Talamak na cardiopulmonary insufficiency. Puso ng baga

Ang pulmonary heart (cor pulmonale) ay ang pagluwang ng kanang ventricle na pangalawa sa mga sakit sa baga, na sinamahan ng pag-unlad ng pulmonary artery hypertension. Ang right ventricular failure ay bubuo. Kasama sa mga klinikal na pagpapakita ang peripheral edema, jugular venous distension, hepatomegaly, at sternal bulge. Ginagawa ang diagnosis sa clinically at echocardiographically. Kasama sa paggamot ang pag-aalis ng sanhi.

Corpulmonale nabubuo bilang resulta ng mga sakit sa baga. Ang kundisyong ito ay hindi kasama ang right ventricular (RV) dilatation na pangalawa sa left ventricular failure, congenital heart disease, o acquired valvular disease. Ang cor pulmonale ay karaniwang isang talamak na kondisyon, ngunit maaaring maging talamak at mababalik.

ICD-10 code

I26-I28 Cor pulmonale at pulmonary circulation disorders

Karaniwang nabubuo ang acute cor pulmonale sa panahon ng massive pulmonary embolism o mekanikal na bentilasyon na ginagamit para sa acute respiratory distress syndrome.

Ang talamak na cor pulmonale ay karaniwang nagkakaroon ng COPD (chronic bronchitis, emphysema), mas madalas na may malawak na pagkawala ng tissue sa baga dahil sa operasyon o trauma, talamak na pulmonary embolism, pulmonary veno-occlusive disease, scleroderma, interstitial pulmonary fibrosis, kyphoscoliosis, obesity na may alveolar hypoventilation , nervous -muscular disorder na kinasasangkutan ng mga kalamnan sa paghinga, o idiopathic alveolar hypoventilation. Sa mga pasyenteng may COPD, ang isang matinding exacerbation o impeksyon sa baga ay maaaring magdulot ng strain sa kanang ventricle. Sa talamak na cor pulmonale, ang panganib ng venous thromboembolism ay tumataas.

Ang mga sakit sa baga ay nagdudulot ng pulmonary arterial hypertension sa pamamagitan ng ilang mga mekanismo:

• pagkawala ng mga capillary bed (hal., dahil sa mga bullous na pagbabago sa COPD o pulmonary thromboembolism);
• vasoconstriction sanhi ng hypoxia, hypercapnia, o pareho;
• nadagdagan ang presyon ng alveolar (halimbawa, sa COPD, sa panahon ng artipisyal na bentilasyon);
• hypertrophy ng gitnang layer ng arteriolar wall (isang karaniwang reaksyon sa pulmonary arterial hypertension na dulot ng iba pang mga mekanismo).

Ang pulmonary hypertension ay nagpapataas ng right ventricular afterload, na humahantong sa parehong kaskad ng mga kaganapan na nangyayari sa pagpalya ng puso, kabilang ang pagtaas ng end-diastolic at central venous pressure, ventricular hypertrophy, at dilatation. Ang pagkarga sa kanang ventricle ay maaaring tumaas sa pagtaas ng lagkit ng dugo dahil sa hypoxia-induced polycythemia. Minsan ang right ventricular failure ay humahantong sa left ventricular pathology kapag ang interventricular septum ay bumubulusok sa kaliwang ventricular cavity at pinipigilan ang pagpuno ng kaliwang ventricle, at sa gayon ay lumilikha ng diastolic dysfunction.

Ang pagkakaroon ng mga klinikal, laboratoryo at instrumental na mga sintomas ng talamak na nakahahadlang at iba pang mga sakit sa baga na ipinahiwatig sa artikulong "Pulmonary heart - Mga sanhi at pathogenesis" ay nagmumungkahi na ng diagnosis ng talamak na sakit sa pulmonary heart.

Ang Cor pulmonale sa una ay asymptomatic, bagama't ang mga pasyente ay karaniwang may mga makabuluhang pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit sa baga (hal., igsi sa paghinga, pagkapagod sa ehersisyo). Nang maglaon, habang lumalaki ang presyon ng kanang ventricular, ang mga pisikal na sintomas ay kadalasang kinabibilangan ng systolic pulsation sa sternum, isang malakas na bahagi ng pulmonary ng second heart sound (S2), at mga murmur ng tricuspid at pulmonary valve insufficiency. Mamaya, ang gallop ritmo ng kanang ventricle (III at IV na mga tunog ng puso), tumitindi sa inspirasyon, pamamaga ng jugular veins (na may nangingibabaw na alon a, kung walang dugo regurgitation dahil sa tricuspid valve insufficiency), hepatomegaly at edema ng ang mas mababang mga paa't kamay ay nagsasama.

Ang pag-uuri ng pulmonary hypertension sa COPD ni N. R. Paleev ay matagumpay na umakma sa pag-uuri ng cor pulmonale ni B. E. Votchal.

• Sa yugto I (lumilipas), ang isang pagtaas sa pulmonary arterial pressure ay nangyayari sa panahon ng pisikal na aktibidad, kadalasan dahil sa isang exacerbation ng proseso ng pamamaga sa mga baga o lumalalang bronchial obstruction.
• Stage II (stable) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng pulmonary arterial hypertension sa pamamahinga at walang exacerbation ng pulmonary pathology.
• Sa yugto III, ang matatag na pulmonary hypertension ay sinamahan ng circulatory failure.

Ang isang pagsusuri upang masuri ang cor pulmonale ay dapat isagawa sa lahat ng mga pasyente na may hindi bababa sa isa sa mga dahilan para sa posibleng pag-unlad nito. Ang mga radiograph ng dibdib ay nagpapakita ng paglaki ng kanang ventricular at proximal pulmonary artery dilatation na may distal na pagpapalambing ng vascular pattern. Mga palatandaan ng ECG ng right ventricular hypertrophy (halimbawa, paglihis ng electrical axis sa kanan, wave QR sa lead V at dominant wave R sa mga lead V1-V3) ay mahusay na nauugnay sa antas ng pulmonary hypertension. Gayunpaman, dahil ang pulmonary hyperventilation at bullae sa COPD ay humahantong sa remodeling ng puso, ang pisikal na pagsusuri, radiography, at ECG ay maaaring medyo insensitive. Ang cardiac imaging gamit ang echocardiography o radionuclide scanning ay kinakailangan upang masuri ang kaliwa at kanang ventricular function. Ang echocardiography ay tumutulong sa pagtatasa ng right ventricular systolic pressure, ngunit kadalasan ay teknikal na limitado sa pulmonary disease. Maaaring kailanganin ang right heart catheterization upang kumpirmahin ang diagnosis.

Ang kundisyong ito ay mahirap gamutin. Ang pangunahing kahalagahan ay upang maalis ang sanhi, lalo na upang mabawasan o mapabagal ang pag-unlad ng hypoxia.

Sa pagkakaroon ng peripheral edema, ang diuretics ay maaaring ipahiwatig, ngunit ang mga ito ay epektibo lamang sa pagkakaroon ng sabay-sabay na kaliwang ventricular failure at fluid overload ng mga baga. Ang diuretics ay maaaring lumala ang kondisyon, dahil kahit na ang isang maliit na pagbaba sa preload ay kadalasang nagpapalala sa mga pagpapakita ng cor pulmonale. Ang mga pulmonary vasodilators (hal., hydralazine, calcium channel blockers, dinitrogen oxide, prostacyclin), na epektibo sa pangunahing pulmonary hypertension, ay hindi epektibo sa cor pulmonale. Ang digoxin ay epektibo lamang sa pagkakaroon ng magkakatulad na kaliwang ventricular dysfunction. Ang gamot na ito ay dapat na inireseta nang may pag-iingat dahil ang mga pasyente na may COPD ay masyadong sensitibo sa mga epekto ng digoxin. Sa kaso ng hypoxic cor pulmonale, iminungkahi na magsagawa ng venotomy, ngunit ang epekto ng pagbabawas ng lagkit ng dugo ay malamang na hindi mabawi ang mga negatibong kahihinatnan ng pagbabawas ng dami ng dugo na nagdadala ng oxygen, maliban sa mga kaso ng makabuluhang polycythemia. Sa mga pasyente na may talamak na cor pulmonale, ang pangmatagalang paggamit ng anticoagulants ay binabawasan ang panganib ng venous thromboembolism.

Ang kabiguan ng cardiopulmonary (ayon sa ICD-10 code I27) ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng mga contraction ng kalamnan ng puso at ang kawalan ng kakayahan ng respiratory system na idirekta ang kinakailangang dami ng oxygen sa mga sisidlan.

Ang sakit ay maaaring magkaroon ng talamak o talamak na anyo. Sa parehong mga kaso, ang kalidad ng buhay ng pasyente ay makabuluhang nabawasan.

Ang mga sanhi ng patolohiya ay maaaring nauugnay sa mga indibidwal o systemic disorder sa paggana ng mga baga at puso. Ang mekanismo ng pag-unlad ng sakit ay dahil sa pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga, na responsable para sa supply ng oxygen sa dugo.

• Ang lahat ng impormasyon sa site ay para sa mga layuning pang-impormasyon lamang at HINDI isang gabay sa pagkilos!
• Maaaring magbigay sa iyo ng TUMPAK NA DIAGNOSIS DOKTOR lang!
• Hinihiling namin sa iyo na HUWAG magpagamot sa sarili, ngunit gumawa ng appointment sa isang espesyalista!
• Kalusugan sa iyo at sa iyong mga mahal sa buhay!

Kapag ang dugo ay inilabas sa pulmonary artery, ang pagkarga sa kanang ventricle ay tumataas, na nagreresulta sa hypertrophy (pagpapalapot ng myocardium).

Mga sanhi

Ang pulmonary hypertension ay humahantong sa isang paglabag sa pagpapayaman ng dugo sa alveoli na may oxygen. Bilang resulta, ang myocardium ng kanang ventricle ay nagpapataas ng cardiac output upang mabawasan ang tissue hypoxia (kakulangan ng oxygen). Sa paglipas ng panahon, dahil sa sobrang stress, lumalaki ang mga kalamnan ng kanang bahagi ng puso.

Ang panahong ito ay tinatawag na bayad; hindi nagkakaroon ng mga komplikasyon sa panahon nito. Kung ang patolohiya ay umuunlad, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay nagambala, na humahantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa puso: ang yugto ng decompensation.

Mayroong ilang mga grupo ng mga kadahilanan na nagiging sanhi ng sakit:

Ang mga kadahilanan ng bronchopulmonary ay kinabibilangan ng:	talamak na brongkitis, bronchiolitis obliterans; pulmonary enphysema; malawak na pulmonya; sclerosis ng tissue ng baga; bronchial hika; talamak na proseso ng suppurative sa pathologically altered bronchi. Maaaring umunlad ang sakit na may tuberculosis at pulmonary sarcoidosis.
Ang mga kadahilanan ng vascular ay kinabibilangan ng:	atherosclerosis ng pulmonary artery; tumor sa gitnang bahagi ng lukab ng dibdib; compression ng "kanang puso" sa pamamagitan ng isang aneurysm; pulmonary arteritis; trombosis ng pulmonary artery.
Ang sakit ay maaaring maging sanhi ng mga deformidad ng diaphragm at dibdib:	kurbada ng gulugod sa lateral at anteroposterior na direksyon (kyphoscoliosis); polio; ankylosing spondylitis; may kapansanan sa innervation ng diaphragm.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga vascular factor, ang mga arterya ay makitid. Nangyayari ito dahil sa pagbara ng namuong dugo o pampalapot ng mga pader ng vascular dahil sa proseso ng pamamaga.

Sa pagkakaroon ng mga deforming at bronchopulmonary na mga kadahilanan, ang mga sisidlan ay naka-compress, ang tono ng kanilang mga pader ay nabalisa, at ang mga lumen ay pinagsama sa nag-uugnay na tissue. Bilang resulta ng mga naturang proseso, ang mga tisyu ng katawan ay nakakaranas ng kakulangan ng oxygen.

Sa medikal na kasanayan, ang sakit ay madalas na bubuo laban sa background ng:

• pneumosclerosis;
• pulmonary vasculitis;
• emphysema;
• thromboembolism;
• pulmonary edema;
• stenosis ng pulmonary artery.

Ang sakit ay may binibigkas na mga sintomas, na bihirang hindi napapansin.

	Ang mga sintomas ng sakit ay maaaring biglang lumitaw. Sa kasong ito, sila ay nakikilala sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad at isang matingkad na klinikal na larawan. Sa talamak na anyo ng sakit, kinakailangan ang emerhensiyang pangangalagang medikal at paglalagay sa intensive care unit. Ang talamak na cardiopulmonary failure ay nangyayari: na may biglaang spasms o trombosis ng pulmonary trunk; malawak na pulmonya; asthmatic status; akumulasyon ng hangin o likido sa pleural cavity; malubhang anyo ng kawalan ng kakayahan ng bicuspid heart valve; mga pinsala sa dibdib; may kapansanan sa operasyon ng prosthetic valve. Sa ilalim ng kumplikadong impluwensya ng hindi kanais-nais na mga kadahilanan, ang hemodynamics ay masakit na nagambala. Ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng hindi sapat na sirkulasyon ng dugo ng "tamang puso". Ang karamdaman ay sinamahan ng mga sumusunod na sintomas: mabilis na paghinga; nabawasan ang presyon ng dugo, sa talamak na anyo, maaaring mangyari ang pagbagsak; igsi ng paghinga, kahirapan sa paghinga; pinalaki ang mga ugat sa leeg; kakulangan ng hangin, inis; malamig na mga paa't kamay; maasul na kulay ng balat; malamig na pawis; pananakit ng dibdib. Ang talamak na anyo ng sakit ay maaaring sinamahan ng pulsation sa epigastric region ng dilated right ventricle. Ang x-ray ay nagpapakita ng pagtaas sa mediastinum sa kanan at pataas; ang electrocardiogram ay nagpapakita ng labis na karga ng "kanang puso". Kapag nakikinig sa puso, ang "gallop" na ritmo at mga muffled na tono ay malinaw na inihayag. Sa kaso ng talamak na pagbara ng pulmonary artery sa pamamagitan ng isang thrombus, ang pulmonary edema at pain shock ay mabilis na nabubuo, na maaaring humantong sa mabilis na kamatayan.
	Ang mga sintomas ay depende sa yugto ng sakit. Sa bayad na anyo ng patolohiya, ang mga sintomas na katangian ng mataas na presyon sa sirkulasyon ng baga ay ipinahayag.Ang talamak na pulmonary heart failure ay maaaring umunlad sa loob ng ilang taon. Lumilitaw ito bilang: pagkapagod; pulsations sa epigastrium; maasul na kulay ng mga daliri at nasolabial na lugar; pagkahilo; mabilis na tibok ng puso.
Decompensated form	Ito ay sinamahan ng pagtaas ng mga sintomas at humahantong sa hindi maibabalik na mga kahihinatnan sa lahat ng mga tisyu at organo. Ang mga palatandaan ng isang progresibong sakit ay kinabibilangan ng: igsi ng paghinga sa pamamahinga, lumalala kapag nakahiga; sakit sa ischemic sa lugar ng puso; pagpapalaki ng mga ugat sa leeg, na nagpapatuloy kapag humihinga; nabawasan ang presyon ng dugo, tachycardia; maasul na kulay ng balat; pinalaki ang atay, bigat sa kanang bahagi; pamamaga na hindi magagamot. Sa pagtaas ng pagkamatay ng lahat ng mga tisyu (terminal state), ang malubhang pinsala sa utak at bato ay bubuo. Ang mga prosesong ito ay ipinahayag sa anyo ng pagkahilo, kawalang-interes, kapansanan sa pag-andar ng pag-iisip, at pagtigil sa paglabas ng ihi. Sa dugo, dahil sa kakulangan ng oxygen, tumataas ang konsentrasyon ng hemoglobin at mga pulang selula ng dugo.

Kalubhaan

Ang talamak na anyo ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal at banayad na pagtaas ng mga sintomas. Batay dito, mayroong apat na antas ng kalubhaan ng sakit:

Mga diagnostic

Upang masuri ang pagkabigo ng cardiopulmonary at magreseta ng epektibong therapy, kinakailangan na magsagawa ng isang komprehensibong pagsusuri.

Ang sakit ay maaaring matukoy gamit ang mga instrumental na pamamaraan ng diagnostic:

X-ray ng puso at baga	Ang X-ray ay sumasalamin sa mga pagbabago sa hugis at sukat ng anino ng puso at mga ventricle nito. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga katangian ng radiological sign. Ang isa sa mga mahalagang pamantayan para sa ganitong uri ng pagsusuri ay ang akumulasyon ng likido sa pleura at pagbabago ng anino ng mga pulmonary veins. Ang kanilang pagpapalawak ay nagpapahiwatig ng pamamaga.
Echocardiography	Ang echocardiography ay isang mahalagang pamamaraan ng ultrasound para sa pagsusuri sa lahat ng bahagi ng puso, mga mekanismo ng balbula, pag-andar ng contractile ng kalamnan ng puso, at ang bilis at dami ng dugo na inilabas mula sa atria. Ang mga malinaw na parameter ay naitatag na nagpapahiwatig ng pagkakaroon o kawalan ng kanan o kaliwang ventricular heart failure.
Electrocardiography	Ipinapakita ng electrocardiography ang mga electrical field na nabuo kapag gumagana ang puso. Ang mga pagkabigo sa paggana ng isa sa mga departamento, ischemia, nabalisa na ritmo, hypertrophy at iba pang mga pathologies ay madaling matukoy ng mga resulta ng ECG. Sa ilang mga kaso, ginagamit ang mga pangmatagalang pamamaraan sa pagsusuri ng ECG (Pagsubaybay sa Holter o pagsubok sa ehersisyo - ergometry ng bisikleta). Ang abnormal na ritmo ng puso ay kadalasang sanhi ng pag-unlad ng cardiopulmonary failure.
Electrokymography	Tinutukoy ng pamamaraang ito ng pananaliksik ang mga posibleng malfunctions sa cardiovascular system.
Catheterization ng mga cavity ng puso	Ang catheterization ng pulmonary artery, right ventricle at right atrium ay tumutukoy sa presyon ng dugo sa mga lugar na ito at sa gayon ay kinikilala ang posibleng patolohiya.

Paggamot

Ang mga pangunahing lugar ng paggamot para sa cardiopulmonary failure ay kinabibilangan ng:

Pag-inom ng diuretics	Ang pagkuha ng diuretics ay nagpapahintulot sa iyo na alisin ang labis na likido mula sa katawan na naipon bilang isang resulta ng nabawasan na pag-urong ng kalamnan ng puso. Ang Hydrochlorothiazide ay isang mura at epektibong gamot. Nakakatulong ito na gawing normal ang presyon ng dugo at pinapawi ang pamamaga. Ang Furosemide ay isang mas epektibong mabilis na kumikilos na gamot. Kinuha sa umaga sa isang walang laman na tiyan, kinakailangan upang subaybayan ang balanse ng electrolyte-salt, dahil ang mga microelement ay excreted kasama ang likido. Ang gamot ay tumatagal ng anim na oras. Ito ay inireseta kahit na sa mga kaso ng kapansanan sa pag-andar ng bato. Mabilis na inaalis ng Furosemide ang likido at binabawasan ang pamamaga. Sa mga diuretics, ginagamit din ang ethacrynic acid - isa pang mabisang lunas na mabilis na pinapawi ang edema.
Pagkuha ng mga beta blocker	Ang therapy gamit ang mga beta blocker ay naglalayong mapawi ang edema, gawing normal ang sirkulasyon ng dugo at pagpapabuti ng paggana ng kaliwang ventricular. Ang pinaka-epektibong beta blocker ay propranolol at timolol. Mayroon silang adrenergic-selective effect at pinapawi ang halos lahat ng sintomas ng sakit. Ang therapy na may metoprolol ay epektibo. Ang gamot na ito ay may mataas na cardioselectivity at inaalis ang lahat ng mga palatandaan ng sakit.
Kirurhiko therapy	Ang radikal na paggamot ay inireseta sa mga kaso kung saan ang sakit ay nagiging malubha. Kadalasan, ginagawa ang atrial septostomy, thromboendarterectomy, o organ transplantation. Binabawasan ng atrial septomy ang presyon sa kanang atrium at pulmonary trunk. Ang thrombendarterectomy ay ginagamit upang alisin ang mga namuong dugo mula sa mga baga. Ang isang transplant ay isinasagawa lamang kung ang paggamot sa ibang mga pamamaraan ay hindi nagbigay ng nais na resulta.
Pagdugo	Kasama sa therapy ang pagbomba ng isang tiyak na dami ng dugo mula sa daluyan ng dugo. Hanggang sa 400 ML ng dugo ay inalis mula sa katawan. Ang pamamaraan na ito ay nakakatulong na bawasan ang presyon, alisin ang labis na likido at mapawi ang pamamaga.
	Ang Digoskin ay kinikilala bilang ang pinaka-epektibong glycoside. Ang Glycosides ay mga positibong inotropic na gamot na nagpapabuti sa kalidad ng buhay ng mga taong na-diagnose na may sakit. Ang mga glycoside ay kinukuha sa maliliit na dosis. Ang paggamit ng cardiac glycosides ay binabawasan ang posibilidad na ma-ospital.
Mga tradisyonal na pamamaraan	Ang kabiguan ng cardiopulmonary ay isang napakaseryoso at mapanganib na sakit, kaya ang mga tradisyonal na pamamaraan ng paggamot ay maaari lamang gamitin pagkatapos ng medikal na pagsusuri at konsultasyon sa isang espesyalista. Ang wormwood ay kadalasang ginagamit upang gamutin ang sakit. Binabawasan ng halaman ang sakit, pinapa-normalize ang sirkulasyon ng dugo at inaalis ang labis na likido. Ang isang decoction ay ginawa mula sa wormwood, na kinukuha ng ¾ tasa bago kumain. Ang isa pang mabisang lunas ay isang decoction ng nettles, na ginagamit sa paggawa ng mga hand bath. Ang pamamaraan ay dapat isagawa araw-araw sa loob ng sampung minuto. Ang katas ng kalabasa ay nakakatulong nang husto sa paggamot sa sakit. Mahalagang tandaan na ang mga katutubong remedyo lamang ay hindi sapat upang gamutin ang cardiopulmonary failure. Bilang karagdagan, ang ilang mga gamot ay hindi tugma sa mga halamang panggamot dahil sa posibilidad ng pagtaas ng mga salungat na reaksyon.

Ang terminong "chronic cor pulmonale" ay tumutukoy sa mga pagbabago sa kalamnan ng puso na dulot ng mga sakit sa baga. Hindi kasama dito ang mga kaso ng patolohiya na nagpapalubha ng mga sakit ng puso at malalaking mga sisidlan (mitral stenosis, cardiosclerosis pagkatapos ng atake sa puso, congenital defects, dilated cardiomyopathy).

Sa diagnosis, ang isang kailangang-kailangan na kondisyon ay dapat na isang pangunahing paglabag sa istraktura ng tissue ng baga at mga pag-andar nito. Ang pagkalat ng naitala na patolohiya sa populasyon ng may sapat na gulang ay nagpapahintulot sa amin na ilagay ito sa ikatlong lugar pagkatapos ng ischemic at hypertension na mga sakit.

Sa International Classification of Diseases (ICD-10), ang mga uri ng talamak na pulmonary heart disease ay kasama sa pangkalahatang klase ng cardiovascular disease. Ang mga code I26, I27, I28 ay naiiba sa etiological na mga kadahilanan. Ang lahat ng mga kaso ay nagkakaisa sa pamamagitan ng unti-unting pagbuo ng labis na karga ng kanang bahagi ng puso dahil sa pag-unlad ng mataas na presyon ng dugo sa sirkulasyon ng baga.

Mga sanhi

Depende sa mga sanhi, ang WHO Expert Committee ay nakabuo ng isang klasipikasyon ng talamak na pulmonary heart disease. Ang mga sakit ay nahahati sa 3 pangkat:

• pangkat 1 - mga sakit na nauugnay sa kapansanan sa pagpasa ng hangin sa pamamagitan ng alveoli, ang mga ito ay maaaring mekanikal na mga hadlang (bronchial asthma), nagpapaalab na sugat (tuberculosis, talamak na brongkitis, bronchiectasis, pneumoconiosis), pagpapalit ng tissue ng baga na may fibrous tissue (systemic lupus erythematosus, sarcoidosis , eosinophilic infiltration ), may kabuuang 21 nosologies ang kasama;
• pangkat 2 - mga sakit na nakakapinsala sa bentilasyon ng mga baga sa pamamagitan ng nakakaapekto sa mga pantulong na mekanismo ng paghinga (skeletal skeleton ng dibdib, buto-buto, kalamnan), kabilang dito ang kurbada ng gulugod, adhesions sa pleural cavity, mga malalang sakit na nauugnay sa kapansanan sa pagpapadaloy ng neuromuscular ( poliomyelitis), artipisyal na hypoventilation pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko sa mga organo ng dibdib;
• pangkat 3 - vascular lesyon ng mga baga (arteritis, trombosis at embolism, compression ng pangunahing mga vessel ng isang tumor, aortic aneurysm at iba pa).

Lahat ng panganib na kadahilanan para sa pinagbabatayan ng sakit ay bumibilis at negatibong nakakaapekto sa puso.

Ano ang nangyayari sa katawan

Sa mga pasyente ng pangkat 1 at 2, ang lahat ng mga pagbabago ay nabubuo dahil sa spasm ng maliliit na arterioles sa tissue ng baga bilang isang reaksyon sa hindi sapat na supply ng oxygen. Sa pangkat 3, bilang karagdagan sa spasm, mayroong isang makitid o pagbara ng vascular bed. Ang pathogenesis ng sakit ay nauugnay sa mga sumusunod na mekanismo.

1. Alveolar hypoxia (kakulangan ng oxygen sa alveoli) - iniuugnay ng mga siyentipiko ang vascular spasm bilang tugon sa hypoxia na may mga kaguluhan sa sympathoadrenal regulation. Mayroong pag-urong ng vascular muscles, pagtaas ng angiotensin-converting enzyme (ACE), calcium sa dugo, at pagbaba ng relaxation factor ng pulmonary vessels.
2. Hypercapnia - isang pagtaas sa konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo ay hindi direktang nakakaapekto sa vascular wall, ngunit sa pamamagitan ng acidification ng kapaligiran at isang pagbawas sa sensitivity ng respiratory center ng utak. Pinahuhusay ng mekanismong ito ang paggawa ng aldosterone (adrenal hormone), na nagpapanatili ng mga ion ng tubig at sodium.
3. Ang mga pagbabago sa vascular bed ng mga baga - ang compression at pag-alis ng laman ng mga capillary dahil sa pagbuo ng fibrous tissue ay mahalaga. Ang pampalapot ng mga muscular wall ng mga pulmonary vessel ay nag-aambag sa pagpapaliit ng lumen at pag-unlad ng lokal na trombosis.
4. Ang isang mahalagang papel ay nilalaro sa pamamagitan ng pagbuo ng mga anastomoses (koneksyon) sa pagitan ng mga bronchial arteries, na kabilang sa systemic circulation, at ng mga pulmonary vessel.
5. Ang presyon sa systemic na bilog ay mas mataas kaysa sa mga baga, kaya ang muling pamamahagi ay napupunta sa pulmonary vascular bed, na higit na nagpapataas ng presyon sa loob nito.
6. Bilang tugon sa hypoxia, nagbabago ang mga selula ng dugo na nagdadala ng hemoglobin at erythrocytes. Ang kanilang bilang ay tumataas nang sabay-sabay sa mga platelet. Ang mga kanais-nais na kondisyon para sa pagbuo ng thrombus ay nilikha at tumataas ang lagkit ng dugo.

Ang lahat ng pinagsama-sama ay humahantong sa pagtaas ng pagkarga sa kanang ventricle, hypertrophy, at pagkatapos ay pagkabigo ng tamang puso. Ang pinalaki na kanang atrioventricular orifice ay nag-aambag sa hindi sapat na pagsasara ng tricuspid valve.

Klinikal na kurso

Ang mga pulmonologist ng Sobyet na sina B. Votchal at N. Palev ay nagmungkahi ng isang klinikal na paglalarawan ng mga yugto ng pag-unlad ng pulmonary heart:

• sa paunang (preclinical) na yugto- walang mga sintomas ng hypertension sa pulmonary circulation; ang hypertension ay posible pansamantalang may paglala ng pulmonary disease;
• sa ikalawang yugto- mayroong kanang ventricular hypertrophy, ngunit ang lahat ng mga palatandaan ay nabayaran; ang instrumental na pagsusuri ay nagpapakita ng matatag na pulmonary hypertension;
• ikatlong yugto - sinamahan ng decompensation (pulmonary heart failure), may mga sintomas ng right ventricular overload.

Mga klinikal na pagpapakita

Sa maagang yugto ng sakit, ang mga pagpapakita ng talamak na sakit sa pulmonary heart ay hindi naiiba sa mga tipikal na sintomas ng mga pangunahing sakit sa baga. Ang mga ito ay tumindi na may exacerbation at magagamot.

Ang igsi ng paghinga ay bunga ng kakulangan sa oxygen, ngunit sinamahan din nito ang pamamaga ng tissue ng baga, emphysema. Ang intensity ay hindi palaging tumutugma sa antas ng hypoxia.

Ang mga pagbabago sa phalanges ay nangyayari dahil sa kapansanan sa nutrisyon ng periosteum

Ang tachycardia ay isang hindi tiyak na sintomas; ang rate ng puso ay tumataas sa iba't ibang mga sakit na nauugnay sa isang aktibong nagkakasundo na sistema ng nerbiyos at pagtaas ng pagpapalabas ng adrenaline.

Ang pananakit ng dibdib ay hindi katulad ng angina. Ang mga ito ay pinaniniwalaan na sanhi ng kakulangan ng mga coronary vessel, na kailangang pakainin ang makapal na kalamnan ng kanang ventricle. Ang spasm ng mga arterya ng puso at pagkalasing ng myocardium na may mga nagpapaalab na produkto ay mahalaga din.

Ang pagtaas ng pagkapagod at panghihina ay nangyayari kapag ang kapasidad ng pagkabigla ng puso ay bumababa. Ang mga peripheral tissue ng iba't ibang organo, kabilang ang utak, ay kulang sa suplay ng dugo.

Ang kabigatan sa mga binti, pamamaga - bilang karagdagan sa kahinaan ng myocardial, ang isang pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall ay gumaganap ng isang papel. Ang pamamaga ay nangyayari sa mga paa at binti. Lumalakas sila sa gabi at humihina sa gabi. Sa ikatlong yugto, kumalat sila sa mga hita.

Ang pakiramdam ng bigat at pananakit sa kanang hypochondrium ay sanhi ng paglaki ng atay at pag-unat ng kapsula nito. Sa isang malubhang anyo ng sakit, ang mga ascites ay sabay na lumilitaw at ang tiyan ay "lumalaki" nang mabilis. Ang sintomas na ito ay mas malinaw sa mga matatandang pasyente na may magkakatulad na atherosclerosis ng mga arterya ng tiyan.

Ang isang ubo na may kaunting plema ay mas nauugnay sa pinagbabatayan na patolohiya ng mga baga.

Mga pagpapakita ng encephalopathy - ang talamak na kakulangan ng oxygen at labis na carbon dioxide ay nagdudulot ng mga pathological disorder sa utak, nakakagambala sa vascular permeability, at nagsusulong ng edema. Ang mga pasyente ay may 2 posibleng sintomas:

• nadagdagan ang excitability, agresibong pag-uugali, euphoria, pag-unlad ng psychosis;
• pagkahilo, pagkahilo, pagwawalang-bahala, pag-aantok sa araw, hindi pagkakatulog sa gabi.

Sa mga malalang kaso, nangyayari ang mga seizure na may pagkawala ng malay o pagkahilo, malamig na pawis at pagbaba ng presyon ng dugo.

Mga diagnostic

Sa mga taong may talamak na cor pulmonale, ang diagnosis ay maaaring pinaghihinalaang sa pamamagitan ng kanilang hitsura: sa yugto ng kompensasyon, lumilitaw ang mga dilat na mga daluyan ng balat sa lugar ng pisngi (blush) at sa conjunctiva ("mga mata ng kuneho"). Ang cyanosis ay matatagpuan sa labi, dulo ng dila, ilong, at tainga.

Kapag sinusuri ang mga daliri, ang mga pagbabago sa mga phalanges ng kuko ay nakikita: sila ay nagiging flat at lumawak ("drumsticks"). Hindi tulad ng pagpalya ng puso, ang mga braso at binti ay nananatiling mainit sa pagpindot.

Ang mga namamagang ugat sa leeg ay nagpapahiwatig ng pagbuo ng pagwawalang-kilos sa antas ng mga ugat ng sistematikong sirkulasyon, na mas malinaw sa taas ng inspirasyon.

Kapag sinusuri ang puso, naririnig ng doktor:

• mga pagbabago sa katangian sa mga tono sa itaas ng pulmonary artery;
• sa yugto ng decompensation - isang murmur na nagpapahiwatig ng kakulangan ng tamang atrioventricular valve;
• maraming iba't ibang uri ng wheezing sa baga laban sa background ng binagong paghinga.

Ang x-ray ay nagpapakita ng isang tipikal na bulging ng mga contour ng pulmonary artery, isang pinahusay na pattern ng tissue, at isang pagpapalawak ng zone ng mga lymphatic vessel. Ito ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng presyon sa pulmonary circle. Sa yugto ng decompensation, ang anino ng puso ay lumalawak sa kanan.

Sinusuri ng echocardiography ang lakas ng kanang ventricle, ang antas ng pagluwang, at labis na karga. Dahil sa tumaas na presyon, ang pader ng interventricular septum ay yumuko sa kaliwa.

Ang mga function ng paghinga ay sinusukat gamit ang mga espesyal na aparato, at ang spirogram ay na-decipher ng isang doktor sa opisina ng functional diagnostics.

Ang pag-aaral ng presyon sa pulmonary artery ay isinasagawa sa mga kumplikadong diagnostic na kaso. Ang isang maaasahang tanda ng hypertension sa pulmonary circle ay itinuturing na isang resting pressure na 25 mmHg. Art. at mas mataas, at may load - higit sa 35.

Mga functional na klase

Sa panahon ng pagsusuri, kinakailangan upang maitatag ang functional na klase ng mga manifestations ng cor pulmonale.

• Class 1 - ang mga pangunahing sintomas ay mga sakit ng bronchi at baga, ang pulmonary hypertension ay napansin lamang sa instrumental na pagsusuri at mga pagsubok sa stress;
• Class 2 - bilang karagdagan sa mga nakalistang sintomas, mayroong pagkabigo sa paghinga dahil sa pagpapaliit ng bronchi;
• Class 3 - ang respiratory failure ay malubha, na sinusundan ng cardiac failure. Ang patuloy na igsi ng paghinga, tachycardia, pagluwang ng mga ugat ng leeg, sianosis. Ang mga pag-aaral ay nagpapakita ng patuloy na hypertension sa sirkulasyon ng baga;
• Class 4 - decompensation, ang lahat ng mga klinikal na pagpapakita ay binibigkas, mayroong kasikipan, paghinga at pagpalya ng puso ng ikatlong antas.

Ang pagsusuri sa Doppler ay nagpapahintulot sa iyo na mabilang ang presyon sa pulmonary artery, sukatin ang reverse flow ng dugo (regurgitation) mula sa kanang ventricle papunta sa atrium

Paggamot

Ang paggamot ng talamak na sakit sa puso sa baga ay dapat magsimula sa pag-iwas sa mga exacerbations ng mga sakit sa paghinga, lalo na ang sipon at trangkaso, na may napapanahong paggamit ng antiviral at antibacterial na paggamot.

Mga Pagbabago sa Mode

Ang mga pasyente ay pinapayuhan na limitahan ang pisikal na aktibidad. Huwag bisitahin ang mga bulubunduking lugar, dahil sa mga kondisyon ng mataas na altitude kahit na ang isang malusog na tao ay nakakaranas ng kakulangan sa oxygen. At sa mga pasyente na may mga sakit sa baga, ang isang reflex vascular spasm ay nangyayari at ang antas ng tissue hypoxia ay lumalalim.

Dapat malaman ng mga babae ang mga negatibong epekto ng birth control pills.

Kinakailangang huminto sa paninigarilyo at maging sa isang mausok na silid.

Mga direksyon ng therapy

Ang lahat ng mga pamamaraan ng paggamot ay naglalayong alisin o pahinain ang umiiral na mga mekanismo ng patolohiya, kabilang dito ang:

• paggamot ng pinagbabatayan na sakit sa baga at kompensasyon ng nawalang function sa paghinga;
• nabawasan ang vascular resistance sa pulmonary circulation at unloading ng right ventricle;
• pagpapanumbalik ng normal na komposisyon ng dugo, antithrombotic therapy.

Paggamot ng oxygen

Ang oxygen ay ibinibigay sa isang humidified form sa pamamagitan ng mask, cannulas sa mga daanan ng ilong, at ang ilang mga klinika ay gumagamit ng oxygen tents na may espesyal na air saturation na kondisyon. Para sa isang therapeutic effect sa talamak na pulmonary heart disease, ang antas ng oxygen sa inhaled air ay dapat na hindi bababa sa 60%.

Ang Therapy ay isinasagawa para sa isang oras hanggang 5 beses sa isang araw at mas madalas.

Maaaring bawasan ng supply ng oxygen ang lahat ng sintomas ng sakit na dulot ng hypoxia

Paano babaan ang presyon ng pulmonary artery

Upang mabawasan ang presyon sa pulmonary artery, ginagamit ang mga gamot ng iba't ibang grupo:

• calcium antagonists (posibleng pamamaga at pamumula ng mukha, sakit ng ulo, pakiramdam ng init, pagbaba ng presyon ng dugo);
• α-adrenergic blockers - palawakin ang mga daluyan ng dugo, bawasan ang kakayahan ng mga platelet na magkadikit (ang mga side effect ay pareho, nadagdagan ang pagkamayamutin at kahinaan ay posible);
• inhaled nitric oxide (walang side effect);
• diuretics - mga gamot na may diuretikong epekto na mag-alis ng pangkalahatang daloy ng dugo, mapadali ang gawain ng puso (kailangan ang kontrol sa nilalaman ng potasa sa dugo);
• grupo ng mga prostaglandin - piling kumikilos sa maliliit na daluyan ng dugo (mga side effect tulad ng nasal congestion, pagtaas ng ubo, pagtaas ng presyon ng dugo, sakit ng ulo).

Ang mga gamot na Heparin at Pentoxifylline ay kinakailangan upang mapabuti ang daloy ng dugo at antithrombotic action.

Sa kaso ng matinding pagpalya ng puso, ang mga cardiac glycosides ay inireseta nang maingat.

Ang mga pasyente na may mga sintomas ng decompensation ay ginagamot sa isang ospital. Ang pagmamasid at klinikal na pagsusuri ay isinasagawa ng isang lokal na therapist at pulmonologist.

Pagtataya

Ang dami ng namamatay ng mga pasyente mula sa talamak na pulmonary heart disease ay nananatiling mataas: 45% ng mga pasyente ay nakaligtas sa yugto ng decompensation sa loob ng halos dalawang taon. Kahit na may intensive therapy, ang kanilang pag-asa sa buhay ay hindi hihigit sa apat na taon.
Ang paglipat ng baga ay nagbibigay ng 60% ng mga pasyente na mabuhay sa susunod na dalawang taon.

Ang sakit ay napakahirap gamutin. Ang sinumang tao ay may pagkakataon na alisin ang kanyang sarili sa masasamang gawi at pangalagaan ang kanyang kalusugan sa isang napapanahong paraan. Ang hitsura ng ubo, igsi ng paghinga at iba pang mga sintomas ay nangangailangan ng agarang medikal na atensyon.

Ang ICD-10 ay ipinakilala sa pagsasanay sa pangangalagang pangkalusugan sa buong Russian Federation noong 1999 sa pamamagitan ng utos ng Russian Ministry of Health na may petsang Mayo 27, 1997. Hindi. 170

Ang pagpapalabas ng bagong rebisyon (ICD-11) ay pinlano ng WHO sa 2017-2018.

Sa mga pagbabago at karagdagan mula sa WHO.

Pagproseso at pagsasalin ng mga pagbabago © mkb-10.com

Iba pang mga anyo ng pulmonary heart failure

Pangunahing pulmonary hypertension

Kyphoscoliotic na sakit sa puso

Iba pang pangalawang pulmonary hypertension

Upang ipahiwatig ang pinagbabatayan ng sakit, gumamit ng karagdagang code, kung kinakailangan.

Iba pang mga tinukoy na anyo ng pulmonary heart failure

Hindi kasama ang: Eisenmenger's defect (Q21.8)

Pulmonary heart failure, hindi natukoy

Talamak na sakit sa puso na pinagmulan ng baga

Cor pulmonale (talamak) NOS

ICD-10 na paghahanap ng teksto

Maghanap sa pamamagitan ng ICD-10 code

Mga klase ng sakit sa ICD-10

itago lahat | ibunyag ang lahat

Internasyonal na istatistikal na pag-uuri ng mga sakit at mga kaugnay na problema sa kalusugan.

Pulmonary heart failure ayon sa ICD 10

Nitrosorbide sa presyon

Ang Nitrosorbide ay isa sa mga pinakakaraniwang ginagamit na gamot upang mabawasan ang presyon ng dugo at mapawi ang mga pag-atake ng angina. Bilang karagdagan, ang gamot na ito ay nagagawa ring labanan ang mga pagpapakita ng pagpalya ng puso at pulmonary hypertension (pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga). Alinsunod sa mga tagubilin, sa ilang mga sitwasyon ang gamot na ito ay maaaring inireseta bilang isang bahagi ng kumplikadong paggamot para sa arterial hypertension (mataas na presyon ng dugo).

Komposisyon ng gamot at anyo

Ang aktibong sangkap ng gamot na "Nitrosorbide" ay ang sangkap na isosorbide dinitrate. Ang gamot na ito ay magagamit sa anyo ng tablet. Bukod pa rito, naglalaman ito ng mga espesyal na sangkap na bumubuo na responsable para sa katanggap-tanggap na hitsura ng gamot at ang buhay ng istante. Ang Nitrosorbide ay ginawa sa isang dosis na 10 mg (0.01 g), na magagamit sa mga pakete ng 40 o 50 na mga tablet.

Bumalik sa mga nilalaman

Mekanismo ng pagkilos ng gamot

Salamat sa gamot, bumubuti ang sirkulasyon ng dugo sa puso at bumababa ang presyon ng dugo.

Ayon sa mga tagubilin, ang isosorbide dinitrate ay kabilang sa pharmacological group ng nitrate antianginal (na naglalayong gamutin ang angina) na mga gamot. Ang mekanismo ng pagkilos ng nakapagpapagaling na sangkap na ito ay ang epekto nito sa dingding, kadalasan ng mga venous vessel. Dahil sa pagkilos ng sangkap na ito sa vascular wall, lumalawak ang lumen ng mga sisidlan, bilang isang resulta kung saan nagpapabuti ang sirkulasyon ng dugo at bumababa ang antas ng presyon sa sirkulasyon ng baga. Bilang karagdagan, salamat sa epekto na ito, ang sirkulasyon ng dugo sa kalamnan ng puso ay nagpapabuti at ang pag-atake ng angina ay tumigil. Ang Isosorbide dinitrate ay nakakatulong na mapababa ang diastolic pressure sa cardiac ventricles, at gayundin, sa mas mababang lawak, pansamantalang nagpapababa sa antas ng systemic mean arterial pressure.

Bumalik sa mga nilalaman

Sa anong mga kaso inireseta ang Nitrosorbide?

• paggamot at preventive therapy ng mga pag-atake ng angina ng iba't ibang pinagmulan;
• bahagi ng kumplikadong paggamot ng talamak na congestive heart failure at pulmonary hypertension;
• elemento ng therapeutic complex sa panahon ng rehabilitasyon pagkatapos ng myocardial infarction.

Bumalik sa mga nilalaman

Mga tagubilin para sa paggamit ng gamot

Ayon sa mga tagubilin at reseta ng doktor, ang gamot ay dapat inumin kalahating oras bago kumain na may tubig o ilagay sa ilalim ng dila.

Ang mga inaprubahang tagubilin para sa paggamit ng Nitrosorbide ay nagsasaad na ang dami ng dosis at tagal ng panahon ng therapy ay tinutukoy ng dumadating na manggagamot para sa indibidwal na pasyente sa isang indibidwal na batayan. Sa pangkalahatan, ang inirerekomendang dosis ng gamot na ito ay 10 mg o 20 mg 3 o 4 na beses sa isang araw. Ayon sa mga tagubilin, ang gamot na ito ay dapat inumin kalahating oras bago kumain na may sapat na dami ng tubig. Ang gamot na "Nitrosorbide" ay maaari ding kunin sublingually (sa ilalim ng dila). Sa kaso ng paggamot ng talamak na pagpalya ng puso at kasabay na mataas na presyon sa sirkulasyon ng baga, pangunahing kinakailangan na subaybayan ang hemodynamics upang matukoy ang dami ng kinakailangang dosis ng gamot. Ang mga tagubilin ay nagpapahiwatig na para sa paggamot ng mga matatandang pasyente, ang dosis ay maaaring mabawasan.

Bumalik sa mga nilalaman

Contraindications sa paggamit ng Nitrosorbide para sa presyon ng dugo

Ang mga tagubilin para sa gamot na "Nitrosorbide" ay nagbabawal sa paggamit nito sa mga sumusunod na kaso:

• personal na hindi pagpaparaan sa isosorbide dinitrate, iba pang mga nitro compound o iba pang bahagi ng gamot;
• labis na arterial hypotension kapag ang antas ng presyon ay mas mababa sa 90 mm Hg. Art.;
• pagbagsak, pagkabigla, talamak na pagkabigo sa sirkulasyon;
• talamak na kurso ng myocardial infarction;
• angina dahil sa hypertrophic cardiomyopathy;
• mataas na intracranial pressure;
• stroke;
• kakulangan sa lactase, galactose intolerance;
• angle-closure glaucoma;
• constrictive pericarditis, mitral o aortic stenosis, cardiac tamponade;
• pulmonary edema ng nakakalason na pinagmulan, pangunahing mga pathology sa baga;
• malubhang anemya;
• sabay-sabay na paggamit ng mga gamot batay sa phosphodiesterase inhibitors (mga gamot batay sa sildenafil, tadafil);
• matinding pagkabigo sa bato at/o atay;
• pagbubuntis (1st trimester) at pagpapasuso;
• pagkabata.

Bumalik sa mga nilalaman

Mga masamang pangyayari

Sa kaso ng matagal na paggamit ng gamot na "Nitrosorbide", ang mga sumusunod na epekto ay maaaring umunlad:

• sakit ng ulo, pagkahilo;
• mga pagbabago sa rate ng puso - tachycardia o bradycardia;
• arterial hypotension - labis na pagbaba sa presyon ng dugo;
• pamumula ng mukha, mga hot flashes, pakiramdam ng init;
• peripheral edema;
• may kapansanan sa konsentrasyon;
• dyspeptic disorder;
• allergic manifestations;
• "withdrawal" syndrome sa kaso ng biglaang pagtigil ng gamot;
• pagbagsak, pagtaas ng dalas ng pag-atake ng angina, ngunit sa mga bihirang kaso.

Kung nangyari ang alinman sa mga salungat na kaganapan, dapat kang makipag-ugnayan sa iyong doktor sa lalong madaling panahon.

Bumalik sa mga nilalaman

Intercompatibility sa iba pang mga gamot

Ang Nitrosorbide ay hindi dapat gamitin nang sabay-sabay sa mga gamot batay sa phosphodiesterase inhibitors dahil sa panganib ng isang matalim at labis na pagbaba sa presyon ng dugo. Ang gamot na ito ay hindi dapat pagsamahin sa iba pang mga vasodilator (mga dilator na nagpapalawak ng vascular lumen). Bilang karagdagan, ayon sa opisyal na mga tagubilin, hindi inirerekumenda na uminom ng mga inuming naglalaman ng alkohol habang ginagamit ang gamot na ito, dahil pinahuhusay ng alkohol ang mga epekto ng isosorbide dinitrate.

Bumalik sa mga nilalaman

Mga katulad na gamot

Ang "Nitrosorbide" ay maaaring mapalitan ng mga analogue nito - mga gamot na naglalaman ng isang katulad na aktibong sangkap. Ang pagkakaiba sa pagitan ng mga ito ay nakasalalay sa kumpanya ng pagmamanupaktura, pangalan ng kalakalan, at madalas sa presyo at kalidad. Ang mga analog ng gamot na "Nitrosorbide" ay mga gamot tulad ng "Izo-Mik", "Isoket", "Kardiket Retard", "Dikor Long", "Izodinit". Ipinagbabawal na independiyenteng palitan ang mga gamot. Tanging ang dumadating na manggagamot ang maaaring magrekomenda na palitan ang gamot.

Ang pinakakaraniwang congenital heart defect sa mga bata at matatanda

Hindi lahat ng taong walang medikal na edukasyon ay may kamalayan sa mga congenital heart defect. Ang patolohiya na ito ay madalas na napansin sa pagkabata at mahirap gamutin. Ang drug therapy sa sitwasyong ito ay hindi epektibo. Maraming mga bata na may ganitong patolohiya ang nagiging kapansanan.

Mga depekto sa puso mula sa kapanganakan

Ang pag-uuri ng mga congenital defect ay kilala sa bawat may karanasan na cardiologist. Ito ay isang malaking grupo ng mga sakit na nakakaapekto sa iba't ibang mga istraktura ng puso at mga daluyan ng dugo. Ang pagkalat ng congenital pathology na ito sa mga bata ay halos 1%. Ang ilang mga bisyo ay hindi tugma sa buhay.

Sa cardiology, ang iba't ibang mga sakit ay madalas na pinagsama sa bawat isa. Ang mga congenital at nakuhang depekto sa puso ay nagpapalala sa kalidad ng buhay ng isang tao. Ang mga sumusunod na uri ng mga depekto ay nakikilala:

• sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa mga baga;
• na may normal na daloy ng dugo sa pulmonary circle;
• na may pinababang suplay ng dugo sa tissue ng baga;
• pinagsama-sama.

Mayroong isang pag-uuri batay sa pagkakaroon ng cyanosis. Kabilang dito ang mga congenital heart defect ng mga "asul" at "puti" na mga uri. Ang pinaka-madalas na masuri na mga sakit ay:

• bukas na duct ng Botallus;
• coarctation ng aorta;
• tetralohiya ng Fallot;
• valvular atresia;
• depekto ng interventricular at interatrial septa;
• pagpapaliit ng aortic lumen;
• stenosis ng pulmonary artery.

Pangunahing etiological na mga kadahilanan

Para sa congenital heart defects, iba-iba ang mga sanhi. Ang mga sumusunod na etiological na kadahilanan ay pinakamahalaga:

• mga karamdaman sa chromosomal;
• mutasyon ng gene;
• mga impeksyon sa viral ng ina sa panahon ng pagbubuntis;
• impeksyon ng isang bata na may rubella virus;
• alkohol syndrome;
• pagkakalantad sa mga kemikal (mabibigat na metal, pestisidyo, alkohol);
• pag-iilaw;
• paglanghap ng maruming hangin;
• pag-inom ng mahinang kalidad ng tubig;
• nakakapinsalang mga kadahilanan sa trabaho;
• pag-inom ng mga nakakalason na gamot sa panahon ng pagbubuntis.

Ang mga sanhi ng mga depekto sa puso ay kadalasang nasa panlabas na mga kadahilanan. Ang mga sakit tulad ng bulutong-tubig, buni, hepatitis, toxoplasmosis, rubella, syphilis, tuberculosis, at impeksyon sa HIV ay mapanganib para sa hindi pa isinisilang na sanggol. Ang mga narcotic na gamot (amphetamines) ay may teratogenic effect.

Ang paninigarilyo ng ina ay may masamang epekto sa pag-unlad ng fetus. Ang mga congenital malformation ay mas madalas na masuri sa mga batang ipinanganak ng mga ina na may diabetes. Ang mga kadahilanan ng peligro ay:

• paninigarilyo;
• pagkagumon sa alkohol;
• katandaan ng ama at ina;
• pagkuha ng antibiotics sa 1st at 3rd trimester;
• kasaysayan ng toxicosis;
• pag-inom ng mga hormonal na gamot.

Ang pinaka-madalas na napansin na mga pathology ay patent ductus arteriosus at VSD.

Pagbubukas ng ductus arteriosus

Sa panahon ng pag-unlad ng intrauterine, ang cardiovascular system ng bata ay may sariling mga katangian. Ang isang halimbawa ay ang patent ductus arteriosus. Ito ay isang anastomosis na nagkokonekta sa pulmonary artery at aorta. Karaniwan, ang duct na ito ay nagsasara sa loob ng 2 buwan pagkatapos ng kapanganakan. Hindi ito mangyayari kung ang pag-unlad ng bata ay may kapansanan. Nagpapatuloy ang patent ductus arteriosus (PDA).

Ang bawat doktor ay may presentasyon sa mga congenital heart defect. Dapat itong ipahiwatig na ang patolohiya na ito ay nangyayari nang madalas. Sa mga lalaki, ang PDA ay mas madalang masuri. Ang bahagi nito sa pangkalahatang istraktura ng mga congenital anomalya ay humigit-kumulang 10%. Ang sakit ay pinagsama sa isa pang patolohiya - coarctation ng aorta, vasoconstriction o tetralogy ng Fallot.

Ang sakit sa puso na ito ay mas madalas na matatagpuan sa mga sanggol na wala sa panahon. Pagkatapos ng panganganak, ito ay humahantong sa isang lag sa pisikal na pag-unlad. Sa mga batang may timbang na mas mababa sa 1 kg, ang patent ductus arteriosus (PDA) ay nasuri sa 80% ng mga kaso. Ang mga kadahilanan ng peligro ay:

• asphyxia sa panahon ng panganganak;
• burdened heredity;
• mga magulang na naninirahan sa kabundukan;
• pagsasagawa ng oxygen therapy.

Ang sakit na ito ay kabilang sa "maputla" na uri ng mga depekto. Ang patolohiya na ito ay may sariling code sa ICD-10. Ang PDA ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglabas ng dugong mayaman sa oxygen mula sa aorta papunta sa pulmonary artery. Nagdudulot ito ng hypertension, na nagpapataas ng pagkarga sa puso. Ito ay kung paano nagkakaroon ng hypertrophy at dilatation ng mga kaliwang seksyon.

Ang patent ductus arteriosus (PDA) ay nangyayari sa 3 yugto. Ang pinakadelikado ay grade 1. Maaari itong humantong sa kamatayan. Ang Stage 2 ay sinusunod sa pagitan ng edad na 2 at 20 taon. Sa yugtong ito, ang labis na karga ng kanang ventricle ng puso at isang pagtaas sa dami ng dami ng dugo sa sistema ng sirkulasyon ng baga ay napansin. Sa yugto 3, ang mga pagbabago sa sclerotic ay nabubuo sa mga baga.

Kailangan mong malaman hindi lamang ang mga sanhi ng congenital heart defects, kundi pati na rin ang kanilang mga sintomas. Sa isang bukas na duct, posible ang mga sumusunod na sintomas:

• maputla o cyanotic na balat;
• gulo ng pagsuso;
• hiyawan;
• pilit;
• mahinang pagtaas ng timbang;
• pag-unlad pagkaantala;
• madalas na mga sakit sa paghinga;
• igsi ng paghinga sa pagsusumikap;
• pagkagambala sa ritmo ng puso.

Kasama sa mga komplikasyon ang pag-unlad ng vascular insufficiency at pamamaga ng endocardium. Maraming pasyente ang walang sintomas.

Kakulangan ng balbula ng aorta

Sa congenital heart disease, ang bicuspid at aortic valves ay maaari ding maapektuhan. Ito ay isang mapanganib na patolohiya na nangangailangan ng operasyon. Ang aortic valve ay matatagpuan sa pagitan ng kaliwang ventricle at aorta. Nagsasara ang flap nito, na humaharang sa daanan para sa pagbabalik ng dugo. Sa isang bisyo, ang prosesong ito ay nasisira. Ang ilan sa mga dugo ay dumadaloy pabalik sa kaliwang ventricle.

Ang pag-apaw nito ay nagdudulot ng pagwawalang-kilos ng dugo sa maliit na bilog. Ang isang mahusay na presentasyon sa paksang ito ay nagsasaad na ang batayan ng hemodynamic disturbances ay ang mga sumusunod na pagbabago:

• congenital deficiency ng isang balbula;
• balbula sagging;
• iba't ibang laki ng mga sintas;
• sa ilalim ng pag-unlad;
• ang pagkakaroon ng isang pathological hole.

Ang depekto sa puso na ito ay maaaring maging congenital o nakuha. Sa unang kaso, kadalasan ang mga paglabag ay menor de edad, ngunit kung ang tao ay hindi ginagamot, posible ang mga komplikasyon. Sa congenital heart defect na ito, ang mga sintomas ay kinabibilangan ng pananakit ng dibdib, palpitations, pamamaga ng mga paa't kamay, igsi ng paghinga, ingay sa tainga, paminsan-minsang nahimatay, at pagkahilo.

Ang pag-andar ng utak ay may kapansanan. Ang mga layunin na palatandaan ng kakulangan ng aortic valve ay:

• maputlang balat;
• pulsation ng carotid arteries;
• paghihigpit ng mga mag-aaral;
• protrusion ng dibdib;
• pagpapalaki ng mga hangganan ng puso;
• pathological puso murmurs;
• pagbilis ng rate ng puso;
• pagtaas ng presyon ng pulso.

Ang lahat ng mga sintomas na ito ay lilitaw kung 20-30% ng dugo ay bumalik sa ventricle. Ang mga congenital malformations ay maaaring lumitaw sa maagang pagkabata o sa ibang pagkakataon sa buhay, kapag ang puso ay hindi makabawi para sa hemodynamic disturbances.

Aortic stenosis at atresia

Sa grupo ng mga congenital heart defects, ang pag-uuri ay nakikilala ang coarctation ng aorta. Ang daluyan na ito ang pinakamalaki. Mayroon itong pataas at pababang bahagi, pati na rin ang isang arko. Sa grupo ng mga congenital heart disease, karaniwan ang coarctation ng aorta. Sa patolohiya na ito, ang isang pagpapaliit ng lumen o atresia (overgrowth) ng daluyan ay sinusunod. Ang aortic isthmus ay kasangkot sa proseso.

Ang anomalyang ito ay nangyayari sa mga bata. Ang bahagi ng depektong ito sa pangkalahatang istraktura ng cardiac pediatric pathology ay tungkol sa 7%. Kadalasan, ang pagpapaliit ay sinusunod sa lugar ng terminal na bahagi ng aortic arch. Ang stenosis ay hugis tulad ng isang orasa. Ang haba ng makitid na lugar ay madalas na umabot sa 5-10 cm.Ang patolohiya na ito ay madalas na humahantong sa atherosclerosis.

Ang coarctation ay nagdudulot ng kaliwang ventricular hypertrophy, pagtaas ng dami ng stroke at pagluwang ng pataas na aorta. Ang mga collateral (bypass network ng mga sisidlan) ay nabuo. Sa paglipas ng panahon, sila ay nagiging mas payat, na humahantong sa pagbuo ng mga aneurysm. Posibleng pinsala sa utak. Kailangan mong malaman hindi lamang kung ano ang coarctation ng aorta, kundi pati na rin kung paano ito nagpapakita mismo.

Sa depektong ito, ang mga sumusunod na klinikal na palatandaan ay ipinahayag:

• Dagdag timbang;
• pagpapahina ng paglago;
• dyspnea;
• mga palatandaan ng pulmonary edema;
• nabawasan ang paningin;
• sakit ng ulo;
• pagkahilo;
• hemoptysis;
• pagdurugo ng ilong;
• kombulsyon;
• sakit sa tiyan.

Ang klinikal na larawan ay tinutukoy ng panahon ng pag-unlad ng coarctation. Sa yugto ng decompensation, bubuo ang matinding pagkabigo sa puso. Mataas ang porsyento ng mga namamatay. Kadalasan ito ay sinusunod sa mga matatandang tao. Kapag ang pag-andar ng utak ay may kapansanan, ang mga sintomas ng neurological ay binibigkas. Kabilang dito ang lamig ng mga paa't kamay, pananakit ng ulo, pagkahimatay, pangingisay, at pagkapilay.

Tetralogy at triad ng Fallot

Kasama sa mga congenital heart defect sa mga matatanda at bata ang Fallot's triad. Ito ay isang pinagsamang depekto na kinabibilangan ng:

• depekto ng septum sa pagitan ng atria;
• pagpapaliit ng pulmonary artery;
• kanang ventricular hypertrophy.

Ang dahilan ay isang paglabag sa embryogenesis sa 1st trimester ng pagbubuntis. Sa panahong ito nabuo ang puso. Ang mga sintomas ay pangunahing sanhi ng pagpapaliit ng pulmonary artery. Ito ay isang malaking sisidlan na umaabot mula sa kanang ventricle ng puso. Ito ay ipinares. Sinisimulan nila ang malaking bilog ng sirkulasyon ng dugo.

Sa matinding stenosis, nangyayari ang labis na karga ng kanang ventricle. Ang presyon sa lukab ng kanang atrium ay tumataas. Ang mga sumusunod na paglabag ay nangyayari:

• kakulangan ng tricuspid valve;
• pagbaba sa minutong dami ng dugo sa pulmonary circle;
• pagtaas sa minutong dami sa isang malaking bilog;
• pagbaba sa saturation ng oxygen sa dugo.

Tulad ng ibang congenital malformations, ang Fallot's triad ay nangyayari na nakatago sa murang edad. Ang isang karaniwang sintomas ay pagkapagod. Kasama ng triad, madalas na nabubuo ang tetralogy ng Fallot. Kabilang dito ang pulmonary stenosis, mga pagbabago sa posisyon ng aorta (dextroposition), kanang ventricular hypertrophy at VSD.

Ang Tetralogy of Fallot ay kabilang sa pangkat ng mga depekto ng cyanotic (“asul”). Ang bahagi nito ay 7-10%. Ang patolohiya na ito ay pinangalanan pagkatapos ng Pranses na doktor. Ang sakit na ito ay bubuo sa 1-2 buwan ng intrauterine development. Ang Tetralogy of Fallot ay madalas na pinagsama sa mga abnormalidad sa tainga, mental retardation, internal organ defects, at dwarfism.

Sa mga unang yugto, ang mga sintomas ay hindi tiyak. Nang maglaon, ang tetralogy ng Fallot ay humahantong sa dysfunction ng utak at iba pang mahahalagang organ. Posible ang pagbuo ng hypoxic coma at paresis. Ang mga maliliit na bata ay madalas na dumaranas ng mga nakakahawang sakit. Ang pangunahing pagpapakita ng depekto ay mga cyanotic na pag-atake na sinamahan ng igsi ng paghinga.

Plano ng pagsusuri ng pasyente

Ang paggamot sa mga congenital heart defect ay isinasagawa pagkatapos na ibukod ang iba pang (nakuha) na mga sakit. Ang anumang pagtatanghal ng kalidad ay nagsasaad na ang mga sumusunod na pag-aaral ay kinakailangan upang matukoy ang sakit:

• pakikinig sa puso;
• pagtambulin;
• electrocardiography;
• pagsusuri sa X-ray;
• pagpaparehistro ng mga sound signal;
• Pagsubaybay sa Holter;
• coronary angiography;
• pagsisiyasat ng mga cavity.

Ang diagnosis ng congenital heart disease ay ginawa batay sa mga resulta ng mga instrumental na pag-aaral. Sa mga congenital anomalya, ang mga pagbabago ay ibang-iba. Ang Tetralogy of Fallot ay nagpapakita ng mga sumusunod na sintomas:

• sintomas ng “drumsticks” at “watch glasses”;
• umbok ng puso;
• magaspang na ingay sa 2-3 intercostal space sa kaliwa ng sternum;
• pagpapahina ng 2 tono sa lugar ng pulmonary artery;
• paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan;
• pagpapalawak ng mga hangganan ng organ;
• nadagdagan ang presyon sa kanang ventricle.

Ang pangunahing pamantayan sa diagnostic para sa patent ductus arteriosus ay isang pagtaas sa mga hangganan ng myocardium, isang pagbabago sa hugis nito, sabay-sabay na pagpuno ng aorta at pulmonary artery na may kaibahan, at mga pagpapakita ng hypertension. Kung pinaghihinalaang congenital malformations, dapat suriin ang paggana ng utak. Ang mga pag-aaral tulad ng computed tomography at magnetic resonance imaging ay mas nagbibigay kaalaman. Ang mga balbula (bicuspid, tricuspid, aortic at pulmonary) ay tinasa.

Therapeutic tactics para sa congenital defects

Kung mayroong "asul" o "puting" depekto sa puso, kailangan ang radikal o konserbatibong paggamot. Kung ang isang patent ductus arteriosus ay napansin sa isang napaaga na sanggol, kinakailangan na gumamit ng mga inhibitor ng prostaglandin synthesis. Pinapayagan ka nitong pabilisin ang pagpapagaling ng anastomosis. Kung ang naturang therapy ay walang epekto, pagkatapos pagkatapos ng 3 linggo ng kapanganakan, maaaring isagawa ang operasyon.

Maaari itong maging bukas o endovascular. Ang pagbabala para sa congenital at nakuha na mga depekto sa puso ay tinutukoy ng kalubhaan ng mga hemodynamic disorder. Kapag ang isang tao ay na-diagnose na may tetralogy of Fallot, ang surgical treatment lamang ang mabisa. Lahat ng mga pasyente ay naospital. Kapag nabuo ang mga cyanotic attack, ginagamit ang mga sumusunod:

Sa mga malubhang kaso, ang isang anastomosis ay ginaganap. Ang mga palliative na operasyon ay madalas na nakaayos. Ginagawa ang bypass surgery. Ang pinaka-radikal at epektibong panukala ay ang plastic surgery ng ventricular septal defect. Ang patency ng pulmonary artery ay kinakailangang maibalik.

Kung ang congenital coarctation ng aorta ay napansin, ang operasyon ay dapat na isagawa nang maaga. Sa kaso ng pag-unlad ng isang kritikal na depekto, ang paggamot sa kirurhiko ay ipinahiwatig sa batang wala pang 1 taong gulang. Sa kaso ng hindi maibabalik na pulmonary hypertension, ang operasyon ay hindi ginaganap. Ang pinakakaraniwang ginagamit na mga uri ng mga interbensyon sa kirurhiko ay:

• plastic reconstruction ng aorta;
• resection na sinusundan ng prosthetics;
• pagbuo ng bypass anastomoses.

Kaya, ang mga abnormal na congenital heart ay maaaring lumitaw kapwa sa pagkabata at mamaya. Ang ilang mga sakit ay nangangailangan ng radikal na paggamot.

Ano ang cardiopulmonary failure

Ang kabiguan ng cardiopulmonary (ayon sa ICD-10 code I27) ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng mga contraction ng kalamnan ng puso at ang kawalan ng kakayahan ng respiratory system na idirekta ang kinakailangang dami ng oxygen sa mga sisidlan.

Ang sakit ay maaaring magkaroon ng talamak o talamak na anyo. Sa parehong mga kaso, ang kalidad ng buhay ng pasyente ay makabuluhang nabawasan.

Ang mga sanhi ng patolohiya ay maaaring nauugnay sa mga indibidwal o systemic disorder sa paggana ng mga baga at puso. Ang mekanismo ng pag-unlad ng sakit ay dahil sa pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga, na responsable para sa supply ng oxygen sa dugo.

• Ang lahat ng impormasyon sa site ay para sa mga layuning pang-impormasyon lamang at HINDI isang gabay sa pagkilos!
• Isang DOKTOR lamang ang makapagbibigay sa iyo ng TUMPAK NA DIAGNOSIS!
• Hinihiling namin sa iyo na HUWAG magpagamot sa sarili, ngunit gumawa ng appointment sa isang espesyalista!
• Kalusugan sa iyo at sa iyong mga mahal sa buhay!

Kapag ang dugo ay inilabas sa pulmonary artery, ang pagkarga sa kanang ventricle ay tumataas, na nagreresulta sa hypertrophy (pagpapalapot ng myocardium).

Mga sanhi

Ang pulmonary hypertension ay humahantong sa isang paglabag sa pagpapayaman ng dugo sa alveoli na may oxygen. Bilang resulta, ang myocardium ng kanang ventricle ay nagpapataas ng cardiac output upang mabawasan ang tissue hypoxia (kakulangan ng oxygen). Sa paglipas ng panahon, dahil sa sobrang stress, lumalaki ang mga kalamnan ng kanang bahagi ng puso.

Ang panahong ito ay tinatawag na bayad; hindi nagkakaroon ng mga komplikasyon sa panahon nito. Kung ang patolohiya ay umuunlad, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay nagambala, na humahantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa puso: ang yugto ng decompensation.

Mayroong ilang mga grupo ng mga kadahilanan na nagiging sanhi ng sakit:

• talamak na brongkitis, bronchiolitis obliterans;
• pulmonary enphysema;
• malawak na pulmonya;
• sclerosis ng tissue ng baga;
• bronchial hika;
• talamak na proseso ng suppurative sa pathologically altered bronchi.

Maaaring umunlad ang sakit na may tuberculosis at pulmonary sarcoidosis.

• atherosclerosis ng pulmonary artery;
• tumor sa gitnang bahagi ng lukab ng dibdib;
• compression ng "kanang puso" sa pamamagitan ng isang aneurysm;
• pulmonary arteritis;
• trombosis ng pulmonary artery.

• kurbada ng gulugod sa lateral at anteroposterior na direksyon (kyphoscoliosis);
• polio;
• ankylosing spondylitis;
• may kapansanan sa innervation ng diaphragm.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga vascular factor, ang mga arterya ay makitid. Nangyayari ito dahil sa pagbara ng namuong dugo o pampalapot ng mga pader ng vascular dahil sa proseso ng pamamaga.

Sa pagkakaroon ng mga deforming at bronchopulmonary na mga kadahilanan, ang mga sisidlan ay naka-compress, ang tono ng kanilang mga pader ay nabalisa, at ang mga lumen ay pinagsama sa nag-uugnay na tissue. Bilang resulta ng mga naturang proseso, ang mga tisyu ng katawan ay nakakaranas ng kakulangan ng oxygen.

Sa medikal na kasanayan, ang sakit ay madalas na bubuo laban sa background ng:

• pneumosclerosis;
• pulmonary vasculitis;
• emphysema;
• thromboembolism;
• pulmonary edema;
• stenosis ng pulmonary artery.

Mga sintomas ng cardiopulmonary failure

Basahin ang tungkol sa circulatory support system sa paggamot ng heart failure dito.

Ang sakit ay may binibigkas na mga sintomas, na bihirang hindi napapansin.

Ang talamak na cardiopulmonary failure ay nangyayari:

• na may biglaang spasms o trombosis ng pulmonary trunk;
• malawak na pulmonya;
• asthmatic status;
• akumulasyon ng hangin o likido sa pleural cavity;
• malubhang anyo ng kawalan ng kakayahan ng bicuspid heart valve;
• mga pinsala sa dibdib;
• may kapansanan sa operasyon ng prosthetic valve.

Sa ilalim ng kumplikadong impluwensya ng hindi kanais-nais na mga kadahilanan, ang hemodynamics ay masakit na nagambala. Ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng hindi sapat na sirkulasyon ng dugo ng "tamang puso".

Ang karamdaman ay sinamahan ng mga sumusunod na sintomas:

• mabilis na paghinga;
• nabawasan ang presyon ng dugo, sa talamak na anyo, maaaring mangyari ang pagbagsak;
• igsi ng paghinga, kahirapan sa paghinga;
• pinalaki ang mga ugat sa leeg;
• kakulangan ng hangin, inis;
• malamig na mga paa't kamay;
• maasul na kulay ng balat;
• malamig na pawis;
• pananakit ng dibdib.

Ang talamak na anyo ng sakit ay maaaring sinamahan ng pulsation sa epigastric region ng dilated right ventricle. Ang x-ray ay nagpapakita ng pagtaas sa mediastinum sa kanan at pataas; ang electrocardiogram ay nagpapakita ng labis na karga ng "kanang puso".

Kapag nakikinig sa puso, ang "gallop" na ritmo at mga muffled na tono ay malinaw na inihayag. Sa kaso ng talamak na pagbara ng pulmonary artery sa pamamagitan ng isang thrombus, ang pulmonary edema at pain shock ay mabilis na nabubuo, na maaaring humantong sa mabilis na kamatayan.

pagkapagod;

pulsations sa epigastrium;

maasul na kulay ng mga daliri at nasolabial na lugar;

pagkahilo;

mabilis na tibok ng puso.

• igsi ng paghinga sa pamamahinga, lumalala kapag nakahiga;
• sakit sa ischemic sa lugar ng puso;
• pagpapalaki ng mga ugat sa leeg, na nagpapatuloy kapag humihinga;
• nabawasan ang presyon ng dugo, tachycardia;
• maasul na kulay ng balat;
• pinalaki ang atay, bigat sa kanang bahagi;
• pamamaga na hindi magagamot.

Sa pagtaas ng pagkamatay ng lahat ng mga tisyu (terminal state), ang malubhang pinsala sa utak at bato ay bubuo. Ang mga prosesong ito ay ipinahayag sa anyo ng pagkahilo, kawalang-interes, kapansanan sa pag-andar ng pag-iisip, at pagtigil sa paglabas ng ihi. Sa dugo, dahil sa kakulangan ng oxygen, tumataas ang konsentrasyon ng hemoglobin at mga pulang selula ng dugo.

Kalubhaan

Ang talamak na anyo ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal at banayad na pagtaas ng mga sintomas. Batay dito, mayroong apat na antas ng kalubhaan ng sakit:

Talamak na cor pulmonale ICD 10

Iba pang mga anyo ng pulmonary heart failure (I27)

Pulmonary (arterial) hypertension (idiopathic) (pangunahing)

Sa Russia, ang International Classification of Diseases, 10th revision (ICD-10) ay pinagtibay bilang isang solong normatibong dokumento para sa pagtatala ng morbidity, mga dahilan para sa pagbisita ng populasyon sa mga institusyong medikal ng lahat ng mga departamento, at mga sanhi ng kamatayan.

Balita sa proyekto

Ina-update ang disenyo at pag-andar ng site

Ikinalulugod naming ipakita sa iyo ang resulta ng maraming trabaho, ang na-update na ROS-MED.INFO.

Ang site ay nagbago hindi lamang sa panlabas, kundi pati na rin ang mga bagong database at karagdagang mga pag-andar ay naidagdag sa mga kasalukuyang seksyon:

⇒ Ang libro ng sangguniang gamot ay naglalaman na ngayon ng lahat ng posibleng data tungkol sa gamot na interesado ka:

Maikling paglalarawan sa pamamagitan ng ATX code

Detalyadong paglalarawan ng aktibong sangkap,

Mga kasingkahulugan at analogue ng gamot

Impormasyon tungkol sa pagkakaroon ng gamot sa mga tinanggihan at pekeng batch ng mga gamot

Impormasyon tungkol sa mga yugto ng paggawa ng gamot

Sinusuri ang pagkakaroon ng gamot sa rehistro ng Vital and Essential Drugs (VED) at ipinapakita ang presyo nito

Sinusuri ang pagkakaroon ng gamot na ito sa mga parmasya sa rehiyon kung saan kasalukuyang matatagpuan ang gumagamit at ipinapakita ang presyo nito

Sinusuri ang pagkakaroon ng gamot sa mga pamantayan ng pangangalagang medikal at mga protocol ng pamamahala ng pasyente

⇒ Mga pagbabago sa sertipiko ng parmasya:

Nagdagdag ng interactive na mapa kung saan malinaw na makikita ng bisita ang lahat ng parmasya na may mga presyo para sa gamot na kinaiinteresan at ang kanilang impormasyon sa pakikipag-ugnayan

Na-update na pagpapakita ng mga form ng gamot kapag hinahanap ang mga ito

Idinagdag ang kakayahang agad na lumipat sa paghahambing ng mga presyo para sa mga kasingkahulugan at analogue ng anumang gamot sa napiling rehiyon

Buong pagsasama sa aklat ng sangguniang gamot, na magbibigay-daan sa mga user na makatanggap ng maximum na impormasyon tungkol sa gamot ng interes nang direkta mula sa sertipiko ng parmasya

⇒ Mga pagbabago sa seksyon ng mga pasilidad sa pangangalagang pangkalusugan ng Russia:

Inalis ang kakayahang maghambing ng mga presyo para sa mga serbisyo sa iba't ibang pasilidad ng pangangalagang pangkalusugan

Idinagdag ang kakayahang magdagdag at mangasiwa ng iyong sariling pasilidad sa pangangalagang pangkalusugan sa aming database ng pasilidad ng pangangalagang pangkalusugan sa Russia, mag-edit ng impormasyon at mga detalye ng contact, magdagdag ng mga empleyado at specialty ng institusyon

Talamak na nakahahadlang na sakit sa baga - paglalarawan, sanhi, sintomas (mga palatandaan), pagsusuri, paggamot.

Maikling Paglalarawan

Ang Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) ay isang sakit na nailalarawan sa bahagyang hindi maibabalik, tuluy-tuloy na progresibong limitasyon ng daloy ng hangin na dulot ng abnormal na nagpapasiklab na tugon ng tissue ng baga sa mga nakakapinsalang salik sa kapaligiran. Ang terminong "COPD" ay tumutukoy sa isang kumbinasyon ng talamak na brongkitis at pangalawang emphysema.

Ang klasipikasyon ng COPD ay batay sa kalubhaan ng sakit Stage 0 (mas mataas na panganib na magkaroon ng COPD): normal na spirometry, malalang sintomas (ubo, paggawa ng plema) Stage I (banayad): FEV 1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Data ng istatistika. 1849.2 kaso sa populasyon na higit sa 18 taong gulang; 548.8 kaso - 15–17 taon; 307.7 kaso - wala pang 14 taong gulang. Ayon sa WHO, ang pagkalat ng COPD sa mga lalaki ay 9.34/1000, at sa mga kababaihan - 7.33/1000. Ang mga taong higit sa 40 taong gulang ay nangingibabaw. Ang COPD ay nasa ika-6 na puwesto sa mga nangungunang sanhi ng kamatayan sa mundo, nasa ika-5 puwesto sa mga mauunlad na bansa ng Europa, at ika-4 sa USA.

Mga sanhi

Etiology. Ang pag-unlad ng COPD ay itinataguyod ng paninigarilyo, mga panganib sa trabaho (alikabok, irritant, usok, usok, atbp.), polusyon sa hangin (sa bahay - mga produkto ng fossil fuel combustion, amoy ng lutong pagkain, mga kagamitan sa pag-init). Ang mga malubhang impeksyon sa paghinga sa pagkabata ay nagdudulot ng pag-unlad ng COPD sa buong buhay. Ang panganib na magkaroon ng COPD ay inversely proportional sa antas ng socioeconomic status.

Mga tampok na genetic. Ang COPD ay hindi nabubuo sa lahat ng indibidwal na may mga depekto sa antitrypsin, na humahantong sa maagang pag-unlad ng panlobular emphysema. Emphysema dahil sa kakulangan ng: a 1 - antitrypsin (*107400, mutations ng PI, AAT, 14q32.1, Â genes) - liver cirrhosis, kawalan ng 1 - globulin peak sa electrophoresis ng serum proteins, isang maliit na halaga ng isang 1 - serum antitrypsin at panlobular ( sumasaklaw sa lahat ng mga seksyon) emphysema, mas malinaw sa mga basal na seksyon ng mga baga Kakulangan ng isang 2 - macroglobulin. (*103950, 12p13.3–p12.3, Â).

Pathogenesis. Ang proseso ng nagpapasiklab ay sapilitan ng iba't ibang mga pollutant at gas. Ang usok ng tabako ay may direktang nakakapinsalang epekto sa tissue ng baga at ang kakayahang magdulot ng mga pagbabago sa pamamaga. Ang talamak na nagpapaalab na proseso ng respiratory tract, pulmonary parenchyma at mga daluyan ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas ng bilang ng mga macrophage, T lymphocytes at neutrophils. Ang mga aktibong nagpapasiklab na selula ay naglalabas ng malaking bilang ng mga nagpapaalab na tagapamagitan (leukotriene B4, IL-8, TNF-a, atbp.), na maaaring makapinsala sa istraktura ng mga baga at mapanatili ang pamamaga. Bilang karagdagan sa pamamaga, ang kawalan ng balanse ng proteolytic enzymes at antiproteinases at oxidative stress ay may malaking kahalagahan sa pathogenesis ng COPD. Bronchitic component Sa isang maagang yugto sa maliit na bronchi (diameter<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

Pathomorphology. Mga pagbabago sa pathological sa malaki at peripheral bronchi, pulmonary parenchyma at pulmonary vessels. Sa trachea, bronchi at bronchioles na may diameter na higit sa 2-4 mm, ang mga nagpapaalab na selula ay pumapasok sa ibabaw na epithelium. Ang hypersecretion ng mucus ay sinusunod din. Ang pinsala at pagpapanumbalik ng bronchial wall ay paulit-ulit na cyclically, ang structural remodeling nito ay nangyayari, ang collagen content ay tumataas at ang pagbuo ng scar tissue ay nagpapaliit sa lumen at humahantong sa fixed airway obstruction. Ang microdestruction ng pulmonary parenchyma ay humahantong sa pag-unlad ng centrilobular emphysema, kaya ang pagluwang at pagkasira ng respiratory bronchioles. Ang pampalapot ng vascular intima ay ang kanilang unang pagbabago sa istruktura na may karagdagang pagtaas sa nilalaman ng makinis na mga elemento ng kalamnan at paglusot ng vascular wall na may mga nagpapaalab na selula. Habang umuunlad ang COPD, ang akumulasyon ng malalaking halaga ng SMC, proteoglycans at collagen ay nag-aambag sa higit pang pagpapalapot ng vascular wall.

Sintomas (senyales)

Mga Reklamo: Ang epidemiological criterion para sa COPD ay ang talamak na produktibong ubo na tumatagal ng higit sa 3 buwan sa isang taon para sa 2 o higit pang mga taon nang sunud-sunod; igsi ng paghinga ng isang expiratory kalikasan, pagtaas sa paglipas ng panahon, intensifying sa panahon ng isang exacerbation.

Pisikal na pagsusuri: sa pagsusuri (sa mga susunod na yugto) ang pakikilahok ng mga accessory na kalamnan sa paghinga; sa auscultation - matagal na pagbuga, tuyo na nakakalat na wheezing na may tahimik na paghinga, wheezing na may sapilitang pagbuga, mas madalas na basa-basa na wheezing na may exacerbation; may percussion - mula sa isang boxy tint hanggang sa isang natatanging boxy sound. Tachycardia, accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery.

Data ng laboratoryo: sa panahon ng isang exacerbation, leukocytosis, pagtaas ng ESR, neutrophil band shift; sa mga malubhang kaso - polycythemia (erythrocytosis), hypercapnia, hypoxemia, nabawasan ang nilalaman ng isang 1 - antitrypsin sa suwero at ang kawalan ng isang 1 - globulin peak sa serum protein electrophoresis; Ang pagsusuri sa bacteriological ng plema ay ginagawang posible upang makilala ang causative agent ng exacerbation ng talamak na brongkitis at ibukod ang tuberculosis.

Instrumental data Ang Spirometry ay isang criterion para sa diagnosis at kalubhaan (pagbaba ng forced expiratory volume sa 1 s (FEV 1) na may kasabay na pagbaba sa Tiffno index, minimal na dynamics ng mga parameter (mas mababa sa 15% ng orihinal) pagkatapos ng pagpapakilala ng mga bronchodilators ; ang sapilitang vital capacity ay nasa loob ng normal na mga limitasyon o nabawasan; pagtaas sa natitirang dami ng baga; diffusion capacity sa loob ng normal na mga limitasyon o nabawasan na ECG: pagtaas ng mga palatandaan ng pulmonary hypertension, hypertrophy ng kanang puso, talamak na pulmonary heart EchoCG: mga palatandaan ng pulmonary hypertension Chest X- Ang ray sa COPD ay nagpapakita ng tumaas at deformed na pattern ng bronchopulmonary, sa emphysema - normal na laki ng puso, tumaas na airiness ng tissue ng baga, pagyupi ng diaphragm at mga pagbabago sa bullous

Mga uri ng COPD. Mayroong 2 klasikong uri ng COPD, na may iba't ibang pangalan. Ang mga emphysematous na pasyente na may igsi ng paghinga (COPD type A) ay inuri bilang "pink puffers", ang mga pasyente ng bronchitis na may katangiang ubo (COPD type B) ay tinutukoy bilang "blue puffers".

Ang “pink puffers” ay kadalasang dumaranas ng emphysema na may dahan-dahang progresibong kurso, mas madalas pagkatapos ng 60 taong gulang Pagbaba ng timbang sa katawan Progresibong igsi sa paghinga sa bigay Produktibong ubo Auscultation: humina ang paghinga, isolated wheezing Hypoxemia at hypercapnia ay katamtamang ipinahayag Ang diffusion capacity ng ang mga baga ay nabawasan Ang mga tagapagpahiwatig ng respiratory function ay bahagyang bumuti pagkatapos ng paglanghap ng mga bronchodilator.

Ang "asul na edema" ay kadalasang dumaranas ng talamak na brongkitis Produktibong ubo Episodic na igsi ng paghinga Tumaas na timbang ng katawan sa murang edad Auscultation: dry rales Ang cor pulmonale ay kadalasang nagkakaroon ng mga palatandaan ng right ventricular failure Matinding hypoxemia at hypercapnia bilang resulta ng pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga o nabawasan ang central stimulation ng paghinga Polycythemia Pinahusay na respiratory function pagkatapos ng inhalation bronchodilators Ang diffusion capacity ng mga baga ay bahagyang apektado.

Mas madalas, ang mga halo-halong variant ay sinusunod, pinagsasama ang mga palatandaan ng "pink puffs" at "asul na pamamaga".

Mga diagnostic

Mga taktika sa diagnostic. Ang batayan ng diagnosis kapag nakikipag-ugnay ay upang makilala ang mga pasyente na may talamak na ubo at ibukod ang iba pang mga sanhi ng ubo (pagsusuri ng plema, radiography); Ang pinakamainam na diagnosis ay ang pagtuklas ng FVD sa panahon ng pag-aaral ng screening (pagbaba sa RVF 1).

Mga kasamang sakit. nagpapalubha ng kurso at lumalala ang pagbabala ng COPD: labis na katabaan, sleep apnea syndrome, pagpalya ng puso, diabetes, arterial hypertension.

Paggamot

Paggamot Pangkalahatang taktika: ihinto ang pagkakalantad ng baga sa mga nakakapinsalang salik. Regimen at diyeta: manatili sa sariwang hangin, maiwasan ang hypothermia, makipag-ugnayan sa mga pasyenteng may impeksyon sa paghinga; taunang pagbabakuna laban sa trangkaso at anti-pneumococcal; mga programa sa pisikal na pagsasanay Paggamot ng droga sa labas ng exacerbation: anticholinergic bronchodilators (ipratropium bromide) o mga kumbinasyon na may b 2 - agonists (paglanghap mula sa lata, sa pamamagitan ng spacer o nebulizer), long-acting theophyllines. Mga inhaled GC na may bisa ng isang unang dalawang linggong kurso ng mga systemic steroid (pinahusay na mga parameter ng respiratory function). Ang mga expectorant na may mga katangian ng antioxidant (acetylcysteine, ambroxol). Ang regular na paggamit ng mga suppressant ng ubo at narcotic na gamot para sa COPD ay kontraindikado. a 1 - Antitrypsin - sa kaso ng kakulangan nito. Pangmatagalang oxygen therapy sa yugto III para sa hypoxia (p a O 2 mas mababa sa 60 mm Hg) Paggamot sa droga para sa mga exacerbations: inhaled b 2 - short-acting agonists (salbutamol) sa panahon ng therapy na may mga anticholinergic na gamot (ipratropium bromide), methylxanthine nang may pag-iingat ( konsentrasyon ng kontrol sa serum). GC sa intravenously o pasalita (30–40 mg 10–14 araw bawat os). Antibiotics lamang sa pagkakaroon ng purulent plema (aminopenicillins, cephalosporins ng II - IV henerasyon, bagong macrolides, pneumotropic fluoroquinolones ng III - IV henerasyon). Sa yugto III, ang oxygen therapy ay pupunan ng auxiliary ventilation Surgical treatment: bullectomy, surgical correction of lung volume, lung transplantation Ang mga tampok ng paggamot sa katandaan ay natutukoy ng pagkakaroon ng mga magkakatulad na sakit (limitasyon ng xanthines, sympathomimetics, kumbinasyon sa mga cardiovascular na gamot) Ang mga tampok ng pamamahala ng mga buntis at nagpapasusong kababaihan ay nauugnay sa pagtaas ng hypoxemia para sa COPD (oxygenation control), posibleng teratogenicity ng mga gamot na ginamit.

Mga komplikasyon at ang kanilang paggamot. Mga madalas na impeksyon (antibacterial therapy); pangalawang pulmonary hypertension at cor pulmonale (oxygenotheria, nabawasan ang pulmonary pressure); pangalawang polycythemia (oxygen therapy); talamak o talamak na pagkabigo sa paghinga.

Pag-iwas. Labanan ang paninigarilyo, pagpapabuti ng produksyon at kapaligiran.

Kurso at pagbabala ng sakit. Ang kurso ay patuloy na umuunlad. Ang pagbabala ay depende sa rate ng pagbaba sa FEV 1.

Mga kasingkahulugan: talamak na obstructive bronchitis, obstructive emphysema.

Mga pagdadaglat FEV 1 - sapilitang dami ng expiratory sa unang segundo FVC - sapilitang vital capacity.

ICD-10 J43 Emphysema J44 Iba pang talamak na obstructive pulmonary disease

Pulmonary heart failure ICD 10

I26 Pulmonary embolism

Kasama: pulmonary (arteries) (veins):

I27.0 Pangunahing pulmonary hypertension

EUPHYLLINE

Ang impormasyon sa gamot ay makukuha lamang sa mga espesyalista.

ICD 10

CLASS IX: MGA SAKIT NG SISTEMA NG CIRCULATORY (I00-I99)

sakit ng endocrine system, nutritional disorder at metabolic disorder (E00-E90)

congenital anomalya, deformidad at chromosomal disorder (Q00-Q99)

komplikasyon ng pagbubuntis, panganganak at pagbibinata (O00-O99)

mga piling kondisyon na nagaganap sa perinatal period (P00-P96)

mga sintomas, senyales at abnormalidad na kinilala ng mga klinikal at laboratoryo na pagsusuri, na hindi nauuri sa ibang lugar (R00-R99)

systemic connective tissue disorder (M30-M36)

pinsala, pagkalason at ilang iba pang kahihinatnan ng mga panlabas na sanhi (S00-T98)

ACUTE RHEUMATIC FEVER (I00-I02)

I00 Rheumatic fever na walang binanggit na pagkakasangkot sa puso

I01 Rheumatic fever na may kinalaman sa puso

Ibinukod: talamak na sakit sa puso na pinagmulan ng rayuma (I05-I09) nang walang sabay-sabay na pag-unlad ng isang talamak na proseso ng rayuma o walang mga phenomena ng pag-activate o pagbabalik ng prosesong ito. Kung mayroon kang anumang mga pagdududa tungkol sa aktibidad ng proseso ng rayuma sa oras ng kamatayan, dapat kang sumangguni sa mga rekomendasyon at panuntunan para sa coding mortality na itinakda sa Bahagi 2.

I01.0 Talamak na rheumatic pericarditis

Hindi kasama ang: pericarditis na hindi inuri bilang rayuma (I30.-)

I01.1 Acute rheumatic endocarditis

I01.2 Talamak na rheumatic myocarditis

I01.8 Iba pang talamak na rheumatic heart disease

I01.9 Talamak na rheumatic heart disease, hindi natukoy

I02 Rheumatic chorea

Kasama: Sydenham's chorea

I02.0 Rheumatic chorea na kinasasangkutan ng puso

I02.9 Rheumatic chorea na walang cardiac involvement

MGA TALALANG RHEUMATIC HEART DISEASES (I05-I09) I05 Rheumatic disease ng mitral valve

Kasama: mga kundisyon na inuri sa ilalim ng I05.0

at I05.2-I05.9, tinukoy o hindi tinukoy bilang rayuma

Hindi kasama: mga kaso na tinukoy bilang non-rheumatic (I34.-)

I05.0 Mitral stenosis

I05.1 Kakulangan ng rheumatic mitral valve

I05.2 Mitral stenosis na may kakulangan

I05.8 Iba pang sakit sa mitral valve

I05.9 Mitral valve disease, hindi natukoy

I06 Mga sakit sa rayuma ng aortic valve

Hindi kasama: mga kaso na hindi tinukoy bilang rayuma (I35.-)

I06.0 Rheumatic aortic stenosis

I06.1 Kakulangan ng rheumatic aortic valve

I06.2 Rheumatic aortic stenosis na may kakulangan

I06.8 Iba pang mga sakit sa rayuma ng aortic valve

I06.9 Rheumatic aortic valve disease, hindi natukoy

I07 Mga sakit sa rayuma ng tricuspid valve

Hindi kasama: mga kaso na tinukoy bilang non-rheumatic (I36.-)

I07.0 Tricuspid stenosis

I07.1 Tricuspid insufficiency

I07.2 Tricuspid stenosis na may kakulangan

I07.8 Iba pang mga sakit ng tricuspid valve

I07.9 Tricuspid valve disease, hindi natukoy

I08 Mga sugat ng ilang balbula

Kasama: mga kaso na tinukoy o hindi tinukoy bilang rayuma

rheumatic disease ng endocardium, balbula na hindi natukoy (I09.1)

endocarditis, balbula na hindi natukoy (I38)

I08.0 Pinagsamang mga sugat ng mitral at aortic valves

I08.1 Pinagsamang mga sugat ng mitral at tricuspid valves

I08.2 Pinagsamang mga sugat ng aortic at tricuspid valves

I08.3 Pinagsamang mga sugat ng mitral, aortic at tricuspid valves

I08.8 Iba pang maraming sakit sa balbula

I08.9 Maramihang mga sugat sa balbula, hindi natukoy

I09 Iba pang rheumatic heart disease

I09.0 Rheumatic myocarditis

Hindi kasama ang: myocarditis na hindi tinukoy bilang rayuma (I51.4)

I09.1 Rheumatic disease ng endocardium, balbula na hindi natukoy

Hindi kasama ang: endocarditis, hindi tinukoy ang balbula (I38)

I09.2 Talamak na rheumatic pericarditis

Hindi kasama ang: kundisyon na hindi tinukoy bilang rayuma (I31.-)

I09.8 Iba pang tinukoy na rheumatic heart disease

I09.9 Rheumatic heart disease, hindi natukoy

pulmonary hypertension (I27.0)

neonatal hypertension (P29.2)

nagpapalubha ng pagbubuntis, panganganak o postpartum period (O10-O11, O13-O16)

kinasasangkutan ng mga coronary vessel (I20-I25)

I10 Mahahalagang (pangunahing) hypertension

Hindi kasama: may pinsala sa vascular:

I11 Hypertensive heart disease [hypertension na pangunahing nakakaapekto sa puso]

Kasama: anumang kundisyong nakalista sa mga seksyon I50.-, I51.4-I51.9 dahil sa hypertension

I11.0 Hypertensive [hypertensive] na sakit na kadalasang nakakaapekto sa puso na may (congestive) heart failure

I11.9 Hypertensive [hypertensive] na sakit na may nangingibabaw na pagkakasangkot sa cardiac nang walang (congestive) heart failure

I12 Hypertensive [hypertensive] na sakit na may pangunahing pinsala sa bato

arteriosclerotic nephritis (talamak) (interstitial)

anumang kundisyon na tinukoy sa mga heading N18.-, N19.- o N26.- kasama ng anumang kundisyon na tinukoy sa heading I10

Hindi kasama ang: pangalawang hypertension (I15.-)

I12.0 Hypertensive [hypertensive] na sakit na may pangunahing pinsala sa bato na may kabiguan sa bato

I12.9 Hypertensive [hypertensive] na sakit na may pangunahing pinsala sa bato na walang pagkabigo sa bato

I13 Hypertensive [hypertensive] na sakit na may pangunahing pinsala sa puso at bato

anumang kundisyon na tinukoy sa heading I11.-, kasama ng anumang kundisyon na tinukoy sa heading I12.-

I13.0 Hypertensive [hypertensive] na sakit na may pangunahing pinsala sa puso at bato na may (congestive) heart failure

I13.1 Hypertensive [hypertensive] na sakit na may pangunahing pinsala sa bato na may kabiguan sa bato

I13.2 Hypertensive [hypertensive] na sakit na pangunahing nakakaapekto sa puso at bato na may (congestive) heart failure at renal failure

I13.9 Hypertensive [hypertensive] na sakit na may pangunahing pinsala sa puso at bato, hindi natukoy

I15 Pangalawang hypertension

Hindi kasama: may vascular involvement:

I15.0 Renovascular hypertension

I15.1 Hypertension pangalawa sa iba pang mga sugat sa bato

I15.2 Hypertension pangalawa sa endocrine disorder

I15.8 Iba pang pangalawang hypertension

I15.9 Pangalawang hypertension, hindi natukoy

CORONARY HEART DISEASE (I20-I25)

Kasama: may pagbanggit ng hypertension (I10-I15)

I20 Angina [angina pectoris]

I20.0 Hindi matatag na angina

I20.1 Angina pectoris na may dokumentadong pulikat

I20.8 Iba pang anyo ng angina

I20.9 Angina pectoris, hindi natukoy

I21 Talamak na myocardial infarction

Kasama: myocardial infarction, na tinukoy bilang talamak o tinukoy na tagal ng 4 na linggo (28 araw) o mas kaunti pagkatapos ng simula ng talamak na simula

Dinala sa nakaraan (I25.2)

Tinukoy bilang talamak o tumatagal ng higit sa 4 na linggo (higit sa 28 araw) mula sa simula (I25.8)

ilang kasalukuyang komplikasyon pagkatapos ng talamak na myocardial infarction (I23.-)

post-infarction myocardial syndrome (I24.1)

I21.0 Acute transmural infarction ng anterior myocardial wall

I21.1 Acute transmural infarction ng inferior wall ng myocardium

I21.2 Acute transmural myocardial infarction ng iba pang tinukoy na mga lokasyon

I21.3 Talamak na transmural myocardial infarction ng hindi natukoy na lokalisasyon

I21.4 Talamak na subendocardial myocardial infarction

I21.9 Talamak na myocardial infarction, hindi natukoy

I22 Paulit-ulit na myocardial infarction

Kasama ang: paulit-ulit na myocardial infarction

Hindi kasama ang: myocardial infarction, na tinukoy bilang talamak o may tinukoy na tagal ng higit sa 4 na linggo (higit sa 28 araw) mula sa simula (I25.8)

I22.0 Paulit-ulit na infarction ng anterior myocardial wall

I22.1 Paulit-ulit na infarction ng lower myocardial wall

I22.8 Paulit-ulit na myocardial infarction ng ibang tinukoy na lokasyon

I22.9 Paulit-ulit na myocardial infarction ng hindi natukoy na lokalisasyon

I23 Ilang kasalukuyang komplikasyon ng talamak na myocardial infarction

Ibinukod: Nakalista ang mga kundisyon:

Hindi tinukoy bilang kasalukuyang mga komplikasyon ng talamak na myocardial infarction (I31.-, I51.-)

Kasama ng talamak na myocardial infarction (I21-I22)

I23.0 Hemopericardium bilang isang agarang komplikasyon ng talamak na myocardial infarction

I23.1 Atrial septal defect bilang kasalukuyang komplikasyon ng acute myocardial infarction

I23.2 Ventricular septal defect bilang kasalukuyang komplikasyon ng acute myocardial infarction

I23.3 Pagkawasak ng pader ng puso nang walang hemopericardium bilang kasalukuyang komplikasyon ng talamak na myocardial infarction

Hindi kasama: may hemopericardium (I23.0)

I23.4 Chordae tendinus rupture bilang isang kasalukuyang komplikasyon ng acute myocardial infarction

I23.5 Papillary muscle rupture bilang kasalukuyang komplikasyon ng acute myocardial infarction

I23.6 Thrombosis ng atrium, atrial appendage at ventricle ng puso bilang kasalukuyang komplikasyon ng talamak na myocardial infarction

I23.8 Iba pang kasalukuyang komplikasyon ng talamak na myocardial infarction

I24 Iba pang anyo ng talamak na coronary heart disease

lumilipas na neonatal myocardial ischemia (P29.4)

I24.0 Coronary thrombosis na hindi humahantong sa myocardial infarction

Hindi kasama ang: talamak na coronary thrombosis o ng itinatag na tagal ng higit sa 4 na linggo (higit sa 28 araw) mula sa simula (I25.8)

I24.1 Dressler syndrome

I24.8 Iba pang anyo ng talamak na coronary heart disease

I24.9 Acute coronary heart disease, hindi natukoy

Hindi kasama ang: coronary heart disease (chronic) NOS (I25.9)

I25 Talamak na ischemic na sakit sa puso

Hindi kasama ang: cardiovascular disease NOS (I51.6)

I25.0 Atherosclerotic cardiovascular disease, gaya ng inilarawan

I25.1 Atherosclerotic na sakit sa puso

I25.2 Nakaraang myocardial infarction

I25.3 Cardiac aneurysm

Aborsyon (O03-O07), ectopic o molar pregnancy (O00-O07, O08.2)

Pagbubuntis, panganganak at pagbibinata (O88.-)

I26.0 Pulmonary embolism na may pagbanggit ng acute cor pulmonale

I26.9 Pulmonary embolism nang hindi binanggit ang acute cor pulmonale

I27 Iba pang anyo ng pulmonary heart failure

I27.0 Pangunahing pulmonary hypertension

I27.1 Kyphoscoliotic na sakit sa puso

I27.8 Iba pang tinukoy na anyo ng pulmonary heart failure

I27.9 Pulmonary heart failure, hindi natukoy

I28 Iba pang sakit sa pulmonary vascular

I28.0 Arteriovenous fistula ng mga pulmonary vessel

I28.1 Aneurysm ng pulmonary artery

I28.8 Iba pang tinukoy na mga sakit sa pulmonary vascular

I28.9 Pulmonary vascular disease, hindi natukoy

IBA PANG MGA SAKIT SA PUSO (I30-I52)

I30 Talamak na pericarditis

Kasama ang: talamak na pericardial effusion

Hindi kasama ang: rheumatic pericarditis (acute) (I01.0)

mga sakit na tinukoy bilang rayuma (I09.2)

ilang kasalukuyang komplikasyon ng talamak na myocardial infarction (I23.-)

postcardiotomy syndrome (I97.0)

pinsala sa puso (S26.-)

I31.0 Talamak na malagkit na pericarditis

I31.1 Talamak na constrictive pericarditis

I31.2 Hemopericardium, hindi inuri sa ibang lugar

I31.3 Pericardial effusion (non-inflammatory)

I31.8 Iba pang mga tinukoy na sakit ng pericardium

I31.9 Mga sakit ng pericardium, hindi natukoy

I32* Pericarditis sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

I32.0* Pericarditis sa bacterial disease na inuri sa ibang lugar

I32.8* Pericarditis sa ibang mga sakit na inuri sa ibang lugar

I33 Talamak at subacute na endocarditis

talamak na rheumatic endocarditis (I01.1)

mga sugat na tinukoy bilang rayuma (I05.-)

sa hindi malamang dahilan, ngunit may pagbanggit ng:

Mga sakit sa balbula ng aorta (I08.0)

Mitral stenosis o obstruction (I05.0)

I34.0 Kakulangan ng Mitral (valve).

I34.1 Prolaps [prolaps] ng mitral valve

Hindi kasama ang: Marfan syndrome (Q87.4)

I34.2 Non-rheumatic mitral valve stenosis

I34.8 Iba pang di-rheumatic lesyon ng mitral valve

I34.9 Non-rheumatic disease ng mitral valve, hindi natukoy

I35 Mga non-rheumatic lesyon ng aortic valve

hypertrophic subaortic stenosis (I42.1)

mga sugat na tinukoy bilang rayuma (I06.-)

para sa hindi kilalang dahilan, ngunit may pagbanggit ng sakit sa balbula ng mitral (I08.0)

I35.0 Aortic (valvular) stenosis

I35.1 Aortic (valve) insufficiency

I35.2 Aortic (valvular) stenosis na may kakulangan

I35.8 Iba pang mga sugat ng aortic valve

I35.9 Aortic valve lesion, hindi natukoy

I36 Non-rheumatic lesions ng tricuspid valve

nang hindi tinukoy ang dahilan (I07.-)

tinukoy bilang rayuma (I07.-)

I36.0 Non-rheumatic tricuspid valve stenosis

I36.1 Hindi-rheumatic tricuspid valve insufficiency

I36.2 Non-rheumatic tricuspid valve stenosis na may kakulangan

I36.8 Iba pang non-rheumatic lesyon ng tricuspid valve

I36.9 Non-rheumatic lesion ng tricuspid valve, hindi natukoy

I37 Mga sugat sa balbula sa baga

Hindi kasama ang: mga karamdamang tinukoy bilang rayuma (I09.8)

I37.0 Pulmonary valve stenosis

I37.1 Kakulangan ng balbula sa baga

I37.2 Pulmonary valve stenosis na may kakulangan

I37.8 Iba pang mga sugat sa balbula sa baga

I37.9 Pulmonary valve disease, hindi natukoy

I38 Endocarditis, hindi tinukoy ang balbula

mga kaso na tinukoy bilang rayuma (I09.1)

endocardial fibroelastosis (I42.4)

I39.0* Mga sugat ng mitral valve sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

I39.1* Mga sugat ng aortic valve sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

I39.2* Mga sugat ng tricuspid valve sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

I39.3* Mga sugat ng pulmonary valve sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

I39.4* Maramihang mga valvular lesyon sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

I39.8* Endocarditis, balbula na hindi natukoy, sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

I40 Talamak na myocarditis

I40.0 Nakakahawang myocarditis

I40.1 Nakahiwalay na myocarditis

I40.8 Iba pang mga uri ng talamak na myocarditis

I40.9 Talamak na myocarditis, hindi natukoy

I41* Myocarditis sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

I41.0* Myocarditis sa bacterial disease na inuri sa ibang lugar

I41.1* Myocarditis sa mga viral disease na inuri sa ibang lugar

I41.8* Myocarditis sa ibang mga sakit na inuri sa ibang lugar

ischemic cardiomyopathy (I25.5)

Postpartum period (O90.3)

I42.0 Dilated cardiomyopathy

I42.1 Obstructive hypertrophic cardiomyopathy

I42.2 Iba pang hypertrophic cardiomyopathy

I42.3 Endomyocardial (eosinophilic) diseasev I42.4 Endocardial fibroelastosis

I42.5 Iba pang restrictive cardiomyopathy

I42.6 Alcoholic cardiomyopathy

I42.7 Cardiomyopathy dahil sa mga gamot at iba pang panlabas na salik

I42.8 Iba pang mga cardiomyopathies

I42.9 Cardiomyopathy, hindi natukoy

I43* Cardiomyopathy sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

I43.1* Cardiomyopathy sa mga metabolic disorder

I43.2* Cardiomyopathy sa mga karamdaman sa pagkain

I43.8* Cardiomyopathy sa ibang mga sakit na inuri sa ibang lugar

I44 Atrioventricular [atrioventricular] block at kaliwang bundle branch block [His]

I44.0 Unang antas atrioventricular block

I44.1 Ikalawang antas atrioventricular block

I44.2 Kumpletuhin ang atrioventricular block

I44.3 Iba pa at hindi natukoy na atrioventricular block

I44.4 Block ng anterior branch ng kaliwang bundle branch

I44.5 Block ng posterior branch ng kaliwang bundle branch

I44.6 Iba pa at hindi natukoy na mga bundle blockade

I44.7 Kaliwang bundle branch block, hindi natukoy

I45 Iba pang mga karamdaman sa pagpapadaloy

I45.0 Kanan bundle branch block

I45.1 Iba pa at hindi natukoy na right bundle branch block

tachycardia NOS (R00.0)

I47.0 Paulit-ulit na ventricular arrhythmia

I47.1 Supraventricular tachycardia

I47.2 Ventricular tachycardia

I47.9 Paroxysmal tachycardia, hindi natukoy

I48 Atrial fibrillation at flutter

I49 Iba pang mga sakit sa ritmo ng puso

bradycardia NOS (R00.1)

cardiac arrhythmia sa bagong panganak (P29.1)

Aborsyon, ectopic o molar na pagbubuntis (O00-O07, O08.8)

Mga obstetric na operasyon at pamamaraan (O75.4)

I49.0 Ventricular fibrillation at flutter

I49.1 Napaaga ang atrial depolarization

I49.2 Premature depolarization na nagmumula sa junction

I49.3 Napaaga na ventricular depolarization

I49.4 Iba pa at hindi natukoy na napaaga na depolarization

I49.5 Sick sinus syndrome

I49.8 Iba pang tinukoy na cardiac arrhythmias

I49.9 Sakit sa ritmo ng puso, hindi natukoy

I50 Pagpalya ng puso

mga kahihinatnan ng operasyon sa puso o sa pagkakaroon ng isang prosthesis ng puso (I97.1)

pagpalya ng puso sa bagong panganak (P29.0)

mga kondisyon dahil sa hypertension (I11.0)

Aborsyon, ectopic o molar na pagbubuntis (O00-O07, O08.8)

Mga obstetric na operasyon at pamamaraan (O75.4)

I50.0 Congestive heart failure

I50.1 Kaliwang ventricular failure

I50.9 Heart failure, hindi natukoy

I51 Mga komplikasyon at hindi natukoy na mga sakit sa puso

anumang kondisyon na nakalista sa mga seksyon I51.4-I51.9 dahil sa hypertension (I11.-)

May sakit sa bato (I13.-)

mga komplikasyon na kasama ng talamak na myocardial infarction (I23.-)

tinukoy bilang rayuma (I00-I09)

I51.0 Nakuha ang cardiac septal defect

I51.1 Pagkalagot ng chordae tendons, hindi inuri sa ibang lugar

I51.2 Pagkalagot ng papillary na kalamnan, hindi nauuri sa ibang lugar

I51.3 Intracardiac thrombosis, hindi inuri sa ibang lugar

I51.4 Myocarditis, hindi natukoy

I51.5 Myocardial degeneration

I51.6 Cardiovascular disease, hindi natukoy

Hindi kasama ang: atherosclerotic cardiovascular disease gaya ng inilarawan (I25.0)

I51.8 Iba pang hindi tinukoy na sakit sa puso

I51.9 Sakit sa puso, hindi natukoy

I52* Iba pang mga sugat sa puso sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

Hindi kasama ang: cardiovascular disorder NOS sa mga sakit na inuri sa ibang lugar (I98.-*)

I52.0* Iba pang mga sugat sa puso sa mga bacterial disease na inuri sa ibang lugar

I52.8* Iba pang mga sugat sa puso sa ibang mga sakit na inuri sa ibang lugar

MGA SAKIT SA CEREBROVASCULAR (I60-I69)

na may pagbanggit ng hypertension (mga kundisyon na nakalista sa mga seksyon I10 at I15.-)

vascular dementia (F01.-)

traumatic intracranial hemorrhage (S06.-)

lumilipas na cerebral ischemic attack at mga nauugnay na sindrom (G45.-)

I60 Subarachnoid hemorrhage

Kasama ang: pagkalagot ng cerebral aneurysm

Hindi kasama ang: mga kahihinatnan ng subarachnoid hemorrhage (I69.0)

I60.0 Subarachnoid hemorrhage mula sa carotid sinus at bifurcation

I60.1 Subarachnoid hemorrhage mula sa gitnang cerebral artery

I60.2 Subarachnoid hemorrhage mula sa anterior communicating artery

I60.3 Subarachnoid hemorrhage mula sa posterior communicating artery

I60.4 Subarachnoid hemorrhage mula sa basilar artery

I60.5 Subarachnoid hemorrhage mula sa vertebral artery

I60.6 Subarachnoid hemorrhage mula sa iba pang intracranial arteries

I60.7 Subarachnoid hemorrhage mula sa intracranial artery, hindi natukoy

I60.8 Iba pang subarachnoid hemorrhage

I60.9 Subarachnoid hemorrhage, hindi natukoy

I61 Intracerebral hemorrhage

Hindi kasama: mga kahihinatnan ng cerebral hemorrhage (I69.1)

I61.0 Intracerebral hemorrhage sa subcortical hemisphere

I61.1 Intracerebral hemorrhage sa cortical hemisphere

I61.2 Intracerebral hemorrhage sa hemisphere, hindi natukoy

I61.3 Intracerebral hemorrhage sa brainstem

I61.4 Intracerebral hemorrhage sa cerebellum

I61.5 Intraventricular intracerebral hemorrhage

I61.6 Intracerebral hemorrhage ng maramihang lokalisasyon

I61.8 Iba pang intracerebral hemorrhage

I61.9 Intracerebral hemorrhage, hindi natukoy

I62 Iba pang non-traumatic intracranial hemorrhage

Hindi kasama ang: mga kahihinatnan ng intracranial hemorrhage (I69.2)

I62.0 Subdural hemorrhage (acute) (non-traumatic)

I62.1 Non-traumatic extradural hemorrhage

I62.9 Intracranial hemorrhage (non-traumatic) na hindi natukoy

I63 Cerebral infarction

Kasama ang: occlusion at stenosis ng cerebral at precerebral arteries na nagdudulot ng cerebral infarction

Hindi kasama ang: mga komplikasyon pagkatapos ng cerebral infarction (I69.3)

I63.0 Cerebral infarction na sanhi ng trombosis ng precerebral arteries

I63.1 Cerebral infarction sanhi ng embolism ng precerebral arteries

I63.2 Cerebral infarction sanhi ng hindi natukoy na occlusion o stenosis ng precerebral arteries

I63.3 Cerebral infarction na sanhi ng thrombosis ng cerebral arteries

I63.4 Cerebral infarction sanhi ng cerebral artery embolism

I63.5 Cerebral infarction sanhi ng hindi natukoy na occlusion o stenosis ng cerebral arteries

I63.6 Cerebral infarction sanhi ng cerebral vein thrombosis, non-pyogenic

I63.8 Iba pang cerebral infarction

I63.9 Cerebral infarction, hindi natukoy

I64 Stroke ay hindi tinukoy bilang pagdurugo o infarction

Hindi kasama ang: mga kahihinatnan ng stroke (I69.4)

I65 Occlusion at stenosis ng precerebral arteries, hindi humahantong sa cerebral infarction

Hindi kasama ang: mga kondisyon na nagdudulot ng cerebral infarction (I63.-)

I66.0 Occlusion at stenosis ng gitnang cerebral artery

I66.1 Occlusion at stenosis ng anterior cerebral artery

I66.2 Occlusion at stenosis ng posterior cerebral artery

I66.3 Occlusion at stenosis ng cerebellar arteries

I66.4 Occlusion at stenosis ng maramihan at bilateral na cerebral arteries

I66.8 Pagbara at stenosis ng isa pang cerebral artery

I66.9 Occlusion at stenosis ng cerebral artery, hindi natukoy

I67 Iba pang mga sakit sa cerebrovascular

Hindi kasama: mga kahihinatnan ng mga nakalistang kundisyon (I69.8)

I67.0 Dissection ng cerebral arteries nang walang rupture

Hindi kasama ang: rupture ng cerebral arteries (I60.7)

I67.1 Cerebral aneurysm na walang rupture

congenital cerebral aneurysm na walang rupture (Q28.3)

ruptured cerebral aneurysm (I60.9)

I67.2 Cerebral atherosclerosis

I67.3 Progressive vascular leukoencephalopathy

Hindi kasama ang: subcortical vascular dementia (F01.2)

I67.4 Hypertensive encephalopathy

I67.5 Moyamoya disease

I67.6 Non-purulent thrombosis ng intracranial venous system

Hindi kasama ang: mga kondisyon na nagdudulot ng cerebral infarction (I63.6)

I67.7 Cerebral arteritis, hindi inuri sa ibang lugar

I67.8 Iba pang tinukoy na cerebrovascular lesyon

I67.9 Sakit sa cerebrovascular, hindi natukoy

I68* Mga pinsala ng cerebral vessels sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

I68.0* Cerebral amyloid angiopathy (E85.-+)

I68.2* Cerebral arteritis sa ibang mga sakit na inuri sa ibang lugar

I68.8* Iba pang mga cerebral vascular lesyon sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

I69 Mga kahihinatnan ng mga sakit sa cerebrovascular

Tandaan: Ang terminong "mga kahihinatnan" ay kinabibilangan ng mga kundisyong tinukoy bilang ganoon, bilang mga natitirang epekto, o bilang mga kundisyon na nagpapatuloy sa loob ng isang taon o higit pa mula sa simula ng sanhi ng kundisyon.

I69.0 Mga kahihinatnan ng subarachnoid hemorrhage

I69.1 Mga kahihinatnan ng intracranial hemorrhage

I69.2 Sequelae ng iba pang non-traumatic intracranial hemorrhage

I69.3 Mga kahihinatnan ng cerebral infarction

I69.4 Mga kahihinatnan ng stroke, hindi tinukoy bilang cerebral hemorrhage o infarction

I69.8 Mga sequelae ng iba at hindi natukoy na mga sakit sa cerebrovascular

MGA SAKIT NG ARTERIES, ARTERIOLES AT CAPILLARIES (I70-I79)

Mga sanhi

Ano ang nangyayari sa katawan

Klinikal na kurso

Mga klinikal na pagpapakita

Ang mga pagbabago sa phalanges ay nangyayari dahil sa kapansanan sa nutrisyon ng periosteum

Mga diagnostic

Ang mga namamagang ugat sa leeg ay nagpapahiwatig ng pagbuo ng pagwawalang-kilos sa antas ng mga ugat ng sistematikong sirkulasyon, na mas malinaw sa taas ng inspirasyon.

Mga functional na klase

Ang pagsusuri sa Doppler ay nagpapahintulot sa iyo na mabilang ang presyon sa pulmonary artery, sukatin ang reverse flow ng dugo (regurgitation) mula sa kanang ventricle papunta sa atrium

Paggamot

Mga Pagbabago sa Mode

Mga direksyon ng therapy

Paggamot ng oxygen

Maaaring bawasan ng supply ng oxygen ang lahat ng sintomas ng sakit na dulot ng hypoxia

Pagtataya

Iba pang mga anyo ng pulmonary heart failure (I27)

Upang ipahiwatig ang pinagbabatayan ng sakit, gumamit ng karagdagang code, kung kinakailangan.

Hindi kasama ang: Eisenmenger's defect (Q21.8)

Talamak na sakit sa puso na pinagmulan ng baga

Cor pulmonale (talamak) NOS

Sa Russia, ang International Classification of Diseases, 10th revision (ICD-10) ay pinagtibay bilang isang solong normatibong dokumento para sa pagtatala ng morbidity, mga dahilan para sa pagbisita ng populasyon sa mga institusyong medikal ng lahat ng mga departamento, at mga sanhi ng kamatayan.

Ang ICD-10 ay ipinakilala sa pagsasanay sa pangangalagang pangkalusugan sa buong Russian Federation noong 1999 sa pamamagitan ng utos ng Russian Ministry of Health na may petsang Mayo 27, 1997. Hindi. 170

Ang pagpapalabas ng bagong rebisyon (ICD-11) ay pinlano ng WHO sa 2017-2018.

Sa mga pagbabago at karagdagan mula sa WHO.

Pagproseso at pagsasalin ng mga pagbabago © mkb-10.com

Pulmonary heart failure code ayon sa ICD 10

Pag-uuri ng IHD ayon sa International Classification of Diseases

Ang coronary heart disease ay isang patolohiya ng kalamnan ng puso na nauugnay sa kakulangan ng suplay ng dugo at pagtaas ng hypoxia. Ang myocardium ay tumatanggap ng dugo mula sa coronary (coronary) vessels ng puso. Sa mga sakit ng coronary vessels, ang kalamnan ng puso ay kulang sa dugo at ang oxygen na dinadala nito. Ang cardiac ischemia ay nangyayari kapag ang pangangailangan ng oxygen ay lumampas sa pagkakaroon ng oxygen. Sa kasong ito, ang mga daluyan ng puso ay karaniwang may mga pagbabago sa atherosclerotic.

Ang diagnosis ng IHD ay karaniwan sa mga taong mahigit sa 50 taong gulang. Sa pagtaas ng edad, ang patolohiya ay nangyayari nang mas madalas.

Mga species at subspecies

Ang sakit na ischemic ay inuri ayon sa antas ng mga klinikal na pagpapakita, pagkamaramdamin sa mga vasodilating (vasodilating) na gamot, at paglaban sa pisikal na ehersisyo. Mga anyo ng IHD:

• Ang biglaang pagkamatay ng coronary ay nauugnay sa mga karamdaman ng myocardial conduction system, iyon ay, na may biglaang matinding arrhythmia. Sa kawalan ng mga hakbang sa resuscitation o ang kanilang pagkabigo, agarang pag-aresto sa puso kapag nakumpirma ng mga nakasaksi, o pagkamatay pagkatapos ng isang pag-atake sa loob ng anim na oras mula sa simula nito, ang isang diagnosis ng "pangunahing pag-aresto sa puso na may nakamamatay na kinalabasan" ay ginawa. Kung matagumpay na na-resuscitation ang pasyente, ang diagnosis ay "biglaang pagkamatay na may matagumpay na resuscitation."
• Ang angina pectoris ay isang uri ng coronary artery disease kung saan ang isang nasusunog na pananakit ay nangyayari sa gitna ng dibdib, o mas tiyak, sa likod ng sternum. Ayon sa ICD-10 (International Classification of Diseases, 10th revision), angina pectoris ay tumutugma sa code I20.

Mayroon din itong ilang mga subspecies:

• Angina pectoris, o stable, kung saan nababawasan ang supply ng oxygen sa kalamnan ng puso. Bilang tugon sa hypoxia (oxygen starvation), nangyayari ang pananakit at spasm ng mga coronary arteries. Ang matatag na angina, hindi tulad ng hindi matatag na angina, ay nangyayari sa panahon ng pisikal na aktibidad ng parehong intensity, halimbawa, paglalakad ng 300 metro sa isang normal na bilis, at hinalinhan ng mga paghahanda ng nitroglycerin.
• Ang hindi matatag na angina (ICD code - 20.0) ay hindi maayos na kinokontrol ng nitroglycerin derivatives, nagiging mas madalas ang pag-atake ng sakit, at bumababa ang tolerance ng ehersisyo ng pasyente. Ang form na ito ay nahahati sa mga uri:
  • unang lumitaw;
  • progresibo;
  • maagang post-infarction o post-operative.
• Vasospastic angina na sanhi ng vascular spasm na walang mga pagbabago sa atherosclerotic.
• Coronary syndrome (syndrome X).

  Ayon sa internasyonal na pag-uuri 10 (ICD-10), angiospastic angina (Prinzmetal's angina, variant) ay tumutugma sa 20.1 (Angina na may nakumpirma na spasm). Angina pectoris - ICD code 20.8. Ang hindi natukoy na angina ay itinalaga ng code 20.9.

• Atake sa puso. Ang pag-atake ng angina na tumatagal ng higit sa 30 minuto at hindi naaalis ng nitroglycerin ay nagtatapos sa isang atake sa puso. Ang diagnosis ng atake sa puso ay kinabibilangan ng pagsusuri sa ECG, pagsusuri sa laboratoryo ng antas ng mga marker ng pinsala sa kalamnan ng puso (mga fraction ng enzymes creatine phosphokinase at lactate dehydrogenase, tropomyosin, atbp.). Batay sa lawak ng sugat, inuri sila bilang:
  • transmural (malaking focal) infarction;
  • pinong nakatutok.

  Ayon sa internasyonal na pag-uuri ng ika-10 rebisyon, ang talamak na infarction ay tumutugma sa code I21, ang mga varieties nito ay nakikilala: talamak na malawak na infarction ng mas mababang pader, anterior wall at iba pang mga lokalisasyon, hindi natukoy na lokalisasyon. Ang diagnosis ng "paulit-ulit na myocardial infarction" ay itinalaga ng code I22.

• Post-infarction cardiosclerosis. Ang diagnosis ng cardiosclerosis gamit ang isang electrocardiogram ay batay sa mga kaguluhan sa pagpapadaloy dahil sa mga pagbabago sa cicatricial sa myocardium. Ang form na ito ng ischemic disease ay ipinahiwatig nang hindi mas maaga kaysa sa 1 buwan mula sa sandali ng atake sa puso. Ang Cardiosclerosis ay mga pagbabago sa cicatricial na nangyayari sa lugar ng kalamnan ng puso na nawasak bilang resulta ng atake sa puso. Ang mga ito ay nabuo sa pamamagitan ng magaspang na connective tissue. Ang Cardiosclerosis ay mapanganib dahil sa pagsara ng malaking bahagi ng sistema ng pagpapadaloy ng puso.

Iba pang anyo ng IHD - mga code I24-I25:

1. Walang sakit na anyo (ayon sa lumang klasipikasyon noong 1979).
2. Ang talamak na pagpalya ng puso ay bubuo laban sa background ng myocardial infarction o sa panahon ng mga kondisyon ng pagkabigla.
3. Mga kaguluhan sa ritmo ng puso. Sa ischemic na pinsala, ang suplay ng dugo sa sistema ng pagpapadaloy ng puso ay nasisira din.

Ang ICD-10 code I24.0 ay itinalaga sa coronary thrombosis nang walang infarction.

ICD code I24.1 - post-infarction Dressler syndrome.

Code I24.8 ayon sa ika-10 rebisyon ng ICD - kakulangan sa coronary.

Code I25 ayon sa ICD-10 - talamak na sakit na ischemic; kasama ang:

• atherosclerotic ischemic sakit sa puso;
• nakaraang atake sa puso at post-infarction cardiosclerosis;
• aneurysm ng puso;
• coronary arteriovenous fistula;
• asymptomatic ischemia ng kalamnan ng puso;
• talamak na hindi natukoy na ischemic heart disease at iba pang anyo ng talamak na ischemic heart disease na tumatagal ng higit sa 4 na linggo.

Mga kadahilanan ng peligro

Ang pagkahilig sa ischemia ay tumaas sa mga sumusunod na kadahilanan ng panganib para sa ischemic heart disease:

1. Metabolic, o sindrom X, kung saan ang metabolismo ng carbohydrates at taba ay may kapansanan, ang mga antas ng kolesterol ay nakataas, at ang insulin resistance ay nangyayari. Ang mga taong may type 2 diabetes ay nasa panganib para sa mga sakit sa cardiovascular, kabilang ang angina at atake sa puso. Kung ang circumference ng iyong baywang ay lumampas sa 80 cm, ito ay isang dahilan upang maging mas matulungin sa iyong kalusugan at nutrisyon. Ang napapanahong pagsusuri at paggamot ng diabetes mellitus ay magpapabuti sa pagbabala ng sakit.
2. paninigarilyo. Pinipigilan ng nikotina ang mga daluyan ng dugo, pinapataas ang rate ng puso, at pinapataas ang pangangailangan ng kalamnan ng puso para sa dugo at oxygen.
3. Mga sakit sa atay. Sa sakit sa atay, ang kolesterol synthesis ay tumataas, ito ay humahantong sa pagtaas ng pagtitiwalag sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo na may karagdagang oksihenasyon at pamamaga ng mga arterya.
4. Pag-inom ng alak.
5. Pisikal na kawalan ng aktibidad.
6. Patuloy na lumalampas sa caloric na paggamit ng diyeta.
7. Emosyonal na stress. Sa pagkabalisa, ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen ay tumataas, at ang kalamnan ng puso ay walang pagbubukod. Bilang karagdagan, sa panahon ng matagal na stress, ang cortisol at catecholamines ay pinakawalan, na nagpapaliit sa mga coronary vessel, at tumataas ang produksyon ng kolesterol.
8. Mga karamdaman sa metabolismo ng lipid at atherosclerosis ng coronary arteries. Diagnostics - pag-aaral ng lipid spectrum ng dugo.
9. Syndrome ng labis na kolonisasyon ng maliit na bituka, na nakakagambala sa paggana ng atay at nagiging sanhi ng kakulangan sa bitamina ng folic acid at bitamina B12. Pinapataas nito ang mga antas ng kolesterol at homocysteine. Ang huli ay nakakagambala sa peripheral na sirkulasyon at nagpapataas ng pagkarga sa puso.
10. Itsenko-Cushing syndrome, na nangyayari sa hyperfunction ng adrenal glands o sa paggamit ng mga steroid hormone.
11. Mga sakit sa hormonal ng thyroid gland, ovaries.

Ang mga lalaki na higit sa 50 at kababaihan sa panahon ng menopause ay malamang na magdusa mula sa angina at atake sa puso.

Mga kadahilanan ng panganib para sa coronary heart disease na nagpapalubha sa kurso ng coronary heart disease: uremia, diabetes mellitus, pulmonary failure. Ang IHD ay pinalala ng mga kaguluhan sa conduction system ng puso (blockade ng sinoatrial node, atrioventricular node, bundle branches).

Ang modernong pag-uuri ng coronary artery disease ay nagpapahintulot sa mga doktor na tama na masuri ang kondisyon ng pasyente at gumawa ng mga tamang hakbang upang gamutin ito. Para sa bawat form na mayroong code sa ICD, ang sarili nitong diagnostic at treatment algorithm ay binuo. Sa pamamagitan lamang ng malayang pag-navigate sa mga uri ng sakit na ito ay epektibong matutulungan ng doktor ang pasyente.

Hemorrhagic vasculitis

Ang hemorrhagic vasculitis ay itinuturing na isang sakit na isang uri ng immune vasculitis ng mga maliliit na sisidlan at nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagbuo ng mga immune complex at pagtaas ng pagkamatagusin ng mga vascular wall. Ang patolohiya na ito ay maaaring bumuo ng 2-3 linggo pagkatapos ng talamak na tonsilitis, trangkaso o iskarlata na lagnat. Ang hemorrhagic vasculitis ay mas karaniwan sa mga bata kaysa sa mga matatanda. Ang mga batang may edad na 4 hanggang 12 taon ay lalong madaling kapitan ng sakit. Ang mga lalaki ay nagkakasakit ng 2 beses na mas madalas kaysa sa mga babae.

Ang hemorrhagic vasculitis ICD 10 (ayon sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit, ikasampung rebisyon) ay kasama sa pangkat ng mga sakit sa ilalim ng code D69.0 Allergic purpura. Karamihan sa mga larawan ng hemorrhagic vasculitis ay nagpapakita na ang pangunahing sintomas ng sakit ay isang allergic na pantal.

Etiology ng sakit

Ang mga sanhi ng hemorrhagic vasculitis sa mga matatanda at bata ay nahahati sa ilang uri:

Ang pinakakaraniwang sanhi ng hemorrhagic vasculitis ay nauugnay sa impluwensya ng mga nakakahawang ahente.

Ang prinsipyo ng mekanismo ng pagbuo ng sakit ay ang pagbuo ng mga immune complex, na, na nagpapalipat-lipat sa daloy ng dugo, ay maaaring manatili sa panloob na ibabaw ng mga vascular wall. Pagkatapos nito, unti-unting sinisira ng mga immune complex ang mga dingding ng maliliit na sisidlan, na nagiging sanhi ng isang nagpapasiklab na proseso ng isang aseptikong kalikasan at isang pagbawas sa pagkalastiko ng mga capillary. Bilang isang resulta, ito ay nag-aambag sa pagtaas ng pagkamatagusin ng mga pader ng daluyan at ang pagbuo ng mga lumens, na humahantong sa pagbuo ng mga clots ng dugo at mga deposito ng fibrin. Samakatuwid, pinaniniwalaan na ang pangunahing sintomas ng vasculitis ay hemorrhagic syndrome at microthrombosis.

Sintomas ng sakit

Karamihan sa mga larawan ng hemorrhagic vasculitis sa mga bata ay nagpapakita na ang sakit ay nagsisimula sa mga ordinaryong pantal sa balat. Ang pantal ay kadalasang maliit na batik-batik sa kalikasan, na matatagpuan sa simetriko na pagkakasunud-sunod at hindi nawawala nang may presyon. Ang pantal ay karaniwang lumilitaw sa paligid ng magkasanib na mga ibabaw, sa lugar ng extension ng mga limbs at sa lugar ng puwit. Ang pantal sa mukha, puno ng kahoy, paa, o palad ay medyo bihira. Ang intensity ng pantal ay maaaring mag-iba - mula sa bihira at maliliit na elemento hanggang sa maramihang mga na may posibilidad na magsanib. Matapos mawala ang mga pantal, maaaring manatili ang pigmentation at matinding pagbabalat sa kanilang lugar.

70 porsiyento ng mga pasyente ay nagpapakita ng mga sintomas ng hemorrhagic vasculitis tulad ng pinsala sa mga articular surface. Ang sintomas na ito ay madalas na nangyayari kasama ng mga pantal sa unang linggo ng sakit. Ang pinsala sa mga kasukasuan ay maaaring maliit at maging sanhi ng panandaliang pananakit, ngunit maaari rin itong maging mas malawak, kapag hindi lamang malaki (bukong at tuhod) kundi pati na rin ang maliliit na articular surface ang apektado. Nagaganap ang pamamaga at nagbabago ang hugis ng articular surface, at ang pananakit ay maaaring tumagal mula 2 oras hanggang 5 araw. Gayunpaman, ang sakit ay hindi nagiging sanhi ng matinding pagpapapangit ng mga articular surface.

Ang pangatlo sa pinakakaraniwang sintomas ay ang katamtamang pananakit ng tiyan, na maaaring mawala nang mag-isa sa loob ng 24 na oras. Kadalasan, ang sakit ay nangyayari sa pinakadulo simula ng sakit, bago ang mga pantal at magkasanib na karamdaman. Para sa ilan, ang sakit sa tiyan ay nangyayari bigla sa anyo ng bituka colic, ang lokasyon kung saan mahirap matukoy. Ang mga masakit na sensasyon ay maaaring lumitaw nang maraming beses sa buong araw. Kaayon ng sakit, lumilitaw ang mga dyspeptic disorder - pagsusuka, pagduduwal, pagtatae. Sa ilang mga kaso, ang temperatura ay tumataas sa 37.5 degrees. Ang mas bihirang mga palatandaan ng vasculitis ay kinabibilangan ng pinsala sa bato sa anyo ng glomerulonephritis at pulmonary syndrome, na ipinakikita ng ubo at igsi ng paghinga.

Kapag ang sakit ay nangyari sa isang bata, ang isang functional systolic murmur ay maaaring marinig sa puso. Kadalasan din dahil sa mga nagpapaalab na proseso sa mga sisidlan ng utak, ang central nervous system ay apektado. Ang mga bata ay maaaring magreklamo ng sakit ng ulo, panghihina, pagkahilo, pagduduwal at pagkamayamutin. Minsan ang mga lalaki ay nakakaranas ng testicular damage (karamihan ay bilateral), na nagiging sanhi ng pamamaga at lambot ng tissue.

Konserbatibong paggamot ng hemorrhagic vasculitis

Ang paggamot sa hemorrhagic vasculitis ay nagsisimula sa ospital, na tumatagal ng hindi bababa sa 20 araw, at ipinag-uutos na pahinga sa kama.

Una sa lahat, ang isang mahigpit na diyeta ay inireseta, na pumipigil sa pag-unlad ng mga alerdyi sa mga pasyente. Ang diyeta para sa hemorrhagic vasculitis ay hindi kasama ang pagkonsumo ng tsokolate, kakaw, citrus fruits, malakas na itim na tsaa at kape, pulang prutas at berry. Inirerekomenda na ubusin ang mga puree ng gulay, langis ng oliba, mantikilya, mga produkto ng pagawaan ng gatas na mababa ang taba, nilaga o pinakuluang karne at isda, mga sopas ng cereal at nilaga, tuyong puting tinapay, prutas, berdeng tsaa na may gatas, halaya, juice, puding. Ang tagal ng diyeta para sa hemorrhagic vasculitis ay umabot sa 1-2 taon upang maiwasan ang pagbabalik ng sakit.

Kasama sa paggamot sa droga ang paggamit ng mga sumusunod na gamot:

• mga antibiotic na hindi nagiging sanhi ng isang reaksiyong alerdyi (rifampicin, ceporin) at inireseta para sa mga talamak na anyo ng mga nakakahawang sakit;
• enterosorbents (activated carbon) at gastric drops;
• antispasmodics upang mabawasan ang sakit (baralgin, no-shpa);
• bitamina A at E;
• infusion therapy para sa malubhang sintomas (heparin at glucocorticoids);
• pulse therapy na may prednisone.

Dahil ang sakit ay pinalala ng emosyonal na stress at pagkabalisa, kinakailangan na ibukod ang mga nakababahalang sitwasyon o gumamit ng mga sedative at tranquilizer na nagpapabuti sa resulta ng kumplikadong paggamot.

Ang paggamot ng hemorrhagic vasculitis sa mga bata ay isinasagawa sa loob ng mahabang panahon - hindi bababa sa dalawang taon. Kinakailangang irehistro ang isang maysakit na bata sa isang dispensaryo at bisitahin ang isang doktor buwan-buwan sa unang anim na buwan. Then once every 3 months or once every six months, depende sa kondisyon. Ang mga hakbang sa pag-iwas ay binubuo ng paggamot sa foci ng talamak na impeksiyon, at sistematikong pagkuha ng mga pagsusuri upang makita ang mga itlog ng helminth. Sa panahon ng paggamot, ipinagbabawal na maglaro ng sports, manatili sa araw ng mahabang panahon at gumawa ng mga pisikal na pamamaraan.

Ayon sa karamihan ng mga forum, ang hemorrhagic vasculitis ay may positibong pagbabala, dahil 95 porsiyento ng mga batang may sakit ay gumagaling sa loob ng ilang buwan.

Mga tradisyonal na pamamaraan ng paggamot

Ang paggamot ng hemorrhagic vasculitis na may mga remedyo ng katutubong ay binubuo ng paghahanda ng mga pagbubuhos, mga pamahid at tsaa batay sa mga materyales ng halaman. Ang mga katutubong remedyo ay ginagamit kapwa panlabas at panloob.

Ang pinaka-kapaki-pakinabang at epektibong mga remedyo ay kinabibilangan ng mga sumusunod na recipe:

1. Upang maghanda ng isang panggamot na pamahid, kailangan mong kumuha ng mga tuyong dahon ng rue (50 g) at gulay o mantikilya (250 g). Hiwain ng maigi ang mga dahon at ihalo sa mantika. Ilagay ang nagresultang timpla sa isang malamig at madilim na silid nang hindi bababa sa 2 linggo. Pagkatapos nito, maaari mong gamitin ang pamahid: ilapat sa ibabaw ng balat o mga apektadong joints 3-4 beses sa isang araw. Kadalasan, ang mga pantal sa balat ay mabilis na nawawala pagkatapos gamitin ang produktong ito.
2. Upang maghanda ng isang panggamot na tincture, kumuha ng mga durog na damo ng yarrow, horsetail, mint, elderberry, string at calendula. Lahat sa pantay na sukat, 2 tbsp. Ibuhos ang nagresultang timpla na may 200 ML ng pinakuluang tubig at iwanan sa isang malamig at madilim na silid sa loob ng 2-4 na oras. Inirerekomenda na ubusin ang strained tincture 100 ML 5 beses sa isang araw.
3. Malakas, sariwang timplang green tea na maaaring inumin 2-3 beses sa isang araw. Tinutulungan ng tsaa na maibalik ang pagkalastiko ng mga vascular wall at tumutulong na gawing normal ang sirkulasyon ng dugo.

Kung ang diagnosis ng sakit ay nakumpirma, pagkatapos ay bago gamitin ang mga recipe sa itaas dapat mong maingat na basahin ang mga sangkap upang ibukod ang mga allergenic na produkto o mga halamang gamot kung saan nangyayari ang indibidwal na hindi pagpaparaan. Kinakailangan din na kumunsulta sa doktor at hindi gumamot sa sarili.

Talamak na cor pulmonale

• Mga sanhi
• Ano ang nangyayari sa katawan
• Klinikal na kurso
• Mga klinikal na pagpapakita
• Mga diagnostic
• Mga functional na klase
• Paggamot
• Pagtataya

Ang terminong "chronic cor pulmonale" ay tumutukoy sa mga pagbabago sa kalamnan ng puso na dulot ng mga sakit sa baga. Hindi kasama dito ang mga kaso ng patolohiya na nagpapalubha ng mga sakit ng puso at malalaking mga sisidlan (mitral stenosis, cardiosclerosis pagkatapos ng atake sa puso, congenital defects, dilated cardiomyopathy).

Sa diagnosis, ang isang kailangang-kailangan na kondisyon ay dapat na isang pangunahing paglabag sa istraktura ng tissue ng baga at mga pag-andar nito. Ang pagkalat ng naitala na patolohiya sa populasyon ng may sapat na gulang ay nagpapahintulot sa amin na ilagay ito sa ikatlong lugar pagkatapos ng ischemic at hypertension na mga sakit.

Sa International Classification of Diseases (ICD-10), ang mga uri ng talamak na pulmonary heart disease ay kasama sa pangkalahatang klase ng cardiovascular disease. Ang mga code I26, I27, I28 ay naiiba sa etiological na mga kadahilanan. Ang lahat ng mga kaso ay nagkakaisa sa pamamagitan ng unti-unting pagbuo ng labis na karga ng kanang bahagi ng puso dahil sa pag-unlad ng mataas na presyon ng dugo sa sirkulasyon ng baga.

Mga sanhi

Depende sa mga sanhi, ang WHO Expert Committee ay nakabuo ng isang klasipikasyon ng talamak na pulmonary heart disease. Ang mga sakit ay nahahati sa 3 pangkat:

• pangkat 1 - mga sakit na nauugnay sa kapansanan sa pagpasa ng hangin sa pamamagitan ng alveoli, ang mga ito ay maaaring mekanikal na mga hadlang (bronchial asthma), nagpapaalab na sugat (tuberculosis, talamak na brongkitis, bronchiectasis, pneumoconiosis), pagpapalit ng tissue ng baga na may fibrous tissue (systemic lupus erythematosus, sarcoidosis , eosinophilic infiltration ), may kabuuang 21 nosologies ang kasama;
• pangkat 2 - mga sakit na nakakapinsala sa bentilasyon ng mga baga sa pamamagitan ng nakakaapekto sa mga pantulong na mekanismo ng paghinga (skeletal skeleton ng dibdib, buto-buto, kalamnan), kabilang dito ang kurbada ng gulugod, adhesions sa pleural cavity, mga malalang sakit na nauugnay sa kapansanan sa pagpapadaloy ng neuromuscular ( poliomyelitis), artipisyal na hypoventilation pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko sa mga organo ng dibdib;
• pangkat 3 - vascular lesyon ng mga baga (arteritis, trombosis at embolism, compression ng pangunahing mga vessel ng isang tumor, aortic aneurysm at iba pa).

Lahat ng panganib na kadahilanan para sa pinagbabatayan ng sakit ay bumibilis at negatibong nakakaapekto sa puso.

Ano ang nangyayari sa katawan

Sa mga pasyente ng pangkat 1 at 2, ang lahat ng mga pagbabago ay nabubuo dahil sa spasm ng maliliit na arterioles sa tissue ng baga bilang isang reaksyon sa hindi sapat na supply ng oxygen. Sa pangkat 3, bilang karagdagan sa spasm, mayroong isang makitid o pagbara ng vascular bed. Ang pathogenesis ng sakit ay nauugnay sa mga sumusunod na mekanismo.

1. Alveolar hypoxia (kakulangan ng oxygen sa alveoli) - iniuugnay ng mga siyentipiko ang vascular spasm bilang tugon sa hypoxia na may mga kaguluhan sa sympathoadrenal regulation. Mayroong pag-urong ng vascular muscles, pagtaas ng angiotensin-converting enzyme (ACE), calcium sa dugo, at pagbaba ng relaxation factor ng pulmonary vessels.
2. Hypercapnia - isang pagtaas sa konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo ay hindi direktang nakakaapekto sa vascular wall, ngunit sa pamamagitan ng acidification ng kapaligiran at isang pagbawas sa sensitivity ng respiratory center ng utak. Pinahuhusay ng mekanismong ito ang paggawa ng aldosterone (adrenal hormone), na nagpapanatili ng mga ion ng tubig at sodium.
3. Ang mga pagbabago sa vascular bed ng mga baga - ang compression at pag-alis ng laman ng mga capillary dahil sa pagbuo ng fibrous tissue ay mahalaga. Ang pampalapot ng mga muscular wall ng mga pulmonary vessel ay nag-aambag sa pagpapaliit ng lumen at pag-unlad ng lokal na trombosis.
4. Ang isang mahalagang papel ay nilalaro sa pamamagitan ng pagbuo ng mga anastomoses (koneksyon) sa pagitan ng mga bronchial arteries, na kabilang sa systemic circulation, at ng mga pulmonary vessel.
5. Ang presyon sa systemic na bilog ay mas mataas kaysa sa mga baga, kaya ang muling pamamahagi ay napupunta sa pulmonary vascular bed, na higit na nagpapataas ng presyon sa loob nito.
6. Bilang tugon sa hypoxia, nagbabago ang mga selula ng dugo na nagdadala ng hemoglobin at erythrocytes. Ang kanilang bilang ay tumataas nang sabay-sabay sa mga platelet. Ang mga kanais-nais na kondisyon para sa pagbuo ng thrombus ay nilikha at tumataas ang lagkit ng dugo.

Ang lahat ng pinagsama-sama ay humahantong sa pagtaas ng pagkarga sa kanang ventricle, hypertrophy, at pagkatapos ay pagkabigo ng tamang puso. Ang pinalaki na kanang atrioventricular orifice ay nag-aambag sa hindi sapat na pagsasara ng tricuspid valve.

Klinikal na kurso

Ang mga pulmonologist ng Sobyet na sina B. Votchal at N. Palev ay nagmungkahi ng isang klinikal na paglalarawan ng mga yugto ng pag-unlad ng pulmonary heart:

• sa paunang (preclinical) na yugto - walang mga sintomas ng hypertension sa sirkulasyon ng baga, ang hypertension ay posible pansamantalang may isang exacerbation ng pulmonary disease;
• sa ikalawang yugto - mayroong kanang ventricular hypertrophy, ngunit ang lahat ng mga palatandaan ay nabayaran, ang instrumental na pagsusuri ay nagpapakita ng matatag na pulmonary hypertension;
• ikatlong yugto - sinamahan ng decompensation (pulmonary heart failure), may mga sintomas ng right ventricular overload.

Mga klinikal na pagpapakita

Sa maagang yugto ng sakit, ang mga pagpapakita ng talamak na sakit sa pulmonary heart ay hindi naiiba sa mga tipikal na sintomas ng mga pangunahing sakit sa baga. Ang mga ito ay tumindi na may exacerbation at magagamot.

Ang igsi ng paghinga ay bunga ng kakulangan sa oxygen, ngunit sinamahan din nito ang pamamaga ng tissue ng baga, emphysema. Ang intensity ay hindi palaging tumutugma sa antas ng hypoxia.

Ang tachycardia ay isang hindi tiyak na sintomas; ang rate ng puso ay tumataas sa iba't ibang mga sakit na nauugnay sa isang aktibong nagkakasundo na sistema ng nerbiyos at pagtaas ng pagpapalabas ng adrenaline.

Ang pananakit ng dibdib ay hindi katulad ng angina. Ang mga ito ay pinaniniwalaan na sanhi ng kakulangan ng mga coronary vessel, na kailangang pakainin ang makapal na kalamnan ng kanang ventricle. Ang spasm ng mga arterya ng puso at pagkalasing ng myocardium na may mga nagpapaalab na produkto ay mahalaga din.

Ang pagtaas ng pagkapagod at panghihina ay nangyayari kapag ang kapasidad ng pagkabigla ng puso ay bumababa. Ang mga peripheral tissue ng iba't ibang organo, kabilang ang utak, ay kulang sa suplay ng dugo.

Ang kabigatan sa mga binti, pamamaga - bilang karagdagan sa kahinaan ng myocardial, ang isang pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall ay gumaganap ng isang papel. Ang pamamaga ay nangyayari sa mga paa at binti. Lumalakas sila sa gabi at humihina sa gabi. Sa ikatlong yugto, kumalat sila sa mga hita.

Ang pakiramdam ng bigat at pananakit sa kanang hypochondrium ay sanhi ng paglaki ng atay at pag-unat ng kapsula nito. Sa isang malubhang anyo ng sakit, ang mga ascites ay sabay na lumilitaw at ang tiyan ay "lumalaki" nang mabilis. Ang sintomas na ito ay mas malinaw sa mga matatandang pasyente na may magkakatulad na atherosclerosis ng mga arterya ng tiyan.

Ang isang ubo na may kaunting plema ay mas nauugnay sa pinagbabatayan na patolohiya ng mga baga.

Mga pagpapakita ng encephalopathy - ang talamak na kakulangan ng oxygen at labis na carbon dioxide ay nagdudulot ng mga pathological disorder sa utak, nakakagambala sa vascular permeability, at nagsusulong ng edema. Ang mga pasyente ay may 2 posibleng sintomas:

• nadagdagan ang excitability, agresibong pag-uugali, euphoria, pag-unlad ng psychosis;
• pagkahilo, pagkahilo, pagwawalang-bahala, pag-aantok sa araw, hindi pagkakatulog sa gabi.

Sa mga malalang kaso, nangyayari ang mga seizure na may pagkawala ng malay o pagkahilo, malamig na pawis at pagbaba ng presyon ng dugo.

Mga diagnostic

Sa mga taong may talamak na cor pulmonale, ang diagnosis ay maaaring pinaghihinalaang sa pamamagitan ng kanilang hitsura: sa yugto ng kompensasyon, lumilitaw ang mga dilat na mga daluyan ng balat sa lugar ng pisngi (blush) at sa conjunctiva ("mga mata ng kuneho"). Ang cyanosis ay matatagpuan sa labi, dulo ng dila, ilong, at tainga.

Kapag sinusuri ang mga daliri, ang mga pagbabago sa mga phalanges ng kuko ay nakikita: sila ay nagiging flat at lumawak ("drumsticks"). Hindi tulad ng pagpalya ng puso, ang mga braso at binti ay nananatiling mainit sa pagpindot.

Kapag sinusuri ang puso, naririnig ng doktor:

• mga pagbabago sa katangian sa mga tono sa itaas ng pulmonary artery;
• sa yugto ng decompensation - isang murmur na nagpapahiwatig ng kakulangan ng tamang atrioventricular valve;
• maraming iba't ibang uri ng wheezing sa baga laban sa background ng binagong paghinga.

Ang x-ray ay nagpapakita ng isang tipikal na bulging ng mga contour ng pulmonary artery, isang pinahusay na pattern ng tissue, at isang pagpapalawak ng zone ng mga lymphatic vessel. Ito ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng presyon sa pulmonary circle. Sa yugto ng decompensation, ang anino ng puso ay lumalawak sa kanan.

Sinusuri ng echocardiography ang lakas ng kanang ventricle, ang antas ng pagluwang, at labis na karga. Dahil sa tumaas na presyon, ang pader ng interventricular septum ay yumuko sa kaliwa.

Ang mga function ng paghinga ay sinusukat gamit ang mga espesyal na aparato, at ang spirogram ay na-decipher ng isang doktor sa opisina ng functional diagnostics.

Ang pag-aaral ng presyon sa pulmonary artery ay isinasagawa sa mga kumplikadong diagnostic na kaso. Ang isang maaasahang tanda ng hypertension sa pulmonary circle ay itinuturing na isang resting pressure na 25 mmHg. Art. at mas mataas, at may load - higit sa 35.

Mga functional na klase

Sa panahon ng pagsusuri, kinakailangan upang maitatag ang functional na klase ng mga manifestations ng cor pulmonale.

• Class 1 - ang mga pangunahing sintomas ay mga sakit ng bronchi at baga, ang pulmonary hypertension ay napansin lamang sa instrumental na pagsusuri at mga pagsubok sa stress;
• Class 2 - bilang karagdagan sa mga nakalistang sintomas, mayroong pagkabigo sa paghinga dahil sa pagpapaliit ng bronchi;
• Class 3 - ang respiratory failure ay malubha, na sinusundan ng cardiac failure. Ang patuloy na igsi ng paghinga, tachycardia, pagluwang ng mga ugat ng leeg, sianosis. Ang mga pag-aaral ay nagpapakita ng patuloy na hypertension sa sirkulasyon ng baga;
• Class 4 - decompensation, ang lahat ng mga klinikal na pagpapakita ay binibigkas, mayroong kasikipan, paghinga at pagpalya ng puso ng ikatlong antas.

Paggamot

Ang paggamot ng talamak na sakit sa puso sa baga ay dapat magsimula sa pag-iwas sa mga exacerbations ng mga sakit sa paghinga, lalo na ang sipon at trangkaso, na may napapanahong paggamit ng antiviral at antibacterial na paggamot.

Mga Pagbabago sa Mode

Ang mga pasyente ay pinapayuhan na limitahan ang pisikal na aktibidad. Huwag bisitahin ang mga bulubunduking lugar, dahil sa mga kondisyon ng mataas na altitude kahit na ang isang malusog na tao ay nakakaranas ng kakulangan sa oxygen. At sa mga pasyente na may mga sakit sa baga, ang isang reflex vascular spasm ay nangyayari at ang antas ng tissue hypoxia ay lumalalim.

Dapat malaman ng mga babae ang mga negatibong epekto ng birth control pills.

Kinakailangang huminto sa paninigarilyo at maging sa isang mausok na silid.

Mga direksyon ng therapy

Ang lahat ng mga pamamaraan ng paggamot ay naglalayong alisin o pahinain ang umiiral na mga mekanismo ng patolohiya, kabilang dito ang:

• paggamot ng pinagbabatayan na sakit sa baga at kompensasyon ng nawalang function sa paghinga;
• nabawasan ang vascular resistance sa pulmonary circulation at unloading ng right ventricle;
• pagpapanumbalik ng normal na komposisyon ng dugo, antithrombotic therapy.

Paggamot ng oxygen

Ang oxygen ay ibinibigay sa isang humidified form sa pamamagitan ng mask, cannulas sa mga daanan ng ilong, at ang ilang mga klinika ay gumagamit ng oxygen tents na may espesyal na air saturation na kondisyon. Para sa isang therapeutic effect sa talamak na pulmonary heart disease, ang antas ng oxygen sa inhaled air ay dapat na hindi bababa sa 60%.

Ang Therapy ay isinasagawa para sa isang oras hanggang 5 beses sa isang araw at mas madalas.

Paano babaan ang presyon ng pulmonary artery

Upang mabawasan ang presyon sa pulmonary artery, ginagamit ang mga gamot ng iba't ibang grupo:

• calcium antagonists (posibleng pamamaga at pamumula ng mukha, sakit ng ulo, pakiramdam ng init, pagbaba ng presyon ng dugo);
• α-adrenergic blockers - palawakin ang mga daluyan ng dugo, bawasan ang kakayahan ng mga platelet na magkadikit (ang mga side effect ay pareho, nadagdagan ang pagkamayamutin at kahinaan ay posible);
• inhaled nitric oxide (walang side effect);
• diuretics - mga gamot na may diuretikong epekto na mag-alis ng pangkalahatang daloy ng dugo, mapadali ang gawain ng puso (kailangan ang kontrol sa nilalaman ng potasa sa dugo);
• grupo ng mga prostaglandin - piling kumikilos sa maliliit na daluyan ng dugo (mga side effect tulad ng nasal congestion, pagtaas ng ubo, pagtaas ng presyon ng dugo, sakit ng ulo).

Ang mga gamot na Heparin at Pentoxifylline ay kinakailangan upang mapabuti ang daloy ng dugo at antithrombotic action.

Sa kaso ng matinding pagpalya ng puso, ang mga cardiac glycosides ay inireseta nang maingat.

Ang mga pasyente na may mga sintomas ng decompensation ay ginagamot sa isang ospital. Ang pagmamasid at klinikal na pagsusuri ay isinasagawa ng isang lokal na therapist at pulmonologist.

Pagtataya

Ang dami ng namamatay ng mga pasyente mula sa talamak na pulmonary heart disease ay nananatiling mataas: 45% ng mga pasyente ay nakaligtas sa yugto ng decompensation sa loob ng halos dalawang taon. Kahit na may intensive therapy, ang kanilang pag-asa sa buhay ay hindi hihigit sa apat na taon.

Ang paglipat ng baga ay nagbibigay ng 60% ng mga pasyente na mabuhay sa susunod na dalawang taon.

Ang sakit ay napakahirap gamutin. Ang sinumang tao ay may pagkakataon na alisin ang kanyang sarili sa masasamang gawi at pangalagaan ang kanyang kalusugan sa isang napapanahong paraan. Ang hitsura ng ubo, igsi ng paghinga at iba pang mga sintomas ay nangangailangan ng agarang medikal na atensyon.

Pakitandaan na ang lahat ng impormasyong naka-post sa site ay para sa sanggunian lamang at

hindi inilaan para sa self-diagnosis at paggamot ng mga sakit!

Ang pagkopya ng mga materyales ay pinahihintulutan lamang na may aktibong link sa pinagmulan.