Tableau de diagnostic différentiel de la pneumonie. Diagnostic différentiel de la pneumonie

Parmi les pathologies respiratoires, l’infection des voies respiratoires inférieures, appelée pneumonie ou pneumonie, est assez courante. Elle survient chez des personnes de tous âges : des nouveau-nés aux personnes âgées. Et il est extrêmement important de diagnostiquer correctement la maladie. On sait que 20 % des rapports médicaux sont erronés et que deux fois plus de cas sont détectés seulement une semaine après le début de la pathologie pulmonaire. Par conséquent, le diagnostic différentiel de la pneumonie devient extrêmement important à n’importe quelle étape des soins médicaux.

Selon l'origine des changements, ils peuvent être infectieux-inflammatoires, tumoraux, allergiques ou ischémiques. Le tableau clinique du syndrome infiltrant commence à se dessiner à partir des plaintes identifiées. Mais malheureusement, ils ne sont pas spécifiques. Les symptômes courants caractéristiques de bon nombre des maladies ci-dessus comprennent :

• Toux.
• Difficulté à respirer (essoufflement).
• Écoulement des crachats.
• Douleur thoracique (à l'inspiration et en toussant).

Le dernier signe n'est caractéristique que des processus localisés superficiellement - plus proches des couches pleurales. Après tout, dans le tissu pulmonaire lui-même, il n'y a pas de récepteurs sensibles dont l'irritation pourrait provoquer de la douleur. Des sensations désagréables apparaîtront ou augmenteront lors de l'inspiration et lors de la toux, ce qui indique une atteinte de la plèvre. Ceci permet de distinguer la pathologie respiratoire des pathologies cardiovasculaires (angine, crise cardiaque) et digestives (ulcère gastroduodénal, hernie diaphragmatique, cholécystite, pancréatite).

Les plaintes souffrent de subjectivité. Mais l’examen clinique révèle aussi des signes objectifs. Parmi les symptômes physiques qui surviennent lors d’une infiltration pulmonaire, il convient de noter les suivants :

1. Retard d'une moitié de la poitrine dans les mouvements respiratoires.
2. Intensification des tremblements vocaux.
3. Le son de la percussion est raccourci ou sourd.
4. Respiration modifiée (affaiblie, bronchique).
5. Bruits pathologiques (respiration sifflante, crépitements).

Il est à noter que les signes cliniques sont déterminés par la taille de l'infiltrat, sa nature et sa localisation. La prévalence du processus pathologique dans le tissu pulmonaire est de la plus haute importance, sur la base de laquelle les infiltrats sont :

• Segmentaire et lobaire.
• Focal.
• Arrondi.

En règle générale, des symptômes physiques prononcés sont observés avec des changements focaux assez importants, et des conditions dans lesquelles l'écoulement de l'exsudat est difficile ou où la composante productive prédomine (tumeurs, modifications granulomateuses) ne se manifestent que par un affaiblissement de la respiration.

Le syndrome d'infiltration pulmonaire est observé non seulement chez les patients atteints de pneumonie, mais accompagne de nombreuses maladies respiratoires.

Critères de diagnostic

La pneumonie est une maladie aiguë focalement infiltrante du tissu pulmonaire d'origine infectieuse et inflammatoire, qui couvre une zone distincte, plusieurs segments ou la totalité du lobe de l'organe.

Les agents pathogènes les plus courants sont les microbes opportunistes : pneumocoque, Haemophilus influenzae, moraxella. Mais récemment, les cas de pneumonie atypique provoqués par des bactéries intracellulaires (chlamydia, mycoplasmes, légionelles) sont devenus plus fréquents. En règle générale, dans la clinique de médecine interne, les cas extrahospitaliers prédominent lorsque la pneumonie survient en dehors de l'hôpital médical.

Le diagnostic de pneumonie repose sur des critères cliniques et instrumentaux de laboratoire. Les premiers comprennent les signes suivants :

1. Fièvre supérieure à 38 degrés et intoxication générale.
2. Toux sèche ou grasse.
3. Douleur thoracique associée aux mouvements respiratoires.
4. Augmentation des tremblements vocaux.
5. Matité du son de percussion dans une certaine zone.
6. Phénomènes auscultatoires (râles fins et bouillonnants, crépitements, bruits pleuraux, respiration bronchique).

Mais, comme on le sait déjà, des signes similaires sont également caractéristiques d'autres maladies avec syndrome d'infiltration pulmonaire. Par conséquent, la pneumonie est confirmée par des études supplémentaires. Leurs résultats sont les critères restants :

• Modifications de l'image du sang périphérique (leucocytose supérieure à 10 g/l avec décalage de bande et granularité des neutrophiles toxiques, accélération de la VS).
• Assombrissement du tissu pulmonaire sur une radiographie.
• Identification de l'agent pathogène dans l'analyse des crachats.

Ceci est tout à fait suffisant pour vérifier le diagnostic de pneumonie simple, dont le traitement est réalisé en ambulatoire ou en hospitalisation. Une place importante ici est accordée à l'image radiographique. C'est ce qui permet d'évaluer visuellement l'infiltrat dans les poumons : sa taille, sa localisation, sa forme, ses contours, sa structure. De plus, il existe des critères de maladie grave qui doivent être pris en compte lors de l'examen du patient. Ceux-ci inclus:

• Fréquence respiratoire supérieure à 30 par minute.
• La température corporelle est supérieure à 40 ou inférieure à 35 degrés.
• La tension artérielle est inférieure à 90/60 mm. art. Art.
• Fréquence cardiaque supérieure à 125 battements par minute.
• Conscience perturbée.
• Leucocytose supérieure à 20 g/l ou leucopénie inférieure à 4 g/l.
• Anémie (teneur en hémoglobine inférieure à 90 g/l).
• Modifications de la composition des gaz du sang (saturation inférieure à 90 %, pression partielle d'oxygène inférieure à 60 %).
• Augmentation de la concentration plasmatique de créatinine.
• L'infiltration s'étend à plus d'un lobe.
• Développement de complications (choc infectieux-toxique, pleurésie, destruction pulmonaire).

Si au moins un des signes ci-dessus est présent dans le tableau clinique, la pneumonie est alors considérée comme grave et nécessite une attention accrue de la part du personnel médical. Mais le programme de diagnostic peut inclure d'autres méthodes de recherche sur la base desquelles la pathologie est différenciée :

1. Test sanguin biochimique (avec progression d'une pathologie chronique).
2. Tests sérologiques (dans les cas atypiques, chez les patients affaiblis et consommateurs de drogues).
3. Analyse cytologique des crachats (chez les fumeurs de longue durée et les personnes présentant d'autres facteurs de risque de cancer).
4. Tomodensitométrie (en cas de lésions du lobe supérieur, des ganglions lymphatiques, suspicion d'abcès, pneumonie récurrente et prolongée, inefficacité des antibiotiques).
5. Bronchoscopie (pour biopsie).
6. Angiographie pulmonaire (en cas de suspicion de thromboembolie).

Ainsi, examiner un patient présentant une infiltration pulmonaire et un diagnostic préliminaire de pneumonie n'est pas une tâche facile. Le médecin devra utiliser toute son expérience, sa réflexion clinique et sa capacité à analyser les informations obtenues par des méthodes supplémentaires.

Pour poser un diagnostic de pneumonie, des critères cliniques et instrumentaux de laboratoire doivent être pris en compte.

Caractéristiques du flux

Avant d’envisager d’autres maladies, un diagnostic différentiel de pneumonies d’origines diverses doit être posé. Si, selon les critères ci-dessus, l’hypothèse du médecin est confirmée, vous devez comprendre la source du problème. Et cela peut se faire même en tenant compte des informations obtenues lors d'un examen clinique. Les symptômes probables de diverses pneumonies sont présentés dans le tableau :

Une cause fréquente de l'évolution atypique de l'infiltration pneumonique est l'affaiblissement des mécanismes de protection généraux, caractéristiques des patients présentant des pathologies concomitantes et des états d'immunodéficience. Leur maladie présente ses propres caractéristiques :

• Il n'y a pas de fièvre.
• Les symptômes physiques sont légers.
• Les manifestations extrapulmonaires prédominent.
• Les changements typiques dans le sang périphérique ne sont pas observés.
• Les résultats de la radiographie diffèrent également du tableau classique (moins indicatif).

Compte tenu de tous ces points, nous pouvons supposer la nature des modifications pulmonaires, même sans les résultats de diagnostics de laboratoire spécifiques indiquant l'agent causal de la pneumonie. Ceci est important car d'abord (avant d'obtenir une analyse culturelle), un traitement empirique de la maladie est effectué avec des médicaments à large spectre, mais si vous réduisez les limites de la recherche, l'efficacité du traitement deviendra alors beaucoup plus élevée.

Tuberculose

La première maladie avec laquelle il faut différencier la pneumonie est la tuberculose. Possédant une grande importance médicale et sociale, le problème a atteint le niveau d'une épidémie, ce qui détermine une attitude attentive à son égard. Les modifications inflammatoires typiques des poumons doivent être distinguées de plusieurs variantes de la tuberculose :

• Infiltrant.
• Focal.
• Pneumonie caséeuse.
• Tuberculomes.

Les lésions pulmonaires causées par le bacille de Koch (mycobactérie) se caractérisent par un polymorphisme des symptômes avec une grande variabilité des changements de gravité et de prévalence. Les manifestations de la tuberculose ne sont pas spécifiques, parmi lesquelles les suivantes sont courantes :

• Toux prolongée (avec ou sans crachats).
• Hémoptysie.
• Essoufflement et douleurs thoraciques.
• Fièvre (généralement légère).
• Transpiration accrue (surtout la nuit).
• Faiblesse et fatigue.
• Émaciation.

La maladie peut débuter de manière aiguë (avec une pneumonie caséeuse), mais le plus souvent progressivement. L'évolution de la tuberculose est ondulée, avec des périodes d'atténuation des changements inflammatoires. Mais la nature prononcée de l'inflammation conduit à une intoxication grave et au développement rapide de la pathologie. Les patients ont des antécédents de facteurs propices à l'infection : contact avec une personne malade, alcoolisme, malnutrition, maladies chroniques. Les signes cliniques sont divisés en intoxication générale et locale (poitrine).

Les résultats des études de laboratoire et instrumentales sont d'une importance décisive dans le processus de diagnostic. Les tests tuberculiniques (Mantoux et Koch) détectent les réactions d'hypersensibilité et se retournent (résultat positif après un précédent négatif). Les mycobactéries sont détectées dans les crachats par microscopie ou culture. La radiographie joue un rôle particulier dans la vérification de la nature du processus tuberculeux, qui permet d'identifier les modifications suivantes dans le tissu pulmonaire :

• Assombrissement avec bords indistincts situés derrière la clavicule (infiltrat nuageux).
• Une ombre limitée sans contours nets, inhomogène, d'intensité moyenne (infiltrat arrondi).
• Ombres uniques jusqu'à 10 mm de diamètre, de faible intensité, sans contours nets et ayant tendance à se confondre (processus focal).
• Ombre en forme de triangle dont le sommet fait face à la racine pulmonaire, avec un bord supérieur flou (périscissurite).
• Assombrissement lobaire de sévérité faible ou modérée, structure inhomogène avec un bord inférieur clair (lobita).
• Ombre intense sur tout le lobe, homogène, sans contours nets, au centre de laquelle se forment des zones d'éclaircissement (pneumonie caséeuse).
• Un assombrissement focal de forme arrondie aux contours clairs et d'intensité moyenne, à l'intérieur duquel, lors de la décomposition, se forme une clairière en forme de croissant (tuberculome).

Ainsi, la tuberculose présente des formes adaptées au diagnostic différentiel des pneumonies caséeuses et focales. Dans les zones non affectées du poumon ou du côté opposé, de petits foyers - projections - se forment très souvent. Ceci est dû à la dissémination broncho-lymphatique des mycobactéries depuis la zone de désintégration (cavité). Et l’absence d’effet du traitement antibactérien traditionnel confirme encore l’origine tuberculeuse des changements.

Le processus tuberculeux est très souvent déguisé en infiltration pneumonique, ce qui nécessite un examen approfondi pour déterminer la spécificité du processus.

Cancer du poumon

En cas de pneumonie, un diagnostic différentiel doit être réalisé avec un cancer du poumon central et périphérique. Le premier se développe à partir des grosses et moyennes bronches, et le second à partir de leurs petites (en commençant par la segmentaire). Le tableau clinique contient divers signes, qui sont combinés en locaux et généraux. Les symptômes locaux du processus pathologique comprennent :

• Toux.
• Hémoptysie.
• Dyspnée.
• Douleur thoracique.
• Fièvre.

La température augmente à la suite du développement d'une pneumopathie obstructive, qui s'accompagne également d'une augmentation du volume des crachats, d'une augmentation de la toux et d'un essoufflement. Mais ces symptômes sont observés au stade initial. Ensuite, des signes apparaissent indiquant la prévalence du processus local et les dommages aux tissus environnants :

1. Vertiges, évanouissements, maux de tête - dus à la compression de la veine cave supérieure.
2. Troubles de la déglutition (dysphagie) – avec métastases aux ganglions lymphatiques médiastinaux.
3. Enrouement (dysphonie) – avec lésion du nerf laryngé récurrent.
4. Syndrome de Claude Bernard-Horner (constriction de la pupille, affaissement de la paupière supérieure, rétraction du globe oculaire) – implication du ganglion sympathique VI dans le processus.
5. Le syndrome de Pencoast (douleur à l'épaule) est la croissance d'un cancer dans le plexus cervicobrachial.

Les symptômes généraux sont le résultat d'une intoxication tumorale et de métastases de la tumeur par voie hémato- et lymphogène vers d'autres organes. Caractérisé par un épuisement (voire une cachexie), des douleurs osseuses, des symptômes neurologiques, etc.

L’image radiologique du cancer central est assez mauvaise. Au début, jusqu'à ce que la tumeur bloque la lumière de la bronche, elle n'est détectée d'aucune façon. Apparaissent alors des signes d'atélectasie - un assombrissement homogène et intense de forme triangulaire aux contours clairs. Le médiastin est déplacé du côté affecté. Mais le cancer périphérique est assez bien détecté par radiographie. Elle est définie comme une ombre ronde, inhomogène et d’intensité moyenne avec des bords ondulés et des brins s’étendant vers l’extérieur (« rayons »). Vous pouvez souvent remarquer un « chemin » menant à la racine pulmonaire. Le cancer peut s'accompagner de la formation d'une cavité, mais il ne contient pas de liquide, ce qui distingue le processus tumoral de la pneumonie par abcès.

Le diagnostic de tumeur maligne est confirmé par bronchoscopie avec aspiration du contenu ou biopsie directe. Un examen cytologique ou histologique plus approfondi permet d'établir la nature du processus.

Le cancer du poumon présente bon nombre des mêmes symptômes que la pneumonie. Mais il existe également des caractéristiques qui suggèrent un diagnostic correct.

Atélectasie obstructive

Si l’air cesse de circuler à travers les bronches vers les alvéoles, celles-ci s’effondrent. En plus du cancer, l'atélectasie obstructive peut être causée par des corps étrangers dans les voies respiratoires, par la percée de masses caséeuses de la zone de carie tuberculeuse et par un blocage par les crachats dû à un drainage altéré. Les patients se plaignent de difficultés respiratoires, d'une toux sèche et sèche, qui devient vite douloureuse. Le poumon peut rétrécir, ce qui rend la respiration difficile. Des signes d'insuffisance ventilatoire apparaissent : rétraction des espaces intercostaux, participation des muscles auxiliaires, pâleur et cyanose de la peau.

Lors d'un examen physique, le son de percussion sur la zone d'atélectasie est raccourci, la respiration est affaiblie et les limites de la matité cardiaque se déplacent vers la lésion. Radiologiquement, une ombre homogène est détectée, couvrant la zone associée à la bronche obstruée (lobule, segment, lobe). Les espaces intercostaux sont rétrécis, le médiastin est déplacé dans le sens de l'atélectasie. Il n'existe aucune donnée de laboratoire sur le processus infectieux.

Infarctus pulmonaire

L'infarctus du tissu pulmonaire est une conséquence de la thromboembolie artérielle. Les facteurs prédisposant à de tels dommages seront : l'immobilisation prolongée des membres, les varices et phlébites, le surpoids, la vieillesse, l'œstrogénothérapie. Le processus se développe de manière aiguë, parfois à une vitesse fulgurante. Les principaux signes cliniques de l’embolie pulmonaire sont :

• Essoufflement et douleurs thoraciques.
• L'apparition de sang dans les crachats.
• Peau pâle avec une teinte grisâtre.
• Cyanose de la moitié supérieure du corps.
• Saillie des veines du cou.
• Diminution de la pression artérielle.
• Rythme cardiaque augmenté.

Il existe une pulsation pathologique dans la région épigastrique et de fins râles bouillonnants sont détectés au-dessus de la zone d'infarctus. Un souffle systolique et un accent du deuxième bruit cardiaque se font entendre sur l'artère pulmonaire, et le rythme dit de galop se fait entendre au niveau de l'apophyse xiphoïde du sternum.

La radiographie révèle une infiltration en forme de coin, dont le sommet fait face à la racine du poumon. Sa structure est homogène, ses contours flous et son intensité modérée. De plus, le renflement du tronc de l'artère pulmonaire est déterminé, l'ombre cardiaque s'étend vers la droite, le dôme du diaphragme est surélevé et la racine pulmonaire est déformée.

L'électrocardiogramme montre des signes particuliers : déviation de l'axe électrique, onde S élevée dans la première dérivation standard et onde Q profonde dans la seconde. La Dopplerographie détermine une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, mais le principal critère de diagnostic sera les modifications de l'angiopulmonographie. Ceux-ci incluent l'expansion de la lumière du vaisseau et le manque de contraste sous le site d'obstruction.

L'infarctus pulmonaire dû à une thromboembolie artérielle est une affection dangereuse qui nécessite un diagnostic différentiel avec une bronchopneumonie.

Alvéolite fibrosante

Des points similaires dans le tableau clinique se produisent avec l'alvéolite fibrosante. Il s'agit d'un processus qui affecte de manière diffuse les vésicules respiratoires et l'interstitium des poumons. La maladie est relativement rare, mais son évolution est particulièrement grave. L'apparition de l'alvéolite est progressive. Les personnes qui travaillent dans des conditions poussiéreuses (copeaux de bois, peluches d'oiseaux, excréments secs, charbon, amiante, métal) et les fumeurs y sont plus sensibles.

Les principaux symptômes de la maladie sont un essoufflement sévère et une toux accompagnée d'une petite quantité d'expectorations. Caractérisé par des douleurs thoraciques, de la fatigue et une diminution des performances, des arthralgies et des myalgies, de la fièvre. Des signes de modifications hypoxiques des tissus apparaissent : les doigts prennent l'apparence de pilons et les ongles ressemblent à des lunettes de montre. La paroi alvéolaire devient de plus en plus rigide en raison de la fibrose, ce qui augmente progressivement l'insuffisance respiratoire.

L'auscultation des poumons révèle des crépitements, une respiration sifflante sèche et une respiration difficile. Le son de percussion est raccourci. L'examen aux rayons X révèle de petites ombres focales, généralement localisées dans les deux lobes inférieurs. Une diminution de la capacité de diffusion des alvéoles est détectée lors de tests fonctionnels (spirométrie, débitmétrie de pointe).

Échinococcose

Granulomatose de Wegener

En cas de pneumonie, un diagnostic différentiel est également posé avec des maladies systémiques de nature auto-immune. Parmi elles, la granulomatose de Wegener sera considérée. Elle se caractérise par la formation de multiples infiltrats pulmonaires, des lésions des voies respiratoires supérieures et d'autres organes. La maladie débute par des symptômes généraux (faiblesse et fatigue), puis surviennent des douleurs musculaires et articulaires.

Des lésions pulmonaires surviennent avec une hémoptysie et un essoufflement, et une pleurésie peut survenir. Les modifications des voies respiratoires supérieures comprennent l'écoulement nasal, la sinusite, la pharyngite et la trachéite. La nature systémique de la maladie se manifeste sous forme de vascularite cutanée, de stomatite, de néphrite, d'iridocyclite, de péricardite et de polynévrite. L'examen radiologique révèle des opacités nodulaires, une infiltration focale ou massive, une atélectasie et un épanchement pleural dans les poumons.

Le caractère systémique des lésions de la granulomatose de Wegener est confirmé par de nombreuses manifestations extrapulmonaires.

Pneumonie chez l'enfant

Les manifestations cliniques de la pneumonie chez l'enfant sont déterminées par plusieurs aspects : les garçons sont le plus souvent touchés ; plus l'enfant est jeune, plus la pneumonie est grave ; le pronostic est pire en cas de prématurité, de rachitisme, de malnutrition et de diathèse. À un âge précoce, la pneumonie survient souvent dans le contexte d'infections virales respiratoires aiguës, de coqueluche et de rougeole. En règle générale, chez les enfants, cela commence progressivement - par des symptômes catarrhales : nez qui coule, éternuements, toux sèche. Ensuite, des signes d'intoxication apparaissent sous forme de léthargie, de diminution de l'appétit, de sautes d'humeur et de somnolence. Un essoufflement, des apnées périodiques apparaissent, le rapport entre la respiration et le pouls change.

Pour la bronchopneumonie chez l'enfant de moins d'un an, les signes de percussion ne sont pas typiques, mais de fins râles bouillonnants et des crépitements apparaissent. L'infiltration lobaire et segmentaire s'accompagne d'une respiration bronchique et d'un raccourcissement du son sur le foyer pathologique. L'examen aux rayons X révèle de petites ombres rondes à un âge précoce sur fond d'un motif vasculaire amélioré et déformé.

La pneumonie de l'enfance doit être différenciée de la bronchiolite, qui présente des signes cliniques similaires. Mais dans ce cas, les résultats de l’examen physique sont radicalement différents :

1. Son de percussion avec une teinte carrée.
2. Respiration difficile.
3. Râles fins et bouillonnants épars.
4. Renforcement du schéma vasculaire.
5. Aucune infiltration.

La pneumonie segmentaire nécessite une différenciation de l'œdème pulmonaire au cours des ARVI. Cette dernière est plus fréquente après l’âge de 2 ans. L'insuffisance respiratoire est rare et les signes physiques sont assez faibles. La radiographie révèle de vastes ombres d'une structure homogène, qui sont généralement localisées dans le poumon droit. Mais lorsqu’on les étudie au fil du temps, elles disparaissent au bout de quelques jours. Le bilan sanguin périphérique confirme l'origine virale de la pathologie (leucopénie, lymphocytose).

Ainsi, la pneumonie nécessite un diagnostic différentiel de haute qualité avec d'autres affections dans lesquelles un syndrome d'infiltration pulmonaire peut être observé. Le médecin analyse toute information - symptômes cliniques, signes de laboratoire et instrumentaux. Et ce n'est qu'après une analyse complète qu'une conclusion est tirée en faveur d'une maladie particulière.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DE LA PNEUMONIE

Pneumonie– une maladie infectieuse-inflammatoire locale aiguë des poumons impliquant les sections respiratoires (alvéoles, bronchioles) dans le processus pathologique, survenant avec infiltration de cellules inflammatoires et exsudation intra-alvéolaire.

Classification

Par étiologie :

ü bactérien (indiquant l'agent pathogène spécifique),

ü viral,

ü fongique

ü sans préciser l'agent pathogène.

Épidémiologique :

ü hors hospitalisation,

ü hôpital,

ü aspirations,

dans le contexte d’immunodéficience.

Par gravité :

ü pas lourd,

ü lourd.

Par localisation : indiquant un segment ou plusieurs segments.

Selon la nature du flux :

ü prolongé (durée de la maladie supérieure à 1 mois).

Complications:

ü pulmonaire

§ pleurésie parapneumonique,

§ empyème pleural,

§ abcès et gangrène des poumons,

§ destruction des poumons,

§ obstruction bronchique,

§ insuffisance respiratoire aiguë (syndrome de détresse).

ü extrapulmonaire

§ choc infectieux-toxique,

§ cœur pulmonaire aigu,

§ Syndrome CIVD,

§ septicémie,

§ myocardite,

§ endocardite,

§ péricardite,

§ méningite,

§ encéphalite,

§ psychose aiguë.

Un exemple de diagnostic :

1. Pneumonie communautaire localisée dans S 8-9 du poumon droit, évolution non sévère. DN I.

2. Pneumonie communautaire du lobe inférieur gauche, sévère, compliquée d'une pleurésie exsudative. DN II.

Pneumonie communautaire (PAC)– une maladie aiguë survenue en milieu communautaire (hors hôpital, ou diagnostiquée dans les 48 heures suivant l’hospitalisation).

Étiologie

L'étiologie de la PAC est directement liée à la microflore normale qui colonise les voies respiratoires supérieures. Les agents pathogènes les plus courants :

ü Streptocoque pneumoniee (30 à 50 % des cas),

ü Haemophilus influenzae (avant 10%) .

Les micro-organismes atypiques (qui ne peuvent être identifiés par bactérioscopie ou culture sur milieux nutritifs conventionnels) jouent un rôle important dans l'étiologie de la PAC ; 8 à 30 % des cas de la maladie :

ü Chlamydophile pneumonie, Mycoplasme pneumonie(total jusqu'à 25%),

ü Legionella pneumophila.

Les agents pathogènes rares (3 à 5 %) de la PAC comprennent :

ü Staphylococcus aureus,

ü Klebsiella pneumoniae

ü entérobactéries.

Dans de très rares cas, la PAC peut provoquer Pseudomonas aeruginosa(chez les patients atteints de mucoviscidose, en présence de bronchectasie).

D'un point de vue pratique, il convient de distinguer les groupes de patients atteints de PAC, en tenant compte de l'âge, de la pathologie concomitante et de la gravité de la maladie (Tableau 1).

Tableau 1

Groupes de patients atteints de PAC et d'agents pathogènes probables

Pneumonie nosocomiale (hospitalière, nosocomiale) (NP) – une maladie qui se développe 48 heures ou plus après l'hospitalisation, à l'exclusion des infections présentes pendant la période d'incubation au moment de l'admission du patient à l'hôpital.

Facteurs de risque:

ü durée du séjour hospitalier,

ü traitement antibactérien antérieur,

ü présence de maladies chroniques sous-jacentes,

ü spécificité de l'établissement médical.

Souligner hospitalisation précoce pneumonie qui survient entre 2 et 5 jours d'hospitalisation, caractérisée par des agents pathogènes principalement sensibles aux médicaments antimicrobiens traditionnellement utilisés ( S. Pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. Influenzae) et de pronostic favorable.

Séjour tardif à l'hôpital la pneumonie se développe après le 5ème jour d'hospitalisation et se caractérise par un risque élevé d'agents pathogènes multirésistants (P. aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae et Acinetobacter spp.) et un pronostic moins favorable.

Également distingué pneumonie acquise sous ventilation mécanique (PAV) – pneumonie chez les personnes sous ventilation mécanique.

Pneumonie par aspiration (PA) peut être extra-hospitalier ou intra-hospitalier. Les AP compliquent l'aspiration par le patient de nourriture, de vomissements, de sang, d'agents toxiques et autres dans les voies respiratoires inférieures, accompagnée de la pénétration de la flore pathogène avec l'aspiration. L'aspiration se développe généralement chez les personnes présentant des troubles de la conscience de profondeur variable dus à :

ü forte intoxication alcoolique,

ü accident vasculaire cérébral,

ü anesthésie,

ü coma d'étiologies diverses,

ü intoxication aux somnifères,

ü conditions convulsives.

L'aspiration peut survenir en cas de cardiospasme ou de présence de fistules trachéo-œsophagiennes.

Les anaérobies provoquent le développement de l'AP :

ü Bactéroides mélaninogène,

ü Fusobactérie nucléatum,

ü Peptosstreptocoqueet etc.,

ainsi que quelques aérobies :

ü Escherichia coli

ü Staphylocoqueauréus,

ü Pseudomonas aerugenosa.

Pneumonie chez les personnes immunodéprimées.

Les principales causes de déficit immunitaire sont :

ü Infection par le VIH,

ü leucémie ;

ü utilisation à long terme (> 3 semaines) de cytostatiques ou de glucocorticoïdes systémiques pour le traitement des tumeurs, des maladies systémiques, chez les patients après transplantation d'organe.

Lors d'un test sanguin général, l'immunodéficience se manifeste par une neutropénie prolongée (< 500 клеток в 1 мкл крови) в период диагностики или в предыдущие 60 дней.

L’étiologie la plus probable de la pneumonie chez les personnes immunodéprimées est :

ü S. doré,

ü Pseudomonas aeruginosa,

ü S. pneumonie,

ü H. Grippe

ü E. coli.

Un agent causal spécifique de la pneumonie dans le contexte de l'immunodéficience est Pneumocystis carinii. Plus des 3/4 des pneumonies à Pneumocystis sont associées au VIH . Les autres cas surviennent chez des patients présentant un déficit immunitaire primaire ou secondaire, y compris une immunosuppression iatrogène.

Norme diagnostique pour l'examen d'un patient atteint de pneumonie

Critères cliniques :

ü Fièvre fébrile aiguë, intoxication,

ü La toux est sèche ou accompagnée de crachats,

ü Douleur thoracique associée à la respiration,

ü Matité locale du son des percussions,

ü Respiration bronchique localement audible, une zone de râles sonores fins et/ou de crépitements, bruit de frottement pleural.

Critères objectifs :

ü leucocytose > 10 G/l avec décalage de bande > 10 %, augmentation de la VS ;

ü assombrissement infiltrant sur une radiographie standard des organes thoraciques ;

ü identification des micro-organismes dans les crachats lors de la bactérioscopie avec coloration de Gram d'un frottis, ainsi que vérification du micro-organisme et détermination de sa sensibilité aux antibiotiques lors de l'examen bactériologique ;

ü saturation en oxygène du sang< 90% по данным пульсоксиметрии (является критерием тяжелой пневмонии и показанием для проведения кислородотерапии).

Critères répertoriés suffisant pour le diagnostic et le traitement de la pneumonie en ambulatoire, ainsi que lors d'une évolution sans complication de la maladie en milieu hospitalier.

Méthodes de recherche supplémentaires:

ü Tomodensitométrie(avec lésions des lobes supérieurs, des ganglions lymphatiques du médiastin, diminution du volume du lobe, suspicion de formation d'abcès, avec inefficacité du traitement antibactérien, avec un tableau clinique évident de pneumonie, les modifications sur la radiographie sont absentes ou sont de nature indirecte, pneumonie récurrente de même localisation, pneumonie prolongée).

ü Etude sérologique avec une évolution atypique de la pneumonie dans le groupe à risque chez les personnes abusant d'alcool, de drogues, chez les personnes âgées et séniles, présentant un déficit immunitaire.

ü Examen microbiologique fluide pleural.

ü Test sanguin biochimique dans les cas graves de pneumonie avec manifestations d'insuffisance rénale et hépatique, chez les patients atteints de maladies chroniques, décompensation du diabète sucré.

ü Examen cyto- et histologiqueà risque de cancer du poumon chez les fumeurs de plus de 40 ans, présentant une bronchite chronique et des antécédents familiaux de cancer.

ü Examen bronchique: bronchoscopie diagnostique en l'absence d'effet d'un traitement adéquat en cas de pneumonie, en cas de suspicion de cancer du poumon, de corps étranger, de biopsie. Bronchoscopie thérapeutique pour la formation d'abcès afin d'assurer le drainage.

ü Échographie cœur et organes abdominaux si une septicémie ou une endocardite infectieuse est suspectée.

ü Balayage isotopique poumons (angiographie pulmonaire si indiquée) si une PE est suspectée.

Causes et nature de l'évolution atypique de la pneumonie.

Disponibilité maladies somatiques graves, déficit immunitaire sévère, vieillesse et d'autres facteurs peuvent modifier l'évolution de la pneumonie. Possible:

ü absence ou faible gravité des signes physiques d'inflammation pulmonaire ;

ü absence de fièvre ;

ü prédominance des symptômes extrapulmonaires (troubles du système nerveux central, etc.) ;

ü absence de modifications typiques du sang périphérique ;

ü absence de changements radiologiques typiques, qui peuvent être dus non seulement à la variante de la pneumonie, mais également au lieu et au moment de l'étude.

Caractéristiques de l'évolution de la pneumonie en fonction de l'étiologie ou de la variante.

Pour pneumocoque La PAC se caractérise par un début aigu, une forte fièvre (39-40°C), des douleurs thoraciques, une évolution sévère, une hypotension artérielle, un infiltrat important, une bonne réponse aux pénicillines.

Staphylocoque la pneumonie survient souvent après une infection virale et se caractérise par un début aigu, une évolution sévère, une petite taille de l'infiltrat (foyer, foyer), une tendance à la formation d'abcès, des modifications bulleuses dans les poumons et une résistance aux pénicillines.

Haemophilus influenzae provoque une pneumonie chez les personnes souffrant de bronchite chronique, d'alcoolisme et d'autres maladies chroniques, les crachats sont visqueux, visqueux, souvent striés de sang, caractérisés par une évolution clinique sévère, de grands infiltrats (polysegmentaires, lobaires) et une tendance à la formation d'abcès.

Mycoplasme La pneumonie survient généralement chez les personnes de moins de 35 ans, est très contagieuse et peut donc survenir sous la forme d'épidémies en groupe. Caractérisée par un début aigu, une forte fièvre accompagnée de frissons, des symptômes d'infection des voies respiratoires supérieures (pharyngite, laryngotrachéite), des douleurs musculaires et des maux de tête, une toux croissante avec une petite quantité d'expectorations, l'évolution n'est généralement pas sévère.

Pour légionelle La pneumonie se caractérise également par des épidémies parmi les personnes qui travaillent ou visitent des locaux humides et climatisés, une évolution clinique sévère, de la diarrhée, des symptômes neurologiques et une insuffisance hépatique.

L'émergence aspiration la pneumonie est généralement précédée de l'image d'une toux réflexe douloureuse, souvent accompagnée d'une salivation abondante. Les foyers inflammatoires sont souvent multiples, de tailles variables et ont souvent tendance à fusionner. L'infiltration est généralement localisée dans le lobe inférieur droit, en raison de la nature de la ramification des bronches principales, mais elle peut également être bilatérale. La pneumonie par aspiration se caractérise par :

ü aspiration documentée ou présence de facteurs prédisposant au développement de l'aspiration ;

ü crachats à odeur putride ;

ü pneumonie dans le lobe inférieur du poumon droit ;

ü pneumonie nécrosante ou formation d'abcès, empyème pleural ;

ü aucune croissance de micro-organismes dans des conditions aérobies.

Pneumonie chez les patients immunodéprimés caractérisé par un début aigu, une évolution sévère, des frissons avec une intoxication élevée, une tendance à un état septique, la formation d'abcès des poumons et d'autres organes internes. Radiologiquement, des infiltrats lobaires et segmentaires avec épanchement pleural sont typiques.

Pour Pneumocystis la pneumonie se caractérise par un tableau clinique d'inflammation interstitielle du tissu pulmonaire : une toux non productive pendant plusieurs semaines, un essoufflement sévère (chez 100 % des patients) et des symptômes d'insuffisance respiratoire croissante, ainsi qu'un manque de manifestations et de caractéristiques physiques des changements radiologiques. Les manifestations radiologiques au début de la maladie peuvent être absentes, puis une diminution hilaire de la pneumatisation du tissu pulmonaire et une augmentation du motif interstitiel sont révélées. Dans plus de la moitié des cas, des infiltrats bilatéraux ressemblant à des nuages ​​sont détectés (le symptôme « papillon »), et au plus fort de la maladie, des ombres focales abondantes (poumon « couleur coton ») sont détectées, nécessitant un diagnostic différentiel avec des zones disséminées. tuberculose. Jusqu'à 20 % des pneumonies à Pneumocystis peuvent survenir sans image radiographique claire. Une différence entre une insuffisance respiratoire sévère et des modifications radiologiques modérées est typique.

Fongique la pneumonie est provoquée par des champignons (micromycètes), souvent opportunistes : Aspergillus spp., Criptococcus neoformans, Candida spp. etc. Les manifestations cliniques de la pneumonie fongique ne sont pas spécifiques, il est impossible de poser un diagnostic basé uniquement sur les signes cliniques. Les symptômes les plus courants sont une fièvre réfractaire aux antibiotiques à large spectre (t > 38°C), durant plus de 96 heures, une toux non productive, des douleurs thoraciques, une hémoptysie et une insuffisance respiratoire. La pneumonie fongique se développe très rapidement et s'accompagne d'une mortalité élevée. Les méthodes de diagnostic obligatoires, outre les radiographies, sont : la tomodensitométrie haute résolution, l'examen microscopique des substrats respiratoires (crachats, liquide BAL, etc.) avec culture obligatoire sur milieu nutritif. Il faut tenir compte du fait que la détection de champignons dans des biosubstrats normalement non stériles (y compris les crachats) est due à une colonisation, qui ne nécessite pas de traitement spécifique.

Principes du traitement de la pneumonie

ü Thérapie antibactérienne adéquate.

ü Désintoxication.

ü Thérapie anti-inflammatoire.

ü Amélioration du drainage bronchique.

ü Correction des troubles de la microcirculatoire.

ü Traitement symptomatique.

Indications d'hospitalisation :

1. Pneumonie sévère*.

ü BH³ 30/min.

ü Température corporelle< 35,0 0 С или ³ 40,0 0 С.

ü tension artérielle< 90/60 мм рт.ст.

ü Fréquence cardiaque > 125/min.

ü Conscience altérée.

ü Leucocytose > 20,0 G/l ou leucopénie< 4,0 Г/л

ü Hémoglobine< 90 г/л

ü Hématocrite< 30%

ü Créatinine > 176,7 µmol/l

üSaO2< 90% (по данным пульсоксиметрии)

ü PaO2< 60 мм рт.ст. и/или PaCO 2 >50 mmHg en respirant l'air ambiant

ü L'infiltration pneumonique est localisée dans plus d'un lobe

ü Présence de complications : cavité(s) cariée(s), épanchement pleural, ITS.

* Si au moins un critère est présent, la pneumonie communautaire est considérée comme grave.

2. Inefficacité de l'antibiothérapie initiale en ambulatoire pendant 48 à 72 heures.

3. Indications sociales (incapacité d'organiser un traitement adéquat de la pneumonie à domicile).

Indications relatives d'hospitalisation :

ü âge supérieur à 60 ans,

ü maladies concomitantes graves (MPOC, tumeurs malignes, diabète sucré, insuffisance rénale chronique, insuffisance cardiaque, alcoolisme, toxicomanie, épuisement),

ü préférences du patient et/ou des membres de sa famille.

Pour naviguer rapidement dans les tactiques de gestion d'un patient particulier, vous pouvez utiliser l'échelle anglaise CRB-65.

Traitement de la pneumonie

Mode: pour la période de fièvre et d'intoxication - lit ou semi-lit, avec expansion ultérieure.

Régime: complet, enrichi en vitamines, comprenant des aliments facilement digestibles, avec économie thermique et augmentation du volume de liquide consommé.

Thérapie antibactérienne

L'établissement d'un diagnostic de pneumonie est une indication absolue pour prescrire un traitement antibactérien. La première dose d’antibiotique doit être administrée dans les 4 premières heures suivant le diagnostic !

Une distinction est faite entre le traitement empirique de la pneumonie (d'étiologie inconnue) et le traitement de la pneumonie d'étiologie établie.

Thérapie antibactérienne pour la pneumonie d'étiologie connue

S. pneumonie. Les médicaments de choix pour traiter la pneumonie sont aminopénicillines(amoxicilline - par voie orale, ampicilline - par voie parentérale), incl. protégé par un inhibiteur (amoxicilline/clavulanate) et céphalosporines III génération (céfotaxime, ceftriaxone). Macrolide Les antibiotiques sont une alternative aux allergies aux b-lactamines. Ils ont une forte activité fluoroquinolones respiratoires(lévofloxacine, moxifloxacine), vancomycine Et linézolide.

H. grippe. Les outils de sélection sont aminopénicillines(amoxicilline - par voie orale, ampicilline - par voie parentérale), incl. inhibiteur protégé (amoxicilline/clavulanate), céphalosporines III génération (céfotaxime, ceftriaxone) fluoroquinolones

M. pneumonie, C. pneumonie. Ils ont la plus grande activité contre les agents pathogènes « atypiques » macrolides, tétracyclines(doxycycline), fluoroquinolones respiratoires.

S. auréus. Le médicament de choix contre la pneumonie causée par le MSSA est l'oxacilline. Une alternative peut être aminopénicillines protégées, céphalosporinesje- IIgénérations, lincosamides. Si le SARM est détecté, des antibiotiques glycopeptidiques (vancomycine) ou le linézolide, et ce dernier doit être préféré en raison de ses caractéristiques pharmacocinétiques.

Légionellespp. Dans le traitement de la pneumonie du légionnaire, macrolides. Très efficace également fluoroquinolones(ciprofloxacine, ofloxacine, lévofloxacine, moxifloxacine).

Entérobactéries. Les céphalosporines de troisième génération ont le spectre d'action le plus large. Le traitement de la pneumonie nosocomiale nécessite une détermination préliminaire de la sensibilité aux antibiotiques.

P.. aérugineuse. L'association de ceftazidime et de tobramycine est considérée comme l'un des schémas thérapeutiques les plus courants pour la pneumonie à pseudomonas. La fréquence élevée de résistances acquises de cet agent pathogène aux antibiotiques nécessite une évaluation préalable de la sensibilité dans chaque cas particulier.

La planification empirique du traitement est basée sur l'étiologie probable de la maladie (Tableau 2).

Tableau 2.

Thérapie antibactérienne empirique pour la pneumonie communautaire chez ambulatoire les patients

	Le plus fréquent agents pathogènes	Médicaments de choix
PAC non sévère chez les patients sans maladies concomitantes qui n'ont pas pris d'AMP pendant ≥ 2 jours au cours des 3 derniers mois	S. pneumonie M. pneumonie C. pneumonie H. grippe	Amoxicilline par voie orale ou macrolide par voie orale 1
PAC non sévère chez les patients présentant des maladies concomitantes et/ou ayant pris des médicaments antimicrobiens pendant ≥ 2 jours au cours des 3 derniers mois	S. pneumoniae H. grippe C. pneumoniae S. aureus Entérobactéries	Amoxicilline/clavulanate, amoxicilline/sulbactam par voie orale ± macrolide par voie orale Fluoroquinolone respiratoire (lévofloxacine, moxifloxacine, gémifloxacine) par voie orale

Note: 1 Les macrolides sont les médicaments de choix si une étiologie « atypique » de PAC est suspectée ( C. pneumonie, M. pneumonie). La préférence doit être donnée aux macrolides les plus étudiés pour la PAC présentant des propriétés pharmacocinétiques améliorées (azithromycine, clarithromycine) ou un profil d'innocuité favorable et une fréquence minimale d'interactions médicamenteuses (josamycine, spiramycine).

Tableau 3.

Thérapie antibactérienne empirique pour la pneumonie communautaire

à hospitalisé les patients

	Agents pathogènes les plus courants
Pneumonie pas grave courants 1	S. pneumoniae H. grippe C. pneumoniae S. aureus Entérobactéries	Benzylpénicilline IV, IM ± macrolide par voie orale 2 Ampicilline IV, IM ± macrolide par voie orale 2 Amoxicilline/clavulanate IV ± macrolide par voie orale 2 Amoxicilline/sulbactam IV, IM ± macrolide 2 Céfotaxime IV, IM ± macrolide par voie orale 2 Ceftriaxone IV, IM ± macrolide par voie orale 2 Ertapenem IV, IM ± macrolide par voie orale 2 Fluoroquinolone respiratoire (lévofloxacine, moxifloxacine) IV
Pneumonie cours sévère 3	S. pneumoniae Légionelle spp. S. aureus Entérobactéries	Amoxicilline/clavulanate IV + macrolide IV Céfotaxime IV + macrolide IV Ceftriaxone IV + macrolide IV Ertapénème IV + macrolide IV Fluoroquinolone respiratoire (lévofloxacine, moxifloxacine) IV + céfotaxime, ceftriaxone IV

Note:

1 Une thérapie par étapes est préférable. Si l’état du patient est stable, l’administration orale de médicaments est immédiatement autorisée.

2 La préférence doit être donnée aux macrolides les plus étudiés pour la PAC présentant des propriétés pharmacocinétiques améliorées (azithromycine, clarithromycine) et/ou un profil de sécurité favorable et une fréquence minimale d'interactions médicamenteuses (josamycine, spiramycine).

3 S'il existe des facteurs de risque P.. aérugineuse– infections (bronchectasies , prise de glucocorticoïdes systémiques, antibiothérapie à large spectre pendant plus de 7 jours au cours du dernier mois, épuisement) les médicaments de choix sont la ceftazidime, le céfépime, la céfopérazone/sulbactam, ticarcilline/clavulanate, pipéracilline/tazobactam, carbapénèmes (méropénème, imipénème), ciprofloxacine. Tous les médicaments ci-dessus peuvent être utilisés en monothérapie ou en association avec des aminosides de génération II-III. En cas de suspicion d'aspiration, il est conseillé d'utiliser amoxicilline/clavulanate, céfopérazone/sulbactam, ticarcilline/clavulanate, pipéracilline/tazobactam, carbapénèmes (méropénème, imipénème).

Évaluation initiale de l’efficacité le traitement doit être effectué dans les 48 à 72 premières heures. Les principaux critères d’efficacité sont :

ü normalisation de la température corporelle ou sa diminution< 37,5°С,

ü réduction des symptômes d'intoxication,

ü réduction de l'essoufflement et d'autres manifestations d'insuffisance respiratoire.

Si l'antibiotique initialement sélectionné est inefficace, il faut d'abord prélever du biomatériau pour examen bactériologique (crachats, liquide de lavage), si cela n'a pas été fait initialement, puis changer de médicament antibactérien (Tableau 4). Les patients ambulatoires doivent être hospitalisés.

Tableau 4.

ambulatoire les patients

Drogues au stade 1 du traitement	Drogues au stade 2 du traitement	commentaires
Amoxicilline	Macrolides	pneumonie, M. pneumonie)
Amoxicilline/clavulanate	Macrolides Respiratoire fluoroquinolones	(AVEC.pneumonie, M. pneumonie)
Macrolides	Amoxicilline Amoxicilline/clavulanate Respiratoire fluoroquinolones	Une raison possible de l'inefficacité des macrolides est la présence de pneumocoques résistants ou de bactéries Gram(-).

Tableau 5.

Le choix des médicaments antibactériens lorsque le schéma thérapeutique initial est inefficace dans hospitalisé les patients

Drogues au stade 1 du traitement	Médicaments pour Étape 2 du traitement	commentaires
Amoxicilline par voie orale Ampicilline IM	Macrolides (remplacer ou ajouter) Céphalosporines de troisième génération Amoxicilline/clavulanate Macrolide	D’éventuels micro-organismes « atypiques » (C. pneumonie, M. pneumonie, Légionelle spp.), entérobactéries Gram(-), S. aureus
Amoxicilline/clavulanate Amoxicilline/sulbactam	Macrolides (ajouter). Respiratoire fluoroquinolones	Possibles micro-organismes « atypiques » (AVEC.pneumonie, M. pneumonie, Légionelle spp.)
Céphalosporines IIIème génération	Macrolide (ajouter) Respiratoire fluoroquinolones	D’éventuels micro-organismes « atypiques » (C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.)
Macrolides	Amoxicilline/clavulanate. Respiratoire fluoroquinolones	Une raison possible de l'inefficacité des macrolides est la présence de pneumocoques résistants ou de bactéries Gram(-).

Thérapie antibactérienne échelonnée pour la pneumonie

La thérapie antibactérienne par étapes implique l'utilisation en deux étapes de médicaments antibactériens avec une transition de la voie d'administration parentérale à la voie non parentérale (généralement orale) dans les plus brefs délais, en tenant compte de l'état clinique du patient. L'idée principale de la thérapie par étapes est de réduire la durée de l'administration parentérale de l'antibiotique, ce qui permet une réduction significative du coût du traitement et une réduction de la durée d'hospitalisation tout en maintenant une efficacité clinique élevée de la thérapie. L'option optimale pour un traitement par étapes est l'utilisation séquentielle de deux formes posologiques du même antibiotique, ce qui garantit la continuité du traitement. Il est possible d'utiliser séquentiellement des médicaments antibactériens dont les propriétés microbiologiques sont similaires.

Critères de transition vers l'administration orale dans le cadre d'un traitement antibactérien par étapes pour la PAC

ü température corporelle normale (ou proche de la normale) (inférieure à 37,5°C) avec deux mesures espacées de 8 heures,

ü réduction de l'essoufflement,

ü aucune altération de la conscience,

ü dynamique positive des autres symptômes de la maladie,

ü absence de troubles de l'absorption au niveau du tractus gastro-intestinal,

ü consentement (inclination) des patients au traitement oral.

Médicament injectable	Médicament oral	Dose, g	Fréquence de réception
PÉNICILLINES et CÉPHALOSPORINES
Benzylpénicilline 2 millions d'unités IV (IM) 4 fois par jour ou Ampicilline 1-2 g IV (IM) 4 fois par jour	Amoxicilline
Amoxicilline/clavulanate, IV 1,2 g 3 à 4 fois par jour	Amoxicilline/clavulanate
Céfotaxime IV (IM) 1,0 à 2,0 g 2 à 3 fois par jour ou Ceftriaxone IV (IM) 1,0 à 2,0 g 1 fois par jour	Amoxicilline/clavulanate
MACROLIDES
Clarithromycine IV 0,5 g 2 fois par jour	Clarithromycine Clarithromycine à libération prolongée
Azithromycine IV 0,5 g une fois par jour	Azithromycine
FLUOROQUINOLONES RESPIRATOIRES
Lévofloxacine IV 0,5 g une fois par jour	Lévofloxacine
Moxifloxacine IV 0,4 g une fois par jour	Moxifloxacine

Thérapie empirique pour la pneumonie nosocomiale

La pneumonie nosocomiale étant caractérisée par une grande variété d'étiologies, ce qui rend difficile la planification d'un traitement empirique, après avoir établi un diagnostic clinique, un diagnostic microbiologique le plus précoce possible doit être réalisé :

ü examen microbiologique des crachats (l'obtention de matériel lors d'une bronchoscopie peut être indiquée),

ü hémocultures pour hémoculture.

À pneumonie survenue chez des patients des services généraux sans facteurs de risque, le moyen de choix pour une thérapie empirique avant d'établir un diagnostic étiologique peut être céphalosporines parentéralesIIIgénérations aux doses maximales. Des alternatives sont envisagées fluoroquinolones. S'il existe des preuves en faveur pseudomonasétiologie de la pneumonie, il est conseillé de prescrire une association d'antipseudomonas céphalosporinesIII- IVgénérations (ceftazidime, céfépime) avec des aminosides (tobramycine, amikacine).

À pneumonie chez les patients des services généraux présentant des facteurs de risque il existe une forte probabilité du rôle étiologique des pseudomonas et d'autres micro-organismes « non fermentants ». Options possibles pour choisir les antibiotiques :

ü carbapinems (imipénème, méropénème),

ü céphalosporines antipseudomonas des générations III-IV en association avec des aminosides,

ü pénicillines antipseudomonas (azlocilline, ticarcilline, pipéracilline) en association avec des aminosides,

ü l'aztréonam en association avec des aminoglycosides,

ü les fluoroquinolones,

ü glycopeptides (vancomycine).

Traitement empirique de la pneumonie qui se développe dans le contexte d'une neutropénie.

Compte tenu de l'étiologie spécifique, le traitement empirique comprend des glycopeptides, du cotrimoxazole et des médicaments antifongiques.

Pneumonie par aspiration

La base du traitement empirique de la pneumonie par aspiration est la nécessité d'utiliser des médicaments antibactériens ayant une activité antianaérobie prononcée (b-lactamines protégées, carbapénèmes, métronidazole).

Critères de suffisance du traitement antimicrobien pour la PAC

ü Température corporelle inférieure à 37,5°C pendant au moins trois jours consécutifs

ü Pas d'intoxication

ü Absence d'insuffisance respiratoire (RR inférieur à 20 par minute)

ü Absence d'expectorations purulentes

ü Le nombre de leucocytes dans le sang est inférieur à 10 G/l, les neutrophiles< 80%, юных форм < 6%

ü Absence de dynamique négative sur la radiographie

Tableau 7.

Signes et conditions cliniques non considérés comme des indications

poursuivre le traitement antibiotique

Signes cliniques	Explications
Fièvre légère et persistante (température corporelle 37,0-37,5ºС)	En l'absence d'autres signes d'infection bactérienne, il peut s'agir d'une manifestation d'une inflammation non infectieuse, d'une asthénie post-infectieuse (dysfonctionnement autonome), d'une fièvre médicamenteuse.
Persistance de modifications résiduelles sur la radiographie (infiltration, augmentation du tracé pulmonaire)	Peut être observé pendant 1 à 2 mois après le CAP
Toux sèche	Peut être observé pendant 1 à 2 mois après le CAP, en particulier chez les fumeurs et les patients atteints de BPCO
Persistance de la respiration sifflante à l'auscultation	Une respiration sifflante sèche peut être observée pendant 3 à 4 semaines ou plus après le CAP et reflète l'évolution naturelle de la maladie (pneumosclérose locale au site du foyer de l'inflammation)
Augmentation de l'ESR	Indicateur non spécifique, pas de signe d'infection bactérienne
Faiblesse persistante, transpiration	Manifestations d'asthénie post-infectieuse

Calendrier approximatif du traitement antibactérien pour les étiologies connues :

ü pour la pneumonie à pneumocoque - au moins 5 jours,

ü pour la pneumonie causée par les entérobactéries et Pseudomonas aeruginosa - 14 jours,

ü pour la pneumonie causée par les staphylocoques - 10 jours,

ü pour la pneumonie causée par pneumocystis - 14-21 jours,

ü pour la pneumonie causée par Legionella - 21 jours,

ü pour les pneumonies compliquées par la formation d’abcès – plus de 30 jours

Dans les cas où, dans le contexte d'une amélioration du tableau clinique, à la fin de la 4ème semaine après le début de la maladie, il n'est pas possible d'obtenir une résolution radiologique complète des modifications focales infiltrantes dans les poumons, il faut parler de CASQUETTE.

Dans une telle situation clinique, il faut tout d'abord établir les facteurs de risque possibles d'évolution prolongée de la maladie :

ü âge supérieur à 55 ans ;

ü alcoolisme;

ü la présence de maladies invalidantes concomitantes des organes internes (MPOC, insuffisance cardiaque congestive, insuffisance rénale, tumeurs malignes, diabète sucré, etc.) ;

ü pneumonie sévère ;

ü infiltration multilobaire ;

agents pathogènes très virulents ( L. pneumophile, S. auréus, entérobactéries à Gram négatif);

ü fumer;

ü inefficacité clinique du traitement initial (leucocytose et fièvre persistantes) ;

ü bactériémie secondaire ;

ü résistance secondaire des agents pathogènes aux antibiotiques (âge > 65 ans, traitement par β-lactamines au cours des 3 mois précédents, maladies/affections d'immunodéficience).

Algorithme d'action pour résoudre lentement la pneumonie

Si aucune amélioration clinique n'est observée et que le patient ne présente pas de facteurs de risque de résolution lente de la PAC, alors diagnostic différentiel avec des maladies telles que :

ü obstruction bronchique locale (tumeur) ;

ü tuberculose ;

ü insuffisance cardiaque congestive ;

ü fièvre médicamenteuse, etc.

Thérapie de désintoxication

ü solutions salines (physiologiques, Ringer, etc.) 1000-3000 ml,

ü glucose 5% - 400-800 ml/jour,

ü hémodez 400 ml/jour.

Les solutions sont administrées sous le contrôle de la pression veineuse centrale et de la diurèse.

Oxygénothérapie- par masque, cathéters, ventilation mécanique, selon le degré d'insuffisance respiratoire.

Thérapie anti-inflammatoire

AINS (aspirine, ibuprofène, diclofénac, etc.) par voie orale ou parentérale.

Améliorer le drainage bronchique

ü Atrovent, Berodual via un nébuliseur 4 fois par jour,

ü mucorégulateurs (ambroxol, acétylcystéine par voie orale ou inhalée)

Correction des troubles de la microcirculatoire

ü héparine 20 000 unités/jour,

ü rhéopolyglucine 400 ml/jour.

Thérapie immunitaire de remplacement

ü Gabriglobine (Gabreglobine) 1 dose – 2,5 g, cure 2,5-10 g 1 fois/jour pendant 3-10 jours

L'ensemble général des mesures thérapeutiques doit inclure des exercices thérapeutiques. Les exercices de respiration améliorent non seulement la ventilation et la circulation sanguine, mais sont également un moyen de prévenir les complications (hypostase, atélectasie, adhérences pleurales, etc.). Pour la pneumonie non compliquée, le programme de traitement de réadaptation peut commencer et se terminer en milieu hospitalier. Dans les cas graves de la maladie, après un traitement hospitalier, les patients peuvent être envoyés dans des sanatoriums spécialisés et des services de réadaptation. Le recours à un traitement réparateur complexe conduit dans la grande majorité des cas au rétablissement du patient et à la restauration de sa capacité de travail.

Physiothérapie àpneumonie vise à éliminer l'inflammation, à obtenir une résorption plus rapide du foyer inflammatoire, à améliorer la fonction de la respiration externe, de la circulation lymphatique et sanguine du système bronchopulmonaire, à restaurer un état immunitaire altéré et à fournir un effet hyposensibilisant.

Contre-indications: intoxication grave, température corporelle supérieure à 38°, insuffisance cardiaque de stade II-III, hémorragie pulmonaire et hémoptysie, thromboembolie, infarctus-pneumonie, pneumothorax, suspicion de néoplasme.

Dans les premiers jours de la maladie prescrire une exposition à un champ électrique UHF sur la poitrine en mode continu (puissance 40-100 W) ou pulsé (4,5-6 W). Le champ électrique UHF a des effets anti-inflammatoires, améliore la circulation sanguine, analgésique, améliore le fonctionnement du système nerveux et désensibilisant. L'UHF ne doit pas être prescrit en cas de pneumonie destructrice. Également recommandé inhalation phytoncides, bronchodilatateurs, solutions alcalines, décoctions de plantes à action expectorante, érythème irradiation ultraviolette poitrine (généralement dans des champs séparés) correspondant au lobe affecté du poumon, un champ par jour. Un bon effet au stade de l'infiltration est obtenu en utilisant galvanisation poitrine dans le contexte d'un traitement antibiotique pendant 20 à 40 minutes, qui est effectué par perfusion intraveineuse après que 1/2 à 2/3 du volume de solution ont été consommés et par administration intramusculaire - 1 à 1,5 heures après l'injection. Cela augmente la concentration du médicament dans le foyer inflammatoire.

Pendant la période d'autorisation un foyer inflammatoire est prescrit Thérapie par micro-ondes sur la zone de la lésion ou des lobes inférieurs des poumons. Contrairement à l’UHF, le champ électrique micro-ondes n’agit pas sur l’ensemble du corps, mais localement, sur la zone inflammatoire. Le même principe est utilisé inductothermie(traitement par champ magnétique alternatif à haute fréquence), utilisant de faibles doses thermiques et thermiques. L'inductothermie a un effet sédatif, antispasmodique et analgésique, le tonus musculaire des tissus diminue, les vaisseaux sanguins se dilatent, les capillaires inactifs s'ouvrent, le flux sanguin augmente, l'activité et l'intensité de la phagocytose et de l'immunité non spécifique augmentent et la fonction du système sympatho-surrénalien s'améliore.

Pendant la même période, la maladie se propage thérapie magnétique en utilisant un champ magnétique basse fréquence (50 Hz) en modes continu ou intermittent, qui a un effet bénéfique sur les fonctions du système cardiovasculaire, ce qui confère l'avantage à cette méthode dans le traitement des patients présentant une pathologie cardiovasculaire concomitante. Les contre-indications à la magnétothérapie sont l'état général grave du patient, une température corporelle supérieure à 38 ° C, une hypotension sévère, une hypertension de stade III, des saignements ou une tendance aux saignements, des maladies sanguines systémiques, une cachexie, une thrombophlébite récurrente, des défauts cutanés dans la zone de traitement

Pour améliorer la résorption du foyer inflammatoire et éliminer le bronchospasme, la douleur et l'écoulement difficile des crachats, utilisez électrophorèse calcium, magnésium, héparine, aminophylline, extrait d'aloès, acide ascorbique, lysozyme. Dans ce cas, une électrode (100-150 cm 2) est placée dans la région interscapulaire, la seconde en tenant compte de la localisation de la source de l'inflammation.

Pendant la période de résolution du foyer inflammatoire, utiliser inhalation avec des expectorants, des mucolytiques, des médicaments réparateurs, ainsi que thermothérapie– applications d’ozokérite, de paraffine, de limon et de boue tourbeuse. Dès la 2-3ème semaine, vous pouvez prescrire des actes climatothérapeutiques (séjour diurne sur la véranda, bains d'air).

Toutes les méthodes sont combinées avec une thérapie par l'exercice et des massages. La physiothérapie est indiquée le 2-3ème jour à partir du moment où la température corporelle se normalise. Utilisez des exercices qui contribuent à augmenter la mobilité respiratoire de la paroi thoracique, à étirer les adhérences pleurales, à renforcer les muscles respiratoires et abdominaux.

Pendant le traitement pneumonie prolongée Les méthodes de durcissement (frottages à l'eau, arrosages, douches), la climatothérapie (dans un sanatorium ou un service de rééducation), l'irradiation UV générale, la thérapie par aérosol avec des expectorants, des médicaments mucolytiques et réparateurs deviennent de plus en plus importantes.

Examen clinique.

L'observation au dispensaire est réalisée pendant 6 mois avec des visites chez le thérapeute local 1, 3 et 6 mois après la sortie. Un test sanguin général, un test d'expectoration, un fluorogramme, un spirogramme sont effectués deux fois, après 1 et 6 mois, un test sanguin biochimique - une fois après 6 mois. Si nécessaire, des consultations avec un médecin ORL, un dentiste et un pneumologue sont réalisées. Activités de bien-être : vitaminothérapie, thérapie par l'exercice, sauna, assainissement des foyers d'infection, prévention des infections virales respiratoires aiguës et de la grippe, sevrage tabagique, orientation vers des sanatoriums spécialisés.

Testez des questions sur le sujet.

1. Définition de la pneumonie.

2. Classification de la pneumonie.

3. Signes cliniques et instrumentaux de pneumonie.

4. Les principaux agents pathogènes de la pneumonie.

5. Caractéristiques de l'évolution de la pneumonie en fonction de l'agent pathogène.

6. Principes du traitement de la pneumonie.

7. Choix empirique de l'antibiotique.

8. Thérapie par étapes.

9. Critères d'efficacité et d'arrêt des antibiotiques.

10. Thérapie complexe de la pneumonie.

11. Evolution prolongée de la pneumonie : causes et tactiques.

12. Physiothérapie de la pneumonie.

13. Observation clinique après pneumonie.

Algorithme de diagnostic de la pneumonie communautaire

Algorithme de recherche diagnostique de la pneumonie nosocomiale

Codes CIM – 10

J. 13- J. 18

Le but de la conférence est Sur la base des connaissances acquises, poser un diagnostic de pneumonie, poser un diagnostic différentiel avec d'autres maladies pulmonaires, formuler un diagnostic et prescrire un traitement personnalisé à un patient spécifique atteint de pneumonie.

Plan de la conférence

Cas clinique

Définition de la pneumonie

Épidémiologie de la pneumonie

Étiologie, pathogenèse, pathomorphologie de la pneumonie communautaire

Étiologie, pathogenèse, pathomorphologie de la pneumonie nosocomiale

Clinique de pneumonie

Complications de la pneumonie

Diagnostic différentiel de la pneumonie

Classification de la pneumonie

Traitement de la pneumonie

Pronostic, prévention de la pneumonie

Patient P., 64 ans,

se plaignait d'une toux avec une petite quantité d'expectorations vert jaunâtre, d'une augmentation de la température corporelle jusqu'à 38,3 °C, d'une douleur dans le côté droit de la poitrine qui survient en toussant et en respirant profondément, d'une faiblesse générale, d'un essoufflement avec des symptômes physiques modérés. activité, transpiration et maux de tête. Je suis tombé gravement malade il y a 3 jours, suite à une hypothermie. Lors d'une visite dans une clinique locale, le médecin a prescrit 80 mg de gentamicine IM 2 fois par jour, 3 comprimés de mucaltine par jour et de l'aspirine. Aucune dynamique positive significative n'a été notée pendant le traitement.

Le patient est un ancien militaire, actuellement à la retraite, travaillant comme gardien. Il fume 1,5 à 2 paquets de cigarettes par jour depuis 22 ans. Périodiquement (2 à 3 fois par an) après une hypothermie ou une infection virale respiratoire aiguë, il remarque l'apparition d'une toux avec écoulement d'expectorations jaune-vert; au cours des 2 dernières années, un essoufflement est apparu avec une activité physique modérée.

A l'examen : l'état est de sévérité modérée, la peau est propre, une humidité modérée, on note une hyperémie de la peau du visage. Température corporelle – 39,1ºС. La couche adipeuse sous-cutanée est modérément développée, il n'y a pas d'œdème et les ganglions lymphatiques périphériques ne sont pas hypertrophiés. RR au repos –30/min. La poitrine est emphysémateuse; à l'examen, l'attention est attirée sur le décalage de la moitié droite de la poitrine lors de la respiration. Lors de la percussion des poumons sur fond de son de boîte, une zone de matité à droite en dessous de l'angle de l'omoplate est déterminée, dans la même zone il y a une augmentation des tremblements vocaux. A l'auscultation, des râles sifflants secs et épars se font entendre ; à droite, sous l'angle de l'omoplate, il y a une zone de crépitement. Les bruits cardiaques sont étouffés, il n'y a pas de murmures. Fréquence cardiaque – 105 par minute, tension artérielle – 110/65 mm Hg. L'abdomen est mou, indolore, accessible à la palpation dans toutes ses parties. Le foie et la rate ne sont pas hypertrophiés. Il n'y a pas de troubles dysuriques.

Test sanguin : hémoglobine – 15,6 g/l ; globules rouges – 5,1x10,12 ; hématocrite – 43 % ; leucocytes – 14,4x10,9 ; p/o – 12 % ; s/ya – 62 % ; lymphocytes – 18 % ; éosinophiles – 2 % ; monocytes – 6 % ; plaquettes-238x10,9 ; ESR – 28 mm/h Test sanguin biochimique : créatinine sérique 112 µmol/l, paramètres biochimiques hépatiques sans écarts par rapport à la norme. L'oxymétrie de pouls a révélé une diminution de la saturation en oxygène du sang :Sao2 94%. Analyse des crachats : de nature mucopurulente, les leucocytes couvrent densément le champ de vision ; éosinophiles, spirales de Kurshman, cristaux de Charcot-Leyden, BC – absents ; Les diplocoques à Gram positif sont déterminés. La spirométrie a révélé une diminution du VEMS à 65 % de la valeur normale (signe d'obstruction bronchique). Radiographie des organes thoraciques en deux projections : une zone d'assombrissement (infiltration) du tissu pulmonaire dans le lobe inférieur du poumon droit (segments 6,9,10), emphysème pulmonaire, augmentation du schéma pulmonaire dû au la composante interstitielle est déterminée.

Ainsi, le patient présente des symptômes de maladie aiguë des voies respiratoires inférieures et des antécédents de syndromes respiratoires récurrents (toux et essoufflement). Les tâches suivantes doivent être résolues : diagnostique - pour établir la forme nosologique de la maladie principale et concomitante et thérapeutique - pour prescrire un traitement conformément au diagnostic établi.

Définition de la pneumonie

Pneumonie - un groupe de maladies infectieuses aiguës (principalement bactériennes) d'étiologie, de pathogenèse et de caractéristiques morphologiques différentes, caractérisées par des lésions focales des parties respiratoires des poumons avec présence obligatoire d'exsudation intra-alvéolaire ; le développement d'une réaction inflammatoire dans le tissu pulmonaire est une conséquence d'une violation des mécanismes de protection du macro-organisme dans le contexte d'une exposition massive à des micro-organismes à virulence accrue.

Pneumonie communautaire (PAC) - une maladie aiguë survenue en milieu communautaire ou plus de 4 semaines après la sortie de l'hôpital, ou diagnostiquée dans les 48 heures suivant l'hospitalisation, ou développée chez un patient qui n'était pas dans des maisons de retraite/unités de soins médicaux de longue durée pendant plus de 14 jours, accompagnés de symptômes d'infection des voies respiratoires inférieures (fièvre, toux, production d'expectorations, douleurs thoraciques, essoufflement), de signes radiologiques de nouvelles modifications focales infiltrantes dans les poumons en l'absence d'alternative diagnostique.

Pneumonie nosocomiale (NP) (acquise à l'hôpital, nosocomiale) - une maladie caractérisée par l'apparition sur une radiographie de modifications focalisées « fraîches » infiltrantes dans les poumons 48 heures ou plus après l'hospitalisation, en combinaison avec des données cliniques confirmant le caractère infectieux (une nouvelle vague de fièvre, des crachats purulents ou un écoulement purulent du arbre trachéobronchique, leucocytose, etc.), en excluant les infections qui étaient en période d'incubation de NP au moment de l'admission du patient à l'hôpital.

Pneumonie nosocomiale

Cette catégorie comprend la pneumonie chez les personnes vivant dans des maisons de retraite ou d'autres établissements de soins de longue durée. Selon les conditions de leur apparition, ils peuvent être classés comme acquis dans la communauté, mais ils diffèrent généralement de ces derniers par la composition des agents pathogènes et leur profil de résistance aux antibiotiques.

Épidémiologie de la pneumonie

Selon l'OMS, la PAC se classe au 4ème rang dans la structure des causes de mortalité. Selon les statistiques officielles en Russie en 1999, 440 049 (3,9 %) cas de PAC ont été enregistrés chez des personnes de plus de 18 ans. En 2003, dans toutes les tranches d'âge, le taux d'incidence des PAC était de 4,1 %. On suppose que ces chiffres ne reflètent pas la véritable incidence de la PAC en Russie, qui est estimée entre 14 et 15 %, et le nombre total de patients dépasse chaque année 1,5 million de personnes. Aux États-Unis, 5 à 6 millions de cas de PAC sont diagnostiqués chaque année, dont plus d'un million nécessitent une hospitalisation. Malgré les progrès de la thérapie antimicrobienne, le taux de mortalité dû pneumonie n’a pas diminué de manière significative. Parmi les patients hospitalisés pour CAP, plus de 60 000 personnes meurent. Selon le ministère de la Santé de la Fédération de Russie, en 2003 dans notre pays depuis pneumonie 44 438 personnes sont mortes, soit 31 cas pour 100 000 habitants.

La NP occupe 13 à 18 % de toutes les infections nosocomiales et est l’infection la plus courante en réanimation (plus de 45 %). La pneumonie sous ventilation assistée (PAV) survient chez 9 à 27 % des patients intubés.

La mortalité attribuable (directement associée au NP) varie de 10 à 50 %.

Étiologie, pathogenèse, pathomorphologie de la PAC

Étiologie de la PAC

Pneumonie communautaire en tant que forme nosologique indépendante, il s'agit d'une maladie infectieuse dont le principal substrat morphologique est une inflammation exsudative des parties respiratoires des poumons sans nécrose du tissu pulmonaire. L'étiologie de la PAC est directement liée à la microflore normale qui colonise les voies respiratoires supérieures. Parmi les nombreux micro-organismes, seuls quelques-uns présentent un pneumotropisme et une virulence accrue et sont capables de provoquer une réaction inflammatoire lorsqu'ils pénètrent dans les voies respiratoires inférieures.

En termes de fréquence d'importance étiologique parmi les agents responsables de la PAC, S. pneumoniejee (30-50%); M. Pneumonies, C. pneumonie, Légionelle sont déterminés avec une fréquence de 8 à 30%, pathogènes plus rares (H. grippe, S. auréoleEts, Klebsiellaet autres entérobactéries se trouvent dans 3 à 5 %. Les micro-organismes qui habitent les voies respiratoires supérieures et ne sont pas à l'origine de la PAC sont : Streptocoque viridans, Staphylocoque épiderme, Entérocoque, Neisseria, Candidose. Souvent, chez les patients adultes subissant une PAC, une infection mixte ou co-infectée est détectée, par exemple une combinaison d'étiologie pneumococcique de la maladie et la détection simultanée de signes sérologiques d'infections à mycoplasmes actives ou à chlamydia. Les virus respiratoires ne causent pas souvent de dommages directs aux parties respiratoires des poumons. Les infections respiratoires virales, principalement la grippe épidémique, sont considérées comme l'un des principaux facteurs de risque de PAC. La PAC peut être associée à de nouveaux agents pathogènes jusque-là inconnus provoquant des épidémies. Les agents responsables de la PAC identifiés ces dernières années comprennent Coronavirus associé au SRAS, virus de la grippe aviaire (H5N1), virus de la grippe porcine (H1N1) et métapneumovirus.

Il est nécessaire de distinguer les modifications pathologiques interstitielles du tissu pulmonaire provoquées par des virus de la pneumonie bactérienne elle-même, car l'approche du traitement de ces deux affections est fondamentalement différente. La structure étiologique de la PAC peut varier en fonction de l'âge des patients, de la gravité de la maladie et de la présence de maladies concomitantes. D'un point de vue pratique, il est conseillé d'identifier des groupes de patients atteints de PAC et d'agents pathogènes probables

CAP non sévère chez les personnes sans maladies concomitantes qui n'ont pas pris de médicaments antimicrobiens au cours des 3 derniers mois.

Agents pathogènes probables : S pneumonie, M. Pneumonies, C. pneumonie, H. Grippe.

CAP non sévère chez les personnes atteintes de maladies concomitantes ( BPCO, diabète sucré, insuffisance cardiaque congestive, maladies cérébrovasculaires, maladies diffuses du foie, insuffisance rénale, alcoolisme chronique, etc.) et/ou avez pris des médicaments antimicrobiens au cours des 3 derniers mois.

Agents pathogènes probables : S. pneumonie, H. grippe, C. pneumonie, S. auréus, Entérobactéries. Un traitement en ambulatoire est possible (d'un point de vue médical).

VP du flux non sévère, ltraitement dans les hôpitaux (département général).

Agents pathogènes probables : S. pneumonie, H. Grippe, C. pneumonie, M. R.pneumonie, S. auréus, Entérobactéries.

Vice-président sévère, traitement hospitalier (USI).

Agents pathogènes probables : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Facteurs de risque pour la PAC :

hypothermie;

intoxication;

gaz ou poussières irritants pour les voies respiratoires ;

• contact avec les systèmes de climatisation;

  épidémies de grippe ;

  cavité buccale non désinfectée ;

  épidémie dans un groupe fermé ;

  dépendance.

Épidémiologie et facteurs de risque de développement d'une PAC d'étiologie connue
Conditions de survenance	Agents pathogènes probables
Alcoolisme	S. pneumoniae, anaérobies, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.
BPCO/tabagisme	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, espèces Legionella, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Aspiration	Entérobactéries à Gram négatif, anaérobies.
	Souches communautaires de SARM, Micobacterium tuberculosis, anaérobies, pneumonie fongique, mycobactéries atypiques.
Contact avec les climatiseurs, les humidificateurs, les systèmes de refroidissement par eau	Espèces de légionelles
Épidémie de grippe	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
Développement de PAC dans le contexte de bronchectasie, mucoviscidose	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S/aureus,
Toxicomanes par voie intraveineuse	S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Obstruction bronchique locale (tumeur bronchique)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
Bioterrorisme	Charbon, peste, tularémie.

Patiente A.

les symptômes qui ont motivé la visite se sont développés de manière aiguë dans un contexte communautaire. Il existe des facteurs de risque de pneumonie - une longue histoire de tabagisme avec un indice de fumeur d'environ 20 ans, des signes de pathologie prédisposant au développement d'une pneumonie - des épisodes répétés de toux et d'essoufflement, une tendance au « rhume ».

Pathogenèse de la PAC

Chez 70 % des personnes en bonne santé, des micro-organismes colonisent l’oropharynx. Il s'agit des pneumocoques, du bacille de la grippe et du Staphylococcus aureus. La microaspiration des sécrétions oropharyngées dans des conditions physiologiques est également observée chez les individus sains, principalement pendant le sommeil. La protection anti-infectieuse des voies respiratoires inférieures est assurée par des mécanismes de protection : mécaniques (filtration aérodynamique, ramification anatomique des bronches, épiglotte, toux, éternuements, vibration des cils de l'épithélium cylindrique), mécanismes d'immunité spécifique et non spécifique. Grâce à ces systèmes, l'élimination des sécrétions infectées des voies respiratoires inférieures est assurée et leur stérilité est assurée. Le développement d'une pneumonie peut être favorisé, d'une part, par une diminution de l'efficacité des mécanismes de protection du macroorganisme, et d'autre part, par la massivité de la dose et/ou la virulence de l'agent pathogène.

Principaux mécanismes pathogénétiques Le développement de l’EaP est :

aspiration de sécrétions nasopharyngées contenant des agents pathogènes potentiels de pneumonie ;

inhalation d'aérosols contenant des micro-organismes ;

propagation hématogène et lymphogène de l'infection à partir d'un foyer extrapulmonaire (septicémie, endocardite valvulaire tricuspide, thrombophlébite);

propagation directe de l'infection à partir des organes voisins (abcès du foie, etc.) ;

infection due à des blessures pénétrantes à la poitrine.

Aspiration des sécrétions oropharyngées

Lorsque les mécanismes « d'auto-nettoyage » de l'arbre trachéobronchique sont endommagés, par exemple lors d'une infection respiratoire virale, lorsque la fonction de l'épithélium cilié est perturbée et que l'activité phagocytaire des macrophages alvéolaires est réduite, des conditions favorables sont créées pour le développement d'une pneumonie .

Aspiration b Une grande quantité de contenu de l'oropharynx et/ou de l'estomac peut s'accompagner du développement de trois syndromes, selon la nature de l'aspiration : pneumopathie chimique (aspiration d'acide chlorhydrique - syndrome de Mendelssohn), obstruction mécanique, pneumonie par aspiration, qui se développe lorsque une infection bactérienne est associée à une obstruction mécanique et à une pneumopathie chimique. Facteurs contribuant à l'aspiration : dépression de conscience, reflux gastro-œsophagien, vomissements répétés, anesthésie du nasopharynx, perturbation mécanique des barrières de protection.

Inhalation d'aérosols contenant des micro-organismes

Ce mécanisme de développement de la pneumonie joue un rôle majeur dans l'infection des voies respiratoires inférieures par des agents pathogènes obligatoires, tels que Legionella.

Une condition qui favorise la prolifération de la microflore dans les voies respiratoires inférieures est la formation excessive de mucus, qui protège les microbes des effets des facteurs de protection et favorise la colonisation. En cas d'exposition à des facteurs de risque (hypothermie, infection virale respiratoire, etc.) et à des mécanismes de protection altérés

les barrières protectrices sur le trajet du nasopharynx aux alvéoles sont surmontées, l'agent pathogène pénètre dans les sections respiratoires des poumons et le processus inflammatoire commence sous la forme d'un petit foyer.

Pathomorphologie du VP

Le processus inflammatoire se développe dans les parties respiratoires des poumons - un ensemble de structures anatomiques du poumon situées en aval des bronchioles terminales, qui sont directement impliquées dans les échanges gazeux. Ceux-ci comprennent les bronchioles respiratoires, les sacs alvéolaires, les canaux alvéolaires et les alvéoles elles-mêmes. En plus des espaces contenant de l'air, la partie respiratoire du poumon comprend les parois des bronchioles, des acini et des alvéoles, c'est-à-dire structures interstitielles dans lesquelles un processus infectieux peut également se développer. L'inflammation exsudative dans la partie respiratoire du poumon détermine le principal signe radiologique de la pneumonie - une diminution locale de la légèreté du tissu pulmonaire (« assombrissement », « transparence réduite du champ pulmonaire », « compactage », « infiltration »). La localisation du foyer pneumonique est souvent unilatérale, dans les lobes inférieurs ou dans les sous-segments axillaires des lobes supérieurs, la propagation de l'infiltration se fait au sein d'un à deux segments bronchopulmonaires. Cette localisation des changements infiltrants reflète le principal mécanisme pathogénétique du développement de la PAC - l'aspiration ou l'inhalation d'agents pathogènes pathogènes dans les poumons avec de l'air à travers les voies respiratoires. Les modifications bilatérales sont plus typiques de l'œdème pulmonaire, des maladies pulmonaires interstitielles, des métastases de tumeurs malignes dans les poumons, des infections hématogènes et lymphogènes des poumons lors d'une septicémie.

Il existe des différences cliniques et morphologiques dans la PAC selon l'agent pathogène.

Pneumonie à pneumocoque

Pour la pneumonie causée par agents pathogènes formant des endotoxines(pneumocoque, Haemophilus influenzae, Klebsiella), le processus commence généralement par des lésions toxiques de la membrane capillaire alvéolaire, conduisant à un œdème bactérien. Les pneumocoques de types I à III peuvent provoquer des cas sporadiques et épidémiques de la maladie dans des groupes organisés en raison d'une infection par des porteurs de bactéries. Le pneumocoque pénètre dans le tissu pulmonaire et dans le lit vasculaire ; chez 25 % des patients, il est cultivé à partir du sang dans les premières heures de la maladie. Le tableau pathomorphologique de la pneumonie à pneumocoque de types I à III est caractérisé comme lobaire ou péripneumonie, se déroulant classiquement en trois stades : le stade de l'œdème bactérien, le stade d'hépatisation et le stade de résolution. Dans un premier temps, sous l'influence de l'endotoxine libérée lors de la mort des pneumocoques et des enzymes (hémolysines, hyaluronidase), la membrane capillaire alvéolaire est endommagée, la perméabilité vasculaire augmente, une transpiration plasmatique se produit et une grande quantité de liquide œdémateux se forme, qui se propage comme une tache d'huile, d'alvéoles en alvéoles en passant par les pores de Kohn et le long des bronches. Les pneumocoques sont situés à la périphérie de l'œdème, une zone exempte de germes d'exsudat fibrineux et purulent se forme au centre. En fonction de la réactivité de l'organisme, la prévalence du processus est de nature segmentaire, polysegmentaire, lobaire, sous-totale. La deuxième étape commence généralement 3 à 4 jours après le début de la maladie et se caractérise par une diapédèse des érythrocytes, une infiltration de leucocytes et une perte massive de fibrine, à la suite de quoi l'exsudat dans les alvéoles passe du liquide à un dense rappelant le foie. tissu en densité (stade d'hépatisation ou hépatisation). La durée de cette étape est de 5 à 7 jours, parfois plus, après quoi commence l'étape de résolution de la pneumonie. A ce stade, l'exsudat est réabsorbé avec la participation du système fibrinolytique du poumon et des enzymes protéolytiques des neutrophiles. Une composante obligatoire de la pneumonie à pneumocoque est la pleurésie fibrineuse. Ajout possible de bronchite purulente.

Les pneumocoques d'autres souches provoquent le développement pneumonie focale(bronchopneumonie). Le processus inflammatoire, qui se produit principalement dans les bronches, se propage au parenchyme pulmonaire et se propage le long des bronches. Des foyers de couleur rouge et rouge-gris se forment dans le tissu pulmonaire ; une inflammation séreuse exsudative avec pléthore et infiltration leucocytaire du tissu pulmonaire est révélée histologiquement.

La pneumonie à pneumocoque se caractérise par l'absence de destruction du tissu pulmonaire et une restauration presque complète de sa structure.

Pneumonie staphylococcique

Pour la pneumonie causée par flore formatrice d'exotoxines(staphylocoque, streptocoque), le processus commence par le développement d'une inflammation purulente focale avec fusion purulente du tissu pulmonaire en son centre. En règle générale, la pneumonie à staphylocoques se développe avec la grippe A, qui endommage les mécanismes de protection des voies respiratoires. Staphylococcus forme une exotoxine et produit des enzymes - lécithinase, phosphatase, hémolysines, coagulase, qui provoquent le développement rapide de la destruction du tissu pulmonaire. Histologiquement, la pneumonie à staphylocoques est caractérisée par des foyers limités d'infiltration leucocytaire, avec une fusion purulente obligatoire du tissu pulmonaire au centre de ces foyers.

Une variante de la pneumonie staphylococcique est la pneumonie hématogène en cas de sepsis.

Pneumonie streptococcique, comme le staphylocoque, se développe après (ou dans le contexte) de la grippe et d'autres infections virales respiratoires. Souvent compliqué par un épanchement pleural et la formation d'un abcès.

Pneumonie de Friedlander

La pneumonie causée par le bacille de Friedlander (pneumonie de Klebsiela) se développe souvent dans le contexte d'un état d'immunodéficience chez les patients atteints de diabète sucré, d'alcoolisme, de personnes âgées et chez les patients prenant des immunosuppresseurs. Selon les symptômes morphologiques, la pneumonie de Friedlander ressemble à la pneumonie lobaire; le développement d'une nécrose hémorragique avec effondrement du tissu pulmonaire sur fond de zones d'œdème bactérien confluent est caractéristique. Les causes de la carie sont de multiples thromboses de petits vaisseaux dans la zone d'inflammation.

Pneumonie à Mycoplasme.

Mycoplasmes, ornithose, certains virus La pneumonie commence par des lésions inflammatoires du tissu interstitiel des poumons.

La pneumonie à Mycoplasma est très virulente et des épidémies d'infection sont possibles. Au début de la maladie, le tableau clinique est caractéristique d’une infection virale respiratoire aiguë, avec un œdème inflammatoire de l’interstitium se développant au niveau des poumons. Avec le développement de la pneumonie, une infiltration cellulaire du parenchyme pulmonaire se produit, le foyer pneumonique est similaire à la pneumonie à pneumocoque. La résolution de la pneumonie prend jusqu'à 2 à 3 semaines.

Pneumonie à Haemophilus

La pneumonie causée par Haemophilus influenzae chez l'adulte est rarement une maladie indépendante ; elle se développe souvent comme une pneumonie secondaire chez les patients atteints de bronchite chronique. Le tableau morphologique est similaire à celui de la pneumonie focale à pneumocoque.

Pneumonie à légionelle

La pneumonie est causée par le bacille Legionella pneumophila, producteur d'endotoxines à Gram négatif. Les légionelles se multiplient rapidement dans les environnements chauds et humides ; les sources probables d’infection sont les climatiseurs et les tuyaux de chauffage. Selon le tableau clinique et morphologique, la pneumonie à Legionella ressemble à une pneumonie sévère à mycoplasmes.

Pneumonie due à des maladies virales.

Pneumonie grippale En raison de l'effet cytopathogène du virus, l'épithélium des voies respiratoires débute par une trachéobronchite hémorragique avec une progression rapide de la maladie avec l'ajout d'une flore bactérienne, souvent staphylococcique. Les infections virales respiratoires (virus de la grippe A, B, infection adénovirale, infection par le virus respiratoire syncytial, infection parainfluenza) sont considérées comme un facteur de risque de pneumonie ; le virus est une sorte de « conducteur » d'infection bactérienne. Le rôle des virus respiratoires dans l'apparition de la pneumonie est de supprimer l'immunité locale des voies respiratoires, en particulier des lésions de l'épithélium, une perturbation de la sécrétion bronchique, une suppression de l'activité des neutrophiles et des lymphocytes avec une perturbation de la synthèse des immunoglobulines. Pour ces raisons, la flore bactérienne est activée, ce qui détermine le développement de la pneumonie. La pneumonie avec grippe A et B est considérée comme une complication de l'infection grippale ; elle se développe plus souvent chez les personnes atteintes de maladies concomitantes et chez les femmes enceintes. Les lésions virales sont caractérisées par le développement d'un œdème interstitiel bilatéral du tissu pulmonaire sans signes de consolidation ; ceci est souvent considéré comme un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Une étude virologique révèle un titre élevé de virus grippal ; une étude bactériologique des crachats ne révèle souvent pas de flore bactérienne pathogène. Le tableau pathomorphologique est caractérisé par une trachéobronchite hémorragique, une pneumonie hémorragique, la formation de membranes hyalines à la surface des alvéoles et un nombre important de leucocytes dans les alvéoles. La pneumonie bactérienne se développe après une courte amélioration (1 à 4 jours) de l'état, des foyers d'infiltration sont détectés dans les poumons, des pneumocoques, des staphylocoques et Haemophilus influenzae sont détectés dans les crachats. La principale différence entre la pneumonie grippale et la pneumonie bactérienne secondaire réside dans l'inefficacité de l'antibiothérapie dans le premier cas et dans le second, de l'effet de l'utilisation d'antibiotiques.

Pneumonie à Pneumocystis

Un groupe de micro-organismes réunis sous le nom de Pneumocystis carinii appartient aux champignons de type levure. Les résultats des études sérologiques montrent que la plupart des personnes ont présenté une infection asymptomatique à Pneumocystis au cours des premières années de leur vie et que plus de 90 % des adultes possèdent des anticorps contre Pneumocystis. Le principal mode de propagation de l’infection est la transmission de personne à personne. Les personnes ayant un système immunitaire normal ne sont pas des porteurs permanents de Pneumocystis ; la pneumonie à Pneumocystis est une maladie touchant les patients présentant un état d'immunodéficience caractérisé par une immunité cellulaire et humorale altérée. L’infection se propage rarement au-delà des poumons, ce qui s’explique par la faible virulence du pathogène. La pneumonie à Pneumocystis comporte trois stades pathomorphologiques de développement. La première étape est caractérisée par la pénétration de l'agent pathogène dans les poumons et sa fixation à la fibronectine des parois des alvéoles. Au cours de la deuxième étape, une desquamation de l'épithélium alvéolaire se produit et le nombre de kystes dans les macrophages alvéolaires augmente. A ce stade, des symptômes cliniques de pneumonie apparaissent. Le troisième (dernier) stade est l'alvéolite, avec une desquamation intense des alvéolocytes, une infiltration mono- ou plasmocytaire de l'interstitium, un grand nombre de pneumocystes dans les macrophages alvéolaires et la lumière des alvéoles. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les trophozoïtes et les détritus, s'accumulant dans les alvéoles, conduisent à leur oblitération complète, la synthèse du surfactant est perturbée, ce qui entraîne une diminution de la tension superficielle des alvéoles, une diminution de l'élasticité des poumons et de la ventilation. -les troubles de la perfusion. Conditions cliniques associées à la pneumonie à Pneumocystis : infection par le VIH, traitement immunosuppresseur, vieillesse, etc.

Pneumonie à cytomégalovirus

Le cytomégalovirus (CMV) est un herpèsvirus. Le CMV est un représentant typique des infections opportunistes qui n'apparaissent que dans les cas d'immunodéficience primaire ou secondaire. Chez 72 à 94 % de la population adulte de la Fédération de Russie, des anticorps spécifiques sont détectés dans le sang, ce qui signifie la présence du virus lui-même dans l'organisme. Chez les individus immunocompétents, la primo-infection par le CMV est asymptomatique ou s'accompagne d'un léger syndrome de type mononucléose. Comme tous les virus de l'herpès, après une primo-infection, le CMV reste dans le corps humain à l'état latent, et en cas de troubles immunologiques résultant de l'activation du virus latent ou d'une réinfection, une maladie grave peut se développer. Le groupe à risque comprend les patients infectés par le VIH, les patients après une transplantation d'organe, les patients atteints de cancer, les femmes enceintes, les personnes recevant un traitement immunosuppresseur, etc. La condition de la réactivation du CMV est une violation de l'immunité cellulaire, principalement des lymphocytes auxiliaires CD+4.

Étiologie, pathogenèse, pathomorphologie de la pneumonie nosocomiale

Étiologie de NK

La plupart des NP ont une étiologie polymicrobienne et sont causées par des bactéries à Gram (-) (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. et des cocci à Gram (+) (Staphylococcus aureus). Les anaérobies, les virus et les champignons sont des agents pathogènes rares de NP ; les patients atteints de NP sans conditions d'immunodéficience, les agents pathogènes tels que C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp et les staphylocoques à coagulase négative n'ont pas d'importance étiologique.

Facteurs de risque de NP :

âge avancé;

état inconscient;

aspiration;

intubation d'urgence;

ventilation mécanique à long terme (plus de 48 heures);

alimentation par sonde;

position horizontale;

effectuer des interventions chirurgicales, notamment sur les organes thoraciques et abdominaux et l'anesthésie ;

syndrome de détresse respiratoire aiguë;

bronchoscopie chez les personnes sous ventilation mécanique

utilisation d'un certain nombre de médicaments - sédatifs, antiacides, anti-H2

Pathogenèse de NK

Une condition préalable au développement de la NP est de surmonter les mécanismes de protection des voies respiratoires inférieures. La principale voie d'entrée des bactéries dans les voies respiratoires inférieures est l'aspiration des sécrétions oropharyngées contenant des agents pathogènes potentiels de la NP, ainsi que des sécrétions contenant des micro-organismes provenant de la sonde endotrachéale.

La colonisation de l'oropharynx par Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, anaérobies est typique de nombreuses personnes en bonne santé. Au contraire, la colonisation par la flore à Gram (-) se fait principalement. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter est normalement rare, mais augmente avec la durée du séjour à l'hôpital et la gravité de la maladie. . La fréquence d'aspiration augmente avec une altération de la conscience, des troubles de la déglutition, une diminution du réflexe nauséeux, une vidange gastrique lente et une altération de la motilité gastro-intestinale. Les mécanismes pathogénétiques plus rares pour le développement de la NP comprennent : l'inhalation d'aérosols microbiens, la pénétration directe de l'agent pathogène dans les voies respiratoires, la propagation hématogène des microbes à partir de cathéters veineux infectés, la translocation du contenu non stérile de l'œsophage/de l'estomac.

Dans des conditions normales, l'estomac est stérile ; une colonisation de l'estomac peut se développer avec une achlorhydrie, une malnutrition et un jeûne, une nutrition entérale et la prise de médicaments réduisant l'acidité du suc gastrique. Lors de la ventilation mécanique, la présence d'une sonde endotrachéale dans les voies respiratoires perturbe les mécanismes de protection : elle bloque le transport mucociliaire, perturbe l'intégrité de l'épithélium et favorise la colonisation de l'oropharynx par la microflore nosocomiale avec sa pénétration ultérieure dans les poumons. Un biofilm peut se former à la surface de la sonde endotrachéale, suivi de la formation d'emboles dans les parties distales des voies respiratoires. La source de contamination bactérienne est la peau du patient lui-même et les mains du personnel. Le biofilm favorise l’accumulation de bactéries et augmente la résistance au traitement antimicrobien. L'aspiration est facilitée par la position horizontale du patient sur le dos et la nutrition entérale.

Clinique de pneumonie

Clinique communautaire de pneumonie

Plaintes des patients

Une pneumonie doit être suspectée si le patient présente de la fièvre associée à des plaintes de toux, d'essoufflement, de production d'expectorations et/ou de douleurs thoraciques. Le tableau clinique de la pneumonie dépend de l'agent causal. Cependant, sur la base des symptômes de la pneumonie, il n'est pas possible de parler avec certitude de l'étiologie probable. L'âge du patient et la présence de maladies concomitantes affectent également les manifestations cliniques de la maladie. Les symptômes caractéristiques de la pneumonie tels que l'apparition aiguë de la maladie avec fièvre, douleurs thoraciques et toux peuvent être absents, en particulier chez les patients affaiblis et les personnes âgées. Chez un certain nombre de patients âgés, les symptômes cliniques comprennent une faiblesse, des troubles de la conscience et des symptômes de dyspepsie. Souvent, la pneumonie communautaire « débute » par des symptômes d'exacerbation de maladies concomitantes, par exemple l'insuffisance cardiaque.

Dans le cas clinique considéré

et plaintes chez le patient, la fièvre, la toux avec crachats et l'essoufflement sont caractéristiques d'une maladie inflammatoire aiguë (compte tenu de la gravité du développement, très probablement infectieuse) des voies respiratoires inférieures. Intoxication grave, la douleur thoracique associée à la respiration est caractéristique d'une lésion du tissu pulmonaire et permet de suspecter une pneumonie. Les données d'anamnèse (tabagisme prolongé, toux périodique avec crachats, apparition d'essoufflement) suggèrent que le patient souffre d'une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), qui, avec l'âge du patient – ​​64 ans, peut être un facteur de risque de le développement de la pneumonie. Dans ce cas, le facteur provoquant est l'hypothermie.

Histoire de la maladie

Le tableau clinique de la pneumonie se compose de deux groupes de symptômes : pulmonaires (respiratoires) et extrapulmonaires (généraux).

Pneumonie à pneumocoque typique caractérisé par un état fébrile aigu (température corporelle supérieure à 38%), la présence d'une toux avec crachats, des douleurs thoraciques, un essoufflement.

Inflammation croupeuse dont la fréquence a encore augmenté ces dernières années et se caractérise par l'évolution la plus sévère. Habituellement, l'apparition de la maladie est associée à une hypothermie. La pneumonie à pneumocoque dans les cas typiques se caractérise par une évolution par étapes. Les symptômes cliniques et les signes physiques sont dynamiques et dépendent de la période de pneumonie.

Période initiale(1-2 jours) est de nature aiguë : apparition soudaine d'une douleur thoracique associée à la respiration, frissons sévères suivis d'une augmentation de la température jusqu'à des niveaux fébriles, toux sèche (toux), faiblesse générale, faiblesse. Au cours des 24 heures suivantes, la toux s'intensifie et des crachats visqueux de couleur rouille sont libérés. Données objectives : à l'examen, le visage du patient est hagard, on constate souvent un gonflement des ailes du nez lors de la respiration, de l'herpès sur les lèvres, les ailes du nez ; Il y a un retard dans la respiration de la poitrine du côté affecté, le patient semble l'épargner à cause de la douleur, en la tenant avec sa main.

À la palpation de la zone touchée, une augmentation des tremblements vocaux est déterminée. La percussion des poumons révèle un bruit tympanique sourd dû à un œdème inflammatoire avec de l'air restant encore dans les alvéoles. L'auscultation révèle une respiration vésiculaire affaiblie due à une diminution de l'élasticité des alvéoles, imprégnées d'exsudat inflammatoire, et un crépitement (inductif-indux), qui survient au plus fort de l'inspiration lorsque les alvéoles, collées les unes aux autres lors de l'expiration, se défont lorsqu'elles sont remplies d'air vésiculaire. l'air, créant un son caractéristique. La pneumonie peut être reconnue à l'auscultation avant même l'apparition d'un infiltrat pulmonaire sur une radiographie. Ce délai est d'environ 24 heures.

Période haute(1 à 3 jours) se caractérise par une fièvre constante pouvant atteindre 39 à 40 degrés C avec des fluctuations quotidiennes de moins d'un degré. Une diminution de la température se produit sous l'influence d'un traitement adéquat, généralement dans un délai de 1 à 3 jours, qui s'accompagne d'une diminution des symptômes d'intoxication : maux de tête, fatigue, faiblesse. Lors de l'examen physique pendant la période de pointe, un son sourd est détecté dans la zone touchée, car le poumon est sans air et la respiration bronchique .

Délai de résolution dure jusqu'à 3-4 semaines, pendant lesquelles la température se normalise, les symptômes d'intoxication disparaissent, la production de toux et d'expectorations diminue, qui deviennent muqueuses et les douleurs thoraciques disparaissent. Lors de l'examen physique Pendant cette période, un son tympanique sourd, une respiration vésiculaire affaiblie et un crépitement sonore (redux) sont à nouveau détectés sur la zone touchée.

Bronchopneumonie (focal) survient plus souvent en dehors de l’hôpital. Selon les conditions de survenue, deux « scénarios » sont possibles : la survenue d'une pneumonie après une infection virale respiratoire aiguë ou comme complication d'une bronchite. Les manifestations cliniques de la pneumonie focale sont également caractérisées par une apparition aiguë, mais une fièvre moins prononcée, une intoxication et un manque de cyclicité de la maladie. La gravité de la pneumonie, ainsi que ses caractéristiques physiques, dépendent de l'étendue du processus. Lors de l'examen, un retard dans la respiration thoracique du côté affecté peut être détecté. À la palpation, on note une augmentation des tremblements vocaux et de la bronchophonie. Lors de la percussion sur les foyers d'infiltration, des zones de ton de percussion raccourci sont déterminées. L'auscultation révèle une respiration difficile, des râles secs et humides. La gravité de ces symptômes est déterminée par la localisation des lésions.

Lors d'un examen physique du patient A, 64 ans

un syndrome de compactage du tissu pulmonaire est détecté : décalage de la moitié de la poitrine lors de la respiration, augmentation des tremblements vocaux, raccourcissement du son de percussion. Le crépitement est causé par l'accumulation d'exsudat fibrineux dans les alvéoles et on peut supposer que le compactage du tissu pulmonaire est une conséquence d'une infiltration inflammatoire. Ainsi, en présence de plaintes caractéristiques de toux, d'essoufflement et de douleurs thoraciques et des résultats d'un examen objectif du patient, un diagnostic préliminaire de pneumonie localisée dans le lobe inférieur droit est tout à fait probable. Il existe des signes objectifs de lésions diffuses des bronches - respiration sifflante sèche et dispersée, signes d'emphysème pulmonaire. Une longue histoire de tabagisme, de toux chronique et d'essoufflement, précédant le développement de la maladie actuelle, nous permet de suspecter une maladie concomitante chez le patient - la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). Dans ce cas, la BPCO, en tant que facteur de risque, augmente la probabilité d'un diagnostic de pneumonie.

Caractéristiques cliniques du CAP d'étiologie des mycoplasmes. La fièvre n'atteint pas un degré élevé de gravité. Les symptômes de lésions des voies respiratoires sont caractéristiques : toux (le symptôme le plus courant), essoufflement (un symptôme rare), symptômes de pharyngite. Lors de la percussion des poumons, les changements ne sont souvent pas détectés ; L'auscultation révèle une respiration sifflante inexprimée - sèche ou humide, finement bouillonnante. Manifestations extrapulmonaires d'une infection à mycoplasmes : inflammation du tympan (douleur à l'oreille), sinusite asymptomatique, hémolyse avec augmentation des titres d'agglutinines froides, pancréatite catarrhale, méningite catarrhale, méningoencéphalite, neuropathie, ataxie cérébrale ; lésions cutanées maculopapuleuses, érythème polymorphe, myocardite (rare), glomérulonéphrite (rare), myalgie, arthralgie (sans tableau d'arthrite véritable). Données radiologiques des poumons : augmentation du schéma pulmonaire,

infiltrats focaux, atélectasie discoïde, hypertrophie des ganglions lymphatiques des racines du poumon, pleurésie. Données de laboratoire : anémie hémolytique avec réticulocytose, thrombocytose en réponse à une anémie, détectée dans le liquide céphalo-rachidien je imphocytose avec augmentation des protéines. Diagnostic étiologique : dosage dans le sérum sanguin des anticorps anti-mycoplasmes IgM, IgG, qui sont détectés par méthode immunologique) à partir du 7-9ème jour de la maladie à un titre supérieur à 1:32 ou avec une dynamique multipliée par 4 . et détermination des antigènes - ADN de mycoplasme dans la semaine suivant le début de la maladie.

Caractéristiques cliniques du CAP d'étiologie chlamydiale

Symptômes pulmonaires : toux sèche ou accompagnée de crachats légers, douleurs thoraciques, respiration sifflante sèche modérée ou râles humides.

Symptômes extrapulmonaires : intoxication plus ou moins sévère, enrouement, souvent maux de gorge, méningo-encéphalite, syndrome de Guillain-Barré, arthrite réactive, myocardite. Données radiographiques pulmonaires : augmentation du schéma pulmonaire ou infiltration sous-segmentaire locale. Données de laboratoire : prise de sang normale. Diagnostic étiologique : dosage des anticorps à l'aide du RSK, méthodes de détermination des antigènes ELISA, PCR .

Caractéristiques cliniques du CAP d'étiologie des légionelles

Symptômes pulmonaires : toux (41 – 92 %), essoufflement (25 – 62 %), douleurs thoraciques (13 – 35 %). Symptômes extrapulmonaires : fièvre (42 - 97 %, température supérieure à 38,8 degrés C), maux de tête, myalgie et arthralgie, diarrhée, nausées/vomissements, symptômes neurologiques, troubles de la conscience, dysfonctionnement rénal et hépatique. Données radiologiques : ombres infiltrantes ayant tendance à se confondre, motif pulmonaire accru, pleurésie exsudative. Données de laboratoire : leucocytose avec déplacement vers la gauche, augmentation de la VS, lymphopénie relative, thrombocytopénie ; hématurie, protéinurie, hyponatrémie, hypophosphatémie. Diagnostic étiologique : culture sur milieux sélectifs, dosage de l'antigène dans les urines ou les crachats, dosage des anticorps dans le sang (augmentation initiale de 2 fois ou 4 fois dès la 2ème semaine de maladie, augmentation simultanée des IgM et des IgG), réaction en chaîne par polymérase, coloration des crachats selon Gram (neutrophiles et bâtonnets Gram négatifs). Une caractéristique du traitement est l’absence d’effet des bêta-lactamines et des aminosides.

Caractéristiques cliniques de la PAC provoquée par le bacille de Friedlander(Klebsiella pneumonie)

Dommages importants au tissu pulmonaire (lobaire, sous-total), nature mucus des crachats sécrétés, possibilité de développer une nécrose du poumon semblable à un infarctus, tendance aux complications purulentes (abcès, empyème pleural).

Caractéristiques cliniques de la pneumonie à Pneumocystis chez les patients infectés par le VIH La présence de maladies causées par des agents pathogènes opportunistes, la tuberculose pulmonaire et extrapulmonaire, la stomatite causée par Candida albicans, les ulcères périnéaux courants (activation du virus de l'herpès simplex).

Diagnostic instrumental et de laboratoire de la pneumonie

Diagnostic radiologique de la pneumonie

L'examen radiologique des patients présentant une pneumonie suspectée ou connue vise à détecter les signes du processus inflammatoire dans le tissu pulmonaire et les complications possibles, et à évaluer leur dynamique sous l'influence du traitement. L'étude commence par une radiographie des organes thoraciques dans les projections antérieure et latérale. L'utilisation de la fluoroscopie est limitée aux situations cliniques dans lesquelles il est nécessaire de faire la différence entre les modifications pulmonaires et l'accumulation de liquide dans la cavité pleurale. Dans certaines situations cliniques - diagnostic différentiel, évolution prolongée d'une pneumonie, etc., la nomination d'une tomodensitométrie est justifiée. L'examen échographique est utilisé pour évaluer l'état de la plèvre et de la cavité pleurale en cas d'accumulation de liquide.

Le principal signe radiologique de la pneumonie est une diminution locale de la légèreté du tissu pulmonaire (« ombrage », « assombrissement », « compactage », « infiltration »). est causée par le remplissage des parties respiratoires du poumon avec un exsudat inflammatoire, à la suite de quoi le tissu pulmonaire devient sans air (infiltration de type alvéolaire). Le type interstitiel d'infiltration du tissu pulmonaire de nature réticulaire (maille) ou péribronchovasculaire (stringente) se produit en raison du remplissage des espaces interalvéolaires avec un exsudat inflammatoire. L'épaississement des septa interalvéolaires s'accompagne d'une diminution du volume des alvéoles tout en conservant leur légèreté, ce qui crée le phénomène radiologique de translucidité ou de « verre dépoli ». La localisation des changements infiltrants reflète le principal mécanisme pathogénétique du développement de la pneumonie - l'aspiration ou l'inhalation d'agents pathogènes pathogènes par les voies respiratoires. L'infiltration s'étend le plus souvent à un ou deux segments, est localisée principalement dans les lobes inférieurs des poumons (S IX, S X) et les sous-segments axillaires des lobes supérieurs (SII, S ax-II, III), a souvent une direction unilatérale et droite localisation bilatérale. Dans la péripneumonie, la zone de compactage du tissu pulmonaire a une structure homogène, est adjacente avec une base large à la plèvre viscérale, son intensité diminue progressivement vers la racine, la plèvre interlobaire est concave vers la zone compactée, le volume de le lobe n'est ni modifié ni réduit, des trous d'air des grosses bronches sont visibles dans la zone d'infiltration (symptôme de bronchographie aérienne). Des modifications du schéma pulmonaire sans infiltration du tissu pulmonaire se produisent dans d'autres maladies, le plus souvent à la suite de troubles de la circulation pulmonaire en réponse à une intoxication et à un déséquilibre du liquide extravasculaire dans les poumons, mais ne constituent pas en elles-mêmes des signes de pneumonie, notamment pneumonie interstitielle. La bronchopneumonie est caractérisée par la présence dans le poumon d'une zone d'infiltration de structure hétérogène, constituée de nombreux foyers centrolobulaires polymorphes aux contours peu clairs, se confondant souvent les uns avec les autres. Ce type d'infiltration repose sur la transition du processus inflammatoire des petites bronches intralobulaires vers le tissu pulmonaire. La taille des lésions pneumoniques peut varier de miliaire (1 à 3 mm) à grande (8 à 10 mm). Dans certains foyers, les lumières des bronches peuvent être tracées, dans d'autres la structure est plus homogène, puisque les petites bronches sont obstruées par un exsudat inflammatoire. La zone d'infiltration focale s'étend sur un ou plusieurs segments, un lobe ou plusieurs segments de lobes adjacents. Si l'évolution clinique de la pneumonie est favorable, il est conseillé d'effectuer un examen radiologique de contrôle deux semaines après le début du traitement ; la base de l'examen radiologique dans ces cas est d'identifier le cancer central et la tuberculose apparaissant sous couvert de pneumonie. Le développement inverse de l'inflammation est associé à la liquéfaction de l'exsudat et à son élimination par les voies respiratoires et les vaisseaux lymphatiques. Dans ce cas, on constate une diminution de l'intensité de l'ombre d'infiltration jusqu'à sa disparition complète. Le processus de résolution de la pneumonie peut ne pas être complètement achevé, tandis que des zones de carnification se forment dans les alvéoles et l'interstitium pulmonaire en raison de l'organisation d'un exsudat inflammatoire, ou des zones de pneumosclérose en raison d'une prolifération excessive d'éléments du tissu conjonctif.

Données radiographiques de la cavité thoracique du patient A, 64 ans

Le diagnostic de pneumonie est confirmé par une radiographie pulmonaire.

Les foyers d'infiltration inflammatoire sont localisés dans le lobe inférieur du poumon droit et sont associés à une expansion de la racine du poumon et à une augmentation du schéma pulmonaire.

Exemple. Radiographie des poumons d'un patient atteint d'une pneumonie massive (totale).

Il existe un assombrissement total notable du champ pulmonaire gauche, de nature hétérogène. Les dimensions de la moitié affectée de la poitrine ne sont pas modifiées, il n'y a pas de déplacement du médiastin.

Des résultats négatifs à la radiographie pulmonaire ne peuvent pas exclure complètement le diagnostic de PAC lorsque sa probabilité clinique est élevée. Dans certains cas, au moment du diagnostic de PAC, le foyer d'infiltration pneumonique n'est pas visualisé.

Diagnostic en laboratoire de la pneumonie

Test sanguin clinique

Une forte probabilité d'infection bactérienne est indiquée par une leucocytose (> 10 x 109/l) et/ou un décalage de bande (> 10 %) ; leucopénie (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10,9 sont des indicateurs d'un pronostic défavorable.

Tests sanguins biochimiques

Augmentation de la protéine C-réactive> 50 mg/l reflète la nature systémique du processus inflammatoire, observé chez les patients atteints de pneumonie sévère à pneumocoque ou à légionelle. Niveau procalcitonine est en corrélation avec la gravité de la pneumonie et peut avoir une valeur pronostique en cas de mauvais pronostic. Etudes fonctionnelles du foie, des reins peut indiquer l'implication de ces organes, ce qui a une signification pronostique et influence également le choix et le schéma thérapeutique antibactérien.

Détermination des gaz du sang artériel

Chez les patients présentant une infiltration pneumonique étendue, en présence de complications, de développement d'une pneumonie dans le contexte d'une BPCO et d'une saturation en oxygène inférieure à 90 %, la détermination des gaz du sang artériel est indiquée. Hypoxémie avec pO2 inférieure à 69 mm Hg. est une indication d’oxygénothérapie.

Diagnostic étiologique de la pneumonie

Diagnostic microbiologique. L'identification de l'agent causal de la pneumonie est la condition optimale pour prescrire une antibiothérapie adéquate. Cependant, en raison de la complexité et de la durée de la recherche microbiologique, d'une part, et de la nécessité d'instaurer immédiatement le traitement, d'autre part, la thérapie antibactérienne est prescrite de manière empirique, en fonction des caractéristiques cliniques et pathogénétiques de chaque cas spécifique. Une méthode de recherche accessible et rapide est la bactérioscopie avec coloration de Gram d'un frottis d'expectoration. L'identification d'un grand nombre de micro-organismes Gram-positifs ou Gram-négatifs peut servir de guide pour le choix de l'antibiothérapie. Les motifs pour mener des recherches microbiologiques sont :

Admission aux soins intensifs ;

un traitement antibiotique antérieur infructueux pour cette maladie ;

la présence de complications : destruction ou abcès du tissu pulmonaire, épanchement pleural ;

présence d'antécédents comorbides : BPCO, CHF, intoxication chronique à l'alcool, etc.

Les patients atteints de pneumonie grave nécessitent des tests sérologiques. Diagnostique infections causées par des agents pathogènes « atypiques », ainsi que la détermination des antigènes de L. pneumophila et Streptococcus pneumoniae dans les urines. Pour les patients intubés, une aspiration endotrachéale est nécessaire. Chez les patients atteints de pneumonie sévère, des échantillons de sang veineux doivent être prélevés pour culture (2 échantillons provenant de deux veines différentes) avant de commencer un traitement antibiotique.

Méthodes de biologie moléculaire Pathogènes de la pneumonie - Mycoplasme pneumonie, Chlamydophile. pneumonie, Légionelle pneumophile difficile à diagnostiquer avec les méthodes traditionnelles. Des méthodes de biologie moléculaire sont utilisées pour les identifier ; la méthode la plus acceptable parmi toutes les méthodes de diagnostic rapide actuellement existantes est la réaction en chaîne par polymérase (PCR). Les indications pour sa mise en œuvre dans la pneumonie peuvent inclure une maladie grave, l'inefficacité de l'antibiothérapie initiale ou la situation épidémiologique.

Examen du liquide pleural

En présence d'épanchement pleural, une étude du liquide pleural avec numération des leucocytes et formule leucocytaire, détermination du pH, de l'activité LDH, de la teneur en protéines, bactérioscopie des frottis et examen culturel est indiquée.

Méthodes de diagnostic invasives.

La fibrobronchoscopie diagnostique avec examen microbiologique et cytologique du contenu bronchique, biopsie, lavage broncho-alvéolaire est indiquée si un diagnostic différentiel avec tuberculose, cancer bronchogénique et autres maladies est nécessaire.

L'étendue de l'examen instrumental et de laboratoire du patient atteint de VP est décidée individuellement.

Examen diagnostique minimum pour les patients ambulatoires devrait inclure, en plus des antécédents et de l’examen physique, des études visant à déterminer la gravité du traitement et la nécessité d’une hospitalisation. Ceux-ci comprennent une radiographie pulmonaire et une formule sanguine complète. Le diagnostic microbiologique de routine de la PAC en ambulatoire n'a pas d'impact significatif sur le choix du médicament antibactérien.

Examen diagnostique minimum chez les patients hospitalisés devrait inclure des études pour établir le diagnostic de PAC, la gravité et décider du lieu de traitement (service thérapeutique ou USI). Ceux-ci inclus:

Radiographie des organes thoraciques ;

Analyse sanguine générale ;

Test sanguin biochimique (glucose, créatinine, électrolytes, enzymes hépatiques) ;

Diagnostic microbiologique : microscopie des frottis d'expectoration, coloration de Gram, examen bactériologique des crachats avec isolement de l'agent pathogène et détermination de la sensibilité aux antibiotiques, examen bactériologique du sang.

Méthodes complémentaires chez les patients gravement malades : oxymétrie de pouls, études des gaz du sang, études cytologiques, biochimiques et microbiologiques du liquide pleural en présence de pleurésie.

Données issues des tests de laboratoire du patient A, 64 ans,

confirmer la présence d'une inflammation aiguë (leucocytose avec déplacement vers la gauche, augmentation de la VS, crachats mucopurulents à forte teneur en leucocytes et coques). La détection de diplocoques à Gram positif dans les crachats suggère une étiologie pneumococcique de la maladie. Les paramètres biochimiques ne présentent pas d'écarts par rapport aux valeurs normales. L'oxymétrie de pouls a révélé une diminution de la saturation en oxygène à 95 %, ce qui indique une insuffisance respiratoire du 1er degré. La spirographie a révélé des signes d'obstruction bronchique - une diminution du VEMS à 65 % de la valeur normale.

Critères diagnostiques de la pneumonie

La tâche principale qu'un médecin résout lorsqu'un patient présente des symptômes d'infection des voies respiratoires inférieures est de confirmer ou d'exclure la pneumonie en tant que maladie, dont l'issue dépend d'un traitement correct et opportun. . L’étalon-or pour diagnostiquer la pneumonie serait d’identifier l’agent pathogène potentiel à partir de la source de l’infection. Cependant, en pratique, une telle approche diagnostique, qui implique des manipulations invasives, n'est pas possible. À cet égard, une alternative est une approche diagnostique combinée, incluant la prise en compte des symptômes cliniques, des signes radiologiques, microbiologiques et de laboratoire, ainsi que de l'efficacité de la thérapie antibactérienne.

Une pneumonie doit être suspectée si le patient présente les syndromes suivants :

syndrome inflammatoire général: apparition brutale avec une augmentation de la température jusqu'à des niveaux fébriles, des frissons, une transpiration nocturne abondante, une faiblesse, une perte d'appétit, des maux de tête et des douleurs musculaires ; paramètres sanguins en phase aiguë (augmentation du PSA);

syndrome des voies respiratoires inférieures : toux avec crachats, essoufflement, douleurs thoraciques ;

syndrome pulmonaire: sur la zone touchée du poumon, il y a une augmentation locale des tremblements vocaux et de la bronchophonie, un raccourcissement du son de percussion, une concentration de crépitements (indux, redux) ou des râles sonores à fines bulles, une respiration bronchique.

syndrome d'infiltration pulmonaire, auparavant indéterminé., avec examen radiographique ; Le diagnostic nosologique est confirmé par l'identification de l'agent pathogène.

Certain Le diagnostic de PAC est posé si le patient présente :

Les rayons X ont confirmé une infiltration focale du tissu pulmonaire et,

Au moins deux signes cliniques parmi les suivants :

(a) fièvre aiguë au début de la maladie (température > 38,0 degrés C ; (b) toux avec crachats ;

(c) signes physiques : foyer de crépitements et/ou râles fins et bouillonnants, respiration bronchique difficile, raccourcissement du son de percussion ;

(d) leucocytose > 10,9/l et/ou décalage de bande supérieur à 10 %.

Imprécis/incertain le diagnostic de PAC peut être posé en l'absence ou l'inaccessibilité de la confirmation radiologique d'une infiltration focale dans les poumons. Dans ce cas, le diagnostic repose sur la prise en compte des antécédents épidémiologiques, des plaintes et des symptômes locaux correspondants.

Le diagnostic de PAC est peu probable envisagé si, lors de l'examen d'un patient présentant de la fièvre, des plaintes de toux, d'essoufflement, de production d'expectorations et/ou de douleurs thoraciques, un examen radiographique n'est pas disponible et s'il n'y a pas de symptômes locaux

Le diagnostic de pneumonie devient nosologique après avoir identifié l'agent causal de la maladie. Pour établir l'étiologie, une bactérioscopie d'un frottis d'expectoration coloré au Gram et un examen de culture d'expectoration sont effectués ; une telle étude est obligatoire en milieu hospitalier et facultative en milieu ambulatoire.

Critères de diagnostic de la PAC

Diagnostic	Critères
	Radiographie. panneaux	Signes physiques	Aigu Commencer, 38 grammes. AVEC	Toux avec expectorations	Leucocytose :> 10 X10 9 /; pi> 10%
Précis	+	Deux critères quelconques
Inexacte /incertain	-	+	+	+	+/-
Peu probable	-	-	+	+	+/-

Diagnostic cliniquepatient A. 64 ans

formulé sur la base de critères diagnostiques : fièvre clinique aiguë au début de la maladie > 38,0 degrés C ; toux avec mucosités; signes physiques locaux d'inflammation du tissu pulmonaire - augmentation des tremblements vocaux, raccourcissement du son de percussion, foyer de crépitation dans la région sous-scapulaire à droite), radiologiques (infiltration focale du tissu pulmonaire dans le lobe inférieur à droite etS8,9,10); laboratoire (leucocytose avec sédation en bande et VS accélérée).

La survenue de la maladie à la maison indique une pneumonie communautaire.

Lors de la culture des crachats, un pneumocoque a été isolé avec un titre diagnostique de 10,7 degrés, ce qui détermine le diagnostic nosologique.

Le diagnostic d'une maladie concomitante - BPCO peut être posé sur la base de critères caractéristiques : un facteur de risque (tabagisme), des symptômes cliniques - une toux prolongée avec crachats, en plus un essoufflement, des signes objectifs d'obstruction bronchique et d'emphysème. (râles secs épars, son boxy sur percussion des poumons). Le diagnostic de BPCO est confirmé par des signes radiologiques d'emphysème et la présence de troubles obstructifs de la ventilation (diminution du VEMS à 65 % de la valeur normale). Le nombre d'exacerbations supérieur à 2 par an et le degré moyen de déficience ventilatoire permettent de classer le patient dans le groupe à haut risque C.

Complications de la PAC

Dans les cas graves de pneumonie, des complications peuvent survenir - pulmonaires et extrapulmonaires.

Complications de la pneumonie

Pulmonaire:

pleurésie

destruction purulente aiguë du tissu pulmonaire.

Extrapulmonaire :

choc infectieux-toxique ;

insuffisance respiratoire aiguë;

cœur pulmonaire aigu;

bactériémie secondaire ; ;

syndrome de détresse respiratoire aiguë;

lésions infectieuses-toxiques d'autres organes : péricardite, myocardite, néphrite, etc.

état septique

Destruction purulente aiguë du poumon

La pneumonie est à l'origine de processus suppuratifs aigus dans les poumons dans 92 % des cas. Les formes cliniques et morphologiques de destruction purulente aiguë du poumon sont l'abcès aigu, la destruction focale purulente-nécrotique du poumon et la gangrène du poumon.

Abcès aigu - lésion purulente-nécrotique du poumon avec protéolyse bactérienne et/ou autolytique de nécrose car elle se forme avec la formation d'une (ou plusieurs) cavité(s) de carie avec démarcation du tissu pulmonaire viable. Pneumonie par abcès - un processus suppuratif aigu dont la principale caractéristique est l'apparition de petits foyers purulents dans les zones d'inflammation.

Destruction purulente-nécrotique focale du poumon caractérisé par la formation de multiples foyers purulents-nécrotiques de protéolyse bactérienne ou autolytique sans démarcation claire du tissu pulmonaire viable.

Gangrène du poumon - nécrose purulente-putréfactive du poumon à progression rapide sans délimitation.

Processus purulents-destructeurs aigus du poumon peut se compliquer de pyopneumothorax, d'empyème pleural, d'hémorragie, de phlegmon de la paroi thoracique, ainsi que de complications extrapulmonaires : sepsis, syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, etc.

Facteurs prédisposant au développement d'un processus destructeur purulent : infection virale respiratoire, alcoolisme, états d'immunodéficience, traumatisme crânien, etc. Les facteurs étiologiques dans le développement d'une destruction purulente du poumon peuvent être les staphylocoques, les streptocoques, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, les entérobactéries, champignons (aspergillus), mycoplasmes. Dans l'étiologie de la destruction infectieuse aiguë des poumons, le rôle des anaérobies non sporulés a été établi : bactéroïdes, fusobactéries et coques anaérobies, qui se prophytent généralement dans la cavité buccale, notamment chez les personnes atteintes de carie dentaire, de pulpite, de parodontite, etc. Les problèmes du développement de processus purulents-destructeurs aigus dans les poumons ne sont pas entièrement étudiés. Avec la pneumonie à pneumocoque, un processus purulent-destructeur se développe à la suite d'une invasion secondaire de micro-organismes opportunistes dans la zone d'œdème et d'infiltration du tissu pulmonaire. Les dommages viraux à l'eithélium des voies respiratoires inférieures créent des conditions pour l'invasion du poumon. tissulaire par la flore opportuniste située dans les voies respiratoires. En cas d'aspiration, d'obstruction de la bronche par une tumeur ou un corps étranger, une flore anaérobie peut se joindre, ce qui provoque des processus de putréfaction dans le poumon. Les voies de pénétration des agents microbiens dans le poumon sont différentes : endobronchique, hématogène, traumatique

Pathogenèse des processus purulents-destructeurs dans les poumons.

En réponse à l'invasion de micro-organismes et à des lésions tissulaires autour des foyers d'inflammation et de destruction, le phénomène de blocage disséminé de la microcirculation se produit (syndrome local ou organique de coagulation intravasculaire disséminée - syndrome CIVD). Le blocage de la microcirculation autour de la lésion est une réaction protectrice naturelle et précoce, qui assure la séparation des tissus sains et empêche la propagation de la flore bactérienne, des toxines, des médiateurs pro-inflammatoires et des produits de destruction des tissus dans tout le corps. Une microthrombose massive des vaisseaux sanguins avec des caillots de fibrine et des agrégats de cellules sanguines avec développement de boues affecte les zones du tissu pulmonaire éloignées de la lésion, elle s'accompagne d'une microcirculation altérée, ce qui entraîne une respiration inefficace, une hypoxie et une perturbation des processus de réparation dans le Tissu pulmonaire. Le blocage de la microcirculation autour de la lésion et la destruction du tissu pulmonaire empêchent l'entrée de médicaments, notamment d'antibiotiques, dans la lésion, ce qui contribue à la formation d'une résistance aux antibiotiques. Une réaction microthrombotique généralisée avec une évolution défavorable implique souvent non seulement les zones adjacentes aux foyers d'inflammation, mais se propage également aux tissus et organes distants. Dans ce cas, des troubles de la microcirculatoire se développent, entraînant un dysfonctionnement de nombreux organes : le système nerveux central, les reins, le foie et le tractus gastro-intestinal. En raison d'une diminution de la fonction barrière de la muqueuse intestinale, celle-ci devient perméable à la microflore intestinale, ce qui conduit au développement d'une septicémie endogène secondaire avec formation de foyers d'infection dans divers tissus et organes.

Les maladies pulmonaires d’origines différentes présentent des symptômes similaires. Réaliser des études microbiologiques et des radiographies demande du temps, ce qui est malheureusement très peu pour le médecin et le patient. Dans des conditions où il est nécessaire de prendre une décision rapide et correcte, la capacité du médecin à déterminer la cause de la maladie sur la base de données cliniques et anamnestiques est mise en avant. A cet effet, des méthodes de diagnostic différentiel ont été développées.

Tout d’abord, la pneumonie se différencie de :

• tuberculose;
• embolie pulmonaire (EP);
• lésions tumorales ;
• réactions allergiques aux médicaments;
• psittacose;
• pneumopathie allergique;
• sarcoïdose;
• collagénose.

L'agent de santé commence par examiner le patient et interroger son entourage. L’objectif est de découvrir le contexte dans lequel la maladie s’est développée. La présence de maladies concomitantes (cancer, tuberculose, diabète, VIH, traitement par glucocorticoïdes ou cytostatiques) est établie, les conditions de vie sont évaluées et les contacts avec des personnes et des animaux malades sont identifiés.

À l'étape suivante, le médecin compare les informations reçues sur la température corporelle, les frissons, la présence de maux de tête, les troubles de la conscience, la nature de la toux, l'essoufflement, la respiration rapide, la douleur et le type d'expectoration. Lors du diagnostic différentiel de pneumonie, il est important de prendre en compte l'âge du patient.

Le diagnostic principal et la prescription du traitement sont basés sur les résultats de l'examen et ce n'est qu'après une analyse du sang et des crachats et un examen radiographique que le thérapeute tire une conclusion définitive.

Différences entre l'inflammation et d'autres maladies pulmonaires

1. Diagnostic différentiel de la pneumonie et de la tuberculose

L'évolution de certaines formes de tuberculose au stade initial est très similaire au tableau clinique de la pneumonie bactérienne. Il faut cependant rappeler que l’apparition de la tuberculose est quasiment asymptomatique. Les patients se plaignent de fatigue, de légers malaises (résultant d'une intoxication), de toux et de transpiration. A ce stade, l’examen radiographique montre des lésions pulmonaires. Des médecins expérimentés disent : « La tuberculose est plus visible qu’entendue. »

La pneumonie bactérienne se caractérise par un début prononcé avec des frissons et une fièvre supérieure à 38,5 degrés. La peau d'un tel patient est sèche et chaude, et la transpiration n'est observée que dans les moments de crise. Les crachats dans la pneumonie sont constitués de bulles d'air, plus visqueuses que dans la tuberculose.

La tuberculose sur une radiographie apparaît sous la forme de foyers polymorphes ronds clairs, généralement dans le lobe supérieur. Un test sanguin pour la pneumonie révèle une leucocytose prononcée et pour la tuberculose - une lymphopénie et une leucocytose modérée. L'examen microbiologique des crachats révèle Mycobacterium tuberculosis.

Seuls 5 % des patients tuberculeux bénéficient d’un traitement par antibiotiques à large spectre. Par conséquent, si les symptômes de pneumonie chez une personne durent plus de 2 semaines, le diagnostic doit alors être clarifié. C'est probablement la tuberculose. Cependant, dans le traitement empirique de la pneumonie, il n'est pas recommandé de prescrire des médicaments antituberculeux à large spectre.

1. Diagnostic différentiel de la pneumonie et du cancer du poumon

La toux, les crachats, la douleur et l'hémoptysie peuvent accompagner la croissance de métastases dans la plèvre. Jusqu’à présent, le cancer du poumon est asymptomatique, mais peut être détecté par radiographie. Dans ce cas, le cancer périphérique se localise le plus souvent dans les lobes supérieurs antérieurs du poumon, ses contours sont radieux.

Les cellules cancéreuses peuvent se développer dans d’autres organes ou apparaître dans les poumons sous forme de métastases. Pour plus de détails sur les différences entre la pneumonie aiguë, la tuberculose et le cancer du poumon, voir le tableau 1.

Tableau 1. Diagnostic différentiel de la pneumonie et de la tuberculose.

Signe	Pneumonie focale	Cancer périphérique du poumon	Tuberculose
Âge	À tout âge, mais plus souvent chez les personnes de moins de 50 ans	Plus fréquent chez les personnes de plus de 50 ans	Tout âge
Sol	Également fréquent chez les hommes et les femmes	Plus fréquent chez les fumeurs masculins	Plus souvent chez les hommes
Début de la maladie	Habituellement aigu avec fièvre	Peut être imperceptible ou avec une augmentation de la température	Aigu, subaigu avec peu de symptômes
Toux	Au début, il n'y aura peut-être pas	Souvent absent	Sécheresse ou toux
Dyspnée	Avec des dommages importants au tissu pulmonaire	Peut-être manquant	Avec des dommages importants au tissu pulmonaire
Hémoptysie	Rarement	Rarement	Souvent
Douleur thoracique	Se produit lorsque la plèvre est impliquée	Possible	Plus souvent absent
Intoxication	Non exprimé	Souvent peu exprimé	Exprimé, en progression continue
Données physiques	Prononcé : le rythme respiratoire change et des râles humides apparaissent	Rare ou absent	Rare ou absent
Données de laboratoire	Leucocytose, une augmentation de l'ESR, qui diminue après la résolution de la pneumonie	Augmentation modérée de la VS avec un nombre de leucocytes normal	Habituellement, la VS et le nombre de globules blancs ne changent pas
Données radiologiques	Fortement exprimés, les lobes inférieurs sont plus souvent touchés, les ombres focales sont homogènes, les limites sont floues, le schéma pulmonaire accru, les racines du poumon hypertrophiées	Initialement, l’ombre de la tumeur est de faible intensité avec des contours et des « antennes » peu clairs.	La localisation se fait souvent dans le lobe supérieur, les lésions sont polymorphes, ont des âges différents avec des contours nets, il peut y avoir un « chemin » vers la racine et des foyers de contamination
Effet des antibiotiques	Développement exprimé et inversé du processus après 9 à 12 jours	Il n'y a pas de dynamique faussement positive, mais les changements lors de l'examen radiologique persistent	Absent; Les changements radiologiques persistent longtemps

Diagnostic différentiel de la pneumonie et de l'embolie pulmonaire (EP) Un alitement prolongé après une intervention chirurgicale, des fractures du col fémoral et une fibrillation auriculaire peuvent entraîner une thrombophlébite des membres inférieurs. La conséquence est souvent une thromboembolie pulmonaire. Chez les jeunes femmes, ce problème survient parfois après la prise de contraceptifs oraux.

Les traits caractéristiques de TE, en plus de l'arrière-plan, sont :

• cyanose;
• essoufflement;
• hypotension artérielle;
• tachycardie.

A l'écoute, le médecin détecte des bruits de frottement pleural et une diminution de la respiration. Les rayons X montrent une ombre triangulaire et l’analyse de perfusion radio-isotopique montre des zones « froides » ischémiques. Dans ce cas, il existe une surcharge aiguë du côté droit du cœur.

1. Diagnostic différentiel de la pneumonie et de l'infiltrat éosinophile

Lorsqu'ils sont traités par des glucocorticoïdes, les infiltrats disparaissent au bout de 10 jours.

La nature de la pneumonie existante indiquera sa source. La pneumonie aiguë à pneumocoque s'accompagne de frissons, d'une forte fièvre et de maux de tête. Si des germes pénètrent dans la circulation sanguine, les frissons peuvent être graves, surtout chez les enfants. Cette réaction n'est pas typique des personnes âgées.

L'infection bactérienne des poumons se caractérise par une douleur brûlante dans la poitrine lors de la respiration. Avec les infections virales et mycoplasmiques, ces symptômes ne sont pas observés, mais le mal de tête est sévère et une éruption cutanée est possible.

Caractère des crachats :

• pneumonie bactérienne – mucopurulente, épaisse ;
• virus et mycoplasmes – petite quantité ;
• abcès du poumon - odeur purulente;
• œdème pulmonaire – abondant, mousseux, rose ;
• pneumonie lobaire - rouillée;
• cancer broncho-alvéolaire – salivaire ;
• bronchectasie - abondante, purulente, avec du sang.

La pneumonie bactérienne peut s'accompagner de lésions hépatiques, d'une activité accrue des enzymes hépatiques et d'une augmentation des taux d'urée dans le sang.

Lors d’un test sanguin, le principal indicateur du type d’infection pulmonaire est le niveau de globules blancs. La leucocytose s'exprime dans les formes bactériennes de pneumonie (plus de 15×10 9 /l) ; dans les formes mycoplasmiques et virales, l'indicateur reste quasiment inchangé.

Chez les enfants

Un certain nombre de techniques ont été développées pour poser un diagnostic précis de maladie pulmonaire chez un enfant. Tous prennent en compte les caractéristiques d'âge des patients, l'étiologie de la pneumonie, les facteurs contribuant à son développement et les formes de la maladie (pathogenèse).

Les caractéristiques anatomiques et physiologiques du corps de l’enfant déterminent la tendance à développer une pneumonie à un âge précoce, la possibilité d’évoluer vers une forme chronique et la gravité de son évolution. Un rôle tout aussi important dans le développement de la pneumonie est joué par :

• hypothermie;
• mauvaise garde d'enfants;
• violation des règles d'hygiène;
• alimentation artificielle;
• conditions de vie insalubres, incl. pièces humides;
• maladies infectieuses antérieures.

Les agents pathogènes les plus susceptibles de provoquer une pneumonie communautaire chez les enfants de moins de 6 mois sont les virus, les staphylocoques et la flore à Gram négatif. Plus tard - pneumocoque et H. influenzae de type B. À l'adolescence, le streptocoque est ajouté. En cas d'infection nosocomiale, la source d'infection, tant pour les adultes que pour les enfants, sera très probablement les Enterobacteriaceae, Escherichia coli, Staphylococcus, Proteus et Pseudomonas.

Le diagnostic différentiel de la pneumonie chez l'enfant implique plusieurs types de classifications pathologiques :

• Par type, ils distinguent les aigus focal, segmentaire, lobaire et interstitiel.
• Par localisation - dans le lobe du poumon, dans le segment, unilatéral et bilatéral.
• Par type : acquis en communauté et nosocomiaux, périnatal, associé à la ventilation, aspiration, immunodéficience.
• Par gravité : légère, modérée et sévère avec complications. Dans ce cas, les complications sont divisées en pulmonaires (pleurésie, pneumothorax) et extrapulmonaires (insuffisance cardiovasculaire, choc toxique infectieux, syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, syndrome de détresse respiratoire).

Avec tous les types de pneumonie chez les enfants, tous les éléments structurels de l'organe sont impliqués dans le processus, les échanges gazeux deviennent difficiles, la fréquence respiratoire augmente et la ventilation pulmonaire diminue lorsqu'il y a un besoin extrême d'oxygène. La pathologie peut affecter le cœur, qui est obligé de compenser le manque d'oxygène par une intensité accrue des contractions, suivie d'une dystrophie du muscle cardiaque.

La carence en oxygène provoque des troubles métaboliques et une acidification du sang. Ensuite, une hypoxémie et une hypoxie sont observées. L'arrêt de l'absorption d'oxygène se manifeste extérieurement par un aspect bleuâtre du visage (hypoxémie) ou une couleur gris terreux (hypoxie). Des troubles métaboliques profonds ultérieurs peuvent devenir irréversibles et entraîner la mort.

Les critères de diagnostic d'une pneumonie aiguë chez l'enfant sont :

1. L'auscultation des poumons révèle une respiration rapide et une augmentation de la fréquence cardiaque sur fond d'apnée, de gémissements respiratoires, de respiration sifflante et de bronchophonie.
2. Augmentation de la température de plus de 38 degrés pendant au moins 3 jours.
3. Toux sèche, insuffisance respiratoire, tremblements de la voix.
4. Sur les radiographies, il y a des ombres sous forme de lésions et d'assombrissement.
5. Une prise de sang montre une leucocytose, des urines et des selles sans anomalies pathologiques.

Les signes d'insuffisance respiratoire peuvent être trouvés dans le tableau 2.

Tableau 2. Caractéristiques cliniques et biologiques de l'insuffisance respiratoire chez les enfants atteints de pneumonie aiguë (d'après A.F. Tour, A.F. Tarasov, N.P. Shabalov, 1985).

Diplôme DN	Caractéristiques cliniques	Indicateurs de respiration externe	Composition des gaz du sang, statut acido-basique (ABS)
je	Il n'y a pas d'essoufflement au repos. La cyanose périorale, intermittente, s'aggrave avec l'anxiété. Pâleur du visage, la pression artérielle est normale, moins souvent modérément élevée. Ps:RR = 3,5-2,5:1, tachycardie. Comportement inchangé, parfois agité	Le MVR (volume respiratoire minute) est augmenté, le RD (réserve respiratoire) est diminué. Capacité vitale (capacité vitale des poumons), DE (équivalent respiratoire) augmentée OD (volume respiratoire) légèrement diminuée	La composition gazeuse du sang au repos est inchangée ou la saturation en oxygène du sang est modérément réduite (de 10 % ; pO2 = 8,67-10,00 kPa, mais lors de la respiration d'oxygène, elle se rapproche de la normale. Hypercapnie (PCO2 est supérieure à 4,67 kPa ou PCO2 est normale). Il n'y a pas de changements naturels dans le CBS. Augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang.
II	Essoufflement au repos, respiration avec participation des muscles auxiliaires, rétraction des espaces intercostaux et de la fosse suprasternale. Ps : RR = 2-1,5:1, tachycardie. La cyanose périorale des extrémités, constante, ne disparaît pas lors de la respiration d'oxygène, mais est absente dans la tente à oxygène. Pâleur généralisée du lit de l'ongle. La pression artérielle est augmentée. Comportement : léthargie, adynamie, diminution du tonus musculaire.	MOD augmenté. La capacité vitale est réduite de plus de 25 à 30 %. RD et OD réduits à 50 % ou moins. DE est significativement augmenté, indiquant une diminution marquée de l’utilisation de l’oxygène dans les poumons.	La saturation en oxygène du sang est de 70 à 85 % (pO2 = 7,33 à 8,53 kPa. L'hypercapnie (PCO2 supérieure à 6,0 kPa ; pH sanguin - 7,34 à 7,25 (acidose) ; le déficit en bases (BE) est augmenté. Le niveau de bicarbonates plasmatiques est déterminé par la nature de l'acidose.ABC dépend de l'état de l'hémodynamique
III	La dyspnée est sévère (la fréquence respiratoire est supérieure à 150 % de la normale), respiration irrégulière, bradypnée périodique, respiration paradoxale. Diminution ou absence des bruits respiratoires pendant l'inspiration, la pression artérielle est réduite. Cyanose généralisée. La cyanose des lèvres et des muqueuses ne disparaît pas lors de la respiration d'oxygène. Pâleur généralisée, marbrée. Comportement : léthargie, conscience déprimée, diminution du tonus musculaire squelettique, coma, convulsions.	MOD réduit, VC et OD réduits de plus de 50%, RD = 0	Saturation en oxygène du sang - inférieure à 70 % (pO2 inférieure à 5,33 kPa ; acidose décompensée (pH inférieur à 7,2). BE supérieur à 6-8 ; hypercapnie (PCO2, plus de 9,87 kPa), niveaux de bicarbonate et de tampon bases (BE) diminués

Pneumonie

Version : Répertoire des maladies MedElement

Pneumonie sans agent pathogène spécifié (J18)

Pneumologie

informations générales

Brève description

Pneumonie(pneumonie) - le nom d'un groupe de maladies infectieuses locales aiguës des poumons, différentes par leur étiologie, leur pathogenèse et leurs caractéristiques morphologiques, avec des lésions prédominantes des sections respiratoires (alvéoles L'alvéole est une formation en forme de bulle dans les poumons, entrelacée avec un réseau de capillaires. Les échanges gazeux se font à travers les parois des alvéoles (il y en a plus de 700 millions dans les poumons humains)
, bronchioles Les bronchioles sont les branches terminales de l'arbre bronchique qui ne contiennent pas de cartilage et passent dans les canaux alvéolaires des poumons.
) et une exsudation intra-alvéolaire.

Note. Exclus de cette section et de toutes les sous-sections (J18 -) :

Autres pneumopathies interstitielles avec mention de fibrose (J84.1) ;
- Maladie pulmonaire interstitielle, sans précision (J84.9) ;
- Abcès pulmonaire avec pneumonie (J85.1) ;
- Maladies pulmonaires causées par des agents externes (J60-J70) dont :
- Pneumopathie provoquée par des solides et des liquides (J69 -) ;
- Troubles pulmonaires interstitiels aigus provoqués par des médicaments (J70.2) ;
- Troubles pulmonaires interstitiels chroniques provoqués par des médicaments (J70.3) ;
- Troubles pulmonaires interstitiels d'origine médicamenteuse, sans précision (J70.4) ;

Complications pulmonaires de l'anesthésie pendant la grossesse (O29.0) ;
- Pneumopathie par aspiration, due à l'anesthésie pendant le travail et l'accouchement (O74.0) ;
- Complications pulmonaires dues au recours à l'anesthésie pendant la période post-partum (O89.0) ;
- Pneumonie congénitale, sans précision (P23.9) ;
- Syndrome d'aspiration néonatale, sans précision (P24.9).

Classification

Les pneumatiques sont divisés dans les types suivants :
- lobaire (pleuropneumonie, avec atteinte du lobe du poumon) ;
- focal (bronchopneumonie, avec atteinte des alvéoles adjacentes aux bronches) ;
- interstitiel ;
- pointu;
- chronique.

Note. Il convient de garder à l'esprit que la pneumonie lobaire n'est qu'une des formes de pneumonie à pneumocoque et ne survient pas dans les pneumonies de nature différente, et que l'inflammation interstitielle du tissu pulmonaire, selon la classification moderne, est classée comme alvéolite.

La division de la pneumonie en aiguë et chronique n'est pas utilisée dans toutes les sources, car on pense que dans le cas de la pneumonie dite chronique, nous parlons généralement de processus infectieux aigus répétés dans les poumons du même endroit.

En fonction du pathogène:
- pneumocoque ;
- streptocoque ;
- staphylococcique ;
- la chlamydia ;
- les mycoplasmes ;
- Chez Friedlander.

En pratique clinique, il n'est pas toujours possible d'identifier l'agent pathogène, il est donc d'usage de distinguer :

1. Pneumonie communautaire(autres noms - ménage, ambulatoire à domicile) - acquis en dehors du milieu hospitalier.

2. P.pneumonie nosocomiale(nosocomial, nosocomial) - se développent après 2 jours ou plus de séjour du patient à l'hôpital en l'absence de signes cliniques et radiologiques de lésions pulmonaires à l'admission.

3. P.Neumonie chez les personnes immunodéprimées.

4. UNpneumonie typique.

Selon le mécanisme de développement:
- primaire;
- secondaire - développé en relation avec un autre processus pathologique (aspiration, congestif, post-traumatique, immunodéficience, infarctus, atélectasie).

Étiologie et pathogenèse

La survenue d'une pneumonie dans la grande majorité des cas est associée à une aspiration Aspiration (lat. apiratio) - l'effet de « aspiration » qui se produit en raison de la création d'une basse pression
les microbes (généralement saprophytes) de l'oropharynx ; moins souvent, l'infection se produit par voie hémato- et lymphogène ou à partir de foyers d'infection voisins.

En tant qu'agent pathogène les inflammations des poumons sont le pneumo-, le staphylo- et le streptocoque, le pa-loch-ka de Pfeiffer, parfois le coli-coli, le kleb-si-el-la pneu-mo-nii, le pro-tey, l'hémophile et le bleu- noy pa-loch-ki, legi-o-nell-la, pa-loch-ka peste, voz-bu-di-tel Ku-li-ho- rad-ki - rick-ket-sia Ber-not-ta, certaines associations vi-ru-sy, vi-rus-no-bak-te-ri-al-nye, tank -te-ro-i-dy, mi-coplasma, champignons, pneumocys-sta, bran-hamel- la, aci-no-bactéries, aspergillus et aero-mo-us.

Agents Hi-mi-che-skie et fi-zi-che-skie: impact sur les poumons de substances chimiques, facteurs thermiques (brûlure ou refroidissement), lu-che-niya radioactif. Les agents chimiques et physiques, en tant que facteurs étiologiques, coexistent généralement avec des agents infectieux.

La pneumonie peut survenir à la suite de réactions allergiques dans les poumons ou être une manifestation d'une maladie s-avec-the-s-maladie ( pneu-mo-nii inter-ter-stiti-al pour la protection de so-e-di- tissu tel-noy).

Ils pénètrent dans le tissu pulmonaire par les voies bronchogène, hématogène et lymphogène à partir des voies respiratoires supérieures, en règle générale, en présence de foyers d'infection aigus ou chroniques et à partir de foyers infectieux dans les bronches (bronchite chronique, bron-ho -ak-ta-zy). L'infection virale contribue à l'activation de l'infection bactérienne et à l'émergence de mo-niy pneumoniques focales bactériennes ou pré-gauches.

Pneumonie chronique peut être une conséquence d'une pneumonie aiguë non résolue lorsque la résorption est retardée et arrêtée Résorption - résorption des masses nécrotiques, exsudat par absorption de substances dans les vaisseaux sanguins ou lymphatiques
exsudat L'exsudat est un liquide riche en protéines qui s'échappe des petites veines et capillaires vers les tissus environnants et les cavités corporelles lors d'une inflammation.
dans l'alve-o-la et la formation d'une pneumosclérose, des modifications cellulaires inflammatoires dans le tissu interstitiel sont souvent de caractère immunologique (infiltration lymphocytaire et plasmocytaire).

La transformation de la pneumonie aiguë en une forme chronique ou leur développement prolongé est facilitée par le système immunitaire -Ru-she-nii, équipé de l'infection par le virus re-spir-ra-tor-tor, infection tchèque chronique des ni-h supérieurs -dy-ha-tel-nyh way (chro-ni-che-ton-zil-li-you, si-nu-si-you et autres) et bron -khov, me-ta-bo-li-che-ski -mi na-ru-she-ni-yami avec sa-har-nom dia-be-te, chron-ni-che-sk al-ko-lism et d'autres choses

Pneumonie communautaire se développent, en règle générale, dans le contexte d'une violation des mécanismes de protection du système broncho-pulmonaire (souvent après avoir souffert de la grippe). Leurs agents pathogènes typiques sont les pneumocoques, les streptocoques, l'hemophilus influenzae et autres.

En occurrence pneumonie nosocomiale La suppression du réflexe de toux et les lésions de l'arbre trachéo-bronchique lors de la ventilation artificielle, de la trachéotomie et de la bronchoscopie sont importantes ; trouble humoral Humoral – relatif aux environnements liquides internes du corps.
et l'immunité tissulaire due à une maladie grave des organes internes, ainsi qu'au fait même que les patients soient hospitalisés. Dans ce cas, l'agent causal est généralement la flore à Gram négatif (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), les staphylocoques et autres.

La pneumonie nosocomiale est souvent plus grave que la pneumonie nosocomiale et est plus susceptible de développer des complications et a un taux de mortalité plus élevé. Chez les personnes souffrant d'immunodéficience (cancer, chimiothérapie, infection par le VIH), les agents responsables de la pneumonie peuvent être des micro-organismes à Gram négatif tels que les staphylocoques, les champignons, les pneumocystes, les cytomégalovirus et autres.

Pneumonie atypique surviennent plus souvent chez les jeunes, ainsi que chez les voyageurs, ont souvent un caractère épidémique, les agents pathogènes possibles sont la chlamydia, la légionelle, les mycoplasmes.

Épidémiologie

La pneumonie est l'une des maladies infectieuses aiguës les plus courantes. L'incidence de la pneumonie communautaire chez les adultes varie de 1 à 11,6‰ - jeunes et d'âge moyen, 25-44‰ - groupe d'âge plus avancé.

Facteurs et groupes de risque

Facteurs de risque de pneumonie prolongée :
- âge supérieur à 55 ans ;
- l'alcoolisme ;
- fumer;
- présence de maladies invalidantes concomitantes des organes internes (insuffisance cardiaque congestive, BPCO La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est une maladie indépendante caractérisée par une restriction partiellement irréversible du débit d'air dans les voies respiratoires.
, diabète sucré et autres);

Agents pathogènes virulents (L.pneumophila, S.aureus, entérobactéries à Gram négatif) ;
- infiltration multilobaire ;
- évolution sévère d'une pneumonie communautaire ;
- inefficacité clinique du traitement (persistance de la leucocytose et de la fièvre) ;
- bactériémie secondaire Bactériémie - la présence de bactéries dans le sang circulant ; se produit souvent dans les maladies infectieuses à la suite de la pénétration d'agents pathogènes dans le sang à travers les barrières naturelles du macro-organisme
.

Image clinique

Critères de diagnostic clinique

Fièvre pendant plus de 4 jours, tachypnée, essoufflement, signes physiques de pneumonie.

Symptômes, cours

Les symptômes et l'évolution de la pneumonie dépendent de l'étiologie, de la nature et de la phase de l'évolution, du substrat morphologique de la maladie et de sa prévalence dans les poumons, ainsi que de la présence de complications (pleurésie Pleurésie - inflammation de la plèvre (la membrane séreuse qui recouvre les poumons et tapisse les parois de la cavité thoracique)
, suppuration pulmonaire et autres).

Pneumonie lobaire
En règle générale, son apparition est brutale, souvent précédée d'un refroidissement.
Le patient éprouve un frisson ; la température corporelle s'élève à 39-40 o C, moins souvent à 38 o C ou 41 o C ; la douleur lors de la respiration du côté du poumon affecté s'aggrave lors de la toux. La toux est d'abord sèche, puis avec un mélange humide, purulent ou « rouillé », collant et mêlé de sang. Une apparition de maladie analogue ou moins violente est possible à la suite d'une maladie respiratoire aiguë ou dans le contexte d'un chro-no-che-bron-hi-ta.

L'état du patient est généralement grave. Les visages de sang-peau sont hyper-remi-ro-va-ny et qi-a-no-tich-ny. Dès le début de la maladie, on observe une respiration rapide et superficielle, avec les ailes du nez déployées. Une infection herpétique est souvent constatée.
En raison de l'influence des médicaments anti-bak-te-ri-al-nyh, une diminution progressive (li-ti-che-che-s) de la température est observée .

La poitrine est en train de respirer du côté du poumon affecté. Selon le stade morphologique de la maladie, la percussion du poumon atteint révèle une tympanite sourde (stade va), un raccourcissement (matité) du son pulmonaire (stade de garde rouge et gris) et du son pulmonaire (stade solution).

À auscultation L'auscultation est une méthode de diagnostic physique en médecine, qui consiste à écouter les sons produits lors du fonctionnement des organes.
en fonction du stade des changements morphologiques, une respiration ve-zi-cul-lar améliorée et un indux de crépitation Crepitatio indux ou bruit de Laeneck - respiration sifflante craquante ou crépitante au stade initial de la pneumonie lobaire.
, respiration bron-chi-al-noe et ve-zi-ku-lyar-noe ou respiration ve-zi-ku-lyar-noe affaiblie, sur fond de co- alors j'écouterai la crépitatio redus.
Dans la phase de garde, les tremblements de la voix et la phonation bronchique sont accrus. En raison des dimensions inégales du développement, des changements morpho-logiques dans les poumons de la percussion et de l'auscultation, vous pouvez être coloré.
En raison de lésions de la plèvre (pa-rap-nev-mo-ni-che-skmy se-ros-no-fib-ri-nos-pleu-ritis), un bruit de frottement de la plèvre peut être entendu.
Au plus fort de la maladie, le pouls est rapide, doux et correspond à une diminution de la tension artérielle. Souvent avec suppression du premier ton et accentuation du deuxième ton sur l'artère pulmonaire. L'ESR est plus élevé.
Avec une étude radiologique, l'homogénéité de l'ensemble du lobe affecté ou de ses parties est déterminée, notamment sur les radiographies latérales. Les radiographies peuvent ne pas être très précises dans les premières heures de la maladie. Les personnes souffrant d'alcoolisme ont plus souvent une évolution atypique de la maladie.

Pneumonie lobaire à pneumocoque
Elle se caractérise par un début aigu avec une forte augmentation de la température jusqu'à 39-40°C, accompagnée de frissons et de sueurs. Des maux de tête, une faiblesse importante et une léthargie apparaissent également. En cas d'hyperthermie et d'intoxication sévères, des symptômes cérébraux tels que des maux de tête sévères, des vomissements, un étourdissement du patient ou une confusion, voire des symptômes méningés peuvent être observés.

La douleur survient tôt dans la poitrine du côté de l'inflammation. Souvent, en cas de pneumonie, la réaction pleurale est très prononcée, c'est pourquoi la douleur thoracique est la principale plainte et nécessite des soins d'urgence. Une caractéristique distinctive de la douleur pleurale dans la pneumonie est son lien avec la respiration et la toux : il y a une forte augmentation de la douleur lors de l'inhalation et de la toux. Dans les premiers jours, une toux peut apparaître avec la libération d'expectorations rouillées provenant du mélange de globules rouges et parfois une légère hémoptysie.

Après examen La position forcée du patient attire souvent l'attention : il se trouve souvent précisément du côté de l'inflammation. Le visage est généralement hyperémique, parfois la rougeur fébrile est plus prononcée sur la joue correspondant au côté de la lésion. L'essoufflement caractéristique (jusqu'à 30 à 40 respirations par minute) est associé à une cyanose des lèvres et à un gonflement des ailes du nez.
Aux premiers stades de la maladie, des éruptions cutanées avec cloques sur les lèvres (herpès labial) surviennent souvent.
Lors de l'examen de la poitrine, un décalage du côté affecté pendant la respiration est généralement révélé - le patient semble regretter le côté inflammatoire dû à une douleur pleurale sévère.
Au-dessus de la zone d'inflammation avec percussions poumons, l'accélération du son de percussion est déterminée, la respiration acquiert une teinte bronchique et des râles crépitants humides et finement pétillants apparaissent tôt. Caractérisé par une tachycardie - jusqu'à 10 battements par minute - et une légère diminution de la pression artérielle. L'étouffement du premier ton et l'accentuation du deuxième ton sur l'artère pulmonaire ne sont pas rares. Une réaction pleurale prononcée s'accompagne parfois de douleurs réflexes dans la moitié correspondante de l'abdomen, de douleurs à la palpation dans ses parties supérieures.
Ictéricité Ictère, autrement connu sous le nom d'ictère
des muqueuses et de la peau peuvent apparaître en raison de la destruction des globules rouges dans le lobe affecté du poumon et, éventuellement, de la formation d'une nécrose focale dans le foie.
La leucocytose neutrophile est caractéristique ; son absence (surtout leucopénie Leucopénie – faible taux de leucocytes dans le sang périphérique
) peut être un signe pronostique défavorable. L'ESR augmente. Un examen radiologique révèle un assombrissement homogène de tout le lobe affecté et d'une partie de celui-ci, particulièrement visible sur les radiographies latérales. Dans les premières heures de la maladie, la fluoroscopie peut ne pas être informative.

À pneumonie focale à pneumocoque les symptômes sont généralement moins graves. Il y a une élévation de la température jusqu'à 38-38,5˚C, une toux sèche ou avec séparation d'expectorations mucopurulentes, une douleur est susceptible d'apparaître lors de la toux et de la respiration profonde, des signes d'inflammation du tissu pulmonaire sont objectivement détectés, exprimés à des degrés divers. degrés selon l'étendue et la localisation (superficielle ou profonde) de l'inflammation ; le plus souvent, le foyer d'une respiration sifflante crépitante est détecté.

Pneumonie staphylococcique
Un pneumo-cock-co-hurlement peut se produire de la même manière. Cependant, le plus souvent, son évolution est plus sévère, accompagnée d'une déstructuration des poumons avec formation d'air-po-lo-s-s ombragés et fins, d'abcès des poumons. Avec les manifestations d'in-tox-si-cation pro-te-ka-et stafi-lo-kok-ko-vaya (généralement many-o-chago-vaya) pneu-mo- une maladie qui aggrave une infection virale de le système broncho-pulmonaire (pneumonie virale). Lors des épidémies de grippe, le virus augmente souvent de manière significative.
Pour ce type de pneumonie, prononcée syndrome in-tok-si-katsi-on-ny qui se manifeste par une hyperthermie, des frissons, une hyperémie L'hyperémie est une augmentation de l'apport sanguin à n'importe quelle partie du système vasculaire périphérique.
saignements cutanés et des muqueuses, maux de tête, étourdissements, ta-hi-kar-di-ey , essoufflement prononcé, nausées, vomissements, saignements.
En cas d'infection sévère, choc toxique, développement d'une imprécision so-su-di-flock (TA 90-80 ; 60-50 mm Hg, peau pâle, extrémités froides, apparition de sueur collante).
Au fur et à mesure que l'in-tok-si-kaci-on-syn-dro-ma progresse, des troubles cérébraux apparaissent, sur-ras -l'inexactitude du cœur, la perturbation du rythme cardiaque, le développement d'un poumon anormal, l'hépatite -re -nal-syn-dro-ma, syndrome CIVD Coagulation de consommation (syndrome DIC) - altération de la coagulation sanguine due à la libération massive de substances thromboplastiques par les tissus
, tok-si-che-sky en-te-ro-ko-li-ta. Un tel pneu-mos peut conduire à une issue fatale rapide.

Pneumonie streptococcique se développe de manière aiguë, dans certains cas en raison d'un mal de gorge ou d'une septicémie antérieure. La maladie s'accompagne de fièvre, de toux, de douleurs thoraciques et d'essoufflement. Un épanchement pleural important est souvent constaté ; avec la thoracentèse, on obtient un liquide séreux, séreux-hémorragique ou purulent.

Pneumonie causée par Klebsiella pneumoniae (bacille de Friedlander)
Cela survient relativement rarement (plus souvent avec l'alcoolisme, chez les patients affaiblis, dans le contexte d'une diminution de l'immunité). Une évolution sévère est observée ; la mortalité atteint 50%.
Se produit avec de graves symptômes d'intoxication et un développement rapide d'une insuffisance respiratoire. Les crachats sont souvent gélatineux, visqueux, avec une odeur désagréable de viande brûlée, mais peuvent être purulents ou de couleur rouille.
Symptômes auscultatoires peu nombreux, caractérisés par une distribution polylobaire avec une atteinte plus fréquente, par rapport à la pneumonie à pneumocoque, des lobes supérieurs. La formation d'abcès et les complications de l'empyème sont typiques L'empyème est une accumulation importante de pus dans une cavité corporelle ou un organe creux
.

Pneumonie à légionelle
Il se développe plus souvent chez les personnes vivant dans des pièces climatisées, ainsi que chez celles effectuant des travaux d'excavation. Caractérisé par un début aigu avec une forte fièvre, un essoufflement et une bradycardie. La maladie est grave et s'accompagne souvent de complications telles que des lésions intestinales (douleurs et diarrhée). Les analyses révèlent une augmentation significative de l'ESR, de la leucocytose et de la neutrophilie.

Pneumonie à Mycoplasme
La maladie est plus fréquente chez les jeunes appartenant à des groupes étroitement liés, et elle est plus fréquente pendant la période automne-hiver. A un début progressif, avec des symptômes catarrhales. La différence entre une intoxication grave (fièvre, malaise sévère, maux de tête et douleurs musculaires) et l'absence ou une légère gravité des symptômes de lésions respiratoires (respiration sifflante sèche locale, respiration difficile) est caractéristique. Des éruptions cutanées et une anémie hémolytique sont souvent observées. La radiographie révèle souvent des changements interstitiels et une augmentation du schéma pulmonaire. En règle générale, la pneumonie à Mycoplasma ne s'accompagne pas de leucocytose, une augmentation modérée de l'ESR est observée.

Pneumonie virale
En cas de pneumonie virale, une fièvre légère, des frissons, une rhinopharyngite, un enrouement et des signes de myocardite peuvent être observés. Myocardite - inflammation du myocarde (la couche intermédiaire de la paroi cardiaque, formée de fibres musculaires contractiles et de fibres atypiques qui constituent le système de conduction du cœur.) ; se manifestant par des signes d'altération de sa contractilité, de son excitabilité et de sa conductivité
, conjonctivite. En cas de pneumonie grippale sévère, une toxicité sévère, un œdème pulmonaire toxique et une hémoptysie apparaissent. Lors de l'examen, une leucopénie est souvent détectée avec une VS normale ou augmentée. Un examen aux rayons X révèle la déformation et le maillage du schéma pulmonaire. La question de la présence d'une pneumonie purement virale est controversée et n'est pas reconnue par tous les auteurs.

Diagnostique

La pneumonie est généralement reconnue sur la base du tableau clinique caractéristique de la maladie - la totalité de ses manifestations pulmonaires et extrapulmonaires, ainsi que l'image radiographique.

Le diagnostic est posé sur la base des éléments suivants signes cliniques:
1. Pulmonaire- toux, essoufflement, production d'expectorations (peut être muqueuses, mucopurulentes, etc.), douleurs respiratoires, présence de signes cliniques locaux (respiration bronchique, matité du son de percussion, râles crépitants, bruit de frottement pleural) ;
2. DANSnon pulmonaire- fièvre aiguë, signes cliniques et biologiques d'intoxication.

Examen aux rayons X les organes thoraciques en deux projections sont réalisés pour clarifier le diagnostic. Détecte les infiltrations dans les poumons. En cas de pneumonie, on note une augmentation de la respiration ve-zi-cul-lar, parfois avec des foyers de bronchite, des crépitations, des râles non bouillonnants de petite et moyenne taille, focaux non visibles aux radiographies.

Bronchoscopie par fibroscopie ou d'autres méthodes de diagnostic invasives sont utilisées si une tuberculose pulmonaire est suspectée en l'absence de toux productive ; pour « pneumonie obstructive » par carcinome bronchogénique, corps étranger bronchique aspiré, etc.

Une étiologie virale ou rachitique-si-oz de la maladie peut être supposée par l'incohérence entre les îlots des phénomènes d'infections non repentantes de l'OMS-il-mais-à-si-che-ski-mi et des changements minimes dans les organes respiratoires avec recherche directe (l'examen aux rayons X révèle des ombres focales ou interstitielles dans les poumons).
Il convient de noter que la pneumonie peut survenir de manière atypique chez les patients âgés souffrant de maladies somatiques graves ou d'un déficit immunitaire sévère. Ces patients peuvent ne pas avoir de fièvre, mais ils présentent des symptômes extrapulmonaires prédominants (troubles du système nerveux central, etc.), ainsi que des signes physiques d'inflammation pulmonaire faibles ou absents, ce qui rend difficile la détermination de l'agent causal de la pneumonie.
Une suspicion de pneumonie chez les patients âgés et débilités doit apparaître lorsque l’activité du patient diminue de manière significative sans raison apparente. Le patient devient de plus en plus faible, il se couche tout le temps et arrête de bouger, devient indifférent et somnolent et refuse de manger. Un examen attentif révèle toujours un essoufflement important et une tachycardie, on observe parfois une rougeur unilatérale de la joue et une langue sèche. L'auscultation des poumons révèle généralement un foyer de râles sonores et humides.

Diagnostic de laboratoire

1. Test sanguin clinique. Les données d'analyse ne nous permettent pas de tirer une conclusion sur l'agent causal potentiel de la pneumonie. Une leucocytose supérieure à 10-12x10 9 /l indique une forte probabilité d'infection bactérienne, et une leucopénie inférieure à 3x10 9 /l ou une leucocytose supérieure à 25x10 9 /l sont des signes pronostiques défavorables.

2. Tests sanguins biochimiques ne fournissent pas d'informations spécifiques, mais peuvent indiquer des dommages à un certain nombre d'organes (systèmes) à l'aide d'anomalies détectables.

3. Détermination de la composition gazeuse du sang artériel nécessaire pour les patients présentant des symptômes d’insuffisance respiratoire.

4. Etudes microbiologiques sont effectués e-ed pour commencer le traitement pour établir un diagnostic étiologique. Une étude des frottis ou frottis du pharynx, de la gorge, des bronches est réalisée à la recherche de bactéries, notamment vi-ru-sy, mi-ko-bak-te -rii tu-ber-ku-le-za, mi-coplasma pneu- mo-nii et rick-ket-sii ; Des méthodes immunologiques sont également utilisées. Recommandé bactérioscopie avec coloration de Gram et culture des crachats obtenues par toux profonde.

5. Examen du liquide pleural. Réalisé en présence d'épanchement pleural L'épanchement est une accumulation de liquide (exsudat ou transsudat) dans la cavité séreuse.
et les conditions d'une ponction sûre (visualisation sur le latogramme d'un fluide librement déplacé avec une épaisseur de couche supérieure à 1 cm).

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel doit être posé avec les maladies et pathologies suivantes :

1. Tuberculose pulmonaire.

2. Tumeurs : cancer primitif du poumon (en particulier la forme dite pneumonique du cancer bronchiolo-alvéolaire), métastases endobronchiques, adénome bronchique, lymphome.

3. Embolie pulmonaire et infarctus pulmonaire.

4. Maladies immunopathologiques : vascularite systémique, pneumopathie lupique, aspergillose broncho-pulmonaire allergique, bronchiolite oblitérante avec pneumonie organisée, fibrose pulmonaire idiopathique, pneumonie à éosinophiles, granulomatose bronchocentrique.

5. Autres maladies et conditions pathologiques : insuffisance cardiaque congestive, pneumopathie d'origine médicamenteuse (toxique), aspiration de corps étrangers, sarcoïdose, protéinose alvéolaire pulmonaire, pneumonie lipoïde, atélectasie arrondie.

Dans le diagnostic différentiel de la pneumonie, la plus grande importance est accordée à une anamnèse soigneusement recueillie.

Pour la bronchite aiguë et l'exacerbation de la bronchite chronique En comparaison avec la pneumonie, l'intoxication est moins prononcée. Un examen aux rayons X ne révèle pas de foyers d'obstruction.

Pleurésie exsudative tuberculeuse peut commencer de manière aussi aiguë qu'une pneumonie : raccourcissement du son de percussion et respiration bronchique sur la zone du comte bi-ro-van-nogo jusqu'à la racine du poumon-qu'ils peuvent-ti-ro-vat vers la gauche pneu-mo-tion. Les erreurs seront évitées par une percussion prudente, qui révèle le son sourd et la respiration affaiblie (avec empi-em - respiration b-ron-hi-al-noe affaiblie). Une ponction pleurale suivie d'un examen ex-su-da-ta et d'une radiographie en projection latérale (l'intensité est révélée) permettent de réaliser une différenciation (ombre sombre dans la région sous-musculaire).

Contrairement à leucocytes neutrophiles avec une pneumonie pré-gauche (moins souvent focale), l'hémogramme avec ex-su-da-tiv ple-ri d'étiologie tuberculeuse, en règle générale, n'est pas une trahison.

En fonction du pneumatique gauche et segmentaire ri tu-ber-ku-lez-nom infiltration ou focal-vom tu-ber-ku-le-ze L’apparition de la maladie est généralement moins aiguë. La pneumonie disparaît au cours des 1,5 semaines suivantes sous l'influence d'un traitement non spécifique, tandis que le processus de guérison n'est pas soumis à une influence aussi rapide, même avec un traitement antituberculeux.

Pour mi-li-ar-nogo tu-ber-ku-le-za ha-rak-ter-on lourd en conversation-si-cation avec high-ho-ho-rad-coy avec des symptômes physiques faiblement exprimés, par conséquent, sa différenciation de la race à petite échelle du système pneumatique du pays est nécessaire.

Pneumonie aiguë et pneumonie obstructive dans le cancer du gène bron-cho les îles peuvent apparaître sur fond de prospérité apparente; souvent, après refroidissement, on constate qu'elles sont chaudes, froides, nob et douloureuses dans la poitrine. Cependant, avec le pneu-mo-ni-obstruction, la toux est souvent sèche, paroxystique, puis avec une petite quantité de che-st-va mo-k-ro-you et de sang-har-ka-nyem. Dans les cas peu clairs, seule la bronchoscopie peut clarifier le diagnostic.

Lorsque la plèvre est impliquée dans le processus inflammatoire, une irritation se produit au niveau des terminaisons des nerfs phréniques droits et intercostaux inférieurs, qui sont également impliqués dans l'innervation des parties supérieures de la paroi abdominale antérieure et des organes abdominaux. Cela provoque une propagation de la douleur au haut de l’abdomen.
Lorsqu'ils sont palpés, une douleur est ressentie, en particulier dans la zone du quadrant supérieur droit de l'abdomen ; en tapotant le long de l'arc costal droit, la douleur s'intensifie. Les patients atteints de pneumonie sont souvent envoyés dans des services de chirurgie avec diagnostic d'appendicite, de cholécystite aiguë, d'ulcère gastrique perforé. Dans ces situations, le diagnostic est facilité par l’absence de symptômes d’irritation péritonéale et de tension des muscles abdominaux chez la plupart des patients. Il faut cependant tenir compte du fait que cet attribut n’est pas absolu.

Complications

Complications possibles de la pneumonie :
1. Pulmonaire : pleurésie exsudative, pyopneumothorax Pyopneumothorax - accumulation de pus et de gaz (air) dans la cavité pleurale ; survient en présence d'un pneumothorax (présence d'air ou de gaz dans la cavité pleurale) ou d'une pleurésie putréfactive (inflammation de la plèvre provoquée par une microflore putréfiante avec formation d'exsudat nauséabond)
, formation d'abcès, œdème pulmonaire ;
2. Extrapulmonaire : choc infectieux-toxique, péricardite, myocardite, psychose, septicémie et autres.

Pleurésie exsudative se manifeste par une matité sévère et un affaiblissement de la respiration du côté affecté, un retard de la partie inférieure de la poitrine du côté affecté lors de la respiration.

Abcès caractérisé par une intoxication croissante, des sueurs nocturnes abondantes apparaissent, la température devient de nature trépidante avec des températures quotidiennes allant jusqu'à 2 o C ou plus. Le diagnostic d'abcès du poumon devient évident en raison de l'abcès pénétrant dans la bronche et de l'écoulement d'une grande quantité d'expectorations purulentes et nauséabondes. Une percée de l'abcès dans la cavité pleurale et la complication d'une pneumonie par le développement d'un pyopneumothorax peuvent être indiquées par une forte détérioration de l'état, une augmentation de la douleur sur le côté lors de la respiration, une augmentation significative de l'essoufflement et de la tachycardie, et une baisse de la tension artérielle.

En apparence œdème pulmonaire Dans la pneumonie, les dommages toxiques aux capillaires pulmonaires avec une perméabilité vasculaire accrue jouent un rôle important. L’apparition d’une respiration sifflante sèche et particulièrement humide sur un poumon sain dans le contexte d’un essoufflement accru et d’une détérioration de l’état du patient indique une menace de développement d’un œdème pulmonaire.

Signe d'occurrence choc infectieux-toxique l'apparition d'une tachycardie persistante, notamment au-delà de 120 battements par minute, doit être envisagée. Le développement du choc se caractérise par une forte détérioration de l'état, l'apparition d'une faiblesse sévère et, dans certains cas, une diminution de la température. Les traits du visage du patient deviennent plus nets, la peau acquiert une teinte grise, la cyanose augmente, l'essoufflement augmente considérablement, le pouls devient fréquent et faible, la pression artérielle descend en dessous de 90/60 mmHg et la miction s'arrête.

Les personnes qui abusent de l'alcool sont plus susceptibles de psychose sur fond de pneumonie. Elle s'accompagne d'hallucinations visuelles et auditives, d'agitation motrice et mentale, de désorientation dans le temps et dans l'espace.

Péricardite, endocardite, méningite sont actuellement des complications rares.

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Traitement

Avec un pathogène inconnu le traitement est déterminé :
1. Conditions de survenue d'une pneumonie (communautaire/nosocomiale/aspiration/congestive).
2. L'âge du patient (plus/moins de 65 ans), pour les enfants (jusqu'à un an/après un an).
3. La gravité de la maladie.
4. Lieu de traitement (clinique externe/hôpital général/unité de soins intensifs).
5. Morphologie (bronchopneumonie/pneumonie focale).
Pour plus de renseignements, consulter la sous-section « Pneumonie bactérienne, sans précision » (J15.9).

Pneumonie dans la BPCO, l'asthme bronchique, la bronchectasie etc. sont abordés dans d’autres sous-sections et nécessitent une approche distincte.

Au plus fort de la maladie, les patients reçoivent un régime spécial, un di-e-ta doux (me-ha-ni-che-ski et he-mi-che-ski), comprenant ogre -no-one-var- no-so-li et jusqu'à une centaine de quantités précises de vitamines, notamment A et C. Progressivement avec la disparition ou la réduction significative des phénomènes d'intoxication, le régime est élargi, en l'absence de contre-indications (maladies cardiaques, digestives organes), le patient est transféré au régime n°15, qui prévoit une augmentation dans l'alimentation des sources de vitamines et de calcium, des boissons lactées fermentées (surtout lorsqu'elles sont traitées avec des antibiotiques), l'exclusion des aliments et plats gras et indigestes.

Thérapie médicamenteuse
Pour la recherche bactérienne, des échantillons, des frottis et des écouvillons sont prélevés. Après cela commence la thérapie étiotrope, réalisée sous le contrôle de l'efficacité clinique, en tenant compte de la microflore inoculée et de sa sensibilité aux antibiotiques.

En cas de pneumonie légère en ambulatoire, la préférence est donnée aux antibiotiques pour administration orale ; dans les cas graves, les antibiotiques sont administrés par voie intramusculaire ou intraveineuse (il est possible de passer à la voie d'administration orale si l'état s'améliore).

Si une pneumonie survient chez des patients jeunes sans maladies chroniques, le traitement peut être instauré avec de la pénicilline (6 à 12 millions d'unités par jour). Chez les patients atteints de maladies pulmonaires obstructives chroniques, il est préférable d'utiliser des aminopénicillines (ampicilline 0,5 g 4 fois par jour par voie orale, 0,5 à 1 g 4 fois par jour par voie parentérale, amoxicilline 0,25 à 0,5 g 3 fois par jour). Pour l'intolérance aux pénicillines dans les cas bénins, des macrolides sont utilisés - érythromycine (0,5 g par voie orale 4 fois par jour), azithromycine (sumamed - 5 g par jour), roxithromycine (Rulid - 150 mg 2 fois par jour), etc. développement pneumonie chez les patients souffrant d'alcoolisme chronique et de maladies somatiques graves, ainsi que chez les patients âgés, sont traités avec des céphalosporines de 2e à 3e génération, une combinaison de pénicillines avec des inhibiteurs de la bêtalactamase.

Pour la pneumonie bilobaire, ainsi que la pneumonie accompagnée d'une évolution sévère avec des symptômes d'intoxication sévères et avec un agent pathogène inconnu, une combinaison d'antibiotiques est utilisée (ampiox ou céphalosporines de la deuxième-troisième génération en association avec des aminosides - par exemple, la gentamicine ou nétromycine), les fluoroquinolones, les carbapénèmes sont utilisés.

Pour la pneumonie nosocomiale, des céphalosporines de troisième génération (céfotaxime, céfuroxime, ceftriaxone), des fluoroquinolones (ofloxacine, ciprofloxacine, péfloxacine), des aminosides (gentamicine, nétromycine), de la vancomycine, des carbapénèmes ainsi que, lors de la détermination de l'agent pathogène, des agents antifongiques sont utilisés. Chez les personnes souffrant d'immunodéficience, lors d'un traitement empirique de la pneumonie, le choix des médicaments est déterminé par l'agent pathogène. Pour les pneumonies atypiques (mycoplasmes, légionelles, chlamydia), des macrolides et des tétracyclines sont utilisés (tétracycline 0,3-0,5 g 4 fois par jour, doxycycline 0,2 g par jour en 1-2 prises).

L'efficacité du traitement antibiotique contre la pneumonie est révélée principalement à la fin du premier jour, mais au plus tard après trois jours. Passé ce délai, s'il n'y a aucun effet thérapeutique, le médicament prescrit doit être remplacé par un autre. Les indicateurs de l'efficacité du traitement sont considérés comme la normalisation de la température corporelle, la disparition ou la réduction des signes d'intoxication. En cas de pneumonie communautaire non compliquée, une antibiothérapie est effectuée jusqu'à ce que la température corporelle soit stable et normalisée (généralement environ 10 jours); en cas d'évolution compliquée de la maladie et de pneumonie nosocomiale, la durée de l'antibiothérapie est déterminée individuellement.

En cas d'infections virales sévères, après l'introduction d'un nor-sky pro-ti-influenza gamma-glo-bu-li-na spécial 3-6 ml, si nécessaire, une administration répétée est effectuée toutes les 4 à 6 heures, en les 2 premiers jours, j'étais malade.

En plus de l'antibiothérapie, traitement symptomatique et pathogénétique pneumonie. En cas d'insuffisance respiratoire, l'oxygénothérapie est utilisée. En cas de fièvre élevée et difficilement tolérable, ainsi qu'en cas de douleurs pleurales sévères, des anti-inflammatoires non stéroïdiens (paracétamol, voltaren, etc.) sont indiqués ; L'héparine est utilisée pour corriger les troubles de la microcirculatoire (jusqu'à 20 000 unités par jour).

Les patients sont placés dans des services de thérapie intensive pour une pneumonie aiguë sévère et une exacerbation d'une pneumonie chronique, causée par une fausse respiration aiguë ou chronique imprécise. Un drainage bron-ho-scopique peut être effectué, avec un hyper-goutte-à-goutte art-te-ri-al - une ti-lation veineuse artificielle auxiliaire des poumons. En cas de développement d'un œdème pulmonaire, d'un choc infectieux et d'autres complications graves, le traitement des patients pnev-mo-ni-it est effectué en association avec re-a-nima-to-log.

Les patients qui ont eu une pneumonie et qui sortent de l'hôpital pendant une période de guérison ou de rémission clinique doivent être placés sous observation au dispensaire. Pour leur rééducation, ils peuvent être envoyés dans des sanatoriums.

Prévision

Dans la majorité des cas de pneumonie communautaire chez les patients immunocompétents, jeunes et d'âge moyen, une normalisation de la température corporelle est observée dès le 2-4ème jour de traitement et une « récupération » radiologique se produit dans un délai pouvant aller jusqu'à 4 semaines.

Le pronostic de la pneumonie est devenu plus favorable vers la fin du 20e siècle, cependant, il reste grave pour la pneumonie à staphylocoques et la pneumonie à Klebsiella (bacille de Friedlander), avec des chro-no-che-pneu-mo-s fréquents et récurrents, causés par un faux processus obstructif, une respiration-ha-tel- pas avec une précision de cent, et aussi avec le développement d'une pneumonie chez les personnes atteintes d'une maladie cardiaque grave -so-su-di-stop et autres si-s- ceux. Dans ces cas, le taux de mortalité par pneumonie reste élevé.

Échelle PORT

Chez tous les patients atteints de pneumonie communautaire, il est recommandé de déterminer dans un premier temps si le patient présente un risque accru de complications et de décès (classe II-V) ou non (classe I).

Étape 1. Stratification des patients en classe de risque I et classes de risque II-V

Au moment du contrôle
Âge > 50 ans	Pas vraiment
Conscience altérée	Pas vraiment
Fréquence cardiaque > = 125 battements/min.	Pas vraiment
Fréquence respiratoire > 30/min.	Pas vraiment
Tension artérielle systolique< 90 мм рт.ст.	Pas vraiment
Température corporelle< 35 о С или >= 40°C	Pas vraiment
Histoire
	Pas vraiment
	Pas vraiment
	Pas vraiment
Maladie du rein	Pas vraiment
Maladie du foie	Pas vraiment

Note. S'il y a au moins un « Oui », vous devez passer à l'étape suivante. Si toutes les réponses sont « Non », le patient peut être classé dans la classe de risque I.

Étape 2. Score de risque

Caractéristiques du patient	Score en points
Facteurs démographiques
Âge, hommes	Années d'âge)
Âge, femmes	Années d'âge) - 10
Rester dans des maisons de retraite
Maladies accompagnantes
Tumeur maligne
Maladie du foie
Insuffisance cardiaque congestive
Maladie cérébrovasculaire
Maladie du rein
Résultats de l'examen physique
Conscience altérée
Fréquence cardiaque > = 125/min.
Fréquence respiratoire > 30/min.
Tension artérielle systolique< 90 мм рт.ст.
Température corporelle< 35 о С или >= 40°C
Données de recherche en laboratoire et instrumentales
pH le sang artériel
Niveau d'azote uréique > = 9 mmol/l
Niveau de sodium< 130 ммоль/л
Niveau de glucose > = 14 mmol/l
Hématocrite< 30%
PaO2< 60 mmHg Art.
Présence d'épanchement pleural

Note. La colonne « Tumeurs malignes » prend en compte les cas de maladies tumorales qui manifestent une évolution active ou ont été diagnostiquées au cours de la dernière année, à l'exclusion des cancers basocellulaires et épidermoïdes de la peau.

La rubrique « Maladies du foie » prend en compte les cas de cirrhose du foie diagnostiqués cliniquement et/ou histologiquement et les hépatites chroniques actives.

La colonne « Insuffisance cardiaque chronique » prend en compte les cas d'insuffisance cardiaque dus à un dysfonctionnement systolique ou diastolique du ventricule gauche, confirmés par l'anamnèse, l'examen physique, la radiographie thoracique, l'échocardiographie, la scintigraphie myocardique ou la ventriculographie.

La rubrique « Maladies cérébrovasculaires » prend en compte les cas d'accident vasculaire cérébral récent, d'accident ischémique transitoire et de séquelles résiduelles après accident vasculaire cérébral aigu, confirmés par scanner ou IRM du cerveau.

La colonne « Maladies rénales » prend en compte les cas de maladie rénale chronique confirmée de manière anamnestique et les concentrations accrues d'azote créatinine/urée dans le sérum sanguin.

Étape 3. Évaluation des risques et choix du site de traitement pour les patients

Somme des points	Classe risque	Degré risque	Taux de mortalité à 30 jours 1%	Site de traitement 2
< 51>		Faible	0,1	Ambulatoire
51-70		Faible	0,6	Ambulatoire
71-90	III	Faible	0,9-2,8	Ambulatoire sous surveillance étroite ou hospitalisation de courte durée 3
91-130		Moyenne	8,2-9,3	Hospitalisation
> 130		Haut	27,0-29,2	Hospitalisation (USI)

Note.
1 D’après Medisgroup Study (1989), PORT Validation Study (1991)
2 E.A. Halm, A.S. Teirstein (2002)
3 L’hospitalisation est indiquée si l’état du patient est instable, s’il n’y a pas de réponse au traitement oral ou s’il existe des facteurs sociaux.

Hospitalisation

Indications d'hospitalisation :
1. Âge supérieur à 70 ans, syndrome infectieux-toxique sévère (la fréquence respiratoire est supérieure à 30 par minute, la pression artérielle est inférieure à 90/60 mm Hg, la température corporelle est supérieure à 38,5 o C).
2. La présence de maladies concomitantes graves (maladies pulmonaires obstructives chroniques, diabète sucré, insuffisance cardiaque congestive, maladies graves du foie et des reins, alcoolisme chronique, toxicomanie et autres).
3. Suspicion de pneumonie secondaire (insuffisance cardiaque congestive, éventuelle embolie pulmonaire, aspiration, etc.).
4. Développement de complications telles que pleurésie, choc infectieux-toxique, formation d'abcès, troubles de la conscience.
5. Indications sociales (il n'y a aucune possibilité d'organiser les soins et traitements nécessaires à domicile).
6. Inefficacité du traitement ambulatoire pendant 3 jours.

Avec une évolution légère et des conditions de vie favorables, le traitement de la pneumonie peut être effectué à domicile, mais la majorité des patients atteints de pneumonie nécessitent un traitement hospitalier.
Les patients atteints de pneumonie pré-gauche et autre et de syndrome infectieux sévère doivent être traités à l'hôpital de formation de Li-zi-rovat. Le choix du site de traitement et le pronostic (partiel) peuvent être faits en fonction Échelles d'évaluation d'état CURB-65/CRB-65.

Échelles CURB-65 et CRB-65 pour la pneumonie communautaire

Facteur	Points
Confusion
Taux d'azote uréique dans le sang > = 19 mg/dl
Fréquence respiratoire >= 30/min.
Tension artérielle systolique< 90 мм рт. ст Pression sanguine diastolique< = 60 мм рт. ст.
Âge > = 50
Total

CURB-65 (points)	Mortalité (%)
	0,6	Faible risque, traitement ambulatoire possible
	2,7
	6,8	Hospitalisation brève ou surveillance ambulatoire rapprochée
		Pneumonie sévère, hospitalisation ou observation en USI
4 ou 5	27,8

CRB-65 (points)	Mortalité (%)
	0,9	Très faible risque de mortalité, ne nécessite généralement pas d'hospitalisation
	5,2	Risque incertain, nécessite une hospitalisation
3 ou 4	31,2	Risque élevé de décès, hospitalisation urgente

La prévention

Pour prévenir la pneumonie communautaire, des vaccins antipneumococciques et antigrippaux sont utilisés.
Le vaccin antipneumococcique doit être administré lorsqu'il existe un risque élevé de développer des infections pneumococciques (comme le recommande le Comité consultatif sur les pratiques d'immunisation) :
- les personnes de plus de 65 ans ;
- les personnes âgées de 2 à 64 ans atteintes de maladies des organes internes (maladies chroniques du système cardiovasculaire, maladies broncho-pulmonaires chroniques, diabète sucré, alcoolisme, maladies chroniques du foie) ;
- les personnes âgées de 2 à 64 ans atteintes d'asplénie fonctionnelle ou organique Asplénie – anomalie du développement : absence de rate
(avec drépanocytose, après splénectomie) ;
- les personnes de plus de 2 ans présentant des problèmes d'immunodéficience.
Le vaccin antigrippal est efficace pour prévenir le développement de la grippe et ses complications (dont la pneumonie) chez les personnes en bonne santé de moins de 65 ans. Chez les personnes âgées de 65 ans et plus, la vaccination est moyennement efficace.

Information

Sources et littérature

1. Ouvrage de référence complet pour un médecin praticien / édité par Vorobyov A.I., 10e édition, 2010
   1. p. 183-187
2. Ouvrage de référence thérapeutique russe / édité par l'académicien de l'Académie russe des sciences médicales Chuchalin A.G., 2007
   1. pages 96-100
3. www.monomed.ru
   1. Annuaire médical électronique

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