Tečaj predavanja o reanimaciji i intenzivno liječenje Vladimir Vladimirovič Spas

Akutni gubitak krvi

Akutni gubitak krvi

Gubitak krvi– ovo je najčešće i evolucijski najstarije oštećenje ljudskog tijela, koje se javlja kao odgovor na gubitak krvi iz krvnih žila i karakterizirano razvojem niza kompenzacijskih i patoloških reakcija.

Klasifikacija gubitka krvi

Stanje tijela koje se javlja nakon krvarenja ovisi o razvoju ovih adaptivnih i patoloških reakcija, čiji je omjer određen volumenom izgubljene krvi. Povećani interes za problem gubitka krvi posljedica je činjenice da se gotovo svi kirurški stručnjaci vrlo često susreću s njim. Osim toga, stope smrtnosti zbog gubitka krvi i danas su visoke. Gubitak krvi veći od 30% volumena cirkulirajuće krvi (CBV) u manje od 2 sata smatra se velikim i opasnim po život. Težina gubitka krvi određena je njegovom vrstom, brzinom razvoja, volumenom izgubljene krvi, stupnjem hipovolemije i mogućim razvojem šoka, što je najuvjerljivije prikazano u klasifikaciji P. G. Brjusova (1998), (tablica 1).

Klasifikacija gubitka krvi

Po izgledu

1. Traumatska, rana, operacijska dvorana)

2. patološki (bolesti, patološki procesi)

3. umjetni (eksfuzija, terapijsko puštanje krvi)

Prema brzini razvoja

1. akutni (› 7% bcc po satu)

2. subakutni (5-7% volumena krvi na sat)

3. kronični (‹ 5% bcc po satu)

Po volumenu

1. Mali (0,5 – 10% bcc ili 0,5 l)

2. Srednje (11 – 20% bcc ili 0,5 – 1 l)

3. Veliki (21 – 40% bcc ili 1–2 l)

4. Masivni (41 – 70% bcc ili 2–3,5 l)

5. Smrtonosno (› 70% volumena krvi ili više od 3,5 l)

Prema stupnju hipovolemije i mogućnosti razvoja šoka:

1. Blagi (nedostatak BCC-a 10-20%, nedostatak HO manji od 30%, nema šoka)

2. Umjeren (nedostatak BCC-a 21-30%, nedostatak HO 30-45%, šok se razvija s produljenom hipovolemijom)

3. Teški (nedostatak BCC-a 31-40%, nedostatak HO 46-60%, šok je neizbježan)

4. Izuzetno teška (manjak BCC-a preko 40%, manjak HO preko 60%, šok, terminalno stanje).

U inozemstvu je najraširenija klasifikacija gubitka krvi koju je predložio American College of Surgeons 1982. godine, prema kojoj postoje 4 klase krvarenja (tablica 2).

Tablica 2.

Akutni gubitak krvi dovodi do oslobađanja kateholamina iz nadbubrežnih žlijezda, uzrokujući grč perifernih žila i, prema tome, smanjenje volumena vaskularnog kreveta, što djelomično nadoknađuje nastali deficit bcc. Preraspodjela krvotoka organa (centralizacija krvotoka) omogućuje privremeno očuvanje krvotoka u vitalnim organima i osiguravanje održavanja života u kritičnim stanjima. Međutim, kasnije ovaj kompenzacijski mehanizam može izazvati razvoj teške komplikacije akutni gubitak krvi. Kritično stanje, zvano šok, neizbježno se razvija s gubitkom od 30% volumena krvi, a takozvani "prag smrti" nije određen volumenom krvarenja, već brojem crvenih krvnih stanica preostalih u krvi. Cirkulacija. Za eritrocite ta rezerva iznosi 30% globularnog volumena (GO), za plazmu samo 70%.

Drugim riječima, tijelo može preživjeti gubitak 2/3 cirkulirajućih crvenih krvnih stanica, ali neće preživjeti gubitak 1/3 volumena plazme. To je zbog osobitosti kompenzacijskih mehanizama koji se razvijaju kao odgovor na gubitak krvi i klinički se manifestiraju hipovolemijskim šokom. Pod šokom se podrazumijeva sindrom koji se temelji na neadekvatnoj kapilarnoj perfuziji sa smanjenom oksigenacijom i poremećenom potrošnjom kisika u organima i tkivima. On (šok) se temelji na perifernom cirkulacijsko-metaboličkom sindromu.

Šok je posljedica značajnog smanjenja BCC-a (tj. omjera BCC-a i kapaciteta krvožilnog korita) i pogoršanja pumpne funkcije srca, što se može manifestirati hipovolemijom bilo kojeg podrijetla (sepsa, trauma, opekline). , itd.).

Specifični uzroci hipovolemičnog šoka zbog gubitka cijele krvi mogu uključivati:

1. gastrointestinalno krvarenje;

2. intratorakalno krvarenje;

3. intraabdominalno krvarenje;

4. krvarenje iz maternice;

5. krvarenje u retroperitonealni prostor;

6. rupture aneurizme aorte;

7. ozljede i sl.

Patogeneza

Gubitak volumena krvi smanjuje rad srčanog mišića, što je određeno:

1. minutni volumen srca (MCV): MCV = CV x HR, (CV – udarni volumen srca, HR – broj otkucaja srca);

2. tlak punjenja srčanih šupljina (preload);

3. funkcija srčanih zalistaka;

4. ukupni periferni vaskularni otpor (TPVR) – naknadno opterećenje.

Ako je kontraktilnost srčanog mišića nedovoljna, nešto krvi ostaje u srčanim šupljinama nakon svake kontrakcije, a to dovodi do povećanja predopterećenja. Dio krvi stagnira u srcu, što se naziva zatajenje srca. U slučaju akutnog gubitka krvi, što dovodi do razvoja nedostatka BCC, tlak punjenja u srčanim šupljinama u početku se smanjuje, zbog čega se SVR, MVR i krvni tlak smanjuju. Budući da je razina krvnog tlaka u velikoj mjeri određena minutnim volumenom srca (MVR) i ukupnim perifernim vaskularnim otporom (TPVR), kako bi se održala na odgovarajućoj razini kada se volumen krvi smanji, kompenzacijski mehanizmi, s ciljem povećanja broja otkucaja srca i perifernog otpora. Kompenzacijske promjene koje se javljaju kao odgovor na akutni gubitak krvi uključuju neuroendokrine promjene, metaboličke poremećaje te promjene u kardiovaskularnom i respiratornom sustavu. Aktivacija svih veza koagulacije omogućuje razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC sindrom). Kao fiziološku obranu, tijelo na svoja najčešća oštećenja odgovara hemodilucijom, koja poboljšava fluidnost krvi i smanjuje njezinu viskoznost, mobilizacijom iz depoa crvenih krvnih stanica, naglim smanjenjem potrebe za volumenom krvi i dostavom kisika, povećanjem brzina disanja, minutni volumen srca, oslobađanje i iskorištavanje kisika u tkivima.

Neuroendokrine promjene se ostvaruju aktivacijom simpatoadrenalnog sustava u vidu pojačanog otpuštanja kateholamina (adrenalin, norepinefrin) od strane srži nadbubrežne žlijezde. Kateholamini stupaju u interakciju s a- i b-adrenergičkim receptorima. Stimulacija adrenergičkih receptora u perifernim žilama uzrokuje vazokonstrikciju. Stimulacija p1-adrenergičkih receptora lokaliziranih u miokardu ima pozitivan ionotropni i kronotropni učinci, stimulacija β2-adrenergičkih receptora smještenih u krvnim žilama uzrokuje blagu dilataciju arteriola i suženje vena. Oslobađanje kateholamina tijekom šoka dovodi ne samo do smanjenja kapaciteta vaskularnog kreveta, već i do preraspodjele intravaskularne tekućine iz perifernih u središnje žile, što pomaže u održavanju krvnog tlaka. Aktivira se sustav hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna žlijezda, u krv se otpuštaju adrenokortikotopni i antidiuretski hormoni, kortizol, aldosteron, što rezultira povećanjem osmotskog tlaka krvne plazme, što dovodi do povećane reapsorpcije natrija i vode, smanjenja diureze. te povećanje volumena intravaskularne tekućine. Opažaju se metabolički poremećaji. Razvijeni poremećaji krvotoka i hipoksemija dovode do nakupljanja mliječne i pirogrožđane kiseline. S nedostatkom ili nedostatkom kisika, pirogrožđana kiselina se reducira u mliječnu kiselinu (anaerobna glikoliza), čije nakupljanje dovodi do metaboličke acidoze. Aminokiseline i slobodne masne kiseline također se nakupljaju u tkivima i pogoršavaju acidozu. Nedostatak kisika i acidoza narušavaju propusnost staničnih membrana, zbog čega kalij izlazi iz stanice, a natrij i voda ulaze u stanice, uzrokujući njihovo bubrenje.

Promjene u kardiovaskularnom i respiratornom sustavu tijekom šoka vrlo su značajne. Oslobađanje kateholamina u ranim stadijima šoka povećava periferni vaskularni otpor, kontraktilnost miokarda i rad srca – cilj je centralizacija krvotoka. Međutim, nastala tahikardija vrlo brzo smanjuje dijastoličko vrijeme punjenja klijetki i, posljedično, koronarni protok krvi. Stanice miokarda počinju patiti od acidoze. U slučajevima dugotrajnog šoka dolazi do otkazivanja respiratornih kompenzacijskih mehanizama. Hipoksija i acidoza dovode do povećane ekscitabilnosti kardiomiocita i aritmija. Humoralne promjene očituju se otpuštanjem drugih medijatora osim kateholamina (histamin, serotonin, prostaglandini, dušikov oksid, faktor nekrotiziranja tumora, interleukini, leukotrieni), koji uzrokuju vazodilataciju i povećanu propusnost vaskularni zid s naknadnim otpuštanjem tekućeg dijela krvi u intersticijski prostor i smanjenjem perfuzijskog tlaka. To pogoršava nedostatak O2 u tjelesnim tkivima, uzrokovan smanjenjem njegove isporuke zbog mikrotromboze i akutnog gubitka O2 nositelja - eritrocita.

U mikrovaskulatura razvijaju se promjene koje su fazne prirode:

1. Faza 1 – ishemijska anoksija ili kontrakcija pre- i postkapilarnih sfinktera;

2. Faza 2 – kapilarna staza ili širenje prekapilarnih venula;

3. Faza 3 – paraliza perifernih krvnih žila ili proširenje pre- i post-kapilarnih sfinktera...

Krizni procesi u kapilaronu smanjuju dopremu kisika u tkiva. Ravnoteža između isporuke kisika i potrebe za kisikom održava se sve dok je osigurana potrebna ekstrakcija kisika iz tkiva. U slučaju odgode početka intenzivne terapije dolazi do poremećaja dopreme kisika do kardiomiocita, povećava se acidoza miokarda, što se klinički očituje hipotenzijom, tahikardijom i otežanim disanjem. Smanjenje perfuzije tkiva razvija se u globalnu ishemiju s naknadnim reperfuzijskim oštećenjem tkiva zbog povećane proizvodnje citokina od strane makrofaga, aktivacije peroksidacije lipida, oslobađanja oksida od strane neutrofila i daljnjih poremećaja mikrocirkulacije. Naknadna mikrotromboza stvara poremećaj specifične funkcije organa i postoji rizik od razvoja zatajenja više organa. Ishemija mijenja propusnost crijevne sluznice, koja je posebno osjetljiva na ishemijsko-reperfuzijske posredničke učinke, što uzrokuje dislokaciju bakterija i citokina u cirkulacijski sustav i pojavu sistemskih procesa kao što su sepsa, sindrom respiratornog distresa i višestruko zatajenje organa. . Njihova pojava odgovara određenom vremenskom intervalu ili stadiju šoka koji može biti početni, reverzibilni (stadij reverzibilnog šoka) i ireverzibilni. U velikoj mjeri nepovratnost šoka određena je brojem mikrotromba formiranih u kapilaronu i privremenim čimbenikom krize mikrocirkulacije. Što se tiče dislokacije bakterija i toksina zbog crijevne ishemije i narušene propusnosti njegove stijenke, ova situacija danas nije tako jasna i zahtijeva dodatna istraživanja. Ipak, šok se može definirati kao stanje u kojem je potrošnja kisika u tkivima nedovoljna njihovim potrebama za funkcioniranje aerobnog metabolizma.

Klinička slika.

Kada se razvije hemoragijski šok, postoje 3 faze.

1. Kompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi ne prelazi 25% (700-1300 ml). Tahikardija je umjerena, krvni tlak nepromijenjen ili blago snižen. Napušten vene safene, središnji venski tlak se smanjuje. Javljaju se znakovi periferne vazokonstrikcije: hladnoća ekstremiteta. Količina izlučenog urina smanjuje se za polovicu (pri normalnoj brzini od 1–1,2 ml/min). Dekompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi je 25-45% (1300-1800 ml). Brzina pulsa doseže 120-140 u minuti. Sistolički krvni tlak pada ispod 100 mm Hg, a pulsni tlak se smanjuje. Javlja se teška zaduha, koja djelomično kompenzira metaboličku acidozu kroz respiratornu alkalozu, ali također može biti znak šok pluća. Povećana hladnoća ekstremiteta i akrocijanoza. Pojavljuje se hladan znoj. Brzina izlučivanja urina je ispod 20 ml/h.

2. Nepovratan hemoragijski šok . Njegova pojava ovisi o trajanju cirkulacijske dekompenzacije (obično kod arterijske hipotenzije preko 12 sati). Volumen gubitka krvi prelazi 50% (2000-2500 ml). Puls prelazi 140 u minuti, sistolički krvni tlak pada ispod 60 mmHg. ili nije utvrđeno. Nema svijesti. Razvija se oligoanurija.

Dijagnostika

Dijagnoza se temelji na procjeni kliničkih i laboratorijskih znakova. U stanjima akutnog gubitka krvi iznimno je važno odrediti njezin volumen, za što je potrebno koristiti jednu od postojećih metoda koje se dijele u tri skupine: kliničke, empirijske i laboratorijske. Kliničke metode omogućuju procjenu volumena gubitka krvi na temelju klinički simptomi i hemodinamskih parametara. Razina krvnog tlaka i puls prije početka nadomjesne terapije uvelike odražavaju veličinu BCC deficita. Omjer brzine pulsa i sistoličkog krvnog tlaka omogućuje vam izračunavanje Algoverovog indeksa šoka. Njegova vrijednost ovisno o deficitu BCC prikazana je u tablici 3.

Tablica 3. Procjena na temelju Algoverovog indeksa šoka

Test kapilarnog punjenja ili znak "bijele točke" procjenjuje kapilarnu perfuziju. Izvodi se pritiskom na nokat, kožu čela ili ušnu školjku. Normalno, boja se obnavlja nakon 2 sekunde, s pozitivnim testom - nakon 3 ili više sekundi. Središnji venski tlak (CVP) pokazatelj je tlaka punjenja desne klijetke i odražava njezinu pumpnu funkciju. Normalno, središnji venski tlak kreće se od 6 do 12 cm vodenog stupca. Smanjenje središnjeg venskog tlaka ukazuje na hipovolemiju. S deficitom BCC od 1 litre, središnji venski tlak se smanjuje za 7 cm vode. Umjetnost. Ovisnost vrijednosti CVP o BCC deficitu prikazana je u tablici 4.

Tablica 4. Procjena deficita volumena cirkulirajuće krvi na temelju vrijednosti središnjeg venskog tlaka

Diureza po satu odražava razinu prokrvljenosti tkiva ili stupanj ispunjenosti vaskularnog sloja. Normalno se izlučuje 0,5–1 ml/kg urina na sat. Smanjenje diureze manje od 0,5 ml/kg/h ukazuje na nedovoljnu opskrbu bubrega krvlju zbog manjka volumena krvi.

Empirijske metode za procjenu volumena gubitka krvi najčešće se koriste kod trauma i politrauma. Koriste prosječne statističke vrijednosti gubitka krvi utvrđene za određenu vrstu ozljede. Na isti način možete grubo procijeniti gubitak krvi tijekom različitih kirurških intervencija.

Prosječni gubitak krvi (l)

1. Hemotoraks - 1,5-2,0

2. Prijelom jednog rebra – 0,2–0,3

3. Ozljeda abdomena – do 2,0

4. Prijelom kostiju zdjelice (retroperitonealni hematom) – 2,0–4,0

5. Prijelom kuka – 1,0–1,5

6. Prijelom ramena/tibije – 0,5–1,0

7. Prijelom kostiju podlaktice – 0,2–0,5

8. Prijelom kralježnice - 0,5-1,5

9. Skalpirana rana veličine dlana – 0,5

Kirurški gubitak krvi

1. Laparotomija - 0,5-1,0

2. Torakotomija – 0,7–1,0

3. Amputacija potkoljenice – 0,7–1,0

4. Osteosinteza velikih kostiju – 0,5–1,0

5. Resekcija želuca - 0,4-0,8

6. Gastrektomija – 0,8–1,4

7. Resekcija debelog crijeva – 0,8–1,5

8. Carski rez – 0,5–0,6

Laboratorijske metode uključuju određivanje hematokritskog broja (Ht), koncentracije hemoglobina (Hb), relativne gustoće (p) ili viskoznosti krvi.

Dijele se na:

1. proračuni (primjena matematičkih formula);

2. hardver (metode elektrofiziološke impedancije);

3. indikator (uporaba bojila, termodilucija, dekstrani, radioizotopi).

Među metodama izračuna najviše se koristi Mooreova formula:

KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd

Gdje je KVP gubitak krvi (ml);

TCVd – odgovarajući volumen cirkulirajuće krvi (ml).

Normalno, kod žena, volumen volumena krvi u prosjeku iznosi 60 ml / kg, kod muškaraca - 70 ml / kg, kod trudnica - 75 ml / kg;

№d – pravilan hematokrit (kod žena – 42%, kod muškaraca – 45%);

№f – stvarni hematokrit pacijenta. U ovoj formuli, umjesto hematokrita, možete koristiti pokazatelj hemoglobina, uzimajući 150 g/l kao njegovu pravu razinu.

Također možete koristiti vrijednost gustoće krvi, ali ova tehnika je primjenjiva samo za male gubitke krvi.

Jedna od prvih hardverskih metoda za određivanje BCC bila je metoda koja se temeljila na mjerenju osnovnog otpora tijela pomoću reopletizmografa (pronašla primjenu u zemljama "post-sovjetskog prostora").

Suvremene metode indikatora omogućuju određivanje BCC-a na temelju promjena u koncentraciji korištenih tvari i konvencionalno su podijeljene u nekoliko skupina:

1. određivanje volumena plazme, a zatim ukupnog volumena krvi kroz Ht;

2. određivanje volumena eritrocita i na temelju njega ukupnog volumena krvi kroz Ht;

3. simultano određivanje volumena crvenih krvnih stanica i krvne plazme.

Kao indikatori koriste se Evansova boja (T-1824), dekstrani (poliglukin), humani albumin obilježen jodom (131 I) ili krom klorid (51 CrCl 3). Ali, nažalost, sve metode za određivanje gubitka krvi daju visoku pogrešku (ponekad i do litre), pa stoga mogu poslužiti samo kao vodič tijekom liječenja. Međutim, određivanje VO 2 treba smatrati najjednostavnijim dijagnostički kriterij otkrivanje šoka.

Strateško načelo transfuzijske terapije akutnog gubitka krvi je uspostavljanje krvotoka organa (perfuzije) postizanjem potrebnog volumena volumena krvi. Održavanje razine faktora koagulacije u količinama dovoljnim za hemostazu, s jedne strane, i za suzbijanje prekomjerne diseminirane koagulacije, s druge strane. Nadopunjavanje broja cirkulirajućih crvenih krvnih stanica (nosača kisika) do razine koja osigurava minimalnu dovoljnu potrošnju kisika u tkivima. Međutim, većina stručnjaka smatra da je hipovolemija najakutniji problem gubitka krvi, pa se, sukladno tome, prvo mjesto u režimima liječenja daje nadoknadi volumena krvi, što je kritični čimbenik za održavanje stabilne hemodinamike. Patogenetska uloga smanjenja volumena krvi u razvoju teških poremećaja homeostaze predodređuje važnost pravodobne i odgovarajuće korekcije volumetrijskih poremećaja na ishode liječenja bolesnika s akutnim masivnim gubitkom krvi. Konačni cilj svih napora intenzivista je održavanje odgovarajuće potrošnje kisika u tkivima za održavanje metabolizma.

Opća načela liječenja akutnog gubitka krvi su sljedeća:

1. Zaustavite krvarenje, borite se protiv boli.

2. Osiguravanje odgovarajuće izmjene plinova.

3. Nadopunjavanje deficita BCC.

4. Liječenje disfunkcije organa i prevencija višestrukog zatajenja organa:

Liječenje zatajenja srca;

Prevencija zatajenja bubrega;

Korekcija metaboličke acidoze;

Stabilizacija metabolički procesi u kavezu;

Liječenje i prevencija DIC sindroma.

5. Rana prevencija infekcije.

Zaustavite krvarenje i kontrolirajte bol.

Kod svakog krvarenja važno je što prije eliminirati njegov izvor. Kod vanjskog krvarenja - pritisak na krvnu žilu, zavoj za pritisak, podvez, ligatura ili stezaljka na žilu koja krvari. U slučaju unutarnjeg krvarenja - hitno kirurgija, provodi se paralelno s terapijske mjere da izvede bolesnika iz stanja šoka.

Tablica br. 5 prikazuje podatke o prirodi infuzijske terapije za akutni gubitak krvi.

1. Infuzija počinje kristaloidima, zatim koloidima. Transfuzija krvi – kada se Hb smanji na manje od 70 g/l, Ht ispod 25%.

2. Brzina infuzije kod masivnog gubitka krvi do 500 ml/min!!! (kateterizacija druge centralne vene, infuzija otopina pod pritiskom).

3. Korekcija volemije (stabilizacija hemodinamskih parametara).

4. Normalizacija globularnog volumena (Hb, Ht).

5. Korekcija poremećaja metabolizma vode i soli

Boriti se s sindrom boli Zaštita od psihičkog stresa provodi se intravenskom (iv) primjenom analgetika: 1–2 ml 1% otopine morfin hidroklorida, 1–2 ml 1–2% otopine promedola, kao i natrijevog hidroksibutirata ( 20-40 mg/kg tjelesne težine), sibazon (5-10 mg), moguće je koristiti subnarkotičke doze kalipsola i sedaciju propofolom. Dozu narkotičkih analgetika treba smanjiti za 50% zbog moguće respiratorne depresije, mučnine i povraćanja koji se mogu javiti tijekom intravenska primjena ove droge. Osim toga, treba imati na umu da je njihovo uvođenje moguće tek nakon što je oštećenje isključeno. unutarnji organi. Osiguravanje odgovarajuće izmjene plinova usmjereno je i na iskorištavanje kisika u tkivima i na uklanjanje ugljični dioksid. Svim pacijentima prikazana je profilaktička primjena kisika kroz nosni kateter brzinom od najmanje 4 l/min.

Ako dođe do zatajenja disanja, glavni ciljevi liječenja su:

1. osiguravanje sposobnosti cross-country dišni put;

2. prevencija aspiracije želučanog sadržaja;

3. čišćenje dišnog trakta od sluzi;

4. ventilacija;

5. obnova oksigenacije tkiva.

Razvijena hipoksemija može biti uzrokovana:

1. hipoventilacija (obično u kombinaciji s hiperkapnijom);

2. nesklad između ventilacije pluća i njihove perfuzije (nestaje tijekom disanja čisti kisik);

3. intrapulmonalno ranžiranje krvi (zaštićeno udisanjem čistog kisika) uzrokovano sindromom respiratornog distresa kod odraslih (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg. FiO2 › 50%, bilateralni plućni infiltrati, normalan pritisak punjenje ventrikula), plućni edem, teška upala pluća;

4. poremećena difuzija plinova kroz alveolo-kapilarnu membranu (nestaje udisanjem čistog kisika).

Ventilacija pluća, koja se provodi nakon intubacije traheje, provodi se u posebno odabranim režimima koji stvaraju uvjete za optimalnu izmjenu plinova i ne remete središnju hemodinamiku.

Nadopunjavanje BCC deficita

Prije svega, u slučaju akutnog gubitka krvi, pacijent treba stvoriti poboljšani Trendeleburgov položaj kako bi se povećao venski povrat. Infuzija se provodi istovremeno u 2-3 periferne ili 1-2 središnje vene. Brzina nadoknade gubitka krvi određena je vrijednošću krvnog tlaka. U pravilu, infuzija se u početku provodi mlazom ili brzo kapanjem (do 250-300 ml/min). Nakon stabilizacije krvnog tlaka na sigurnoj razini, infuzija se provodi kapanjem. Infuzijska terapija započinje davanjem kristaloida. A u posljednjem desetljeću ponovno se razmatra mogućnost korištenja hipertoničnih otopina NaCl.

Hipertonične otopine natrijevog klorida (2,5–7,5%), zbog visokog osmotskog gradijenta, omogućuju brzu mobilizaciju tekućine iz intersticija u krvotok. Međutim, njihovo kratkotrajno djelovanje (1-2 sata) i relativno mali volumen primjene (ne više od 4 ml / kg tjelesne težine) određuju njihovu primarnu upotrebu u prehospitalnom stadiju liječenja akutnog gubitka krvi. Koloidne otopine antišok djelovanja dijele se na prirodne (albumin, plazma) i umjetne (dekstrani, hidroksietil škrobovi). Albumin i proteinska frakcija plazma učinkovito povećava volumen intravaskularne tekućine, jer imaju visok onkotski tlak. Međutim, oni lako prodiru kroz zidove plućne kapilare i glomerularne bazalne membrane u izvanstanični prostor, što može dovesti do oticanja intersticijalnog tkiva pluća (sindrom respiratornog distresa kod odraslih) ili bubrega (akutni zatajenje bubrega). Volumen difuzije dekstrana je ograničen, jer uzrokuju oštećenje epitela bubrežnih tubula ("dekstranski bubreg") i nepovoljno utječu na sustav zgrušavanja krvi i imunološke stanice. Stoga su danas “lijekovi prvog izbora” otopine hidroksietil škroba. Hidroksietil škrob je prirodni polisaharid dobiven iz škroba amilopektina i sastoji se od polariziranih ostataka glukoze velike molekularne težine. Polazni materijali za dobivanje HES-a su škrob iz gomolja krumpira i tapioke, zrna raznih sorti kukuruza, pšenice i riže.

HES iz krumpira i kukuruza, uz linearne lance amilaze, sadrži frakciju razgranatog amilopektina. Hidroksilacija škroba sprječava njegovu brzu enzimsku razgradnju, povećava sposobnost zadržavanja vode i povećava koloidno-osmotski tlak. U transfuzijskoj terapiji koriste se 3%, 6% i 10% otopine HES-a. Primjena otopina HES-a uzrokuje izovolemijski (do 100% pri primjeni 6% otopine) ili čak inicijalno hipervolemijski (do 145% primijenjenog volumena 10% otopine lijeka) volumno-supstituirajući učinak, koji traje do najmanje 4 sata.

Osim toga, HES rješenja imaju sljedeća svojstva, odsutan u drugim lijekovima za nadomjestak koloidne plazme:

1. spriječiti razvoj sindroma hiperpermeabilnosti kapilara zatvaranjem pora u njihovim stijenkama;

2. modulirati djelovanje cirkulirajućih adhezivnih molekula ili upalnih medijatora, koji, cirkulirajući u krvi tijekom kritičnih stanja, povećavaju sekundarno oštećenje tkiva vezanjem na neutrofile ili endotelne stanice;

3. ne utječu na ekspresiju površinskih krvnih antigena, tj. ne remete imunološke reakcije;

4. ne uzrokuju aktivaciju sustava komplementa (sastoji se od 9 serumskih proteina C1 - C9), povezanih s generaliziranim upalnim procesima koji remete funkcije mnogih unutarnjih organa.

Treba napomenuti da je u posljednjih godina Postojale su zasebne randomizirane studije s visokom razinom dokaza (A, B) koje su ukazivale na sposobnost škrobova da uzrokuju bubrežnu disfunkciju i davale prednost albuminu, pa čak i želatinskim pripravcima.

Istodobno, od kasnih 70-ih godina 20. stoljeća počeli su se aktivno proučavati perfluorougljični spojevi (PFOS), koji su bili temelj nove generacije plazma ekspandera s funkcijom prijenosa O2, od kojih je jedan perftoran. Primjenom potonjeg kod akutnog gubitka krvi moguće je utjecati na rezerve triju razina izmjene O2, a istovremena primjena terapije kisikom također može povećati rezerve ventilacije.

Tablica 6. Udio upotrebe perftorana ovisno o razini nadoknade krvi

Klinički, stupanj smanjenja hipovolemije odražava se sljedećim znakovima:

1. povišeni krvni tlak;

2. smanjenje broja otkucaja srca;

3. zagrijavanje i ružičastost kože; -povećan pulsni tlak; - diureza preko 0,5 ml/kg/sat.

Dakle, sumirajući gore navedeno, naglašavamo da su indikacije za transfuziju krvi: - gubitak krvi veći od 20% potrebnog volumena, - anemija, kod koje je sadržaj hemoglobina manji od 75 g / l, a hematokritni broj manji je od 0,25.

Liječenje disfunkcije organa i prevencija zatajenja više organa

Jedan od najvažnijih zadataka je liječenje zatajenja srca. Ako je žrtva bila zdrava prije nesreće, tada će, kako bi se normalizirala srčana aktivnost, obično brzo i učinkovito nadoknaditi manjak volumena krvi. Ako žrtva ima povijest kroničnih bolesti srca ili krvožilnog sustava, tada hipovolemija i hipoksija pogoršavaju tijek osnovne bolesti, pa se provodi poseban tretman. Prije svega, potrebno je postići povećanje predopterećenja, što se postiže povećanjem volumena volumena krvi, a zatim povećati kontraktilnost miokarda. Najčešće se ne propisuju vazoaktivni i inotropni lijekovi, ali ako hipotenzija postane postojana i nije podložna infuzijskoj terapiji, tada se ti lijekovi mogu koristiti. Štoviše, njihova je uporaba moguća tek nakon potpune kompenzacije BCC-a. Od vazoaktivnih lijekova lijek prve linije za održavanje rada srca i bubrega je dopamin, od kojeg se 400 mg razrjeđuje u 250 ml izotonične otopine.

Brzina infuzije odabire se ovisno o željenom učinku:

1. 2-5 mcg/kg/min ("bubrežna" doza) širi mezenterične i bubrežne žile bez povećanja otkucaja srca i krvnog tlaka;

2. Izaziva li 5-10 mcg/kg/min izražen ionotropni učinak, blagu vazodilataciju zbog stimulacije? 2 – adrenergički receptori ili umjerena tahikardija;

3. 10–20 mcg/kg/min dovodi do daljnjeg povećanja ionotropnog učinka i izražene tahikardije.

Više od 20 mcg/kg/min – oštra tahikardija s prijetnjom tahiaritmija, sužavanje vena i arterija zbog stimulacije α1_ adrenergičkih receptora i pogoršanje perfuzije tkiva. Kao posljedica arterijske hipotenzije i šoka obično se razvija akutno zatajenje bubrega (ARF). Kako bi se spriječio razvoj oligurijskog oblika akutnog zatajenja bubrega, potrebno je pratiti satnu diurezu (normalno u odraslih iznosi 0,51 ml / kg / h, u djece - više od 1 ml / kg / h).

Mjerenje koncentracije natrija i kreatina u urinu i plazmi (kod akutnog zatajenja bubrega kreatin u plazmi prelazi 150 µmol/l, glomerularna filtracija ispod 30 ml/min).

Infuzija dopamina u "bubrežnoj" dozi. Trenutno nema randomiziranih studija u literaturi. multicentrične studije, što ukazuje na učinkovitost korištenja "bubrežnih doza" simpatomimetika.

Poticanje diureze na pozadini obnove bcc (središnji venski tlak veći od 30-40 cm H2O) i zadovoljavajućeg minutnog volumena (furosemid, IV u početnoj dozi od 40 mg, po potrebi povećan za 5-6 puta).

Normalizaciju hemodinamike i nadoknadu volumena cirkulirajuće krvi (CBV) potrebno je provesti pod kontrolom PCWP (plućni kapilarni klinasti tlak), CO (srčani minutni volumen) i TPR. Tijekom šoka, prva dva pokazatelja se progresivno smanjuju, a posljednji raste. Metode određivanja ovih kriterija i njihove norme dosta su dobro opisane u literaturi, ali se, nažalost, rutinski koriste u klinikama u inozemstvu, a rijetko kod nas.

Šok je obično praćen teškom metaboličkom acidozom. Pod njegovim utjecajem smanjuje se kontraktilnost miokarda, smanjuje se minutni volumen srca, što pridonosi daljnjem smanjenju krvnog tlaka. Smanjene su reakcije srca i perifernih žila na endo- i egzogene kateholamine. Udisanje O2, mehanička ventilacija i infuzijska terapija obnavljaju fiziološke kompenzacijske mehanizme i u većini slučajeva uklanjaju acidozu. Natrijev bikarbonat se primjenjuje kod teške metaboličke acidoze (pH venske krvi ispod 7,25), izračunavajući ga prema općeprihvaćenoj formuli, nakon određivanja pokazatelja acidobazne ravnoteže.

Bolus od 44-88 mEq (50-100 ml 7,5% HCO3) može se primijeniti odmah, a preostala količina tijekom sljedećih 4-36 sati. Treba imati na umu da prekomjerna primjena natrijevog bikarbonata stvara preduvjete za razvoj metaboličke alkaloze, hipokalijemije i aritmija. Moguće je naglo povećanje osmolarnosti plazme, sve do razvoja hiperosmolarne kome. U slučaju šoka, popraćenog kritičnim pogoršanjem hemodinamike, neophodna je stabilizacija metaboličkih procesa u stanici. Liječenje i prevencija DIC sindroma, kao i rana prevencija infekcija, provode se prema općeprihvaćenim shemama.

Opravdan je, s našeg gledišta, patofiziološki pristup rješavanju problema indikacija za transfuziju krvi, koji se temelji na procjeni transporta i potrošnje kisika. Prijenos kisika je derivat minutnog volumena srca i kapaciteta krvi za kisik. Potrošnja kisika ovisi o isporuci i sposobnosti tkiva da uzima kisik iz krvi.

Kada se hipovolemija nadoknadi koloidnim i kristaloidnim otopinama, smanjuje se broj crvenih krvnih stanica i smanjuje se kapacitet krvi za kisik. Zbog aktivacije simpatičkog živčanog sustava kompenzacijski se povećava minutni volumen srca (ponekad prelazi normalne vrijednosti za 1,5-2 puta), mikrocirkulacija se "otvara" i smanjuje afinitet hemoglobina za kisik, tkiva uzimaju relativno više kisika iz krvi ( povećava se koeficijent ekstrakcije kisika). To vam omogućuje održavanje normalne potrošnje kisika kada je kapacitet krvi za kisik nizak.

U zdravih ljudi normovolemička hemodilucija s razinom hemoglobina od 30 g/l i hematokritom od 17%, iako je praćena smanjenjem transporta kisika, ne smanjuje potrošnju kisika u tkivima, a ne povećava se razina laktata u krvi, što potvrđuje dostatnost opskrbe tijela kisikom i održavanje metaboličkih procesa na dovoljnoj razini. U akutnoj izovolemičkoj anemiji do hemoglobina (50 g/l), u bolesnika u mirovanju, hipoksija tkiva se ne opaža prije operacije. Potrošnja kisika se ne smanjuje, čak se i blago povećava, a razina laktata u krvi se ne povećava. Kod normovolemije potrošnja kisika ne trpi pri razini isporuke od 330 ml/min/m2; pri nižim razinama isporuke postoji ovisnost o potrošnji kisika, što približno odgovara razini hemoglobina od 45 g/l s normalnim srčanim izlaz.

Povećanje kisikovog kapaciteta krvi transfuzijom konzervirane krvi i njezinih sastojaka ima svoje negativne strane. Prvo, povećanje hematokrita dovodi do povećanja viskoznosti krvi i pogoršanja mikrocirkulacije, stvarajući dodatni stres na miokard. Drugo, nizak sadržaj 2,3-DPG u eritrocitima krvi davatelja prati povećanje afiniteta kisika za hemoglobin, pomicanje krivulje disocijacije oksihemoglobina ulijevo i, kao rezultat toga, pogoršanje oksigenacije tkiva. Treće, transfuzirana krv uvijek sadrži mikrougruške koji mogu "začepiti" kapilare pluća i naglo povećati plućni shunt, narušavajući oksigenaciju krvi. Osim toga, transfuzirane crvene krvne stanice počinju u potpunosti sudjelovati u transportu kisika tek 12-24 sata nakon transfuzije krvi.

Naša analiza literature pokazala je da izbor sredstava za korekciju gubitka krvi i posthemoragijska anemija nije riješeno pitanje. To je uglavnom zbog nedostatka informativnih kriterija za procjenu optimalnosti pojedinih metoda kompenzacije transporta i potrošnje kisika. Trenutačni trend smanjivanja transfuzije krvi posljedica je, prije svega, mogućnosti komplikacija povezanih s transfuzijom krvi, ograničenja darivanja i odbijanja pacijenata da se podvrgnu transfuziji krvi iz bilo kojeg razloga. U isto vrijeme, broj kritičnih stanja povezanih s gubitkom krvi različitog porijekla, povećava se. Ova činjenica diktira potrebu daljnjeg razvoja metoda i sredstava nadomjesna terapija.

Integralni pokazatelj koji vam omogućuje objektivnu procjenu adekvatnosti oksigenacije tkiva je zasićenost hemoglobina kisikom u miješanoj venskoj krvi (SvO2). Smanjenje ovog pokazatelja na manje od 60% u kratkom vremenskom razdoblju dovodi do pojave metabolički znakovi tkivni dug kisika (mliječna acidoza, itd.). Posljedično, povećanje sadržaja laktata u krvi može biti biokemijski marker stupnja aktivacije anaerobnog metabolizma i karakterizirati učinkovitost terapije.