Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba

Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga estudyante, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.

Nai-post sa http://www.allbest.ru

HISTORICAL DATA

Subjective na datos

Sa pagpasok, nagreklamo siya ng kusang paghinga sa pahinga at mahinang pagtulog.

Sa panahon ng pangangasiwa, wala siyang ginawang reklamo.

Kasaysayan ng pag-unlad ng kasalukuyang sakit

Itinuturing ng pasyente ang kanyang sarili na may sakit mula noong Oktubre 13, 2015. Ang simula ng sakit ay talamak. Napansin ng pasyente ang igsi ng paghinga, nadagdagan ang pagpapawis, at paroxysmal na sakit sa ibabang ikatlong bahagi ng sternum na nagmumula sa epigastrium. Noong 10/15/15 tumawag siya ng ambulansya dahil sa igsi ng paghinga, nang walang nakaraang pisikal na aktibidad. Ang MUZ EMS ay inihatid sa emergency department ng First City Clinical Hospital na pinangalanan. SIYA. Volosevich na may pinaghihinalaang ACS at pulmonary embolism. Ang pasyente ay hindi dating kumunsulta sa isang doktor tungkol sa kasalukuyang sakit.

Mga nakaraang sakit

Sa pagkabata, siya ay nasuri na may talamak na glomerulonephritis ng hindi kilalang etiology, na humantong sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Mula noong 2013, ang systemic hemodialysis ay isinasagawa.

Tinatanggihan ang pagkakaroon ng mga nakakahawang sakit, venereal, mental, endocrine disease, tuberculosis at allergic reactions. Siya ay bihirang dumanas ng mga impeksyon sa paghinga.

Kwento ng buhay

Ipinanganak noong 1973 sa lungsod ng Novodvinsk, sa isang kumpletong pamilya, ang nag-iisang anak. Nagtapos siya sa 8 klase sa sekondaryang paaralan. Nakatanggap ng pangalawang dalubhasang edukasyon bilang isang kusinero. Nagsimula siyang magtrabaho sa edad na 20, ngunit bilang resulta ng sakit ay napilitang lumipat ng trabaho. Hindi siya naglingkod sa hukbo - siya ay isang reserbang pribado. Sa kasalukuyan, siya ay may kapansanan sa pangkat 1 dahil sa talamak na pagkabigo sa bato, hindi opisyal na nagtatrabaho, at kung minsan ay nagtatrabaho ng part-time bilang isang driver. Nabubuhay mag-isa, walang asawa, walang anak. Ang mga kondisyon ng pabahay ay kasiya-siya, ang nutrisyon ay masustansya at regular.

Family history: Compounded heredity: ang ina ng pasyente ay dumanas ng ischemic heart disease, namatay dahil sa stroke, ischemic stroke.

Kasaysayan ng allergy: tinatanggihan ang pagkakaroon ng mga allergy.

Pagkakaroon ng masasamang gawi: pagkagumon sa nikotina - paninigarilyo mula sa edad na 20, walang pagkagumon sa droga, alkohol sa katamtaman.

LAYUNIN IMBESTIGASYON - KASALUKUYANG KONDISYON

Sa oras ng pagpasok, ang pasyente ay nasa katamtamang kondisyon. Sa oras ng pangangasiwa ang kondisyon ay kasiya-siya. Ang posisyon ng pasyente ay aktibo, ang kamalayan ay malinaw, ang mood ay nalulumbay.

Normosthenic na pangangatawan. Normothermia. Taas 163 cm, timbang 70 kg. Balat ng normal na kulay, malinis; ang pagkalastiko at turgor ay normal. Normal ang buhok at kuko.

Ang subcutaneous tissue ay katamtamang nabuo (BMI 20.9). Ang fold ng balat sa ilalim ng talim ng balikat ay 2 cm, sa balikat - 2 cm, sa tiyan - 4 cm Ang mga lymph node ay hindi pinalaki, walang sakit, hindi pinagsama sa mga nakapaligid na tisyu, ang balat sa ibabaw nito ay malinis, hindi hyperemic .

Ang mga muscular at musculoskeletal system ay mahusay na binuo, walang mga bali sa panahon ng kanyang buhay, ang mga paggalaw sa mga kasukasuan ay ganap na napanatili.

Walang peripheral edema.

Sistema ng paghinga

Sa pagsusuri, ang paghinga ay libre at pantay. NPV 22-24 kada minuto. Ang uri ng paghinga ay halo-halong, ang ritmo ay tama. Ang dibdib ay regular na hugis, simetriko, ang parehong mga halves ay nakikilahok sa pagkilos ng paghinga, ang mga intercostal space ay hindi pinalawak. Walang runny nose.

Sa palpation, ang mga punto ng sakit ay walang sakit, ang dibdib ay lumalaban, ang panginginig ng boses ay pareho sa mga simetriko na bahagi ng kanan at kaliwang baga.

Topographic percussion: ang mga hangganan ng mga baga ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Ang lapad ng mga margin ng Krenig ay 5 cm sa kanan at 5 cm sa kaliwa. Ang mobility ng pulmonary edge kasama ang mid-axillary line ng kaliwang baga ay 6 cm, ang kanang baga ay 6 cm.

Comparative percussion: ang isang malinaw na percussion na tunog ay tinutukoy sa mga simetriko na bahagi ng kanan at kaliwang baga.

Auscultation: humina ang vesicular na paghinga, matigas sa ibabang bahagi, walang wheezing.

Mga organo ng sirkulasyon

Ang apex beat ay hindi nakikitang nakikita, ang cardiac hump, pulsation ng peripheral vessels, pamamaga at pulsation ng jugular veins ay hindi sinusunod. Ang pulso sa radial arteries ay maindayog, 85 beats/min, buo, katamtamang pag-igting, kasabay. Ang pulsation ng brachial, radial at temporal arteries ay napanatili at pareho sa magkabilang panig.

Palpation: ang isang apical impulse ay napansin sa 5th intercostal space 2 cm papasok mula sa midclavicular line, na may isang lugar na 2-3 cm2, ng katamtamang lakas, mababa.

Percussion: Ang mga hangganan ng OST at AST ay hindi pinalawak. Ang lapad ng vascular bundle ay 6 cm.

Auscultation: mga muffled na tunog ng puso, pagkakaroon ng systolic at protodiastolic wheezing. Tama ang ritmo ng puso. Presyon ng dugo 125/85 mm Hg. Art.

Mga organong pantunaw

Ang pagsusuri sa oral cavity sa panahon ng pagsusuri sa oral mucosa ay nagsiwalat ng walang patolohiya; ang kulay ay maputlang rosas, ang dila ay natatakpan ng puting patong, at basa-basa. Iyong ngipin.

Kapag sinusuri ang lugar ng tiyan: bilog sa hugis, hindi namamaga, simetriko, kasangkot sa pagkilos ng paghinga, walang mga retractions/bulges ang nakita, ang venous network ay malinaw na nakikita.

Auscultation: mga tunog ng peristalsis sa projection ng bituka.

Percussion: tympanitis ng iba't ibang taas ay tinutukoy sa buong ibabaw ng tiyan, mga sukat ng atay ayon sa Kurlov: 7x9x9 cm - sa loob ng normal na mga limitasyon. Ang libreng likido sa lukab ng tiyan ay hindi nakita.

Sa mababaw na palpation ng tiyan, ang anterior na dingding ng tiyan ay hindi tense, walang sakit o paghihiwalay ng kalamnan ay napansin.

Sa malalim na palpation: ang sigmoid, transverse colon at mas malaking curvature ng tiyan ay palpated. Hindi mapalpa ang pali. Ang ibabang gilid ng atay ay nakausli mula sa ilalim ng costal arch.

Ang dumi ay regular at nabuo.

sistema ng ihi

Walang nakitang kawalaan ng simetrya ng mga rehiyon ng lumbar o pamamaga. Hindi posible na palpate ang mga bato at pantog sa isang nakatayo o nakahiga na posisyon. Ang sintomas ng effleurage ay negatibo.

Ang pag-ihi ay walang sakit at regular. Ang ihi ay magaan, walang dumi (ayon sa pasyente)

Endocrine system at sensory organ

Maputla ang kulay ng balat. Ang balat ay tuyo, ang turgor ay nabawasan. Ang mga palad ay tuyo.

Ang taas ay tumutugma sa edad at kasarian. Ang katawan ay binuo nang proporsyonal. Fat layer at male-type na paglaki ng buhok. Walang nakitang stretch marks sa balakang o tiyan.

Sistema ng nerbiyos

Pasyente Pankov S.G. ay nasa isang malinaw na kamalayan, nakatuon sa oras (hindi mapag-aalinlanganan ang pangalan ng petsa), espasyo (napagtanto kung nasaan siya), kapaligiran (naaalala kung ano ang nangyari sa kanya), personalidad (pangalan sa kanyang sarili, petsa ng kapanganakan, edad, pangalan, atbp.).

Siya ay nakikipag-ugnayan, kritikal, at nasa isang masayang kalagayan. Hindi niya napapansin ang pagkawala ng memorya (kapag hiniling na ulitin ang sinabi ilang minuto ang nakalipas, inuulit niya ito nang walang pagkakamali). Ang aktibidad sa pagsasalita ay normal.

Walang nakitang tigas sa leeg, negatibo ang senyales ni Kernig. Normal ang tulog 7-8 oras sa isang araw, madaling lumipat mula sa pagtulog patungo sa pagpupuyat. Walang pagkahilo o sakit ng ulo. Ang mga unconditioned reflexes ay napanatili.

KARAGDAGANG IMPORMASYON

1. Pangkalahatang pagsusuri sa dugo

WBC - leukocytes - 13.5 * 109/l

LYM# -- ganap na nilalaman ng lymphocyte - 1.8*109/l.

LYM% -- kamag-anak (%) na nilalaman ng mga lymphocytes - 0.146%.

MXD# -- ganap na nilalaman

Monocytes= 11%

Basophils=1%

Eosinophils - 2%

HGB - konsentrasyon ng hemoglobin - 103 g/l

RBC -- ganap na nilalaman ng mga erythrocytes - 3.8 * 1012 g/l

MCH -- average na nilalaman ng hemoglobin sa isang indibidwal na pulang selula ng dugo - 27.1 pg

PLT -- ganap na bilang ng platelet - 264*109/l

ESR - 61 mm/h

Konklusyon:

2. Biochemical analysis ng plasma ng dugo

Urea - 18.47 mmol/l (N - 5.2 -8.3)

Creatinine - 836.94 µmol/l (N 62.00-106.00)

Sodium - 143.88 mmol/l (N 136.0-146.0)

Potassium - 6.14 mmol/l (N - 3.40-4.5)

Kabuuang bilirubin - 8.70 µmol/l (N 0.00-21.00)

Kabuuang protina - 69.11g/l (N 66.00-87.00)

C-reactive na protina - 42.50 mg/l (N 0.00-5.00)

AST - 12.18 (N 0.00-38.00)

ALT - 14.25-14.19(N 0.00-41.00)

Pagsusuri sa thymol - 2.40 (N 0.00-5.00)

INR - 1.09 (N 0.80-1.20)

Oras ng prothrombin - 14.3 (N 12-16 seg)

D-dimer - 1.45 μg/ml (N 0.00-0.50)

3. Konklusyon: isang matalim na pagtaas sa nilalaman ng C-reactive na protina, urea, creatinine at D-dimer, na nagpapahiwatig ng matinding pagkalasing at pamamaga sa katawan.

Mga gas ng dugo (10/15/15)

pH/mga gas ng dugo
	32.0 mmHg
	55.1mmHg
Katayuan ng acid-base
Oximetry
Mga electrolyte
Mga kinakalkula na halaga

Konklusyon: decompensated metabolic alkalosis.

4. Microbiological na pagsusuri (catheter culture) (10.20.15)

Konklusyon: microbiological na pagsusuri ng dugo at pagpapasiya ng sensitivity sa antibiotics na may petsang 10/16/15 - sensitivity - amoxicillin/clavuanate, cefepime, ciprofloxacin, vancomycin, clindamycin.

5. EchoCS (10/15/15)

Konklusyon: ang pagbubukas ng anterior valve leaf ay limitado. Sa non-coronary cusp (+LKS?) ng aortic valve mayroong isang lumulutang na pormasyon ng medium echogenicity na may sukat na mga 12*6 mm (vegetation)

6. SCT ng dibdib (28.10.15)

Konklusyon: Maliit na kaliwang bahagi ng hydrothorax. Lymphadenopathy ng intrathoracic lymph nodes.

7. X-ray ng mga organo ng dibdib (15.10.15)

Konklusyon: pulmonary congestion

8. Ultrasound ng mga ugat ng mas mababang paa't kamay (10/15/15)

Konklusyon: ang daloy ng dugo sa kahabaan ng SBV, BV, GBV, PV, at PVV ay napanatili. Sa CTC, kumpleto ang paglamlam. Kapag na-compress, ang mga ugat ay bumagsak.

9. Ultrasound examination ng BCA (22.10.15)

Konklusyon: Occlusion ng tamang IJV. Hinala ng non-occlusive thrombosis ng kanang subclavian at brachiocephalic veins.

10. ECG (3.11.15)

Konklusyon: sinus tachycardia na may rate ng puso na 120 beats bawat minuto. Ang EOS ay lumihis sa kaliwa. BPVLNPG. LVH na may diastolic overload ng kaliwang ventricle. Mag-load sa kaliwang atrium. Nag-iisang extrasystole.

endocarditis aortic valve

Differential diagnosis

Kaya, sa panahon ng pagsusuri, ang isang diagnosis ng infective endocarditis ng staphylococcal etiology ay ginawa. Ang nangungunang sindrom para sa differential diagnosis ay respiratory failure syndrome.

Ang mga sumusunod na sakit ay nauugnay sa pagkakaroon ng respiratory failure syndrome: pulmonary embolism (PE), pneumonia.

Ang pulmonary embolism (PE) ay isang biglaang pagbara ng mga sanga o trunk ng pulmonary artery ng isang thrombus (embolus) na nabuo sa kanang ventricle o atrium ng puso, ang venous bed ng systemic circulation at dinadala kasama ng daluyan ng dugo.

Sa pagpasok sa departamento ng emerhensiya, ang isang x-ray na pagsusuri ng mga organo ng dibdib ay isinagawa, na hindi nagbubunyag ng mga pagbabago na katangian ng pulmonary embolism, iyon ay, sa x-ray hindi namin nakita ang anumang talamak na dilatation ng mga tamang bahagi ng puso, o isang pagtaas sa diameter ng pulmonary artery (bulging ng cone nito), o binibigkas na lokal na pag-ubos ng pulmonary vascular pattern; bilang karagdagan, ang isang pagtaas ng posisyon ng dome ng diaphragm sa lugar ng pulmonary embolism ay hindi nakita .

Ang panganib na kadahilanan para sa pulmonary embolism ay hindi rin kasama - varicose veins ng mas mababang mga paa't kamay, na lumilikha ng mga kondisyon para sa pagwawalang-kilos ng venous blood at pagbuo ng mga clots ng dugo. Sa araw ng pagpasok sa departamento ng emerhensiya, ang pasyente ay sumailalim sa isang ultrasound ng mga ugat ng mas mababang paa't kamay, na hindi nagbubunyag ng anumang mga pathologies.

Ang kapansanan sa paggana ng paghinga ay katangian din ng pulmonya.

Ang pulmonya ay isang pamamaga ng tissue ng baga, kadalasang may nakakahawang pinagmulan na may pangunahing pinsala sa alveoli (ang pagbuo ng inflammatory exudation sa kanila) at ang interstitial tissue ng baga

Maaari rin naming ibukod ang diagnosis na ito gamit ang chest x-ray. Ang X-ray na larawan ng pneumonia ay nailalarawan sa pagkakaroon ng pagdidilim sa mga segment ng baga. Pagkatapos isagawa ang pag-aaral na ito, wala kaming nakitang anumang pagbabago sa mga katangian sa baga na makakatulong sa aming gumawa ng diagnosis ng pneumonia.

Dahil hindi namin ibinukod ang mga sakit na ito, ang pasyente ay ipinadala para sa isang mas detalyadong pagsusuri sa mga organo ng dibdib, katulad ng puso, at isang EchoCS ang isinagawa. Batay sa mga resulta ng pagsusuring ito, ang isang pangwakas na pagsusuri ay ginawa - infective endocarditis ng oartic valve.

CLINICAL DIAGNOSIS

Therapy sa droga

1) Rp.: Heparini 5ml (25.000 ED)

D.t.d. No. 5 imp.

S. Magbigay ng 5,000ED subcutaneously 4 beses araw-araw.

Ginagamit para sa pag-iwas at paggamot ng mga sakit na thromboembolic at ang kanilang mga komplikasyon dahil sa pag-install ng isang catheter sa subclavian vein.

Ipinakita para sa parehong layunin

Rp: Fraxiparini 0.6 ml

D.t.d. No. 10 sa amp.

S: mag-iniksyon sa ilalim ng balat sa isang nakahiga na posisyon sa bahagi ng tiyan, papalitan sa pagitan ng kanan at kaliwang bahagi ng tiyan

2) Rp.: Tab.Digoxini0.25

S. 1 tablet nang pasalita. 1 bawat araw

Ang gamot ay nagdaragdag ng refractoriness ng atrioventricular node, na humahantong sa pagbaba ng rate ng puso (HR), nagpapahaba ng diastole, nagpapabuti ng intracardiac at systemic hemodynamics

3) Rp.:Vancomycini 1.0

D.t.d N5 sa flaconis

S. magbigay ng 1 bote sa intravenously 2 beses sa isang araw sa loob ng 6 na linggo.

Dahil ang isang diagnosis ng infective endocarditis ng staphylococcal etiology ay ginawa, ang antibacterial therapy ay sapilitan.

4) Rp.: Tabl. Lasics 0.04

S. uminom ng 1 tablet 2 beses sa isang araw

Bilang resulta ng talamak na pagkabigo sa bato at pagkabigo sa puso, maaaring umunlad ang edema; ang paggamit ng isang diuretiko ay kinakailangan upang alisin ang likido mula sa katawan.

Mode - pangkalahatan (libre)

Diyeta - talahanayan No. 10: limitahan ang pagkonsumo ng asin, mataba at maanghang na pagkain, alkohol. Ipasok ang mga mababang-taba na sopas, pinakuluang karne at isda, mga gulay, gatas at mga produkto ng pagawaan ng gatas, at pasta sa diyeta.

Noong 10/30/15, nagpasya ang isang konseho ng mga doktor na magsagawa ng isang agarang operasyon upang palitan ang aortic valve.

Ang pagbabala para sa pasyente sa yugtong ito ng paggamot ay hindi matukoy. Ang huling pagbabala para sa buhay at trabaho ay gagawin pagkatapos ng naka-iskedyul na operasyon.

Nakatulog ako ng maayos noong gabing iyon. Ang kondisyon ay kasiya-siya. Masayahin ang mood. Wala siyang reklamo. Normal ang dumi at pag-ihi. Walang igsi ng paghinga sa pagpapahinga o sa gabi. Walang pamamaga. Temperatura ng katawan 36.7. Tibok ng puso 78 beats/min, presyon ng dugo 130/70 mmHg, rate ng paghinga 18. Auscultation: naririnig ang mga rales sa lugar ng tugatog ng puso, sa projection ng aorta. Ang tiyan ay malambot, walang sakit.

Ang kondisyon ay kasiya-siya. Masayahin ang mood. Wala siyang reklamo. Temperatura 36.5. Ang mga tunog ng puso ay maindayog na may tibok ng puso na 80 beats/min, presyon ng dugo 110/75 mmHg, bilis ng paghinga 20. Walang igsi ng paghinga. Malinis ang balat. Ang atay ay hindi pinalaki. Hindi lumalala ang pagpalya ng puso. Walang mga focal neurological na sintomas.

Ang pasyente ay sumailalim sa FGDS. Ang kondisyon ay kasiya-siya. Matamlay ang mood. Mga reklamo ng kahinaan. Temperatura ng katawan 36.8. Tibok ng puso 75 beats/min, presyon ng dugo 120/70 mmHg, bilis ng paghinga 18. Walang igsi ng paghinga. Walang pamamaga. Ang atay ay hindi pinalaki. Nagpatuloy ang therapy.

Ang pasyente ay inilipat sa vascular surgery department para sa aortic valve replacement surgery. Ang kondisyon ay kasiya-siya. Masayahin ang mood. Masarap ang gana sa pagkain at tulog. Wala siyang reklamo. Temperatura ng katawan 36.6. Tibok ng puso 78 beats/min, presyon ng dugo 120/80 mmHg, bilis ng paghinga 20.

Pasyente - ipinanganak noong 1973 (41 taong gulang), may kapansanan na pangkat 1

Noong 10/15/15, inihatid siya ng EMS team sa emergency department ng First City Clinical Hospital na pinangalanang E.E. Volosevich. Noong 11/10/15, sa pamamagitan ng desisyon ng medical commission, inilipat siya sa vascular surgery department.

Pangunahing sakit: 1. Pangunahing infective endocarditis ng aortic valve ng staphylococcal etiology at ang pagbuo ng grade 3 aortic regurgitation.

2. Talamak na glomerulonephritis. Nephrosclerosis. CKD yugto 5. Programa ng hemodialysis mula noong 2013

Komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit: talamak na pagpalya ng puso 2A, FC2. Thrombosis ng arteriovenous fistula mula 2013. Permanenteng catheter mula noong 2014. Occlusion ng kanang IJV. Hinala ng non-occlusive thrombosis ng kanang subclavian at brachiocephalic veins. Pagpapalit ng catheter na may petsang 10.2015. Anemia ng banayad na kalubhaan ng pinagsamang genesis, umaasa sa epocrine.

Na-diagnose ng mga doktor mula sa EMS team ang PE. Mula noong 2013, siya ay nasa programang hemodialysis. Ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pamamaga, leukocytosis, pagtaas ng ESR, at banayad na anemia. Ang EchoCG ay nagsiwalat ng pagtaas sa cavity ng RA, LA, at LV. Pagluwang ng pulmonary artery. Tumaas na presyon ng pulmonary artery 1st degree. Mga pagbabago sa MV leaflets - compaction, limitadong pagbubukas ng anterior leaflet, 2nd degree regurgitation. Mga pagbabago sa AC - mga halaman na may sukat na 12*8 mm, regurgitation ng 3rd degree.

Ginawa ang Therapy: intramuscular lasix, diclofenac; IV CPS + magnesium sulfate + sodium chlorine; digoxin, carnitine, pentoxifylline, lasix; SC heparin, fraxiparin. Programa ng hemodialysis.

Ang medikal na komisyon ay nagpasya na magsagawa ng isang operasyon upang palitan ang aortic valve.

Noong Nobyembre 10, 2015, inilipat ang pasyente sa cardiovascular surgery department para sa aortic valve replacement surgery.

pagmamasid ng isang therapist, cardiologist,

kontrol ng sistema ng coagulation ng dugo; kontrol ng AST, ALT, kolesterol, LDL

pagsunod sa isang hypolipid diet (ibukod ang baboy, mayonesa, mataba na mga produkto ng pagawaan ng gatas, offal, sabaw ng buto, mantika; dagdagan ang mga butil, isda, gulay at prutas sa diyeta)

uminom (concor, lorista, cardiomagnyl 75 mg sa umaga pagkatapos kumain, veroshpiron, furosemide, xarelto, warfarin, digoxin, prestarium, amplodipine, atorvastatin 10 mg sa gabi sa ilalim ng kontrol)

Nai-post sa Allbest.ru

Mga katulad na dokumento

Pag-aaral ng mga katangian at sintomas ng aortic stenosis. Electrocardiography, echocardiography at radiography ng aortic valve insufficiency. Sphygmography ng aortic valve stenosis. Pagsusuri ng mga palatandaan ng ventricular hypertrophy.

pagtatanghal, idinagdag noong 12/21/2015


Kamag-anak na banayad na kakulangan sa balbula ng mitral. Pagpapalit ng balbula ng aorta. Kapos sa paghinga sa pagsusumikap. Bahagyang pagkahilo at pagkawala ng malay. Sakit sa likod ng sternum ng isang compressive na kalikasan, hinalinhan sa pamamagitan ng pagkuha ng nitroglycerin.

medikal na kasaysayan, idinagdag 03/17/2012


Ang aortic valve stenosis ay nabubuo sa rheumatic heart disease. Mga katangian ng sintomas ng aortic stenosis: angina, nahimatay at kaliwang pagpalya ng puso. Ang talamak na aortic regurgitation ay nailalarawan sa biglaang kahirapan sa paghinga.

abstract, idinagdag 04/17/2009


Epidemiology at etiology ng infective endocarditis. Mga sintomas ng pinsala sa balbula ng puso. Klinikal na larawan ng infective endocarditis. Pagsusuri ng dugo sa bakterya. Pag-uuri ng trabaho ng infective endocarditis. Ang diagnosis at paggamot nito.

abstract, idinagdag noong 10/21/2009


Mga reklamo ng bahagyang pananakit sa bahagi ng gastroduodenal at mapait na lasa sa bibig. Mga organo ng digestive at tiyan. Sistema ng nerbiyos at mga pandama na organo. Sistema ng paghinga. Paggamot, kinalabasan ng sakit, diyeta. Mga klase sa pisikal na edukasyon.

kasaysayan ng medikal, idinagdag noong 03/30/2015


Ang konsepto ng aortic stenosis ay isang pagpapaliit ng pagbubukas ng aortic dahil sa pagsasanib ng mga leaflet ng balbula nito. Mga klasikong sintomas at etiology. Mga uri ng aortic stenosis. Klinikal na larawan, pathogenesis at kurso ng sakit, mga tampok ng diagnosis at paggamot nito.

pagtatanghal, idinagdag noong 12/19/2013


Pagpapasiya ng "aortic" na pagsasaayos ng puso, pagpapalaki ng kaliwang ventricle at pagpapalawak ng pataas na aorta. Paggamot sa droga at kirurhiko. Anatomy at stenosis ng mitral valve. Pagpili ng likas na katangian ng interbensyon sa kirurhiko. Pagkamatay sa ospital.

abstract, idinagdag 02/28/2009


Mga klinikal na pagpapakita at diagnosis ng infective endocarditis. Lokal na pagkalat ng impeksyon. Mga espesyal na anyo ng infective endocarditis, ang pag-uuri ng trabaho nito ayon sa pinagmulan at kurso. Mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot ng infective endocarditis.

pagtatanghal, idinagdag noong 02/26/2015


Ang pasyente ay nagrereklamo ng pagpindot sa sakit sa likod ng sternum, na nagmumula sa ilalim ng kaliwang talim ng balikat at kaliwang bahagi sa itaas. Kasaysayan ng kasalukuyang sakit. Layunin na pagsusuri, differential diagnosis sa pagitan ng angina pectoris at acute myocardial infarction.

medikal na kasaysayan, idinagdag noong 12/10/2011


Mga klinikal na palatandaan ng diagnosis ng aortic stenosis, ang etiology at paggamot nito. Ang konsepto at kakanyahan ng tricuspid valve insufficiency, ang etiology nito, symptomatology, diagnosis, pag-iwas at paggamot. Mga tampok ng pagpigil sa pagbabalik ng rayuma.

Endocarditis

Pangkalahatang Impormasyon

Endocarditis– pamamaga ng connective tissue (panloob) lining ng puso, lining nito cavities at valves, madalas na nakakahawa. Ipinakikita ng mataas na temperatura ng katawan, panghihina, panginginig, igsi ng paghinga, ubo, pananakit ng dibdib, pampalapot ng mga phalanges ng kuko tulad ng "drumsticks". Kadalasan ay humahantong sa pinsala sa mga balbula ng puso (karaniwan ay aortic o mitral), ang pag-unlad ng mga depekto sa puso at pagpalya ng puso. Posible ang mga relapses, ang dami ng namamatay na may endocarditis ay umabot sa 30%.

Ang nakakahawang endocarditis ay nangyayari sa pagkakaroon ng mga sumusunod na kondisyon: lumilipas na bacteremia, pinsala sa endocardium at vascular endothelium, mga pagbabago sa hemostasis at hemodynamics, at may kapansanan sa kaligtasan sa sakit. Maaaring umunlad ang Bacteremia dahil sa umiiral na foci ng talamak na impeksiyon o invasive na mga medikal na pamamaraan.

Ang nangungunang papel sa pagbuo ng subacute infective endocarditis ay kabilang sa viridans streptococcus, sa mga talamak na kaso (halimbawa, pagkatapos ng bukas na operasyon sa puso) - Staphylococcus aureus, mas madalas na enterococcus, pneumococcus, at Escherichia coli. Sa mga nagdaang taon, ang komposisyon ng mga nakakahawang ahente ng endocarditis ay nagbago: ang bilang ng pangunahing talamak na endocarditis ng kalikasan ng staphylococcal ay tumaas. Sa Staphylococcus aureus bacteremia, ang infective endocarditis ay bubuo sa halos 100% ng mga kaso.

Ang endocarditis na sanhi ng gram-negative at anaerobic microorganism at fungal infection ay may malubhang kurso at mahirap tumugon sa antibacterial therapy. Ang fungal endocarditis ay nangyayari nang mas madalas sa pangmatagalang paggamot na may mga antibiotic sa postoperative period, na may matagal na venous catheters.

Ang pagdirikit (pagdikit) ng mga mikroorganismo sa endocardium ay itinataguyod ng ilang pangkalahatan at lokal na mga salik. Kasama sa mga karaniwang salik ang malubhang sakit sa immune na naobserbahan sa mga pasyenteng sumasailalim sa immunosuppressive na paggamot, sa mga alkoholiko, mga adik sa droga, at mga matatanda. Kasama sa lokal ang congenital at nakuha na anatomical na pinsala sa mga balbula ng puso, mga intracardiac hemodynamic disorder na nangyayari sa mga depekto sa puso.

Karamihan sa mga subacute infective endocarditis ay nabubuo na may congenital heart defect o rheumatic lesions ng mga balbula ng puso. Ang mga hemodynamic disturbances na dulot ng mga depekto sa puso ay nakakatulong sa microtrauma ng mga balbula (pangunahin sa mitral at aortic) at mga pagbabago sa endocardium. Sa mga balbula ng puso, ang mga katangiang ulcerative-warty na pagbabago ay nabubuo na parang cauliflower (mga polypous na deposito ng mga thrombotic na masa sa ibabaw ng mga ulser). Ang mga kolonya ng mikrobyo ay nag-aambag sa mabilis na pagkasira ng mga balbula; ang kanilang sclerosis, pagpapapangit at pagkalagot ay maaaring mangyari. Ang isang nasirang balbula ay hindi maaaring gumana nang normal - ang pagpalya ng puso ay bubuo, na mabilis na umuunlad. May immune damage sa endothelium ng maliliit na vessel ng balat at mucous membranes, na humahantong sa pagbuo ng vasculitis (thrombovasculitis, hemorrhagic capillary toxicosis). Nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa pagkamatagusin ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo at ang hitsura ng maliliit na pagdurugo. Kadalasan mayroong mga sugat sa mas malalaking arterya: coronary at bato. Kadalasan ang isang impeksiyon ay bubuo sa isang prosthetic valve, kung saan ang causative agent ay kadalasang streptococcus.

Ang pag-unlad ng infective endocarditis ay pinadali ng mga salik na nagpapahina sa immunological reactivity ng katawan. Ang insidente ng infective endocarditis ay patuloy na tumataas sa buong mundo. Kasama sa pangkat ng panganib ang mga taong may atherosclerotic, traumatic at rheumatic na pinsala sa mga balbula ng puso. Ang mga pasyente na may ventricular septal defect at coarctation ng aorta ay may mataas na panganib ng infective endocarditis. Sa kasalukuyan, tumaas ang bilang ng mga pasyenteng may prosthetic valve (mekanikal o biyolohikal) at artipisyal na pacemaker (pacemaker). Ang bilang ng mga kaso ng infective endocarditis ay tumataas dahil sa paggamit ng matagal at madalas na intravenous infusion. Ang mga adik sa droga ay kadalasang dumaranas ng infective endocarditis.

Pag-uuri ng infective endocarditis

Sa pamamagitan ng pinagmulan, ang pangunahin at pangalawang infective endocarditis ay nakikilala. Karaniwang nangyayari ang pangunahin sa mga kondisyon ng septic ng iba't ibang etiologies laban sa background ng hindi nagbabago na mga balbula ng puso. Pangalawa - bubuo laban sa background ng isang umiiral na patolohiya ng mga daluyan ng dugo o mga balbula dahil sa mga congenital defect, rayuma, syphilis, pagkatapos ng operasyon sa pagpapalit ng balbula o commissurotomy.

Ayon sa klinikal na kurso, ang mga sumusunod na anyo ng infective endocarditis ay nakikilala:

• talamak - tagal ng hanggang 2 buwan, nabubuo bilang isang komplikasyon ng isang talamak na kondisyon ng septic, malubhang pinsala o medikal na manipulasyon sa mga daluyan ng dugo, mga lukab sa puso: nosocomial (sa-ospital) angiogenic (catheter) sepsis. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang highly pathogenic pathogen at malubhang sintomas ng septic.
• subacute - tagal ng higit sa 2 buwan, bubuo nang hindi sapat ang paggamot ng talamak na infective endocarditis o ang pinagbabatayan na sakit.
• pinahaba.

Sa mga adik sa droga, ang mga klinikal na tampok ng infective endocarditis ay murang edad, mabilis na pag-unlad ng right ventricular failure at pangkalahatang pagkalasing, infiltrative at mapanirang pinsala sa baga.

Sa mga matatandang pasyente, ang infective endocarditis ay sanhi ng mga malalang sakit ng digestive system, ang pagkakaroon ng talamak na nakakahawang foci, at pinsala sa mga balbula ng puso. Mayroong aktibo at hindi aktibo (gumaling) infective endocarditis. Ayon sa antas ng pinsala, ang endocarditis ay nangyayari na may limitadong pinsala sa mga balbula ng puso o may pinsala na lumalampas sa balbula.

Ang mga sumusunod na anyo ng infective endocarditis ay nakikilala:

• nakakahawa-nakakalason - nailalarawan sa pamamagitan ng lumilipas na bacteremia, pagdirikit ng pathogen sa binagong endocardium, pagbuo ng mga microbial na halaman;
• nakakahawa-allergic o immuno-namumula - ang mga klinikal na palatandaan ng pinsala sa mga panloob na organo ay katangian: myocarditis, hepatitis, nephritis, splenomegaly;
• dystrophic - bubuo sa pag-unlad ng proseso ng septic at pagpalya ng puso. Ang pag-unlad ng malubha at hindi maibabalik na pinsala sa mga panloob na organo ay katangian, sa partikular na nakakalason na pagkabulok ng myocardium na may maraming nekrosis. Ang myocardial damage ay nangyayari sa 92% ng mga kaso ng prolonged infective endocarditis.

Mga sintomas ng infective endocarditis

Ang kurso ng infective endocarditis ay maaaring depende sa tagal ng sakit, ang edad ng pasyente, ang uri ng pathogen, pati na rin sa dati nang ibinibigay na antibacterial therapy. Sa mga kaso ng isang highly pathogenic pathogen (Staphylococcus aureus, gram-negative microflora), isang talamak na anyo ng infective endocarditis at maagang pag-unlad ng maramihang organ failure ay karaniwang sinusunod, at samakatuwid ang klinikal na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng polymorphism.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng infective endocarditis ay pangunahing sanhi ng bacteremia at toxinemia. Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng pangkalahatang kahinaan, igsi ng paghinga, pagkapagod, kawalan ng gana, at pagbaba ng timbang. Ang isang katangian na sintomas ng infective endocarditis ay lagnat - isang pagtaas ng temperatura mula sa subfebrile hanggang sa hectic (nakapanghina), na may panginginig at labis na pagpapawis (kung minsan, mabibigat na pawis). Ang anemia ay bubuo, na ipinakita sa pamamagitan ng pamumutla ng balat at mauhog na lamad, kung minsan ay nakakakuha ng isang "makalupa", madilaw-dilaw na kulay-abo na kulay. Ang mga maliliit na pagdurugo (petechiae) ay sinusunod sa balat, mauhog lamad ng oral cavity, panlasa, sa conjunctiva ng mga mata at fold ng eyelids, sa base ng nail bed, sa lugar ng collarbones, na nagmumula. dahil sa hina ng mga daluyan ng dugo. Ang pinsala sa capillary ay napansin ng banayad na trauma sa balat (pinch symptom). Ang mga daliri ay may hugis ng mga drumstick, at mga kuko - mga salamin sa panonood.

Karamihan sa mga pasyente na may infective endocarditis ay may pinsala sa kalamnan ng puso (myocarditis), functional murmurs na nauugnay sa anemia at pinsala sa balbula. Kapag ang mga cusps ng mitral at aortic valve ay nasira, ang mga palatandaan ng kanilang kakulangan ay bubuo. Minsan ang angina ay sinusunod, at kung minsan ang isang pericardial friction rub ay nabanggit. Ang mga nakuhang depekto sa balbula at pinsala sa myocardial ay humahantong sa pagpalya ng puso.

Sa subacute na anyo ng infective endocarditis, ang embolism ng mga vessel ng utak, bato, at pali ay nangyayari dahil sa mga thrombotic na deposito na napunit mula sa mga balbula ng puso, na sinamahan ng pagbuo ng mga infarction sa mga apektadong organo. Ang hepato- at splenomegaly ay napansin, mula sa mga bato - ang pagbuo ng nagkakalat at extracapillary glomerulonephritis, mas madalas - posible ang focal nephritis, arthralgia at polyarthritis.

Mga komplikasyon ng infective endocarditis

Ang mga komplikasyon ng infective endocarditis na may nakamamatay na kinalabasan ay septic shock, embolism sa utak, puso, respiratory distress syndrome, acute heart failure, multiple organ failure.

Sa infective endocarditis, ang mga komplikasyon mula sa mga panloob na organo ay madalas na sinusunod: mga bato (nephrotic syndrome, atake sa puso, pagkabigo sa bato, nagkakalat ng glomerulonephritis), puso (mga depekto sa balbula ng puso, myocarditis, pericarditis), baga (atake sa puso, pneumonia, pulmonary hypertension, abscess) , atay ( abscess, hepatitis, cirrhosis); pali (infarction, abscess, splenomegaly, rupture), nervous system (stroke, hemiplegia, meningoencephalitis, abscess sa utak), mga daluyan ng dugo (aneurysms, hemorrhagic vasculitis, trombosis, thromboembolism, thrombophlebitis).

Diagnosis ng infective endocarditis

Kapag nangongolekta ng anamnesis mula sa pasyente, natutukoy ang pagkakaroon ng mga malalang impeksiyon at mga nakaraang interbensyong medikal. Ang pangwakas na diagnosis ng infective endocarditis ay kinumpirma ng data mula sa instrumental at laboratory studies. Ang isang klinikal na pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng malaking leukocytosis at isang matalim na pagtaas sa ESR. Ang mga paulit-ulit na kultura ng dugo upang matukoy ang sanhi ng ahente ng impeksyon ay may mahalagang halaga ng diagnostic. Inirerekomenda na mangolekta ng dugo para sa bacteriological culture sa taas ng lagnat.

Ang data ng biochemical blood test ay maaaring mag-iba nang malawak para sa isang partikular na organ pathology. Sa infective endocarditis, ang mga pagbabago ay nabanggit sa spectrum ng protina ng dugo: (α-1 at α-2-globulins tumaas, mamaya - γ-globulins), sa immune status (CEC, immunoglobulin M pagtaas, ang pangkalahatang hemolytic aktibidad ng bumababa ang complement, tumataas ang antas ng anti-tissue antibodies) .

Ang isang mahalagang instrumental na pag-aaral para sa infective endocarditis ay echocardiography, na ginagawang posible na makita ang mga halaman (higit sa 5 mm ang laki) sa mga balbula ng puso, na isang direktang tanda ng infective endocarditis. Ang mas tumpak na diagnosis ay isinasagawa gamit ang MRI at MSCT ng puso.

Paggamot ng infective endocarditis

Para sa infective endocarditis, ang paggamot ay dapat na inpatient; ang bed rest at diet ay inireseta hanggang sa bumuti ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente. Ang pangunahing papel sa paggamot ng infective endocarditis ay ibinibigay sa drug therapy, pangunahin ang antibacterial, na nagsisimula kaagad pagkatapos ng kultura ng dugo. Ang pagpili ng antibiotic ay tinutukoy ng sensitivity ng pathogen dito; mas mainam na magreseta ng malawak na spectrum na antibiotics.

Sa paggamot ng infective endocarditis, ang mga antibiotic ng penicillin kasama ang aminoglycosides ay may magandang epekto. Ang fungal endocarditis ay mahirap gamutin, kaya ang gamot na amphotericin B ay inireseta sa mahabang panahon (ilang linggo o buwan). Gumagamit din sila ng iba pang mga ahente na may mga katangian ng antimicrobial (dioxidine, antistaphylococcal globulin, atbp.) At mga pamamaraan ng paggamot na hindi gamot - autotransfusion ng ultraviolet irradiated na dugo.

Para sa mga magkakatulad na sakit (myocarditis, polyarthritis, nephritis), ang mga di-hormonal na anti-inflammatory na gamot ay idinagdag sa paggamot: diclofenac, indomethacin. Kung walang epekto mula sa paggamot sa droga, ipinahiwatig ang interbensyon sa kirurhiko. Ang pagpapalit ng balbula ng puso ay isinasagawa sa pagtanggal ng mga nasirang lugar (pagkatapos ng kalubhaan ng proseso ay bumaba). Ang mga interbensyon sa kirurhiko ay dapat gawin lamang ng isang siruhano sa puso kapag ipinahiwatig at sinamahan ng mga antibiotic.

Prognosis para sa infective endocarditis

Ang infective endocarditis ay isa sa mga pinakamalalang sakit sa cardiovascular. Ang pagbabala para sa infective endocarditis ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan: umiiral na mga sugat sa balbula, pagiging maagap at kasapatan ng therapy, atbp. Ang talamak na anyo ng infective endocarditis na walang paggamot ay nagtatapos sa kamatayan pagkatapos ng 1 - 1.5 na buwan, ang subacute na anyo - pagkatapos ng 4-6 na buwan. Sa sapat na antibacterial therapy, ang dami ng namamatay ay 30%, at para sa impeksyon ng prosthetic valves - 50%. Sa mga matatandang pasyente, ang infective endocarditis ay mas tamad, kadalasan ay hindi agad na-diagnose at may mas masamang pagbabala. Sa 10-15% ng mga pasyente, ang sakit ay lumilipat sa isang talamak na anyo na may paulit-ulit na mga exacerbations.

Pag-iwas sa infective endocarditis

Para sa mga taong may mas mataas na panganib na magkaroon ng infective endocarditis, ang kinakailangang pagsubaybay at kontrol ay itinatag. Nalalapat ito, una sa lahat, sa mga pasyente na may prosthetic na mga balbula ng puso, congenital o nakuha na mga depekto sa puso, vascular pathology, na may kasaysayan ng infective endocarditis, at may foci ng talamak na impeksiyon (karies, talamak na tonsilitis, talamak na pyelonephritis).

Ang pag-unlad ng bacteremia ay maaaring samahan ng iba't ibang mga medikal na pamamaraan: surgical interventions, urological at gynecological instrumental examinations, endoscopic procedures, tooth extraction, atbp. Para sa mga layuning pang-iwas, isang kurso ng antibiotic therapy ay inireseta para sa mga interbensyon na ito. Kinakailangan din na maiwasan ang hypothermia, viral at bacterial infection (trangkaso, namamagang lalamunan). Kinakailangan na magsagawa ng sanitasyon ng foci ng talamak na impeksyon nang hindi bababa sa isang beses bawat 3-6 na buwan.

Mga Online na Pagsusulit

• Pagsusuri sa pagkagumon sa droga (mga tanong: 12)

  Maging ito ay mga de-resetang gamot, ilegal na droga, o over-the-counter na gamot, kung ikaw ay nalulong, ang iyong buhay ay bumababa at hinihila mo ang mga nagmamahal sa iyo pababa sa iyo...

Nakakahawang endocarditis

Ano ang nakakahawang endocarditis -

Ang nakakahawang endocarditis (IE) ay isang nakakahawang polyposis-ulcerative na pamamaga ng endocardium, na sinamahan ng pagbuo ng mga halaman sa mga balbula o subvalvular na istruktura, ang kanilang pagkasira, dysfunction at ang pagbuo ng kakulangan ng balbula. Kadalasan, ang mga pathogenic microorganism ay nakakaapekto sa dati nang binagong mga balbula at mga istrukturang subvalvular, kabilang ang sa mga pasyenteng may rheumatic heart disease, mga degenerative na pagbabago sa mga balbula, MVP, at mga artipisyal na balbula. Ito ang tinatawag na secondary infective endocarditis. Sa ibang mga kaso, ang isang nakakahawang sugat ng endocardium ay bubuo laban sa background ng hindi nagbabago na mga balbula (pangunahing infective endocarditis).

Sa mga nagdaang taon, ang saklaw ng pangunahing IE ay tumaas sa 41-54% ng lahat ng mga kaso ng sakit. Mayroon ding mga talamak at subacute na kurso ng infective endocarditis. Ang matagal na endocarditis, na karaniwan sa nakaraan, ay napakabihirang na ngayon. Ang mga balbula ng mitral at aortic ay kadalasang apektado, mas madalas ang mga balbula ng tricuspid at pulmonary. Ang pinsala sa endocardium ng kanang puso ay pinaka-karaniwan sa mga iniksiyon na adik sa droga. Ang taunang saklaw ng infective endocarditis ay 38 kaso bawat 100 libong populasyon, at ang mga taong nasa edad na nagtatrabaho (20-50 taon) ay mas malamang na magkasakit.

Sa huling dekada, maraming mga may-akda ang nakapansin ng pagtaas sa saklaw ng IE, na nauugnay sa malawakang paggamit ng mga invasive na kagamitang medikal, mas madalas na operasyon sa puso, isang pagtaas sa pagkagumon sa droga at ang bilang ng mga taong may mga estado ng immunodeficiency. Ang dami ng namamatay na may IE ay nananatili sa antas na 40-60%, na umaabot sa 80% sa mga matatanda at senile. Itinatampok ng mga datos na ito ang mga hamon sa napapanahong pagsusuri at epektibong paggamot sa sakit.

Ano ang nag-uudyok / Mga sanhi ng nakakahawang endocarditis:

Ang nakakahawang endocarditis ay isang multi-etiological na sakit. Sa kasalukuyan, higit sa 128 microorganisms ang kilala bilang causative agents ng sakit. Kasama sa mga karaniwang pathogen ng IE ang staphylococci, streptococci, gram-negative at anaerobic bacteria, at fungi. Sa European Union, ang staphylococci ay nakahiwalay mula sa 31-37% ng mga pasyente, gramo-negatibong bakterya - mula 30-35%, enterococci - mula 18-22%, viridans streptococcus - mula 17-20%. Maraming mga Amerikano at Canadian na may-akda ang nagtuturo sa pamamayani ng staphylococci, streptococci at gram-negative na bakterya sa microbial landscape ng sakit.

Ang mga pag-aaral na isinagawa noong dekada 90 sa tatlumpung ospital sa US ay nagpakita ng sumusunod na ratio ng mga pathogen ng IE: starh. aureus - 56%, str. viridans - 31%, starh. epidermidis - 13%, enterococci at iba pang bakterya - 5.6% ng mga kaso. Ayon sa mga domestic author, ang proporsyon ng staphylococci ay 45-56%, streptococci - 13-25%, enterococci - 0.5-20%, anaerobic bacteria - 12%, gram-negative bacteria - 3-8%, fungi - 2-3 % ng mga positibong kultura ng dugo.

Ang uri ng pathogen ay higit na tumutukoy sa dami ng namamatay mula sa IE. Kung sa 50-60s viridans streptococcus nangingibabaw, pagkatapos ay sa huling mga dekada ng ika-20 siglo ang pangunahing sanhi ng mga ahente ng infective endocarditis ay epidermal at Staphylococcus aureus, na nakahiwalay sa 75-80% ng mga pasyente na may positibong kultura ng dugo. Ang dami ng namamatay para sa IE na sanhi ng Staphylococcus aureus ay 60-80%.

Sa mga nagdaang dekada, kabilang sa mga causative agent ng IE, ang proporsyon ng gram-negatibong bakterya ng pangkat ng NASEK (4-21%) at fungi (hanggang sa 4-7%) ay tumaas. Ang mga causative agent ay kadalasang yeast-like at true fungi (genus Candida, Aspergillus), na may malinaw na pagkakaugnay para sa endocardium. Ang dami ng namamatay para sa fungal IE ay umabot sa 90-100%, at para sa IE na sanhi ng gram-negative microflora - hanggang 47-82%.
Noong 80-90s, tumaas ang bilang ng mga kaso ng IE na sanhi ng anaerobic (8-12%) microflora. Ang anaerobic endocarditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na aktibidad ng nakakahawang proseso, paglaban sa antibacterial therapy, at pagtaas ng dami ng namamatay sa ospital (hanggang sa 46-65%). Ang mga tampok ng kurso ng anaerobic endocarditis ay kinabibilangan ng madalas (41-65%) na pagbuo ng thrombophlebitis, thromboembolism sa mga daluyan ng baga, puso at utak.

Ang mga kinatawan ng genera na Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, at Aspergillus ay pangunahing kahalagahan sa mga pathogens ng IE.

ETIOLOGICAL VARIANTS NG ENDOCARDITIS

Staphylococcus

Sa huling dekada, ang pinakakaraniwang IE na sanhi ng Staphylococcus aureus (Staph. aureus). Malaki ang pagkakaiba nito mula sa iba pang mga variant ng etiological sa mga katangiang klinikal na katangian nito: bilang isang panuntunan, mayroon itong malubhang kurso na may mataas na aktibidad ng proseso at abalang lagnat na may labis na pagpapawis, na may hitsura ng maraming foci ng metastatic infection; para sa karamihan ito ay nosocomial (nagaganap sa panahon ng pananatili sa ospital dahil sa impeksyon ng mga vascular catheters, arteriovenous shunt at fistula); Ang pagbubutas ng balbula ay kadalasang nabubuo, na sinusundan ng pagpalya ng puso; Ang hemorrhagic skin rash ay malawak, ang nekrosis at suppuration ng pantal ay madalas na sinusunod; karaniwang pinsala sa utak (cerebral artery embolism, abscesses sa utak, meningoencephalitis); ang pali ay bihirang nadarama dahil sa malambot na pagkakapare-pareho at bahagyang pagpapalaki, gayunpaman, ang mga septic infarction ng pali at ang mga rupture nito ay madalas na sinusunod; Ang endocarditis ay bubuo kapwa sa mga nasira (rayuma, atherosclerotic, congenital na mga depekto sa puso) at sa mga buo na balbula, mga artipisyal na balbula, at endocarditis ng mga artipisyal na balbula ay kadalasang sanhi ng coagulase-negative na staphylococci; endocarditis ng kaliwang kalahati ng puso ay bubuo nang mas madalas na may parehong dalas ng pinsala sa mitral at aortic valves; malubhang kurso ng sakit na may mataas na temperatura ng katawan, panginginig, matinding pagkalasing, mabilis na pagkasira ng valvular apparatus ng puso (nakararami ang talamak na pneumococcal endocarditis ay sinusunod, mas madalas - subacute); mas madalas na pinsala sa aortic valve kumpara sa iba pang mga balbula ng puso; ang pagkakaroon ng malalaking halaman sa apektadong balbula (ang senyales na ito ay nasuri gamit ang pagsusuri sa ultrasound ng puso); isang pagtaas sa dalas ng pneumococcal strains na lumalaban sa antibacterial therapy; madalas na pag-unlad ng purulent foci (abscesses ng utak, myocardium, pleural empyema); mataas na dami ng namamatay (30-40%).

Streptococci

Mayroong ilang mga klinikal na tampok ng infective endocarditis na sanhi ng iba't ibang uri ng streptococcus. Para sa endocarditis na dulot ng Str. viridaris, nailalarawan sa pamamagitan ng: madalas na mabagal, unti-unting simula; pag-unlad ng endocarditis pangunahin sa naunang binagong mga balbula; mataas na saklaw ng immune complex na patolohiya (nephritis, vasculitis, arthritis, myocarditis); ang dami ng namamatay ay halos 10%.

Ang ilang mga tampok ay likas din sa endocarditis na dulot ng Str. boyis: ang mga pasyente ay madalas na may nakaraang patolohiya ng gastrointestinal tract (kanser sa tiyan o colon, gastric o duodenal ulcer, bituka polyposis); pag-unlad ng pagpalya ng puso sa karamihan ng mga pasyente; pambihira ng mga komplikasyon ng thromboembolic; mataas na dami ng namamatay (27%). Para sa endocarditis na dulot ng Str. pyogenes, na nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pagkalasing, mataas na temperatura ng katawan, pustular na mga sakit sa balat sa panahon bago ang pag-unlad ng endocarditis, mabilis na pinsala sa mga balbula ng puso (kadalasan ang mitral valve), mataas na dami ng namamatay (18-20%).

Ang endocarditis na sanhi ng beta-hemolytic streptococcus ay kadalasang nabubuo sa mga pasyente na may diabetes mellitus, talamak na alkoholismo at anumang nakaraang sakit sa puso (halimbawa, rheumatic heart disease). Ang etiological variant na ito ng endocarditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malubhang kurso at thromboembolic komplikasyon (sila ay sinusunod sa halos 1/2 ng mga pasyente). Ang dami ng namamatay ay umabot sa 11-13%.

Mayroong ilang mga klinikal na tampok ng endocarditis na sanhi ng Str. agalactiae - isang kinatawan ng grupo B streptococci. Ang microorganism na ito ay bahagi ng normal na microflora ng oral cavity, urogenital at gastrointestinal tract. Naimpluwensyahan ni Str. agalactiae sa katawan ng pasyente, ang synthesis ng fibrinolysin ay nagambala, ang malalaking halaman ay nabuo at ang mga systemic embolism ay nabuo. Bilang karagdagan, ang mga septic musculoskeletal manifestations (arthritis, myositis, osteomyelitis) ay lubhang katangian. Isang kumbinasyon ng endocarditis na dulot ng Str. agalactiae, na may malignant neoplasms ng colon.

Mga mikroorganismo ng pangkat ng NASEK

Ang mga mikroorganismo ng pangkat ng NASEK, na mga kinatawan ng normal na flora ng oropharynx at respiratory tract, ay nagiging sanhi ng subacute endocarditis ng dating binagong natural na mga balbula at endocarditis ng mga prosthetic valve (sa kasong ito, ang endocarditis ay bubuo nang mas madalas 1 taon pagkatapos ng pagpapalit). Ang endocarditis ng mga natural na balbula na dulot ng mga mikroorganismo ng NASEK ay nailalarawan sa pamamagitan ng malalaking halaman at madalas na systemic emboli. Ang mga mikroorganismo ng grupong ito ay mabagal na lumalaki sa espesyal na media at ang kultura ng dugo ay dapat na incubated sa loob ng 3 linggo. Ang isang tampok na katangian ng endocarditis na dulot ng Haemophilus spp. ay ang pag-unlad ng sakit sa mga kababaihang may edad na 20-40 taon na may isang nangingibabaw na lokalisasyon ng proseso sa mitral valve.

Pseudomonas aeruginosa

Ang Pseudomonas aeruginosa ay isa sa mga kinatawan ng gramo-negatibong flora na kadalasang nagiging sanhi ng endocarditis. Sa kasong ito, ang mga buo at dating binagong balbula ng parehong kaliwa at kanang kalahati ng puso ay kasangkot. Ang kurso ng endocarditis ay malubha na may matinding pagkasira ng mga balbula at pag-unlad ng pagpalya ng puso. Ang “entry gate” ng impeksyon ay ang urogenital tract, mga nahawaang sugat at paso. Ang endocarditis na dulot ng Pseudomonas aeruginosa ay napakahirap gamutin dahil sa mataas na resistensya ng pathogen sa antibacterial therapy. Ang Pseudomonas aeruginosa ay kadalasang nagdudulot ng infective endocarditis sa mga gumagamit ng intravenous na droga, na nakakaapekto sa tricuspid valve.

Brucella

Ang Brucellosis endocarditis ay bihira sa mga taong nakipag-ugnayan sa mga hayop sa bukid na may brucellosis. Sa variant na ito ng endocarditis, ang aortic o tricuspid valve ay mas madalas na apektado, ang isang aneurysm ng sinus ng Valsalva ay maaaring bumuo, atrioventricular conduction disturbances ay madalas na sinusunod, at ang pericardium ay madalas na kasangkot. Ang isang pangkalahatang pagsusuri sa peripheral na dugo ay karaniwang nagpapakita ng leukopenia.

Meningococci

Ang meningococcal endocarditis ay napakabihirang na ngayon. Karaniwan itong bubuo laban sa background ng clinical meningitis at, bilang panuntunan, ay nakakaapekto sa dati nang hindi nasira na balbula ng mitral. Mga tampok na katangian ng meningococcal endocarditis: mataas na temperatura ng katawan, arthralgia, hemorrhagic rash, malalaking halaman sa apektadong balbula, hemorrhagic exudative myocarditis.

Salmonella

Ang salmonella endocarditis ay isang bihirang variant ng infective endocarditis; ang mga dating nasira na mitral at aortic valve ay apektado sa mabilis na pag-unlad ng kanilang pagkasira at madalas na pagbuo ng mga namuong dugo sa atria. Ang Salmonella ay nakakaapekto rin sa vascular endothelium (endarteritis) sa pagbuo ng mga aneurysm.

Fungal endocarditis

Karaniwan itong nabubuo sa mga taong sumailalim sa operasyon sa puso at malalaking sisidlan, gayundin sa mga adik sa droga na nag-iinject ng mga gamot sa intravenously at sa mga pasyenteng may fungal infection. Ang mga estado ng immunodeficiency ng iba't ibang etiologies ay nag-aambag sa pagbuo ng fungal endocarditis, lalo na, dahil sa cytostatic therapy at impeksyon sa HIV. Mahirap i-diagnose ang fungal endocarditis, dahil ang mga kultura ng dugo ay hindi palaging positibo, lalo na sa aspergillus endocarditis (positibo ang mga kultura ng dugo sa aspergillus endocarditis sa 10-12% ng mga pasyente, na may candidiasis - sa 70-80% ng mga kaso), at ito ay kinakailangan na gumamit ng isang espesyal na pamamaraan ng paglilinang.

Ang mga katangiang klinikal na katangian ng fungal endocarditis ay: thromboembolism sa malalaking arterya (cerebral, coronary, gastrointestinal tract, lower extremities), at ang thromboembolism ay kadalasang ang unang clinical manifestation ng sakit; mga palatandaan ng chorioretinitis o endophthalmitis (natukoy ng ophthalmoscopic na pagsusuri); sintomas ng fungal infection ng mauhog lamad ng oral cavity, esophagus, urinary tract, genital organ; malalaking sukat ng mga halaman sa mga balbula, na umaabot sa diameter na 2 cm o higit pa (isang tanda na tinutukoy ng echocardiography); na may aspergillus endocarditis, ang mga halaman ay maaaring hindi matatagpuan sa mga balbula, ngunit malapit sa mga dingding, at samakatuwid ay maaaring hindi matukoy ng ultratunog; nangingibabaw na pinsala sa aortic valve (ang aortic valve ay apektado sa 44% ng mga kaso, ang mitral valve sa 26%, ang tricuspid valve sa 7% ng mga kaso), gayunpaman, sa mga taong may prosthetic valve, ang pinsala sa aortic valve ay sinusunod. 4 na beses na mas madalas kumpara sa mitral valve; pagbuo ng myocardial abscesses (sa higit sa 60% ng mga pasyente, lalo na sa aspergillus endocarditis); malubhang kurso at mataas na dami ng namamatay (higit sa 50%).

Pathogenesis (ano ang mangyayari?) Sa panahon ng nakakahawang endocarditis:

Ang pathogenesis ng IE ay medyo kumplikado at hindi lubos na nauunawaan. Ang pangunahing diagram ng pathogenesis ng IE ay maaaring iharap tulad ng sumusunod: congenital, nakuha na mga depekto ng mga balbula ng puso, isang pagtaas sa bilis at hitsura ng kaguluhan ng transvalvular na daloy ng dugo, mekanikal na pinsala sa endothelium ng mga balbula, pagtitiwalag ng mga platelet at fibrin sa mga nasirang lugar ng endocardium, ang pagbuo ng talamak na hindi nakakahawang endocarditis na may thrombotic na mga halaman, lumilipas na bacteremia laban sa background ng pagbaba ng reaktibiti ng katawan, pagdirikit at kolonisasyon ng mga pathogen bacteria sa fibrino-platelet na mga halaman, pamamaga ng ang endocardium, pagbuo ng mga microbial na halaman, pagkasira ng mga balbula, pag-unlad ng pagpalya ng puso, isang systemic na nakakahawang proseso na may embolic, thrombohemorrhagic, immune complex na pinsala sa mga panloob na organo at tisyu (Larawan 1).

Ang mga unang mekanismo ng pathogenesis ay kinabibilangan ng endocardial damage, bacteremia, adhesion, reproduction, at colonization ng pathogenic bacteria sa valves. Ang pangunahing papel sa pagbuo ng IE ay kabilang sa pagkasira ng endocardial at bacteremia. Iminumungkahi ng mga eksperimental na pag-aaral na ang cardiac catheterization sa loob ng ilang minuto ay nagpaparamdam sa endocardium sa microbial attack sa loob ng maraming araw.

Ang data ng electron microscopy ay naging posible upang masubaybayan ang pagkakasunud-sunod ng pagbuo ng proseso ng pathological. Napag-alaman na sa ilalim ng impluwensya ng regurgitant na daloy ng dugo, nagbabago ang hugis at istraktura ng mga endothelial cells, tumataas ang intercellular permeability, at nangyayari ang desquamation ng endothelium. Nabubuo ang mga pores sa pagitan ng mga endothelial cells kung saan tumagos ang mga lymphocytes at macrophage. Ang pagtaas sa laki ng butas at pagbaba sa mga katangian ng atrombogenic ng endocardium ay nagpapahusay sa pagdirikit ng bakterya. Sa site ng detatsment ng dystrophically changed cells, nangyayari ang intensive thrombus formation. Ang endocardium ay natatakpan ng mga activated platelet at "tinahi" ng mga fibrin fibers.

Ang pinsala at endothelialization ng endocardium ay nagpapataas ng pagdirikit ng bakterya at ang pagbuo ng isang sumasakop na layer ng mga platelet at fibrin. Ang isang "zone ng lokal na agranulocytosis" na hindi naa-access sa mga phagocytes ay nilikha, na tinitiyak ang kaligtasan at pagpaparami ng mga pathogenic microorganism. Sa proseso ng patuloy na kolonisasyon ng bakterya, ang paglaki ng platelet-fibrin matrix, nabuo ang mga microbial blood clots, nangyayari ang mga halaman, nangyayari ang pinsala at pagkasira ng balbula.

Figure 1. Diagram ng pathogenesis ng IE.

Ang mga kadahilanan na nagpapahusay sa pagdirikit ng bakterya sa endocardium ay maaaring nahahati sa lokal at pangkalahatan. Kasama sa mga lokal ang congenital at nakuha na mga pagbabago sa mga balbula, mga kaguluhan ng intracardiac hemodynamics. Ang mga congenital na depekto ay nagdaragdag ng panganib ng pagbabago ng bacteremia sa IE nang hanggang 92%. Ang mga predisposing na kondisyon para sa paglitaw ng sakit ay nilikha ng mekanikal at biological na artipisyal na mga balbula. Kasama sa mga karaniwang salik ang kapansanan sa resistensya ng katawan, ang mga binibigkas na pagbabago sa immunity na nabubuo sa panahon ng immunosuppressive therapy sa mga adik sa droga, alkoholiko, matatanda at mga pasyente na may mga pagbabago sa HLA histocompatibility system.

Ang pagbuo ng IE ay nangyayari laban sa background ng bacteremia, pinsala sa endocardial, at pagbaba ng resistensya ng katawan. Ang bacteria ay gumaganap ng isang nangungunang papel. Ang mga mapagkukunan ng bacteremia ay maaaring maging foci ng talamak na impeksiyon, invasive na mga medikal na eksaminasyon at manipulasyon (bronchoscopy, gastroscopy, colonoscopy, surgical interventions), tonsillectomy, adenoidectomy, pagbubukas at pagpapatuyo ng mga nahawaang tissue, mga pamamaraan sa ngipin.

Ang pagbuo ng IE ay nakasalalay sa kalubhaan, dalas, at pagtitiyak ng mga species ng bacteremia. Ang panganib na magkaroon ng sakit ay lalong mataas na may paulit-ulit na "minimal" o "napakalaking" bacteremia dahil sa mga operasyon sa operasyon. Bacteremia staph. aureus ay isang 100% na kadahilanan ng panganib para sa IE dahil sa tumaas na pagdirikit at peptidoglycan na nagbubuklod sa endocardium ng mga bakteryang ito. Makabuluhang mas kaunting virulence sa epidermal staphylococcus at streptococci. Ang panganib na magkaroon ng IE na may pneumococcal bacteremia ay humigit-kumulang 30%.

Mayroong ilang mga pattern sa lokalisasyon ng impeksyon dahil sa pagkagambala ng intracardiac hemodynamics sa panahon ng pagbuo ng depekto. Ang ganitong mga anatomical formation sa kaso ng kakulangan ng balbula ay ang ibabaw ng MV sa gilid ng kaliwang atrium, ang ibabaw ng AC sa gilid ng aorta, at mga chord. Kapag ang interventricular septum ay hindi sarado, ang endocardium ng kanang ventricle sa lugar ng depekto ay kadalasang apektado.

Ang patuloy na bacteremia ay nagpapasigla sa immune system, na nagpapalitaw ng mga immunopathological na mekanismo ng pamamaga. Ang mga pagbabago sa immunity sa IE ay ipinakikita ng hypofunction ng T-lymphocytes, hyperfunction ng B-lymphocytes, at polyclonal production ng autoantibodies. Ang mga mekanismo ng pag-activate ng pandagdag ay nagambala, at ang nagpapalipat-lipat na mga immune complex ay nabuo. Kinumpirma ng mga modernong pag-aaral ang makabuluhang papel na pathogenetic ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng CEC na may pagtitiwalag sa mga target na organo. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng interleukins 1, 6, 8 at tumor necrosis factor ay nararapat na walang alinlangan na pansin, ang aktibidad ng proinflammatory na kung saan, kasama ang induction ng isang talamak na tugon ng phase, ay kasangkot sa pagbuo ng systemic manifestations ng IE.

Ang thromboembolism ay nag-aambag sa generalization ng nakakahawang proseso, ang pagbuo ng mga atake sa puso, at organ necrosis. Sa 52-67% ng mga pasyente na may IE na may pangunahing pinsala sa kanang silid ng puso, bubuo ang pulmonary embolism. Ang vascular obstruction ay sinamahan ng mga humoral disorder na nagreresulta mula sa pagpapalabas ng biologically active substances mula sa platelet aggregates sa isang blood clot (thromboxane, histamine, serotonin).

Sa pulmonary embolism, ang mga "patay" na puwang ay nabuo sa mga baga (ilang mga segment o isang umbok), hindi pinabanguhan ng halo-halong venous na dugo. Ang pag-shunting ng mixed venous blood sa baga ay tumataas nang malaki. Ang pagbaba sa gradient ng carbon dioxide tension sa pagitan ng mixed venous at arterial blood at ang pagtaas ng konsentrasyon ng carbon dioxide sa arterial blood ay nagdudulot ng arterial hypoxemia.
Ang pagtaas sa kabuuang vascular pulmonary resistance sa daloy ng dugo ay isa sa mga pangunahing mekanismo para sa pagbuo ng arterial pulmonary hypertension sa mga pasyente na may IE. Ang mga pagbabago sa hemodynamics at rheology ng dugo ay nagdudulot ng hindi sapat na perfusion ng mga vascular zone at mga gas exchange disorder. Ang pagbawas sa paghahatid ng oxygen sa tissue ng baga, ang akumulasyon ng mga metabolite ng tissue at mga nakakalason na produkto ng mga anaerobic na proseso ay ang sanhi ng pag-unlad ng pulmonary infarction.

Sa pagbuo ng talamak na HF sa mga pasyente na may IE, maraming mga pathogenetic na mekanismo ang nakikilala: ang pagbuo ng (mga) balbula na kakulangan, septic na pinsala sa myocardium, pericardium, mga pagbabago sa hemodynamics, mga kaguluhan sa ritmo, pagpapadaloy, pagpapanatili ng likido na nauugnay sa kapansanan sa pag-andar ng bato. . Ang isang mahalagang bahagi ng pathogenesis ng HF ay isang pagtaas sa afterload na may pangmatagalang pagtaas sa peripheral vascular resistance. Ang Vasoconstriction ay nagpapanatili ng systemic na presyon ng dugo at nag-o-optimize ng pinababang cardiac output.

Ang kakulangan ng MK ay nagiging sanhi ng pagluwang, hypertrophy ng kaliwang bahagi ng puso, nadagdagan ang presyon sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga, pagkabulok ng kaliwang uri ng ventricular, hypertrophy ng kanang ventricle, pagpalya ng puso sa systemic na sirkulasyon. Ang pinsala sa aortic valve ay nag-aambag sa pagbuo ng diastolic overload ng left ventricle hypertrophy, dilatation ng left ventricle relative insufficiency ng MV ("mitralization of the defect") hypertrophy, dilatation ng kaliwang atrium, stagnation ng dugo sa pulmonary circulation , decompensation ng kaliwang ventricular na uri ng hypertrophy, pagluwang ng mga kanang bahagi ng puso at kanang ventricular heart failure. Ang matinding kakulangan ng tricuspid valve ay nagdudulot ng dilatation, hypertrophy ng right atrium, dilatation, hypertrophy ng right ventricle dahil sa pagpasok sa cavity nito ng mas mataas na dami ng dugo mula sa right atrium, venous stagnation sa systemic circulation.
Sa IE, microcirculation at rheological properties ng pagbabago ng dugo. Ang intravascular coagulation ng dugo ay nangyayari, na dumadaan sa apat na yugto sa pag-unlad nito. Ang unang yugto ng hypercoagulation at compensatory hyperfibrinolysis ay nagsisimula sa apektadong organ, ang mga coagulation-active substance ay inilabas mula sa mga cell, at ang activation ng coagulation ay kumakalat sa dugo. Ang ikalawang yugto ng pagtaas ng coagulopathy ng pagkonsumo at hindi pantay na aktibidad ng fibrinolytic ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa bilang ng mga platelet at konsentrasyon ng fibrinogen sa dugo. Ang ikatlong yugto ng defibrinogenation at kabuuan, ngunit hindi pare-pareho ang fibrinolysis (defibrinogenation-fibrinolytic) ay tumutugma sa kumpletong DIC syndrome. Ang ikaapat ay ang yugto ng natitirang trombosis at occlusion.

Ang mga sanhi ng microcirculation disorder ay microthrombosis at microvascular remodeling. Ang isang pagbabago sa geometry ng mga daluyan ng dugo ay nagsisimula bilang isang adaptive na proseso kapag ang hemodynamics ay may kapansanan at ang aktibidad ng tissue at humoral na mga kadahilanan ay tumataas. Kasunod nito, ang vascular remodeling ay nag-aambag sa pag-unlad ng mga circulatory disorder. Ang mga pagbabago sa microcirculation ay sanhi ng pagtaas ng pagsasama-sama ng mga platelet at erythrocytes. Sa kaliwang ventricular HF, laban sa background ng perivascular edema, nangyayari ang erythrocyte aggregation, lokal na erythrostasis, at fragmentation ng daloy ng dugo.

Ang isang espesyal na papel ay ibinibigay sa pagtaas ng aktibidad ng plasma hemostasis. Ang kahalagahan ng hyperfibrinogenemia, bilang isang independiyenteng kadahilanan sa pagbabawas ng mga rheological na katangian ng dugo at ang pag-unlad ng IE, ay napatunayan sa mga klinikal at eksperimentong pag-aaral. Ang pagbuo ng microthrombi ay mahalaga sa pagkagambala sa microhemodynamics. Ang mga pagbabago sa hemorheological ay nagdudulot ng pagbaba sa mga katangian ng perfusion ng dugo at pagtaas ng mga hemodynamic disorder sa periphery. Ang tissue hypoxia ay tumataas, ang aerobic metabolism ay aktibo. Ang tissue hypoxia sa talamak na pagpalya ng puso ay binabawasan ang myocardial contractility at pinapataas ang pre-at afterload.

Sa panahon ng IE, maraming mga pathogenetic phase ang nakikilala: nakakahawa-nakakalason (septic), immunoinflammatory, dystrophic. Ang unang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng lumilipas na bacteremia na may pagdirikit ng mga pathogen bacteria sa endothelium at ang pagbuo ng mga microbutrombotic na halaman. Ang ikalawang yugto ay ipinahayag ng maraming patolohiya ng organ (endovasculitis, myocarditis, pericarditis, hepatitis, nephritis, diffuse glomerulonephritis).

Sa ilalim ng impluwensya ng mga endogenous toxins, ang decompensation ng mga organo at system ay nangyayari, ang metabolismo ay nagambala, at ang pagkawatak-watak ng katawan bilang isang biological na kabuuan ay nangyayari. Sa panahon ng dystrophic phase, ang malubhang, hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga panloob na organo ay nabuo.
Ang ipinahiwatig na mga yugto ng pathogenetic ay tipikal para sa lahat ng mga klinikal at morphological na anyo at mga variant ng kurso ng sakit. Gayunpaman, ang pathogenesis ng pangalawang IE ay may ilang mga kakaiba. Ang congenital heart disease ay nagpapataas ng functional load sa cardiovascular system at valves, at ang endothelium ay nasira. Ang pag-andar ng mga organo na mayaman sa reticuloendothelial tissue ay napapailalim sa pagsugpo. Bumababa ang nonspecific na resistensya ng katawan. Ang lumilipas na bacteremia ay nagiging sanhi ng pagbuo ng isang pangunahing nakakahawang pokus.

Laban sa background ng pagbawas sa pangkalahatang pagtutol, nabuo ang isang talamak na proseso ng nagpapasiklab. Nagkakaroon ng sensitization ng katawan sa pamamagitan ng bacterial antigens. Ang myocardium ay nasira ng cardiac antibodies. Sa panahon ng bacteremia mula sa foci ng talamak na impeksiyon, ang bakterya ay sumunod sa mga nabagong balbula. Ang pangalawang septic focus ay nabuo sa puso, na siyang batayan para sa pagbuo ng pangalawang IE.

Ang nakakahawang endocarditis na may pinsala sa kanang mga silid ng puso ay nabubuo pagkatapos ng pinsala sa TC na may subclavian catheter, sa panahon ng pagsusuri sa puso, matagal na paggamit ng Swan-Ganz catheter, at madalas na intravenous injection. Ang malawakang paggamit ng vascular catheterization para sa layunin ng intensive infusion therapy ay nagdaragdag sa bilang ng mga kaso ng thrombophlebitis, trombosis, impeksyon sa kasunod na pag-unlad ng sepsis.

Dapat pansinin na ang 30% ng mga subclavian vein catheters ay umaabot sa lukab ng kanang atrium ng puso at napinsala ang mga balbula ng balbula. Ang pag-install ng mga endocardial electrodes para sa cardiac pacing sa ilang mga kaso ay ang sanhi ng mga nakakahawang sugat ng TC. Ang sanhi ng pag-unlad ng IE sa kanang mga silid ng puso ay maaaring mga bala o mga fragment ng iba pang mga baril na nananatili sa puso sa loob ng mahabang panahon.

Ang pangalawang IE na may pinsala sa kanang mga silid ng puso ay kadalasang nagkakaroon ng ventricular septal defect o patent ductus arteriosus (22%). Ang pagbuo ng IE ay sanhi ng pinsala sa endocardium sa pamamagitan ng regurgitant na daloy ng dugo. Sa mataas na maliliit na depekto ng interventricular septum, ang isang manipis na daloy ng dugo ay nakakapinsala sa septal valve ng ventricle. Sa kaso ng isang patent ductus arteriosus, ang endocardial surface ng pulmonary trunk sa lugar ng depekto ay nasugatan. Kaya, sa nakalipas na mga dekada, ang pinakakaraniwang sanhi ng pag-unlad ng pangunahing IE ay sepsis, intravenous drug addiction, at pangalawang - congenital heart defects.

Ang pinsala sa endocardial mula sa madalas na intravenous injection ay tipikal para sa pagbuo ng IE sa mga adik sa droga. Sa panahon ng pag-iniksyon ng mga self-made na gamot, ang mga bula ng hangin ay sumisira sa endocardium ng tricuspid valve sa 100% ng mga kaso. Ang endocardium ay nasugatan at nagiging magaspang. Ang mga nasirang lugar ay nagsisilbing isang site ng pagdirikit, pagsasama-sama ng platelet na may kasunod na pagbuo ng mga clots ng dugo. Ang paglabag sa asepsis ay nag-aambag sa pag-unlad ng bacteremia at impeksyon ng mga nasirang lugar ng endocardium na may Staphylococcus aureus (70-80%). Ang dahilan ng pagkakaugnay nito sa TC endocardium sa mga adik sa droga ay hindi lubos na malinaw.

Ang mga pagbabago sa immunity at nonspecific resistance ay ang mga pangunahing mekanismo sa pathogenesis ng form na ito ng sakit. Ayon sa isang pag-aaral ng immune status ng mga pasyente na may IE na may pinsala sa kanang mga silid ng puso, isang pagbawas sa mga T-helper cells, isang pagtaas sa mga T-suppressor cells, at isang pagbaba sa aktibidad ng mga natural na killer cell ay ipinahayag. . Ang mga pagbabagong ito ay sanhi ng pagsugpo sa reaktibiti ng immune system dahil sa pagkaubos ng functional reserves. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng TNF, isang cytokine na gumaganap ng mahalagang papel sa pagbuo ng mga immune-inflammatory reactions sa katawan, ay naitala.

Kabilang sa maraming epekto ng TNF, kapansin-pansin ang epekto nito sa valve collagen type 1, 3, 4, na bumubuo ng 50-70% ng masa nito. Pinipigilan ng tumor necrosis factor ang transkripsyon ng collagen gene, sa gayon binabawasan ang synthesis ng huli sa pamamagitan ng fibroblasts. Bilang karagdagan, pinasisigla ng TNF ang paggawa ng collagenase, na kasangkot sa pagkasira ng collagen ng balbula. Ang mga fragment ng denatured collagen ay nag-udyok sa paggawa ng mga nagpapaalab na tagapamagitan ng mga macrophage, nag-udyok at nagpapanatili ng proseso ng pamamaga.

Ang bilang ng mga adik sa droga at mga pasyente na gumagamit ng mga vascular catheter sa mahabang panahon ay malaki. Gayunpaman, hindi lahat ay bumubuo ng IE. Kaugnay nito, pinag-aralan ang mga genetic na aspeto ng predisposition. Ayon sa pag-aaral ng HLA phenotype (batay sa antigens ng loci A, B), ang pinaka-malamang na mga marker ng genetic predisposition sa IE na may pinsala sa kanang mga silid ng puso ay ang HLA B35 antigen, haplotype A2-B35.
Ang istrukturang batayan para sa mga pagbabago sa reaktibiti ng immune system sa mga pasyente ay ang mga kaguluhan sa spatial na organisasyon ng complex: T-cell receptor - immunogenic peptide - protina ng pangunahing histocompatibility complex. Sa pag-unlad ng sakit, ang kumbinasyon ng genetic na pagpapasiya ng isang depekto sa immune system na may pagbabago ng histocompatibility antigens ng mga nakakahawang ahente, mga kemikal (mga gamot, antibiotics) at iba pang mga kadahilanan ay mahalaga.

Ang pagbuo ng IE ng prosthesis ng balbula ay dahil sa maraming mga kadahilanan: trauma sa endocardium sa panahon ng operasyon, bacteremia, pagbaba ng resistensya ng katawan, at mga pagbabago sa kaligtasan sa sakit. Kapag pinapalitan ang mga artipisyal na balbula, nangyayari ang impeksiyon, na tinutukoy ng mga pisikal na katangian, kemikal na komposisyon ng itinanim na balbula, at ang pagdirikit ng bakterya sa materyal ng tahi. Ang pagtaas ng pagdirikit ng staphylococci sa intracardiac sutures ay tumutukoy sa komposisyon ng mga pathogens ng maagang IEPC (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).

Sa 50% ng mga kaso ng maagang IEPC, ang pinagmulan ng bacteremia ay isang postoperative na sugat. Sa pathogenesis ng late IEPK, ang lumilipas na bacteremia, na nangyayari sa panahon ng intercurrent na mga impeksyon (36%), mga pamamaraan sa ngipin (24%), mga operasyon (12%), at urological na pag-aaral (8%), ay napakahalaga. Ang mga karagdagang pinagmumulan ng impeksyon ay mga arterial system, intravenous, urethral catheters, cardiac patch, endotracheal tubes.

Ang impeksyon ay nagsisimula sa abacterial thrombotic deposits, na pagkatapos ay nahawahan sa panahon ng lumilipas na bacteremia. Ang malalaking hemodynamic load ay nagdudulot ng pagbuo ng IE ng isang artipisyal na balbula na matatagpuan sa posisyon ng mitral. Ang pamamaga ay nagsisimula sa cuff ng prosthesis, ang fibrous ring. Dagdag pa, ang mga annular at ring abscess ay nabuo, ang paraprosthetic fistula ay nabuo, at ang prosthesis ay napunit.

Kaya, ang pagbuo ng infective endocarditis ay sanhi ng immunodeficiency, pangunahin o pangalawang pinsala sa endocardium, at papasok na bacteremia. Ang karagdagang kurso ng sakit ay pinapamagitan ng isang kumplikadong mga mekanismo ng pathogenetic na nabuo bilang isang resulta ng systemic vascular damage, multiple thromboembolism, immune complex reactions, mga pagbabago sa central at intracardiac hemodynamics, at mga karamdaman ng sistema ng coagulation ng dugo.

Mga sintomas ng nakakahawang endocarditis:

PAG-UURI

Ang International Classification of Diseases, ika-10 rebisyon (1995), ay nakikilala:

133.0. Acute at subacute infective endocarditis:

• bacterial,
• nakakahawa nang walang detalyadong detalye,
• dahan-dahang umaagos
• malignant,
• septic,
• ulcerative

Upang magtalaga ng isang nakakahawang ahente, gumamit ng karagdagang code (B 95-96) para sa listahan ng mga bacterial at iba pang mga nakakahawang ahente. Ang mga kategoryang ito ay hindi ginagamit para sa paunang coding ng sakit. Ang mga ito ay nilayon na gamitin bilang karagdagang mga code kapag ito ay angkop na tukuyin ang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.

• B 95. Streptococci at staphylococci bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang mga heading:
• Sa 95.0. Group A streptococci bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 95.1. Group B streptococci bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 95.2. Group D streptococci bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 95.3. Streptococcus pneumoniae bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 95.4. Iba pang streptococci bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 95.5. Hindi natukoy na streptococci bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 95.6. Staphylococcus aureus bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 95.7. Iba pang staphylococci bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 95.8. Hindi natukoy na staphylococci bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• B 96. Iba pang mga bacterial agent bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar:
• Sa 96.0. Mycoplasma pneumoniae bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar sa ilalim ng Pleura-pneumonia-like-organism.
• Sa 96.1. K l ebsiella pneumoniae bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang mga heading.
• Sa 96.2. ; Escherichi; coli; bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 96.3. Haemophilus influenzae bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 96.4. Proteus (mirabilis, morganii) bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang mga heading.
• Sa 96.5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 96.6. ; Bacillus; fragilis; bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• B 96.7. Clostridium perfringens bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.
• Sa 96.8. Iba pang tinukoy na bacterial agent bilang sanhi ng mga sakit na inuri sa ibang lugar.

Sa klasipikasyon ng V.P. Ang Tyurina (2001) ay nagbibigay ng mga kahulugan ng talamak, subacute, talamak na paulit-ulit (pinahaba) na mga variant ng IE ayon sa etiological at temporal na pamantayan. Ang mga katangian ng talamak at subacute na kurso ay batay sa mataas na aktibidad ng nakakahawang-namumula na proseso, ang kalubhaan ng klinikal na larawan, at ang antas ng virulence ng mga microorganism. Ang mga pamantayan para sa pagbawi, pagbabalik sa dati, at paulit-ulit na IE ay binuo.

Ang talamak (septic) IE ay isang nagpapaalab na sugat ng endocardium na tumatagal ng hanggang 2 buwan, sanhi ng mga napaka-virrulent na mikroorganismo, na nangyayari na may binibigkas na nakakahawang-nakakalason (septic) na mga pagpapakita, madalas na pagbuo ng purulent metastases sa iba't ibang mga organo at tisyu, pangunahin nang walang mga pagpapakita ng immune. na walang oras upang bumuo dahil sa transience ng sakit. Ang talamak na IE ay isang komplikasyon ng sepsis.

Ang Subacute IE ay isang espesyal na anyo ng sepsis na tumatagal ng higit sa 2 buwan, sanhi ng pagkakaroon ng isang intracardiac infectious focus na nagiging sanhi ng paulit-ulit na septicemia, embolism, pagtaas ng mga pagbabago sa immune system, na humahantong sa pagbuo ng nephritis, vasculitis, synovitis, polyserositis. Ang variant ng sakit na ito ay nangyayari sa isang low-virulent pathogen (enterococcus, epidermal staphylococcus, hemophilus), ilang mga ratios ng pathogenicity ng pathogen at ang reaktibiti ng katawan, pati na rin sa hindi sapat na epektibong antibacterial therapy.

Protracted (chronic recurrent) Ang IE ay isang etiological variant ng subacute endocarditis. Ito ay sanhi ng viridans streptococcus o malapit na nauugnay na mga strain ng streptococcus. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matagal na kurso (higit sa 6 na buwan), ang kawalan ng purulent metastases, at ang pamamayani ng immunopathological manifestations na dulot ng pinsala sa central nervous system.

Ang pasyente ay dapat ituring na nakabawi isang taon pagkatapos makumpleto ang paggamot para sa IE, kung sa panahong ito ay napanatili ang normal na temperatura ng katawan at ESR, at ang pathogen ay hindi nakahiwalay sa dugo. Ang mga pagbabalik ng sakit ay inuri sa maaga (sa loob ng 2-3 buwan pagkatapos ng paggamot) at huli (mula 3 hanggang 12 buwan). Ang paulit-ulit na IE ay itinuturing na pag-unlad ng sakit isang taon o higit pa pagkatapos makumpleto ang paggamot o ang paghihiwalay ng isa pang pathogen mula sa dugo sa loob ng hanggang isang taon.

Ang mga espesyal na anyo ng IE ay: valve prosthesis IE, IE sa mga adik sa droga, IE sa mga pasyenteng may implanted na pacemaker, IE sa mga pasyente na may buong organ transplant, IE sa mga pasyente sa programang hemodialysis, nosocomial IE, IE sa mga matatanda at senile na tao.

Ang modernong klinikal na kurso ng IE ay nailalarawan sa pamamagitan ng: ang pamamayani ng mga talamak na anyo ng endocarditis; isang pagtaas sa bilang ng mga hindi tipikal na variant ng kurso ng sakit na may nabura na mga klinikal na sintomas; ang pamamayani ng immunopathological manifestations (vasculitis, myocarditis, glomerulonephritis), kung minsan ay lumalabas sa klinikal na larawan ng sakit. Karamihan sa mga mananaliksik ay tinatanggihan ang pagkakaroon ng isang espesyal na talamak (pinahaba, paulit-ulit) na anyo ng infective endocarditis, dahil ang mga relapses ng sakit ay resulta lamang ng hindi sapat na paggamot sa mga pasyente na may subacute IE.

Ang klinikal na larawan ng IE ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malawak na iba't ibang mga sintomas. Bilang karagdagan sa mga tipikal na klinikal na pagpapakita, ang endocarditis ay maaaring mangyari nang hindi karaniwan, sa ilalim ng pagkukunwari ng iba pang mga sakit na sanhi ng immunopathological na pinsala sa mga organo o thromboembolic komplikasyon: glomerulonephritis, renal infarction, hemorrhagic vasculitis, angina pectoris o MI, pulmonary infarction, acute cerebrovascular accident, myocarditis heart failure. Ang lagnat at pagkalasing ay ang pinakamaagang at pinaka-paulit-ulit na sintomas ng infective endocarditis, na sinusunod sa halos lahat ng mga pasyente. Ang likas na katangian ng pagtaas ng temperatura ng katawan ay maaaring magkakaiba. Sa subacute endocarditis, ang sakit ay kadalasang nagsisimula nang paunti-unti, na may mababang antas ng lagnat, karamdaman, pananakit ng ulo, pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, pagbaba ng gana, at pagbaba ng timbang. Ang mababang antas ng lagnat ay sinamahan ng panginginig at pagpapawis.

Sa panahong ito, walang mga reklamo sa puso, maliban sa patuloy na sinus tachycardia, na kadalasang hindi wastong nauugnay sa mataas na temperatura ng katawan. Ang lagnat mismo at ang mga kasamang sintomas ng pagkalasing ay madalas na itinuturing na isang pagpapakita ng pagkalasing sa tuberculosis, talamak na tonsilitis, talamak na brongkitis, o impeksyon sa viral. Pagkatapos ng ilang linggo (hanggang 4-8 na linggo), nabuo ang higit pa o hindi gaanong tipikal na klinikal na larawan. Ang isang abnormal na lagnat ng isang uri ng remitting (mas madalas na abala o pare-pareho) ay naitatag. Karaniwang tumataas ang temperatura ng katawan sa 38-390C at sinamahan ng matinding panginginig. Minsan ang pagtaas ng temperatura ay pinapalitan ng mga maikling panahon ng pagbaba nito sa subfebrile o normal na antas.

May masaganang malagkit na pawis na may hindi kanais-nais na amoy. Ang mga sintomas ng puso ay karaniwang lumilitaw sa ibang pagkakataon, na may pagbuo ng aortic o mitral na sakit sa puso at/o ang pagbuo ng myocarditis. Laban sa background ng pagtaas ng pagkalasing at pagtaas ng temperatura ng katawan, ang mga sumusunod na sintomas ay maaaring lumitaw at unti-unting umunlad: igsi ng paghinga na may kaunting pisikal na pagsusumikap o sa pahinga; sakit sa lugar ng puso, madalas na pangmatagalan, ng katamtamang intensity; sa mas bihirang mga kaso, ang sakit ay nagiging talamak at kahawig ng isang pag-atake ng angina pectoris; patuloy na sinus tachycardia, independiyente sa antas ng pagtaas ng temperatura ng katawan. Sa ibang pagkakataon, maaaring lumitaw ang isang detalyadong klinikal na larawan ng kaliwang ventricular failure.

Ang nakakahawang endocarditis, na isang multi-organ disease, ay maaaring magpakita mismo sa mga sintomas na sanhi ng pinsala hindi lamang sa puso, kundi pati na rin sa iba pang mga organo at sistema. Kaugnay nito, maaaring mauna ang mga sumusunod na sintomas: pamamaga sa ilalim ng mata, dugo sa ihi, pananakit ng ulo, pananakit ng lumbar region, mga sakit sa ihi (mga sintomas ng glomerulonephritis o kidney infarction); matinding pananakit ng ulo, pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka, pangkalahatang mga sintomas ng tserebral at focal neurological (cerebrovasculitis o thromboembolism ng mga cerebral vessel na may pag-unlad ng ischemic stroke); matinding sakit sa kaliwang hypochondrium (splenic infarction); mga pantal sa balat tulad ng hemorrhagic vasculitis; clinical manifestations ng infarction pneumonia; biglaang pagkawala ng paningin; sakit sa kasu-kasuan.

Ang polymorphism ng klinikal na larawan ng IE ay tinutukoy ng maraming pinsala sa organ. Ang modernong kurso ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng maraming mga komplikasyon na bumubuo sa nangungunang patolohiya ng organ. Ang mga madalas na komplikasyon ng IE ay: mula sa puso - myocarditis, pericarditis, abscesses, ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy; bato - infarction, nagkakalat ng glomerulonephritis, focal nephritis, nephrotic syndrome, acute renal failure; baga - PE, infarction-pneumonia, pleurisy, abscess, pulmonary hypertension; atay - hepatitis, abscess, cirrhosis; pali - splenomegaly, infarction, abscess; sistema ng nerbiyos - talamak na aksidente sa cerebrovascular, meningitis, meningoencephalitis, abscesses sa utak; mga sisidlan - vasculitis, embolism, aneurysm, trombosis. Ang mga nakamamatay na komplikasyon ng infective endocarditis ay: septic shock, respiratory distress syndrome, multiple organ failure, acute heart failure, embolism sa utak, puso.

Kung ikukumpara sa kalagitnaan ng ika-20 siglo, tumaas ang bilang ng mga feasibility study nitong mga nakaraang dekada. Tila, ito ay dahil sa isang makabuluhang pagtaas sa mga pangunahing anyo ng septic endocarditis (hanggang sa 50-75%). Kung dati ang TEO ay naobserbahan sa 25-31% ng mga pasyente, ngayon ito ay naobserbahan sa 75-85%. Ang mga embolism at infarction ng mga panloob na organo ay napansin sa 35% ng mga pasyente, maramihang mga komplikasyon ng embolic sa 38%.

Ang istraktura ng feasibility study sa modernong kurso ng IE ay ang mga sumusunod: splenic infarction - 41% ng mga kaso, cerebral embolism - 35%, embolism sa limb - 25%, embolism sa coronary arteries - 15.5%, pulmonary infarction - 8.5 %, embolism sa arterya retina - 2.8%. Sa 2-8.5% ng mga kaso ng IE, ang embologenic myocardial infarction ay nabuo, na sa 50-60s ay napansin sa 0.8-1%. Ang kanilang pinagmulan ay dahil sa pagpasok sa coronary arteries ng mga thrombotic particle mula sa MV at calcified valve overlays.

Sa nakalipas na mga dekada, ang mga TEO ng cerebral arteries ay nagsimulang maobserbahan nang mas madalas (22%) kaysa noong 50-60s (8-11%). Noong 80-90s, ang dalas ng pagtuklas ng mga komplikasyon ng tserebral sa mga pasyente na may IE ay 6.7-41%, kasama ng mga ito ang cerebral infarctions (24-64.6%), intracerebral hematomas (5.6-32%), intracranial mycotic aneurysms (17-24). %), meningitis (1-14%), abscesses (2.8%), subarachnoid hemorrhages at arteritis (4-7.6%). Ang dami ng namamatay ng mga pasyente na may IE na may mga komplikasyon sa tserebral ay umabot sa 39-74%.

Ang pagbuo ng TEC ay naiimpluwensyahan ng uri ng bakterya, ang lokalisasyon ng nakakahawang pagtutok sa mga balbula ng puso, ang laki, hugis, at antas ng kadaliang kumilos ng MV. Ang mga komplikasyon ng embolic ay mas madalas na masuri na may staphylococcal (65%), medyo mas madalas sa streptococcal (34.8%), at enterococcal IE (33%). Kung ikukumpara sa kalagitnaan ng ika-20 siglo, ang bilang ng mga splenic infarction at abscesses ay tumaas. Sa kasalukuyang yugto, ang kanilang bahagi sa spleen pathology ay 12-46% at 6%, ayon sa pagkakabanggit. Ang ischemic (55%) ay mas madalas na nabubuo, ang hemorrhagic (45%) na mga infarction ng pali ay nagkakaroon ng mas madalas, at ang mga renal artery embolism ay nabubuo sa 9-17% ng mga pasyente. Ang bilang ng mga pulmonary embolism ay tumaas nang malaki, na nakita sa 44-56% ng mga kaso ng IE sa mga adik sa droga. Bilang isang patakaran, ang mga ito ay maramihang mga pulmonary embolism na may mga klinikal na palatandaan ng pulmonary embolism, kumplikado sa 12-27% sa pamamagitan ng infarction-pneumonia at lung abscesses. Ang mga komplikasyon ng pulmonary-pleural ay nabubuo sa 75% ng mga pasyente na may IE.

Sa kasalukuyan, ang glomerulonephritis, na isa sa mga komplikasyon ng immune ng IE, ay hindi gaanong karaniwan (40-56%). Ang komplikasyon na ito ay nasuri sa klinika sa 8-32% ng mga pasyente. Mas madalas, ang patolohiya ng bato ay nagpapakita ng sarili bilang katamtamang urinary syndrome (hanggang sa 67-78%). Ang Nephrotic syndrome at acute renal failure ay bihira. Ang splenomegaly ay naitala sa 21-67.5% ng mga kaso. Ang myocarditis sa modernong kurso ng PIE ay nasuri ng mga clinician sa 23-54% ng mga pasyente, at ng mga pathologist sa 86%.

Ang pagkalat ng mga bagong klinikal na anyo ng sakit (IE ng prosthetic valve, IE sa mga adik sa droga) ay sanhi ng pagtaas ng bilang ng mga operasyon sa puso, isang epidemya ng intravenous drug addiction, at immunodeficiency. Ang saklaw ng IE sa mga adik sa droga ay 2-6% bawat taon, na makabuluhang lumampas sa saklaw ng IE sa pangkalahatang populasyon. Ang pangkat na ito ng mga pasyente na may IE ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangunahing pinsala sa TC, balbula ng baga, endocardium ng kanang atrium at ventricle.

Ang pagkakakilanlan ng IE sa mga adik sa droga bilang isang espesyal na anyo ay sanhi ng isang bilang ng mga tampok: ang atypicality ng klinikal na larawan, pinsala sa baga bilang isang resulta ng pulmonary embolism, ang kalubhaan ng septic manifestations, ang maagang pag-unlad ng sepsis at maraming organ failure , at paglaban sa ABT.
Ang pinakakaraniwang causative agent ng IE sa kanang silid ng puso ay Staphylococcus aureus, kung saan ang paglaban sa AB ay nangyayari sa 90% ng mga pasyente sa loob ng 1-2 linggo. Itinuturing ng maraming may-akda ang Staphylococcus aureus bilang isang tiyak na ahente ng sanhi ng IE sa mga adik sa droga. Ang kahalagahan ng pagtuon sa etiological factor ay dahil sa mataas na dami ng namamatay sa grupong ito ng mga pasyente - 70-80%.

Ang mga dahilan para sa pag-unlad ng IE na may pangunahing pinsala sa mga kanang silid ng puso ay maaaring pangmatagalang catheterization ng mga ugat, intracardiac diagnostic at therapeutic manipulations (cardiac catheterization, pangmatagalang paggamit ng Svan-Ganz catheter, atbp.). Hemodialysis shunt (57-61%), intravenous catheters (21%) at Svan-Ganz catheters (18%) ay mas madalas na nahawahan; mas madalas - catheters ng subclavian at jugular veins (10%), at pulmonary artery (8- 8.5%).

Ang klinikal na kurso ng IE ng mga kanang silid ng puso ay napaka-nonspecific, na nagiging sanhi ng madalas na mga pagkakamali at kahirapan sa diagnosis. Ang pinaka-karaniwang simula ng sakit ay ang pagbuo ng maramihang pulmonary infectious foci. Ang isang napaka-karaniwang pagpapakita ay "lagnat ng hindi kilalang pinagmulan," na isang katangian na sintomas at nangyayari sa 90-95% ng mga pasyente. Ang hitsura ng panginginig ay sinamahan ng labis na pagpapawis nang hindi nagpapabuti sa kagalingan ng mga pasyente. Humigit-kumulang isang-katlo ng mga pasyente ay may petechiae at hemorrhagic rash. Ang mga pagbabago sa gitnang hemodynamics na may pagkasira ng balbula ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa pinsala sa mitral at aortic valves, samakatuwid ang HF III-IV na klase ay bubuo sa mga huling yugto ng sakit. Ang pulmonary embolism ay kadalasang kumplikado ng infarction-pneumonia, lung abscesses at bilateral pneumothorax.

Pagkatapos ng surgical treatment ng congenital at acquired heart defects, bubuo ang IEPC (11-18%). Ang terminong IEPK ay tumutukoy sa isang pangkalahatang reaksyon ng katawan at nagpapahiwatig ng mga nagpapaalab na pagbabago sa endocardium. Ang form na ito ng IE ay isang variant ng angiogenic sepsis na may pangunahing focus sa valve prosthesis. Ang panganib ng pagbuo ng IE sa unang taon pagkatapos ng pagtatanim ng isang artipisyal na balbula ay 2-4%, na makabuluhang tumataas sa mga matatandang pasyente. Ang dami ng namamatay para sa form na ito ng IE ay 23-80%.

Ang saklaw ng IE ay makabuluhang mas mataas sa panahon ng pagpapalit ng balbula, na dahil sa tagal ng operasyon, mataas na hemodynamic load at magulong daloy ng dugo sa artipisyal na balbula. Batay sa oras ng paglitaw, maaga (sa loob ng 60 araw pagkatapos ng operasyon) at huli (lalampas sa 60 araw) ang IEPC ay nakikilala. Ang paghahati sa maaga at huli na IE ay sanhi ng mga katangian ng microbiological, klinikal at diagnostic na data, ang kurso at pagbabala ng sakit.

Sa nakalipas na 20-30 taon, malaki ang pagbabago sa etiology ng IEPC. Ang mga pangunahing causative agent ng form na ito ng IE ay Staphylococcus epidermidis at Staphylococcus aureus. Ang oportunistikong microflora, gram-negative aerobes, streptococci, at fungi ay lalong nagiging mahalaga. Ang komposisyon ng kanilang mga species ay katulad ng IE ng mga katutubong balbula. Gayunpaman, ang bilang ng mga positibong kultura ng dugo ay mas mataas: gram-negative microflora - 20%, fungi - 10-12%, streptococci - 5-10%, diphtheroids - 8-10%, iba pang bakterya - 5-10%.

Mortalidad sa IEPC sanhi ng staph. aureus ay 86-90%, at may IE na sanhi ng staph. epidermidis - 52-60%. Ang infective endocarditis ng prosthetic valve, na sanhi ng gram-negative bacteria, ay nangyayari sa 2-4.6% ng mga kaso. Ang mga gram-negative aerobes ay ibinukod sa 20% ng mga kaso ng maaga at 10% ng mga kaso ng late IEPC. Ang spectrum ng gram-negative bacteria ay medyo malawak: Hemophilus species, Ech. coli, Klehsiella species, Proteus species, Pseudomoncis species, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Ang impeksyon ay higit na tinutukoy ng mga pisikal na katangian at kemikal na komposisyon ng itinanim na balbula, at ang kakayahan ng bakterya na sumunod sa materyal ng tahi. Maaaring magsimula ang impeksyon sa mga abacterial thrombotic na deposito sa panahon ng lumilipas na bacteremia. Dahil sa pagdirikit ng staphylococci sa intracardiac sutures, nabubuo ang maagang postoperative IEPC. Ang mga karagdagang pinagmumulan ng impeksyon sa perioperative ay kinabibilangan ng mga arterial system, intravenous at urethral catheters, cardiac patch, at endotracheal tubes. Kapag ang isang prosthesis ay itinanim, ang myocardium ay nagiging mas madaling kapitan ng impeksyon. Ang pamamaga ay nagsisimula sa artipisyal na balbula cuff at naisalokal sa annulus fibrosus.

Susunod, nabuo ang annular at (o) ring abscesses, na nagiging sanhi ng pagbuo ng paraprosthetic fistula at prosthetic separation. Ang posisyon ng aortic ay mas madalas na madaling kapitan sa komplikasyon na ito. Ang lokalisasyon na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkalat ng abscess ng fibrous ring sa myocardium, na kinasasangkutan ng mga landas ng pagpapadaloy ng puso sa proseso ng pathological. Ang pinakamataas na saklaw ng bioprosthetic valve IE ay sinusunod sa posisyon ng mitral, na kung saan ay mas mahirap na tumugon sa konserbatibo at kirurhiko paggamot. Sa 13-40% ng mga kaso ng IEPC, nabubuo ang mga namuong dugo sa prosthesis, na mga pinagmumulan ng TEC.

Ang karaniwang sintomas ng IEPC ay lagnat, na nangyayari sa 95-97% ng mga pasyente. Ang pagpalya ng puso na dulot ng nakakahawang-nakakalason na myocarditis at paravalvular fistula ay nabubuo sa karamihan ng mga pasyente na may maaga at sa ikatlong bahagi lamang ng mga pasyente na may huli na IEPC. Ang septic shock ay nangyayari sa 33% ng mga pasyente na may maaga at 10% na may late IEPC. Ang atrioventricular conduction disturbances ay naitala sa ECG sa 15-20% ng mga kaso ng maaga at sa 5-10% ng late IEPC. Ang splenomegaly ay sinusunod sa 26% ng mga pasyente na may maaga at 44% na may huli na IEPC. Ang saklaw ng TEC ay 10-32%. Ang pinaka-katangiang pag-aaral sa pagiging posible ay para sa kurso ng IEPC na dulot ng fungi. Sa maagang IEPC, ang dalas ng TEC ay 10-11%, sa huli na IEPC ay 23-28%.

Ang klinikal na kurso ng IEPC ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan: ang uri ng pathogen, ang edad ng pasyente, at ang bisa ng antibacterial therapy. Sa isang mataas na nakakalason na pathogen (Staphylococcus aureus, gram-negative microflora), ang isang matinding kurso ay nangingibabaw sa pagbuo ng talamak na cardiac at multiple organ failure, TEO. Sa isang low-virulent pathogen, ang klasikong larawan ng "sepsis tape" ay nagbubukas, na mas karaniwan para sa huling IEPC.

Kung ikukumpara sa kalagitnaan ng ika-20 siglo, ang mga pangunahing pathogen ay naging Staphylococcus aureus at Staphylococcus epidermidis. Sa istraktura ng mga pathogens, ang proporsyon ng gram-negative, anaerobic bacteria at fungi, na sa karamihan ng mga kaso ay lumalaban sa antibacterial therapy, ay tumaas. Nag-ambag ito sa isang pagtaas sa bilang ng pangunahing talamak na IE sa pagbuo ng maraming komplikasyon ng thromboembolic.

Inspeksyon

Sa klasikong kurso ng IE, ang isang pangkalahatang pagsusuri ay nagpapakita ng maraming hindi tiyak na mga sintomas: ang pamumutla ng balat na may kulay-abo-dilaw na tint (kulay ng café-au-lait) ay ipinaliwanag ng katangian ng anemia ng endocarditis, at ang icteric tint ng balat ay dahil sa paglahok ng atay sa proseso ng pathological at hemolysis ng mga pulang selula ng dugo; Ang pagbaba ng timbang ay bubuo nang napakabilis, sa loob ng ilang linggo; mga pagbabago sa mga terminal phalanges ng mga daliri sa anyo ng "drum sticks" at mga kuko sa anyo ng "watch glasses", na lumilitaw sa mahabang kurso ng sakit (mga 2-3 buwan); mga sintomas sa paligid dahil sa vasculitis o embolism. Petechial hemorrhagic rashes sa balat ng nauunang itaas na ibabaw ng dibdib at sa mga binti, maliit ang laki, hindi maputla kapag pinindot, walang sakit sa palpation). Sa paglipas ng panahon, ang petechiae ay nagiging kayumanggi at nawawala. Minsan ang petechial hemorrhages ay naisalokal sa transitional fold ng conjunctiva ng lower eyelid - Lukin's spots o sa mauhog lamad ng oral cavity. Sa gitna ng maliliit na hemorrhages sa conjunctiva at mauhog lamad mayroong isang katangian na zone ng blanching. Ang mga spot ni Roth ay maliliit na pagdurugo sa retina ng mata, katulad ng mga spot ni Lukin, na mayroon ding blanching zone sa gitna, na nakikita sa panahon ng isang espesyal na pagsusuri sa fundus.

Ang mga linear hemorrhages sa ilalim ng mga kuko (Osler's nodes) ay masakit, mapula-pula, tense na mga pormasyon na kasing laki ng gisantes, na matatagpuan sa balat at subcutaneous tissue sa mga palad, daliri, at talampakan. Ang mga node ni Osler ay maliliit na nagpapasiklab na paglusot na dulot ng thrombusculitis o embolism sa maliliit na sisidlan. Sa sandaling lumitaw ang mga ito sa balat o subcutaneous tissue, mabilis silang nawawala. Isang positibong pagsusuri sa Rumpel-Leede-Konchalovsky, na nagpapahiwatig ng pagtaas ng pagkasira ng mga microvessel, na kadalasang nauugnay sa pangalawang pinsala sa vascular wall dahil sa vasculitis at/o thrombocytopathy (nabawasan ang paggana ng mga platelet ng dugo).

Ang pagsubok ay isinasagawa bilang mga sumusunod: isang cuff para sa pagsukat ng presyon ng dugo ay inilalagay sa balikat, at isang pare-pareho ang presyon ng 100 mm Hg ay nilikha sa loob nito. Art. Pagkatapos ng 5 minuto, ang mga resulta ng pagsusulit ay tinasa. Sa kawalan ng mga kaguluhan sa vascular-platelet hemostasis, isang maliit na bilang lamang ng petechial (pinpoint) na pagdurugo ang lilitaw sa ibaba ng cuff (mas mababa sa 10 petechiae sa isang lugar na limitado ng isang bilog na may diameter na 5 cm). Sa pagtaas ng vascular permeability o thrombocytopenia, ang bilang ng petechiae sa zone na ito ay lumampas sa 10 (positibong pagsubok). Mga palatandaan ng pagkabigo sa puso na umuunlad bilang isang resulta ng pagbuo ng aortic, mitral o tricuspid insufficiency at myocarditis: orthopnea, cyanosis, moist congestive rales sa baga, pamamaga sa mga binti, pamamaga ng mga ugat ng leeg, hepatomegaly. ;
Iba pang mga panlabas na pagpapakita ng sakit na sanhi ng pinsala sa immune sa mga panloob na organo, thromboembolism, pati na rin ang pagbuo ng septic foci sa mga panloob na organo: mga kaguluhan sa kamalayan, paralisis, paresis at iba pang pangkalahatang mga sintomas ng cerebral at focal neurological na mga palatandaan ng mga komplikasyon ng tserebral ( cerebral infarction na umuunlad bilang resulta ng cerebral thromboembolism, intracerebral hematomas, abscess ng utak, meningitis); mga palatandaan ng pulmonary embolism (PE), kadalasang nakikita kapag ang tricuspid valve ay nasira (lalo na madalas sa mga adik sa droga) - igsi ng paghinga, inis, pananakit ng dibdib, sianosis; mga palatandaan ng thromboembolism at septic na pinsala sa pali - splenomegaly, sakit sa kaliwang hypochondrium; layunin na mga palatandaan ng acute asymmetric arthritis ng maliliit na joints ng mga kamay at paa.

Palpation, percussion ng puso

Nangunguna sa klinikal na larawan ng infective endocarditis, kasama ang lagnat at mga sintomas ng pagkalasing, ay ang mga pagpapakita ng cardiac ng sakit na sanhi ng pagbuo ng sakit sa puso, myocarditis at (minsan) pinsala sa mga coronary vessel (embolism, vasculitis). Sa talamak na kurso ng infective endocarditis, biglaang pagkalagot ng mga tendon thread ng mitral o tricuspid valves, ang talamak na kaliwa o kanang ventricular failure ay bubuo. Ang pinsala sa aortic valve ay mas karaniwan (sa 55-65% ng mga pasyente), ang mitral valve insufficiency ay mas karaniwan (sa 15-40% ng mga pasyente). Ang pinagsamang pinsala sa aortic at mitral valves ay nakita sa 13% ng mga kaso. Ang nakahiwalay na tricuspid valve insufficiency sa pangkalahatan ay hindi nangyayari nang madalas (sa 1-5% ng mga kaso), bagaman sa mga drug addict ang lokalisasyon ng lesyon na ito ay nangingibabaw (sa 45-50% ng mga pasyente).

Ang data mula sa palpation at percussion ng puso ay tinutukoy ng lokalisasyon ng nakakahawang sugat (aortic, mitral, tricuspid valves), pati na rin ang pagkakaroon ng magkakatulad na patolohiya, laban sa background kung saan nabuo ang infective endocarditis. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga palatandaan ng pagpapalawak ng LV at hypertrophy ay sinusunod: isang paglipat sa kaliwa ng apical impulse at sa kaliwang hangganan ng kamag-anak na dullness ng puso, nagkakalat at nadagdagan ang apical impulse.

Auscultation ng puso

Ang mga auscultatory sign ng pagkakaroon ng sakit sa puso ay karaniwang nagsisimulang lumitaw pagkatapos ng 2-3 buwan ng febrile period. Kapag nasira ang aortic valve, ang una at pangalawang tunog ng puso ay unti-unting humihina. Sa pangalawang puwang ng intercostal sa kanan ng sternum, pati na rin sa punto ni Botkin, lumilitaw ang isang tahimik na diastolic murmur, na nagsisimula kaagad pagkatapos ng pangalawang tunog. Ang bulung-bulungan ay may karakter na decrescendo at dinadala sa tuktok ng puso. Kapag nasira ang mitral valve, unti-unting humihina ang unang tunog ng puso at lumilitaw ang magaspang na systolic murmur sa tuktok, na umaabot sa kaliwang axillary region. Ang pinsala sa tricuspid valve ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng isang systolic murmur ng tricuspid insufficiency, ang maximum na kung saan ay naisalokal sa ikalimang intercostal space sa kaliwa ng sternum. Ang sintomas ng Rivero-Corvallo ay madalas na nakikita.

Arterial pulse, presyon ng dugo

Mahalagang palaging ihambing ang auscultatory data sa pag-aaral ng mga katangian ng arterial pulse at mga pagbabago sa presyon ng dugo. Kapag ang aortic insufficiency ay bubuo, ang hitsura ng diastolic murmur ay kadalasang nauugnay sa mga pagbabago sa pulso ng pulsus celer, altus et magnus type, pati na rin sa pagbaba ng diastolic na presyon ng dugo at isang ugali na tumaas ang systolic na presyon ng dugo. Sa kakulangan ng mitral, may mahinang ugali na bawasan ang systolic at pulse na presyon ng dugo.

Mga organo ng tiyan

Ang splenomegaly ay isa sa mga karaniwang palatandaan ng infective endocarditis, na nakikita sa lahat ng kaso ng sakit. Ang splenomegaly ay nauugnay sa pangkalahatang impeksyon, abscesses, at splenic infarction.

MGA OPSYON SA MODERNONG DAloy

Talamak na infective endocarditis

Ang klinikal na larawan ng sakit ay may sariling mga katangian sa iba't ibang mga variant ng kurso. Ang klinikal na larawan ng AIE ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malubhang kurso, binibigkas na mga klinikal na sindrom at sintomas. Ang mga pagpapakita ng mataas na aktibidad ng nakakahawang proseso, na pupunan ng mga sintomas ng pagpalya ng puso, ay nauuna; III - IV ;FC, maraming komplikasyon, hepatosplenomegaly, kaguluhan ng central hemodynamics. Sa AIE, ang mga pagpapakita ng mga komplikasyon ay ang pinaka-binibigkas, na dahil sa pinakamalaking aktibidad ng sepsis at ang kalubhaan ng HF. Ang dalas ng paglitaw ng mga pangunahing sintomas, sindrom, at komplikasyon ng AIE ay ipinakita sa Talahanayan 3.

Talahanayan 3. Mga sintomas, sindrom, komplikasyon ng talamak na IE

Mga klinikal na pagpapakita	Mga pasyente, %
Nakakahawang-nakakalason na sindrom	100
Lagnat na higit sa 39 0 C	92-100
Heart failure	90-100
Mga komplikasyon ng thromboembolic	59-85
Splenomegaly	84
Hepatomegaly	81
Myocarditis	41-51
DIC syndrome	46
Pulmonya	44
Pinsala sa bato	41
Nakakahawang-nakakalason na hepatitis	30-40
Pagkasira ng magkasanib na bahagi	37
Pinsala sa balat at mauhog lamad	34
Polyserositis	32
Pleurisy	22
Pericarditis	19,5
Meningitis	7
abscess ng pali	6,8
abscess sa baga	5

Sa mga pasyente na may AIE, ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng pagkalasing, lagnat, mga komplikasyon ng septic (pneumonia, hepatitis, splenomegaly, meningitis), mga sugat sa balat at mucous membrane. Ang mga purulent na komplikasyon (abscesses ng mga baga, pali) ay pinagsama sa maraming mga sugat ng visceral organs. Ang isang mahalagang klinikal na pagpapakita ng AIE ay ang TEC, kung saan madalas na nagpapakita ang sakit. Ang hepatosplenomegaly ay naitala sa higit sa isang katlo ng mga pasyente. Ang splenomegaly ay isang palaging katangian ng AIE. Nakikita ito sa 85-98% ng mga namatay na pasyente. Ang mga infarction at abscesses ng pali ay napansin sa 23.6% at 10.5% ng mga kaso, ayon sa pagkakabanggit. Ang septic pneumonia ay sinusunod sa 21-43% ng mga pasyente na may AIE na may pinsala sa kaliwang silid ng puso at sa 66.7% ng mga pasyente na may AIE na may pinsala sa mga kanang silid ng puso.

Ang pinsala sa bato ay ipinakikita ng talamak na nephritis na may katamtamang urinary syndrome. Kadalasan, nagkakaroon ng mga kidney infarction (30-60%). Ang embolism ng mga arterya ng bato ay nagpapakita ng sarili na may matinding sakit sa mga rehiyon ng lumbar at epigastric, pagduduwal, gross hematuria, at pagtaas ng presyon ng dugo. Sa AIE, ang nakakahawang-nakakalason na hepatitis ay madalas na bubuo (30-40%), na ipinakita sa pamamagitan ng dilaw ng balat, sclera, hepatomegaly, nadagdagan na konsentrasyon ng bilirubin at mga transaminases sa dugo. Ang DIC syndrome na may vascular thrombosis, ang pagbuo ng mga talamak na ulser sa tiyan, duodenal bulb, at gastrointestinal dumudugo ay nangyayari sa 45.8% ng mga kaso.

Ayon sa mga pag-aaral sa laboratoryo, ang mga binibigkas na sintomas ng pagkalasing ay napansin. Mayroong leukocytosis na may band shift, nakakalason na granularity ng neutrophils, makabuluhang pinabilis ang ESR (45-60 mm / h), malubhang hypochromic anemia.

Ang hindi maliit na kahalagahan ay ang pagtaas sa konsentrasyon ng mga acute-phase na protina (C-reactive protein, seromucoid, sialic acid, fibrinogen), CEC, immunoglobulins, pagbaba sa bilang ng T at B lymphocytes, dysproteinemia, pagtaas ng dugo. mga tagapagpahiwatig ng pagkalasing (leukocyte intoxication index sa pamamagitan ng 2.5-5 beses , nuclear index sa pamamagitan ng 3-4 beses, pamamaga index sa pamamagitan ng 3-6 beses).

Subacute infective endocarditis

Ang mga karaniwang sintomas ng variant na ito ng IE ay ang pagtaas ng temperatura ng katawan (79-95%) na may mga panginginig at matinding pagpapawis. Ang matagal na paulit-ulit o paulit-ulit na pag-alon na lagnat ng hindi natukoy na uri at panginginig ay karaniwang mga palatandaan (68-74%).

Ang pang-araw-araw na pagbabagu-bago sa temperatura ng katawan ay kadalasang lumalampas sa 1 0 C. Ang PIE ay sinusuportahan ng mabilis na pagtigil ng lagnat pagkatapos ng maikling kurso ng ABT. Sa mga matatandang pasyente na may talamak na pagpalya ng puso, glomerulonephritis, nephrotic syndrome, ang temperatura ng katawan ay nananatiling normal. Ang paglitaw ng mga pangunahing palatandaan ng PIE ay ipinapakita sa Talahanayan 4.

Talahanayan 4. Mga sintomas, sindrom, komplikasyon ng PIE

Diagnosis ng nakakahawang endocarditis:

LABORATORY AT INSTRUMENTAL DIAGNOSTICS

Mga klinikal at biochemical na pagsusuri sa dugo

Ang mga pagsusuri ay nagpapakita ng isang katangian ng triad ng mga sintomas: anemia, leukocytosis at isang pagtaas sa ESR. Ang anemia, kadalasan sa uri ng normochromic, ay napansin sa mga pasyente, lalo na sa pangunahing infective endocarditis. Ang anemia ay sanhi ng bone marrow suppression. Ang isang pagtaas sa ESR, sa ilang mga kaso na umaabot sa 50-70 mm / h, ay matatagpuan sa halos lahat ng mga pasyente na may infective endocarditis. Ang leukocytosis na may paglipat ng leukocyte blood count sa kaliwa ay napaka katangian din ng infective endocarditis. Ang matinding hyperleukocytosis ay karaniwang nagpapahiwatig ng pagdaragdag ng purulent-septic na komplikasyon.

Sa ilang mga pasyente, ang bilang ng mga puting selula ng dugo ay maaaring normal, at sa mga bihirang kaso, maaaring mangyari ang leukopenia. Ang isang biochemical blood test ay nagpapakita ng malubhang dysproteinemia, sanhi ng pagbaba ng albumin at pagtaas ng nilalaman ng g-globulins at bahagyang g2-globulins. Ang hitsura ng C-reactive na protina, isang pagtaas sa nilalaman ng fibrinogen, seromucoid, at positibong mga pagsusuri sa sediment (formol, sublimate) ay katangian din. Kalahati ng mga pasyente na may subacute infective endocarditis ay may rheumatoid factor, 70-75% ng mga pasyente ay may mataas na titer ng CEC at mataas na antas ng mga bahagi ng C3 at C4 na pandagdag.

Mga kultura ng dugo para sa sterility

Ang mga resulta ng isang microbiological blood test ay mapagpasyahan sa pagkumpirma ng diagnosis ng infective endocarditis at pagpili ng sapat na antibacterial therapy. Upang makakuha ng maaasahang mga resulta, una sa lahat, ang tamang pag-sample ng dugo ay kinakailangan, na kinabibilangan ng pag-obserba sa mga sumusunod na prinsipyo: ang pag-sample ng dugo ay dapat isagawa bago magsimula ang antibacterial therapy o pagkatapos ng panandaliang pag-alis ng mga antibiotics; Ang sampling ng dugo ay isinasagawa bilang pagsunod sa mga patakaran ng asepsis at antisepsis lamang sa pamamagitan ng pagbutas ng ugat o arterya at paggamit ng mga espesyal na sistema; ang resultang sample ng dugo ay dapat na agad na dalhin sa laboratoryo. Teknik sa pag-sample ng dugo.

Kapag kumukuha ng dugo para sa microbiological testing, dapat una sa lahat iwasan ang kontaminasyon sa normal na flora ng balat. Para sa layuning ito: sa lugar ng pagbutas ng sisidlan, ang patlang ay ginagamot ng dalawang beses na may isang antiseptiko (2%) na solusyon sa yodo, 70% na alkohol o iba pang antiseptiko); ang paggamot sa balat ay isinasagawa sa isang pabilog na paggalaw mula sa gitna hanggang sa paligid; palpate ang ugat sa lugar ng pagbutas lamang gamit ang mga sterile na guwantes; Ito ay kinakailangan upang maiwasan ang paulit-ulit na pakikipag-ugnay ng karayom ​​sa balat; Upang mangolekta ng dugo, gumamit ng mga sterile syringe na may dami ng 10-20 ml o mga espesyal na aparato (mga bote ng vacuum); Ang 5-10 ml ng venous blood ay kinuha mula sa isang ugat sa 2 bote na may nutrient media at agad na ipinadala sa laboratoryo. Sa talamak na IE, kapag ang antibacterial therapy ay dapat na magsimula kaagad, ang dugo ay kinuha ng tatlong beses na may pagitan ng 30 minuto. Sa kaso ng subacute IE, tatlong sample ng dugo ang kinukuha sa loob ng 24 na oras. Kung ang paglaki ng flora ay hindi nakuha sa loob ng 48-72 na oras, inirerekumenda na ikultura ng 2-3 beses pa.

Electrocardiography

Ang mga pagbabago sa ECG sa infective endocarditis ay hindi tiyak. Kapag nangyari ang myocarditis (diffuse o focal), maaaring matukoy ang mga senyales ng AV block, pag-flatte o inversion ng T wave, at depression ng RS-T segment. Ang thromboembolism sa coronary arteries ay sinamahan ng mga katangian ng mga palatandaan ng ECG ng MI (pathological Q wave, mga pagbabago sa RS-T segment)).

Echocardiography

Ang echocardiographic na pagsusuri ng valve apparatus sa infective endocarditis ay may malaking praktikal na kahalagahan, dahil sa maraming mga kaso pinapayagan kaming makilala ang mga direktang palatandaan ng sakit na ito - mga halaman sa mga balbula kung ang kanilang laki ay lumampas sa 2-3 mm. Sa kasong ito, ang M-modal na pananaliksik ay may higit na nilalaman ng impormasyon (mga 70-80%). Nagtatampok ng mas mataas na resolution, nagbibigay-daan ito sa pag-detect ng low-amplitude, high-frequency systolic vibrations na nauugnay sa pinsala sa mga valve leaflet. Ang mga halaman ay nakita sa anyo ng maraming karagdagang mga signal ng echo, na parang "pinalabo" ang imahe ng mga gumagalaw na leaflet ng balbula ("shaggy" leaflets). Ang dalawang-dimensional na echocardiography ay nagbibigay-daan hindi lamang upang mailarawan ang mga halaman, ngunit din upang masuri ang kanilang hugis, sukat at kadaliang kumilos. Ang mga mobile na halaman ay karaniwang may medyo pahabang hugis. Sa isang dulo sila ay nakakabit sa mga balbula, at ang kabilang dulo ay malayang gumagalaw sa daloy ng dugo, na parang independyente sa paggalaw ng mga balbula mismo.

Kapag nasira ang tricuspid valve, lumulutang ang mga halaman sa cavity ng RA (sa systole) o lalabas sa cavity ng pancreas (sa diastole). Ang mga nakapirming halaman ay maliliit na pampalapot sa mga leaflet ng balbula, na medyo matatag na konektado sa kanila at ganap na ulitin ang mga paggalaw ng mga leaflet. Ang isa sa mga seryosong komplikasyon ng infective endocarditis ay ang pagkalagot ng mga thread ng tendon ng mitral valve, na nagiging sanhi ng pathological na paggalaw ng kaukulang leaflet. Ang pagkalagot ng mga chord ng posterior o anterior leaflet ay sinamahan ng magulong malalaking amplitude na vibrations ng mga leaflet at ang kanilang systolic prolaps sa kaliwang atrium na lukab. Ang dalawang-dimensional na echocardiography ay maaaring minsan ay mailarawan ang mga ruptured chordae na malayang gumagalaw sa LV cavity.

Sa pagsusuri ng mga unang yugto ng IE, ang transesophageal echocardiography (TEE) ay nagiging lalong mahalaga, na may makabuluhang mga pakinabang kumpara sa transthoracic echocardiography (TTE). Una, ang ultrasound sensor ay katabi ng posterior surface ng kaliwang atrium; sila ay pinaghihiwalay lamang ng pader ng esophagus at ng pericardium, na hindi pinapahina ang signal ng ultrasound. Ang kawalan ng mga acoustic obstacle ay nagbibigay-daan sa pinakamainam na visualization ng lahat ng mga istruktura ng puso, lalo na ang atria, aortic bulb, atrioventricular at aortic valves, interatrial at interventricular septa. Pangalawa, para sa TEE, ang mga sensor na may mas mataas na dalas (5-7 MHz) ay ginagamit, na ginagawang posible upang suriin ang mga istrukturang morphological hanggang sa 1-2 mm ang laki. Pangatlo, binuo ang mga multiplane transesophageal sensor na nagbibigay-daan sa pagbabago ng plane ng pag-scan nang hindi binabago ang posisyon nito at nagbibigay ng mataas na kalidad na mga larawan ng interes ng mga istruktura ng puso, maliliit na abscess at CF.

Sa karamihan ng mga kaso (94%), maaaring makita ng TEE ang mga ultrasound cardiac sign ng PIE. Ang sensitivity at specificity ng TTEchoCG sa pagtukoy ng mga cardiac sign ng IEPC ay 84% at 90%, ayon sa pagkakabanggit, at ang TEEchoCG ay 93.4% at 96.3%. Ang pinaka makabuluhang mga palatandaan ay: CF (92.5%), paraprosthetic fistula (94%), pericardial effusion (89%), trombosis (81%), prosthetic valve rupture (69%), myocardial abscesses (68%).

Gamit ang TEE, posibleng matukoy ang mga palatandaan ng IE ng natural na balbula sa mga unang yugto ng sakit. Ito ay nagbibigay-daan para sa napapanahong ABT o limitadong balbula-matipid na operasyon. Sa tulong lamang ng TEE maaaring maisagawa ang sapat na intraoperative monitoring at observation sa maagang postoperative period. Ginagawang posible ng transesophageal echocardiography na mas mahusay na masuri ang paggana ng mga artipisyal na balbula sa puso at masuri ang pagbuo ng maagang IEPK. Ang pagsubaybay sa postoperative na isinagawa ng TEE ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa pagsusuri ng maagang IEPC.

Ang mataas na kahusayan ng pamamaraan ay nag-ambag sa pagkalat ng paggamit ng TEE sa mga pasyente na may IE. Kung noong 1989 ang ratio ng transesophageal at transthoracic echocardiography ay tumutugma sa 1/13, kung gayon noong 1990 ito ay 1/8, at noong 2001 ito ay 1/2. Ito ay TEE na sa karamihan ng mga kaso ay nagpapakita ng IE kapag ang ibang instrumental na pag-aaral ay hindi matukoy ang mga palatandaan nito. Ang mga pagbabago sa morphological at hemodynamic na nakita sa tulong nito upang tukuyin ang timing at mga indikasyon para sa operasyon.

Kaugnay ng pagbuo ng panimula ng mga bagong diagnostic system at ultrasound mode, ang mga kakayahan ng EchoCG ay lumawak nang malaki. Ang kalidad ng visualization ng intracardiac na mga istraktura at ang dami ng impormasyon na natanggap ay tumaas nang maraming beses. Ang kumbinasyon ng transthoracic at transesophageal echocardiography gamit ang isang multiplane sensor ay nagbibigay-daan sa pagtukoy ng mga palatandaan ng IE sa 90-100% ng mga kaso.
Batay sa isang pag-aaral ng 250 pasyente na may IE, bumuo kami ng ultrasound diagnostic criteria para sa IE ng natural at artipisyal na mga balbula, na, batay sa sensitivity at specificity, ay inuri sa pangunahin at karagdagang. Ang komposisyon ng pamantayan ng ultrasound para sa IE ng mga natural na balbula ay ipinakita sa Talahanayan 9.

Talahanayan 9. Ultrasound diagnostic na pamantayan ng IEEK

Ang pangunahing pamantayan para sa IEEK ay kinabibilangan ng: microbial vegetations, matinding regurgitation sa mga apektadong valve. Kasama sa mga karagdagang palatandaan: mga abscess ng puso, pinsala sa septic sa mga panloob na organo, paghihiwalay ng chordal, pagbubutas, pagkalagot ng mga leaflet ng balbula, pagbubuhos sa pericardial cavity.

Ang pagsusuri ng mga pamantayan sa mga pasyente ay nagpakita na ang pagtatatag ng isang maaasahang diagnosis ng IEEK ay posible sa pamamagitan ng pagtukoy ng hindi bababa sa 1 pangunahing at 2 karagdagang o 2 pangunahing pamantayan sa pagkakaroon ng isang katangian ng klinikal na larawan: auscultatory dynamics ng heart murmurs, pagtaas ng temperatura ng katawan, panginginig , pagbaba ng timbang, labis na pagpapawis, arthromyalgia, petechiae , sinamahan ng isang pagtaas sa LII, acceleration ng ESR, hypochromic anemia, leukocytosis na may paglipat sa kaliwa o malubhang lymphopenia. Ang sensitivity at specificity ng diagnostic signs para sa pagtukoy ng IEEK ay 77% at 93%, ayon sa pagkakabanggit.

Ang pangunahing pamantayan para sa IE ng isang balbula na prosthesis ay kasama: microbial vegetation na matatagpuan sa artipisyal na balbula o paravalvular, cardiac abscess at mga palatandaan ng "paghihiwalay" ng prosthesis. Kabilang sa mga karagdagang pamantayan ang: paraprosthetic fistula, matinding regurgitation sa paraprosthetic fistula, prosthetic valve thrombosis, pericardial effusion, septic damage sa internal organs (Talahanayan 10).

Talahanayan 10. Pamantayan sa diagnostic ng ultratunog para sa IEPC

Ang pagsusuri sa mga pamantayan ay nagpakita na ang pagtatatag ng isang maaasahang diagnosis ng IEPC ay posible kapag kinikilala ang hindi bababa sa 1 pangunahing at 2 karagdagang pamantayan o 2 pangunahing pamantayan sa pagkakaroon ng isang katangiang klinikal na larawan. Kung ang 1 pangunahing o hindi bababa sa 3 karagdagang mga palatandaan ay nakilala, upang matukoy ang diagnosis, ang dynamic na pagsubaybay sa puso ay isinasagawa gamit ang transesophageal echocardiography, ang klinikal na larawan at ang mga resulta ng mga pagsusuri sa dugo ng bacteriological ay nasuri. Ang diskarte na ito ay nagpapahintulot sa amin na maiwasan ang maling diagnosis ng IEPC. Sa pangkalahatan, ang sensitivity at specificity ng echocardiography para sa pag-verify ng valve prosthetic endocarditis ay 85% at 94%.

Ayon sa mga resulta ng pag-aaral, ang transesophageal echocardiography ay naging pinaka-sensitibo (95%) at tiyak (100%) na paraan ng pagsusuri sa ultrasound ng mga palatandaan ng puso ng sakit. Ang panloob na ultrasound ay sensitibo (88%) at tiyak (94%) para sa pag-diagnose ng mga noncardiac na palatandaan ng sakit. Dahil dito, sa maagang pagsusuri ng IE, ipinapayong gamitin ang TEE, pagsusuri sa ultrasound ng atay, bato, at pali sa dynamics.

Sa pagkakaroon ng pagsusuri ng data ng ultrasound mula sa higit sa 250 mga pasyente na may IE, inuri namin ang mga palatandaan ng sakit sa puso at hindi para sa puso, na isinasaalang-alang ang kanilang pagiging sensitibo at pagtitiyak sa pangunahing at karagdagang mga pamantayan sa diagnostic. Ang pangunahing pamantayan sa ultrasound para sa IE ay kinabibilangan ng: microbial vegetation (100%, 100%), cardiac abscess (72.4%, 100%), matinding regurgitation sa valves, paraprosthetic fistula (74%, 100%), mga palatandaan ng prosthetic valve "separation" (100%, 100%). Ang mga karagdagang pamantayan sa ultrasound para sa IE ay kasama ang: pagbubuhos sa pericardial cavity (71%, 77%), chordal avulsion, pagbubutas at pagkalagot ng mga leaflet ng balbula (51%, 59%), prosthetic valve thrombosis (21.6%, 72%), paraprosthetic fistulas (20.4%, 69%), mga septic lesyon ng mga organo ng tiyan (86%, 91%).

Kapag sinusuri ang mga pamantayan sa diagnostic, ang kanilang pagiging sensitibo at pagtitiyak ay 93% at 98% kapag kinikilala ang hindi bababa sa 1 pangunahing at 2 karagdagang pamantayan sa ultrasound o 2 pangunahing pamantayan sa pagkakaroon ng isang katangiang klinikal na larawan. Ang diagnosis ng IE ay itinuturing na pinaka-malamang kapag hindi bababa sa 3 karagdagang o 1 lamang pangunahing pamantayan ng ultrasound ang nakita. Sa ganitong mga kaso, ang isang positibong kultura ng dugo mula sa 2 o higit pang mga sample ng dugo ay kinakailangan upang kumpirmahin ang diagnosis.

DIAGNOSTIC CRITERIA

Ang diagnosis ng IE ay batay sa pagtukoy ng ilang nangungunang mga palatandaan: lagnat sa itaas 38 0 C; medyo mabilis na pagbuo ng kakulangan ng aortic, mitral o tricuspid valves; ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga sugat sa immune (glomerulonephritis, myocarditis, Osler's nodes, hemorrhages, Lukin's spot); echocardiographic detection ng mga halaman sa mga leaflet ng balbula o mga palatandaan ng isang "bagong" depekto sa puso; positibong resulta ng kultura ng dugo para sa sterility; anemia, leukocytosis na may neutrophilia, nadagdagan ang ESR; pinalaki pali.

Ang diagnostic value ng bawat nakalistang sign ay hindi pareho. Samakatuwid, para sa tama at napapanahong pagsusuri ng infective endocarditis, isang pagsusuri ng buong klinikal na larawan ng sakit, anamnestic data, mga resulta ng laboratoryo at instrumental na mga pamamaraan ng pananaliksik ay kinakailangan. Sa kalagitnaan ng huling siglo, ang mga klasikong palatandaan ng IE ay itinuturing na isang triad ng mga sintomas: lagnat, anemia, murmur. Sa kasalukuyan, ang pamantayan ng Duke para sa IE ay ginagamit sa klinikal na kasanayan, na sumasalamin sa mga modernong kakayahan sa diagnostic ng sakit na ito (Talahanayan 11). Ang diagnosis ay itinuturing na maaasahan kung: 2 pangunahing pamantayan o 1 mayor at　3 minor na pamantayan o 5 minor na pamantayan ang naroroon.

Talahanayan 11. Pamantayan ng Duke para sa pag-diagnose ng infective endocarditis

Malaking pamantayan

ako. Mga resulta ng positibong blood culture: A. Ang presensya sa dalawang magkahiwalay na sample ng dugo ng isa sa mga tipikal na pathogens ng infective endocarditis: · S. viridans S. bovis · HACEK group · S. aureus · Enterococci B. Persistent bacteremia (anuman ang natukoy na pathogen), na tinutukoy ng: · o sa　dalawa o　higit pang mga sample ng dugo na kinuha sa　12 oras na pagitan, ·o sa　tatlo o　higit pang mga sample ng dugo na kinuha sa　an pagitan ng hindi bababa sa 1 oras sa pagitan ng una at huling mga sample

II. Mga palatandaan ng echocardiographic ng pinsala sa endocardial A. Binabago ng EchoCG ang katangian ng infective endocarditis: · mga mobile na halaman · abscess ng fibrous ring · bagong pinsala sa artipisyal na balbula B. Pag-unlad ng kakulangan sa balbula (ayon sa data ng EchoCG)

Maliit na pamantayan

1. Pagkakaroon ng sakit sa puso na predisposing sa pagbuo ng infective endocarditis, o intravenous na paggamit ng droga 2. Lagnat sa itaas 38°C 3. Mga komplikasyon sa vascular (embolism ng malalaking arterya, septic pulmonary infarction, mycotic aneurysms, intracranial hemorrhage, hemorrhage sa conjunctiva) 4. Immune manifestations (glomerulonephritis, Osler's nodes, Roth spots, rheumatoid factor) 5. Microbiological findings (positive blood cultures na hindi nakakatugon sa pangunahing criterion, o serological evidence ng aktibong impeksyon sa isang organismong may kakayahang magdulot ng infective endocarditis) 6. Echocardiographic mga natuklasan (naaayon sa diagnosis ng infective endocarditis, ngunit hindi nakakatugon sa pangunahing criterion)

Ang mga pag-aaral na isinagawa upang matukoy ang pagiging epektibo ng mga pamantayang ito ay naging posible upang i-verify ang IE sa 62-81% ng mga kaso sa pagkakaroon ng isang positibong kultura ng dugo. Sa kaso ng mga negatibong resulta ng kultura ng dugo, ang sensitivity at pagtitiyak ng pamantayan ng DUKE ay bumaba sa 10.4 at 16.4%, ayon sa pagkakabanggit. Upang i-verify ang IE na may hindi kilalang pathogen, sinabi ni Propesor V.P. Pinahusay ni Tyurin (1998) ang pamantayan ng DUKE. Kasama sa pinahusay na malalaking pamantayan ng DUKE ang:

1. Positibong kultura ng dugo mula sa 2 magkahiwalay na sample ng dugo (anuman ang uri ng pathogen) na kinuha sa pagitan ng 12 oras; o sa lahat ng 3; o sa karamihan ng mga sample ng 4 o higit pang mga blood culture na kinuha ng isa o higit pang oras sa pagitan;

2. Mga palatandaan ng echocardiographic (CF, abscess o dysfunction ng prosthetic valve, ang hitsura ng regurgitation).

Kasama sa pinong maliit na pamantayan ng DUKE ang:

Nakaraang sakit sa valvular at/o pagkalulong sa droga,

Lagnat na higit sa 38°C,

Mga sintomas ng vascular (arterial emboli, pulmonary infarction, mycotic aneurysms, intracranial hemorrhages, sintomas ni Lukin),

Immunological manifestations (glomerulonephritis, Osler's nodes, Roth spots, rheumatoid factor),

Paglaki ng pali,

Anemia (pagbaba ng hemoglobin na mas mababa sa 120 g/l).

Ang diagnosis ng IE ay maaasahan kapag tinutukoy ang 2 pangunahing pamantayan, 1 mayor at 3 menor, o 5 menor. Sa pinahusay na pamantayan, ang unang pangunahing palatandaan ay ang paulit-ulit na paghihiwalay ng pathogen, anuman ang uri nito (ang unang pangunahing pamantayan ay pinagsama sa ikalimang menor na DU KE na pamantayan). Bilang karagdagan, ang isang menor de edad na pamantayan ay ipinakilala - splenomegaly. Ang ikaanim na menor de edad diagnostic sign (echocardiographic signs na hindi nakakatugon sa mga pangunahing DU KE na pamantayan) ay pinalitan ng anemia, ang saklaw at kahalagahan nito ay mas mataas. Ang paggamit ng mga pamantayang ito ay ginagawang posible na magtatag ng isang maaasahang diagnosis sa 53% ng mga pasyente na may negatibong resulta ng mga pagsusuri sa dugo ng bacteriological.

Upang bumuo ng mga pamantayan sa diagnostic para sa IE, nagsagawa kami ng pagsusuri sa pagiging sensitibo ng higit sa 300 mga palatandaan ng sakit. Ang pagsusuri sa pagiging sensitibo, pagtitiyak ng mga klinikal, laboratoryo at instrumental na mga palatandaan ay naging posible upang piliin ang mga pinaka-kaalaman (Talahanayan 12).

Talahanayan 12. Mga klinikal na palatandaan ng infective endocarditis

Mga palatandaan ng sakit	Pagkamapagdamdam, (%)	Pagtitiyak, (%)
Tumaas na temperatura ng katawan:	98	88
hanggang 380 C	13	27
higit sa 38 0 C	64	100
higit sa 390 C	17	41
Bulong ng puso	100	98
Panginginig	89	91
Petechiae	31	81
Sintomas ni Lukin	48	79
Arthromyalgia	68	73
Pagbaba ng timbang	85	67
Mga pawis na pawis	54	64
tanda ni Osler	26	62
Pagbabago ng mga hangganan ng puso	96	54
Heart failure	100	51
Lagnat	76	41
Tachycardia	82	35

Ang pinaka tiyak na mga klinikal na palatandaan ng IE ay isang pagtaas sa temperatura ng katawan sa itaas 38 0 C (64% at 100%, ayon sa pagkakabanggit), dynamics ng mga murmurs sa puso (100%, 98%). Ang mga ito ay medyo mababa sa mga tuntunin ng pagtitiyak: panginginig (91%), petechiae (81%), sintomas ni Lukin (79%), arthromyalgia (73%), pagbaba ng timbang (67%), labis na pagpapawis (64%), sintomas ni Osler ( 62%). Mga pagbabago sa mga hangganan ng puso (54%), mga palatandaan ng pagpalya ng puso (51%), lagnat (41%), tachycardia (35%), pagtaas ng temperatura sa itaas 39 0 C (41%), lagnat hanggang 38 0 C (27%) ay hindi tiyak. Ang mga indicator ng sensitivity at specificity ng instrumental at laboratory signs ng IE ay nasa Table 13.

Talahanayan 13. Instrumental, mga palatandaan sa laboratoryo

Mga palatandaan ng sakit	Pagkamapagdamdam, (%)	Pagtitiyak, (%)
A) Mga instrumental na palatandaan:
Mga halamang mikrobyo	100	100
Matinding balbula regurgitation	85	100
Mga abscess sa puso	84	100
Paghihiwalay ng "prosthetic" na balbula	83	100
Splenomegaly (ayon sa ultrasound)	86	91
Hepatomegaly (ayon sa ultrasound)	82	88
Pericardial effusion	71	77
"Septic" na bato (ayon sa ultrasound)	62	71
	51	59
A) Mga palatandaan sa laboratoryo:
Positibong kultura ng dugo mula sa 2 o higit pang mga sample ng dugo	88,8	100
Anemia	91	92
Pagpapabilis ng ESR:	86	78
hanggang 20 mm/h	15	59
20-40 mm/h	65	78
higit sa 40 mm/h	6	27
Pagtaas ng LII:	82	74
hanggang 3 units	6	37
3-6 na yunit	62	82
higit sa 6 na yunit	14	23
Leukocytosis	89	66
Lymphopenia	75	61

Kapansin-pansin ang mataas na sensitivity, pagtitiyak ng mga instrumental na palatandaan, positibong kultura ng dugo, na kinakatawan ng staph. aureus, staph. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans at fungi ng genus Aspergillus (88.8%, 100%), hypochromic anemia (91%, 92%), acceleration ng ESR. hanggang 40 mm/hour (65%, 78%), tumataas ang LII mula 3 hanggang 6 na kumbensyonal. mga yunit (62%, 82%), leukocytosis na may paglipat sa kaliwa (89%, 66%), lymphopenia (75%, 61%). Batay sa sensitivity at specificity indicator, 4 na pangunahing at 11 karagdagang diagnostic na pamantayan para sa IE ang napili (Talahanayan 14).

Talahanayan 14. Pamantayan sa diagnostic para sa infective endocarditis

Pamantayan sa diagnostic	Pagkamapagdamdam, (%)	Pagtitiyak, (%)
ako. Pangunahing:
MD, matinding regurgitation, abscess ng puso, "paghihiwalay" ng prosthesis ng balbula (ayon sa echocardiography)	98	100
Positibong blood culture mula sa 2 o higit pang magkahiwalay na blood culture	88,8	100
Pagtaas ng temperatura sa itaas 38 0 C	64	100
Bulong ng puso (sa panahon ng auscultation)	100	98
II. Karagdagang: A) Klinikal:
Panginginig, pagbaba ng timbang, labis na pagpapawis, arthromyalgia, petechiae, sintomas ni Lukin, sintomas ni Osler	57	84
B) Paraclinical:
Anemia	91	92
Septic lesion ng spleen (ayon sa ultrasound)	86	91
Septic liver damage (ayon sa ultrasound)	82	88
Dagdagan ang LII mula 3 hanggang 6 na yunit	62	82
ESR acceleration mula 20 hanggang 40 mm/hour	65	78
Ang pagbubuhos sa pericardial cavity (ayon sa echocardiography)	62,8	77
Septic kidney damage (ayon sa ultrasound)	62	71
Leukocytosis	89	66
Lymphopenia	75	61
Paghihiwalay ng chord, pagbubutas, pagkalagot ng leaflet ng balbula	51	59

Ang pagsusuri sa mga pamantayan sa diagnostic ay nagpakita na sa isang positibong kultura ng dugo, ang pagkilala sa 2-3 pangunahing pamantayan o 2 pangunahing at ilang karagdagang pamantayan ay ginagawang posible na magtatag ng isang maaasahang diagnosis sa 96% ng mga kaso. Sa isang negatibong kultura ng dugo, ang figure na ito ay hindi lalampas sa 78%. Ang klinikal na larawan at mga pag-aaral sa laboratoryo ng mga pasyente na may IE ay nasuri. Kapansin-pansin ang mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng functional na klase ng pagpalya ng puso, ang oras ng pagbuo ng depekto, ang dynamics ng murmurs ng puso, ang kalubhaan ng lagnat, panginginig, pagpapawis, pagbaba ng timbang, isang pagtaas sa laki ng atay at pali. , pinsala sa septic kidney, articular, embolic syndromes. Ang husay at dami ng mga pagbabago sa mga palatandaan ay tumutugma sa tatlong antas ng aktibidad ng IE (Talahanayan 15).

Talahanayan 15. Mga pamantayan sa klinika para sa aktibidad ng infective endocarditis

Tandaan: +++ - makabuluhan, ++ binibigkas, + - katamtaman, + - - variable.

Ang pangunahing pamantayan sa laboratoryo para sa aktibidad ng IE ay may kasamang 8 indicator na sumasalamin sa kalubhaan ng pamamaga, pagkalasing, at mga pagbabago sa immune system. Kasama sa karagdagang pamantayan ang 9 na mga palatandaan na nagpapakilala sa pagganap na estado ng atay, bato, ang kalubhaan ng mga karamdaman sa metabolismo ng protina, at mga pagbabago sa sistema ng coagulation ng dugo (Talahanayan 16).

Kapansin-pansin ang dynamics ng mga pagbabago sa hemoglobin, erythrocytes, leukocytes, blood lymphocytes, erythrocyte sedimentation rate, leukocyte intoxication index, CEC, immunoglobulins, na kasama sa pangunahing pamantayan ng aktibidad ng sakit. Kasama sa mga karagdagang pamantayan sa aktibidad ang mga tagapagpahiwatig ng ALT, AST, creatinine, mga protina ng dugo, fibrinogen, platelet, at prothrombin index. Sa pangkalahatan, ang mga pagbabago sa mga klinikal na palatandaan, data ng laboratoryo at immunological na pag-aaral ay tumutugma sa tatlong antas ng aktibidad.

Talahanayan 16. Pamantayan sa laboratoryo para sa aktibidad

Tandaan: + + + - makabuluhan, + + - binibigkas, + - katamtaman.

Mataas na aktibidad (III degree) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangatlo, ikaapat na FC ng pagpalya ng puso, mabilis na dynamics ng mga murmurs sa puso at mabilis na pagbuo ng mga depekto sa puso, isang pagtaas sa temperatura ng katawan sa 39-41 0 C, labis na pagpapawis, panginginig, articular syndrome, madalas na embolism, isang makabuluhang pagbaba sa timbang ng katawan, hepatosplenomegaly at madalas na pinsala sa bato. Hyperleukocytosis (higit sa 16*10 9 /l) o malubhang leukopenia, malubhang hypochromic anemia (hemoglobin na mas mababa sa 80 g/l, mga pulang selula ng dugo na mas mababa sa 3*10 12 /l), nabawasan ang bilang ng platelet (mas mababa sa 100*10 3 / l), acceleration SEO (mahigit 40 mm/hour), makabuluhang pagtaas sa LII (higit sa 6 na conventional units), CEC (higit sa 140 optical units), immunoglobulins A, M, G.

Sa panahon ng pagsusuri sa dugo ng biochemical, isang pagtaas sa konsentrasyon ng AST (higit sa 100 mmol/l), ALT (higit sa 100 mmol/l), creatinine (higit sa 2 mg/%), globulin (higit sa 60%), pagbaba sa konsentrasyon ng kabuuang protina (mas mababa sa 60 g / l) ay posible. l) at albumin (mas mababa sa 40%). Kapag sinusuri ang sistema ng coagulation ng dugo, ang pagbaba sa prothrombin index (mas mababa sa 60%) at isang pagtaas sa konsentrasyon ng fibrinogen (higit sa 7 g / l) ay naitala.

Katamtamang aktibidad (II degree) ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas na pag-unlad ng pangalawang FC ng CHF, mabagal na dinamika ng mga murmurs sa puso at ang pagbuo ng mga depekto sa puso, isang pagtaas sa temperatura ng katawan sa 38-39 0 C. Ang pagpapawis, panginginig, articular syndrome, embolism at pinsala sa bato ay hindi binibigkas. . Ang isang pagbaba sa timbang ng katawan at isang pagtaas sa laki ng atay at pali ay binibigkas.

Ang isang pagsubok sa dugo sa laboratoryo ay nagpapakita ng leukocytosis (mula 9 hanggang 16*10 9 /l) o malubhang leukopenia, hypochromic anemia (hemoglobin 80-100 g/l, pulang selula ng dugo 3-3.7*10 12 /l), isang pagbawas sa bilang ng mga platelet sa 100 -180*10 3 /l, acceleration ng SER hanggang 20-40 mm/hour, binibigkas na pagtaas sa LII (2-6 conventional units), CEC (90-140 optical units), immunoglobulins A, M, G.

Ayon sa isang biochemical na pag-aaral, isang pagtaas sa konsentrasyon ng AST sa 50-100 mmol/l, ALT sa 40-100 mmol/l, creatinine sa 1-2 mg/%, globulin sa 40-60%, isang pagbawas sa kabuuan protina (hanggang 60-80 g) ay naitala / l), albumin (hanggang 40-60%). Kapag sinusuri ang sistema ng coagulation ng dugo, ang isang pagbawas sa index ng prothrombin (hanggang sa 60-90%) at isang pagtaas sa konsentrasyon ng fibrinogen (hanggang sa 4-7 g / l) ay katangian.

Minimum na aktibidad (I degree) nailalarawan sa mababang antas ng lagnat (hanggang sa 38 0 C), ang unang FC ng pagpalya ng puso, napakabagal na dinamika ng mga murmur sa puso, at mabagal na pagbuo ng mga depekto sa puso. Ang pagpapawis, panginginig, articular syndrome ay hindi pare-pareho. Maaaring walang embolism, paglaki ng atay at pali, o mga palatandaan ng pinsala sa bato. Ang pagbaba ng timbang ng katawan ay karaniwang katamtaman.

Mayroong leukocytosis (mas mababa sa 9*10 9 /l) o katamtamang leukopenia, banayad na hypochromic anemia (hemoglobin higit sa 100 g/l, erythrocytes higit sa 3.7*10 12 /l), isang bahagyang pagbaba sa bilang ng mga platelet (sa hindi bababa sa 180*10 3/l), acceleration ng ESR (mas mababa sa 20 mm/hour), katamtamang pagtaas sa LII (mas mababa sa 2 conventional units), CEC (mas mababa sa 90 optical units), immunoglobulins A, M, G.

Ang isang bahagyang pagbabago sa konsentrasyon ng AST (mas mababa sa 50 mmol/l), ALT (mas mababa sa 40 mmol/l), creatinine (mas mababa sa 1 mg/%), globulin (mas mababa sa 40%), kabuuang protina (higit sa 80 g/l) at albumin (higit sa 60%). Kapag pinag-aaralan ang sistema ng coagulation ng dugo, posible ang isang pagtaas sa index ng prothrombin (higit sa 90%) at isang pagbawas sa konsentrasyon ng fibrinogen (mas mababa sa 4 g / l).

Ang mga pamantayan sa diagnostic para sa subacute IE ay binuo na ngayon. Kasama sa mga ito ang klinikal (pangunahing: lagnat na higit sa 38°C, murmur ng regurgitation, splenomegaly, vasculitis; karagdagang: glomerulonephritis, manifestations ng thromboembolic syndrome) at paraclinical (echocardiographic: CF, makabuluhang pagkasira ng mga balbula, pagtaas ng regurgitation; laboratoryo: positibong kultura ng dugo, pinabilis na ESR na higit sa 30 mm/h, normo- o hypochromic anemia) na mga palatandaan.

Ang pagkakakilanlan ng dalawang pangunahing pamantayan, ang isa ay isang regurgitant murmur sa puso na may isang karagdagang isa, ay ginagawang posible upang maitaguyod ang diagnosis ng IE nang walang paggamit ng paraclinical na pamantayan. Kapag ang dalawang pangunahing pamantayan ay natukoy na may isang karagdagang at hindi bababa sa dalawang paraclinical na pamantayan, ang diagnosis ay maaasahan. Ang posibleng IE ay isang kumbinasyon ng mga pangunahing at karagdagang mga palatandaan na walang murmur ng regurgitation, echocardiographic na mga palatandaan ng sakit.

Upang kumpirmahin ang IE na naging kumplikado sa kurso ng congenital heart disease, lagnat ng hindi kilalang etiology, mga pagbabago sa auscultatory na katangian ng mga murmur o mga tunog ng puso sa paglipas ng panahon, mga pagbabago sa kulay ng balat (pallor, icterus, petechiae), isang pagtaas sa laki ng puso at pali, pagtaas ng tachycardia, at igsi ng paghinga ay isinasaalang-alang. Ang hindi maliit na kahalagahan ay ang mga palatandaan ng pagpalya ng puso na hindi mapapawi sa pamamagitan ng pag-inom ng cardiac glycosides, ritmo at conduction disturbances, pagbabago sa liver at kidney function, positive definylamine, sublimate, thymol, sialic tests, at hypergammaglobulinemia.

Sa nakalipas na mga dekada, ang mga espesyal na klinikal na anyo ng sakit ay naging laganap: IE sa mga adik sa droga, IE ng prosthetic valve, IE sa mga pasyenteng may implanted na pacemaker, IE sa mga pasyente na may program hemodialysis, IE sa mga tatanggap ng organ transplant. Ang IE sa mga adik sa droga ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa buo na TC na may pagbuo ng kakulangan nito (98.5%) at CF (100%); talamak na kurso laban sa background ng sepsis (90%), polysyndromic clinical manifestations.

Ang nangungunang mga sindrom ay: nakakahawa-nakakalason (92%), thromboembolic (76%) na may pagbuo ng pulmonary embolism (72%), abscessing infarction-pneumonia (65%), disseminated intravascular coagulation (75%), acute cardiac at maramihang. pagkabigo ng organ (45%). ). Ang kurso ng IEPK ay nailalarawan sa pamamagitan ng: madalas (66%) pinsala sa AV prosthesis na may pagbuo ng MV at trombosis (96%), pagbuo ng paraprosthetic fistula (91%), at valve rupture (45%). Sa 80-100% ng mga kaso, ang mga abscess ng myocardium at (o) fibrous ring, maraming embolism, infarction at organ abscesses ay nabuo.

Ang maagang IEPC ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na kurso at isang matingkad na klinikal na larawan, mabilis na decompensation ng pagpalya ng puso, at ang pagbuo ng mga nakamamatay na komplikasyon. Ang mga mahahalagang diagnostic na palatandaan nito ay protodiastolic at systolic murmur sa pagbuo ng paraprosthetic fistula, systolic murmur sa kaso ng pagbuo ng ventricular septal defect, aorto-right heart at aortopulmonary fistula. Ang huling IEPC ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang subacute na kurso at "binura" na klinikal na larawan, pangmatagalang kabayaran ng pagpalya ng puso.

Ang diagnosis ng IE sa mga pasyente na may implanted na pacemaker ay napakahirap, dahil ang sakit ay may subacute course. Ang pagkakakilanlan ng mga MV (82-90%) na nakakabit sa electrode probe ay napakahalaga. Ang IE sa mga pasyente na may programa hemodialysis (1.7-5%) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang "bura" na klinikal na larawan at mga pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa bato (uremic pericarditis, myocarditis, uremic valve damage). Upang masuri ang anyo ng sakit na ito, mahalagang matukoy ang MV sa TB, positibong kultura ng dugo, at mga palatandaan ng pinsala sa septic sa atay at pali.

Kung ang endocarditis ay pinaghihinalaang sa mga pasyente pagkatapos ng paglipat ng organ, dapat itong isaalang-alang na ang pangunahing fungal IE ay bubuo sa unang 30 araw (pagkatapos ng paglipat ng puso - sa 8%, bato - sa 6%, atay - sa 2%). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na kurso, isang malinaw na klinikal na larawan ng sepsis, ang pag-unlad ng talamak na cardiac at multiple organ failure, at maraming fetal feasibility studies. Ang pangunahing kahalagahan ay ang pagtukoy ng mga palatandaan ng pagkasira ng balbula (MV, regurgitation, chordal separation, perforation at/o rupture of valve leaflets), septic changes sa spleen, liver, at kidneys.

DIAGNOSTICS ALGORITHMS

Sa diagnosis ng IEEK, ipinapayong gumamit ng polypositional TTEchoCG sa B- at M-modal mode, duplex, triplex scanning na may kumbinasyon ng B-mode na may DTI study, B-mode na may IV at CD Doppler. Sa diagnosis ng IEPC, ang TTEchoCG at TEE ay ginagamit nang sunud-sunod. Para matukoy ang paraprosthetic fistula at masuri ang regurgitation, mas nagbibigay-kaalaman ang triplex scanning: B at M-mode na may color Doppler mode, B-mode na may pulse-wave, constant-wave Doppler. Ang algorithm para sa pagsusuri ng mga pasyente sa isang outpatient na batayan at sa pagpasok sa isang ospital ay ipinakita sa mga talahanayan.

Paggamot ng nakakahawang endocarditis:

Kasama sa modernong pinagsamang programa ng paggamot para sa IE ang antibacterial, pathogenetic at symptomatic therapy, extracorporeal hemocorrection at cardiac surgery ayon sa mga indikasyon. Sa bawat kaso, ang paggamot ay pinili nang paisa-isa. Kinakailangang isaalang-alang ang uri ng pathogen, ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, ang yugto ng pag-unlad at kurso ng IE, at ang dami ng mga hakbang sa paggamot sa mga nakaraang yugto.

Ang antibacterial therapy para sa mga pasyente na may IE ay isinasagawa sa isang ospital bilang pagsunod sa mga pangunahing prinsipyo: ang paggamot ay dapat na etiotropic, na naglalayong sa causative agent ng sakit; Para sa paggamot, ang mga antibacterial na gamot lamang na may bactericidal effect ang dapat gamitin; Ang IE therapy ay dapat na tuloy-tuloy at pangmatagalan: para sa streptococcal infection - hindi bababa sa 4 na linggo; para sa impeksyon sa staphylococcal - hindi bababa sa 6 na linggo; para sa gramo-negatibong flora - hindi bababa sa 8 linggo; dapat isama sa paggamot ang paglikha ng mataas na konsentrasyon ng mga antibiotic sa vascular bed at mga halaman (mas mabuti ang intravenous drip administration ng antibiotics).

Ang pamantayan para sa paghinto ng paggamot sa antibyotiko ay dapat isaalang-alang na isang kumbinasyon ng ilang mga epekto: kumpletong normalisasyon ng temperatura ng katawan; normalisasyon ng mga parameter ng laboratoryo (pagkawala ng leukocytosis, neutrophilia, anemia, isang malinaw na kalakaran patungo sa pagbaba ng ESR); negatibong resulta ng mga pagsusuri sa dugo ng bacterial; pagkawala ng mga klinikal na pagpapakita ng aktibidad ng sakit. Kapag ang mga palatandaan ng immunopathological reaksyon ay tumaas (glomerulonephritis, arthritis, myocarditis, vasculitis), ipinapayong gamitin ang: glucocorticoids (prednisolone hindi hihigit sa 15-20 mg bawat araw); mga ahente ng antiplatelet; hyperimmune plasma; immunoglobulin ng tao; plasmapheresis. Kung ang konserbatibong paggamot ay hindi epektibo sa loob ng 3-4 na linggo, ipinahiwatig ang cardiac surgery.

Sa kabila ng paglikha sa mga nakaraang taon ng isang malaking bilang ng mga napakabisang antibiotic at chemotherapy na gamot, ang paggamot sa IE ay nananatiling napakahirap na gawain. Ito ay dahil sa pagtaas ng dalas ng inoculation ng mga highly virulent strains ng pathogens (staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa, gram-negative microorganisms ng NASEK group), lumalaban sa antibacterial therapy, isang pagbawas sa immunological resistance ng karamihan sa mga pasyente, isang pagtaas sa bilang ng mga matatanda at may edad na pasyente at iba pang dahilan. Ang epekto ng antibacterial therapy ay higit na natutukoy sa lawak kung saan ang konsentrasyon ng mga antibiotic na nilikha sa dugo ay sapat na upang kumilos sa pathogen, na kung saan ay naisalokal malalim sa pinagmulan ng pamamaga (mga halaman) at napapalibutan ng isang thrombin-fibrin "proteksiyon ” namuong dugo.

Sa paggamot ng IE, ginagamit ang mga antibiotic na may bactericidal effect: mga inhibitor ng bacterial cell wall synthesis - B-lactams (penicillins, cephalosporins, carbopenems); mga inhibitor ng synthesis ng protina (aminoglycosides, rifampicin); mga inhibitor ng nucleic acid synthesis (fluoroquinolones). Ang talahanayan 23 ay nagpapakita ng mga regimen sa paggamit ng antibiotic depende sa pathogen at pagiging sensitibo nito.

Talahanayan 23. Mga regimen sa paggamot na antibacterial (European Heart Association, 2004)

Antibiotics	Mga dosis at dalas ng pangangasiwa	Tagal ng paggamot
Streptococci na sensitibo sa penicillin (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Benzylpenicillin	2-4 million units kada 4 na oras	4 na linggo
2. Ceftriaxone	2 g intravenously isang beses sa isang araw	4 na linggo
3. Benzylpenicillin + Amikacin	2-4 milyong yunit tuwing 4 na oras 1 mg/kg bawat 12 oras	2 linggo
4. Ceftriaxone + Amikacin		2 linggo
5. Vancomycin	15 mg/kg bawat 12 oras	4 na linggo
Medyo lumalaban sa penicillin streptococci
1. Benzylpenicillin + Amikacin	4 milyong yunit tuwing 4 na oras 1 mg/kg bawat 12 oras	4-6 na linggo
2. Ceftriaxone + Amikacin	2 g intravenously isang beses araw-araw 1 mg/kg bawat 12 oras	4-6 na linggo
3. Vancomycin	15 mg/kg bawat 12 oras	4-6 na linggo
Enterococci (E. fecalis, E. faecium) at streptococci na lumalaban sa penicillin
1. Benzylpenicillin + Amikacin	2-4 milyong yunit tuwing 4 na oras 1 mg/kg bawat 8 oras	4-6 na linggo
2. Ampicillin + Amikacin		4-6 na linggo
3. Vancomycin + Amikacin	15 mg/kg tuwing 12 oras 1 mg/kg bawat 8 oras	4-6 na linggo
Staphylococci (S. aureus, S. epidermidis, atbp.)
1. Oxacillin + Amikacin	2 g tuwing 4 na oras 1 mg/kg tuwing 8 oras	4-6 na linggo
2. Cefazolin + Amikacin	2 g tuwing 8 oras 1 mg/kg tuwing 8 oras	4-6 na linggo
3. Vancomycin	15 mg/kg bawat 12 oras	4-6 na linggo
Gram-negative bacteria (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Cefepime + Amikacin		4 na linggo
2. Cefepime + Amikatsin	2 g tuwing 12 oras 1 mg/kg tuwing 8 oras	4 na linggo
3. Imipenem	0.5 g tuwing 6 na oras	4 na linggo
Fungi Candida spp., Aspergillus spp.
Amphotericin B + Fluconazole	1 mg/kg isang beses araw-araw 400 mg isang beses araw-araw	4-6 na linggo

Ang pathogenetic, symptomatic therapy ng IE ay ang paggamot ng gamot sa mga nangungunang pathological syndrome gamit ang mga hindi tiyak na anti-inflammatory na gamot, mga gamot na may positibong inotropic effect, diuretics, angiotensin-converting enzyme inhibitors, disaggregants, at anticoagulants. Ang kanilang kumplikadong epekto ay naglalayong mapawi ang pagkalasing, immune complex reactions, compensation para sa pagpalya ng puso, paggamot ng mga komplikasyon, at pagwawasto ng mga karamdaman sa hemostatic system.

Sa iba't ibang mga variant ng kurso ng sakit, ang ilang mga sindrom ay nauuna sa klinikal na larawan. Ang Acute IE ay tumutugma sa isang binibigkas na infectious-toxic syndrome, TEC, subacute IE - heart failure syndrome, maramihang TEC, atake sa puso, mga pagbabago sa autoimmune. Ang pinahaba na variant ng IE ay nailalarawan sa pamamagitan ng HF syndrome at immune complex na pinsala sa mga panloob na organo. Tinutukoy ng mga tampok na ito ang nilalaman at taktika ng therapy.

Upang gamutin ang infectious-toxic syndrome, ang infusion therapy ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente at ang excretory function ng mga bato. Ang mga solusyon (saline solution, 5%, 10% glucose solution, polyglucin, electrolytes), diuretics ay ibinibigay sa mga dami na ang pang-araw-araw na diuresis ay lumampas sa dami ng ibinibigay na likido sa pamamagitan ng 300-400 ml. Ang mga antipirina na gamot ay inireseta sa temperatura ng katawan sa itaas 38 0 C. Ang mga medium na therapeutic na dosis ng mga gamot ay ginagamit, sa talamak at subacute IE na may binibigkas na mga pagpapakita ng sindrom, ang mga maximum na dosis ay ginagamit.

Upang mabawasan ang pagkalasing, ang mga pasyente na may staphylococcal IE ay inireseta ng anti-staphylococcal donor plasma ayon sa karaniwang tinatanggap na pamamaraan. Ang tagal ng therapy ay tinutukoy ng oras ng pag-aalis ng sindrom o isang makabuluhang pagbawas sa mga pagpapakita nito. Ang pamantayan para sa epektibong paggamot ay: pagbabawas ng temperatura ng katawan sa normal, pag-aalis ng panginginig, pagbabawas ng pagpapawis, kahinaan, karamdaman, normalisasyon ng mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ng aktibidad ng IE.

Kapag ginagamot ang HF, kinakailangang isaalang-alang na sa mga pasyente na may IE ang sindrom na ito ay bubuo bilang resulta ng nakakahawang-nakakalason na myocarditis, kakulangan sa balbula ng puso, at isang makabuluhang pagbaba sa myocardial contractility. Samakatuwid, kinakailangan na sabay na isagawa ang inotropic stimulation ng myocardium, bawasan ang post- at preload sa puso, at maimpluwensyahan ang pamamaga at mga proseso ng autoimmune sa myocardium.

Upang makamit ang mga layuning ito, ang cardiac glycosides ay inireseta. Upang patatagin ang lamad ng cell, iwasto ang pamamaga, at pinsala sa autoimmune sa myocardiocytes, ginagamit ang prednisolone (80-120 mg/araw, parenteral). Sa kaso ng pagtaas ng kawalang-tatag ng kuryente ng myocardium at pagtaas ng mga sintomas ng pagkabigo sa puso, ang mga gamot na may positibong inotropic na epekto (dopamine, dopamine) ay ginagamit. Upang i-unload ang puso - diuretics (loop, thiazide), angiotensin-converting enzyme inhibitors (enalapril, captopril), peripheral vasodilators (nitrates, hydralazine).

Sa mga pasyente na may NYHA class I-II HF, ang pinakamalaking therapeutic effect ay nakamit mula sa pinagsamang paggamit ng thiazide diuretics na may ACE inhibitors sa maliliit na dosis. Kasama sa regimen ng paggamot para sa class III heart failure ang isang diuretic, isang angiotensin-converting enzyme inhibitor. Kung ang mga palatandaan ng pagpalya ng puso ay nagpapatuloy, ang isang peripheral vasodilator ay karagdagang inireseta. Kapag ginagamot ang mga pasyente na may HF class IV, ang loop at thiazide diuretics at isang ACE inhibitor ay ginagamit sa katamtamang therapeutic doses sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo. Kapag ang antas ng presyon ng dugo ay mas mababa sa 90 at 70 mm. rt. Art. Hindi ipinapayong gumamit ng kumbinasyon ng mga gamot sa itaas. Upang patatagin ang presyon ng dugo, ang prednisolone (70-100 mg) at albumin na solusyon ay ibinibigay sa intravenously, at ang sapat na infusion therapy ay isinasagawa. Sa kaso ng hindi sapat na epekto, ang pansamantalang inotropic stimulation ng myocardium na may dopamine (dopamine) ay ginaganap. Kung mayroong isang makabuluhang pagbaba sa kaliwang ventricular ejection fraction, ang neoton ay ginagamit (2 g, 4-5 beses).

Ang mga diuretics ay inireseta nang paisa-isa, sa ilalim ng kontrol ng konsentrasyon ng potasa, magnesiyo, sodium sa plasma ng dugo. Sa paggamot ng FC I-II HF, ang thiazide diuretics (hydrochlorothiazide, indapamide) ay ginagamit, ang FC III-IV HF ay ginagamot sa isang kumbinasyon ng loop diuretics (furosemide, Lasix) at thiazide diuretics (hydrochlorothiazide). Pumili ng isang dosis ng gamot na nagbibigay-daan sa iyo upang makamit ang sapat na diuresis. Upang maiwasan ang DIC syndrome, inireseta ang mga anticoagulants. Ang dinamikong pagsubaybay sa mga parameter ng coagulation at fibrinolytic system, diuresis, at timbang ng katawan ay kinakailangan.

Sa kaso ng epektibong therapy, ang mga klinikal na palatandaan ng pagwawalang-kilos sa pulmonary at systemic na sirkulasyon (pagkapagod, igsi ng paghinga, peripheral edema) ay nabawasan. Ipinagpapatuloy ang paggamot hanggang sa bumaba o mawala ang kalubhaan ng pagpalya ng puso. Gayunpaman, ang konserbatibong paggamot ng terminal heart failure sa karamihan ng mga kaso ay hindi epektibo dahil sa mga makabuluhang pagbabago sa hemodynamics. Sa ganitong mga kaso, ipinahiwatig ang kirurhiko paggamot. Ang paggamot sa AHF ay binubuo ng emergency drug therapy, na kinabibilangan ng paggamit ng dopamine (dopamine), saluretics (furosemide, Lasix), cardiac glycosides (digoxin), prednisolone (90-180 mg), aminophylline, droperidol, paglanghap ng humidified oxygen sa pamamagitan ng isang maskara.

Ang disseminated intravascular coagulation ay kadalasang nabubuo sa septic phase ng acute, subacute IE. Upang iwasto ang mga hemostasis disorder, ginagamit ang mga ahente ng antiplatelet (pentoxifylline 400-700 mg/araw, ticlopidine 500 mg/araw, indobufen 500-600 mg/araw, dipyridamole 300-400 mg/araw), heparin (100-400 units/kg body timbang bawat araw ), sariwang frozen donor plasma (8-12 ml/kg body weight bawat araw).

Ang pagsubaybay sa laboratoryo ng mga parameter ng sistema ng coagulation ng dugo ay isinasagawa. Kung nagpapatuloy ang mga klinikal at laboratoryo na palatandaan ng hypercoagulation, karagdagang dosis ng sariwang frozen donor plasma (8-10 ml/kg body weight bawat araw), heparin (100-150 IU/kg body weight bawat araw), rheopolyglucin (400-800 ml/ araw) ay inireseta. . Ang pamantayan para sa epektibong paggamot ay: kumpletong pagkawala o makabuluhang pagbaba sa mga parameter ng klinikal at laboratoryo ng intravascular coagulation, normal o katamtamang hypocoagulation.

Sa mga pasyente na may AIE, ang aktibidad ng sistema ng proteolysis ay tumataas. Ang pag-activate ng kinin system ay nag-aambag sa pagpapanatili ng nagpapasiklab na proseso. Ang Contrical (1000 IU/kg/day) ay ginagamit upang harangan ang paglabas ng mga protease at kinin. Sa pag-unlad ng DIC syndrome, ang pang-araw-araw na dosis ng gamot ay maaaring tumaas sa 300,000 - 500,000 na mga yunit. Ang mga inhibitor ng proteolytic enzyme ay ibinibigay araw-araw. Kanselahin pagkatapos ng pag-aalis ng intoxication syndrome at normalisasyon ng temperatura ng katawan.

Sa klinikal na larawan ng mga pasyente na may PIE, nauuna ang mga komplikasyon ng autoimmune. Sa ganoong sitwasyon, ang tanong ay lumitaw tungkol sa paggamit ng GC. Ang paggamit ng HA ay ginagawang posible upang mapanatili ang katatagan ng myocardiocyte membranes, maiwasan ang nonspecific cell damage ng endotoxins at proteolytic enzymes, harangan ang lysosome permeability at ang pagpapalabas ng acid hydrolases, at magbigay ng suppressive effect sa bawat yugto ng immune response. Ang paggamit ng HA sa yugto ng preoperative na paghahanda ay nakakatulong sa pagkamit ng magagandang resulta sa surgical treatment ng AIE.

Kasabay nito, ang hindi makontrol na paggamit ng mga GC sa panahon ng PIE ay nagpapagana sa nakakahawang proseso (9.5%), pinapataas ang bilang ng mga namamatay at mga pag-aaral sa pagiging posible ng 1.5-2 beses, at nagiging sanhi ng pag-unlad ng HF; binabawasan ang aktibidad ng neutrophils, monocytes at phagocytic na aktibidad ng mga leukocytes; pinipigilan ang mga reaksiyong immunological ng cellular. Ang paggamit ng mga maliliit na dosis ng prednisolone sa 120 mga pasyente na may PIE na may myocarditis, glomerulonephritis, malubhang ihi at nephrotoxic syndrome ay nagdulot ng malubhang kurso ng sakit sa 31% ng mga kaso.

Ang mga maliliit na dosis ng prednisolone (20-30 mg/araw) ay inireseta sa mga pasyenteng may PIE na may polyserositis, glomerulonephritis, myocarditis, at hemorrhagic vasculitis. Ang ilang mga may-akda ay nakakita ng positibong epekto mula sa paggamit ng GC sa PIE na may mataas na titer ng rheumatoid factor (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Ang mga pamantayan para sa epektibong therapy ay: pagbawas o kumpletong pag-aalis ng mga palatandaan ng nakakahawang nakakalason na sindrom, pagpalya ng puso, positibong dinamika sa mga komplikasyon (pagbawas sa bilang ng thromboembolism, pagpapakita ng septic, immune complex na pinsala sa organ), pagbawas sa aktibidad ng talamak na yugto. mga reaksyon, normalisasyon ng mga parameter ng coagulation ng dugo, mga palatandaan ng klinikal at laboratoryo na aktibidad ng IE.

Ang isang pagsusuri sa mga dahilan para sa hindi kasiya-siyang resulta ng konserbatibong paggamot ng mga pasyente na may IE ay nagsiwalat na ang pinakamalaking impluwensya sa kinalabasan ng sakit ay ibinibigay ng: ang oras ng diagnosis (higit sa 8 linggo) at ang reseta ng antibacterial therapy (higit sa 4 na linggo), multiple organ failure, class III-IV heart failure, multiple foci of pulmonary destruction, bilateral heart damage, multiple, large and highly mobile MVs, species composition of microflora (Staphylococcus aureus, fungi, gram-negative bacteria, Escherichia coli ), mabilis (sa loob ng 1-2 linggo) pagkasira ng mga balbula ng puso. Ang kakanyahan ng kirurhiko paggamot ng IE ay nakasalalay sa kalinisan ng mga silid ng puso at radikal na pagwawasto ng intracardiac hemodynamics. Para sa layuning ito, ang mekanikal na pag-alis ng nahawaang tissue ay isinasagawa, na sinusundan ng makatwirang antibiotic therapy. Kung kinakailangan, ang mga prosthetics ng apektadong balbula ay isinasagawa. Ang pinakamahusay na mga resulta ay sinusunod sa mga pasyente na inoperahan sa mga unang yugto ng IE, na may napanatili na myocardial reserve.

Sa kasalukuyan, ang mga pangunahing indikasyon para sa paggamot sa kirurhiko ay: pagbubutas o pagkalagot ng mga leaflet ng balbula na may pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso; arterial thromboembolism (ang operasyon ay ipinahiwatig pagkatapos ng unang yugto ng thromboembolism, dahil ang panganib ng paulit-ulit na thromboembolism ay medyo mataas - mga 54%); abscesses ng myocardium, valvular fibrous ring, dahil ang karagdagang konserbatibong paggamot ay walang saysay at ang kamatayan ay hindi maiiwasan; fungal endocarditis, na sa 100% ng mga kaso ay humahantong sa kamatayan kung ang napapanahong interbensyon sa kirurhiko ay hindi isinasagawa; infective endocarditis ng balbula prosthesis, sanhi ng isang partikular na virulent flora (mortality rate na may patuloy na konserbatibong therapy ay 35-55%); hindi epektibo ng etiotropic therapy sa loob ng 3-4 na linggo (pagtitiyaga ng lagnat, progresibong pagkasira ng balbula at pagpalya ng puso).

Ang pag-iwas sa IE ay dapat isagawa sa mga indibidwal na may mas mataas na panganib na magkaroon ng sakit. Ang talahanayan 24 ay nagpapakita ng isang listahan ng mga pathological na kondisyon kung saan ang mga medikal na pamamaraan na sinamahan ng bacteremia (pagbunot ng ngipin, pagtanggal ng dental calculus, tonsillectomy, bronchoscopy, cystoscopy, adenomectomy, mga operasyon sa biliary tract at bituka) ay kadalasang humahantong sa pagbuo ng endocarditis.

Talahanayan 24. Panganib sa pagbuo ng IE (European Heart Association, 2004)

Napakadelekado	Katamtamang panganib
Aortic heart disease	Asymmetrical HCM (subaortic stenosis)
Coarctation ng aorta	Aortic sclerosis na may calcification
Mitral regurgitation	Prolaps ng mitral valve na may regurgitation
Patent ductus arteriosus	Kasaysayan ng infective endocarditis
Artipisyal na balbula	Mga depekto sa tricuspid valve
Interventricular defect	Mga depekto sa balbula ng baga
Marfan syndrome	Intracardiac non-valvular prostheses Mitral stenosis Thromboendocarditis Post-infarction aneurysm Mga nakatanim na pacemaker

Ang Bacteremia na nangyayari sa mga pasyente na may nakalistang mga kondisyon ng pathological ay lalo na madalas na sinamahan ng pag-unlad ng nakakahawang pamamaga ng endocardium. Upang maiwasan ang endocarditis, ang mga maikling kurso ng antibacterial therapy ay ginagamit, ang tinatayang regimen na kung saan ay ibinibigay sa Talahanayan 25.

Talahanayan 25. Pag-iwas sa IE (European Heart Association, 2004)

Ang nakakahawang endocarditis ay isa sa pinakamalubha at hindi mahuhulaan na sakit ng cardiovascular system. Kung walang paggamot, ang talamak na IE ay nagtatapos sa kamatayan sa loob ng 4-6 na linggo, subacute - sa loob ng 4-6 na buwan. Sa sapat na antibacterial therapy, ang dami ng namamatay ay umabot sa 30-40%, at sa mga pasyente na may mga nahawaang prostheses ng balbula - 70-80%.

Sa modernong mga kondisyon, ang IE ay higit na isang problema sa operasyon. Gayunpaman, upang malutas ito, kinakailangang pagsamahin ang mga doktor ng iba't ibang specialty: mga cardiologist, cardiac surgeon, clinical microbiologist, radiology specialist, anesthesiologist, at resuscitator. Ang pagkamit ng isang positibong therapeutic effect ay imposible nang hindi sumusunod sa mga modernong alituntunin para sa etiotropic at pathogenetic therapy. Ang susi sa matagumpay na paggamot ay napapanahong pagsusuri, epektibong preoperative therapy, at maagang operasyon. Gayunpaman, sa bawat partikular na kaso ang isang indibidwal na diskarte ay kinakailangan, batay sa isang balanseng pagtatasa ng kalubhaan ng pasyente, ang epekto ng konserbatibong paggamot, at ang panganib ng nakamamatay na mga komplikasyon.

Aling mga doktor ang dapat mong kontakin kung mayroon kang nakakahawang endocarditis:

Cardiologist

May bumabagabag ba sa iyo? Gusto mo bang malaman ang mas detalyadong impormasyon tungkol sa nakakahawang endocarditis, mga sanhi nito, sintomas, paraan ng paggamot at pag-iwas, ang kurso ng sakit at diyeta pagkatapos nito? O kailangan mo ng inspeksyon? Kaya mo gumawa ng appointment sa isang doktor– klinika Eurolab laging nasa iyong serbisyo! Susuriin ka ng pinakamahusay na mga doktor, pag-aaralan ang mga panlabas na palatandaan at tutulungan kang makilala ang sakit sa pamamagitan ng mga sintomas, payuhan ka at magbigay ng kinakailangang tulong at gumawa ng diagnosis. kaya mo rin tumawag ng doktor sa bahay. Klinika Eurolab bukas para sa iyo sa buong orasan.

Paano makipag-ugnayan sa klinika:
Numero ng telepono ng aming klinika sa Kyiv: (+38 044) 206-20-00 (multi-channel). Ang sekretarya ng klinika ay pipili ng isang maginhawang araw at oras para sa iyo upang bisitahin ang doktor. Ang aming mga coordinate at direksyon ay ipinahiwatig. Tingnan nang mas detalyado ang tungkol sa lahat ng serbisyo ng klinika dito.

(+38 044) 206-20-00

Kung dati kang nagsagawa ng anumang pananaliksik, Siguraduhing dalhin ang kanilang mga resulta sa isang doktor para sa konsultasyon. Kung ang mga pag-aaral ay hindi naisagawa, gagawin namin ang lahat ng kailangan sa aming klinika o kasama ang aming mga kasamahan sa ibang mga klinika.

Ikaw? Kinakailangang gumawa ng napakaingat na diskarte sa iyong pangkalahatang kalusugan. Hindi sapat ang atensyon ng mga tao sintomas ng mga sakit at hindi alam na ang mga sakit na ito ay maaaring maging banta sa buhay. Maraming mga sakit na sa una ay hindi nagpapakita ng kanilang sarili sa ating katawan, ngunit sa huli ay lumalabas na, sa kasamaang-palad, huli na upang gamutin ang mga ito. Ang bawat sakit ay may sariling mga tiyak na palatandaan, katangian ng panlabas na pagpapakita - ang tinatawag na sintomas ng sakit. Ang pagkilala sa mga sintomas ay ang unang hakbang sa pag-diagnose ng mga sakit sa pangkalahatan. Upang gawin ito, kailangan mo lamang gawin ito nang maraming beses sa isang taon. ipasuri sa doktor, upang hindi lamang maiwasan ang isang kahila-hilakbot na sakit, kundi pati na rin upang mapanatili ang isang malusog na espiritu sa katawan at sa organismo sa kabuuan.

Kung nais mong magtanong sa isang doktor, gamitin ang seksyon ng online na konsultasyon, marahil ay makakahanap ka ng mga sagot sa iyong mga katanungan doon at magbasa mga tip sa pangangalaga sa sarili. Kung interesado ka sa mga pagsusuri tungkol sa mga klinika at doktor, subukang hanapin ang impormasyong kailangan mo sa seksyon. Magrehistro din sa medikal na portal Eurolab upang mapanatili ang pinakabagong balita at mga update sa impormasyon sa site, na awtomatikong ipapadala sa iyo sa pamamagitan ng email.

Cardiologist

Mataas na edukasyon:

Cardiologist

Kabardino-Balkarian State University na pinangalanan. HM. Berbekova, Faculty of Medicine (KBSU)

Antas ng edukasyon – Espesyalista

Karagdagang edukasyon:

"Cardiology"

Institusyong pang-edukasyon ng estado na "Institute para sa Advanced na Pag-aaral sa Medikal" ng Ministri ng Kalusugan at Pag-unlad ng Panlipunan ng Chuvashia

Kasama sa listahan ng mga sakit sa puso ang infective endocarditis. Ito ay mapanganib dahil sa mga posibleng komplikasyon (myocarditis, pinsala sa bato, baga, atay, central nervous system). Kung ang patolohiya na ito ay bubuo, ang mga pasyente ay dapat na maospital.

Pag-unlad ng endocarditis sa mga bata at matatanda

Ang endocardium ay ang panloob na layer ng puso na naglinya sa mga cavity ng atria at ventricles. Binubuo din nito ang mga balbula ng puso, na nakikibahagi sa unidirectional na paggalaw ng dugo. Ang nakakahawang endocarditis ay isang nagpapaalab na sakit ng panloob na lining ng nakakahawang pinagmulan. Ito ay hindi isang uri ng patolohiya ng puso na ipinadala mula sa isang tao patungo sa isa pa. Ang mga causative agent ay maaaring iba't ibang microorganism (bakterya, virus).

Ang saklaw ng saklaw sa mundo ay mula 3 hanggang 10 kaso bawat 100,000 tao. Ang pag-unlad ng endocarditis ay humahantong sa pagkasira ng mga balbula at pagkagambala sa kanilang paggana. Ang kahihinatnan ng lahat ng ito ay ang pag-unlad ng kanilang kakulangan. Ang mga aortic at mitral valve ay kadalasang kasangkot sa proseso. Ang una ay matatagpuan sa pagitan ng kaliwang ventricle at ng aorta, at ang pangalawa ay matatagpuan sa pagitan ng kaliwang bahagi ng puso.

Ang pangunahing layunin ng valve apparatus ay upang maiwasan ang backflow ng dugo. Tinatanggal nito ang labis na karga ng ventricles at atria. Sa mga nagdaang taon, ang bilang ng mga pasyente na may nakakahawang myocarditis ay tumaas. Ang mga dahilan ay immunodeficiency, madalas na operasyon sa puso at ang paggamit ng mga invasive na paraan ng paggamot.

Ang sakit ay maaaring mangyari sa isang relapsing form. Ang patolohiya na ito ay may mataas na rate ng namamatay. Halos bawat ikatlong pasyente ay namamatay nang walang wastong pangangalagang medikal. Noong 2015, ang patolohiya ng puso na ito ay napansin pangunahin sa mga batang populasyon na may edad na 20 hanggang 50 taon. Ang sakit ay kadalasang nabubuo sa mga adik sa droga at mga taong may nabawasang kaligtasan sa sakit. Hindi gaanong karaniwan, ang pamamaga ng endocardium ay sinusunod sa pagkabata.

Ano ang endocarditis?

Ang pag-uuri ng infective endocarditis ay hindi alam ng lahat. Ito ay nahahati ayon sa mga sumusunod na katangian:

• dahilan ng paglitaw;
• klinikal at morphological form;
• ang likas na katangian ng daloy;
• lokalisasyon.

Depende sa pangunahing sanhi ng pamamaga, ang pangunahin at pangalawang endocarditis ay nakikilala. Mayroon silang pangunahing pagkakaiba sa pagitan nila. Sa pangunahing anyo ng endocarditis, ang pamamaga ay bubuo laban sa background ng mga talamak na nakakahawang kondisyon (sepsis, septicemia, septicopyemia). Sa kasong ito, ang mga balbula ay hindi binago sa simula. Ang pangalawang endocarditis ay isang komplikasyon ng isa pang patolohiya. Ang sakit ay maaaring mangyari sa talamak, subacute at matagal na anyo.

Sa unang kaso, ang mga sintomas ay nakakaabala sa tao nang hindi hihigit sa 2 buwan. Ang pinakakaraniwang sanhi ay sepsis. Napakahirap. Ang subacute endocarditis ay tumatagal ng higit sa 2 buwan. Kung ang mga reklamo at mga palatandaan ng pinsala sa lining ng puso ay nagpapatuloy sa mahabang panahon, kung gayon ang naturang endocarditis ay tinatawag na pinahaba. Ang pamamaga ay maaaring limitado lamang sa mga leaflet ng balbula o higit pa sa mga ito. Mayroong 3 klinikal na anyo ng sakit:

• nakakahawa-allergic;
• nakakahawa-nakakalason;
• dystrophic.

Ang nakakalason na uri ng endocarditis ay may mga sumusunod na sintomas:

• humahantong sa pagbuo ng microbial growths;
• humahantong sa lumilipas na bacteremia;
• sinamahan ng pinsala sa iba pang mga organo.

Sa kaso ng pag-unlad ng proseso ng pathological, ang isang dystrophic na anyo ng pamamaga ay bubuo. Sa pamamagitan nito, ang mga hindi maibabalik na pagbabago ay sinusunod. Ang nakakahawang-allergic na anyo ng endocarditis ay naiiba dahil ito ay humahantong sa nephritis, hepatitis at iba pang mga komplikasyon. May isa pang pag-uuri, na batay sa aktibidad ng proseso ng nagpapasiklab. Pinapayagan ka nitong hatulan ang kalagayan ng pasyente. Ayon dito, ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng gumaling at aktibong endocarditis.

Etiological na mga kadahilanan

Isang doktor lamang ang nakakaalam ng etiology ng infective endocarditis. Ang mga sumusunod na sanhi ng pinsala sa lining ng puso at mga balbula ng mga mikrobyo ay nakikilala:

• congenital heart defects;
• paglabag sa hemodynamics (sirkulasyon ng dugo);
• nakuhang bisyo;
• pangalawang immunodeficiency dahil sa impeksyon sa HIV, pagkagumon sa droga, alkoholismo, paninigarilyo, diabetes;
• mga interbensyon sa kirurhiko;
• mga kondisyon ng septic;
• bacteremia;
• prolaps ng balbula;
• pagpapalit ng balbula;
• rayuma;
• atherosclerosis;
• pagpapakilala ng isang pacemaker.

Ang pangalawang infective endocarditis ay bubuo pangunahin laban sa background ng congenital heart defects at rayuma. Ang mga hemodynamic disturbances ay humantong sa pinsala sa valve apparatus at pinsala sa endocardium. Ang sakit na ito ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng pagpalya ng puso at vasculitis. Ang pathogenesis ng infective endocarditis ay batay sa pagdirikit (pagdikit) ng mga mikrobyo sa endocardium at mga balbula.

Ito ay kadalasang nangyayari sa mga adik sa droga, alkoholiko at matatanda. Kabilang sa mga kadahilanan ng peligro ang paggamit ng mga gamot na pumipigil sa immune system. Ang pinakakaraniwang sanhi ng endocarditis ay staphylococci, streptococci, enterococci at fungi. Sa kabuuan, higit sa 120 mga uri ng microbes ang kilala na maaaring maging sanhi ng patolohiya ng puso na ito.

Ang pagbabala sa kalusugan ay higit na nakasalalay dito. Ang pinakamataas na rate ng namamatay ay sinusunod sa impeksyon sa epidermal at streptococcus aureus. Ang fungal endocarditis ay bumubuo ng hanggang 7% ng lahat ng mga kaso ng sakit. Ang pinakamataas na aktibidad ng nagpapasiklab na proseso ay sinusunod laban sa background ng impeksiyon na dulot ng anaerobic microflora.

Ang isang bagong yugto sa pag-unlad ng gamot ay humantong sa paglitaw ng mga sakit na dulot ng pananatili ng isang tao sa isang ospital. Ang nosocomial endocarditis ay madalas na nakikita. Nabubuo ito sa loob ng 48 oras pagkatapos ma-admit ang isang tao sa ospital. Ang endocarditis na hindi nauugnay sa pagpapaospital ay maaaring mangyari sa bahay. Ito ay pinadali ng hemodialysis, intravenous administration ng mga gamot, at pag-aalaga sa taong may sakit. Hiwalay, natukoy ang paulit-ulit na endocarditis, na bubuo ng ilang oras pagkatapos ng pangunahing pamamaga.

Mga klinikal na pagpapakita ng endocarditis

Sa infective endocarditis, ang mga sintomas ay tinutukoy ng mga sumusunod na salik:

• ang edad ng tao;
• tagal ng sakit;
• mga uri ng pathogen;
• magkakasamang patolohiya;
• sanhi ng pamamaga.

Ang pinaka-binibigkas na anyo ng endocarditis ay sanhi ng pathogenic strains ng staphylococcus. Ang mga sumusunod na sintomas ay sinusunod sa sakit na ito:

• lagnat;
• panginginig;
• pamumula ng pawis;
• pamumutla ng balat at nakikitang mauhog lamad;
• kulay abong kulay ng balat;
• menor de edad na pagdurugo sa balat;
• pananakit ng dibdib;
• walang gana;
• pagbaba ng timbang;
• kahinaan.

Ang mga pagpapakita ng pagkalasing ay ang pinaka-pare-parehong diagnostic sign. Ito ay sanhi ng pagkakaroon ng mga mikrobyo at ang kanilang mga lason sa dugo. Ang temperatura sa mga pasyente ay maaaring mababa o napakahirap. Ang isang karaniwang pagpapakita ng endocarditis ay igsi ng paghinga. Ito ay sanhi ng pagpalya ng puso. Ang maliliit na daluyan ng dugo ng mga pasyente ay nagiging marupok.

Ito ay nagpapakita ng sarili bilang maramihang pagdurugo (petechiae). Lumilitaw ang mga ito sa lugar ng collarbones, eyelids, kuko, at oral mucosa. Ang isang tiyak na sintomas ng endocarditis ay Roth spot. Ang mga ito ay mga pagdurugo sa retina ng mata. Ang mga katulad na pagbabago ay nakikita sa panahon ng pagsusuri sa ophthalmological.

Ang subacute infective endocarditis ay kadalasang nagpapakita ng tanda ng drumsticks at mga salamin sa relo. Sa mga pasyente, ang mga phalanges ng mga daliri ay lumapot. Ang mga node ni Osler ay madalas na lumilitaw sa balat. Ito ay tanda ng septic endocarditis. Ang isang natatanging tampok ng sakit ay ang pag-unlad ng mga komplikasyon sa maagang panahon.

Mga komplikasyon at kahihinatnan ng endocarditis

Ang mga pagtatanghal sa infective endocarditis ng mga sikat na doktor ay palaging nagpapahiwatig ng posibleng mga komplikasyon ng sakit na ito. Ang patolohiya na ito ay maaaring humantong sa mga sumusunod na kahihinatnan:

• pinsala sa bato tulad ng glomerulonephritis;
• hepatitis;
• cerebral embolism;
• paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin;
• splenic infarction;
• septic shock;
• respiratory distress syndrome;
• mga pathology ng puso;
• stroke;
• paresis;
• paralisis;
• abscess ng utak;
• aneurysm;
• vasculitis;
• trombosis;
• thrombophlebitis.

Sa endocarditis, kumakalat ang impeksiyon sa buong katawan, na humahantong sa dysfunction ng lahat ng mahahalagang organo. Ang mga bato ay madalas na apektado. Pangunahing kinasasangkutan ng proseso ang glomerular apparatus, na responsable para sa pagsala ng plasma ng dugo. Ang glomerulonephritis ay bubuo. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbaba ng diuresis, mataas na presyon ng dugo at edema syndrome.

Noong 2015, maraming tao ang namatay dahil sa sakit sa bato. Kasama sa mga komplikasyon ng infective endocarditis ang pagpapalapot ng dugo at mga pamumuo ng dugo. Ang huli ay maaaring maging sanhi ng pamamaga ng mga daluyan ng dugo at ang kanilang pagbara. Sa pulmonary embolism, may mataas na posibilidad na magkaroon ng pulmonary infarction. Ito ay isang mapanganib na kondisyon na sanhi ng matinding kakulangan ng oxygen.

Ang atake sa puso ay ipinakikita ng pananakit ng dibdib, igsi ng paghinga, at hirap sa paghinga. Kung ang isang namuong dugo ay naputol at nakaharang sa mga daluyan ng tserebral, maaaring magkaroon ng ischemic stroke. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang disorder ng kamalayan, may kapansanan sa pagsasalita at paggana ng motor, kahinaan sa mga binti at braso, at pagkahilo. Kabilang sa mga komplikasyon sa neurological ang meningitis, paresis ng paa, at abscess ng utak. Kung ang paggamot para sa infective endocarditis ay hindi isinasagawa, kung gayon ang pangalawang arterial hypertension ay maaaring umunlad.

Kung ang isang doktor ay may pagtatanghal sa endocarditis, alam niya na ang puso mismo ay naghihirap laban sa background ng sakit na ito. Sa kawalan ng tamang paggamot, may panganib na magkaroon ng mga depekto (kakulangan ng mitral at aortic valves), myocarditis at pamamaga ng pericardial sac. Ang pinaka-mapanganib na kahihinatnan ng endocarditis ay kinabibilangan ng septic shock at acute respiratory failure. Sa naantalang paggamot ng respiratory distress syndrome, ang dami ng namamatay ay umabot sa 70%.

Paano makilala ang endocarditis

Ang diagnosis at paggamot ay isinasagawa ng isang doktor. Upang matukoy ang endocarditis sa isang pasyente, maraming mga pag-aaral ang kailangang isagawa:

• klinikal na pagsusuri ng dugo at ihi;
• biochemical research;
• tonometry;
• pisikal na pagsusuri (percussion at auscultation);
• pagsusuri ng pamumuo ng dugo;
• immunological na pananaliksik;
• kultura ng dugo;
• plain radiography;
• echocardiography;
• pagsusuri ng murmur ng puso;
• spiral computed tomography;

Maaaring kailanganin mong kumunsulta sa ilang mga espesyalista nang sabay-sabay (cardiologist, pulmonologist, therapist, ophthalmologist). Kung pinaghihinalaang infective endocarditis, kinakailangang kasama sa diagnosis ang ultrasound ng puso. Ito ang pangunahing at pinaka-nakapagtuturo na paraan para sa pagtatasa ng kondisyon ng mga silid ng puso at mga balbula. Ang echography ay maaaring simple o transesophageal. Sa huling kaso, ang sensor ay ipinasok sa pamamagitan ng esophagus.

Sa panahon ng ultrasound, ang mga sumusunod na pagbabago ay ipinahayag:

• mga halaman (akumulasyon ng mga mikrobyo kasama ang mga namuong dugo);
• maliit na purulent na mga lukab sa lugar ng balbula;
• kakulangan ng balbula.

Upang matukoy ang pathogen, maaaring magsagawa ng polymerase chain reaction. Kasama sa diagnosis ng infective endocarditis ang pagtatanong, pagsusuri, pagsukat ng presyon ng dugo at pulso, pakikinig sa mga baga at puso. Sa panahon ng auscultation, ang mga palatandaan ng kakulangan ng balbula ay madalas na ipinahayag. Naririnig ang mga pathological murmur at mahinang tunog ng puso. Kapag ang atay at bato ay nasira, ang biochemical parameter ng dugo ay nagbabago nang malaki.

Paggamot ng mga pasyente na may endocarditis

Kapag ginawa ang diagnosis, magsisimula ang paggamot. Ang mga pangunahing dokumento na isinasaalang-alang ng doktor kapag nagrereseta ng mga gamot ay ang medikal na kasaysayan at outpatient card. Kung nakita ang endocarditis, ipinahiwatig ang ospital. Ang therapy ay pinagsama. Ang sumusunod na paggamot ay isinasagawa:

• nagpapakilala;
• etiotropic;
• pathogenetic;
• radikal (kirurhiko).

Mayroong iba't ibang mga rekomendasyon, ngunit ang mga systemic na antimicrobial na gamot ay palaging inireseta para sa sakit na ito. Kadalasan ang mga ito ay antibiotics. Ang uri ng bakterya ay paunang tinutukoy. Kung ang streptococci ay napansin, ang antibiotic therapy ay isinasagawa sa loob ng 4 na linggo. Walang pahinga. Kung ang staphylococci ay nakahiwalay, ang paggamot sa infective endocarditis ay maaaring tumagal ng hanggang isa at kalahating buwan.

Ang pinakamahabang paggamot ay nangangailangan ng pamamaga na dulot ng anaerobic microflora. Inirerekomenda na gumamit ng modernong malawak na spectrum na antibiotics. Dapat silang ibigay sa intravenously o intramuscularly. Ang pinaka-epektibo ay penicillins (Benzylpenicillin, Phenoxymethylpenicillin, Ampicillin, Amoxiclav). Ang mga penicillin ay madalas na pinagsama sa aminoglycosides.

Ang paggamot na antibacterial ay huminto kapag ang temperatura ay normalize, ang mga resulta ng mga microbiological na pagsusuri ay negatibo, at ang mga parameter ng dugo at ihi ay na-normalize. Ang mga rekomendasyon sa paggamot ay alam ng bawat doktor. Ang antistaphylococcal globulin ay pinangangasiwaan ayon sa mga indikasyon. Para sa infective endocarditis, isinasagawa ang symptomatic therapy.

Maaaring gamitin ang mga sumusunod na grupo ng mga gamot:

• diuretics;
• mga pangpawala ng sakit (NSAIDs at analgesics);
• Mga inhibitor ng ACE;
• nitrates;
• cardiac glycosides.

Kasama sa mga rekomendasyon sa paggamot ang mga antiplatelet agent at anticoagulants. Binabawasan nito ang posibilidad na magkaroon ng thrombosis at vascular embolism. Anumang magandang lecture o presentasyon sa paksa ng endocarditis ay nagsasaad na ang napakalaking fluid resuscitation ay kinakailangan upang maalis ang mga sintomas ng pagkalasing.

Ang matinding lagnat ay isang indikasyon para sa pagrereseta ng mga antipyretic na gamot. Kapag ang puso ay nasira, ang mga gamot ay madalas na inireseta upang mabawasan ang pagkarga sa organ. Kasama sa mga rekomendasyon sa paggamot ang paggamit ng systemic glucocorticoids (Prednisolone). Para sa infective endocarditis, ang paggamot ay nagsasangkot ng plasmapheresis.

Mga pamamaraan ng radikal na paggamot at pagbabala

Sasabihin sa iyo ng isang mahusay na presentasyon o lecture tungkol sa endocarditis na sa mga malalang kaso, ang paggamot sa droga lamang ay hindi palaging sapat. Kinakailangan ang operasyon kung magkakaroon ng mga komplikasyon. Maaaring planuhin, pang-emergency o maantala ang kirurhiko paggamot. Sa unang kaso, ang tulong ay ibinibigay sa loob ng unang 24 na oras. Ang emergency na operasyon ay isinasagawa sa loob ng ilang araw. Kadalasan ang radikal na paggamot ay naantala.

Ang paunang antibiotic therapy ay isinasagawa. Ang agarang operasyon ay ipinahiwatig para sa pagpalya ng puso, matagal, paulit-ulit na lagnat at hindi epektibong mga gamot. Ang mga rekomendasyon sa paggamot ay kadalasang kinabibilangan ng operasyon upang maiwasan ang embolism. Posible ito sa malalaking halaman at mataas na panganib ng mga namuong dugo. Kadalasan, ang interbensyon ay isinasagawa upang palitan ang mga balbula ng mga artipisyal.

Ang endocarditis ay isa sa mga pinaka-mapanganib na sakit sa cardiovascular, kaya ang pagbabala para dito ay hindi palaging kanais-nais. Sa kaso ng talamak na pamamaga nang walang paggamot, ang isang tao ay namatay pagkatapos ng 1-1.5 buwan mula sa mga komplikasyon. Sa katandaan ay mas malala ang pagbabala. Sa 10-15% ng mga kaso, ang talamak na endocarditis ay nagiging talamak na may pana-panahong mga exacerbations.

Paano maiwasan ang pag-unlad ng endocarditis

Walang tiyak na pag-iwas sa infective endocarditis. Ang paghahatid ng impeksyon mula sa may sakit hanggang sa malusog ay hindi nangyayari, kaya ang pakikipag-ugnay sa ibang tao ay hindi gumaganap ng isang papel sa pag-unlad ng patolohiya na ito. Ang anumang pagtatanghal sa paksa ng endocarditis ay may kasamang pag-iwas. Upang maiwasan ang pinsala sa endocardium at mga balbula, dapat mong sundin ang mga sumusunod na rekomendasyon:

• agarang gamutin ang mga nakakahawang sakit (pyelonephritis, pneumonia, karies, sinusitis, tonsilitis);
• maiwasan ang hypothermia;
• gumalaw pa;
• iwanan ang alkohol at sigarilyo;
• ehersisyo;
• gamutin ang mga sakit sa puso;
• ibukod ang lahat ng uri ng operasyon;
• Masustansyang pagkain;
• maiwasan ang hypothermia;
• Iwasan ang pakikipag-ugnayan sa mga taong may trangkaso o namamagang lalamunan;
• dagdagan ang kaligtasan sa sakit;
• isuko ang droga.

Kadalasan ang puso ay apektado dahil sa sepsis. Upang maiwasan ito, kailangan mong i-sanitize ang foci ng impeksyon at kumunsulta sa isang doktor sa kaunting reklamo. Kung may panganib na kumalat ang impeksiyon, maaaring magbigay ng maikling kurso ng antibiotic therapy bilang isang preventive measure. Kaya, ang endocarditis ay isang mapanganib na patolohiya ng puso. Kapag lumitaw ang mga unang sintomas, dapat kang makipag-ugnayan sa isang cardiologist o therapist.

© Paggamit ng mga materyal sa site lamang ayon sa pangangasiwa.

Ang endocarditis ay isang sakit na nakakaapekto sa panloob na lining ng puso, pati na rin ang mga balbula ng aorta at puso.. Ito ay isang seryoso, nagbabanta sa buhay na patolohiya, na nailalarawan sa mabilis na pag-unlad, ang panganib ng embolism ng mga daluyan ng dugo, mga panloob na mahahalagang organo at ang pagbuo ng mga proseso ng immunopathological.

Ang endocarditis ay nahahati sa nakakahawa (bacterial) at hindi nakakahawa. Bagaman sa karamihan ng mga kaso ang endocarditis ay nakakahawa, may mga pathologies na nabubuo bilang isang reaksyon sa mga pagbabago sa metabolic bilang bahagi ng isang immunopathological na proseso o dahil sa mekanikal na pinsala sa puso.

Ang non-infectious endocarditis ay kinabibilangan ng:

• Atypical warty endocarditis na may;
• Rheumatic endocarditis;
• Endocarditis sa rheumatoid, reactive arthritis;
• fibroplastic endocarditis ni Leffer;
• Nonbacterial thrombotic endocarditis.

Halos palaging, ang mga sakit sa itaas ay isang tagapagpahiwatig na ang panganib na magkaroon ng infective endocarditis (IE) sa mga kasong ito ay napakataas, at ang sakit na ito ang nagdudulot ng pinakamalaking panganib sa buhay ng pasyente.

Mga sanhi ng pag-unlad ng infective endocarditis

Ang sakit ay madalang na nangyayari, ngunit kamakailan ay nagkaroon ng tuluy-tuloy na takbo patungo sa pagtaas ng saklaw ng IE, na nauugnay sa pagtaas ng resistensya (paglaban) ng bacterial microflora sa mga antibiotic bilang resulta ng mga mutasyon. Ang isa pang dahilan para sa pagtaas ng saklaw ng septic endocarditis ay ang pagtaas sa bilang ng mga taong umiinom ng mga intravenous na gamot.

Kadalasan, ang mga sanhi ng sakit na ito ay mga pathogenic gram-positive microorganism: sa karamihan ng mga kaso ito ay staphylococcal, streptococcal, at enterococcal infection. Mas madalas, ang pag-unlad nito ay pinupukaw ng iba pang mga mikroorganismo, na maaaring kabilang ang gramo-negatibong bakterya, mga bihirang hindi tipikal na pathogen at mga impeksyon sa fungal.

Ang pinsala sa cardiac membrane sa IE ay nangyayari dahil sa bacteremia. Ang terminong "infective endocarditis" ay kasingkahulugan ng mga kahulugan tulad ng septic o bacterial endocarditis. Ang Bacteremia (ang pagkakaroon ng bakterya sa dugo) ay maaaring umunlad sa ilalim ng kanais-nais na mga kondisyon kahit na pagkatapos ng pinaka hindi nakakapinsalang mga pamamaraan.

Ang mga pamamaraan na may mataas na panganib na magkaroon ng bacteremia ay:

1. Mga operasyon ng ngipin na may pinsala sa mauhog lamad ng oral cavity at gilagid;
2. Pagsasagawa ng bronchoscopy gamit ang matibay na mga instrumento;
3. Cystoscopy, manipulations at surgical interventions sa mga organo ng urinary system, kung mayroong isang nakakahawang bahagi;
4. Isang biopsy ng urinary tract o prostate;
5. operasyon sa prostate;
6. Adenoidectemia, tonsillectomy (pag-alis ng tonsil at adenoids);
7. Mga operasyon na isinagawa sa biliary tract;
8. Dati nang isinagawa ang lithotripsy (pagkasira ng mga bato sa bato, ihi, pantog ng apdo);
9. Mga operasyong ginekologiko.

Tinutukoy ng mga cardiologist ang mga grupo ng panganib na may mga kinakailangan para sa pamamaga ng endocardial, kung saan kinakailangan ang antimicrobial therapy upang maiwasan ang endocarditis.

Ang mga pangkat na may mataas na panganib ay kinabibilangan ng:

• Mga pasyente na dati ay nagkaroon ng bacterial endocarditis;
• Pinapatakbo para sa pagpapalit ng balbula sa puso, kung ginamit ang mga mekanikal o biological na materyales;
• Ang pagkakaroon ng congenital at nakuha na kumplikadong mga karamdaman na nakakaapekto sa aorta at cardiac ventricles - ang tinatawag na "asul" na mga depekto;

Ang mga sumusunod na kategorya ng mga pasyente ay nasa katamtamang panganib:

• Mga pasyente na may;
• Na may hypertrophic;
• Yaong may lahat ng iba pang mga depekto sa puso (congenital at nakuha) na hindi nabibilang sa unang pangkat ng panganib, nang walang cyanosis.

Ang mga pasyente na may mga sumusunod na diagnosis ay mas mababa ang panganib na magkaroon ng sakit na ito kaysa sa iba:

• at mga sisidlan;
• Depekto ng interatrial at interventricular septum, kabilang ang inoperahan, sa loob ng hanggang anim na buwan pagkatapos ng operasyon;
• Mga itinanim na pacemaker at defibrillator;
• nang walang pinsala sa mga balbula.

Video: Endocarditis. Bakit napakahalaga na gamutin ang mga ngipin sa oras?

Paano nabubuo ang IE?

Ang panahon mula sa pagtagos ng impeksyon hanggang sa pag-unlad ng klinika ng IE ay nag-iiba - mula sa ilang araw hanggang ilang buwan. Depende ito sa virulence ng pathogen, ang estado ng immune system ng pasyente at ang puso.

Sa loob ng lukab ng puso, ang pathogen ay naninirahan sa mga leaflet ng balbula at nagsisimulang lumaki, at ang mga kolonya ng mga mikroorganismo ay nabuo (mga halaman). Bilang karagdagan sa mga microorganism, naglalaman ang mga ito ng erythrocytes, leukocytes, platelets, at fibrin. Habang umuunlad ang impeksiyon, ang ibabaw ng mga balbula ay nagiging deformed, na bumubuo ng isang bukol na ibabaw o mga thrombotic ulcer.

Kapag ang pagpapapangit ay umabot sa malalaking sukat, ang mga balbula ng puso ay nawawalan ng kakayahang magsara ng mahigpit, na humahantong sa pag-unlad ng mga hemodynamic disorder at ang paglitaw ng talamak na pagpalya ng puso. Ang kundisyong ito ay mabilis na umuunlad at nagdudulot ng panganib sa buhay ng pasyente. Ang mga sirang piraso ng mga balbula at mga fragment ng mga kolonya ng mga mikroorganismo ay maaaring lumabas mula sa isang nasirang balbula. Sa daloy ng dugo, kumakalat sila sa buong sirkulasyon ng baga at systemic at maaaring maging sanhi ng ischemia ng mahahalagang organo, na sinamahan ng iba't ibang mga neurological disorder, paresis at paralisis at iba pang malubhang komplikasyon.

Pag-uuri ng endocarditis

Kapag gumagawa ng diagnosis, ang doktor ay dapat magbalangkas ng isang pinong diagnosis na nagpapakilala sa mga pangunahing tampok na likas sa ganitong uri ng sakit, na nagbibigay-daan para sa isang mas tumpak at detalyadong pag-unawa sa kurso ng sakit.

1. Ayon sa aktibidad ng proseso ng pathological, aktibo, gumaling, at paulit-ulit na endocarditis ay nakikilala;
2. Ayon sa posibilidad at katiyakan ng diagnosis (malamang o tiyak);
3. Sa pamamagitan ng uri ng nakakahawang ahente (natukoy o hindi natukoy);
4. Ayon sa likas na katangian ng apektadong balbula, kung magaganap ang pagpapalit ng prostetik.

Mayroon ding ilang mga uri ng kurso at kalubhaan ng proseso ng nagpapasiklab, na isinasaalang-alang ang mga paunang katangian ng mga nasirang balbula.

• Ang talamak na septic endocarditis ay maaaring umunlad sa loob ng ilang oras o araw; ito ay nailalarawan sa matinding lagnat at mabilis na pag-unlad ng mga komplikasyon sa cardiovascular system. Ito ay nakikilala sa pamamagitan ng talamak na IE at isang binibigkas na kakayahang tumagos sa mga nakapaligid na tisyu, na dahil sa uri ng pathogen na may mataas na antas ng virulence;
• Ang subacute infective endocarditis ay bubuo nang mas mabagal; mula sa pagtagos ng pathogen sa lukab ng puso hanggang sa mga klinikal na pagpapakita, ito ay tumatagal mula sa ilang linggo hanggang ilang buwan. Ang kurso nito ay mas kanais-nais, dahil ang pathogen nito ay hindi gaanong agresibo at may kakayahang tumagos sa mga nakapaligid na tisyu.

Bilang karagdagan, ang sakit ay nahahati sa mga sumusunod na uri:

1. Pangunahing IE - ang unang buo na endocardium ay apektado;
2. Maaaring bumuo ang pangalawang IE laban sa background ng umiiral na patolohiya sa puso.
3. Ang tinatawag na "prosthetic" IE ay nabubuo kapag ang isang artipisyal na balbula sa puso ay nahawahan.

IE sa mga bata, sintomas

Sa maliliit na bata, mula sa panahon ng neonatal hanggang 2 taon, posibleng pag-unlad ng congenital IE. Ang sanhi ng sakit na ito ay mga nakakahawang sakit ng ina o intrauterine infection ng fetus. Ang nakuhang endocarditis ay maaaring umunlad sa mga bata bilang isang komplikasyon ng meningococcal infection, salmonellosis, brucellosis, scarlet fever, at HIV. Mas madalas sa mga bata, ang aortic valve ay apektado; ang pamamaga ay humahantong sa mga mapanirang pagbabago, pagbubutas, at pagkalagot ng mga balbula. Ang kurso ng sakit na ito ay mahirap na tiisin ng mga bata; may mataas na panganib ng mga komplikasyon at kamatayan.

Mga palatandaan at pamamaraan para sa pag-diagnose ng IE

Ang septic endocarditis ay nagsisimula nang talamak. Biglang tumaas ang temperatura ng katawan sa 39-40 C, matinding panginginig, pananakit ng kalamnan at kasukasuan. Ang mauhog na lamad at balat ay nagiging maputla, lumilitaw ang maliliit na pantal dito (hemorrhagic rash), nodular rashes sa talampakan ng mga paa at mga palad ng isang pulang-pula na kulay (Osper's nodules) ay naroroon, nawawala ilang araw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Kung may impeksyon, lumala ang mga pantal, at kalaunan ay nagiging peklat. Ang mga daliri ng itaas at mas mababang mga paa't kamay ay lumapot patungo sa mga phalanges ng kuko, nagkakaroon sila ng isang katangian na hitsura na kilala bilang "drumsticks", at ang mga kuko ay "mga baso ng relo". Maaaring may mga pagdurugo sa ilalim ng mga kuko sa anyo ng mga guhitan ng mapula-pula-kayumanggi na kulay.

Kapag nakikinig sa mga tunog ng puso, ang mga extraneous na ingay ay malinaw na nakikilala, na may iba't ibang mga tono at volume, depende sa antas ng pinsala sa mga balbula, at ang pagpalya ng puso ay madalas na sabay-sabay na nasuri.

Kung ang kanang bahagi ng puso ay apektado at ang isang pulmonary infarction ay bubuo, ang pleurisy, hemoptysis at pulmonary edema ay maaaring bumuo. Ang mga pasyente ay halos palaging nakakaranas ng pinsala sa bato sa anyo ng nephritis, at may panganib na magkaroon ng renal failure. Hindi mas madalas, ang pinsala sa pali at atay ay bubuo sa pag-unlad ng hepatitis, abscess o infarction sa atay. Sa ilang mga kaso, nangyayari ang pinsala sa mata na maaaring humantong sa pagkabulag. Ang mga pagpapakita ng arthralgia ay karaniwan; sa pag-unlad ng periostitis, pagdurugo at embolism ng mga sisidlan ng periosteum, ang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit sa mga buto.

Ang mga ito ay mga klasikong palatandaan ng endocarditis, ngunit kung minsan sila ay binago o bahagyang wala. Upang linawin ang diagnosis, kinakailangan upang matukoy ang pagkakaroon ng isang pathogenic microorganism sa dugo, kung saan sinusuri ang arterial blood gamit ang mga pamamaraan ng laboratoryo. Ang mga halaman ng mga microorganism sa balbula ng puso ay maaaring makita gamit. Kadalasan, sa paunang yugto ng sakit, ang endocarditis ay hindi makikilala, dahil ang mga ito o katulad na mga sintomas ay maaaring kasama ng iba pang mga talamak na nakakahawang sakit.

Figure: mga palatandaan at komplikasyon ng endocarditis

Kung pinaghihinalaan ang IE, dapat suriin ng doktor ang lahat ng mga palatandaan ng sakit nang magkasama. Kung ang unang kultura ng dugo ay hindi nagbibigay ng isang positibong resulta, ito ay paulit-ulit, paulit-ulit. Gayundin, kung ang sakit na ito ay pinaghihinalaang, kinakailangan na magreseta ng isang echocardiogram, dahil ito ang pinaka-kaalaman na paraan para sa pag-detect at pag-visualize ng mga pathology ng balbula ng puso at ang paglaganap ng mga microorganism. Sa panahon ng paggamot, ang echocardiography ay ginagamit upang subaybayan ang pagiging epektibo ng therapy. Sa ilang mga kaso, kapag ipinahiwatig, ang isang diagnostic endocardial biopsy ay isinasagawa upang kumpirmahin ang diagnosis.

• Ang mga biochemical at pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay nagpapatunay sa patuloy na nagpapasiklab na proseso sa katawan;
• Ang X-ray ng dibdib ay nagpapakita ng mga pagbabago sa mga baga na may;
• Pinapayagan ka ng ultrasound ng puso na biswal na matukoy ang pagkakaroon ng IE at ilarawan ito nang detalyado.

Video: infective endocarditis sa echocardiography

Sa video: infective endocarditis ng tricuspid valve, mga halaman. Echocardiography, apikal na diskarte.

Paggamot para sa nakakahawa at hindi tiyak na endocarditis

Matapos kumpirmahin ang diagnosis ng IE inireseta ng doktor ang napakalaking antibacterial therapy: Ang pasyente ay binibigyan ng antibiotic sa malalaking dosis sa intravenously. Matapos matukoy ang causative agent, kinakailangan upang piliin ang pinaka-epektibong gamot na maaaring sugpuin ang mga pathogenic microorganism; para dito, sa laboratoryo, ang causative agent ng endocarditis ay nilinang sa isang sterile na kapaligiran at ginagamot sa ilang mga gamot. Ang paggamot para sa endocarditis ay isinasagawa sa loob ng mahabang panahon, para sa 1.5-2 na buwan hanggang sa ganap na masira ang impeksyon, na dapat kumpirmahin ng paulit-ulit na mga pagsusuri sa microbiological na dugo, pagsubaybay sa kondisyon ng pasyente, echocardiography, ultrasound at iba pang mga diagnostic na pamamaraan.

Ang endocarditis ng pinagmulan ng fungal ay mas mahirap gamutin. Kadalasan ang mga ito ay napansin sa mga mahinang pasyente na may pinigilan na kaligtasan sa sakit, na dati nang nakatanggap ng pangmatagalang hindi matagumpay na antibacterial na paggamot; sa mga pasyenteng may malalang sistematikong sakit: malignant na mga tumor, impeksyon sa HIV, . Sa kaso ng matinding pagpalya ng puso, maaaring gumawa ng desisyon na magsagawa ng operasyon sa puso at pagtanggal ng microbial growths.

Kapag ang paggamot na antibacterial ay inireseta, ang mga talamak na pagpapakita ng sakit ay maaaring humupa, gayunpaman, kung ang mga mikroorganismo ay lumalaban sa mga antibiotics, sila ay natatakpan ng isang proteksiyon na pelikula, kung saan nagpapatuloy ang impeksiyon. Ang panahong ito ay maaaring tumagal ng mahabang panahon; kapag ang mga angkop na kondisyon ay lumitaw, ang pelikula ay nawasak, ang mga mikroorganismo ay muling isinaaktibo, na nagiging sanhi ng pagbabalik ng sakit sa loob ng 2-3 linggo pagkatapos ng pagtatapos ng paggamot.

Kasabay nito, ang symptomatic therapy ay isinasagawa upang mapanatili ang aktibidad ng puso ng pasyente, mapawi ang pagkalasing, at maiwasan ang pagbuo ng mga clots ng dugo. Ang lahat ng mga aktibidad ay dapat isagawa nang may patuloy na pagsubaybay sa komposisyon ng dugo upang makita ang dynamics ng sakit sa oras.

Kung ang sakit sa balbula, pagpalya ng puso na nagbabanta sa buhay, vascular embolism, o foci ng impeksiyon ay nangyayari sa labas ng valve ring sa panahon ng IE, maaaring magpasya ang mga doktor sa pangangailangang magsagawa ng operasyon sa panahon ng aktibong yugto ng sakit upang mailigtas ang buhay ng pasyente. Sa panahon ng operasyon, itinatama ng mga surgeon ang mga depekto sa balbula at tahiin ang mga sira na balbula. Kung ang mga balbula ay ganap na nawasak, maaari silang maisagawa.

Larawan: pagpapalit ng mitral valve

Kapag ginagamot ang hindi nakakahawang endocarditis, dapat bigyan ng malaking pansin ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit.. Upang maalis ang mga halaman, ang mga anticoagulant na gamot ay inireseta upang itaguyod ang kanilang pagkawala.

Ano ang pagbabala para sa endocarditis?

Hanggang kamakailan, hanggang sa ang antibiotic at chemotherapy therapy ay ipinakilala sa pagsasanay, ang pagbabala para sa sakit na ito ay lubhang hindi kanais-nais, nagkaroon ng mataas na dami ng namamatay sa mga pasyente, at ang mga kaso ng pagbawi ay bihira. Sa kasalukuyan, ang pagbabala ay nakasalalay sa maraming nauugnay na mga kadahilanan.

Sa ilalim ng paborableng mga kalagayan, 55 hanggang 85% ng lahat ng mga pasyente ay gumaling sa diagnosis na ito. Sa mas malaking lawak, ang kurso ng sakit at pagbabala ay nakasalalay sa pagiging agresibo at pathogenicity ng nakakahawang ahente at ang pagkamaramdamin ng pasyente mismo sa impeksyon.

Anuman ang kalubhaan ng sakit, ang endocarditis sa karamihan ng mga kaso ay nakakaapekto sa natitirang bahagi ng buhay ng isang tao, dahil sa hinaharap ay palaging may panganib na magkaroon ng sakit sa balbula sa puso at mga nauugnay na komplikasyon. Kabilang dito ang pag-unlad ng myocarditis - pamamaga ng gitnang layer ng kalamnan ng puso, na may mas malubhang kahihinatnan, dahil maaari itong humantong sa pag-unlad ng cardiomyopathy, ang mabilis na pag-unlad ng pagpalya ng puso at mga kaguluhan sa ritmo ng puso. Ang kundisyong ito ay maaaring mangailangan ng karagdagang symptomatic therapy. Ang pinakamalaking panganib ay pagkabigo ng bato at ang nagresultang pagkalasing ng katawan.

Pag-iiwas sa sakit

Upang mabawasan ang panganib na magkaroon ng kakila-kilabot na sakit na ito, dapat mong sundin ang mga simpleng patakaran at subaybayan ang iyong kalusugan:

1. Kinakailangan na agad na sanitize ang foci ng mga impeksyon sa katawan, gamutin ang mga karies, at mga sakit ng nasopharynx. Kailangan mong maging matulungin kahit na ang pinakakaraniwang mga malalang sakit - tonsilitis, sinusitis, rhinitis; Ang talamak at talamak na sakit sa bato ay nangangailangan ng espesyal na paggamot at atensyon.
2. Pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko sa mga taong nasa panganib, kinakailangan na magsagawa ng antibacterial therapy para sa mga layunin ng prophylactic. Kasama rin sa mga operasyon ang lahat ng mga pamamaraan sa ngipin na kinabibilangan ng pagmamanipula ng mga gilagid na may pinsala sa oral mucosa.
3. Ang mga nakababahalang sitwasyon, labis na pisikal at sikolohikal na stress, talamak na impeksyon sa viral ay dapat na iwasan;
4. Pagkatapos magdusa mula sa infective endocarditis, ang mga pasyente ay dapat na patuloy na subaybayan ng isang cardiologist at sumailalim sa napapanahong mga kurso ng rehabilitation therapy sa sanatoriums;
5. Kailangan mong sadyang palakasin ang iyong kaligtasan sa sakit, para dito kailangan mong kumain ng maayos, humantong sa isang malusog na pamumuhay at regular na kumuha ng multivitamins;
6. Ang napapanahong pagbabakuna laban sa mga virus ng beke, tigdas, at rubella ay nagdudulot ng malaking benepisyo sa pagpigil sa pagbuo ng mga komplikasyon;

Ang mga pasyente na may nakaraang infective endocarditis ay dapat na maingat na subaybayan ang kanilang kalusugan sa buong buhay nila, pagkatapos ay magagawa nilang mamuno ng isang ganap, aktibong pamumuhay nang walang takot na magkaroon ng pagbabalik ng sakit.

Video: panayam sa infective endocarditis