Maladies du système nerveux périphérique. les formations périphériques du système nerveux assurent la communication entre le système nerveux central et tous les autres organes et tissus

Dispositions générales Les lésions infectieuses du système nerveux central sont toujours le résultat de l'interaction « hôte-hôte ». À l'exception des cas de forte activité infectieuse, les lésions du système nerveux central sont toujours le résultat d'une diminution des défenses immunitaires de l'hôte. Déficits immunitaires primaires Déficits immunitaires secondaires Le tropisme de la lésion est déterminé par la structure antigénique du tissu et l'affinité de l'agent

Dispositions générales La modification de l'immunité anti-infectieuse est impossible, seule une augmentation globale est possible : Normalisation Trophiques Psycho-émotionnel La thérapie anti-« invité » (bactérie, virus, etc.) n'est réelle qu'à la condition de : Saturation suffisante avec un impact saisissant numéro Disponibilité pour l'agent Spécificité pour cet agent

Pathogenèse 1. Réaction inflammatoire aiguë après que la bactérie pénètre dans les membranes méningées : Les vaisseaux se dilatent (1 à 5 heures) Exsudation des protéines plasmatiques Migration des neutrophiles 2. L'accumulation d'exsudat dure environ 3 à 5 jours 3. Puis, dans le cadre de la réponse immunitaire, l'apparition de lymphocytes et de plasmocytes

Clinique principale Syndrome infectieux général non spécifique Syndrome infectieux général non spécifique Symptômes méningés spécifiques Symptômes méningés spécifiques Syndromes cérébraux (corticaux) et sous-corticaux spécifiques Syndromes cérébraux (corticaux) et sous-corticaux spécifiques

Corticale Corticale Crises d'épilepsie Crises d'épilepsie Partielles et secondairement généralisées Partielles et secondairement généralisées « Encéphalite aseptique focale » « Encéphalite aseptique focale » Troubles de la conscience (de la somnolence au coma) Troubles de la conscience (de la somnolence au coma) Sous-corticale Sous-corticale Triade de Hakim Démence sous-corticale isolée Hallucinations pédonculaire

Diagnostic étiologique Nature du processus (inflammation ? Autre irritation ? Modifications réactives ?) Diagnostic du sujet du processus (uniquement sous-arachnoïdien ? Y a-t-il des perturbations dans la circulation du liquide ? Quelle est la nature et le stade des perturbations ? Processus intracérébraux ? Espace -formations occupantes ? Ischémie ?)

LP Augmentation de la pression jusqu'à 200 - 400 Trouble Leucocytose de centaines à 1 mm 3 Protéines jusqu'à 500 mg/dL Diminution de la concentration de glucose (

Traitement Commencez immédiatement le traitement ! Chaque heure de retard dans l'antibiothérapie augmente les risques de complications. Commencer l'ABT immédiatement après la LP, sans attendre les résultats bactériologiques ! Lorsque la pression du LCR est supérieure à 400 mm. Avec. – mannitol Durée de l'ABT – 10 à 14 jours (3 jours après que t soit revenu à la normale)

Traitement empirique de la méningite bactérienne Âge du patient Traitement antibactérien 0 à 4 semaines Céfotaxime + ampicilline semaines Céphalosporine de 3e génération + ampicilline + dexaméthasone 3 mois à 18 ans Céphalosporine de 3e génération + vancomycine + ampicilline 18 à 50 ans Céphalosporine de 3e génération + vancomycine + ampicilline > 50 ans Céphalosporine de 3ème génération + vancomycine + ampicilline Immunité réduite Vancomycine + ampicilline + ceftazidime Shunting du LCR Céphalosporine de 3ème génération + vancomycine Fracture de la base du crâne Céphalosporine de 3ème génération + ceftazidime 50 ans Céphalosporine de 3ème génération + vancomycine + ampicilline Immunité réduite Vancomycine + ampicilline + ceftazidime Shunting du LCR Céphalosporine de 3ème génération + vancomycine Fracture de la base du crâne Céphalosporine de 3ème génération + ceftazidime">

Thrombophlébite septique intracrânienne Sinus latéral - en cas d'infection de l'oreille, l'écoulement veineux de la tête est perturbé et la pression du LCR augmente sans hypertrophie des ventricules Processus infectieux sur le visage (au-dessus de la lèvre supérieure) - thrombose du sinus caverneux Thrombose du sinus sagittal supérieur - paraparésie inférieure, convulsions, maux de tête sévères

Méningite tuberculeuse Depuis 1989, l'incidence a fortement augmenté - de 16 % par an en Arménie. Dans la Fédération de Russie, la croissance annuelle atteint également 7 à 13 %. Mycobacterium est une voie hématogène, après le stade de bactériémie, qui survient périodiquement avec la tuberculose pulmonaire, ainsi que : Avec la tuberculose miliaire Des tuberculomes du cerveau Rarement - des foyers dans les oreilles, les intestins, les reins, etc.

Clinique et laboratoire données Fièvre, hypertension, troubles de la conscience, hallucinations, somnolence Tous se développent de manière subaiguë Lésions fréquentes des nerfs crâniens : III-VI, VII, VIII Convulsions fréquentes du système nerveux central : augmentation de la pression, pléositose, liquide céphalo-rachidien transparent, lymphocytes, glucose

Infections virales du système nerveux Après pénétration par la BHE, le virus se multiplie dans certaines zones du cerveau ou de la moelle épinière, des plexus choroïdes et des méninges. 6 syndromes neurologiques sont possibles : Méningite aseptique aiguë Encéphalite aiguë et méningo-encéphalite Ganglionite à herpès zoster et herpès simplex « infection lente » (prions) Encéphalite - syndromes associés au SIDA Poliomyélite antérieure aiguë

Méningite aseptique Syndrome clinique courant caractérisé par : Fièvre, maux de tête, autres symptômes d'irritation m.o. Photophobie, douleur lors du mouvement des yeux Possibilité de confusion Pléocytose lymphocytaire à prédominance Glycémie normale dans le LCR Absence de bactéries et de champignons dans le LCR selon la bactérioscopie et la culture.
57 Méningite aseptique : Étiologie Virale (presque toutes !) Non virale Spirochétoses (syphilis, maladie de Lyme) Mycoplasmes Infections bactériennes des organes situés à proximité des membranes Lésion maligne des membranes dans un lymphome ou un cancer (carcinoïde) Irritation chronique des membranes par le sang composants, contenus des craniopharyngiomes ou substances introduites sous les membranes. Étiologie peu claire : Vogt - Kayanagi - Harada, sarcoïdose, dans les maladies rhumatismales (LED, maladie de Behçet, etc.), méningite de Mollaret, etc.

60

Encéphalite herpez simplex Le tableau clinique s'accentue sur plusieurs jours Symptômes temporels : hallucinations visuelles, olfactives, gustatives, CPT temporal Les symptômes reflètent la localisation : lésions unilatérales des lobes temporaux

Infections chroniques causées par des prions Agents pathogènes – prions (particules qui n'ont pas d'ADN, d'ARN et d'autres caractéristiques des virus) Modification de la formation de protéines cérébrales normales Les mécanismes d'infection ne sont pas clairs, cas sporadiques Cannibales de Nouvelle-Guinée Formes héréditaires dues à une mutation (SCJ)

Diapositive 2

Classification des maladies infectieuses du système nerveux

Maladies infectieuses-inflammatoires du système nerveux, dans lesquelles un micro-organisme, principalement ou secondaire, dans le contexte d'une infection existante, pénètre dans le système nerveux et provoque une véritable inflammation avec toutes ses caractéristiques inhérentes. Dans ce cas, la substance blanche et la substance grise de la NS et des méninges peuvent être affectées.

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Maladies infectieuses et inflammatoires de la NS

Par origine : - primaire - secondaire Par localisation : - méningite (purulente, séreuse) - encéphalite - méningoencéphalite - myélite - poliomyélite - épidurite

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Maladies infectieuses-allergiques dans lesquelles un micro-organisme (virus, prion) provoque une dégradation du système immunitaire, ce qui conduit à la production d'auto-anticorps dirigés contre sa propre myéline, à la suite de quoi se développe un processus progressif de démyélinisation. Par conséquent, ce groupe de maladies est également appelé maladies démyélinisantes.

Diapositive 5

Maladies infectieuses et allergiques (démyélinisantes)

par localisation : - leucoencéphalite (Schilder, Van Bogort) - polyradiculonévrite de Guillain-Baré - encéphalomyélite aiguë - sclérose latérale amyotrophique - sclérose en plaques

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classification de la méningite

Par la nature du processus inflammatoire Purulent Séreux Par origine Primaire Secondaire Au cours de l'évolution Fulminant (fulminant) Aigu Subaigu Chronique

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classification de la méningite

Par étiologie Bactérienne (méningocoque, pneumocoque, syphilitique, tuberculose…) Virale (oreillons, entérovirus, chorioméningite lymphocytaire aiguë…) Fongique (candidose, turulose) Protozoaire (toxoplasmose) Mixte Autre étiologie

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Par localisation prédominante basale convexitale spinale totale Par degré de gravité Légère Modérée à sévère Sévère

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Selon la présence de complications Compliqué Non compliqué Selon le principe pathomorphologique Pachyméningite - implication de la dure-mère dans le processus infectieux et inflammatoire Leptoméningite - atteinte des méninges molles et arachnoïdiennes Arachnoïdite - inflammation de la membrane arachnoïdienne

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Référence historique

L'existence de la méningite est connue depuis l'époque d'Hippocrate : Avicenne et d'autres médecins connaissaient cette maladie avant la Renaissance. Un cas de méningite tuberculeuse a été signalé en 1768 par le médecin écossais Robert Whytt, qui a décrit le décès d'un patient, bien que le lien entre la méningite, la tuberculose et son agent causal n'ait été identifié qu'au 19e siècle. La méningite épidémique est un phénomène relativement récent. La première épidémie documentée s'est produite à Genève en 1805. Au cours des années suivantes, plusieurs épidémies éclatèrent en Europe et aux États-Unis, la première épidémie en Afrique datant de 1840. Les épidémies africaines devinrent plus fréquentes au XXe siècle, à commencer par les épidémies au Nigeria et au Ghana en 1905-1908.

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Dans la seconde moitié du XXe siècle, le lien étiologique des maladies avec les virus de la grippe A et B, les adénovirus, ainsi qu'avec un agent isolé en 1942, initialement considéré comme un virus, puis classé parmi les bactéries de la famille des mycoplasmes, a été établi. . L'une des premières formes de méningite virale est la chorioméningite lymphocytaire. Armstrong et Lilly ont montré dans une expérience sur des singes en 1934 que cette forme de méningite est provoquée par un virus filtrant autonome. Bientôt, le virus Armstrong et Lilly a été isolé du liquide céphalo-rachidien des patients. En 1953, S. N. Davidenkov a décrit une méningite séreuse à deux vagues provoquée par des tiques. Le syndrome de méningite séreuse aiguë, provoqué par une infection par le virus de l'encéphalite à tiques, a été identifié par le découvreur de la maladie A.G. Panov, qui a décrit l'encéphalite de la taïga printemps-été en 1935.

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Hôpital Oboukhovskaïa

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Tableau clinique de la méningite

Syndrome infectieux général : fièvre, frissons, leucocytose, augmentation de la VS, éruption cutanée Syndrome cérébral général : maux de tête, nausées, vomissements, vertiges, troubles de la conscience Syndrome méningé : raideur de la nuque, signe de Kernig, symptômes de Brudzinski, spondylarthrite ankylosante zygomatique, photophobie, phonophobie, posture" chien de flic"

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Les signes diagnostiques différentiels les plus importants de la méningite purulente bactérienne, de la méningite séreuse d'étiologie virale et bactérienne, de l'hémorragie sous-arachnoïdienne et du méningisme

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Diapositive 20

Diapositive 21

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Classification de l'encéphalite

Encéphalite primaire Virale : Arbovirale saisonnière, transmissible Virale sans saisonnalité claire (polysaisonnière) : entérovirale, causée par les virus Coxsackie et ECHO herpétique dans la rage Causée par un virus inconnu : épidémique (Économie) Microbienne et rickettsienne : avec neurosyphilis avec typhus

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Encéphalite secondaire Virale : rougeole varicelle rubéole grippe Post-vaccination : DTC vaccin contre la rage vaccinale Microbienne et rickettsienne : toxoplasmose palustre staphylococcique streptococcique Encéphalite causée par des infections lentes panencéphalite sclérosante subaiguë Processus paranéoplasiques : encéphalite anti-récepteurs NMDA (encéphalite limbique aiguë transitoire)

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Tableau clinique de l'encéphalite

Syndrome infectieux général : fièvre, frissons, leucocytose, augmentation de la VS, éruption cutanée Syndrome cérébral général : maux de tête, nausées, vomissements, étourdissements, troubles de la conscience Symptômes focaux

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Méningite, encéphalite

Méningite

Méningite (méningite, singulier ; méninx grec, méninges
méninges + -ite) - inflammation des membranes du cerveau
et/ou la moelle épinière.
leptoméningite (inflammation des membranes molles et arachnoïdiennes)
arachnoïdite (inflammation isolée de la membrane arachnoïdienne,
rare)
pachyméningite (inflammation de la dure-mère).
Des changements inflammatoires sont observés non seulement dans les tissus mous et
membranes arachnoïdiennes du cerveau et de la moelle épinière, mais aussi dans l'épendyme et
plexus choroïdes des ventricules du cerveau, qui s'accompagnent
surproduction de liquide céphalo-rachidien. En inflammatoire
le processus peut impliquer des structures cérébrales intrathécales
(méningoencéphalite).

Classification de la méningite

Selon la nature de l'inflammation
processus et du pathogène :
Purulent (bactérien
Séreux (viral)
Selon l'emplacement :
- Cérébral (convexital,
fosse crânienne basale et postérieure)
- Colonne vertébrale

par pathogenèse : par évolution :

Primaire (de purulent –
méningocoque; de séreux
- choréoméningite et
méningite à entérovirus)
Secondaire (de purulent –
pneumocoque, streptocoque, staphylocoque;
de séreux – pour la grippe, TVS,
syphilis, brucellose,
oreillons, etc.)
Épicé
Subaigu
chronique

Pathogénèse

La pathogenèse est basée sur la dissémination
pathogène dans tout le corps (au début
étape), puis percer
barrière hémato-encéphalique et mise en œuvre
en coquilles, où il se développe rapidement
une inflammation et un gonflement sont impliqués
Plexus et vaisseaux choroïdiens,
augmentation de la production de LCR, perturbation
résorption, augmentation de la PIC)

Les sources d'infection sont des porteurs de personnes malades et en bonne santé (méningite cérébro-spinale et entérovirale)

ou des animaux (pour la choréoméningite - souris).
Voies de transmission :
1) gouttelettes en suspension dans l'air
(cérébrospinal), avec des particules de poussière
(choréoméningite)
2) voie fécale-orale (entérovirale
méningite)

Les agents pathogènes du M. secondaire pénètrent dans
méninges de diverses manières :
1). Voie hématogène
- généralisé (en présence de bactériémie ou de virémie)
- vasculaire régional (si le foyer principal
infections situées dans la tête et les vaisseaux sanguins,
qui l'alimentent sont reliés aux vaisseaux des méninges).
2). Voie lymphogène d'introduction de l'agent pathogène.
3). Voie de contact (l'infection se produit
en présence d'un foyer inflammatoire,
en contact avec les méninges
(otite purulente, mastoïdite, sinusite frontale, abcès cérébral,
thrombose des sinus cérébraux), avec traumatisme crânien ouvert, moelle épinière
traumatisme (surtout accompagné de liquorrhée)

Clinique de méningite

Syndrome infectieux général (fièvre,
malaise, hyperémie faciale, myalgie, tachycardie,
changements inflammatoires dans le sang)
Syndrome cérébral général (maux de tête, vomissements,
confusion, convulsions)
Syndrome méningé (raideur
muscles cervicaux, opisthotonus, syndrome de Kernig,
s-m Brudzinsky supérieur et inférieur, général
hyperesthésie (photophobie, phonophobie)

Diagnostic différentiel

Hémorragie sous-arachnoïdienne
Hypertension intracrânienne
Processus volumétriques h.h.m.i
Carcinose méningée
Intoxication
TC

Diagnostique

Ponction lombaire (contre-indications : signes
hernies – dépression de conscience, anisocorie, troubles du rythme respiratoire,
rigidité du décorticage)
Etude de la composition cellulaire du LCR, de la teneur en protéines,
Examen immunologique du LCR, bactériologique,
examen bactérioscopique et virologique du LCR,
examen bactériologique des urines, du sang, des selles et du lavage nasopharyngé
, tests sérologiques pour la syphilis et l'infection par le VIH
PCR, qui détecte l'ADN pathogène dans le LCR et le sang.
UAC élargi, OAM, tests biochimiques
Radiographie pulmonaire
Fond d'œil
TDM ou IRM (s'il n'y a aucun effet du traitement)

Syndromes d'alcool

Diagnostic
David
tion
mm.
colonne d'eau
Couleur
Cytose de Prozra
neutralité
phylles
en mm
cube
Norme
100180
couleur utilisée
transparence
personnel
Pus au-dessus
normes ny M
Vert jaunâtre.
Trouble
Séreux plus élevé
ème M
normes
couleur utilisée
SAC
Plus haut
normes
Tumeur – Supérieure
Le système nerveux central est-il normal ?
Protéine de cytose
lympho%
citations dans
mm.
cube
Sucre
mg%
Syndrome
0,160,33
40-60
-
-
1-5
beaucoup de
mille
-
3,0-6,0
Ci-dessous
normes
Kletb.dis.
Opales Prime
cir.
s
Des. Et
des centaines
Norme
norme
Cellule-b.
dissociation
Rouge
nuageux
ème
érythro
citations
Plus haut
normes
norme
-
b\couleur
transparence
personnel
1-5
Plus haut
normes
norme
Cellule protéique.
érythro
citations
-

Méningite à méningocoque (caractéristiques)

causée par le méningocoque, survient plus souvent
pendant les mois froids, sporadiquement, moins souvent
épidémique, principalement chez les enfants.
Formes d'infection ménigococcique :
portage, rhinopharyngite, arthrite, pneumonie,
méningococcémie, méningite purulente,
méningoencéphalite.
Caractéristique de la méningococcémie
éruption pétéchiale hémorragique, sévère
courant de foudre.
Dans le CBC - leucocytose, augmentation de l'ESR

Méningite tuberculeuse (caractéristiques)

Se développe plus souvent progressivement, sur une longue période
En clinique, les dommages au b.m.n. sont typiques.
(3,6,7,8, 2 paires)
dans le LCR - d'abord les neutrophiles, puis la lymphocytose, diminution du sucre, augmentation des protéines,
en position debout pendant 12 heures, le LCR tombe
film caractéristique, mycobactéries TBS dans
LCR, crachats, urines.

Méningite séreuse aiguë

Agents pathogènes : entérovirus, virus
choréoméningite, oreillons, transmise par les tiques
encéphalite, herpès, etc.
Caractérisé par une évolution bénigne avec
récupération spontannée
Pléocytose lymphocytaire, modérée
augmentation des protéines, taux de sucre normaux

Traitement:

Etiotropique
– Antibiothérapie empirique
– Médicaments antiviraux
– Élimination de la lésion primaire
Thérapie pathogénétique
diurétiques, médicaments hormonaux, ventilation mécanique,
agents détoxifiants, analgésiques,
sédatifs, plasmaphérèse,
anticonvulsivants, etc.

Complications de la méningite

tôt
Augmentation du PCI
Saisies
Thrombose, infarctus cérébral
Épanchement sous-dural
Empyème sous-dural
Hydrocéphalie
Pneumonie, myocardite
Œdème cérébral avec hernie
Choc endotoxique
Syndrome CIVD
en retard
Focale résiduelle
déficit neurologique
Épilepsie
Démence
Neurosensoriel
perte auditive

Encéphalite aiguë

Actuellement, ils utilisent la classification
selon lesquels on distingue 2 groupes d'encéphalites :
primaire et secondaire.
Au groupe des encéphalites primaires causées par
impact direct du virus sur les personnes touchées
les cellules comprennent :
encéphalite à arbovirus (à tiques et à moustiques),
encéphalite qui n'a pas de saisonnalité définie
(entéroviral, herpétique, adénoviral,
encéphalite due à la rage),
encéphalite épidémique.

Encéphalite à tiques

Aire de répartition : dans la partie sud
zones forestières et forestières-steppes de l'Eurasie
continent du Pacifique à l'Atlantique
océan
L'agent causal est l'arbovirus, qui pénètre
organisme par une piqûre de tique (transmissible
façon) ou après avoir mangé cru
lait (voie nutritionnelle)

Clinique

L’image la plus typique des lésions grises est
substances du tronc cérébral et de la moelle épinière cervicale
cerveau Dans le contexte d'une infection générale aiguë
complexe de symptômes, syndrome cérébral
troubles bulbaires et flaccidité
paralysie du cou et des membres supérieurs. Généralement
Des symptômes méningés sont également observés. En lourd
des cas, de la stupeur, du délire et des hallucinations sont notés.
Caractérisé par un parcours en deux vagues (3-5 jours - le premier
vague, 6-12 jours - apyrexie, 5-10 jours - deuxième vague
fièvre)

Formes cliniques :

Fébrile
Méningée
Méningo-encéphalitique
Polioencéphalitique (psn)
Poliomyélite (« tête baissée »)
Polioencéphalomyélite

Diagnostique

Test sanguin clinique
Ponction lombaire
étude sérologique : RSK, RN, RTGA
ELISA, PCR (réaction en chaîne par polymérase)
TDM, IRM

Traitement de l'encéphaltie à tiques

Immunoglobuline anti-encéphalite (1:801:160) 0,1-0,15 ml/kg corps par jour IM pendant les 34 premiers jours
RNase 2,5-3,0 mg/kg par jour IM en 6 fractions
une fois par jour
Désintoxication, déshydratation, ventilation mécanique
Les glucocorticoïdes sont contre-indiqués !
Avec un parcours progressif, il s'effectue
thérapie vaccinale

La prévention

Vaccination - tissus inactivés
le vaccin est administré 1 ml par voie sous-cutanée 3 fois en automne
période, 1 fois au printemps, suivie de
revaccination annuelle
Personnes mordues par des tiques
l'antiencéphalite est administrée
immunoglobuline (1:640-1:1280) une fois
0,1 ml/kg pendant les premières 48 heures et
0,2 ml/kg de 48 à 96 heures.

Encéphalite épidémique

(léthargique, encéphalite Economo).
L'agent causal est inconnu, mais il est transmis par des gouttelettes en suspension dans l'air. Au stade aigu
les changements pathomorphologiques sont prononcés
de nature inflammatoire et principalement localisée
dans la matière grise autour de l'aqueduc et des noyaux du cerveau
hypothalamus. Les manifestations cliniques typiques sont la fièvre, la somnolence et la diplopie (triade
Economo), signe Argyll-Robertson inversé,
parkinsonisme avec processus chronique.

Myélite transverse aiguë

Une condition dans laquelle dans un ou
plusieurs zones de la moelle épinière
la transmission nerveuse est complètement bloquée
impulsion vers le haut et vers le bas.
Cause de la myélite transverse aiguë
pas connu avec certitude, mais chez 30 à 40 % des personnes
la maladie se développe après une légère
infection virale.

Myélite transverse aiguë

Commence généralement par une douleur soudaine dans le
bas du dos, accompagné d'engourdissements et
faiblesse musculaire qui commence
pieds et s'étend vers le haut. Ces phénomènes
peut progresser sur plusieurs
jours. Dans les cas graves, une paralysie survient
et perte de sensation accompagnée
miction involontaire et
dysfonctionnement intestinal.

Diagnostique

Classé neurologique grave
les symptômes peuvent être causés par un certain nombre de
maladies. Pour affiner votre recherche, docteur
prescrit une ponction lombaire (examen,
dans lequel ils prélèvent du canal rachidien
un peu de liquide pour tester)
tomodensitométrie (TDM), imagerie par résonance magnétique (IRM) ou
myélographie, ainsi que des analyses de sang.

traitement

Des traitements vraiment efficaces
aucune myélite transverse aiguë n'a été trouvée, mais
des doses élevées de corticostéroïdes, par ex.
la prednisolone, peut arrêter le processus,
associée à une réaction allergique. U
la plupart des patients surviennent au moins
restauration au moins partielle des fonctions, bien que
Certaines personnes ont encore une faiblesse musculaire et
engourdissement de la moitié inférieure du corps (et parfois
mains).

Encéphalite secondaire microbienne et infectieuse-allergique

Encéphalite secondaire microbienne et infectieuse-allergique
Le groupe des encéphalites secondaires comprend tous
encéphalite infectieuse-allergique
(parainfectieux, vaccination, etc.), en
dont la pathogenèse joue un rôle prépondérant
divers complexes antigène-anticorps ou
autoanticorps qui forment des allergies
réaction dans le système nerveux central, ainsi qu'un groupe de démyélinisants
maladies du système nerveux (aiguës multiples
encéphalomyélite, maladie de Schilder),
accompagné de diverses éruptions cutanées sur
peau et muqueuses.

Encéphalite rougeole

La rougeole touche le plus souvent les enfants de moins de 5 ans. Source d'infection
est malade, le mode de transmission est aérien, contagieux
la période dure 8 à 10 jours. Développement typique de la rougeole
l'encéphalite survient vers la fin de l'éruption cutanée (3-5ème jour), lorsque
la température se normalise. Soudain, il y a une nouvelle hausse
la température et l'état général de l'enfant changent. Apparaître
somnolence, faiblesse, parfois agitation psychomotrice,
puis stupeur ou coma. À un âge précoce, c'est typique
convulsions. Troubles psychosensoriels possibles,
syndrome hallucinatoire. Dommages au nerf optique
peut atteindre l’amaurose. Dans la plupart des cas, il est détecté et
modifications inflammatoires du liquide céphalo-rachidien sous la forme
dissociation cellule-protéine modérée.

Encéphalite varicelle

une complication rare mais grave de la varicelle chez les enfants.
L'agent causal est le virus de la varicelle.
L'encéphalite varicelle se développe généralement
contexte d'éruption cutanée généralisée, de forte fièvre et
lymphadénite. Cérébral général
troubles - léthargie, adynamie, maux de tête,
vertiges, vomissements; rarement - généralisé
convulsions, délire fébrile. Parésie focale
sont de nature transitoire. Méningée
les symptômes se développent chez un tiers des patients.

Encéphalite rubéoleuse

La source de l'infection est un patient atteint de rubéole, la voie de transmission est constituée de gouttelettes en suspension dans l'air. Les manifestations neurologiques dans ces cas peuvent
survenir le 3-4ème jour de l'éruption cutanée, est rare, généralement
jeunes enfants, caractérisés par une évolution sévère et
mortalité élevée. Dans ce cas, le virus de la rubéole ne peut pas être isolé
réussit. Le début est aigu, avec apparition de maux de tête, élevés
fièvre; caractérisé par des troubles de la conscience allant jusqu'aux profondeurs
coma. La clinique a noté des convulsions, des hyperkinésies de divers
type, troubles cérébelleux et autonomes. Dans la colonne vertébrale
pléocytose liquidienne modérée avec prédominance de lymphocytes,
légère augmentation des protéines. On distingue les formes suivantes :
méningée, méningo-encéphalitique,
méningomyélite et encéphalomyélite.

Neurorhumatisme

Rhumatisme - infectieux-allergique général
maladie avec lésions systémiques du tissu conjonctif
tissu, localisation prédominante dans le système cardiovasculaire, ainsi que implication dans le processus
d'autres organes et systèmes internes.
La maladie peut commencer par un mal de gorge, puis donner
lésions articulaires sous forme de douleurs articulaires aiguës
rhumatismes, lésions cérébrales sous forme de chorée mineure,
lésions cardiaques sous forme de cardite rhumatismale sans défauts
valvules ou avec cardite rhumatismale récurrente et défaut
valvules, myocardiosclérose.

Dommages au système nerveux
les rhumatismes sont divers, mais le plus souvent
les plus courantes sont la rhumovasculite cérébrale,
chorée mineure, embolie cérébrale pendant
maladie mitrale.
Le rôle dans l'événement a été établi
neurorhumatisme bêta-hémolytique
streptocoque du groupe A.

Clinique de chorée mineure

Le mot « trochée » en latin signifie
"danse, danse en rond." Maladie
se développe généralement chez les enfants d’âge scolaire
7-15 ans, plus souvent des filles. Un certain nombre de mesures involontaires
non coordonné (disproportionné) et
mouvements saccadés avec des
diminution du tonus musculaire. Réflexe de Gordon :
lors de l'induction d'un réflexe instinctif, le bas de la jambe
reste en position étendue

Traitement de la chorée mineure

alitement dû à une combinaison de chorée et d'endocardite rhumatismale ;
le sommeil a un effet bénéfique sur l'évolution de la chorée, car violent
les mouvements pendant le sommeil s'arrêtent;
régime avec une teneur limitée en sel et en glucides
introduction suffisante de protéines complètes et teneur accrue
vitamines;
en cas d'hyperkinésie sévère, il est recommandé d'associer un traitement du sommeil à la prise de
l'aminazine;
du sel de sodium de benzylpénicilline est prescrit, puis des médicaments
action prolongée (prolongée) (bicilline-3, bicilline-5); à
intolérance aux pénicillines, elles sont remplacées par des céphalosporines ;
les glucocorticostéroïdes ;
médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (aspirine, indométacine et
etc.);
préparations d'aminoquinol

Neurobrucellose

causée par plusieurs espèces
bactéries à Gram négatif Brucella. Principal
la source de l'infection est le malade
animaux (gros et petit bétail).
L'infection se produit par contact, par nutrition,
par des gouttelettes en suspension dans l'air. Tomber malade
principalement des personnes liées à l'élevage, et
aussi en mangeant non pasteurisé
du lait ou du fromage. La maladie survient dans l'Oural,
en Sibérie, dans le Caucase du Nord et au Kazakhstan.

La brucellose peut toucher tout le monde
parties du système nerveux (central,
périphérique et végétatif).
Aux manifestations neurologiques typiques
la brucellose comprend la névralgie et la névrite
nerfs périphériques et crâniens,
radiculite, plexite (lombo-sacrée, brachiale), polynévrite,
polyradiculonévrite.

Dommages au système nerveux autonome
observé chez presque tous les patients atteints de brucellose
et se caractérise par une hyperhidrose, une sécheresse
peau, gonflement et acrocyanose, perte de cheveux
cheveux, ongles cassants, artériels
hypotension, ostéoporose, perte de poids,
dysfonctionnement des organes internes
en raison de dommages au splanchnique (solaire) et
plexus autonomes mésentériques.

Les données anamnestiques sont importantes pour établir un diagnostic
(profession du patient, caractéristiques épidémiologiques
lieu de résidence, contact avec les animaux). Matière
périodes antérieures de fièvre ondulante avec
douleurs intenses (musculaires, articulaires,
radiculaire, névralgique, névritique),
hypertrophie des ganglions lymphatiques, du foie, de la rate,
sueur abondante, syndrome asthénique prononcé.
Le diagnostic de brucellose est confirmé par un résultat positif
résultats des tests de laboratoire : réactions
Agglutination de Wright (titres 1 400 et plus), accélérée
Réaction de Heddleson, test d'allergie au Burnet.

traitement de la neurobrucellose

Pour les formes aiguës et subaiguës de neurobrucellose, il est prescrit
antibiotiques (rifampicine, chloramphénicol, ampicilline, colistine,
préparations d'érythromycine, de gentamicine, de kanamycine, de tétracycline
série) en cours de 5 à 7 jours (2 à 3 cours avec une semaine de pause).
La plus courante est la rifampicine (600 mg par voie orale une fois tous les
jour). Au stade aigu et en présence de méningite sévère et
encéphalite, des antibiotiques parentéraux sont recommandés.
Pour les formes chroniques de brucellose, les anti-brucelloses sont indiqués.
vaccin polyvalent. Un traitement symptomatique est effectué
(analgésiques, sédatifs, désensibilisants,
restaurateurs). Pour périphérique
pour les lésions du système nerveux, physiothérapie (UHF,
applications de paraffine et de boue, électrophorèse de novocaïne et
calcium).

Neurosyphilis

Dommages au système nerveux du pallidum
spirochète ou ses produits
activité de la vie.
La syphilis du cerveau se manifeste
méningite syphilitique,
formation de gommes, changements
vaisseaux avec prolifération de
membrane et adventice, conduisant à
constriction des vaisseaux sanguins.

Classiquement, on distingue deux phases au cours
neurosyphilis : précoce et tardive
Neurosyphilis précoce. (jusqu'à 5 ans à compter du début
maladies). Pendant ces périodes, ils sont étonnés
méninges et vaisseaux cérébraux
(neurosyphilis mésenchymateuse).
- Syphilitique latente (asymptomatique)
méningite

Syphilitique aiguë généralisée
méningite
Syphilis méningovasculaire précoce.
Névrite syphilitique et polynévrite
Méningomyélite syphilitique

En général, le diagnostic de neurosyphilis nécessite 3
critères:
positif non tréponémique et/ou tréponémique
réactions lors de l'examen du sérum sanguin;
syndromes neurologiques caractéristiques de
neurosyphilis;
changements dans le liquide céphalo-rachidien
(réaction de Wasserman positive, inflammatoire
modifications du liquide céphalorachidien avec cytose supérieure à 20 µl et
teneur en protéines supérieure à 0,6 g/l, RIF positif).

Tabes dorsales

Tabes dorsalis (tabes dorsalis ; synonymes :
tabes dorsalis, tabes syphilitique,
ataxie locomotrice progressive
Duchenne) est une forme de progressisme tardif
lésion syphilitique du système nerveux
(neurosyphilis) Se développe après 6 à 30 ans
(généralement 10 à 15 ans) après une infection par la syphilis, en
principalement chez les patients recevant une dose insuffisante
et traitement non systématique ou pas du tout
traités aux premiers stades de la syphilis.

Des changements morphologiques sont détectés dans
cordes dorsales et racines dorsales
moelle épinière, ils sont particulièrement prononcés dans
régions sacrée et lombaire. Dans
dans de nombreux cas, il y a une dégénérescence
nerfs crâniens dans leur extracérébral,
segment extracrânien. Surtout souvent
le nerf optique est touché.

douleur tabétique
Syndrome d'Argyll Robertson, anisocorie,
myosis, mydriase, correct
forme ronde des pupilles, elles peuvent devenir
ovale, polygonal.
absence totale de profondeur
sensibilité, ataxie locomotrice.

Traitement

L'administration intraveineuse la plus efficace de haute
doses de pénicilline (2 à 4 millions d'unités 6 fois par jour) pour
10-14 jours. Injection intramusculaire de pénicilline
ne permet pas d'atteindre des concentrations thérapeutiques dans
alcool et n'est possible qu'en combinaison avec la prise
à l'intérieur du probénécide (2 g par jour), qui retarde
excrétion rénale de pénicilline. Retarpen 2,4 millions d'unités
Une fois par semaine trois fois.
Si vous êtes allergique à la pénicilline, utilisez
Ceftriaxone (Rocephin) 2 g par jour IV ou IM
dans les 10 à 14 jours.

Diapositive 2

NÉVROSE

troubles fonctionnels « chroniques » à plus ou moins long terme de l'activité nerveuse supérieure - ses « pannes ». En règle générale, ils sont basés sur des changements liés aux trois propriétés principales du système nerveux - la force, l'équilibre et la mobilité des processus d'excitation et d'inhibition.

Diapositive 3

CAUSES DES NÉVROSES

1. Prédisposition héréditaire (présence dans la famille de patients atteints de maladies du système nerveux central, d'alcooliques, de toxicomanes, etc.). 2. Manque de routine appropriée (violation de la routine de travail, sommeil et éveil, nutrition, surmenage, etc.). 3. Maladies - intoxication aiguë et chronique du système nerveux central.

Diapositive 4

4. Tout irritant à long terme qui est constant ou supérieur au seuil (bruit prolongé, parents nerveux, suppression de l'initiative, ridicule des autres, surcharge d'informations fréquente : aller au cinéma, au théâtre, regarder des programmes de télévision qui stimulent trop le système nerveux de l'enfant). 5. Émotions négatives, qui peuvent être permanentes (querelles fréquentes, attitude inégale envers les enfants - transition rapide d'une sévérité excessive à l'affection et à l'éloge, interdictions sans fin, suppression de l'initiative, etc.).

Diapositive 5

Les enfants nerveux du type faible sont inhibés, timides et craintifs. Chez les enfants dont le système nerveux est facilement excitable, le processus inhibiteur est fortement affaibli : ils sont indisciplinés, trop actifs, colériques et agressifs.

Diapositive 6

Avec les névroses chez les enfants, on observe non seulement une nervosité accrue, mais également des dysfonctionnements de divers organes (parole, miction, digestion, etc.). Les enfants souffrant de névroses se caractérisent par des peurs déraisonnables, des troubles du sommeil, des mouvements obsessionnels, de l'anorexie, des vomissements, de l'énurésie, etc.

Diapositive 7

Particularités du comportement des enfants nerveux

émotivité accrue, instabilité de l'attention, caprices fréquents. susceptibilité, forte réaction au bruit, lumière vive, changements de température de l'air, contact du corps avec de la laine ou de la fourrure. les périodes d’excitation sont remplacées par des périodes d’apathie ; incapacité à contrôler ses émotions : accès fréquents de colère, d’agressivité ; léthargie, passivité, indécision, timidité excessive.

Diapositive 8

Les interdictions constantes chez certains enfants provoquent de violentes protestations (l'enfant crie, tape du pied, essaie de se battre) et contribuent à l'émergence de l'entêtement. Dans ces cas-là, les enfants ont tendance à agir contrairement aux adultes en tout : ils refusent la nourriture, les vêtements, les promenades, jettent les jouets qui leur sont donnés et refusent toutes les offres des adultes. Ce comportement d'un enfant s'appelle le négativisme. Un ton impératif et la violence de la part des adultes lorsqu'un enfant fait preuve de négativisme non seulement n'aideront pas, mais intensifieront également cette condition douloureuse. En cas d'entêtement, il vaut mieux soit ignorer l'enfant, soit le faire basculer vers une autre activité.

Diapositive 9

Craintes

Chez les jeunes enfants, toute surprise provoque la peur : une personne portant un masque, un chien qui saute brusquement du coin, un bruit fort, une perte d'équilibre inattendue, etc. Une telle peur est tout à fait naturelle et passe vite chez les enfants en bonne santé. Chez un enfant nerveux, le sentiment de peur peut persister longtemps, parfois à vie. Ces enfants ont peur de sortir dans la cour où un chien leur a fait peur, ils refusent de s'approcher de la personne sur laquelle ils ont vu un masque, ils ont peur des bruits forts (même répétés), ils ont peur des animaux domestiques, des insectes inoffensifs, étrangers, vent, orages. Les peurs surgissent chez les enfants sous l'impression de rêves troublants.

Diapositive 10

Trouble du sommeil

Chez les enfants atteints de névroses, des troubles du sommeil sont observés assez souvent. Ces enfants ont de grandes difficultés à s'endormir, dorment très agités, se réveillent souvent en se plaignant d'avoir mal au bras, à la jambe, au dos, demandent à boire, réclament des jouets, etc. Dans certains cas, les enfants marchent en dormant : ils sortent du lit les yeux fermés ou avec un regard absent dirigé vers l'espace, se promènent dans la pièce, effectuent des actions apparemment opportunes, mais pour le moment totalement inutiles. L'enfant doit être couché avec beaucoup de précautions, afin de ne pas l'effrayer, et de ne pas attendre qu'il finisse par se coucher tout seul. Le matin, l'enfant peut ne se souvenir de rien de ce qui s'est passé.

Diapositive 11

Conditions névrotiques motrices

Avec la névrose, les enfants peuvent exprimer leurs expériences de manière très violente. Au moment de colère, de méchanceté, de protestation, un petit enfant se penche dans les bras de sa mère, ses muscles semblent en état de contraction convulsive, son corps est tendu ; les enfants d'âge préscolaire plus âgés tombent souvent en criant, se frappent au hasard les bras, les jambes, la tête contre le sol et cambrent le dos. Dans certains cas, sous l'influence d'expériences mentales fortes, un enfant peut ressentir une inhibition de la sphère motrice - parésie, paralysie des membres, des muscles oculaires (strabisme).

Diapositive 12

Habitudes pathologiques

Sucer vos doigts, vous curer le nez, balancer votre corps, vos jambes, vous masturber, etc. - cette habitude est particulièrement souvent observée chez les enfants dans lesquels des erreurs d'éducation ont été commises : intimidations, secousses constantes (« Retirez vos doigts de votre bouche ! »), etc. habitudes, quand À chaque remarque d'un adulte, il éprouve un sentiment de peur et de culpabilité, ce qui rend son état névrotique plus compliqué.

Diapositive 13

Trouble de la parole

Le bégaiement survient le plus souvent pendant la période de développement de la parole (de 2 à 3 ans), lorsque l'enfant commence à prononcer des mots et des phrases. Lorsqu'ils bégaient, les enfants répètent plusieurs fois les premiers sons ou les premières syllabes ou s'arrêtent brusquement au début ou au milieu d'un mot, parfois d'une phrase. La respiration de l'enfant devient inégale et intermittente. La parole s'accompagne souvent d'un certain nombre de mouvements involontaires : contractions des muscles du visage, plissement des yeux, sortie de la langue, mouvements des bras et des jambes. En ressentant cela, l'enfant a peur de parler, préfère se taire ou parle à voix basse. Parfois, au lieu de mots, il essaie de s'expliquer par des gestes. Les enfants qui bégaient sont timides, craintifs et évitent leurs amis.

Diapositive 14

Un tel enfant ne doit pas être isolé des enfants de l'ensemble du groupe (un enfant ne sera transféré dans des groupes d'orthophonie ou des jardins d'enfants qu'en cas de bégaiement extrêmement sévère). Les éducateurs doivent expliquer aux enfants en bonne santé que le défaut d’élocution de leur ami sera corrigé s’ils le traitent bien. Vous devez parler à un tel enfant calmement, lentement, clairement, sans diviser les mots en syllabes ; en cas de difficulté, il faut venir à la rescousse, ne pas parler de son manque devant lui. Concernant le bégaiement, il est nécessaire de consulter un neurologue et de montrer l'enfant à un orthophoniste.

Diapositive 15

Pipi au lit (énurésie)

un ensemble complexe de symptômes qui se transforment en un syndrome holistique, notamment la miction involontaire pendant le sommeil ; changement dans l'activité motrice; perturbation du comportement émotionnel.

Diapositive 16

L'âge de 1,5 à 3 ans doit être considéré comme la fin de la norme physiologique de miction pendant le sommeil. Les cas de miction involontaire la nuit chez les enfants de plus de 3 ans doivent être considérés comme une manifestation de l'énurésie. Au début de la maladie, l'enfant urine généralement 1 à 2 fois par nuit, dans les cas avancés - 4 fois ou plus. Chez certains enfants, cela se produit tous les soirs, chez d'autres, 1 à 2 fois par semaine. Un endormissement tardif, la consommation d'une grande quantité de liquide et la basse température dans la pièce où dort l'enfant peuvent contribuer à l'énurésie nocturne.

Diapositive 17

L'énurésie a un impact négatif sur le psychisme de l'enfant. Les enfants ont honte de leur état, tentent de le cacher, réagissent douloureusement aux ridicules de leurs camarades, aux reproches des adultes, ils développent la timidité et le doute d'eux-mêmes. Si un enfant développe une énurésie, il ne faut en aucun cas lui reprocher, lui faire honte, l'intimider ou l'obliger à laver ses sous-vêtements. Nous devons le convaincre que ce phénomène n’est pas le résultat d’un mauvais comportement, mais d’une maladie qui peut être complètement guérie. L'enfant doit être présenté à un médecin dès que possible et traité sérieusement.

Diapositive 18

Prévention des névroses

Des soins appropriés pour les enfants, le strict respect du sommeil, de la nutrition, du repos, de l'éducation physique et du durcissement du corps, ce qui contribue à augmenter la résistance aux infections. prévention des blessures chez l'enfant. Nous devons nous rappeler que les adultes peuvent traumatiser un enfant à la fois par des mots et par un traitement injuste à son égard. Les parents et les éducateurs doivent parler aux enfants sur un ton calme, sans irritation, et ne pas recourir aux châtiments corporels, car ils provoquent non seulement une douleur physique, mais aussi mentale, car ils humilient et insultent l'enfant.

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Légendes des diapositives :

Établissement d'enseignement budgétaire de l'État de Saint-Pétersbourg d'enseignement professionnel secondaire "Collège médical n° 2" Maladies du système nerveux périphérique Professeur de conférence A. A. Solovyeva 2016

Le système nerveux périphérique est constitué des nerfs crâniens et spinaux, ainsi que des nerfs et plexus du système nerveux autonome, reliant le système nerveux central aux organes du corps.

Le système nerveux somatique est responsable de la coordination des mouvements du corps ainsi que de la réception des stimuli externes. Il s'agit d'un système qui régule les activités consciemment contrôlées. Le système nerveux autonome est une section du système nerveux qui régule l'activité des organes internes et le métabolisme de tous les organes. Le système nerveux autonome, quant à lui, est divisé en système nerveux sympathique et système nerveux parasympathique.

Système nerveux Système nerveux CNS CNS

La sympapathicotonie se caractérise par une tachycardie, une pâleur de la peau, une augmentation de la pression artérielle, un affaiblissement de la motilité intestinale, une mydriase, des frissons, un sentiment de peur et d'anxiété. Lors d'une crise sympatho-surrénalienne, un mal de tête apparaît ou s'intensifie, un engourdissement et un froid des extrémités apparaissent, le visage devient pâle, la tension artérielle monte à 150/90-180/110 mmHg, le pouls s'accélère à 110-140 battements/min, des douleurs dans dans le domaine s'enregistre le coeur, apparaissent l'excitation, l'agitation motrice, parfois la température du corps s'élève jusqu'à 38-39°С. La vagotonie se caractérise par une bradycardie, des difficultés respiratoires, une rougeur de la peau du visage, des sueurs, une salivation, une diminution de la tension artérielle et une dyskinésie gastro-intestinale. La crise vagoinsulaire se manifeste par une sensation de chaleur dans la tête et le visage, une suffocation, une lourdeur dans la tête, des nausées, une faiblesse, des sueurs, des vertiges, une envie de déféquer, une augmentation de la motilité intestinale, un myosis est noté, une diminution du pouls à 45- 50 battements par minute, une diminution de la pression artérielle jusqu'à 80/50 mm Hg. Art.

TERMINOLOGIE GÉNÉRALE DES MALADIES DU SNP NEUROPATHIE - lésions du nerf périphérique de nature non infectieuse. RADICULOPATHIE – la racine de la moelle épinière est affectée. 1. La neuropathie focale est une maladie d’un nerf. Causes : compression, ischémie, traumatisme, intoxication, troubles métaboliques. 2. Neuropathie multifocale - lésions de plusieurs nerfs périphériques. Causes : microangiopathie diabétique, maladies systémiques du tissu conjonctif, hypothyroïdie. Lorsque le nerf est endommagé, une parésie flasque ou une paralysie se développe.

NÉVRITE – lésion du nerf périphérique NÉVRITE – lésion du nerf périphérique par INFECTION

La NEURALGIE est une maladie du nerf périphérique périphérique, dans laquelle le principal symptôme clinique est la DOULEUR.

POLYNEUROPATHIE - lésions multiples des nerfs périphériques, se manifestant par une paralysie flasque périphérique, des troubles sensoriels, des troubles trophiques et végétatifs-vasculaires, principalement dans les membres distaux. . Diabétique

nature de l'évolution de la polyneuropathie AIGU - les symptômes se développent dans un délai d'un mois SUBAIGU - les symptômes ne se développent pas plus de deux mois CHRONIQUE - les symptômes se développent dans un délai de 6 mois

POLYRADICULONEUROPATHIE Lésions simultanées des racines vertébrales et des nerfs périphériques de nature symétrique. Conduit souvent à une tétraparésie périphérique ou à une tétraplégie avec altération de la fonction respiratoire, qui nécessite des soins intensifs et une ventilation mécanique.

PLEXOPATHIE - lésion du plexus formé par les nerfs spinaux. Il existe des plexopathies cervicales, brachiales, lombaires et sacrées. Au moins 2 nerfs périphériques sont généralement impliqués. Le plus souvent, le processus est unilatéral, la clinique est dominée par la douleur, la faiblesse, l'atrophie musculaire et les troubles sensoriels.

NEUROPATHIE TUNNEL - lésions du nerf périphérique dans les rétrécissements anatomiques (canaux fibreux osseux, fissures aponévrotiques, ouvertures des ligaments. La cause est une compression mécanique dans la zone de rétrécissement anatomique et une ischémie du nerf. Par exemple, neuropathie tunnel de le nerf médian du canal carpien).

PRINCIPALES MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE

NÉVRITE DU NERF FACIAL (VIIe paire de nerfs crâniens) SYMPTÔMES DE LA MALADIE : - coin tombant de la bouche - fissure palpébrale largement ouverte qui ne se ferme pas lorsqu'elle est fermée - motif de plis cutanés faible ou absent sur la moitié du visage

Le patient ne peut pas froisser son front, fermer les yeux, gonfler ses joues et l'élocution devient difficile. Il y a une fuite de nourriture liquide par le coin tombant de la bouche et des yeux secs. CAUSES : herpès simplex, diphtérie, syphilis, probablement dues à des fractures des os du crâne, à des tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux et à une otite moyenne chronique. On l'observe comme manifestation de maladies nerveuses - polyradiculoneuropathie de Guillain-Barré, sclérose en plaques. TRAITEMENT 1. Glucocorticostéroïdes (prednisolone, dexaméthasone) 2. Antihistaminiques 3. Vitamines B PTO, thérapie par l'exercice.

NÉVRALGIE DU TRIGÉMINAL (V PAIRE DE CN) Symptômes : paroxysmes douloureux sévères pouvant aller jusqu'à 2 minutes, la nature de la douleur est aiguë, lancinante, brûlante, toujours accompagnée d'une grimace douloureuse.

TRAITEMENT 1. Pour soulager la douleur - anticonvulsivants (carbamazépine). 2. Médicaments anti-inflammatoires (Actovegin). 3. Vitamines B. 4. Pour les lésions herpétiques - acyclovir. 5.Antidépresseurs, neuroleptiques, tranquillisants, psychothérapie. 6. FTL : UHF, UV, courants diadynamiques, électrophorèse de novocaïne, thérapie au laser.

POLYNEUROPATHIES INFLAMMATOIRES DÉMYÉLINISANTES. SYNDROME DE GUILLEN-BARRÉ

PRINCIPALES MANIFESTATIONS CLINIQUES – PARALYSIE FLACCULAIRE Le développement de la paralysie commence par les membres inférieurs, puis les membres supérieurs, puis la faiblesse musculaire affecte les muscles respiratoires et crâniens. La faiblesse des muscles respiratoires intercostaux et du diaphragme entraîne une insuffisance respiratoire qui nécessite une ventilation mécanique. Le dysfonctionnement cardiaque se manifeste par des troubles du rythme cardiaque, pouvant entraîner la mort subite du patient. TRAITEMENT 1. Hospitalisation d'urgence en soins intensifs.

Surveillance horaire des fonctions vitales du patient Surveillance de l'état de conscience Surveillance de la fonction respiratoire Surveillance de l'hémodynamique Surveillance de la fonction excrétrice Correction du tonus musculaire pathologique et prévention de la formation de stéréotypes moteurs Apporter un soutien nutritionnel adéquat Thérapie anti-escarres complète

POLYNEUROPATHIES DYSMÉTABOLIQUES. POLYNEUROPATHIE DIABÉTIQUE. SYMPTÔMES : 1. Altération de la sensibilité des jambes : douleur, paresthésie, engourdissement. 2. Réduction de la douleur et de la sensibilité à la température comme les « chaussettes » ou les « chaussettes aux genoux ». 3. Faiblesse musculaire des jambes (« démarche flottante »). 4. Processus atrophiques dans les muscles. 5. Complications : ulcères trophiques douloureux, gangrène.

TRAITEMENT Normalisation de la glycémie. Pour soulager la douleur - AINS, analgésiques, anticonvulsivants, antidépresseurs, psychothérapie. Pour lutter contre l'ischémie - pentoxifylline. Apprendre au patient à prévenir les troubles trophiques de la peau des pieds.

POLYNEUROPATHIE DUE À DES INTOXICATIONS EXOGÈNES. POLYNEUROPATHIE ALCOOLIQUE.

La POLYNEUROPATHIE ALCOOLIQUE est une polyneuropathie axonale accompagnée de troubles sensoriels et moteurs sévères. SYMPTÔMES INITIAUX : - douleur brûlante et atroce dans les parties distales des membres inférieurs - crampes nocturnes dans les muscles des mollets - faiblesse des jambes SYMPTÔMES DU STADE AVANCÉ DE LA MALADIE - paraparésie inférieure flasque - « démarche du coq » - difficulté à monter les escaliers - changements trophiques dans la peau - troubles de la sensibilité comme « chaussettes », « chaussettes »

TRAITEMENT 1. REFUS DE CONSOMMATION D'ALCOOL. 2. NUTRITION COMPLÈTE. 3. RESTAURATION DE LA DÉFICIENCE EN THIAMINE (solution à 5% de vitamine B1 par voie intramusculaire). 4.NOOTROPIQUES. 5. ANTI-INFLAMMATOIRES, ANTICONVULSIFS, ANTIDÉPRESSEURS, DÉINTOXICATION (réopolyglucine, hémodez). 6.FTL, thérapie par l'exercice, PSYCHOTHÉRAPIE FAMILIALE.

SYNDROME DU TUNAL CARPLIEN (NEUROPATHIE DU NERF MÉDINAIRE) CAUSE – surcharge physique répétée du poignet (programmeurs, musiciens) SYMPTÔMES – paresthésies douloureuses et sensation d'engourdissement le long de la surface palmaire du poignet, de la main et des doigts I, II, III. - les symptômes s'intensifient avec les mouvements du poignet, en levant le bras. - atrophie des muscles ténors - « patte de singe »

PLEXOPATHIE DE LA PLEXOPATHIE BRACHIALE PLEXOPATHIE DU GROUPE PRIMAIRE SUPÉRIEUR (PARALYSE ERB-DUCHÈNE)

SYMPTÔMES - faiblesse physique et atrophie des biceps, des muscles deltoïdes et scapulaires. - le bras ne fléchit pas au niveau du coude, ne fait pas d'abduction et S'ACCROCHE en position de rotation interne. - les mouvements de la main sont préservés. TRAITEMENT DES PLEXOPATHIES AINS (diclofénac) Glucocorticoïdes (blocage par l'hydrocortisone, la dexaméthasone). Relaxants musculaires (baclofène, mydocalm, sirdalut). Vitamines B, analgésiques, anticonvulsivants. FTL, thérapie par l'exercice.

MANIFESTATIONS NEUROLOGIQUES DE L'OSTÉOCHONDROSE SPINALE L'OSTÉOCHONDROSE est une lésion dégénérative-dystrophique du DISQUE INTERVERTÉBRAL, qui repose sur une lésion primaire du noyau pulpeux avec atteinte ultérieure des corps des vertèbres adjacentes, des articulations intervertébrales et des ligaments.

LUMBAGO (MANQUE LOMBAIRE) - Douleur aiguë dans la région lombo-sacrée, aggravée par le mouvement. Le plus souvent, cela survient IMMÉDIATEMENT après un mouvement ou une activité physique gênante. Une posture anti-douleur et une forte tension des muscles du dos sont caractéristiques.

LUMBALGIE – douleur subaiguë ou chronique dans la région lombo-sacrée. Se produit tardivement après une activité physique ou sans cause. Les mouvements et les tensions des muscles du dos sont limités. LUMBOISCHALGIE - douleur dans la région lombo-sacrée, irradiant vers la jambe. Une posture antalgique avec tension dans les muscles du dos, des fesses et de l'arrière de la cuisse est caractéristique. RADICULOPATHIE VERTÉBROGÉNIQUE DE LA RACHINE LOMBO-SACRALE Se manifeste par une douleur intense dans le bas du dos avec irradiation de la fesse, de la face arrière de la jambe jusqu'à l'orteil en V. La scoliose antalgique et la tension musculaire sont prononcées. Les paresthésies et les engourdissements dans cette zone sont caractéristiques. Lors de la marche, la gravité des symptômes augmente.

CERVICAGO (TIR CERVICAL) Douleur aiguë dans la colonne cervicale, aggravée par le mouvement. Caractérisé par une position forcée de la tête et une tension dans les muscles du cou. CERVICALGIE – la douleur est moins intense, souvent chronique. La tension des muscles paravertébraux est caractéristique. CERVICOCRANIALGIA - douleur dans la colonne cervicale, irradiant vers la région occipitale.

Diagnostic Hauteur discale réduite Rapprochement des vertèbres adjacentes Ostéophytes marginaux Rétrécissement des foramens intervertébraux Sclérose sous-chondrale des corps vertébraux Spondylarthrose (rétrécissement des espaces articulaires des articulations intervertébrales) Hernie discale.

MÉTHODES DE TRAITEMENT DES DOULEURS DE DOS Repos pendant 2 à 5 jours, le patient ne doit pas se voir prescrire un régime de protection à long terme. Le port d'un bandage ou d'un corset peut provoquer un affaiblissement de l'appareil ligamentaire et des muscles abdominaux, ce qui augmentera l'instabilité du mouvement de la colonne vertébrale. segment. Par conséquent, le corset n'est pas porté plus de 2 heures par jour pendant les périodes de charge maximale.

MÉTHODES DE TRAITEMENT DES DOULEURS DE DOS Décompression chirurgicale Actuellement, les indications du traitement chirurgical sont fortement réduites, car un très grand nombre de patients connaissent des rechutes de douleur après 2,5 à 3 ans

Les AINS sont l'un des groupes pharmacologiques les plus utilisés. Les AINS doivent être prescrits dans les deux premiers jours de la maladie afin d'interrompre la formation de la cascade de prostaglandines et de cytokines au niveau des synapses et de prévenir le développement d'une inflammation aseptique neurogène, et, de plus, une inflammation chronique

Traitement de la période aiguë L'effet des analgésiques non narcotiques peut être renforcé par l'adjonction - d'anticonvulsivants (gabapentine, finlepsine) - d'antidépresseurs (amitriptyline, paroxétine)

Finalgel ® premiers secours Finalgel ® vous aidera à soulager rapidement la douleur et à arrêter le processus inflammatoire. Finalgel ® à base de piroxicam soulage rapidement et en toute sécurité la douleur et traite l'inflammation. rétablit l'amplitude de mouvement habituelle de l'articulation réduit le gonflement des tissus a un effet antipyrétique local a un effet antiplaquettaire

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Syndromes de douleur chronique Antidépresseurs (Amitriptyline, Paroxetine, Fluoxetine, etc.) AINS sélectifs (Movalis) Analgésiques (Katadalon, Zaldiar) Anticonvulsivants (Neurontin) Neuroprotecteurs (Cortexin) Médicaments pour le traitement de l'ostéoporose (Fosavance)

Physiothérapie pour l'ostéochondrose - ses types et caractéristiques Ce type de thérapie ne provoque pas d'exacerbation et permet de réduire les doses de médicaments. Moins de médicaments réduisent le risque d’allergies et d’effets secondaires. Au stade aigu - UHF, SMT, phonophorèse à l'hydrocortisone, quartz, thérapie au laser, IRT. Pendant la phase de subrémission et de rémission - procédures thermiques (paraffine, ozokérite, thérapie pelloïde)

Facteurs contribuant au développement d'une exacerbation ou d'une détérioration du bien-être 1. Mode de vie sédentaire, faible activité physique 2. Activité physique importante (à la maison, au travail, dans le jardin, soulever des poids). 3. Excès de poids corporel (indice de masse corporelle supérieur à 25 kg/m2). 4. Charges insuffisantes sur les articulations, contribuant aux blessures : montée fréquente des escaliers et port fréquent de lourdes charges pendant le travail ; sports professionnels réguliers; rester accroupi ou agenouillé pendant une longue période ou marcher plus de 3 km en travaillant ; 5. Changements climatiques, courants d'air et hypothermie. 6. Humeur dépressive et dépression. De nombreux facteurs de risque peuvent être modifiés !

MERCI POUR VOTRE ATTENTION