Kardiogeni šok: karakteristični simptomi. Ekstremni stupanj insuficijencije kontraktilne funkcije srca ili kardiogeni šok: ima li šanse?

Kardiogeni šok je jedna od najčešćih komplikacija infarkta miokarda, koja postaje glavni uzrok smrti bolesnika. Postaje jasno da je patologija vrlo opasna i zahtijeva hitno djelovanje. Klinika kardiogeni šok je raznolik i ovisi o tome koji su razlozi doveli do takvog stanja.

Suština patologije

Kardiogeni šok posljedica je akutnog zatajenja srca koje nastaje ako srce prestane obavljati svoju glavnu funkciju, odnosno opskrbu krvlju svih vitalnih ljudskih organa. Kardiogeni šok i njegove kliničke manifestacije obično se razvijaju gotovo odmah nakon infarkta miokarda. O tome što je kardiogeni šok, patogeneza, klasifikacija, klinička slika i liječenje bit će riječi dalje.

Ozbiljnost

Kardiogeni šok se klinički može podijeliti u 3 stupnja težine:

1. U prvom stupnju ozbiljnosti šok može trajati najviše 5 sati. Kliničke manifestacije nisu izražene. Krvni tlak je blago snižen, otkucaji srca blago ubrzani. Kardiogeni šok prvog stupnja lako se liječi.
2. Napad u drugom stupnju može trajati od 5 do 10 sati, ali ne više. Krvni tlak je znatno smanjen, puls je ubrzan, dolazi do oticanja pluća, lijeva klijetka srca teško se nosi sa svojim dužnostima, odnosno opaža se zatajenje srca. Ovaj stupanj patologija reagira vrlo sporo terapijske mjere.
3. Stanje šoka u trećem stupnju težine traje više od 10 sati. Tlak je vrlo nizak, pluća su jako natečena, puls je veći od 120 otkucaja u minuti. Pozitivna reakcija za mjere reanimacije, ako se i dogodi, to je kratkotrajno.

Kardiogeni i klinika

Patologija sa svojim kliničkim manifestacijama podijeljena je u 4 glavna oblika, ovisno o težini patološkog procesa:

1. Refleks. Najviše lagani oblik patologija, koja je karakterizirana padom krvnog tlaka. Ako se mjere za uklanjanje simptoma ne poduzmu na vrijeme, onda ova forma bolest može prijeći u sljedeću fazu.
2. Pravi. Opsežni infarkt miokarda, u kojem tkivo lijeve klijetke srca odumire. Kada nekroza tkiva prijeđe 50%, tada, unatoč svim poduzetim mjerama reanimacije, pacijent umire.
3. Areaktivan. Najteži oblik patologije, u kojem se promatra multifaktorijalna patogeneza kardiogenog šoka s njegovim kliničkim manifestacijama. Areaktivni kardiogeni šok ne reagira ni na kakvu terapiju i uvijek dovodi do smrti bolesnika.
4. Aritmičan. Patologija je povezana s kršenjem brzina otkucaja srca, odnosno s povećanjem ili smanjenjem broja otkucaja srca. Ako se pravodobno reanimira bolesnika, stanje se može normalizirati.

Patogeneza kardiogenog šoka i klinička slika ovisno o uzrocima

Glavni razlozi za razvoj kardiogenog šoka su:

• Infarkt miokarda. U ovom stanju uočava se sljedeće: klinička slika: probadajuća bol u prsnoj kosti, panični strah smrt, otežano disanje i blijeda koža, nedostatak rezultata uzimanja nitroglicerina.
• Poremećaji srčanog ritma. Osoba razvija tahikardiju, aritmiju ili bradikardiju.

Kako razumjeti da se dogodio šok

Što se prije pruži hitna pomoć u klinici za kardiogeni šok, veća je vjerojatnost da će pacijent preživjeti. Klinička manifestacija kardiogenog šoka uvijek ovisi o tome koja je određena patologija uzrokovala njegov razvoj:

1. U šoku uzrokovanom infarktom miokarda, pacijent uvijek osjeća jaku bol u području prsnog koša i iza njega. U većini slučajeva nakon boli javlja se osjećaj straha od smrti i počinje panika.
2. Ako je uzrok kardiogenog šoka srčana aritmija, pacijent može doživjeti tahikardiju ili bradikardiju neposredno nakon pojave boli u prsima.
3. pojavljuje se jaka slabost, pacijentu postaje teško disati, a ponekad se može pojaviti iskašljavanje krvi. Koža na bolesnikovoj glavi, vratu i prsima postaju žućkaste ili sive boje.

Znakovi kardiogenog šoka

Bez obzira na razloge, ali različitim stupnjevima pojaviti se sljedeće simptome kardiogeni šok, koji su posljedica niskog krvnog tlaka: bolesnik se počinje pojačano znojiti, usne i nos poprimaju plavu boju, vene na vratu jako natiču, ruke i noge postaju hladne.

Ako bolesniku u trenutku kardiogenog šoka nije pružena hitna zdravstvene zaštite, tada prvo gubi svijest, budući da je srčani i aktivnost mozga a zatim umire.

Dijagnoza kardiogenog šoka

U dijagnostici kardiogenog šoka poliklinika provodi sljedeće aktivnosti:

1. Elektrokardiogram.
2. Ultrazvuk srca.
3. Rtg organa prsnog koša.
4. Biokemijska analiza krv i urin, koji se provodi tijekom cijelog liječenja.

Prva pomoć kod kardiogenog šoka

Prva stvar koju treba učiniti u klinici za kardiogeni šok je nazvati hitnu pomoć hitna pomoć. A prije njezina dolaska potrebno je posjesti pacijenta, osloboditi vrat od svega nepotrebnog i prsa, dajte mu tabletu nitroglicerina pod jezik.

Po dolasku liječnika hitne pomoći provode se sljedeće aktivnosti:

1. Za ublažavanje stanja bolesnika i uklanjanje bolne senzacije, koriste se lijekovi protiv bolova koji se uglavnom svrstavaju u opojne lijekove. Ovo je "Promedol", "Fentanyl".
2. Za povećanje krvnog tlaka mogu se koristiti lijekovi kao što su dopamin i norepinefrin.
3. Pacijentu se daje kap po kap fiziološka otopina i glukoza.
4. Koristi se prednizolon.
5. Panangin pomaže u normalizaciji pulsa.
6. Po potrebi defibrilacija odn neizravna masaža srca.
7. Kako bi se uklonio plućni edem, propisuju se diuretici, posebno Furosemid.
8. Da bi se spriječila tromboza, pacijentu se daje heparin.
9. Kako bi stvari funkcionirale metabolički procesi tijelo, pacijentu se ubrizgava otopina natrijevog bikarbonata.
10. Inhalacije kisika koriste se za normalizaciju razine kisika u tijelu.

Sve navedene aktivnosti provode se u vozilu hitne pomoći na putu bolesnika do bolnice.

Terapijske mjere

Po prijemu bolesnika u bolnicu provodi se kompletan pregled kako bi se utvrdila klinička slika kardiogenog šoka i liječenje. Daljnja terapija provodi se na temelju onoga što je poslužilo kao poticaj za razvoj.

Budući da je glavni uzrok kardiogenog šoka infarkt miokarda, pacijentu se daje trombolitička terapija kako bi se uklonio “blokad” u koronarnoj arteriji. Ako je bolesnik u komi, tada se izvodi trahealna intubacija. Ovaj postupak pomaže u održavanju disanja pacijenta čak iu nesvjesnom stanju.

Ako se stanje bolesnika s kardiogenim šokom i njegove kliničke manifestacije ne poprave nakon terapija lijekovima, tada liječnik može odlučiti obaviti hitan slučaj kirurška intervencija kako bi se spasio život pacijenta.

Za suzbijanje kliničkih manifestacija kardiogenog šoka koriste se sljedeće metode: kirurške intervencije:

1. Operacija premosnice koronarne arterije. Postupak se sastoji u stvaranju dodatnog krvotoka, koji je most, koji se koristi prije transplantacije miokarda.
2. Perkutana transluminalna koronarna angioplastika. Ova operacija podrazumijeva potpuni oporavak cjelovitost krvnih žila, osiguravajući normalizaciju kontraktilne funkcije srčanog mišića.

Prognoza preživljavanja

Ako je u slučaju kardiogenog šoka prvog stupnja i njegove klinike pružena pravovremena pomoć, a pacijent je odmah odveden u bolnicu, tada možemo reći da će pacijent preživjeti. S drugim i trećim stupnjem kardiogenog šoka smrtnost se javlja u 70-80% slučajeva.

Preventivne mjere

Ako je pacijentu dijagnosticiran kardiogeni šok, onda ne preventivne mjere nema načina da mu se pomogne, stoga je važno voditi računa o njegovom zdravlju i spriječiti razvoj bilo kojeg patoloških procesa. Sprječavanje bolesti kardio-vaskularnog sustava- ovo:

1. Odbijanje loše navike. Ako osoba često puši i zlorabi alkohol, a njegova prehrana ostavlja mnogo željenog, tada će tijelo prije ili kasnije početi kvariti. Kao posljedica nekvalitetne prehrane, pušenja i konzumiranja alkohola, na stijenkama krvnih žila počinju se stvarati krvne žile. aterosklerotskih plakova, zbog čega se značajno povećava opterećenje srca i posljedično pogoršava rad svih vitalnih funkcija važni organi tijelo.
2. Praćenje razine tjelesne aktivnosti. Bitno je da sve psihička vježba na tijelu bile pravilne i ujednačene. Tako, prekomjerna opterećenja može uzrokovati ogromnu štetu tijelu, dok sjedilački način životaživot na njega jednako pogubno utječe pa je potrebno održavati ravnotežu tj tjelesna aktivnost treba izmjenjivati ​​s odmorom. Ako nije moguće baviti se bilo kojom vrstom sporta, onda to trebate raditi svakodnevno planinarenje na svježi zrak, plivati, voziti bicikl. Morate spavati najmanje osam sati dnevno, ovo vrijeme je dovoljno za učinkovit odmor nakon radni dan.
3. Preventivni pregled. Ljudi sa nasljedni faktori ili oni koji su podložni razvoju bolesti kardiovaskularnog sustava, potrebno je svakih šest mjeseci pregledati liječnika sa svim pretragama potrebne pretrage. To će pomoći u otkrivanju bolesti na vrijeme i spriječiti razvoj ozbiljnih patologija.
4. Stres i emocionalni stres. Vrlo je važno zapamtiti da tijekom stresne situacije ili emocionalnog stresa, razina hormona adrenalina naglo raste, što nepovoljno utječe na funkcioniranje kardiovaskularnog sustava, stoga je vrlo važno liječiti životna situacija, to je jedini način da se postigne ono što srce duge godine radit će bez odstupanja.
5. Zdrava prehrana. Pacijentova prehrana mora sadržavati potrebnu količinu korisnih makro- i mikroelemenata. Za to je važno pridržavati se posebne prehrane.

Sada je razjašnjena patogeneza, klinička slika i liječenje kardiogenog šoka. Bolesti srca često su pune koban pacijenta, stoga je vrlo važno slijediti sve gore navedene preporuke i pri najmanjoj sumnji na bilo kakvu patologiju odmah potražiti pomoć stručnjaka.

Verzija: MedElement imenik bolesti

Kardiogeni šok (R57.0)

Kardiologija

opće informacije

Kratki opis

Kardiogeni šok- Ovo akutni poremećaj perfuzija Perfuzija - 1) kontinuirano ubrizgavanje tekućine (na primjer, krvi) u terapeutske ili eksperimentalne svrhe u krvne žile organ, dio tijela ili cijeli organizam; 2) prirodna opskrba krvlju pojedinih organa, npr. bubrega; 3) umjetna cirkulacija krvi.
tjelesna tkiva uzrokovana značajnim oštećenjem miokarda i poremećajem njegove kontraktilne funkcije.

Klasifikacija

Da bi se odredila ozbiljnost akutnog zatajenja srca u bolesnika s infarktom miokarda, pribjegavaju se Killipova klasifikacija(1967). Prema ovoj klasifikaciji, stanje kardiogenog šoka odgovara smanjenju krvnog tlaka< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Uzimajući u obzir težinu kliničke manifestacije, odgovor na aktivnosti koje su u tijeku, hemodinamski parametri, postoje 3 stupnja težine kardiogenog šoka.

Indikatori	Težina kardiogenog šoka
	ja	II	III
Trajanje šoka	Ne više od 3-5 sati.	5-10 sati	Više od 10 sati (ponekad 24-72 sata)
Razina krvnog tlaka	BP sustav< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	BP sustav 80 - 61 mm Hg. Umjetnost.	BP sustav< 60 мм рт.ст. AD dijas. može pasti na 0
*Puls arterijski tlak	30-25 mm. rt. Umjetnost.	20-15 mm. rt. sv	< 15 мм. рт. ст.
Brzina otkucaja srca kratice	100-110 min.	110-120 min.	>120 min.
Ozbiljnost simptoma šoka	Simptomi šoka su blagi	Simptomi šoka su teški	Simptomi šoka su jako izraženi, tijek šoka izrazito težak
Ozbiljnost simptoma zatajenja srca	Zatajenje srca je odsutno ili je blago	Teški simptomi akutno zatajenje lijeve klijetke srca, u 20% bolesnika - plućni edem	Teško zatajenje srca, teški plućni edem
Reakcija pritiska na terapijske mjere	Brzo (30-60 min.), održivo	Spori, nestabilni, periferni znakovi šoka nastavljaju se unutar 24 sata	Nestabilan, kratkotrajan, često potpuno odsutan (stanje bez reakcije)
Diureza, ml/h	Snižen na 20	<20	0
Vrijednost srčanog indeksa l/min/m²	Smanjite na 1,8	1,8-1,5	1,5 i niže
**Tlak brtvljenja u plućnoj arteriji, mm Hg. Umjetnost.	Povećajte na 24	24-30	iznad 30
Parcijalni napon kisik u krvi, pO 2, mm. rt. Umjetnost.	Smanjenje na 60 mmHg Umjetnost.	60-55 mm. rt. sv	50 i niže

Bilješke:
* Vrijednosti krvnog tlaka mogu značajno varirati
** U slučaju infarkta miokarda desne klijetke i hipovolemičke verzije šoka, smanjen je klinasti tlak u plućnoj arteriji

Etiologija i patogeneza

Glavni uzroci kardiogenog šoka:
- kardiomiopatija;
- infarkt miokarda (MI);
- miokarditis;
- teške srčane mane;
- tumori srca;
- toksično oštećenje miokarda;
- tamponada perikarda;
- teški poremećaji srčanog ritma;
- plućna embolija;
- ozljeda.

Najčešće se liječnik u praksi susreće s kardiogenim šokom u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom (AKS), prvenstveno s MI s elevacijom ST spojnice. Kardiogeni šok je glavni uzrok smrti u bolesnika s MI.

Oblici kardiogenog šoka:

Refleks;
- pravi kardiogeni;
- areaktivan;
- aritmičan;
- zbog rupture miokarda.

Patogeneza

Refleksni oblik
Refleksni oblik kardiogenog šoka karakterizira širenje perifernih žila i pad krvnog tlaka, nema težeg oštećenja miokarda.
Pojava refleksnog oblika posljedica je razvoja Bezold-Jarischovog refleksa iz receptora lijeve klijetke tijekom ishemije miokarda. Stražnji zid lijeve klijetke je osjetljiviji na iritaciju ovih receptora, zbog čega se refleksni oblik šoka češće opaža u razdoblju intenzivne boli tijekom infarkta miokarda stražnjeg zida lijeve klijetke.
Uzimajući u obzir patogenetske značajke, smatra se da refleksni oblik kardiogenog šoka nije šok, već bolni kolaps ili izražena arterijska hipotenzija u bolesnika s MI.

Pravi kardiogeni šok

Glavni patogenetski čimbenici:

1. Isključenje nekrotičnog miokarda iz procesa kontrakcije glavni je razlog smanjenja pumpne (kontraktilne) funkcije miokarda. Razvoj kardiogenog šoka primjećuje se kada je veličina zone nekroze jednaka ili veća od 40% mase miokarda lijeve klijetke.

2. Razvoj patofiziološkog začaranog kruga. Prvo, dolazi do oštrog smanjenja sistoličke i dijastoličke funkcije miokarda lijeve klijetke zbog razvoja nekroze (osobito opsežne i transmuralne). Izraziti pad udarnog volumena dovodi do sniženja tlaka u aorti i sniženja koronarnog perfuzijskog tlaka, a potom i do redukcije koronarnog krvotoka. S druge strane, smanjenje koronarnog protoka krvi povećava ishemiju miokarda, što dodatno pogoršava sistoličku i dijastoličku funkciju miokarda.

Nemogućnost pražnjenja lijeve klijetke također dovodi do povećanja predopterećenja. Povećanje predopterećenja prati ekspanzija intaktnog, dobro prokrvljenog miokarda, što u skladu s Frank-Starlingovim mehanizmom uzrokuje povećanje snage srčanih kontrakcija. Ovaj kompenzacijski mehanizam vraća udarni volumen, ali se ejekcijska frakcija, koja je pokazatelj globalne kontraktilnosti miokarda, smanjuje zbog povećanja krajnjeg dijastoličkog volumena. Istodobno, dilatacija lijeve klijetke dovodi do povećanja naknadnog opterećenja (stupnja napetosti miokarda tijekom sistole u skladu s Laplaceovim zakonom).
Kao rezultat smanjenog minutnog volumena srca tijekom kardiogenog šoka javlja se kompenzacijski periferni vazospazam. Povećanje sistemskog perifernog otpora ima za cilj povećanje krvnog tlaka i poboljšanje opskrbe krvlju vitalnih organa. Međutim, zbog toga se značajno povećava naknadno opterećenje, uslijed čega se povećava potreba miokarda za kisikom, pojačana ishemija, daljnje smanjenje kontraktilnosti miokarda i povećanje krajnjeg dijastoličkog volumena lijeve klijetke. Potonji čimbenik uzrokuje povećanje plućne kongestije i, sukladno tome, hipoksiju, što pogoršava ishemiju miokarda i smanjenje njegove kontraktilnosti. Zatim se opisani postupak ponovno ponavlja.

3. Poremećaji u mikrocirkulacijskom sustavu i smanjenje volumena cirkulirajuće krvi.

Areaktivni oblik
Patogeneza je slična kao kod pravog kardiogenog šoka, ali su mnogo izraženiji patogenetski čimbenici koji djeluju dulje. Postoji nedostatak odgovora na terapiju.

Aritmički oblik
Ovaj oblik kardiogenog šoka najčešće se razvija kao posljedica paroksizmalne ventrikularne tahikardije, paroksizmalnog atrijalnog flatera ili distalnog tipa potpunog atrioventrikularnog bloka. Postoje bradisistoličke i tahisistoličke varijante aritmičkog oblika kardiogenog šoka.
Aritmijski kardiogeni šok nastaje kao posljedica smanjenja udarnog volumena i minutnog volumena srca (minutni volumen krvi) uz navedene aritmije i atrioventrikularni blok. Potom se uočava uključivanje patofizioloških začaranih krugova opisanih u patogenezi pravog kardiogenog šoka.

Kardiogeni šok zbog rupture miokarda

Glavni patogenetski čimbenici:

1. Oštro izražen refleksni pad krvnog tlaka (kolaps) kao rezultat iritacije perikardijalnih receptora šikljanjem krvi.

2. Mehanička opstrukcija kontrakcije srca u obliku tamponade srca (s vanjskim rupturom).

3 Oštro izraženo preopterećenje određenih dijelova srca (s unutarnjim rupturama miokarda).

4. Pad kontraktilne funkcije miokarda.

Epidemiologija

Prema podacima različitih autora, incidencija kardiogenog šoka tijekom infarkta miokarda kreće se od 4,5% do 44,3%. Epidemiološke studije provedene u sklopu programa WHO-a unutar velike populacije sa standardnim dijagnostičkim kriterijima pokazale su da se u bolesnika s infarktom miokarda mlađih od 64 godine kardiogeni šok razvija u 4-5% slučajeva.

Čimbenici i skupine rizika

- niska ejekcijska frakcija lijeve klijetke tijekom hospitalizacije (manje od 35%) najvažniji je čimbenik;
- dob iznad 65 godina;

Opsežni infarkt (aktivnost MB-CPK u krvi više od 160 U/L);

Dijabetes melitus u anamnezi;

Ponovljeni srčani udar.

Ako postoje tri čimbenika rizika, vjerojatnost razvoja kardiogenog šoka je oko 20%, četiri - 35%, pet - 55%.

Klinička slika

Klinički dijagnostički kriteriji

Simptomi zatajenja periferne cirkulacije (blijeda cijanotična, mramorirana, vlažna koža; akrocijanoza; kolabirane vene; hladne ruke i stopala; snižena tjelesna temperatura; produljenje vremena nestanka bijele mrlje nakon pritiska na nokat duže od 2 sekunde - smanjena brzina perifernog krvotoka); poremećaj svijesti (letargija, zbunjenost, eventualno nesvjestica, rjeđe - uznemirenost); oligurija (smanjenje diureze manje od 20 ml / h); u izuzetno teškim slučajevima - anurija; smanjenje sistoličkog krvnog tlaka na manje od 90 mm. rt. art (prema nekim podacima manji od 80 mm Hg), u osoba s prethodnom arterijskom hipertenzijom manji od 100 mm. rt. Umjetnost.; trajanje hipotenzije više od 30 minuta; smanjenje pulsnog krvnog tlaka na 20 mm. rt. Umjetnost. i ispod; pad srednjeg arterijskog tlaka manji od 60 mm. rt. Umjetnost. ili kod praćenja smanjenje (u usporedbi s početnom vrijednosti) srednjeg arterijskog tlaka za više od 30 mm. rt. Umjetnost. u vremenu većem ili jednakom 30 minuta; hemodinamski kriteriji: klinasti tlak u plućnoj arteriji veći od 15 mm. rt. Art.(više od 18 mm Hg prema Antmanu, Braunwaldu), srčani indeks manji od 1,8 l/min/m², povećan ukupni periferni vaskularni otpor, povišen krajnji dijastolički tlak lijeve klijetke, smanjen udarni i minutni volumen srca

Simptomi, tijek

Pravi kardiogeni šok

Obično se razvija u bolesnika s opsežnim transmuralnim infarktom miokarda, s ponovljenim infarktom i uz simptome zatajenja cirkulacije čak i prije razvoja infarkta miokarda.

Opće stanje bolesnika s kardiogenim šokom je teško. Javlja se letargija, može doći do zamračenja, postoji mogućnost potpunog gubitka svijesti, a rjeđe kratkotrajna uzbuđenost.

Glavne pritužbe:
- teška opća slabost;
- otkucaji srca;
- osjećaj prekida u području srca;
- vrtoglavica, "magla pred očima";
- ponekad - bol u prsima.

Prema vanjskom pregledu otkriva se "siva cijanoza" ili blijeda cijanotična boja kože, moguća je teška akrocijanoza Akrocijanoza - plavičasta diskoloracija distalnih dijelova tijela (prsti, uši, vrh nosa) zbog venske stagnacije, češće kod zatajenja desnog srca
; koža je hladna i vlažna; distalni dijelovi gornjih i donjih ekstremiteta mramorno-cijanotični, šake i stopala su hladni, primjećuje se cijanoza Cijanoza je plavičasta boja kože i sluznica uzrokovana nedovoljnom zasićenošću krvi kisikom.
subungualni prostori.

Karakteristična značajka je izgled simptom "bijele mrlje".- vrijeme potrebno da bijela mrlja nestane nakon pritiska na nokat je duže (obično je to vrijeme manje od 2 sekunde).
Ova simptomatologija odražava poremećaje periferne mikrocirkulacije, čiji se ekstremni stupanj može izraziti nekrozom kože u području vrha nosa, ušiju, distalnih dijelova prstiju na rukama i nogama.

Puls na radijalnim arterijama je končast, često aritmičan i često se uopće ne detektira.

Krvni tlak je oštro smanjen (konstantno ispod 90 mm Hg).
Karakteristično je smanjenje pulsnog tlaka - u pravilu je manje od 25-20 mm Hg. Umjetnost.

Perkusija srca otkriva proširenje svoje lijeve granice. Auskultatorni znakovi: tihi sistolički šum na vrhu srca, aritmije, prigušeni srčani tonovi, protodijastolički ritam galopa (karakteristični simptom teškog zatajenja lijeve klijetke).

Disanje je obično plitko, moguće ubrzano disanje (osobito s razvojem "šok" pluća). Posebno teški tijek kardiogenog šoka karakterizira razvoj srčane astme i plućnog edema. U tom slučaju dolazi do gušenja, disanje postaje mjehurasto, javlja se kašalj s ružičastim, pjenastim ispljuvkom.

Na perkusija pluća u donjim dijelovima otkrivaju se tupost perkusionog zvuka, krepitacija i fini hropci zbog alveolarnog edema. U nedostatku alveolarnog edema, krepitacija i vlažni hropci se ne čuju ili se otkrivaju u malim količinama kao manifestacija kongestije u donjim dijelovima pluća; moguća je mala količina suhih hropta. Ako se primijeti jak alveolarni edem, čuju se vlažni hropci i krepitacija na više od 50% površine pluća.

Palpacija trbuh obično ne otkriva patologiju. U nekih bolesnika može se otkriti povećanje jetre, što se objašnjava dodatkom zatajenja desne klijetke. Postoji mogućnost razvoja akutnih erozija, čira na želucu i dvanaesniku, što se očituje bolovima u epigastriju. Epigastrij je područje trbuha omeđeno odozgo dijafragmom, a odozdo vodoravnom ravninom koja prolazi kroz ravnu liniju koja povezuje najniže točke desetog rebra.
, ponekad krvavo povraćanje, bol pri palpaciji epigastrične regije. Međutim, ove promjene u gastrointestinalnom traktu su rijetke.

Najvažniji znak kardiogeni šok – oligurija Oligurija je izlučivanje vrlo male količine urina u usporedbi s normom.
ili anurije Anurija - neuspjeh mokraće u mokraćni mjehur
, tijekom kateterizacije mjehura, količina ispuštenog urina je manja od 20 ml / sat.

Refleksni oblik

Razvoj refleksnog kardiogenog šoka obično se javlja u prvim satima bolesti, tijekom razdoblja jake boli u području srca.
Karakteristične manifestacije:
- pad krvnog tlaka (obično je sistolički krvni tlak oko 70-80 mm Hg, rjeđe - niži);
- periferni simptomi zatajenja cirkulacije (bljedilo, hladne šake i stopala, hladan znoj);
- bradikardija Bradikardija je smanjen broj otkucaja srca.
(patognomoničan Patognomoničan - karakterističan za određenu bolest (o znaku).
znak ovog oblika).
Trajanje arterijske hipotenzije Arterijska hipotenzija - pad krvnog tlaka za više od 20% od početnih/uobičajenih vrijednosti ili u apsolutnim brojevima - ispod 90 mm Hg. Umjetnost. sistolički tlak ili 60 mm Hg. srednji arterijski tlak
obično ne prelazi 1-2 sata. Nakon ublažavanja boli, simptomi šoka brzo nestaju.

Refleksni oblik razvija se u bolesnika s primarnim i prilično ograničenim infarktom miokarda, koji je lokaliziran u stražnjem donjem dijelu i često je popraćen ekstrasistolom. Ekstrasistolija je oblik srčane aritmije koju karakterizira pojava ekstrasistola (kontrakcija srca ili njegovih dijelova koja se javlja ranije nego što bi se normalno trebala dogoditi sljedeća kontrakcija)
, AV blok Atrioventrikularni blok (AV blok) je vrsta srčanog bloka koji ukazuje na poremećaj provođenja električnih impulsa iz atrija u klijetke (atrioventrikularno provođenje), što često dovodi do poremećaja srčanog ritma i hemodinamike.
, ritam atrioventrikularne veze.
Općenito, smatra se da klinička slika refleksnog oblika kardiogenog šoka odgovara stupnju težine I.

Aritmički oblik

1. Tahisistolička (tahiaritmička) varijanta kardiogenog šoka
Najčešće se opaža kod paroksizmalne ventrikularne tahikardije, ali se može pojaviti i kod supraventrikularne tahikardije, paroksizmalne fibrilacije atrija i atrijalnog flatera. Razvija se u prvim satima (rjeđe danima) bolesti.
Bolesnika karakterizira teško opće stanje i značajna težina svih kliničkih znakova šoka (izražena arterijska hipotenzija, oligoanurija, simptomi zatajenja periferne cirkulacije).
Približno 30% bolesnika razvije teško zatajenje lijeve klijetke (plućni edem, srčana astma).
Moguće su po život opasne komplikacije poput ventrikularne fibrilacije i tromboembolije u vitalnim organima.
Uz tahisistoličku varijantu kardiogenog šoka, česti su recidivi ventrikularne paroksizmalne tahikardije, što pridonosi širenju zone nekroze, a zatim i razvoju pravog areaktivnog kardiogenog šoka.

2. Bradisistolička (bradiaritmička) varijanta kardiogenog šoka

Obično se razvija s potpunim distalnim AV blokom s provođenjem 2:1, 3:1, sporim idioventrikularnim i nodalnim ritmom, Frederickovim sindromom (kombinacija potpunog AV bloka s fibrilacijom atrija). Bradisistolički kardiogeni šok opaža se u prvim satima razvoja opsežnog i transmuralnog infarkta miokarda.
Obilježen teškim tijekom, stopa smrtnosti doseže 60% ili više. Uzrok smrti - iznenadna asistolija Asistolija - potpuni prestanak rada svih dijelova srca ili jednog od njih bez znakova bioelektrične aktivnosti
srce, ventrikularna fibrilacija Ventrikularna fibrilacija je srčana aritmija koju karakterizira potpuna asinkronija kontrakcije ventrikularnih miofibrila, što dovodi do prestanka pumpne funkcije srca.
, ozbiljno zatajenje lijeve klijetke.

Laboratorijska dijagnostika

1.Kemija krvi:
- povećan sadržaj bilirubina (uglavnom zbog konjugirane frakcije);
- povećanje razine glukoze (hiperglikemija se može promatrati kao manifestacija dijabetes melitusa, čija je manifestacija izazvana infarktom miokarda i kardiogenim šokom ili se javlja pod utjecajem aktivacije simpatoadrenalnog sustava i stimulacije glikogenolize);
- povišene razine ureje i kreatinina u krvi (manifestacija akutnog zatajenja bubrega zbog hipoperfuzije bubrega);
- povećanje razine alanin aminotransferaze (odraz poremećene funkcije jetre).

2. Koagulogram:
- povećana aktivnost zgrušavanja krvi;
- hiperagregacija trombocita;
- visoke razine fibrinogena i produkata razgradnje fibrina u krvi (markeri DIC sindroma) Konzumna koagulopatija (DIC sindrom) - poremećaj zgrušavanja krvi zbog masivnog oslobađanja tromboplastičnih tvari iz tkiva
).

3. Proučavanje pokazatelja acidobazne ravnoteže: znakovi metaboličke acidoze (sniženi pH krvi, nedostatak puferskih baza).

4. Studija plina u krvi: smanjenje djelomične napetosti kisika.

Diferencijalna dijagnoza

U većini slučajeva pravi kardiogeni šok razlikuje se od ostalih njegovih varijanti (aritmijski, refleksni, medikamentozni, šok zbog rupture septuma ili papilarnih mišića, šok zbog spore rupture miokarda, šok zbog oštećenja desne klijetke), kao i od hipovolemije, plućne embolije, unutarnjeg krvarenja i arterijske hipotenzije bez šoka.

1. Kardiogeni šok zbog rupture aorte
Klinička slika ovisi o čimbenicima kao što su mjesto rupture, masivnost i brzina gubitka krvi, kao i o tome izlijeva li se krv u određenu šupljinu ili u okolno tkivo.
U osnovi, ruptura se događa u torakalnoj (osobito u uzlaznoj) aorti.

Ako je ruptura lokalizirana u neposrednoj blizini zalistaka (gdje aorta leži u šupljini srčane vrećice), krv teče u perikardijalnu šupljinu i uzrokuje tamponadu.
Tipična klinička slika:
- intenzivna, rastuća bol u prsima;
- cijanoza;
- otežano disanje;
- oticanje vratnih vena i jetre;
- motorički nemir;
- mali i česti puls;
- naglo smanjenje krvnog tlaka (s povećanjem venskog tlaka);
- proširenje granica srca;
- tupost srčanih tonova;
- embriokardija.
Ako se kardiogeni šok pogorša, pacijenti umiru unutar nekoliko sati. Može doći do krvarenja iz aorte u pleuralnu šupljinu. Zatim se nakon pojave bolova u prsima i leđima (često vrlo intenzivnih) razvijaju znakovi zbog sve veće anemije: bljedilo kože, otežano disanje, tahikardija, nesvjestica.
Fizikalni pregled otkriva znakove hemotoraksa. Progresivni gubitak krvi izravni je uzrok smrti bolesnika.

Kod puknuća aorte s krvarenjem u medijastinalno tkivo uočava se jaka i dugotrajna retrosternalna bol, koja nalikuje anginoznoj boli tijekom infarkta miokarda. Infarkt miokarda može se isključiti izostankom tipičnih EKG promjena.
Drugu fazu tijeka kardiogenog šoka s rupturama aorte karakteriziraju simptomi pojačanog unutarnjeg krvarenja, što uglavnom određuje kliničku sliku šoka.

2.Kardiogeni šok u akutnom miokarditisu

Trenutno je relativno rijetka (oko 1% slučajeva). Pojavljuje se u pozadini opsežnog oštećenja miokarda, što uzrokuje kritično smanjenje minutnog volumena srca, u kombinaciji s vaskularnom insuficijencijom.

Karakteristične manifestacije:
- slabost i apatija;
- bljedilo s pepeljasto-sivim tonom kože, koža je vlažna i hladna;
- puls je slab, mekan, ubrzan;
- krvni tlak je oštro smanjen (ponekad nije određen);
- kolabirane vene sistemskog kruga;
- granice relativne srčane tuposti su proširene, srčani tonovi su prigušeni, određen je ritam galopa;
- oligurija;
- anamneza ukazuje na povezanost bolesti i infekcije (difterija, virusna infekcija, pneumokok i dr.);
EKG otkriva znakove izraženih difuznih (rjeđe žarišnih) promjena u miokardu, često poremećaje ritma i provođenja. Prognoza je uvijek ozbiljna.

3.Kardiogeni šok u akutnim distrofijama miokarda
Razvoj kardiogenog šoka moguć je kod akutnih distrofija miokarda, koje su uzrokovane akutnim srčanim prenaprezanjem, akutnom intoksikacijom i drugim utjecajima okoline.
Pretjerana tjelesna aktivnost, osobito ako se izvodi u bolnom stanju (na primjer, s upaljenim grlom) ili uz kršenje režima (alkohol, pušenje, itd.), Može uzrokovati akutno zatajenje srca, uključujući kardiogeni šok, kao posljedicu razvoj akutne miokardijalne distrofije , posebno kontraktura.

4. Kardiogeni šok zbog perikarditisa

Neki oblici efuzijskog perikarditisa (hemoragijski perikarditis sa scurbutom i dr.) odmah imaju teški tijek, sa simptomima brzo napredujućeg zatajenja cirkulacije zbog tamponade srca.
Karakteristične manifestacije:
- periodični gubitak svijesti;
- tahikardija;
- nisko punjenje pulsa (često se opaža izmjenični ili bigeminični puls), puls nestaje na udisaju (tzv. "paradoksalni puls");
- krvni tlak je oštro smanjen;
- hladan ljepljiv znoj, cijanoza;
- bolovi u predjelu srca zbog pojačane tamponade;
- venska stagnacija (vrat i druge velike vene se prepune) u pozadini progresivnog šoka.
Granice srca su proširene, zvučnost tonova se mijenja ovisno o fazama disanja, a ponekad se čuje šum trenja perikarda.
EKG otkriva smanjenje napona ventrikularnih kompleksa, pomak u ST segmentu i promjene u T valu.
Rentgenske i ehokardiografske studije pomažu u dijagnozi.
Ako liječenje nije pravodobno, prognoza je nepovoljna.

5. Kardiogeni šok s bakterijskim (infektivnim) endokarditisom
Može se pojaviti kao posljedica oštećenja miokarda (difuzni miokarditis, rjeđe - infarkt miokarda) i razaranja (uništavanje, odvajanje) srčanih zalistaka; može se kombinirati s bakterijskim šokom (obično s gram-negativnom florom).
Početna klinička slika karakterizirana je pojavom poremećaja svijesti, povraćanjem i proljevom. Nadalje, opaža se smanjenje temperature kože ekstremiteta, hladan znoj, mali i brzi puls, pad krvnog tlaka i minutni volumen srca.
EKG otkriva promjene u repolarizaciji, a mogući su i poremećaji ritma. EchoCG se koristi za procjenu stanja aparata srčanih zalistaka.

6.Kardiogeni šok zbog zatvorene ozljede srca
Pojava može biti povezana s rupturom srca (vanjskom - s kliničkom slikom hemoperikarda ili unutarnjom - s rupturom interventrikularnog septuma), kao i s masivnim kontuzijama srca (uključujući traumatski infarkt miokarda).
Kada je srce kontuzirano, bilježe se bolovi iza prsne kosti ili u području srca (često vrlo intenzivni), bilježe se poremećaji ritma, tupost srčanih tonova, ritam galopa, sistolički šum i hipotenzija.
EKG otkriva promjene T vala, pomak ST segmenta, poremećaje ritma i provođenja.
Traumatski infarkt miokarda uzrokuje teški anginozni napadaj, poremećaje ritma, a često je i uzrok kardiogenog šoka; EKG dinamika je karakteristična za infarkt miokarda.
Kardiogeni šok u politraumi kombiniran je s traumatskim šokom, značajno pogoršavajući stanje bolesnika i komplicirajući pružanje medicinske skrbi.

7.Kardiogeni šok uzrokovan električnom traumom: najčešći uzrok šoka u takvim slučajevima su poremećaji ritma i provođenja.

Komplikacije

- teška disfunkcija lijeve klijetke;
- akutne mehaničke komplikacije: mitralna insuficijencija, ruptura slobodne stijenke lijeve klijetke s tamponadom srca, ruptura interventrikularnog septuma;
- poremećaji ritma i provođenja;
- infarkt desne klijetke.

Medicinski turizam

Kardiogeni šok je klinički sindrom karakteriziran poremećajima središnje hemodinamike i mikrocirkulacije, patologijom vodeno-elektrolitnog i acidobaznog sastava, promjenama u neurorefleksnim i neurohumoralnim regulacijskim mehanizmima i staničnom metabolizmu, a koji su posljedica akutnog zatajenja propulzivne funkcije srca.

Patogeneza

Razvoj kardiogenog šoka kod akutnog infarkta miokarda temelji se na smanjenju minutnog volumena i perfuzije tkiva zbog pogoršanja pumpne funkcije lijeve klijetke kada je 40% njezine mišićne mase isključeno. Kao posljedica poremećaja koronarne cirkulacije javlja se akinezija u području infarkta miokarda i hipokinezija u periinfarktnoj zoni, povećava se volumen šupljine lijeve klijetke, raste napetost njezine stijenke i potreba miokarda za kisika se povećava.

Kombinacija hemodinamski neučinkovite sistole, pogoršanja elastičnosti oštećenog područja miokarda i skraćivanja faze izovolumske kontrakcije u korist izotonične faze dodatno povećava energetski deficit tijela i smanjuje udarni učinak srce. To pogoršava sistemsku hiperfuziju i smanjuje sistoličku komponentu koronarnog krvotoka. Povećanje intramiokardijalnog tlaka (zbog povećane napetosti u stijenci lijeve klijetke) dovodi do još veće potrebe miokarda za kisikom zbog kompresije koronarnih arterija.

Rezultirajuće prolazno povećanje inotropizma, tahikardija koja povećava dominaciju izotonične faze sistole, povećano opterećenje srca zbog refleksnog povećanja perifernog vaskularnog otpora, kao i hormonalne promjene uzrokovane odgovorom na stres povećavaju potrebu miokarda za kisikom.

Tijekom akutnog razdoblja bolesti, patogeneza zatajenja srca uključuje tri komponente, čija težina može varirati: jedna komponenta je povezana s prethodnim promjenama u srcu i najstatičnija je; drugi, ovisno o masi mišića isključenog iz kontrakcije, javlja se na samom početku bolesti u fazi duboke ishemije i postiže najveću težinu prvog dana bolesti; treći, najlabilniji, ovisi o prirodi i težini primarnih adaptivnih i stresnih reakcija tijela kao odgovora na oštećenje srca. To je pak usko povezano s brzinom razvoja lezije i opće hipoksije, težinom sindroma boli i individualnom reaktivnošću pacijenta.

Smanjenje udarnog i minutnog volumena uzrokuje raširenu vazokonstrikciju u bolesnika s infarktom miokarda, praćenu povećanjem ukupnog perifernog otpora. U tom slučaju dolazi do poremećaja periferne cirkulacije na razini arteriola, prekapilara, kapilara i venula, odnosno do poremećaja mikrocirkulacijskog korita. Potonji su konvencionalno podijeljeni u dvije skupine: vazomotorne i intravaskularne (reološke).

Sustavni spazam arteriola i prekapilarnih sfinktera dovodi do prolaska krvi iz arteriola u venule kroz anastomoze, zaobilazeći kapilare. To dovodi do poremećene perfuzije tkiva, hipoksije i acidoze, što zauzvrat dovodi do opuštanja prekapilarnih sfinktera; postkapilarni sfinkteri, manje osjetljivi na acidozu, ostaju grčeviti. Kao rezultat, krv se nakuplja u kapilarama, od kojih se dio isključuje iz cirkulacije krvi, hidrostatski tlak u njima raste, što potiče transudaciju tekućine u okolna tkiva: smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi.

Paralelno s opisanim promjenama javljaju se poremećaji reoloških svojstava krvi. Oni su prvenstveno uzrokovani naglim povećanjem intravaskularne agregacije eritrocita, povezanim s usporavanjem protoka krvi, povećanjem koncentracije visokomolekularnih proteina, povećanjem adhezivne sposobnosti samih eritrocita i smanjenjem pH krvi. . Uz agregaciju eritrocita dolazi i do agregacije trombocita izazvane hiperkateholemijom.

Uslijed opisanih promjena razvija se kapilarna staza - taloženje i sekvestracija krvi u kapilarama, što uzrokuje: 1) smanjenje venskog povrata krvi u srce, što dovodi do daljnjeg smanjenja minutnog volumena i propadanja tkiva. perfuzija; 2) produbljeno izgladnjivanje tkiva kisikom zbog isključenja crvenih krvnih stanica iz cirkulacije; 3) mehanički mikrocirkulacijski blok.

Nastaje začarani krug: metabolički poremećaji u tkivima potiču pojavu vazoaktivnih tvari, pogoršavajući vaskularne poremećaje i agregaciju eritrocita, što pak produbljuje promjene u metabolizmu tkiva.

Kod kardiogenog šoka postoje IV stadiji poremećaja mikrocirkulacije

I. Sustavna vazokonstrikcija, usporavanje kapilarnog protoka krvi, smanjenje broja funkcionalnih kapilara.
II. Dilatacija rezistivnih dijelova mikrovaskulature u kombinaciji sa suženjem njegovih kapacitivnih jedinica, povećana propusnost kapilara, sindrom mulja.
III. Taloženje i sekvestracija krvi u mikrovaskulaturi, smanjujući venski povrat.
IV. Diseminirana intravaskularna koagulacija sa stvaranjem mikrotromba i mehaničkim blokiranjem mikrocirkulacijskog sustava.

Kao rezultat toga, dolazi do faze dekompenzacije, kada sistemska cirkulacija i mikrocirkulacija gube koordinaciju, razvijaju se ireverzibilne promjene u općoj i organskoj cirkulaciji (u miokardu, plućima, jetri, bubrezima, središnjem živčanom sustavu itd.).

Kardiogeni šok karakterizira arterijska hipotenzija, koja nastaje kao posljedica smanjenja minutnog volumena srca unatoč povećanju perifernog arterijskog otpora. Smanjenje sistoličkog tlaka na 80 mm Hg. Umjetnost. je dijagnostički kriterij za šok. Kod areaktivnog šoka smanjuje se i središnji venski tlak. Dakle, u razvoju kardiogenog šoka u bolesnika s akutnim infarktom miokarda najznačajniju ulogu igraju (uzimajući u obzir prethodne promjene na srcu) masa zahvaćenog miokarda te težina adaptacijskih i stresnih reakcija.

U ovom slučaju, brz tempo i progresivna priroda ovih promjena su od velike važnosti. Smanjenje krvnog tlaka i minutnog volumena srca pogoršava poremećaje koronarnog protoka krvi i poremećaje mikrocirkulacije, što dovodi do gladovanja kisikom i nepovratnih promjena u metabolizmu u bubrezima, jetri, plućima i središnjem živčanom sustavu.

Moramo imati na umu činjenicu da se kardiogeni šok može razviti i kod relativno malog infarkta miokarda ako:

• infarkt miokarda se ponavlja i kombinira se s velikim poljem ožiljka ili aneurizmom lijeve klijetke;
• javljaju se aritmije koje remete hemodinamiku (potpuni atrioventrikularni blok).

Osim toga, kardiogeni šok se često razvija ako postoji oštećenje papilarnih mišića, unutarnja ili vanjska ruptura srca.

U svim tim slučajevima zajednički patogenetski čimbenik koji doprinosi pojavi šoka je naglo smanjenje minutnog volumena srca.

Dijagnostički kriteriji za kardiogeni šok

Trenutno domaći i strani autori kao glavne kriterije za kardiogeni šok navode sljedeće.

1. Kritično smanjenje sustavnog krvnog tlaka. Sistolički krvni tlak pada na 80 mm Hg. Umjetnost. i niže (s prethodnom arterijskom hipertenzijom - do 90 mm Hg); pulsni tlak - do 20 mm Hg. Umjetnost. i ispod. Međutim, treba uzeti u obzir poteškoću određivanja pulsnog tlaka zbog poteškoće auskultatorne procjene dijastoličkog tlaka. Važno je naglasiti težinu i trajanje hipotenzije.

Neki stručnjaci priznaju mogućnost šoka kod bolesnika s hipertenzijom kada krvni tlak padne na normalne razine.

2. Oligurija (u teškim slučajevima, anurija) - diureza se smanjuje na 20 ml / sat i niže. Zajedno s filtracijom, oštećena je i funkcija izlučivanja dušika u bubrezima (do azotemske kome).

3. Periferni simptomi šoka: snižena temperatura i bljedilo kože, znojenje, cijanoza, kolabirane vene, disfunkcija središnjeg živčanog sustava (letargija, smetenost, gubitak svijesti, psihoza).

4. Metabolička acidoza uzrokovana hipoksijom povezanom s cirkulacijskim zatajenjem.

Kriteriji za težinu šoka su: 1) njegovo trajanje; 2) reakcija na presorne lijekove; 3) acidobazni poremećaji; 4) oligurija; 5) pokazatelji krvnog tlaka.

Klasifikacija vrsta kardiogenog šoka

Kardiogeni: šok može biti koronarogeni (šok tijekom infarkta miokarda) i nekoronarogen (s disecirajućom aneurizmom aorte, tamponadom srca različite etiologije, plućnom embolijom, zatvorenom ozljedom srca, miokarditisom itd.).

Ne postoji jedinstvena klasifikacija kardiogenog šoka tijekom infarkta miokarda. Godine 1966. I. E. Ganelina, V. N. Brikker i E. I. Volpert predložili su sljedeću klasifikaciju vrsta kardiogenog šoka (kolapsa): 1) refleks; 2) aritmički; 3) pravi kardiogeni; 4) šok zbog rupture miokarda. E. I. Chazov 1970. identificirao je refleksni, aritmički i pravi kardiogeni šok. Prema prijedlogu Vinogradova V.N. Klasifikacija V. G. Popova i A. S. Smetnjeva kardiogenog šoka podijeljena je u tri stupnja: relativno blagi (I stupanj), umjerene težine (II stupanj) i izrazito teški (III stupanj).

Refleksni šok javlja se na samom početku bolesti u pozadini anginoznog napadaja i karakterizira ga hipotenzija i periferni simptomi (bljedilo, snižena temperatura ekstremiteta, hladan znoj), a često i bradikardija. Trajanje hipotenzije obično ne prelazi 1-2 sata; nakon uspostave normalne razine krvnog tlaka, hemodinamski parametri ne razlikuju se značajno od onih u bolesnika s nekompliciranim infarktom miokarda.

Refleksni šok se češće javlja u bolesnika s primarnim infarktom miokarda lokaliziranim na stražnjoj stijenci lijeve klijetke (češće u muškaraca nego u žena). Često se opažaju aritmije (ekstrasistolija, paroksizmalna fibrilacija atrija); promjene acidobaznog stanja su umjerene i ne zahtijevaju korekciju. Refleksni šok ne utječe značajno na prognozu. Patogeneza ove vrste šoka prvenstveno se ne temelji na kršenju kontraktilne funkcije miokarda, već na padu vaskularnog tonusa uzrokovanog refleksnim mehanizmima.

Aritmički šok

Smanjenje minutnog volumena srca u ovoj vrsti šoka uglavnom je posljedica poremećaja ritma i provođenja, a manjim dijelom i smanjenja kontraktilne funkcije miokarda. I. E. Ganelina 1977. identificirala je tahisistolički i bradisistolički šok. Kod tahisistoličkog šoka od najveće je važnosti nedovoljno dijastoličko punjenje i povezano smanjenje udarnog i minutnog volumena. Uzrok ove vrste šoka je najčešće paroksizmalna ventrikularna tahikardija, rjeđe - supraventrikularna tahikardija i paroksizmalna fibrilacija atrija. Češće se razvija u prvim satima bolesti.

Karakterizira ga hipotenzija. periferni znakovi, oligurija, metabolička acidoza. Uspješno ublažavanje tahisistole, u pravilu, dovodi do obnove hemodinamike i obrnutog razvoja znakova šoka. Međutim, smrtnost u ovoj skupini bolesnika veća je nego kod nekompliciranog infarkta miokarda; Uzrok smrti obično je zatajenje srca (obično zatajenje lijeve klijetke). Prema Echo CG, s ventrikularnom tahikardijom, zahvaćeno područje je 35%, hipokinezija - 45%; kod supraventrikularnih tahiaritmija, zahvaćeno područje je 20%, hipokinezija je 55%.

Kod bradisistoličkog šoka, pad minutnog volumena srca nastaje zbog činjenice da povećanje udarnog volumena ne kompenzira smanjenje srčanog indeksa povezano sa smanjenjem brzine otkucaja srca. Razvija se češće s ponovljenim infarktom miokarda. Najčešći uzroci bradisistoličkog šoka su atrioventrikularne blokade II-III stupnja, spojni ritam i Frederickov sindrom.

Obično se javlja na samom početku bolesti. Prognoza je često nepovoljna. To je zbog činjenice da se bradisistolički šok opaža u bolesnika s izraženim smanjenjem kontraktilne funkcije miokarda (s potpunim AV blokom, prema ehokardiografskim podacima, zahvaćeno područje doseže 50%, a zona hipokinezije doseže 30% lijeve klijetke). ).

Pravi kardiogeni šok

Dijagnoza pravog kardiogenog šoka tijekom infarkta miokarda postavlja se u slučajevima kada izloženost ekstrakardijalnim uzrocima perzistentne hipotenzije i smanjenog minutnog volumena srca ne dovodi do nestanka znakova šoka. Ovo je najteža, prognostički nepovoljna komplikacija infarkta miokarda (smrtnost doseže 75-90%). Javlja se u 10-15% bolesnika s infarktom miokarda; razvija se kada je zahvaćeno 40-50% miokarda lijeve klijetke, u većini slučajeva u prvim satima bolesti i rjeđe - kasnije (nakon nekoliko dana).

Prvi klinički znakovi mogu se otkriti prije značajnog sniženja krvnog tlaka. To su tahikardija, sniženi pulsni tlak i neadekvatne reakcije na primjenu vazokonstriktora ili beta blokatora. Detaljna slika pravog kardiogenog šoka uključuje: trajnu arterijsku hipotenziju (sistolički krvni tlak 80 mm Hg i niže, 90 mm Hg u bolesnika s hipertenzijom), pad pulsnog tlaka (do 20 mm Hg i niže), tahikardiju (110 otkucaja). /min ili više, ako nema AV bloka), oligurija (30 ml/h ili manje), periferni hemodinamski poremećaji (hladna, vlažna, blijedoplavkasta ili mramorna koža), letargija, nesvjestica (mogu im prethoditi kratkotrajni uzbuđenje), dispneja.

Za procjenu težine šoka uzimaju se u obzir njegovi znakovi, kao što su trajanje, odgovor krvnog tlaka na primjenu vazokonstriktora (ako se krvni tlak ne povisi unutar 15 minuta nakon primjene norepinefrina, moguć je nereaktivni tijek šoka) , prisutnost oligurije i krvnog tlaka.

Kardiogeni šok često komplicira tijek ponovljenih infarkta kod starijih osoba.

Većina pacijenata doživljava izraženo razdoblje prije infarkta: nestabilna angina, pogoršanje zatajenja srca, kratkotrajni gubitak svijesti: prosječno trajanje doseže 7-8 dana. Klinička slika infarkta miokarda karakterizirana je, u pravilu, izraženim bolnim sindromom i ranom pojavom znakova poremećaja cirkulacije, što odražava masivnost i brzu brzinu ishemije i nekroze miokarda lijeve klijetke.

Neki autori predlažu podjelu kardiogenog šoka u tri stupnja težine: relativno blag (I. stupanj), umjeren (II. stupanj) i izrazito težak (III. stupanj). Izdvajanje blažeg oblika šoka teško je opravdano, čak i ako ga ubrojimo u refleksni šok.

Brojni stručnjaci razlikuju kardiogeni šok s polaganim, produljenim pucanjem miokarda. Primjećuju se sljedeće kliničke značajke šoka tijekom rupture miokarda: 1) kasnija pojava znakova šoka u usporedbi s pravim kardiogenim šokom; 2) nagli razvoj (nagli razvoj šoka s padom krvnog tlaka i pojavom simptoma nedovoljne prokrvljenosti mozga - gubitak svijesti, uznemirenost ili letargija, kao i poremećaji disanja, bradikardija); 3) dvofazni razvoj (pojava kratkotrajne hipotenzije u prehospitalnoj fazi, detaljna slika šoka u bolničkoj fazi).

Istodobno, treba imati na umu da se ruptura miokarda često javlja u ranim fazama (prvih 4-12 sati od početka bolesti), a klinika kardiogenog šoka razvija se u prehospitalnoj fazi.

Za dijagnozu ranih ruptura važno je identificirati kardiogeni šok koji nije podložan medikamentoznoj korekciji ni u prehospitalnoj ni u bolničkoj fazi liječenja.

Unutarnje rupture kompliciraju tijek infarkta miokarda mnogo rjeđe od vanjskih.

Puknuće interventrikularnog septuma događa se u približno 0,5% bolesnika s infarktom miokarda u slučajevima kada je proksimalni dio lijeve silazne i desne koronarne arterije začepljen; javlja se i u ranoj (prvi dan) i u kasnoj fazi bolesti. Lokaliziran u mišićnom dijelu interventrikularnog septuma, bliže vrhu srca. Kliniku karakterizira pojava oštre boli u području srca, popraćena nesvjesticom, praćena razvojem slike kardiogenog šoka.

Sistoličko podrhtavanje i grubi sistolički šum pojavljuju se najvećim intenzitetom u trećem do petom interkostalnom prostoru, lijevo na prsnoj kosti; ovaj šum se dobro širi na interskapularnu, lijevu aksilarnu regiju, kao i desno od prsne kosti, do prednje aksilarne linije. Tada (ako je bolesnik preživio trenutak rupture) dolazi do jake boli u desnom hipohondriju zbog otekline jetre i razvijaju se znakovi akutnog zatajenja desne klijetke.

Pojava i povećanje žutice smatra se lošim prognostičkim znakom. EKG često pokazuje blokove snopa i znakove preopterećenja u desnom ventrikulu, desnom i lijevom atriju. Prognoza je u većini slučajeva nepovoljna (ako se pacijent ne podvrgne kirurškom liječenju).

Ruptura papilarnih mišića javlja se ne češće nego u 1% slučajeva infarkta miokarda. Klinički se javlja ponovna pojava boli, praćena edemom pluća i kardiogenim šokom. Karakterističan je grubi sistolički šum (često akordalno škripanje) u apikalnoj regiji, koji se širi u aksilarnu regiju. Kod nekih dolazi do otkidanja chordae tendineae zajedno s glavama papilarnih mišića, kod drugih dolazi do rupture tijela papilarnog mišića.

Češće se opaža oštećenje papilarnih mišića bez njihove rupture, što dovodi do akutne insuficijencije mitralnog ventila na pozadini poremećene kontraktilne funkcije miokarda lijeve klijetke. To također dovodi do razvoja akutnog zatajenja lijeve klijetke i kardiogenog šoka.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibeda

Ekstremni stupanj zatajenja lijeve klijetke, karakteriziran neadekvatnom opskrbom krvi unutarnjih organa s naknadnim poremećajem njihovih funkcija. Naglo pogoršanje opskrbe krvlju organa i tkiva tijekom kardiogenog šoka povezano je s nizom čimbenika, od kojih su najvažniji:

• smanjen minutni volumen srca;
• sužavanje perifernih arterija;
• smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (CBV);
• otvaranje arteriovenskih shuntova;
• poremećaj kapilarnog protoka krvi kao rezultat intravaskularne koagulacije.

Trenutno je općenito prihvaćena klasifikacija kardiogenog šoka koju je predložio E.I. Chazov (1969), prema kojem se razlikuju četiri njegova oblika: pravi, refleksni, aritmički, areaktivni.

Pravi kardiogeni šok

Pravi kardiogeni šok temelji se na smrti značajne mase miokarda lijeve klijetke. U većine bolesnika utvrđuje se značajna stenoza lumena triju glavnih koronarnih arterija, uključujući prednju descedentnu koronarnu arteriju. Gotovo svi bolesnici imaju trombotičnu koronarnu okluziju (Antman, Braunwald, 2001.).

Klinička slika pravog kardiogenog šoka odražava izražen poremećaj opskrbe krvlju unutarnjih organa, uglavnom vitalnih (mozak, bubrezi, jetra, miokard), kao i simptome poremećaja periferne cirkulacije, uključujući mikrocirkulaciju. Opće stanje bolesnika je teško, letargičan je, moguć je gubitak svijesti; Kratkotrajna ekscitacija je rjeđa.

Glavna poteškoća u liječenju kardiogenog šoka ove vrste leži u njegovoj patogenezi - 40% ili više miokarda lijeve klijetke je umrlo. Natjerati preostalih 60% živog tkiva da radi u režimu dvostrukog opterećenja, pod uvjetom da hipoksija, neizbježni pratilac svakog stanja šoka, sama služi kao snažan stimulator srca, zadatak još nije u potpunosti riješen.

Refleksni kardiogeni šok

Refleksni šok temelji se na sindromu boli, čiji intenzitet ne mora biti povezan s opsegom oštećenja miokarda. Ova vrsta šoka može biti komplicirana poremećajem vaskularnog tonusa, koji je popraćen stvaranjem deficita volumena cirkulirajuće krvi.

Jedna od komponenti patogeneze refleksnog kardiogenog šoka je kršenje vaskularnog tonusa s povećanom propusnošću kapilara i istjecanjem plazme iz vaskularnog kreveta u intersticijsko tkivo. To uzrokuje smanjenje volumena krvi i protoka krvi od periferije do srca s odgovarajućim smanjenjem minutnog volumena (MCV). Odnosno, zapravo se formira šok s deficitom volumena. Karakterizirat će ga kombinirano smanjenje središnjeg venskog tlaka (CVP), bcc, udarnog volumena (SV) i MOS. Ova varijanta patologije može povećati bradikardiju, osobito karakterističnu za stražnju lokalizaciju akutnog infarkta miokarda (AMI), što pridonosi još većem smanjenju MVR i daljnjem smanjenju krvnog tlaka (BP).

Refleksni kardiogeni šok vrlo se lako korigira primjenom lijekova protiv bolova, vaskularnih sredstava i infuzijske terapije.

Aritmički kardiogeni šok

Razvoj aritmičkog oblika kardiogenog šoka povezan je s poremećajem ritma i provođenja, što uzrokuje pad krvnog tlaka i pojavu znakova šoka. Aritmijski šok može biti uzrokovan ventrikularnom tahikardijom, paroksizmalnom tahiaritmijom, atrioventrikularnim blokom, sinoatrijskim blokom, sindromom bolesnog sinusa. Liječenje srčanih aritmija obično ublažava znakove šoka.

Areaktivni kardiogeni šok

Areaktivni šok može se razviti čak iu pozadini relativno malog oštećenja miokarda lijeve klijetke. Temelji se na kršenju kontraktilnosti miokarda uzrokovanog poremećenom mikrocirkulacijom, izmjenom plinova i dodatkom sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije.

Karakteristična značajka areaktivnog šoka je izostanak odgovora na primjenu presorskih amina. To je zbog djelovanja lijekova samo na preostalih 50-60% mase lijeve klijetke, pojave paradoksalne pulsacije miokarda (njegov zahvaćeni dio se tijekom sistole ne kontrahira, već se izboči), kao i kao povećanje potrebe za kisikom preostalog dijela miokarda (zbog povećanja opterećenja održavanja MOS na fiziološkoj razini), što pridonosi povećanju ishemijske zone. U slučaju areaktivnog šoka kao odgovor na primjenu vazoaktivnih lijekova, blagi porast krvnog tlaka prati pojava ili povećanje plućnog edema.

Izvori:
1. Okorokov A.N. / Dijagnostika bolesti unutarnjih organa: T.6. Dijagnostika bolesti srca i krvnih žila // Medicinska literatura, 2002.
2. Golub I.E. / Kardiogeni šok: Udžbenik // ISMU, 2011.

Kardiogeni šok je ekstremni stupanj zatajenja lijeve klijetke, kritično stanje bolesnika s velikom vjerojatnošću smrti. Stopa smrtnosti bolesnika s različitim vrstama kardiogenog šoka, čak i onih koji su se razvili u bolničkim uvjetima, prelazi 80%.

Većina slučajeva kardiogenog šoka komplikacija je velikožarišnog, transmuralnog ili opsežnog infarkta miokarda (MI) s lezijama koje zahvaćaju 40% ili više srčanog mišića. Rizik od razvoja ove komplikacije je posebno visok kod ponovljenog infarkta miokarda, kardioskleroze i arterijske hipertenzije. Prisutnost otegotnih čimbenika može izazvati šok u slučaju male žarišne nekroze srčanog mišića, osobito kod starijih osoba.

Jedan od mogućih razloga za razvoj stanja opasnog po život može biti neadekvatna ili nepravodobna medicinska pomoć, posebice nedovoljno ili prekasno ublažavanje boli bez popratne korekcije krvnog tlaka.

Ponekad se kardiogeni šok razvija u pozadini miokarditisa ili oštećenja kardiotoksičnih kemijskih spojeva.

Izravni uzroci kardiogenog šoka:

• Teška tahiartimija;
• Plućna embolija;
• Poremećena pumpna funkcija srca;
• Intrakardijalni izljev ili krvarenje koje uzrokuje tamponadu ventrikula.

Kardiogeni šok u djece može se razviti kao komplikacija teških urođenih srčanih mana.

Opsežno oštećenje miokarda dovodi do oštrog pogoršanja cirkulacije krvi u sustavnom krugu, uključujući koronarni krevet. Tromboza koronarnih arterija popraćena je grčevima malih arterija, što dovodi do povećanja ishemijskih simptoma i daljnjeg širenja zahvaćenog područja.

Progresivna ishemija pogoršana je acidozom; u pozadini kardiogenog šoka može se razviti atonija miokarda, ventrikularna fibrilacija i asistolija. Mogući su respiratorni zastoj i klinička smrt.

Klasifikacija

U kliničkoj praksi koristi se klasifikacija kardiogenog šoka na temelju njegovog uzroka. Na temelju ove značajke razlikuju se sljedeći oblici kardiogenog šoka:

• Refleks;
• Areactive;
• aritmički;
• Zbog rupture miokarda;
• Pravi kardiogeni šok.

Patogeneza

Refleksni kardiogeni šok nastaje kao posljedica manifestacije Bezold-Jarischovog refleksa i često prati bolno razdoblje MI. Periferne žile sistemske cirkulacije se šire, krvni tlak naglo pada, a stanje bolesnika se pogoršava čak i s relativno manjim lezijama srčanog mišića. S obzirom na patogenezu refleksnog kardiogenog šoka, mnogi stručnjaci ovaj oblik patologije nazivaju bolnim kolapsom. Poremećaji mikrocirkulacije krvi su beznačajni, stanje šoka ne dovodi do dubokih patoloških promjena. Uz pravodobno odgovarajuće liječenje, vjerojatnost smrti je niska.

S velikim žarišnim i opsežnim MI moguće su rupture zahvaćenog područja srčanog mišića. Puknuće miokarda podrazumijeva:

• Oštar pad krvnog tlaka (kolaps);
• Pojava mehaničke smetnje kontrakcijama (tamponada srca koja nastaje zbog vanjske rupture)
• Preopterećenje dijelova srca koji nisu uključeni u patološki proces;
• Djelomični gubitak kontraktilnosti miokarda.

Pravi kardiogeni šok javlja se u pozadini opsežnog miokarda. Rizik od komplikacija šoka posebno je visok kod ponovljenog infarkta miokarda.

Patogenetski čimbenici:

• Smanjena kontraktilna funkcija srčanog mišića. Nastaje zbog smrti velikih područja miokarda (40% mase ili više) i širenja žarišta nekrotične lezije zbog periinfarktne ​​zone (u posebno teškim slučajevima iu nedostatku pravovremene pomoći).
• Patofiziološki začarani krug. Gubitkom kontraktilnosti smanjuje se volumen minutnog volumena srca u aortu i pogoršava se ionako poremećena koronarna opskrba krvlju. Ishemija nastavlja napredovati, periinfarktna zona uključena je u patološki proces, a miokard nastavlja gubiti sposobnost kontrakcije. Dijelovi srca koji nisu zahvaćeni nekrozom su prenapunjeni krvlju u suvišku kako bi se nadoknadilo zatajenje cirkulacije, ali zahvaćena lijeva klijetka nije u stanju vratiti volumen minutnog volumena srca. Osim toga, kao odgovor na oslabljenu srčanu funkciju, razvija se grč perifernih krvnih žila kako bi se obnovila cirkulacija krvi u vitalnim organima. Povećava se opterećenje zahvaćene klijetke, a povećava se i potreba miokarda za kisikom. Kršenje crpne funkcije srca dovodi do zagušenja u plućnoj cirkulaciji. Ishemija i dalje napreduje, a miokard se sve manje kontrahira.
• Poremećena mikrocirkulacija krvi. Za održavanje krvnog tlaka u vitalnim organima, periferne žile se sužavaju. S produljenim šokom dolazi do izgladnjivanja tkiva kisikom i stagnacije u kapilarnoj mreži, a tekuća frakcija krvi curi u okolna tkiva. Stagnacija u kapilarama smanjuje volumen krvi u općoj cirkulaciji, što pogoršava razvijene mikrocirkulacijske poremećaje i pojave hipoksije do prestanka cirkulacije krvi s naknadnim zatajenjem organa i sustava.

Aritmijski kardiogeni šok nastaje kao posljedica značajnih poremećaja srčanog ritma, posebice paroksizama ventrikularne tahikardije, atrijalnog flatera ili nekih oblika atrioventrikularnog bloka. Udarni volumen i minutni volumen se smanjuju uz daljnje stvaranje patofizioloških promjena sličnih procesima u pravom kardiogenom šoku.

Najteži i najopasniji oblik kardiogenog šoka je areaktivni. Razvija se s gotovo potpunim iscrpljivanjem kompenzacijskih mehanizama i dovodi do dubokih poremećaja cirkulacije krvi, metaboličkih procesa, acidobazne ravnoteže i zgrušavanja krvi. Progresivni znakovi kardiogenog šoka slični su kliničkoj slici pravog oblika patologije. U većini slučajeva nije podložan liječenju lijekovima, stopa smrtnosti je blizu 100%. Areaktivni kardiogeni šok postoji ako se hemodinamski parametri ne promijene unutar 20-30 minuta od početka odgovarajuće terapije.

Simptomi

Razvoju kardiogenog šoka obično prethodi infarkt miokarda ili napadaj angine. Karakterističan simptom ovih prijetećih stanja je bol iza prsne kosti koja zrači u lijevu stranu tijela. Postoje i drugi, rjeđi oblici patoloških procesa, uključujući i bezbolne. U slučaju infarkta miokarda, bol se ne ublažava uzimanjem nitroglicerina, a ako se pacijentu ne pruži pravodobna kvalificirana pomoć, počinju se javljati simptomi kardiogenog šoka. Ako se olakšanje ne dogodi 5 minuta nakon uzimanja prve tablete, trebali biste nazvati hitnu pomoć, detaljno opisujući što se događa s pacijentom.

Na kardiogeni šok ukazuju blijeda boja lica, nagli pad sistoličkog krvnog tlaka, končast puls i ubrzano disanje. Pojavljuje se ljepljiv hladan znoj, a pacijent može postati zbunjen ili izgubiti svijest. Poremećaji periferne cirkulacije očituju se cijanozom usana, vrhova prstiju na rukama i nogama, au težim slučajevima i vrhova ušiju i nosa. Koža u područjima cijanoze je hladna. Slični simptomi mogu se razviti u drugim opasnim stanjima; nekvalificirana prva pomoć za kardiogeni šok u takvim će slučajevima učiniti više štete nego koristi.

Hitna pomoć za kardiogeni šok prije dolaska liječnika:

• Postavite pacijenta u udoban položaj i podignite noge;
• Otkopčajte sve pričvrsne elemente koji stišću prsa;
• Omogućite protok svježeg zraka;
• Razgovarajte sa žrtvom, umirujući je.

Važno je stalno pratiti disanje i puls, a ako ih nema, započeti s umjetnom ventilacijom. Svu drugu hitnu pomoć kod kardiogenog šoka treba provoditi kvalificirano osoblje.

Dijagnostika

U slučaju kardiogenog šoka svaka minuta je važna, dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike.

Kardiogeni šok karakterizira:

• "Mramorna" cijanoza ekstremiteta;
• Ljepljivi hladan znoj;
• Bol u području srca;
• Smanjena tjelesna temperatura;
• Poremećena diureza do anurije;
• Česti puls;
• Jako nizak krvni tlak;
• Prigušeni tonovi srca;

U većini slučajeva kardiogeni šok prati tahikardija, rjeđe je usporenje otkucaja srca.

Liječenje kardiogenog šoka

Pacijenta u kritičnom stanju nemoguće je transportirati, liječnici koji stignu na poziv moraju poduzeti mjere za stabilizaciju osnovnih vitalnih znakova. To uključuje:

• Ublažavanje boli;
• Vraćanje otkucaja srca;
• Djelomična obnova kontraktilnosti miokarda.

Ove mjere se poduzimaju kako bi se krvni tlak stabilizirao barem na minimalno prihvatljivu vrijednost pri kojoj se pacijent može odvesti na kardiokirurgiju ili jedinicu intenzivnog liječenja.

U bolničkom okruženju osigurava se stalno praćenje otkucaja srca, diureze i brzine disanja. Provodi se terapija kisikom i liječenje lijekovima. Ako se stanje bolesnika pogorša, pacijent se spaja na umjetno održavanje života.

Kako bi se uklonio sindrom boli, pacijentu se daju narkotički analgetici i započinje infuzija kapanjem otopine glukoze. Za normalizaciju krvnog tlaka daje se infuzija dopamina ili dobutamina. Ako nema učinka od uporabe presornih amina, pacijentu se daje norepinefrin. Za vraćanje koronarne i kapilarne cirkulacije propisuju se organski nitrati koji imaju vazodilatacijski učinak. Heparin se koristi za prevenciju vaskularne tromboze. Za teške edeme propisani su diuretici.

U slučaju srčanog zastoja provodi se umjetna ventilacija, kompresija prsnog koša ili defibrilacija. Ponovno se uvode norepinefrin i lidokain.

U ekstremnim slučajevima indicirano je kirurško liječenje kardiogenog šoka. Ovisno o indikacijama, može se izvesti sljedeće:

• Protupulzacija;
• Perkutana koronarna angioplastika;
• Operacija premosnice koronarne arterije.

Operacija se izvodi najkasnije 8 sati nakon pojave prvih simptoma srčanog udara.

Moguće posljedice

U pozadini kardiogenog šoka moguće su sljedeće:

• Nekroza kože na vrhovima prstiju, ušima i nosu;
• Aritmija;
• Zatajenja bubrega.

Kada kardiogeni šok prijeđe u nereaktivni oblik, pacijentovi izgledi za preživljavanje brzo se smanjuju. Smrtnost unutar 24 sata nakon pojave prvih simptoma kardiogenog šoka doseže 70%. Oko 20% pacijenata umire unutar sljedeća dva do tri dana. Preživjeli bolesnici razvijaju kronično zatajenje srca.