinic acid, Cavinton.

Para sa talamak vegetative-vascular dystonia Inirerekomenda na kumuha ng nicotinamide derivatives. Ang mga naturang gamot ay magagamit sa anyo ng mga tablet at solusyon para sa iniksyon. Pinapalawak ng mga gamot ang puwang sa maliliit na capillary, na kung saan ay nagtataguyod ng paggalaw ng dugo sa mga selula at pinapaginhawa ang mga spasms ng mga daluyan ng dugo sa utak. Offline isang nikotinic acid ay hindi maaaring magkaroon ng epekto, ngunit sa kumbinasyon ng iba pang mga gamot, epektibong pinapagaan nito ang kurso ng sakit.

Ang mga derivatives ng nitrogen-containing organic compounds, pangunahin sa natural na pinagmulan, ay may positibong epekto sa sirkulasyon ng dugo, halimbawa, halamang gamot periwinkle.

Matapos ipasok ang dugo gamot na ito nagsisimulang kumilos bilang isang natural na antispasmodic: pinapawi ang mga spasms sa vegetative-vascular dystonia at inaalis ang kanilang mga kahihinatnan. Bilang karagdagan, ang periwinkle ay nagpapabuti ng metabolismo sa mga nerve tissue, pinipigilan ang pagbuo ng thrombus, at pinapa-normalize din ang sirkulasyon ng tserebral.

Kasama sa grupong ito ng mga gamot ang:

• "Vinpocetine";
• "Cavinton";
• "Vincetin";
• "Bravinton";
• Telektol.

Ang mga blocker ng channel ng kaltsyum, halimbawa, Diltiazem, Isoptin at Cordafen, ay tumutulong sa pagpapanumbalik ng ritmikong pag-urong at pagpapahinga ng mga daluyan ng utak. Ang mga naturang gamot ay nagpapalawak ng espasyo sa mga arterya, habang ang mga ugat ay nananatiling hindi nagbabago.

Salamat sa kanilang mga epekto, ang daloy ng dugo sa utak ay nagpapabuti, at mga selula ng nerbiyos ay puspos ng oxygen. Ang mga naturang gamot ay aktibong ginagamit sa gamot. Ngayon, ang ikatlong henerasyon ng mga gamot na ito ay nasa yugto ng pag-unlad.

Bilang karagdagan, ang mga gamot na ito ay ginagamit din sa paggamot ng arterial hypertension.

Mga grupo ng calcium channel blockers:

• "Verapamil";
• "Nifedipine";
• "Diltiazem", "Clentiazem".

Ang lahat ng mga gamot na ito ay iniinom ayon sa inireseta ng isang espesyalista dahil sa kanilang mga negatibong epekto sa katawan. Upang gamutin ang convulsive contraction ng mga daluyan ng dugo sa utak at leeg, ginagamit ang mga gamot ng pangalawang grupo. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na kahusayan at kaligtasan sa pangmatagalang paggamit.

Ang Motherwort forte, Novo-Passit, Corvalol at Valerian ay may pagpapatahimik na epekto. Ang mga gamot na ito pinagmulan ng halaman ay madaling tiisin ng mga pasyente at hindi nakakahumaling.

Kung ang gamot ay hindi sapat na epektibo, ang neurologist ay nagrereseta ng isang mas malakas na sintetikong gamot.

Upang maalis ang mga kahihinatnan ng vegetative-vascular dystonia at i-activate ang mga selula ng utak, ang Nootropil, Glycine Forte, Piracetam o Cortexin ay inireseta. Ang tagal ng kurso ay 2-3 buwan.

Mga gamot na naglalaman ng ginkgo biloba, ay nailalarawan pinagsamang aksyon sa daloy ng dugo ng tserebral. Pinapaginhawa ng mga gamot ang mga spasms ng mga daluyan ng dugo sa gitnang organ sistema ng nerbiyos At cervical spine, manipis ang dugo, gawing normal ang sirkulasyon nito, palakasin ang mga pader ng mga arterya at ugat. Bilang karagdagan, pinipigilan nila ang oksihenasyon ng mga organikong compound, pinatataas ang pagganap ng utak at pinapawi ang pamamaga.

Kasama sa pangkat na ito ang mga sumusunod na gamot:

Ang mga gamot sa itaas ay makukuha nang walang reseta ng doktor. Bago kunin ang mga ito, inirerekumenda na basahin ang mga tagubilin para sa paggamit, na naglalaman ng impormasyon tungkol sa mga contraindications at side effect.

Sa rekomendasyon ng isang doktor, ang mga gamot tulad ng Warfarin, Sinkumar, Brilinta at Pradaxa ay inireseta upang maiwasan ang mga pamumuo ng dugo, pati na rin ang mga gamot na nagbabawas sa panganib ng myocardial infarction (Acetylsalicylic acid).

Para sa atherosclerosis, sa pinagsamang paggamot ng vegetative-vascular dystonia, kinakailangan na kumuha ng mga gamot na nagpapababa ng kolesterol, tulad ng Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin at Lovastatin.

Mga tradisyonal na pamamaraan

Ang alternatibong gamot na naglalayong mapawi ang vascular spasms ay magiging epektibo lamang para sa paunang yugto mga sakit. Ang mga herbal na pagbubuhos ay ginagawang mas madali hindi kanais-nais na mga sintomas, sa gayon pagpapabuti ng pangkalahatang kagalingan.

Among katutubong remedyong pag-alis ng sakit tandaan ang mga sumusunod:

Ang mga sumusunod ay dapat na hindi kasama sa diyeta:

Ang diyeta ay dapat kasama ang:

Ito ay kinakailangan upang ihinto ang pagkonsumo ng asukal. Ang mga matamis ay maaaring mapalitan ng mga berry: itim na currant, itim na rowan, strawberry at cranberry. Ang mga kaloob na ito ng kalikasan ay may kapaki-pakinabang na epekto sa circulatory at cardiovascular system.

Tandaan na uminom ng maraming malinis na tubig. Nakakatulong itong linisin ang katawan ng mga nakakapinsalang sangkap at alisin ang mga gamot.

Spasm ng cerebral arteries (cerebral vasospasm)

Ang pagpapaliit ng lumen ng mga arterya sa base ng utak pagkatapos ng subarachnoid hemorrhage dahil sa pagkalagot ng saccular aneurysm (cerebral vasospasm) ay maaaring maging pangalawang sanhi ng ischemia at cerebral infarction bilang resulta ng symptomatic cerebral vasospasm.

Ang symptomatic cerebral vasospasm ay ang pangunahing sanhi ng kasunod na kapansanan at pagkamatay sa mga pasyente na may ruptured aneurysm. Ang symptomatic spasm ng cerebral arteries (cerebral vasospasm) ay nangyayari sa humigit-kumulang 30% ng mga pasyente. Matapos ang isang aneurysm ruptures, ang pasyente ay nakakaranas ng isang pansamantalang panahon ng pagpapabuti o pag-stabilize hanggang sa mangyari ang sintomas na vasospasm. Ang mga sintomas ng neurological ng spasm ng cerebral arteries ay nangyayari sa ika-4-14 na araw pagkatapos ng unang pagkalagot ng aneurysm (karaniwan ay 1 linggo pagkatapos ng subarachnoid hemorrhage). Ang pag-ulit ng mga sintomas ng neurological sa isang pasyente ay maaari lamang makilala kung ang isang neurological deficit ay natukoy na at ang pagsubaybay ay isinasagawa. mga klinikal na pagpapakita kanya. Ang mga resultang neurological na sintomas ay tumutugma sa cerebral ischemia sa mga partikular na teritoryo ng arterial. Ang kalubhaan ng spasm ng cerebral arteries (cerebral vasospasm) ay tumutukoy sa posibilidad na magkaroon ng cerebral infarction.

Cerebral vasospasm ay isang focal vascular phenomenon na sanhi ng pagkakaroon ng dugo sa cerebrospinal fluid ng subarachnoid spaces. Hindi pa rin malinaw kung paano at bakit nangyayari ang cerebral vasospasm sa mga pasyente pagkatapos ng pagdurugo. Ipinapahiwatig ng data ng laboratoryo na ganoon mga kemikal na sangkap, tulad ng serotonin, prostaglandin at catecholamines, ay maaaring humantong sa pagpapaliit ng mga arterya. Gayunpaman, ang lahat ng mga sangkap na ito ay mabilis na nawasak sa isang nabubuhay na organismo at sa malalaking dami lamang ay nagdudulot ng mga spasm sa ilalim ng mga artipisyal na kondisyon. Ang matagal na spasm ng mga daluyan ng dugo sa utak (cerebral vasospasm) ay nakuha sa mga eksperimento sa buong dugo at mga produkto ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo.

Ipinapahiwatig ng klinikal na data na ang laki at lokalisasyon ng mga clots ng dugo na napansin ng magnetic resonance imaging (MRI) ng utak sa lugar ng mga basal cisterns at grooves ng subarachnoid space ay maaaring magamit upang mahulaan ang dalas, lokalisasyon at kalubhaan ng cerebral vasospasm sa utak (cerebral vasospasm) sa mga pasyente pagkatapos ng subarachnoid hemorrhage. Ang isang mataas na saklaw ng symptomatic cerebral vasospasm (symptomatic cerebral vasospasm) ay natagpuan sa mga pasyente kung saan ang maagang magnetic resonance imaging (MRI) o computed tomography (CT) ng utak ay nagpakita ng spherical blood clots na mas malaki sa 5 mm3 sa mga basal cisterns o makapal na layer. ng coagulated blood na 1 mm o higit pa sa sulci ng utak. Kung ang clot ay matatagpuan sa subarachnoid space, ito ay nagpapahiwatig ng lokalisasyon ng spasm sa arterya na nakahiga sa subarachnoid space.

Ang magnetic resonance imaging (MRI) ng utak ay nagpakita na ang kanilang mga resulta ay mapagkakatiwalaang mahulaan ang lokasyon at kalubhaan ng vasospasm sa anterior at middle cerebral arteries. Sa kaso ng pagbabala tungkol sa vertebral, basilar at posterior cerebral arteries sa ibaba, ang CT scan ng utak ay hindi nagbibigay ng malinaw na visualization malaking clot sa posterior cranial fossa. Upang matiyak ang tumpak na pagbabala, ang computed tomography (CT) ng utak ay dapat gawin sa loob ng 24 hanggang 96 na oras pagkatapos ng subarachnoid hemorrhage. Ang imahe ng dugo na lumalabas sa isang computed tomography (CT) scan ng utak sa mga unang oras pagkatapos ng subarachnoid hemorrhage ay maaaring mawala kapag muling susuriin pagkalipas ng 24 na oras. Marahil ito ay dahil sa paglipat ng hematoma. Sa paglipas ng panahon, ang X-ray attenuation ng mga namuong dugo sa CT ay bumababa nang labis na ang kanilang buong volume at lokasyon ay hindi mapagkakatiwalaan na mailalarawan pagkatapos ng 96 na oras.

Dahil sa pag-asa ng lokalisasyon ng spasm ng isang cerebral vessel (cerebral vasospasm) at ang nakapalibot na coagulated na dugo, ang anumang hypothesis na isinasaalang-alang ang mekanismo ng vasospasm ay dapat isaalang-alang. mahabang aksyon ang nagresultang hematoma. Ayon sa isa sa kanila, ang namuong dugo ay pumapalibot sa arterya. Pagkatapos, pagkatapos ng ilang araw, ang mga produkto ng pagkasira ng hemoglobin, na maaaring maging sanhi ng spasm, ay nag-trigger ng spasm ng cerebral artery. Matapos mangyari ang isang vascular spasm, ang metabolismo ng mga high-energy phosphates sa vascular wall ay nagambala, dahil ang coagulated na dugo na nakapalibot sa vessel ay pumipigil sa nutrisyon nito mula sa cerebrospinal fluid (arteries na nagpapakain sa vascular wall (vasa vasorum) ay wala sa mga vessel ng ang base at cerebral cortex). Ang ganitong paghihiwalay sa paligid ng mga arterya sa pamamagitan ng nagreresultang hematoma ay maaaring humadlang sa pagpapahinga ng pader nito, dahil nangangailangan ito ng paggasta ng enerhiya na nagmumula sa cerebrospinal fluid (CSF).

Mga klinikal na sindrom ng spasm ng cerebral arteries (cerebral vasospasm)

Ang klinikal na binibigkas na spasm ng mga arterya (cerebral vasospasm) ay ipinakikita ng mga sintomas na nauugnay sa isang partikular na suplay ng dugo sa utak ng isang partikular na arterya. Kapag ang trunk o pangunahing mga sanga ng gitnang cerebral artery ay kasangkot, ang pasyente ay bubuo:

• kahinaan ng mga kalamnan ng kalahati ng katawan sa gilid sa tapat ng intracerebral hemorrhage (contralateral hemiparesis)
• speech disorder (dysphasia) dahil sa spasm ng mga arterya ng nangingibabaw na hemisphere ng utak
• sakit sa pagkilala (anosognosia, aproctognosia) na may spasm ng mga arterya ng hindi nangingibabaw na hemisphere ng utak

Ang matinding vasospasm sa isang pasyente ay maaaring hindi magpakita ng mga sintomas ng neurological ng ischemia. Ito ang resulta ng katotohanan na ang sapat na collateral na daloy ng dugo ay nabuo sa utak sa pamamagitan ng fusions (anastomoses) ng mga lugar ng katabing cerebral blood supply.

Ang ischemia sa anterior cerebral artery basin ay ipinakita ng abulia:

• gising ang pasyente
• nakahiga na nakabukas o nakapikit ang mga mata
• tumutugon sa mga tagubilin nang may pagkaantala
• hindi maaaring aktibong magpatuloy sa isang pag-uusap, ngunit sumasagot sa maikling parirala bulong
• ngumunguya ng pagkain sa mahabang panahon at madalas itong hinahawakan sa pagitan ng pisngi at gilagid

Ang matinding spasm ng posterior cerebral artery ay maaaring sinamahan ng unilateral (homonymous) visual field defects. Ang matinding spasm ng basilar o vertebral arteries kung minsan ay nagdudulot ng mga sintomas ng focal brainstem ischemia.

Focal lahat mga sintomas ng neurological Bilang resulta ng spasm ng mga arterya ng utak (cerebral vasospasm), ang mga pasyente ay nagkakaroon ng ilang araw o maaaring mangyari bigla, na umaabot sa pinakamataas na kalubhaan sa loob ng ilang minuto o isang oras.

Kung ang buong teritoryo ng utak sa basin ng gitnang cerebral artery ay nakalantad sa ischemia o infarction, kung gayon ang edema nito ay bubuo, na maaaring humantong sa pagtaas ng intracranial pressure na may nakamamatay. Maagang magnetic resonance imaging (MRI) o CT scan(CT) ng utak ay maaaring mahulaan ang isang katulad na resulta kung ang isang malaking namuong dugo ay nakita sa lumen ng Sylvian fissure at/o Sylvian cistern at isang pangalawang makabuluhang clot sa basal frontal interhemispheric fissure. Ang sabay-sabay na pagkakaroon ng namuong dugo sa mga lugar na ito ay sinamahan ng matinding sintomas ng spasm ng gitna at nauuna na mga cerebral arteries. Sa ganoong sitwasyon, ang mga mababaw na collateral sa cerebral cortex mula sa anterior cerebral artery ay hindi kayang bayaran ang ischemia sa teritoryo ng gitnang cerebral artery.

Paggamot para sa spasm ng cerebral arteries (cerebral vasospasm)

Pag-iwas sa droga at paggamot ng clinically makabuluhang spasm ng cerebral arteries (cerebral vasospasm) laban sa background ng subarachnoid hemorrhage ay hindi epektibo. Ang pangangasiwa ng reserpine at kanamycin na may makabuluhang pagbaba sa mga antas ng serotonin sa serum ng dugo, isoproterenol at aminophylline para sa isang hindi direktang pagtaas sa cyclic AMP, pati na rin ang nitroprusside para sa direktang dilatation ng mga arterya ay hindi epektibo.

Ang susunod na yugto ng pagpili mga gamot na may spasm ng mga cerebral arteries (cerebral vasospasm), nagsimula ang paghahanap para sa mga pang-iwas na gamot na maaaring maiwasan o makabuluhang bawasan ang mga pagpapakita ng spasm. Nagkaroon ng ulat ng mga kapaki-pakinabang na epekto ng nimodipine (Nemodipine) - ang gamot na Nimotop. Nimodipine (Nimotop) blocks mga channel ng calcium arteries ng utak. Ngunit ang symptomatic vasospasm ay bubuo kapwa sa mga pasyente na nakatanggap ng gamot na ito at sa mga pasyente na hindi tumatanggap nito.

Kasalukuyang isinasagawa ang pananaliksik upang kumpirmahin ang mga datos na ito at magtrabaho upang subukan ang iba pang mga gamot na vasodilator. Dahil ang mga pasyente na may spasm ng cerebral arteries (na may cerebral vasospasm) ay may pagtaas sa dami ng dugo at marami sa kanila ay may pamamaga ng parenchyma ng utak, kahit na ang isang bahagyang pagtaas sa intracranial volume na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga vasodilator ay maaaring magpalubha. mga sakit sa neurological. Samakatuwid, kung ang pasyente ay may malubhang symptomatic cerebral vasospasm, ang paggamit ng mga vasodilator ay hindi inirerekomenda.

Ang isang karaniwang opsyon sa paggamot para sa symptomatic na cerebral vasospasm ay ang pagtaas ng presyon ng cerebral perfusion sa pamamagitan ng pagtaas ng average. presyon ng dugo. Ito ay nakakamit sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng plasma at pagreseta ng mga vasopressor (phenylzphrine, dopamine). Ginagamit ang dopamine sa mga dosis na 3-6 mcg/kg kada minuto. Ang paggamot upang mapataas ang perfusion pressure ay nagpapabuti sa neurological status sa ilang mga pasyente, ngunit ang mataas na presyon ng dugo ay nagdadala ng panganib ng muling pagdurugo mula sa isang ruptured aneurysm. Kapag inireseta ang paraan ng paggamot na ito, ang data sa presyon ng tserebral perfusion at minuto output ng puso. Ang direktang pagsusuri ng central venous pressure (CVP) ay kinakailangan din. Sa matinding kaso, sinusukat ang pasyente presyon ng intracranial at pulmonary artery wedge pressure.

Ang pagbuo ng napakalaking edema ng parenkayma ng utak sa mga pasyente na may sintomas ng cerebral vasospasm ay maaaring humantong sa pagtaas ng intracranial pressure. Posible ang kasunod na matalim na pagbaba sa suplay ng dugo ng cerebral arterial ng pasyente. Ang cerebral edema ay nangangailangan ng pagtaas sa serum osmolality sa pamamagitan ng pagbibigay ng osmotic diuretic mannitol habang pinapanatili ang sapat na intravascular volume at mean arterial pressure. Pagkalkula ng pangangasiwa ng isang osmotic diuretic - 125 ml ng isang 20% ​​na solusyon ng mannitol ay inireseta tuwing 4 na oras hanggang sa tumaas ang osmolality ng plasma sa 300-310 mOsm/L. Bilang isang huling paraan, ang isang barbiturate coma ay ginagamit upang mabawasan ang intracranial pressure. Bagama't binabawasan nito ang intracranial pressure sa ilang mga pasyente, ang pamamaraang ito ay hindi naipakita na may makabuluhang klinikal na benepisyo.

Dapat nating tandaan na hindi pa mabisang gamot para sa pag-iwas at paggamot ng symptomatic cerebral vasospasm pagkatapos ng subarachnoid hemorrhage. Ang mga karagdagang pag-aaral ay maaaring magpakita kung ang MRI o CT scan ng utak ay mapagkakatiwalaang mahulaan kung aling mga pasyente ang nasa panganib na magkaroon ng cerebral vasospasm. Kung maaari, ang isang mas masusing pag-aaral ay kinakailangan sa mga nakaraang operasyon upang alisin ang mga coagulated na namuong dugo na nagdudulot ng spasm ng mga cerebral arteries, pati na rin ang prophylactic na paggamit ng mga vasodilator at prostaglandin agonist.