Dijastolička disfunkcija i dijastoličko zatajenje srca. Zatajenje srca s visokim minutnim volumenom srca zbog anemije

Valvularni defekti srca;

Dijabetes;

Konstriktivni perikarditis.

Kao rezultat smanjene popustljivosti i poremećenog punjenja lijeve klijetke, krajnja točka lijeve klijetke se povećava. dijastolički tlak, što dovodi do smanjenja minutnog volumena srca. Dolazi do povećanja tlaka u lijevom atriju i plućnoj cirkulaciji. Nakon toga može doći do disfunkcije desne klijetke.

KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOSTIKA

Obavezni znakovi dijastoličkog zatajenja srca navedeni su u nastavku.

Simptomi CHF.

Prisutnost normalne ili blago smanjene kontraktilne funkcije lijeve klijetke.

Znakovi patološkog punjenja i opuštanja lijeve klijetke, poremećeno dijastoličko istezanje lijeve klijetke.

Znakovi CHF uključuju simptome povećanog tlaka u lijevom atriju: otežano disanje s tjelesna aktivnost, ortopneja, “galopni ritam”, zviždanje u plućima, plućni edem.

Ehokardiografski se utvrđuju znakovi normalne ili blago smanjene kontraktilne funkcije lijeve klijetke.

Ejekcijska frakcija lijeve klijetke najmanje 45%.

Indeks unutarnje krajnje dijastoličke veličine lijeve klijetke manji je od 3,2 cm/m2 površine tijela.

Indeks krajnjeg dijastoličkog volumena lijeve klijetke manji je od 102 ml/m2 površine tijela.

Znakovi patološkog punjenja i opuštanja lijeve klijetke, abnormalno dijastoličko rastezanje lijeve klijetke određuju se ehokardiografijom (ponekad kateterizacijom srčanih šupljina).

Vrijeme izovolemičke relaksacije lijeve klijetke je više od 92 ms (za dob ispod 30 godina), više od 100 ms (za dob 30-50 godina), više od 105 ms (za dob iznad 50 godina).

Omjer amplitude vrha E prema amplitudi vrha A je manji od 1 (za dob ispod 50 godina), manji od 0,5 (za dob više od 50 godina).

Krajnji dijastolički tlak lijeve klijetke veći je od 16 mm Hg. ili je prosječni plućni kapilarni klinasti tlak veći od 12 mm Hg. (prema podacima kateterizacije srca).

LIJEČENJE

Provode se nemedikamentozne mjere slične onima kod kroničnog sistoličkog zatajenja srca, uključujući ograničenje konzumacije kuhinjske soli, tekućine i optimizaciju tjelesne aktivnosti. Koriste se sljedeće skupine lijekova.

β-adrenergički blokatori - smanjuju i produljuju dijastolu.

Spori blokatori kalcijevih kanala(verapamil, diltiazem) imaju učinak sličan β-blokatorima.

Nitrati se koriste kod koronarne arterijske bolesti, ali se moraju koristiti s oprezom zbog mogućeg pretjeranog smanjenja predopterećenja, što može izazvati arterijsku hipotenziju.

Diuretike treba primjenjivati ​​s oprezom zbog pretjeranog smanjenja predopterećenja i smanjenog minutnog volumena.

ACE inhibitori smanjuju hipertrofiju lijeve klijetke i poboljšavaju relaksaciju lijeve klijetke.

Srčani glikozidi su kontraindicirani kod dijastoličkog zatajenja srca jer mogu dodatno pogoršati dijastoličku relaksaciju lijeve klijetke. Pozitivni inotropni lijekovi (uključujući srčane glikozide) propisuju se samo za istodobno sistoličko zatajenje srca.

PROGNOZA

Stopa smrtnosti od dijastoličkog zatajenja srca je 8% godišnje.

Zatajenje srca složen je sindrom koji se temelji na srčanoj disfunkciji i neurohumoralnoj aktivaciji, što dovodi do nedovoljne prokrvljenosti organa i venske stagnacije. Starenje stanovništva, bolje preživljenje nakon infarkta miokarda i smanjenje mortaliteta od drugih bolesti dovode do toga da je bolesnika sa zatajenjem srca sve više, a troškovi njihova liječenja rastu. Prema nekim procjenama životni rizik od zatajenja srca je oko 20%.

Sistoličko zatajenje srca odnosi se na zatajenje srca uzrokovano poremećenom kontraktilnošću lijeve klijetke; mjera kontraktilnosti je ejekcijska frakcija lijeve klijetke. Ova definicija sistoličkog zatajenja srca je kontroverzna, međutim, niska ejekcijska frakcija lijeve klijetke poslužila je kao kriterij za uključivanje bolesnika u većinu Klinička ispitivanja posvećen liječenju zatajenja srca. Kliničke manifestacije, međutim, ne ovise izravno o ejekcijskoj frakciji lijeve klijetke: na primjer, sa značajno smanjenom ejekcijskom frakcijom, zatajenje srca može biti vrlo blago i dobro reagirati na liječenje lijekovima. Središnju ulogu u napredovanju zatajenja srca igra restrukturiranje lijeve klijetke, što dovodi do njezine progresivne dilatacije i smanjene ejekcijske frakcije.

Termin kongestivno zatajenje srca koristi se preširoko, često jednostavno umjesto zatajenja srca, iako potonje nije uvijek popraćeno znakovima venske stagnacije.

Također se koristi izraz zatajenje desne klijetke. Označava se kao venska kongestija u sustavnoj cirkulaciji (obično zbog povišenog tlaka u desnoj strani srca) bez znakova venske kongestije u plućima. U tom slučaju ne dolazi do povećanja sustavnog venskog tlaka i smanjenja minutnog volumena srca zbog pogoršanja kontraktilnosti lijeve klijetke.

Dekompenzirano zatajenje srca odnosi se na akutno ili subakutno pogoršanje zatajenja srca pod utjecajem niza čimbenika (vidi tablicu). Najčešće se dekompenzacija javlja zbog nepridržavanja dijete (osobito zbog konzumacije prekomjerne količine kuhinjske soli), kršenja liječničkih propisa i aritmija (osobito fibrilacija atrija).

Klasifikacija

Stadij A: visok rizik od zatajenja srca, nema organska oštećenja srca.

Stadij B: organska bolest srca, ali bez znakova zatajenja srca.

Stadij C: znakovi zatajenja srca trenutno ili u prošlosti na pozadini organske bolesti srca.

Stadij D: završni stadij zatajenja srca koji zahtijeva složeno specijalizirano liječenje.

Dijagnoza zatajivanja srca postavlja se prema klinička slika. Ponekad srčana disfunkcija (osobito smanjenje ejekcijske frakcije lijeve klijetke) ne mora biti praćena kliničke manifestacije, u tim slučajevima govore o asimptomatskom zatajenju srca ili asimptomatskoj disfunkciji lijeve klijetke. U drugim slučajevima, naprotiv, moguće je ozbiljno zatajenje srca s normalnom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke; ovo stanje se naziva zatajenje srca bez sistoličke disfunkcije lijeve klijetke.

Klasifikacija New York Heart Association (NYHA) je najčešće korištena, iako je donekle nejasna.

Klasifikacija zatajenja srca New York Heart Association (NYHA).

Klasa	Opis
ja	Postoji bolest srca, ali ne ograničava tjelesnu aktivnost. Uobičajena tjelesna aktivnost ne uzrokuje jak umor, lupanje srca, otežano disanje ili anginu
II	Bolest srca dovodi do blagog ograničenja tjelesne aktivnosti. U mirovanju nema simptoma. Normalna tjelesna aktivnost uzrokuje umor, lupanje srca, otežano disanje ili anginu
III	Bolesti srca dovode do značajnog ograničenja tjelesne aktivnosti. U mirovanju nema simptoma. Aktivnost manja od uobičajene uzrokuje umor, lupanje srca, otežano disanje ili anginu
IV	Bolesti srca dovode do ozbiljnog ograničenja svake tjelesne aktivnosti. Simptomi zatajenja srca pojavljuju se u mirovanju. Simptomi se pogoršavaju s bilo kojom aktivnošću

Za akutni koronarni sindrom koristi se klasifikacija po Killipu.

Dijagnostika

Manifestacije zatajenja srca vrlo su raznolike. Do polovice bolesnika sa sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke uopće se ne žale ni na što.

Najčešća tegoba je nedostatak zraka, obično kod fizičkog napora. Ortopneja, odnosno zaduha koja se pogoršava u ležećem položaju, obično se javlja kod teške disfunkcije ili dekompenzacije lijeve klijetke (jačina ortopneje mjeri se brojem jastuka na kojima bolesnik spava). Kod jačeg zatajenja srca javljaju se noćni napadaji srčane astme i Cheyne-Stokesovo disanje.

Umor i loša tolerancija tjelesne aktivnosti česte su tegobe kod zatajenja srca.

Vrtoglavica i ošamućenost mogu se javiti kao posljedica smanjene moždane prokrvljenosti, ali najčešće su jatrogene (zbog liječenja lijekovima).

Lupanje srca i nesvjestica mogu se pojaviti zbog aritmija i zahtijevaju hitnu pomoć dodatni pregled.

Smanjeni apetit i bolovi u trbuhu česte su tegobe kod teškog zatajenja srca, osobito zatajenja desne klijetke. Često se zanemaruju uobičajeni simptomi zatajenja srca kao što su kašalj, nesanica i depresija.

Sistematski pregled

Fizikalni pregled kod kompenziranog zatajenja srca možda neće otkriti abnormalnosti. Stoga se prvenstveno trebate usredotočiti na pritužbe. Fizičke manifestacije ovise o stupnju dekompenzacije, trajanju tijeka (akutni, kronični) i oštećenju srčanih komora (desne i lijeve klijetke).

Zatajenje srca karakterizira zadržavanje tekućine i preopterećenje volumenom, osobito s dekompenzacijom i zatajenjem desne klijetke. Označeno je preopterećenje volumena slijedeći znakovi.

• Vlažni hropci u plućima nastaju kada se tekućina nakuplja u intersticijskom tkivu pluća i alveolama kao posljedica povećanog tlaka u lijevom atriju. Ukazuju na kardiogeni plućni edem.

• Tupost u donji odjeljci pluća ukazuje na pleuralni izljev.

• Utvrđuje se nabreklost vratnih vena kod bolesnika nagnutog pod kutom od 45°. Kada je tlak u vratnim venama vrlo visok, otok vratnih vena primjetan je samo u sjedećem položaju.

• Edem, ascites i povećana jetra.

• Sistolički šum mitralna insuficijencijačesto se pojavljuje s dilatacijom lijeve klijetke.

• Treći srčani ton (dijastolički galopni ritam) najbolje je slušati stetoskopom ili fonendoskopom uz lijevi rub prsne kosti. Sh ton označava visoki dijastolički tlak u lijevoj klijetki uz smanjenje njezine sistoličke funkcije.

Često se ne obraća pozornost na pokazatelje periferne perfuzije (boja i temperatura ekstremiteta, vrijeme punjenja kapilara). Omogućuju nam procjenu perifernog protoka krvi, kao i prisutnost anemije u bolesnika s teškim zatajenjem srca.

Izmjenični ili mali puls također ukazuje na zatajenje srca.

Važni su otkucaji srca, krvni tlak i brzina disanja. Tahikardija, tahipneja, nizak pulsni tlak ukazuju na lošu prognozu i uznapredovalo zatajenje srca. Na dekompenzaciju ukazuje povećanje tjelesne težine.

Dodatne metode istraživanja

Analiza krvi

Krvna pretraga ponekad može otkriti uzroke zatajenja srca koji se mogu spriječiti, njegove posljedice i popratne bolesti. Osim toga, krvni testovi se koriste za praćenje liječenja i njegovih komplikacija, kao i za procjenu ozbiljnosti zatajenja srca i određivanje prognoze.

Natriuretski hormoni, uključujući moždani natriuretski hormon i njegov N-terminalni prekursor, koriste se u dijagnozi zatajenja srca. Postoje takozvane dijagnostičke (koje omogućuju dijagnozu zatajenja srca) vrijednosti za razine ovih hormona (za moždani natrijuretski hormon - više od 100 pg/ml, za njegov prethodnik - više od 125 pg/ml u dobi od do 75 godina i više od 450 pg/ml nakon 75 godina). Međutim, treba imati na umu da na razine ovih hormona uvelike utječu dob, spol, mnogi lijekovi, težina, rad bubrega, operacija srca i temeljna medicinska stanja (npr. bolest štitnjače).

Otkrivanje skrivenog zatajenja srca

Razina natriuretskih hormona raste sa sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke, ali je osjetljivost ovog pokazatelja u asimptomatskih bolesnika niska i jako ovisi o prihvaćenoj normi. Metode otkrivanja skrivenog zatajenja srca u asimptomatskih bolesnika (primjerice nakon infarkta miokarda) određivanjem razine natriuretskih hormona još su u razvoju.

Dijagnoza zatajenja srca

Natriuretski hormoni koriste se uglavnom za potvrdu dijagnoze zatajenja srca s nedostatkom daha, umorom i edemima. Prediktivna vrijednost negativan rezultat vrlo visoka (do 90%), dakle niska razina natriuretskih hormona pomaže isključiti zatajenje srca u takvih bolesnika. Međutim, kod plućnog edema razina natriuretskih hormona raste tek nakon nekoliko sati.

Praćenje učinkovitosti liječenja

Prema preliminarnim podacima, razina natriuretskih hormona korelira s težinom zatajenja srca i učinkovitošću liječenja, ali nikako ne može zamijeniti kliničku i hemodinamsku procjenu težine stanja. Ne bi trebala postojati posebna vrijednost za moždani natriuretski hormon ili njegov prekursor. Općenito, diuretici i inhibitori renin-angiotenzinskog sustava smanjuju razinu natriuretskog hormona u mozgu, dok beta blokatori mogu imati različite učinke.

Procjena prognoze

Utvrđeno je da su razine moždanog natriuretskog hormona i njegovog prekursora povezane sa smrtnošću i rizikom od komplikacija zatajenja srca. Prognostički značaj ove studije veći je od mnogih drugih prognostičkih čimbenika. Visoke razine moždanog natriuretskog hormona ili njegovog prekursora ukazuju na visok rizik od komplikacija i smrti.

Uzroci zatajenja srca koji se mogu liječiti

Kada se prvi put dijagnosticira zatajenje srca, potrebno je odrediti hormone štitnjače.

Anemija se javlja u 15-25% bolesnika sa zatajenjem srca i može doprinijeti zatajenju srca s visokim izlaznim učinkom. Da bi se to isključilo, određuje se razina hemoglobina u krvi. Anemija se može javiti zbog hemodilucije zbog zadržavanja tekućine, au tom slučaju diuretici su učinkoviti.

Praćenje napretka liječenja

Poremećaji elektrolita su česti i mogu biti uzrokovani i samim zatajenjem srca i njegovim liječenjem. Hipokalijemija, hipomagnezijemija i metabolička alkaloza često se razvijaju pod utjecajem diuretika, a hiperkalijemija pod utjecajem lijekova koji suprimiraju renin-angiotenzinski sustav. Budući da ovi poremećaji doprinose nastanku aritmija, potrebno ih je pravodobno otkriti. Hiponatremija ukazuje na ozbiljno zatajenje srca i zadržavanje tekućine.

Potrebno je pažljivo pratiti funkciju bubrega, osobito tijekom liječenja diureticima i lijekovima koji suprimiraju renin-angiotenzinski sustav.

Odstupanje biokemijskih pokazatelja funkcije jetre moguće je s zatajenjem desne klijetke ( kongestivna jetra). Posebno se povećava aktivnost
aminotransferaze i parametri zgrušavanja su poremećeni.

Rade sve standardne pretrage potrebne za ishemijsku bolest srca, budući da je to najčešći uzrok zatajenja srca. Stoga treba identificirati dislipoproteinemiju, poremećenu toleranciju glukoze i dijabetes melitus.

EKG

EKG ponekad ukazuje na uzrok zatajenja srca.

• EKG može pokazati znakove ožiljnih promjena nakon srčanog udara, znakove proširenja i hipertrofije srčanih komora, poremećaje ritma i provođenja (osobito jatrogene ili uzrokovane infiltracijskim procesima u miokardu), znakove perikardijalnog izljeva (amplituda valova manja od 5 mV u odvodima ekstremiteta ili manje od 10 mm u prekordijalnim odvodima) ili amiloidoza srca (niska amplituda valova i pseudoinfarktne ​​promjene u prednjim odvodima).

• Nedavno se sve veća važnost pridaje asinkroniji srčane kontrakcije u patogenezi zatajenja srca. Stupanj asinkronije i moguću korist biventrikularnog pacemakera procjenjuje se, posebice, širinom i oblikom QRS kompleksa. Asinkronija je označena blokom lijeve grane s QRS kompleksom širinom većom od 130 ms.

• Holter EKG praćenje koristi se za otkrivanje aritmija, posebice fibrilacije atrija i ventrikularne tahikardije.

RTG prsnog koša

Prema RTG grudi procijeniti veličinu srca i stanje plućnog parenhima. Proširenje srčane sjene ukazuje na disfunkciju lijeve ili obje klijetke. Uz dobru kompenzaciju, rendgenska slika prsnog koša može biti normalna čak i u slučaju ozbiljne sistoličke disfunkcije lijeve klijetke. Promjene u plućnim poljima mogu varirati od blage hilarne kongestije do obostranog hidrotoraksa, Kerleyevih B linija (horizontalne linije pod kostofreničnim kutom) i teškog plućnog edema.

EchoCG

Ehokardiografija se koristi za procjenu strukture i funkcije srca i identifikaciju organski razlozi zastoj srca. Ejekcijska frakcija lijeve klijetke koristi se kao pokazatelj pumpne funkcije srca, ali pokazatelji poput volumena i mase lijeve klijetke bolje koreliraju s patogenezom zatajenja srca; imaju i veću prognostičku vrijednost.

Kateterizacija desnog srca

Invazivno hemodinamsko praćenje pomaže u dijagnozi i liječenju zatajivanja srca, osobito kada je potrebna stalna prilagodba doze IV lijekova. Naprotiv, rutinska dijagnostička kateterizacija desnog srca indicirana je za točniju procjenu funkcije srca, tlakova u njegovim komorama, područja otvaranja zalistaka i prisutnosti intrakardijalnog šanta. Ponekad se kombinira kateterizacija desnog srca stres testovi ili primjena inotropa ili vazodilatatora za procjenu njihovog učinka na hemodinamiku.

Srčani indeks jedan je od najvažnijih pokazatelja koji se dobiva pri kateterizaciji desnog srca. Izračunava se termodilucijskom ili Fickovom metodom. Neke metode omogućuju kontinuirano praćenje minutnog volumena srca. Određivanje minutnog volumena srca kod dekompenziranog zatajenja srca vrlo je važno za odabir medikamentoznog liječenja. U nekim slučajevima to nam omogućuje da zaključimo da je liječenje lijekovima neučinkovito i da su potrebne aktivnije mjere (na primjer, intraaortalna balonska kontrapulzacija, umjetna klijetka).

ostalo važni pokazatelji- krajnji dijastolički tlak u ventrikulima, tlak u plućnoj arteriji, PAWP, periferni vaskularni otpor, plućni vaskularni otpor, gradijent između tlaka u plućnoj arteriji i PAWP, resetirana vrijednost. S izoliranim zatajenjem desne klijetke nepoznatog porijekla Uvijek je potrebno isključiti intrakardijalni shunt pomoću ehokardiografije. U ovih se bolesnika tijekom kateterizacije desnog srca mora odrediti zasićenje krvi kisikom na različitim razinama.

Kateterizacija lijevog srca

Na IHD koronarna Angiografija može ukazati na uzrok dekompenzacije i pomoći u razvoju taktike liječenja. Dakle, ako je dekompenzacija uzrokovana ishemijom, u nekim slučajevima je indicirana koronarna angioplastika ili operacija premosnice.

Biopsija miokarda

Hipertenzivna i dijabetička kardiomiopatija

Hipertenzivni i dijabetička kardiomiopatija To nisu neovisne bolesti, već komplikacije. Hipertrofija lijeve klijetke često dovodi do njegove disfunkcije - to je takozvana dekompenzacija hipertenzivnog srca. Vjerojatno se temelji na mikrocirkulacijskoj ishemiji. Liječenje lijekovima omogućuje i prevenciju i uklanjanje dekompenzacije. Osim, arterijska hipertenzija i dijabetes melitus doprinose razvoju ishemijske kardiomiopatije.

Kardiotoksične tvari

Popis tvari koje mogu uzrokovati kardiomiopatiju naveden je u gornjoj tablici. Identifikacija i eliminacija štetni učinci može zaustaviti napredovanje zatajenja srca, a ponekad čak i dovesti do poboljšanja.

Antitumorska sredstva

Antraciklini mogu uništiti kardiomiocite, uzrokujući kardiomiopatiju. S ukupnom dozom doksorubicina manjom od 400 mg/m2, rizik od oštećenja srca je nizak, dok se s ukupnom dozom većom od 700 mg/m2 približava 20%.

Alkohol

Alkohol je vrlo čest uzrok toksične kardiomiopatije. Uzrokuje do 30% svih neishemičnih kardiomiopatija. Međutim, količina popijenog alkohola ne mora nužno odgovarati težini oštećenja miokarda. Uz strogu apstinenciju od alkohola u ranoj fazi bolesti, moguće je potpuni oporavak funkcije srca. Pacijenti koji nastavljaju piti alkohol imaju izrazito nepovoljnu prognozu; polovica njih umire unutar 3-6 godina.

Upalna kardiomiopatija

Govori se o inflamatornoj kardiomiopatiji, odnosno miokarditisu.

Stečene srčane mane

Stečene srčane mane obično uzrokuju sistoličko zatajenje srca zbog dugotrajnog preopterećenja volumenom, poput mitralnog ili aortna insuficijencija. Može biti teško razlikovati primarnu mitralnu regurgitaciju (zbog oštećenja samog zaliska, na primjer, zbog njegovog prolapsa) od sekundarne regurgitacije (zbog dilatacije mitralnog prstena i miješanja linije zatvaranja listića). Dugotrajno postojanje srčanog šuma govori u prilog primarne mitralne regurgitacije, a središnji tok regurgitacije bez vidljivih promjena u listićima na ehokardiografiji govori u prilog sekundarne regurgitacije.

Metabolički poremećaji

Bolesti štitnjače

Hipotireoza

Hipotireoza je česta kod zatajenja srca. Teška hipotireoza može dovesti do smanjenog minutnog volumena srca i zatajenja srca. Hipotireoza uzrokuje bradikardiju i perikardni izljev. Liječenje se sastoji od nadomjesne terapije levotiroksinom. U starijih osoba početna doza je 25-50 mcg/dan, au mladih bez popratne patologije - 100 mcg/dan.

Tirotoksikoza

Tirotoksikoza može uzrokovati zatajenje srca, osobito u starijih bolesnika sa smanjenom kompenzacijskom sposobnošću srca. Tireotoksikoza je često popraćena fibrilacijom atrija; javlja se u 9-22% slučajeva. U bolesnika s anginom pri naporu moguće je nestabilna angina. Glavne tegobe su nespecifične: umor, gubitak težine i nesanica. Trebali biste biti svjesni tireotoksikoze u slučaju neobjašnjive tahikardije ili fibrilacije atrija, osobito ako se broj otkucaja srca ne može smanjiti digoksinom. Rizik od tireotoksikoze povećava se pri uzimanju amiodarona.

Beriberi (nedostatak tiamina)

Nedostatak tiamina je rijedak u zapadnim zemljama, ali je još uvijek prilično čest u zemljama u razvoju. Osim toga, nedostatak tiamina može se pojaviti s produljenim pridržavanjem amaterskih dijeta i alkoholizma. Ponekad se nedostatak tiamina razvija s dugotrajnom primjenom diuretika. Vlažni (kardiovaskularni) oblik beri-berija karakterizira zatajenje srca s visokim minutnim volumenom s edemom, vazodilatacijom i venskom kongestijom u plućima. Suhi oblik beriberija karakterizira polineuropatija, glositis i hiperkeratoza. Takvi bolesnici pokazuju metaboličku acidozu uzrokovanu nakupljanjem laktata i smanjenjem aktivnosti transketolaze u eritrocitima. Tiamin u dozi od 100 mg IV nakon čega slijedi oralna primjena može dovesti do značajnog poboljšanja.

Zatajenje srca s visokim minutnim volumenom srca zbog anemije

Tijekom akutnog gubitka krvi, minutni volumen srca je smanjen zbog hipovolemije. Naprotiv, kod kronične anemije dolazi do zatajenja srca zbog prenaprezanja kompenzacijskih mehanizama. Umjerena anemija (razina hemoglobina manja od 90 g/l) obično se dobro podnosi, ali može doći do zatajenja srca u prisutnosti već postojeće bolesti srca. U teškoj anemiji (razina hemoglobina manja od 40 g / l), zatajenje srca se razvija čak i sa zdravo srce. Glavne kompenzacijske reakcije kod anemije su vazodilatacija, povećanje razine 2,3-difosfoglicerata, što pomiče krivulju disocijacije oksihemoglobina udesno, zadržavanje tekućine i povećanje minutnog volumena srca zbog tahikardije. Otklanjanjem uzroka anemije, transfuzijom krvi i diureticima stanje se značajno popravlja. Transfuzija krvnih pripravaka provodi se polako (1-2 doze dnevno) i kombinira se s davanjem diuretika.

Ostale države

Druga stanja koja mogu uzrokovati visok minutni volumen srca su Pagetova bolest, McCune-Albrightov sindrom i trudnoća. Liječenje ovisi o osnovnoj bolesti.

Nasljedne kardiomiopatije

Obiteljska dilatativna kardiomiopatija

Obiteljska dilatativna kardiomiopatija čini oko 20-30% slučajeva dilatativne kardiomiopatije. Čini se da je prognoza za nju posebno nepovoljna.

Kongenitalne miopatije

Kongenitalne miopatije - Duchenneova miopatija, pelvično-brahijalna miopatija i atrofična miotonija - nasljedne su i ponekad praćene dilatacijskom kardiomiopatijom. Friedreichova ataksija može se kombinirati s hipertrofičnom kardiomiopatijom, a ponekad i s dilatacijskom kardiomiopatijom.

Fabrijeva bolest

Fabryjeva bolest (deficijencija alfa-galaktozidaze) je rijetka metabolička bolest koja dovodi do hipertrofije lijeve klijetke kao rezultat nakupljanja triheksosilceramida u endotelu i posljedične ishemije. Dijagnoza se postavlja otkrivanjem niske aktivnosti alfa-galaktozidaze. Održanog nadomjesna terapija ovaj enzim.

Aritmogena displazija desne klijetke

Aritmogena displazija desne klijetke obično se javlja kod mladih odraslih osoba sa sinkopom, iznenadnom smrću zbog ventrikularnih aritmija ili, rjeđe, zatajenjem desne klijetke. Češće obolijevaju muškarci. Dijagnoza se obično postavlja nakon sinkope ili iznenadne smrti pri naporu. Biopsija miokarda nije informativna zbog žarišne prirode lezije. MRI pokazuje masnu infiltraciju desne klijetke. S produljenim zatajenjem desne klijetke, EKG pokazuje znakove hipertrofije i preopterećenja desne klijetke. Liječenje je antiaritmici, ugradnja defibrilatora, diuretici, ditoksin i restrikcija soli.

Uhlova bolest

Uhlova bolest naziva se i pergamentno srce jer je karakterizirano ekstremnim stanjivanjem stijenke desne klijetke. Bolest se rano manifestira djetinjstvo zatajenje desne klijetke. Temelji se na smrti kardiomiocita cijele desne klijetke. Uhlova bolest se liječi još gore od aritmogene displazije desne klijetke i indikacija je za transplantaciju srca.

Liječenje dekompenziranog zatajenja srca

Važno je razumjeti razliku između liječenja kroničnog zatajenja srca i dekompenziranog zatajenja srca. Stoga je s dekompenzacijom ponekad potrebno pribjeći inotropnim lijekovima, iako njihova dugotrajna primjena povećava smrtnost od aritmija. Naprotiv, spironolakton u slučaju dekompenzacije i hipovolemije koja nastaje u pozadini aktivna terapija diuretici, povećava rizik od hiperkalemije i zatajenja bubrega, a uz dugotrajno liječenje poboljšava prognozu.
U slučaju dekompenzacije liječenje je usmjereno na brzu stabilizaciju hemodinamike, poboljšanje tkivne perfuzije i normalizaciju dijastoličkog tlaka u klijetkama. Potrebno je brzo identificirati i otkloniti uzrok dekompenzacije. Liječenje se često provodi uz invazivno hemodinamsko praćenje.

Važno je maksimalno povećati sadržaj kisika u krvi. Bolesnik sjedi, jer se time poboljšava ventilacija i daje mu se kisik. Ako je potrebno, započeti mehaničku ventilaciju. Anemija se liječi.

Vazodilatatori

(Vidi također u Imeniku lijekova" i u odjeljku "Intenzivna njega u kardiokirurgiji").

Plućni edem obično nastaje zbog poremećenog dijastoličkog punjenja lijeve klijetke i povišenog krvnog tlaka. Vazodilatatori su prva linija liječenja plućnog edema, ako nema kardiogenog šoka.

Kod primjene vazodilatatora za akutno zatajenje srca često se čine sljedeće pogreške.

• Hemodinamika se ne prati pažljivo i, kao rezultat toga, doza vazodilatatora se ne povećava

• Prebrzo mijenjati dozu kao odgovor na promjene krvnog tlaka, često zbog pogrešnog ili nedovoljno čestog mjerenja

• Na pozadini intravenske primjene lijekova, doza vazodilatatora za oralnu primjenu nije povećana

Nitroglicerin

U akutnoj situaciji nitroglicerin se najprije može dati sublingvalno (0,4-0,8 mg svakih 3-5 minuta), a zatim se može započeti s intravenskom primjenom u početnoj dozi od 0,2-0,4 mcg/kg/min. Doza se postupno povećava, prateći kliničke manifestacije i srednji krvni tlak. Nitroglicerin ispod jezika, unatoč nepotpunoj apsorpciji, može se koristiti umjesto mlaznog davanja velikih doza (400 mcg). Suprotno postojećim predrasudama, doza nitroglicerina može se neograničeno povećavati, osim ako postoji arterijska hipotenzija. Međutim, povećanja doze iznad 300-400 mcg/min obično su neučinkovita, pa je preporučljivo dodati još jedan vazodilatator. Često nuspojava nitroglicerin - glavobolja.

Natrijev nitroprusid

Natrijev nitroprusid vrlo je snažan vazodilatator i treba ga primjenjivati ​​uz pažljivo hemodinamsko praćenje (obično izravno mjerenje krvnog tlaka). Početna doza je 0,1-0,2 mcg/kg/min, nakon čega slijedi povećanje brzine infuzije svakih 5 minuta do klinički učinak ili arterijske hipotenzije. Trovanje tiocijanatom, iako se o njemu puno govori, rijetko je u liječenju akutnog zatajenja srca. Međutim, kod teškog zatajenja bubrega, natrijev nitroprusid se koristi s oprezom. Dugotrajna primjena natrijevog nitroprusida u velikim dozama je nepoželjna. Za ishemiju miokarda, nitroglicerin je poželjniji od natrijevog nitroprusida, budući da prvi može pogoršati ishemiju kroz mehanizam krađe.

Nesiritid

Književnost

B. Griffin, E. Topol "Kardiologija" Moskva, 2008

Zanimljivosti pročitajte u članku: Zatajenje srca - liječenje, simptomi i nove tehnologije za poboljšanje kvalitete života bolesnika.

Mnogi ljudi misle da zatajenje srca znači da je srce stalo. Zapravo, ovo stanje ukazuje na poremećaj u normalnoj funkciji srca. Na normalna operacija srca osoba može izvesti fizički rad, razmišljaju jasno, a organi i sustavi tijela rade ispravno. Kod zatajenja srca te su funkcije poremećene.

Znakovi zatajenja srca mogu uključivati:

Konstantan kašalj i hripanje

Umor

Poremećaj mišljenja

Oticanje gležnjeva, stopala, nogu ili trbuha

Ako imate takve simptome, trebate se obratiti liječniku koji će propisati ultrazvučni pregled srca i moći utvrditi uzrok srčane disfunkcije.

Postoje dva glavna razloga za ovo stanje:

• pogoršanje izbacivanja krvi zbog slabosti srčanog mišića - sistoličko zatajenje srca

• poremećena relaksacija – dijastoličko zatajenje srca.

Ovo je vrlo važna informacija, budući da liječenje ovisi o tome.

Sistoličko zatajenje srca je poremećaj kontraktilne funkcije srca.

Zadatak srca koje se steže je isporuka krvi bogate kisikom u tkiva cijelog tijela. Kada je srčani mišić oštećen ili oslabljen (zbog hipertenzije, na primjer), snaga kontrakcija se smanjuje, a krv se ne isporučuje do tkiva u dovoljna količina. Normalno, količina izbačene krvi je od ½ do ¾ ukupnog volumena. Ako je ta stopa manja od 50%, stanje se naziva zatajenje srca sa smanjenom ejekcijskom frakcijom, ili sistolički HF.

Dijastolički HF - poremećena relaksacija srca

U svakom ciklusu kontrakcije, srce ima fazu opuštanja, u kojoj se puni novom porcijom krvi. Kada je funkcija opuštanja poremećena zbog pretjerane ukočenosti srčanog mišića, volumen krvi koja ispunjava srce značajno se smanjuje. To se naziva dijastolički HF. To se događa kada se volumen srca poveća ili je preopterećen (kod hipertenzije ili koronarne bolesti srca).

Liječenje zatajenja srca ovisi o uzroku

Određeni lijekovi i ponekad uređaji indicirani su za sistoličko srčano srce medicinske svrhe(implantabilni srčani defibrilator) s dokazanom učinkovitošću. Na ispravan unos Uz lijekove, stanje bolesnika se gotovo uvijek popravlja.

Ako liječnik posumnja na dijastoličku srčanu insuficijenciju, tražit će popratne bolesti koje izazivaju simptome srčane insuficijencije: dijabetes, hipertenzija, koronarna bolest srca, bolest bubrega, fibrilacija atrija. Sve te bolesti odgovorne su za 85-90% slučajeva dijastoličkog zatajenja srca, u kojem se srce normalno kontrahira, ali ne uspijeva nositi se sa svojom funkcijom.

Liječenje dijastoličkog srčanog udara više se odnosi na procjenu i razvoj strategije, ali nema potrebe za dugim popisom lijekova. Kontrola hipertenzije, dijabetesa, normalizacija funkcije bubrega, liječenje fibrilacije i normalizacija težine bit će učinkovite mjere.

Bez obzira na vrstu zatajenja srca, važno je preispitati način života: uključiti redovitu, ne preintenzivnu tjelesnu aktivnost, pridržavati se zdrave prehrane, ograničiti unos soli i alkohola u prehrani.

U U zadnje vrijeme Prognoza za prevladavanje zatajenja srca bolja je nego ikad. Naravno, ovo je vrlo ozbiljna dijagnoza, ali ne treba zaboraviti da se zatajenje srca može prilično uspješno liječiti.

Dijastolička disfunkcija je oštećenje sposobnosti srčanog mišića da se opusti nakon kontrakcije. Teška dijastolička disfunkcija može dovesti do razvoja dijastoličkog zatajenja srca.

Sama dijastolička disfunkcija često se javlja bez ikakvih simptoma. Štoviše, teški simptomi Ovaj poremećaj je sličan simptomima dijastoličkog zatajenja srca, čiji simptomi, pak, mogu biti slični onima bilo kojeg oblika zatajenja srca.

Osobito česti simptomi su dišni sustav(kratkoća daha, kašalj i ubrzano disanje) koji se javljaju u iznenadnim epizodama. (Ovo se razlikuje od drugih oblika zatajenja srca, gdje se kratkoća daha obično popravlja tijekom nekoliko sati ili dana.) Iznenadno zatajenje disanja kod dijastoličkog zatajenja srca povezano je s iznenadnim plućnim edemom. Ovo oticanje može biti uzrokovano fibrilacijom atrija, hipertenzivna kriza i epizode ishemije miokarda. Svaki od ovih poremećaja može pridonijeti daljnjem pogoršanju dijastoličke funkcije srca.

Dijastolička disfunkcija puno je češća nego što se mislilo prije nekoliko godina. Neki podaci pokazuju da se ovaj poremećaj nalazi u 15% bolesnika mlađih od 50 godina, te u 50% bolesnika starijih od 70 godina. Osim toga, do 75% bolesnika s dijastoličkim zatajenjem srca su žene.

Kada se dijastolička disfunkcija može razviti u dijastoličko zatajenje srca?

Dijastoličko zatajenje srca dijagnosticira se kada pacijent s dijastoličkom disfunkcijom razvije plućni edem dovoljno jak da uzrokuje simptome. Ako se epizoda dijastoličkog zatajenja srca jednom dogodi, vrlo je vjerojatno da će se ponoviti, osobito u nedostatku optimalnog liječenja.

Kako se dijagnosticira dijastolička disfunkcija i dijastoličko zatajenje srca?

Dijastoličko zatajenje srca dijagnosticira se u prisutnosti odgovarajućih simptoma i odsutnosti sistoličke srčane disfunkcije (prema rezultatima instrumentalne metode dijagnostika), odnosno s normalnom ejekcijskom frakcijom lijeve klijetke. Otprilike 50% bolesnika s epizodama akutne plućne kongestije ima dijastoličko zatajenje srca.

Najčešće se koristi za dijagnozu ovo kršenje Ehokardiografija se koristi za utvrđivanje uzroka dijastoličke disfunkcije.

Ovom dijagnostičkom metodom može se pokazati postojanje zadebljanja mišićne stijenke lijeve klijetke povezanog s hipertenzijom i hipertrofičnom kardiomiopatijom, kao i stenozom aorte i nekim vrstama restriktivnih kardiomiopatija. Svi ti poremećaji mogu dovesti do razvoja dijastoličke disfunkcije. Međutim, u mnogih bolesnika jednostavno nije moguće identificirati specifičan uzrok dijastoličke disfunkcije.

Dijastoličko zatajenje srca. Ova vrsta zatajenja srca odražava situaciju u kojoj srce nije u stanju prihvatiti potreban venski povrat krvi. To može biti posljedica opstrukcija punjenja (stenoza plućnih venskih kolektora ili atrioventrikularnih zalistaka, triatrijalno srce) ili slabe ventrikularne relaksacije (pulmonalna stenoza, aortna stenoza, kardiomiopatija). Potonja opcija obično zahtijeva povećani venski tlak za održavanje odgovarajućeg minutnog volumena. Novorođenčad često doživljava privremenu fiziološku "ukočenost" desne klijetke. Kombinacija potonjeg faktora s povećanim naknadnim opterećenjem (zbog stenoze semilunarne valvule ili visokog TVR-a) dovodi do brzog razvoja sindroma niskog minutnog volumena srca ubrzo nakon rođenja ("kritična" bolest srca).

Dijastolička funkcija srca procijenjen transmitralnim i transtrikuspidalnim dijastoličkim protokom krvi, u kojem se razlikuju rani protok punjenja (vrh E na EchoCG) i atrijski sistolni protok (vrh A).

U fetusu omjer E/A je manji od jedan, ventrikularno punjenje ovisi uglavnom o sistoli atrija. Nakon rođenja, kako miokard sazrijeva i njegova se otpornost smanjuje, uloga pasivnog punjenja se povećava; u razdoblju od jednog do 3-6 mjeseci, omjer E/A postaje veći od jedan.

U većini slučajeva dolazi do poremećaja sistoličkog i dijastoličkog funkcije srca kombinirati.

Hipoksija i ishemija.

Krajnji rezultat nedovoljna isporuka kisika stanicama je njihova hipoksija i smrt. Međutim, ovaj se proces može temeljiti na različitim mehanizmima - samoj hipoksiji ili ishemiji. Oba ova izraza odražavaju pothranjenost organa i tkiva, ali imaju različita fiziološka značenja. Kod hipoksije je smanjen sadržaj kisika u krvi koja teče u tkiva, a kod ishemije smanjen je volumen protoka krvi. Urođene mane mogu pratiti oba ova mehanizma poremećaja cirkulacije, a tiču ​​se i samog srca i drugih organa. Tipični primjeri su aortna stenoza i transpozicija velikih arterija.

Za aortnu stenozu sa značajnom hipertrofijom miokarda lijeve klijetke, rast malih koronarnih žila zaostaje za potrebama, protok krvi je poremećen uglavnom u subendokardijalnim slojevima miokarda i dolazi do ishemije ove zone. Transponiranjem velikih arterija ne smanjuje se volumen protoka krvi u koronarne žile, ali iz aorte dolazi krv s naglo smanjenim sadržajem kisika, što dovodi do hipoksije miokarda.

Vrsta poremećaja cirkulacije određuje terapijske i kirurške mjere: u slučaju ishemije, potrebno je nastojati vratiti volumen protoka krvi, u slučaju hipoksije - povećati sadržaj kisika u krvi.

Indeks oksigenacije.

Ovaj indeks se koristi za ocjenu učinkovitosti umjetna ventilacija. Odražava intenzitet napora potrebnog za postizanje određene oksigenacije arterijska krv i izračunava se formulom: IO = (Avg Fp2 100)/pO2, gdje je IO indeks oksigenacije, Avg je prosječni tlak u dišni put(cm vodenog stupca), F02 - frakcijski sadržaj kisika u inhaliranoj smjesi (decimalni razlomak), pa02 - parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi (mm Hg). Što je veći indeks, to je teže stanje bolesnika.

Kronično dijastoličko zatajenje srca

Dijastolički CHF je zatajenje srca s normalnim ili blago smanjenim kontraktilna funkcija LV, ali sa izraženo kršenje njegovo dijastoličko opuštanje i punjenje, što je popraćeno povećanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka u ventrikulu, stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji i drugim znakovima zatajenja srca. Dakle, postoje 3 glavna kriterija za identificiranje dijastoličkog CHF kao jednog od posebnih oblika srčane dekompenzacije (preporuke radna skupina Europsko kardiološko društvo, 1998).

1. Dostupnost klinički znakovi CHF (kratkoća daha, umor, vlažni hropci u plućima, oteklina itd.).

2. Normalna ili blago smanjena kontraktilnost miokarda (LVEF veći od 45–50%).

3. Prisutnost objektivnih znakova koji upućuju na poremećenu relaksaciju i punjenje LV i/ili znakove povećane ukočenosti LV.

Identifikacija dijastoličkog CHF-a je od velike praktične važnosti, budući da se ovaj oblik CH-a javlja u 20-30% bolesnika s kliničkim znakovima srčane dekompenzacije, a postoje temeljne razlike u taktici liječenja takvih bolesnika. Međutim, treba imati na umu dvije važne praktične okolnosti:

1. Progresija dijastoličkog CHF-a tijekom vremena dovodi do tako oštrog smanjenja u LV ispunjenju da se vrijednost CI i EF počinje smanjivati, tj. pojavljuju se znakovi sistoličke disfunkcije LV.

2. U gotovo svih bolesnika s CHF-om, kod kojih proces dekompenzacije od samog početka ima karakter sistoličkog CHF-a i praćen jasnim smanjenjem EF i CI, mogu se identificirati manje ili više izraženi znakovi dijastoličke disfunkcije LV-a, koji značajno pogoršava hemodinamske poremećaje.

Dakle, jasna podjela CHF u dvije patofiziološke varijante - sistolički i dijastolički - vrijedi uglavnom u ranim fazama formiranja CHF (S.N. Tereshchenko et al. 2000). Uznapredovali proces srčane dekompenzacije u pravilu je kombinacija poremećaja dijastoličke i sistoličke funkcije LV.

Kronično dijastoličko zatajenje srca

DEFINICIJA

Dijastolički CHF je HF s normalnom ili blago smanjenom kontraktilnom funkcijom LV, ali s izraženim oštećenjem njezine dijastoličke relaksacije i punjenja, što je popraćeno porastom enddijastoličkog tlaka u ventrikulu, stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji i drugi znakovi HF-a. Ovaj oblik zatajenja srca javlja se u 20-30% bolesnika s kliničkim znakovima srčane dekompenzacije.

Postoje 3 glavna kriterija za identifikaciju dijastoličkog CHF-a (European Association of Cardiology, 2004.): prisutnost kliničkih znakova CHF-a (kratkoća daha, umor, vlažni hropci u plućima, edem); normalna ili blago smanjena kontraktilnost miokarda (LVEF veći od 45-50%); objektivni znakovi koji ukazuju na poremećenu relaksaciju i punjenje LV i/ili znakove povećane ukočenosti LV. Podjela CHF-a na dva patofiziološka mehanizma moguća je u ranim fazama. Uznapredovali proces srčane dekompenzacije kombinacija je poremećaja dijastoličke i sistoličke funkcije lijeve klijetke.

ETIOLOGIJA

Pojava dijastoličke disfunkcije LV temelji se na 2 razloga: poremećaj aktivne relaksacije ventrikularnog miokarda, koji je povezan s oštećenjem energetski intenzivnog procesa dijastoličkog transporta Ca2+; pogoršanje popustljivosti stijenki LV, što je uzrokovano promjenama u mehaničkim svojstvima kardiomiocita, stanju strome vezivnog tkiva (fibroza), perikarda, kao i promjenama u geometriji ventrikula. Dijastolički oblik CHF najčešće se razvija s teškom hipertrofijom ventrikularnog miokarda, teškom srčanom fibrozom, dugotrajnom kroničnom ishemijom miokarda, značajnim povećanjem naknadnog opterećenja i perikarditisom.

PATOGENEZA

Kao rezultat usporavanja aktivne relaksacije LV i smanjenja njegove popustljivosti u dijastoli, normalni tlak punjenja ventrikula (manji od 12 mm Hg) više ne može osigurati njegovo dovoljno punjenje krvlju. Prva posljedica dijastoličke disfunkcije LV je povećanje EDP u ventrikulu, što pomaže u održavanju normalne EDV i minutnog volumena. Druga posljedica dijastoličke disfunkcije LV je razne opcije redistribucija dijastoličkog protoka krvi iz atrija u ventrikul tijekom dijastole.

Protok krvi iz atrija u ventrikule odvija se u dvije faze: u fazi brzog punjenja, kada pod utjecajem gradijenta tlaka između atrija i ventrikula, oko 60-75% ukupnog dijastoličkog volumena krvi ulazi u potonji; tijekom sistole atrija kao rezultat njegove aktivne kontrakcije (25% ukupnog volumena krvi). Rani stadiji poremećaje dijastoličke funkcije LV karakterizira umjereno smanjenje brzine izovolumske relaksacije i ranog volumena punjenja. Kao rezultat ovog strukturnog restrukturiranja dijastole, dolazi do izraženog preopterećenja lijevog atrija, povećanja njegovog volumena i pritiska u njemu. U kasnijim fazama razvija se "restriktivni" tip dijastoličke disfunkcije. Preopterećenje LA pridonosi ranoj pojavi supraventrikularnih srčanih aritmija, atrijske fibrilacije i lepršanja. Treća posljedica dijastoličke disfunkcije je povećanje tlaka u venskom koritu plućne cirkulacije i zastoj krvi u plućima.

Za dijastolički CHF, dilatacija LV nije tipična sve dok dijastolička disfunkcija nije popraćena kršenjem crpne funkcije srca. Dijastolička disfunkcija LV, povišeni ventrikularni tlak i tlak u plućnoj cirkulaciji pridonose aktivaciji neurohormonalnih sustava tijela. To doprinosi zadržavanju Na+ i vode u tijelu, razvoju sindroma edema i sklonosti vazokonstriktornom djelovanju. Kasne faze dijastoličkog CHF karakterizirane su značajnim povećanjem LV EDP, neučinkovitom LA sistolom i kritičnim smanjenjem LV punjenja. Zbog visokog tlaka u plućnoj arteriji dolazi do hipertrofije i dilatacije desne klijetke, praćene znakovima zatajenja srca desne klijetke. Dijastolički CHF karakterizira prevladavanje zatajenja lijeve klijetke.

KLINIČKA SLIKA

Karakteriziran je simptomima kongestivnog srčanog udara lijevog ventrikula na pozadini normalne sistoličke funkcije lijevog ventrikula, znakovima poremećene relaksacije, otkrivenim Doppler ehokardiografijom. Dijastolički CHF je češći u starijih i senilnih bolesnika. Bolesnici s hipertenzijom, koronarnom arterijskom bolešću, stenoza aorte, GK.

MP. šećerna bolest, imaju visok rizik od razvoja dijastoličkog CHF-a. Bolesnici se žale na otežano disanje pri naporu, ortopneju i suhi kašalj koji se javljaju u vodoravnom položaju bolesnika s niskim uzglavljem; umor i smanjena izvedba. Fizikalni pregled može otkriti ortopneju; kongestivni vlažni hropci u donjim dijelovima pluća; povećan apikalni impuls; "dvostruki" apikalni impuls; presistolički ritam galopa (patološki IV ton); često se otkriva fibrilacija atrija.

INSTRUMENTALNA DIJAGNOSTIKA

Korištenje suvremenih instrumentalnih studija omogućuje nam određivanje znakova dijastoličke disfunkcije LV, osiguravanje odsutnosti značajnih poremećaja sistoličke funkcije LV i utvrđivanje uzroka dijastoličkog CHF (koronarna bolest srca, infarkt miokarda, angina).

Ehokardiografija

Ehokardiografski kriteriji za odsutnost sistoličke disfunkcije LV su: 1. Ejekcijska frakcija (EF) LV više od 45-50%. 2. Indeks LV EDV je manji od 102 ml/m.” 3. SI veći od 2,2 l/min/m.” Često, s dijastoličkom disfunkcijom, EF ostaje normalan, ali može biti povećan (više od 60%). To ukazuje na prisutnost hiperkinetičkog tipa cirkulacije krvi u bolesnika s dijastoličkim CHF. U 70% bolesnika s dijastoličkim CHF otkrivaju se ehokardiografski znakovi teške hipertrofije LV.

Za procjenu dijastole i funkcije LV određuju se: maksimalna brzina ranog vrha dijastoličkog punjenja (Vmax Peak E), maksimalna brzina transmitralnog protoka krvi tijekom sistole lijevog atrija (Vmax Peak A), omjer maksimalnih brzine ranog i kasnog punjenja (E/A), vrijeme izovolumičke relaksacije LV (IVRT), vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT).

Vrijeme izovolumske relaksacije LV (IVRT), koje je interval između kraja protoka u izlaznom traktu LV i početka protoka kroz mitralni zalistak, dobar je pokazatelj brzine početne ventrikularne relaksacije. Normalno, LV IVRT nije veći od 70-75 ms, a vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT) je 200 ms. Na kraju dijastole, tijekom kontrakcije LA, brzina protoka krvi ponovno raste, formirajući drugi vrh (vrh A), a kada se mitralni zalistak zatvori, vraća se na nultu liniju.

Uz normalnu dijastoličku funkciju, dopplerogramom dominira vrh ranog dijastoličkog punjenja, koji je 1,5-1,7 puta veći od vrha kasnog ventrikularnog punjenja (tablica 63).

Tablica 63.

Normalne vrijednosti dijastoličke funkcije LV

Dopplerogrami prijenosnog protoka krvi otkrivaju smanjenje amplitude vrha E i povećanje visine vrha A. Omjer E/A smanjuje se na 1 i niže. U isto vrijeme, utvrđeno je povećanje vremena izovolumičke relaksacije LV (1VRT) za više od 90-100 ms, a vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT) za više od 220 ms. Ovaj tip dijastoličke disfunkcije LV naziva se tip "odgođene relaksacije". Najčešći čimbenici koji dovode do nastanka ove vrste dijastoličke disfunkcije LV su kronična ili prolazna ishemija miokarda u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću, kardioskleroza bilo kojeg podrijetla, hipertrofija miokarda, lezije perikarda i blok grane snopa.

Daljnje napredovanje intrakardijalnih hemodinamskih poremećaja dovodi do povećanja tlaka u lijevom atriju i povećanja atrioventrikularnog gradijenta tlaka tijekom faze brzog punjenja. Postoji značajno ubrzanje ranog dijastoličkog punjenja ventrikula (vrh E) uz istodobno smanjenje brzine protoka krvi tijekom sistole atrija (vrh A). Povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka LV doprinosi ograničavanju protoka krvi tijekom sistole atrija. Do patološke "pseudonormalizacije" dijastoličkog punjenja LV dolazi s povećanjem vrijednosti maksimalne brzine ranog dijastoličkog punjenja (vrh E) i smanjenjem brzine punjenja atrija (vrh A). Kao rezultat toga, omjer E/A povećava se na 1,6-1,8 ili više. Ove promjene prati skraćenje faze izovolumske relaksacije (IVRT) manje od 80 ms i vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT) manje od 150 ms.

Restriktivni tip dijastoličke disfunkcije uočen je kod kongestivnog zatajenja srca, što ukazuje na značajno povećanje tlaka punjenja LV.

Često opisani znakovi dijastoličke disfunkcije LV prethode poremećajima njezine sistoličke funkcije. Adekvatna procjena dijastoličke funkcije LV opisanom metodom moguća je u bolesnika s otkucajima srca manjim od 90 u minuti, u odsutnosti mitralne stenoze, aortne ili mitralne insuficijencije.

Radiografija

RTG prsnog koša omogućuje otkrivanje odsutnosti izražene kardiomegalije i procjenu stanja plućne cirkulacije. U većini slučajeva otkrivaju se znakovi venske kongestije pluća, ponekad u kombinaciji sa znakovima plućne arterijska hipertenzija. Instrumentalne studije omogućuju nam prepoznavanje sljedećih znakova dijastoličkog CHF: odsutnost sistoličke disfunkcije LV (prema ehokardiografiji); prisutnost EKG i EchoCG znakova teške hipertrofije LV (simetrične ili asimetrične); prisutnost ehoCG znakova dijastoličke disfunkcije LV (tip „sporog opuštanja” - smanjenje amplitude vrha E; povećanje visine vrha A; smanjenje omjera E/A na 1 ili niže; „restriktivni” tip dijastoličkog disfunkcija - povećanje visine vrha E; smanjenje amplitude vrha A, povećanje omjera E/A na 1,8 i više); odsutnost izražene kardiomegalije na radiografskom pregledu; povećanje pritiska klinastog PA otkrivenog tijekom kateterizacije desnog srca i PA.

Ne postoje općeprihvaćeni algoritmi za liječenje dijastoličkog CHF-a. Prema preporukama Europskog kardiološkog udruženja (2004.) može se razlikovati nekoliko principa medikamentozne terapije:

1. Oporavak sinusni ritam u bolesnika sa supraventrikularnom tahiaritmijom (atrijska fibrilacija ili lepršanje) dovodi do značajnog poboljšanja dijastoličkog punjenja klijetki uspostavljanjem normalnog fiziološkog slijeda kontrakcije atrija i klijetki.

Smanjenje broja otkucaja srca pomaže u smanjenju naknadnog opterećenja, intramiokardijalne napetosti i potrebe miokarda za kisikom. Za korekciju otkucaja srca koriste se beta-blokatori (atenolol, metoprolol, karvedilol) i antagonisti kalcija - verapamil i diltiazem.

3. Za smanjenje stagnacije u plućnoj cirkulaciji preporučljivo je koristiti diuretike koji smanjuju volumen krvi i tlak u plućnoj arteriji.

Za utjecaj na čimbenike koji određuju dijastoličko punjenje ventrikula i stupanj dijastoličke disfunkcije mogu se koristiti ACE inhibitori, koji su učinkovitiji u liječenju bolesnika s dijastoličkim CHF. Antagonisti kalcija (verapamil i diltiazem) mogu poboljšati aktivnu relaksaciju miokarda i dijastoličko punjenje ventrikula, smanjiti masu miokarda i poboljšati pasivna elastična svojstva srčanog mišića. β-blokatori mogu biti lijek izbora. Pozitivan učinak iz dugotrajna uporabaβ-blokatori povezani su sa smanjenjem stupnja hipertrofije miokarda LV i smanjenjem ukočenosti srčanog mišića. Prisutnost negativnog inotropnog učinka ograničava upotrebu ovih lijekova u bolesnika s teškom srčanom dekompenzacijom (NYHA FC III-1V). Preporučljivo je koristiti β-blokatore u bolesnika s hipertenzijom ili koronarnom arterijskom bolešću kada postoji tahikardija ili tahiaritmija.

Blokatori receptora angiotenzina II (losartan, valsartan, candesartai) imaju izraženiji učinak na lokalni tkivni RAS, hipertrofiju miokarda i njegova elastična svojstva od tradicionalnih ACE inhibitora. Nitrati nemaju izravan učinak na dijastoličku relaksaciju, nastanak hipertrofije i kardijalne fibroze, ali smanjuju potrebu miokarda za kisikom, smanjuju ishemiju srčanog mišića i tako posredno mogu utjecati na elastičnost miokarda ventrikula. Srčani glikozidi su kontraindicirani u liječenju bolesnika s dijastoličkim CHF.

Osnovni principi dugotrajno liječenje pacijenata s dijastoličkim CHF su: uspostavljanje sinusnog ritma i pune sistole atrija u bolesnika sa supraventrikularnim tahiaritmijama. smanjenje tahikardije (verapamil i b-blokatori), smanjenje znakova stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji, dugotrajna uporaba Lijekovi koji imaju svojstva preokretanja razvoja ventrikularne hipertrofije miokarda: ACE inhibitori; b-blokatori; antagonisti kalcija; antagonisti receptora angiotenzina II, upotreba nitrata.