Mulțumesc

Site-ul oferă informații de referință doar în scop informativ. Diagnosticul și tratamentul bolilor trebuie efectuate sub supravegherea unui specialist. Toate medicamentele au contraindicații. Este necesară consultarea unui specialist!

Ce este trombocitopenia?

Trombocitopenie– o afecțiune patologică caracterizată printr-o scădere a cantității trombocite(trombocite roșii) în sânge până la 140.000/µl și mai jos (în mod normal 150.000 - 400.000/µl).

Din punct de vedere morfologic, trombocitele sunt fragmente mici de citoplasmă megacariocitară lipsite de nucleu. Acestea sunt cele mai mici celule sanguine care provin din megacariocitul, cel mai mare precursor celular.

Trombocitele roșii din sânge sunt formate prin separarea secțiunilor celulei mamă din măduva osoasă roșie. Acest proces nu a fost suficient studiat, dar se știe că este controlabil - cu o nevoie crescută de trombocite, rata de formare a acestora crește brusc.

Durata de viață a trombocitelor este relativ scurtă: 8-12 zile. Formele degenerative vechi sunt absorbite de macrofagele tisulare (aproximativ jumătate din trombocitele roșii din sânge își termină ciclul de viață în splină), iar altele noi vin din măduva osoasă roșie în locul lor.

În ciuda absenței unui nucleu, trombocitele au multe caracteristici interesante. De exemplu, ele sunt capabile de mișcare activă direcționată asemănătoare amibei și fagocitoză (absorbția elementelor străine). Astfel, trombocitele participă la nivel local reacții inflamatorii.

Membrana exterioară a trombocitelor conține molecule speciale care pot recunoaște zonele deteriorate ale vaselor de sânge. După ce a detectat o deteriorare minoră a capilarului, placa de sânge aderă la zona afectată, înglobându-se în căptușeala vasului sub forma unui plasture viu. Prin urmare, atunci când numărul de trombocite din fluxul sanguin scade, apar multiple hemoragii mici, numite hemoragii diapedetice.

Cu toate acestea, cea mai importantă funcție a trombocitelor este aceea că joacă un rol principal în oprirea sângerării:

• formează un dop primar de trombocite;
• identificarea factorilor care contribuie la îngustarea vasului;
• participă la activarea unui sistem complex de factori de coagulare a sângelui, care în cele din urmă duce la formarea unui cheag de fibrină.

Prin urmare, cu trombocitopenie semnificativă, apar sângerări care pun viața în pericol.

Cauzele și patogeneza trombocitopeniei

În conformitate cu caracteristicile fiziologice ale ciclului de viață al trombocitelor din sânge, se pot distinge următoarele cauze ale trombocitopeniei:
1. Formarea redusă de trombocite în măduva osoasă roșie (producție de trombocitopenie).
2. Distrugerea crescută a trombocitelor (distrugerea trombocitopeniei).
3. Redistribuirea trombocitelor, determinând o scădere a concentrației acestora în fluxul sanguin (trombocitopenie de redistribuție).

Scăderea producției de trombocite în măduva osoasă roșie

Trombocitopenia, asociată cu formarea redusă de trombocite în măduva osoasă roșie, poate fi, la rândul său, împărțită în următoarele grupuri:

• trombocitopenie asociată cu hipoplazia liniei megacariocite în măduva osoasă (formare insuficientă de celule precursoare de trombocite);
• trombocitopenie asociată cu trombocitopoieza ineficientă (în astfel de cazuri, se formează un număr normal sau chiar crescut de celule precursoare, dar dintr-un motiv sau altul formarea trombocitelor din megacariocite este afectată);
• trombocitopenie asociată cu metaplazia (înlocuirea) liniei megacariocitare în măduva osoasă roșie.

Hipoplazia genealogică a megacariocitelor măduvei roșii (producție insuficientă de celule precursoare de trombocite)
Se spune că hipoplazia genealogică a megacariocitelor apare în cazurile în care măduva osoasă nu poate asigura înlocuirea zilnică a 10-13% din trombocite (necesitatea unei astfel de înlocuiri rapide este asociată cu durata scurtă de viață a trombocitelor).

Cea mai frecventă cauză a hipoplaziei liniei megacariocitelor este anemia aplastică. Cu această boală, apare hipoplazia totală a tuturor celulelor hematopoietice (precursori ai eritrocitelor, leucocitelor și trombocitelor).

Hipoplazia măduvei osoase cu dezvoltarea trombocitopeniei poate fi cauzată de multe medicamente, cum ar fi cloramfenicol, citostatice, medicamente antitiroidiene, preparate de aur.

Mecanismele de acțiune ale medicamentelor pot fi diferite. Citostaticele au un efect inhibitor direct asupra măduvei osoase, iar levomecitina poate duce la trombocitopenie numai în caz de idiosincrazie (individual hipersensibilitate măduva osoasă la acest antibiotic).

Există date experimentale care demonstrează inhibarea liniei de megacariocite sub influența alcoolului. În astfel de cazuri, trombocitopenia nu atinge cifre extrem de mici (până la 100.000/μl), nu este însoțită de sângerare severă și dispare la 2-3 zile după refuz complet din consumul de alcool.

Virusul imunodeficienței umane are și un efect citopatic direct asupra megacariocitelor. Adesea, persoanele infectate cu HIV dezvoltă trombocitopenie severă de producție.

Uneori, cauza inhibării liniei de megacariocite este bacteriană generalizată sau infectii fungice(septicemie). Cel mai adesea, acest tip de complicații se dezvoltă în copilărie.

În astfel de cazuri, de regulă, toți mugurii de țesut hematopoietic sunt afectați, care se manifestă prin pancitopenie (o scădere a numărului de elemente celulare din sânge - globule roșii, leucocite și trombocite).

Creșterea consumului (distrugerea) de trombocite

Distrugerea accelerată a trombocitelor este cea mai mare cauza comuna trombocitopenie. De obicei, consumul crescut de trombocite duce la hiperplazia măduvei osoase, o creștere a numărului de megacariocite și, în consecință, o creștere a producției de trombocite. Cu toate acestea, atunci când rata de distrugere depășește capacitățile compensatorii ale măduvei osoase roșii, se dezvoltă trombocitopenia.

Distrugerea trombocitopeniei poate fi împărțită în cele cauzate de mecanisme imunologice și neimunologice.

Distrugerea trombocitelor de către anticorpi și complexe imune (trombocitopenie imună)
Trombocitopenia la persoanele cu producție normală de celule sanguine în marea majoritate a cazurilor este cauzată de distrugerea trombocitelor sub influența diferitelor mecanisme imunitare. În acest caz, se formează anticorpi antiplachetari, care pot fi detectați în timpul unui examen imunologic special.

Toate trombocitopeniile imune, fără excepție, sunt caracterizate de următoarele simptome:

• absența anemiei severe și a leucopeniei;
• dimensiunea splinei este în limite normale sau ușor mărită;
• o creștere a numărului de megacariocite în măduva osoasă roșie;
• scaderea duratei de viata a trombocitelor.

În același timp, în funcție de tipul de dezvoltare, se disting trei grupuri de trombocitopenie imunologică:
1. Izoimun - cauzat de producerea de aloanticorpi (anticorpi la antigenele plachetare ale altui organism).
2. Autoimun – cauzat de producerea de autoanticorpi (anticorpi la antigenele plachetare proprii organismului).
3. Imun – provocat de administrarea de medicamente.

Trombocitopenia imună, care apare atunci când trombocitele „străine” intră în organism
Trombocitopenia izoimună apare atunci când trombocitele „străine” pătrund în organism (transfuzie de sânge, sarcină). Acest grup de patologii include purpura trombocitopenică aloimună neonatală (sugari), purpura post-transfuzională și refractaritatea pacientului la transfuzia de sânge.

Purpura trombocitopenică aloimună neonatală (NATP) apare atunci când între mamă și copil există o incompatibilitate antigenică în ceea ce privește antigenele plachetare, astfel încât anticorpii materni pătrund în sângele fetal, distrugând trombocitele fetale. Aceasta este o patologie destul de rară (1:200 – 1:1000 de cazuri), a cărei severitate depinde de puterea răspunsului imun al mamei.

Spre deosebire de incompatibilitatea dintre mamă și făt din cauza factorului Rh, NATP se poate dezvolta în timpul primei sarcini. Uneori, trombocitopenia la făt apare încă din a 20-a săptămână de dezvoltare intrauterină.

Patologia se manifestă printr-o erupție petechială generalizată (hemoragii punctiforme) pe piele și mucoase, melenă (scaun gudron, indicând hemoragie internă), sângerări nazale. 20% dintre copii dezvoltă icter. Deosebit de periculoase sunt hemoragiile intracerebrale, care se dezvoltă la fiecare al treilea copil cu NATP.

Purpura trombocitopenică post-transfuzie se dezvoltă la 7-10 zile după transfuzia de sânge sau trombocite și se manifestă prin sângerare severă, erupții cutanate hemoragice și o scădere catastrofală a numărului de trombocite (până la 20.000/μl și mai jos). Mecanismul de dezvoltare a acestei complicații extrem de rare nu a fost încă studiat.

Refractaritatea (insensibilitatea) pacienților la transfuzia de trombocite se dezvoltă extrem de rar cu transfuzii repetate de produse din sânge care conțin trombocite. În același timp, nivelul trombocitelor la pacienți rămâne invariabil scăzut, în ciuda primirii de trombocite de la donator.

Trombocitopenie autoimună
Trombocitopenia autoimună este asociată cu moartea prematură a trombocitelor, ca urmare a acțiunii anticorpilor și complexelor imune dezvoltate pentru propriile trombocite ale organismului. În acest caz, se face distincția între trombocitopenia autoimună primară (idiopatică, etiologie necunoscută) și secundară (cauzată de cauze cunoscute).

Cele primare includ purpura trombocitopenică autoimună idiopatică acută și cronică. Secundare sunt multe boli în care apar autoanticorpi la trombocitele din sânge:

• tumori maligne țesut limfoid(leucemie limfocitară cronică, limfoame, limfogranulomatoză);
• anemie hemolitică autoimună dobândită (sindromul Evans-Fisher);
• boli autoimune sistemice ale țesutului conjunctiv (lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă);
• boli autoimune specifice organelor (hepatita autoimuna, colita ulcerativa, boala Crohn, tiroidita autoimuna, spondilita anchilozanta);
• infecții virale (rubeolă, HIV, herpes zoster).

Separat, de regulă, trombocitopeniile autoimune asociate cu administrarea consumabile medicale. Lista medicamentelor care pot provoca acest tip de patologie reacție imună, destul de lung:

• Acid acetilsalicilic;
• Rifampicină;
• Heroina;
• Morfină;
• Cimetidină;

Această patologie se caracterizează printr-o erupție cutanată hemoragică severă. Boala se autovindecă atunci când medicamentul este întrerupt.

Cauze non-imune ale distrugerii trombocitelor
În primul rând, distrugerea crescută a trombocitelor poate apărea în patologii asociate cu perturbarea căptușelii interne a vaselor de sânge, cum ar fi:

• modificări postoperatorii (valve artificiale, șunturi vasculare sintetice etc.);
• ateroscleroză severă;
• afectarea vasculară prin metastaze.

În plus, trombocitopenia de consum se dezvoltă cu sindrom de coagulare intravasculară, cu boală de arsuri, cu expunere prelungită la condiții de presiune atmosferică ridicată sau hipotermie.

O scădere a numărului de trombocite poate fi observată și la pierderi severe de sânge și transfuzii masive (cu perfuzie intravenoasă de cantități mari de soluții - așa-numita trombocitopenie de diluție).

Tulburare de distribuție a trombocitelor

În mod normal, de la 30 la 45% din trombocitele active din fluxul sanguin sunt localizate în splină, care este un fel de depozit de trombocite din sânge. Când nevoia de trombocite crește, trombocitele din sânge părăsesc depozitul în sânge.

În bolile însoțite de o mărire semnificativă a splinei, numărul de trombocite din depozit crește semnificativ, iar în unele cazuri poate ajunge la 80-90%.

Cu reținerea prelungită a trombocitelor în depozit, are loc distrugerea lor prematură. Deci, în timp, trombocitopenia de distribuție se transformă în trombocitopenia de distrugere.

Cel mai adesea, acest tip de trombocitopenie apare în următoarele boli:

• ciroza hepatică cu dezvoltarea hipertensiunii portale;
• boli oncologice ale sistemului sanguin (leucemie, limfom);
• boli infecțioase(endocardită infecțioasă, malarie, tuberculoză etc.).

De regulă, cu o mărire semnificativă a splinei, se dezvoltă pancitopenia (o scădere a numărului tuturor elementelor celulare ale sângelui), iar trombocitele devin mai mici, ceea ce ajută la diagnostic.

Clasificare

Clasificarea trombocitopeniei în funcție de mecanismul de dezvoltare este incomod, deoarece în multe boli sunt implicate mai multe mecanisme de dezvoltare a trombocitopeniei.

A doua etapă este atașarea trombocitelor pe peretele vasului deteriorat. Firele de fibrină, alte elemente și noi celule aderente sunt stratificate pe masa trombocitară. Astfel, trombul crește la o dimensiune capabilă să blocheze diametrul vasului și să oprească sângerarea. Uneori, viața unei persoane depinde de viteza procesului.

Rolul agregării trombocitelor în procesul de coagulare a sângelui

Coagularea sângelui depinde de mulți factori. Una dintre ele, agregarea trombocitară, într-un organism sănătos este de natură adaptativă protectoare. Celulele se lipesc împreună numai într-un vas care sângerează. În acest caz, procesul joacă un rol pozitiv.

Dar există condiții patologice cunoscute în care formarea cheagurilor de sânge este nedorită, deoarece duce la perturbarea nutriției organelor vitale. De exemplu, cu infarct miocardic, accident vascular cerebral, tromboză a arterelor conducătoare. Activitatea de agregare a trombocitelor ia de partea modificărilor patologice. Trebuie să lupți împotriva ei cu ajutorul diferitelor medicamente.

Există o nevoie practică de a cuantifica agregarea plachetară bună și rea. Pentru a face acest lucru, trebuie să utilizați norma și să distingeți abaterile.

Cum se determină normalitatea și patologia?

Poate un test de sânge să arate capacitatea de agregare a trombocitelor? persoană anume? La urma urmei, pentru a efectua studiul, sângele este luat dintr-o venă și, din acel moment, „ordinele” corpului nu acționează asupra celulelor sanguine. Acest tip de analiză se numește „in vitro”, o traducere literală din latină „pe sticlă, într-o eprubetă”. Oamenii de știință încearcă întotdeauna să studieze reacțiile în condiții apropiate corpul uman. Doar datele obținute în acest mod pot fi considerate fiabile și utilizate în diagnosticare.

Abilitățile trombocitelor sunt determinate de agregarea indusă. Aceasta înseamnă că substanțele care nu sunt străine organismului în compoziția chimică și care pot provoca cheaguri de sânge sunt folosite ca substanță inductoră. Ca inductori se folosesc componente ale peretelui vascular: adenozin difosfat (ADP), ristocetina (ristomicină), colagen, serotonina, acid arahidonic, adrenalină.

Agregarea spontană se determină fără inductori.

Tehnicile de cuantificare se bazează pe trecerea undelor luminoase prin plasma sanguină bogată în trombocite. Gradul de activitate de agregare este studiat prin diferența de densitate luminoasă a plasmei înainte de începerea coagulării și după obținerea rezultatului maxim. Se determină și rata de agregare în primul minut, natura și forma undelor.

Viteza depinde de substanța inductoare și de concentrația acesteia.

Agregarea trombocitelor cu ADP este de obicei prescrisă și evaluată în combinație cu colagen, ristomicina și adrenalină.

Reguli de pregătire pentru analiză

Pentru a face un test de sânge pentru capacitatea de agregare, trebuie să înțelegeți că testul va fi inexact dacă regulile de pregătire sunt încălcate. Vor exista substanțe în sânge care afectează rezultatul.

• Cu o săptămână înainte de a dona sânge, toate medicamentele cu aspirină, dipiridamol, indometacin, sulfapiridazină și antidepresive trebuie întrerupte. Utilizarea acestor medicamente inhibă (suprimă) formarea de trombi. Dacă nu puteți înceta să îl luați, trebuie să informați tehnicianul de laborator.
• Nu trebuie să mâncați cel puțin 12 ore; alimentele grase pe care le consumați vă afectează în special rezultatele.
• Pacientul trebuie să fie cât mai calm posibil și să nu efectueze muncă fizică.
• Cu o zi înainte, excludeți cafeaua, alcoolul, usturoiul din alimente și nu fumați.
• Analiza nu se efectuează dacă există un proces inflamator activ.

Trombocitele aglomerate sunt vizibile la microscop

Un test de sânge pentru agregarea trombocitelor este prescris de un medic dacă este necesar un tratament cu anticoagulante, monitorizarea eficacității acestora, selectarea dozei optime, pentru a diagnostica sângerarea crescută.

Decodificarea rezultatelor

Motivele efectuării studiilor cu trei inductori standard simultan și, dacă este necesar, adăugarea altora noi, sunt mecanismul predominant de activare a unuia dintre factorii de coagulare. Valoarea diagnostica are o normă alterată identificată, de exemplu, cu ADF în absența dinamicii cu alte inductori. Rezultatele sunt evaluate de un medic.

Scăderea agregării trombocitelor poate fi cauzată de:

• utilizarea cu succes a terapiei antiplachetare;
• un grup de boli numite trombocitopatii.

Aparate de analiză de agregare

Rolul trombocitopatiei

Trombocitopatiile pot fi ereditare sau dobândite ca urmare a altor boli. Statisticile spun că până la 10% din populația planetei suferă de această patologie. Toate sunt asociate cu disfuncția trombocitelor în acumularea anumitor substanțe.

Ca urmare, coagularea și formarea cheagurilor de sânge nu are loc, ceea ce duce la creșterea sângerării în răni mici și vânătăi (sângerare internă).

Bolile apar deja în copilărie cu sângerări ale gingiilor, sângerări nazale frecvente, multe vânătăi pe corpul copilului, umflarea articulațiilor din cauza vânătăilor. La fete în timpul pubertăţii, lung şi menstruație abundentă. Sângerarea duce la dezvoltarea anemiei (anemie).

Capacitatea scăzută de agregare în trombocitopatie poate fi activată de virusuri și infectie cu bacterii, medicamente, proceduri fizioterapeutice.

Sângerările nazale în 80% din cazuri sunt cauzate de trombocitopatie și doar 20% de boli ale organelor ORL

Trombocitopatii secundare

Trombocitopatiile simptomatice (secundare) se formează când leucemie cronică, mielom multiplu, anemie pernicioasă. Această condiție este tipică pentru etapa finală insuficiență renală(uremie), scăderea funcției tiroidiene.

Chirurgii se confruntă cu trombocitopatii atunci când există sângerare crescută în timpul intervențiilor chirurgicale.

Se observă o creștere a agregării trombocitelor cu:

• ateroscleroză vasculară răspândită;
• hipertensiune;
• infarct al organelor interne;
• tromboza arterelor abdominale;
• accident vascular cerebral;
• diabetul zaharat

Modificări în agregare în timpul sarcinii

Agregarea trombocitară în timpul sarcinii se poate abate de la indicatori normali.

Agregarea este redusă din cauza producției insuficiente de trombocite sau a încălcării compoziției lor calitative. Acest lucru se manifestă prin sângerare și vânătăi. În timpul nașterii, trebuie luată în considerare posibilitatea unei sângerări masive.

Agregarea este crescută cel mai adesea în timpul toxicozei din cauza pierderii de lichide din cauza vărsăturilor și diareei. O creștere a concentrației sanguine duce la creșterea formării de trombi. Acest lucru poate duce la avort spontan primele etape. Hiperagregarea moderată este considerată normală în timpul sarcinii și este asociată cu dezvoltarea circulației placentare.

• în caz de avort spontan;
• tratamentul infertilității;
• înainte și în timpul luării contraceptivelor;
• înainte de o sarcină planificată.

Analiza proprietăților de agregare a trombocitelor ne permite să identificăm riscurile, să prezicăm complicațiile periculoase în timpul bolilor și să efectuăm cu promptitudine terapia preventivă.

Bună ziua Am dat testul, rezultatul: IAT cu ADP la o rată de până la 90%; Am 95%. Ce înseamnă.

Indicele de agregare a trombocitelor (PAI) care utilizează ADP ca inductor permite o evaluare mai precisă a capacității trombocitelor de a se lipi și de a forma cheaguri de sânge. Rezultatul depinde de concentrația de ADP utilizată. Dacă transcrierea analizei indică norma, iar rezultatul dvs. este mai mare, atunci este necesar să adăugați o doză de agenți anticoagulanți.

Buna ziua, gradul de agregare cu Epinefrina este de 19% la o rata normala de 40-70%, rata de agregare cu Epinefrina este de 33%/min la o rata normala. Sarcina după procedura FIV. Ce înseamnă această abatere? Ce masuri pot fi luate?

Copil 8 ani - hiperagregare - cu ADP 100%, cu ristomicina 92%. Glicemia 5.8 Ce teste suplimentare ar trebui să fac pentru examinare?

Bună seara! Sarcina 25 de săptămâni, analiza agregării trombocitelor nu a arătat nicio agregare cu colagen. Cu ristomtzin, agregarea este redusă. Ei iau Thromboass 100. Ce înseamnă asta?

Bună ziua În timpul anului, trombocitele conform rezultatelor analizei nu cresc peste 80-90. În timpul numărării manuale, tehnicianul a numărat 192 de unități și a indicat că acestea sunt într-o stare de coeziune. Vă rog să-mi spuneți ce cauzează acest lucru și ce teste se pot face pentru a identifica patologia?

Timp de șase luni trombocitele au fost normale și apoi din nou 120

Bună ziua A fost o sarcină înghețată la 13 săptămâni. O lună mai târziu am făcut un test pentru hemostaza extinsă, pentru că... Plănuiesc o sarcină. Toți indicatorii sunt normali, se spune că agregarea plachetară primară scăzută în timpul stimulării ADP - trombocitopatie. Acesta este deja un diagnostic? Pot continua să-mi planific sarcina? Și dacă trebuie să vizitezi un medic, care? Ginecologul meu este în vacanță.

Tamara, Bună seara, Ai nevoie de un hematolog. Teste: coagulograma detaliata, agregarea trombocitara, trombodinamica si anticorpii la trombocite, iar daca gasesti un medic bun iti va spune ce sa mai testezi.

Trebuie remarcat cât de scăzută este agregarea.

Buna ziua. Copilul are 2 ani. Agregarea trombocitară ADP este 9, la nivel normal, iar agregarea trombocitară ADP cu UIA este 10, la nivel normal 14-18. Te rog spune-mi ce înseamnă asta. Mulțumesc.

Bună seara. Am trecut IAT cu colagen) rezultatul a fost 67%. Sarcina 23 de saptamani. Aceasta este norma.

La donarea de sânge pentru IPT, sângele nu s-a coagulat în decurs de 1 minut. Ce înseamnă acest lucru? Asistentul de laborator a anunțat o repetare. Ce să fac?

Bună ziua. Astăzi am făcut analize pentru trombofilie, rezultatele nu sunt foarte bune, îmi puteți spune și descifra rezultatele, pentru că... Prima sarcina 16 saptamani, si o programare la medic peste o saptamana. Vă mulțumesc anticipat.

ADF 86% valoare ref. 69-88

Colagen 106% 70-94

Suprarenale (epinefrină) 85% 78-94

Trombocitele40

Am debutul poliartritei reumatoide - iau metatrexat 6,5 ml pe săptămână - trombocitele sunt în scădere - 77. Există o limită inferioară pentru această boală?

Bună ziua Copilul are hematurie recurentă. Hemoglobina este redusă. Trimis pentru teste. Iată rezultatul: agregarea ADP redus (agregare cu o singură undă, ireversibilă, grad de agregare 25,3%, rata de agregare 18,3%, mărimea agregatului 2,70 unități); agregarea colagenului plachetar este redusă (agregare cu o singură undă, ireversibilă, grad de agregare 34,8%, rata de agregare 30,5%, mărimea agregatului 4,18 LAG-PHASE prezentă); agregarea ristomicinei este redusă (agregare cu o singură undă. Ireversibilă, grad de agregare 47,4%, rata de agregare 30,4%, mărimea agregatului 3,54 unități); agregarea trombocitară adrenalină este redusă (agregare în două valuri, ireversibilă, grad de agregare 15,8%, rata de agregare 8,00%, mărimea agregatului 3,53 unități). Ce poți spune despre asta?

Ce este agregarea trombocitară?

Agregarea trombocitară este procesul de lipire a celulelor sanguine prezentate împreună, precum și atașarea lor de pereții vasculari. Agregarea este în mod inerent etapa inițială a formării unui cheag de sânge, care previne pierderea de sânge.

Ce sunt trombocitele?

Trombocitele sunt celule sanguine formate care ajută la normalizarea procesului de coagulare a sângelui. Acest lucru se întâmplă după cum urmează. În cazul unei încălcări a integrității pereților vasculari, trombocitele, printr-un lanț de reacții biochimice, primesc un anumit semnal, se adună la locul descoperirii și, lipindu-se, asigură procesul de blocare. Așa are loc procesul de agregare.

Cu toate acestea, un proces de agregare excesiv de intens este patologic. Hiperagregarea trombocitară duce la creșterea formării de trombi, care crește semnificativ riscul de a dezvolta boli precum accidentul vascular cerebral și infarctul miocardic.

Ratele scăzute de agregare nu sunt mai puțin periculoase și reprezintă o potențială amenințare nu numai pentru sănătate, ci și pentru viața pacientului. Aderența insuficientă a trombocitelor duce la formarea unei boli precum trombocitopenia ( scaderea coagularii sânge). În același timp, există o probabilitate mare de apariție a sângerării interne și externe, care nu numai că contribuie la dezvoltarea formelor severe de anemie, ci poate provoca și moartea.

Prin urmare, este extrem de important să se monitorizeze conținutul de trombocite din sânge, precum și capacitatea acestora de a se agrega.

Agregarea trombocitară este deosebit de importantă în timpul sarcinii. Faptul este că încălcările acestui proces pot duce la o serie de consecințe destul de grave. Hipoagregarea (agregarea trombocitară redusă) poate provoca sângerări uterine în timpul procesului de naștere sau după perioada nașterii. Agregarea excesiv de activă este, de asemenea, periculoasă pentru viitoarea mamă și copilul ei, deoarece poate duce la formarea de cheaguri de sânge, care este una dintre cele mai frecvente cauze ale avorturilor spontane și întreruperea spontană a sarcinii în stadiile incipiente.

Pentru a evita astfel de consecințe adverse și pentru a minimiza riscurile, experții recomandă efectuarea unui studiu privind nivelul trombocitelor din sânge și identificarea capacității acestora de a se regenera înainte de concepție, atunci când planificați sarcina.

Studii pentru controlul agregării

Testarea de laborator a trombocitelor se efectuează folosind tehnica de diagnosticare, care se numește agregare indusă. Pentru a efectua această procedură, în sângele venos prelevat de la pacient se adaugă substanțe specifice, a căror compoziție chimică este similară cu celulele corpului uman, promovând procesul de formare a trombului, având ca rezultat aglutinarea trombocitelor. Substanțele care alcătuiesc pereții vaselor de sânge sunt de obicei folosite ca inductori. Acestea includ:

Pentru analiză se folosește un dispozitiv special - un analizor de agregare a trombocitelor. În timpul studiului, undele de lumină sunt trecute prin plasma sanguină plină cu trombocite. Analiza se realizează în două etape. Indicatorii gradului de agregare reprezintă diferența de densitate luminoasă a plasmei înainte de începerea procesului de coagulare și după finalizarea acestuia. În plus, experții acordă atenție unor factori precum forma, natura și specificul undei luminoase.

Agregarea trombocitară indusă este o metodă de testare a sângelui care se caracterizează printr-o acuratețe extrem de ridicată și, prin urmare, este utilizată pe scară largă în diagnosticul modern atunci când sunt suspectate anumite boli.

Nu toate clinicile au echipamentul necesar pentru a efectua acest tip de procedură de diagnostic. Până în prezent, studiile de agregare a trombocitelor au fost efectuate cu succes în laboratoarele Invitro.

De ce se face cercetarea?

Un test de sânge pentru examinarea trombocitelor permite unui specialist să determine capacitatea datelor celule de sânge la agregare, face posibilă identificarea anumitor tulburări de hemostază, care pot fi atât congenitale, cât și dobândite. În plus, prin studierea agregării trombocitelor, este posibil să se diagnosticheze nu numai patologii ale sistemului hematopoietic, ci și boli ale sistemului cardiovascular. Această procedură este necesară pentru a monitoriza dinamica unui număr de anumite boli, pentru a determina necesarul tehnici terapeutice, pentru a controla procesul de tratament.

Indicații pentru studiu

Agregarea indusă poate fi prescrisă de un specialist în următoarele cazuri:

1. Trombocitopenie.
2. Creșterea coagularii sângelui.
3. Tendința la tromboză.
4. Sângerarea gingiilor.
5. Umflare crescută.
6. Tendință la sângerare, sângerare uterină.
7. Vindecare slabă a rănilor.
8. Tratament pe termen lung cu preparate cu acid acetilsalicilic.
9. bolile lui Von Willebrand și Glanzmann.
10. Trombofilie.
11. Sarcina complicata.
12. Încălcare circulatia cerebrala, boala ischemica inimile.
13. Trombocitopenie de natură congenitală sau dobândită.
14. Varice.
15. Monitorizarea dinamicii tratamentului cu medicamente antiagregante plachetare.
16. Boală autoimună.
17. Studiul funcționalității celulelor trombocitelor înainte de intervenția chirurgicală.
18. Infertilitate.
19. Mai multe încercări nereușite de FIV la rând.
20. Sarcina înghețată.
21. Determinarea gradului de sensibilitate a pacientului la efectele agenților antiplachetari.
22. trombastenia Glanzmann.
23. boala Bernard-Soulier.
24. Înainte și în timp ce luați contraceptive hormonale.

Cum să vă pregătiți pentru cercetare?

Un test de sânge pentru capacitatea trombocitelor de a suferi procesul de agregare necesită respectarea strictă a regulilor de preparare. Pentru ca studiul să fie extrem de corect și eficient, pacienții trebuie să urmeze următoarele recomandări:

1. Cu o săptămână înainte de a lua sânge pentru analiză, trebuie să încetați să luați medicamente care suprimă formarea trombilor. Acestea includ următoarele medicamente: preparate cu acid acetilsalicilic, antidepresive, sulfapiridazină, dipiridamol, indometacin, agenți antiplachetari, medicamente hormonale, contraceptive.
2. Cu o zi înainte de studiu, trebuie să vă abțineți de la a consuma băuturi alcoolice și care conțin cofeină.
3. Elimină alimentele grase, fierbinți, picante, condimentele și usturoiul din dieta ta.
4. Fumatul este interzis în ziua procedurii.
5. Limitați extrem de stresul fizic și psiho-emoțional.
6. Ultima masă ar trebui să fie cu cel puțin 12 ore înainte de prelevarea de probe de sânge pentru analiză.

O contraindicație pentru agregarea trombocitară indusă este considerată a fi prezența proceselor inflamatorii acute sau cronice în organism.

Respectarea regulilor de mai sus este necesară pentru a obține cele mai precise și obiective rezultate ale studiului!

Efectuarea analizei

Un test de sânge pentru a determina capacitatea celulelor trombocitelor de a se regenera se efectuează exclusiv dimineața. Ora ideală pentru recoltarea sângelui este considerată a fi între 7 și 10 dimineața.

Studiul se efectuează pe stomacul gol; în această zi pacientul nu trebuie să bea altceva decât apă plată pură.

Sângele venos este utilizat pentru a efectua un test pentru a determina gradul de agregare a trombocitelor. Este colectat din vena cubitală a pacientului folosind o seringă de unică folosință. Apoi, materialul este plasat într-o eprubetă cu o soluție de citrat de sodiu de patru procente. După aceasta, recipientul este răsturnat de mai multe ori, astfel încât sângele să fie complet amestecat cu această substanță activă. În etapa următoare, tubul cu sângele colectat este trimis la laborator pentru cercetări ulterioare.

Interpretarea rezultatelor

Interpretarea rezultatelor cercetării este efectuată de un specialist calificat în condiții de laborator.

Norma în cazul acestei analize este determinată în funcție de substanța utilizată - un inductor care reacționează cu sângele pacientului.

Să ne uităm la această problemă mai detaliat:

1. Nivelurile normale pentru reacția cu colagenul variază de la 46 la 93%.
2. Valorile normale pentru reacția cu adenozin difosfat variază de la 30 la 77%.
3. Nivelurile normale pentru reacțiile cu ristomicina variază de la 35 la 92,5%.

Scăderea agregării trombocitelor poate fi cauzată de următorii factori:

1. Patologii ale sistemului hematopoietic.
2. Efectul pozitiv al terapiei antiplachetare.
3. Trombocitopatie.

O creștere a agregării trombocitelor poate indica prezența următoarelor patologii:

1. Hipertensiune.
2. Accident vascular cerebral.
3. Diabet.
4. Atac de cord.
5. Ateroscleroza vasculară.
6. Tromboza arterelor abdominale.

Studiul proprietăților de agregare a trombocitelor este o procedură de diagnosticare importantă care face posibilă diagnosticarea unui număr de boli într-un stadiu incipient al dezvoltării lor și prezicerea acestora. posibile complicații, prescrie cursul optim de tratament.

• Hemoglobină
• Glucoză (zahăr)
• Grupa de sange
• Leucocite
• Trombocitele
• globule rosii

Copierea materialelor site-ului este posibilă fără aprobare prealabilă dacă instalați un link indexat activ către site-ul nostru.

Agregarea trombocitară este un indicator important al coagulării sângelui

Trombocitele, celulele sanguine incolore, joacă un rol vital în protejarea organismului de pierderea de sânge. Pot fi numiți ambulanțe, deoarece se grăbesc instantaneu la locul avariei și îl blochează. Acest proces se numește agregare.

Agregarea trombocitelor - ce este?

Agregarea trombocitară este un proces în care celulele se lipesc împreună. Aceasta formează un dop care închide rana. În stadiul inițial celule de sânge se lipesc împreună și mai târziu se lipesc de pereții vasului. Rezultatul este un cheag de sânge numit tromb.

Într-un corp sănătos, agregarea este protectoare: trombocitele înfundă rana și sângerarea se oprește. În unele cazuri, formarea cheagurilor de sânge este nedorită, deoarece blochează vasele vitale organe importanteși țesături.

1. Activitatea crescută a celulelor sanguine incolore poate duce la accident vascular cerebral și atac de cord.
2. Scăderea producției de trombocite duce adesea la pierderi mari de sânge. Sângerări frecvente, care nu se opresc mult timp, duc la epuizare si anemie (anemie).

Potrivit statisticilor, unul din 250 de oameni moare de tromboză în fiecare an.

Pentru a preveni boala, este necesar să se controleze nivelul trombocitelor și capacitatea acestora de a se agrega.

• sângerări frecvente - uterine, din nas;
• apariția vânătăilor de la cea mai mică leziune;
• răni care se vindecă slab;
• umflătură.

Indicatori normali

În mod normal, agregarea este de 25-75%. Astfel de indicatori indică o hematopoieza bună și un aport suficient de oxigen către țesuturi și organe.

Norma trombocitară - tabel

Copil sub un an

Bărbați peste 18 ani

Femei peste 18 ani

Testul de agregare a trombocitelor

Un test de sânge vă permite să identificați abaterile de la normă și să diagnosticați patologiile sistemului hematopoietic și cardiovascular. În plus, procedura este prescrisă pentru a monitoriza dinamica unui număr de boli și pentru a prescrie un tratament adecvat.

Analiza se efectuează în condiții de laborator. Pentru a face acest lucru, sângele este luat dintr-o venă. Înainte de studiu, pacientului i se recomandă:

• urmați o dietă pregătită de un specialist timp de 1-3 zile;
• Cu 8 ore înainte de procedură, evitați alimentele bogate în grăsimi, precum și luați medicamente, inclusiv gel Voltaren (dacă este posibil);
• Cu 24 de ore înainte, evitați utilizarea imunostimulatoarelor, inclusiv cafeaua, alcoolul, usturoiul și nu mai fumați.

Studiul se efectuează dimineața pe stomacul gol. Înainte de procedură, aveți voie să beți numai apă curată și plată.

După ridicare sânge venos i se adaugă substanțe speciale - inductori, care în compoziția lor sunt similare cu celulele corpului uman, favorizând formarea de trombi. În acest scop utilizați:

Metoda de determinare a agregării se bazează pe transmiterea undelor luminoase prin plasma sanguină înainte și după coagulare. De asemenea, sunt luate în considerare natura, forma și viteza undei luminoase.

Trebuie remarcat faptul că studiul nu este efectuat dacă există un proces inflamator în organism.

Indicatorul depinde de substanța care a fost adăugată în sânge și de concentrația acestuia.

Rata de agregare in functie de inductor - tabel

Tipuri de agregare

Medicii disting mai multe tipuri de agregare:

• spontan - determinat fără substanță inductoră. Pentru a determina activitatea de agregare a trombocitelor, sângele prelevat dintr-o venă este plasat într-o eprubetă, care este plasată într-un dispozitiv special, unde este încălzit la o temperatură de 37°C;
• indus - studiul se realizează cu adăugarea de inductori la plasmă. În mod obișnuit, se folosesc patru substanțe: ADP, colagen, epinefrină și ristomicina. Metoda este utilizată pentru a determina o serie de boli ale sângelui;
• moderat - observat în timpul sarcinii. Cauzat de circulația placentară;
• scăzut - apare în patologiile sistemului circulator. O scădere a nivelului de trombocite poate duce la diferite tipuri de sângerare. Observat la femei în timpul menstruației;
• crescut - duce la formarea crescută a trombilor. Aceasta se manifestă sub formă de umflare și senzație de amorțeală.

Hiperagregarea trombocitară

Dacă nivelul de agregare (hiperagregare) crește, apare formarea crescută de trombi. În această afecțiune, sângele se mișcă lent prin vase și se coagulează rapid (norma este de până la două minute).

Hiperagregarea apare atunci când:

• diabetul zaharat;
• hipertensiune arterială - hipertensiune arterială;
• cancer de rinichi, stomac, sânge;
• ateroscleroza vasculară;
• trombocitopatie.

Nivelurile crescute de agregare pot duce la următoarele condiții:

• infarctul miocardic - o boală acută a mușchiului inimii care se dezvoltă din cauza aprovizionării insuficiente cu sânge;
• accident vascular cerebral - accident vascular cerebral;
• tromboza venelor extremităților inferioare.

Ignorarea problemei poate fi fatală.

Metodele de tratament depind de complexitatea bolii.

Terapie medicamentoasă

Pe stadiul inițial Se recomandă administrarea de medicamente a căror acțiune vizează subțierea sângelui. Aspirina obișnuită este potrivită în acest scop. Pentru a preveni sângerarea, medicamentul într-o înveliș protector este luat după mese.

Utilizarea medicamentelor speciale va ajuta la prevenirea formării de noi cheaguri de sânge. Toate medicamentele sunt luate numai după consultarea medicului curant.

După studii suplimentare, pacientului i se prescriu:

• anticoagulante - medicamente care previn coagularea rapidă a sângelui;
• blocaj novocaină, analgezice;
• medicamente care favorizează vasodilatația.

Cura de slabire

Este foarte important să se mențină un regim de băut, deoarece o cantitate insuficientă de lichid provoacă vasoconstricție, în urma căreia sângele se îngroașă și mai mult. Ar trebui să consumați cel puțin 2-2,5 litri de apă pe zi.

Evitați alimentele care favorizează hematopoieza:

Produse interzise - galerie

etnostiinta

Pentru a trata agregarea trombocitară crescută, se folosesc metode de tratament netradiționale. Înainte de a utiliza decocturi și infuzii, ar trebui să vă consultați medicul, deoarece multe plante medicinale sunt interzise pentru trombocitoză.

1. Trifoi dulce. Se toarnă 1 lingură apă clocotită peste un pahar. l. ierburi măcinate, lăsați timp de 30 de minute. Împărțiți lichidul în 3-4 părți egale și beți pe tot parcursul zilei. Cursul terapiei este de o lună. Dacă este necesar, repetați tratamentul.
2. Bujor. Se macină rădăcina și se toarnă alcool 70% în proporție de 1 lingură. l. pentru 250 ml. Lăsați într-un loc întunecat timp de 21 de zile. Luați 30 de picături înainte de masă de 3 ori pe zi timp de două săptămâni. Apoi trebuie să faceți o pauză de o săptămână și să repetați cursul.
3. Ceai verde. Se amestecă 1 linguriță. rădăcină de ghimbir și ceai verde, se toarnă 500 ml apă clocotită, se adaugă scorțișoară pe vârful unui cuțit. Infuzați ceaiul timp de aproximativ 15 minute. Puteți adăuga lămâie după gust. Bea în timpul zilei.
4. Portocale. În fiecare zi se recomandă să beți 100 ml de proaspăt stors suc de portocale. Poate fi amestecat cu suc de dovleac într-un raport de 1:1.

Despre sânge gros și cheaguri de sânge în vasele de sânge - video

Hipoagregarea trombocitară

Un nivel redus de agregare nu este mai puțin periculos pentru sănătatea și viața pacientului. Agregarea insuficientă a trombocitelor (hipoagregarea) determină o coagulare slabă a sângelui (trombocitopenie). Ca urmare, nu are loc formarea de cheaguri (trombi), ceea ce duce la sângerări severe.

Medicii disting între hipoagregarea trombocitară ereditară și dobândită.

Potrivit OMS, boala afectează aproximativ 10% din populația lumii.

Capacitatea de agregare scăzută este activată de o infecție virală sau bacteriană, fizioterapie sau administrarea de medicamente.

Hipoagregarea apare atunci când:

• insuficiență renală;
• leucemie cronica - boala maligna sistem circulator;
• scăderea funcției tiroidei;
• anemie (anemie).

Cura de slabire

Nutriția este un factor important în normalizarea nivelului de trombocite. Dieta ar trebui să conțină alimente care promovează hematopoieza:

• hrişcă;
• peşte;
• carne roșie - preparată în orice fel;
• ficat de vita;
• ouă;
• verdeaţă;
• salate cu morcovi, urzici, ardei gras, sfeclă;
• rodii, banane, fructe de pădure, suc de măceșe.

În acest caz, ar trebui să reduceți sau să eliminați complet consumul de ghimbir, citrice și usturoi.

Tratamentul tradițional

În cazurile avansate, tratamentul se efectuează numai într-un cadru spitalicesc. Pacientului i se prescriu:

1. Soluție de acid aminocaproic 5% intravenos.
2. Adenozin trifosfat de sodiu intramuscular sau subcutanat.
3. Preparate: Emosint, Dicynone, Acid tranexamic.

În caz de sângerare severă, se efectuează o transfuzie de masă trombocitară donatorului.

Pacienții ar trebui să evite să ia medicamente care subțiază sângele:

Medicamente pentru tratamentul hipoagregației - galerie

Tratament neconventional

Metodele tradiționale de tratament sunt utilizate ca adjuvant, deoarece este imposibil să creșteți numărul de trombocite numai cu ajutorul ierburilor medicinale.

1. Urzica. Se macină 1 lingură. l. plante, se toarnă un pahar cu apă clocotită și se pune la foc mic timp de 10 minute. Se răcește lichidul și se filtrează. Luați înainte de fiecare masă. Cursul durează o lună.
2. Suc de sfeclă roșie. Rade sfecla cruda, adauga 1 lingura. l. zahar granulat. Lăsați pasta peste noapte. Dimineața, stoarceți sucul și beți înainte de micul dejun. Durata tratamentului este de 2-3 săptămâni.
3. Ulei de susan. Folosit atât pentru tratament, cât și pentru prevenire. Luați de 3-4 ori pe zi după mese.

Caracteristici în timpul sarcinii

Nivelul de agregare în timpul sarcinii este de mare importanță. Cert este că întreruperea acestui proces duce la consecințe grave.

Norma în timpul sarcinii este considerată a fi 150–380 x 10^9/l.

O ușoară creștere a indicatorului este asociată cu circulația sanguină placentară și este considerată normală. Pragul superior nu trebuie să depășească 400 x 10^9/l.

Nivelul normal de agregare cu adăugarea oricărui inductor este de 30-60%.

Hiperagregarea

Hiperagregarea trombocitară este periculoasă nu numai pentru mamă, ci și pentru copil, deoarece poate provoca avort spontan sau avort spontan în stadiile incipiente. Medicii numesc principalele motive pentru creșterea agregării trombocitelor în timpul sarcinii:

• deshidratarea corpului ca urmare a vărsăturilor, mișcărilor intestinale frecvente, regim insuficient de băut;
• boli care pot provoca o creștere secundară a nivelului trombocitelor.

Femeile însărcinate trebuie să fie supuse unui examen medical și să fie supuse unor teste regulate. Numai așa se poate observa în timp o abatere de la normă și se pot lua măsurile corespunzătoare.

Cu o creștere moderată a nivelului de coagulare, se recomandă ajustarea dietei. Ar trebui să consumați alimente care vă subțiază plasma sanguină. Acestea sunt uleiurile de semințe de in și de măsline, ceapa, suc de roșii. Dieta ar trebui să includă alimente care conțin magneziu:

Dacă dieta nu aduce rezultate, se prescrie tratament medicamentos.

Hipoagregarea

O scădere a capacității de agregare nu este mai puțin periculoasă pentru sănătatea gravidei și a fătului decât hiperagregarea. În această stare, vasele devin fragile, apar vânătăi pe corp, iar gingiile încep să sângereze. Acest lucru se întâmplă din cauza unei încălcări a compoziției calitative a celulelor sanguine sau a producției insuficiente a acestora. Hipoagregarea poate provoca sângerări uterine în timpul și după naștere.

Scăderea nivelului trombocitelor este provocată de următorii factori:

• luarea de medicamente - diuretice, antibacteriene;
• boli autoimune și endocrine;
• alergie;
• toxicoză severă;
• alimentație proastă;
• lipsa vitaminelor B12 și C.

Pentru a îmbunătăți sinteza celulelor sanguine, femeii i se recomandă să consume alimente bogate în vitaminele B și C:

Medicul prescrie medicamente speciale, care au un efect benefic asupra sistemului hematopoietic fără a avea un efect negativ asupra bebelușului.

A evita consecințe negativeși riscurile asociate cu hiper- sau hipoagregarea, medicii recomandă efectuarea unui studiu asupra capacității de agregare a trombocitelor chiar și atunci când planificați sarcina.

Caracteristici la copii

În ciuda faptului că o capacitate de agregare crescută se găsește de obicei la populația adultă, recent s-a înregistrat o creștere a cazurilor de boală la copii.

1. Hiperagregarea poate fi fie ereditară, fie dobândită. Cauzele nivelului crescut de trombocite nu sunt foarte diferite la adulți. În principal:
   • boli ale sistemului circulator;
   • boli infecțioase și virale;
   • intervenție chirurgicală.

La copiii cu vârsta sub un an, hiperagregarea poate fi cauzată de deshidratare și anemie. În timpul adolescenței mare rol Situațiile stresante și creșterea fiziologică a organismului joacă un rol.

Tratamentul începe cu aflarea cauzei abaterii de la norma în capacitatea de agregare a trombocitelor. Uneori este suficient să vă ajustați dieta și regimul de băut. În unele cazuri, este necesar tratamentul bolii care a cauzat anomalia.

Dacă este necesar, un hematolog va efectua o examinare suplimentară și va prescrie medicamente în funcție de vârsta pacientului și severitatea bolii.

De ce scade nivelul trombocitelor - video

Un studiu al nivelului de agregare a trombocitelor este o procedură de diagnosticare importantă care vă permite să identificați boli grave, să reduceți riscul de complicații și să efectuați o terapie în timp util.

• Imprimare

Materialul este publicat doar în scop informativ și în niciun caz nu poate fi considerat un substitut al consultației medicale cu un specialist într-o instituție medicală. Administrația site-ului nu este responsabilă pentru rezultatele utilizării informațiilor postate. Pentru întrebări de diagnostic și tratament, precum și pentru prescrierea medicamentelor și determinarea regimului lor de dozare, vă recomandăm să consultați un medic.

Celule mici din sânge sunt necesare în primul rând pentru a proteja organismul de pierderea de sânge.

Procesul stimulat este necesar pentru a obține o reacție care să permită determinarea tulburărilor de funcționare a inimii și a organelor aferente. O analiză clinică este prescrisă în cazul semnelor de modificări ale coagularii sângelui.

Simptomele acestei afecțiuni sunt evidente: vânătăi cu răni minore, vindecare prelungită a rănilor, umflături. Afecțiunea este deosebit de periculoasă în timpul sarcinii, deoarece este plină consecințe periculoase pentru fat si mama.

Procesul de coagulare a sângelui - cum afectează agregarea trombocitelor

Sângele, după cum știți, este un țesut conjunctiv mobil care circulă în tot corpul. Constă din elemente formate (leucocite, eritrocite și trombocite).

Coagularea sângelui (hemostaza) este incredibil de importantă, deoarece la niveluri scăzute o persoană se poate răni și poate sângera până la moarte. Coagularea determină perioada de închidere a plăgii - țesutul pare să revină în corp, iar rana este închisă cu un „capac” de celule coagulate.

Adeziunea trombocitară pt corp sanatos execută functie de protectie. Procesul este adaptativ - celulele se unesc numai în locul în care fluxul sanguin este întrerupt.

Cu toate acestea, există condiții când nu merită să sintetizezi rezultatul. va duce la perturbarea nutriției organelor importante.

Excepțiile în care nu se realizează agregarea includ bolile de inimă. Activitatea celulară va duce la complicații ale bolii și va fi necesar un tratament medicamentos pentru agregarea trombocitelor.

Uneori este necesară o procedură sintetizată din motive practice. Vă permite să cuantificați abaterea agregării bune și rele. Analiza definitorie se realizează pe baza normei, luând în considerare posibilele abateri.

Proprietățile fizice și funcțiile trombocitelor

Posibilitatea de a efectua procedura este determinată de proprietățile fiziologice ale celulelor sanguine. Fiecare trombocită este predispusă la aderență (atașare de pereții țesuturilor), agregare (combinare în grupuri) și adsorbție (depunere) pe suprafața vaselor de sânge.

De fapt, acest lucru vă permite să „închideți” lacrimile interne fără a recurge la intervenții chirurgicale.

Aceste proprietăți asigură hemostaza vaselor mici de sânge. Prin lipirea, trombocitele opresc sângele. Stimuleaza urmatorii hormoni: adrenalina, serotonina, colagenul.

Bazat proprietăți fiziologice, este suficient să determinați pur și simplu funcțiile principale ale celulelor:

1. Ele sunt direct implicate în coagularea sângelui și în procesul invers - fibrinoliză, când cheaguri de sânge se dizolvă.
2. Protejați organismul prin suprimarea organismelor patogene.
3. Produce enzime pentru a opri sângerarea.
4. Afectează permeabilitatea pereților capilari.

Astfel de procese sunt observate în diferite boli. Este caracteristic că lipsa trombocitelor în sânge este cu un ordin de mărime mai periculoasă decât un exces al numărului lor.

Cauzele trombocitozei și trombocitopeniei

Factorii pentru dezvoltarea trombocitopeniei sunt determinați de condițiile patologice și sunt împărțiți în patru grupuri. Clasificarea se bazează pe ceea ce cauzează formarea insuficientă a celulelor.

Cauzele agregării trombocitelor:

1. Formarea trombocitelor în măduva osoasă se observă în boli: toate tipurile de anemie, metastaze tumorale, leucemie, boli infecțioase virale, intoxicație cu alcool. Afecțiunea se poate dezvolta ca urmare a chimioterapiei și radiațiilor la pacienții cu cancer, precum și atunci când iau anumite medicamente.
2. Deficiența este cauzată de sângerare masivă.
3. Există o întrerupere a distribuției uniforme a trombocitelor în organism; în schimb, acestea se acumulează în splină.
4. Consumul crescut determină distrugere în patologii: sindromul DIC (coagulare intravasculară), . Acesta este și RDS (sindromul de detresă respiratorie, când funcțiile respiratorii sunt afectate, caracteristic nou-născuților). Alte cauze: tumori maligne, boli autoimune și utilizarea de proteze vasculare, în urma cărora plăcile sunt deteriorate.

Există un risc ridicat de sângerare extinsă - atât internă, cât și externă, dacă integritatea țesutului este deteriorată.

Trombocitemia este cauzată de producția excesivă și acumularea de trombocite. Însoțește procesele cronice:

• artrita reumatoida;
• tuberculoză;
• eritrocitoză;
• leucemie mieloidă;
• sarcoidoza;
• colita;
• enterită;
• boli oncologice;
• hemoragie (anemie, hemoliză).

De ce trombocitele se lipesc împreună? Acest lucru se întâmplă atunci când se acumulează într-un anumit organ sau parte a corpului din cauza unor leziuni severe.

Organismul simte deficiența și crește sinteza celulară. Nu există nicio amenințare de sângerare, dar afecțiunea este periculoasă, deoarece este un semn al unei boli grave.

Normă și abatere

Studiile clinice ajută la determinarea exactă a stării cu care se confruntă corpul. Ei se bazează pe normele existente și examinează orice abateri de la acestea.

Dar trebuie luat în considerare faptul că se schimbă constant - chiar și testele efectuate în aceeași zi cu o scurtă pauză vor arăta cantități diferite.

Cantitatea este măsurată în mii de celule ori un microlitru de sânge. Conținutul normal este de 200*109/l. Mai mult, 200 de mii este cifra minimă, care se dezvăluie până la 400 de mii.

Este caracteristic că aceasta este mai degrabă norma masculină, în timp ce norma feminină variază între 180 și 320 de mii. Agregarea scade semnificativ în timpul sarcinii și în timpul menstruației.

Indicatorul normal al copiilor depinde de vârstă:

• nou-născut - 100-420 mii unități/μl;
• de la o lună la un an - 150-390 mii unități/μl;
• până la 5 ani - 180-380 mii unități/μl;
• până la 7 ani - 180–450 mii unități/μl.

Ulterior, cantitatea ajunge la norma adultului. Astfel, o cantitate crescută va semnala trombocitoză, iar o scădere - trombocitopenie. are loc o dată pe an.

Modificări ale indicatorilor în timpul sarcinii

Sarcina este o cauză evidentă atunci când agregarea se abate de la normă. Acesta este unul dintre factorii care determină o femeie să dezvolte umflături și vânătăi cu ușurință - chiar și cu o simplă presiune asupra pielii.

Orice astfel de manifestări este un semnal al unei deficiențe a trombocitelor. Afecțiunea va fi periculoasă în timpul nașterii, deoarece va provoca sângerări masive.

O creștere a normei cantitative are loc în trimestrul I și uneori al 2-lea de sarcină. Greturile matinale (toxicoza) si scaunele slabe provoaca deshidratare, in timp ce concentratia sanguina ramane aceeasi.

Analiza este prescrisă pentru următorii factori:

• infertilitate;
• avorturi spontane;
• înainte de a lua contraceptive;
• înainte de o sarcină planificată.

Pregătirea pentru analiza de agregare

Ar trebui să încetați să luați orice medicamente cu 7 zile înainte de testul programat. Dacă acest lucru nu este posibil, ar trebui să avertizați asistentul de laborator când luați sânge.

Testul se face pe stomacul gol; nu puteți mânca sau bea niciun produs cu aproximativ 12 ore înainte de colectare. În special, alimentele grase cu o cantitate mare condimente De asemenea, trebuie să eliminați cafeaua, alcoolul, usturoiul și țigările cu cel puțin 24 de ore înainte.

Un test de sânge pentru agregare este anulat dacă este detectată o patologie infecțioasă sau orice proces inflamator. Este important să înțelegeți că doar un medic poate citi rezultatul final, după care va prescrie tratamentul dacă este necesar.

Teste online

• Test pentru gradul de contaminare a corpului (întrebări: 14)

  Există multe modalități de a afla cât de poluat este corpul tău. Testele speciale, studiile și testele te vor ajuta să identifici cu atenție și intenționat încălcările endoecologiei corpului tău...

Trombocitopenie

Ce este trombocitopenia -

Trombocitopenia este înțeleasă ca un grup de boli caracterizate printr-o scădere a numărului de trombocite sub nivelurile normale (150 H 109/L).

O scădere a numărului de trombocite este asociată atât cu creșterea distrugerii trombocitelor, cât și cu scăderea producției.

Trombocitopenia este împărțită în forme ereditare și dobândite.

Formele dobândite de trombocitopenie sunt diferențiate în funcție de mecanismul de afectare a aparatului megacariocit-trombocitar. Printre astfel de mecanisme, mecanismele imunitare ocupă un loc special. Dezvoltarea lor poate fi caracterizată printr-o serie de factori, dintre care principalii sunt: ​​deteriorarea mecanică a trombocitelor, înlocuirea măduvei osoase cu țesut tumoral, inhibarea diviziunii celulare a măduvei osoase, creșterea consumului de trombocite, mutații, deficit de vitamina B12 sau acid folic.

Există 4 grupe de trombocitopenie imună:

1) izoimună (aloimună), în care distrugerea trombocitelor este asociată cu incompatibilitatea unuia dintre sistemele grupelor de sânge sau este cauzată de transfuzia de trombocite străine la primitor în prezența anticorpilor la acestea sau de penetrarea anticorpilor la nivelul copil de la o mamă imunizată anterior cu un antigen pe care nu îl are, dar are copil;

2) transimună, în care autoanticorpii unei mame care suferă de trombocitopenie autoimună pătrund în placentă și provoacă trombocitopenie la copil;

3) heteroimun, asociat cu o încălcare a structurii antigenice a trombocitelor sub influența unui virus sau cu apariția unui nou antigen;

4) autoimună, în care anticorpii sunt produși împotriva propriului antigen nemodificat.

Trebuie remarcat faptul că majoritatea pacienților cu purpură trombocitopenică ereditară și dobândită au o reacție similară a măduvei osoase fără mărirea splinei.

Trombocitopenia cauzată de modificări ale sistemului imunitar constituie cea mai mare parte a tuturor trombocitopeniei. În copilărie, de regulă, se dezvoltă o formă heteroimună a bolii, iar la o vârstă mai înaintată predomină variantele autoimune. Anticorpii implicați direct în dezvoltare pot fi direcționați împotriva diferitelor celule ale sângelui și ale sistemului hematopoietic. Aceste celule sunt trombocite, megacariocite sau precursorul comun al trombocitelor, leucocitelor și eritrocitelor. Trombocitopeniile sunt clasificate în mod similar.

Un proces autoimun se numește idiopatic dacă cauza autoagresiunii nu poate fi identificată și simptomatic dacă este o consecință a unei alte boli subiacente.

Trombocitopenie autoimună idiopatică Raportul dintre bărbați și femei care suferă de această patologie este de aproximativ 1: 1,5 la 100.000 de locuitori. În cele mai multe cazuri, trombocitopenia idiopatică este autoimună.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul trombocitopeniei:

În 1915, I.M. Frank a sugerat că baza bolii a fost o încălcare a maturării megacariocitelor sub influența unui factor, probabil localizat în splină. În 1946, Dameshek și Miller au arătat că numărul de megacariocite din purpura trombocitopenică nu este redus, ci chiar crescut. Ei au sugerat că detașarea trombocitelor de megacariocite este perturbată. În 1916, Kaznelson a sugerat că în purpura trombocitopenică intensitatea distrugerii trombocitelor în splină crește. Timp de mulți ani, ipoteza lui Frank a fost mai populară.

Cu toate acestea, studiile au descoperit că durata de viață a trombocitelor în orice tip de purpură trombocitopenică este redusă acut. În mod normal, durata de existență a acestor celule sanguine este de 7-10 zile, iar odată cu dezvoltarea patologiei - doar câteva ore.

Studiile ulterioare au arătat că într-un procent mai mare de cazuri de trombocitopenie, conținutul de trombocite formate pe unitatea de timp nu scade, așa cum se presupunea anterior, ci crește semnificativ față de numărul lor normal - de 26 de ori. Creșterea numărului de megacariocite și trombocite este asociată cu o creștere a numărului de trombocitopoietine (factori care favorizează formarea și creșterea celulelor sanguine de mai sus) ca răspuns la o scădere a numărului de trombocite.

Numărul de megacariocite complete funcțional nu este redus, ci crescut. Un număr mare de megacariocite tinere, detașarea rapidă a trombocitelor de megacariocite și eliberarea lor rapidă în fluxul sanguin creează impresia eronată că funcția megacariocitelor în purpura trombocitopenică idiopatică este afectată.

În formele ereditare de purpură trombocitopenică, durata de viață a trombocitelor este scurtată ca urmare a unui defect în structura membranei lor sau ca urmare a unui defect. metabolismul energeticîn ele. În trombocitopenia imună, distrugerea trombocitelor are loc datorită efectului anticorpilor asupra acestora.

Procesul de formare a megacariocitelor este perturbat, de regulă, dacă cantitatea de anticorpi împotriva trombocitelor este excesiv de mare sau dacă anticorpii rezultați își direcționează acțiunea împotriva antigenului megacariocitar, care este absent pe membrana trombocitară.

Determinarea anticorpilor antiplachetari (anticorpi antiplachetari) este asociată cu mari dificultăți metodologice, ceea ce a determinat majoritatea discrepanțelor în clasificările trombocitopeniei. Astfel, în multe lucrări, boala lui Werlhof este împărțită în două forme: imună și non-imună. Pentru a dovedi forma imună a bolii Werlhof, se determină tromboagtlutininele serice (substanțe care favorizează „lipirea” trombocitelor). Cu toate acestea, în trombocitopenia imună, în majoritatea cazurilor, anticorpii se atașează la suprafața trombocitelor, perturbând astfel funcția acestora și ducând la moartea lor. Cu toate acestea, anticorpii nu provoacă aglutinarea trombocitelor. Metoda de tromboaglutinare vă permite să determinați numai anticorpii care provoacă aglutinarea („lipirea”) trombocitelor atunci când amestecați serul pacientului cu sângele donatorului. Adesea, „lipirea” apare atunci când este expus nu numai serului de testare, ci și serului de control. Acest lucru se datorează capacității trombocitelor de a se agrega (formă agregate de diferite dimensiuni), iar agregarea lor este practic imposibil de distins de aglutinare. În acest sens, s-a dovedit a fi imposibil să se utilizeze nu numai tromboaglutinarea, ci și testele Coombs directe și indirecte pentru a determina anticorpii antiplachetari.

Testul Steffen a fost utilizat pe scară largă pentru a detecta anticorpii antiplachetari, dar s-a constatat că sensibilitatea sa este slabă. Rezultatele s-au dovedit adesea a fi fals pozitive atunci când se utilizează ser donator și ser de la pacienți cu alte boli.

În ultimii ani, au fost propuse teste noi, mai sensibile și mai fiabile, pentru determinarea anticorpilor împotriva trombocitelor (anticorpi antiplachetari). Unele metode se bazează pe determinarea capacității anticorpilor serici ai pacientului de a deteriora trombocitele oameni sanatosi, precum și cu privire la determinarea produselor de degradare a trombocitelor. La 65% dintre pacienții cu purpură trombocitopenică, în ser sunt detectați anticorpi aparținând clasei IgG. De asemenea, s-a stabilit că acești anticorpi pot fi izolați din extracte de splină îndepărtate de la un pacient cu purpură trombocitopenică. Toate aceste metode determină doar anticorpii prezenți în serul sanguin, ceea ce, în primul rând, reduce sensibilitatea, deoarece nu toți pacienții au anticorpi în ser și, în al doilea rând, nu permite diferențierea allo- și autoanticorpilor.

Metoda Dixon este de cel mai mare interes. Această metodă se bazează pe determinarea cantitativă a anticorpilor localizați pe membrana trombocitară. În mod normal, membrana trombocitară conține o anumită cantitate de imunoglobuline de clasa G. În cazul trombocitopeniei imune, cantitatea acesteia crește de câteva zeci de ori.

Metoda lui Dixon are o mare valoare informativă, dar necesită mai multă muncă și nu poate fi folosită în practica larg răspândită. În plus, există o anumită limită inferioară a numărului de trombocite la care anticorpii de pe suprafața lor pot fi examinați. Pentru numere foarte mici, metoda lui Dixon nu este potrivită.

Pentru a studia anticorpii antiplachetari, se recomandă utilizarea metodei imunofluorescente. Această tehnică folosește paraformaldehida, care stinge strălucirea nespecifică formată în timpul formării complexelor antigen + anticorpi, lăsând doar cele asociate cu anticorpii antiplachetari.

Folosind toate aceste metode, anticorpii antiplachetari sunt detectați pe suprafața trombocitelor la majoritatea pacienților cu purpură trombocitopenică.

Un organ precum splina produce cea mai mare parte a tuturor trombocitelor din corpul uman.

Simptomele trombocitopeniei:

Boala începe uneori brusc, progresează fie cu exacerbări, fie este predispusă la un curs prelungit.

Unele clasificări folosesc terminologia tradițională în definire diferite forme purpura trombocitopenică: se împarte în acută și cronică. Prin formă cronică de trombocitopenie idiopatică înțelegem în esență autoimună, și prin forma acuta- trombocitopenie heteroimună. Această terminologie nu poate fi considerată de succes, încă de la prima manifestari clinice bolile nu pot fi atribuite caz concret purpură trombopenică idiopatică la o anumită formă.

Forma idiopatică a bolii se dezvoltă fără o legătură clară cu vreo boală anterioară, iar formele simptomatice sunt observate în leucemia limfocitară cronică, mielomul multiplu, hepatita cronică activă, lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoida. Trombocitopenia idiopatică și simptomatică apar adesea în același mod, dar formele lor au încă un anumit impact asupra tabloului clinic.

Sindromul hemoragic trombocitopenic se caracterizează prin hemoragii cutanate și sângerări ale mucoaselor. Hemoragiile cutanate sunt observate mai des la nivelul membrelor și trunchiului, în principal de-a lungul suprafeței anterioare. Există adesea hemoragii la locurile de injectare. Hemoragiile minore apar cel mai adesea la nivelul picioarelor. Hemoragiile apar uneori pe față, în conjunctivă și pe buze. Apariția unor astfel de hemoragii este considerată un simptom grav, indicând posibilitatea apariției hemoragiilor la nivelul creierului.

Sângerarea în cazul extracției dentare nu apare întotdeauna; începe imediat după intervenție și continuă câteva ore sau zile. Cu toate acestea, după oprire, acestea, de regulă, nu se reiau, motiv pentru care diferă de agravarea sângerării în hemofilie.

Testele de fragilitate capilară sunt adesea pozitive.

Splina mărită nu este tipică pentru purpura trombocitopenică idiopatică și apare în unele forme simptomatice de trombocitopenie autoimună asociate cu afecțiuni maligne hematologice, leucemie limfocitară, hepatită cronică și alte boli. Splina este adesea mărită la pacienții la care trombocitopenia este combinată cu anemie hemolitică autoimună. Mărirea ficatului nu este caracteristică trombocitopeniei. La unii pacienți, în timpul unei exacerbări a bolii, ganglionii limfatici devin ușor măriți, în special la nivelul gâtului, iar temperatura devine scăzută (până la 38°C). Limfadenopatie (înfrângere noduli limfatici), sindromul artralgic (dureri articulare) și VSH accelerat necesită excluderea lupusului eritematos sistemic, care poate începe cu trombocitopenie autoimună.

Într-o analiză generală a sângelui periferic, se observă o scădere a numărului de trombocite (în unele cazuri până la dispariția lor completă) cu niveluri normale sau crescute ale factorilor de coagulare ai plasmei. Cu greu se poate vorbi despre un număr critic de trombocite la care apar semne de diateză hemoragică. Această cifră depinde de stare functionala trombocite. Dacă numărul de trombocite depășește 50 × 109/l, atunci diateza hemoragică este rar observată.

Adesea sunt detectate modificări morfologice ale trombocitelor, cum ar fi creșterea dimensiunii acestora, aspectul celulelor culoarea albastra. Uneori există forme mici de plăci, se observă poikilocitoza lor. Numărul de trombocite procesate, care pot fi vizualizate prin microscopie cu contrast de fază, scade.

Conținutul de globule roșii și hemoglobină în unele cazuri nu diferă de cel în absența patologiei. Uneori se observă anemie posthemoragică. La un număr de pacienți, trombocitopenia de origine autoimună apare în combinație cu anemie hemolitică autoimună. Morfologia celulelor roșii din sânge depinde dacă pacientul are anemie și care este originea acesteia. Creșterea numărului de reticulocite din sânge depinde de intensitatea pierderii de sânge sau a hemolizei (distrugerea globulelor roșii). Numărul de leucocite la majoritatea pacienților este normal sau ușor crescut.

Leucopenia (scăderea numărului de leucocite) se observă cu leziuni combinate la 2 sau 3 linii hematopoietice. În unele cazuri, este posibilă eozinofilia (număr crescut de eozinofile).

Majoritatea pacienților cu această patologie au un număr crescut de megacariocite în măduva osoasă. Uneori rămâne în limite normale. Numai odată cu exacerbarea bolii, numărul de megacariocite scade temporar până când acestea dispar complet. Se găsesc adesea megacariocite mărite. Uneori, iritarea germenilor roșii se găsește în măduva osoasă, asociată cu sângerări sau distrugerea crescută a globulelor roșii.

Examenul histologic al măduvei osoase în majoritatea cazurilor relevă un raport normal între grăsime și țesutul hematopoietic. Numărul de megacariocite crește de obicei.

Timpul de sângerare este adesea prelungit. Retracția cheagurilor de sânge este redusă. Coagularea sângelui este normală la majoritatea pacienților. Adesea, cu trombocitopenie autoimună există tulburări funcționale trombocite.

Diagnosticul trombocitopeniei:

Diagnosticul bolii se bazează pe caracteristici tablou clinic si teste de laborator. În primul rând, sunt excluse aplazia hematopoiezei, hemoblastoza, boala Marchiafava-Micheli, anemia cu deficit de vitamina B12, metastazele canceroase, pentru care se efectuează o puncție sternală (puncția sternului), trepanobiopsia măduvei osoase și hemosiderina în urină. examinat.

În boala Marchiafava-Miceli, în măduva osoasă se formează trombocite, eritrocite și leucocite cu o membrană defectuoasă, ca urmare a mutației, care sunt ușor distruse în sângele periferic sub influența anumitor substanțe. În ciuda trombocitopeniei, care este uneori pronunțată în această boală, sângerarea este rară și există o tendință de tromboză.

Trombocitopenia în combinație cu anemie se observă cu un deficit de vitamina B12 sau acid folic. În acest caz, trombocitopenia este adesea ușor exprimată și, cu excepții extrem de rare, pacienții nu prezintă sângerări.

Un grup special constă în trombocitopenia de consum, care este o asociere destul de comună a trombozei și a sindromului de coagulare intravasculară diseminată. Aceste procese determină o pierdere intensă de trombocite și fibrinogen din circulație. În cele mai multe cazuri, istoricul și datele de examinare ne permit să determinăm trombocitopenia simptomatică, dar sunt posibile mari dificultăți de diagnostic. Sindromul trombocitopenic într-un anumit stadiu poate fi singura manifestare a trombozei latente sau a sindromului DIC. Originea deficitului de trombocite din sânge este în curs de clarificare observatie dinamica pentru pacienti si tratament.

În diferențierea formelor din grupa trombocitopeniilor ereditare și imune, antecedentele familiale în unele cazuri pot fi de un ajutor de neînlocuit, dar uneori, mai ales cu formele moștenite recesiv, pacientul examinat rămâne singura persoană care suferă de această boală din familie.

Asistență importantă pentru diagnosticul corect al purpurei trombocitopenice ereditare este oferită de un studiu morfologic al trombocitelor, determinarea dimensiunii, structurii, proprietăților funcționale ale acestora, precum și a altor manifestări de laborator și clinice ale patologiei ereditare inerente unor forme de trombocitopatie cu sindrom trombocitopenic.

Starea funcțională a trombocitelor este perturbată atât în ​​​​formele ereditare, cât și în cele imune ale purpurei trombocitopenice, deoarece anticorpii nu numai că scurtează durata de viață a trombocitelor, ci le perturbă și activitatea funcțională.

Numărul de megacariocite la examenul măduvei osoase rămâne în majoritatea cazurilor în norma fiziologică sau este crescut, doar ocazional în perioadele de exacerbare a bolii sau în formele ei deosebit de severe este redus.

Astfel, diagnosticul de trombocitopenie autoimună se bazează pe următoarele semne:

1) absența simptomelor bolii în copilăria timpurie;

2) lipsa morfologică şi semne de laborator forme ereditare de trombocitopenie;

3) absența semnelor clinice sau de laborator ale bolii la rudele de sânge;

4) eficacitatea terapiei cu glucocorticosteroizi în doze suficiente;

5) detectarea, dacă este posibil, a anticorpilor antiplachetari.

Purpura trombocitopenică autoimună este indicată indirect de combinarea trombocitopeniei cu anemie hemolitică autoimună și depistarea anticorpilor antieritrocitari (anticorpi antieritrocitari). Cu toate acestea, absența semnelor de anemie hemolitică nu exclude originea autoimună a trombocitopeniei.

În toate cazurile de purpură trombocitopenică autoimună, trebuie excluse formele simptomatice asociate cu lupus eritematos sistemic, leucemie limfocitară cronică, hepatită cronică în faza acută sau o serie de alte boli.

Tratamentul trombocitopeniei:

Tratament trombocitopenia autoimună de orice origine constă în utilizarea hormonilor glucocorticosteroizi, îndepărtarea splinei și tratamentul cu imunosupresoare.

Tratamentul începe întotdeauna cu prednisolon la o doză medie de 1 mg/kg pe zi. ÎN cazuri severe această doză poate fi insuficientă, apoi după 5-7 zile se mărește de 1,5-2 ori. Efectul terapiei apare de obicei în primele zile de tratament. În primul rând, sindromul hemoragic dispare, apoi numărul de trombocite începe să crească. Tratamentul continuă până la obținerea efectului complet. Apoi încep să reducă doza și treptat, încet întrerup glucocorticosteroizii.

În unele cazuri, doar un astfel de curs de terapie hormonală poate duce la o vindecare finală. Cu toate acestea, mai des, după întreruperea hormonilor sau chiar atunci când se încearcă reducerea dozei, apare o recidivă (exacerbarea bolii), necesitând revenirea la dozele mari inițiale ale medicamentului. La aproximativ 10% dintre pacienți, efectul terapiei cu glucocorticosteroizi este complet absent sau incomplet: sângerarea se oprește, dar trombocitopenia rămâne.

Dacă efectul tratamentului cu hormoni glucocorticosteroizi este incomplet și instabil (de obicei 3-4 luni de la începerea terapiei), apar indicații pentru îndepărtarea splinei sau prescrierea imunosupresoarelor. La peste 75% dintre pacienții cu trombocitopenie autoimună, îndepărtarea splinei duce la o recuperare practică, mai ales dacă hormonii glucocorticosteroizi oferă un efect bun, dar instabil. Rezultatele îndepărtării splinei sunt mai bune atunci când normalizarea trombocitelor are loc cu o doză mică de prednisolon. Îmbunătățirea după îndepărtarea splinei este aproape întotdeauna permanentă dacă în primele zile după operație numărul de trombocite crește la 1000 H 109/l sau mai mult.

Îndepărtarea splinei se efectuează de obicei pe fondul terapiei cu glucocorticosteroizi, iar doza de prednisolon este crescută cu 4-5 zile înainte de operație, astfel încât nivelul trombocitelor să devină cât mai normal sau subnormal. Cu 1-2 zile înainte de operație, indiferent dacă a fost posibilă sau nu normalizarea nivelului de trombocite, doza de prednisolon se dublează. Datorită eliminării (eliminării) mai rapide din organism a prednisolonului administrat intramuscular, o doză de prednisolon trebuie prescrisă de 2 ori mai mare decât atunci când este administrată pe cale orală, cu administrare intravenoasă doza de medicament ar trebui să fie de 3 ori mai mare. Astfel, în ziua intervenției chirurgicale, prednisolonul trebuie administrat intramuscular într-o doză de 4 ori mai mare decât doza inițială. Acest lucru asigură o hemostază îmbunătățită în timpul și după intervenție. Din a 3-a zi după îndepărtarea splinei, doza de prednisolon se reduce rapid și până în a 5-6-a zi perioada postoperatorie adus la nivelul inițial, iar apoi, în funcție de efectul operației, începe o reducere lentă a dozei și retragerea treptată a hormonilor glucocorticosteroizi. Odată cu scăderea numărului de trombocite împreună cu scăderea prednisolonului, intensitatea acestuia este încetinită.

Chiar și cu îndepărtarea ineficientă a splinei, la mai mult de jumătate dintre pacienți, sângerarea dispare, deși nivelul trombocitelor rămâne scăzut. Unele dintre ele au un efect întârziat al operației - o creștere lentă a nivelului de trombocite în următoarele 56 de luni sau mai mult. Adesea, după îndepărtarea splinei, apare efect terapeutic glucocorticosteroizi anterior ineficienți și este posibil să se utilizeze cursuri intermitente de doze relativ mici de hormoni pentru o lungă perioadă de timp.

Cele mai mari dificultăți în termeni terapeutici sunt pacienții cu trombocitopenie autoimună după îndepărtarea ineficientă a splinei, la care revenirea la terapia hormonală este ineficientă sau dă un efect temporar și instabil chiar și atunci când se utilizează doze mari de hormoni. Acești pacienți sunt indicați pentru terapia cu imunosupresoare citostatice în combinație cu hormoni glucocorticosteroizi. Efectul chimioterapiei imunosupresoare apare după 1,5-2 luni, după care hormonii glucocorticosteroizi sunt retrași treptat.

Imuranul (azatioprina) se utilizează ca imunosupresor în doză de 2-3 mg/kg pe zi, durata cursului este de până la 3-5 luni; ciclofosfamidă (ciclofosfamidă) 200 mg/zi (de obicei 400 mg/zi), aproximativ 6-8 g per curs; vincristină - 1-2 mg/m2 de suprafață corporală o dată pe săptămână, durata cursului - 1,5-2 luni. Vincristina are un oarecare avantaj față de alte medicamente imunosupresoare, dar uneori provoacă polinevrita.

Pentru trombocitopenia autoimună simptomatică, complicarea lupusului eritematos sistemic și alte boli difuze ale țesutului conjunctiv, hemoblastoză, tratamentul cu imunosupresoare începe devreme, splenectomia se efectuează de obicei numai dacă medicamentele citostatice sunt ineficiente și sindromul hemoragic sever, uneori din motive de sănătate. Această tactică se aplică numai formelor severe de boli ale țesutului conjunctiv. Cu formele șterse ale bolii, în special la tineri, este mai rațional să îndepărtați splina cu un tratament ulterior. agenţi citostaticiîn absența efectului intervenției chirurgicale și a utilizării hormonilor glucocorticosteroizi.

Utilizarea imunosupresoarelor înainte de îndepărtarea splinei în cazul trombocitopeniei autoimune este irațională. Tratamentul citostatic necesită selecția individuală a unui medicament eficient, deoarece nu există criterii care să prezică eficacitatea unui anumit medicament. În același timp, medicii prescriu pacienților doze destul de mari de citostatice și medicamente hormonale pentru o perioadă lungă de timp. Acest tratament agravează brusc condițiile pentru îndepărtarea ulterioară a splinei, care nu poate fi evitată la mai mult de jumătate dintre pacienți. Eficacitatea tratamentului cu imunosupresoare este semnificativ mai mică decât îndepărtarea splinei. În cele din urmă, la copii și tineri, tratamentul citostatic este plin de un efect mutagen (apariția mutațiilor de natură variată), infertilitate sau patologie la descendenți. Pe baza acestor considerații, îndepărtarea splinei ar trebui considerată tratamentul de elecție în tratamentul trombocitopeniei idiopatice, iar tratamentul citostatic ar trebui considerat o „metodă a disperării” în cazul splenectomiei ineficiente.

Tratamentul trombocitopeniei dobândite de natură non-imună constă în tratarea bolii de bază.

Tratamentul simptomatic al sindromului hemoragic cu trombocitopenie include agenți hemostatici locali și generali. Utilizarea acidului aminocaproic, estrogenilor, progestativelor, adroxonului și a altor agenți este rațională.

Local, în special pentru sângerări nazale, un burete hemostatic, celuloza oxidată, adroxonul, crioterapia locală și acidul aminocaproic sunt utilizate pe scară largă.

Hemotransfuziile (transfuziile de sânge), în special cele masive, reduc drastic proprietățile de agregare ale trombocitelor, ceea ce duce adesea la agravarea purpurei trombocitopenice din cauza consumului de celule tinere în microtrombi. Indicațiile pentru transfuzii de sânge sunt strict limitate și se transfuzează numai globulele roșii spălate, selectate individual. Pentru toate tipurile de trombocitopenie autoimună, perfuzia de trombocite nu este indicată, deoarece amenință să agraveze trombocitoliza („topirea” trombocitelor).

Pacienții trebuie să evite cu atenție toate substanțele și medicamentele care interferează cu proprietățile de agregare a trombocitelor.

Pacienții cu trombocitopatii sunt supuși observației clinice de către hematologi. În procesul unei astfel de observații și a unei examinări clinice și de laborator complete, se determină forma trombocitopatiilor și legătura acesteia cu anumite boli sau expuneri. Istoricul familial este studiat cu atenție, se examinează funcția și morfologia trombocitelor la rudele pacientului. Este indicat să se examineze acele rude care nu au sângerare, deoarece trombocitopatiile pot fi asimptomatice sau cu fenomene hemoragice minime.

O atenție deosebită trebuie acordată eliminării expunerilor care pot cauza sau crește sângerarea. Este interzis consumul de alcool; Este necesar să se excludă din dietă toate felurile de mâncare care conțin oțet și produsele conservate în casă preparate cu salicilați. Alimentele trebuie să fie bogate în vitaminele C, P și A, acestea din urmă fiind indicate în special pentru sângerările nazale frecvente. Aceste vitamine sunt prescrise și sub formă de medicamente, mai ales iarna și primăvara. Este util să includeți arahide în dieta dvs.

Excepția în terapie este necesară asociat cu boala medicamente care afectează coagularea sângelui și funcția trombocitelor. Deosebit de periculoase sunt salicilații, brufenul, butazolidinele, indometacina, carbenicilina, clorpromazina, anticoagulantele indirecte și fibrinoliticele. Heparina poate fi prescrisă numai pentru sindromul de coagulare intravasculară diseminată.

Doze relativ mici de acid aminocaproic (0,2 g/kg sau 6-12 g/zi pentru un pacient adult) reduc semnificativ sângerarea în multe trombocitopatii dezagregate și, în același timp, cresc ratele de agregare a colagenului, ADP și trombinei și reduc timpul. de sângerare capilară. Medicamentul este cel mai eficient pentru atrombia esențială, trombocitopatiile cu dezagregare parțială cu „reacție de eliberare” atât normală, cât și afectată și boala von Willebrand uşoară până la moderată. Dintre trombocitopatiile simptomatice, acidul aminocaproic este cel mai eficient în formele post-transfuzie, sângerări uterine hipoestrogenice, disfuncția trombocitelor din sânge de origine medicamentoasă și leucemie.

Efectul de oprire al acidului aminocaproic asupra sângerărilor uterine (cu excepția celor mai severe forme de trombastenie Glanzmann și a bolii von Willebrand) și a sângerărilor nazale este deosebit de vizibil. Pacienților cu sângerare uterină li se prescrie utilizarea regulată a medicamentului din prima până în a șasea zi a fiecărei zile. ciclu menstrual. Selectați doza minimă și cel mai scurt curs de administrare a medicamentului, care va opri sângerarea menstruală abundentă și prelungită.

La unii pacienți, după un curs de tratament cu acid aminocaproic, apare o absență temporară a sângerării menstruale, care nu necesită tratament special, dar în astfel de cazuri sarcina trebuie exclusă.

Acidul aminocaproic este prescris pe cale orală, iar doza zilnică este împărțită în 6-8 doze (prima doză poate fi o doză de șoc, dublă).

Cu administrarea intravenoasă, este dificil să se realizeze acțiunea continuă a medicamentului, apare tromboza venoasă și, atunci când se administrează doze mari, apare sindromul de coagulare intravasculară diseminată și, prin urmare, administrarea intravenoasă este permisă numai în prezența indicațiilor de urgență.

Efectul hemostatic al acidului aminocaproic se explică prin efectul său complex asupra diferitelor părți ale sistemului de hemostază - funcția trombocitelor, fibrinoliza și sistemul de coagulare a sângelui. Acest lucru explică aparent scăderea sângerării nu numai cu defecte calitative plachetare, ci și cu deficiența lor severă.

În tratamentul trombocitopatiilor, este posibil să se utilizeze aminoacizi ciclici legați de acidul aminocaproic cu acțiune antifibrinolitică - acid paraaminometilbenzoic, acid tranexamic. Acestea reduc semnificativ sângerările microcirculatorii și mai ales sângerările menstruale.

Hormonii hormonali sintetici măresc semnificativ funcția adezivă a trombocitelor contraceptivelor. Ele reduc semnificativ sângerarea într-un număr de trombocitopatii primare și simptomatice. Cu toate acestea, chiar și atunci când există trombocitopenie profundă sau funcția trombocitelor nu se îmbunătățește, contraceptivele sintetice opresc și previn sângerarea uterină, care este valoroasă în tratamentul sângerării uterine la pacienții hematologici.

Ele provoacă aceleași modificări structurale în endometru ca și sarcina, iar menstruația fie se oprește cu totul, fie devine rară și de scurtă durată.

Toate aceste caracteristici ascund, de asemenea, aspectele negative ale acțiunii contraceptivelor sintetice - capacitatea lor de a crește probabilitatea de tromboză și de a provoca coagularea intravasculară diseminată. Pentru trombocitopatii si trombocitopenii cauzate de coagulare intravasculara, sau pt probabilitate mare dezvoltarea sa, aceste medicamente nu trebuie prescrise, deoarece pot crește sângerarea, inclusiv sângerarea uterină.

Formele de mai sus includ leucemia promielocitară, trombocitopatiile în bolile mieloproliferative, colagenoza, transfuziile masive și bolile hepatice.

Periculos utilizare în comun contraceptive și acid aminocaproic. Prevenirea coagulării intravasculare diseminate este necesară.

În tratamentul trombocitopatiei, se utilizează în mod tradițional ATP (2 ml dintr-o soluție 1% zilnic intramuscular timp de 3-4 săptămâni) cu administrarea simultană de sulfat de magneziu (intramuscular 5-10 ml dintr-o soluție 25% timp de 5-10 zile) cu programarea ulterior tiosulfat de magneziu pe cale orală (0,5 g de 3 ori pe zi înainte de mese).

Acest tratament oferă un anumit beneficiu pentru trombocitopatiile cu dezagregare parțială cu „reacție de eliberare” afectată, dar este aproape ineficient pentru formele avansate (trombastenia Glanzmann, atrombie esențială) și formele de acumulare insuficientă a componentelor granulare dense.

Adroxon (chromadren, adrenoxil) dă un efect hemostatic bun atât atunci când este aplicat local, cât și atunci când este administrat subcutanat sau intramuscular. Medicamentul stimulează funcția hemostatică a trombocitelor și îmbunătățește hemostaza microcirculatoare (ajută la oprirea sângerării parenchimatoase, sângerării din membranele mucoase) și, în același timp, nu activează coagularea sângelui și nu inhibă fibrinoliza. Acest lucru face posibilă utilizarea pe scară largă a adroxonului pentru orice trombocitopatie și trombocitopenie, inclusiv formele asociate cu sindromul de coagulare intravasculară diseminată.

Adroxon se utilizează sub formă de injecții subcutanate sau intramusculare de 1-2 ml soluție 0,025% de 2-4 ori pe zi: cursul tratamentului poate dura 1-2 săptămâni. Medicamentul este irigat pe suprafața de sângerare sau se aplică șervețele înmuiate în soluție de adroxon.

Pentru sângerarea trombocitopatică, dicinona este, de asemenea, utilizată pe scară largă, fie subcutanat și intramuscular, fie sub formă de tablete oral.

Fara indoiala influență pozitivăÎntr-o serie de trombocitopatii, se folosesc antagonişti ai bradikininei - carbamat de piridinol (anginină, prodectină, parmidină). La administrarea orală în cure de 1-3 g/zi, sângerarea scade atât în ​​multe trombocitopatii, cât și în trombocitopenii (idiopatice, hipoplazice, leucemice). Pentru sângerarea menstruală, acest medicament poate fi combinat cu progestative sintetice, iar pentru trombocitopenia imună - cu glucocorticosteroizi.

În boala von Willebrand, un derivat sintetic al vasopresinei este foarte eficient; atunci când este administrat intravenos, determină o creștere a activității factorului von Willebrand și a activității de coagulare a factorului VIII în plasmă, oprind sângerarea. Medicamentul este utilizat sub formă de injecții intravenoase la o doză de 0,2-0,4 mg/kg de 2 ori pe zi în perioadele de sângerare sau înainte și după intervenții chirurgicale. Poate fi combinat cu crioprecipitat și acid aminocaproic (sau acid tramexanoic).

Transfuziile de sânge în majoritatea trombocitopatiilor nu opresc sângerarea, iar cele excesiv de masive agravează disfuncția trombocitară și contribuie la dezvoltarea coagulării intravasculare diseminate cu trombocitopenie de consum.

Transfuziile de plasmă nativă, antihemofilă și administrarea de crioprecipitat rămân principalele metode. terapie de substituție cu boala lui von Willebrand. Ele opresc sângerarea și previn complicații hemoragiceîn timpul operațiunilor. Mai puțin clar, dar în multe cazuri efectul plasmei antihemofile și al crioprecipitatului este, fără îndoială, pronunțat în trombastenia Glanzmann, atrombia esențială și unele disfuncții plachetare secundare.

Oprirea locală a sângerării se asigură prin irigarea suprafeței de sângerare cu o soluție 5% de acid aminocaproic răcită la 6-8°C, urmată de aplicarea unui film de fibrină cu trombină, aplicarea de adroxon pe suprafața sângerândă, aplicarea de colagen sau conjunctiv. extract tisular cu trombina.

Ce medici trebuie să contactați dacă aveți trombocitopenie:

Te deranjează ceva? Doriți să aflați informații mai detaliate despre trombocitopenia, cauzele, simptomele, metodele de tratament și prevenire, cursul bolii și dieta după aceasta? Sau ai nevoie de o inspecție? Puteți programați-vă la un medic– clinica Eurolaborator mereu la dispozitia ta! Cei mai buni medici vă vor examina, studia semnele externe și vă vor ajuta să identificați boala după simptome, vă vor sfătui și vă vor oferi asistența necesară și vă vor pune un diagnostic. poti si tu sunați la un medic acasă. Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.

Cum să contactați clinica:
Numărul de telefon al clinicii noastre din Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multi-canal). Secretarul clinicii va alege o zi și o oră convenabile pentru a vizita medicul. Coordonatele și direcțiile noastre sunt indicate. Priviți mai în detaliu despre toate serviciile clinicii de pe acesta.

(+38 044) 206-20-00

Dacă ați efectuat anterior vreo cercetare, Asigurați-vă că duceți rezultatele la un medic pentru consultație. Dacă studiile nu au fost efectuate, vom face tot ce este necesar în clinica noastră sau cu colegii noștri din alte clinici.

Tu? Este necesar să luați o abordare foarte atentă a sănătății dumneavoastră generale. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptome ale bolilorși nu vă dați seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Sunt multe boli care la început nu se manifestă în corpul nostru, dar în final se dovedește că, din păcate, este prea târziu să le tratăm. Fiecare boală are propriile simptome specifice, caracteristice manifestări externe- așa-zisul simptomele bolii. Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să o faceți de mai multe ori pe an. fi examinat de un medic, pentru a preveni nu numai o boală cumplită, ci și pentru a menține un spirit sănătos în organism și organism în ansamblu.

Dacă vrei să pui o întrebare unui medic, folosește secțiunea de consultații online, poate că acolo vei găsi răspunsuri la întrebările tale și citește sfaturi de autoîngrijire. Dacă sunteți interesat de recenzii despre clinici și medici, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie în secțiune. Înregistrați-vă și pe portal medical Eurolaborator pentru a fi la curent cu cele mai recente știri și actualizări de informații de pe site, care vă vor fi trimise automat prin e-mail.

Alte boli din grupul Boli ale sângelui, organelor hematopoietice și anumite tulburări care implică mecanismul imunitar:

anemie cu deficit de B12

Anemia cauzată de deteriorarea sintezei și utilizării porfirinelor

Anemia cauzată de o încălcare a structurii lanțurilor globinei

Anemia caracterizată prin transportul de hemoglobine instabile patologic

Anemia Fanconi

Anemia asociată cu otrăvirea cu plumb

Anemie aplastica

Anemia hemolitică autoimună

Anemia hemolitică autoimună

Anemia hemolitică autoimună cu aglutinine termice incomplete

Anemie hemolitică autoimună cu aglutinine complete la rece

Anemia hemolitică autoimună cu hemolizine calde

Boli cu lanț greu

boala lui Werlhof

boala von Willebrand

boala lui Di Guglielmo

boala de Crăciun

boala Marchiafava-Miceli

boala Randu-Osler

Boala lanțului greu alfa

Boala lanțului greu gamma

boala Henoch-Schönlein

Leziuni extramedulare

Leucemie cu celule păroase

Hemoblastoze

Sindrom hemolitic-uremic

Sindrom hemolitic-uremic

Anemia hemolitică asociată cu deficit de vitamina E

Anemia hemolitică asociată cu deficit de glucoză-6-fosfat dehidrogenază (G-6-PDH)

Boala hemolitică a fătului și a nou-născutului

Anemia hemolitică asociată cu deteriorarea mecanică a globulelor roșii

Boala hemoragică a nou-născutului

Histiocitoză malignă

Clasificarea histologică a limfogranulomatozei

sindromul DIC

Deficiența factorilor dependenți de vitamina K

Deficiență de factor I

Deficit de factor II

Deficitul factorului V

Deficitul de factor VII

Deficit de factor XI

Deficitul de factor XII

Deficit de factor XIII

Anemia prin deficit de fier

Adulții știu ce sunt cheagurile de sânge și de ce formarea lor în vasele de sânge este periculoasă. Dar dacă corpul uman nu știa cum să formeze cheaguri de sânge, o persoană ar sângera până la moarte dacă un vas de sânge era deteriorat. Trombocitele sunt responsabile pentru formarea cheagurilor de sânge în organism.

Ce sunt trombocitele? Acestea sunt cele mai mici celule sanguine. Se numesc trombocite din sânge deoarece nu au nucleu. Ce înseamnă ele pentru organism? Ele înseamnă mult pentru că, pe lângă oprirea sângerării, trombocitele îndeplinesc și alte funcții.

Așa se închide deteriorarea peretelui vasului de sânge

Normă

Conformitatea trombocitelor cu norma este determinată de un test general de sânge. Studiul va determina indicii trombocitelor. Ce înseamnă ele și de ce trebuie să le cunoști? Indicii trombocitelor sunt:

• volum mediu (MPV);
• lățimea relativă a distribuției celulelor în funcție de volum (PDW);
• trombocrit (PCT).

Fiecare dintre indici indică o boală în organism.

În mod normal, numărul de trombocite din sângele unui adult variază între 200-400 de mii pe milimetru cub de sânge. Unii cercetători extind intervalul, coborând norma inferioară la 150 de mii de unități și ridicând-o pe cea superioară la 450 de mii.

Cu toate acestea, concentrația de trombocite din sânge se datorează diverse motive coboară și urcă. Conținutul lor într-un test de sânge poate fi mai mare decât în ​​mod normal: 550, 700 și 900 de mii de unități. Sau testele pot arăta o scădere a numărului lor.

Dacă un test de sânge general dezvăluie un nivel ridicat de trombocite, se vorbește despre trombocitoză. Un număr crescut de trombocite în sânge nu este ceva de care să ne bucurăm. Aceste celule în cantități mai mari decât este necesar nu vor duce la vindecarea tăieturii profunde în câteva secunde. Acesta este cazul când totul este bine cu moderație.

Creșterea numărului de trombocite în sânge

De ce sunt periculoase trombocitele mari în sânge?

Trombocitoza este periculoasă deoarece amenință formarea cheagurilor de sânge în vasele de sânge. Un exces de trombocite poate indica prezența unor patologii în organism și a unora destul de grave.

Oamenii de știință au studiat numărul mare de trombocite din sânge și motivele acestui fenomen. Ei disting două tipuri de trombocitoză, din motive diferite.

Trombocitoza tip 1

Denumită trombocitoză primară. Trombocitele sunt crescute la adulții peste 60 de ani. La alte categorii de vârstă, trombocitoza de tip 1 este diagnosticată în cazuri rare.

Simptome

Ele se manifestă diferit la pacienți.

• Pacienții se plâng de dureri de cap.
• Durere în picioare și mâini.
• Vederea se deteriorează.
• Gingiile sângerează iese sânge din nas.
• În cazul sângerării gastrointestinale, există sânge în scaun.
• Slăbiciune generală și iritabilitate.

Celula gigantică - megacariocit

Cauze

Există un singur motiv - măduva osoasă crește generarea de celule gigantice - megacariocite, care servesc ca material sursă pentru trombocite. Mai multe megacariocite în măduva osoasă înseamnă mai multe trombocite în sânge.

Trombocitele adulte sunt produse mai mult dimensiuni mari decât trombocitele normale. În ciuda dimensiunilor lor crescute, sunt defecte. Aveți o înclinație pentru educație cheaguri de sângeîn vasele de sânge intacte și nu se lipesc suficient între ele când este necesar să se oprească sângerarea. Ce înseamnă acest lucru? Faptul că formarea cheagurilor de sânge în vasele de sânge este combinată cu sângerări prelungite din cauza leziunilor vasculare.

Tratament

Oamenii de știință nu știu de ce măduva osoasă începe să producă mai multe megacariocite, care cresc producția de trombocite din sânge și ce să facă pentru a normaliza numărul acestora. Aceasta înseamnă că terapia nu se reduce la eliminarea cauzei patologiei, ci la tratarea consecințelor.

Excesul de celule sanguine este tratat cu medicamente. Numit:

• medicamente care reduc coagularea sângelui (anticoagulante);
• medicamente care împiedică lipirea trombocitelor (agenți antiplachetari);
• interferon, care stimulează sistemul imunitar;
• Anagrelida este un medicament care inhibă formarea trombocitelor din megacariocite.

În unele cazuri, când există o tendință de creștere în continuare, medicii recurg la procedura trombocitezei. Sângele este separat pentru a reduce excesul de celule sanguine.

Trebuie reținut că vâscozitatea sângelui crește:

• medicamente hormonale;
• contraceptive;
• diuretice;
• fumat;
• alcool.

Informațiile despre acești factori trebuie raportate medicului dumneavoastră.

O dietă cu un număr mare de trombocite în sânge ajută la reducerea numărului acestora

Cura de slabire

Dacă trombocitele sunt mai mari decât în ​​mod normal, acesta este un motiv serios pentru a vă reconsidera dieta.

• În primul rând, trebuie să acordați atenție cantității de lichid. Dacă nu este suficient, sângele este mai gros. Cantitatea de lichid poate fi crescută prin consumul de ceai, sucuri, fructe și fructe de pădure.
• O „farmacie” alimentară acasă ar trebui să conțină produse care tind să subțieze sângele:

1. usturoi;
2. lămâi;
3. ulei de masline;
4. grăsime de pește;
5. suc de roșii și roșii.

• La concentrație mare trombocitele din sânge, pentru a nu vă expune risc mare formarea de trombi, excludeți din dietă alimentele care cresc vâscozitatea sângelui:

1. leguminoase;
2. nuci;
3. mango;
4. banane.

Citeste si: – motivele abaterilor, cât de periculoase sunt acestea și ce trebuie făcut pentru a stabiliza indicatorii

Trombocitoza tip 2

Denumite trombocitoză secundară, trombocitele sunt crescute din cauza patologiilor care sunt primare în raport cu trombocitoza. Patologia de acest tip poate fi observată la copii și adulți. Boala nu este neobișnuită.

Simptome

Simptomele de trombocitoză de ambele tipuri sunt frecvente, dar în al doilea caz nu sunt exprimate clar și sunt completate de manifestări ale bolilor originale.

Cauze

În trombocitoza de tip 2, cauzele creșterii trombocitelor în sânge pot varia: de la cancer la alcoolism.

• Cea mai gravă cauză a numărului crescut de trombocite este patologii oncologice ficat, simpatic sistem nervos, plămâni, stomac etc. Celule canceroase secretă substanțe care activează generarea unui număr mare de trombocite în măduva osoasă. Rezultatul este un număr crescut de trombocite în sânge. Din fericire, boli oncologice- deși motivul cel mai dificil continut ridicat trombocite în sânge, dar nu cel mai frecvent.

O cauză comună a nivelurilor crescute de trombocite sunt bolile infecțioase.

Numărul mare de trombocite și anemia feriprivă sunt atât de legate încât, dacă se suspectează trombocitoza, medicii vor trimite pacientul pentru a fi testat pentru feritina, o proteină care conține fier.

Când există o lipsă de fier, trombocitele cresc după principiul antrenării. O deficiență de globule roșii obligă măduva osoasă să crească producția lor și, în același timp, crește și producția de trombocite.

• Îndepărtarea splinei, care este principalul custode al trombocitelor din sânge, poate provoca o creștere a nivelului de trombocite în sânge. În condiții normale, splina conține până la o treime din trombocitele din organism. Cu splenomegalie, splina devine patologic mare. Depozitarea anormal de crescută persistă un numar mare de(până la 90%) de trombocite din sânge, ceea ce determină o scădere a numărului de trombocite din sânge (trombocitopenie). Acest lucru este periculos pentru sănătatea și viața pacientului.

Îndepărtarea chirurgicală a splinei face ca trombocitele să intre în fluxul sanguin.

Un proces similar are loc dacă oamenii se nasc cu un defect precum absența splinei (asplenia) sau se atrofiază (asplenia funcțională).

• Cauza creșterii trombocitelor trebuie căutată în pierderea de sânge tipuri variate. Pierderea acută de sânge poate apărea când diverse leziuni, interventii chirurgicale, nașterea Sângerarea cronică apare din cauza patologiilor din sistemul digestiv. Din cauza pierderii de sânge în organism, apare o deficiență de globule roșii și hemoglobină. Măduva osoasă răspunde la deficiență, ca și în cazul anemiei prin deficit de fier, încercând să crească numărul de celule sanguine deficitare. Ca urmare, numărul de celule roșii din sânge, trombocite, bazofile și alte celule din sânge crește.

• Procesele inflamatorii pe termen lung pot crește trombocitele din sânge. Organismul răspunde la inflamație secretând molecule antiinflamatoare (interleukina 6). Această enzimă îmbunătățește producția de hormon trombopoietină, care afectează creșterea și maturarea megacariocitelor.

Procesele inflamatorii pe termen lung sunt însoțite de multe patologii:

• boli cronice ale sistemului digestiv (colită, enterocolită, enterită);
• artrita (inflamația articulațiilor);
• sarcoidoză (lezarea organelor cu formarea de focare de inflamație sub formă de noduli denși);
• sindromul Kawasaki (boala inflamatorie a vaselor de sânge);
• colagenoza ( boala imunitara, deteriorarea țesutului conjunctiv);
• Sindromul Henoch-Schönlein (patologie sistemică care afectează vasele mici de sânge).
• trombocitele crescute în sânge sunt înregistrate după tratamentul cu medicamente.

Există multe astfel de medicamente:

• corticosteroizi;
• medicamente antifungice;
• simpatomimetice utilizate pentru astm bronșic, rinită, alergii, tensiune arterială scăzută.
• Trombocitele din sânge pot fi crescute temporar la alcoolici după o excese, timp în care celulele roșii și trombocitele scad. Organismul începe să se refacă și răspunde la lipsa celulelor sanguine prin creșterea producției acestora.
• La femei, un test general de sânge poate arăta o creștere a trombocitelor după naștere. Nu este considerată o patologie.

Tratament

Dacă suspectați excesul de trombocite, aveți nevoie de mai mult decât un simplu test de sânge general. Sunt necesare mai multe cercetări pentru a identifica cauzele care stau la baza.

Metoda de tratament este determinată pe baza analiza generala sânge și analize suplimentare.

De exemplu: dacă conținutul de trombocite din sânge este crescut din cauza cancerului, decizia asupra metodei de tratament este luată de un medic oncolog. Sunt folosite operatii chirurgicale, chimioterapie, radioterapie.