אוזן פנימית. מבנה האוזן הפנימית

האוזן נחשבת בצדק לאיבר וסטיבולרי מורכב, האחראי על ביצוע שני פונקציות. הוא קולט גלי קול, אחראי על שמירה על שיווי משקל ובעל יכולת להחזיק את הגוף במרחב במצב מסוים. האוזן היא איבר מזווג הממוקם בעצם הטמפורלית של הגולגולת ומוגבל חיצונית על ידי האפרכסות. האוזן מיוצגת על ידי שלושה חלקים, שכל אחד מהם אחראי על פונקציות מסוימות: חיצוני, אמצעי ופנימי.

אוזן פנימית. מִבְנֶה.

המבנה הפנימי של האוזניים דומה קצת לחילזון (בגלל זה יש לו אותו שם), והוא מערכת צינורות מורכבת שמתמלאת בנוזל. האוזן הפנימית ממוקמת בעומק העצם הטמפורלית, והיא מורכבת משני חלקים - השבלול והתעלות החצי-מעגליות (איבר שיווי המשקל).

איברים אלו מכילים מנגנון קולט שאחראי על מיקומו של הגוף בחלל, על שמירה על שיווי משקל וכן על טונוס השרירים. הדמיון האנטומי של שתי המערכות החשובות הללו חשוב מאוד, וחוסר האיזון שלהן עלול לגרום לא רק לבעיות שמיעה, אלא גם להפרעה בתפקוד הווסטיבולרי, שהתסמין העיקרי שלה הוא הקאות, בחילות וסחרחורת.

איבר שיווי משקל אוזן פנימית

או איבר האיזון מורכב מתעלות חצי מעגליות, הממוקמות בשלושה מישורים מאונכים, ושני שקים קטנים. Perilymph ממלא את התעלות, שבתוכם יש צינורות אחרים מלאים באנדולימפה, הם מתקשרים עם תעלות השבלול. קצות עצבים רגישים מייצרים דחפים המגיבים להטיות ראש, והמוח מחשב כיצד הגוף ממוקם ביחס לראש.

ישנם מצבים שבהם תאים דוחפים מסיבות שונות לחלוטין מאשר סיבובי ראש. מצב דומה יכול להתרחש עם דלקת של האוזן הפנימית או עם פתולוגיות אחרות, למשל, כאשר מים חמים מדי או קרים מדי נכנסים לתעלת האוזן. במקרים כאלה עלולה להופיע תחושת בחילה וסחרחורת, עד לאובדן התמצאות במרחב.

איבר שמיעה

האוזן הפנימית אחראית לתחושות השמיעה. גלי קול נכנסים לאוזן הפנימית וגורמים לנוזל לנוע ולרטוט זעירים. ה-villi ממירים תנודות לדחפים שנעים לאורך עצב השמיעה אל המוח, והמוח הופך אותם לאחר מכן לתמונות שמיעתיות.

האוזן הפנימית אחראית על זיהוי תדרים, שבזכותו אדם מסוגל להבחין בין צליל אחד למשנהו. השרשרת המורכבת של תהליכים אלקטרומכניים באוזן הפנימית מערבת את כל חלקי האוזן הפנימית, ולכן כדי שהשמיעה תהיה טובה, כולם חייבים לתפקד כראוי. אם אחד מהמנגנונים הללו נכשל, השמיעה נפגעת.

אובדן שמיעה הוא הפתולוגיה השכיחה ביותר של האוזן הפנימית

צליל באוזן מאופיין בתכונות כגון משרעת ותדירות. משרעת היא הכוח שבו גל קול מפעיל לחץ על הממברנה, התדירות בתורה קובעת את מספר הרעידות גל קולשהיא עושה בשנייה. אובדן היכולת להבחין בצלילים ולזהות תדרים מסוימים נקרא אובדן שמיעה. אובדן שמיעה יכול להיות מוליך, תחושתי עצבי או מעורב. מייצג הפרה של רגישות השבלול, או ירידה בתפקודים של עצב השמיעה. אובדן שמיעה מוליך הוא הפרה של מוליכות בין החיצוני לבין אובדן שמיעה מעורבמייצג את שתי ההפרות.

האוזן הפנימית, המכונה אחרת המבוך, ממוקמת בין תעלת השמע הפנימית לחלל התוף. האוזן הפנימית מחולקת למבוך קרומי ולמבוך גרמי, אך הראשון עובר בתוך השני. השבלול הגרמי, הממוקם באוזן הפנימית, מיוצג על ידי חללים ומעברים קטנים המחוברים ביניהם, שקירותיו מורכבים מעצמות קלות. איבר זה של האוזן הפנימית האנושית כולל את הסעיפים הבאים:

• פְּרוֹזדוֹר;
• צינור (אלה הם ערוצים בצורת חצאי עיגולים);
• השבלול עצמו.

מדוע נדרשת מערכת זו?

התפקידים העיקריים של האוזן הפנימית הם להעביר גלי קול דרך צינור השבלול ולהמיר אותם לדחפים חשמליים עבור המוח. הוא פועל גם כאיבר שיווי משקל, המאפשר לאדם לנווט במרחב.האוזן הפנימית היא איבר מורכב למדי, שבלעדיו אדם לא יוכל לזהות נכון את הצלילים הבאים ויקבע בצורה שגויה את הכיוון שממנו מגיעים הגלים הללו. האוזן הפנימית היא איבר האיזון העיקרי. אם יקרה לו משהו, האדם לא יוכל אפילו רק לעמוד - הוא יחוש סחרחורת וגופו יטה הצידה.

הבסיס של איברי האיזון מורכב מהחלקים הבאים של האוזן הפנימית:

• מבוך קרומי, שעובר בתוך אנלוגי העצם והוא מעט קטן יותר בגודלו;
• , יוצרים מבנה תלת מימדי במרחב.

כל המנגנון הזה משמש לקבוע את מיקומו של גוף האדם בחלל ביחס למקור הכבידה. מבנה זה מאפשר לאדם לשמוע היטב ולנווט את הסביבה.

כיצד מסודרות מחלקות העוגב?

האנטומיה של האוזן הפנימית, כפי שתואר לעיל, מיוצגת על ידי שלושה חלקים עיקריים: הפרוזדור, צינור השבלול והשבלול. יחד עם זאת, כל אחת מהמחלקות הראשיות המצוינות של העוגב המדובר מורכבת מכמה חלקים קטנים יותר. יחד הם יוצרים ממיר קול לדחפים חשמליים עבור המוח. מבנה האוזן הפנימית מאפשר לאדם ללכוד היטב גל קול המגיע מכל כיוון ולשלוח אותו לנקודת הריכוז של ממירי הקול העצבים לדחף חשמלי. בואו נסתכל על החלקים האישיים של האיבר הזה.

הפרוזדור הוא חלל קטן בצורת אליפסה. הוא ממוקם בחלק האמצעי של מבוך האוזן. ממנו, דרך 5 חורים בצד האחורי, ניתן להיכנס לתעלות החצי-מעגליות, ובחזית יש יציאה גדולה לצינור השבלול הראשי. יש חור בחלק של הפרוזדור הפונה לתוף. בתוכו יש את מה שנקרא סטירופ - צלחת עצם דקה. יציאה נוספת מכוסה בממברנה - היא ממוקמת במקורות השבלול. בחלק הפנימי של הפרוזדור יש איבר בצורת סקאלופ המחלק את כל החלל ל-2 חלקים: החלק האחורי מחובר לחצאי המעגלים, והחלק הקדמי מחובר לשבלול דרך תעלה קטנה העוברת דרך העצם. מתחת לקצה האחורי של הסקלופ יש שקע קטן הנפתח לצינור השבלול הקרומי.

התעלות החצי-מעגליות הן שלוש תעלות קשתות של עצם המוצבות בניצב זו לזו. הראשון מהם ממוקם ב-90 מעלות ביחס לעצם הרקה, והשני מקביל למשטח האחורי של העצם הפירמידה. המעבר השלישי ממוקם במישור אופקי ויוצא קרוב לתוף. לכל אחת מהתעלות הללו 2 רגליים, הנפתחות על דופן הפרוזדור בצורה של 5 חורים (הקצוות הסמוכים של התעלה הקדמית והאחורית מאוחדים ויש להם יציאה משותפת). הרגליים הנכנסות לפרוזדור מתרחבות בקצוות - נוצרות מה שנקרא אמפולות.

המבנה של השבלול הוא כדלקמן: הוא נוצר על ידי תעלת עצם מעוותת בספירלה. מעבר זה מחובר לפרוזדור ומקופל כמו אפרכסת השבלול. נוצרות 2 תנועות שלמות ו-1/5 ​​סיבוביות. העצם שוכבת אופקית - המוט שעליו מסולסל השבלול (או ליתר דיוק, המעברים שלו). צלחת עצם נמשכת לחלק הפנימי של האיבר מהעצם התומכת, המחלקת את חלל השבלול למקטעים - פרוזדור הסקלה והתוף. בצד האחרון יש חלון המחבר את חלק השלד שלו עם פתח השבלול. גם ליד scala tympani יש פתח קטן של תעלת השבלול, שהיציאה השניה ממנה שוכנת על עצם הפירמידה.

מרכיבים אחרים של האוזן הפנימית

המבוך הקרומי עובר בתוך המבוך הגרמי הראשי ויש לו כמעט אותו קווי מתאר. הוא מכיל קצות עצבים המשמשים להמרת גלי קול לדחפים עבור המוח ואחראים לתפקוד תקין של אדם. קירות המבוך מורכבים מרקמה שקופה - קרום. בתוך המבוך ישנו נוזל הנקרא אנדולימפה. המבוך מסוג קרומי קטן בגודלו ממקבילו הגרמי, כך שביניהם ישנו חלל קטן הנקרא פרילימפטי.

בתחילת המבוך הגרמי ישנם שקים כדוריים ואליפטיים, השייכים למבנים הקרומיים. החלל האליפטי נראה כמו צינור סגור, המחובר ל-3 חצאי עיגולים מאחור. החלל בצורת אגס (כדורי) מחובר בקצה אחד לצינור אליפטי, וקצהו השני הוא שלוחה עיוורת במעטפת העצם הטמפורלית הפירמידלית.

שני השקים הנחשבים מוקפים בחלל הפרילימפטי. אזורים סגורים אלו (שקיות כדוריות ואליפטיות) מחוברים גם במעבר קטן לחלק האנדולימפטי של האוזן.

השבלול של האוזן הפנימית עשוי מחומר חזק יחסית - כמה מדענים רואים בו אחד החזקים בגוף האדם כולו.

אל-חריזי

האוזן הפנימית מכילה את מנגנון הקולטן של שני מנתחים חשובים - וסטיבולרי ושמיעתי. ללא קשר לאופי מחלת האוזן הפנימית, מעורבותם של קולטנים אלה בתהליך הפתולוגי מלווה, בהתאמה, בתסמינים וסטיבולריים ושבלוליים, שהם די.

מתועד ביעילות תוך שימוש במגוון שיטות סובייקטיביות ואובייקטיביות. הפרעות קוכלאו-וסטיבולריות עשויות להתבטא בפגיעה שווה בערך בתפקודי השמיעה והווסטיבולריים או עלולות להתנתק כאשר פגיעה באחד משני התפקודים העיקריים של מבוך האוזן שולטת. מקובל גם לחלק הפרעות מבוך היקפי לדלקתיות ולא דלקתיות.

5.5.1. דלקת במבוך

דלקת במבוך - דלקת של האוזן הפנימית, שבה נפגעים קולטנים וסטיבולריים ושבלוליים בדרגות שונות.

תלוי בדמות תהליך פתולוגי, שסיבוך שלו היה דלקת במבוך, נבדלים בין הצורות הבאות: טימפנוגני, מנינגוגני, המטוגני וטראומטי.

לפי שכיחות (היקף) התהליך הדלקתי באוזן הפנימית, הם מבדילים דלקת מבוך מוגבלת ומפוזרת. לפי חומרה ביטויים קלינייםדלקת במבוך מתרחשת אקוטי או כרוני, והאחרון יכול להיות מפורש או סמוי.

לבסוף, על פי סימנים פתומורפולוגיים, אשר, ככלל, מתואמים עם הביטויים הקליניים של המחלה, סרוזי, מוגלתי ונמק צורות של דלקת במבוך.

בתרגול שלו, רופא נתקל לרוב דלקת מבוך סרוסית מוגבלת טימפנוגני,מתפתח כסיבוך של דלקת כרונית או, פחות שכיחה, חריפה באוזן התיכונה. צורות אחרות של דלקת במבוך כוללות טראומטיות ולעתים רחוקות מאוד המטוגניות ומנינגוגניות.

הגורמים הגורמים לדלקת מבוך אוטוגני יכולים להיות כל סוגי הפלורה הפולימורפית שנמצאת באוזן התיכונה עם דלקת אוזן תיכונה. התפשטות התהליך הדלקתי מהאוזן התיכונה לאוזן הפנימית יכולה להתרחש דרך התצורות הקרומיות של חלון השבלול או חלון הפרוזדור (איור 5.48). ידוע היטב כי עם מזוטימפניטיס מוגלתי כרוני, הרגישות התפקודית של שני הקולטנים של האוזן הפנימית מתדרדרת בהדרגה, אובדן שמיעה חושי-עצבי מופיע, בתחילה בתדרים גבוהים, ונרשמים אלמנטים של עיכוב תפקוד המבוך. זה יכול להיות מוסבר על ידי התפשטות של שיכרון דלקתי

אורז. 5.48.נתיבים להתפשטות זיהום מהאוזן התיכונה למבוך

קטיון של הממברנה הרירית שלו של חלל התוף בנוזל האוזן הפנימית ומעורבות של תאי נוירו-אפיתל בתהליך הפתולוגי. למרות שטבעה של מחלה זו הוא דלקתי, היא אינה מסווגת כנזולוגיה של labyrinthitis. בדלקת אוזן תיכונה מוגלתית חריפה, אותם תהליכים יכולים להתרחש בגרסה החריפה הרבה יותר מהר וחמור יותר, ולגרום לדלקת מבוך. גורם נטייה לדלקת אוזן תיכונה מוגלתית חריפה הוא קושי ביציאת הפרשות מחלל התוף ועלייה בלחץ בו. בהשפעת אקסודאט מוגלתי, הרצועה הטבעתית של בסיס ה-stapes והקרום המשני של חלון השבלול מתנפחות והופכות לחדירות לרעלים חיידקיים, המתפזרים לתוך האוזן הפנימית. דלקת כבדה מתפתחת ומתקדמת באוזן הפנימית. במקרים מסוימים, התפתחות של דלקת סרוסית-פיברינית יכולה להוביל לעלייה בלחץ התוך-מבוך. בשל כך, קרום החלונות (בדרך כלל חלון השבלול) נקרע מבפנים והזיהום מהאוזן התיכונה חודר לתוך האוזן הפנימית, וכתוצאה מכך התפתחות של מבוך מוגלתי. במהלך המהירה שלו, המבוך הקרום מתמוטט במהירות וכל התצורות הנוירו-אפיתליאליות של האוזן הפנימית מתות.

בדלקת אוזן תיכונה כרונית עם עששת או כולסטאטומה, מתווספים מצבים פתולוגיים חדשים, במיוחד היווצרות פיסטולות בקפסולת העצם של המבוך - לעתים קרובות בדופן האמפולה של התעלה האופקית החצי-מעגלית. כאן הדלקתי

התהליך העששתי בצורת פיסטולה מגיע לשכבת האנדוסטאלי של התעלה החצי-מעגלית, האנדוסטאום מתנפח, חלה בו חדירת תאי, מתפתחים גרגירים שמתעבים בהדרגה והופכים לרקמת צלקת המכסה את הפיסטולה שנוצרה. הודות לפיר הגרנולציה המגן, דלקת המבוך מוגבלת למשך זמן רב. עם התקדמות דלקת אוזן כרונית, הדלקת עוברת מקפסולת העצם של המבוך אל המבוך הממברני ומתפתחת דלקת מוגלתית מפוזרת.

דלקת מבוך מנינגוגנית (נוזל מוחי). זה הרבה פחות נפוץ מאשר טימפנוגני ומתפתח כאשר התהליך הדלקתי מתפשט מקרום המוח בזמן מגיפה, שפעת, שחפת, ארגמן, חצבת ודלקת קרום המוח בטיפוס. הזיהום חודר לאוזן הפנימית דרך תעלת השמע הפנימית, אמות המים של הפרוזדור והשבלול. יש לציין כי התפשטות התהליך הפתולוגי מחלל הגולגולת לתוך המבוך נצפית לא רק בדלקת קרום המוח חמורה, אלא גם בצורות הקלות שלו. במקרה זה, שתי האוזניים נפגעות לעתים קרובות בבת אחת; התפתחות חירשות אצל ילדים היא אחד הגורמים לאילם נרכש.

דלקת מבוך המטוגני עלול להיגרם מהחדרת זיהום לאוזן הפנימית במחלות זיהומיות כלליות ללא סימני נזק לקרום המוח, למשל חַזֶרֶת, עגבת.

דלקת מבוך טראומטית מתפתחת כאשר האוזן הפנימית ניזוקה דרך עור התוף והאוזן התיכונה, למשל, עקב פציעה מקרית ממחט סריגה, סיכת ראש או גופים זרים אחרים. הסיבה לדלקת במבוך טראומטית יכולה להיות גם נזק עקיף בפגיעות מוח טראומטיות חמורות המלווה בשבר בבסיס הגולגולת. קו השבר עובר דרך הפירמידה של העצם הטמפורלית, שהשבר שלה יכול להיות אורכי או רוחבי. התמונה הקלינית של דלקת מבוך טראומטית מתוארת ביתר פירוט בסעיף "טראומה באוזן".

תמונה קלינית.ביטויים קליניים של דלקת מבוך אוטוגני מורכבים מתסמינים של פגיעה בתפקוד השמיעה והווסטיבולרי. במקרים מסוימים, מתפתחת גם פגיעה בעצב הפנים ובעצבי הביניים והפטרוזלים הנלווים אליו.

חומרת הסימפטומים של דלקת במבוך תלויה כמה מהר הזיהום מתפשט באוזן הפנימית. הפרעות במבוך מתבטאות בתחילה כסימפטומים של גירוי, אשר לאחר מספר שעות מוחלפים בסימני דיכאון ולאחר מכן אובדן תפקודי מבוך. גירוי (גירוי) של קולטני המבוך יכול להיות מתון ואינו נמשך זמן רב. באופן סובייקטיבי, גירוי מתבטא בסחרחורת, בחילות, הקאות וחוסר איזון. תסמינים אלו בולטים יותר כאשר הראש נע, במצב מסוים, או עם מניפולציות שונות באוזן.

סְחַרחוֹרֶת מייצג תחושה אשלייתית של תזוזה או סיבוב לא קיים של עצמים מסביב או של הגוף עצמו. מקובל בדרך כלל שסחרחורת היא סימפטום של גירוי או הפרעה בסימטריה של הטון של מנתח הווסטיבולרי; המימוש של תחושה זו מתרחש בקליפת המוח ויכול להיחשב כביטוי של התגובה הוסטיבולוסנסורית. דלקת במבוך מאופיינת על ידי סחרחורת מערכתית,שמתבטא בתחושה אשלייתית של סיבוב של עצמים מסביב למטופל, לרוב באותו מישור, או סיבוב של המטופל עצמו. סחרחורת לא שיטתיתמתבטא בתחושה של חוסר יציבות וחוסר ודאות בהליכה, כאילו נופל, נופל. זה נצפה לעתים קרובות יותר עם נזק לחלקים המרכזיים של מנתח הווסטיבולרי או ירידה בלחץ הדם. משך הסחרחורת עם דלקת במבוך יכול לנוע בין מספר שניות או דקות למספר שעות, ועם דלקת במבוך כרונית היא יכולה להופיע בהתקפים ולהימשך מספר ימים.

כאשר אחד המבוכים מגורה או מדוכא, מופר איזון זרימת הדחפים המגיעים מהקולטנים הוסטיבולריים של אוזן ימין ושמאל - מתפתחת אסימטריה של המבוכים. אחד הביטויים האובייקטיביים של אסימטריה זו הוא ניסטגמוס מבוך ספונטני, שניתן לצפות בו חזותית או באלקטרוניסטגמוגרפיה. ניסטגמוס ספונטני עם labyrinthitis הוא בדרך כלל קטן או בינוני-רוחב, אופקי או אופקי-סיבובי, לרוב בדרגה I או II. במהלך המחלה, ניסטגמוס ספונטני משנה כיוון: בתחילת המחלה, כאשר מתרחש גירוי של הקולטנים הוסטיבולריים, הניסטגמוס מופנה לכיוון האוזן החולה. (ניסטגמוס גירוי). כשהמטופל נהיה מדוכא, מבוך

כשהיא מלווה בירידה בזרימת הדחפים ממנה ובדומיננטיות של דחפים מהאוזן הבריאה, כיוון הניסטגמוס הספונטני משתנה - הוא כבר מכוון לכיוון הבריא (ניסטגמוס של הרס, או דיכאון).

קיבוע המבט בדרך כלל מפחית את חומרת תגובת הניסטגמוס. לכן, במקרים מסוימים, אלקטרוניסטגמוגרפיה בחדר חשוך (מחסור חזותי) מאפשרת לזהות ניסטגמוס ספונטני, שאינו מזוהה בנוכחות קיבוע מבט. במקרה הזה, אנחנו מדברים על מוּסתָרניסטגמוס ספונטני, שנוכחותו מעידה גם על מעורבות האוזן הפנימית בתהליך הפתולוגי.

ביטוי של אסימטריה מבוך במקרים של פגיעה באוזן הפנימית הוא גם שינוי באופי של תגובות טוניק ובדיקות אינדקס. בעת ביצוע בדיקת פישר-וודאק, בדיקות אצבע-אף ואצבע-אצבע, נצפית תגובה הרמונית של סטיית זרוע והנפה של שתי הידיים לכיוון המרכיב האיטי של הניסטגמוס. מחקר של תפקודי האיזון הסטטי והדינמי מגלה גם את ההפרעה שלהם המתבטאת בדרגות שונות, עם סטייה של הגוף לכיוון המרכיב האיטי של הניסטגמוס. סימן אופייני לאטקסיה מבוך הוא שינוי בכיוון סטיית הגוף כאשר הראש מופנה הצידה. למשל, אם החולה סוטה שמאלה באופן לא רצוני, אז עם ראשו מופנה ימינה הוא יסטה קדימה, אם המוח הקטן ניזוק, כיוון הסטייה לא משתנה.

באבחון של הפרעות וסטיבולריות סמויות, תפקיד חשוב הוא זיהוי של ניסטגמוס ספונטני סמוי; האבחנה מאושרת על ידי תוצאות בדיקות וסטיבולריות ניסיוניות.

הבדיקה הקלורית, בניגוד למבחן הסיבובי, עדינה יותר, ניתן לבצע אותה גם על מטופל מרותק למיטה. היתרון החשוב שלו הוא היכולת לקבל מידע על ריגושו של כל מבוך בנפרד. היעדר התרגשות קלורית מעיד על עומק שינויים הרסנייםקולטנים של האוזן הפנימית או אובדן מוחלט של תפקודם.

באבחון של הפרעות מבוך, תפקיד חשוב ממלא בדיקת פיסטולה (לחץ). אם יש פיסטולה (פיסטולה) בתעלה החצי-מעגלית, הסימפטום נגרם בקלות על ידי עלייה או

על ידי הורדת לחץ האוויר בתעלת השמע החיצונית או על ידי נגיעה זהירה עם בדיקה של כפתור במקום של פיסטולה החשודה בדופן המדיאלית של חלל התוף. יש להזהיר את המטופל לגבי סחרחורת פתאומית אפשרית במהלך המחקר. סימפטום הפיסטולה מתבטא במה שנקרא ניסטגמוס לחץ, סחרחורת או תחושה מוזרה של "דחיפה", במקרים מסוימים בחילות והקאות. לרוב, הפיסטולה ממוקמת בדופן התעלה האופקית החצי-מעגלית, ולכן, על פי חוק אוולד, הניסטגמוס, כאשר האוויר מתעבה בתעלת השמע החיצונית, מופנה לכיוון האוזן החולה, וכאשר יש נדירות - ב- כיוון נגדי. יש לקחת בחשבון שסימפטום הפיסטולה לא תמיד מתגלה גם בנוכחות פיסטולה, שכן לרוב הוא מכוסה על ידי פיר גרנולציה בצד האנדוסטאלי או על ידי גרנולות וכולסטאטומה בצד הפריוסטאלי.

תגובות אוטונומיות מתבטאות בצורה של בחילות, הקאות, הזעה, חיוורון או הסמקה עורוממברנות ריריות, טכיקרדיה או ברדיקרדיה, אי נוחות באזור הלב. כל הבדיקות הניסיוניות מלוות בתגובות אוטונומיות אלימות בעת בחינת האוזן החולה.

הפרעות שבלול עם דלקת במבוך מתבטאות באובדן שמיעה ובטינטון. עם labyrinthitis serous, אובדן שמיעה הוא מסוג מעורב, בעיקר עם פגיעה במנגנון קולט הקול. לטיפול בתהליך מוגלתי באוזן התיכונה יש השפעה חיובית על מהלך המחלה, התפקוד השמיעתי והווסטיבולרי משתפר. לפעמים מתרחשת חירשות, במיוחד עם צורות מוגלתיות ונמקיות של דלקת במבוך. הדינמיקה של הפרעות שמיעה עוזרת להבהיר את צורת הדלקת באוזן הפנימית. אם אין חירשות, והשמיעה משתפרת לאחר 3-4 ימים, אזי הדלקת במבוך היא צרבית במהותה, אך אם מתרחשת חירשות והשמיעה אינה משוחזרת, היא מוגלתית. גירוי של הקולטנים הוסטיבולריים בצד האוזן החולה חיובית יותר מבחינה פרוגנוסטית.

הרעש באוזן הוא לרוב בתדירות גבוהה, לפעמים הוא מתגבר בעת סיבוב הראש.

תסמינים של עצב הפנים (פארזיס או אפילו שיתוק) קשורים להתפשטות הדלקת לתא העצב, העובר בין הפרוזדור לשבלול של האוזן הפנימית, בעוד שהתפשטות הדלקת לעצב הפנים יכולה להיות מהצד

גם המבוך וגם האוזן התיכונה. פארזיס עצבי מתרחש באופן היקפי.

דלקת מבוך חריפה נמשכת עד 2-3 שבועות, ולאחר מכן מתרחשת החלמה, או שהמחלה עוברת מהלך סמוי ונמשכת שנים רבות, ומונעת מאדם את יכולתו לעבוד. דלקת של המבוך, במיוחד צורותיו המוגלתיות או הנמקיות, יכולה להיות מסובכת על ידי התפשטות הזיהום לתוך חלל הגולגולת לאורך מסלולים שנוצרו מראש (תעלת שמיעה פנימית, אמות מים של הפרוזדור והשבלול), ואז מתפתחים סיבוכים תוך גולגולתיים מסכני חיים.

במקרה של מוות של הקולטנים של האוזן הפנימית, ההסתגלות מתרחשת בהדרגה, ותפקוד שיווי המשקל משוחזר עקב המבוך השני ומנגנוני הווסטיבולרי המרכזי, כמו גם עקב מנתחי הראייה והשמיעה, הרגישות הפרופריוספטיבית והמישוש. שיקום פונקציית שיווי המשקל מלא יותר ומתפתח מהר יותר כאשר מערכות החישה שצוינו נשמרות. בפרט, בגיל צעיר תהליכי הסתגלות מתקדמים יותר. תפקוד שבלול בדרך כלל אינו משוחזר, כלומר. אדם מאבד שמיעה באוזן הפגועה.

אבחנה מבדלת.תסמינים של פגיעה בתפקוד הווסטיבולרי, שמיעה ופגיעה בעצב הפנים עלולים להופיע גם במחלות אחרות שאיתן יש להבדיל בין דלקת המבוך. זוהי arachnoiditis של fossa הגולגולת האחורית, מורסה או גידול של המוח הקטן, נוירומה של עצב הגולגולת VIII, שינויים בלחץ הדם. ארכנואידיטיס אוטוגנית ומורסה במוח הקטן דומים לדלקת במבוך לא רק בביטויים קליניים, אלא גם במנגנון ההתפתחות - התרחשותם לרוב מתרחשת באמצעות התפשטות מגע של זיהום מחללי האוזן התיכונה אל הפוסה הגולגולת האחורית.

ארכנואידיטיס אוטוגנית היא דלקת מוגבלת של קרומי המוח עם מעורבות דומיננטית בתהליך של הממברנה הארכנואידית בבסיס המוח בפוסה הגולגולת האחורית או באזור זווית הצרבלופונטין.

המחלה מתפתחת בהדרגה ולעתים קרובות נצפית חום נמוך; בדם היקפי עשוי להיות שינוי בנוסחה שמאלה. כאשר התהליך ממוקם באזור זווית הצרבלופונטין בצד הפגוע, יש ירידה ברגישות של רירית האף, היחלשות או אובדן של רפלקס הקרנית, ונזק היקפי לעצב הפנים.

למי סוג. אם הדלקת ממוקמת בפוסה הגולגולתית האחורית, מתרחשת תפקוד לקוי של העצבים האבדוקנס (VI), הפנים (VII), הגלוסופרינגל (IX), הוואגוס (X) והעזרה (XI), מה שלא קורה עם דלקת במבוך. ארכנואידיטיס עשויה להיות מלווה בסגירה של הצמצם החציוני של החדר הרביעי על ידי הידבקויות (חור מג'נדי) וצמצם לרוחב של החדר IV (חור לושקה), יתרה מכך, במהלך המחלה, תסמינים מוחיים ולא מבוכים שולטים. במיוחד זה מדאיג כְּאֵב רֹאשׁבאזור העורף עם הקרנה לצוואר; במהלך התקף של סחרחורת, נצפה תנוחה מאולצת של הראש, שאם משתנה, עלול לגרום לחיוורון של הפנים, הזעה, שינויים בדופק ונשימה.

מורסה במוח הקטן מתפתח לעתים קרובות יותר עם פקקת של הסינוס הסיגמואידי ועם מורסה חוץ-דוראלית באזור זה; זה יכול להיווצר יחד עם דלקת מבוך. מורסה וגידול מאופיינים בכאב ראש מקומי, המוקרן בהתאם למיקומו; פגיעה בטונוס השרירים בצד המורסה. ניסטגמוס ספונטני עם מורסה או גידול של המוח הקטן, בניגוד למבוך, הוא בקנה מידה גדול, לעיתים בינוני-רוחב, עוצמתו עולה בהדרגה, בעוד עם דלקת במבוך הוא משתנה בכיוון ולאחר 3-4 שבועות נעלם לחלוטין עקב תופעות פיצוי. . בנוסף, מתגלה הבדל ברור בעת ביצוע בדיקות הצבעה: חולה עם מורסה מוחית (גידול) אינו מכה באצבעו של הבודק את אצבעו של הבודק, אלא מפספס את היד בצד הכואב לכיוון הנגע; במהלך בדיקת האף-אצבע, המטופל גם לא יכול להגיע לקצה אפו ביד זו. המטופל אינו יכול לבצע בדיקת ברך-עקב בצד הפגוע - בדרך כלל העקב, ברגע שהוא פוגע בברך, מבצע תנועות גורפות ומחליק מהשוק. עם אבצס (גידול) של המוח הקטן, החולה גם לא יכול לשמור על שיווי משקל בתנוחת רומברג, סטייה לכיוון הנגע, בעוד שסיבוב הראש אינו משנה את כיוון הנפילה. לבסוף, עם אבצס (גידול), החולה אינו מסוגל לבצע הליכת אגף לכיוון הנגע.

במהלך הקליני של נוירומה של העצב הוסטיבולרי-שבלול (VIII), שלושה שלבים נבדלים: I - otiatic, II - otoneurological, III - נוירולוגי (טרמינלי). IN שלב ראשונינוירומות, ישנה ירידה בשמיעה, שעולה לאט מאוד ומלווה בתלונות על רעש באוזן, שלפעמים

מקדים אובדן שמיעה ומזכיר רתיחה, זמזום, שריקות, צלצולים וכו'. סחרחורת בשלב זה היא נדירה ומתונה, אשר מוסברת על ידי צמיחה איטית ודחיסה הדרגתית של הסיבים הוסטיבולריים של העצב VIII. עם זאת, כבר בשלב זה, בדיקה קלורית מגלה פעמים רבות ירידה בריגוש של קולטנים וסטיבולריים.

בשלב II, ליקוי שמיעה ותפקוד וסטיבולרי מלווים בתסמינים נוירולוגיים: כאב ראש עם לוקליזציה לעיתים קרובות באזור העורף, ירידה ברגישות של רירית האף וירידה ברפלקס הקרנית בצד הפגוע, הפרעת טעם ב-2/3 הלשון הקדמיים. , paresis היקפי של עצב הפנים .

מחקרי CT ו-MRI הם גם חיוניים באבחון דיפרנציאלי.

יַחַסדלקת במבוך היא בדרך כלל מורכבת. הטיפול השמרני כולל טיפול אנטיבקטריאלי והתייבשות שמטרתו למנוע את המעבר של דלקת סרואית לדלקת מוגלתית והתפתחות של סיבוכים תוך גולגולתיים אוטוגניים. נעשה שימוש באנטיביוטיקה רחבת טווח, למעט אלה אוטוטוקסיות. טיפול בהתייבשות מורכב מדיאטה, שימוש במשתנים, תרופות קורטיקוסטרואידים ומתן תמיסות היפרטוניות. הדיאטה כוללת הגבלת צריכת נוזלים ל-1 ליטר ונתרן כלורי ל-0.5 גרם ליום. מבין המשתנים, Fonurite מומלץ עם מתן בו זמנית של אשלגן כלוריד, שכן Fonurit מקדם את הפרשת לא רק של נתרן, אלא גם אשלגן מהגוף. מבין התמיסות ההיפרטוניות, הנפוצות ביותר הן עירוי תוך ורידי של 20-40 מ"ל תמיסת גלוקוז 40%, 10 מ"ל תמיסת 10% סידן כלורי, הזרקות תוך שריריות של 10 מ"ל תמיסת מגנזיום גופרתי 25%. כדי לנרמל הפרעות trophic מקומיות, חומצה אסקורבית, רוטין, ויטמינים K, P, B6, B12, ATP, cocarboxylase, ו preductal נקבעים. על מנת לחסום את ההשפעה מהמבוך, נקבעות זריקות תת עוריות של אטרופין, סקופולאמין ופנטופון.

בדלקת מבוך מפוזרת חריפה או מוגלתית שהתפתחה בחולה עם חריפה או החמרה של דלקת אוזן תיכונה כרונית מוגלתית, יש צורך בהסרה מיקוד מוגלתי- מתבצעת ניתוח כגון אנתרומאסטוידוטומיה או ניתוח חלל כללי חיטוי. לפני כן, טיפול שמרני מתבצע במשך 6-8 ימים. במהלך תקופה זו, נוצר גרנולציה

פיר חזק באזור פיסטולה המבוך וזרימת הרעלים לאוזן הפנימית נעצרת. עם זאת, אם התקף המבוך אינו שוכך במהלך 4-5 הימים הראשונים, אין לדחות את הניתוח.

במקרה של דלקת במבוך מוגבלת עם פיסטולה מבוך, טיפול כירורגי מסומן כדי לחסל את התהליך הפתולוגי בחלל התוף. אופי הניתוח תלוי במצב האוזן התיכונה, עם זאת, בכל המקרים יש צורך להסיר לחלוטין את הרקמות שהשתנו פתולוגית באוזן התיכונה, באמצעות מיקרוסקופ ניתוח כדי לבצע בדיקה יסודית של דפנות החצי העגול האופקי. התעלה, תעלת עצב הפנים וכל הקיר המדיאלי של חלל התוף. אם מזוהה פיסטולה, היא מבוצעת טיפול כירורגי: בזהירות, בשליטה חזותית, מסירים גרגירים ועצם עששת לאורך התעלה, ולאחר מכן ממלאים את תעלת הפיסטולה ברקמות רכות שונות או מכוסים בשתל. מצדיק את עצמו ופעיל יותר טקטיקות כירורגיות: עם קבלת חולה עם דלקת אוזן תיכונה כרונית ודלקת מבוך אוטוגני, ללא דיחוי, לאחר בדיקה בהרדמה, מתבצעת פעולת חיטוי באוזן התיכונה, מקור הזיהום מסולק לחלוטין, בדיקת הדופן המדיאלית של האוזן התיכונה, דש periosteal שנלקח מבחוץ בפינה העליונה של הפצע מונח על פיסטולה.

אם מתפתחים סיבוכים תוך גולגולתיים בחולה עם דלקת במבוך, התערבות כירורגית מבוצעת תמיד מיד על מנת לחטא את מקור הדלקת באוזן התיכונה.

טיפול שמרני וניתוח חיטוי באוזן התיכונה עשויים שלא להיות יעילים מספיק עבור דלקת מבוך נמקית ולפעמים מוגלתית. במקרים כאלה, מצוין פתיחה חלקית או מלאה של המבוך. כריתת מבוך כולל פתיחת כל שלושת חלקי האוזן הפנימית - הפרוזדור, תעלות חצי מעגליות והשבלול. ניתוח כזה מתבצע כיום לעתים רחוקות ביותר.

מניעה של דלקת המבוך כוללת אבחון בזמןוטיפול רציונלי במחלות מוגלתיות של האוזן התיכונה. אם התפתחה דלקת במבוך מוגבלת, יישום בזמן התערבות כירורגיתעל האוזן התיכונה ועל פיסטולה מבוך עוזרת לשמר את השמיעה ואת תפקוד הנתח הוסטיבולרי.

5.5.2. אובדן שמיעה חושי-עצבי

השאירו תמיד תקווה למטופל.

א פאר

במובן הרחב, אובדן שמיעה נוירו-חושי (תופס קול, תפיסתי) הוא נגע של חלקים נוירו-חושיים שונים של מנתח השמיעה - מקולטנים שבלול ועד לאזור השמיעה של קליפת המוח.

אובדן שמיעה תחושתי-עצבי מהווה כ-3D של כל החולים הסובלים מאובדן שמיעה. בהתאם לרמת הנזק (מחלקה נוירו-חושית) של מנתח השמיעה, יש שבלול (קולטן, היקפי), רטרוקוכלארי (פגיעה בגנגליון הספירלי או עצב VIII) ומרכזי (גבעול, תת-קורטיקלי וקורטיקלי) אובדן שמיעה. נצפה לעתים קרובות אובדן שמיעה מעורב,כאשר יש שילוב של הפרעות בהולכת קול ובתפיסת קול,הָהֵן. אובדן שמיעה מוליך ותחושתי-עצבי מתרחש בו זמנית. במקרים אלו, חשוב לעמוד על הדומיננטיות של אובדן שמיעה כזה או אחר ולקבוע את הקשר של סיבה ותוצאה ביניהם.

למטרות מעשיות, חשוב גם להבחין בין סוגי אובדן שמיעה חושי-עצבי ל:

פתאומי (לא חלפו יותר מ-12 שעות מאז הופעתה);

חריפה (עד חודש);

כרוני (יותר מחודש).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורמים לאובדן שמיעה תחושתי-עצבי מגוונים, אך לרוב מדובר במחלות זיהומיות, הפרעות במחזור הדם בכלים המספקים את האוזן הפנימית, שיכרון, דלקת באוזן התיכונה והפנימית (המבוך) וטראומה. אובדן שמיעה תחושתי-עצבי נגרם גם משינויים הקשורים לגיל בנתח השמיעה, נוירומה של עצב הגולגולת VIII, אלרגיות, מחלות סומטיות כלליות וכו'.

בין מחלות מדבקות, שבהם עלולים להתפתח נזקי שמיעה, יש לציין, קודם כל, זיהומים ויראליים: שפעת, חזרת, חצבת, אדמת, נגעים הרפטיים. לאחר מכן מגיפה דלקת קרום המוח השדרה, קדחת ארגמן, טיפוס ועגבת. במקרה של זיהום, השינויים ממוקמים בעיקר בתאי הקולטנים של האוזן הפנימית ועצב השמיעה. סוגים שוניםזיהומים נבדלים על ידי הייחודיות של השינויים הפתולוגיים שלהם.

אובדן שמיעה חושי-עצבי ממקור לקוי במחזור הדם קשור לעתים קרובות יותר להפרעות במחזור הדם בכלי מערכת הוורטברובזילרית, מכיוון שהשבלול ניזון מהעורק המוחין הקדמי התחתון, הנובע מ א. בזילריסאוֹ א. חוליות.עווית, היווצרות פקקת או שבץ דימומי עלולים להתפתח כתוצאה מפתולוגיה קרדיווסקולרית, עם הפרעות מטבוליות, על רקע צבירה מוגברת של טסיות דם וקרישיות יתר וכו'.

נזקי שיכרון מנתח שמיעתי הוא הגורם לאובדן שמיעה חושי-עצבי בכ-20% מהמטופלים. השפעה מזיקה על מנתח שמיעתילספק שונים תרופות: ראשית אנטיביוטיקה אוטוטוקסית (אנטיביוטיקה אמינוגליקוזיד - סטרפטומיצין, גנטמיצין, מונומיצין, ניומיצין, קנאמיצין, טוברמיצין, אמיצין, נטילמיצין), ציטוסטטים (אנדוקסן, ציספלטין וכו'), כינין ונגזרותיו, משתני לולאה (לסיקס, ברינלדיקס, uregit, ethacrynic acid), של חומצה אצטילסליצילית. הגורם לנזק לנתח השמיעה יכול להיות חומרים רעילים ביתיים (ניקוטין, אלכוהול) ותעשייתיים (בנזין, כספית, ארסן וכו'). יש לציין כי ההשפעה האוטוטוקסית מתבטאת בעיקר בחולים עם תפקודי כבד וכליות לקויים, כמו גם בילדים משנות החיים הראשונות ובאנשים מבוגרים וסניליים.

לעתים קרובות, אובדן שמיעה תחושתי-עצבי מתפתח עם תהליך דלקתי באוזן התיכונה.זה מוסבר על ידי העובדה שהחיבור האנטומי של האוזן התיכונה והפנימית, הלימפה הנפוצה ואספקת הדם קובעים את התגובה המתאימה של המבוך לדלקת באוזן התיכונה. אובדן שמיעה זמני יכול להתרחש עם דלקת אוזן תיכונה חריפה או החמרה של דלקת אוזן תיכונה כרונית עקב שיכרון האוזן הפנימית; במקרה זה, התלתל העיקרי של השבלול מושפע בעיקר (תדרים גבוהים של תפיסה). תהליך ההדבקה והצלקות באזור החלון מובילים במקרים מסוימים להפרעה בהידרודינמיקה ובזרימת הדם באוזן הפנימית, מה שמוביל בתורו לתפקוד לקוי של הנוירו-אפיתל. עם אוטוסקלרוזיס, הפרעות נוירו-חושיות יכולות להתרחש כתוצאה מהתפשטות התהליך האוטוסקלרוטי לתוך האוזן הפנימית וכתוצאה מההשפעות של מוצרים רעילים על התצורות הרגישות של השבלול.

מגוון השפעות טראומטיות (מכני, אקוסטי, רטט, ברוטראומה, חבלה באוויר) יכולים גם הם לגרום לאובדן שמיעה חושי-עצבי. במקרה של טראומה מכנית, עלול להתרחש שבר בבסיס הגולגולת עם סדק בפירמידה של העצם הטמפורלית, ובכך לפגוע ב- VIII עצב גולגולתי. רעש ורטט עזים בחשיפה ממושכת עלולים להוביל לנזק לתאי הקולטנים, בעיקר בסליל הראשי של השבלול. ההשפעה המשולבת של שני הגורמים מייצרת השפעה שלילית פי 2.5 יותר מאשר רעש או רטט בלבד.

אובדן שמיעה הקשור לגיל (פרסביקוסיס) מתפתח כתוצאה מתהליכים ניווניים ואטרופיים בשבלול ובגנגליון הספירלי, בגרעיני השבלול, כמו גם באזור השמיעה של קליפת המוח. תפקיד גדולשינויים טרשת עורקים בכלי הדם, בפרט ברצועה הספירלית, ממלאים תפקיד בהתפתחות תהליכי אינבולוציה הקשורים לגיל. שינויים הקשורים לגיל בשמיעה מתחילים כבר בגיל 30, אך מתקדמים מהר יותר לאחר 50 שנה.

תמונה קלינית.עם אובדן שמיעה חושי-עצבי, תלונות טיפוסיות של מטופלים הן אובדן שמיעה וטינטון סובייקטיבי בגבהים ובעוצמה משתנים. במקרים מסוימים, תלונות אלו מלוות בסחרחורת ובהפרעות שיווי משקל. הרעש באובדן שמיעה תחושתי-עצבי הוא לרוב בתדירות גבוהה (חריקות, שריקות, צלצולים וכו'), לעיתים הוא מטריד מאוד את המטופל והופך לתלונתו העיקרית.

אובדן שמיעה יכול להתרחש באופן פתאומי, בריאות מלאה, ללא כל מבשר בצורת עומס ורעש. מתרחש אובדן שמיעה בלתי צפוי או, ליתר דיוק, מיידי (כמו חוט שבור) ואז הם מדברים על אובדן שמיעה חושי-עצבי פתאומי. מקובל כי התפתחותו מתרחשת תוך 12 שעות וקשורה לזיהום ויראלי. מבחינה פרוגנוסטית, צורה זו של אובדן שמיעה טובה יותר מאובדן שמיעה חושי-עצבי חריף.

אם אובדן שמיעה מתרחש בתוך תקופה של עד חודש אחד, המחלה מוגדרת כ אובדן שמיעה חושי-עצבי חריף. היא מאופיינת בהתפתחות הדרגתית, כאשר המטופל מבחין לראשונה בתחושה של גודש באוזן, אשר עשויה לחלוף ולחזור על עצמה במשך תקופה מסוימת לפני התפתחות אובדן שמיעה מתמשך. לעתים קרובות החולה מבחין לראשונה בהופעת טינטון, ולאחר מכן מתרחשת אובדן שמיעה. גם מובחן אובדן שמיעה מתקדם, כאשר ברקע

אובדן השמיעה הקיים בעבר מתחיל להתקדם ממספר סיבות.

בְּ צורה כרונית אובדן שמיעה חושי-עצבי מאופיין באובדן שמיעה ארוך טווח לאורך מספר שנים, המלווה ברעש מתמיד וצלצולים באוזניים עם תקופות של הפוגה.

יש לזהות מבעוד מועד את כל הצורות הנ"ל של אובדן שמיעה חושי-עצבי (פתאומי, חריף, כרוני) לצורך אשפוז מוקדם של המטופל בבית חולים וטיפול מלא.

IN אבחון במקרה של אובדן שמיעה חושי-עצבי, היסטוריה שנאספה בקפידה ונתונים קליניים ממלאים תפקיד חשוב. באבחון אקטואלי ערך מוביליש שיטות של כוונון מזלג ומחקר אודיומטרי.

עם אודיומטריה של סף טון טהור, ספי הטון של הולכת אוויר ועצם מוגבהים, מקבילים זה לזה ואין להם מרווח עצם-אוויר. בהתאם לרמת הספים לתפיסת תדרי דיבור (500-4000 הרץ), אובדן שמיעה בחומרה משתנה:

עלייה בספי התפיסה ב-20-40 dB מתאימה לדרגה I של אובדן שמיעה;

41-55 dB -II תואר;

56-70 dB - תואר III;

71-90 dB - דרגת IV של אובדן שמיעה;

91 dB או יותר - חירשות מעשית.

מאפיין עבור צורה שבלול של אובדן שמיעה (פגיעה בתאי קולטן איבר ספירלי) הוא הזיהוי של התופעה של עלייה מואצת בעוצמת הקול במהלך אודיומטריה על סף (FUNG). זה נעדר כאשר תא המטען של העצב VIII פגום (ליקוי שמיעה רטרוקוכלארי), מה שחשוב לאבחנה מבדלת.

יַחַסלאובדן שמיעה חושי-עצבי יש מאפיינים בפתאומי, חריף ו צורות כרוניותמחלות. במקרה של אובדן שמיעה פתאומי וחריף, יש להתחיל בטיפול מוקדם ככל האפשר, בתקופה של שינויים הפיכים ברקמת העצבים. חולים שאובחנו עם אובדן שמיעה פתאומי או חריף הם חולים דחופים ונתונים לאשפוז חירום.

הטיפול צריך להיות מכוון בעיקר לסילוק או נטרול הגורמים למחלה. לאובדן שמיעה, זיהום

הטיפול במהותו כרוך בהשפעה בעיקר על תהליך הדלקת, לרבות מקור ודרכי ההדבקה. לשם כך, אנטיביוטיקה לא רעילה נקבעת: פניצילין 1 מיליון יחידות תוך שרירית 4 פעמים ביום; Rulid 0.15 גרם דרך הפה 2 פעמים ביום; Vertsef 0.375 גרם דרך הפה 2 פעמים ביום.

טיפול בצורות רעילות של אובדן שמיעה כרוך, קודם כל, נקיטת אמצעים להפסקת זרימת הרעלים והסרתם בדחיפות מהגוף. בשלושת הימים הראשונים, rheopolyglucin או hemodez נקבעים 250 מ"ל לווריד; לצד השפעות ניקוי רעלים והתייבשות, לתרופות אלו יש תכונות של הפחתת צמיגות הדם ושיפור מחזור הדם הנימים. מיד לאחר מתן, 500 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד 0.9% נרשמים גם לווריד בתוספת של 60 מ"ג של פרדניזולון, 5 מ"ל של 5% חומצה אסקורבית, 4 מ"ל סולקוסריל, 50 מ"ג קוקארבוקסילאז, 10 מ"ל פננגין למשך 10 ימים.

אם הגורם לאובדן שמיעה חריף אינו מבוסס, הוא נחשב לרוב כאובדן שמיעה ממקור כלי דם. כדי לשפר את אספקת הדם לאוזן הפנימית, Trental 2% נקבע מדי יום, 5 מ"ל לווריד ב-250 מ"ל של תמיסת מלח או 5% גלוקוז. לאותה מטרה נקבעים Cavinton, Stugeron ו-Vazobral. כדי לשפר את המודינמיקה המוחית הכללית, נעשה שימוש פרנטרלי באמינופילין, פפאברין, דיבזול, ניקושפן, ספסמוליטין, אפרנל וקומפלין.

נעשה שימוש מוצלח בטיפול בסטרואידים, הניתן למתן מערכתית (דרך הפה או תוך ורידי) ומקומי (תוך-תמפאני). עדיף מתן תוך תרומתי של קורטיקוסטרואידים לתוך חלל התוף (דקסמתזון) באמצעות shunt המותקן בעור התוף או במהלך צנתור של צינור השמיעה, שכן הוא מאפשר להשיג ריכוז גבוה של התרופה בפרילימפה ולהפחית את תופעות הלוואי הכלליות השליליות של התרופה במהלך ספיגתה.

על מנת לנרמל את חילוף החומרים של תאי עצב במהלך היפוקסיה ואיסכמיה, נקבעים preductal (0.02 גרם דרך הפה 3 פעמים ביום עם ארוחות) ו- mildronate (0.25 גרם בכמוסות למתן דרך הפה 3 פעמים ביום). לתרופות מטבוליות (נוטרופיל, סולקוסריל, סרברוליזין) יש השפעה חיובית על תהליכים מטבולייםואספקת דם למוח, מגבירה את זרימת הדם באזורים האיסכמיים שלו.

שיטות לא תרופתיות לטיפול בליקוי שמיעה חושי-עצבי כוללות טיפול בחמצן היפרברי, טיפול בלייזר, גירוי זרמים משתנה, המותרפיה קוונטית, פלזמהרזיס ותרופות הומיאופתיות.

על מנת להפחית את רעשי האוזן, נעשה שימוש בחסימות נובוקאין (או לידוקאין) תוך בשרית או פוסט-אוריקולרית ובשיטות שונות של דיקור. כדי להקל על תסמינים וסטיבולריים הנלווים להפרעות שמיעה, נעשה שימוש באנטגוניסט של קולטני H-histamine באוזן הפנימית, betaserc.

5.5.3. מחלת מנייר

Bene dignoscltur - Bene אוצרת. מוכר היטב - מטופל היטב.

מחלת מנייר מאופיינת בשלושה תסמינים - התקפים חוזרים של סחרחורת, אובדן שמיעה ורעש.

תסביך סימפטומים זה תואר ב-1861 על ידי הרופא הצרפתי פרוספר מיונייר והוכר עד מהרה כצורה נוזולוגית עצמאית.

התקפי המחלה, ככלל, חוזרים על עצמם מספר פעמים, והשמיעה פוחתת לאט מהתקף להתקף, אם כי, למרות זאת, היא יכולה להישאר משביעת רצון לאורך זמן. צוין כי התקפי סחרחורת מלווים לעיתים במספר מחלות, בפרט מערכת העצבים, חילוף החומרים, בלוטות אנדוקריניות, פתולוגיות שונות של האוזן התיכונה, טראומה וכו'. דמיון חיצוני הוליד לקרוא לסחרחורת כזו המונח "תסמונת מנייר". עם זאת, במקרים כאלה אנו מדברים על אופי שונה לחלוטין של מחלות, אשר מכונה לעתים קרובות "וסטיבולופתיה" או "שבלולוסטיבולופתיה".

אֶטִיוֹלוֹגִיָהמחלת מנייר אינה ידועה. מוזכר לרוב סיבות הבאותהתרחשותו: אנגיורוזיס, דיסטוניה וגטטיבית, הפרעה בחילוף החומרים של האנדולימפה ואיזון יוני של נוזלים תוך-מבוריים; הפרעות כלי דם ונוירוטרופיות; זיהום ואלרגיה; הפרה של תזונה, ויטמין ומים מטבוליזם.

כל התיאוריות הללו אינן מסבירות לא את החד-צדדיות ארוכת הטווח של המחלה, או את תדירות ההתקפים, או את הסימפטומולוגיה שלהם. יחד עם הסיבות הסבירות הללו, יש להניח את נוכחותם האפשרית של גורמי נטייה אחרים. נכון לעכשיו, מסביר את מהות המחלה, בצקת תוך-לבירינתית נחשבת לגורם הסופי למחלה.בנתיחה, התמונה האופיינית של הידרופס אנדולימפטי (הידרופסוס) של המבוך אושרה מורפולוגית.

נקודת המבט השכיחה ביותר היא שהתפתחות תסמינים פתולוגיים במחלת מנייר קשורה לעלייה בכמות הנוזל המבוך (אנדולימפה), מה שמוביל ליתר לחץ דם מבוך. מנגנון ההתפתחות של הידרופס אנדולימפטי ויתר לחץ דם מבוך מסתכם בשלוש נקודות עיקריות: ייצור יתר של אנדולימפה, ירידה בספיגהו הפרעה בחדירות של מבני ממברנה אוזן פנימית. עלייה בלחץ התוך-לבירינית מובילה לבליטה של ​​בסיס ה-stapes ואת הממברנה של חלון השבלול לתוך חלל התוף. זה יוצר תנאים המקשים על הולכת גלי קול דרך מערכות הנוזלים של האוזן הפנימית, וגם משבש את הטרופיזם של תאי הקולטנים של השבלול, הפרוזדור והתעלות החצי-מעגליות.

מידע ידוע על המחלה מצביע על כך לחץ דם גבוההאנדולימפה במחלת מנייר משבשת את תנאי החיים של תאי הקולטן הוסטיבולריים בצד אחד, מה שמגרה אותם ויוצר חוסר איזון בצד השני. לאחר תקופה מסוימת של גירוי כזה, הקולטנים משתחררים על ידי משבר וסטיבולרי - התקף של סחרחורת. המתח בקולטנים משתחרר.

תמונה קלינית.מחלת מנייר מאופיינת בשלישייה הקלאסית:

התקפות של סחרחורת מערכתית, המלווה בחוסר איזון, בחילות, הקאות וביטויים צמחיים שונים אחרים;

אובדן שמיעה מתקדם באוזן אחת או בשתי האוזניים;

רעש באוזן אחת או בשתי האוזניים.

עם התבוננות ארוכת טווח בחולים, ככלל, אובדן שמיעה דו צדדי נקבע במחלת מנייר. תחילתה האופיינית של המחלה, עם פגיעה בו-זמנית בתפקוד השמיעה והווסטיבולרי, מתרחשת בכ-1/3 מהחולים. חצי מהם

בחולים, המחלה מתחילה בהפרעות שמיעה; בחלקם, להיפך, תסמינים וסטיבולריים מתפתחים בתחילה. הופעת התסמינים השמיעתיים והווסטיבולריים עשויה להשתנות לאורך זמן.

התסמין הכואב ביותר של מחלת מנייר הוא התקפי סחרחורת. תדירות ההתקפות יכולה להיות שונה - 1-2 פעמים בשבוע או בחודש (תדירות), 1-2 פעמים בשנה (נדיר), פעם אחת בכמה שנים (אפיזודי). משך ההתקף הוא בין מספר דקות למספר ימים, אך לעיתים קרובות יותר 2-6 שעות.התקפים מתרחשים בכל שעה ביום, אך לעיתים קרובות יותר בלילה או בבוקר. הרגע המעורר עשוי להיות מתח פיזי או נפשי. לפעמים החולה מרגיש התקרבות של התקף מספר שעות או אפילו ימים מראש, אבל זה יכול להתרחש גם בבריאות מלאה.

סחרחורת בזמן התקף מתבטאת לרוב בתחושה של סיבוב או תזוזה של חפצים מסביב; חומרת מצבו של החולה בזמן ההתקף נקבעת במידה רבה על ידי חומרת התסמינים הווגטטיביים (בחילות, הקאות, הזעה מוגברת, עלייה או ירידה בלחץ הדם וכו'). ככלל, בזמן התקף, הרעש באוזן הפגועה מתגבר, ומופיעה תחושת מחנק וחירשות. סימן אובייקטיבי להתקף הוא ניסטגמוס ספונטני, שנעלם זמן קצר לאחר סיום ההתקף. בזמן ההתקף, שיווי המשקל מופרע, לרוב באופן משמעותי, כך שהמטופל אינו מסוגל לעמוד על רגליו ושואף לתפוס עמדה אופקית, לרוב בעיניים עצומות. כל סיבוב של הראש או ניסיון לשנות תנוחה מובילים להחמרה במצב ולהגברת בחילות והקאות. לאחר ההתקף, החולה חש חולשה וירידה בביצועים למשך זמן מה (6-48 שעות). במהלך תקופת ההפוגה, הנמשכת מספר חודשים ואף שנים, המצב נותר משביע רצון.

אבחון.האבחנה נקבעת אם למטופל יש שלושה סימנים למחלה: התקפי סחרחורת, טינטון ואובדן שמיעה. הפרעות שבלול במחלת מנייר הן בעלות חשיבות מובילה בזיהוי המאפיינים האישיים של מהלך המחלה. באופן כללי, ליקוי שמיעה במחלת מנייר מוגדר על ידי המושג "אובדן שמיעה עם הידרופס אנדולימפטי".

רעש באוזן לעיתים קרובות מטריד את המטופל הרבה לפני התפתחות הפרעות וסטיבולריות והוא בעיקר בתדירות נמוכה

אופי. בתחילה היא מופיעה מעת לעת, וככל שהמחלה מתקדמת היא הופכת לצמיתות. הרעש מתעצם בזמן התקף ואינו מפסיק עקב דחיסה של עורק הצוואר.

עַל שלבים מוקדמיםמחלות, השמיעה נפגעת מהסוג המוליך, ואז מהסוג המעורב. בהתחלה התפיסה של תדרים נמוכים בעיקר נפגעת, במקרה זה, לעקומה האודיומטרית יש מראה שטוח או, במקרים מסוימים, עולה - ספי השמיעה לתדרים נמוכים ודיבור מוגברים והסף לתפיסה של תדרים גבוהים קרובים יותר לנורמה. רגישות שמיעתית לאולטרסאונד נשמרת, לרוחב שלה ב-2/3 חולים הולך בבירור לכיוון המבוך הפגוע.

אחד המאפיינים האופייניים להפרעות שבלול במחלת מנייר הוא "אובדן שמיעה משתנה" מתבטאת בתנודות שמיעה בזמן מחלה. תנודות שמיעה מתבטאות באופן סובייקטיבי ומתגלות על ידי אודיומטריה. גם רעש האוזניים ותחושת מלאות האוזניים עוברים שינויים: הם מתגברים לפני ההתקף, מגיעים למקסימום בזמן ההתקף ויורדים באופן ניכר לאחריו.

בדיקות על סף שונות מזהות מוקדם מאוד ובכמעט 100% מהחולים FUNG חיובי, מה שמעיד על פגיעה בתצורות הקולטנים של האיבר הספירלי.

מבוך הידרופס אושר על ידי שונים בדיקות התייבשות (עם גליצרול, לאסיקס, קסיליטול). כאשר ניתנת אחת מהתרופות הללו, יורד לחץ האנדולימפה המוגבר, מה שמוביל בשעות הקרובות לשיפור בשמיעה, הנקבע באמצעות אודיומטר. לפיכך, העובדה של הידרופס של המבוך נרשמת. אודיומטריה בטון טהור מתבצעת לפני נטילת תרופה מייבשת וחוזרת על עצמה לאחר 2-3 שעות וכו'. לאחר נטילתו. ירידה בספים לתפיסת תדרי דיבור ב-10 dB או יותר מאשרת את נוכחות הידרופס.

IN יְסוֹדִי, השלב הפיך של המחלה, הידרופס מתגלה בדרך כלל רק בתקופה שקדמה להתקפה; הבא - שלב של ביטויים קליניים מובהקים - מאופיין בנוכחות של כל תסביך הסימפטומים של מחלת מנייר, כמו גם בעובדה שהלחץ התוך לבירינטי מוגבר כל הזמן וזה מאושר על ידי בדיקת התייבשות. השלב האחרון של המחלה - שלב אחרון או "שרוף" - מאופיין בהיעלמות של תנודות שמיעה, פער עצם האוויר נעלם באודיוגרמת הטון הטהור, עקומות

לרכוש מראה יורד, כמו באובדן שמיעה חושי-עצבי. בתקופה זו ביצוע בדיקת התייבשות אינו מביא עוד לשיפור בשמיעה.

הפרעות וסטיבולריות בזמן התקף של מחלת מנייר מתרחשות בצורה היקפית: סחרחורת מערכתית בצורת סיבוב של עצמים מסביב, ניסטגמוס ספונטני אופקי סיבובי, סטייה דו-צדדית של הזרועות לכיוון המרכיב האיטי של הניסטגמוס בעת ביצוע בדיקות קואורדינציה.

מאפיין אופייני למשבר וסטיבולרי הוא ניסטגמוס ספונטני, המשתנה בכיוון בזמן ההתקף. זה נעלם מאוחר יותר מאשר כשל וסטיבולרי חריף. ירידה הדרגתית בעוצמתה, היא נצפה לפעמים במשך מספר ימים לאחר ההתקף. עם זאת, ניסטגמוס ספונטני במחלת מנייר, ככלל, נמשך לא יותר משבוע.

לְהַבחִין מחלת מנייר מופיעה עם מחלות אחרות המלוות בהפרעות וסטיבולריות הנגרמות כתוצאה מנזק לחלקים שונים של הנתח הוסטיבולרי. אבחנה מבדלת מתבצעת עם נגעים כלי דם, רעילים, זיהומיים, טראומטיים של המבוך, עם גידולים של משולש הצרבלופונטין, ורטיגו מיקום שפיר (BPPV).

יַחַס.הפוליאטיולוגיה המוכרת של מחלת מנייר והעדר השקפה אחידה על הפתוגנזה של המחלה קבעו את מגוון השיטות לטיפול שמרני וכירורגי. מבחינים בין טיפול במחלת מנייר בזמן התקף ובין התקופה הבין-התקפית.

ב זמן התקפה המטופל צריך טיפול דחוף. הוא מונח במיטה במצב בו מפחיתים את חומרת ההפרעות הוסטיבולריות - המטופל רשאי לנקוט בעצמו את העמדה הנבחרת. אור בהיריש לשלול צלילים חדים, מניחים כרית חימום ברגליים, וטיחי חרדל מוחלים על אזור צוואר הרחם-עורף.

כדי לעצור התקף, 1 מ"ל של תמיסת אטרופין סולפט 0.1% מוזרק תת עורית, 10-20 מ"ל של תמיסת גלוקוז 40% או 10 מ"ל תמיסת נובוקאין 5% מוזרקים לווריד, 2 מ"ל של תמיסת פיפולפן 2.5% ניתנים לשריר. או suprastina. לפעמים הקלה במשבר וסטיבולרי מושגת על ידי הזרקה תוך שרירית של 1 מ"ל של תמיסת פרומדול 2% או 1 מ"ל

תמיסה של 2.5% אמיזין בשילוב עם התרופות הנ"ל. במקרים בהם תסמיני ההתקף אינם חולפים לחלוטין, לאחר 3-4 שעות חוזרים על מתן אטרופין, אמיזין ונובוקאין. כדי להקל על התקף, משתמשים לפעמים במתן בשר וטימפאני (מאחורי האוזן) של 1-2 מ"ל של תמיסת נובוקאין 1-2%, אולי בשילוב עם 0.5 מ"ל של תמיסת אטרופין סולפט 0.1% או תמיסת קפאין 10%. יצירת ריכוז גבוה מספיק של תרופות ישירות באזור המוקד של התהליך הפתולוגי מאפשרת לעצור התקף ברוב המכריע של החולים.

על מנת לחסל חמצת מטבולית ולהגדיל את הרזרבה הבסיסית של הדם במהלך התקף ובתקופה האינטריקלית, מתבצע קורס של חליטות טפטוף תוך ורידי של תמיסת נתרן ביקרבונט 5%, 50-100 מ"ל מדי יום למשך 15 ימים. לאחר מכן, נתרן ביקרבונט בנרות פי הטבעת נקבע על בסיס אשפוז (0.5-0.7 גרם נתרן ביקרבונט לנר) - 1-2 פעמים ביום, 30 נרות לכל קורס טיפול.

בטיפול השמרני במחלת מנייר משתמשים ב-betaserc (betahistine), אשר פעולתו מביאה לשיפור המיקרו-סירקולציה בכלי האוזן הפנימית, זרימת דם מוגברת בעורק הבזילארי, נורמליזציה של לחץ האנדולימפה במבוך, וב- באותו זמן צוין שיפור בזרימת הדם המוחית. להישג השפעה טיפוליתיש לציין טיפול ארוך טווח (3-4 חודשים) עם betaserc 16 מ"ג 3 פעמים ביום. במהלך הטיפול ב-betaserc, ניתן לא רק להקל על הפרעות וסטיבולריות, אלא גם להפחית רעש וצלצולים באוזניים, עקב כך נרשם שיפור מסוים בשמיעה.

במכלול האמצעים הטיפוליים למחלת מנייר משתמשים בחומרים המשפרים את המיקרו-סירקולציה בכלי המוח ובאוזן הפנימית (טפטוף תוך ורידי של ריאופוליוגליקין, המודז, ריאוגלומן, מניטול), משפרים את זרימת הדם המוחית (סטוגרון, טרנטל, קווינטון, mildronate תרופות נוגדות עוויתות (דיבזול, פפאברין, אמינופילין), תרופות המנרמלות את הטון של כלי ורידים (אסקוסן, דטרלקס), כמו גם תרופות מטבוליות (נוטרופיל, סטוגרון), ויטמינים B, A,

תוצאות חיוביות התקבלו בטיפול בחמצן היפרברי, תוך שימוש בסוגים שונים של רפלקסולוגיה (דיקור, ניקור לייזר, חשיפה ללייזר מגנטי וכו').

שיטות של פיזיותרפיה ושיקום וסטיבולרי על פלטפורמה סטייבוגרפית באמצעות טכניקות ביופידבק התבררו כיעילות.

טיפול מורכב שמרני משפר את מצב המטופלים. אפשר להפסיק את ההתקף ולהגיע להפוגה ארוכת טווח פחות או יותר של המחלה. עם זאת, טיפול שמרני אינו מונע את התקדמות אובדן השמיעה. אם הטיפול השמרני נכשל, מבוצע טיפול כירורגי.

שיטות שונות טיפול כירורגי ניתן לחלק את מחלת מנייר לשלוש קבוצות:

1. ניתוחים בעצבים ומקלעות עצבים - חיתוך מיתר התוף, הרס מקלעת עצביםבפרומונטוריום.

2. התערבויות כירורגיות דקומפרסיות שמטרתן לנרמל את הלחץ של נוזלי מבוך - פתיחת השקים הוסטיבולריים, ניקוז הצינור השבלולי; ניקוז, shunting או דקומפרסיה של השק האנדולימפטי.

3. פעולות הרסניות על המבוך.

שיטת הדיסקציה של הצינור האנדולימפטי בטיפול במחלת מנייר הוכחה והוצעה לראשונה על ידי פרופ. V.T. אֶצבַּע.

למגוון שיטות טיפול כירורגיות יש אינדיקציות ספציפיות. ניתוח של התוצאות ארוכות הטווח (עד 20 שנה) של פעולות אלה, שבוצע במרפאת אף אוזן גרון של האוניברסיטה הרפואית הממלכתית של רוסיה, איפשר לקבוע את מקומן של התערבויות שונות במכלול השיטות לטיפול במחלת מנייר. . לפיכך, ניתוחים של הקבוצה הראשונה - כריתה של chorda tympani ומקלעת טימפני - יעילים בחולים רבים למשך 1-2 שנים בשלב הראשוני של מחלת מנייר. התערבויות מייבשות, ביניהן ניתנת עדיפות לחשיפת השק האנדולימפטי, מסומנות בשלבים II ו-III של המחלה בנוכחות הידרופס מבוך. לבסוף, פעולות הרסניות באמצעות לייזר מכוונות לכבות את הפונקציה של הנתח הוסטיבולרי. היעיל ביותר עם תוצאות מתמשכות הוא הניתוח לפי V.T. פלצ'ון - דיסקציה של הצינור האנדולימפטי בנוכחות הידרופס מבוך.

מניעת הישנות של מחלת מנייר מתבצעת בכיוונים שונים. בעת זיהוי מחלות נלוות, כגון דלקת שקדים כרונית או סינוסיטיס מוגלתי, יש צורך בתברואה של דרכי הנשימה העליונות, שכן המוקד של מוגלתי

זיהומים יכולים להיות מקור לדחפים פתולוגיים. יש חשיבות מסוימת לשמירה על דיאטה. הגבלה מתמדת ארוכת טווח של מזון חריף ומלוח משפיעה בדרך כלל לטובה על מהלך המחלה, או שמומלץ להקפיד על דיאטה קפדנית במהלך השבוע הראשון של כל חודש במשך מספר שנים. השבוע יש צורך להגביל את צריכת הנוזלים ולהפחית את צריכת המלח ל-0.5 גרם, לאכול יותר ירקות ופירות, כמו גם מנות חלביות; בשר ודגים נצרכים מבושלים.

מחלת מנייר אינה קטלנית, אולם למרות הפרוגנוזה החיובית לחיים, היא מסווגת כמחלה קשה. משברים וסטיבולריים חוזרים מכאיבים למטופל, משבשים את יכולתו לעבוד, מביאים לאובדן שמיעה חמור ולעיתים לחירשות. לעתים קרובות אנשים הסובלים ממחלת מנייר הופכים לנכים מקבוצה II או אפילו מקבוצה I.

5.5.4. התקפי שפירים ורטיגו מיקום

ורטיגו עמדה שפירה (BPPV) מאופיין בהתקפים פתאומיים ("פרוקסימאליים") של ורטיגו מיקום הקשורים לשינוי במיקום ראשו של המטופל, או ליתר דיוק, עם עצם תהליך הזזת הראש ממצב אחד למשנהו. . זה נקרא "שפיר" כדי להדגיש את האופי המכני של המחלה.

נכון לעכשיו, BPPV נחשב לאחד הגורמים השכיחים ביותר לסחרחורת הקשורים לפתולוגיה של האוזן הפנימית, ולפי מחברים שונים, מהווה 17 עד 35% מכלל הסחרחורת הוסטיבולרית ההיקפית. על פי התיאוריה של cupulolithiasis (Bsikpeschi; N., 1969), חלקיקים קטנים בצורת אבק (סידן פחמתי) יורדים מהאוטוליטים של אוטריקולוס, ובשל כוח הכבידה הם יכולים לנוע כאשר הראש הופך לאמפולה של התעלה החצי-עגולה, שבה הם נדבקים לכוס, מה שהופך אותה לכבדה יותר. במקרה זה, הכוסית סוטה מהמצב הנייטרלי, מה שמוביל להתקף של סחרחורת, שנעלמת לאחר סיבוב הפוך של הראש ושחרור הכוס מחלקיקים נצמדים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.התרחשות של BPPV עשויה להיות קשורה לפגיעה מוחית טראומטית, דלקת מבוך ויראלית, מחלת מנייר,

השפעה אוטוטוקסית של אנטיביוטיקה, התערבויות כירורגיות באוזן הפנימית, מיגרנות הנגרמות על ידי דיסטוניה נוירו-סירקולטורית (עווית של העורק המבוך) וכו'. מספר חוקרים סבורים כי ב-50% מהמקרים, אוטוקוניה עוזבת את הקרום האוטוליתי ללא כל סיבה. ה-sacculus וה-utriculus הם בעלי פעילות מטבולית גבוהה ובעלי מבנה אולטרה מורכב. Otoconia (otoliths) מתרבים לאורך חייו של אדם ועוברים ניוון במהלך ההזדקנות הטבעית של הגוף. גודל האוטוקוניה הוא בערך 10 מיקרון, יש להם משקל סגולי גבוה יותר מאשר לאנדולימפה. ספיגה של otoconia מתרחשת בהשתתפות תאי פיטום.

תמונה קלינית.המחלה מאופיינת בביטויים אופייניים - התקפי סחרחורת פתאומיים המתרחשים כאשר תנוחת הראש משתנה. בחילות והקאות מתרחשות לעתים קרובות יחד עם סחרחורת; לקות שמיעה בדרך כלל אינה מתרחשת. לעתים קרובות מטופלים יודעים איזו תנוחה מעוררת אצלם התקף; הם גם יודעים שכאשר הם מחזיקים את ראשם במצב זה, הסחרחורת נעלמת במהרה והיא אינה מתרחשת אם הם מזיזים את ראשם לאט.

כדי לאשר את האבחנה של BPPV, מבוצעת בדיקת DixHallpike, שהוצעה לראשונה בשנת 1952. המטופל יושב על הספה, מבטו נעוץ במצחו של הרופא. הרופא מסובב את ראשו של המטופל לכיוון מסוים (למשל ימינה) בכ-45° ואז מניח אותו בחדות על גבו, בעוד הראש מוטה לאחור ב-30° תוך שמירה על פנייה של 45° הצידה. בְּ בדיקה חיוביתלאחר תקופה סמויה קצרה של 1-5 שניות, מתרחשת סחרחורת וניסטגמוס סיבובי אופקי, המופנה לכיוון האוזן התחתונה (איור 5.49).

אם הבדיקה עם סיבוב הראש ימינה נותן תשובה שלילית, אז יש לחזור עליה כשהראש פונה שמאלה. בחלק מסוים מהחולים, בדיקת Dix-Hallpike עשויה שלא לחשוף ניסטגמוס, אך במקרה זה מתרחש ורטיגו מיקום אופייני, זהו מה שנקרא BPPV סובייקטיבי.

יש להבדיל בין BPPV בעיקר ממחלות של האוזן הפנימית המתרחשות ללא ליקוי שמיעה: נוירוניטיס וסטיבולרי, פיסטולה מבוך, צורה וסטיבולרית של מחלת מנייר.

אורז. 5.49.ביצוע מבחן Dix-Hallpike

יַחַס.אפשרויות הטיפול ב-BPPV השתנו באופן דרמטי במהלך 20 השנים האחרונות עקב התקדמות בהבנת הפתוגנזה שלו. של מחלה זו. בעבר הומלץ לחולים להימנע ממצבי טריגר, והטיפול התרופתי היה סימפטומטי. מאוחר יותר, הופיעו טכניקות ותמרונים שאפשרו לשברי אוטולית לחזור חזרה לעורף.

השיטה היעילה והפשוטה ביותר היא J.M. Epley, שהוצע על ידו בשנת 1992, המספק תנועות עוקבות עם קיבוע קצר טווח של ראש המטופל, כך שברי האוטוליטים הממוקמים באמפולות של התעלות החצי-מעגליות יועברו לתוך ה-utriculus.

5.5.5. אוטוסקלרוזיס

כאשר רופא אינו יכול לעשות טוב, אל תזיק לו. היפוקרטס

אוטוסקלרוזיס (אוטוסקלרוזיס)- תהליך אוסטאודיסטרופי מוגבל בצורה של מוקדים בודדים קטנים של חדש שנוצרו רקמת עצםבדפנות העצם של מבוך האוזן באזור של בדרך כלל אחד, ומאוחר יותר החלון השני של הפרוזדור, מלווה בקיבוע של הסטייפ.

ברוב המקרים, בתחילת המחלה, המוקד האוטוסקלרוטי ממוקם בקוטב הקדמי של בסיס הסטייפ, כאשר הוא גדל הוא מתפשט אל ה-stapes ומשבש את הניידות שלו, ובכך פוגע בהעברת הקול. לוקליזציה אפשרית בשבלול עם פגיעה בתפיסת הקול. התהליך, ככלל, הוא דו-צדדי, אך הנגע בולט יותר בהתחלה באוזן אחת ובהמשך מתבטא באוזן השנייה. מחלה זו משפיעה על עד 1% מהאוכלוסייה; הגיל הרווח של אלה שחולים לראשונה הוא בין 20 ל-40 שנה. נשים נפגעות לרוב (80-85%); היסטוריה משפחתית מצוינת לעתים קרובות; המחלה מתקדמת בדרך כלל לאחר הריון ולידה.

ישנן תיאוריות שונות המסבירות את האטיולוגיה של אוטוסקלרוזיס. המפורסם שבהם גֵנֵטִי, לפיו המחלה עוברת בתורשה בצורה אוטוזומלית דומיננטית ומתגלה ב-40% מהפרטים שהם נשאים של פגמים גנטיים. מספר חוקרים מקשרים את התפתחות אוטוסקלרוזיס עם הפרעות מטבוליות, אשר מבוססים על תפקוד לקוי של הבלוטות האנדוקריניות. הפרעות הורמונליות עשוי להסביר את הגילוי התכוף יותר של אוטוסקלרוזיס בנשים, והתקדמות המחלה קשורה להריון.

תמונה פתומורפולוגיתאוטוסקלרוזיס די אופייני. גדילת נגע אוטוסקלרוטי מתחילה בחללי מח העצם, במיוחד באותם מקומות שבהם יש שאריות של סחוס עוברי. עם פעילות מוגברת של אוסטאוקלסטים, רקמת העצם מתאדה ונוצר מוקד מוגבל של עצם ספוגית המכילה מספר גדול שלמרווחי מח עצם עשירים בכלי דם. שלב זה של אוטוסקלרוזיס נקרא פעיל. לאחר מכן לא בוגר עצם ספוגיתמִשׁנִי

נספג והופך לעצם טרשתית בוגרת. הנגע האוטוסקלרוטי הראשוני ממוקם לרוב בחלק הקדמי של פרוזדור הפנסטרה ומשתרע עד לרצועה הטבעתית ולבסיס ה-stapes. לעיתים, בתדירות נמוכה הרבה יותר, נגעים אוטוסקלרוטיים ממוקמים באזור השבלול, המלווה בפגיעה בקולטני השבלול ובירידה בשמיעה חושית-עצבית.

לפני הופעת סימנים קליניים של otosclerosis, הם מדברים על השלב ההיסטולוגי של otosclerosis; עם התפתחות אובדן שמיעה וטינטון, המחלה נכנסת לשלב הקליני.

תמונה קלינית.התלונות העיקריות של החולים הן ירידה בשמיעה ורעש באוזן. תסמינים אלו יכולים להיות חד-צדדיים ממש בתחילת המחלה, או דו-צדדיים, בהתאם למהירות הנזק לאוזן השנייה. נדיר ביותר שהמחלה מתחילה בסחרחורת. בעת ניתוח תלונות ונתונים אנמנסטיים, יש לשים לב לדברים הבאים תכונות מאפיינותשל מחלה זו:

1) ניתן לאתר אוטוסקלרוזיס במספר דורות, כלומר. היא מחלה תורשתית;

2) משפיע בעיקר על אנשים בגילאי 20 עד 40 שנים;

3) לעתים קרובות הרבה יותר (80-85%) אוטוסקלרוזיס נצפתה בנשים מאשר בגברים;

4) התקדמות הביטויים הקליניים של המחלה מתרחשת בדרך כלל בתקופות של שינויים הורמונליים בגוף, כלומר במהלך הריון או גיל המעבר.

בהתבסס על אופי הנזק למנגנוני מוליכי הקול וקליטת הקול, מבחינים בשלוש צורות קליניות של אוטוסקלרוזיס:

טימפני;

מעורב;

שבלול.

בְּ צורה טימפנית נצפה אובדן שמיעה מוליך, המאופיין בעלייה בספי הולכת אוויר באודיוגרמה של סף טון מ-40 dB (דרגת I של ירידה בשמיעה) ל-65-70 dB (III דרגה) (איור 5.50 א). ספי הולכת עצם נמצאים בגבולות הנורמליים (עד 20 dB בתדרי דיבור), מרווח העצם-אוויר הוא 30-45 dB. זוהי מה שנקרא רזרבה שבלול, בכמותה ניתן לשפר את השמיעה במהלך הניתוח. במקרה זה, ניתן לצפות לשיפור משמעותי ואף להחלמה מלאה.

שמיעתו של המטופל לקויה, מכיוון שאין נזק למנגנון קולט הקול. צורה זו של המחלה היא הנוחה ביותר מנקודת מבט של יעילות הטיפול הכירורגי.

מרווח האוויר-עצם, שנקבע על פי אודיוגרמת סף טהור, מייצג את הרזרבה התפקודית של השבלול, שבמידתו ניתן לשפר את השמיעה במהלך הניתוח.

בְּ צורה מעורבת otosclerosis, הספים של הולכת אוויר ועצם מוגברים. צוין אובדן שמיעה מעורב. עקומת הולכת האוויר מצטמצמת ל-40-75 dB, כאשר גם עקומת הולכת העצם (תפיסת הקול) מצטמצמת לרמה של 21-40 dB. מרווח עצם האוויר מצטמצם ונמצא בטווח של 20-30 dB (איור 5.50 ב). במקרה זה, שחזור תפקוד השמיעה על ידי ניתוח אפשרי רק עד לרמת ספי הולכת העצם.

ולבסוף, צורה שבלול אוטוסקלרוזיס מאופיינת בנזק משמעותי יותר למנגנון קולט הקול. במקרה זה, תהליך otosclerotic מתפשט לאוזן הפנימית. ספי הולכת עצם בתדרים שונים עולים על 40 dB. פער העצם-אוויר כאן יכול להיות גם די גדול - 15-20 dB (איור 5.50 ג), עם זאת, שיקום כירורגי של הולכת קול אוויר לעצם, ככלל, אינו יכול לשפר את השמיעה למלוא הדרישה החברתית. יחד עם זאת, שיפור השמיעה לאחר הניתוח ובמצבים אלו מביא להקלה מסוימת למטופל.

על פי העלייה בסימפטומים, הם נבדלים מָהִיר אוֹ חוֹלֵף צורה של אוטוסקלרוזיס (כ-11% מהחולים), לְהַאֵט (68%) ו עֲוָיתִי (21%). במהלך המחלה מבחינים בשלוש תקופות: א) ראשוני; ב) ביטוי בולט של כל הסימפטומים העיקריים ו-ג) סופני. לעיתוי התקופות הללו אין גבולות ברורים. התקופה הראשונית מאופיינת באובדן שמיעה קל חד צדדי ו רעש סובייקטיביבאוזן. זה יכול להימשך עד 2-3 שנים, ולמרות שכבר יש שינויים היסטולוגיים באוזן השנייה, הם לא באים לידי ביטוי קליני. תקופת התסמינים העיקריים מתאפיינת בהידרדרות משמעותית בשמיעה, בעוד שסימני הפגיעה באוזן השנייה נראים יותר ויותר בבירור. התקופה הסופית נצפית לעתים קרובות יותר בצורה חולפת של otosclerosis ומאופיינת בעומק

אורז. 5.50.אודיוגרמה של חולה עם אוטוסקלרוזיס:

a - צורה טימפנית; ב - צורה מעורבת; c - צורה שבלול

נזק למכשיר קולט הקול. המחלה יכולה להישאר בתקופה הראשונית או המודגשת במשך שנים רבות, והתקופה הסופית והסופנית ברוב המקרים אינה מתרחשת כלל.

בתחילת המחלה החולה מתלונן פעמים רבות על ירידה בשמיעה באוזן אחת, אך כבר בתקופה זו בדיקה אובייקטיבית מגלה ירידה בשמיעה דו-צדדית. אובדן שמיעה עם אוטוסקלרוזיס מתפתח בהדרגה ומתקדם לאורך שנים רבות. יש תקופות של החמרה, לידי ביטוי הידרדרות חדהאובדן שמיעה וטינטון מוגבר. לפעמים נצפתה צורה לא חיובית של המחלה, המאופיינת בהתקדמות מהירה של אובדן שמיעה חושי-עצבי.

לעתים קרובות נצפה סימפטום פתוגנומוני עבור otosclerosis paracusis Willisii - שיפור פרדוקסלי בשמיעה (מובנות מוגברת של הדיבור), בתנאים של השפעות רטט ורעש, למשל, בנסיעה בחשמלית, ברכבת התחתית. ההסבר הסביר ביותר לתופעה זו הוא שבסביבה רועשת אנשים עם שמיעה תקינה הופכים חזק יותר, בעוד שהרעש מסביב אינו מונע מחולה עם אוטוקלרוזיס לשמוע קול חזק. הסבר נוסף הוא שיפור תנאי העברת הקול עקב השפעת הנדנוד של רטט על מערכת עצמות השמיעה.

במהלך אוטוסקופיה, בחולים רבים עם אוטוסקלרוזיס, ניתן לראות תעלות אוזניים רחבות שאינן מכילות גופרית (תסמין של טוינבי), לעיתים קרובות מציינת ניוון של העור של תעלות השמע החיצוניות, היא פגיעה בקלות. לפעמים נצפות אקסוסטוזות של תעלות השמע החיצוניות. ברוב המקרים, לקרום התוף יש מראה תקין, אך במקרים מסוימים הוא אטרופי, ודרכו נראית הקרום הרירי ההיפרמי של הפרומונטוריום. (סימפטום של שוורזה), שהוא סימן עקיף לתהליך אוטוסקלרוטי פעיל. ניתן להבחין גם בעור יבש של הגוף, ציפורניים שבירות וסקלרה כחולה.

במהלך תקופת הסימפטומים המובהקים של המחלה, החולה לעתים קרובות אינו קולט דיבור לחישה עם אוזן שמיעה גרועה יותר; לפעמים קשה לתפוס אפילו דיבור שיחה בעוצמה רגילה. מזלג הכוונון C64, ככלל, המטופלים אינם שומעים ורק לזמן קצר (2-3 שניות) הם קולטים את מזלג הכוונון C128 על ידי הולכה אווירית. ברוב החולים, זמן התפיסה של הטון C2048 באוויר מתקצר פי 4-5. תפיסה לקויה של גוונים נמוכים היא אחת מהן סימנים מוקדמיםאוטוסקלרוזיס.

הניסיון של רין עם אוטוסקלרוזיס הוא בדרך כלל שלילי ברוב החולים, וכך גם החוויות של ג'לי ופדריס. בניסוי של ובר, הלטרליזציה של הקול מתרחשת לצד עם קיבוע גדול יותר של הסטייפ (אוזן עם שמיעה גרועה יותר), עם קיבוע שווה - לצד עם הפונקציה הטובה ביותרמנגנון שבלול.

IN אבחנה מבדלתאוטוקלרוזיס ואובדן שמיעה חושי-עצבי, בדיקת שמיעה באמצעות אולטרסאונד (לפי סגלוביץ' ב.מ. ). עם otosclerosis, אולטרסאונד נתפס באותה עוצמה כמו רגיל, או עם עלייה קלה בו, בעוד עם אובדן שמיעה תחושתי-עצבי, תפיסת האולטרסאונד מחמירה פי 2-3 בהשוואה לנורמה.

מחקר של תפקוד וסטיבולרי על פי הבדיקה הקלורית מצביע על היפו-רפלקסיה ב-64% מהחולים, רגישות תקינה של קולטנים וסטיבולריים ב-21% והיפר-רפלקסיה ב-15%.

יַחַסאוטוסקלרוזיס היא בדרך כלל כירורגית. מטרת הפעולה היא לשפר את העברת תנודות הקול מעצם השמע אל הפרילימפה. כאשר מחליטים על כדאיות הניתוח, יש חשיבות מכרעת למצב הולכת העצם ("רזרבה" של השבלול), המוערך לפי מרווח העצם-אוויר של טונוס הטונאלי.

אודיוגרמות. מועמדים לניתוח הם אנשים עם אובדן שמיעה בהולכת עצם עד 25-30 dB, ואובדן שמיעה בהולכת אוויר עד 50 dB. התווית נגד לטיפול כירורגי היא המהלך הפעיל של התהליך האוטוסקלרוטי, כולל "אוטוסקלרוזיס אדומה" (הנגע האוטוקלרוטי מלא בדם).

ישנם שלושה סוגים של ניתוחים לשיפור השמיעה בחולים עם אוטוסקלרוזיס:

פרנסציה של המבוך;

ניוד של הסטייפסים;

Stapedotonia או stapedectomy עם stapedoplasty. טיפול כירורגי באוטוסקלרוזיס יכול להשיג שיפור משמעותי ומתמשך בשמיעה ב-80-90% מהחולים.

כריתת סטפדקטומיה החליפה כעת לחלוטין את שיטות הטיפול הניתוחיות הנ"ל. משמש לרוב סטפדופלסטיקה בכריתה חלקית ומלאה, סטפדופלסטיקה בשיטת הבוכנה. טכניקות אלו מבוססות על הצעתו של Shy (1958) לסגור את בסיס ה-stapes או stapedectomy ולהתקין תותבת סינתטית בין התהליך הארוך של האינקוס לבין חלון הפרוזדור. חלון הפרוזדור מכוסה תחילה בדופן של וריד, אשר נלקח לרוב מגב ידו של המטופל. לאחר מכן, אותו מחבר השתמש בתותבת טפלון בצורת עמוד עם וו בקצה אחד. חור בקוטר של 1 מ"מ נוצר בבסיס המדרגה, הקצה החלק של תותבת הטפלון מוחדר לחור זה, ואת הקצה המעוגל שמים על התהליך הארוך של האינקוס.

בעת התקנת תותבת טפלון (או פוליאתילן) על דופן הווריד המכסה את חלון הפרוזדור לאחר הסרת הצמידים, נוצר לעיתים קרובות פצע במיטה בנקודת הלחץ של התותב על הווריד, מה שמוביל לנזק עמוק תפקוד הקולטנים. בהתחשב בכך, V.T. פלצ'ון (1969) הציע שיטה נוספת לסגירת חלון הפרוזדור - לאחר חיזוק תותבת הטפלון על התהליך הארוך של האינקוס והחדרת הקצה השני שלו לחלון הפרוזדור (מסירים את הסטייפ), רצועת וריד היא מונח בצורת צעיף סביב התותב, סוגר את הרווח בינה לבין קצה החלון (איור 5.51). להכנת תותבת משתמשים באוטו-סחוס ובעצם עצמית, וכן משתמשים בתותבות קרמיות וטפלון (איור 5.52). נכון להיום, הפופולריות ביותר הן תותבות טיטניום על פי KURZ, אשר לאחר ביצוע stapedotonia, מוכנסות דרך ניקוב הבסיס של stapes (איור 5.53). יישום טכנולוגיות חדשות

אורז. 5.51.ערכת סטפדופלסטיקה בוכנה

אורז. 5.52.סוגי תותבות לסטפדופלסטיקה

מקצר את זמן הניתוח ויש לו תוצאה טובה לאחר הניתוח. בהתחשב בכך שהתערבות בחלון הפרוזדור, הן בתקופות המיידיות והן בטווח הארוך, מהווה סכנות חמורות לתפקוד האוזן הפנימית, התערבות כירורגית מבוצעת לרוב באוזן בעלת השמיעה הגרועה יותר. עדיף לבצע ניתוח באוזן השנייה לא לפני 6 חודשים אם לניתוח הראשון יש השפעה תפקודית טובה.

טיפול שמרני אוטוסקלרוזיס מתבצעת כדי להפחית את פעילות התהליך האוטוסקלרוטי ולהפחית טינטון. להאט את הצמיחה של נגעים ונושאים אוטוסקלרוטיים

אורז. 5.53.ערכת stapedoplasty עם תותבות טיטניום

על מנת לייצב או לשפר מעט את השמיעה, מוצע ליטול מינונים גדולים של נתרן פלואוריד לאורך זמן בשילוב עם ויטמין D3 ותוספי סידן. הוכח בניסוי שטיפול כזה נוגד את דה-מינרליזציה של רקמת העצם סביב נגעים אוטוסקלרוטיים ומגביל את גדילתם. נתרן פלואוריד בשילוב עם מגנזיום סולפט יכול להיות מוכנס לגוף גם על ידי פונופורזה אנדאורלית.

עם זאת, האפקטיביות שיטות שמרניותהטיפול עדיין לא עומד בתקוות התיאורטיות. יחד עם זאת, אי אפשר להתעלם מהעובדה ששיטת הניתוח אינה מבטלת את התפתחות אוטוסקלרוזיס במבוך. לכן, שיפור שיטות טיפול שמרניות הוא חיוני.

איזון הגו מבטיח את איזון הגוף. הגוף עושה עבודה רבה כדי לשמור על איזון. המוח משתמש במקורות מידע רבים כדי לקבוע היכן הגוף נמצא ביחס לעולם החיצון ולאפשר לגוף לתפקד. מידע חושי מהעיניים, האוזניים והפרופריוצפטורים בגוף פלג גוף עליון לעזור לגו להישאר זקוף ולבצע תנועות מתואמות.

מידע מהמנגנון הוסטיבולרי באוזן הפנימית ומידע חזותי מהעיניים, מידע על תנוחת הגוף מהפרופריוצפטורים מהגו דרך חוט השדרה נכנס לאונות המוח הקטן הממוקמות בבסיס המוח. המוח הקטן משתמש במידע זה כדי לשמור על יציבה, תנועות גוף מתואמות כגון הליכה, ותיאום מוטורי עדין כגון שימוש בעט לכתיבה.

ורטיגו, תחושת סיבוב של הגו, המלווה לעיתים בבחילות, מתרחשת כאשר ישנה תקלה במערכת שיווי המשקל. עם זאת, אנשים גם מעדיפים לא להשתמש במילה זו כדי לתאר תסמינים, ולרוב משתמשים במונחים כמו סחרחורת וסחרחורת. וזה תלוי ברופא לקבוע כיצד לזהות את הסימפטומים של המטופל.

סחרחורת היא סימפטום שקשה לתאר וניתן לחלקו באופן נרחב לסחרחורת וסחרחורת עצמה. סחרחורת היא תחושה שבה אדם חווה תחושה של אובדן הכרה מתחיל, בעוד שסחרחורת מתוארת לרוב כתחושת מסתחרר כשהגוף מאבד איזון. ולכן, הרופא צריך לקבוע אם תחושת הסחרחורת היא סימן להיפוקסיה מוחית, שעלולה להיווצר כתוצאה מכך. מחלות לב וכלי דם(הפרעות קצב) התייבשות או הפרעה בזרימת הדם במוח סחרחורת מספקת את התנאים המוקדמים לחיפוש בעיות נוירולוגיות או בעיות באוזן התיכונה.

רוב נקודה חשובהכאשר מסייעים לחולה עם סחרחורת, זאת כדי להבדיל את התחושות שלו.
סחרחורת היא תחושה פתולוגית המתוארת על ידי אדם כתחושה שהוא עצמו מסתובב או שהדברים סביבו מסתובבים סביבו. לרוב זה נובע מבעיות באוזן הפנימית.

לאוזן הפנימית שני חלקים, התעלות החצי-מעגליות והפרוזדור, שעוזרים לגוף להבין היכן הוא נמצא ביחס לכוח המשיכה. ישנן שלוש תעלות חצי מעגליות, שנמצאות זווית ישרה זו לזו ומהוות בעצם גירוסקופ לגוף. התעלות מלאות בנוזל ומרופדות בקרום עטוף בקולטנים עצביים המעבירים מידע למוח הקטן (החלק במוח שאחראי על שיווי משקל וקואורדינציה). המוח הקטן מוסיף למידע המתקבל מקולטנים אלו מידע מפרופריוצפטורים משרירי תא המטען, ומידע מסכם זה עוזר למוח להבין כיצד הגוף ממוקם ביחס לכוח המשיכה ולעולם הסובב.

בדרך כלל, כאשר הראש זז, גם הנוזל בתעלות החצי-מעגליות זז והמידע הזה מועבר למוח. כשהראש מפסיק לנוע, נעצרת גם תנועת נוזלים. לפעמים יש תנאים מוקדמים לעיכוב בהפסקה סינכרונית של תנועת הנוזלים, וזה מה שגורם לסחרחורת (למשל בסיבוב על קרוסלה או בזמן משחקי ילדים) כאשר אדם מסתובב על קרוסלה, הנוזל בתעלות הפנימיות צובר. אינרציה מסוימת וממשיכה לנוע, גם כשהראש הפסיק להסתובב. זה גורם לסחרחורת ויכול לגרום לאדם ליפול, למעוד או להתנודד. זה עשוי להיות מלווה גם בהקאות.

בחולים, סחרחורת עלולה להופיע כאשר נוזלים מודלקים או גבישים על קרום העצבים שמצפים את דפנות התעלות החצי-מעגליות מגורות, והדבר עלול לגרום לתחושת סיבוב מבלי להזיז את הראש. . לעתים קרובות, ערוץ אחד יהיה מעורב ולאדם לא יהיו סימפטומים כל עוד הוא לא זז.

גורם ל

אמנם ישנם גורמים רבים לסחרחורת, אך ההבדל העיקרי הוא בין גורמים מרכזיים לסחרחורת לבין גורמים היקפיים. הגורמים המרכזיים מתרחשים עקב הפרעות בתפקוד המוח הקטן.

הפרדה של מרכזי ו סיבות היקפיותחשוב להערכת בעיות נוירולוגיות. המוח וחוט השדרה מרכיבים את מערכת העצבים המרכזית, בעוד שמערכת העצבים ההיקפית כוללת עצבים מחוץ למערכת העצבים המרכזית. לפעמים קל להבחין בהבדל, פעמים אחרות יכול להיות קשה לדעת באיזה חלק של מערכת העצבים מעורב . לדוגמה, אם אדם נפצע במרפק וחווה כאב וחוסר תחושה בזרועו, הדבר נובע בעיקר מפגיעה ישירה בעצב האולנרי. זוהי בעיה עצבית היקפית ורוב האנשים אינם פונים לעזרה רפואית. אם, למשל, הרגל נהיית חלשה וחסרת תחושה, אז הסיבה עשויה להיות מרכזית (שבץ מוחי) או היקפית (דחיסה עצבית).

ההתמצאות שלנו במרחב שמסביב, ובהתאם לכך, האיזון והאיזון נקבעים על ידי שלוש מערכות חושיות:

1. מערכת עיניים (ויזואלית).
2. מערכת איזון (וסטיבולרית) של האוזן הפנימית
3. מערכת חושית כללית הכוללת תנועה, חוש לחץ ופרופריוספציה במפרקים, בשרירים ובעור.

שלוש המערכות הללו מספקות ללא הרף מידע לגזע המוח ולמוח על מיקומנו במרחב שמסביב ועל כוח הכבידה. גזע המוח מחבר את המוח אליו עמוד שדרה. המוח, בתורו, מעבד את הנתונים הללו ומשתמש במידע כדי לבצע שינויים בתנוחת הראש, הגוף, המפרקים והעיניים. כאשר כל שלוש מערכות החישה והמוח פועלים כראוי, התוצאה הסופית של פעילות זו היא איזון גוף תקין.

מידע חזותי מראה למוח היכן הגוף נמצא בחלל שמסביב, לאן הוא מועד, באיזה כיוון הוא נע, מסתובב או היכן הוא נעצר. משימות פשוטות כמו הליכה ואיסוף דברים הן הרבה יותר קלות אם אנחנו יכולים לראות את הסביבה שלנו. מחלת ים קשורה להפרעה ביחסים בין מידע חזותי למידע וסטיבולרי מהאוזן התיכונה. כאשר מתנדנדים על המים, המערכת הוסטיבולרית אומרת לאדם שיש תנועה, בעוד שהעיניים יכולות לראות רק חלק מהתא. דברים דומים קורים במחלות עיניים (למשל גלאוקומה או קטרקט) – וזה גם גורם לחוסר איזון בגוף.

מערכת וסטיבולרית.

האוזן הפנימית, או המבוך, ממוקמת עמוק בתוך האוזן באוזן התיכונה, והיא סגורה בקרום בתוך החלק הפטרוסי של העצם הטמפורלית של הגולגולת. האוזן התיכונה מכילה את עור התוף ושלוש עצמות זעירות לשמיעה. העצמות נקראות malleus, incus ו-stapes, ושמות אלו משקפים את צורתן. האוזן התיכונה מחוברת לחלק האחורי של הגרון על ידי צינור השמיעה (Eustachian tube). האוזן הפנימית (המבוך) מכילה את התעלות החצי-מעגליות ואת הפרוזדור, המבצעות את תפקיד האיזון, ואת השבלול הנחוץ לשמיעה.
המבנים הווסטיבולריים של האוזן הפנימית הם הפרוזדור, המורכב מהרחם והשק, ושלוש תעלות חצי מעגליות. מבנים אלו מבצעים עבודה דומה לזו שמבצע נגר ביישור פני השטח של מפלסים אנכיים ואופקיים כאחד, כלומר, תפקידו של גירוסקופ. הם שולחים מידע דרך העצב הוסטיבולוקולרי אל המוח הקטן, החלק במוח שמעבד מידע על איזון הגוף והמיקום במרחב. שאר האוזן הפנימית, השבלול, אחראית על תהליך השמיעה.

המערכת הוסטיבולרית מודדת תנועה ליניארית וסיבובית. מצבים רבים עלולים לגרום למערכת זו להתקלקל או להעביר מידע שגוי למוח. מצבים אלו כוללים את תסמונת מנייר, דלקת מבוך, ורטיגו מיקום שפיר התקפי, דלקות אוזניים, גידולים או טראומה.
מערכת חישה היקפית
מערכת החישה מורכבת מקולטני תנועה, מיקום ולחץ בעור, בשרירים ובמפרקים. קולטנים אלו מספקים מידע חשוב על מגע ומיקום ועוזרים לשמור על שיווי משקל. לדוגמה, אם מישהו דוחף אותך מאחור, יש עלייה קלה בפעילות הקולטנים בבסיס כפות הרגליים. כאשר קולטנים אלו מזהים לחץ מוגבר, המוח מקבל מידע (בהתבסס על ניסיון) שהגוף נע. לאחר מכן, המוח משתמש במידע זה כדי להורות לגוף להעביר כמות קטנה של משקל אחורה כדי למנוע מהגוף ליפול קדימה.

מוֹחַ

המוח מעבד מידע משלוש מערכות חישה. כל בעיה שמשנה את התפקוד התקין של מערכת העצבים המרכזית עלולה להוביל לחוסר איזון בגוף. בניגוד לבעיות הקשורות לשלוש מערכות הקלט החושי שנדונו לעיל, עם בעיות במערכת העצבים המרכזית עצמה, סחרחורת היא לא התסמין היחיד. כך הכי הרבה סיבה נפוצהסחרחורת הן בעיות היקפיות הקשורות לאוזן הפנימית או למבוך.

הגורמים השכיחים ביותר לסחרחורת:

• ורטיגו מיקום שפיר (BPPV) יכול להיגרם כאשר גבישים באוזן הפנימית מתנתקים ממקומם ומגרים את התעלות החצי-מעגליות. הסיבה לכך אינה נקבעת במדויק, אך היא קשורה למיקום או תנועה לא נכונה של הראש. סוג זה של סחרחורת נפוץ בעיקר בקרב אנשים מעל גיל 60.
• דלקת במבוך עלולה להתרחש לאחר מכן זיהום ויראלימה שגורם לדלקת באוזן התיכונה.
• מחלת מנייר היא תסביך סימפטומים המורכב מסחרחורת, אובדן שמיעה, רעש או צלצולים באוזניים.
• נוירומה אקוסטית היא גידול שפיר של האוזן שעלול לגרום לסחרחורת.
• לטראומה לאוזן הפנימית יכולות להיות מנגנוני התפתחות שונים. כאשר בסיס הגולגולת שבר, עלול להיווצר נזק ישיר למבוך או עקב חבטות בעת הפגיעה, מה שגורם מבחינה וקטורית לעקירה של האוטליתים וזה יכול להוביל לסחרחורת.
• האוזן הפנימית עלולה להיפגע גם מברוטראומה – כלומר פציעה הנגרמת משינוי פתאומי בלחץ – והדבר עלול לגרום לסחרחורת. סוג זה של פציעה מתרחש בעת צלילה למים, כאשר האוויר שנותר במעבר החיצוני נדחס בחדות ופוגע בעור התוף. ברוטראומה יכולה להתרחש גם כתוצאה מצלילה, שבה העלייה בלחץ האוויר בתוך האוזן התיכונה והפנימית עלולה להוביל לנזק הן לממברנה והן למבנים של האוזן הפנימית. זה יכול לגרום לאובדן שמיעה אם עור התוף נקרע או יכול לגרום לסחרחורת אם החלונות העגולים והסגלגלים באוזן הפנימית ניזוקים.
• גורמים מרכזיים לסחרחורת, שמקורם במוח, שכיחים הרבה פחות. שבץ, גידולים, התקפים וטרשת נפוצה עלולים לגרום לסחרחורת.
• מיגרנות וסטיבולריות מתייחסות למיגרנה הקשורה לסחרחורת והן לרוב הגורם לבעיות שיווי משקל. מיגרנה - מחלת כלי דם, מאופיין בכאבי ראש תקופתיים, בדרך כלל חד צדדיים. לרוב קודמים לכאבי ראש אלו תסמינים נוירולוגייםלפרק זמן מסוים הנקרא הילה. סחרחורת עלולה להופיע בחולי מיגרנה כחלק מהילה של מיגרנה או בנפרד. בחולים צעירים, סחרחורת עלולה להקדים את הופעת כאבי הראש. למיגרנות יש לרוב בסיס גנטי, והיסטוריה משפחתית עשויה להיות רמז לכך שחוסר איזון עשוי להיות קשור למיגרנות.

תסמינים

בעוד שחלק מהאנשים משתמשים במונח סחרחורת כדי לתאר תחושת סחרחורת, סחרחורת אמיתית היא תחושה של סיבוב סביב חפצים או הגוף עצמו. תחושה זו אופיינית מאוד כאשר אדם עוזב את הקרוסלה.במקרה זה, סחרחורת ואובדן שיווי משקל יכולים להיות כה בולטים שהאדם עלול ליפול. הליכה דומה מתרחשת אצל אדם שנטל מנה טובה של אלכוהול. סחרחורת עצמה היא סימפטום או אינדיקטור של תפקוד לקוי של המנגנון הוסטיבולרי המערב את המבוך או המוח הקטן.אם מעורבים מבנים אחרים של האוזן, אז יחד עם סחרחורת ייתכנו ירידה בשמיעה וצלצולים (רעש) באוזניים.

אם יש בעיות במוח הקטן, האדם עלול להתלונן גם על קושי בתיאום תנועות.

בחילות והקאות הם תסמינים המלווים לעיתים קרובות סחרחורת. ככל שהסחרחורת חזקה יותר, כך הבחילות וההקאות בולטות יותר. תסמינים אלו עשויים להיות כה חמורים עד שהאדם עלול להתייבש.

אבחון

אבחון סחרחורת מבוסס על היסטוריה ובדיקה גופנית. קודם כל, יש צורך לזהות את הסימפטום לפני שמתחילים לחפש את הסיבה. המפתח הוא לנתח בקפידה את התלונות של המטופל. יש צורך לברר מה מגביר ומפחית סחרחורת, האם יש אחרים סימפטומים קשורים, כגון אובדן שמיעה, טינטון, בחילות, הקאות. ההיסטוריה הרפואית שלך והטיפולים שבהם השתמשת עשויים לספק רמזים לגבי הגורם לסחרחורת שלך.

בדיקה גופנית יכולה לזהות ניסטגמוס, תנועת עיניים לא תקינה שהגוף משתמש בה כדי לפצות על מידע מופרע מהמערכת הוסטיבולרית החודרת למוח. יש צורך בבדיקה נוירולוגית מלאה כדי לקבוע האם הסיבה לסחרחורת היא בעיה היקפית הקשורה לבעיות באוזן הפנימית ולא לבעיות במוח. בדיקות קואורדינציה ושיווי משקל עוזרות לקבוע את תפקוד המוח הקטן.

בדיקת שמיעה עשויה להיות מועילה כדי לוודא שהאוזן התיכונה, השבלול ועצב השמיעה פועלים כראוי ושרק המבוך גורם לסחרחורת.
בדיקת Dix-Hallpike יכולה להתבצע על ידי רופא ולעזור באבחון. על ידי הזזת ראשך לכיוונים שונים, אתה יכול להעריך את תנועות העיניים ולראות אם הן מתואמות עם סימפטומים של סחרחורת.

אם יש חשד לבעיות ממקור מרכזי, ניתן להשתמש ב-MRI או CT. ניתן להזמין גם בדיקות דם.

על מנת לשלול מחלות אף אוזן גרון, ייתכן שיהיה עליך לפנות לרופא אף אוזן גרון (זה יכול לעזור גם באבחון וגם בטיפול).

יַחַס

סחרחורת מסויימת חולפת מעצמה או עם תרופות, באחרות, כגון BPPV או labyrinthitis. השפעה טובההם נותנים תרגילים מסוימים, יש את מה שנקרא מניפולציה של Epley, שבה הראש מסובב לכיוונים שונים על מנת לשחזר את מיקומם של הגבישים בתעלות החצי-מעגליות ולהפחית את הדלקת שגרמה לדיסטופיה של הגבישים. הליך זה נותן תוקף לאחר מספר פגישות. קיימות כיום תרופות רבות לטיפול בסחרחורת ובבחילות והקאות הנלוות. תרופות אלו הן שילוב של תרופות המשפיעות על חילוף החומרים של אצטילכולין, דופמין ואנטי-היסטמינים. גאבא ( חומצה גמא-אמינו-בוטירית) מעכב נוירוטרנסמיטורים במערכת הווסטיבולרית ובנזודיאזפינים (דיאזפאם) גורמים לעלייה בפעילות ה-GABA, המובילה לירידה בסחרחורות ובחילות. התרופות יעילות ביותר לטיפול בסחרחורת חדה, הנמשכת בין מספר שעות למספר שעות. ימים.

בְּ מחלות פנימיותאוזן, יש צורך להפחית את התהליך הדלקתי וניתן להשתמש גם בקורטיקוסטרואידים וגם בתרופות המפחיתות בחילות וסחרחורת, כמו אנטיוורט ודיאזפאם או דרמאמין.
למחלת מנייר ניתן להשתמש בתרופות משתנות ובתזונה דלת מלח.

אם יש נוירומה אקוסטית או שינויים מורפולוגיים אחרים באוזן, ייתכן שיהיה צורך בטיפול כירורגי.

אם יש סימנים לדלקת מבוך ויראלית או דלקת עצב נגיפית, רצוי להשתמש בתרופות אנטי-ויראליות (Zovirax או Valtrex)

שימוש אפשרי צווארוןלצמצם את טווח התנועות בראש עד להתפוגגות תסמיני הסחרחורת.

עבור סחרחורות הקשורות להפרעות במערכת העצבים המרכזית (לדוגמה, שבץ מוחי), יש צורך באמצעים שמטרתם לשפר את אספקת הדם למוח ונטילת תרופות להפחתת סחרחורת, בחילות והקאות צריכה להיות קצרת מועד, שכן המוח צריך להסתגל. לעבוד. באופן כללי, בראשית סחרחורת מרכזית נדרשת בדיקה וטיפול יסודיים של הגורמים העיקריים למחלה, כאשר הסחרחורת היא משנית ורגרסיה של סימפטום זה תלויה בטיפול במחלה הבסיסית. לסחרחורת פסיכוגני, המופיעה במצבים נוירוטיים , אפשרי שימוש בפסיכותרפיה ובתרופות נוגדות דיכאון.

מְנִיעָה

חוסר איזון בגוף הוא לעתים קרובות בלתי צפוי. בהתאם לגורם, תסמינים עשויים להופיע בכל עת, גם לאחר תקופה ארוכה ללא תסמינים. לכן יש להקפיד להימנע מתאונות שעלולות להיגרם מחוסר איזון בגוף.

עבור אנשים עם תסמינים של סחרחורת או נטייה לפתח סחרחורת, ניתן להפחית או להימנע מהסימפטומים על ידי ביצוע ההנחיות הבאות:

• שנה את תנוחת הגוף לאט, במיוחד בעמידה. כשצריך לקום מהמיטה רצוי לשבת כמה שניות על קצה המיטה כדי להגיע להתמצאות רגילה במרחב ולתת זמן מערכת כלי הדםלהסתגל לשינויים בתנוחת הגוף.
• בעת הליכה, אתה צריך להתמקד באובייקטים רחוקים. אתה לא צריך להסתכל על הרגליים. רצוי להימנע מהליכה בחושך או על משטחים לא אחידים, בהסתובבות בבית עלולות להתרחש נפילות במעבר ממשטח אחד למשנהו (למשל מלינוליאום לשטיח)
• כשנוסעים במכונית, נסה לשבת במושב הקדמי. הסתכל מהחלון בנקודה קבועה. הימנע מלעקוב אחר הכביש בעיניים; בכביש מפותל, הסתכל למרחק על חפץ כלשהו.
• אם יש לך בעיות ראייה, עליך להרכיב משקפיים ואם יש לך ליקוי שמיעה, להרכיב מכשיר שמיעה.
• השתמש במקל כדי לתמוך בגופך, ומאפשר לך לקבל מידע חושי נוסף.
• הימנע מפעילויות הדורשות תנועה חוזרת למעלה ולמטה של ​​הראש.
• יש להימנע ככל האפשר מהטיה ממושכת של הראש לאחור, למשל בצביעת קירות מעל גובה הראש.
• זהירות רבה נדרשת כאשר לוקחים תרופות היכן תופעות לוואייש סחרחורת.

אם לאדם היה אפיזודה של סחרחורת, ניתן לחדש את הנהיגה רק לאחר אישור רופא. בנוסף, יש להימנע מטיפוס מדרגות או ממצבים אחרים בהם חל שינוי פתאומי בתנוחת הגוף. זה ימזער את הסכנה הן עבור האדם עצמו והן עבור הקרובים.

השימוש בחומרים מותר בתנאי שמצוין היפר-קישור פעיל לעמוד הקבוע של המאמר.

6.3.4. מבנה ותפקודי האוזן הפנימית

אוזן פנימית שוכנת בפירמידה של העצם הטמפורלית, מורכבת ממערכת של חללים מחוברים זה לזה, הנקראת מבוך. הוא כולל את החלקים הגרמיים והקרוםיים. מבוך העצם מוקף בחומה בעובי הפירמידה, המבוך הקרומי שוכן בתוך מבוך העצם ועוקב אחר קווי המתאר שלו.

האוזן הפנימית מיוצגת (איור 52):

· הסף (מחלקה מרכזית) ו תעלות בצורת חצי עיגול(אחורי), הם מחלקה היקפית מערכת חושית וסטיבולרית;

· שַׁבְּלוּל(קטע קדמי), שבו ממוקם מכשיר קולטן שמיעתי.

אורז. 52. מבנה האוזן הפנימית:

8 - מנגנון וסטיבולרי; 9 - חילזון; 10 - עצב וסטיבולוקוקליארי.

שַׁבְּלוּל- תעלת עצם שעושה 2.5 סיבובים סביב מוט עצם חרוטי השוכב אופקית, כל סיבוב שלאחר מכן קטן מהקודם (איור 50. B). אורך השבלול מהבסיס לקודקוד הוא כ-28 - 30 מ"מ. נמשך ממוט העצם לתוך חלל התעלה תהליך גרמיבצורה של סליל צלחת ספירלה,

שַׁבְּלוּל- תעלת עצם שעושה 2.5 סיבובים סביב מוט עצם חרוטי השוכב אופקית, כל סיבוב שלאחר מכן קטן מהקודם (איור 53. B). אורך השבלול מהבסיס לקודקוד הוא כ-28 - 30 מ"מ. נמשך ממוט העצם לתוך חלל התעלה תהליך גרמיבצורה של סליל צלחת ספירלה, לא מגיע לקיר החיצוני הנגדי של התעלה (איור 53. א'). בבסיס השבלול, הצלחת רחבה ומצטמצמת בהדרגה לעבר קודקודה; היא נחדרת על ידי צינוריות שבהן עוברים הדנדריטים של נוירונים דו-קוטביים.

בין הקצה החופשי של הצלחת הזו לקיר התעלה יש מתח קרום ראשי (בזילארי), חלוקת תעלת השבלול לשני מעברים או מדרגות. ערוץ עליוןאוֹ מסדרון גרם מדרגותמתחיל מ חלון סגלגל, והמשך לראש השבלול, ו נמוך יותראוֹ סולם תופיםעובר מהחלק העליון של השבלול אל החלון העגול. בחלק העליון של השבלול, שני גרמי המדרגות מתקשרים זה עם זה דרך פתח צר - הליקוטרמיםומלא פרילימפה(בהרכב זה קרוב לנוזל השדרה).

פרוזדור הסקאלה מחולק על ידי דק, מתוח באלכסון וסטיבולרי(של רייזנר) קְרוּםלשתי תעלות - פרוזדור הסקאלה עצמו והתעלה הקרומית, הנקראת צינור שבלול. הוא ממוקם בין התעלה העליונה והתחתון, בעל צורה משולשת, עובר לכל אורכה של תעלת השבלול ומסתיים בצורה עיוור בקודקודה. עֶלִיוֹןהקיר של הצינור הוא וסטיבולריאני קרום תַחתִית - קרום ראשי(איור 54. א, ב). בָּחוּץהקיר נוצר רקמת חיבור, אשר מתמזג היטב עם הקיר החיצוני תעלת עצם. צינור השבלול אינו מתקשר עם ה- scala vestibuli ו- scala tympani ומתמלא אנדולימפה(בניגוד לפרילימפה, הוא מכיל יותר יוני אשלגן ופחות יוני נתרן).

קרום ראשי נוצר על ידי מספר רב של סיבים אלסטיים דקים המסודרים לרוחב (כ-24,000) באורכים שונים, מתוחים כמו מיתרים.

בבסיס השבלול הסיבים קצרים יותר(0.04 מ"מ) וקשוחה יותרלראש השבלול אורך הסיבים עולה(עד 0.5 מ"מ) , הקשיות יורדת,סיבים הופכים ליותר אֵלַסטִי.צורת הממברנה הראשית היא סרט מעוקל ספירלי, שרוחבו גדל מבסיס השבלול ועד לקודקודו (איור 56).

אורז. 56. תפיסת תדרי קול על ידי חלקים שונים של השבלול

בתוך צינור השבלול לכל אורך תעלת השבלול על הממברנה הראשיתממוקם מכשיר קליטת קול- ספירלה איבר של קורטי. הוא משכיל קולטן תומך ושמע שָׂעִירתאים באמצע האיבר של קורטי על הממברנה הראשית יש שתי שורות של תאי עמוד תומכים ממוקמים באלכסון.

הם, הנוגעים בזווית חדה עם הקצוות העליונים שלהם, תוחמים חלל משולש - מִנהָרָה.הוא מכיל סיבי עצב (דנדריטים של נוירונים דו-קוטביים) המעצבבים את תאי קולטני השיער.

פנימה מהמנהרה יש שורה אחת של תאים תומכים תאי שיער פנימיים (מספרם הכולל לכל אורכו של צינור השבלול הוא 3500), החוצה ממנו - שלוש או ארבע שורות תאי שיער שמיעתיים חיצוניים(מספרם הוא 12,000 - 20,000). לכל תא שיער צורה מוארכת, הקוטב התחתון של התא ממוקם על התאים התומכים, הקוטב העליון פונה אל חלל צינור השבלול ומסתיים שערות - מיקרוווילי.

שערות תאי הקולטן נשטפות על ידי אנדולימפה. ממוקם מעל תאי השיער כיסוי(ממשק) קְרוּם , שיש עקביות דמוית ג'לי (איור 54.B). קצה אחד שלו מחובר לצלחת הספירלה של העצם, הקצה השני מסתיים בחופשיות בחלל התעלה, קצת יותר מתאי השיער החיצוניים . על פי נתונים מודרניים, קרום המוח מתקרב לתאי השערה, והשערות של תאי השמע חודרות לתוך רקמת קרום המוח.