הפגיעה במערכת העצבים מזיהום ב-HIV באה לידי ביטוי. אבחון וטיפול בביטויים נוירולוגיים של נוירואיידס

מחלת האיידס מועברת על ידי וירוס (HIV), בעל תכונות לימפוטרופיות ונוירוטרופיות. המשמעות היא שהנגיף יכול להזיק למערכת העצבים ולגרום למחלות כמו נוירופתיה, אנצפלופתיה HIV, דמנציה ופסיכוזה.

פעם אחת בגוף האדם, הנגיף מתפשט בכל הרקמות תוך מספר ימים. כאשר השלב הדלקתי החריף שוכך, המחלה הופכת לתהליך איטי שנמשך מספר שנים. לאחר השלב השקט, מתחילה שכפול אינטנסיבי של הנגיף. במהלך תקופה זו מתחיל שלב הביטויים הקליניים של מחלות אחרות:

• פטרייתי;
• חיידקי;
• אונקולוגי

מערכת החיסון של אדם נגוע נהרסת בהדרגה. המחלה מסתיימת במוות לאחר מספר שנים.

נגעים במערכת העצבים

ברפואה, הסימפטומים של אנצפלופתיה של HIV נקראים אחרת: תסמונת איידס-דמנציה, neurospeed, ליקוי נוירוקוגניטיבי הקשור ל-HIV. בתחילה, חולים אובחנו עם הפרעות במערכת העצבים הקשורות לזיהום ציטומגלווירוס, שחפת וקנדידה. ככל שנחקרו מנגנוני הפגיעה במערכת העצבים המרכזית, החלו לזהות נזק ראשוני למערכת העצבים.

חלק מהמטופלים שומרים על בריאותם הנפשית לאורך זמן. עם זאת, ההפרעות מחמירות בהדרגה ובשל כך מופיעות הפרעות נפשיות. הפתולוגיות מוסברות על ידי מספר גורמים:

• מתח מהאבחנה;
• נטילת תרופות נגד HIV;
• חדירה מהירה של הנגיף לרקמת המוח.

חומרת ההפרעות הנוירוקוגניטיביות מחולקת למספר שלבים:

1. אסימפטומטי. מטופלים אינם מסוגלים לבצע משימות מקצועיות מורכבות. אחרת, לתסמינים יש השפעה מועטה על איכות החיים.
2. ריאות. למטופלים יש בעיות בפעילויות מקצועיות, בתקשורת עם אחרים, בביצוע עבודות בית.
3. כָּבֵד. החולה הופך לנכה. ככל שהדמנציה מתקדמת, אדם מאבד את היכולת לטפל בעצמו.

בנוסף להפרעות נפשיות, חולים מפתחים תהליכים אטרופיים ודלקתיים ברקמת המוח. דלקת מוח HIV או דלקת קרום המוח מתפתחת לעתים קרובות. חולה HIV עם דלקת המוח מפגין סימנים של פתולוגיות אלה. מחלות גורמות לרוב למוות של חולים.

חשוב לדעת! הקצב שבו הנגיף משמיד נוירונים תלוי בגורמים כמו פציעה, שימוש בסמים, תהליכים דלקתיים עכשוויים, שחפת, אי ספיקת כליות וכבד.

התפתחות של אנצפלופתיה של HIV

דמנציה מתפתחת עקב פגיעה בתאי רקמת המוח על ידי וירוס. בחולים נפגעים תאי נוירוגליה (אסטרוציטים), תאי מיקרוגליה, המעורבים באופן פעיל במאבק נגד זיהום ודלקת, נפגעים. בין שאר הסיבות, יש האצה של מוות עצבי (). בחולים, איזון האלקטרוליטים ברקמת המוח מופרע.

תהליכים פתולוגיים הם מחזוריים ותלויים במצב המערכת החיסונית של המטופל. אולי נסיבות אלו מסבירות את ההתפתחות המוקדמת יותר של דמנציה אצל חלק מהחולים.

לאחר מכן, תהליכים דלקתיים אחרים מצטרפים להרס של נוירונים. רקמת המוח מתחילה לתקוף באופן פעיל חיידקים, וירוסים, זיהומים פטרייתיים ופרוטוזואה. בחולים, כתוצאה משיכרון, מופרעת המיקרו-סירקולציה ברקמת המוח, מה שמוביל לעלייה בלחץ התוך גולגולתי ולירידה בתכולת החמצן בדם.

מוחו של המטופל מתחיל להידרדר. תהליך זה יכול להימשך בין מספר חודשים למספר שנים. עם זאת, על רקע שחפת, מיקופלסמוזיס וזיהומים אחרים, תהליך ההרס המוחי מואץ. הפרוגנוזה לחייו של המטופל היא שלילית, אשר מחושבת בעוד מספר ימים או שבועות.

ביטויים של אנצפלופתיה של HIV

חולים מפתחים הפרעות אובססיביות-קומפולסיביות. מטופלים יכולים ללמוד ולבחון את גופם במשך זמן רב, הם רדופים על ידי זיכרונות אובססיביים של יחסי מין שהובילו לזיהום, מחשבות על מוות וחרדה לאהובים אינם עוזבים אותם.

במקרים מסוימים מתפתח דליריום (טירוף). בדרך כלל התסמינים הראשונים מופיעים בלילה ואינם חולפים במשך מספר שעות או ימים. הביטויים העיקריים של דליריום הם:

• אִי הִתמַצְאוּת;
• חוסר הכרה בעצמו ובאחרים;
• ירידה בריכוז;
• הֶסַח הַדַעַת;
• תסיסה פסיכומוטורית;
• פחד;
• תוֹקפָּנוּת.

החולה מרגיש בדרך כלל טוב יותר במהלך היום, אך דליריום עלול להופיע שוב בלילה. הפגיעה בהכרה של המטופל מלווה באובדן זיכרון זמני. במהלך התקפות, המטופלים חווים פעולות ופנטזיות חוזרות ונשנות חסרות משמעות.

חָשׁוּב! דליריום מתפתח לעתים קרובות בחולים המשתמשים בתרופות פסיכוטרופיות, תרופות ל-HIV, אלכוהול וסמים. הסיכון להפרעות פסיכולוגיות עולה אם החולה מפתח דלקת קרום המוח, דלקת מוח של ציטומגלווירוס, בקטרמיה, סרקומה של קפוסי או היפוקסיה.

בנוסף להפרעות נפשיות, כל חולה שני מפתח הפרעת התקף. נצפה בדרך כלל בחולים עם זיהום בנגיף ציטומגלו, מחסור בחמצן, מחלות כבד וכליות. במקרים מסוימים, תרופות גורמות להתקפים. נשאים של זיהום ב-HIV עלולים לפתח אפזיה, פגיעה בקשב ובזיכרון.

אחד הסיבוכים הקשים של אנצפלופתיה הוא דמנציה. מתרחש בדרך כלל בכל חולה חמישי. חולים עם דמנציה מציגים את התסמינים הבאים:

• הידרדרות בתפקוד הקוגניטיבי;
• ירידה בתשומת הלב;
• אובדן זיכרון;
• בעיות קואורדינציה;
• אֲדִישׁוּת;
• עייפות מהירה;
• נִרגָנוּת.

דמנציה בחולי HIV מתקדמת במהירות, אינה ניתנת לטיפול ומובילה למוות. בשלבים המאוחרים של המחלה, תסמונת איידס-דמנציה מתפתחת על רקע זיהום פטרייתי או ויראלי. האינטליגנציה של המטופלים יורדת.

חָשׁוּב! תסמונת דמנציה של איידס מתפתחת לעתים קרובות אצל אנשים עם טוקסופלזמה, דלקת קרום המוח ולימפומה.

הפתולוגיה היא תוצאה של אנצפלופתיה חריפה. חולים חווים בתחילה ישנוניות, חולשה ועוויתות. ואז מגיעה שכחה, ​​הליכה לא יציבה, בריחת שתן, שינויים במצב הרוח, הפרעות תנועה ודיכאון.

הפרעות אישיות של מטופלים גורמות להם לעשות דברים "בלתי סבירים". הדבר מסבך את הטיפול ושמירה על איכות החיים של המטופל ברמה הראויה. הרס רקמת המוח גורם לחלק מהמטופלים לעסוק בהתנהגות מסוכנת המסכנת את חייהם.

חריגות התנהגותיות אחרות כוללות התמכרות לאלכוהול וסמים, התנהגות מינית מסוכנת (מובילה להעברת HIV), ונטייה לאלימות.

סיכום

אז מה הבסיס של אנצפלופתיה HIV, ומהי הפרוגנוזה לחולים? ראשית, פגיעה במערכת העצבים עקב HIV היא כבר אקסיומה, שכן רקמת העצבים מועדת לפגיעה מהנגיף וסובלת מהשנים הראשונות להתפתחות המחלה. שנית, בכל מקרה, הנגיף חודר את מחסום הדם-מוח. הפרוגנוזה לחייהם של חולים עם הרס מוחי היא לא חיובית.

תודה

האתר מספק מידע התייחסות למטרות מידע בלבד. אבחון וטיפול במחלות חייבים להתבצע בפיקוח של מומחה. לכל התרופות יש התוויות נגד. נדרשת התייעצות עם מומחה!

בעולם המודרני, המתחם איידס-דמנציה ( KSD), ידוע גם כ HIVדמנציה, אנצפלופתיה HIV ודמנציה הקשורה ל-HIV, הפכה למחלה נוירולוגית שכיחה למדי. בשנים האחרונות, עקב העלייה המהירה במספר הנדבקים ב-HIV, היא הפכה לבעיה חמורה יותר ויותר הדורשת גישה מיוחדת לפתרון.

רגעים בסיסיים

דמנציה מתפתחת כאשר ליקוי קוגניטיבי ( חוסר יכולת לתפוס ולעבד מידע חיצוני) הם כבר די רציניים ומשפיעים על הפעילות היומיומית של אדם.
וירוס כשל חיסוני אנושי, המקוצר כ- HIV HIV, הוא רטרו-וירוס הגורם לאיידס ( תסמונת כשל חיסוני נרכשת). נגיף זה תוקף בעיקר את המערכת החיסונית של הגוף, מה שהופך את גוף האדם לפגיע ביותר לזיהומים אופורטוניסטיים ( זיהומים המתרחשים אצל אנשים מוחלשים).

HIV מועבר מאדם לאדם באמצעות נוזלי גוף ( דם, לימפה). זה יכול להתפשט גם באמצעות מגע מיני עם אדם נגוע, באמצעות שיתוף מחטים ומזרקים עם מישהו שנדבק, או באמצעות עירויי דם. הסוג האחרון של העברה הוא בדרך כלל נדיר מאוד במדינות שבהן מתבצעת בדיקת נוגדני HIV. נגיף הכשל החיסוני האנושי נמצא בריכוזים נמוכים מאוד ברוק ובדמעות של חלק מחולי האיידס. עם זאת, מגע עם זיעה, רוק ודמעות של אנשים נגועים לא הוכח כמוביל להדבקה ב-HIV.

זיהומים אופורטוניסטיים הנלווים ל-HIV אינם גורמים בעצמם ל-CSD. אבל נגיף הכשל החיסוני האנושי מגביר את התפתחות תסביך האיידס-דמנציה. פתולוגיה זו היא אנצפלופתיה מטבולית ( מחלת מוח ניוונית), אשר נגרמת על ידי זיהום HIV. זה מאופיין בהפעלה של מערכת החיסון של המוח - מקרופאגים ( תאי דם לבנים גדולים שסופגים חומרים זרים בגוף) ומיקרוגליה ( אוסף של תאי מוח המעכלים נוירונים מתים). תאים אלה, כאשר נדבקים ב-HIV, משחררים רעלן שבסופו של דבר הורס נוירונים ( תאי עצבים), שלא ניתן לשחזר. לפיכך, הנזק שנגרם על ידי ה-CSD הוא בלתי הפיך.

ברוב המקרים, פתולוגיה זו מתפתחת מספר שנים לאחר ההדבקה בנגיף הכשל החיסוני האנושי. זה קשור לרמות נמוכות של תאי CD4+ T ( פחות מ-200/μl של דם) ועומס ויראלי בפלזמה גבוה. KSD נחשב לאינדיקטור למחלה איידס. המשמעות היא שזהו הסימן הראשון להופעת מגיפה של מחלה קשה זו.

המחלה מתבטאת כאשר מספר רב של יסודות חיסון - מקרופאגים ומונוציטים - חודרים למערכת העצבים המרכזית ( תאים חד-גרעיניים בדם לבנים). בנוסף לכך, חולים מפתחים גליוזיס ( התפשטות מהירה של תאים ביניים במוח) וחיוורון של מעטפות המיאלין ( אובדן השכבה השומנית המקיפה את התהליכים הארוכים של תאי עצב). בחולים כאלה מתגלים גם תאי מוח לא תקינים עם תהליכים קצרים, אשר, ככלל, מתים באופן פתולוגי.

נזק כזה מעורר הופעה של ליקוי קוגניטיבי, חולשת שרירים, שינויים התנהגותיים ובעיות דיבור. בעוד שההתקדמות של חוסר תפקוד מוטורי היא זמנית, CSD יכול להיות קטלני אם לא מטופל.

במדינות מפותחות, יישום של טיפול אנטי-רטרו-ויראלי פעיל ביותר ( HAART) נתן תוצאות טובות. השכיחות של CSD ירדה מ-30-60% ל-20% מהאנשים שנדבקו ב-HIV. טיפול כזה עשוי לא רק למנוע או לעכב את הופעת ה-CSD, אלא גם לשפר את המצב הנפשי של חולים שכבר פיתחו תסמונת זו.

למרות השימוש הנרחב ב-HAART, חלק מהאנשים עם HIV עדיין מפתחים סיבוך זה. זה עשוי לנבוע מסבילות לקויה של טיפול בקטגוריה מסוימת של חולים. הפרוגנוזה עבור חולים אלה היא בדרך כלל גרועה. דמנציה מתקדמת במשך מספר חודשים. עם הזמן, האדם מרותק למיטה ומתקשה לתקשר. הוא או היא כבר לא מסוגלים לדאוג לעצמו וזקוק לעזרה של מישהו אחר.

גורם ל

כפי שצוין לעיל, נגיף הכשל החיסוני האנושי מוביל להתפתחות דמנציה. עם זאת, החוקרים אינם יודעים כיצד הנגיף הורס תאי מוח.
ישנם מספר מנגנונים שבאמצעותם HIV משפיע על רקמת המוח. חלבוני HIV יכולים לפגוע בתאי עצב באופן ישיר או עקיף.

מדענים רבים מאמינים כי נגיף הכשל החיסוני האנושי הורס נוירונים בעקיפין. לדברי כמה חוקרים, HIV מדביק או תוקף מקרופאגים ותאי תמיכה של רקמת העצבים. מבני המוח הפגועים האלה מייצרים רעלים שמעוררים סדרה של תגובות שמתכנתות נוירונים לעבור אפופטוזיס ( מוות מתוכנת של תאי עצב). מקרופאגים נגועים ותאי מוח תומכים מתחילים לייצר ציטוקינים וכימוקינים ( חלבונים המתווכים ומווסתים חסינות, דלקת והמטופואזה). חומרים אלה משפיעים לרעה גם על נוירונים ואלמנטים אינטרסטיציאליים של המוח. תאים ביניים פגומים שבדרך כלל מגנים ומזינים נוירונים יכולים בסופו של דבר לפגוע בהם.

תסמינים

למרות שמחלה זו מתקדמת לאט למדי, היא זוכה לתשומת לב רבה. זה נחשב לסיבוך חמור מאוד של HIV, ובהיעדר טיפול הכרחי, יכול להיות קטלני עבור המטופל.

התסמינים העיקריים האופייניים ל-CSD כוללים פגיעה קוגניטיבית, הגורמת לעיכוב של תפקודים נפשיים, בעיות זיכרון והידרדרות בריכוז. סימנים של חוסר תפקוד מוטורי כוללים אובדן יכולת לשלוט בתנועות של עצמו, קואורדינציה לקויה וגמלוניות. מתפתחים שינויים התנהגותיים כגון אדישות ( חוסר התלהבות), עייפות, ירידה בתגובות רגשיות והתנהגות ספונטנית.
בנוסף, מטופלים רבים עלולים לחוות תסיסה, חרדה, עייפות, דיכאון והפרעות נפשיות אחרות. מאניה ופסיכוזה תוארו גם כסימפטומים או סיבוכים של CSD.

שלבי הפיתוח של KSD

שלב 0 (רגיל): התפקודים הנפשיים והמוטוריים של המטופל תקינים.

שלב 0.5 (תת-קליני): המטופל מתלונן על ליקוי קוגניטיבי קל וחוסר תפקוד מוטורי, כגון איטיות בתנועות בגפיים. עם זאת, תסמיני המחלה אינם משפיעים על יכולתו של החולה לבצע פעולות יומיומיות. ההליכה וכוח השרירים נשארים תקינים.

שלב 1 (קל): הפרעות התנועה האופייניות ל-CSD וחוסר היכולת לתפוס מנטלית מידע חיצוני מתגלות. ישנה האטה בפעילות המנטלית, ירידה בקשב, בעיות זיכרון, כמו גם אובדן היכולת לשלוט בתנועות, קואורדינציה לקויה וסרבול. בשלב זה, התסמינים עדיין אינם משפיעים על חיי היומיום של המטופל. למרות זאת, המטופל עלול לחוות קושי בעבודה פיזית ונפשית כבדה.

שלב 2 (בינוני): המטופל מתלונן על תסמינים מתונים של CSD. בעיקרון, הוא מסוגל לדאוג לעצמו. בשלב זה המטופל יכול לנוע באופן עצמאי, אך אינו מסוגל לבצע תנועות מורכבות. זה לא יכול לתמוך בהיבטים המורכבים יותר של חיי היומיום.

שלב 3 (חמור): המטופל מפגין ליקוי קוגניטיבי חמור ואינו מסוגל להשתתף בשיחות קשות. גם הפרעות בתפקוד המוטורי הופכות לחמורות מאוד. המטופל לא יכול להסתדר בלי הליכון ותמיכה של אנשים סביבו. התנועות מאטות משמעותית והופכות מגושמות יותר.

שלב 4 (סופי): המטופל נמצא, למעשה, במצב וגטטיבי. היכולות האינטלקטואליות כמעט מתפוגגות. בשלב זה, רוב האנשים הסובלים מ-CSD מפסיקים להשתתף בחיי החברה והופכים אילמים לחלוטין. החולה עלול לפתח paraparesis ( שיתוק חלקי של החלק התחתון של הגוף) או חוסר מוחלט של תחושה ותנועה בפלג הגוף התחתון. בריחת שתן של תהליכים פיזיולוגיים עלולה להתרחש ( חוסר יכולת לשלוט בתפוקת השתן והצואה).

אבחון

עקרונות כלליים: חולים המתלוננים על תסמינים של CSD חייבים להתייעץ עם נוירולוג מוסמך שיוכל לקבוע אבחנה מדויקת. הרופא צריך קודם לשלול מחלות חלופיות. לשם כך מתבצעת בדיקה נוירולוגית, מנתחים את התוצאות של סריקת מוח ( הדמיית תהודה מגנטית או טומוגרפיה ממוחשבת) והברז בעמוד השדרה להערכת נוזל מוחי.

נכון לעכשיו, אין שיטה אחת יעילה לאבחון חולים עם CSD. ניתן לאבחן מטופל על סמך הקריטריונים הבאים: ליקוי חמור לפחות בשני תפקודים קוגניטיביים חשובים ( למשל, אובדן זיכרון, קשב ופיגור שכלי). הפרעות נפשיות אלו מסבכות באופן משמעותי את חיי היומיום של האדם. הם מתחילים להופיע רק לאחר מספר חודשים של התקדמות המחלה ולפי הנתונים הקליניים שלהם כלל לא עומדים בקריטריונים למצב הזוי. בנוסף, אין הוכחות ברורות לכך שקיימת פתולוגיה כלשהי שקשורה לדמנציה ( למשל, זיהום במערכת העצבים המרכזית או מחלות כלי דם במוח).

המחקרים הבאים מתבצעים:

טומוגרפיה ממוחשבת (CT) או סריקת תהודה מגנטית (MRI). התמונות שצולמו במחקרים אלו מספקות תמונות תלת מימדיות מפורטות של המוח. בדיקות אלו יכולות לזהות סימנים של ניוון מוח ( טָרֶשֶׁת), המתפתחים בחולים עם CSD.
• טומוגרפיה של פליטת פוזיטרון (PET). מטרת שיטת האבחון הזו, כמו גם טומוגרפיה ממוחשבת של פליטת פוטון בודד ( SPECT) הוא זיהוי הפרעות מטבוליות ברקמת המוח שעלולות להיות קשורות למחלה זו.
• ניקור מותני , ידוע גם כ ניקור מוחי , ניתן לבצע על מנת לזהות חריגות פתולוגיות בנוזל השדרה ( CSF או נוזל מוחי). במהלך הליך זה, הגב התחתון ( בדרך כלל בין החוליה המותנית השלישית והרביעית) מחדירים מחט ונלקחות דגימות נוזל מוחי מתעלת השדרה. נוזל שקוף זה נוצר בחללים של המוח הנקראים חדרים ( הם נראים בתמונות CT ו-MRI). נוזל המוח השדרתי המקיף את המוח וחוט השדרה משמש ככרית הגנה למבנים אלה. ה-CSF נבדק בקפידה ובסוף ניתנת מסקנה האם יש בו שינויים הקשורים לדמנציה.
• אלקטרואנצפלוגרפיה (EEG). מחקר זה כולל הצמדת מספר אלקטרודות לאזורי עור ספציפיים בקרקפת. לאחר מכן, הפעילות החשמלית של המוח נמדדת ( הוא מתועד בצורה של גלים). בשלבים מאוחרים יותר של CSD, ערך זה עולה מתחת לרמה הרגילה.
• בדיקה נוירופסיכולוגית היא הדרך האמינה ביותר להעריך את היכולות הקוגניטיביות של המטופל. במהלך הבדיקה, המטופל עונה על שאלות ומבצע משימות שנבחרו במיוחד לזיהוי חריגות. נוירולוג, פסיכיאטר או רופא אחר המתמחה בתחום זה רושם את כל תוצאות הבדיקה. זה מאפשר הערכה מדויקת של תפקודים קוגניטיביים כמו זיכרון, קשב, התמצאות בזמן ובמרחב, דיבור והיכולת לעקוב אחר הוראות. מומחים בודקים גם יכולות חשיבה מופשטת, חשיבה ופתרון בעיות.

יַחַס

טיפול אנטי-רטרו-ויראלי פעיל במיוחד ( HAART), שפותח על ידי מדענים מהמכון לאלרגיה ומחלות זיהומיות, משלב תרופות משתי קבוצות שונות לפחות של תרופות אנטי-ויראליות. טיפולים יעילים בשליטה בזיהום בנגיף כשל חיסוני אנושי מגנים גם על הרבה נשאי HIV מפני התפתחות קומפלקס של איידס-דמנציה. במקרים מסוימים, HAART יכול להפסיק לחלוטין או להקל חלקית על הסימפטומים של CSD.

נערכו מספר מחקרים ניסיוניים שהוכיחו שטיפול ב-HAART יעיל יותר במניעת CSD מאשר טיפול בתרופה יחידה - זידובודין (תרופה אנטי-רטרו-ויראלית). מחקרים רבים הראו ש-HAART מונע התקדמות של דמנציה עקב חדירת תרופות ל-CSF. עם זאת, תוצאות הבדיקה של תפקודים קוגניטיביים אינם שונים לחלוטין כאשר מטופלים בתרופה אנטי-ויראלית אחת או יותר. בנוסף, הכללת זידובודין בתכנית הטיפולית ( הוא חודר בצורה הטובה ביותר לתוך CSF) אינו משפר את היעילות הקלינית של HAART.

נכון לעכשיו, 29 תרופות אנטי-רטרו-ויראליות מאושרות באופן רשמי לטיפול באנשים הנגועים ב-HIV. ניתן לחלק את התרופות הללו לשלוש מחלקות עיקריות: מעכבי תמלול הפוך ( ומ), מעכבי פרוטאז ומעכבי היתוך/כניסה לאנזים ( IP).

מעכבי תמלול הפוך (RTIs) לשבש את מחזור החיים של נגיף הכשל החיסוני האנושי בשלב מסוים - שעתוק הפוך. בשלב זה, האנזים הנגיפי שהוזכר לעיל הופך RNA HIV ל-HIV. ישנם שני סוגים עיקריים של IOT. חלקיקים של אנזים זה ( נוקלאוזידים/נוקלאוטידים) פועלים כאלמנטים מבניים כוזבים של DNA, וברגע שהם הופכים לחלק ממנו, מבנה השרשרת מופרע. זה מונע מה-DNA להכפיל את התא. חלקיקי הפיתוי של IOT נקשרים ל-reverse transcriptase, ומונעים המרת RNA.
תרופות אנטי-רטרו-ויראליות מאושרות בקבוצה זו כוללות Combivir, Emtriva, Empivir, Epzicom, Hivid, Retrovir, Trizivir, Truvada, Videx EU, Videx, Viread, Zerit, Ziagen, Rescriptor (Delavirdine), Stocrin and Viramune.

מעכבי פרוטאז (PIs) לחסום את האנזים ( פרוטאז) HIV, המעורב ביצירת חלקיקים ויראליים מדבקים. התרופות הבאות מאושרות מקבוצה זו: Agenerase, Aptivus, Crixivan, Invirase, Kaletra, Lexiva, Nornir, Prezista, Reyataz, Viracept.

מעכבי אנזימי היתוך (FEs) למנוע את היתוך הנגיף עם קרום התא, ובכך לחסום את כניסתו לתא. רק תרופה אחת כזו אושרה - Fuzeon.
זידובודין (רטרוביר)הוא מעכב ה-Reverse Transcriptase הנחקר ביותר. מאז ייצורו לראשונה בשנת 1987, נערכו מחקרים רבים שהראו שהשימוש בו מוביל לתוצאות משופרות בבדיקות רדיולוגיות, בדיקות נוירופסיכולוגיות וקליניות בחולים עם CSD. עם זאת, ישנן עדויות לכך שטיפול HAART לדמנציה יעיל יותר מטיפול בלבד. זידובודין. טיפול כזה יכול להירשם מ 3 חודשים עד 12 שנים.

תרופות מקבוצות פרמקולוגיות אחרות משמשות גם:
תרופות אנטי פסיכוטיות , כמו Fluphenazine (Prolexina decanate)ו Mesoridazine (סרנטיל)יכול להקל על תסיסה חריפה, תוקפנות,

אנשים רבים יודעים ש-HIV תוקף בהתחלה את מערכת החיסון, אבל, כמובן, נגיף זה משפיע גם על שאר הגוף האנושי. לדוגמה, ליותר מ-30% מהנשאי HIV יש בעיות בנוירולוגיה, כך שמאז 1987, מחלות נוירולוגיות נחשבות רשמית לאחד התסמינים של איידס. הדוגמה המובהקת ביותר לתסמין כזה היא תסמונת דמנציה של איידס, המתפתחת ברבע מכלל נשאי ה-HIV. תסמונת זו היא הפרעת קשב, פגיעה בזיכרון והתפתחות של מצב מאני, עד כדי כך שלעתים היא אף מזכירה את מחלת פרקינסון.

לרוב, מחלות מוצגות בארבעה מקרים: הפרעות במוח ובחוט השדרה, ממברנות, כמו גם עצבים ושורשים היקפיים. תסמיני המחלה תלויים בעיקר באזור הפגיעה במערכת העצבים. אבל אנחנו יכולים לזהות כמה תסמינים עיקריים שמטרידים אדם עם מחלה נוירולוגית, למשל, כאבי ראש ופוטופוביה, חוסר איזון, פגיעה בזיכרון ובראייה, חרדה מתמדת ודיכאון. לעתים קרובות אנשים עם מחלה זו אינם יכולים לנווט בזמן ובמרחב, אינם מסוגלים ליצור קשר עם הסביבה החיצונית, ולעיתים מתרחשים אי שפיות והתפוררות אישיות.

באופן כללי, דמנציה של איידס עדיין לא מובנת, למרות שדימנציה רגילה טופלה זמן רב בקלות. מדענים מציעים שחלבוני HIV, כלומר חלבון המעטפת gp120, הם הגורם למחלות נוירולוגיות באנשים נשאי HIV. מומחים גם נוטים להאמין שתאי גוף נגועים ב-HIV מפרישים גם רעלנים עצביים. מה שידוע בוודאות הוא שדימנציה כזו נגרמת בדיוק על ידי נגיף הכשל החיסוני האנושי, שכן במהלך הטיפול באיידס מתרככים או נמחקים לחלוטין תסמיני המחלה.

אם אתה מאמין במחקרים עדכניים יחסית, ניתן להסיר את הביטויים המשמעותיים ביותר של דמנציה באמצעות תרופות אנטי-רטרו-ויראליות חזקות; לרוב, הטיפול כולל תערובת של שלוש או אפילו יותר תרופות נגד איידס. בעזרתם, פונקציות קוגניטיביות הקשורות לנזק מוחי עקב נגיף הכשל החיסוני האנושי משוחזרות חלקית. עם זאת, החזרה מוחלטת של אדם למצב בריאותו הקודם בנוגע למערכת העצבים היא קשה ביותר וכמעט בלתי אפשרית. מומחים רבים עובדים על פתרון בעיה זו, אך למרבה הצער, עדיין לא חלו שינויים מהותיים במצב זה.

הדרך הטובה ביותר להימנע מהשלכות כאלה היא לא להוביל את הגוף לאיידס. וזה לא כל כך קשה לעשות. יש צורך לבדוק באופן קבוע עבור HIV כדי לעקוב אחר בריאות הגוף שלך. ואם אתה מוצא את עצמך נשאי HIV, אל תתייאש ותפחית את העומס הנגיפי שלך ככל האפשר, כי אתה יכול לחיות עם נגיף הכשל החיסוני האנושי ולהישאר בריא יחסית אם אתה דואג לבריאות שלך ולא נותן ל-HIV להתפתח לתוך איידס.

הדבקה ב-HIV המתקדמת לאט משפיעה על יותר מסתם מערכת החיסון של הגוף. הנגיף מתפשט לכל האיברים החיוניים בגוף האדם. בתשעה מקרים מתוך עשרה, הנגיף תוקף את מערכת העצבים של החולה, ומתפתחת אנצפלופתיה של HIV.

נגיף הכשל החיסוני גורם לשינויים בלתי הפיכים במבנה התא, וכתוצאה מכך הגוף מאבד את היכולת להתנגד למחלות זיהומיות אחרות.

הנגיף יכול לחיות בגוף לתקופה ארוכה - עד חמש עשרה שנים. ורק לאחר פרק זמן כה ארוך תתחיל התפתחות תסמונת הכשל החיסוני.

מספר נשאי הנגיף גדל בהתמדה מדי שנה. דרך ההדבקה של הנגיף היא אך ורק מאדם לאדם, בעלי חיים אינם נשאים, וגם בתנאי מעבדה לא ניתן היה לחסן את הנגיף בבעל חיים, למעט חלק מהקופים.

הנגיף נמצא בנוזלי גוף האדם. דרכי הדבקה ב-HIV:

• מגע מיני לא מוגן;
• עירוי דם;
• מאם חולה לילד.

עדיין לא הוכחה אפשרות של העברת הנגיף דרך בית, טיפות מוטסות או רוק. הנגיף מועבר רק באמצעות דם או מגע מיני. קבוצת הסיכון כוללת הומוסקסואלים, מכורים לסמים וילדים להורים חולים.

זיהום של ילד מתרחש דרך מעבר התינוק דרך תעלת הלידה, כמו גם דרך הנקה. עם זאת, תוארו לא מעט מקרים שבהם נולדו ילדים בריאים לחלוטין לאמהות נשאיות HIV.

תסמיני HIV ואבחון

בשל תקופת הדגירה הארוכה, גילוי סימפטומטי של הנגיף אינו מעשי. ניתן לאבחן זיהום רק בשיטת מעבדה - זוהי הדרך היחידה לקבוע באופן מהימן את מצב ה-HIV של המטופל.

מאחר והנגיף תוקף את מערכת החיסון של החולה, הסימפטומים והפרוגנוזה של המחלה מעורפלים למדי ואופייניים למחלות שונות. הסימנים הראשוניים דומים לאלו של ARVI או שפעת:

• קשיי נשימה;
• דלקת ריאות;
• ירידה פתאומית במשקל;
• מִיגרֶנָה;
• ראייה מטושטשת;
• מחלות דלקתיות של הממברנות הריריות;
• הפרעות עצבים, מצבי דיכאון.

כאשר הנגיף מועבר מאם נגועה לתינוק, המחלה מתפתחת במהירות רבה. התסמינים מתגברים במהירות, מה שעלול להוביל למוות בשנים הראשונות לחייו של הילד.

התפתחות המחלה

המחלה אינה מופיעה מיד. יכול לקחת עשר שנים מרגע ההדבקה בנגיף ועד להתפתחות כשל חיסוני. ניתן להבחין בין השלבים הבאים של התפתחות המחלה:

• תקופת דגירה;
• תקופה מדבקת;
• תקופה סמויה;
• התפתחות של מחלות משניות;
• איידס.

תקופת הדגירה היא פרק הזמן שבין אדם להידבק ליכולת לקבוע את נוכחות הנגיף בדם באמצעות שיטות מעבדה. ככלל, תקופה זו נמשכת עד חודשיים. במהלך תקופת הדגירה, לא ניתן לזהות את נוכחות הנגיף בדם המטופל על ידי ניתוח.

לאחר תקופת הדגירה מתחילה תקופת ההדבקה. במהלך פרק זמן זה, הגוף מנסה להילחם בנגיף באופן פעיל, כך שמופיעים תסמינים של זיהום. בדרך כלל, חולים מדווחים על חום, תסמינים דמויי שפעת וזיהומים בדרכי הנשימה ובמערכת העיכול. התקופה נמשכת עד חודשיים, אך תסמינים אינם קיימים בכל מקרה.

במהלך התקופה הסמויה של התפתחות המחלה, אין תסמינים. במהלך פרק זמן זה, הנגיף מדביק את תאי החולה, אך אינו מתבטא בשום צורה. תקופה זו יכולה להימשך זמן רב, עד 15-20 שנים.

התקופה הסמויה של הנגיף בגוף מוחלפת בשלב של הוספת מחלות משניות. זאת בשל הפחתת הלימפוציטים האחראים על ההגנה החיסונית של הגוף, וכתוצאה מכך הגוף של המטופל אינו מסוגל להתנגד לפתוגנים שונים.

התקופה האחרונה של התפתחות המחלה היא איידס. בשלב זה, מספר התאים המאפשרים לגוף לספק הגנה חיסונית מלאה מגיע לערך נמוך באופן קריטי. מערכת החיסון מאבדת לחלוטין את היכולת להתנגד לזיהומים, וירוסים וחיידקים, וכתוצאה מכך נגרם נזק לאיברים פנימיים ולמערכת העצבים.

פתולוגיות של מערכת העצבים ב-HIV

נזק למערכת העצבים במהלך הידבקות ב-HIV יכול להיות ראשוני או משני. התקפה על מערכת העצבים יכולה להתרחש הן בשלב הראשוני של ההדבקה בנגיף, והן כתוצאה מהתפתחות של כשל חיסוני חמור.

הנגע הראשוני מאופיין בהשפעה הישירה של הנגיף על מערכת העצבים. צורה זו של סיבוך מתרחשת בילדים עם HIV.

נגעים משניים מתפתחים על רקע כשל חיסוני. מצב זה נקרא נוירו-איידס שניוני. נגעים משניים מתפתחים עקב תוספת של זיהומים אחרים, התפתחות גידולים וסיבוכים נוספים הנגרמים מתסמונת הכשל החיסוני.

הפרעות משניות יכולות להיגרם על ידי:

• תגובה אוטואימונית של הגוף;
• תוספת של זיהום;
• התפתחות גידול במערכת העצבים;
• שינויים בטבע כלי הדם;
• השפעות רעילות של תרופות.

נזק ראשוני למערכת העצבים במהלך הידבקות ב-HIV עשוי להיות א-סימפטומטי. יש לציין שלעתים קרובות נזק למערכת העצבים הוא אחד התסמינים הראשונים של זיהום ב-HIV בחולה. בשלבים המוקדמים, התפתחות של אנצפלופתיה HIV אפשרית.

אנצפלופתיה עקב HIV

אנצפלופתיה היא נגע ניווני של המוח. המחלה מתפתחת על רקע תהליכים פתולוגיים חמורים בגוף, למשל, אנצפלופתיה HIV. המחלה מאופיינת בירידה משמעותית בכמות רקמת העצבים ושיבוש בתפקוד מערכת העצבים.

אנצפלופתיה היא לעתים קרובות פתולוגיה מולדת. מקרים של אנצפלופתיה שכיחים בילודים עם HIV.

תסמינים של פתולוגיה זו משתנים בהתאם לחומרת הנזק המוחי. לפיכך, כל התסמינים מחולקים לשלוש קבוצות מותנות, בהתאם לאופי המחלה:

• שלב 1 - אין ביטויים קליניים, אך בדיקות מעבדה מגלות שינויים במבנה רקמת המוח;
• שלב 2 - הפרעות מוח קלות נצפות;
• שלב 3 מאופיין בהפרעות עצביות בולטות ופגיעה בפעילות המוח.

הסימפטומים של אנצפלופתיה ב-HIV אינם שונים מהסימנים של מחלה זו המופיעה על רקע פתולוגיות אחרות. החל מהשלב השני של התפתחות אנצפלופתיה, התסמינים הבאים נבדלים:

• מיגרנות קבועות וסחרחורת;
• חוסר יציבות נפשית;
• נִרגָנוּת;
• הפרעה בפעילות הנפשית: היחלשות הזיכרון, חוסר יכולת להתרכז;
• דיכאון ואדישות;
• הפרעת דיבור, הבעות פנים;
• הפרעות תודעה, שינויים באופי;
• אצבעות רועדות;
• הידרדרות בראייה ובשמיעה.

לעתים קרובות תסמינים אלו מלווים בהפרעות בתפקוד המיני ואובדן חשק המיני.

דמנציה בקרב אנשים הנגועים ב-HIV

אנצפלופתיה HIV שייכת לקבוצה שלמה של מחלות המאופיינות בפגיעה קוגניטיבית. מחלות אלו נקראות ביחד דמנציה איידס (דמנציה).

אנצפלופתיה ב-HIV מתפתחת לעיתים קרובות כתוצאה מטיפול תרופתי. צורה זו של הפרעה במערכת העצבים מתרחשת אצל תינוקות שנולדו עם HIV.

מכורים לסמים ואנשים שמתעללים באלכוהול רגישים לאנצפלופתיה. במקרה זה, המחלה מתפתחת עקב ההשפעות הרעילות של סמים ואלכוהול על מערכת העצבים של המטופל.

פתולוגיות של מערכת העצבים עם HIV מתפתחות באופן שונה בכל מטופל. לפעמים זה יכול להיות קשה לאבחן נוכחות של הפרעה בשלב הראשוני. במקרה זה, הרופאים מקדישים תשומת לב מיוחדת לדיכאון, אדישות או הפרעות שינה אצל המטופל.

דמנציה של איידס מתבטאת בדרכים שונות, אך התוצאה של כל מחלה במערכת העצבים הקשורה ל-HIV היא זהה - זו דמנציה. לפיכך, השלב הסופי של התפתחות אנצפלופתיה או הפרעה נוירולוגית אחרת בחולים הוא מצב וגטטיבי. חולים מפתחים שיתוק מלא או חלקי; החולה אינו יכול לטפל בעצמו וזקוק לטיפול. התוצאה של דמנציה מתקדמת בחולים היא תרדמת ומוות.

יש לציין שדימנציה בחולים היא היוצא מן הכלל ולא הכלל; היא מופיעה אצל לא יותר מ-15% מהחולים. התפתחות הפרעות פתולוגיות של פעילות נפשית מתרחשת לאורך זמן רב מאוד. עם כשל חיסוני חמור, לרוב אין לדמנציה זמן לרכוש צורה חמורה עקב מוות.

עם זאת, תסמינים קלים של פגיעה קוגניטיבית נצפים בכל מקרה שני של זיהום ב-HIV.

שלבים של דמנציה

דמנציה מתפתחת לאורך תקופה ארוכה ומורכבת ממספר שלבים. עם זאת, לא כל מטופל עובר את כל השלבים; רוב המקרים חווים פגיעה קוגניטיבית קלה.

בדרך כלל, לחולים אין כל ליקוי נפשי או מוטורי. זהו מקרה אידיאלי בו לא נצפה נזק למערכת העצבים על ידי הנגיף.

השלב התת-קליני מאופיין בפגיעה קוגניטיבית קלה, המאופיינת בשינויים במצב הרוח, דיכאון ופגיעה בריכוז. מטופלים חווים לעתים קרובות עיכוב קל של התנועה.

צורה קלה של דמנציה מאופיינת בפעילות נפשית איטית, המטופל מדבר וזז מעט מעוכב. המטופל יכול לטפל בעצמו באופן מלא ללא סיוע, אך פעילויות אינטלקטואליות או פיזיות מורכבות גורמות לקושי מסוים.

השלב הבא של התפתחות הדמנציה, באמצע, מאופיין בפגיעה בחשיבה, בקשב ובזיכרון. מטופלים עדיין יכולים לדאוג לעצמם באופן עצמאי, אך יש להם כבר קשיים רציניים בתקשורת ובפעילות נפשית.

בשלב חמור, המטופל מתקשה לנוע ללא סיוע. ישנה הפרעה חמורה בחשיבה, וכתוצאה מכך כל אינטראקציה חברתית עם אחרים קשה מאוד. המטופל אינו קולט מידע וחווה קשיים חמורים בעת ניסיון לדבר.

השלב האחרון של התפתחות דמנציה הוא תרדמת וגטטיבית. המטופל אינו מסוגל לבצע פעולות בסיסיות ואינו יכול להתמודד ללא עזרה מבחוץ.

שיטות אבחון

מכיוון שהפתולוגיה גורמת לשינוי בנפח רקמת העצבים, המחלה מאובחנת בשיטות הבאות:

• ניקור מותני;
• דופלרוגרפיה.

על סמך הדקירה המותנית מתקבלת החלטה לגבי כדאיות מחקר נוסף. ניתוח זה מגלה נוכחות של שינויים במערכת העצבים.

MRI (הדמיית תהודה מגנטית) יכול לזהות בהצלחה שינויים פתולוגיים בחומר הלבן של המוח. כדי לקבל תמונה מדויקת, יש צורך לבצע בדיקות של המוח, כמו גם הצוואר וגלגל העין.

REG (ריאואנצפלוגרפיה) היא בדיקה המתבצעת בשיטה לא פולשנית, בעזרתה ניתן לקבל מידע מלא על מצבם של העורקים והכלים הראשיים של מערכת העצבים של המטופל.

דופלרוגרפיה היא חובה. בדיקה זו נחוצה כדי להעריך את מצב כלי הדם במוח. שינויים באנצפלופתיה משפיעים בעיקר על העורקים החוליים והמוחיים הראשיים, שינויים בהם מוצגים על ידי אולטרסאונד דופלר.

טיפול ופרוגנוזה

טיפול בזמן במחלה הבסיסית יעזור למנוע התפתחות של הפרעות נוירולוגיות ב-HIV. בדרך כלל, דמנציה הנגרמת על ידי אנצפלופתיה מתפתחת רק אם החולה אינו מטופל.

כל נזק למערכת העצבים הנגרם על ידי HIV מטופל בתרופות אנטי-ויראליות חזקות (למשל, זידובודין).

עד כה, התוצאות הטובות ביותר בטיפול במחלות מערכת העצבים הקשורות ל-HIV מוצגות על ידי טיפול ב-HAART. טיפול זה מבוסס על שימוש בו-זמני בשתי קבוצות של תרופות אנטי-רטרו-ויראליות.

טיפול בזמן יכול לעצור התפתחות נוספת של אנצפלופתיה ודמנציה. במקרים מסוימים ניתן לעצור את התקדמות הדמנציה, ובאחרים ניתן לעכב את התפתחות הפגיעה הקוגניטיבית לאורך זמן.

HIV אנצפליטיס כרוכה גם בנטילת תרופות נוגדות דיכאון לתיקון מצבו הנפשי של החולה. בשלבים הראשוניים של התפתחות ההפרעה, חולים חווים מצבי דיכאון והפרעות שינה, אשר יש להילחם בהן בעזרת תרופות מיוחדות.

אי אפשר לומר באופן חד משמעי מהי הפרוגנוזה לחולים עם אנצפלופתיה של HIV. הדבר תלוי במאפייני הפגיעה במערכת העצבים ובמוח בחולה מסוים.

מניעת פתולוגיות של מערכת העצבים

עדיין לא ברור איך בדיוק הנגיף מעורר התפתחות של מחלות של מערכת העצבים. עם זאת, דמנציה באיידס היא בעיה דחופה עבור אנשים שנדבקו ב-HIV, שמספרם גדל מדי שנה.

אין שיטות מניעה נגד התפתחות אנצפלופתיה ושינויים נוירולוגיים אחרים. המטופל חייב להיות קשוב לבריאותו שלו. הסיבות לפנות למרפאה לעזרה הן התנאים הבאים:

• דיכאון ואדישות;
• חוסר יציבות נפשית;
• שינויים תכופים במצב הרוח;
• הפרעות שינה;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• הפרעות ראייה והזיות.

טיפול בזמן ימנע או יעכב באופן משמעותי את הופעת תסמינים חמורים של דמנציה. עם זאת, המטופל חייב לעזור לעצמו.

יחד עם טיפול תרופתי, מוצגת למטופלים שליטה זהירה ברגשותיהם. המטופלים צריכים להישאר פעילים נפשית ופיזית. לשם כך, מומלץ להיות בחברה, לעסוק בספורט ולתת למוח שלכם אתגר אינטלקטואלי. כדי לעורר פעילות מוחית, מוצגות למטופלים משימות חינוכיות, חידות וקריאת ספרות מורכבת בכמויות גדולות.

יש לזכור כי תסמינים של הפרעות במערכת העצבים לרוב אינם מופיעים עד לשלבים מאוחרים יותר של כשל חיסוני. עם זאת, במקרים מסוימים, פגיעה קלה בזיכרון ותשומת לב מוסחת המאפיינים אנצפלופתיה עשויים להופיע לפני הופעת התסמינים הראשונים של כשל חיסוני. טיפול תרופתי ב-HIV עוזר לא רק להאריך את חיי המטופל, אלא גם למנוע התפתחות של דמנציה חמורה.

1. היסטוריה של אנצפלופתיה HIV. אנצפלופתיה HIV (דמנציה HIV, דמנציה מורכבת HIV, HIV אנצפליטיס) נצפית ב-15-20% מחולי האיידס. זה מתפתח בדרך כלל בשלב של כשל חיסוני עמוק. במקרים נדירים, זה עשוי להיות הסימן הראשון לאיידס. הדבקה ב-HIV מתקדמת בהתמדה ותוחלת החיים הממוצעת לאחר הופעת הסימנים הראשונים של המחלה היא, ככלל, לא יותר מ-6 חודשים. נכון לעכשיו, הפתוגנזה של המחלה אינה מובנת במלואה. התמונה הקלינית לעולם אינה תואמת את מידת השינויים הפתולוגיים שנמצאו במהלך נתיחה של מוחו של הנפטר. לכן, מאמינים שהמנגנון הפתופיזיולוגי העיקרי הוא שינויים לא ציטוליטיים בתפקוד הנוירוני.

2. תמונה קלינית של אנצפלופתיה HIV. משולש קליני של סימפטומים אופייני: פגיעה בתפקודים קוגניטיביים, הפרעות התנהגותיות ופגיעה בתפקודים מוטוריים. סימנים של ליקוי קוגניטיבי הם איטיות בחשיבה, התמדה והיפומנזיה עם פגיעה בזיכרון עם שימור יחסי של ההכרה. המטופלים הופכים לאפאטיים ומגבילים את הפעילות החברתית. בתחילה, זה דומה לתמונה של דיכאון. מדי פעם, המצב מתחיל עם פסיכוזה לא טיפוסית. הפרעות מוטוריות כוללות היפרפלקסיה ואטקסיה, בעיקר בגפיים התחתונות בשלבים הראשונים. הפרעות חוץ-פירמידליות מאופיינות ברדיקינזיה, פנים דמויי מסכה ורפלקסים יציבה לקויים. כמו כן, ניתן להבחין ברעידות וסימנים של תפקוד לקוי של האונה הקדמית: הופעת רפלקסי אחיזה ורפלקסים אוטומטיים בפה.

3. אבחון של אנצפלופתיה של HIV. אבחון HIV מבוסס על התמונה הקלינית - פגיעה מתקדמת בתפקודים קוגניטיביים, התנהגות אופיינית והפרעות מוטוריות בחולי איידס עם ספירה נמוכה של לימפוציטים CD4+. יש לשלול זיהום אופורטוניסטי על ידי ביצוע בדיקת MRI וניתוח נוזל מוחי (CSF). MRI עשוי לחשוף ניוון או לוקואנצפלופתיה סימטרית. ב-CSF עשויה להיות עלייה מתונה בריכוז החלבון או ללא שינויים פתולוגיים.

4. טיפול באנצפלופתיה של HIV.
- זידובודין(AZT) מעכב את התמלול ההפוכה של HIV. זוהי התרופה האנטי-רטרו-ויראלית היחידה שיעילותה בטיפול ב-HIV הוכחה עד היום. התרופה משחזרת חלקית תפקודים קוגניטיביים לקויים. הוכח שככל שהמינון של התרופה בשימוש גבוה יותר, כך ההשפעה הטיפולית טובה יותר. מומלץ לרשום מינון של 1200-2000 מ"ג ליום, המחולק ל-5-6 מנות, מה שתורם לסבילות טובה יותר של התרופה. תופעת לוואי שכיחה של הטיפול היא דיכוי של hematopoiesis של מח העצם. כדי למנוע סיבוך זה, מומלץ ליטול אריטרופואטין בו זמנית עד שרמת ההמוגלובין מגיעה ליותר מ-100 גרם/ליטר וכן גורם מגרה מושבה עד שהמספר המוחלט של נויטרופילים מגיע ליותר מ-1000/ממ"ק. במקרים מסוימים, ייתכן שיידרש עירוי דם. בנוסף לתופעות הלוואי שתוארו לעיל, AZT עלול לגרום לכאבי ראש, מיאלגיה ומיופתיה עם רמות מוגברות של קריאטין קינאז, כמו גם נזק לכבד רעיל, בחילות, הקאות וחולשה כללית. ל-AZT, כמו תרופות אנטי-רטרו-ויראליות אחרות, יש רק אפקט וירוסטטי, ולכן, במהלך הטיפול, מתפתחת עמידות ל-HIV ל-AZT, ותקופת היעילות של הטיפול בתרופה מוגבלת.
- תרופות אנטי-רטרו-ויראליות אחרות. נכון לעכשיו, ישנן מספר תרופות אנטי-רטרו-ויראליות אחרות המהוות מעכבי HIV לאחור. כדי להילחם בזני HIV עמידים ל-AZT, נעשה שימוש ב-dideoxynucleosides (DDI, DDC, D4T), אשר, למרבה הצער, אינם יעילים בטיפול ב-HIV. טיפול משולב נחשב יעיל יותר. תופעות הלוואי והסיבוכים של טיפול ב-dideoxynucleoside כוללים התפתחות של נוירופתיה היקפית, דלקת לבלב, נזק רעיל לכבד והפרעות במערכת העיכול. סוג חדש של תרופות הנקראות מעכבי פרוטאז נבדק כעת. מאמינים שיש להם אפקט סינרגטי עם מעכבי טרנסקריפטאז הפוך בטיפול משולב. יעילות הטיפול המשולב בזיהום ב-HIV טרם הוכחה.
- טיפול משלים עבור אנצפלופתיה HIV. ניסויים קליניים של תרופות בעלות יכולת להתנגד לנזק תאי HIV נערכים כעת. מסקנה זו נעשתה על בסיס ירידה ברמת הציטוקינים או ההשפעות הרעילות של HIV בתרבית תאים במבחנה בהשפעת התרופה. השימוש בתרופות כאלה בשילוב עם טיפול אנטי-רטרו-ויראלי ישיג תוצאות טובות יותר בטיפול בחולי איידס.

- טיפול תחזוקה עבור אנצפלופתיה HIV
לאדישות ואוטיזםבחולים עם איידס, מומלץ לרשום מתילפנידאט במינון של 5-10 מ"ג 2-3 פעמים ביום. תופעות הלוואי של התרופה כוללות רעילות בכבד, הפרעות במערכת העיכול, דליריום, התקפים, חרדה והפרעות שינה.

לדיכאוןרשום תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, למשל, אמיטריפטילין, במינון ראשוני של 25 מ"ג בלילה. מינון התרופה גדל מדי שבוע ב-25 מ"ג, בתנאי שהוא נסבל היטב, עד להשגת אפקט קליני. שיטת טיפול חלופית היא מתן מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין, למשל, fluoxetine במינון ראשוני של 10-20 מ"ג ליום. עם הגדלת מינון שבועי של 10 מ"ג. תופעות הלוואי של תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות כוללות את התכונות האנטי-כולינרגיות שלהן (לדוגמה, אצירת שתן, עצירות, יובש בפה), הפרעות בהולכה ובקצב הלב, יתר לחץ דם עורקי, הרגעה חולפת, דליריום רעיל, התקפים, רעד, פרסטזיה, הפרעות שינה, הפרעות במערכת העיכול, עלייה בלחץ הדם. תיאבון המוביל לעלייה במשקל, ושינויים בטעם. גם דיכוי של hematopoiesis של מח העצם, נזק לכבד רעיל ותסמינים חוץ-פירמידליים עשויים להתרחש. תופעות הלוואי של פלואוקסטין כוללות צמרמורות, חום, בחילות, כאבי ראש, הפרעות בהולכה ובקצב הלב, אנגינה פקטוריס, יתר לחץ דם עורקי או יתר לחץ דם, וארתרלגיה. תוארו הפרעות במערכת העיכול, נזק רעיל לכבד, אטקסיה, היפומאניה, תסיסה ותסיסה מוטורית, גירוי בדרכי הנשימה, אי סדירות וסת והתקפים. במקרים נדירים, ניתן להבחין בהפרעות חוץ-פירמידליות, התעלפות ודיכוי של hematopoiesis של מח העצם.

עבור HIVעלולים להתפתח התקפים, המחייבים שימוש בתרופות נוגדות פרכוסים. ניתן להשתמש בכל נוגדי פרכוסים, אך ניתן להעדיף פנוברביטל, שאין לו תופעות לוואי כגון דיכוי ההמטופואזה של מח העצם ותגובות רגישות יתר. תופעת הלוואי השכיחה ביותר של פנוברביטל היא השפעתו המרגיעה.

טיפול וניטור בחולים. התקדמות ההידבקות ב-HIV מובילה לאובדן יכולתו של המטופל לא רק לבצע פעילויות מקצועיות ולנהל בעיות פיננסיות, אלא גם לבצע טיפול עצמי בסיסי. יש צורך להסדיר את האפוטרופסות של המטופל עם העברה לאפוטרופוס של כל ההיבטים הכלכליים והיומיומיים בחיי המטופל. המטופל זקוק לעזרה במעקב אחר הטיפול בו, בהכנת מזון וכדומה. לחולים בודדים מומלץ לפנות להוספיס, בהם פותחו תכניות סיוע מיוחדות המותאמות לתנאי התקדמות המחלה.

5. התוצאה הצפויה של הטיפול באנצפלופתיה של HIV. כמה מחקרים הראו שטיפול ב-AZT מאריך חיים בחולים ומפחית את הסיכון לפתח או להאט את התקדמות דמנציה של HIV. לא ברור אם לתרופות אנטי-רטרו-ויראליות אחרות או לטיפולים אחרים יש תפקיד מועיל. יש לעקוב אחר טיפול במינונים גבוהים של AZT על ידי ספירת דם קלינית, בדיקות תפקודי כבד ורמות קריאטיקנאז, כמו גם המצב הנוירולוגי של המטופל. אם יש שינוי חד במצבו של החולה, יש צורך לשלול תוספת של זיהום אופורטוניסטי.