L'anémie ferriprive est une anémie microcytaire hypochrome, conséquence d'une diminution absolue des réserves de fer dans le corps humain. Selon l'OMS, ce syndrome survient chez un homme sur six et une femme sur trois, soit environ deux cents millions de personnes dans le monde qui y sont sensibles.

Cette anémie a été décrite pour la première fois en 1554 et les médicaments pour la traiter ont été utilisés pour la première fois en 1600. Il s’agit d’un problème grave qui menace la santé de la société, car il a un impact significatif sur les performances, le comportement, le développement mental et physiologique. Cela réduit considérablement l'activité sociale, mais malheureusement, l'anémie est souvent sous-estimée, car progressivement une personne s'habitue à la diminution des réserves de fer dans son corps.

Très souvent, l'IDA survient chez les adolescents, les enfants d'âge préscolaire, les nourrissons et les femmes qui ont déjà atteint l'âge de procréer. Quelles sont les raisons d’une telle carence en fer dans le corps humain ?

Causes

La perte de sang est une cause très fréquente d’anémie ferriprive. Cela est particulièrement vrai pour les pertes de sang constantes et à long terme, même mineures. Dans ce cas, il s'avère que la quantité de fer qui pénètre dans le corps humain avec la nourriture est inférieure à la quantité de fer perdue par celui-ci. Même si une personne consomme beaucoup d'aliments contenant du fer, cela peut ne pas compenser sa carence, puisque l'absorption physiologique de cet élément par les aliments est limitée.

Une alimentation quotidienne typique contient environ 18 grammes de fer. Dans ce cas, seulement 1,5 gramme environ sont absorbés, ou 2 si l’organisme a des besoins accrus en cet élément. Il s’avère qu’une carence en fer survient lorsque plus de deux grammes de cet élément sont perdus par jour.

La perte de fer diffère entre les hommes et les femmes. Chez l’homme, les pertes dues à la sueur, aux selles, à l’urine et aux déchets épithéliaux ne dépassent pas un milligramme. S’ils consomment suffisamment de fer par l’alimentation, ils ne développeront pas de carence en fer. Chez les femmes, la perte de fer est plus importante, car elle dépend d'autres facteurs, tels que la grossesse, l'accouchement, l'allaitement et les menstruations. Ainsi, chez la femme, les besoins en fer sont souvent supérieurs à son absorption. Examinons donc plus en détail les causes de l'anémie ferriprive.

1. Grossesse. Il convient de noter que s'il n'y avait pas de carence en fer avant la grossesse ou l'allaitement, ces faits n'entraîneront probablement pas une diminution des réserves de cet élément. Cependant, si une deuxième grossesse survient et que l'écart entre la première et la deuxième grossesse était faible, ou si une carence en fer s'était déjà développée avant elle, il deviendra encore plus grand. Chaque grossesse, chaque accouchement et période d'allaitement entraîne une perte d'environ 800 mg de fer.
2. Perte de sang des voies urinaires. C'est une raison rare, mais elle arrive. La carence en fer est due à la libération constante de globules rouges dans l'urine. En outre, cet élément peut être perdu, n'étant pas un composant de l'hémoglobine érythrocytaire. On parle d'hémoglobinurie et d'hémosidérinurie chez les patients atteints de la maladie de Marchiafava-Micheli.

1. Saignement du tractus gastro-intestinal. C’est la cause la plus fréquente d’anémie chez les hommes et la deuxième chez les femmes. Ces pertes de sang peuvent survenir en raison d'un ulcère gastroduodénal du duodénum ou de l'estomac, d'infestations helminthiques de tumeurs intestinales ou gastriques et d'autres maladies.
2. Perte de sang dans des cavités fermées avec recyclage du fer altéré. Cette forme d'anémie ferriprive comprend l'anémie qui survient avec une sidérose pulmonaire isolée. Cette maladie se caractérise par une perte de sang constante dans le tissu pulmonaire.

Les nouveau-nés et les nourrissons sont sensibles à l’anémie ferriprive pour les raisons suivantes :

• perte de sang due au placenta praevia ;
• saignements intestinaux accompagnant certaines maladies infectieuses;
• dommages au placenta lors d'une césarienne;

Cette condition de l’enfance comporte de graves dangers, car le corps de l’enfant est le plus sensible à la carence en fer. À propos, un enfant peut développer une anémie due à une mauvaise alimentation, qui peut se traduire par une malnutrition ou une alimentation monotone. Chez les enfants également, comme chez certains adultes, la cause peut être une intoxication helminthique, qui inhibe la production de globules rouges et toute l'hématopoïèse.

Symptômes

L’ensemble des symptômes de l’anémie dépend de la gravité de la carence en fer et de la rapidité avec laquelle la maladie continue de se développer. Les symptômes de l’anémie ferriprive sont mieux perçus en termes de deux syndromes importants. Mais avant cela, mentionnons brièvement plusieurs stades et degrés de gravité de l'anémie. Il y a deux étapes au total :

1. Au premier stade, le déficit n'a pas de tableau clinique, une telle anémie est dite latente ;
2. Au deuxième stade, l'anémie présente un tableau clinique et biologique détaillé.

De plus, la classification de l’anémie ferriprive implique de diviser la maladie selon sa gravité.

1. Le premier degré de gravité est considéré comme léger. La teneur en Hb varie de 90 à 120 g/l.
2. Le deuxième degré de gravité, modéré, suppose une teneur en Hb comprise entre 70 et 90.
3. Dans les cas graves, la teneur en Hb ne dépasse pas 70.

Et enfin et surtout, la répartition de l'anémie ferriprive en fonction des manifestations cliniques. Il existe deux syndromes importants, chacun ayant ses propres caractéristiques.

Syndrome anémique

Elle se caractérise par une diminution du nombre de globules rouges, de la teneur en hémoglobine, ainsi que par un apport insuffisant d'oxygène aux tissus. Tout cela se manifeste par des syndromes non spécifiques. Une personne se plaint d'une fatigue accrue, d'une faiblesse générale, de vertiges, de palpitations, de taches clignotantes, d'acouphènes, d'essoufflement lors d'un effort physique, d'évanouissements, de somnolence, d'une diminution des performances mentales et de la mémoire. Les manifestations subjectives perturbent d'abord une personne lors d'un stress physique, puis au repos. Un examen objectif révèle une pâleur de la peau et des muqueuses visibles. De plus, des taches pâteuses peuvent apparaître au niveau du visage, des pieds et des jambes. Le matin, il y a un gonflement sous les yeux. Il convient de noter que tous ces signes n’apparaissent pas immédiatement chez une seule personne.

Avec l'anémie, le syndrome de dystrophie myocardique se développe. Elle s'accompagne de symptômes tels qu'une tachycardie, un essoufflement, une arythmie, une matité des bruits cardiaques, une expansion modérée des bords gauches du cœur et un léger souffle systolique se manifestant aux points auscultatoires. Si l'anémie est longue et sévère, ce syndrome peut entraîner une insuffisance circulatoire sévère. L'anémie ferriprive ne se développe pas soudainement. Cela se produit progressivement, grâce à quoi le corps humain s'adapte et les manifestations du syndrome anémique ne sont pas toujours prononcées.

Syndrome sidéropénique

On l’appelle aussi syndrome d’hyposidérose. Cette condition est causée par une carence en fer dans les tissus, qui réduit l’activité de nombreuses enzymes. Le syndrome sidéropénique présente de nombreuses manifestations. Les symptômes de l'anémie ferriprive dans ce cas sont :

• dépendance aux aliments acides, salés, piquants ou épicés ;
• modifications dystrophiques de la peau, ainsi que de ses annexes, qui se manifestent par une sécheresse, une desquamation, une chute des cheveux, un vieillissement précoce, une fragilité, une matité des ongles, etc.
• perversion du goût, se manifestant par un désir irrésistible de manger quelque chose de non comestible et d'inhabituel, par exemple de l'argile, de la craie ;
• une perversion de l'odorat, c'est-à-dire une dépendance aux odeurs perçues par la plupart comme désagréables, par exemple l'essence, la peinture, etc. ;
• stomatite angulaire;
• besoin impérieux d'uriner, incapacité à se retenir en éternuant, en toussant ou en riant ;
• modifications atrophiques de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal;
• glossite, caractérisée par une douleur et une sensation d'éclatement de la langue ;
• prédisposition évidente aux processus infectieux et inflammatoires;
• état subfébrile sidéropénique, lorsque la température corporelle atteint des niveaux subfébriles.

Diagnostique

Afin de prescrire un traitement efficace, il est nécessaire de distinguer l'anémie ferriprive des autres types d'anémie hypochrome, qui se développent pour d'autres raisons, notamment de nombreux états pathologiques causés par des processus de formation d'hémoglobine altérés. La principale différence est que d’autres types d’anémie surviennent en cas de concentration élevée d’ions fer dans le sang. Ses réserves sont entièrement conservées dans le dépôt et il n'y a donc aucun symptôme de carence tissulaire en cet élément.

Un diagnostic plus approfondi de l'anémie ferriprive consiste à découvrir les raisons qui ont conduit au développement de cette maladie. Nous avons discuté des raisons ci-dessus. Ils peuvent être identifiés par différentes méthodes.

Le diagnostic différentiel comprend :

• méthodes pour déterminer la perte de sang chez les femmes pendant la menstruation ;
• Examens radiographiques des intestins et de l'estomac ;
• des études qui excluent ou confirment les fibromes utérins ;
• méthodes de laboratoire examinant le sang, la moelle osseuse et déterminant les indicateurs du métabolisme du fer ; par exemple, il n'est pas facile pour un médecin d'identifier les saignements survenus dans le tube digestif et leurs causes, mais un diagnostic peut être posé en comptant le nombre de réticulocytes ; une augmentation du nombre de ces éléments est le signe d'un saignement ;
• gastroscopie; irrigoscopie; coloscopie et sigmoïdoscopie ; ces études sont réalisées même en cas de saignements de nez fréquents et d'autres affections associées à une perte de sang ;
• laparoscopie diagnostique; il s'agit d'une intervention chirurgicale mineure réalisée s'il existe une perte de sang prouvée dans la région gastro-intestinale, mais qu'il n'est pas possible d'identifier la source de ce saignement ; grâce à cette méthode, vous pouvez examiner visuellement tout ce qui se passe dans la cavité abdominale elle-même.

Traitement

Le traitement de l’anémie ferriprive vise à traiter la pathologie à l’origine d’une carence en fer. Un point très important est l'utilisation de médicaments contenant du fer, qui aident à restaurer les réserves de fer dans l'organisme. L'administration systématique de médicaments contenant du fer est inacceptable, car elle est coûteuse, inefficace et conduit souvent à des erreurs de diagnostic.

Il est très important pour les personnes anémiques de bien manger. Le régime comprend une quantité suffisante de produits carnés contenant du fer dans la composition de l'hème. Il est absorbé plus efficacement. Cependant, la nutrition à elle seule n’améliorera pas la situation du corps en raison de l’anémie.

L'anémie ferriprive est traitée avec des médicaments oraux contenant du fer. Les agents parentéraux sont utilisés en cas d'indications particulières. Aujourd'hui, il existe de nombreux médicaments contenant des sels de fer, par exemple l'orféron, le ferroplex. Les préparations contenant deux cents milligrammes de sulfate de fer sont considérées comme bon marché et pratiques : il s'avère qu'un comprimé contient cinquante milligrammes de fer élémentaire. Pour les adultes, une dose acceptable est d’un ou deux comprimés trois fois par jour. Un patient adulte devrait recevoir au moins deux cents grammes par jour, soit trois milligrammes par kilogramme, c'est-à-dire du fer élémentaire.

Parfois, des effets secondaires peuvent survenir lors de la prise de médicaments contenant du fer. Le plus souvent, cela est dû à une irritation du tractus gastro-intestinal. Cela affecte généralement ses parties inférieures et se manifeste par des diarrhées ou une constipation sévère. Ceci n’est généralement pas lié à la posologie du médicament. Cependant, l’irritation qui se produit dans les parties supérieures est précisément liée au dosage. Cela se traduit par des douleurs, des inconforts et des nausées. Chez les enfants, les événements indésirables sont rares et se traduisent par un assombrissement temporaire des dents. Pour éviter que cela ne se produise, il est préférable d’administrer le médicament à la racine de la langue. Il est également recommandé de se brosser les dents plus souvent et de prendre le médicament avec un liquide.

Si les événements indésirables sont trop graves et sont associés au tractus gastro-intestinal supérieur, vous pouvez prendre le médicament après les repas et vous pouvez également réduire la dose prise à la fois. Si de tels phénomènes persistent, le médecin pourra prescrire des médicaments contenant moins de fer. Si cette méthode n’aide pas, il est conseillé de passer à des médicaments à action lente.

La principale raison de l’échec du traitement est la persistance des saignements. L'identification et l'arrêt des saignements sont la clé d'un traitement réussi.

Nous listons les principales raisons qui conduisent à l'échec du traitement :

• carence combinée, lorsqu'il y a un manque non seulement de fer, mais aussi d'acide folique ou de vitamine B12 ;
• erreur de diagnostic ;
• prendre des médicaments qui agissent lentement.

Pour se débarrasser d'une carence en fer, la prise de médicaments contenant cet élément nécessite au moins trois mois, voire plus. L'utilisation de médicaments oraux ne surchargera pas l'organisme en fer, car l'absorption diminue fortement lorsque les réserves de cet élément sont restaurées.

Les principales indications d'utilisation de médicaments parentéraux sont les suivantes :

• la nécessité de compenser rapidement une carence en fer, par exemple avant une intervention chirurgicale ou en cas de perte de sang importante ;
• absorption altérée du fer en raison de lésions de l'intestin grêle ;
• effets secondaires liés à la prise de médicaments par voie orale.

L'administration parentérale peut provoquer des effets indésirables. Cela peut également provoquer une accumulation de fer dans le corps en quantités indésirables. L’effet secondaire le plus grave lié à la prise de médicaments parentéraux est une réaction anaphylactique. Cela peut survenir à la fois avec une administration intramusculaire et intraveineuse. Cette réaction se produit rarement, cependant, les médicaments parentéraux ne doivent dans tous les cas être utilisés que dans un établissement médical spécialisé, où des soins d'urgence peuvent être fournis à tout moment.

Conséquences

Toute maladie, si elle n'est pas traitée à temps, ne mènera à rien de bon. Il en va de même avec l'anémie. Dans cet état, le corps subit une sorte de stress, qui peut se traduire par une perte de conscience. Dans cette condition, une personne peut se retrouver à l’hôpital, où les médecins procéderont à divers examens pour en comprendre la cause. Cela comprend les analyses de sang, la gastroscopie, etc.

Par exemple, il peut s'avérer qu'une personne souffre de gastrite avec une faible acidité gastrique, ce qui explique pourquoi la quantité de fer dans son corps est réduite. Dans ce cas, la vitamine B12 est souvent prescrite pendant vingt jours. Mais cela n'élimine pas la cause de l'anémie, puisque la personne a des intestins ou de l'estomac malades. Par conséquent, les médecins donneront à ce patient des recommandations liées à sa maladie et lui conseilleront également de tester son sang tous les quelques mois.

La prévention

La prévention de l'anémie ferriprive comprend quatre méthodes principales.

1. Prendre des suppléments de fer à des fins de prévention pour les personnes à risque.
2. Consommation d'aliments contenant du fer en grande quantité.
3. Surveillance régulière de l'état sanguin.
4. Élimination des sources de perte de sang.

Un point très important est la prévention de l'anémie chez l'enfant. Il comprend:

• routine quotidienne correcte;
• alimentation rationnelle;
• cours préventifs de prise de suppléments de fer jusqu'à 1,5 an.

Si l'allaitement est l'allaitement, l'introduction en temps opportun d'aliments complémentaires est considérée comme une mesure de prévention. Si l'alimentation est artificielle, il est conseillé de donner aux enfants des préparations lactées dont les propriétés sont similaires à celles du lait maternel et qui contiennent des formes de fer faciles à digérer.

Il est important de surveiller de près l’alimentation de votre enfant au cours du second semestre. À l’heure actuelle, vos propres réserves de fer sont déjà épuisées, il est donc urgent de reconstituer ses réserves. La partie protéique de l’alimentation y contribue, puisque les protéines et le fer sont des composants des globules rouges. Ces produits comprennent les œufs, la viande, le poisson, le fromage, les céréales et les plats de légumes.

Il est également nécessaire de veiller à ce que le corps de l’enfant reçoive des micro-éléments aussi importants que le manganèse, le cuivre, le nickel, les vitamines B, etc. Par conséquent, le régime alimentaire doit contenir des aliments tels que du bœuf, des betteraves, des pois verts, des pommes de terre, des tomates, etc.

Comme vous pouvez le constater, il est important que les adultes et les enfants surveillent leur alimentation et leur mode de vie afin de prévenir l'anémie. Cependant, si des symptômes apparaissent, dont nous avons également parlé dans cet article, vous devez immédiatement consulter un médecin et ne pas permettre à votre corps de s'habituer à une condition aussi douloureuse. Un traitement rapide de l'anémie ramène une personne à son activité et prolonge la vie !

Déficience en fer

L'anémie ferriprive est une anémie provoquée par un manque de fer dans l'organisme suite à un déséquilibre entre son apport, son utilisation et sa perte. Il s’agit du type d’anémie le plus courant (80 % de l’incidence totale de l’anémie).

Étiologie.

La cause la plus fréquente de l’anémie ferriprive (IDA) est un saignement unique répété et prolongé, parfois massif, entraînant une perte de fer ainsi que de globules rouges. Le plus souvent, cela est observé avec des saignements utérins, moins souvent avec des saignements gastro-intestinaux, rénaux, pulmonaires, avec un syndrome hémorragique (voir « Anémie posthémorragique »).

L'IDA peut survenir en cas de violation de l'apport en fer provenant des aliments (lors de l'alimentation des enfants uniquement avec du lait de vache ou de chèvre) et d'augmentation de la consommation de fer pendant la période de croissance, de maturation du corps, pendant la grossesse et l'allaitement. De plus, la cause du développement de l'IDA est une diminution de l'absorption du fer dans les maladies du tube digestif (gastrite hypoacide, entérite chronique) ou la résection de ses parties, ainsi qu'une altération du transport du fer (hypotransferrinémie avec lésions hépatiques, atransferrinémie héréditaire3) , son utilisation à partir de réserves4 (en cas d'infection, d'intoxication, d'infestation helminthique) et de dépôt (en cas d'hépatite, de cirrhose du foie).

Pathogénèse.

La carence en fer exogène ou endogène dans l'organisme se caractérise par une diminution et un épuisement progressif des réserves de fer, qui se manifeste par la disparition de l'hémosidérine dans les macrophagocytes du foie et de la rate, une diminution jusqu'à 2 à 5 % de la moelle osseuse dans le nombre de sidéroblastes (cellules contenant du fer sous forme de granules de ferritine ; leur nombre est normal – 20-40 %). La concentration de fer sérique dans le sang diminue (l'hyposidérémie atteint 1,8-2,7 µm/l au lieu de 12,5-30,4 µm/l normalement) et le degré de saturation de la transferrine en celui-ci, ce qui entraîne une diminution du transport du fer vers la moelle osseuse. . L'incorporation du fer dans les cellules érythrocytaires est perturbée, la synthèse de l'hème dans l'hémoglobine et de certaines enzymes contenant du fer et fer-dépendantes (catalase, glutathion peroxydase) dans les érythrocytes est réduite, ce qui augmente leur sensibilité à l'effet hémolysant des agents oxydants. L'érythropoïèse inefficace augmente en raison de l'hémolyse accrue des érythrokaryocytes dans la moelle osseuse et des érythrocytes dans le sang. La durée de vie des globules rouges diminue.

Dans le corps, en cas d'anémie ferriprive, des réactions compensatoires se produisent - augmentation de l'absorption du fer dans le tube digestif, augmentation de la concentration de transferrine, hyperplasie de la lignée érythrocytaire, augmentation de l'intensité de la glycolyse et de l'activité du 2,3-diphosphoglycérate dans les érythrocytes, qui favorise une meilleure distribution d'oxygène aux tissus. Cependant, ces réactions sont insuffisantes pour compenser la carence en fer dans l’organisme et améliorer la fonction de transport de l’oxygène du sang tout en réduisant le nombre total de globules rouges et leur teneur en hémoglobine. Des modifications morphologiques surviennent dans les cellules érythrocytaires de la moelle osseuse : hypochromie associée à une hémoglobinisation insuffisante, prédominance des normoblastes basophiles sur les acidophiles dans la moelle osseuse, microcytose, destruction des cellules nucléaires (altération de la mitose, caryorrhexis, vacuolisation du cytoplasme des érythroblastes et normoblastes).

Parallèlement aux changements pathologiques de l'érythropoïèse, la carence en fer dans le corps entraîne une diminution de la myoglobine et de l'activité des enzymes de respiration tissulaire contenant du fer. La conséquence de l'hypoxie hémique et tissulaire dans l'anémie ferriprive est des processus atrophiques et dystrophiques dans les tissus et les organes, particulièrement prononcés dans le tube digestif (glossite, gingivite, carie dentaire, lésions de la membrane muqueuse de l'œsophage, gastrite atrophique avec achylie) et le cœur (dystrophie myocardique).

Photo de sang.

L'anémie ferriprive est une anémie avec une hématopoïèse de type érythroblastique, hypochrome avec un faible indice de couleur (0,6 ou moins). La quantité d’hémoglobine diminue plus que le nombre de globules rouges. Le frottis sanguin est caractérisé par une hypochromie, des « ombres » de globules rouges, d'anulocytes, une microcytose et une poïkilocytose. Le nombre de réticulocytes dépend de la capacité régénératrice du germe érythrocytaire (anémie régénérative ou, plus souvent, hyporégénérative).

Le syndrome sidéropénique est caractérisé par un certain nombre de troubles trophiques. On note : peau sèche et craquelée, rides prématurées, ongles cassants, koilonychie (catlonychie) - ongles en forme de cuillère, stomatite angulaire, atrophie des muqueuses de la bouche, de l'œsophage, de l'estomac et des voies respiratoires. L'immunité est altérée, ce qui entraîne des infections chroniques et des infections respiratoires aiguës fréquentes ; une faiblesse musculaire et une faiblesse des sphincters physiologiques se développent. Une perversion du goût peut survenir (consommation d'aliments non comestibles - craie, papier, etc.), une dépendance à des odeurs inhabituelles (acétone, essence, peinture). La mémoire et la concentration sont altérées. En cas de carence en fer, l'absorption du plomb augmente fortement et les enfants dans ce contexte développent un retard irréversible du développement intellectuel. Une perméabilité altérée des petits vaisseaux entraîne un gonflement du visage. Parfois, un « état subfébrile sidéropénique » survient.

Anémie réfractaire au fer

L'anémie fer-réfractaire peut survenir lorsque différentes étapes de la biosynthèse de l'hémoglobine, catalysées par certaines enzymes, sont perturbées : de l'interaction de la glycine avec l'acide succinique, en passant par la formation séquentielle d'acide 5-aminolévulinique (ALA), de porphobilinogène, d'uro-, de copro- , protoporphyrinogène, protoporphyrine, hème et à la formation d'une molécule d'hémoglobine. Ce type d'anémie peut être le résultat d'un défaut génétique dans la synthèse de l'ALA ou de la protoporphyrine, héritée de manière récessive, liée au chromosome X. Cependant, une cause plus fréquente est une carence en phosphate de pyridoxal, qui est formé dans l'organisme à partir de la pyridoxine (vitamine B6) et est un coenzyme de l'ALA synthétase. Une diminution de la teneur en phosphate de pyridoxal ne se produit pas tant en raison d'un manque de pyridoxine dans les aliments (lors de l'alimentation artificielle des nourrissons), mais plutôt lors d'un traitement avec des médicaments qui augmentent l'apport en vitamine B6 (par exemple, le médicament antituberculeux isoniazide). Le saturnisme domestique et industriel provoque également une perturbation de la synthèse des porphyrines du fait que le plomb bloque les groupes sulfhydryle dans les enzymes impliquées dans la formation de l'hème (ALA déshydrase, uroporphyrinogène décarboxylase, hème synthégases).

Pathogénèse.

Une diminution de l'activité des enzymes impliquées dans la formation des porphyrines et de l'hème entraîne une diminution de l'utilisation du fer et une perturbation de la synthèse de l'hémoglobine hème, ce qui conduit au développement d'une anémie hypochrome avec une faible teneur en hémoglobine dans les érythrocytes tout en augmentant simultanément le fer sérique. teneur dans le sang (jusqu'à 54-80 µmol/l ). Dans la moelle osseuse, on observe une irritation du germe érythrocytaire et une augmentation du nombre de normoblastes basophiles et d'érythrokaryocytes avec inclusion de fer (sidéroblastes "en anneau"), tandis que dans le même temps le nombre de formes hémoglobinisées diminue, une érythropoïèse inefficace augmente et la durée de vie des érythrocytes est raccourcie. Les dépôts de fer dans les organes internes s'accompagnent d'une prolifération secondaire du tissu conjonctif (hémosidérose du foie, du cœur, du pancréas et d'autres organes).

22. Sujet de la leçon : Anémie ferriprive

22. Sujet de la leçon : Anémie ferriprive

1. PERTINENCE DU SUJET

La connaissance du sujet est nécessaire pour élaborer un plan d'examen du syndrome d'anémie, diagnostiquer correctement l'anémie ferriprive (IDA), choisir des tactiques de traitement et développer des programmes de prévention dans les groupes à risque de développer une IDA. Au cours de l'étude du sujet, il est nécessaire de répéter des sections telles que la physiologie normale et la pathologie des érythrocytes, les aspects histologiques de la structure des érythrocytes. La connaissance du sujet est nécessaire pour approfondir l'étude des questions de recherche diagnostique différentielle du syndrome d'anémie.

2. OBJECTIF DE LA LEÇON

Étudier les approches modernes du diagnostic, du traitement et de la prévention de l'IDA.

3. QUESTIONS À PRÉPARER POUR LE COURS

1.Valeurs normales des paramètres du sang périphérique.

2. Le rôle du fer dans la synthèse de l'hémoglobine et le fonctionnement des enzymes intracellulaires.

3.Structure et fonctions des globules rouges.

4.Définition, étiologie, pathogenèse et classification de l'IDA.

5. Méthodes d'examen pour le diagnostic et critères de diagnostic de l'IDA.

6. Méthodes de traitement, critères d'efficacité du traitement de l'IDA.

4. ÉQUIPEMENT DE CLASSE

1.Tâches de test pour surveiller le niveau de connaissances.

2. Tâches cliniques.

3. Exemples d'analyses sanguines illustrant diverses variantes du syndrome hématologique.

5. TESTS DE NIVEAU DE BASE

Choisissez une bonne réponse.

1. Le test le plus précis pour évaluer la teneur en fer dans le corps est :

A. Calcul de l'indice de couleur.

B. Détermination du nombre de globules rouges.

B. Détermination du taux d'hémoglobine. D. Détermination du niveau de ferritine.

D. Détermination de la morphologie des érythrocytes.

2. Les principales causes d’une mauvaise absorption du fer comprennent :

A. Régime hypoglucidique.

B. Syndrome de malabsorption.

B. Obésité.

D. Carence en vitamines du groupe V. D. Hélicobactérie infection pré/ol.

3. Les principales raisons de l’augmentation des besoins en fer sont les suivantes :

A. Prendre des stéroïdes anabolisants. B. Infections chroniques.

B.CRF.

G. Allaitement.

D. Gastrite auto-immune.

4.La cause de l’IDA d’origine nutritionnelle est considérée comme :

A. Enfance.

B. Activité physique élevée.

B. Consommation insuffisante de légumes et de fruits frais. D. Consommation insuffisante d'aliments carnés.

D. Consommation insuffisante de fruits et légumes contenant du fer.

5. L’absorption du fer s’accélère :

A. Acide phosphorique. B. Acide ascorbique.

B. Calcium.

G. Cholestérol. D. Tétracycline.

6. L’absorption du fer est ralentie :

A. Cystéine. B. Fructose.

B. Calcium.

G. Vitamine B 12.

D. Acide folique.

7.IDA est une maladie caractérisée par :

A. Altération de la synthèse de l'hémoglobine due à une carence en fer. B. Une diminution de la concentration et de la quantité d'hémoglobine

des globules rouges

B. Diminution de la concentration en hémoglobine et formation de microsphérocytes.

D. Une diminution de la concentration d'hémoglobine dans le sang et une augmentation de sa concentration à l'intérieur des globules rouges.

D. Activité réduite des systèmes enzymatiques qui incluent le fer.

8. Les symptômes de l'IDA comprennent :

A. Stomatite angulaire.

B. Changement de clous selon le type « verre de montre ».

B. Jaunisse.

Taches de G. Roth.

D. Myélose funiculaire.

9. Avec IDA, les éléments suivants sont détectés :

A. Peau sèche et pâle, ongles cassants, tachycardie, souffle systolique doux et soufflant à l'apex.

B. Cyanose diffuse, accent du deuxième ton dans le deuxième espace intercostal à gauche du sternum.

B. Rougeur de la peau du visage et du décolleté.

D. Changement tricolore de la peau des parties distales des membres supérieurs et inférieurs par temps froid.

D. Urticaire, démangeaisons, gonflement du larynx.

10. Pour poser un diagnostic d'IDA, il est conseillé aux patients de :

A. Détermination de l'activité phosphatase alcaline des leucocytes.

B. Etudes de la capacité totale de fixation du fer du sérum.

B. Détection du chromosome Ph.

D. Examen morphologique de la biopsie de moelle osseuse. Tests de D. Coombs.

11. Les caractéristiques morphologiques des érythrocytes de l'IDA comprennent :

A. Présence de granules toxogènes. B. Ombres de Botkin-Gumprecht.

B. Macrocytose.

D. Présence de mégaloblastes. D. Anisocytose.

12.IDA de sévérité modérée correspond au taux d'hémoglobine dans le sang :

A.120-90 g/l.

B. 90-70 g/l.

B. Moins de 70 g/l.

G. 60-40 g/l.

D. 140-120 g/l.

13. Le syndrome sidéropénique se manifeste :

A. Démangeaisons cutanées.

B. Progression de l'onychomycose.

B. Modifications des phalanges distales des doigts comme des pilons.

G. Pica chlorotique.

D. Tendance aux aliments salés.

14. Au stade de carence en fer latente, les éléments suivants peuvent être détectés :

A. Diminution du taux d'hémoglobine.

B. Syndrome circulatoire-hypoxique.

B. Diminution de l'hématocrite.

D. Modifications de la morphologie des érythrocytes. D. Réticulocytose.

15. Les signes biologiques d’une carence en fer sont les suivants :

A. Globules rouges en forme de cible. B. Macrocytose.

B. Microspherocytose.

D. Diminution de la capacité totale de fixation du fer du sérum sanguin.

D. Augmentation de la capacité totale de liaison du fer du sérum sanguin.

16.Les principales sources de fer pour l’homme sont :

Une viande.

B. Produits laitiers.

B. Céréales. G. Fruits. D. Eau.

17. Le traitement de l'IDA est effectué conformément aux règles suivantes : A. Utilisation obligatoire de médicaments contenant une quantité suffisante de fer ferrique.

B. Administration simultanée de suppléments de fer et de vitamines B.

B. Administration parentérale de suppléments de fer pour l'origine nutritionnelle de l'anémie.

D. Réaliser un cours saturé d'une durée d'au moins 1 à 1,5 mois.

D. Il n'est pas nécessaire de recourir à un traitement d'entretien avec des suppléments de fer après normalisation des taux d'hémoglobine.

18. Le traitement de l'IDA est effectué conformément à la règle suivante :

R. En cas de gravité légère, seules des méthodes diététiques peuvent être utilisées.

B. L'efficacité de la transfusion sanguine est la plus élevée.

B. En cas d'anémie sévère, l'utilisation de vitamine B 12 est indiquée.

D. Le dépôt de fer est reconstitué par n'importe quelle voie d'administration de suppléments de fer.

D. Utilisation de traitements de courte durée avec des doses élevées de suppléments de fer.

19. Les principes de base du traitement avec des préparations de fer pour administration orale sont :

A.Utilisation de suppléments de fer contenant suffisamment de fer divalent.

B. Utilisation de suppléments de fer contenant suffisamment de fer ferrique.

B. Prescrire des suppléments de fer avec de l'acide phosphorique.

D. Prescrire des suppléments de fer ainsi que des vitamines B.

D. La durée du traitement d'entretien est d'au moins 1 semaine.

20. Les indications d'utilisation parentérale de préparations à base de fer sont :

A. L'adhésion du patient au végétarisme. B. Éradication Helicobacter pylori.

B. Résection du jéjunum. D. Les souhaits du patient.

D. Grossesse planifiée.

6. PRINCIPALES QUESTIONS DU THÈME

6.1.Définition

L'anémie est un syndrome provoqué par une diminution de la masse de globules rouges circulants. Toute anémie est considérée comme secondaire et est généralement le symptôme d’une maladie sous-jacente.

L'IDA est une maladie dans laquelle l'anémie se développe en raison d'une carence en fer dans le corps, ce qui entraîne une altération de la synthèse de l'hémoglobine.

6.2.Épidémiologie

L'IDA reste une forme courante d'anémie, représentant 80 à 95 % de tous les cas d'anémie. Cette maladie survient chez 10 à 30 % de la population adulte, plus souvent chez les femmes.

6.3.Étiologie

Perte de sang chronique à divers endroits.

Absorption altérée du fer.

Besoin accru en fer.

Transport du fer altéré.

Carence nutritionnelle.

6.4.Pathogenèse

Le principal mécanisme pathogénétique du développement de l'IDA est considéré comme une violation de la synthèse de l'hémoglobine, car le fer fait partie de l'hème. De plus, un manque de fer dans l'organisme contribue à perturber la synthèse de nombreuses enzymes tissulaires (cytochromes, peroxydase, succinate déshydrogénase, etc.), dont le fer. Dans ce cas, les tissus épithéliaux à régénération rapide sont affectés - la membrane muqueuse du tube digestif, la peau et ses appendices.

6.5. Manifestations cliniques

Le tableau clinique de l'IDA est représenté par une combinaison de syndrome circulatoire-hypoxique, sidéropénique, provoqué par une carence tissulaire en fer, et du syndrome anémique (hématologique) proprement dit.

6.5.1. Syndrome circulatoire-hypoxique

Le syndrome circulatoire-hypoxique comprend des symptômes tels que :

Faiblesse, fatigue accrue ;

Vertiges, maux de tête ;

Essoufflement à l’effort ;

Battement de coeur;

Des « mouches » clignotantes devant les yeux ;

Labilité émotionnelle;

Hypersensibilité au froid.

La tolérance à l’anémie est pire chez les personnes âgées et avec des taux d’anémie rapides. La présence d'hypoxie chez les personnes âgées peut entraîner une aggravation des symptômes de maladie coronarienne et d'insuffisance cardiaque.

6.5.2. Syndrome sidéropénique

Le syndrome sidéropénique est provoqué par un déficit en enzymes tissulaires contenant du fer (cytochromes, peroxydases, succinate déshydrogénase, etc.) et s'observe déjà au stade de carence en fer latente, c'est-à-dire avant le développement de l'IDA lui-même. Les manifestations du syndrome sidéropénique comprennent :

Modifications trophiques de la peau et de ses annexes - sécheresse et desquamation de la peau, sécheresse, fragilité et chute des cheveux, fragilité, stratification, striation transversale des ongles, formation d'un ongle concave en forme de cuillère (koiloichia) ;

Modifications des muqueuses - difficulté à avaler des aliments secs et solides (dysphagie sidéropénique), gastrite atrophique ;

Dysfonctionnement du sphincter - les troubles dysuriques sont observés plus souvent chez les femmes et se manifestent par une incontinence urinaire lors de la toux, une énurésie nocturne ;

Dépendance aux odeurs inhabituelles (acétone, essence) et perversion du goût ( pica chlorotique)- envie de manger de la craie, des pâtes sèches, de la poudre dentifrice ;

Dommages myocardiques - diminution de l'amplitude ou inversion des ondes T principalement dans les régions thoraciques ;

Faiblesse musculaire.

Recherche physique permet d'identifier :

Syndrome sidéropénique : modifications trophiques de la peau et de ses annexes ;

Syndrome anémique : peau pâle avec une teinte albâtre ou verdâtre (chlorose) ;

Syndrome circulatoire-hypoxique : tachycardie, souffle systolique au sommet du cœur, souffle en « toupie » au niveau des veines jugulaires.

6.6. Recherche en laboratoire

Des études en laboratoire et instrumentales sont réalisées dans le but de :

Détection du syndrome anémique ;

Détection d'une carence en fer ;

Identifier la cause de l'IDA.

Un test sanguin clinique détermine :

Une diminution de la concentration en hémoglobine, plus prononcée qu’une diminution de la concentration en globules rouges, qui reflète un faible indice de couleur ;

Hypochromie (diminution de la teneur moyenne en hémoglobine dans les érythrocytes et de la concentration moyenne en hémoglobine dans les érythrocytes);

Microcytose et poïkilocytose des érythrocytes (diminution du volume moyen des érythrocytes).

Un test sanguin biochimique révèle :

Une diminution de la concentration sérique de fer (ne doit pas être déterminée pendant la prise de suppléments de fer ou pendant les 6 à 7 premiers jours d'une interruption de la prise du médicament) ;

Diminution de la concentration en ferritine inférieure à 30 µg/l ;

Augmenter la capacité totale et latente de liaison au fer du sérum (capacité totale de liaison au fer du sérum supérieure à 60 µmol/l) ;

Réduction significative du pourcentage de saturation de la transferrine en fer - moins de 25 %.

Afin de détecter la source de la perte de sang, un examen complet est indiqué, qui doit comprendre un examen endoscopique du tractus gastro-intestinal (EGD, coloscopie), une radiographie de l'estomac, si nécessaire, avec passage du baryum dans l'intestin grêle, une étude de le volume de perte de sang du tube digestif utilisant du chrome radioactif.

En l'absence de données indiquant un processus érosif-ulcéreux évident, une recherche oncologique doit être réalisée.

6.7.Critères de diagnostic

Faible indice de couleur.

Hypochromie des érythrocytes, microcytose.

Une diminution des taux de ferritine sérique inférieure à 30 mcg/l.

Diminution des taux de fer sérique.

Augmentation de la capacité totale de fixation du fer du sérum de plus de 60 µmol/l.

Manifestations cliniques de sidéropénie (pas un signe constant).

L'efficacité des suppléments de fer.

L’IDA est toujours hypochrome, mais toutes les anémies hypochromes ne sont pas associées à une carence en fer. Une diminution de l'indice de couleur peut être observée dans les anémies telles que l'anémie sidéro-achrestique, l'anémie de redistribution du fer, certaines anémies hémolytiques, notamment la thalassémie.

6.8.Classement

Léger : taux d'hémoglobine 120-90 g/l.

Modéré : taux d'hémoglobine 90-70 g/l.

Sévère : taux d'hémoglobine inférieur à 70 g/l.

6.9.Formulation du diagnostic clinique

Forme d'anémie (IDA).

Étiologie de l'anémie.

La gravité de l'anémie.

6.10.Traitement

Le traitement de l'IDA consiste à éliminer la cause de l'anémie et à prescrire des médicaments contenant du fer, administrés par voie orale ou parentérale.

Principes de base du traitement avec des préparations orales de fer :

Utilisation de médicaments contenant suffisamment de fer ferreux ;

Prescrire des médicaments contenant des substances qui améliorent l'absorption du fer ;

Il n'est pas souhaitable de prendre simultanément des nutriments et des médicaments qui réduisent l'absorption du fer ;

Il est inapproprié de prescrire simultanément des vitamines B et de l'acide folique sans indications particulières ;

Il n'est pas approprié de prescrire des suppléments de fer par voie orale s'il existe des signes d'absorption altérée ;

Une dose suffisante de fer ferreux est de 300 mg/jour ;

Les suppléments de fer sont pris pendant au moins 1,5 à 2 mois ; Après normalisation des taux d'hémoglobine et du nombre de globules rouges, le médicament doit être poursuivi à la moitié de la dose pendant encore 4 à 6 semaines. Pour les femmes atteintes de polyménorragie, il est conseillé de prescrire des cures mensuelles courtes (3 à 5 jours) à dose thérapeutique moyenne après normalisation de l'hémoglobine et des globules rouges ;

La nécessité d'un traitement d'entretien avec des suppléments de fer après normalisation des taux d'hémoglobine ;

Le critère d'efficacité du traitement est une augmentation de 3 à 5 fois du nombre de réticulocytes (crise des réticulocytes), détectée au 7-10ème jour de traitement.

Les raisons de l'inefficacité du traitement par suppléments de fer pour administration orale peuvent être :

Absence de carence en fer et prescription incorrecte de suppléments de fer ;

Dosage insuffisant de suppléments de fer ;

Durée de traitement insuffisante ;

Absorption altérée du fer ;

Administration simultanée de médicaments qui interfèrent avec l'absorption des préparations à base de fer ;

La présence de sources non détectées de perte de sang chronique ;

Combinaison d'une carence en fer avec d'autres causes d'anémie. Indications pour l'administration parentérale de suppléments de fer :

Malabsorption due à une pathologie intestinale ;

Exacerbation d'ulcères gastriques ou duodénaux ;

Intolérance aux suppléments de fer pour administration orale ;

La nécessité de saturer plus rapidement le corps en fer, par exemple lors d'interventions chirurgicales planifiées.

7. SOINS DES PATIENTS

Tâches de surveillance.

Formation de compétences pour interroger et examiner les patients atteints d'IDA.

Formation de compétences pour établir un diagnostic préliminaire sur la base des données d'enquête et d'examen.

Formation de la compétence d'élaboration d'un programme d'examen et de traitement basé sur un diagnostic préliminaire.

8. EXAMEN CLINIQUE DU PATIENT

L'examen clinique est effectué par l'enseignant ou les étudiants sous la supervision directe de l'enseignant. Objectifs de l'analyse clinique.

Démonstration de méthodes d'examen et d'entretien avec des patients atteints d'IDA.

Contrôle des compétences des étudiants dans l'examen et l'entretien des patients avec IDA.

Démonstration de techniques de diagnostic basées sur les données d'une enquête, d'un examen et d'un examen des patients.

Démonstration de méthodes d'élaboration d'un plan d'examen et de traitement.

Au cours de la leçon, les cas les plus typiques d'IDA sont discutés. A la fin de l'analyse, un diagnostic préliminaire ou final structuré est formulé et un plan d'examen et de traitement du patient est élaboré.

9. TÂCHES SITUATIONNELLES

Un défi clinique ? 1

Le patient B., 28 ans, se plaint de faiblesse, de fatigue accrue, de vertiges, de palpitations, d'essoufflement avec une activité physique modérée, d'ongles cassants, de peau sèche.

L’histoire familiale est banale.

Antécédents gynécologiques : règles à partir de 13 ans, tous les 6 jours, tous les 28 jours, abondantes, indolores. Grossesses - 1, accouchements - 1. Antécédents allergologiques : non alourdis.

D'après l'anamnèse, on sait que les ongles cassants et la peau sèche sont une préoccupation depuis de nombreuses années, mais elle n'a pas consulté de médecin à ce sujet ni été examinée. Faiblesse, fatigue accrue

est apparu il y a 12 mois vers la fin du deuxième trimestre de la grossesse. L'examen a révélé une diminution du taux d'hémoglobine à 100 g/l. Un régime a été recommandé. En raison de son aversion pour la viande, la patiente a augmenté la teneur en pommes, grenades et sarrasin de son alimentation. Je consommais beaucoup de produits laitiers. Dans ce contexte, les symptômes se sont intensifiés. Après la naissance, le taux d'hémoglobine était de 80 g/l. Des préparations à base de fer ont été prescrites pour administration orale, que le patient a prises pendant trois semaines. Dans ce contexte, le taux d’hémoglobine a atteint 105 g/l, après quoi le patient a arrêté de prendre ses médicaments. Au cours des derniers mois, pendant lesquels la patiente a allaité, son état s'est aggravé : des vertiges, un essoufflement et des « taches » clignotant devant ses yeux sont apparus.

A l'examen : l'état est de gravité modérée. La peau est pâle. Ongles présentant des stries transversales, qui pèlent. Les cheveux sont ternes et fourchus. Les muqueuses visibles sont pâles. Stomatite angulaire. Il n'y a pas de gonflement. RR - 16 par minute, l'auscultation des poumons révèle une respiration vésiculaire, pas de respiration sifflante. Les limites de la matité cardiaque relative : droite - 1 cm vers l'extérieur du bord droit du sternum dans le quatrième espace intercostal, gauche - 0,5 cm vers l'intérieur de la ligne médio-claviculaire gauche dans le cinquième espace intercostal, supérieure - le bord supérieur de la troisième côte . Fréquence cardiaque - 94 par minute. Les bruits cardiaques sont clairs, il n'y a pas de murmures. Pression artérielle 100/60 mm Hg. L'abdomen à la palpation superficielle est mou et indolore. La palpation profonde n'a révélé aucune pathologie du côlon, du foie ou de la rate. Dimensions du foie selon Kurlov : 10x 9x 8 cm Le bord inférieur du foie est doux, lisse, indolore.

Test sanguin général : hémoglobine - 72 g/l, globules rouges - 3,2 x 10 12 / l, indice de couleur - 0,67, leucocytes - 6,8 x 10 9 / l, formule leucocytaire sans particularités, volume érythrocytaire moyen - 73 fl, la moyenne la teneur en hémoglobine dans les érythrocytes est de 22,6 pg, anisocytose, poïkilocytose.

4. Prescrire un traitement.

Un défi clinique ? 2

Le patient T., 68 ans, se plaint de faiblesse, de fatigue, de vertiges, de taches clignotantes devant les yeux, d'essoufflement lors de la marche sur de courtes distances.

Il souffre d'arthrose depuis plus de 20 ans. Comme prescrit par un rhumatologue, elle a pris systématiquement du diclofénac pendant 6 mois. Il y a environ 4 mois, pour la première fois de ma vie, des sensations désagréables sont apparues dans la région épigastrique, des brûlures d'estomac, des éructations d'air et une faiblesse ont commencé à augmenter. Je n’ai pas consulté de médecin à ce sujet ni été examiné. Au cours du mois dernier, j'ai commencé à m'inquiéter des étourdissements, de l'essoufflement en marchant et des boutons clignotants.

À l'examen : l'état est de gravité modérée. La peau est pâle, sèche et squameuse. Ongles à stries transversales, exfoliés. Les muqueuses visibles sont pâles. Stomatite angulaire. Il n'y a pas de gonflement. RR - 18 par minute, l'auscultation des poumons révèle une respiration vésiculaire, pas de respiration sifflante. Les limites de la matité cardiaque relative : droite - 1,5 cm vers l'extérieur du bord droit du sternum dans le quatrième espace intercostal, gauche - 1 cm vers l'intérieur de la ligne médio-claviculaire gauche dans le cinquième espace intercostal, supérieure - le bord supérieur de la troisième côte . Les bruits cardiaques sont rythmés, fréquence cardiaque - 96 par minute, clairs, sans bruit. Le pouls est rythmé, sans déficit. Pression artérielle - 130/80 mm Hg. L'abdomen à la palpation superficielle est mou et indolore. À la palpation profonde, une douleur dans l'épigastre a été détectée ; aucune pathologie au niveau du côlon, du foie ou de la rate n'a été détectée. Dimensions du foie selon Kurlov : 10x 9x 8 cm Le symptôme d'effleurage est négatif des deux côtés. La glande thyroïde n'est pas hypertrophiée.

Test sanguin général : Hb - 83 g/l, érythrocytes - 3,3 x 10 12 /l, indice de couleur - 0,74, hématocrite - 30,6%, volume moyen des érythrocytes - 71 fl, teneur moyenne en hémoglobine dans les érythrocytes - 25 pg, anisocytose, poïkilocytose, sinon rien de remarquable.

Test sanguin biochimique : fer sérique - 4,6 µmol/l (normal 6,6-30), capacité totale de fixation du fer du sérum - 88,7 µmol/l.

Analyse générale de l'urine et des selles sans aucune caractéristique. Le test à la benzidine et la réaction de Weber sont positifs.

1.Quels syndromes sont identifiés chez ce patient ?

2.Formuler un diagnostic clinique.

3.Quelles études de laboratoire et instrumentales supplémentaires doivent être réalisées pour clarifier le diagnostic ?

4. Prescrire un traitement.

Un défi clinique ? 3

Le patient V., 74 ans, se plaint de douleurs pressantes derrière le sternum, qui surviennent lors de la marche sur de courtes distances et disparaissent au repos ou lors de l'administration sublinguale de nitroglycérine, d'un essoufflement inspiratoire lors de la marche, d'une faiblesse sévère, de fatigue, de vertiges, de clignotements " taches" devant la poitrine. Les yeux.

Il souffre d'hypertension depuis 30 ans. Depuis 15 ans, il ressent des douleurs à la poitrine, qui peuvent être soulagées par la prise de nitroglycérine ou par le repos. La douleur survient lors d'une activité physique modérée : marche rapide jusqu'à 500 m, montée des escaliers jusqu'au 2e-3e étage. Prend constamment de l'acide acétylsalicylique (aspirine*), de l'aténolol, de l'énalapril, du dinitrate d'isosorbide. Dans le contexte de cette thérapie, le besoin en nitroglycérine sublinguale était faible (1 à 2 r/mois). De plus, depuis plus de six mois, il ressent une gêne dans la région épigastrique, des nausées, une perte d'appétit et une perte de poids de 5 à 7 kg. L'état s'est aggravé en 4 à 5 semaines, lorsqu'une faiblesse grave, des étourdissements et des « taches » sont apparus devant les yeux. J'ai remarqué plusieurs épisodes de selles noires et informes. Parallèlement, il constate une augmentation significative des crises de douleurs derrière le sternum, une augmentation du besoin de nitroglycérine sublinguale (jusqu'à 2 à 3 fois par jour) et l'apparition d'un essoufflement avec un léger effort physique (escalade un escalier). Hospitalisé pour examen et traitement.

A l'examen : l'état est de gravité modérée. La peau et les muqueuses visibles sont pâles. Strie transversale des ongles. Il n'y a pas de gonflement. RR - 20 par minute, lors de l'auscultation des poumons, la respiration est difficile, il n'y a pas de respiration sifflante. Les limites de la matité cardiaque relative : droite - 1,5 cm vers l'extérieur du bord droit du sternum dans le quatrième espace intercostal, gauche - 1,5 cm vers l'extérieur de la ligne médio-claviculaire gauche dans le cinquième espace intercostal, supérieure - le bord supérieur de la troisième côte . Les bruits cardiaques sont étouffés, il n'y a pas de murmures. Fréquence cardiaque - 92 battements/min. Le pouls est rythmé. Pression artérielle - 120/70 mm Hg. L'abdomen à la palpation superficielle est mou et indolore. À la palpation profonde - douleur dans l'épigastre ; aucune pathologie du côlon, du foie ou de la rate n'a été détectée. Dimensions du foie selon Kurlov : 10x 9x 8 cm Le bord inférieur du foie est doux, lisse, indolore.

Dans le test sanguin général : Hb - 70 g/l, érythrocytes - 2,5 x 10 12 /l, indice de couleur - 0,82, hématocrite - 30,6 %, volume moyen des érythrocytes - 70 fL, teneur moyenne en hémoglobine dans les érythrocytes - 24,4 pg, anisocytose, poïkilocytose, leucocytes - 6,8x 10 9 /l, formule leucocytaire sans particularités. ESR-32 mm/h. Dans le test sanguin biochimique : fer sérique - 4,4 µmol/l (normal 6,6-30), capacité totale de fixation du fer du sérum - 89,8 µmol/l.

ECG : rythme sinusal, déviation EOS vers la gauche, pas de changement focal.

Endoscopie : dans le corps de l'estomac, il y a un ulcère mesurant 0,8 à 1,2 cm, avec des dépôts d'hématine au fond, la muqueuse gastrique est pâle, atrophique.

1.Quels syndromes sont identifiés chez ce patient ?

2.Formuler un diagnostic clinique.

3.Quelles études de laboratoire et instrumentales supplémentaires doivent être réalisées pour clarifier le diagnostic ?

4. Prescrire un traitement.

10. NORMES DE RÉPONSES

10.1. Réponses aux éléments du test de niveau initial

string langage="ru">string langage="ru">string langage="ru">

langage de chaîne="ru">

2.B.

string langage="ru">string langage="ru">string langage="ru">

langage de chaîne="ru">

19. A.

Maladies internes : un guide de pratique. Cours de thérapie facultaire : manuel. manuel de A. A. Abramov ; édité par Professeur V.I. Podzolkov. - 2010. - 640 p. : ill.

– un syndrome provoqué par une carence en fer et entraînant une altération de l’hémoglobinopoïèse et une hypoxie tissulaire. Les manifestations cliniques comprennent une faiblesse générale, une somnolence, une diminution des performances mentales et de l'endurance physique, des acouphènes, des étourdissements, des évanouissements, un essoufflement à l'effort, des palpitations et une pâleur. L'anémie hypochrome est confirmée par des données de laboratoire : une étude d'un test sanguin clinique, des taux de fer sérique, du CVSS et de la ferritine. Le traitement comprend un régime thérapeutique, la prise de suppléments de fer et, dans certains cas, une transfusion de globules rouges.

CIM-10

D50

informations générales

L'anémie ferriprive (microcytaire, hypochrome) est une anémie causée par un manque de fer nécessaire à la synthèse normale de l'hémoglobine. Sa prévalence dans la population dépend du sexe, de l'âge et de facteurs géographiques climatiques. Selon des informations générales, environ 50 % des jeunes enfants, 15 % des femmes en âge de procréer et environ 2 % des hommes souffrent d'anémie hypochrome. Une carence cachée en fer dans les tissus est détectée chez presque un habitant sur trois de la planète. L'anémie microcytaire représente 80 à 90 % de toutes les anémies en hématologie. La carence en fer pouvant se développer dans diverses conditions pathologiques, ce problème concerne de nombreuses disciplines cliniques : pédiatrie, gynécologie, gastro-entérologie, etc.

Causes

Chaque jour, environ 1 mg de fer est perdu par la sueur, les selles, l'urine et les cellules cutanées exfoliées et environ la même quantité (2 à 2,5 mg) pénètre dans l'organisme avec la nourriture. Un déséquilibre entre les besoins de l'organisme en fer et son apport ou sa perte provenant de l'extérieur contribue au développement de l'anémie ferriprive. La carence en fer peut survenir à la fois dans des conditions physiologiques et à la suite d'un certain nombre de conditions pathologiques et peut être causée à la fois par des mécanismes endogènes et par des influences externes :

Perte de sang

Le plus souvent, l'anémie est causée par une perte de sang chronique : règles abondantes, saignements utérins dysfonctionnels ; saignements gastro-intestinaux dus à des érosions de la muqueuse gastrique et intestinale, des ulcères gastroduodénaux, des hémorroïdes, des fissures anales, etc. Des pertes de sang cachées mais régulières sont observées avec des helminthiases, une hémosidérose pulmonaire, une diathèse exsudative chez l'enfant, etc.

Un groupe spécial est constitué de personnes atteintes de maladies du sang - diathèse hémorragique (hémophilie, maladie de von Willebrand), hémoglobinurie. Il est possible de développer une anémie posthémorragique provoquée par des saignements immédiats mais massifs lors de blessures et d'opérations. L'anémie hypochrome peut survenir en raison de causes iatrogènes - chez les donneurs qui donnent fréquemment du sang ; patients atteints d'insuffisance rénale chronique et soumis à une hémodialyse.

Altération de l’apport, de l’absorption et du transport du fer

Les facteurs nutritionnels comprennent l'anorexie, le végétarisme et le fait de suivre des régimes avec peu de produits carnés, une mauvaise nutrition ; chez les enfants - alimentation artificielle, introduction tardive d'aliments complémentaires. Une diminution de l'absorption du fer est typique des infections intestinales, de la gastrite hypoacide, de l'entérite chronique, du syndrome de malabsorption, des affections après résection de l'estomac ou de l'intestin grêle, de la gastrectomie. Beaucoup moins souvent, l'anémie ferriprive se développe à la suite d'une altération du transport du fer depuis le dépôt avec une fonction de synthèse protéique insuffisante du foie - hypotransferrinémie et hypoprotéinémie (hépatite, cirrhose du foie).

Augmentation de la consommation de fer

Les besoins quotidiens en microélément dépendent du sexe et de l'âge. Les besoins en fer sont les plus grands chez les prématurés, les jeunes enfants et les adolescents (en raison de taux de développement et de croissance élevés), les femmes en période de procréation (en raison des pertes menstruelles mensuelles), les femmes enceintes (en raison de la formation et de la croissance du fœtus). ), les mères allaitantes (en raison de la consommation de lait). Ce sont ces catégories qui sont les plus vulnérables au développement de l'anémie ferriprive. De plus, une augmentation des besoins et de la consommation de fer dans l'organisme est observée dans les maladies infectieuses et tumorales.

Pathogénèse

En raison de son rôle dans le fonctionnement normal de tous les systèmes biologiques, le fer est l’élément le plus important. Le niveau de fer détermine l'apport d'oxygène aux cellules, le déroulement des processus redox, la protection antioxydante, le fonctionnement des systèmes immunitaire et nerveux, etc. En moyenne, la teneur en fer dans l'organisme est de 3 à 4 g. Plus de 60% du fer (>2 g) entre dans la composition de l'hémoglobine, 9% - dans la composition de la myoglobine, 1% - dans la composition des enzymes (hémiques et non hémiques). Le reste du fer sous forme de ferritine et d'hémosidérine se trouve dans les dépôts tissulaires, principalement dans le foie, les muscles, la moelle osseuse, la rate, les reins, les poumons et le cœur. Environ 30 mg de fer circulent en continu dans le plasma, en partie liés par la principale protéine plasmatique liant le fer, la transferrine.

Avec le développement d'un bilan en fer négatif, les réserves de microéléments contenus dans les dépôts tissulaires sont mobilisées et consommées. Au début, cela suffit à maintenir des niveaux adéquats d’Hb, de Ht et de fer sérique. À mesure que les réserves tissulaires s’épuisent, l’activité érythroïde de la moelle osseuse augmente de manière compensatoire. Avec l'épuisement complet du fer des tissus endogènes, sa concentration dans le sang commence à diminuer, la morphologie des érythrocytes est perturbée et la synthèse de l'hème dans l'hémoglobine et les enzymes contenant du fer diminue. La fonction de transport de l'oxygène du sang en souffre, ce qui s'accompagne d'une hypoxie tissulaire et de processus dégénératifs dans les organes internes (gastrite atrophique, dystrophie myocardique, etc.).

Classification

L'anémie ferriprive ne survient pas immédiatement. Initialement, une carence en fer prélatente se développe, caractérisée par l'épuisement des seules réserves de fer déposées tandis que les pools de transport et d'hémoglobine sont préservés. Au stade de carence latente, on observe une diminution du fer de transport contenu dans le plasma sanguin. L'anémie hypochrome elle-même se développe avec une diminution de tous les niveaux des réserves métaboliques de fer - stockées, transportées et érythrocytaires. Selon l'étiologie, on distingue l'anémie : post-hémorragique, nutritionnelle, associée à une augmentation de la consommation, une carence initiale, une insuffisance de résorption et une altération du transport du fer. Selon la gravité, l'anémie ferriprive est divisée en :

• Poumons(Hb 120-90g/l). Ils surviennent sans manifestations cliniques ou avec leur gravité minime.
• Moyen-lourd(Hb 90-70 g/l). Accompagné de syndromes circulatoires-hypoxiques, sidéropéniques et hématologiques de sévérité modérée.
• Lourd(Hb

Symptômes

Le syndrome circulatoire-hypoxique est causé par une violation de la synthèse de l'hémoglobine, du transport de l'oxygène et du développement d'une hypoxie dans les tissus. Cela se traduit par une sensation de faiblesse constante, une fatigue accrue et une somnolence. Les patients souffrent d'acouphènes, de taches clignotantes devant les yeux, de vertiges qui se transforment en évanouissements. Les plaintes caractéristiques sont des palpitations, un essoufflement qui survient pendant une activité physique et une sensibilité accrue aux basses températures. Les troubles circulatoires et hypoxiques peuvent aggraver l'évolution d'une cardiopathie ischémique et d'une insuffisance cardiaque chronique concomitantes.

Le développement du syndrome sidéropénique est associé à un déficit en enzymes tissulaires contenant du fer (catalase, peroxydase, cytochromes, etc.). Ceci explique l'apparition de modifications trophiques au niveau de la peau et des muqueuses. Le plus souvent, ils se manifestent par une peau sèche ; stries, fragilité et déformation des ongles ; perte de cheveux accrue. Du côté des muqueuses, des modifications atrophiques sont typiques, accompagnées de phénomènes de glossite, de stomatite angulaire, de dysphagie et de gastrite atrophique. Il peut y avoir une dépendance aux odeurs fortes (essence, acétone), une distorsion du goût (envie de manger de l'argile, de la craie, de la poudre dentifrice, etc.). Les signes de sidéropénie comprennent également des paresthésies, une faiblesse musculaire, des troubles dyspeptiques et dysuriques. Les troubles asthéno-végétatifs se manifestent par de l'irritabilité, une instabilité émotionnelle, une diminution des performances mentales et de la mémoire.

Complications

Étant donné que les IgA perdent leur activité en cas de carence en fer, les patients deviennent sensibles à une incidence fréquente d'ARVI et d'infections intestinales. Les patients souffrent de fatigue chronique, de perte de force, de diminution de la mémoire et de la concentration. L'évolution à long terme de l'anémie ferriprive peut conduire au développement d'une dystrophie myocardique, reconnue par l'inversion des ondes T sur l'ECG. En cas de carence en fer extrêmement sévère, un précoma anémique se développe (somnolence, essoufflement, pâleur sévère de la peau avec teinte cyanotique, tachycardie, hallucinations), puis un coma avec perte de conscience et manque de réflexes. En cas de perte de sang massive et rapide, un choc hypovolémique se produit.

Diagnostique

La présence d’une anémie ferriprive peut être indiquée par l’apparence du patient : peau pâle, teintée d’albâtre, visage, jambes et pieds pâteux, « poches » gonflées sous les yeux. L'auscultation du cœur révèle une tachycardie, une matité des tons, un léger souffle systolique et parfois une arythmie. Pour confirmer l'anémie et déterminer ses causes, un examen en laboratoire est effectué.

• Tests de laboratoire. La nature carence en fer de l'anémie est étayée par une diminution de l'hémoglobine, de l'hypochromie, de la micro et de la poïkilocytose lors d'un test sanguin général. Lors de l'évaluation des paramètres biochimiques, une diminution des taux sériques de fer et de la concentration de ferritine (60 µmol/l), une diminution de la saturation de la transferrine en fer (
• Techniques instrumentales. Pour déterminer la cause de la perte de sang chronique, un examen endoscopique du tractus gastro-intestinal (EGD, coloscopie) et un diagnostic radiologique (irrigoscopie, radiographie de l'estomac) doivent être effectués. L'examen des organes du système reproducteur chez la femme comprend une échographie pelvienne, un examen au fauteuil et, si indiqué, une hystéroscopie avec RDV.
• Examen de ponction médullaire. L'examen microscopique des frottis (myélogramme) montre une diminution significative du nombre de sidéroblastes, caractéristique de l'anémie hypochrome. Le diagnostic différentiel vise à exclure d'autres types de carences en fer - anémie sidéroblastique, thalassémie.

Traitement

Les principes de base du traitement de l'anémie ferriprive comprennent l'élimination des facteurs étiologiques, la correction du régime alimentaire et la reconstitution de la carence en fer dans le corps. Le traitement étiotrope est prescrit et réalisé par des gastro-entérologues, des gynécologues, des proctologues, etc. ; pathogénétique - hématologues. En cas de carence en fer, une alimentation nutritive est indiquée avec l'inclusion obligatoire dans l'alimentation d'aliments contenant du fer héminique (veau, bœuf, agneau, viande de lapin, foie, langue). Il ne faut pas oublier que les acides ascorbique, citrique et succinique contribuent à augmenter la ferrosorption dans le tractus gastro-intestinal. Les oxalates et les polyphénols (café, thé, protéines de soja, lait, chocolat), le calcium, les fibres alimentaires et d'autres substances inhibent l'absorption du fer.

Dans le même temps, même une alimentation équilibrée n'est pas en mesure d'éliminer une carence en fer déjà développée. Il est donc recommandé aux patients souffrant d'anémie hypochrome de suivre un traitement de remplacement par des ferromédicaments. Les suppléments de fer sont prescrits pour une durée d'au moins 1,5 à 2 mois et, après normalisation des taux d'Hb, un traitement d'entretien est effectué pendant 4 à 6 semaines avec la moitié de la dose du médicament. Pour la correction pharmacologique de l'anémie, des préparations de fer ferreux et ferrique sont utilisées. S'il existe des indications vitales, une thérapie transfusionnelle est utilisée.

Pronostic et prévention

Dans la plupart des cas, l’anémie hypochrome peut être corrigée avec succès. Cependant, si la cause n’est pas éliminée, la carence en fer peut réapparaître et progresser. L'anémie ferriprive chez les nourrissons et les jeunes enfants peut entraîner un retard du développement psychomoteur et intellectuel (RDD). Afin de prévenir la carence en fer, une surveillance annuelle des paramètres cliniques des tests sanguins, une nutrition nutritive avec une teneur suffisante en fer et l'élimination rapide des sources de perte de sang dans le corps sont nécessaires. Il faut tenir compte du fait que le fer contenu dans la viande et le foie sous forme d'hème est mieux absorbé ; Le fer non hémique provenant des aliments végétaux n'est pratiquement pas absorbé - dans ce cas, il doit d'abord être réduit en fer hémique avec la participation de l'acide ascorbique. Il peut être conseillé aux personnes à risque de prendre des suppléments prophylactiques de fer prescrits par un spécialiste.

DÉFICIENCE EN FER

L'anémie ferriprive est une anémie causée par une carence en fer dans le sérum sanguin, la moelle osseuse et le dépôt. Les personnes souffrant d'une carence en fer cachée et d'une anémie ferriprive représentent 15 à 20 % de la population mondiale. L'anémie ferriprive est plus fréquente chez les enfants, les adolescents, les femmes en âge de procréer et les personnes âgées. Il est généralement admis de distinguer deux formes de carence en fer : la carence en fer latente et l’anémie ferriprive. La carence latente en fer se caractérise par une diminution de la quantité de fer dans son dépôt et une diminution du taux de fer de transport dans le sang avec une hémoglobine et des globules rouges normaux.

Étiologie

Perte de sang chronique

Besoin accru en fer

Grossesse, accouchement et allaitement

Apport insuffisant de fer provenant des aliments

L'anémie ferriprive nutritionnelle, causée par un apport insuffisant en fer provenant des aliments, se développe chez les végétariens stricts, chez les personnes ayant un faible niveau de vie socio-économique, chez les patients souffrant d'anorexie mentale.

Malabsorption du fer

Les principales raisons conduisant à une altération de l'absorption du fer dans l'intestin et au développement d'une anémie ferriprive qui en résulte sont : l'entérite chronique et l'entéropathie avec développement d'un syndrome de malabsorption ; résection de l'intestin grêle ; Résection gastrique selon la méthode Billroth II (« end to side »), lorsqu'une partie du duodénum est désactivée. Dans ce cas, l'anémie ferriprive est souvent associée à une anémie par carence en vitamine B12 (folate) en raison d'une mauvaise absorption de la vitamine B12 et de l'acide folique.

Troubles du transport du fer

Anémie ferriprive causée par une diminution des taux de transferrine dans le sang Image clinique

Les manifestations cliniques de l'anémie ferriprive peuvent être regroupées en deux syndromes les plus importants : anémique et sidéropénique.

Syndrome anémique

Le syndrome anémique est causé par une diminution de la teneur en hémoglobine et du nombre de globules rouges, par un apport insuffisant d'oxygène aux tissus et est représenté par des symptômes non spécifiques. Les patients se plaignent d'une faiblesse générale, d'une fatigue accrue, d'une diminution des performances, de vertiges, d'acouphènes, de taches devant les yeux, de palpitations, d'essoufflement pendant l'exercice et de l'apparition d'évanouissements. Il peut y avoir une diminution des performances mentales, de la mémoire et de la somnolence. Les manifestations subjectives du syndrome anémique dérangent d'abord les patients pendant l'activité physique, puis au repos (à mesure que l'anémie augmente).

Un examen objectif révèle une pâleur de la peau et des muqueuses visibles. Souvent, une certaine pâte est détectée au niveau des jambes, des pieds et du visage. Le gonflement matinal est caractéristique - des « poches » autour des yeux.

L'anémie provoque le développement du syndrome de dystrophie du myocarde, qui se manifeste par un essoufflement, une tachycardie, souvent une arythmie, une expansion modérée des bords du cœur vers la gauche, une matité des bruits cardiaques et un léger souffle systolique à tous les points auscultatoires. En cas d'anémie sévère et prolongée, la dystrophie myocardique peut entraîner une insuffisance circulatoire grave. L’anémie ferriprive se développe progressivement, de sorte que le corps du patient s’adapte progressivement et que les manifestations subjectives du syndrome anémique ne sont pas toujours prononcées.

Syndrome sidéropénique

Le syndrome sidéropénique (syndrome d'hyposidérose) est provoqué par une carence tissulaire en fer, qui entraîne une diminution de l'activité de nombreuses enzymes (cytochrome oxydase, peroxydase, succinate déshydrogénase, etc.). Le syndrome sidéropénique se manifeste par de nombreux symptômes :

· perversion du goût (picachlorotica) - un désir irrésistible de manger quelque chose d'inhabituel et non comestible (craie, poudre dentifrice, charbon, argile, sable, glace), ainsi que de la pâte crue, de la viande hachée, des céréales ; ce symptôme est plus fréquent chez les enfants et les adolescents, mais assez souvent chez les femmes adultes ;

· dépendance aux aliments épicés, salés, acides et épicés ;

· perversion de l'odorat - dépendance aux odeurs perçues par la plupart des autres comme désagréables (essence, acétone, odeur de vernis, peintures, cirage, etc.) ;

· faiblesse et fatigue musculaires sévères, atrophie musculaire et diminution de la force musculaire dues à un déficit en myoglobine et en enzymes respiratoires tissulaires ;

· modifications dystrophiques de la peau et de ses annexes (sécheresse, desquamation, tendance à la formation rapide de fissures cutanées ; matité, fragilité, chute des cheveux, vieillissement précoce des cheveux ; amincissement, fragilité, stries transversales, matité des ongles ; symptôme de koilonychie - concavité des ongles en forme de cuillère) ;

o stomatite angulaire - fissures, « bourrages » aux commissures de la bouche (surviennent chez 10 à 15 % des patients) ;

o glossite (chez 10 % des patients) - caractérisée par une sensation de douleur et de plénitude dans la langue, une rougeur de son extrémité, puis une atrophie des papilles (langue « laquée ») ; il existe souvent une tendance aux maladies parodontales et aux caries ;

o modifications atrophiques de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal - cela se manifeste par une sécheresse de la membrane muqueuse de l'œsophage et des difficultés, et parfois des douleurs, lors de la déglutition d'aliments, en particulier d'aliments secs (dysphagie sidéropénique) ; développement d'une gastrite atrophique et d'une entérite;

o le symptôme de « sclère bleue » se caractérise par une couleur bleutée ou un bleuissement prononcé de la sclère. Cela s'explique par le fait qu'en cas de carence en fer, la synthèse du collagène dans la sclère est perturbée, celle-ci s'amincit et la choroïde de l'œil est visible à travers elle.

o besoin impérieux d'uriner, incapacité à retenir l'urine en riant, en toussant, en éternuant, éventuellement même en cas d'énurésie nocturne, provoquée par une faiblesse des sphincters de la vessie ;

o « état subfébrile sidéropénique » - caractérisé par une augmentation prolongée de la température jusqu'à des niveaux subfébriles ;

o prédisposition prononcée aux virus respiratoires aigus et à d'autres processus infectieux et inflammatoires, chronicité des infections, causée par une violation de la fonction phagocytaire des leucocytes et un affaiblissement du système immunitaire ;

o réduction des processus réparateurs de la peau et des muqueuses.

Données de laboratoire