Metabolismul apă-sare, echilibrul apei. Tratament medicamentos

Scurte informații despre fiziologia metabolismului apă-sare

9. Electroliții de bază ai corpului

Fiziologia metabolismului sodiului

Cantitatea totală de sodiu din corpul unui adult este de aproximativ 3-5 mii meq (mmol) sau 65-80 g (în medie 1 g/kg greutate corporală). 40% din toate sărurile de sodiu se află în oase și nu participă la procesele metabolice. Aproximativ 70% din sodiul schimbabil este conținut în lichidul extracelular, iar cantitatea rămasă este de 30% în celule. Astfel, sodiul este principalul electrolit extracelular, iar concentrația sa în sectorul extracelular este de 10 ori mai mare decât cea din lichidul celular și are o medie de 142 mmol/l.

Echilibrul zilnic.

Necesarul zilnic de sodiu pentru un adult este de 3-4 g (sub formă de clorură de sodiu) sau 1,5 mmol/kg greutate corporală (1 mmol Na este conținut în 1 ml de soluție de NaCl 5,85%). Practic, excreția sărurilor de sodiu din organism are loc prin rinichi și depinde de factori precum secreția de aldosteron, starea acido-bazică și concentrația de potasiu în plasma sanguină.

Rolul sodiului în corpul uman.

ÎN practica clinica Tulburări ale echilibrului de sodiu pot apărea sub forma deficienței și excesului acestuia. Depinzând de tulburare concomitentă echilibrul hidric, deficitul de sodiu în organism poate apărea sub formă de deshidratare hipoosmolară sau sub formă de hiperhidratare hipoosmolară. Pe de altă parte, excesul de sodiu este combinat cu un dezechilibru al echilibrului hidric sub formă de deshidratare hiperosmolară sau suprahidratare hiperosmolară.

Metabolismul potasiului și tulburările sale

Fiziologia metabolismului potasiului

Conținutul de potasiu în corpul uman. O persoană care cântărește 70 kg conține 150 g sau 3800 mEq/mmol/potasiu. 98% din potasiul total se găsește în celule, iar 2% se află în spațiul extracelular. 70% din potasiul total din organism este conținut în mușchi. Concentrația de potasiu în diferite celule nu este aceeași. În timp ce o celulă musculară conține 160 mmol de potasiu la 1 kg de apă, un eritrocit conține doar 87 mmol la 1 kg de sediment eritrocitar fără plasmă.
Concentrația sa în plasmă variază între 3,8-5,5 mmol/l, cu o medie de 4,5 mmol/l.

Bilanțul zilnic de potasiu

Necesarul zilnic este de 1 mmol/kg sau 1 ml de soluție de KCl 7,4% per kg pe zi.

Absorbit cu alimente obisnuite: 2-3 g /52-78 mmol/. Excretat prin urină: 2-3 g /52-78 mmol/. 2-5 g /52-130 mmol/ sunt secretate si reabsorbite in tubul digestiv.

Pierderi în fecale: 10 mmol, pierderi în transpirație: urme.

Rolul potasiului în corpul uman

Participă la utilizarea carbonului. Necesar pentru sinteza proteinelor. În timpul descompunerii proteinelor, potasiul este eliberat, iar în timpul sintezei proteinelor, acesta este legat (raport: 1 g de azot la 3 mmol de potasiu).

Are un rol decisiv în excitabilitatea neuromusculară. Fiecare celulă musculară și fiecare fibră nervoasă reprezintă, în condiții de repaus, un fel de „baterie” de potasiu, care este determinată de raportul dintre concentrațiile extracelulare și intracelulare de potasiu. Cu o creștere semnificativă a concentrației de potasiu în spațiul extracelular (hiperkaliemie), excitabilitatea nervului și a mușchilor scade. Procesul de excitare este asociat cu tranziția rapidă a sodiului din sectorul celular în fibră și eliberarea lentă a potasiului din fibră.

Preparatele digitalice provoacă pierderi de potasiu intracelular. Pe de altă parte, în condiții de deficit de potasiu există mai mult efect puternic glicozide cardiace.

Cu deficiența cronică de potasiu, procesul de reabsorbție canaliculară este întrerupt.

Astfel, potasiul participă la funcționarea mușchilor, a inimii, a sistemului nervos, a rinichilor și chiar a fiecărei celule individuale a corpului.

Efectul pH-ului asupra concentrației plasmatice de potasiu

Cu un conținut normal de potasiu în organism, o scădere a pH-ului /acidemiei/ este însoțită de o creștere a concentrației de potasiu în plasmă, iar cu o creștere a pH-ului (alcalemia/) - o scădere.

Valorile pH-ului și valorile normale corespunzătoare ale potasiului plasmatic:

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

În condiții de acidoză, o concentrație crescută de potasiu ar corespunde astfel nivelurilor normale de potasiu din organism, în timp ce concentrațiile plasmatice normale ar indica deficiența celulară de potasiu.

Pe de altă parte, în condiții de alcaloză - cu un conținut normal de potasiu în organism, este de așteptat o concentrație redusă a acestui electrolit în plasmă.

În consecință, cunoașterea CBS permite o mai bună evaluare a valorilor potasiului plasmatic.

Influența metabolismului energetic celular asupra concentrației de potasiu înplasmă

Cu următoarele modificări, se observă o tranziție crescută a potasiului de la celule la spațiul extracelular (transmineralizare): hipoxie tisulară (șoc), descompunere crescută a proteinelor (stări catabolice), aport insuficient de carbohidrați (diabet zaharat), DG hiperosmolar.

Absorbția crescută a potasiului de către celule apare atunci când glucoza este utilizată de celule sub influența insulinei (tratamentul comei diabetice), creșterea sintezei proteice (proces de creștere, administrare de hormoni anabolici, perioada de recuperare după intervenție chirurgicală sau leziune), deshidratare celulară.

Efectul metabolismului sodiului asupra concentrației plasmatice de potasiu

Cu administrarea forțată de sodiu, acesta este schimbat intens cu ioni de potasiu intracelular și duce la leșierea potasiului prin rinichi (mai ales când ionii de sodiu sunt administrați sub formă de citrat de sodiu și nu sub formă de clorură de sodiu, deoarece citratul este ușor de administrat). metabolizată în ficat).

Concentrațiile plasmatice de potasiu scad atunci când există exces de sodiu ca urmare a creșterii spațiului extracelular. Pe de altă parte, deficitul de sodiu duce la o creștere a concentrației de potasiu datorită scăderii sectorului extracelular.

Efectul rinichilor asupra concentrației plasmatice de potasiu

Rinichii au o influență mai mică asupra menținerii rezervelor de potasiu în organism decât asupra menținerii conținutului de sodiu. Cu o deficiență de potasiu, așadar, conservarea acestuia este posibilă doar cu dificultate și, prin urmare, pierderile pot depăși cantitățile administrate din acest electrolit. Pe de altă parte, excesul de potasiu este ușor eliminat cu diureză adecvată. Cu oligurie și anurie, crește concentrația de potasiu în plasmă.

Astfel, concentrația de potasiu în spațiul extracelular (plasmă) este rezultatul unui echilibru dinamic între intrarea acestuia în organism, capacitatea celulelor de a absorbi potasiul, ținând cont de pH și starea metabolică (anabolism și catabolism), renală. pierderi, ținând cont de metabolismul sodiului, metabolismul oxigenului, diureza, secreția de aldosteron, pierderile extrarenale de potasiu, de exemplu, din tract gastrointestinal.

O creștere a concentrației plasmatice de potasiu este cauzată de:

Acidemie

Procesul de catabolism

Deficit de sodiu

Oligurie, anurie

Scăderea concentrației plasmatice de potasiu este cauzată de:

Alcalemia

Procesul de anabolism

Exces de sodiu

poliurie

Tulburarea metabolismului potasiului

Deficit de potasiu

Deficitul de potasiu este determinat de un deficit de potasiu în întregul organism (hipopotasiu). În același timp, concentrația de potasiu în plasmă (în lichidul extracelular) - plasma de potasiu, poate fi redusă, normală sau chiar crescută!

Pentru a înlocui pierderea de potasiu celular, ionii de hidrogen și sodiu difuzează în celule din spațiul extracelular, ceea ce duce la dezvoltarea alcalozei extracelulare și a acidozei intracelulare. Astfel, deficitul de potasiu este strâns legat de alcaloza metabolică.

Cauze:

1. Aport insuficient în organism (normă: 60-80 mmol pe zi):

Stenoze ale tractului digestiv superior,

O dietă săracă în potasiu și bogată în sodiu

Administrarea parenterală a soluțiilor care nu conțin potasiu sau sunt sărace în acesta,

Anorexia neuropsihiatrică,

2. Pierderi de rinichi:

A) Pierderi suprarenale:

Hiperaldosteronism după intervenții chirurgicale sau alte traumatisme,

boala Cushing, utilizarea terapeutică a ACTH, glucocorticoizi,

Aldosteronism primar (sindromul 1st Conn) sau secundar (sindromul 2nd Conn) (insuficiență cardiacă, ciroză hepatică);

B) Cauze renale și alte motive:

Pielonefrită cronică, acidoză renală de calciu,

Stadiul poliuriei insuficiență renală acută, diureză osmotică, în special în diabetul zaharat, într-o măsură mai mică cu perfuzie de osmodiuretice,

Administrarea de diuretice

alcaloza,

3. Pierderi prin tractul gastrointestinal:

vărsături; fistule biliare, pancreatice, intestinale; diaree; obstructie intestinala; colită ulcerativă;

laxative;

Tumori viloase ale rectului.

4. Tulburări de distribuție:

Absorbție crescută de potasiu de către celulele din sectorul extracelular, de exemplu, în timpul sintezei glicogenului și proteinelor, tratamentul cu succes al diabetului zaharat, introducerea bazelor tampon în tratamentul acidozei metabolice;

Eliberarea crescută de potasiu de către celule în spațiul extracelular, de exemplu, în condiții catabolice, iar rinichii îl îndepărtează rapid.

Semne clinice

Inima: aritmie; tahicardie; afectare miocardică (posibil cu modificări morfologice: necroză, rupturi de fibre); scăderea tensiunii arteriale; anomalie ECG; stop cardiac (în sistolă); scăderea toleranței la glicozide cardiace.

Mușchii scheletici: scăderea tonusului („mușchii sunt moi, ca niște plăcuțe de încălzire de cauciuc pe jumătate”), slăbiciune a mușchilor respiratori (insuficiență respiratorie), paralizie ascendentă de tip Landry.

Tract gastrointestinal: pierderea poftei de mâncare, vărsături, atonie gastrică, constipație, obstrucție intestinală paralitică.

Rinichi: izostenurie; poliurie, polidipsie; atonie a vezicii urinare.

Metabolismul carbohidraților: scăderea toleranței la glucoză.

Semne generale: slăbiciune; apatie sau iritabilitate; psihoza postoperatorie; instabilitate la frig; sete.

Este important să știți următoarele: potasiul crește rezistența la glicozide cardiace. Cu deficit de potasiu se observă tahicardie atrială paroxistică cu bloc atrioventricular variabil. Diureticele contribuie la acest blocaj (pierdere suplimentară de potasiu!). În plus, deficitul de potasiu afectează funcția hepatică, mai ales dacă există deja leziuni hepatice. Sinteza ureei este întreruptă, în urma căreia este neutralizat mai puțin amoniac. Astfel, pot apărea simptome de intoxicație cu amoniac cu leziuni cerebrale.

Difuzia amoniacului în celulele nervoase este facilitată de alcaloza concomitentă. Astfel, spre deosebire de amoniu (NH4 +), la care celulele sunt relativ impermeabile, amoniacul (NH3) poate pătrunde în membrana celulară deoarece este liposolubil. Odată cu creșterea pH-ului (o scădere a concentrației ionilor de hidrogen (echilibrul dintre NH4 + și NH3) se deplasează în favoarea NH3. Diureticele accelerează acest proces.

Este important să rețineți următoarele:

Când predomină procesul de sinteză (creștere, perioadă de recuperare), după părăsirea comei diabetice și a acidozei, nevoia organismului crește

(a celulelor sale) în potasiu. În toate stările de stres, capacitatea țesuturilor de a absorbi potasiul scade. Aceste caracteristici trebuie luate în considerare atunci când se elaborează un plan de tratament.

Diagnosticare

Pentru a identifica deficitul de potasiu, este indicat să combinați mai multe metode de cercetare pentru a evalua cât mai clar tulburarea.

Anamneză: Poate oferi informații valoroase. Este necesar să se afle motivele încălcării existente. Acest lucru singur poate indica prezența deficienței de potasiu.

Simptome clinice: Anumite semne indică o deficiență de potasiu existentă. Deci, trebuie să vă gândiți la asta dacă, după intervenție chirurgicală, pacientul dezvoltă o atonie a tractului gastrointestinal care nu este supus unui tratament convențional, vărsături inexplicabile, o stare neclară de slăbiciune generală sau o tulburare mintală.

ECG: Aplatizarea sau inversarea undei T, o scădere a segmentului ST, apariția unei unde U înainte ca T și U să se îmbine într-o undă TU comună. Cu toate acestea, aceste simptome nu sunt constante și pot fi absente sau nu sunt în concordanță cu severitatea deficienței de potasiu și gradul de kalemie. În plus, modificările ECG nu sunt specifice și pot fi, de asemenea, rezultatul alcalozei și modificărilor (pH-ul lichidului extracelular, metabolismul energetic celular, metabolismul sodiului, funcția renală). Acest lucru îi limitează valoarea practică. În condiții de oligurie, concentrația de potasiu plasmatic este adesea crescută, în ciuda deficienței sale.

Cu toate acestea, în absența acestor influențe, se poate presupune că, în condiții de hipopotasemie peste 3 mmol/l, deficitul total de potasiu este de aproximativ 100-200 mmol, cu concentrația de potasiu sub 3 mmol/l - de la 200 la 400 mmol, și cu nivelul său sub 2 mmol/ l - 500 sau mai mult mmol.

CBS: Deficitul de potasiu este de obicei combinat cu alcaloza metabolica.

Potasiu în urină: excreția sa scade când excreția este mai mică de 25 mmol/zi; Deficitul de potasiu este probabil când scade la 10 mmol/l. Cu toate acestea, atunci când se interpretează excreția urinară de potasiu, este necesar să se țină cont de adevărata valoare a potasiului din plasmă. Astfel, excreția de potasiu de 30 - 40 mmol/zi este mare dacă nivelul său plasmatic este de 2 mmol/l. Conținutul de potasiu din urină este crescut, în ciuda deficienței sale în organism, dacă tubii renali sunt deteriorați sau există un exces de aldosteron.
Distincție diagnostic diferențial: în condițiile unei diete sărace în potasiu (alimente care conțin amidon), mai mult de 50 mmol de potasiu pe zi sunt excretați prin urină în prezența deficienței de potasiu de origine non-renală: dacă excreția de potasiu depășește 50 mmol /zi, atunci trebuie să vă gândiți la cauzele renale deficit de potasiu.

Echilibrul de potasiu: Evaluarea acestuia vă permite să aflați rapid dacă conținutul total de potasiu din organism scade sau crește. Acestea ar trebui folosite ca ghid atunci când se prescrie un tratament. Determinarea conținutului de potasiu intracelular: acest lucru este cel mai ușor de făcut într-un eritrocit. Cu toate acestea, conținutul său de potasiu poate să nu reflecte modificări în toate celelalte celule. În plus, se știe că celulele individuale se comportă diferit în diferite situații clinice.

Tratament

Luând în considerare dificultățile de identificare a amplorii deficienței de potasiu în corpul pacientului, terapia poate fi efectuată după cum urmează:

1. Stabiliți necesarul de potasiu al pacientului:

A) asigurați necesarul zilnic normal de potasiu: 60-80 mmol (1 mmol/kg).

B) eliminați deficitul de potasiu, măsurat prin concentrația sa în plasmă, pentru aceasta puteți utiliza următoarea formulă:

Deficiență de potasiu (mmol) = greutatea pacientului (kg) x 0,2 x (4,5 - K+ plasmă)

Această formulă nu ne oferă adevărata valoare a deficitului total de potasiu din organism. Cu toate acestea, poate fi folosit în lucrări practice.

C) ţine cont de pierderile de potasiu prin tractul gastrointestinal
Conținut de potasiu în secrețiile tractului digestiv: saliva - 40, suc gastric - 10, suc intestinal - 10, suc pancreatic - 5 mmol/l.

În perioada de recuperare după operație și accidentare, după tratament de succes deshidratare, comă diabetică sau acidoză, este necesară creșterea dozei zilnice de potasiu. De asemenea, trebuie să vă amintiți necesitatea înlocuirii pierderilor de potasiu atunci când utilizați medicamente pentru cortexul suprarenal, laxative, saluretice (50-100 mmol/zi).

2. Alege calea de administrare a potasiului.

Dacă este posibil, se preferă administrarea orală de suplimente de potasiu. La administrarea intravenoasă există întotdeauna pericolul unei creșteri rapide a concentrației extracelulare de potasiu. Acest pericol este deosebit de mare atunci când volumul de lichid extracelular scade sub influența pierderii masive de secreții ale tractului digestiv, precum și cu oligurie.

a) Administrarea de potasiu pe cale orală: dacă deficitul de potasiu nu este mare și, în plus, este posibilă aportul de alimente pe cale orală, se prescriu alimente bogate în potasiu: bulion și decocturi de pui și carne, extracte de carne, fructe uscate (caise, prune, piersici), morcovi, ridichi neagra, rosii, ciuperci uscate, lapte praf).

Administrarea de soluții de clorură de potasiu. Este mai convenabil să se administreze o soluție normală de potasiu (soluție 7,45%), din care un ml conține 1 mmol de potasiu și 1 mmol de clorură.

b) Administrarea de potasiu printr-o sondă gastrică: aceasta se poate face în timpul hrănirii cu sondă. Cel mai bine este să utilizați soluție de clorură de potasiu 7,45%.

c) Administrarea intravenoasă de potasiu: la 400-500 ml soluţie de glucoză 5%-20% în cantitate de 20-50 ml se adaugă soluţie de clorură de potasiu 7,45% (sterilă!). Viteza de administrare nu este mai mare de 20 mmol/h! Când viteza de perfuzie IV este mai mare de 20 mmol/h, apare durere arzătoare de-a lungul venei și există pericolul creșterii concentrației de potasiu în plasmă până la un nivel toxic. Trebuie subliniat că soluțiile concentrate de clorură de potasiu nu trebuie în niciun caz administrate rapid intravenos sub formă nediluată! Pentru a administra în siguranță o soluție concentrată, este necesar să folosiți un perfuzor (pompă cu seringă).

Suplimentarea cu potasiu trebuie să continue timp de cel puțin 3 zile după ce concentrațiile plasmatice au atins niveluri normale și a fost restabilită nutriția enterală completă.

De obicei, se administrează până la 150 mmol de potasiu pe zi. Doza zilnică maximă este de 3 mol/kg greutate corporală - aceasta este capacitatea maximă a celulelor de a capta potasiul.

3. Contraindicații la perfuzia de soluții de potasiu:

a) oligurie şi anurie sau în cazurile în care diureza este necunoscută. Într-o astfel de situație, lichidele de perfuzie fără potasiu sunt mai întâi administrate până când debitul de urină ajunge la 40-50 ml/h.

B) deshidratare severă rapidă. Soluțiile care conțin potasiu încep să fie administrate numai după ce organismului i s-a administrat o cantitate suficientă de apă și s-a restabilit diureza adecvată.

c) hiperkaliemie.

D) insuficiență corticoadrenală (datorită excreției insuficiente de potasiu din organism)

e) acidoză severă. Mai întâi trebuie eliminate. Pe măsură ce acidoza este eliminată, se poate administra potasiu!

Excesul de potasiu

Excesul de potasiu în organism este mai puțin frecvent decât deficiența acestuia și este o afecțiune foarte periculoasă care necesită masuri de urgenta pentru a o elimina. În toate cazurile, excesul de potasiu este relativ și depinde de transferul acestuia din celule în sânge, deși în general cantitatea de potasiu din organism poate fi normală sau chiar redusă! Concentrația sa în sânge crește, în plus, cu excreție insuficientă prin rinichi. Astfel, excesul de potasiu se observă numai în lichidul extracelular și se caracterizează prin hiperkaliemie. Înseamnă o creștere a concentrației de potasiu plasmatic peste 5,5 mmol/l la pH normal.

Cauze:

1) Aportul excesiv de potasiu în organism, în special cu diureza redusă.

2) Eliberarea de potasiu din celule: acidoză respiratorie sau metabolică; stres, traume, arsuri; deshidratare; hemoliză; după administrarea succinilcolinei, când apar spasme musculare, există o creștere pe termen scurt a potasiului în plasmă, care poate provoca semne de intoxicație cu potasiu la un pacient cu hiperkaliemie existentă.

3) Excreția insuficientă a potasiului de către rinichi: insuficiență renală acută și insuficiență renală cronică; insuficiență corticoadrenală; Boala Addison.

Important: Nu presupuneți o creștere a nivelului de potasiu în timpulazotemie, echivalând-o cu insuficiența renală. Ar trebui săconcentrați-vă pe cantitatea de urină sau prezența pierderilor altorafluide (din sondă nazogastrică, prin drenaje, fistule) - cudiureza conservată sau alte pierderi, potasiul este excretat intens dincorp!

Tabloul clinic: este cauzată direct de o creștere a nivelului de potasiu plasmatic – hiperkaliemie.

Tractul gastrointestinal: vărsături, spasm, diaree.

Inima: primul semn este aritmia, urmată de ritmul ventricular; mai târziu - fibrilație ventriculară, stop cardiac în diastolă.

Rinichi: oligurie, anurie.

Sistem nervos: parestezii, paralizii flasce, spasme musculare.

Semne generale: letargie generală, confuzie.

Diagnosticare

Anamneză: Când apar oligurie și anurie, este necesar să ne gândim la posibilitatea dezvoltării hiperkaliemiei.

Detalii clinica: Simptomele clinice nu sunt tipice. Anomaliile cardiace indică hiperkaliemie.

ECG: Undă T înaltă, ascuțită, cu o bază îngustă; extindere prin expansiune; segmentul inițial al segmentului este sub linia izoelectrică, o creștere lentă cu o imagine care amintește de blocul de ramură a fasciculului drept; ritm nodal atrioventricular, extrasistolă sau alte tulburări de ritm.

Teste de laborator : Determinarea concentraţiei de potasiu în plasmă. Această valoare este critică, deoarece efectul toxic depinde în mare măsură de concentrația de potasiu din plasmă.

Concentrația de potasiu peste 6,5 mmol/l este PERICULOASĂ, iar în intervalul 10 -12 mmol/l - MORTALĂ!

Metabolismul magneziului

Fiziologia metabolismului magneziului.

Magneziul, făcând parte din coenzime, influențează multe procese metabolice, participând la reacțiile enzimatice de glicoliză aerobă și anaerobă și activând aproape toate enzimele în reacțiile de transfer al grupărilor fosfat între ATP și ADP, promovează mai mult utilizare eficientă acumularea de oxigen și energie în celulă. Ionii de magneziu sunt implicați în activarea și inhibarea sistemului cAMP, fosfatazelor, enolazelor și a unor peptidaze, în menținerea rezervelor de nucleotide purinice și pirimidinice necesare sintezei ADN-ului și ARN-ului, moleculelor proteice și influențează astfel reglarea creșterii celulare. și regenerarea celulară. Ionii de magneziu, care activează ATPază a membranei celulare, promovează fluxul de potasiu din extracelular în spațiul intracelular și reduc permeabilitatea membranelor celulare pentru eliberarea de potasiu din celulă, participă la reacțiile de activare a complementului, fibrinoliza cheagului de fibrină. .

Magneziul, având un efect antagonist asupra multor procese dependente de calciu, este important în reglarea metabolismului intracelular.

Magneziul, care slăbește proprietățile contractile ale mușchilor netezi, dilată vasele de sânge, inhibă excitabilitatea nodului sinusal al inimii și conducerea impulsurilor electrice în atrii, previne interacțiunea actinei cu miozina și, prin urmare, asigură relaxarea diastolică a miocardului, inhibă transmiterea impulsurilor electrice în sinapsa neuromusculară, provocând un efect asemănător curarului, are un efect narcotic asupra sistemului nervos central, care este ameliorat de analeptice (cordiamină). În creier, magneziul este un participant esențial la sinteza tuturor neuropeptidelor cunoscute astăzi.

Echilibrul zilnic

Necesarul zilnic de magneziu pentru un adult sănătos este de 7,3-10,4 mmol sau 0,2 mmol/kg. Concentrația plasmatică normală de magneziu este de 0,8-1,0 mmol/l, din care 55-70% este în formă ionizată.

Hipomagnezemie

Hipomagnezemia se manifestă atunci când concentrația plasmatică de magneziu scade sub 0,8 mmol/l.

Cauze:

1. aport insuficient de magneziu din alimente;

2. intoxicații cronice cu săruri de bariu, mercur, arsenic, aport sistematic de alcool (deteriorarea absorbției magneziului în tractul gastrointestinal);

3. pierderea de magneziu din organism (vărsături, diaree, peritonită, pancreatită, prescripție de diuretice fără corectarea pierderilor de electroliți, stres);

4. creșterea necesarului de magneziu al organismului (sarcină, stres fizic și psihic);

5. tireotoxicoză, disfuncție a aburului glanda tiroida, ciroza hepatică;

6. terapie cu glicozide, diuretice de ansă, aminoglicozide.

Diagnosticul hipomagnezemiei

Diagnosticul hipomagneziemiei se bazează pe istoricul medical, diagnosticul bolii de bază și al patologiei concomitente și pe rezultatele testelor de laborator.

Hipomagnezemia este considerată dovedită dacă, concomitent cu hipomagnezemie în urina zilnică a pacientului, concentrația de magneziu este sub 1,5 mmol/l sau după perfuzie intravenoasă 15-20 mmol (15-20 ml soluție 25%) de magneziu, în următoarele 16 ore mai puțin de 70% din magneziul administrat este excretat prin urină.

Clinica de hipomagnezemie

Simptomele clinice ale hipomagnezemiei se dezvoltă atunci când concentrația plasmatică de magneziu scade sub 0,5 mmol/l.

Se disting următoarele: forme de hipomagnezemie.

Forma cerebrală (depresivă, epileptică) se manifestă printr-o senzație de greutate în cap, cefalee, amețeli, stare rea de spirit, excitabilitate crescută, tremur intern, frică, depresie, hipoventilație, hiperreflexie, simptome pozitive Chvostek și Trousseau.

Forma de angină vasculară este caracterizată prin cardialgie, tahicardie, aritmie cardiacă și hipotensiune arterială. ECG arată o scădere a tensiunii, bigeminie, undă T negativă și fibrilație ventriculară.

Cu deficit moderat de magneziu, pacienții cu hipertensiune arterială dezvoltă mai des crize.

Forma musculo-tetanică se caracterizează prin tremor, spasme nocturne ale mușchilor gambei, hiperreflexie (sindrom Trousseau, Chvostek), crampe musculare și parestezii. Când nivelul de magneziu scade la mai puțin de 0,3 mmol/l, apar spasme musculare la nivelul gâtului, spatelui, feței („gura de pește”), extremităților inferioare (talpă, picior, degete) și superioare („mâna obstetricianului”).

Forma viscerală se manifestă prin laringo- și bronhospasm, cardiospasm, spasm al sfincterului lui Oddi, anus și uretra. Tulburări ale tractului digestiv: scăderea și lipsa poftei de mâncare din cauza deteriorării gustului și a percepțiilor olfactive (cacosmie).

Tratamentul hipomagnezemiei

Hipomagnezemia poate fi corectată cu ușurință prin administrarea intravenoasă de soluții care conțin magneziu - sulfat de magneziu, panangin, aspartat de potasiu-magneziu sau prin administrarea de cobidex enteral, magnerot, asparkam, panangin.

Pentru administrarea intravenoasă, o soluție de 25% de sulfat de magneziu este utilizată cel mai adesea într-un volum de până la 140 ml pe zi (1 ml de sulfat de magneziu conține 1 mmol de magneziu).

Pentru sindromul convulsiv cu etiologie necunoscută în cazuri de urgență ca test de diagnostic și obținere efect terapeutic Se recomandă administrarea intravenoasă a 5-10 ml dintr-o soluție 25% de sulfat de magneziu în combinație cu 2-5 ml dintr-o soluție 10% de clorură de calciu. Acest lucru vă permite să opriți și, prin urmare, să eliminați crizele asociate cu hipomagnezemie.

În practica obstetrică, odată cu dezvoltarea sindromului convulsiv asociat cu eclampsie, se administrează intravenos lent 6 g sulfat de magneziu timp de 15-20 de minute. Ulterior, doza de întreținere de magneziu este de 2 g/oră. Daca sindromul convulsiv nu se opreste, se reintroduce 2-4 g de magneziu in 5 minute. Dacă crizele reapar, se recomandă punerea pacientului sub anestezie cu ajutorul relaxantelor musculare, efectuarea intubației traheale și efectuarea ventilației mecanice.

Pentru hipertensiunea arterială rămâne terapia cu magneziu metoda eficienta normalizarea tensiunii arteriale chiar și cu rezistență la alte medicamente. Avand un efect sedativ, magneziul elimina si fondul emotional, care de obicei este declansarea unei crize.

Este important ca după terapia adecvată cu magneziu (până la 50 ml 25% pe zi timp de 2-3 zile), nivelurile normale ale tensiunii arteriale să fie menținute pentru o perioadă destul de lungă.

În timpul terapiei cu magneziu, este necesar să se monitorizeze cu atenție starea pacientului, inclusiv evaluarea gradului de inhibare a reflexului genunchiului, ca o reflectare indirectă a nivelului de magneziu din sânge, frecvența respiratorie, presiunea arterială medie și rata diurezei. În caz de suprimare completă a reflexului genunchiului, dezvoltarea bradipneei sau scăderea diurezei, administrarea de sulfat de magneziu este oprită.

Pentru tahicardia ventriculară și fibrilația ventriculară asociată cu deficit de magneziu, doza de sulfat de magneziu este de 1-2 g, care se administrează diluat în 100 ml soluție de glucoză 5% timp de 2-3 minute. In cazuri mai putin urgente, solutia se administreaza in 5-60 de minute, iar doza de intretinere este de 0,5-1,0 g/ora timp de 24 de ore.

Hipermagnezemie

Hipermagnezemia (o creștere a concentrației de magneziu în plasma sanguină cu mai mult de 1,2 mmol/l) se dezvoltă cu insuficiență renală, cetoacidoză diabetică, administrare excesivă de medicamente care conțin magneziu și o creștere bruscă a catabolismului.

Clinica de hipermagnezemie.

Simptomele hipermagnezemiei sunt puține și variabile.

Simptome psihoneurologice: creșterea depresiei, somnolență, letargie. La un nivel de magneziu de până la 4,17 mmol/l se dezvoltă anestezie superficială, iar la un nivel de 8,33 mmol/l se dezvoltă anestezie profundă. Stopul respirator apare atunci când concentrația de magneziu crește la 11,5-14,5 mmol/l.

Simptome neuromusculare: astenie musculară și relaxare, care sunt potențate de anestezice și eliminate de analeptice. Ataxia, slăbiciunea, scăderea reflexelor tendinoase sunt ameliorate cu medicamente anticolinesterazice.

Tulburări cardiovasculare: la o concentrație plasmatică de magneziu de 1,55-2,5 mmol/l, excitabilitatea nodului sinusal este inhibată și conducerea impulsurilor în sistemul de conducere al inimii încetinește, care se manifestă pe ECG prin bradicardie, o creștere a Intervalul P-Q, lărgirea complexului QRS și afectarea contractilității miocardice. Scăderea tensiunii arteriale se produce în principal din cauza presiunii diastolice și într-o măsură mai mică a presiunii sistolice. Cu hipermagnezemie de 7,5 mmol/l sau mai mult, asistolia se poate dezvolta în faza de diastolă.

Tulburări gastro-intestinale: greață, dureri abdominale, vărsături, diaree.

Manifestările toxice ale hipermagnezemiei sunt potențate de blocanții B, aminoglicozide, riboxină, adrenalină, glucocorticoizi și heparină.

Diagnosticare hipermagnezemia se bazează pe aceleași principii ca și diagnosticul de hipomagnezemie.

Tratamentul hipermagnezemiei.

1. Eliminarea cauzei și tratamentul bolii de bază care a determinat hipermagnezemie (insuficiență renală, cetoacidoză diabetică);

2. Monitorizarea respiratiei, circulatiei sangvine si corectarea in timp util a tulburarilor acestora (inhalarea oxigenului, ventilatia auxiliara si artificiala, administrarea solutiei de bicarbonat de sodiu, cordiamina, proserina);

3. Administrarea intravenoasă lentă a unei soluții de clorură de calciu (5-10 ml de 10% CaCl), care este antagonist de magneziu;

4. Corectarea tulburărilor de apă și electroliți;

5. Dacă în sânge există un nivel ridicat de magneziu, este indicată hemodializa.

Tulburarea metabolismului clorului

Clorul este unul dintre principalii ioni de plasmă (împreună cu sodiu). Ionii de clor reprezintă 100 mOsm sau 34,5% din osmolaritatea plasmei. Împreună cu cationii de sodiu, potasiu și calciu, clorul participă la crearea potențialelor de repaus și a potențialelor de acțiune ale membranelor celulelor excitabile. Anionul de clor joacă un rol semnificativ în menținerea sistemului tampon al hemoglobinei din sânge (sistemul tampon al hemoglobinei din eritrocite), a funcției diuretice a rinichilor și în sinteza acidului clorhidric de către celulele parietale ale mucoasei gastrice. In digestie, HCl al sucului gastric creeaza aciditate optima pentru actiunea pepsinei si este un stimulator al secretiei de suc pancreatic de catre pancreas.

Concentrația normală de clor în plasma sanguină este de 100 mmol/l.

Hipocloremie

Hipocloremia apare atunci când concentrația de clor din plasma sanguină este sub 98 mmol/l.

Cauzele hipocloremiei.

1. Pierderea sucurilor gastrice și intestinale din cauza diverselor boli (intoxicație, obstrucție intestinală, stenoză a orificiului gastric, diaree severă);

2. Pierderea sucurilor digestive în lumenul tractului gastrointestinal (pareza intestinală, tromboza arterelor mezenterice);

3. Terapie diuretică necontrolată;

4. Încălcarea CBS (alcaloză metabolică);

5. Plasmodularea.

Diagnosticul hipocloremiei bazat pe:

1. Pe baza istoricului medical și a simptomelor clinice;

2. Despre diagnosticul bolii și al patologiei concomitente;

3. Pe baza datelor unei examinări de laborator a pacientului.

Principalul criteriu de stabilire a diagnosticului și a gradului de hipocloremie este determinarea concentrației de clor în sânge și a cantității zilnice de urină.

Clinica de hipocloremie.

Tabloul clinic al hipocloremiei este nespecific. Este imposibil să se separe simptomele unei scăderi a clorului plasmatic de o modificare simultană a concentrației de sodiu și potasiu, care sunt strâns legate între ele. Tabloul clinic seamănă cu o stare de alcaloză hipokaliemică. Pacienții se plâng de slăbiciune, letargie, somnolență, pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, uneori crampe musculare, dureri abdominale crampe, pareză intestinală. Simptomele dishidriei sunt adesea asociate ca urmare a pierderii de lichide sau a excesului de apă în timpul plasmodiluției.

Tratamentul hipercloremiei constă în efectuarea diurezei forțate pentru hiperhidratare și utilizarea soluțiilor de glucoză pentru deshidratarea hipertensivă.

Metabolismul calciului

Efectele biologice ale calciului sunt asociate cu forma sa ionizată, care, împreună cu ionii de sodiu și potasiu, este implicată în depolarizarea și repolarizarea membranelor excitabile, în transmiterea sinaptică a excitației și, de asemenea, promovează producerea de acetilcolină în sinapsele neuromusculare.

Calciul este o componentă esențială în procesul de excitare și contracție a miocardului, mușchilor striați și urât. celule musculare vase, intestine. Distribuit pe suprafața membranei celulare, calciul reduce permeabilitatea, excitabilitatea și conductivitatea membranei celulare. Calciul ionizat, reducând permeabilitatea vasculară și împiedicând pătrunderea părții lichide a sângelui în țesut, promovează scurgerea lichidului din țesut în sânge și, prin urmare, are un efect antiedematos. Prin îmbunătățirea funcției medularei suprarenale, calciul crește nivelul de adrenalină din sânge, care contracarează efectele histaminei eliberate de mastocite în timpul reactii alergice.

Ionii de calciu participă la cascada reacțiilor de coagulare a sângelui, sunt necesari pentru fixarea factorilor dependenți de vitamina K (II, VII, IX, X) la fosfolipide, formarea unui complex între factorul VIII și factorul von Willebrandt, manifestarea activitatea enzimatică a factorului XIIIa și sunt un catalizator pentru procesele de conversie a protrombinei în trombină, retragerea trombului de coagulare.

Necesarul de calciu este de 0,5 mmol pe zi. Concentrația de calciu total în plasmă este de 2,1-2,6 mmol/l, calciu ionizat - 0,84-1,26 mmol/l.

Hipocalcemie

Hipocalcemia se dezvoltă atunci când nivelul de calciu plasmatic total scade la mai puțin de 2,1 mmol/l sau când calciul ionizat scade sub 0,84 mmol/l.

Cauzele hipocalcemiei.

1. Aport insuficient de calciu din cauza absorbției afectate în intestine (pancreatită acută), în timpul postului, rezecții intestinale extinse, absorbție afectată de grăsime (acolie, diaree);

2. Pierderi semnificative de calciu sub formă de săruri în timpul acidozei (cu urină) sau alcolozei (cu fecale), cu diaree, sângerări, hipo- și adinamie, boli de rinichi, atunci când este prescris medicamente(glucocorticoizi);

3. O creștere semnificativă a necesarului de calciu al organismului în timpul perfuziei unei cantități mari de sânge donator stabilizat cu citrat de sodiu (citratul de sodiu leagă calciul ionizat), cu intoxicație endogenă, șoc, sepsis cronic, stare astmatică, reacții alergice;

4. Tulburarea metabolismului calciului ca urmare a insuficienței glandelor paratiroide (spasmofilie, tetanie).

Clinica de hipocalcemie.

Pacienții se plâng de dureri de cap constante sau recurente, adesea de natură migrenoasă, slăbiciune generală, hiper- sau parestezie.

La examinare, există o creștere a excitabilității sistemelor nervos și muscular, hiperreflexie sub formă de durere musculară ascuțită, contracție tonică: o poziție tipică a mâinii sub forma unei „mâni de obstetrician” sau a unei labe (brațul). îndoit la cot și adus la corp), spasme ale mușchilor faciali ("gura de pește") "). Sindromul convulsiv se poate transforma într-o stare de scădere a tonusului muscular, chiar până la atonie.

Din afară a sistemului cardio-vascular Există o creștere a excitabilității miocardice (frecvență cardiacă crescută până la tahicardie paroxistică). Progresia hipocalcemiei duce la o scădere a excitabilității miocardice, uneori la asistolie. Pe ECG, intervalele Q-T și S-T se prelungesc cu lățimea normală a undei T.

Hipocalcemia severă provoacă tulburări circulatorii periferice: încetinirea coagulării sângelui, creșterea permeabilității membranei, ceea ce determină activarea proceselor inflamatorii și contribuie la o predispoziție la reacții alergice.

Hipocalcemia se poate manifesta printr-un efect crescut al ionilor de potasiu, sodiu și magneziu, deoarece calciul este un antagonist al acestor cationi.

Cu hipocalcemie cronică, pielea pacienților este uscată, crăpată ușor, părul cade, unghiile sunt stratificate cu dungi albicioase. Regenerare țesut osos la acesti pacienti este lent, apar adesea osteoporoza si carii dentare crescute.

Diagnosticul de hipocalcemie.

Diagnosticul hipocalcemiei se bazează pe tabloul clinic și pe datele de laborator.

Diagnosticul clinic este adesea de natură situațională, deoarece hipocalcemia este cel mai probabil să apară în situații precum perfuzia de sânge sau albumină, administrarea de saluretice și hemodiluția.

Diagnosticul de laborator se bazează pe determinarea nivelului de calciu, proteine ​​totale sau albumine plasmatice cu calcularea ulterioară a concentrației de calciu plasmatic ionizat folosind formulele: La administrarea intravenoasă de calciu se poate dezvolta bradicardie, iar la administrare rapidă, în timpul administrării de glicozide, ischemie, miocardie. pot apărea hipoxie, hipokaliemie, fibrilație ventriculară, asistolă, stop cardiac în faza de sistolă. Administrarea de soluții de calciu pe cale intravenoasă provoacă o senzație de căldură, mai întâi în gură, iar apoi în tot organismul.

În caz de ingerare accidentală a soluției de calciu subcutanat sau intramuscular, durere puternică, iritație tisulară urmată de necroză. Pentru a calma durerea și pentru a preveni dezvoltarea necrozei, o soluție de 0,25% de novocaină trebuie injectată în zona de contact cu soluția de calciu (în funcție de doză, volumul injectării este de la 20 la 100 ml).

Corectarea calciului ionizat din plasma sanguină este necesară pentru pacienții a căror concentrație inițială de proteine ​​plasmatice este sub 40 g/l și care primesc o perfuzie cu o soluție de albumină pentru a corecta hipoproteinemia.

În astfel de cazuri, se recomandă administrarea a 0,02 mmol de calciu pentru fiecare 1 g/l de albumină perfuzată. Exemplu: albumină plasmatică - 28 g/l, calciu total - 2,07 mmol/l. Volumul de albumină pentru a-și restabili nivelul în plasmă: 40-28 = 12 g/l. Pentru corectarea concentrației plasmatice de calciu este necesar să se introducă 0,24 mmol Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2+ sau 6 ml de 10% CaCl). După administrarea acestei doze, concentrația de calciu plasmatic va fi de 2,31 mmol/l.
Clinica de hipercalcemie.

Semnele primare ale hipercalcemiei sunt plângeri de slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, vărsături, dureri epigastrice și osoase și tahicardie.

Odată cu creșterea treptată a hipercalcemiei și un nivel de calciu care atinge 3,5 mmol/l sau mai mult, apare o criză hipercalcemică, care se poate manifesta în mai multe seturi de simptome.

Simptome neuromusculare: durere de cap, slăbiciune în creștere, dezorientare, agitație sau letargie, tulburări de conștiență până la comă.

Un complex de simptome cardiovasculare: calcificarea vaselor inimii, aortei, rinichilor și altor organe, extrasistolă, tahicardie paroxistică. ECG arată o scurtare a segmentului S-T; unda T poate fi bifazică și începe imediat după complexul QRS.

Un complex de simptome abdominale: vărsături, dureri epigastrice.

Hipercalcemia mai mare de 3,7 mmol/l pune viața în pericol pentru pacient. În acest caz, se dezvoltă vărsături incontrolabile, deshidratare, hipertermie și comă.

Terapie pentru hipercalcemie.

Corectarea hipercalcemiei acute include:

1. Eliminarea cauzei hipercalcemiei (hipoxie, acidoză, ischemie tisulară, hipertensiune arterială);

2. Protecția citosolului celular de excesul de calciu (blocantele canalelor de calciu din grupa verapaminei și nifedepinei, care au efecte ino- și cronotrope negative);

3. Eliminarea calciului din urină (saluretice).

Menținerea unuia dintre aspectele homeostaziei - echilibrul apă-electrolitic al organismului - se realizează folosind reglarea neuroendocrină. Centrul autonom superior al setei este situat în hipotalamusul ventromedial. Reglarea excreției de apă și electroliți se realizează în primul rând prin controlul neuroumoral al funcției renale. Un rol deosebit în acest sistem îl joacă două mecanisme neurohormonale strâns legate - secreția de aldosteron și (ADH). Direcția principală a acțiunii de reglare a aldosteronului este efectul său inhibitor asupra tuturor căilor de excreție a sodiului și, mai ales, asupra tubilor renali (efect antinatriuremic). ADH menține echilibrul de lichide prin împiedicarea directă a rinichilor de a elimina apă (acțiune antidiuretică). Există o relație constantă, strânsă între activitățile aldosteronului și mecanismele antidiuretice. Pierderea lichidelor stimulează secreția de aldosteron prin receptorii de volum, rezultând retenția de sodiu și creșterea concentrației de ADH. Organul efector al ambelor sisteme sunt rinichii.

Gradul de pierdere de apă și sodiu este determinat de mecanismele de reglare umorală a metabolismului apă-sare: hormonul antidiuretic al glandei pituitare, vasopresina și hormonul suprarenal aldosteron, care afectează cel mai mult. organ important pentru a confirma constanta echilibrului apa-sare din organism, cum ar fi rinichii. ADH este produsă în nucleii supraoptici și paraventriculari ai hipotalamusului. Prin sistemul portal al glandei pituitare, această peptidă intră în lobul posterior al glandei pituitare, se concentrează acolo și este eliberată în sânge sub influența impulsurilor nervoase care intră în glanda pituitară. Ținta ADH este peretele tubilor distali ai rinichilor, unde crește producția de hialuronidază, care se depolimerizează. acid hialuronic, crescând astfel permeabilitatea pereților vasculari. Ca urmare, apa din urina primară difuzează pasiv în celulele renale datorită gradientului osmotic dintre lichidul intercelular hiperosmotic al corpului și urina hipoosmolară. Rinichii trec aproximativ 1000 de litri de sânge prin vasele lor pe zi. Prin glomerulii rinichilor se filtrează 180 de litri de urină primară, dar doar 1% din lichidul filtrat de rinichi este transformat în urină, 6/7 din lichidul care constituie urina primară suferă reabsorbție obligatorie împreună cu alte substanțe dizolvate în ea în tubii proximali. Apa rămasă în urina primară este reabsorbită în tubii distali. Ele realizează formarea urinei primare în volum și compoziție.

În lichidul extracelular, presiunea osmotică este reglată de rinichi, care pot excreta urina cu concentrații de clorură de sodiu variind de la o urmă la 340 mmol/L. Odată cu excreția de urină săracă în clorură de sodiu, presiunea osmotică va crește din cauza retenției de sare, iar cu excreția rapidă de sare, va scădea.

Concentrația de urină este controlată de hormoni: vasopresina (hormon antidiuretic), sporind reabsorbția apei, crește concentrația de sare în urină, aldosteronul stimulează reabsorbția sodiului. Producția și secreția acestor hormoni depinde de presiunea osmotică și de concentrația de sodiu din lichidul extracelular. Odată cu scăderea concentrației plasmatice de sare, producția de aldosteron crește și retenția de sodiu crește; cu o creștere, producția de vasopresină crește, iar producția de aldosteron scade. Aceasta crește reabsorbția apei și pierderile de sodiu, ajutând la reducerea presiunii osmotice. În plus, o creștere a presiunii osmotice provoacă sete, ceea ce crește consumul de apă. Semnalele pentru formarea vasopresinei și senzația de sete sunt inițiate de osmoreceptorii din hipotalamus.

Reglarea volumului celular și a concentrațiilor ionilor intracelulari sunt procese dependente de energie care implică transportul activ de sodiu și potasiu prin membranele celulare. Sursa de energie pentru sistemele de transport activ, la fel ca aproape orice cheltuială de energie a celulei, este schimbul de ATP. Enzima principală, ATPaza sodiu-potasiu, oferă celulelor capacitatea de a pompa sodiu și potasiu. Această enzimă necesită magneziu și, în plus, necesită prezența simultană atât a sodiului, cât și a potasiului pentru o activitate maximă. O consecință a existenței unor concentrații diferite de potasiu și alți ioni pe părțile opuse ale membranei celulare este generarea unei diferențe de potențial electric de-a lungul membranei.

Până la 1/3 din energia totală stocată de celulele musculare scheletice este consumată pentru a asigura funcționarea pompei de sodiu. Când apare hipoxia sau interferența oricăror inhibitori cu metabolismul, celula se umflă. Mecanismul de umflare este intrarea ionilor de sodiu și clorură în celulă; aceasta duce la o creștere a osmolarității intracelulare, care la rândul său crește conținutul de apă, deoarece urmează solutul. Pierderea simultană de potasiu nu este echivalentă cu câștigul de sodiu și, prin urmare, rezultatul va fi o creștere a conținutului de apă.

Concentrația osmotică efectivă (tonicitate, osmolaritate) a lichidului extracelular se modifică aproape în paralel cu concentrația de sodiu din acesta, care, împreună cu anionii săi, asigură cel puțin 90% din activitatea sa osmotică. Fluctuațiile (chiar și în condiții patologice) ale potasiului și calciului nu depășesc câțiva miliechivalenți pe litru și nu afectează semnificativ valoarea presiunii osmotice.

Hipoelectrolitemia (hipoosmia, hipoosmolaritatea, hipotonicitatea) lichidului extracelular este o scădere a concentrației osmotice sub 300 mOsm/L. Aceasta corespunde unei scăderi a concentrației de sodiu sub 135 mmol/L. Hiperelectrolitemia (hiperosmolaritate, hipertonicitate) este un exces al unei concentrații osmotice de 330 mOsm/L și al unei concentrații de sodiu de 155 mmol/L.

Fluctuațiile mari ale volumelor fluidelor în sectoare ale corpului sunt cauzate de procese biologice complexe care se supun legilor fizico-chimice. În acest caz, de mare importanță este principiul neutralității electrice, care constă în faptul că suma sarcinilor pozitive din toate spațiile de apă este egală cu suma sarcinilor negative. Modificările care apar în mod constant în concentrația de electroliți în mediile apoase sunt însoțite de modificări ale potențialelor electrice cu recuperare ulterioară. În timpul echilibrului dinamic, se formează concentrații stabile de cationi și anioni pe ambele părți ale membranelor biologice. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că electroliții nu sunt singurele componente active osmotic ale fluidului corporal care vin cu alimente. Oxidarea carbohidraților și a grăsimilor are ca rezultat, de obicei, formarea de dioxid de carbon și apă, care pot fi pur și simplu eliberate de plămâni. Oxidarea aminoacizilor produce amoniac și uree. Conversia amoniacului în uree oferă organismului uman unul dintre mecanismele de detoxifiere, dar, în același timp, compușii volatili care sunt potențial eliminați de plămâni sunt transformați în compuși nevolatili, care trebuie deja excretați de rinichi.

Schimbul de apă și electroliți, nutrienți, oxigen și dioxid de carbon și alți produși fini metabolici are loc în principal prin difuzie. Apa capilară schimbă apa cu țesutul interstițial de mai multe ori pe secundă. Datorită solubilității lor în lipide, oxigenul și dioxidul de carbon difuzează liber prin toate membranele capilare; în același timp, se crede că apa și electroliții trec prin porii minuscoli ai membranei endoteliale.

7. Principii de clasificare și principalele tipuri de tulburări ale metabolismului apei.

Trebuie remarcat faptul că nu există o clasificare unică general acceptată a tulburărilor echilibrului apă-electrolitic. Toate tipurile de tulburări, în funcție de modificările volumului de apă, sunt de obicei împărțite: cu o creștere a volumului de lichid extracelular - echilibrul apei pozitiv (suprahidratare și edem); cu scăderea volumului de lichid extracelular – echilibru hidric negativ (deshidratare). Gambirger et al. (1952) au propus să subdivizeze fiecare dintre aceste forme în extra- și intercelular. Excesul și scăderea cantității totale de apă sunt întotdeauna luate în considerare în legătură cu concentrația de sodiu în lichidul extracelular (osmolaritatea acestuia). În funcție de modificarea concentrației osmotice, hiper- și deshidratarea sunt împărțite în trei tipuri: izoosmolar, hipoosmolar și hiperosmolar.

Acumulare excesivă de apă în organism (suprahidratare, hiperhidrie).

Hiperhidratare izotonică reprezintă o creștere a volumului lichidului extracelular fără a perturba presiunea osmotică. În acest caz, redistribuirea fluidului între sectoarele intra- și extracelulare nu are loc. Creșterea volumului total de apă din organism are loc datorită lichidului extracelular. Această afecțiune poate fi rezultatul insuficienței cardiace, hipoproteinemiei în sindromul nefrotic, când volumul de sânge circulant rămâne constant datorită mișcării părții lichide în segmentul interstițial (apare umflarea palpabilă a extremităților, se poate dezvolta edem pulmonar). Acesta din urmă poate apărea complicatie severa asociat cu administrarea parenterală de lichid în scopuri terapeutice, perfuzia de cantități mari de ser fiziologic sau soluție Ringer într-un experiment sau la pacienți în perioada postoperatorie.

Suprahidratare hipoosmolară, sau intoxicația cu apă este cauzată de acumularea în exces de apă fără reținerea corespunzătoare a electroliților, excreția de lichide afectată din cauza insuficienței renale sau secreția inadecvată a hormonului antidiuretic. Această tulburare poate fi reprodusă experimental prin dializa peritoneală a unei soluții hipoosmotice. Intoxicația cu apă la animale se dezvoltă, de asemenea, cu ușurință atunci când sunt expuse la apă după administrarea de ADH sau îndepărtarea glandelor suprarenale. La animalele sănătoase, intoxicația cu apă a apărut la 4-6 ore după ingestia de apă în doză de 50 ml/kg la fiecare 30 de minute. Apar vărsături, tremor, convulsii clonice și tonice. Concentrația de electroliți, proteine ​​și hemoglobină în sânge scade brusc, volumul plasmatic crește, iar reacția sângelui nu se modifică. Continuarea perfuziei poate duce la dezvoltarea unei comă și moartea animalelor.

În caz de otrăvire cu apă, concentrația osmotică a lichidului extracelular scade din cauza diluției acestuia cu apă în exces și apare hiponatremia. Gradientul osmotic dintre „interstițiu” și celule determină mișcarea unei părți din apa intercelulară în celule și umflarea acestora. Volumul apei celulare poate crește cu 15%.

În practica clinică, fenomenele de intoxicație cu apă apar în cazurile în care aprovizionarea cu apă depășește capacitatea rinichilor de a o excreta. După administrarea a 5 sau mai mulți litri de apă pe zi unui pacient, apar dureri de cap, apatie, greață și crampe la nivelul gambelor. Otrăvirea cu apă poate apărea cu un consum excesiv, când există o producție crescută de ADH și oligurie. După răni, cu mari operatii chirurgicale, pierderi de sange, administrare de anestezice, in special morfina, oliguria dureaza de obicei cel putin 1-2 zile. Otrăvirea cu apă poate apărea ca urmare a perfuziei intravenoase a unor cantități mari de soluție izotonică de glucoză, care este rapid consumată de celule, iar concentrația lichidului injectat scade. De asemenea, este periculos să se administreze cantități mari de apă atunci când funcția rinichilor este limitată, ceea ce apare în timpul șocului, boli de rinichi cu anurie și oligurie, tratamentul diabetului insipid cu medicamente ADH. Pericolul intoxicației cu apă apare atunci când administrarea excesivă de apă fără săruri în timpul tratamentului toxicozei, din cauza diareei sugari. Udarea excesivă apare uneori cu clisme repetate frecvent.

Intervențiile terapeutice în condiții de hiperhidrie hipoosmolară ar trebui să vizeze eliminarea excesului de apă și restabilirea concentrației osmotice a lichidului extracelular. Dacă excesul a fost asociat cu o administrare excesiv de mare de apă la un pacient cu simptome de anurie, o efect terapeutic oferă utilizarea unui rinichi artificial. Restabilirea nivelului normal de presiune osmotică prin introducerea de sare este permisă numai dacă cantitatea totală de sare din organism scade și există semne clare de otrăvire cu apă.

Suprahidratare hiperosomală manifestată prin creșterea volumului de lichid în spațiul extracelular cu creșterea concomitentă a presiunii osmotice din cauza hipernatremiei. Mecanismul de dezvoltare a tulburărilor este următorul: retenția de sodiu nu este însoțită de retenție de apă într-un volum adecvat, lichidul extracelular se dovedește a fi hipertonic, iar apa din celule se deplasează în spațiile extracelulare până la echilibrul osmotic. Cauzele tulburării sunt variate: sindromul Cushing sau Cohn, consumul de apă de mare, leziuni cerebrale traumatice. Dacă starea de suprahidratare hiperosmolară persistă o perioadă lungă de timp, poate apărea moartea celulară a sistemului nervos central.

Deshidratarea celulară în condiții experimentale apare atunci când soluțiile hipertonice de electroliți sunt administrate în volume care depășesc capacitatea de a le excreta rapid prin rinichi. La oameni, o tulburare similară apare atunci când sunt forțați să bea apă de mare. Există o mișcare a apei din celule în spațiul extracelular, care este resimțită ca o senzație grea de sete. În unele cazuri, hiperhidria hiperosmolară însoțește dezvoltarea edemului.

O scădere a volumului total de apă (deshidratare, hipohidrie, deshidratare, exicoză) apare și cu scăderea sau creșterea concentrației osmotice a lichidului extracelular. Pericolul deshidratării este riscul de îngroșare a sângelui. Simptomele severe de deshidratare apar după pierderea a aproximativ o treime din apa extracelulară.

Deshidratare hipoosmolară se dezvoltă în cazurile în care organismul pierde mult lichid care conține electroliți, iar pierderea este înlocuită cu un volum mai mic de apă fără introducerea de sare. Această afecțiune apare cu vărsături repetate, diaree, transpirație crescută, hipoaldosteronism, poliurie (diabet insipid și diabet zaharat), dacă pierderea de apă (soluții hipotonice) este parțial completată prin consumul fără sare. Din spațiul extracelular hipoosmotic, o parte din lichid se repedează în celule. Astfel, exicoza, care se dezvoltă ca urmare a deficienței de sare, este însoțită de edem intracelular. Nu există senzație de sete. Pierderea apei în sânge este însoțită de o creștere a hematocritului, o creștere a concentrației de hemoglobină și proteine. Epuizarea sângelui cu apă și scăderea asociată a volumului plasmatic și creșterea vâscozității afectează semnificativ circulația sângelui și, uneori, provoacă colaps și moarte. O scădere a debitului cardiac duce, de asemenea, la insuficiență renală. Volumul de filtrare scade brusc și se dezvoltă oligurie. Urina este practic lipsită de clorură de sodiu, care este facilitată de secreția crescută de aldosteron datorită stimulării receptorilor de volum. Conținutul de azot rezidual din sânge crește. Poate fi observat semne externe deshidratare – scăderea turgenței și ridurilor pielii. Adesea apar dureri de cap si lipsa poftei de mancare. Când copiii devin deshidratați, apar rapid apatia, letargia și slăbiciunea musculară.

Se recomandă înlocuirea deficienței de apă și electroliți în timpul hidratării hipoosmolare prin administrarea unui lichid izosmotic sau hipoosmotic care conține diferiți electroliți. Dacă este imposibil să luați suficientă apă în interior, pierderea inevitabilă de apă prin piele, plămâni și rinichi trebuie compensată prin perfuzie intravenoasă cu soluție de clorură de sodiu 0,9%. Dacă a apărut deja o deficiență, creșteți volumul administrat, fără a depăși 3 litri pe zi. Soluția salină hipertonică trebuie administrată numai în cazuri excepționale când consecințe adverse o scădere a concentrației de electroliți din sânge dacă rinichii nu rețin sodiu și o mare parte din acesta se pierde în alte moduri, altfel administrarea de sodiu în exces poate crește deshidratarea. Pentru a preveni acidoza hipercloremică atunci când funcția de excreție a rinichilor scade, este rațional să se administreze sare de acid lactic în loc de clorură de sodiu.

Deshidratare hiperosmolară se dezvoltă ca urmare a pierderii de apă depășind aportul acesteia și formării endogene fără pierderi de sodiu. Pierderea de apă în această formă are loc cu o pierdere mică de electroliți. Acest lucru poate apărea cu transpirație crescută, hiperventilație, diaree, poliurie, dacă lichidul pierdut nu este compensat prin băutură. O pierdere mare de apă în urină are loc cu așa-numita diureză osmotică (sau diluantă), atunci când prin rinichi se eliberează multă glucoză, uree sau alte substanțe azotate, crescând concentrația de urină primară și complicând reabsorbția apei. . Pierderea de apă în astfel de cazuri depășește pierderea de sodiu. Administrarea limitată de apă la pacienții cu tulburări de deglutiție, precum și la suprimarea senzației de sete în cazurile de afecțiuni ale creierului, în comatoasă, la vârstnici, la nou-născuți prematur, sugari cu leziuni cerebrale etc. La nou-născuți în prima zi de viață, exicoza hiperosmolară apare uneori din cauza consumului scăzut de lapte („febră de sete”). Deshidratarea hiperosmolară apare mult mai ușor la sugari decât la adulți. În timpul copilăriei, cantități mari de apă cu electroliți puțini sau deloc pot fi pierdute prin plămâni în timpul febrei, acidozei ușoare și a altor cazuri de hiperventilație. La sugari, o discrepanță între echilibrul de apă și electroliți poate apărea și ca urmare a capacității de concentrare insuficient dezvoltate a rinichilor. Retenția de electroliți apare mult mai ușor în corpul unui copil, în special cu o supradoză de soluție hipertonică sau izotonă. La sugari, excreția minimă obligatorie de apă (prin rinichi, plămâni și piele) pe unitatea de suprafață este de aproximativ de două ori mai mare decât la adulți.

Predominanța pierderii de apă asupra eliberării electroliților duce la creșterea concentrației osmotice a lichidului extracelular și la mișcarea apei din celule în spațiul extracelular. Astfel, îngroșarea sângelui încetinește. O scădere a volumului spațiului extracelular stimulează secreția de aldosteron. Aceasta menține hiperosmolaritatea mediului intern și restabilirea volumului lichidului datorită producției crescute de ADH, care limitează pierderea de apă prin rinichi. Hiperosmolaritatea lichidului extracelular reduce, de asemenea, excreția de apă prin căile extrarenale. Efect advers hiperosmolaritatea este asociată cu deshidratarea celulară, care provoacă o senzație dureroasă de sete, descompunere crescută a proteinelor și creșterea temperaturii. Pierderea celulelor nervoase duce la tulburări mentale (încețoșarea conștienței) și tulburări de respirație. Deshidratarea de tip hiperosmolar este, de asemenea, însoțită de o scădere a greutății corporale, piele uscată și mucoase, oligurie, semne de îngroșare a sângelui și o creștere a concentrației osmotice a sângelui. Suprimarea mecanismului de sete și dezvoltarea hiperosmolarității extracelulare moderate în experiment a fost realizată printr-o injectare în nucleii suproptici ai hipotalamusului la pisici și nucleii ventromediali la șobolani. Restabilirea deficienței de apă și a izotonicității lichidului din organismul uman se realizează în principal prin introducerea unei soluții de glucoză hipotonică care conține electroliți bazici.

Deshidratare izotonică poate fi observată cu excreție anormală de sodiu crescută, cel mai adesea cu secreția glandelor tractului gastrointestinal (secreții izomolare, al căror volum zilnic este de până la 65% din volumul lichidului extracelular total). Pierderea acestor fluide izotonice nu duce la o modificare a volumului intracelular (toate pierderile se datorează volumului extracelular). Cauzele lor sunt vărsăturile repetate, diareea, pierderea prin fistulă, formarea de transudate mari (ascita, revărsat pleural), pierderea de sânge și plasmă din cauza arsurilor, peritonită, pancreatită.

Operatie normala corpul uman este un complex extrem de complex de multe procese, dintre care unul este metabolismul apă-sare. Când se află într-o stare normală, o persoană nu se grăbește să corecteze propria sănătate, dar de îndată ce apar abateri cu adevărat vizibile, mulți încearcă imediat să aplice diverse măsuri. Pentru a preveni acest lucru, cel mai bine este să înțelegeți dinainte ce este metabolismul apă-sare și de ce este atât de important să îl mențineți într-o stare normală. De asemenea, în acest articol ne vom uita la principalele sale încălcări și metode de recuperare.

Ce este asta?

Metabolismul apă-sare este aportul combinat de electroliți și fluide în organism, precum și principalele caracteristici ale absorbției și distribuției ulterioare a acestora în țesuturile interne, organe, medii, precum și diferite procese de eliminare a acestora din corpul uman.

Fiecare persoană știe că oamenii înșiși sunt formați mai mult de jumătate din apă încă din copilărie și destul de interesant este faptul că cantitatea totală de lichid din corpul nostru se modifică și este determinată de un număr destul de mare de factori, inclusiv vârsta, masa totală de grăsime, precum și numărul acelor electroliți. Dacă un nou-născut este format din aproximativ 77% apă, atunci un bărbat adult include doar 61%, iar femeile - 54%. Asa de conținut scăzut Lipsa de apă în corpul femeilor este determinată de faptul că acestea au un metabolism apă-sare ușor diferit și, de asemenea, au un număr destul de mare de celule adipoase.

Caracteristici cheie

Cantitatea totală de lichid din corpul uman este determinată aproximativ după cum urmează:

• Aproximativ 65% este alocat lichidului intracelular, asociat și cu fosfat și potasiu, care sunt anioni și, respectiv, cationi.
• Aproximativ 35% este lichid extracelular, care se găsește în principal în patul vascular și este format din țesut și lichid interstițial.

Printre altele, merită remarcat faptul că apa din corpul uman este în stare liberă, este reținută constant de coloizi sau este direct implicată în formarea și descompunerea moleculelor de proteine, grăsimi și carbohidrați. Diferitele țesuturi au rapoarte diferite de apă legată, liberă și constituțională, de care depinde și reglarea metabolismului apă-sare.

În comparație cu plasma sanguină, precum și cu un fluid intercelular special, țesutul se distinge prin prezența unui număr destul de mare de ioni de magneziu, potasiu și fosfat, precum și o concentrație nu atât de mare de calciu, sodiu, clor și bicarbonat special. ionii. Această diferență se datorează faptului că peretele capilar pentru proteine ​​are o permeabilitate destul de scăzută.

Reglarea corectă a metabolismului apă-sare la persoanele sănătoase asigură nu numai menținerea unei compoziții constante, ci și volumul necesar de fluide corporale, menținerea echilibrului acido-bazic, precum și o concentrație aproape identică a substanțelor active osmotic necesare.

Regulament

Trebuie să înțelegeți corect cum funcționează metabolismul apă-sare. Funcțiile de reglare sunt îndeplinite de mai multe sisteme fiziologice. În primul rând, receptorii specializați răspund la diferite modificări ale concentrației de substanțe active din punct de vedere osmotic, ioni, electroliți, precum și volumul de lichid prezent. Ulterior, semnalele sunt trimise către sistemul nervos central uman și abia atunci organismul începe să modifice consumul de apă, precum și eliberarea acesteia și a sărurilor necesare, iar astfel sistemul de schimb apă-sare este reglat.

Excreția ionilor, a apei și a electroliților de către rinichi este sub controlul direct al sistemului nervos și al unui număr de hormoni. Substanțele fiziologic active produse în rinichi participă și ele la reglarea metabolismului apă-sare. Conținutul total de sodiu din interiorul corpului este reglat în mod constant în principal de rinichi, care se află sub controlul sistemului nervos central, prin natrioreceptori specializați, răspunzând constant la apariția oricăror modificări ale conținutului de sodiu din fluidele corporale, precum și osmoreceptori. și receptorii de volum, analizând continuu presiunea osmotică a extracelular, precum și volumul lichidelor circulante.

Sistemul nervos central, care utilizează diverși hormoni ai metabolismului apă-sare, precum și diferiți corticosteroizi, inclusiv insulina și aldosteronul, este responsabil pentru reglarea metabolismului potasiului în corpul uman.

Reglarea metabolismului clorului depinde direct de calitatea funcției rinichilor, iar ionii săi sunt excretați din organism în marea majoritate a cazurilor împreună cu urina. Cantitatea totală excretată depinde direct de dieta persoanei, de activitatea de reabsorbție a sodiului, de echilibrul acido-bazic, de starea aparatului tubular renal, precum și de masa altor elemente. Schimbul de cloruri este direct legat de schimbul de apă, prin urmare reglarea metabolismului apă-sare în organism afectează mulți alți factori ai funcționării normale a diferitelor sisteme.

Ce este considerat normal?

Un număr mare de procese fiziologice diferite care au loc în corpul nostru depind direct de cantitatea totală de săruri și lichide. Pe acest moment Se știe că, pentru a preveni tulburările în metabolismul apă-sare, o persoană trebuie să bea aproximativ 30 ml de apă pe kilogram din propria greutate pe zi. Această cantitate este suficientă pentru a ne alimenta corpul cantitățile necesare minerale. În acest caz, apa se va răspândi în diferite celule, vase, țesuturi și articulații, precum și se va dizolva și, ulterior, va elimina toate tipurile de deșeuri. În marea majoritate a cazurilor, cantitatea medie de apă consumată pe zi de o persoană practic nu depășește doi litri și jumătate, iar acest volum este adesea format cam așa:

• obținem până la 1 litru din mâncare;
• până la 1,5 litri - prin băut apă plată;
• 0,3-0,4 litri - formarea apei oxidative.

Reglarea metabolismului apă-sare în organism depinde direct de echilibrul dintre cantitatea de aport și eliberarea sa într-o anumită perioadă de timp. Dacă organismul trebuie să primească aproximativ 2,5 litri în timpul zilei, atunci aproximativ aceeași cantitate va fi excretată din organism.

Metabolismul apă-sare în corpul uman este reglat de un întreg complex de diverse reacții neuroendocrine, care vizează în principal menținerea constantă a unui volum stabil, precum și sectorul extracelular și, cel mai important, plasma sanguină. În ciuda faptului că diferitele mecanisme de corectare a acestor parametri sunt autonome, ambele sunt de o importanță extrem de mare.

Datorită acestei reglementări, se atinge cel mai stabil nivel de concentrație de ioni și electroliți găsiți în lichidul extracelular și intracelular. Dintre principalii cationi ai organismului, merită evidențiați potasiu, sodiu, magneziu și calciu, în timp ce anionii sunt bicarbonatul, clorul, sulfatul și fosfatul.

Încălcări

Este imposibil de spus care glandă este implicată în metabolismul apă-sare, deoarece la acest proces iau parte un număr mare de organe diferite. Din acest motiv, în timpul funcționării organismului pot apărea o mare varietate de tulburări care indică această problemă, dintre care merită evidențiate următoarele:

• apariția edemului;
• acumularea unei cantități mari de lichid în interiorul corpului sau, dimpotrivă, deficiența acestuia;
• dezechilibru electrolitic;
• creșterea sau scăderea tensiunii arteriale osmotice;
• Schimbare ;
• o creștere sau scădere a concentrației anumitor ioni.

Exemple specifice

Este necesar să înțelegem corect că multe organe sunt implicate în reglarea metabolismului apă-sare, prin urmare, în marea majoritate a cazurilor, nu este imediat posibil să se stabilească cauza specifică a problemei. Practic, echilibrul hidric este direct determinat de cât de multă apă este introdusă și îndepărtată din corpul nostru, iar orice tulburări în acest schimb sunt direct legate de echilibrul electrolitic și încep să se manifeste sub formă de hidratare și deshidratare. Expresia extremă a excesului este edemul, adică prea mult lichid conținut în diverse țesuturi ale corpului, spații intercelulare și cavități seroase, care este însoțit de dezechilibre electrolitice.

La rândul său, este împărțit în două tipuri principale:

• fără o cantitate echivalentă de cationi, în care se simte sete continuă, iar apa conținută în celule pătrunde în spațiul interstițial;
• cu pierdere de sodiu care are loc direct din lichidul extracelular și de obicei nu este însoțită de sete.

Tot felul de tulburări ale echilibrului apei apar atunci când volumul total de fluid circulant scade sau crește. Creșterea excesivă a acestuia se manifestă adesea din cauza hidremiei, adică o creștere a cantității totale de apă din sânge.

Metabolismul sodiului

Cunoașterea diferitelor stări patologice în care apar modificări în compoziția ionică a plasmei sanguine sau concentrația anumitor ioni în aceasta este destul de importantă pentru diagnosticul diferențial al unui număr de boli. Tot felul de tulburări ale metabolismului sodiului în organism sunt reprezentate de excesul, deficiența sau diferitele modificări ale distribuției sale în organism. Acesta din urmă apare în prezența unor cantități normale sau modificate de sodiu.

Deficienta poate fi:

• Adevărat. Apare din cauza pierderii atât a apei, cât și a sodiului, care apare adesea atunci când există un aport insuficient în organism. sare de masă precum și transpirație excesivă, poliurie, arsuri extinse, obstructie intestinalași multe alte procese.
• Relativ. Se poate dezvolta pe fondul administrării excesive de soluții apoase cu o viteză care depășește excreția de apă de către rinichi.

Excesul este, de asemenea, diferențiat într-un mod similar:

• Adevărat. Este cauzată de introducerea oricăror soluții saline la pacient, consumul prea mare de sare obișnuită de masă, tot felul de întârzieri în excreția de sodiu de către rinichi, precum și producția în exces sau administrarea excesiv de lungă de glucocorticoizi.
• Relativ. Se observă adesea în prezența deshidratării și este cauza directă a suprahidratării și a dezvoltării ulterioare a tuturor tipurilor de edem.

Alte probleme

Principalele tulburări în metabolismul potasiului, care se găsește aproape complet (98%) în lichidul intracelular, sunt hiperkaliemia și hipokaliemia.

Hipokaliemia apare atunci când există o cantitate excesivă de producție sau în cazul administrării externe de aldosteron sau glucocorticoizi, care determină o secreție prea mare de potasiu în rinichi. Acest lucru se poate întâmpla și în cazul administrării intravenoase a diverselor soluții sau a cantităților insuficiente de potasiu care pătrunde în organism împreună cu alimente.

Hiperkaliemia este o consecință comună a vătămării, a postului, a scăderii volumului sanguin circulant și a administrării excesive a diferitelor soluții de potasiu.

Recuperare

Este posibil să se normalizeze metabolismul apă-sare al rinichilor folosind specializate produse farmaceutice, care sunt dezvoltate special pentru a modifica conținutul total de electroliți, apă și ioni de hidrogen. Sprijinul și reglarea principalilor factori ai homeostaziei se realizează datorită activității interconectate a excretorului, endocrinului și sistemele respiratorii. Orice, chiar și cele mai nesemnificative modificări ale conținutului de apă sau electroliți pot duce la destul de consecințe serioase, dintre care unele chiar amenință viața umană.

Ce este prescris?

Pentru a normaliza metabolismul apă-sare al unei persoane, puteți utiliza următoarele:

• Asparangiat de magneziu și potasiu. În marea majoritate a cazurilor, este prescris exclusiv ca adaos la terapia principală în caz de insuficiență cardiacă, diferite tulburări de ritm cardiac sau apariția infarctului miocardic. Se absoarbe destul de ușor atunci când este administrat pe cale orală, după care este excretat prin rinichi.
• Bicarbonat de sodiu. Este prescris în principal pentru prezența ulcerului peptic al duodenului și stomacului, precum și pentru gastrita cu aciditate ridicată, care apare atunci când apar intoxicații, infecții sau diabet zaharat, precum și în perioada postoperatorie. Neutralizează destul de rapid acizii clorhidric din sucul gastric și oferă, de asemenea, un efect antiacid extrem de rapid și crește eliberarea generală a gastrinei împreună cu activarea secundară a secreției.
• Clorura de sodiu. Se administrează în prezența unor pierderi mari de lichid extracelular sau în prezența unui aport insuficient. De asemenea, destul de des, medicii recomandă utilizarea lui pentru hiponatremie, hipocloremie, obstrucție intestinală și tot felul de intoxicații. Acest instrument are efect rehidratant și detoxifiant și asigură, de asemenea, restabilirea deficitului de sodiu în prezența diferitelor stări patologice.
• Folosit pentru a asigura stabilizarea hemoleucogramei. Este un liant de calciu și un inhibitor de hemocoagulare. Ulterior, crește conținutul total de sodiu din organism și crește rezervele alcaline ale sângelui, ceea ce oferă un efect pozitiv.
• Amidon hidroxietil. Se folosește în timpul operațiilor, precum și pentru arsuri, răni, pierderi acute de sânge și tot felul de boli infecțioase.

În acest fel, puteți normaliza metabolismul apă-sare și puteți readuce organismul la starea sa normală. Doar un medic cu înaltă calificare ar trebui să aleagă un curs specific de tratament, deoarece puteți agrava semnificativ starea pe cont propriu.

Reglarea excreției apei, osmoreglarea

Metabolismul apă-sare este un set de procese de intrare a apei și a sărurilor (electroliților) în organism, absorbția acestora, distribuția în mediile interne și excreția. Consumul zilnic de apă al unei persoane este de aproximativ 2,5 litri, din care primește aproximativ 1 litru din alimente. În corpul uman, 2/3 din cantitatea totală de apă este lichid intracelular și 1/3 este extracelular. O parte din apa extracelulară se află în patul vascular (aproximativ 5% din greutatea corporală), în timp ce cea mai mare parte a apei extracelulare se află în afara patului vascular, aceasta este interstițială (interstițială) sau fluid tisular (aproximativ 15% din greutatea corporală). În plus, se face distincția între apa liberă și apa reținută de coloizi sub formă de așa-numită apă de umflare, adică. apa legată și apa constituțională (intramoleculară), care face parte din moleculele de proteine, grăsimi și carbohidrați și este eliberată în timpul oxidării acestora. Diferitele țesuturi sunt caracterizate de diferite rapoarte de apă liberă, legată și constituțională. În timpul zilei, rinichii excretă 1–1,4 litri de apă, iar intestinele – aproximativ 0,2 litri; cu transpirație și evaporare prin piele, o persoană pierde aproximativ 0,5 litri, cu aer expirat - aproximativ 0,4 litri.

Sistemele de reglare a metabolismului apă-sare asigură menținerea la același nivel a concentrației totale de electroliți (sodiu, potasiu, calciu, magneziu) și compoziția ionică a fluidului intracelular și extracelular. În plasma sanguină umană, concentrația ionilor se menține cu un grad ridicat de constanță și este (în mmol/l): sodiu – 130–156, potasiu – 3,4–5,3, calciu – 2,3–2,75 (inclusiv . ionizat, neasociat). cu proteine ​​- 1,13), magneziu - 0,7-1,2, clor - 97-108, ion bicarbonat - 27, ion sulfat - 1,0, fosfat anorganic - 1-2. În comparație cu plasma sanguină și lichidul intercelular, celulele au un conținut mai mare de ioni de potasiu, magneziu, fosfat și o concentrație scăzută de ioni de sodiu, calciu, clor și bicarbonat. Diferențele în compoziția de sare a plasma sanguină și a fluidului tisular se datorează permeabilității scăzute a peretelui capilar pentru proteine. Reglarea precisă a metabolismului apă-sare la o persoană sănătoasă face posibilă menținerea nu numai a unei compoziții constante, ci și a unui volum constant de fluide corporale, menținând aproape aceeași concentrație de substanțe active osmotic și echilibrul acido-bazic.

Reglarea metabolismului apă-sare se realizează cu participarea mai multor sisteme fiziologice. Semnalele provenite de la receptori speciali impreciși care răspund la modificările concentrației de substanțe active osmotic, ionii și volumul fluidului sunt transmise sistemului nervos central, după care eliberarea de apă și săruri din organism și consumul acestora de către organism se modifică în mod corespunzător. Astfel, odată cu creșterea concentrației de electroliți și scăderea volumului de lichid circulant (hipovolemie), apare o senzație de sete, iar odată cu creșterea volumului de lichid circulant (hipervolemie), aceasta scade. Cresterea volumului de fluid circulant datorita continut ridicat apa din sange (hidremie) poate fi compensatorie, aparand dupa pierderi masive de sânge. Hidremia este unul dintre mecanismele de restabilire a corespondenței volumului lichidului circulant cu capacitatea patului vascular. Hidremia patologică este o consecință a metabolismului apă-sare afectat, de exemplu, în insuficiența renală etc. O persoană sănătoasă poate dezvolta hidremie fiziologică pe termen scurt după ce a luat cantități mari de lichid. Excreția de apă și electroliți de către rinichi este controlată de sistemul nervos și de o serie de hormoni. Substanțele fiziologic active produse în rinichi - derivați ai vitaminei D3, renină, kinine etc. - participă și ele la reglarea metabolismului apă-sare.

Conținutul de sodiu din organism este reglat în principal de rinichi sub controlul sistemului nervos central prin natrioreceptori specifici. răspunzând la modificările conținutului de sodiu din fluidele corporale, precum și la receptorii de volum și la osmoreceptorii, răspunzând la modificările volumului fluidului circulant și respectiv al presiunii osmotice a lichidului extracelular. Echilibrul de sodiu din organism este, de asemenea, controlat de sistemul renină-angiotensină, aldosteron și factorii natriuretici. Odată cu scăderea conținutului de apă din organism și creșterea presiunii osmotice a sângelui, crește secreția de vasopresină (hormon antidiuretic), ceea ce determină o creștere a reabsorbției apei în tubii renali. O creștere a retenției de sodiu de către rinichi este cauzată de aldosteron, iar o creștere a excreției de sodiu este cauzată de hormonii natriuretici sau factorii natriuretici. Acestea includ atriopeptide, sintetizate în atrii și cu efect diuretic, natriuretic, precum și unele prostaglandine, o substanță asemănătoare ouabainei formată în creier etc.

Principalul cation intracelular activ din punct de vedere osmotic și unul dintre cei mai importanți ioni formatori de potențial este potasiul. Potențial membranar de repaus, de ex. diferența de potențial dintre conținutul celular și mediul extracelular este recunoscută datorită capacității celulei de a absorbi activ ionii K+ din mediul extern cu cheltuirea de energie în schimbul ionilor de Na+ (așa-numita pompă K+, Na+) și datorită permeabilităţii mai mari a membranei celulare pentru ionii K+ decât pentru ionii Na+. Datorită permeabilității ridicate a membranei imprecise pentru ioni, K+ produce mici modificări ale conținutului de potasiu din celule (în mod normal aceasta este o valoare constantă), iar plasma sanguină duce la o modificare a valorii potențialului membranei și a excitabilității țesut nervos și muscular. Participarea potasiului la menținerea echilibrului acido-bazic în organism se bazează pe interacțiunile competitive dintre ionii K+ și Na+, precum și K+ și H+. O creștere a conținutului de proteine ​​într-o celulă este însoțită de un consum crescut de ioni K+. Reglarea metabolismului potasiului în organism este efectuată de sistemul nervos central. cu participarea unui număr de hormoni. Corticosteroizii, în special aldosteronul, și insulina joacă un rol important în metabolismul potasiului.

Când există o deficiență de potasiu în organism, celulele suferă, iar apoi apare hipokaliemia. Dacă funcția renală este afectată, se poate dezvolta hiperkaliemie, însoțită de perturbarea severă a funcției celulare și a statusului acido-bazic. Adesea hiperkaliemia este combinată cu hipocalcemie, hipermagnezemie și hiperazotemie.

Starea metabolismului apă-sare determină în mare măsură conținutul de ioni de Cl – în lichidul extracelular. Ionii de clor sunt excretați din organism în principal prin urină. Cantitatea de clorură de sodiu excretată depinde de alimentație, reabsorbția activă a sodiului, starea aparatului tubular renal, starea acido-bazică etc. Schimbul de cloruri este strâns legat de schimbul de apă: reducerea edemului, resorbția transudatului , vărsături repetate, transpirație crescută etc sunt însoţite de o creştere a eliminării ionilor de clor din organism. Unele diuretice cu acțiune saluretică inhibă reabsorbția sodiului în tubii renali și provoacă o creștere semnificativă a excreției urinare de clor. Multe boli sunt însoțite de o pierdere de clor. Dacă concentrația sa în serul sanguin scade brusc (cu holeră, obstrucție intestinală acută etc.), prognosticul bolii se înrăutățește. Hipercloremia se observă cu consum excesiv de sare de masă, glomerulonefrită acută, obstrucție a tractului urinar, insuficiență circulatorie cronică, insuficiență hipotalamo-hipofizară, hiperventilație prelungită etc.

Într-o serie de condiții fiziologice și patologice, este adesea necesar să se determine volumul fluidului circulant. În acest scop, substanțe speciale sunt injectate în sânge (de exemplu, colorant albastru Evans sau albumină marcată). Cunoscând cantitatea de substanță introdusă în fluxul sanguin și determinând concentrația acesteia în sânge după un timp, se calculează volumul fluidului circulant. Conținutul de lichid extracelular este determinat folosind substanțe care nu pătrund în celule. Volumul total de apă din corp este măsurat prin distribuția apei „grele” D2O, a apei etichetate cu tritiu [pH]2O (THO) sau antipirină. Apa care conține tritiu sau deuteriu se amestecă uniform cu toată apa conținută în organism. Volumul de apă intracelulară este egal cu diferența dintre volumul total de apă și volumul de lichid extracelular.

Osmolalitatea plasmei sanguine și a fluidului extracelular este determinată în primul rând de sodiu, deoarece sodiul este cationul extracelular major și 85% din presiunea osmotică efectivă depinde de sodiu cu anionii săi însoțitori. Restul de substanțe active din punct de vedere osmotic reprezintă aproximativ 15%, iar reglarea osmolalității fluidelor interne se reduce de fapt la menținerea unui raport constant între apă și sodiu. Excreția de apă de către rinichi este reglată de hormonul antidiuretic al neurohipofizei (ADH) și este determinată în cele din urmă de acei factori care influențează rata sintezei și secreției ADH și efectul acesteia în rinichi.

Mecanismul senzorial al sistemului antidiuretic este reprezentat de osmoreceptori cu sensibilitate crescută la o abatere a osmolalității plasmatice. După descoperirea de către fiziologul englez E. Verney a elementelor osmosensibile în hipotalamus, progresele ulterioare în studiul localizării și funcției osmoreceptorilor centrali s-au datorat dezvoltării unor studii electrofiziologice și a unei metode radioimune pentru determinarea concentrației de ADH. În experimente pe diverse animale, s-a constatat că atunci când o soluție de clorură de sodiu 2% este introdusă printr-un cateter în artera carotidă sau direct în creier printr-un microelectrod, activitatea neuronilor individuali localizați în zona ventriculului trei crește. Astfel de neuroni au fost localizați în zona nucleelor ​​supraoptice și paraventriculare, adică grupuri de neuroni cu celule mari deasupra chiasmei optice și lângă peretele ventriculului al treilea, în care sinteza ADH, un stimulator al reabsorbției apei în rinichiul, se efectuează. Osmoreceptorii creierului semnalează abateri de la nivelul normal de osmolalitate în sângele care curge către creier.

Corpul uman este format în medie din 65% apă (de la 60 la 70% din greutatea corporală), care se găsește în trei faze fluide - intracelular, extracelular și transcelular. Cea mai mare cantitate apa (40-45%) este in interiorul celulelor. Lichidul extracelular include (ca procent din greutatea corporală) plasma sanguină (5%), lichidul interstițial (16%) și limfa (2%). Lichidul transcelular (1 - 3%) este izolat de vase printr-un strat de epiteliu și este apropiat ca compoziție de lichidul extracelular. Aceasta este coloana vertebrală și lichid intraocular, precum și lichidul din cavitatea abdominală, pleurei, pericardului, capsulelor articulare și tractului gastrointestinal.

Balanțele de apă și electroliți la om sunt calculate în funcție de consumul zilnicși eliberarea de apă și electroliți din organism. Apa intră în organism sub formă de băut - aproximativ 1,2 litri și cu alimente - aproximativ 1 litru. În timpul procesului metabolic se formează aproximativ 0,3 litri de apă (din 100 g grăsimi, 100 g carbohidrați și 100 g proteine ​​se formează 107, 55 și respectiv 41 ml apă). Necesarul zilnic de electroliți al unui adult este de aproximativ: sodiu - 215, potasiu - 75, calciu - 60, magneziu - 35, clor - 215, fosfat - 105 mEq (echivalent miligram) pe zi. Aceste substanțe sunt absorbite în tractul gastro-intestinal și intră în sânge. Ele pot fi depuse temporar în ficat. Excesul de apă și electroliții sunt excretați de rinichi, plămâni, intestine și piele. În medie, excreția de apă cu urină este de 1,0-1,4 l pe zi, cu fecale - 0,2 l, piele și transpirație - 0,5 l, plămâni - 0,4 l.

Apa care intră în organism este distribuită între diverse faze lichide în funcție de concentrația de substanțe active osmotic din acestea. Direcția de mișcare a apei depinde de gradientul osmotic și este determinată de starea membranei citoplasmatice. Distribuția apei între celulă și fluidul intercelular este influențată nu de presiunea osmotică totală a lichidului extracelular, ci de presiunea osmotică efectivă a acestuia, care este determinată de concentrația în fluid a unor substanțe care trec slab prin membrana celulară.

Presiunea osmotică a sângelui se menține la un nivel constant - 7,6 atmosfere. Deoarece presiunea osmotică este determinată de concentrația de substanțe active osmotic (concentrația osmolară), care este măsurată prin metoda criometrică, concentrația osmolară este exprimată în mOsm/L sau Δ °; pentru serul de sânge uman este de aproximativ 300 mOsm/l (sau 0,553°). Concentrația osmolară a fluidelor intercelulare, intracelulare și transcelulare este de obicei aceeași cu cea a plasmei sanguine; Secrețiile unui număr de glande (de exemplu, sudoare, saliva) sunt hipotone. Urina mamiferelor și păsărilor, secreția glandelor de sare ale păsărilor și reptilelor sunt hipertonice în raport cu plasma sanguină.

La oameni și animale, una dintre cele mai importante constante este pH-ul sângelui, care se menține la aproximativ 7,36. Există o serie de sisteme tampon în sânge - bicarbonat, fosfat, proteine ​​plasmatice, precum și hemoglobina - care mențin pH-ul sângelui la un nivel constant. Dar, practic, pH-ul plasmei sanguine depinde de presiunea parțială a dioxidului de carbon și de concentrația de HCO - 3.

Organele și țesuturile individuale ale animalelor și ale oamenilor diferă semnificativ în ceea ce privește conținutul de apă și electroliți (Tabelele 1, 2).

Menținerea asimetriei ionice între fluidul intracelular și extracelular este de cea mai mare importanță pentru activitatea celulelor tuturor organelor și sistemelor. În sânge și alte fluide extracelulare există o concentrație mare de ioni de sodiu, clor și bicarbonat; în celule electroliții principali sunt potasiul, magneziul și fosfații organici (Tabelul 2).

Diferențele în compoziția electrolitică a plasmei sanguine și a fluidului intercelular se datorează permeabilității scăzute pentru proteinele peretelui capilar. În conformitate cu regula lui Donnan, în interiorul vasului în care se află proteina, concentrația de cationi este mai mare decât în ​​fluidul intercelular, unde concentrația de anioni capabili de difuzie este relativ mai mare. Pentru ionii de sodiu și potasiu, factorul Donnan este de 0,95, pentru anionii monovalenți este de 1,05.

În diferite procese fiziologice, ceea ce este adesea mai important nu este conținutul total, ci concentrația de calciu ionizat, magneziu și altele. Astfel, în serul sanguin concentrația totală de calciu este de 2,477±0,286 mmol/l, iar ionii de calciu este de 1,136±0,126 mmol/l. O concentrație stabilă de electroliți în sânge este asigurată de sistemele de reglementare (vezi mai jos).

Fluidele biologice secretate de diferite glande diferă ca compoziție ionică de plasma sanguină. Laptele este izosmotic în ceea ce privește sângele, dar are o concentrație de sodiu mai mică decât plasma și un conținut mai mare de calciu, potasiu și fosfați. Transpirația are o concentrație mai mică de ioni de sodiu decât plasma sanguină; bila este foarte apropiată de plasma sanguină în ceea ce privește conținutul unui număr de ioni (Tabelul 3).

Pentru a măsura volumul fazelor fluide individuale ale corpului, se utilizează o metodă de diluare, bazată pe faptul că în sânge este introdusă o substanță care este distribuită liber doar în una sau mai multe faze fluide. Volumul fazei lichide V se determină prin formula: V=(Q a -E n)/C a

unde Q a este cantitatea exactă de substanță a introdusă în sânge; C a este concentrația substanței în sânge după echilibrarea completă; E n este concentrația unei substanțe în sânge după ce aceasta este excretată de rinichi.

Volumul plasmei sanguine este măsurat folosind colorant albastru Evans, T-1824 sau albumină-131 I, rămânând în peretele vascular pe tot parcursul experimentului. Pentru a măsura volumul lichidului extracelular se folosesc substanțe care practic nu pătrund în celule: inulină, zaharoză, manitol, tiocianat, tiosulfat. Cantitatea totală de apă din organism este determinată de distribuția „apei grele” (D 2 O), tritiu sau antipirină, care difuzează ușor prin membranele celulare. Volumul lichidului intracelular este inaccesibil măsurare directăși se calculează prin diferența dintre volumele de apă corporală totală și lichidul extracelular. Cantitatea de lichid interstițial corespunde diferenței dintre volumele de lichid extracelular și plasma sanguină.

Volumul lichidului extracelular dintr-o secțiune de țesut sau organ este determinat folosind substanțele de testat enumerate mai sus. Pentru a face acest lucru, substanța este injectată în organism sau adăugată în mediul de incubație. După distribuția sa uniformă în faza lichidă, se decupează o bucată de țesut și se măsoară concentrația substanței de testat în țesutul de testat și în mediul de incubare sau plasma sanguină. Conținutul de lichid extracelular din mediu este calculat prin raportul dintre concentrația substanței în țesut și concentrația acesteia în mediu.

Mecanismele homeostaziei apă-sare sunt dezvoltate diferit la diferite animale. Animalele care au lichid extracelular au sisteme pentru reglarea ionilor și volumul lichidului corporal. La formele inferioare de animale poikilo-osmotice este reglată doar concentrația ionilor de potasiu, în timp ce la animalele homoiosmotice sunt dezvoltate și mecanisme de osmoreglare și reglare a concentrației fiecărui ion din sânge. Homeostazia apă-sare este o condiție necesară și o consecință a funcționării normale a diferitelor organe și sisteme.

Mecanisme fiziologice de reglare

În corpul uman și animal există: apă liberă de fluide extracelulare și intracelulare, care este un solvent al substanțelor minerale și organice; apa legată reținută de coloizii hidrofili ca apă de umflătură; constituționale (intramoleculare), parte din moleculele de proteine, grăsimi și carbohidrați și eliberate în timpul oxidării lor. În diferite țesuturi, raportul dintre apă constituțională, apă liberă și apă legată nu este același. În procesul de evoluție s-au dezvoltat mecanisme fiziologice foarte avansate de reglare a metabolismului apă-sare, asigurând constanța volumelor de fluide din mediul intern al organismului, indicatorii lor osmotici și ionici ca fiind cele mai stabile constante ale homeostaziei.

În schimbul de apă dintre sângele capilar și țesuturi, proporția presiunii osmotice a sângelui (presiune oncotică) care este cauzată de proteinele plasmatice este esențială. Această proporție este mică și se ridică la 0,03-0,04 atmosfere din presiunea osmotică totală a sângelui (7,6 atmosfere). Cu toate acestea, presiunea oncotică din cauza hidrofilității ridicate a proteinelor (în special a albuminelor) contribuie la reținerea apei în sânge și joacă un rol important în formarea limfei și a urinei, precum și în redistribuirea ionilor între diferitele spații de apă ale corpului. . O scădere a tensiunii oncotice din sânge poate duce la edem.

Există două sisteme legate funcțional care reglează homeostazia apă-sare - antidiuretic și antinatriuretic. Primul are ca scop conservarea apei în organism, al doilea asigură constanta conținutului de sodiu. Partea eferentă a fiecăruia dintre aceste sisteme este în principal rinichii, în timp ce partea aferentă include osmoreceptorii și receptorii de volum ai sistemului vascular, care percep volumul lichidului circulant. Osmoreceptorii din regiunea hipotalamică a creierului sunt strâns legați de nucleii neurosecretori supraoptic și paraventricular, care reglează sinteza hormonului antidiuretic. Când presiunea osmotică a sângelui crește (din cauza pierderii de apă sau a aportului excesiv de sare), osmoreceptorii sunt excitați, producția de hormon antidiuretic crește, reabsorbția apei de către tubii renali crește și diureza scade. În același timp, mecanismele nervoase sunt excitate, provocând senzația de sete. Odată cu aportul excesiv de apă în organism, formarea și eliberarea hormonului antidiuretic scade brusc, ceea ce duce la o scădere a aspirare inversă apă în rinichi (diureză de diluție sau diureză de apă).

Reglarea eliberării și reabsorbției apei și a sodiului depinde în mare măsură și de volumul total de sânge circulant și de gradul de excitare a receptorilor de volum, a căror existență a fost dovedită pentru atriul stâng și drept, pentru gura pulmonară. vene şi unele trunchiuri arteriale. Impulsurile de la receptorii de volum ai atriului stâng intră în nucleii hipotalamusului și afectează secreția de hormon antidiuretic. Impulsurile de la receptorii de volum ai atriului drept intră în centrii care reglează eliberarea de aldosteron de către glandele suprarenale și, în consecință, natriureza. Acești centri sunt localizați în partea posterioară a hipotalamusului, partea anterioară a mezencefalului și sunt conectate la glanda pineală. Acesta din urmă secretă adrenoglomerulotropină, care stimulează secreția de aldosteron. Aldosteronul, crescând reabsorbția sodiului, contribuie la reținerea acestuia în organism; în același timp, reduce reabsorbția potasiului și, prin urmare, crește excreția acestuia din organism.

Mecanisme extrarenale, inclusiv organele digestive și respiratorii, ficatul, splina, pielea și diverse departamente sistemul nervos central și glandele endocrine.

Se atrage atenția cercetătorilor asupra așa-numitei probleme. alegerea sării: atunci când există un aport insuficient de anumite elemente în organism, animalele încep să prefere alimentele care conțin aceste elemente lipsă și, dimpotrivă, atunci când există un aport în exces al unui anumit element în organism, există o scădere a apetitului pentru alimente care o conțin. Aparent, în aceste cazuri, receptorii specifici ai organelor interne joacă un rol important.

Fiziologie patologică

Tulburările în schimbul de apă și electroliți sunt exprimate în exces sau deficiență de apă intracelulară și extracelulară, întotdeauna asociată cu modificări ale conținutului de electroliți. O creștere a cantității totale de apă din organism, atunci când aportul și formarea acesteia este mai mare decât excreția sa, se numește bilanț hidric pozitiv (hiperhidratare, hiperhidrie). O scădere a rezervelor totale de apă, atunci când pierderile acesteia depășesc aportul și formarea, se numește bilanț hidric negativ (hipohidratare, hipohidrie, exicoză) sau deshidratare a organismului. În mod similar, se disting bilanţul de sare pozitiv şi negativ. Un dezechilibru în echilibrul apei duce la perturbarea metabolismului electroliților și, dimpotrivă, atunci când echilibrul electroliților este perturbat, echilibrul apei se modifică. Perturbarea metabolismului apă-sare, pe lângă modificările cantității totale de apă și săruri din organism, se poate manifesta și ca o redistribuire patologică a apei și a electroliților de bază între plasma sanguină, spațiile interstițiale și intracelulare.

Când metabolismul apă-sare este perturbat, volumul și concentrația osmotică a apei extracelulare, în special sectorul ei interstițial, se modifică în primul rând. Modificările în compoziția apei-sare a plasmei sanguine nu reflectă întotdeauna în mod adecvat modificările care apar în spațiul extracelular și cu atât mai mult în întregul corp. O judecată mai precisă cu privire la natura și partea cantitativă a schimbărilor în metabolismul apă-sare poate fi făcută prin determinarea cantității de apă totală, apă extracelulară și apă din plasmă, precum și sodiu și potasiu total interschimbabil.

Nu există încă o clasificare unificată a tulburărilor metabolismului apă-sare. Au fost descrise mai multe forme ale patologiei sale.

Deficiență de apă și electroliți

Deficiența de apă și electroliți este unul dintre cele mai comune tipuri de tulburări ale metabolismului apă-sare. Apare atunci când organismul pierde lichide care conțin electroliți: urină (diabet zaharat și diabet insipid, boală renală însoțită de poliurie, utilizarea pe termen lung a diureticelor natriuretice, insuficiență suprarenală); suc intestinal și gastric (diaree, fistule intestinale și gastrice, vărsături incontrolabile); transudat, exudat (arsuri, inflamarea membranelor seroase etc.). Un echilibru negativ apă-sare este, de asemenea, stabilit în timpul lipsei complete de apă. Tulburări similare apar cu hipersecreția de hormon paratiroidian și hipervitaminoza D. Hipercalcemia pe care o provoacă duce la pierderea apei și a electroliților din cauza poliuriei și vărsăturilor. Cu hipohidrie, apa extracelulară și sodiul se pierd în primul rând. Deshidratarea mai severă este însoțită de pierderea apei intracelulare, precum și a ionilor de potasiu.

O deficiență semnificativă a electroliților - desalinizarea organismului - apare în cazurile în care aceștia încearcă să compenseze pierderea de fluide biologice care conțin electroliți cu apă proaspătă sau o soluție de glucoză. În acest caz, concentrația osmotică a lichidului extracelular scade, apa se deplasează parțial în celule și are loc hidratarea excesivă a acestora.

Semnele de deshidratare severă apar la adulți după o pierdere de aproximativ 1⁄3, iar la copii 1⁄5, din volumul de apă extracelulară. Cel mai mare pericol este colapsul din cauza hipovolemiei și deshidratării sângelui cu creșterea vâscozității acestuia. Dacă este tratată incorect (de exemplu, cu lichid fără sare), dezvoltarea colapsului este facilitată și de o scădere a concentrației de sodiu în sânge - hiponatremie. Hipotensiunea arterială semnificativă poate afecta filtrarea glomerulară, provocând oligurie, hiperazotemie și acidoză. Când predomină pierderea de apă, apar hiperosmia extracelulară și deshidratarea celulară. Semnele clinice caracteristice ale acestei afecțiuni sunt setea chinuitoare, membranele mucoase uscate, pierderea elasticității pielii (pliurile pielii nu se netezesc mult timp), ascuțirea trăsăturilor faciale. Deshidratarea celulelor creierului se manifestă prin creșterea temperaturii corpului, tulburări ale ritmului respirator, confuzie și halucinații. Greutatea corporală scade. Indicatorul de hematocrit este crescut. Concentrația de sodiu în plasma sanguină crește (hipernatremie). Deshidratarea severă provoacă hiperkaliemie.

În cazurile de abuz de lichid fără sare și de hidratare excesivă a celulelor, senzația de sete, în ciuda echilibrului hidric negativ, nu apare; mucoasele sunt umede; consumul de apă proaspătă provoacă greață. Hidratarea celulelor creierului este însoțită de dureri de cap severe și crampe musculare. Deficitul de apă și săruri în aceste cazuri este compensat prin administrarea pe termen lung a unui lichid care conține electroliți bazici, ținând cont de amploarea pierderii acestora și sub controlul indicatorilor metabolismului apă-sare. Când există o amenințare de colaps, este necesară restabilirea urgentă a volumului sanguin. În caz de insuficiență suprarenală, este necesară terapia de substituție cu hormoni suprarenalieni.

Deficiența de apă cu o pierdere relativ mică de electroliți apare atunci când corpul se supraîncălzi sau în timpul muncii fizice grele din cauza transpirației crescute. Pierderea predominantă de apă apare și după administrarea de diuretice osmotice. Apa, care nu conține electroliți, se pierde în exces în timpul hiperventilației prelungite.

Se observă un exces relativ de electroliți în perioada postului cu apă - cu alimentare insuficientă cu apă la pacienții slăbiți care sunt inconștienți și care primesc hrănire forțată, cu tulburări de deglutiție, precum și la sugarii cu un consum insuficient de lapte și apă.

Un exces absolut de electroliți, în special de sodiu (hipernatremie), este creat la pacienții cu deficiență izolată de apă dacă este compensat în mod eronat prin introducerea unei soluții izotonice sau hipertonice de clorură de sodiu. Deshidratarea hiperosmotica apare mai ales usor la sugari, la care capacitatea de concentrare a rinichilor nu este suficient de dezvoltata si apare usor retentia de sare.

Un exces relativ sau absolut de electroliți cu o scădere a volumului total de apă din organism duce la creșterea concentrației osmotice a lichidului extracelular și la deshidratarea celulelor. O scădere a volumului de lichid extracelular stimulează secreția de aldosteron, care reduce excreția de sodiu în urină, transpirație, prin intestine și așa mai departe. Aceasta creează hiperosmolaritatea fluidelor în spațiul extracelular și stimulează formarea vasopresinei, care limitează excreția de apă de către rinichi. Hiperosmolaritatea lichidului extracelular reduce pierderea de apă prin căile extrarenale.

Deficiența de apă cu un exces relativ sau absolut de electroliți se manifestă clinic prin oligurie, scădere în greutate și semne de deshidratare a celulelor, inclusiv a celulelor nervoase. Crește hematocritul, crește concentrația de sodiu în plasmă și urină. Restabilirea cantității de apă și izotonicității fluidelor corporale se realizează prin administrarea intravenoasă a unei soluții izotonice de glucoză sau a apei de băut. Pierderea de apă și sodiu din cauza transpirației excesive este compensată prin consumul de apă sărată (0,5%).

Excesul de apă și electroliți

Excesul de apă și electroliți - formă comună tulburări ale metabolismului apă-sare, manifestate în principal sub formă de edem și hidropizie de diverse origini (vezi Edem). Principalele motive pentru apariția unui echilibru hidro-electrolitic pozitiv sunt afectarea funcției excretoare a rinichilor (glomerulonefrită și altele), hiperaldosteronismul secundar (cu insuficiență cardiacă, sindrom nefrotic, ciroză hepatică, repaus alimentar, uneori în perioada postoperatorie), hipoproteinemie ( cu sindrom nefrotic, ciroză hepatică, post), creșterea permeabilității majorității barierei histohematice (în caz de arsuri, șoc și altele). Hipoproteinemia și creșterea permeabilității pereților vasculari contribuie la deplasarea lichidului din sectorul intravascular în cel interstițial și la dezvoltarea hipovolemiei. Un echilibru pozitiv apă-electroliți este adesea însoțit de acumularea de lichid izosmotic în spațiul extracelular. Cu toate acestea, în insuficiența cardiacă, excesul de sodiu poate depăși excesul de apă în ciuda absenței hipernatremiei. Pentru a restabili dezechilibrul, aportul de sodiu este limitat, se folosesc diuretice natriuretice, iar tensiunea oncotică a sângelui este normalizată.

Excesul de apă cu o deficiență relativă de electroliți (intoxicație cu apă, hiperhidrie hipoosmolară) apare în cazurile în care o cantitate mare de apă proaspătă sau soluție de glucoză este introdusă în organism cu secreție lichidă insuficientă (oligurie din cauza insuficienței suprarenale, patologie renală, utilizare terapeutică a vasopresină sau hipersecreția acesteia după traumatisme, intervenții chirurgicale). Excesul de apă poate pătrunde în mediul intern atunci când lichidul hipoosmotic este utilizat pentru hemodializă. Pericolul intoxicației cu apă la sugari apare din cauza introducerii de apă proaspătă în exces în timpul tratamentului toxicozei. Cu otrăvirea cu apă, volumul lichidului extracelular crește. Conținutul de apă din sânge și plasmă crește, apar hiponatremie și hipokaliemie, iar hematocritul scade. Hipoosmolaritatea sângelui și a lichidului interstițial este însoțită de hidratarea celulelor. Greutatea corporală crește. Sunt caracteristice greața, care se intensifică după consumul de apă proaspătă, și vărsăturile, care nu aduc alinare. Membranele mucoase sunt umede. Apatia, somnolența, cefaleea, spasmele musculare și convulsiile indică hidratarea celulelor creierului. Osmolaritatea urinei este scăzută, iar oliguria este frecventă. În cazurile severe, se dezvoltă edem pulmonar, ascită și hidrotorax. Manifestări acute intoxicația cu apă se elimină prin creșterea concentrației osmotice a lichidului extracelular prin administrarea intravenoasă de hipertonic. soluție salină. Consumul de apă este sever limitat sau oprit până când excesul de apă este îndepărtat din organism.

Încălcarea metabolismului apă-sare joacă un rol important în patogeneza bolii acute de radiații. Sub influența radiațiilor ionizante, conținutul de ioni de sodiu și potasiu în nucleele celulelor timusului și splinei scade, iar transportul cationilor în celulele peretelui intestinal, splinei, timusului și altor organe este perturbat. O reacție caracteristică a organismului la expunerea la radiații în doze mari (700 r sau mai mult) este mișcarea ionilor de apă, sodiu și clor din țesuturi în lumenul stomacului și intestinelor.

În boala acută de radiații, există o creștere semnificativă a excreției de potasiu în urină, asociată cu degradarea crescută a țesuturilor radiosensibile.

Pierderea de sodiu și deshidratarea este una dintre cele motive posibile moartea în cazurile în care rezultatul bolii este determinat de dezvoltarea sindromului gastrointestinal. Se bazează pe scurgerea fluidului și a electroliților în lumenul intestinal, care, ca urmare a acțiunii radiațiilor ionizante, a fost privat de o parte semnificativă a acoperirii sale epiteliale. În același timp, funcția de absorbție a tractului gastrointestinal este slăbită brusc, ceea ce este însoțit de dezvoltarea diareei severe.

Experimentele au arătat că înlocuirea apei și a electroliților, care vizează normalizarea echilibrului apă-sare la animalele iradiate, crește semnificativ speranța de viață a acestora.

Cercetarea radioizotopilor

Măsurarea volumului fazelor lichide cu ajutorul medicamentelor radioactive se bazează pe metoda de diluare a acestora în întreg sectorul apos al organismului (se introduce oxid de tritiu) sau în spațiul extracelular (folosind izotop radioactiv brom 82 Br). Pentru a determina volumul de apă totală, se administrează oxid de tritiu intravenos sau oral. După 0,5; 1; 2; La 4 și 6 ore după administrarea de oxid de tritiu, sunt colectate probe de urină, sânge și alte probe. Cantitatea maximă admisă de oxid de tritiu administrată în scopuri de diagnostic este de 150 de microcuri. După 14-15 zile, studiul poate fi repetat, administrând medicamentele în aceeași cantitate. Nu este necesară o pregătire specială a pacientului.

Radioactivitatea este măsurată folosind radiometre cu scintilație lichidă, cum ar fi USS-1, SBS-1 și altele. Pentru comparație, se folosește o soluție standard. Cantitatea totală de apă se calculează folosind formula: V= (V 1 -A 1)/(A 2 -A 0)

unde V este cantitatea totală de apă din organism (în litri); A 1 - activitatea izotopului introdus (în imp/min/l); A 2 - activitatea probei de testat (în imp/min/l); A 0 - activitatea probei martor (în imp/min/l); V 1 - volumul indicatorului introdus (în litri). La bărbații sănătoși, conținutul total de apă măsurat prin această metodă este de 56-66%, în femei sanatoase 48-58% din greutatea corporală. Pentru a determina volumul de lichid extracelular, se folosește 82 Br. Bromul se acumulează parțial în stomac, glandele salivare, glanda tiroidă, glandele suprarenale și bilă. Pentru blocarea glandei tiroide se prescrie soluția Lugol sau perclorat de potasiu. Se administrează intravenos 20-40 de microcuri de bromură de sodiu. După 24 de ore se recoltează urina, în care se determină cantitatea de 82 Br eliberată și se prelevează 10-15 ml sânge dintr-o venă și se determină radioactivitatea plasmei. Radioactivitatea probelor de sânge și urină este măsurată într-un contor de scintilație. „Spațiul bromur (extracelular)” se calculează folosind formula de diluție: V Br =(A 1 -A 2)/R

unde V Br este „spațiul bromură” (în litri); A1 este cantitatea de izotop administrată intravenos (imp/min); A 2 - cantitatea de 82 Bg excretată prin urină (în imp/min); R - radioactivitatea plasmatică (în imp/min/l). Deoarece bromul este distribuit inegal între plasmă și eritrocite, iar o parte din brom este absorbită de eritrocite, se face o corecție pentru a determina volumul de lichid extracelular (V) (V = 0,86 V br). La persoanele sănătoase, volumul lichidului extracelular este de 21-23% din greutatea corporală. La pacienții cu edem, acesta crește la 25-30% sau mai mult.

Determinarea sodiului total schimbabil (OONa) și potasiului (TOO) se bazează pe principiul diluției. OONa se determină prin 24 Na sau 22 Na, administrate intravenos sau oral în cantități de 100-150 și, respectiv, 40-50 microcuri. Se recoltează urina de 24 de ore, iar după 24 de ore se prelevează sânge dintr-o venă și se separă plasma. În plasmă, radioactivitatea 22 Na sau 24 Na și concentrația de sodiu stabil sunt determinate cu ajutorul unui fotometru cu flacără. Volumul de lichid care conține sodiu radioactiv („spațiul de sodiu”) se calculează folosind formula: V Na = (A 1 -A 2)/W

unde V Na este „spațiul de sodiu” (în litri); A 1 - cantitatea de 22 Na sau 24 Na administrată (în imp/min); A 2 - cantitatea de izotop excretată în urină (în imp/min/l); Concentrația de izotop W în plasmă (în imp/min/l). Conținutul de OONa este determinat de formula: P=V na ×P 1, unde P 1 este concentrația de sodiu stabil (în mEq/l). Valorile „spațiului de potasiu” și potasiului schimbabil la 42 K și 43 K sunt calculate folosind aceleași formule ca și pentru sodiu. Cantitatea de OONa la indivizii sănătoși este de 36-44 mEq/kg. Cu sindromul edematos crește la 50 mEq/kg sau mai mult. Nivelul OOK la indivizii sănătoși variază de la 35 la 45 mEq/kg, în funcție de vârstă și sex. La pacienții cu edem, scade de la 30 mEq/kg și mai jos. Conținutul de potasiu total din organism este cel mai precis determinat într-o cameră cu fundal scăzut, cu detectoare extrem de sensibile, folosind izotopul natural 40 K, al cărui conținut este de 0,0119% din potasiul total din organism. Rezultatele sunt verificate pe o fantomă de polietilenă, simulând o așa-numită persoană standard și umplută cu apă cu o anumită cantitate de potasiu (140-160 g).

Caracteristicile metabolismului apă-sare la copii

Creșterea unui copil este însoțită de o scădere relativă a conținutului total de apă din organism, precum și de o modificare a distribuției lichidului între sectoarele extracelular și intracelular (Tabelul 4).

Copilăria timpurie se caracterizează prin tensiune ridicată și instabilitate a metabolismului apă-sare, care este determinată de creșterea intensivă a copilului și de imaturitatea relativă a sistemelor de reglare neuroendocrină și renală. Necesarul zilnic de apă pentru un copil din primul an de viață este de 100-165 ml/kg, ceea ce este de 2-3 ori mai mare decât necesarul pentru adulți. Necesarul minim de electroliți la copiii din primul an de viață este: sodiu 3,5-5,0; potasiu - 7,0-10,0; clor - 6,0-8,0; calciu - 4,0-6,0; fosfor - 2,5-3,0 mEq/zi. La hrana naturala Bebelușul primește cantitățile necesare de apă și săruri în primele șase luni de viață cu laptele matern, dar nevoia tot mai mare de săruri determină necesitatea introducerii alimentelor complementare deja la 4-5 luni. La hrana artificiala Când un copil primește săruri și substanțe azotate în exces, apa necesară pentru îndepărtarea lor ar trebui inclusă suplimentar în dietă.

O caracteristică distinctivă a metabolismului apă-sare la început copilărie este o excreție relativ mai mare de apă prin plămâni și piele decât la adulți. Poate ajunge la jumătate sau mai mult din apa consumată (în caz de supraîncălzire, dificultăți de respirație etc.). Pierderea de apă în timpul respirației și datorită evaporării de la suprafața pielii este de 1,3 g/kg pe oră (la adulți, 0,5 g/kg pe oră). Acest lucru se explică prin suprafața relativ mai mare a corpului pe unitate de greutate la copii, precum și imaturitatea funcțională a rinichilor. Excreția renală de apă și săruri la copii vârstă fragedă limitat de valoarea scăzută a filtrării glomerulare, care la nou-născuți este de 1⁄3-1⁄4 din excreția renală a unui adult.

Diureza zilnică la vârsta de 1 lună este de 100-350, la copii 6 luni - 250-500, până la un an - 300-600, la 10 ani - 1000-1300 ml. Mai mult, valoarea relativă a diurezei zilnice pe suprafața corpului standard în primul an de viață (1,72 m2) este de 2-3 ori mai mare decât la adulți. Procesele de concentrare a urinei și greutatea sa specifică la copiii mici fluctuează în limite înguste - aproape întotdeauna sub 1010. Această caracteristică este definită de unii autori drept diabet insipid fiziologic. Motivele acestei afecțiuni sunt insuficiența proceselor de neurosecreție și subdezvoltarea mecanismului de schimb în contracurent al buclei lui Henle. În același timp, copiii mici excretă relativ mai mult aldosteron la 1 kg de greutate decât adulții. Excreția de aldosteron la nou-născuți în prima lună de viață crește treptat de la 0,07 la 0,31 mcg/kg și rămâne la acest nivel până la vârsta de 1 an, scăzând cu trei ani până la 0,13 mcg/kg, iar la vârsta de 7 -15 ani. în medie 0,1 mcg/kg pe zi (M. N. Khovanskaya et al., 1970). Minick și Conn (M. Minick, J. W. Conn, 1964) au descoperit că excreția renală de aldosteron la nou-născuți la 1 kg de greutate este de 3 ori mai mare decât la adulți. Se presupune că hiperaldosteronismul relativ al copiilor mici poate fi unul dintre factorii care determină particularitățile distribuției fluidelor între spațiile intra și extracelulare.

Compoziția ionică a fluidului extracelular și a plasmei sanguine nu este supusă unor modificări semnificative în timpul creșterii. Excepție este perioada neonatală, când conținutul de potasiu din plasma sanguină este ușor crescut (până la 5,8 mEq/litru) și există tendința de acidoză metabolică. Urina la nou-născuți și sugari poate fi aproape complet lipsită de electroliți. Potrivit lui Pratt (E. L. Pratt, 1957), excreția minimă de sodiu în urină în aceste perioade de vârstă este de 0,2 mEq/kg, potasiu - 0,4 mEq/kg. La copiii mici, excreția urinară de potasiu depășește de obicei excreția de sodiu. Valorile excreției renale de sodiu și potasiu devin egale (aproximativ 3 mEq/kg) cu aproximativ 5 ani. Ulterior, excreția de sodiu depășește excreția de potasiu: 2,3 și respectiv 1,8 mEq/kg [J. Chaptal și colaboratorii, 1963]. Reglarea imperfectă a metabolismului apă-sare la copiii mici determină fluctuații semnificative ale presiunii osmotice a lichidului extracelular. În același timp, copiii reacționează la restricția de apă sau la administrarea excesivă de sare cu febră de sare. Imaturitatea mecanismelor de reglare a volumului în această perioadă de vârstă determină hidrolabilitate - instabilitate a metabolismului apă-sare cu tendința de a dezvolta un complex de simptome de deshidratare (exicoză). Cele mai severe tulburări ale metabolismului apă-sare sunt observate în bolile gastrointestinale, sindromul neurotoxic și patologia glandelor suprarenale. La copiii mai mari, patologia metabolismului apă-sare este deosebit de pronunțată în nefropatii, reumatism cu insuficiență circulatorie.

Modificări ale metabolismului apă-sare în timpul procesului de îmbătrânire

Îmbătrânirea corpului este însoțită de modificări semnificative ale metabolismului apă-sare, în special, există o scădere a conținutului de apă în țesuturi (miocard, mușchi scheletici, ficat, rinichi) datorită fracției intracelulare, scăderii concentrației de potasiu și creșterea sodiului în celule, o redistribuire a calciului și fosforului între țesuturi (țesături de transmineralizare). Modificările în metabolismul fosfor-calciu sunt adesea însoțite de leziuni sistemice ale țesutului osos și dezvoltarea osteoporozei.

La vârste înaintate și senile, diureza și excreția electroliților în urină scade. Valoarea pH-ului sângelui, precum și alți indicatori care caracterizează echilibrul acido-bazic al organismului (tensiunea dioxidului de carbon, bicarbonatul standard și adevărat și așa mai departe), nu suferă modificări semnificative legate de vârstă. Modificările legate de vârstă în mecanismele care reglează schimbul de apă și electroliți limitează semnificativ capacitățile compensatorii și adaptative ale acestora, ceea ce se manifestă în mod clar în mai multe boli și în condiții de stres funcțional (vezi Bătrânețe, îmbătrânire).

Ești categoric nemulțumit de perspectiva de a dispărea pentru totdeauna din această lume? Vrei să trăiești o altă viață? Ia-o de la început? Corectați greșelile acestei vieți? Să faci vise neîmplinite să devină realitate? Urmați acest link: