Isang paggamot para sa talamak na pagpalya ng puso. Mga yugto ng pangangalaga para sa isang pasyente na may talamak na pagpalya ng puso

15.04.2019

Talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay isang pathophysiological syndrome kung saan, bilang resulta ng mga sakit sa cardiovascular, bumababa ang pumping function ng puso, na humahantong sa isang kawalan ng timbang sa pagitan ng hemodynamic na pangangailangan ng katawan at ng mga kakayahan ng puso.

CHF ay isang sakit na may isang kumplikadong mga katangian ng sintomas (igsi sa paghinga, pagkapagod at pagbaba pisikal na Aktibidad, edema, atbp.), na nauugnay sa hindi sapat na perfusion ng mga organo at tisyu sa pahinga o sa panahon ng ehersisyo at madalas na may pagpapanatili ng likido sa katawan.

Epidemiology

Sa Russian Federation, ang CHF ay naghihirap - 5.6%

50% ng mga pasyente na may CHF ay namamatay sa loob ng 4 na taon mula sa sandali ng pagpapakita ng decompensation.

Sa matinding CHF, 50% ng mga pasyente ang namamatay sa loob ng 1 taon.

Ang panganib ng VS sa CHF ay 5 beses na mas mataas kaysa sa populasyon

Ang average na pag-asa sa buhay para sa mga lalaki ay 1.66 taon, para sa mga kababaihan - 3 taon.

Ang pinakamataas na pagkalat ng CHF ay nasa edad na 60-70 taon.

Etiology

IHD, kabilang ang myocardial infarction (67%)

Arterial hypertension (80%)

Nakuha at congenital na mga depekto sa puso

Cardiomyopathy

Mga myocardial lesyon ng itinatag na etiology (alkohol, atbp.)

Effusion at constrictive pericarditis

Mga salik na pumukaw sa pag-unlad ng CHF:

Arterial hypertension

Cardiomyopathy, myocardial dystrophy

Mga sakit endocrine system(DM, mga sakit thyroid gland, acromegaly)

Malnutrisyon (kakulangan sa thiamine, kakulangan sa selenium, labis na katabaan)

Mga infiltrative na sakit (sarcoidosis, amyloidosis, collagenosis)

Tachy at bradyarrhythmias

Mga depekto sa puso

Mga side effect mga sangkap na panggamot(β-blockers, antiarrhythmic, cytotoxic)

Pathogenesis

Ang mga etiological na kadahilanan ay humantong sa isang pagbawas sa dami ng stroke, isang pagbawas sa output ng puso, na binabawasan ang suplay ng dugo sa mga organo at tisyu (kidney, utak, atbp.). Kasama ang mga mekanismo ng kompensasyon:

Ang aktibidad ng sympathoadrenal system ay tumataas upang mapanatili ang presyon ng dugo sa pinakamainam na antas.

Ang renin-aldosterone system ay isinaaktibo

Ang produksyon ng antidiuretic hormone (ADH) ay tumataas.

Ang antas ng venous return sa puso, BCC,

Ang myocardium hypertrophies at dilat,

Ang produksyon ng mga vasodilating agent ay may kapansanan.

Bilang resulta, habang lumalaki ang sakit, ang dami ng dami ng dugo ay tumataas at tumataas, isang malaking dami ng dugo ang naipon sa vascular bed, ang pagkamatagusin ng mga pader ng vascular ay may kapansanan, at ang likidong bahagi. pawis ng dugo sa tissue. Ang naipon na carbon dioxide sa dugo, kapag ang daloy ng dugo ay bumagal, iniirita ang mga receptor at reflexively nagiging sanhi ng pagtaas ng paghinga.

Ilustrasyon ng eskematiko iba't ibang uri heart failure:

a - normal, b - kaliwang ventricular, c - kanang ventricular, g, - kabuuan kabiguan

Pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa puso ayon sa Strazhesko at Vasilenko (1935, na may mga karagdagan)

Yugto ako

inisyal, nakatagong NK,

Ito ay nagpapakita ng sarili sa pamamagitan ng pag-unlad ng igsi ng paghinga, palpitations at pagkapagod lamang sa panahon ng pisikal na aktibidad. Sa pahinga, nawawala ang mga sintomas na ito.

Ang hemodynamics ay hindi apektado. Ang kapasidad ng pagtatrabaho ay bahagyang nabawasan.

Yugto II

binibigkas na NC

Panahon A:

Ang mga palatandaan ng NK sa pamamahinga ay katamtamang ipinahayag, ang pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad ay nabawasan.

Hemodynamic disturbances sa BCC o ICC, ang kanilang kalubhaan ay katamtaman.

Panahon B:

Matinding palatandaan ng pagpalya ng puso sa pagpapahinga.

Matinding hemodynamic disturbances sa ICC at BCC.

Yugto III

pangwakas, dystrophic na yugto ng CHF

SA binibigkas na mga paglabag hemodynamics, metabolic disorder, hindi maibabalik na pagbabago sa mga organo at tisyu.

Kapag ginagamot ang pagpalya ng puso, kailangan munang suriin ang posibilidad na maimpluwensyahan ang sanhi nito. Sa ilang mga kaso, epektibong etiological effect (halimbawa, pagwawasto ng kirurhiko sakit sa puso, myocardial revascularization sa ischemic heart disease) ay maaaring makabuluhang bawasan ang kalubhaan ng talamak na pagpalya ng puso.

Sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso, hindi gamot at mga pamamaraang panggamot therapy. Dapat tandaan na ang parehong uri ng paggamot ay dapat umakma sa isa't isa.

Talamak na pagkabigo sa puso - paggamot nang walang operasyon

Ang paggamot na hindi gamot para sa pagpalya ng puso ay kinabibilangan ng paglilimita sa paggamit asin hanggang 5-6 g/araw, mga likido hanggang 1-1.5 l/araw at pag-optimize ng pisikal na aktibidad. Posible ang katamtamang pisikal na aktibidad (paglalakad nang hindi bababa sa 20-30 minuto 3-5 beses sa isang linggo). Ang kumpletong pisikal na pahinga ay dapat sundin kung lumala ang kondisyon (sa pagpapahinga, bumababa ang rate ng puso at bumababa ang function ng puso). Ang saklaw ng mga non-pharmacological na hakbang ay nag-iiba depende sa kalubhaan ng pagpalya ng puso.

Mga gamot para sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso

Ang pangwakas na layunin ng paggamot ng talamak na pagpalya ng puso ay upang mapabuti ang kalidad ng buhay at dagdagan ang tagal nito. Upang makamit ang layuning ito, kinakailangan ang mga sumusunod na aktibidad:

Pagpapabuti contractile function myocardium.
Pagbaba ng dami ng dugo (pagbaba ng preload).
Pagbaba sa peripheral vascular resistance (nabawasan ang afterload).
Pag-aalis ng impluwensya ng sympathetic nervous system sa puso.
Anticoagulant therapy.
Antiarrhythmic therapy.

Kabilang sa mga gamot na ginagamit sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso, depende sa mga klinikal na pagpapakita ng sakit, diuretics, ACE inhibitors, cardiac glycosides, iba pang mga cardiotonic na gamot, vasodilator, β-blockers, anticoagulants, at antiarrhythmic na gamot ay ginagamit.

Ang pinakamainam na kumbinasyon ng mga gamot para sa matinding pagpalya ng puso ay itinuturing na "triple therapy": diuretics, ACE inhibitors, cardiac glycosides.

Diuretics para sa talamak na pagpalya ng puso

Kapag inireseta ang diuretics, kinakailangang isaalang-alang na ang paglitaw ng edema sa pagpalya ng puso ay nauugnay sa maraming mga kadahilanan (pagsikip ng mga daluyan ng bato, pagtaas ng pagtatago ng aldosteron, pagtaas ng presyon ng venous); ang paggamot na may diuretics lamang ay itinuturing na hindi sapat. Para sa talamak na pagpalya ng puso, kadalasang inirerekomenda na simulan ang paggamot na may loop (furosemide) o thiazide (hal., hydrochlorothiazide) diuretics. Kung ang diuretic na tugon ay hindi sapat, ang loop diuretics at thiazides ay pinagsama.

Thiazide diuretics. Ang hydrochlorothiazide ay karaniwang ginagamit sa isang dosis na 25 hanggang 100 mg/araw. Dapat alalahanin na kapag ang glomerular filtration rate ng mga bato ay mas mababa sa 30 ml/min, hindi ipinapayong gumamit ng thiazides.
Ang mga loop diuretics ay nagsisimulang kumilos nang mas mabilis, ang kanilang diuretikong epekto ay mas malinaw, ngunit hindi gaanong matibay kaysa sa thiazide diuretics. Ang Furosemide ay ginagamit sa isang dosis ng 20-200 mg / araw intravenously, depende sa mga manifestations ng edema syndrome at diuresis. Maaari itong inireseta nang pasalita sa isang dosis na 40-100 mg / araw.
Ang potassium-sparing diuretics (triamterene, amiloride, ang kumbinasyong gamot na Triampur) ay nagbibigay ng mas mahinang diuretic na epekto kaysa sa loop at thiazide diuretics. Ang pagbabawas ng aktibidad ng aldosterone na may spironolactone ay kapaki-pakinabang sa talamak na pagpalya ng puso.

Mga inhibitor ng ACE sa paggamot ng talamak na kakulangan

Ang mga inhibitor ng ACE ay nagdudulot ng hemodynamic unloading ng myocardium dahil sa vasodilation, pagtaas ng diuresis, at pagbaba ng filling pressure ng kaliwa at kanang ventricles. Mga pahiwatig para sa paggamit Mga inhibitor ng ACE isaalang-alang Mga klinikal na palatandaan pagpalya ng puso, nabawasan ang kaliwang ventricular ejection fraction (mas mababa sa 40%). Kapag nagrereseta ng mga inhibitor ng ACE, ang ilang mga kundisyon ay dapat sundin ayon sa mga rekomendasyon ng European Society of Cardiology (1997).

Kinakailangang ihinto ang pagkuha ng diuretics 24 na oras bago kumuha ng ACE inhibitors.
Ang presyon ng dugo ay dapat na subaybayan bago at pagkatapos kumuha ng ACE inhibitors.
Ang paggamot ay nagsisimula sa maliliit na dosis at unti-unting tumataas.
Kinakailangan na subaybayan ang pag-andar ng bato (diuresis, kamag-anak na density ng ihi) at ang konsentrasyon ng mga electrolyte ng dugo (potassium, sodium ions) habang pinapataas ang dosis tuwing 3-5 araw, pagkatapos ay tuwing 3 at 6 na buwan.
Ang sabay-sabay na pangangasiwa ng potassium-sparing diuretics ay dapat na iwasan (maaari lamang silang magreseta para sa hypokalemia).
Dapat na iwasan ang sabay-sabay na paggamit ng mga NSAID.

Kasalukuyang magagamit malaking bilang ng Ang mga inhibitor ng ACE ay ginagamit sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso. Nag-iiba sila sa tagal ng pagkilos, dalas ng pangangasiwa at dosis.

Ang unang positibong data ay nakuha sa kapaki-pakinabang na epekto ng angiotensin II receptor blockers (lalo na, losartan) sa kurso ng talamak na pagpalya ng puso bilang isang kahalili sa ACE inhibitors sa mga kaso ng hindi pagpaparaan o contraindications sa kanilang paggamit.

Cardiac glycosides para sa paggamot sa droga heart failure

Ang cardiac glycosides ay may positibong inotropic (pagtaas at paikliin ang systole), negatibong chronotropic (pagpapababa ng rate ng puso), negatibong dromotropic (pagpabagal ng pagpapadaloy ng AV) na epekto. Ang pinakamainam na dosis ng pagpapanatili ng digoxin ay itinuturing na 0.25-0.375 mg / araw (sa mga matatandang pasyente 0.125-0.25 mg / araw); Ang therapeutic na konsentrasyon ng digoxin sa serum ng dugo ay 0.5-1.5 mg / l. Ang digoxin ay pinalabas nang hindi nagbabago ng mga bato. Hindi tulad ng digoxin, ang digitoxin ay na-metabolize sa atay, ang pinakamainam na dosis ay 0.07-0.1 mg/araw.

Mga side effect at pagkalasing sa glycoside. Ang cardiac glycosides ay maaaring maging sanhi ng bradycardia. Kapag gumagamit ng cardiac glycosides, posible ang pagbuo ng pagkalasing ng glycoside. Ang pagkalasing sa glycosides ay maaaring isulong ng myocardial infarction, hypoxemia, hypokalemia, hypomagnesemia, hypercalcemia, renal failure, hypothyroidism, electrical cardioversion, matatandang edad. Dapat alalahanin na ang pinagsamang pangangasiwa ng cardiac glycosides na may quinidine, verapamil, amiodarone, propafenone ay maaaring humantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng glycosides sa dugo at bawasan ang kanilang renal at extrarenal elimination, samakatuwid, upang maiwasan ang pagkalasing, ang dosis ng digoxin sa ganitong mga kaso ay dapat bawasan ng 2 beses.

Mga karamdaman sa dyspeptic - pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng gana.
Mga kaguluhan sa ritmo ng puso sa anyo ng ventricular extrasystole, non-paroxysmal AV nodal tachycardia, ventricular tachycardia (kabilang ang multifocal). Ang ventricular fibrillation ay bihira.
AV conduction disturbances ng iba't ibang antas, SA blockade.
Karamihan paglabag sa katangian Ang ritmo at pagpapadaloy sa panahon ng pagkalasing sa glycoside ay itinuturing na non-paroxysmal supraventricular tachycardia na may AV block, samakatuwid, kapag tinatrato ang cardiac glycosides at pinapanatili ang tachycardia sa pasyente, kinakailangan na ibukod ang kanilang labis na dosis.

Ang talamak na pagkalasing sa glycoside ay maaari ding magpakita mismo bilang pagbaba ng timbang, neuropathy, gynecomastia, at delirium. Ang katangiang kapansanan sa paningin ay ang hitsura ng mga dilaw na bilog kapag tumitingin sa pinagmumulan ng liwanag.

Paggamot ng talamak na pagpalya ng puso na may mga adrenergic blocker

Ang isyu ng pagrereseta ng /3-blockers para sa talamak na systolic heart failure ay pinagtatalunan. Para sa banayad at katamtamang kalubhaan ng talamak na pagpalya ng puso, posible na gumamit ng /3-blockers (kung ang kaliwang ventricular ejection fraction ay higit sa 30% at walang mga kontraindikasyon sa kanilang paggamit mula sa ibang mga organo.

Ang mekanismo ng kapaki-pakinabang na epekto ng /3-blockers sa talamak na pagpalya ng puso ay dahil sa mga sumusunod na kadahilanan:

Direktang proteksyon ng myocardium mula sa masamang epekto ng catecholamines.
Proteksyon laban sa catecholamin-induced hypokalemia.
Pinahusay na daloy ng dugo sa coronary arteries dahil sa pagbaba ng rate ng puso at pinabuting diastolic relaxation ng myocardium.
Pagbabawas ng mga epekto ng mga sistema ng vasoconstrictor (halimbawa, dahil sa pagbaba ng pagtatago ng renin).
Potentiation ng vasodilating kallikrein-kinin system.
Ang pagtaas ng kontribusyon ng kaliwang atrium sa pagpuno ng kaliwang ventricle dahil sa pinabuting pagpapahinga ng huli.

Sa kasalukuyan, kabilang sa mga /3-adrenergic blocker para sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso, ang carvedilol ay inirerekomenda para sa paggamit - isang f5- at α-adrenergic blocker na may mga katangian ng vasodilating. Ang paunang dosis ng carvedilol ay 3.125 mg 2 beses sa isang araw, na sinusundan ng pagtaas ng dosis sa 6.25, 12.5 o 25 mg 2 beses sa isang araw sa kawalan ng mga side effect tulad ng arterial hypotension, bradycardia, nabawasan ang kaliwang ventricular ejection fraction (ayon sa echocardiography) at iba pang negatibong pagpapakita ng pagkilos ng /3-blockers. Bilang karagdagan, inirerekomenda ang metoprolol, simula sa isang dosis na 12.5 mg 2 beses sa isang araw, bisoprolol 1.25 mg 1 beses sa isang araw sa ilalim ng kontrol ng mga fraction ng ventricular ejection.

Spironolactone para sa talamak na pagpalya ng puso

Ito ay itinatag na ang pangangasiwa ng aldosterone antagonist spironolactone sa isang dosis ng 25 mg 1-2 beses sa isang araw (sa kawalan ng contraindications) ay nakakatulong upang madagdagan ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente na may pagkabigo sa puso. Ang gamot na ito ay malawakang inirerekomenda para sa paggamit, sa kabila ng kakulangan ng nakikitang epekto sa kalidad ng buhay ng mga pasyente.

Mga peripheral vasodilator para sa pagpalya ng puso

Ang mga peripheral vasodilator ay inireseta sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso kung may mga kontraindiksyon o mahinang pagpapaubaya sa mga inhibitor ng ACE. Sa mga peripheral vasodilator, ang hydralazine ay ginagamit sa dosis na hanggang 300 mg/araw, isosorbide dinitrate sa dosis na hanggang 160 mg/araw.

Iba pang mga ahente ng cardiotonic para sa paggamot ng talamak na pagkabigo

/3-Adrenergic agonists (dobutamine), phosphodiesterase inhibitors (amrinone) ay karaniwang inireseta para sa 1-2 linggo sa huling yugto ng pagpalya ng puso o kapag matalim na pagkasira kalagayan ng mga pasyente.

Paggamot ng pagpalya ng puso na may anticoagulants

Ang mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso ay madaling kapitan napakadelekado mga komplikasyon ng thromboembolic. Posibleng PE dahil sa venous thrombosis, at thromboembolism ng mga vessel sa systemic circulation na dulot ng intracardiac thrombi o atrial fibrillation. Ang pangangasiwa ng hindi direktang anticoagulants sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso ay inirerekomenda sa pagkakaroon ng atrial fibrillation at isang kasaysayan ng trombosis.

Mga gamot na antiarrhythmic para sa pagpalya ng puso

Kung may mga indikasyon para sa pagrereseta ng mga antiarrhythmic na gamot (atrial fibrillation, ventricular tachycardia), inirerekumenda na gumamit ng amiodarone sa isang dosis na 100-200 mg / araw. Ang gamot na ito ay gumagawa ng kaunting negatibong inotropic effect, samantalang ang karamihan sa iba pang mga gamot sa klase na ito ay nagbabawas ng kaliwang ventricular ejection fraction. Bilang karagdagan, ang mga antiarrhythmic na gamot mismo ay maaaring makapukaw ng mga arrhythmias (proarrhythmic effect). Dapat alalahanin na kapag pinagsama sa cardiac glycosides, ang dosis ng huli ay dapat na hatiin.

Kapag tinatrato ang talamak na pagkabigo sa puso, dapat tandaan ng isa interaksyon sa droga at posible negatibong epekto ilang mga remedyo para sa kurso ng sakit. Ang mga sumusunod na gamot ay dapat iwasan:

Ang mga NSAID ay nagdudulot ng pagsugpo sa synthesis, kabilang ang mga vasodilating PG, at pagpapanatili ng mga sodium at water ions.
Ang Class I na mga antiarrhythmic na gamot ay nagbibigay ng proarrhythmic effect.
Mga mabagal na blocker mga channel ng calcium(verapamil, diltiazem, first generation dihydropyridines) binabawasan ang myocardial contractility.
Pinasisigla ng mga tricyclic antidepressant ang ectopic cardiac activity.
Glucocorticoids (pinipigilan ang pagbuo ng mga vasodilating hormone at pinapanatili ang mga sodium ions at tubig).

Talamak na pagkabigo sa puso - paggamot sa mga pamamaraan ng kirurhiko

Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa puso laban sa background ng coronary artery disease, kinakailangang isaalang-alang ang isyu ng napapanahong revascularization ng myocardium. Sa pagkakaroon ng pagpalya ng puso dahil sa bradyarrhythmia, ipinahiwatig ang pacemaker. Ang mga madalas na paroxysms ng ventricular tachycardia ay itinuturing na isang indikasyon para sa pagtatanim ng isang cardioverter-defibrillator. Ang huling paraan sa paggamot ng refractory heart failure ay isang heart transplant. Ang limang taong survival rate para sa napapanahong transplant ng puso ay 70%.

Prognosis ng talamak na pagkabigo sa puso

Sa pangkalahatan, ang tatlong taong survival rate ng mga pasyente na may talamak na systolic heart failure ay 50%. Ang dami ng namamatay mula sa talamak na systolic heart failure ay 19% bawat taon. Ang mga sumusunod ay mga kadahilanan kung saan ang presensya ay nauugnay sa isang mahinang pagbabala sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso.

Pagbaba sa kaliwang ventricular ejection fraction na mas mababa sa 25%.
Kawalan ng kakayahang umakyat sa isang palapag at gumalaw sa normal na bilis ng higit sa 3 minuto.
Ang pagbawas sa nilalaman ng mga patrium ions sa plasma ng dugo ay mas mababa sa 133 meq/l.
Ang pagbaba sa konsentrasyon ng mga potassium ions sa plasma ng dugo ay mas mababa sa 3 mEq/L.
Tumaas na antas ng norepinephrine sa dugo.
Madalas ventricular extrasystole na may pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG.

Ang panganib ng biglaang pagkamatay ng puso sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso ay 5 beses na mas mataas kaysa sa pangkalahatang populasyon. Karamihan sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso ay biglang namamatay, pangunahin mula sa ventricular fibrillation. Ang prophylactic na pangangasiwa ng mga antiarrhythmic na gamot ay hindi pumipigil sa komplikasyon na ito.

Talamak na pagkabigo sa puso sa mga matatandang pasyente

CHRONIC HEART FAILURE SA MGA MATANDA NA PASYENTE

L.B. Lazebnik, S.L. Postnikova

L.B. Lazebnik, S.L. Postnikova

Ang talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay isa sa mga pangunahing problema ng modernong gerontology at geriatrics. Ang artikulo ay nagbibigay ng mga rekomendasyon sa gamot at kirurhiko paggamot matatanda at matatandang pasyente na dumaranas ng CHF. Ang kahalagahan ng pagtuturo sa pasyente ng mga paraan ng pagpipigil sa sarili at pag-iingat ng isang talaarawan ay binibigyang-diin, ang isang sample nito ay ibinigay.

Ang talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay isa sa pangunahing problema ng modernong gerontology at geriatrics. Ang papel ay nagbibigay ng mga rekomendasyon sa medikal at surgical na paggamot ng mga matatanda at matatandang pasyente na may CHF. Ipinapakita nito na mahalagang turuan ang pasyente na kontrolin ang sarili at panatilihin ang isang talaarawan kung saan ipinakita ang modelo.

L.B. Lazebnik, Doktor ng Medikal na Agham ang prof. S.L. Postnikova – RMAPO, Kagawaran ng Gerontology at Geriatrics

L.B. Lazebnik, prof. Sinabi ni Dr. Sci. S.L. Postnikova - Kagawaran ng Gerontology at Geriatrics, Russian Medical Academy of Postgraduate Training

SA Ang pagpalya ng puso (HF) ay isang sindrom kung saan ang myocardial dysfunction ay humahantong sa kawalan ng kakayahan ng kalamnan ng puso na mapanatili ang metabolismo ng katawan sa isang sapat na antas. Ang HF ay bubuo, bilang isang panuntunan, bilang isang resulta ng pagkilos ng ilang mga kadahilanan at madalas na talamak.

Sa kasalukuyan, ang talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay isa sa mga pangunahing problema sa kalusugan sa maraming bansa sa mundo, kabilang ang Russia, USA at ekonomiya. maunlad na bansa ah ng Kanluran, dahil ang taunang gastos sa pagpapagamot ng mga pasyente ay napakataas, at ang dami ng namamatay ay nananatiling mataas. Walang tumpak na data sa saklaw at pagkalat ng CHF sa karamihan ng mga bansa. Ayon sa pag-aaral ng Framingham, ang insidente ng CHF ay tumataas sa edad, ibig sabihin, ang CHF ay mas madalas na sinusunod sa mga matatanda at senile na tao. Ang CHF ay umuunlad taun-taon sa 1% ng mga taong mahigit sa 60 taong gulang at sa humigit-kumulang 10% ng mga taong mahigit sa 75 taong gulang. Malinaw na ang malinaw na kalakaran patungo sa "pagtanda" ng populasyon ng planeta sa mga nakalipas na dekada ay magdudulot ng mas malaking pagkalat ng CHF, na kasalukuyang nakakaapekto sa 1-2% ng populasyon sa mga maunlad na bansa sa ekonomiya sa mundo. Samakatuwid, ang CHF ay isa sa mga pangunahing problema sa modernong gerontology at geriatrics at may pandaigdigang sosyo-ekonomikong kalikasan.

Ang CHF ay madalas na nabubuo bilang resulta ng mga sakit ng cardio-vascular system, ngunit maaaring may pangunahin at "extracardiac" na etiology . Sa karamihan ng mga maunlad na bansa sa mundo, ang pinakakaraniwang sanhi ng CHF ay sakit na ischemic sakit sa puso (CHD) na mayroon o walang arterial hypertension. Sa pangalawang lugar sa mga sanhi ng pag-unlad ng CHF ay arterial hypertension, at sa pangatlong lugar ay nakuha ang mga depekto sa puso, kadalasang mula sa rheumatic na pinagmulan. Ang iba pang mga sanhi ng CHF ay maaaring dilated cardiomyopathy, myocarditis, myocardial damage dahil sa talamak na alak, cocaine at iba pang pagkalasing, constrictive pericarditis, hypertensive at restrictive cardiomyopathies, infective endocarditis, heart tumor, congenital heart defects. Kabilang sa mga sanhi ng extracardiac na humahantong sa paglitaw ng CHF, kinakailangang tandaan ang mga sakit ng respiratory system na may kasamang pulmonary hypertension, thromboembolism pulmonary artery, hypo- at hyperthyroidism, nagkakalat na mga sakit nag-uugnay na tisyu, anemia, hemochromatosis, amyloidosis, sarcoidosis, beriberi, selenium deficiency, carnitine deficiency, cardiotoxic effect mga gamot, radiation therapy na may paglahok ng mediastinum, pagkalasing sa mga asing-gamot ng mabibigat na metal.

Ang mga matatanda at may edad na mga pasyente ay madalas na may ilang mga etiological na kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng CHF. Halimbawa, isang kasaysayan ng myocardial infarction at concomitant chronic obstructive bronchitis at/o arterial hypertension. Ito ay mga pasyente ng mas matatandang pangkat ng edad na nailalarawan sa pamamagitan ng polymorbidity, at ang HF sa pangkat na ito ay multifactorial sa kalikasan. Kinakailangan din na isaalang-alang ang mga pagbabago na nauugnay sa edad sa myocardium (hypertrophy, fibrosis, na bumubuo ng "senile heart"), na nagpapababa ng contractility nito, at ang pagtitiwalag ng amyloid sa mga tisyu ng puso ay nagpapalubha lamang sa prosesong ito.

Ang nangungunang link sa pathogenesis ng HF ay kasalukuyang itinuturing na ang pag-activate ng pinakamahalagang neurohumoral system ng katawan—renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) at sympathetic-adrenal (SAS)—laban sa background ng nabawasan na cardiac output. Bilang resulta, nangyayari ang biological formation aktibong sangkap- angiotensin II, na isang malakas na vasoconstrictor, pinasisigla ang pagpapakawala ng aldosteron, pinatataas ang aktibidad ng SAS (pinasigla ang pagpapalabas ng norepinephrine). Ang Norepinephrine, naman, ay maaaring mag-activate ng RAAS (nagpapasigla ng renin synthesis). Dapat ding isaalang-alang na ang mga lokal na sistema ng hormonal (pangunahin ang RAAS), na umiiral sa iba't ibang mga organo at tisyu ng katawan, ay isinaaktibo din. Ang pag-activate ng tissue RAAS ay nangyayari parallel sa plasma (circulating), ngunit ang pagkilos ng mga system na ito ay naiiba. Ang Plasma RAAS ay mabilis na naisaaktibo, ngunit ang epekto nito ay hindi nagtatagal (tingnan ang figure). Ang aktibidad ng tissue RAAS ay napanatili matagal na panahon. Ang Angiotensin II na na-synthesize sa myocardium ay nagpapasigla ng hypertrophy at fibrosis ng mga fibers ng kalamnan. Bilang karagdagan, pinapagana nito ang lokal na synthesis ng norepinephrine. Ang mga katulad na pagbabago ay sinusunod sa makinis na kalamnan mga peripheral na sisidlan at humantong sa hypertrophy nito.

Talahanayan 1. Pangunahing ACEI na gamot at ang mga dosis ng mga ito na ginagamit sa paggamot ng HF

Mga tampok ng modernong paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso

V. Makolkin

Ulo Departamento ng Internal Medicine No. 1 MMA na pinangalanan. SILA. Sechenov, kaukulang miyembro. RAMS

Ang talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay isang sindrom na nabubuo sa

resulta iba't ibang sakit cardiovascular system, na humahantong sa

nabawasan ang pumping function ng puso, talamak hyperactivation ng neurohormonal

mga sistema Ipinakikita ng igsi ng paghinga, palpitations, nadagdagang pagkapagod,

Mga pangunahing sanhi ng CHF

Ang mga pangunahing sanhi, accounting para sa higit sa kalahati ng lahat ng mga kaso ng CHF, ay

coronary heart disease (CHD) at sakit na hypertonic(GB) o kanilang

kumbinasyon. Sa pag-unlad ng ischemic heart disease matinding atake sa puso myocardium na sinusundan ng focal

nabawasan ang myocardial contractility at dilatation ng LV cavity (tinatawag na

remodeling) ay ang pinakakaraniwang sanhi ng CHF. Sa mahabang panahon

umiiral na talamak coronary insufficiency nang walang atake sa puso ay maaaring

Mga sintomas ng CHF

Ang klinikal na larawan ng CHF ay binubuo ng subjective at mga pagbabago sa organ. SA

Sa paunang panahon, ang CHF ay nagpapakita lamang ng sarili sa panahon ng pisikal na aktibidad, kung kailan

lumilitaw ang igsi ng paghinga, palpitations, at labis na pagkapagod. Sa pamamahinga ang mga phenomena na ito

Ang talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay nangyayari sa karaniwan sa 7 sa 100 tao. Tumataas ang pagkalat nito sa edad. Sa mga taong higit sa 90 taong gulang, ang CHF ay sinusunod sa 70% ng mga kaso.

Ano ang talamak na pagpalya ng puso at bakit ito nangyayari?

Ang CHF ay hindi isang sakit, ngunit isang sindrom na nagpapalubha sa kurso ng mga sakit sa puso at vascular. Unti-unti itong nabubuo at nailalarawan sa kawalan ng kakayahan ng puso na magsagawa ng pumping function at matiyak ang normal na sirkulasyon ng dugo dahil sa kapansanan sa pagpapahinga ng kalamnan ng puso o pagkasira ng contractility nito.

Ang pinaka karaniwang dahilan pag-unlad ng CHF - (IHD) at mataas na presyon ng dugo, iyon ay, arterial hypertension (hypertension, symptomatic hypertension). Higit pa bihirang dahilan Ang mga sakit sa pagkontrata ng puso ay:

anumang congenital o nakuha na mga depekto sa puso;
(pamamaga ng kalamnan ng puso) at (hypertrophic, mahigpit, dilat);
mga sakit ng pericardium at endocardium (constrictive pericarditis, hypereosinophilic syndrome at iba pa);
mga kaguluhan sa ritmo ng puso (atrial fibrillation, supraventricular at ventricular tachycardia at iba pa);
pinsala sa kalamnan ng puso dahil sa alkoholismo, anemia at ilang iba pang mga kondisyon na hindi direktang nauugnay sa mga sakit ng puso mismo.

Ito ay pinaniniwalaan na ang mga pangunahing salik sa pag-unlad ng CHF ay:

pinsala sa myocardial;
pag-activate ng mga mekanismo ng neurohumoral;
pagkagambala sa mga proseso ng pagpapahinga ng puso (diastolic dysfunction).

Ang pinsala sa myocardium ay mahalaga kapag ang isang malaking masa ng mga selula nito ay namatay, halimbawa, dahil sa malawak o paulit-ulit. Ang pagbawas sa contractility ng puso ay nangangailangan ng isang compensatory na pagtaas sa produksyon ng adrenaline, angiotensin II, aldosterone at iba pang mga sangkap. Nagdudulot sila ng spasm ng mga daluyan ng dugo na matatagpuan sa lamang loob, at idinisenyo upang bawasan ang volume vascular bed upang mabawasan ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen. Gayunpaman, may pare-pareho nakataas na antas Ang mga sangkap na ito ay nagpapanatili ng sodium at tubig, ang karagdagang labis na karga ng myocardium ay nangyayari, at mayroong direktang nakakapinsalang epekto sa mga selula nito. Bilang isang resulta, ang isang "bisyo na bilog" ay nabuo, ang puso ay nasira at humina nang higit pa.

Ang kapansanan sa pagpapahinga ng puso ay sinamahan ng pagbawas sa pagkalastiko at pagkalastiko ng mga dingding nito. Bilang isang resulta, ang pagpuno ng mga cavity ng organ na ito na may dugo ay nagambala, bilang isang resulta kung saan ang systemic na sirkulasyon ay naghihirap. Ang kaliwang ventricular diastolic dysfunction ay madalas ang pinaka maagang tanda CHF.

Mga yugto at sintomas ng CHF

Sa Russia, ang pag-uuri ng CHF ay tradisyonal na ginamit, na iminungkahi noong 1935 nina N.D. Strazhesko at V.Kh. Vasilenko. Ayon dito, ang kurso ng CHF ay nahahati sa 3 yugto, pangunahin ayon sa panlabas na pagpapakita sindrom, tulad ng edema, palpitations, lumilitaw sa panahon ng ehersisyo o sa pagpapahinga.

Sa kasalukuyan, may kalamangan ang functional classification na binuo ng New York Heart Association (NYHA). Ayon dito, mayroong 4 na functional classes (FC) ng heart failure, depende sa load tolerance ng pasyente, na sumasalamin sa antas ng cardiac dysfunction:

FC I: hindi limitado ang pisikal na aktibidad, hindi ito nagdudulot ng igsi ng paghinga, palpitations, o matinding pagkapagod. Ang diagnosis ay ginawa batay sa karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik.
FC II: maganda ang pakiramdam ng pasyente sa pagpapahinga, ngunit sa normal na ehersisyo (paglalakad, pag-akyat sa hagdan), lalabas ang igsi ng paghinga, palpitations, at mabilis na pagkapagod.
III FC: lumilitaw ang mga sintomas na may kaunting pagsusumikap, ang pasyente ay napipilitang limitahan ang pang-araw-araw na aktibidad, hindi siya makalakad nang mabilis o umakyat sa hagdan.
IV FC: anuman, kahit maliit na aktibidad ay nagdudulot ng kakulangan sa ginhawa. Lumilitaw din ang mga sintomas sa pagpapahinga.

Ang pinakakaraniwang mga palatandaan ng CHF:

dyspnea;
orthopnea (kahirapan sa posisyong nakahiga, pinipilit ang pasyente na humiga sa matataas na unan o umupo);
paroxysmal igsi ng paghinga sa gabi;
nabawasan ang pagtitiis (nabawasan ang pagpapaubaya sa ehersisyo);
kahinaan, pagkapagod, kailangan ng mahabang pahinga pagkatapos ng pisikal na aktibidad;
pamamaga sa mga bukung-bukong o pagtaas sa kanilang circumference (mga bakas mula sa nababanat na mga banda ng medyas ay nagsisimulang lumitaw, ang mga sapatos ay nagiging maliit).

Hindi gaanong partikular na mga palatandaan, na, gayunpaman, ay maaaring lumitaw sa CHF:

ubo sa gabi;
pagtaas ng timbang ng higit sa 2 kg bawat linggo;
pagbaba ng timbang;
walang gana;
pakiramdam ng bloating at pagpapalaki ng tiyan;
may kapansanan na oryentasyon sa espasyo (sa mga matatandang tao);
emosyonal na depresyon;
madalas at/o ;
nanghihina.

Ang lahat ng mga nakalistang palatandaan ay maaaring magpahiwatig hindi lamang ng CHF, kundi pati na rin ang iba pang mga sakit, kaya dapat na kumpirmahin ang naturang diagnosis karagdagang mga pamamaraan pananaliksik.

Mga diagnostic

Upang kumpirmahin ang diagnosis ng CHF, ang mga sumusunod na pag-aaral ay isinasagawa:

electrocardiography (na may ganap na normal na cardiogram, ang posibilidad ng CHF ay mababa, ngunit walang mga tiyak na palatandaan ng ECG ng sindrom na ito);
(Pinapayagan kang suriin ang diastolic at systolic function ng puso, kilalanin maagang yugto CHF);
X-ray ng mga organo ng dibdib upang matukoy ang kasikipan sa mga baga, pagbubuhos sa pleural cavity;
pangkalahatan at mga pagsusuri sa biochemical dugo na may pagpapasiya, sa partikular, ng antas ng creatinine;
pagpapasiya ng antas ng mga natriuretic hormone sa dugo (ang kanilang normal na nilalaman ay halos ginagawang posible na ibukod ang pagkakaroon ng CHF sa isang tao);
kung ang echocardiography ay hindi nakakaalam, ang magnetic resonance imaging (MRI) ng puso ay ipinahiwatig.

Paggamot

Ang mga pasyenteng may CHF ay napipilitang uminom ng mga gamot sa buong buhay nila.

Mga layunin ng therapy:

pag-aalis Mga sintomas ng CHF(igsi sa paghinga, pamamaga, atbp.);
pagbawas sa bilang ng mga ospital;
pagbabawas ng panganib ng kamatayan mula sa kondisyong ito;
pagpapabuti ng pagpapahintulot sa ehersisyo at kalidad ng buhay.

Ang batayan ng paggamot ay aplikasyon mga gamot, na nakakaimpluwensya sa mga neurohumoral na mekanismo ng pag-unlad ng CHF at sa gayon ay nagpapabagal sa pag-unlad nito:

Angiotensin-converting enzyme inhibitors (enalapril at iba pang ACEIs) o, kung sila ay intolerant, angiotensin II receptor blockers (sartans - losartan, valsartan at iba pa) ay inireseta sa lahat ng mga pasyente sa kawalan ng contraindications;
Ang mga beta-blocker ay ginagamit sa halos lahat ng mga pasyente, ngayon ay napatunayan na ang CHF ay hindi isang kontraindikasyon, ngunit, sa kabaligtaran, isang indikasyon para sa paggamit ng mga gamot na ito (bisoprolol); kung sila ay intolerant, maaaring magreseta ng ivabradine (Coraxan);
mineralocorticoid receptor antagonists (eplerenone) na may pagbaba sa ejection fraction ayon sa echocardiography na mas mababa sa 35%.

Upang alisin ang mga sintomas na nauugnay sa pagpapanatili ng likido, karamihan sa mga pasyente na may CHF ay inireseta din ng diuretics.

Ang pag-inom ng mga gamot ay dapat na regular at pangmatagalan (kadalasan habang-buhay). Ang pagiging epektibo nito ay sinusubaybayan ng isang cardiologist at/o therapist.

Ang cardiac glycosides (digoxin) ay kasalukuyang limitado ang paggamit. Sa kawalan ng iba pang mga indikasyon, ang mga pasyente na may CHF ay hindi inireseta ng mga statin (mga gamot na nagpapababa ng antas ng dugo), warfarin, o aliskiren.

Sa maraming mga kaso, ang isyu ng pag-install ng isang pacemaker, paggamot kaugnay na mga paglabag ritmo, pag-iwas sa pagbuo ng thrombus, myocardial revascularization gamit ang operasyon.

Mga tampok ng nutrisyon para sa CHF:

nililimitahan ang paggamit ng likido sa 1.5 litro bawat araw;
pagbabawas ng pagkonsumo ng table salt (para sa banayad na CHF - huwag kumain ng maalat na pagkain, para sa katamtamang CHF - huwag magdagdag ng asin sa pagkain, para sa malubhang CHF - halos ganap na alisin ang asin mula sa diyeta);
ang pagkain ay dapat sapat na mataas sa calories at madaling matunaw;
Dapat kang kumain ng maliliit na bahagi 5-6 beses sa isang araw;
Inirerekomenda na iwasan ang maanghang, pinausukang pagkain at alkohol, at hindi manigarilyo.

Ang pisikal na aktibidad ay pangunahing tinutukoy ng mga kakayahan ng pasyente at dapat piliin nang isa-isa. Halos lahat ng mga pasyente ay maaaring magsagawa ng ilang uri ng pisikal na aktibidad. Kahit na may malubhang CHF ito ay magiging kapaki-pakinabang mga pagsasanay sa paghinga, at may banayad hanggang katamtamang mga sintomas - paglalakad at ehersisyo, ngunit pagkatapos lamang kumonsulta sa doktor.

Kapag nagpaplano ng isang bakasyon, kailangan mong isaalang-alang na mas mahusay na pumili ng mga resort sa iyong sariling klimatiko zone. Inirerekomenda na iwasan ang mahabang paglipad at paglilipat, dahil ang pananatiling hindi kumikibo ay maaaring maging sanhi ng pagbuo ng mga namuong dugo o pamamaga.

Napaka-kapaki-pakinabang para sa mga pasyenteng may CHF na dumalo sa mga pang-edukasyon na klase sa mga klinika sa paksang ito (“Paaralan para sa mga Pasyenteng may CHF”). Sa ganitong paraan mas mauunawaan nila ang kanilang mga kakayahan, mauunawaan ang kurso ng sindrom, matutunan ang tungkol sa nutrisyon, pisikal na aktibidad, therapy sa droga. Tinutulungan ng kaalaman ang mga pasyente na mapataas ang pagsunod sa paggamot (pagsunod), at samakatuwid ay bawasan ang bilang ng mga ospital at makamit ang iba pang mga layunin sa paggamot.

Ang pasyente ay dapat magkaroon ng pagkakataon na regular na masubaybayan ng isang doktor (therapist), marahil kahit na sa anyo ng mga konsultasyon sa telepono.
Nangangako itong ipakilala ang mga remote monitoring system para sa kondisyon ng pasyente (pagsubaybay sa tibok ng puso, ritmo ng puso, presyon ng dugo, at iba pa).
Mahalagang timbangin ang iyong sarili araw-araw, na nagpapahintulot sa iyo na mapansin ang pagpapanatili ng likido sa oras at dagdagan ang dosis ng diuretikong gamot.
Ang pasyente at ang kanyang mga kamag-anak ay dapat malaman hangga't maaari tungkol sa sindrom na ito, ang mga layunin ng paggamot nito, mga indikasyon at posible side effects mga gamot, dahil pinapataas nito ang pagsunod sa therapy at nagpapabuti ng pagbabala.
Ang pagtigil sa paninigarilyo at kontrol ay mahalaga presyon ng dugo at mga antas ng glucose sa dugo, diyeta at rehimen ng pag-inom, makatwirang pisikal na aktibidad.
SA malubhang kaso Kinakailangang talakayin ang palliative therapy at pangangalaga sa isang taong may sakit sa iyong doktor.
Ang konsultasyon sa isang cardiologist ay karaniwang kinakailangan kapag ang mga tradisyonal na regimen sa paggamot ay hindi epektibo.

Ang mga sintomas na kung saan ay ilalarawan sa ibaba, ay isang patolohiya, ang mga pagpapakita na nauugnay sa kapansanan sa suplay ng dugo. Ang kondisyon ay sinusunod sa pahinga at sa panahon ng ehersisyo at sinamahan ng pagpapanatili ng likido sa katawan. Ang paggamot sa karamihan ng mga kaso ay isinasagawa gamit ang gamot at sa isang komprehensibong paraan. Ang napapanahong konsultasyon sa isang doktor ay nag-aambag sa higit pa mabilis na paggaling supply ng dugo at pag-aalis ng patolohiya. Susunod, isasaalang-alang namin nang detalyado kung ano ang CHF. Ang pag-uuri ng sakit, mga palatandaan at mga therapeutic na hakbang ay ilalarawan din sa artikulo.

Pangkalahatang Impormasyon

Ang CHF, na ang pag-uuri ay medyo malawak, ay batay sa isang pagbaba sa kakayahan ng organ na nagbobomba ng dugo upang walang laman o punan. Ang kundisyong ito ay pangunahing sanhi ng pinsala sa kalamnan. Ang mga kawalan ng timbang sa mga sistema na nakakaapekto sa aktibidad ng cardiovascular ay hindi gaanong mahalaga.

Klinikal na larawan

Paano nagpapakita ang talamak na pagpalya ng puso? Ang mga sintomas ng patolohiya ay ang mga sumusunod:

Kapos sa paghinga - mababaw at mabilis na paghinga.
Tumaas na pagkapagod - nabawasan ang pagpapaubaya sa normal na pisikal na aktibidad.
Bilang isang patakaran, lumilitaw ang mga ito sa mga binti at paa, at sa paglipas ng panahon ay tumaas sila nang mas mataas, kumakalat sa mga balakang, ang nauuna na dingding ng peritoneum, ang mas mababang likod, at iba pa.
Cardiopalmus
Ubo. Sa mga unang yugto ito ay tuyo, pagkatapos ay ang kakaunting plema ay nagsisimulang ilabas. Sa dakong huli, ang mga pagsasama ng dugo ay maaaring matagpuan dito.
Ang pasyente ay kailangang humiga nang nakataas ang kanyang ulo (halimbawa, sa mga unan). Sa isang patag na pahalang na posisyon, ang igsi ng paghinga at ubo ay nagsisimulang tumindi.

Mga anyo ng patolohiya

Sa kabila ng therapeutic na aktibidad, maaaring lumala ang kondisyon ng pasyente. Sa kasong ito, ang isang mas masusing pagsusuri ng puso ay kinakailangan at daluyan ng dugo sa katawan. Ang malalim na pananaliksik ay magbubunyag ng mga nakatagong salik na nakakapukaw. Ang mga sumusunod ay nakikilala: mga yugto ng CHF:

Una (inisyal). Sa yugtong ito ng CHF walang mga circulatory disorder. Ang echocardiography ay nagpapakita ng nakatagong dysfunction sa kaliwang ventricle.
Pangalawa A (klinikal na ipinahayag). Ang kondisyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga kaguluhan sa hemodynamics (kilos ng dugo) ng isa sa mga bilog.
Pangalawang B (mabigat). Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hemodynamic disturbances sa parehong bilog. Ang pinsala sa istraktura ng organ at mga channel ng dugo ay nabanggit din.
Pangalawa (pangwakas). Ang kondisyon ay sinamahan ng matinding hemodynamic disturbances. Ang malubhang, madalas na hindi maibabalik na mga pagbabago sa istraktura ng mga target na organo ay katangian din ng form na ito ng CHF.

Ang pag-uuri ng patolohiya ay maaari ding isagawa ayon sa functional na uri. Apat sila sa kabuuan.

Mga functional na uri

Tulad ng sa nakaraang dibisyon, ang mga pagbabago ay maaaring para sa mas mabuti o para sa mas masahol pa, kahit na laban sa background ng patuloy na mga therapeutic na hakbang para sa nakitang CHF. Ang pag-uuri ayon sa mga functional na uri ay ang mga sumusunod:

Ang unang uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng mga paghihigpit sa pisikal na aktibidad. Maaaring tiisin ng pasyente ang pisikal na aktibidad na pamilyar sa katawan nang hindi nagpapakita ng mga palatandaan ng patolohiya. Ang mabagal na paggaling o igsi ng paghinga ay maaaring mangyari dahil sa sobrang pagod.
Ang pangalawang uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng limitadong aktibidad sa isang bahagyang lawak. Ang patolohiya ay hindi nagpapakita ng sarili sa anumang paraan sa pamamahinga. Normal, pamilyar sa katawan mag-ehersisyo ng stress pinahihintulutan ng mga pasyente na may igsi ng paghinga, nadagdagang pagkapagod o pagtaas ng ritmo. Sa yugtong ito, lubos na inirerekomenda ang pagsusuri sa puso.
Sa ikatlong uri, mayroong isang mas kapansin-pansing paghihigpit sa aktibidad. Ang pasyente ay walang kakulangan sa ginhawa sa pamamahinga. Ang mas matindi kaysa sa karaniwang pisikal na aktibidad ay sinamahan ng pagpapakita ng mga palatandaan ng patolohiya.
Sa ika-apat na uri, ang anumang aktibidad ng pasyente ay sinamahan ng hitsura kawalan ng ginhawa. Ang mga palatandaan ng patolohiya ay sinusunod sa pasyente sa pamamahinga, tumitindi na may bahagyang pisikal na aktibidad.

Mga lugar ng pagwawalang-kilos ng dugo

Depende sa nangingibabaw na lokalisasyon ng disorder, ang pasyente ay maaaring masuri na may:

Sa kasong ito, ang pagwawalang-kilos ay nabanggit sa maliit na bilog - pulmonary mga daluyan ng dugo.
Sa kasong ito, ang pagwawalang-kilos ay naisalokal sa malaking bilog- sa mga channel ng dugo ng lahat ng mga organo, hindi kasama ang mga baga.
Dalawang-ventricular (biventricular) pagkabigo. Sa kasong ito, ang pagwawalang-kilos ng dugo ay sinusunod sa dalawang bilog nang sabay-sabay.

Mga yugto

Ang paggamot ng mga sakit sa cardiovascular ay pinili alinsunod sa klinikal na larawan. Ang mga pagpapakita ng mga pathologies ay nakasalalay sa lokasyon ng mga karamdaman at nakakapukaw na mga kadahilanan. Ang medikal na kasaysayan ay mahalaga din kapag pumipili ng therapy. Ang CHF ay maaaring nauugnay sa kapansanan sa diastole at/o systole. Alinsunod dito, maraming mga yugto ng patolohiya ang nakikilala. Sa partikular, mayroong:

Systolic heart failure. Ito ay nauugnay sa isang disorder ng systole - ang oras ng pag-urong ng ventricles.
Diastolic failure. Ang bahaging ito ay sanhi ng isang paglabag sa diastole - ang oras ng pagpapahinga ng mga ventricles.
Pinaghalong anyo. Sa kasong ito, nangyayari ang mga kaguluhan sa diastole at systole.

Mga sanhi

Kapag pumipili ng isang therapeutic na paraan upang maalis ang CHF, ang mga degree, phase at form ay napakahalaga. Gayunpaman, mahalaga din na matukoy ang mga sanhi ng pag-unlad ng patolohiya. Talamak na kabiguan ang sakit sa puso ay maaaring magresulta mula sa:

Atake sa puso. Sa ganitong kondisyon, ang bahagi ng kalamnan ng puso ay namamatay, na nauugnay sa pagtigil ng daloy ng dugo dito.
IHD sa kawalan ng atake sa puso.
Arterial hypertension - patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo.
Pag-inom ng mga gamot. Sa partikular, maaaring umunlad ang patolohiya bilang resulta ng paggamit ng mga gamot na antitumor at mga gamot upang maibalik ang ritmo.
Ang Cardiomyopathies ay mga sugat ng kalamnan ng puso sa kawalan ng mga pathology ng sariling mga arterya ng organ at mga sugat ng mga balbula nito, pati na rin ang arterial hypertension.
Diabetes mellitus.
Mga sugat sa thyroid.
Dysfunction ng adrenal gland.
Obesity.
Cachexia.
Kakulangan ng isang bilang ng mga microelement at bitamina.
Amyloidosis.
Sarcoidosis.
Mga impeksyon sa HIV.
Kabiguan ng bato sa terminal.
Atrial fibrillation.
Mga bloke ng puso.
Effusion at dry pericarditis.
Congenital at nakuhang mga depekto sa puso.

Pagtuklas ng patolohiya

Ang diagnosis ng CHF ay ginawa batay sa pagsusuri ng mga reklamo at medikal na kasaysayan. Sa isang pag-uusap sa isang doktor, dapat sabihin sa pasyente kung kailan lumitaw ang mga palatandaan ng patolohiya at kung ano ang iniuugnay ng pasyente sa kanila. Lumalabas din kung ano ang mga sakit ng tao at ng kanyang mga kamag-anak. Kailangang malaman ng espesyalista ang lahat ng mga gamot na iniinom ng pasyente. Sa panahon ng isang pisikal na pagsusuri, ang kulay ng balat at ang pagkakaroon ng pamamaga ay tinasa. Ang pakikinig sa puso ay tumutukoy kung may mga bulungan. Ang pagkakaroon ng kasikipan sa baga ay ipinahayag din. Ang urinalysis at mga pagsusuri sa dugo ay inireseta bilang mga mandatoryong pagsusuri. Maaaring makita ng mga pag-aaral ang magkakatulad na mga pathology na maaaring makaapekto sa kurso ng CHF. Ang paggamot sa kasong ito ay magiging komprehensibo, na naglalayong alisin ang mga karamdaman sa background. Itinalaga rin biochemical na pananaliksik dugo. Batay sa mga resulta, ang konsentrasyon ng kolesterol at ang bahagi nito, urea, creatinine, asukal, at potasa ay tinutukoy. Ang pagsusuri ng mga thyroid hormone ay isinasagawa. Ang isang espesyalista ay maaaring magreseta ng isang immunological test. Sa panahon nito, natutukoy ang antas ng mga antibodies sa tisyu ng puso at mga mikroorganismo.

Pananaliksik gamit ang kagamitan

Pinapayagan ka ng ECG na masuri ang ritmo ng tibok ng puso, matukoy ang mga kaguluhan sa ritmo, ang laki ng mga seksyon ng organ, at tukuyin din ang mga pagbabago sa cicatricial sa ventricles. Ang phonocardiogram ay ginagamit upang pag-aralan ang ingay. Sa tulong nito, ang pagkakaroon ng systolic o diastolic murmur ay tinutukoy sa projection ng mga balbula. Ang plain radiography ng sternum ay ginagamit upang masuri ang istraktura ng mga baga at puso. Ginagawa rin ng pag-aaral na ito na matukoy ang laki at dami ng mga bahagi ng organ na nagbobomba ng dugo at matukoy ang pagkakaroon ng stagnation. Ang echocardiography ay ginagamit upang suriin ang lahat ng bahagi ng puso. Sa panahon ng pamamaraan, ang kapal ng mga dingding ng mga departamento at mga balbula ay tinutukoy. Gayundin, gamit ang echocardiography, maaari mong matukoy kung gaano binibigkas ang pagtaas ng presyon sa mga pulmonary vessel. Ang pagsusuri ng daloy ng dugo ay isinasagawa sa panahon ng Doppler echocardiography. Ang doktor ay maaaring magreseta ng iba pang mga pagsusuri bilang karagdagan sa mga inilarawan.

Una sa lahat, ang pasyente ay inireseta espesyal na diyeta. Ang halaga ng table salt sa diyeta ay limitado sa tatlong gramo at likido sa 1-1.2 litro bawat araw. Ang mga produkto ay dapat na madaling natutunaw, may sapat na calorie, at naglalaman ng mga bitamina at protina sa kinakailangang halaga. Dapat na regular na timbangin ang pasyente. Ang pagtaas ng timbang na higit sa 2 kg sa loob ng 1-3 araw, bilang panuntunan, ay nagpapahiwatig ng pagpapanatili ng likido sa katawan at pagkabulok ng CHF. Maaaring kasama sa paggamot ang sikolohikal na tulong. Ito ay naglalayong mapabilis ang paggaling ng pasyente. Ang tulong na sikolohikal ay maaari ding ibigay sa mga kamag-anak ng pasyente. Hindi ipinapayong ganap na isuko ng mga pasyente ang ehersisyo. Ang antas ng aktibidad para sa bawat pasyente ay tinutukoy nang paisa-isa. Ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga dynamic na pagkarga.

Pangunahing gamot na therapy

Ang mga gamot para sa pagpalya ng puso ay nahahati sa mga grupo: pangunahin, karagdagang at pantulong. Ang una ay kinabibilangan ng:

Mga inhibitor ng ACE. Tumutulong sila na mapabagal ang pag-unlad ng patolohiya, nagbibigay ng proteksyon sa puso, bato, daluyan ng dugo, at kontrolin ang presyon ng dugo.
Angiotensin receptor antagonists. Ang mga gamot na ito ay inirerekomenda para sa hindi pagpaparaan sa ACE inhibitors o kasama ng mga ito sa kumbinasyon.
Beta-blockers (mga gamot na "Concor", "Anaprilin" at iba pa). Ang mga gamot na ito ay nagbibigay ng kontrol sa presyon at dalas ng mga contraction at may antiarrhythmic effect. Ang mga beta blocker ay inireseta kasama ng mga ACE inhibitor.
Diuretics (mga gamot na "Amiloride", "Furosemide" at iba pa). Ang mga remedyo na ito ay nakakatulong na alisin ang labis na likido at asin mula sa katawan.
Mga glycoside ng puso. Ang mga gamot na ito ay inireseta pangunahin sa maliliit na dosis para sa atrial fibrillation.

Karagdagang pondo

Ang mga satin ay inireseta kung ang sanhi ng CHF ay IHD.
Anticoagulants ng hindi direktang pagkilos. Ang mga gamot sa pangkat na ito ay inireseta para sa mataas na posibilidad ng thromboembolism at atrial fibrillation.

Mga pantulong na gamot

Ang mga gamot na ito ay inireseta sa mga espesyal na kaso, na may malubhang komplikasyon. Kabilang dito ang:

Nitrates. Ang mga remedyong ito ay nagpapabuti sa daloy ng dugo at nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo. Ang mga gamot sa pangkat na ito ay inireseta para sa angina pectoris.
Mga antagonist ng calcium. Ang mga gamot na ito ay ipinahiwatig para sa persistent angina, arterial hypertension (persistent), altapresyon sa pulmonary blood channels, malubhang kakulangan ng balbula.
Mga gamot na antiarrhythmic.
Mga disaggregant. Ang mga gamot na ito ay may kakayahang makapinsala sa coagulation sa pamamagitan ng pagpigil sa mga platelet na magkadikit. Ang mga gamot sa pangkat na ito ay ipinahiwatig para sa pangalawa
Inotropic non-glycoside stimulant. Ang mga gamot na ito ay ginagamit para sa isang markadong pagbaba sa presyon ng dugo at lakas ng puso.

Mga pamamaraan ng kirurhiko

Kung hindi epektibo ang gamot, ginagamit ang surgical o mekanikal na interbensyon. Sa partikular, ang pasyente ay maaaring inireseta:

Ginawa para sa matinding atherosclerotic vascular damage.
Surgical correction ng mga depekto sa balbula. Isinasagawa ang interbensyon sa kaso ng malubhang stenosis (pagpapakipot) o kakulangan ng balbula.
Paglilipat ng organ. Ang isang transplant sa puso ay isang medyo radikal na panukala. Ang pagpapatupad nito ay nauugnay sa isang bilang ng mga paghihirap:
Posibleng pagtanggi;
- hindi sapat na bilang ng mga organo ng donor;
- pinsala sa mga channel ng dugo ng transplanted organ, na hindi gaanong pumayag sa therapy.

Ang paggamit ng mga artipisyal na aparato na nagbibigay ng auxiliary sirkulasyon ng dugo. Direkta silang ipinapasok sa katawan ng pasyente. Sa pamamagitan ng ibabaw ng balat ay konektado sila sa mga baterya na matatagpuan sa sinturon ng pasyente. Gayunpaman, ang paggamit ng mga aparato ay sinamahan din ng mga problema. Sa partikular, malamang nakakahawang komplikasyon, thromboembolism at thrombosis. Pinipigilan din ng kanilang mataas na gastos ang mas malawak na paggamit ng mga device.
Gamit ang isang nababanat na mesh frame. Binabalot nila ang puso sa dilat na cardiomyopathy. Ang panukalang ito ay nagpapahintulot sa iyo na pabagalin ang pagtaas ng laki ng organ, pataasin ang bisa ng gamot, at pagbutihin ang kondisyon ng pasyente.

Mga katulad na artikulo: