Méningite à méningocoque. Traitement de l'infection à méningocoque

La méningite à méningocoque est infection grave, qui affecte la muqueuse du cerveau.

La cause de la maladie est le méningocoque, caractérisé par un début aigu, des symptômes cérébraux et méningés, avec des signes de toxémie et de bactériémie.

Quelles sont les causes de la méningite à méningocoques ?

Le virus se transmet entre les personnes par des gouttelettes en suspension dans l'air (éternuements, toux). Il existe un risque d'infection dû à un contact étroit avec une personne malade - lorsqu'elle vit dans le même espace de vie, utilise les mêmes choses, la même vaisselle. La durée de la période d'incubation est d'environ quatre jours, mais en général de deux à dix jours.

La méningite à méningocoque se propage exclusivement entre les humains ; les animaux ne sont pas sensibles à cette maladie.

Les bactéries sont généralement transportées dans la gorge.

Mais il existe des cas où l’infection se propage par la circulation sanguine jusqu’au cerveau.

Les raisons de cette action n'ont pas encore été identifiées.

Il existe des statistiques selon lesquelles environ 20 % des personnes globe sont des transporteurs méningite à méningocoques. Mais en situation épidémique, le nombre de porteurs augmente fortement.

Symptômes et signes d'apparition

Trois syndromes sont considérés comme caractéristiques de la méningite à méningocoque :

• méningée;
• hypertendu;
• infectieux - toxique.

Le syndrome infectieux-toxique est considéré comme le principal, car une personne peut mourir avant même le développement d'une méningite due à une intoxication, et pour les enfants d'un an, l'absence de tout symptôme est typique.

L’apparition de la méningite à méningocoques est brutale et inattendue. Des cas ont été enregistrés où la méningite a commencé après une rhinopharyngite.

Les symptômes de la méningite comprennent :

• frissons et température corporelle élevée, elle peut atteindre 40 degrés;
• raideur musculaire du cou;
• maux de tête sévères et vertiges ;
• Douleur dans les yeux ;
• confusion;
• nausée et vomissements;
• sensation constante de soif;
• la sensibilité sévère à l'éclairage vif, au toucher et aux sons forts augmente ;
• des convulsions apparaissent : tremblements et contractions des membres.

Chez les jeunes enfants, les convulsions peuvent être le seul symptôme car les autres n’ont pas le temps de se développer.

Chez les enfants plus âgés, la présence de convulsions est symptôme grave. De plus, une inhibition peut être présente. Après quelques jours, une éruption cutanée caractéristique peut apparaître sur la peau et dans cavité buccale. L'un des rôles principaux dans la détermination de cette maladie est joué par la présence ou l'absence d'éruption cutanée, qui peut apparaître dès le début de la maladie. L’apparition précoce de l’éruption cutanée signifie que la maladie sera grave. Les éruptions cutanées peuvent prendre différentes formes et tailles.

Les personnes âgées peuvent avoir des délires et des hallucinations. En fin de journée, le patient peut adopter la position de « chien d'arrêt ». Si l'intoxication est grave, les réflexes cutanés et tendineux sont considérablement réduits, voire totalement absents.

Auparavant, la méningococcémie était caractérisée par des lésions articulaires dans la moitié des cas. De nos jours, les articulations sont assez rarement touchées, et ce sont principalement les petites articulations qui sont touchées. Les enfants écartent généralement les doigts et s’ils sont touchés, les bébés réagiront en pleurant.

La méningite est une inflammation des membranes du cerveau ; la maladie est infectieuse. qui dure jusqu'à dix jours, est plus traitable si elle est diagnostiquée tôt.

Saviez-vous que la méningite peut être mortelle ? Découvrez ce qu'est la méningite purulente et comment la traiter.

La méningite étant une maladie dangereuse en raison de ses complications, il est nécessaire de la diagnostiquer à temps. Suivez le lien pour retrouver une description des principaux symptômes de la maladie.

Complications

Les complications les plus graves que peut entraîner la méningite à méningocoque sont :

• œdème cérébral;
• sepsis méningococcique;
• effondrement circulatoire.

Dès le deuxième jour de la maladie, un œdème cérébral peut survenir. La méningite survient avec intoxication aiguë, troubles cérébraux, ainsi que agitation psychomotrice. Tout cela crée des conditions de perte de conscience.

Œdème cérébral

Les patients ont une réaction sourde à tout stimuli. Les crampes deviennent de plus en plus fortes. Les pupilles se resserrent et la réaction à la lumière est atténuée. Une tachycardie et un essoufflement très fréquent apparaissent. Le patient respire bruyamment et pas profondément. Peut apparaître miction involontaire et la défécation. L'œdème pulmonaire entre dans la phase de développement.

Chez 10 à 20 % des personnes ayant eu une méningite à méningocoque, des complications surviennent, notamment des lésions cérébrales, une perte auditive et des difficultés d'apprentissage.

Diagnostique

La méningite est souvent diagnostiquée pour la première fois chez une personne lors d'un examen clinique. Ensuite, une ponction lombaire est réalisée. En examinant le liquide céphalo-rachidien au microscope, les bactéries peuvent être identifiées. La méningite est confirmée par la croissance de bactéries à partir du liquide céphalo-rachidien.

Pour prescrire les méthodes appropriées pour éliminer l'infection, les sérogroupes doivent être identifiés. De plus, il est prescrit au patient de passer un test de tolérance aux antibiotiques.

Traitement de la méningite à méningocoque

Plus tôt l'aide est fournie au patient et plus tôt le traitement commence, plus grandes sont les chances de se débarrasser de la maladie. Traitement complexe effectué dans phase aigüe. Un tel traitement comprend l'utilisation d'agents pathogénétiques et étiotropes.

En thérapie étiotrope, ils préfèrent utiliser le médicament Benzylpénicilline. Il est utilisé par voie intramusculaire toutes les quatre heures.

Avec ce médicament, des agents sont prescrits pour améliorer l'accès à travers la barrière hémato-encéphalique.

De la caféine, du benzoate de sodium, du Lasix et une solution isotonique de chlorure de sodium sont également prescrits.

Ces médicaments sont utilisés par voie intraveineuse toutes les huit heures. Le traitement est généralement effectué dans la semaine.

Si la thérapie est effectuée dans un climat chaud, dans le désert et avec un faible poids corporel du patient, le traitement aura alors ses propres nuances, car L'infection est la plus grave chez ces patients. Le traitement vise principalement à assurer une perfusion tissulaire suffisante. Les principaux médicaments pour de telles affections sont la solution d'huile de chloramphénicol ou la ceftriaxone. Pour que le traitement soit efficace, une seule dose suffit généralement.

L'infection méningococcique est considérée comme potentiellement mortelle. Le patient est immédiatement hospitalisé et les antibiotiques doivent être instaurés au plus vite !

La prévention

• L’élément le plus important de la prévention de l’infection à méningocoque est le recours à la vaccination contre l’infection à méningocoque.
• Si le contact avec un patient ne peut être évité, une prophylaxie avec des antibiotiques ainsi que des immunoglobulines antiméningococciques doit être effectuée.
• Si une période d'épidémie est déclarée, il est alors recommandé d'éviter de visiter divers endroits avec de grandes foules. Il peut s'agir de cinémas, de parcs, centres commerciaux, etc.
• Un durcissement de l'eau du corps, bénéfique pour la santé, est recommandé.
• En automne et en hiver, il est nécessaire de prendre des vitamines. Prendre de la vitamine C est particulièrement important.
• Évitez l'hypothermie du corps.

La méningococcie est l’une des pathologies les plus graves et potentiellement mortelles et doit toujours être traitée comme une urgence médicale.

Vidéo sur le sujet

La méningite à méningocoques est une maladie aux conséquences graves.

Quelques maladies infectieuses capable de frapper le plus organes importants corps - la moelle épinière et le cerveau, causant ainsi des dommages irréparables au corps. Une telle variété infection dangereuse est une méningite à méningocoque.

Qu’est-ce que la méningite à méningocoque ?

La méningite à méningocoque est une maladie infectieuse aiguë de forme généralisée (c'est-à-dire qui se propage dans tout le corps par voie lymphhématogène), dont l'agent causal est le méningocoque. L'infection ne touche que le corps humain.

Souligner formes différentes maladies, dont l'une est la plus dangereuse en raison de la rapidité fulgurante de son évolution et complications possibles. Période d'incubation peut durer de 12 heures à 4 jours.

L'agent pathogène est divisé en 13 groupes. En Russie et dans l'espace post-soviétique, le méningocoque du groupe A est le leader ; on trouve parfois des bactéries du groupe B.

Les jeunes enfants sont les plus sensibles à l'infection, mais les nouveau-nés sont souvent protégés par les anticorps reçus de la mère, qui durent jusqu'à six mois.

La maladie repose sur des lésions du système nerveux central (à savoir les vaisseaux sanguins) causées par des toxines libérées après la mort des méningocoques, entraînant un gonflement du cerveau. Si les bactéries pénètrent dans la barrière hémato-encéphalique (BBB), une inflammation purulente, des hémorragies et des caillots sanguins se développent. Ce processus peut également affecter les nerfs situés dans le crâne. À courant de foudre La maladie développe un choc infectieux-toxique.

La méningite à méningocoque peut être des types suivants :

• simple;
• ONGM compliqué avec luxation (œdème et gonflement du cerveau avec déplacement de ses tissus à l'intérieur du crâne) ;
• méningo-encéphalite (inflammation du tissu cérébral lui-même et de ses membranes).

Des formes localisées (rhinopharyngite) et généralisées (dommages à l'ensemble du corps) peuvent survenir avec ou sans formation de métastases dans les organes internes.

En fonction de la gravité de la maladie, on distingue les conditions suivantes :

• poumon;
• gravité modérée;
• lourd;
• très lourd.

Selon la durée de la maladie, elle se divise en :

• aigu (jusqu'à 3 mois);
• à long terme (plus de 3 mois) ;
• chronique (plus de six mois).

Le principal danger de la maladie est un éventuel gonflement du cerveau avec syndrome de luxation et atteinte de son tronc. Le pourcentage de décès dus à cette raison est assez élevé.

Causes

La maladie se caractérise par une certaine saisonnalité : des foyers d'incidence massive sont enregistrés tous les 15 à 20 ans au printemps. Les experts suggèrent que l'infection par la méningite à certains intervalles est associée à une diminution de l'immunité collective, ainsi qu'à la capacité de l'infection à muter, donnant naissance à de nouvelles souches.

Si une personne a forte immunité, alors la bactérie, une fois dans le nasopharynx, mourra ou, dans certains cas, provoquera une rhinopharyngite.

Sinon, si le corps est affaibli par le stress, une mauvaise alimentation, l'écologie et d'autres maladies, l'infection dépasse la barrière hémato-encéphalique et affecte les membranes du cerveau et moelle épinière, une forme grave de la maladie se développe. Une personne peut mourir d'une intoxication corporelle avant l'apparition d'une méningite aiguë.

Modes de transmission de la maladie

L'infection à Coccus se transmet uniquement par des gouttelettes en suspension dans l'air. La voie contact est exclue, car le méningocoque est extrêmement instable dans l'environnement extérieur et meurt de :

• séchage;
• rayons de soleil;
• froid;
• températures supérieures à 50 degrés Celsius.

Le méningocoque est une bactérie qui a besoin d'oxygène dans ses tissus.

Principales sources de la maladie :

1. Transporteurs Sous forme généralisée, ces patients sont le plus souvent immédiatement isolés dans le service des maladies infectieuses.
2. Malade rhinopharyngite(forme localisée de méningite infectieuse, lorsqu'une muqueuse oropharyngée ou nasopharyngée apparaît processus inflammatoires), le patient est contagieux tant qu’un méningocoque est détecté sur sa muqueuse.
3. Ainsi appelé "en bonne santé" transporteurs. Une personne peut être porteuse de l'infection pendant environ 2 à 3 semaines et est capable d'infecter d'autres personnes par le biais de gouttelettes en suspension dans l'air, mais son système immunitaire finit par supprimer le méningocoque.

La rhinopharyngite donne souvent lieu à une forme généralisée de la maladie.

Les enfants de moins de 3 ans ne peuvent pas être porteurs de l'infection. Dans certains cas, l'infection à méningocoque est transmise par l'enfant in utero, et le bébé naît alors déjà avec une hydrocéphalie.

Symptômes

Dans 25 % des cas, la méningite à méningocoques se caractérise par un début aigu, dans 50 % des cas. degré léger maladies, si l'infection ne peut pas dépasser le nasopharynx, une rhinopharyngite survient. Le patient présente des symptômes similaires à ceux de la grippe et des ARVI :

• difficulté à respirer par le nez ;
• toux, mal de gorge;
• écoulement nasal, comme un nez qui coule ;
• mal de tête;
• température élevée jusqu'à 38,5-39 degrés Celsius;
• douleurs musculaires et articulaires;
• faiblesse générale;
• membrane muqueuse mur arrière pharynx gonflé.

Les symptômes durent environ une semaine, après quoi, grâce à un traitement correctement sélectionné thérapie médicamenteuse passer.

Si une forme généralisée de méningite se développe, des symptômes complètement différents apparaissent.

Symptômes primaires :

• augmentation de la température corporelle (jusqu'à 40 degrés Celsius);
• perte d'appétit;
• maux de tête sévères de nature douloureuse et serrante dans les régions frontales et temporales ;
• nausées suivies de vomissements, ce qui n'atténue pas la situation.

Symptômes au plus fort de la maladie :

• douleur dans globes oculaires, incapacité à les déplacer ;
• perception douloureuse de la lumière;
• intolérance aux sons forts et durs;
• forte soif;
• dommages aux nerfs faciaux et hypoglosses;
• convulsions;
• hallucinations;
• Symptôme de Lasègue (lors de la flexion des jambes au niveau de l'articulation de la hanche, douleur sévère dans la zone lombo-sacrée et le long du nerf sciatique) ;
• Signe de Kernig (la jambe ne se redresse pas articulation du genou ou vous ne pouvez pas appuyer votre tête contre votre poitrine) ;
• l'apparition d'une éruption cutanée d'abord sur les fesses, les jambes et les mains, puis sur tout le corps.

Symptômes sous forme sévère :

• position méningococcique : allongé sur le côté, les jambes repliées vers le corps et la tête renversée ;
• mal de tête insupportable;
• strabisme;
• anisocorie (déviation de la taille des pupilles et leur déformation) ;
• augmentation de la transpiration et de la sécrétion de sébum ;
• asymétrie faciale;
• éruption herpétique sur le visage et la muqueuse buccale ;
• éruptions cutanées méningococciques, allant de petites taches à des hémorragies étendues qui dépassent légèrement au-dessus de la peau et sont assez denses au toucher ;
• hémorragie gastro-intestinale et interne.

Symptômes quand forme ultra-rapide maladies:

• échecs dans activité cardiovasculaire(arythmie, tachycardie, baricardie) ;
• perturbation de l'activité système respiratoire(essoufflement, arythmie respiratoire, tachypnée) ;
• surchauffe du corps, apparition d'hyperthermie;
• convulsions;
• perte de conscience;
• constriction des pupilles et pratiquement aucune réaction à la lumière.

En cas de développement sévère de la maladie, un gonflement du cerveau et l'apparition d'un coma sont possibles.

Diagnostique

La méningite à méningocoques est difficile à distinguer des autres types de méningite et de maladies du système nerveux central par des signes externes, c'est pourquoi les tests de laboratoire jouent un rôle clé.

La méthode la plus informative pour diagnostiquer le méningocoque est la ponction du liquide céphalo-rachidien (LCR). Dès le premier jour de la maladie, elle s'écoule sous pression. Le médecin prélève une certaine quantité de liquide céphalo-rachidien entre les vertèbres et envoie le liquide pour analyse bactériologique, biochimique et cytologique.

Le liquide céphalo-rachidien, qui dans son état normal devrait avoir une couleur transparente, est trouble et blanchâtre avec le méningocoque. La teneur en protéines est augmentée et la teneur en glucose est réduite. Les échantillons de LCR contiennent des bactéries méningocoques à Gram négatif. À l'avenir, du pus pourrait se former dans le liquide céphalo-rachidien.

De plus, le sang, l’urine et le contenu nasopharyngé sont examinés. Tous les échantillons recherchent des coques ou des diplocoques à Gram négatif. Dans le même temps, une augmentation des leucocytes et de l'ESR est observée dans le sang (la vitesse de sédimentation des érythrocytes est signe indirect présence d'un processus inflammatoire).

Les tests de laboratoire comprennent :

1. RAP méthode (polymérase réaction en chaîne) est très instructif et méthode exacte le diagnostic génétique moléculaire, qui peut être utilisé pour identifier les maladies infectieuses, tant aux stades aigus que chroniques.
2. ARL La méthode (réaction d'agglutination au latex) est une méthode expresse de diagnostic des maladies infectieuses.
3. Immunologique diagnostic de méningocoque.

Un signe évident de méningocoque est une éruption hémorragique, qui commence par de petites hémorragies sous-cutanées ponctuelles. À mesure que la maladie progresse, ils peuvent se développer et s’unir en grandes taches.

Si nécessaire, un scanner ou une IRM du cerveau est réalisé (avant ponction du liquide céphalo-rachidien).

Traitement

Le traitement commence généralement par une étude du liquide céphalo-rachidien pour déterminer le type d'agent pathogène de la méningite et par l'administration de glucocorticoïdes (un type d'hormone produite par les glandes surrénales). Puis, si nécessaire, appliquez :

• antibiotiques pénicilline, série tétracycline (céfotaxime, ceftriaxone, méropénem);
• solution cristalloïdes Avec contenu élevé du sodium et du glucose pour reconstituer les liquides perdus ;
• plasma et expanseurs de plasma ;
• diurétiques installations;
• à nécessité médicaments qui augmentent la tension artérielle ;
• préparations contenant héparine pour la prévention du syndrome de coagulation intravasculaire ;
• stéroïde hormones (Hydrocortisone, Prednisolone) ;
• anticonvulsivants drogues;
• vitamines C, B1, B2, B6, acide glutamique ;
• immunocorrecteur médicaments (Viferon, Ergoferon).

Une oxygénothérapie est également réalisée, et en cas d'insuffisance rénale, une hémodialyse.

Après le principal mesures thérapeutiques Lorsque l'état se stabilise, les médicaments suivants sont prescrits :

• médicaments qui améliorent microcirculation dans les vaisseaux sanguins (Agapurin);
• nootropique médicaments qui améliorent le métabolisme cellulaire dans les tissus cérébraux (Pantocalcin) ;
• installations adaptogène actions (Panthéa et Leuzea) ;
• multivitamines.

La rééducation après la méningite joue un rôle énorme, notamment auprès des enfants, afin que leur développement ne soit pas à la traîne. Période de récupération comprend la physiothérapie et diverses procédures de physiothérapie :

• aérothérapie;
• thérapie par la boue;
• électrophorèse;
• Thérapie UHF ;
• massage;
• bains médicinaux;
• thérapie magnétique;
• électrosommeil thérapeutique.

De plus, il faut traitement de Spa Et régime spécial. Ceux qui ont récupéré devraient manger 5 à 6 fois par jour en petites portions. Le menu devrait comprendre : de la viande maigre bouillie, du poisson, des légumes cuits à la vapeur, des fruits, des bouillies de diverses céréales, des compotes et de la gelée.

Conséquences et complications

Si l'hospitalisation est opportune et que le traitement est instauré, il est possible d'éviter conséquences négatives pour le corps en général et pour le cerveau en particulier.

Conséquences des lésions cérébrales organiques :

• retard mental;
• hydrocéphalie;
• défaite nerf optique et rétine ;
• lésions du nerf auditif, surdité totale ou partielle.

Conséquences fonctionnelles :

• Retard mental développement.
• Asthénique syndrome.
• Névroses : surface, sommeil agité, mouvements obsessionnels, hystérie.
• Cérébrasthénique syndrome : forme hyperdynamique : excitabilité excessive, manque de maîtrise de soi, agressivité ; forme hypodynamique : léthargie, peur, sensibilité émotionnelle, troubles du sommeil.
• Syndrome hypothalamique dysfonctionnements : pouls rapide ou lent, altération de la thermorégulation, bouche sèche ou vice versa augmentation de la salivation, l'hypertrichose (augmentation de la croissance des poils) ou, à l'inverse, la calvitie.
• Focal troubles du système nerveux central : parésie, crises d'épilepsie.

La gravité des conséquences dépend directement de la gravité des dommages causés au cerveau.

Prévision

La méningite à méningocoque chez les enfants de plus de 2 ans, avec une assistance rapide, se termine par une guérison complète, sans complications.

Dans la forme fulminante de la maladie, lorsqu'un choc infectieux-toxique survient et que le cerveau gonfle, le pourcentage de décès est assez élevé. De plus, 75 % des enfants décédés de cette infection avaient moins de 2 ans.

Plus les symptômes de la maladie et l'apparition de traitement adéquat, plus le pronostic est favorable.

La prévention

Il existe un vaccin contre l'infection à méningocoque, mais il ne figure pas sur la liste des vaccins obligatoires. Il est indiqué si :

1. DANS fermer environnement (au travail, à l'école, à la maternelle, dans la famille) quelqu'un a contracté une méningite.
2. Prévu conduire vers les pays où cette infection est courante (Arabie Saoudite, Émirats Arabes Unis, Népal, Kenya).

La vaccination peut être pratiquée contre le méningocoque de type A ou C ; il n'existe pas de vaccin contre le type B, car l'immunité contre celui-ci est difficile à développer. De plus, vous pouvez fabriquer simultanément un vaccin à partir de 2 (A+C) ou 4 (A+Y+C+W135) types. L'immunité dure 2-3 ans.

Les patients présentant la forme généralisée doivent être isolés dans des box séparés dans les services d'infectiologie de l'hôpital. Les patients atteints de rhinopharyngite sont également isolés à domicile. Vous ne pouvez visiter des foules que si, au moins 10 jours après le début de l’utilisation d’antibiotiques, un test d’infection du nasopharynx donne un résultat négatif.

Les membres de la famille d'une personne malade devraient mesures préventives prendre des immunoglobulines et des médicaments antibactériens (Sumamed, Ciprofloxacine).

La prévention de la maladie comprend :

1. Renforcement immunité.
2. Refus fumeur(les fumeurs sont plusieurs fois plus susceptibles d'être infectés).
3. À part entière rêve et repos.
4. Éviter les gros groupes personnes pendant les périodes de propagation de maladies respiratoires aiguës.
5. Fréquent la vaisselle mains
6. Utilisation de produits d'hygiène personnelle accessoires(par exemple des serviettes).

Il est assez difficile pour les personnes qui n'ont jamais été confrontées à une infection à méningocoque de diagnostiquer indépendamment cette maladie. Tout symptôme inhabituel ou peu clair doit appeler rapidement ambulance, car des mesures opportunes peuvent sauver non seulement la santé, mais aussi la vie.

Fait référence aux maladies infectieuses aiguës. L'agent causal de la maladie est le méningocoque. Il a été prouvé que l'agent pathogène est capable de former des formes provoquant une évolution prolongée de la méningite. Seuls les humains sont sensibles au méningocoque.

Occurrence et prévalence de la maladie

Le méningocoque n’étant pas stable dans l’environnement extérieur, la durée du contact est importante pour qu’un enfant soit infecté. Autrement dit, si les enfants restent dans la même pièce (par exemple, dans un jardin d'enfants, une école), la méningite cérébro-spinale survient souvent entre février et mai.

La maladie touche les gens à tout âge. Mais les enfants de moins de 14 ans sont particulièrement sensibles à l'agent pathogène. La mort par méningite à méningocoque dépend de nombreux facteurs. On sait que le taux de mortalité infantile est très élevé. Grande importance En cas d'évolution favorable, la maladie nécessite une détection rapide de la pathologie et un traitement adéquat.

Comment la maladie se développe

Le développement de la maladie est joué par les toxines de l'agent pathogène, qui sont libérées lors de la mort du méningocoque et par la réaction du corps à l'infection. On sait que les endotoxines sont les poisons vasculaires les plus puissants qui provoquent des troubles de la microcirculation. Lorsqu'elles sont endommagées par des toxines, des spasmes vasculaires se produit et leur perméabilité est altérée.

Dans la plupart des cas, les méningocoques ne peuvent pas pénétrer la barrière protectrice. L'enfant n'est alors qu'un porteur. Lorsque l’infection pénètre dans le sang et pénètre dans les méninges, une méningite cérébrale se développe. . Avec une évolution fulminante, un choc infectieux-toxique se développe.Les changements pathologiques sous l'influence de toxines conduisent à la formation d'un grand nombre de caillots sanguins dans les petits vaisseaux, caractéristiques des hémorragies. Les troubles hémodynamiques provoquent une hydrocéphalie.

Image clinique

En cas de méningite à méningocoque, les symptômes sont aigus. Les patients développent une forte augmentation de la température, des frissons intenses et des maux de tête insupportables. Les enfants plus âgés se plaignent de douleurs dans les régions frontale, occipitale et temporale. Un symptôme typique est une éruption hémorragique qui ne disparaît pas sous la pression.

Les jeunes enfants de moins d'un an deviennent agités et crient constamment. Des troubles du sommeil et un gonflement de la fontanelle apparaissent. L'excitation peut laisser la place à la léthargie. Avec une inflammation purulente, une sensibilité excessive apparaît sur divers stimuli, vomissements le premier jour de la maladie, non associés à la prise alimentaire, diarrhée. Des rayures rouge vif peuvent apparaître en raison d'une irritation mécanique et d'une éruption cutanée sur les lèvres.

Important! L'issue de la maladie est déterminée par la rapidité du traitement. Si les principaux signes apparaissent, les parents doivent immédiatement appeler un médecin.

Chez les enfants symptôme important sont des convulsions au début de la maladie. Le plus souvent, une forte augmentation du tonus des muscles occipitaux est déterminée. Il est impossible pour l'enfant de redresser la jambe au niveau de l'articulation du genou (signe de Kernig positif) et de ramener la tête vers la poitrine.

Cours et complications

Sans thérapie visant à éliminer l'agent pathogène, l'évolution de la maladie dure jusqu'à 3 mois. Il y a souvent une évolution semblable à une vague avec des périodes de rémissions et de détérioration. À tout moment, la mort peut survenir par œdème ou poumons, lésions toxiques du système nerveux, troubles métaboliques. La méningite à méningocoque présente des complications :

• inflammation des ventricules cérébraux;
• encéphalite;
• coma;
• pneumonie;
• otite;
• paralysie.

Chez les nourrissons, l'évolution de la maladie est lente, une normalisation de l'état et des améliorations sont observées plus tard. Chez les jeunes enfants, l'évolution de la maladie peut être compliquée par une toxicose, une déshydratation et un collapsus.

Diagnostic et traitement

En cas de méningite à méningocoques, le traitement est effectué après le diagnostic. La ponction vertébrale et l'examen du liquide céphalo-rachidien sont cruciaux pour établir un diagnostic et choisir les méthodes de traitement. Les patients se voient prescrire de fortes doses d'antibiotiques céphalosporines. Dans les cas graves, les antibiotiques sont administrés par voie intraveineuse. Pour surveiller le traitement, des examens du liquide céphalorachidien sont périodiquement effectués.

Dans le même temps, des mesures sont prises pour éliminer les symptômes de la maladie et de l'intoxication. A cet effet, ils introduisent quantité suffisante des liquides, de la réopoliglucine, de l'albumine et du plasma sont prescrits. À formes graves avec des dommages aux glandes surrénales est prescrit hormones stéroïdes(Hydrocortisone, Prednisolone). Afin de normaliser les troubles métaboliques, de l'ATP, de l'acide ascorbique et de la cocarboxylase sont administrés. En cas d'acidose, l'administration de solutions alcalines (bicarbonate de sodium) est indiquée.

Dans les premiers stades

Pour le sepsis méningococcique, l'héparine est administrée à un stade précoce. Pour l'œdème cérébral, un traitement de déshydratation et de désintoxication est effectué. Les patients reçoivent Hemodez, Reopoliglyukin, Manitol. Les patients sont connectés à une alimentation en oxygène. Pour les convulsions, des anticonvulsivants sont administrés.

Pour les complications

À traitement opportun l'infection à méningocoque et la méningite sont traitées. Le pronostic s'aggrave avec l'ajout de complications et d'œdèmes cérébraux. Après une méningite, les symptômes de l'asthénie cérébrale persistent longtemps : distraction, fatigue, inattention, sautes d'humeur, douleur musculaire, trouble du sommeil. En cas de diagnostic et de traitement tardifs, les enfants peuvent souffrir de retards de développement, de surdité, de déficience visuelle et d'épilepsie.

La méningite est un processus infectieux dangereux qui provoque une inflammation des membranes de la moelle épinière et du cerveau (molles, arachnoïdiennes, dures). S'il se développe chez les enfants, il est alors doublement dangereux, car quoi plus jeune âge enfant, plus il est vulnérable à cette pathologie. 80 % des cas de méningite chez l’enfant sont dus à une méningite à méningocoque. C'est exactement ce dont je voudrais parler, avec les éditeurs du site www.site, dans un article sur la méningite à méningocoque, les symptômes chez les enfants, le traitement, les conséquences de cette maladie.

Méningite à méningocoque : qu'est-ce que c'est ?

Il s’agit d’une forme généralisée d’infection à méningocoque dont les conséquences sont souvent très graves. La méningite est causée par un diplocoque Gram négatif (Neisseria meningitidis). La seule source de la maladie est une personne malade ou un porteur « sain ». L'infection se produit par des gouttelettes en suspension dans l'air. Le méningocoque n'est pas stable dans les conditions environnementales, il meurt en 5 minutes lorsqu'il est exposé à une température de + 50C. La période d'incubation est en moyenne de 2 à 7 jours.

Symptômes accompagnant la méningite à méningocoque chez les enfants :

Au coeur image clinique les maladies mentent trois syndromes :

Toxique infectieux ;
méningée;
hypertendu;

Il n’est pas possible de les différencier clairement les uns des autres. Le syndrome infectieux-toxique joue un rôle majeur dans l'évolution de la méningite, car avant même que tous les symptômes de la maladie ne se développent, les enfants peuvent en mourir. Et chez les bébés de moins d'un an, tous les autres signes de la maladie peuvent être totalement absents ou peu prononcés. Particularité méningite à méningocoque – apparition aiguë et violente. Souvent, la mère peut indiquer avec précision l'heure d'apparition de la maladie. La température corporelle atteint des chiffres élevés (38-40C), il y a des frissons. Les enfants de moins d’un an deviennent très agités et pleurent douloureusement. Les enfants plus âgés se plaignent mal de têteéclatant dans la nature, douleur dans les globes oculaires. Il n'y a pas d'appétit, il y a une soif atroce et des vomissements en « fontaine » se développent, ce qui n'apporte aucun soulagement. Une hyperesthésie aiguë à tous les stimuli externes apparaît : toucher, lumière vive, son fort.

L'apparition de tremblements des membres, de contractions des petits muscles, de convulsions cloniques-toniques est considérée comme un signe de mauvais pronostic, notamment chez les écoliers et âge préscolaire. Environ 60 % des enfants malades peuvent présenter des troubles de la conscience : délires, hallucinations, agitation motrice.

Chez les enfants de moins d’un an, l’apparition de convulsions est souvent le premier signe d’une infection méningococcique généralisée. La raideur de la nuque se développe un peu plus tard. Chez eux, on observe un trouble de la conscience sous forme d'adynamicité, de léthargie, de stupeur et parfois de perte totale de conscience.

Le syndrome méningé se développe 10 à 12 heures après le début de la maladie. Des symptômes de rigidité des muscles du cou, de Kernig, de Brudzinski, etc. apparaissent, ce qui indique une atteinte des méninges.

Dans les formes sévères, les réflexes peuvent être absents et les nerfs crâniens peuvent être impliqués dans le processus, qui se manifeste par une parésie.

Un symptôme spécifique de la méningite à méningocoque est l'apparition d'une éruption hémorragique-nécrotique chez 70 à 90 % des enfants malades 4 à 5 heures après le début de la maladie. Il peut être de diverses formes irrégulières, peu profondes ou drainantes. Sa différence est qu'elle ne dépasse jamais la surface de la peau, présente une nécrose au centre et est le plus souvent localisée sur les fesses, les cuisses, les paupières et la sclère. Par la suite, les zones nécrotiques de la peau sont rejetées, laissant derrière elles des cicatrices. Dans les cas graves, une gangrène des doigts, des oreilles, des pieds et des phalanges des ongles se développe.

Traitement de la méningite à méningocoque chez l'enfant :

A réaliser uniquement en milieu hospitalier. Un traitement adéquat et rapide de la méningite à méningocoque est la clé pour sauver la vie des jeunes patients. Il détermine une évolution favorable de la maladie, réduit le risque de complications et de conséquences.

Pour le traitement, on utilise des médicaments étiotropes capables de combattre agent infectieux(ménincoque). Le médicament de choix est la benzylpénicilline. Il est prescrit avec des substances qui améliorent sa pénétration à travers la barrière hémato-encéphalique (benzoate de caféine et de sodium). En présence de réaction allergique Des médicaments de réserve sont prescrits pour la benzylpénicilline : kanamycine, rifampicine, succinate de chloramphénicol.

En cas d'intoxication grave, des perfusions intraveineuses sont prescrites. L'héparine est prescrite pour prévenir le syndrome CIVD (syndrome de coagulation intravasculaire). Il est très important de prévenir l’augmentation de l’œdème cérébral en administrant des glucocorticoïdes, surtout dans les premières heures de la maladie. Des médicaments qui améliorent le trophisme tissulaire, des vitamines, etc. sont prescrits.

Si nécessaire, une ponction lombaire est réalisée.

Les conséquences de la méningite à méningocoques :

Environ la moitié des enfants qui ont eu une méningite en subissent les conséquences tout au long de leur vie :

Mal de tête;
diminution de la mémoire, capacité à assimiler nouveau matériel;
tendance aux convulsions;
les conséquences des formes graves de méningite (1 à 2 %) peuvent conduire à la surdité, à la cécité et au retard mental ;

La méningite à méningocoque est une infection potentiellement mortelle. Ses symptômes se développent très rapidement, parfois à la vitesse de l'éclair ; si le traitement est retardé, cela peut entraîner des conséquences très graves, voire la mort.

Description:

Le méningocoque - l'une des formes cliniques généralisées de l'infection méningococcique - est causé par le méningocoque et se caractérise par un début aigu, l'apparition de symptômes cérébraux et méningés, ainsi que des signes de toxémie et de bactériémie.

Symptômes:

La période d’incubation d’une infection méningococcique est en moyenne de 2 à 7 jours.

Le tableau clinique de la méningite purulente à méningocoque se compose de 3 syndromes : infectieux-toxique, méningé et hypertensif. Le principal est le syndrome infectieux-toxique, car avant même le développement de la méningite, le patient peut en mourir et chez les enfants de moins de 1 an, tous les autres syndromes peuvent être absents ou peu exprimés. La méningite à méningocoques débute souvent de manière aiguë, violente, soudaine (souvent la mère de l'enfant peut indiquer l'heure du début de la maladie). Plus rarement, la méningite se développe après une rhinopharyngite ou une méningococcémie. La température corporelle atteint 38-40 °C, apparaît, augmente rapidement, devient douloureuse, de nature « éclatante ». Douleurs inquiétantes au niveau des globes oculaires, surtout lorsqu’ils bougent. L'appétit disparaît, la douleur apparaît, une « fontaine » répétée apparaît, qui n'apporte pas de soulagement au patient, la soif tourmente. Il existe une hyperesthésie sévère à tous les types de stimuli : toucher, lumière vive, sons forts. L'hyperréflexie tendineuse, les tremblements, les contractions, les sursauts et d'autres signes de préparation convulsive sont caractéristiques ; dans certains cas, des convulsions tonico-cloniques se développent. chez les enfants de la première année de vie, ils constituent souvent le premier et premier symptôme de la méningite, tandis que d'autres symptômes, notamment la raideur des muscles du cou, n'ont pas le temps de se développer. Les contractions convulsives au début de la maladie chez les enfants plus âgés indiquent la gravité de l'évolution et sont considérées comme un symptôme redoutable. Chez certains patients, les convulsions peuvent survenir sous la forme d’une grande crise tonico-clonique. Certains enfants ont trouble précoce conscience : adynamie, léthargie, étourdissement, perte parfois complète de conscience. La plupart des patients âgés se caractérisent par une agitation motrice. Dès les premières heures de la maladie (après 10 à 12 heures), des signes de lésions des méninges sont notés : raideur des muscles du cou, symptômes de Brudzinsky, de Kernig et autres. À la fin du premier jour, il y a pose caractéristique"chien de police" Une hypotonie musculaire générale est souvent détectée. Les réflexes tendineux sont augmentés et il peut y avoir une anisoréflexie. En cas d'intoxication grave, les réflexes tendineux peuvent être absents et les réflexes cutanés (abdominaux, crémastériques) sont généralement réduits. Dans ce cas, des réflexes pathologiques de Babinski et des clonus du pied sont assez souvent observés. Au 3e ou 4e jour de la maladie, de nombreux enfants développent éruptions herpétiques sur le visage, moins souvent - sur d'autres zones de la peau, sur la muqueuse buccale.

Dans les formes graves de méningite, les nerfs crâniens peuvent être impliqués dans le processus. Les lésions des nerfs oculomoteurs (paires III, IV, VI) se manifestent par un strabisme, un ptosis paupière supérieure, parfois anisocorie ; en cas de défaite nerf facial(VII paire) une asymétrie faciale se produit. L'identification des troubles de l'audition nécessite une attention particulière, notamment chez les jeunes enfants, qui peuvent survenir dès les premiers jours de la maladie, et les troubles analyseur auditif possibles à différents niveaux et peuvent conduire à une surdité partielle ou totale. Les paires de nerfs crâniens II, IX, X sont rarement touchées. Les manifestations graves de la méningite à méningocoque comprennent l'apparition de signes d'œdème-gonflement du cerveau, qui se manifestent par des crises, suivies d'un état soporeux suivi d'une transition vers le coma.

Un rôle important dans diagnostic clinique La méningite à méningocoque est causée par sa combinaison fréquente avec une éruption hémorragique-nécrotique, qui apparaît sur la peau et les muqueuses chez 70 à 90 % des enfants dans les premières heures de généralisation de l'infection. Le mécanisme de son apparition est le développement d'une thrombovasculite des capillaires cutanés
avec formation ultérieure d'une nécrose locale. L'éruption cutanée apparaît 4 à 6 heures après le début de la maladie, et plus l'éruption cutanée apparaît tôt, plus la maladie est grave. Une éruption méningococcique typique a différentes tailles - des petites pétéchies aux ecchymoses plus grandes, étoilées, de forme irrégulière, avec nécrose au centre, parfois des hémorragies étendues (5-15 cm de diamètre), denses au toucher, dépassant de la surface du peau. Par la suite, les zones sont rejetées et des défauts se forment, à la place desquels des cicatrices subsistent lors de la récupération. Dans des cas exceptionnels, une gangrène des phalanges des ongles, des doigts, des pieds et des oreilles peut se développer. L'éruption hémorragique est généralement localisée sur les fesses, les cuisses, les jambes, les paupières et la sclère, moins souvent sur membres supérieurs. Mais l'éruption cutanée peut être de nature différente - roséole, papuleuse, érythémateuse, herpétique le long du nerf trijumeau (lèvre supérieure et inférieure, nez).

Au cours des dernières années, la méningococcémie était caractérisée par des lésions articulaires, observées dans près de 50 % des cas, et choroïde yeux, ce qui a été noté chez 11 %
cas. Actuellement, les articulations sont rarement touchées, les petites articulations étant le plus souvent touchées : les métacarpiens, les poignets et parfois les plus grosses peuvent être touchés. Les enfants tiennent leurs doigts écartés, réagissent au toucher en pleurant, les articulations elles-mêmes semblent enflées et la peau qui les recouvre est hyperémique. Cependant, l'évolution de l'arthrite est favorable, Traitement spécial non requis.

Les lésions de la choroïde (syndrome de l'œil rouillé) sous forme d'iridochoroïdite (uvéite) sont également extrêmement rares à l'heure actuelle (1,8 %).

Complications. Les complications les plus graves et les plus courantes chez les jeunes sont œdème aigu et gonflement du cerveau, choc infectieux-toxique.

L'œdème aigu et le gonflement du cerveau surviennent plus souvent à la fin du premier et au début du deuxième jour de maladie. Dans le contexte d'une évolution rapide de la méningite avec des signes aigus d'intoxication, des troubles cérébraux et une agitation psychomotrice, le patient subit une perte de conscience. Les patients ne répondent pas aux stimuli forts. Des convulsions générales cloniques-toniques apparaissent et s'accentuent. Il y a une décoloration des réflexes cornéens, un rétrécissement des pupilles et une réaction lente à la lumière. cède rapidement la place à la tachycardie. La pression artérielle est initialement labile, avec une tendance à diminuer significativement, au stade terminal elle est élevée, jusqu'à 150/90-180/110 mm Hg. Art. Elle augmente rapidement jusqu'à 50-60 respirations par minute, la respiration devient bruyante, superficielle, avec la participation de muscles auxiliaires, puis arythmique. Les symptômes méningés s'estompent, l'augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien diminue. Des selles et des mictions involontaires sont notées. Une hémiparésie se développe. La mort survient lorsque la respiration s'arrête en raison du centre respiratoire ; l'activité cardiaque peut se poursuivre pendant encore 5 à 10 minutes.

Le choc infectieux-toxique se produit dans le contexte d'une évolution rapide de la méningococcémie. Chez les patients présentant une forte fièvre et un syndrome hémorragique la température corporelle chute de manière critique à des valeurs normales ou inférieures à la normale. Dès les premières heures, les patients sont pleinement conscients. Caractérisé par une hyperesthésie sévère et une agitation générale. La peau est pâle. Le pouls est fréquent, à peine perceptible. La tension artérielle chute rapidement. La cyanose et l'essoufflement augmentent. La miction s'arrête ( insuffisance rénale). L'excitation cède la place à la prostration, des convulsions surviennent. Sans traitement intensif la mort peut survenir dans les 6 à 60 heures suivant l’apparition des premiers signes de choc. Dans des conditions de stress environnemental et professionnel chez les jeunes, un choc infectieux-toxique se produit généralement en combinaison avec un œdème aigu et un gonflement du cerveau. Dans le contexte d'une intoxication grave et de troubles cérébraux, des éruptions cutanées hémorragiques et des troubles de l'activité cardiovasculaire apparaissent. La peau est pâle, cyanose des lèvres et des phalanges des ongles. augmente, la pression artérielle diminue rapidement. Les signes de troubles cérébraux généraux augmentent fortement, la respiration s'accélère jusqu'à 40 ou plus par minute, une perte complète de conscience se produit, des convulsions clonicotoniques générales surviennent, les réflexes cornéens s'estompent, les pupilles se rétrécissent et ne réagissent presque pas à la lumière. Se pose. La mort survient 18 à 22 heures après l'apparition des premiers signes de complications combinées.

Caractéristiques des lésions du système nerveux central dans d'autres formes d'infection à méningocoque
Les caractéristiques cliniques de la méningite à méningocoques comprennent sa combinaison avec la méningococcémie, le développement méningite séreuse, avec hypotension alcoolique, syndrome de Waterhouse-Friderichsen, ainsi que développement de complications sous forme de choc infectieux-toxique et d'épendymatite.

Méningite à méningocoque associée à une méningococcémie
L'association d'une méningite à méningocoque et d'une méningococcémie est la forme la plus courante de la maladie. Cela est dû au fait que son développement repose sur des mécanismes communs, dont le principal est la propagation généralisée du méningocoque dans l'organisme, entraînant des dommages à de nombreux organes et systèmes. La maladie survient généralement sous des formes modérées ou sévères et se caractérise par des manifestations typiques sous la forme de syndromes infectieux-toxiques, méningés, d'hypertension et le développement d'une éruption hémorragique-nécrotique caractéristique. Dans le même temps, la forme mixte est plus « compréhensible » pour le médecin, puisque l'apparition classique de l'infection à méningocoque sous la forme d'une éruption hémorragique étoilée avec nécrose au centre survient plusieurs heures, voire un jour plus tôt que les symptômes d'atteinte. aux méninges apparaissent, et indique en même temps et sur l'étiologie de la méningite purulente, ce qui donne la possibilité au médecin, sans attendre les résultats recherche bactériologique, justifier et mettre en œuvre sans hésitation rendez-vous anticipé pénicilline, céfotaxime, chloramphénicol, ceftriaxone et autres antibiotiques. Apparemment, exactement thérapie active sans attente et sans doute explique l'assainissement plus rapide et plus complet du liquide céphalo-rachidien avec formes mixtes infection à méningocoque par rapport à la méningite et à la méningo-encéphalite isolées.

En pratique, le médecin doit faire face au fait que les signes cliniques et de laboratoire de la méningite à méningocoque (à savoir la présence de syndromes infectieux-toxiques et méningés prononcés, hémorragique étoilée caractéristique avec nécrose au centre de l'éruption cutanée, modifications significatives de sang périphérique- neutrophile, déplacement de la formule sanguine vers la gauche, augmentation de l'ESR, anéosinophilie) sont associées à des modifications du liquide céphalo-rachidien typiques d'une méningite séreuse ; ceux. avec une augmentation significative de la pression, une pléocytose mixte ou avec une prédominance de lymphocytes, une augmentation de la teneur en protéines, une diminution du glucose. Dans ces cas, malgré les preuves d'une présence bactérienne infection purulente en tant que facteur étiologique, les résultats d'une étude du liquide céphalo-rachidien (pléocytose avec prédominance de lymphocytes) obligent le médecin à diagnostiquer une méningite séreuse et à la traiter comme purulente. Un détail important doit être souligné : la majorité absolue de ces patients sont hospitalisés dès le premier jour et on leur prescrit un traitement antibactérien adéquat, qui, comme on le croit, ne permet pas le développement de inflammation purulente(V.I. Pokrovsky et al., 1987).

Les caractéristiques cliniques de la méningite séreuse à méningocoques comprennent la présence d'un prodrome sous forme de rhinopharyngite aiguë ; dans la disparition rapide, en 5 à 10 jours, des manifestations cliniques de la méningite et dans l'assainissement du liquide céphalo-rachidien au 7e-10e jour de la maladie. Cependant, chez certains patients, malgré une thérapie antibactérienne, il est possible de transformer une méningite séreuse en méningite purulente avec une aggravation correspondante du tableau clinique de la maladie et des modifications de l'image des paramètres du sang périphérique et du liquide céphalo-rachidien correspondant à un processus inflammatoire purulent.

Syndrome de Waterhouse-Friderichsen
Le développement à un degré ou à un autre est caractéristique de tout aigu processus infectieux. Cependant, des lésions spécifiques et profondes des glandes surrénales, entraînant la mort, sont caractéristiques de l'infection à méningocoque. Cependant, le syndrome de Waterhouse-Friderichsen se développe extrêmement rarement avec une méningite à méningocoque.

Le début de ceci forme clinique typique d'une infection à méningocoque : soudainement, indiquant l'heure exacte d'apparition de la maladie. La température corporelle, qui s'élève entre 38,5 et 39,5 °C, s'accompagne de signes d'intoxication sous forme de maux de tête, de nausées, de léthargie et d'hyperesthésie cutanée. En règle générale, la gravité de ces symptômes ne suscite aucune inquiétude particulière ni chez les parents, ni chez les médecins locaux, ni chez les médecins urgentistes qui ont emmené l'enfant à l'hôpital. La chose la plus significative et la plus importante pour eux est l'apparition d'abord sur les membres inférieurs, les fesses, puis sur le torse d'une éruption hémorragique étoilée; parfois, dans certains éléments de l'éruption cutanée, des foyers de nécrose émergents ont été observés. Changements de côté du système cardio-vasculaire se sont manifestés par un déclin rapide pression artérielle, tachycardie aiguë, pouls filiforme. La respiration est devenue plus fréquente, souvent intermittente, et le débit urinaire a diminué ou était absent. Les modifications du système nerveux central s'accentuèrent de la somnolence jusqu'au coma et s'accompagnèrent de troubles supplémentaires dans divers organes et systèmes. Une cyanose totale a été notée peau, sueurs froides et collantes, diminution supplémentaire de la pression systolique et diastolique, qui atteint souvent zéro, température corporelle jusqu'à 36,6 ° C et moins. Du côté des organes respiratoires, on notait un essoufflement, le son des percussions était fort et des râles humides de différentes tailles se faisaient entendre des deux côtés. Les bruits cardiaques étaient étouffés et une tachycardie élevée a été détectée. Il n'y avait pas de diurèse. Lors d'une ponction lombaire, du liquide s'écoulait sous hypertension artérielle, transparent; la pléocytose neutrophile était modérée ou absente ; une augmentation des niveaux de protéines a été notée. Les modifications du liquide céphalo-rachidien dépendaient en grande partie du moment de la ponction. Si des heures se sont écoulées depuis le moment de la maladie, alors la composition du liquide céphalo-rachidien correspondait à ce qui précède ; si un jour ou plus, alors les changements correspondaient à ceux de la méningite purulente. Il convient de souligner en particulier que cette forme clinique d'infection à méningocoque se caractérise par une mortalité élevée (80 à 100 %).

Causes :

L'agent causal de la maladie est un méningocoque à Gram négatif non mobile, caractérisé par une grande variabilité. Le méningocoque est très instable dans le milieu extérieur : sensible au dessèchement, rayons de soleil, froid, meurt rapidement lorsque la température s'écarte de 37°C. Le facteur de pathogénicité est une capsule qui protège le microbe de l'absorption par les phagocytes et d'autres facteurs défavorables. Les propriétés toxiques du méningocoque sont causées par l'endotoxine, qui est un lipopolysaccharide, dont les propriétés chimiques et biologiques sont similaires aux endotoxines des entérobactéries, mais qui leur sont 5 à 10 fois supérieures en termes de puissance. Selon les propriétés antigéniques, le méningocoque est divisé en 11 types (A, B, C, D, Z, X, Y, ainsi que les types non agglutinants 29E, 135, B0 et N). En Ukraine et en Russie, il existe une circulation constante de méningocoques du sérogroupe A, qui provoquent périodiquement une augmentation de l'incidence, ainsi que des souches B et C, qui provoquent plus souvent des maladies en Europe occidentale. Dans les cas typiques, le méningocoque dans les préparations ressemble à un diplocoque fixe, situé par paires intra- et extracellulaires, semblable aux grains de café, qui est utilisé comme diagnostic préliminaire. Le méningocoque se développe sur des milieux additionnés de sang, de sérum ou de liquide d'ascite, de lait ou de jaune. Le microbe est aérobie ; la température optimale pour la prolifération des méningocoques est de 36 à 37 °C avec un pH légèrement alcalin = 7,2 à 7,4.

Traitement:

Pour le traitement, les éléments suivants sont prescrits :

Un traitement précoce et adéquat peut sauver la vie du patient et déterminer un pronostic social et professionnel favorable. DANS période aiguë La maladie est traitée par une thérapie complexe, comprenant la prescription d'agents étiotropes et pathogénétiques.

En thérapie étiotropique, le médicament de choix est la benzylpénicilline, qui est prescrite à raison de 200 000 unités/kg de poids corporel du patient et par jour. Le médicament est administré par voie intramusculaire à intervalles de 4 heures (vous pouvez alterner l'administration intramusculaire et intraveineuse de pénicilline). Condition requise L'utilisation de benzylpénicilline à ces doses consiste en l'administration simultanée d'agents qui améliorent sa pénétration à travers la barrière hémato-encéphalique. L'administration simultanée de caféine benzoate de sodium (en dose unique de 4 à 5 mg/kg), de Lasix (0,3 à 0,6 mg/kg) et de solutions isotoniques de chlorure de sodium ou de glucose (15 à 20 ml/kg) est optimale. Ces médicaments sont administrés par voie intraveineuse à intervalles de 8 heures et la durée du traitement est généralement de 6 à 7 jours. Réduire la dose de pénicilline, ainsi que l'arrêt de ces agents pathogénétiques, pendant le traitement est inacceptable. L'indication d'arrêt est une diminution de la cytose du liquide céphalorachidien en dessous de 100 cellules dans 1 µl avec une nette prédominance des lymphocytes. Les antibiotiques de réserve sont le succinate de chloramphénicol, le sulfate de kanamycine et la rifampicine. Ces médicaments peuvent être utilisés en cas d'intolérance individuelle à la pénicilline, de manque de effet thérapeutique lors de son utilisation ou pour le traitement de suivi des patients. Le succinate de lévomycétine est utilisé à raison de 1,0 à 1,5 g par voie intraveineuse ou intramusculaire après 8 heures, de rifampicine - 0,6 g par voie orale après 8 heures (pour améliorer l'absorption, prendre de l'acidinpepsine ou 0,5 g acide ascorbique dans 100 ml d'eau). L’utilisation d’une nouvelle forme d’ampoule de rifampicine pour l’administration parentérale est probablement prometteuse. Dans des conditions de climat sec et chaud et de zones désertiques montagneuses, en particulier si les patients ont un poids insuffisant, le traitement présente certaines particularités, qui sont associées à une évolution plus sévère de l'infection et à un développement plus fréquent de complications combinées sous forme de maladies infectieuses et toxiques. choc associé à un œdème et un gonflement du cerveau. Dans ce cas, la thérapie vise avant tout à assurer une perfusion, une réhydratation et une détoxification suffisantes des tissus. À cette fin, l'administration intraveineuse de 500 ml de solution isotonique de chlorure de sodium (solution de glucose à 5 %, solution de Ringer) est prescrite avec l'utilisation simultanée de prednisolone à la dose de 120 mg (par voie intraveineuse) et de 5 à 10 ml de solution d'acide ascorbique à 5 %. . En cas de chute brutale pression artérielle de plus, 1 ml de solution de mésatone à 1% dans 500 ml de solution isotonique de chlorure de sodium est injecté par voie intraveineuse. L'expérience a montré l'inopportunité de l'utilisation de solutions colloïdales (hémodez, polyglucine, réopoliglucine, etc.) en raison du risque de développer un œdème aigu et pulmonaire (surtout lorsqu'elles sont administrées grandes quantités de ces solutions - jusqu'à 1 litre ou plus).

Pour soulager une déshydratation à dominante hypertonique, l’utilisation de solutions cristalloïdes isotoniques est préférable. Dans ce cas, la vitesse et la durée de la perfusion, la quantité totale de liquide administrée, les glucocorticoïdes et les amines vasopressives sont régulées en fonction du niveau de pression artérielle et de la diurèse. Une auscultation régulière des poumons est nécessaire (danger d'œdème pulmonaire !).

Dans la phase initiale du choc, l'administration intraveineuse de 10 à 20 000 unités d'héparine est obligatoire pour prévenir le syndrome de coagulation intravasculaire.
La deuxième caractéristique importante du traitement des patients atteints de formes sévères de la maladie est la prescription justifiée et rationnelle de médicaments étiotropes. L'utilisation de pénicilline, notamment à doses massives - 32 à 40 millions d'unités par jour, conduit à forte détérioration L’état des patients est dû à un choc croissant et est tactiquement erroné. Dans ces cas, il est conseillé de débuter un traitement étiotrope par l'administration de succinate de chloramphénicol à raison de 1,5 g toutes les 8 heures par voie parentérale, jusqu'à ce que le patient soit sorti du choc. L'ensemble des mesures thérapeutiques doit inclure une oxygénothérapie continue (y compris l'oxygénation hyperbare), une hypothermie cérébrale régionale (des sacs de glace à la tête et de gros navires principaux), administration de glycosides cardiaques, préparations de potassium, antihypoxants (hydroxybutyrate de sodium, seduxen). Une fois le patient sorti du choc, si les signes d'œdème et de gonflement du cerveau persistent, le traitement est poursuivi, qui consiste à intensifier les mesures de déshydratation et de désintoxication (un complexe de diurétiques, l'introduction de glucocorticoïdes, d'antipyrétiques et, si nécessaire, un mélange lytique) sous le contrôle obligatoire de l'équilibre hydrique, électrolytique et acido-basique injecté et excrété. Dans certains cas, l'utilisation de méthodes de détoxification par sorption (hémosorption et sorption plasmatique) peut s'avérer efficace.

En période de convalescence précoce, immédiatement après l'arrêt des médicaments étiotropes, sont prescrits :
- médicaments qui améliorent la microcirculation dans les vaisseaux cérébraux (trental ou emoxipine 2 comprimés 3 fois par jour ou doxium jusqu'à 0,25 g 3 fois par jour pendant 3 semaines) ;
- médicaments à action « nootropique », normalisant les processus du métabolisme tissulaire du cerveau (pantogam 1 comprimé 3 fois ou piracétam 2 gélules 3 fois ou aminalon 2 comprimés 3 fois par jour pendant 6 semaines) ;
- après la fin du traitement avec des médicaments améliorant la microcirculation, des agents adaptogènes sont prescrits (à partir de la 4ème semaine de traitement de rééducation) : pantocrine 30 à 40 gouttes 2 fois par jour ou Leuzea 30 à 40 gouttes 2 fois par jour ou Eleutherococcus 30 à 40 gouttes 2 fois par jour pendant 3 semaines.

Pendant toute la durée du traitement de rééducation, les patients reçoivent des multivitamines (undevit, hexavit), du glycérophosphate de calcium 0,5 g 2 fois par jour et de l'acide glutamique 1 g 2 fois par jour. Pour un assainissement prolongé du liquide céphalo-rachidien (plus de 30 jours à compter du début du traitement), l'aloès est prescrit 1 ml par voie sous-cutanée par jour pendant 10 jours ou par voie pyrogène par voie intramusculaire tous les deux jours (les doses doivent être sélectionnées individuellement - la dose initiale est de 25 à 50 MTD , puis la dose qui provoque une augmentation de la température corporelle est fixée à 37,5-38,0°C et son administration est répétée jusqu'à ce que l'augmentation de la température cesse, après quoi la dose est progressivement augmentée de 25-50 MTD ; le cours du traitement consiste de 10 injections.

Le pronostic avec un traitement rapide est favorable dans la plupart des cas. Des conséquences mortelles sont possibles avec le développement d'un choc infectieux-toxique, d'un œdème et d'un gonflement du cerveau. Les lésions organiques aussi graves que le retard mental et l'amaurose sont devenues rares. Effets résiduels surviennent plus souvent et sont plus prononcées chez les personnes dont le traitement a été commencé dates tardives maladies. Célébré principalement troubles fonctionnels activité neuropsychique (syndrome asthénique, retard du développement mental).