Les réactions allergiques de type immédiat se manifestent par. Mécanisme de développement des réactions allergiques

2. Réactions allergiques retardées (hypersensibilité).

La classification est basée sur le moment d'apparition de la réaction après contact avec l'allergène : les réactions de type immédiat se développent après 15 à 20 minutes, les réactions de type retardé - après 24 à 48 heures.

Cette classification, élaborée en clinique, ne couvrait pas toute la variété des manifestations allergiques et il était donc nécessaire de classer les réactions allergiques en tenant compte des caractéristiques de leur pathogenèse.

La première tentative de séparer les réactions allergiques en tenant compte des caractéristiques de leur pathogenèse a été faite par A.D. Ado (1963). Il a divisé ces réactions selon la pathogenèse en deux groupes :

1. Vraies réactions allergiques.

2. Fausses réactions allergiques(pseudo-allergique).

Avec de véritables réactions allergiques, une sensibilité accrue (sensibilisation) se développe à l'allergène qui pénètre en premier dans le corps. Lors d'une exposition répétée à un organisme déjà sensibilisé, l'allergène se combine aux anticorps ou lymphocytes résultants.

De fausses réactions allergiques surviennent dès le premier contact avec un allergène sans sensibilisation préalable. En termes de manifestations externes, elles ne ressemblent qu'à des manifestations allergiques, mais ne possèdent pas le mécanisme principal (immunologique) caractéristique des véritables maladies allergiques.

Actuellement, les réactions allergiques sont divisées en tenant compte de la classification des réactions dommageables (hypersensibilité), proposée en 1969 par Gell et Coombs et complétée plus tard par Royt. Cette classification est basée sur les caractéristiques du mécanisme des dommages immunitaires. Compte tenu des caractéristiques du développement de la réponse immunitaire, il existe 5 principaux types de dommages immunitaires(réactions immunopathologiques) (Tableau 27, Fig. 39).

Type I (réaginique, anaphylactique) est associé à la formation d'un type particulier d'anticorps (IgE, IgG4) qui ont une forte affinité (affinité) pour certaines cellules (mastocytes, basophiles), appelés anticorps cytotropes. L'antigène, interagissant avec les anticorps fixés sur les cellules, conduit à la sécrétion de substances biologiquement actives préexistantes et nouvellement formées (médiateurs), qui provoquent une augmentation de la perméabilité vasculaire, un œdème tissulaire, une hypersécrétion de mucus et une contraction des muscles lisses. Un exemple typique de ce type de dommages sont les réactions allergiques telles que l'asthme bronchique atopique, la rhinite allergique saisonnière, la conjonctivite, le choc anaphylactique, l'urticaire allergique, l'œdème de Quincke, etc.

Type II (cytotoxique ou cytolytique) est associée à la formation d'anticorps des classes IgG (sauf IgG4) et IgM. Les antigènes sont des composants des membranes cellulaires naturelles ou des substances adsorbées à la surface des cellules, contre lesquelles des anticorps sont formés. Le complexe antigène-anticorps formé à la surface des cellules active le système du complément, entraînant des dommages cellulaires et une lyse. Des exemples de ce type de dommages cytotoxiques sont :

réactions allergiques à certains médicaments - purpura thrombocytopénique médicamenteux, agranulocytose allergique médicamenteuse (un antigène est un médicament ou un produit de son métabolisme inclus dans la composition de la surface cellulaire); réactions transfusionnelles sanguines dues à une incompatibilité des groupes sanguins (les antigènes sont des structures cellulaires naturelles);

maladies auto-immunes - anémie hémolytique auto-immune, thrombocytopénie, myasthénie grave, etc.

III type de dommages immunitaires associée à la formation de complexes immuns toxiques (antigène-anticorps : IgM, IgG1, IgG3). Un exemple est : réactions allergiques - alvéolite allergique exogène (en cas d'exposition à des antigènes inhalés), maladie sérique, phénomène d'Arthus ; maladies auto-immunes (lupus érythémateux systémique, vascularite systémique, etc.).

Type IV de dommages immunitaires - à médiation cellulaire ( THS ) . Ce type comprend : les allergies qui se développent à la suite de certaines maladies infectieuses (tuberculose, lèpre, lèpre, brucellose, syphilis), la dermatite de contact allergique, le rejet de greffe, etc. maladies auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde, sclérose en plaques).

V type de dommages immunitaires(antirécepteur) associé à la présence d’anticorps(principalement IgG) aux déterminants physiologiquement importants de la membrane cellulaire - récepteurs(récepteurs b-adrénergiques, récepteurs de l'acétylcholine et de l'insuline, récepteurs de la TSH). Les dommages immunitaires de type V jouent un rôle particulier dans l’auto-immunisation. La réaction AG (récepteur) + AT peut conduire soit à une stimulation, soit à un blocage de l'effet.

Le cinquième type de lésions immunitaires est à l'origine du développement du type immunitaire du diabète sucré, des maladies immunitaires de la glande thyroïde, de l'hypophyse, etc. Dans le développement de l'asthme bronchique, de la dermatite atopique et de quelques autres les dommages de type antirécepteur peuvent être l'un des mécanismes compliquer l'évolution de la maladie.

Dans de nombreuses maladies allergiques, il est possible de détecter simultanément les mécanismes de différents types de dommages. Par exemple, dans le choc anaphylactique, les mécanismes des types I et III sont impliqués, dans les maladies auto-immunes - réactions des types II et IV, etc. Cependant, pour une thérapie pathogénétique, il est toujours important d'établir le mécanisme principal.

Les allergies chez l'homme ont des manifestations extrêmement diverses : asthme bronchique, rhume des foins (rhinite allergique, conjonctivite), urticaire, dermatite allergique, œdème de Quincke, choc anaphylactique, maladie sérique, complications allergiques post-vaccinales (fièvre, hyperémie, œdème, éruption cutanée, phénomène d'Arthus). ).

A côté des maladies indépendantes purement allergiques, il existe des maladies (principalement infectieuses), dans lesquelles des réactions et processus allergiques sont impliqués comme mécanismes concomitants ou secondaires : tuberculose, brucellose, lèpre, scarlatine et bien d'autres.

7.5. PATHOGÉNÈSE GÉNÉRALE DES RÉACTIONS ALLERGIQUES

Quel que soit le type de dommage causé par la réaction allergique, trois étapes peuvent être distinguées dans son développement.

I. Stade des réactions immunitaires (immunologiques). Elle commence dès le premier contact de l'organisme avec un allergène et consiste en la formation d'anticorps allergiques (ou lymphocytes sensibilisés) dans l'organisme et leur accumulation. En conséquence, le corps devient sensibilisé, ou hypersensible, à un allergène spécifique. Lorsqu'un allergène spécifique pénètre à nouveau dans l'organisme, la formation de complexes AG-AT (ou lymphocytes sensibilisés à l'AG) se produit, qui déterminent l'étape suivante de la réaction allergique.

II. Stade des réactions biochimiques (pathochimiques). Son essence est la libération de substances prêtes à l'emploi et la formation de nouvelles substances biologiquement actives (médiateurs d'allergies) à la suite de processus biochimiques complexes déclenchés par des complexes AG-AT (ou lymphocytes sensibilisés à l'AG).

III. Stade des manifestations cliniques (physiologique). C'est une réponse des cellules, des organes et des tissus du corps aux médiateurs formés à l'étape précédente.

7.5.1. Le mécanisme des réactions allergiques se développant en fonction des lésions immunitaires de type I

Dans la pathogenèse des réactions allergiques de type I, également appelées atopiques (réaginiques, anaphylactiques), on distingue les étapes suivantes :

Les propriétés des IgE diffèrent significativement de celles des autres anticorps (Tableau 28). Tout d’abord, ils sont cytotropes (cytophiles). On pense que leur propriété inhérente de s'attacher aux cellules et de se fixer dans les tissus est associée aux 110 acides aminés supplémentaires acquis au cours de la phylogenèse sur le fragment Fc de la molécule. La concentration d'IgE dans le sérum sanguin est faible car les molécules d'IgE synthétisées dans les ganglions lymphatiques régionaux pénètrent dans une moindre mesure dans la circulation sanguine, car elles sont principalement fixées dans les tissus environnants. La destruction ou l'inactivation de cette section du fragment Fc par chauffage (jusqu'à 560C) entraîne la perte des propriétés cytotropes de ces anticorps, c'est-à-dire ils sont thermolabiles.

La fixation des anticorps par les cellules s'effectue à l'aide d'un récepteur intégré à la membrane cellulaire. Les récepteurs des IgE présents sur les mastocytes et les basophiles du sang ont la plus grande capacité à se lier aux anticorps IgE, c'est pourquoi ces cellules sont appelées cellules cibles de premier ordre. De 3 000 à 300 000 molécules d'IgE peuvent être fixées sur un basophile. Le récepteur des IgE se trouve également sur les macrophages, les monocytes, les éosinophiles, les plaquettes et les lymphocytes, mais leur capacité de liaison est plus faible. Ces cellules sont appelées cellules cibles de deuxième ordre(Fig. 41).

La liaison des IgE aux cellules est un processus qui dépend du temps. Une sensibilisation optimale peut survenir dans les 24 à 48 heures. Les anticorps fixes peuvent rester longtemps sur les cellules, de sorte qu'une réaction allergique peut survenir après une semaine ou plus. Une particularité des anticorps IgE est également la difficulté de leur détection, puisqu'ils ne participent pas aux réactions sérologiques.

Ainsi, l'entrée initiale d'un allergène dans l'organisme déclenche, grâce à la coopération des cellules dendritiques, des lymphocytes T et B, des mécanismes complexes de synthèse d'IgE, qui se fixent sur les cellules cibles. La rencontre répétée du corps avec cet allergène conduit à la formation d'un complexe AG-AT, et grâce aux molécules d'IgE fixées, le complexe lui-même se fixera également sur les cellules. Si l’allergène est associé à au moins deux molécules IgE voisines, cela suffit alors à perturber la structure des membranes des cellules cibles et à les activer. Le stade II de la réaction allergique commence.

II. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e - a c t i y.À ce stade, le rôle principal est joué par les mastocytes et les basophiles sanguins, c'est-à-dire les cellules cibles de premier ordre. Mastocytes(basophiles tissulaires) sont des cellules du tissu conjonctif. On les retrouve principalement dans la peau, les voies respiratoires, le long des vaisseaux sanguins et des fibres nerveuses. Les mastocytes ont grandes tailles(10-30 µm de diamètre) et contiennent des granules d'un diamètre de 0,2-0,5 µm, entourés d'une membrane périgranulaire. Les granules de mastocytes et de basophiles dans le sang contiennent des médiateurs : histamine, héparine, facteur de chimiotaxie allergique des éosinophiles (FCE-A), facteur de chimiotaxie allergique des neutrophiles (FCN-A) (Tableau 29).

La formation du complexe AG-AT à la surface d'un mastocyte (ou basophile sanguin) entraîne la contraction de protéines réceptrices des IgE, la cellule s'active et sécrète des médiateurs. L'activation cellulaire maximale est obtenue en liant plusieurs centaines, voire milliers de récepteurs.

Suite à la fixation d'un allergène, les récepteurs acquièrent une activité enzymatique et une cascade de réactions biochimiques est déclenchée. La perméabilité de la membrane cellulaire aux ions calcium augmente. Ces dernières stimulent la proestérase endomembranaire, qui se transforme en estérase et se transforme en forme active la phospholipase D, qui hydrolyse les phospholipides membranaires. L'hydrolyse des phospholipides favorise le relâchement et l'amincissement de la membrane, ce qui facilite la fusion de la membrane cytoplasmique avec la membrane périgranulaire et la rupture de la membrane cytoplasmique avec libération du contenu des granules (et des médiateurs) vers l'extérieur, exocytose des granules se produit. Dans ce cas, les processus associés au métabolisme énergétique, notamment la glycolyse, jouent un rôle important. La réserve d'énergie est importante à la fois pour la synthèse des médiateurs et pour la libération des médiateurs par le système de transport intracellulaire. Au fur et à mesure que le processus progresse, les granules se déplacent vers la surface cellulaire. Les microtubules et les microfilaments revêtent une importance particulière pour la manifestation de la motilité intracellulaire.

L'énergie et les ions calcium sont nécessaires pour convertir les microtubules en une forme fonctionnelle, tandis que l'augmentation de l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) ou la diminution de la guanosine monophosphate cyclique (cGMP) ont l'effet inverse. De l'énergie est également nécessaire pour libérer l'histamine de la liaison lâche avec l'héparine. A la fin de la réaction AG-AT, la cellule reste viable.

En plus de la libération de médiateurs déjà présents dans les granules des mastocytes et des basophiles, une synthèse rapide de nouveaux médiateurs se produit dans ces cellules (Tableau 29). Leur source est constituée de produits de dégradation des lipides : facteur d'activation plaquettaire (PAF), prostaglandines, thromboxanes et leucotriènes.

Il convient de noter que la dégranulation des mastocytes et des basophiles peut également se produire sous l'influence d'activateurs non immunologiques, c'est-à-dire activant les cellules non via les récepteurs IgE. Il s'agit de l'ACTH, de la substance P, de la somatostatine, de la neurotensine, de la chymotrypsine, de l'ATP. Cette propriété est possédée par les produits d'activation des cellules secondairement impliquées dans une réaction allergique - protéine cationique des neutrophiles, peroxydase, radicaux libres, etc. Certains médicaments peuvent également activer les mastocytes et les basophiles, par exemple la morphine, la codéine, les agents de contraste radiologiques. .

En raison de la libération de facteurs de chimiotaxie pour les neutrophiles et les éosinophiles par les mastocytes et les basophiles, ces derniers s'accumulent autour des cellules cibles de premier ordre. Les neutrophiles et les éosinophiles sont activés et libèrent également des substances et des enzymes biologiquement actives. Certains d'entre eux sont également des médiateurs de dommages (par exemple, le PAF, les leucotriènes, etc.), et certains (histaminase, arylsulfatase, phospholipase D, etc.) sont des enzymes qui détruisent certains médiateurs de dommages. Ainsi, l'arylsulfatase des éosinophiles provoque la destruction des leucotriènes, l'histaminase - la destruction de l'histamine. Les prostaglandines du groupe E qui en résultent réduisent la libération de médiateurs par les mastocytes et les basophiles.

III. Stade de manifestation clinique. À la suite de l'action des médiateurs, une augmentation de la perméabilité de la microvascularisation se développe, qui s'accompagne de la libération de liquide des vaisseaux avec le développement d'un œdème et d'une inflammation séreuse. Lorsque les processus sont localisés sur les muqueuses, une hypersécrétion se produit. Le bronchospasme se développe dans les organes respiratoires, ce qui, associé au gonflement des parois des bronchioles et à l'hypersécrétion d'expectorations, provoque de graves difficultés respiratoires. Tous ces effets se manifestent cliniquement sous forme de crises d'asthme bronchique, de rhinite, de conjonctivite, d'urticaire (ampoules + hyperémie), de démangeaisons cutanées, d'œdème local, de diarrhée, etc. Du fait que l'un des médiateurs est le PCE-A, très souvent, les allergies de type I s'accompagnent d'une augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang, les crachats et l'exsudat séreux.

Dans le développement des réactions allergiques de type I, on distingue les stades précoces et tardifs. Le stade précoce apparaît dans les 10 à 20 premières minutes sous la forme de cloques caractéristiques. Elle est dominée par l'influence des médiateurs primaires sécrétés par les mastocytes et les basophiles.

Le stade tardif d'une réaction allergique est observé 2 à 6 heures après le contact avec l'allergène et est principalement associé à l'action de médiateurs secondaires. Elle se caractérise par un gonflement, une rougeur et un épaississement de la peau, qui se forment dans les 24 à 48 heures, suivis de la formation de pétéchies. Morphologiquement, le stade avancé est caractérisé par la présence de mastocytes dégranulés, d'infiltration périvasculaire d'éosinophiles, de neutrophiles et de lymphocytes. Les circonstances suivantes contribuent à la fin du stade des manifestations cliniques :

a) au cours de la phase III, la source dommageable - l'allergène - est éliminée. L'effet cytotoxique des macrophages est activé, la libération d'enzymes, de radicaux superoxydes et d'autres médiateurs est stimulée, ce qui est très important pour la protection contre les helminthes ;

b) grâce principalement aux enzymes des éosinophiles, les médiateurs dommageables de la réaction allergique sont éliminés.

7.5.2. Réactions allergiques de type II (allergie de type cytotoxique)

On l'appelle cytotoxique car les anticorps formés contre les antigènes cellulaires se combinent avec eux et provoquent leurs dommages, voire leur lyse (effet cytolytique). D'éminents scientifiques russes I.I. ont apporté une contribution significative à la création de la doctrine des cytotoxines. Mechnikov, E.S. Londres, AA Bogomolets, G.P. Sakharov. I. I. Mechnikov a publié son premier ouvrage sur les soi-disant poisons cellulaires (cytotoxines) en 1901.

La cause des réactions cytotoxiques est l'apparition dans le corps de cellules dont les composants de la membrane cytoplasmique sont altérés. L'effet sur elles de divers produits chimiques, souvent des médicaments, joue un rôle majeur dans le processus d'acquisition de propriétés autoallergéniques par les cellules. Ils peuvent modifier la structure antigénique des membranes cytoplasmiques en raison des transformations conformationnelles des antigènes inhérentes à la cellule, de l'apparition de nouveaux antigènes et de la formation de complexes d'allergènes avec des protéines membranaires dans lesquels le produit chimique joue le rôle d'haptène (par exemple, 2-méthyldopa, un médicament antihypertenseur). L'anémie hémolytique auto-immune peut se développer par l'un de ces mécanismes.

La pathogenèse des réactions allergiques cytotoxiques comprend les étapes suivantes :

JE. S t a d i a i m m u n n y r e a c k - t i o n. En réponse à l'apparition d'autoallergènes, la production d'auto-anticorps des classes IgG et IgM commence. Ils ont la capacité de fixer le complément et de provoquer son activation. Certains anticorps ont des propriétés opsonisantes (augmentation de la phagocytose) et ne fixent généralement pas le complément. Dans certains cas, après connexion avec une cellule, des changements conformationnels se produisent dans la région du fragment Fc de l'anticorps, auquel les cellules K (cellules tueuses) peuvent alors se fixer.

Une propriété commune des cellules tueuses est la présence d'un récepteur membranaire pour le fragment Fc des IgG et la capacité d'avoir un effet cytotoxique (appelé cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps), c'est à dire. ils sont capables de détruire uniquement les cellules altérées recouvertes d’anticorps. Ces cellules effectrices comprennent : les granulocytes, les macrophages, les plaquettes, les cellules de tissu lymphoïde dépourvues des marqueurs caractéristiques des lymphocytes T et B et sont appelées lymphocytes K. Le mécanisme de lyse est le même pour toutes ces cellules. Les anticorps (IgG) participent à la lyse des cellules K par les fragments Fab et Fc (Fig. 42). On pense que les anticorps servent de « pont » entre la cellule effectrice et la cellule cible.

II. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e - a c t i y. A ce stade, apparaissent des médiateurs différents de ceux des réactions de type réaction (tableau 30).

1. Les principaux médiateurs de la cytotoxicité médiée par le complément sont les composants du complément activés selon la voie classique (via le complexe AG-AT) : C4b2a3b ; C3a; C5a; C567 ; C5678 ; C56789, formant un canal hydrophile dans la membrane cellulaire à travers lequel l'eau et les sels commencent à passer.

2. Lors de l'engloutissement des cellules opsonisées, les phagocytes sécrètent un certain nombre d'enzymes lysosomales qui peuvent jouer le rôle de médiateurs de dommages (Fig. 43).

3. Lors de la mise en œuvre de la cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps, le radical anion superoxyde sécrété par les granulocytes sanguins participe.

III. Stade des manifestations cliniques. Le dernier maillon de la cytotoxicité dépendante du complément et des anticorps est l'endommagement et la mort des cellules suivis de leur élimination par phagocytose. La cellule cible est un partenaire totalement passif dans l’acte de lyse et son rôle est uniquement d’exposer l’antigène. Après contact avec une cellule effectrice, la cellule cible meurt, mais la cellule effectrice survit et peut interagir avec d'autres cibles. La mort de la cellule cible est due à la formation de pores cylindriques d'un diamètre de 5 à 16 nm à la surface des membranes cellulaires. Avec l'apparition de tels canaux transmembranaires, un courant osmotique se produit (l'eau pénètre dans la cellule) et la cellule meurt.

Le type cytotoxique joue un rôle important dans la réponse immunitaire lorsque des cellules étrangères à un organisme donné, telles que des microbes, des protozoaires, des cellules tumorales ou des cellules épuisées du corps, agissent comme un antigène. Cependant, dans des conditions où les cellules normales de l'organisme, sous l'influence d'une exposition, acquièrent une autoantigénicité, ce mécanisme de protection devient pathogène et la réaction immunitaire se transforme en réaction allergique, entraînant des dommages et la destruction des cellules tissulaires.

Le type de réaction cytotoxique peut être l'une des manifestations d'allergies médicamenteuses sous forme de leucopénie, de thrombocytopénie, d'anémie hémolytique, etc. Le même mécanisme est également activé lorsque des antigènes homologues pénètrent dans l'organisme, par exemple lors d'une transfusion sanguine sous forme de réactions allergiques transfusionnelles sanguines (à des transfusions sanguines multiples), avec maladie hémolytique du nouveau-né.

L’effet des anticorps cytotoxiques n’entraîne pas toujours des dommages cellulaires. En même temps, leur nombre est d'une grande importance. Avec une petite quantité d’anticorps, au lieu de dommages, vous pouvez obtenir un phénomène de stimulation. Par exemple, certaines formes de thyréotoxicose sont associées à l’effet stimulant à long terme des auto-anticorps formés naturellement contre la glande thyroïde.

7.5.3. Réactions allergiques de type III (réactions du complexe immunitaire)

Les dommages causés par ce type de réaction allergique sont causés par les complexes immuns AG-AT. En raison du contact constant d'une personne avec des antigènes, des réactions immunitaires se produisent constamment dans son corps avec la formation d'un complexe Ag-AT. Ces réactions sont l’expression de la fonction protectrice du système immunitaire et ne s’accompagnent pas de dommages. Cependant, dans certaines conditions, le complexe AG-AT peut provoquer des dommages et le développement de maladies. L'idée selon laquelle les complexes immuns (CI) peuvent jouer un rôle en pathologie a été exprimée dès 1905 par K. Pirquet et B. Schick. Depuis lors, un groupe de maladies dans le développement desquelles l’IR joue un rôle majeur est appelé maladies à complexes immuns.

Les causes des maladies des complexes immuns sont : les médicaments (pénicilline, sulfamides, etc.), les sérums antitoxiques, les g-globulines homologues, les produits alimentaires (lait, Blancs d'oeufs etc.), les allergènes par inhalation (poussière domestique, champignons, etc.), les antigènes bactériens et viraux, les antigènes membranaires, l'ADN des cellules du corps, etc. Il est important que l'antigène ait une forme soluble.

Dans la pathogenèse des réactions des complexes immuns, on distingue les étapes suivantes (Fig. 44) :

En réponse à l'apparition d'un allergène ou d'un antigène, commence la synthèse d'anticorps, principalement des classes IgG et IgM. Ces anticorps sont également appelés anticorps précipitants en raison de leur capacité à former un précipité lorsqu'ils sont combinés avec les antigènes correspondants.

Lorsque AT se combine avec AG, IR se forme. Ils peuvent se former localement, dans les tissus ou dans la circulation sanguine, ce qui est largement déterminé par les voies d'entrée ou le lieu de formation des antigènes (allergènes). La signification pathogène des IR est déterminée par leurs propriétés fonctionnelles et la localisation des réactions qu'elles provoquent.

La taille du complexe et la structure du réseau dépendent du nombre et du rapport des molécules AG et AT. Ainsi, les grands complexes de réseau formés en excès d’AT sont rapidement éliminés de la circulation sanguine par le système réticuloendothélial. Les CI précipités et insolubles produits dans des proportions équivalentes sont généralement facilement éliminés par phagocytose et ne causent aucun dommage à moins qu'ils ne soient haute concentration ou formation de membranes ayant une fonction filtrante (dans les glomérules, la choroïde du globe oculaire). De petits complexes formés dans un large excès d'antigène circulent longue durée, mais ont une faible activité dommageable. L'effet néfaste est généralement causé par des complexes solubles formés dans un léger excès d'antigène, m.m. 900-1000 CD. Ils sont mal phagocytés et restent longtemps dans l’organisme.

L'importance du type d'anticorps est déterminée par le fait que leurs différentes classes et sous-classes ont des capacités différentes à activer le complément et à se fixer via les récepteurs Fc sur les cellules phagocytaires. Ainsi, les IgM et les IgG1-3 se complètent, mais pas les IgE et les IgG4.

Avec la formation de CI pathogènes, une inflammation de diverses localisations se développe. Les antigènes inhalés favorisent principalement des réactions au niveau des capillaires alvéolaires (alvéolite allergique).

Le rôle décisif des IR circulant dans le sang est joué par la perméabilité vasculaire et la présence de certains récepteurs dans les tissus.

II. S t a d i a b i o c h i m i c h e s. Sous l'influence des IR et au cours de leur élimination, un certain nombre de médiateurs se forment dont le rôle principal est de fournir des conditions propices à la phagocytose du complexe et à sa digestion. Cependant, dans certaines conditions, le processus de formation de médiateurs peut être excessif et ils commencent alors à avoir un effet néfaste.

Les principaux médiateurs sont :

1. Complément, dans des conditions d'activation dont divers composants et sous-composants ont un effet cytotoxique. Le rôle principal est joué par la formation de C3, C4, C5, qui renforcent certaines composantes de l'inflammation (C3b renforce l'adhésion immunitaire des IC aux phagocytes, C3a joue le rôle d'une anaphylatoxine, comme C4a, etc.).

2. Enzymes lysosomales, dont la libération lors de la phagocytose augmente les dommages aux membranes basales et au tissu conjonctif.

3. Kinines, en particulier bradykinine. Lorsque l'effet néfaste de l'IR se produit, le facteur Hageman est activé, ce qui entraîne la formation de bradykinine à partir des a-globulines présentes dans le sang sous l'influence de la kallikréine.

4. L'histamine et la sérotonine jouent un rôle grand rôle dans les réactions allergiques de type III. Leur source est constituée de mastocytes, de plaquettes et de basophiles sanguins. Ils sont activés par les composants C3a et C5a du complément.

5. Le radical anionique superoxyde participe également au développement de ce type de réaction.

L'action de tous ces médiateurs principaux se caractérise par une protéolyse accrue.

III. Stade de manifestation clinique. Du fait de l'apparition de médiateurs, une inflammation se développe avec altération, exsudation et prolifération, une vascularite, conduisant à l'apparition érythème noueux, périartérite noueuse. Des cytopénies (par exemple, granulocytopénie) peuvent survenir. En raison de l'activation du facteur Hageman et/ou des plaquettes, une coagulation intravasculaire se produit parfois.

Le troisième type de réactions allergiques conduit au développement de maladies sériques, d'alvéolites allergiques exogènes, de certains cas d'allergies médicamenteuses et alimentaires, maladies auto-immunes(lupus érythémateux systémique, etc.). Avec une activation significative du complément, une anaphylaxie systémique se développe sous forme de choc.

7.5.4. Réactions allergiques de type IV (à médiation par les lymphocytes T)

Cette forme de réactivité s’est formée au cours des derniers stades de l’évolution sur la base de réactions immunologiques et d’inflammation. Son objectif est de reconnaître et de limiter l'action de l'allergène. Les dommages immunitaires de type IV sont à l’origine de nombreuses maladies allergiques et infectieuses, de maladies auto-immunes, de rejets de greffe, de dermatites de contact (allergies de contact) et d’immunité antitumorale. Sa manifestation la plus frappante est la réaction tuberculinique, utilisée en pratique clinique sous la forme de la réaction de Mantoux. La manifestation relativement tardive de cette réaction (au plus tôt 6 à 8 heures plus tard, une rougeur apparaît au site d'injection, puis l'érythème s'accentue et atteint son apogée 24 à 48 heures après l'administration de l'antigène) a également permis de la qualifier de retardée. type d’hypersensibilité (DTH).

Étiologie et caractéristiques de la stimulation antigénique pendant le THS. Les antigènes qui induisent un THS peuvent avoir différentes origines : microbes (par exemple, agents pathogènes de la tuberculose, de la brucellose, de la salmonellose, de la diphtérie, des streptocoques, des staphylocoques), virus de la vaccine, herpès, rougeole, champignons, protéines tissulaires (par exemple, le collagène), polymères antigéniques de acides aminés, composés de faible poids moléculaire. De par leur nature chimique, les antigènes pouvant provoquer un THS sont souvent des composés protéiques.

Les protéines responsables du THS se caractérisent par un faible poids moléculaire et des propriétés immunogènes « faibles ». Ils ne sont donc pas capables de stimuler suffisamment la formation d’anticorps. La réaction immunologique pendant le THS a un certain nombre de caractéristiques distinctives. La réponse immunitaire est dirigée non seulement vers l'haptène, comme c'est le cas dans les réactions immédiates, mais également vers la protéine porteuse, et la spécificité de l'antigène dans le THS est beaucoup plus prononcée que dans les réactions immédiates.

La formation du THS peut être influencée à la fois par la qualité et la quantité de l'antigène pénétrant dans l'organisme. En règle générale, une petite quantité d'antigène (microgrammes) est nécessaire pour reproduire le THS.

Dans la pathogenèse d'une réaction allergique de type IV, conditionnellement, comme dans les réactions allergiques de types I, II, III, trois étapes peuvent être distinguées (Fig. 45).

I. Stades et réactions immunitaires. Un antigène entrant dans l'organisme rencontre le plus souvent un macrophage, est traité par celui-ci, puis, sous une forme transformée, est transféré à Th1, qui possède des récepteurs pour l'antigène à sa surface. Ils reconnaissent l'antigène puis, à l'aide des interleukines, déclenchent la prolifération de cellules T effectrices inflammatoires de phénotype CD4+, ainsi que de cellules mémoire. Ce dernier est important. Les cellules mémoire permettent la formation d’une réponse immunitaire rapide lorsque l’antigène pénètre à nouveau dans l’organisme.

Les lymphocytes qui effectuent le THS capturent apparemment l'antigène à proximité immédiate du site de son administration. Une condition nécessaire à l'activation des lymphocytes est la liaison simultanée du lymphocyte T à la fois à l'antigène et aux molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (HLA). À la suite de la « double reconnaissance » simultanée de l'antigène et des produits HLA, la prolifération cellulaire (transformation des lymphocytes) et leur transformation de matures en blastes commencent.

II. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e -a c t i i. La stimulation antigénique des lymphocytes s'accompagne de leur transformation, formation et libération ultérieure de médiateurs THS. Pour chaque médiateur, des récepteurs ont été trouvés sur les cellules cibles. L'action des médiateurs est non spécifique (ils ne nécessitent pas d'antigène pour leur action). L'effet biologique des cytokines est varié (tableau 31). Ils modifient la motilité cellulaire, activent les cellules impliquées dans l’inflammation, favorisent la prolifération et la maturation cellulaire et régulent la coopération des cellules immunocompétentes. Leurs cellules cibles sont les macrophages et les neutrophiles, les lymphocytes, les fibroblastes, les cellules souches. moelle, cellules tumorales, ostéoclastes, etc. Toutes les cytokines du HRT sont des protéines, dont la plupart sont des glycoprotéines.

Selon l'effet qu'elles produisent, les cytokines sont divisées en deux grands groupes :

1) facteurs qui suppriment l'activité fonctionnelle des cellules (MCB, TNFb) ;

2) facteurs qui améliorent l'activité fonctionnelle des cellules (facteur de transfert ; MVB ; facteurs mitogènes et chimiotactiques).

III. Stade de manifestation clinique. Cela dépend de la nature du facteur étiologique et du tissu dans lequel « se déroule » le processus pathologique. Il peut s'agir de processus se produisant au niveau de la peau, des articulations et des organes internes. L'infiltrat inflammatoire est dominé par les cellules mononucléées (lymphocytes, monocytes et macrophages). La perturbation de la microcirculation au site de la blessure s'explique par une augmentation de la perméabilité vasculaire sous l'influence de médiateurs protéiques (kinines, enzymes hydrolytiques), ainsi que par l'activation du système de coagulation sanguine et une formation accrue de fibrine. L'absence de gonflement significatif, si caractéristique des lésions immunitaires lors des réactions allergiques immédiates, est associée au rôle très limité de l'histamine dans le THS.

Avec le THS, des dommages peuvent survenir à la suite de :

1) effet cytotoxique direct des lymphocytes T CD4+ sur les cellules cibles (le TNFb et le complément ne participent pas à ce processus) ;

2) l'effet cytotoxique du TNFb (l'effet de ce dernier étant non spécifique, non seulement les cellules qui ont provoqué sa formation peuvent être endommagées, mais également les cellules intactes dans la zone de sa formation) ;

3) la libération d'enzymes lysosomales lors de la phagocytose qui endommagent les structures tissulaires (ces enzymes sont sécrétées principalement par les macrophages).

L'inflammation, qui rejoint la réaction immunitaire par l'action de médiateurs du stade pathochimique, fait partie intégrante du THS. Comme pour les réactions allergiques de type complexe immun, il est activé comme un mécanisme de protection qui favorise la fixation, la destruction et l'élimination de l'allergène. Cependant, l'inflammation est simultanément un facteur de dommages et de dysfonctionnement des organes dans lesquels elle se développe, et elle joue un rôle pathogénétique majeur dans le développement de maladies infectieuses-allergiques, auto-immunes et de certaines autres maladies.

7.6. RÉACTIONS PSEUDOALLERGIQUES

Dans la pratique allergologique, un allergologue est de plus en plus confronté à un large groupe de réactions, cliniquement souvent impossibles à distinguer des réactions allergiques. Ces réactions ont des stades pathochimiques et physiopathologiques similaires aux réactions allergiques et sont appelées pseudoallergique(non immunologique). Il n'est pas possible d'identifier la participation des réactions immunitaires aux mécanismes de leur apparition et de leur développement.

Dans le développement de réactions pseudoallergiques, un rôle particulier est joué par des médiateurs tels que l'histamine, les leucotriènes, les produits d'activation du complément et le système kallikréine-kinine.

Il existe trois groupes de réactions pseudoallergiques:

1. Réactions associées à une libération excessive de médiateurs (histamine) et de mastocytes ou à une violation de leur inactivation.

Raisons : température élevée, rayonnement ultraviolet, rayonnement ionisant, antibiotiques, polysaccharides.

2. Réactions associées à un déficit de l'inhibiteur du premier composant du complément, ainsi qu'à une activation non immunologique du complément le long de la voie alternative.

Causes : venin de cobra, lipopolysaccharides bactériens, enzymes : trypsine, plasmine, kallikréine, activées lorsqu'elles sont endommagées.

3. Réactions associées à une altération du métabolisme des acides gras polyinsaturés (principalement l'acide arachidonique).

Causes : l'acide acétylsalicylique, dérivés de la pyrazolone, anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Les principales manifestations des réactions pseudoallergiques : urticaire, œdème de Quincke, bronchospasme, choc anaphylactique.

PROCESSUS PATHOLOGIQUES TYPIQUES

PATHOPHYSIOLOGIE DES PÉRIPHÉRIQUES (ORGANES)

CIRCULATION SANGUINE ET MICROTS

Allergie - condition hypersensibilité l'organisme à l'influence de certains facteurs environnementaux.

Une réaction allergique est une réponse d'un organisme sensibilisé à l'introduction répétée d'un allergène, qui se produit avec des dommages à ses propres tissus. Dans la pratique clinique, les réactions allergiques sont comprises comme des manifestations basées sur un conflit immunologique.

Sensibilisation - (du latin sensibilis - sensible) - augmentant la sensibilité du corps aux effets de tout facteur environnemental ou environnemental interne.

Étiologie

Les réactions allergiques sont provoquées par des agents de nature protéique ou non (haptènes), appelés dans ce cas allergènes.

Les conditions de développement de réactions allergiques sont :

Propriétés allergènes

État du corps (prédisposition héréditaire, état des tissus barrières)

Il existe 3 stades de réactions allergiques :

Stade immunologique. (sensibilisation)

Stade pathochimique (stade de formation, de libération ou d'activation de médiateurs).

Stade physiopathologique (stade des manifestations cliniques).

Selon la classification de R.A. Cook, adopté en 1947, distingue 2 types de réactions allergiques :

Réactions allergiques de type immédiat (réactions d'hypersensibilité immédiate). Dans les 20 minutes à 1 heure.

Réactions allergiques retardées (réactions d'hypersensibilité retardées). Quelques heures après le contact avec l'allergène.

Le premier type de réaction repose sur le mécanisme de réaction des lésions tissulaires, impliquant généralement les IgE, moins souvent la classe IgG, à la surface des membranes des basophiles et des mastocytes. Un certain nombre de substances biologiquement actives sont libérées dans le sang : histamine, sérotonine, bradykinines, héparine, leucotriènes, etc., qui entraînent une altération de la perméabilité des membranes cellulaires, un œdème interstitiel, des spasmes des muscles lisses et une augmentation de la sécrétion. Des exemples cliniques typiques de réactions allergiques de type 1 sont le choc anaphylactique, l'asthme bronchique, l'urticaire, le faux croup et la rhinite vasomotrice.

Le deuxième type de réaction allergique est cytotoxique, survenant avec la participation d'immunoglobulines des classes G et M, ainsi qu'avec l'activation du système du complément, ce qui entraîne des dommages à la membrane cellulaire. Ce type de réaction allergique est observé dans les allergies médicamenteuses avec le développement d'une leucopénie, d'une thrombocytopénie, d'une anémie hémolytique, ainsi que d'une hémolyse lors de transfusions sanguines, d'une maladie hémolytique des nouveau-nés présentant un conflit rhésus.

Le troisième type de réaction allergique (type Arthus) est associé à des lésions tissulaires causées par des complexes immuns circulant dans la circulation sanguine et se produit avec la participation d'immunoglobulines des classes G et M. L'effet néfaste des complexes immuns sur les tissus se produit par l'activation du complément et enzymes lysosomales. Ce type de réaction se développe avec l'alvéolite allergique exogène, la glomérulonéphrite, la dermatite allergique, la maladie sérique, certains types d'allergies médicamenteuses et alimentaires, la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, etc.

Le quatrième type de réaction allergique - la tuberculine retardée - survient après 2448 heures et survient avec la participation de lymphocytes sensibilisés. Caractéristique de l'asthme bronchique infectieux-allergique, de la tuberculose, de la brucellose, etc.

Les manifestations cliniques des réactions allergiques sont caractérisées par un polymorphisme prononcé. Tous les tissus et organes peuvent être impliqués dans le processus. La peau, le tractus gastro-intestinal et les voies respiratoires sont plus souvent touchés par le développement de réactions allergiques.

On distingue : options cliniques réactions allergiques :

réaction allergique locale

toxicodermie allergique

rhume des foins

l'asthme bronchique

angio-œdème

urticaire

maladie sérique

crise hémolytique

thrombocytopénie allergique

choc anaphylactique

Les symptômes cliniques des réactions allergiques peuvent inclure :

Symptômes généraux :

mal-être général

mauvais pressentiment

mal de tête

vertiges

la peau qui gratte

Symptômes locaux :

Nez : gonflement de la muqueuse nasale (rhinite allergique)

Yeux : rougeur et douleur au niveau de la conjonctive (conjonctivite allergique)

Voies respiratoires supérieures : bronchospasme, respiration sifflante et essoufflement, provoquant parfois de véritables crises d'asthme.

Oreilles : sensation de plénitude, douleur possible et diminution de l'audition due à une diminution du drainage de la trompe d'Eustache.

Peau : diverses éruptions cutanées. Possible : eczéma, urticaire et dermatite de contact. Lieux typiques de localisation lors de la voie alimentaire de pénétration des allergènes : coudes (symétriquement), estomac, aine.

Tête : maux de tête occasionnels, qui surviennent avec certains types d’allergies.

L'asthme bronchique atopique, la dermatite atopique, la rhinite allergique, le rhume des foins appartiennent au groupe des maladies dites atopiques. La prédisposition héréditaire joue un rôle important dans leur développement - une capacité accrue à réagir par la formation d'IgE et une réaction allergique aux actions des allergènes.

Diagnostic des réactions allergiques :

Prendre les antécédents médicaux d'un patient

Les tests cutanés consistent à appliquer de petites quantités d’allergènes purifiés à des concentrations connues sur la peau (avant-bras ou dos). Il existe trois méthodes pour réaliser de tels tests : le scratch test, le test intradermique, le test à l'aiguille (prick test).

Analyse de sang

Tests de provocation

Éviter le contact avec l’allergène

Immunothérapie. Hyposensibilisation et désensibilisation.

Médicaments :

• -- Les antihistaminiques sont utilisés uniquement pour prévenir le développement de symptômes d'allergie et pour soulager les symptômes existants.
• -- Les cromones (cromoglicate, nédocromil) ont trouvé de nombreuses applications en allergologie comme médicaments anti-inflammatoires préventifs.
• -- Hormones corticostéroïdes locales (inhalées).
• --Médicaments antileucotriènes. Nouveaux médicaments antiallergiques pour administration orale. Ces médicaments ne s'appliquent pas aux hormones.
• -- Bronchodilatateurs ou bronchodilatateurs.
• -- Les hormones glucocorticoïdes, les cromones et les antileucotriènes sont prescrits pour la prévention à long terme des exacerbations de l'asthme.
• -- Hormones stéroïdes systémiques. Dans les cas graves et en cas d'exacerbations graves de la maladie, le médecin peut prescrire des hormones stéroïdes sous forme de comprimés ou d'injections.
• -- Traitement médicamenteux combiné. La pratique montre que dans la plupart des cas, un seul médicament ne suffit pas, surtout lorsque les manifestations de la maladie sont graves. Par conséquent, afin d'améliorer l'effet thérapeutique, les médicaments sont combinés.

Le choc anaphylactique ou anaphylaxie (de l'autre grec ?нь « contre » et celboyt « protection ») est une réaction allergique immédiate, un état de sensibilité fortement accrue de l'organisme qui se développe avec l'introduction répétée d'un allergène.

Un des plus complications dangereuses allergie médicamenteuse, qui entraîne la mort dans environ 10 à 20 % des cas.

Prévalence du choc anaphylactique : 5 cas pour 100 000 personnes par an. L’augmentation des cas d’anaphylaxie est passée de 20 : 100 000 en 1980 à 50 : 100 000 en 1990. Cette augmentation s'explique par une augmentation du nombre de cas d'allergies alimentaires. Les jeunes et les femmes sont plus sensibles à l'anaphylaxie.

La fréquence de survenue du choc anaphylactique varie de quelques secondes ou minutes à 5 heures après le début du contact avec l'allergène. Dans le développement d'une réaction anaphylactique chez les patients présentant un degré élevé de sensibilisation, ni la dose ni le mode d'administration de l'allergène ne jouent un rôle décisif. Cependant, une dose importante du médicament augmente la gravité et la durée du choc.

Causes du choc anaphylactique

La cause fondamentale du choc anaphylactique était la pénétration d'un poison dans le corps humain, par exemple suite à une morsure de serpent. Ces dernières années, un choc anaphylactique a été souvent observé lors d'interventions thérapeutiques et diagnostiques - utilisation de médicaments (pénicilline et ses analogues, streptomycine, vitamine B1, diclofénac, amidopyrine, analgine, novocaïne), de sérums immuns, de substances de radiocontraste contenant de l'iode, pendant tests cutanés et thérapie hyposensibilisante avec des allergènes, en cas d'erreurs de transfusion sanguine, de substituts sanguins, etc.

Le venin des insectes piqueurs ou piqueurs, tels que les hyménoptères (guêpes ou abeilles) ou les punaises triatomines, peut provoquer un choc anaphylactique chez les individus sensibles. Les symptômes décrits dans cet article qui apparaissent ailleurs que sur le site de la morsure peuvent être considérés comme des facteurs de risque. Cependant, dans environ la moitié des décès, les personnes n’ont pas ressenti les symptômes décrits.

Médicaments

Dès l’apparition des premiers signes de choc anaphylactique, des injections immédiates d’adrénaline et de prednisolone sont nécessaires. Ces médicaments devraient se trouver dans l’armoire à pharmacie de toute personne ayant tendance aux allergies. La prednisolone est une hormone qui supprime les réactions allergiques. L'adrénaline est une substance qui provoque des spasmes vasculaires et prévient l'enflure.

De nombreux aliments peuvent provoquer un choc anaphylactique. Cela peut se produire immédiatement après la première ingestion de l’allergène. Selon la situation géographique, certains produits alimentaires peuvent prédominer dans la liste des allergènes. Dans les cultures occidentales, cela peut inclure les arachides, le blé, les noix, certains fruits de mer (comme les crustacés), le lait ou les œufs. Au Moyen-Orient, il s’agit peut-être des graines de sésame, tandis qu’en Asie, ce sont les pois chiches. Les cas graves sont causés par l'ingestion de l'allergène, mais des réactions surviennent souvent au contact de l'allergène. Chez les enfants, les allergies peuvent disparaître avec l’âge. À 16 ans, 80 % des enfants intolérants au lait et aux œufs peuvent consommer ces aliments sans conséquences. Pour les cacahuètes, ce chiffre est de 20 %.

Facteurs de risque

Les personnes souffrant d'asthme, d'eczéma et de rhinite allergique ont un risque accru de développer un choc anaphylactique causé par la nourriture, le latex, les produits de contraste, mais pas par les médicaments ou les piqûres d'insectes. Une étude a révélé que 60 % des personnes ayant des antécédents de maladie atopique et de celles décédées d’un choc anaphylactique souffraient également d’asthme. Les personnes atteintes de mastocytose ou d'un statut socio-économique élevé se trouvent dans la zone risque accru. Plus le temps s'est écoulé depuis le dernier contact avec l'allergène, plus le risque de choc anaphylactique est faible.

Pathogénèse

La pathogenèse repose sur une réaction d'hypersensibilité immédiate. Le signe général et le plus significatif de choc est une diminution aiguë du flux sanguin avec perturbation de la circulation périphérique puis centrale sous l'influence de l'histamine et d'autres médiateurs abondamment sécrétés par les cellules. La peau devient froide, humide et cyanosée. En raison d'une diminution du flux sanguin dans le cerveau et d'autres organes, de l'anxiété, des évanouissements, un essoufflement et des troubles de la miction apparaissent.

Symptômes du choc anaphylactique

Un choc anaphylactique survient généralement divers symptômes en quelques minutes ou quelques heures. Le premier symptôme ou même un signe avant-coureur du développement d'un choc anaphylactique est une réaction locale prononcée au site où l'allergène pénètre dans le corps - une douleur inhabituellement aiguë, gonflement sévère, gonflement et rougeur au site d'une piqûre d'insecte ou d'une injection de médicament, démangeaisons cutanées sévères se propageant rapidement à toute la peau (démangeaisons généralisées), chute brutale de la tension artérielle. Lors de la prise d'un allergène par voie orale, le premier symptôme peut être une douleur abdominale sévère, des nausées et des vomissements, de la diarrhée, un gonflement de la bouche et du larynx. Lorsque le médicament est administré par voie intramusculaire, l'apparition d'une douleur rétrosternale (forte compression sous les côtes) est observée 10 à 60 minutes après l'administration du médicament.

Éruption cutanée et congestion sur la poitrine

Ceci est suivi par le développement rapide d'un œdème laryngé prononcé, d'un bronchospasme et d'un laryngospasme, entraînant de graves difficultés respiratoires. Les difficultés respiratoires entraînent le développement d’une respiration rapide, bruyante et rauque (« asthmatique »). L'hypoxie se développe. Le malade devient très pâle ; les lèvres et les muqueuses visibles, ainsi que les extrémités distales des extrémités (doigts) peuvent devenir cyanosées (bleutées). Un patient en choc anaphylactique subit une forte baisse de sa tension artérielle et s’effondre. Le patient peut perdre connaissance ou s'évanouir.

Le choc anaphylactique se développe très rapidement et peut entraîner la mort quelques minutes ou heures après l'entrée de l'allergène dans l'organisme.

Traitement du choc anaphylactique

Auto-injecteur avec adrénaline

La première mesure en cas de choc anaphylactique doit être l'application d'un garrot au-dessus du site d'injection ou de morsure et l'administration urgente d'adrénaline - 0,2 à 0,5 ml d'une solution à 0,1% par voie sous-cutanée ou, mieux, par voie intraveineuse. , il est recommandé d'administrer 0,3 ml d'adrénaline (épinéphrine) à 0,1 % rpa dans 1 020 ml de chlorure de sodium à 0,9 % rpa par voie intraveineuse ; prednisolone 15 mg/kg par voie intraveineuse ou intramusculaire. En cas d'augmentation des aigus arrêt respiratoire le patient doit être intubé immédiatement. S'il est impossible d'intuber la trachée, réaliser une conicotomie, une trachéotomie ou percer la trachée avec 6 aiguilles à gros calibre ; L'administration d'adrénaline peut être répétée jusqu'à une dose totale de 1 à 2 ml d'une solution à 0,1 % sur une courte période (plusieurs minutes), mais dans tous les cas, l'adrénaline doit être administrée en portions fractionnées. Par la suite, l'adrénaline est administrée selon les besoins, en tenant compte de sa courte demi-vie, en se concentrant sur la tension artérielle, la fréquence cardiaque, les symptômes de surdosage (tremblements, tachycardie, contractions musculaires). Une surdose d'adrénaline ne doit pas être autorisée, car ses métabolites peuvent aggraver l'évolution du choc anaphylactique et bloquer les récepteurs adrénergiques.

Après l'adrénaline, des glucocorticoïdes doivent être administrés. Il faut savoir que les doses de glucocorticoïdes nécessaires pour soulager le choc anaphylactique sont des dizaines de fois supérieures aux doses « physiologiques » et plusieurs fois supérieures aux doses utilisées pour traiter les maladies inflammatoires chroniques comme l’arthrite. Les doses typiques de glucocorticoïdes nécessaires en cas de choc anaphylactique sont 1 « grande » ampoule de méthylprednisolone (comme pour la thérapie par impulsions) 500 mg (soit 500 mg de méthylprednisolone), ou 5 ampoules de dexaméthasone 4 mg (20 mg), ou 5 ampoules de prednisolone. 30 mg (150 mg). Des doses plus petites sont inefficaces. Parfois, des doses supérieures à celles indiquées ci-dessus sont nécessaires - la dose requise est déterminée par la gravité de l'état du patient présentant un choc anaphylactique. L'effet des glucocorticoïdes, contrairement à l'adrénaline, ne se produit pas immédiatement, mais après des dizaines de minutes ou plusieurs heures, mais dure plus longtemps.Pour soulager les bronchospasmes résistants à l'action de l'adrénaline (épinéphrine), aminophylline (aminophylline) 20 ml 2,4% par voie intraveineuse lente, prednisolone 1,5 à 3 mg/kg.

L'administration d'antihistaminiques qui n'abaissent pas la tension artérielle et n'ont pas un potentiel allergène élevé est également indiquée : 1 à 2 ml de diphenhydramine à 1 % ou de suprastine, tavegil. La diprazine ne doit pas être administrée - elle possède, comme d'autres dérivés de la phénothiazine, un potentiel allergène important et, en outre, réduit la pression artérielle déjà basse chez un patient souffrant d'anaphylaxie. Selon les concepts modernes, l’administration de chlorure ou de gluconate de calcium, qui était auparavant largement pratiquée, non seulement n’est pas indiquée, mais peut également nuire à l’état du patient.

L'administration intraveineuse lente de 10 à 20 ml d'une solution d'aminophylline à 2,4 % est indiquée pour soulager le bronchospasme, réduire l'œdème pulmonaire et faciliter la respiration.

Un patient en choc anaphylactique doit être placé en position horizontale avec le haut du corps et la tête abaissés ou horizontaux (et non relevés !) pour un meilleur apport sanguin au cerveau (en raison d'une pression artérielle basse et d'un faible apport sanguin au cerveau). Il est recommandé d'établir une inhalation d'oxygène, une administration goutte à goutte intraveineuse de solution saline ou d'une autre solution eau-sel pour restaurer les paramètres hémodynamiques et la pression artérielle.

Prévention du choc anaphylactique

La prévention du développement du choc anaphylactique consiste avant tout à éviter tout contact avec des allergènes potentiels. Pour les patients présentant une allergie connue à quelque chose (médicaments, aliments, piqûres d’insectes), tout médicament à fort potentiel allergène doit être soit évité complètement, soit prescrit avec prudence et seulement après que des tests cutanés ont confirmé l’absence d’allergie à un médicament particulier.

4. Système sanguin anticoagulant. Syndrome hémorragique. Classification de la diathèse hémorragique. Etiopathogenèse, symptômes de l'hémophilie, purpura thrombocytopénique et vascularite hémorragique. Principes de traitement

gastrite grippe diathèse hémophilie

Tous les anticoagulants formés dans le corps sont divisés en deux groupes :

Anticoagulants à action directe - synthétisés indépendamment (héparine, antithrombine III - ATIII, protéine C, protéine S, a2macroglobuline) :;

Anticoagulants indirects - formés lors de la coagulation sanguine, de la fibrinolyse et de l'activation d'autres systèmes protéolytiques (fibrinantithrombine I, antithrombine IV, inhibiteurs des facteurs VIII, IX, etc.) La prostacycline, qui est sécrétée par l'endothélium vasculaire, inhibe l'adhésion et l'agrégation des érythrocytes et plaquettes.

Le principal inhibiteur du système de coagulation est l'ATIII, qui inactive la thrombine (facteur Na) et d'autres facteurs de coagulation (1Xa, Xa, 1Xa).

L'anticoagulant le plus important est l'héparine ; il active l'ATIII et inhibe également la formation de thromboplastine sanguine, inhibe la conversion du fibrinogène en fibrine, bloque l'effet de la sérotonine sur l'histamine, etc.

La protéine C limite l'activation des facteurs V et VIII.

Un complexe constitué d'un inhibiteur lié aux lipoprotéines et du facteur Xa inactive le facteur Vila, c'est-à-dire la voie externe de l'hémostase plasmatique.

Dans des conditions accompagnées d'hypercoagulation et d'hémostase altérée, les groupes de médicaments suivants peuvent être utilisés, différant par le mécanisme d'influence sur les différentes parties du système d'homéostasie.

Agents antithrombotiques agissant sur le système anticoagulant du sang

Anticoagulants : action directe ; action indirecte.

Agents affectant la fibrinolyse : action directe ; action indirecte.

Agents affectant l'agrégation plaquettaire.

La diathèse hémorragique, état d'augmentation des saignements, regroupe un groupe de maladies selon leur principal symptôme.

Les principales causes d'augmentation des saignements sont : des troubles du système de coagulation sanguine, une diminution du nombre ou une altération de la fonction des plaquettes, des dommages paroi vasculaire et une combinaison de ces facteurs.

Classification.

• 1. Diathèse hémorragique causée par une violation de la composante plasmatique de l'hémostase (coagulationopathies congénitales et acquises).
• 2. Diathèse hémorragique causée par une violation du système mégacaryocytes-plaquettes (thrombocytopénie auto-immune, thrombasthénie).
• 3. Diathèse hémorragique provoquée par des troubles du système vasculaire (vascularite hémorragique, maladie de Rendu-Osler).
• 4. Diathèse hémorragique provoquée par des troubles combinés (maladie de von Willebrand).

Types de saignements :

Le type et la gravité du saignement établis lors de l'examen facilitent grandement la recherche diagnostique.

I. hématome avec hémorragies intenses et douloureuses dans les tissus mous et les articulations - typiques de l'hémophilie A et B ;

II. points pétéchiaux (ecchymoses) - caractéristiques de la thrombocytopénie, des thrombocytopathies et de certains troubles de la coagulation sanguine (exceptionnellement rares) - hypo et dysfibrinogénémie, déficit héréditaire des facteurs X et II, parfois VII ;

III. ecchymose mixte-hématome - caractérisé par une combinaison de saignements pétéchiaux avec l'apparition de gros hématomes individuels (rétropéritonéal, dans la paroi intestinale, etc.) en l'absence de lésions des articulations et des os (différence du type d'hématome) ou avec hémorragies isolées au niveau des articulations : les ecchymoses peuvent être étendues et douloureuses. Ce type de saignement est observé avec un déficit sévère en facteurs du complexe prothrombique et en facteur XIII, maladie de von Willebrand, syndrome DIC.

THROMBOCYTOPENIE.

Causes de thrombocytopénie :

• 1. Thrombocytopénie auto-immune.
• 2. Pour les maladies du foie, les maladies systémiques, le SIDA, la septicémie.
• 3. Maladies du sang (anémie aplasique, mégaloblastique, hémoblastose).
• 4. Médicaments (myélotoxiques ou immunitaires).
• 5. Héréditaire.

Thrombopénie auto-immune idiopathique (maladie de Werlhof)

Image clinique. Selon l'évolution clinique, on les distingue :

• - forme cutanée ou simple de purpura simplex
• - forme articulaire du purpura rhumatismal
• - forme abdominale purpura abdominalis
• - forme rénale du purpura renalis
• - forme à écoulement rapide de purpura fulminans

Peut être une combinaison de différentes formes

Les lésions cutanées sont caractérisées par de petites pétéchies situées symétriquement, principalement sur les membres inférieurs et les fesses. Les éruptions cutanées sont monomorphes, ayant initialement une base inflammatoire distincte, dans les cas graves elles se compliquent d'une nécrose centrale, qui se recouvre ensuite de croûtes, laissant une pigmentation durable. Elles ne s'accompagnent pas de démangeaisons et, dans les cas graves, les pétéchies se compliquent de nécrose. Le plus souvent, une éruption cutanée intense dure 45 jours, puis s'atténue progressivement et disparaît complètement, après quoi une légère pigmentation peut persister. En règle générale, la forme cutanée se termine par une guérison complète. Les dommages aux articulations se manifestent par une douleur intense, un gonflement et un dysfonctionnement. Le site des lésions articulaires est la membrane synoviale. Les lésions articulaires sont complètement réversibles. La forme abdominale de la vascularite se manifeste par des hémorragies au niveau de la membrane muqueuse de l'estomac, des intestins et du mésentère. Avec cette forme, de fortes douleurs abdominales surviennent, simulant parfois l'image d'un abdomen aigu. La température corporelle peut augmenter et parfois des vomissements surviennent. Du sang est détecté dans les selles. Dans la plupart des cas, les manifestations abdominales sont de courte durée et disparaissent en 23 jours. Des rechutes sont également possibles. Lorsqu’elles sont associées à des éruptions pétéchies cutanées, le diagnostic n’est pas très difficile. Avec absence manifestations cutanées Le diagnostic de la maladie est difficile. Une infection virale antérieure et la présence d’éruptions cutanées ayant précédé l’apparition de douleurs abdominales doivent être prises en compte. Des tests de résistance capillaire sont utilisés (tests Nesterov et Konchalovsky). La forme rénale mérite la plus grande attention, se présentant sous la forme d'une néphrite aiguë ou chronique, évoluant parfois de manière prolongée avec le développement ultérieur d'une insuffisance rénale chronique. Possible syndrome néphrotique. En règle générale, les lésions rénales ne surviennent pas immédiatement, mais 1 à 4 semaines après le début de la maladie. Les lésions rénales sont une manifestation dangereuse. vascularite hémorragique. En présence de vascularite hémorragique, il est conseillé de prêter attention aux indicateurs de la composition de l'urine et de la fonction rénale tout au long de la maladie. La forme à écoulement rapide ou cérébrale se développe avec des hémorragies dans les membranes du cerveau ou dans les zones vitales. Le diagnostic de vascularite hémorragique repose, outre les manifestations cliniques, sur une augmentation du taux de facteur de von Willebrand (composant antigénique du facteur VIII), une hyperfibrinogénémie, une augmentation de la teneur en IR, cryoglobulines et globulines b2 et d, b1 glycoprotéine acide, détermination de la résistance du plasma à l'antithrombine III et à l'héparine. Traitement. Les médicaments pouvant être associés à l'apparition de la maladie sont arrêtés. Le traitement principal de la vascularite hémorragique est l’administration d’héparine par voie sous-cutanée ou intraveineuse. La dose quotidienne peut varier de 7 500 à 15 000 unités. L'héparine est administrée sous le contrôle de la coagulation sanguine. Parmi les nouveaux médicaments utilisés dans le traitement de la vascularite figurent les héparinoïdes.1 Le sulodexide (Vessel Due F) appartient à ce groupe de médicaments, exerçant un effet complexe sur les parois des vaisseaux sanguins, la viscosité, la perméabilité vasculaire, ainsi que sur diverses parties de le système hémostatique - coagulation sanguine, adhésion et agrégation plaquettaires, fibrinolyse, qui diffère qualitativement et quantitativement de l'héparine ordinaire et de faible poids moléculaire. Une caractéristique importante de Wessel Due F est qu'il ne provoque pas de thrombocytopénie à l'héparine, ce qui lui permet d'être inclus dans le traitement des patients présentant cette complication grave du traitement à l'héparine. Le meilleur effet dans le traitement de ces affections a été obtenu avec l’utilisation combinée de ce médicament avec une plasmaphérèse par étapes. Si le traitement est inefficace, des hormones stéroïdes à petites doses sont indiquées. Si une cryoglobulinémie est détectée, une cryoplasmaphérèse est indiquée. En période aiguë, le traitement doit être effectué dans un hôpital avec repos au lit.

Le SYNDROME CIVD (coagulation intravasculaire disséminée, syndrome thrombohémorragique) est observé dans de nombreuses maladies et dans toutes les affections terminales (avant la mort). Ce syndrome est caractérisé par une coagulation intravasculaire diffuse et une agrégation de cellules sanguines, une activation et une déplétion des composants des systèmes de coagulation et fibrinolytique (y compris les anticoagulants physiologiques), une altération de la microcirculation dans les organes avec leur dystrophie et leur dysfonctionnement et une tendance prononcée à la thrombose et aux saignements. Le processus peut être aigu (souvent fulminant), subaigu, chronique et récurrent avec des périodes d'exacerbation et d'affaissement. ÉTIOLOGIE ET ​​PATHOGÉNÈSE : le syndrome CIVD aigu s'accompagne de maladies septiques infectieuses graves (y compris l'avortement, lors de l'accouchement, chez les nouveau-nés dans plus de 50 % des cas), de tous types de chocs, de processus destructeurs d'organes, de blessures graves et d'interventions chirurgicales traumatiques, hémolyse intravasculaire aiguë (y compris transfusions sanguines incompatibles), pathologie obstétricale (placenta prævia et décollement précoce, embolie amniotique, notamment infectée, séparation manuelle du placenta, saignement hypotonique, massage de l'utérus lors de son atonie), transfusions sanguines massives (le danger augmente lors de l'utilisation du sang pendant plus de 5 jours de conservation), les intoxications aiguës (acides, alcalis, venins de serpent, etc.), parfois les réactions allergiques aiguës et toutes les affections terminales. La PATHOGENESE du syndrome est dans la plupart des cas associée à un apport massif de stimulants de la coagulation sanguine (thromboplastine tissulaire, etc.) et d'activateurs de l'agrégation plaquettaire des tissus dans le sang, à des lésions d'une grande partie de l'endothélium vasculaire (endotoxines bactériennes, complexes immuns, composants du complément, produits de dégradation cellulaire et protéique) . SCHÉMATIQUEMENT, la pathogenèse du syndrome CIVD peut être représentée par la séquence suivante de troubles pathologiques : activation du système hémostatique avec alternance de phases d'hyper et d'hypocoagulation, coagulation intravasculaire, agrégation de plaquettes et d'érythrocytes, microthrombose des vaisseaux sanguins et blocage de la microcirculation dans les organes avec leur dysfonctionnement et leur dystrophie, déplétion des composants du système de coagulation sanguine et fibrinolyse, anticoagulants physiologiques (antithrombine III, protéines C et S), diminution de la teneur en plaquettes dans le sang (thrombocytopénie de consommation). L'effet toxique des produits de dégradation des protéines, qui s'accumulent en grande quantité, tant dans le sang que dans les organes à la suite d'une forte activation des systèmes protéolytiques (coagulation, kallicréine, fibrinolytique, complément, etc.), a un effet significatif. ), altération de l'apport sanguin, hypoxie et modifications nécrotiques des tissus, affaiblissement fréquent des fonctions de détoxification et d'excrétion du foie et des reins. Le tableau clinique comprend les signes de la maladie sous-jacente (de fond) qui a provoqué le développement de la coagulation intravasculaire et de la CIVD elle-même. Étapes : I Hypercoagulation et formation de thrombus. II Transition de l'hyper à l'hypocoagulation avec des changements multidirectionnels dans différents paramètres de coagulation sanguine. III Hypocoagulation profonde (jusqu'à une incoagulabilité complète du sang et une thrombocytopénie sévère). IV Développement inverse du syndrome DIC. Le syndrome DIC aigu est une catastrophe grave du corps, le mettant entre la vie et la mort, caractérisée par de graves perturbations de phase du système hémostatique, des thromboses et des hémorragies, une microcirculation altérée et de graves troubles métaboliques dans les organes présentant un dysfonctionnement grave, une protéolyse, une intoxication. , développement ou approfondissement du choc ( nature hémocoagulation-hypovolémique). PHARMACOTHÉRAPIE : Le traitement de la CIVD aiguë doit viser principalement à éliminer rapidement sa cause. Sans un traitement étiotropique précoce et efficace, on ne peut pas espérer sauver la vie du patient. Les principales méthodes pathogénétiques de traitement sont les mesures anti-choc, l'administration intraveineuse goutte à goutte d'héparine, les transfusions par jet de plasma frais natif ou frais congelé, si nécessaire, avec remplacement du plasma, la lutte contre les pertes sanguines et l'anémie profonde (substituts sanguins, sang fraîchement citraté , suspension érythromytique), troubles aigus respiration (connexion précoce à la ventilation artificielle) et équilibre acido-basique, insuffisance rénale ou hépato-rénale aiguë. L'héparine doit être administrée par voie intraveineuse (dans une solution isotonique de chlorure de sodium, avec du plasma, etc.), dans certains cas en association avec des injections sous-cutanées dans le tissu antérieur. paroi abdominale en dessous de la ligne ombilicale. La dose d'héparine varie selon la forme et la phase de la CIVD : au stade d'hypercoagulation et au début de la période initiale lorsque la coagulation sanguine est encore suffisamment préservée dose quotidienne en l'absence de saignement initial abondant, elle peut atteindre jusqu'à 40 000 à 60 000 unités (500 800 unités/kg). Si l'apparition d'une CIVD s'accompagne de saignements abondants (utérins, dus à un ulcère ou à une tumeur en désintégration, etc.) ou s'il existe un risque élevé de survenue (par exemple, au début de la période postopératoire), la dose quotidienne d'héparine doit être réduit de 23 fois.

Dans ces situations, comme dans la phase d'hypocoagulation profonde (stade 23 de la CIVD), l'héparine est utilisée principalement pour couvrir les transfusions de plasma et de sang (par exemple, au début de chaque transfusion, 25 000 000 d'unités d'héparine sont administrées goutte à goutte en même temps que l'hémothérapie) . Dans certains cas (notamment dans les formes infectieuses-toxiques de CIVD), des transfusions de plasma frais congelé ou natif frais sont réalisées après des séances de plasmaphérèse pour prélever 6 000 à 1 000 ml de plasma du patient (uniquement après stabilisation de l'hémodynamique !). Dans les CIVD à caractère infectieux-septique et le développement du syndrome de détresse pulmonaire, la plasmacytophérèse est indiquée, car les leucocytes jouent un rôle important dans la pathogenèse de ces formes, dont certaines commencent à produire de la thromboplastine tissulaire (cellules mononucléées), et d'autres des estérases, provoquant un œdème pulmonaire interstitiel (neutrophiles). Ces méthodes de thérapie plasmatique et d'échange plasmatique augmentent considérablement l'efficacité du traitement de la CIVD et des maladies qui la provoquent, réduisent plusieurs fois la mortalité, ce qui leur permet d'être considérées comme la principale méthode de traitement des patients atteints de ce trouble de l'hémostase. En cas d'anémie importante, des transfusions de sang frais en conserve (quotidiennement ou jusqu'à 3 jours de conservation), de masse de globules rouges et de suspension de globules rouges sont ajoutées à cette thérapie (l'hématocrite doit être maintenu au-dessus de 25 %, le taux d'hémoglobine supérieur à 80 g/ l. Il ne faut pas rechercher une normalisation rapide et complète des indicateurs de sang rouge, car une hémodilution modérée est nécessaire pour rétablir une microcirculation normale dans les organes. Il convient de rappeler que le syndrome CIVD aigu se complique facilement d'un œdème pulmonaire, donc d'une surcharge importante du système circulatoire. système pendant le syndrome sont dangereux. Au stade III du syndrome CIVD et avec une protéolyse prononcée dans les tissus (gangrène pulmonaire, pancréatite nécrosante, dystrophie hépatique aiguë, etc.) la plasmaphérèse et les transfusions par jet de plasma frais congelé (sous le couvert de petites doses d'héparine 2 500 unités par perfusion) sont associées à l'administration intraveineuse répétée de fortes doses de contrical (jusqu'à 300 000, 500 000 unités ou plus ) ou d'autres antiprotéases.

Aux stades ultérieurs du développement de la CIVD et de ses variétés, survenant dans le contexte d'une hypoplasie et d'une dysplasie médullaire (maladie radiologique, maladie cytotoxique, leucémie, anémie aplasique), il est également nécessaire d'effectuer des transfusions de concentrés plaquettaires pour arrêter le saignement. Une partie importante de la thérapie complexe est l'utilisation de désagrégants et de médicaments qui améliorent la microcirculation dans les organes (carillons, dipyridamole en association avec du trental ; dopamine pour insuffisance rénale, alpha-bloquants (Sermion), ticlopidine, défibrotide, etc.). Un élément important du traitement est la connexion précoce d'une ventilation artificielle. L'utilisation d'anti-opioïdes, le naloxane et d'autres, aide à sortir le patient du état de choc.Syndrome CIVD SUBAIGU. Symptômes, bien sûr. Caractérisée par une période initiale d'hypercoagulation plus longue que dans la CIVD aiguë, la période initiale d'hypercoagulation est asymptomatique ou se manifeste par une thrombose et des troubles de la microcirculation des organes (congestion, anxiété, sentiment de peur inexplicable, diminution de la diurèse, œdèmes, protéines et plâtres dans le urine). Le traitement comprend l'ajout de gouttes intraveineuses et sous-cutanées d'héparine (dose quotidienne de 20 000 à 60 000 unités), d'agents antiplaquettaires (dipyridamole, trental, etc.) au traitement de la maladie sous-jacente. Un soulagement rapide ou un affaiblissement du processus n'est souvent obtenu qu'en effectuant une plasmaphérèse (élimination quotidienne de 600 à 1 200 ml de plasma) avec remplacement partiel par du plasma frais, natif ou frais congelé, partiellement par des solutions de remplacement sanguin et de l'albumine. L'intervention est réalisée sous couvert de petites doses d'héparine. Syndrome CIVD CHRONIQUE. Symptômes, bien sûr. Dans le contexte des signes de la maladie sous-jacente, on note une hypercoagulation sanguine prononcée (coagulation rapide dans les veines, spontanée et lors de leur ponction ; aiguilles, tubes à essai), une hyperfibrinogénémie, une tendance à la thrombose, des tests de paracoagulation positifs (éthanol, sulfate de protamine, etc.). Selon Duke et Borchgrevink, le temps de saignement est souvent raccourci, le taux de plaquettes dans le sang est normal ou augmenté. Leur hyperagrégation spontanée de petits flocons dans le plasma est souvent détectée. Dans un certain nombre de formes, on observe une augmentation de l'hématocrite, un taux élevé d'hémoglobine (160 g/l ou plus) et de globules rouges, ainsi qu'un ralentissement de la VS (moins de 45 mm/h). Des hémorragies, pétéchies, bleus, saignements du nez et des gencives, etc. apparaissent facilement (en association avec ou sans thrombose). Le traitement est le même que pour la forme subaiguë. En cas de polyglobulie et d'épaississement du sang, hémodilution (réopolyglucine par voie intraveineuse jusqu'à 500 ml par jour ou tous les deux jours) ; cytaphérèse (élimination des globules rouges, des plaquettes et de leurs agrégats).

En cas d'hyperthrombocytose, agents antiplaquettaires (acide acétylsalicylique 0,30,5 g par jour une fois par jour, trental, dipyridamole, Plavix, etc.). Pour le traitement des formes subaiguës et chroniques du syndrome DIC, s'il n'y a pas de contre-indications, des sangsues sont utilisées. Les composés biologiquement actifs contenus dans le liquide des sangsues introduit dans le sang ont un effet stabilisant sur les propriétés rhéologiques du sang, notamment dans des pathologies telles que la coagulation intravasculaire disséminée (syndrome DIC).

Tous les médicaments qui affectent la coagulation sanguine et affectent le système de coagulation sanguine sont divisés en trois groupes principaux :

• 1) agents qui favorisent la coagulation du sang - hémostatiques ou coagulants ;
• 2) médicaments qui inhibent la coagulation sanguine - antithrombotiques (anticoagulants, agents antiplaquettaires) ;
• 3) agents affectant la fibrinolyse.

Médicaments qui augmentent la coagulation sanguine (hémostatiques)

• 1. Coagulants :
  • a) action directe - thrombine, fibrinogène ;
  • b) action indirecte - vikasol (vitamine K).
• 2. Inhibiteurs de la fibrinolyse.
• 3. Stimulants d’adhésion et d’agrégation qui réduisent la perméabilité vasculaire.

Coagulants

Les coagulants à action directe sont des médicaments issus du plasma sanguin d'un donneur, qui sont divisés en médicaments à usage local (thrombine, éponge hémostatique) et en médicaments à action systémique (fibrinogène).

La thrombine est un composant naturel du système d'hémocoagulation, formé dans l'organisme à partir de la prothrombine lors de son activation enzymatique par la thromboplastine. Une unité d'activité de la thrombine est la quantité de thrombine capable de provoquer la coagulation de 1 ml de plasma frais en 30 s ou de 1 ml d'une solution à 0,1 % de fibrinogène purifié en 1 s à une température de 37 °C. . La solution de thrombine n'est utilisée que localement pour arrêter les saignements des petits vaisseaux et des organes parenchymateux (par exemple, lors d'opérations sur le foie, le cerveau, les reins). Des tampons de gaze sont trempés dans une solution de thrombine et appliqués sur la surface qui saigne. Peut être administré par inhalation, sous forme d'aérosol. L'administration parentérale de solutions de thrombine n'est pas autorisée car elles provoquent la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux.

L'éponge hémostatique a un effet hémostatique et antiseptique, stimule la régénération des tissus. Contre-indiqué en cas de saignement des gros vaisseaux, d'hypersensibilité à la furatsiline et autres nitrofuranes.

Le fibrinogène est une fraction stérile du sang humain. Dans l'organisme, la conversion du fibrinogène en fibrine s'effectue sous l'influence de la thrombine, qui achève le processus de thrombose. Le médicament est efficace contre l'hypofibrinémie, les pertes de sang importantes, les radiolésions et les maladies du foie.

La solution fraîchement préparée est administrée par voie intraveineuse. Contre-indiqué chez les patients présentant un infarctus du myocarde.

Les coagulants indirects sont la vitamine K et son analogue synthétique vikasol (vit. K3), son nom international est Menadione. Les facteurs antihémorragiques naturels sont les vitamines K, (phylloquinone) et K,. Il s'agit d'un groupe de dérivés de 2méthyl1,4naphtoquinone. La philoquinone (Vit. K) pénètre dans l'organisme avec les aliments végétaux (feuilles d'épinards, chou-fleur, cynorrhodons, aiguilles de pin, tomates vertes), et la vitamine K se trouve dans les produits d'origine animale et est synthétisée flore intestinale. Vitamines liposolubles K et K sont plus actifs que la vitamine K synthétique hydrosoluble (vicasol - 2,3dihydro2méthyl1,4naphtoquinone 2sulfonate de sodium), synthétisée en 1942 par le biochimiste ukrainien A.V. Palladin. (Pour l'introduction du vikasol dans la pratique médicale, A. V. Palladiy a reçu le Prix d'État de l'URSS.)

Pharmacocinétique. Les vitamines liposolubles (K et K) sont absorbées dans l'intestin grêle en présence d'acides biliaires et pénètrent dans le sang avec les protéines plasmatiques. La phyloquinone naturelle et la vitamine synthétique sont converties en vitamine K dans les organes et les tissus. Ses métabolites (environ 70 % de la dose administrée) sont excrétés par les reins.

Pharmacodynamique. La vitamine K est nécessaire à la synthèse de la prothrombine et d'autres facteurs de coagulation sanguine dans le foie (VI, VII, IX, X). Affecte la synthèse du fibrinogène et participe à la phosphorylation oxydative.

Indications d'utilisation : Vikasol est utilisé pour toutes les maladies accompagnées d'une diminution de la teneur en prothrombine dans le sang (hypoprothrombinémie) et de saignements. Il s'agit tout d'abord de la jaunisse et de l'hépatite aiguë, de l'ulcère gastroduodénal de l'estomac et du duodénum, ​​du mal des rayons, des maladies septiques avec manifestations hémorragiques. Vikasol est également efficace pour les saignements parenchymateux, les saignements après une blessure ou une intervention chirurgicale, les hémorroïdes, les saignements de nez prolongés, etc. Il est également utilisé à titre prophylactique avant une intervention chirurgicale, lors d'un traitement prolongé avec des sulfamides et des antibiotiques qui inhibent la flore intestinale, qui synthétise la vitamine K. Il est également utilisé pour les saignements causés par une surdose de néodicoumarine, de phényline et d'autres anticoagulants indirects. L'effet se développe lentement - 12 à 18 heures après l'administration.

Vikasol peut s'accumuler, la dose quotidienne ne doit donc pas dépasser 1 à 2 comprimés ou 1 à 1,5 ml de solution à 1 % par voie intramusculaire pendant 3 à 4 jours maximum. Si nécessaire, une administration répétée du médicament est possible après une pause de 4 jours et un test du taux de coagulation sanguine. Vikasol est contre-indiqué en cas d'hémocoagulation accrue et de thromboembolie.

Les préparations à base de plantes sont utilisées comme source de vitamine K, elles contiennent d'autres vitamines, des bioflavonoïdes, diverses substances qui peuvent favoriser la coagulation sanguine et réduire la perméabilité de la paroi vasculaire. Il s'agit tout d'abord de l'ortie, du lagochilus, de la viorne commune, du poivre d'eau et de l'arnica des montagnes. À partir des plantes répertoriées, des infusions, des teintures et des extraits sont préparés, qui sont utilisés en interne. Certains de ces médicaments sont utilisés par voie topique, en particulier une infusion fraîchement préparée de fleurs et de feuilles de Lagochilus est humidifiée. lingettes de gaze et appliquer pendant 2 à 5 minutes sur la surface qui saigne.

MÉDICAMENTS QUI AUGMENTENT LA COAGILLAGE SANGUIN I. Inhibiteurs de la fibrinolyse : Kta aminocapronique ; Ambien ; l'acide tranexamique. II. Agents hémostatiques : 1) pour le fibrinogène à action systémique ;

2) pour usage local : thrombine ; éponge de collagène hémostatique; 3) préparations de vitamine K : phytoménadione, vikasol ; III. Agents qui améliorent l'agrégation plaquettaire : sels de calcium, adroxon, étamsylate, sérotonine. IY. Médicaments d'origine végétale : lagochilus enivrant, feuilles d'ortie, achillée millefeuille, menthe poivrée et herbes rénales.

MÉDICAMENTS HÉMOSTATIFS SPÉCIFIQUES HEMATE HS (benring allemagne) pour l'hémophilie de type A. FACTEUR IXBERING (benring, Allemagne) pour l'hémophilie de type B. Les hémophilies de types A et B sont des maladies génétiquement héréditaires et sont relativement rares.

ANTAGONISTES DE L'HÉPARINE : Utilisés en cas de surdosage en héparine, sulfate de protamine (1 mg neutralise 85 unités d'héparine), bleu de toluidine (dose unique 12 mg/kg), remestil, desmopressine, stylamine. Médicaments FORMATEURS DE THROMBUS : thrombovar (décylate). Pharmacodynamique : Thrombovar est un médicament veinosclérosant qui forme un caillot sanguin au site d'injection et est destiné à fermer les veines superficielles pathologiquement dilatées des membres inférieurs (varices), à condition que les veines profondes restent perméables.

Médicaments qui diminuent la perméabilité vasculaire Adroxon, éthamsylate, rutine, acide ascorbique, ascorutine, troxevasine, préparations à base de plantes (églantier, agrumes, groseilles, orties, achillée millefeuille, poivre, etc.).

Choc anaphylactique

C'est la complication allergique la plus dangereuse. Le choc anaphylactique peut être provoqué par presque tous les médicaments, sérums et vaccins actuellement utilisés, les allergènes du pollen pendant la période de tests de provocation incorrects, les produits alimentaires, notamment le poisson, le lait, les œufs et autres, les boissons alcoolisées, la baignade dans l'eau froide en cas d'allergie au froid, les guêpes. piqûres, abeilles, bourdons, frelons. Le choc anaphylactique fait référence aux complications allergiques survenant avec les anticorps humoraux circulants, dont la principale caractéristique est leur influence sur le mécanisme des substances biologiquement actives de la réaction antigène-anticorps dans les tissus et les environnements tissulaires liquides, et comme lien intermédiaire les processus d'excitation de le système nerveux central. Dans la pathogenèse du choc anaphylactique (et d'autres types d'allergies humorales de type immédiat), il y a trois étapes : immunologique, pathochimique (biochimique) et physiopathologique. La phase initiale du stade immunologique est la sensibilisation, c'est-à-dire le processus d'apparition d'une sensibilité accrue. La sensibilisation se produit dans un délai d'environ 7 à 8 jours (dans l'expérience), mais chez l'homme, cette période peut durer plusieurs mois, voire plusieurs années. La phase de sensibilisation est caractérisée par une restructuration immunologique de l'organisme, la production d'anticorps homocytotropes (ou réactifs). L’interaction de l’allergène avec les anticorps se produit dans les organes et cellules où les anticorps sont fixés, c’est-à-dire dans les organes de choc. Ces organes comprennent la peau, les muscles lisses des organes internes, les cellules sanguines, le tissu nerveux et le tissu conjonctif. La réaction est particulièrement importante dans les mastocytes du tissu conjonctif, situés à proximité des petits vaisseaux sanguins sous les muqueuses, ainsi que dans les leucocytes basophiles. Au stade pathochimique, le complexe allergène-anticorps conduit à la suppression de l'activité des inhibiteurs des enzymes tissulaires et sériques, ce qui provoque une intoxication et la libération de certaines substances biologiquement actives (histamine, sérotonine, héparine, acétylcholine, etc.) et le formation d'autres substances biologiquement actives (bradykinine, substance anaphylactique à action lente responsable du bronchospasme, etc.). Le stade physiopathologique donne un complexe de troubles physiopathologiques qui sous-tendent le tableau clinique. Les caractéristiques sont le bronchospasme, les spasmes des muscles lisses de l'intestin, de la vessie, de l'utérus et une perméabilité vasculaire altérée. Au cours de cette phase, une inflammation allergique se produit, qui se développe sur la peau, les muqueuses et les organes internes. La base pathomorphologique du choc anaphylactique est la pléthore et le gonflement des méninges molles et du cerveau, des poumons, des hémorragies de la plèvre, de l'endocarde, des reins, des glandes surrénales, des muqueuses, de l'estomac et des intestins, l'emphysème pulmonaire. Le choc anaphylactique médicamenteux se développe généralement chez les patients ayant pris ce médicament à plusieurs reprises, souvent avec des complications allergiques, chez les personnes présentant une sensibilisation médicamenteuse survenue à la suite d'un contact professionnel (infirmières, médecins, pharmaciens, etc.), chez les patients présentant maladies allergiques (rhume des foins, asthme bronchique, urticaire, névrodermite - dermatite atonique, etc.).

La vitesse à laquelle les complications surviennent est de quelques secondes ou minutes à heures 2. Les symptômes de choc sont variés et leur gravité varie selon les patients. Selon sa gravité, elle est divisée en quatre stades : léger, modéré, sévère et extrêmement sévère (mortel). La plupart des patients se plaignent d'une faiblesse soudaine, d'un essoufflement, d'une toux sèche, d'étourdissements, d'une diminution de la vision, d'une perte auditive, de démangeaisons sévères de la peau ou d'une sensation de chaleur dans tout le corps, de frissons, de douleurs abdominales, de douleurs cardiaques, de nausées, de vomissements, d'envie de les selles et la miction. Une perte de conscience peut survenir. Sont objectivement déterminés la tachycardie, le pouls filiforme, la tension artérielle basse ou totalement indétectable, les sueurs froides, la cyanose ou la rougeur aiguë de la peau, les bruits cardiaques sourds, les pupilles dilatées, les convulsions, la mousse au niveau de la bouche, parfois un gonflement soudain de la langue, un gonflement. du visage (œdème de Quincke), du larynx, des selles involontaires, une rétention urinaire, une éruption cutanée généralisée. La durée des symptômes du choc anaphylactique dépend du degré de sensibilisation, de l'exactitude et de la rapidité du traitement des maladies concomitantes, etc. Dans certains cas, la mort des patients survient dans les 5 à 30 minutes suivant l'asphyxie, dans d'autres - après 24 à 48 heures. ou plusieurs jours en cas de modifications graves des reins (dus à une glomérulonéphrite), du foie (hépatite, nécrose du foie), du tractus gastro-intestinal (hémorragie gastro-intestinale abondante), du cœur (myocardite) et d'autres organes. Après avoir subi un choc anaphylactique, on observe de la fièvre, une léthargie, des douleurs musculaires, des douleurs abdominales, des douleurs lombaires, des vomissements, de la diarrhée, des démangeaisons cutanées, de l'urticaire ou un œdème de Quincke, des crises d'asthme bronchique, etc. mentionnés ci-dessus, comprennent la crise cardiaque, la pneumonie, l'hémiparésie et l'hémiparalysie, l'exacerbation de la colite chronique avec hémorragie intestinale prolongée. La mortalité en cas de choc anaphylactique varie de 10 à 30 %. Tous les patients ayant subi un choc anaphylactique nécessitent une observation clinique par un allergologue. Les mesures préventives les plus importantes sont la collecte ciblée d'antécédents allergiques, ainsi que l'élimination des prescriptions déraisonnables de médicaments, en particulier pour les patients souffrant de l'une ou l'autre forme de maladie allergique. Un médicament auquel il y a eu une réaction allergique de quelque nature que ce soit doit être complètement exclu de tout contact avec le patient sous quelque forme pharmacologique que ce soit.

Urticaire aiguë et angio-œdème (angio-œdème, urticaire géante)

Il s'agit d'une maladie cutanée allergique classique, associée à une altération de la perméabilité de la paroi vasculaire et au développement d'un œdème, souvent accompagné de lésions du système cardiovasculaire et d'autres systèmes de l'organisme. Les facteurs étiologiques pouvant provoquer l'œdème de Quincke sont de nombreux médicaments, produits alimentaires, allergènes ménagers, bactériens et fongiques, etc. Selon sa pathogenèse, l'œdème de Quincke est une maladie allergique qui survient avec des anticorps humoraux circulants. Le principal médiateur de la réaction allergique est l'histamine. Les médiateurs provoquent une dilatation des capillaires et une perméabilité accrue des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une hyperémie, des cloques et un œdème. Dans la clinique de l'urticaire aiguë, les plaintes de démangeaisons cutanées douloureuses locales ou étendues, de frissons, de nausées, de douleurs abdominales et de vomissements prédominent.

Avec l'œdème de Quincke, il n'y a pas de démangeaisons cutanées, il y a une sensation de tension dans la peau, une augmentation de la taille des lèvres, des paupières, des oreilles, de la langue, du scrotum, etc., avec un gonflement du larynx - difficulté à avaler, enrouement de voix. L'œdème de Quincke est considéré comme l'une des formes d'urticaire. Contrairement à l’urticaire, l’angio-œdème touche des parties plus profondes de la peau et du tissu sous-cutané. Ces maladies sont souvent combinées. Une urticaire aiguë peut survenir avec des complications telles qu'une myocardite, une glomérulonéphrite et un œdème laryngé, pouvant conduire à une asphyxie sévère nécessitant une trachéotomie urgente.

Maladie sérique et réactions de type sérique E Il s’agit de maladies allergiques systémiques classiques qui surviennent après l’administration de sérums médicinaux étrangers et de nombreux médicaments. Les maladies font référence à des réactions allergiques qui se produisent avec des anticorps humoraux circulants. Dans le tableau clinique, on distingue une période d'incubation de 7 à 12 jours qui, selon le degré de sensibilisation, peut diminuer jusqu'à plusieurs heures ou augmenter jusqu'à 8 semaines ou plus. En fonction de leur gravité, elles sont classées en formes légères, modérées et sévères. Les patients se plaignent de démangeaisons, de frissons, de maux de tête, de sueurs, de douleurs abdominales, parfois de nausées, de vomissements et de douleurs articulaires. L'examen révèle des éruptions cutanées, un œdème de Quincke, une fièvre subfébrile jusqu'à 40 °C, une hypertrophie des ganglions lymphatiques, un gonflement des articulations, une tachycardie, une hypotension. Il peut y avoir un gonflement du larynx avec risque d'asphyxie. La durée de la maladie varie de plusieurs jours à 2-3 semaines, on observe parfois une forme anaphylactique de maladie sérique, qui dans son évolution ressemble à un choc anaphylactique. Les maladies sériques peuvent entraîner des complications : myocardite, glomérulonéphrite, hépatite, polynévrite, encéphalite. Le pronostic dans un nombre important de cas est favorable si les complications tardives graves des organes internes mentionnées ci-dessus ne surviennent pas.

Réactions allergiques telles que le phénomène Arthus-Sakharov D Un autre nom pour ces réactions est « réactions fessières », car elles surviennent au site d'administration du médicament. Les causes de ces réactions sont les sérums étrangers, les antibiotiques, les vitamines (par exemple B1), l'aloès, l'insuline et de nombreux autres médicaments. Le mécanisme pathogénétique est que l'interaction locale de l'antigène (ou de l'haptène) avec les anticorps se produit dans la paroi des petits vaisseaux ; l'anticorps s'approche de la paroi du vaisseau, mais ne pénètre pas dans les tissus. Le complexe antigène-anticorps se forme dans la couche sous-endothéliale de la paroi des vaisseaux sanguins, dans laquelle il irrite les tissus, provoquant des modifications nécrotiques. L'histamine ne participe pas à ces réactions. Un granulome se forme dans les tissus mous, complexe en structure morphologique. Les facteurs suivants indiquent une sensibilité accrue : le développement primaire d'une nécrose selon le phénomène d'Arthus, la formation rapide d'une capsule autour de la lésion, des réactions vasculaires et cellulaires prononcées autour de la nécrose avec formation de structures granulomateuses et de formes géantes de macrophages. Un trait caractéristique d'un granulome morphologique est le développement de structures tuberculoïdes très similaires à l'image du processus tuberculeux. La durée de la réaction est de 2 à 3 jours à 1 mois ou plus. Les patients se plaignent de douleurs intenses au site d'injection et de démangeaisons cutanées locales. Objectivement, il existe une hyperémie et une induration douloureuses au toucher. Si les injections ne sont pas arrêtées à temps, les infiltrats grossissent, deviennent extrêmement douloureux et une nécrose locale peut se former. Le granulome dans les tissus mous a tendance à former un abcès aseptique et une fistule. Le pronostic est favorable dans la plupart des cas.

L'asthme bronchique

L'asthme bronchique est une maladie allergique, dans l'évolution clinique de laquelle la place centrale est occupée par des crises d'étouffement de type expiratoire (l'expiration est difficile) provoquées par un bronchospasme, une hypersécrétion et un gonflement de la muqueuse bronchique. Il existe de nombreuses raisons pour lesquelles l'asthme bronchique peut se développer. Il peut s'agir d'allergènes d'origine infectieuse et non infectieuse. Parmi les allergènes infectieux, Staphylococcus aureus, Staphylococcus alba, Klebsiella, Escherichia coli et autres, c'est-à-dire les micro-organismes opportunistes et saprophytes, occupent la première place. Les substances non infectieuses comprennent les allergènes domestiques (poussière et plumes de maison, acariens), la poussière de livres et de bibliothèques, le pollen des arbres, les graminées, les mauvaises herbes, les poils et squames d'animaux, la nourriture pour poissons d'aquarium. Les allergènes alimentaires - poisson, céréales, lait, œufs, miel et autres - sont importants en tant que cause de l'asthme bronchique, principalement chez les enfants et chez les adultes - atteints du rhume des foins. Les allergènes peuvent être des champignons pathogènes et non pathogènes, des substances médicinales. L'asthme bronchique est divisé en atonique (non infectieux-allergique) et infectieux-allergique. Selon ces deux formes, la pathogenèse de la maladie est également prise en compte, en tenant compte de la pathogenèse de l'attaque et de la pathogenèse de la maladie. Le résultat d'une réaction allergique survenant dans les tissus de l'arbre bronchique est toujours une crise d'asthme bronchique. Dans la forme atonique, l'attaque est le résultat d'une réaction allergique aux anticorps humoraux circulants (réactions, qui concernent principalement le JgE) fixés sur des mastocytes sensibilisés, dont un grand nombre se retrouvent dans le tissu conjonctif de l'appareil broncho-pulmonaire.

Dans l'asthme bronchique, on distingue trois stades : immunologique, pathochimique et physiopathologique. La substance à action lente, l'anaphylaxine, l'histamine, l'acétylcholine et d'autres substances biologiquement actives libérées lors de la formation du complexe antigène-anticorps, participent à la formation d'une attaque. Au stade physiopathologique de la forme atonique de l'asthme bronchique, des spasmes des muscles lisses des bronches et des bronchioles se développent, la perméabilité vasculaire augmente, la formation de mucus dans les glandes muqueuses augmente et les cellules nerveuses sont excitées.

Les mécanismes allergiques constituent le maillon principal de la pathogenèse de l'asthme bronchique, mais à un certain stade de la maladie, des mécanismes de second ordre, notamment neurogènes et endocriniens, sont activés. Il existe également une prédisposition génétique aux maladies atoniques (environ 50 %). L'une des caractéristiques génétiques constitutionnelles est une diminution de la sensibilité des récepteurs β-adrénergiques, qui provoque une augmentation de la sensibilité des muscles lisses des bronchioles à l'action de l'histamine et de l'acétylcholine et conduit ainsi à un bronchospasme. Dans la forme infectieuse-allergique de l'asthme bronchique, la pathogenèse est associée à une allergie de type cellulaire (lente). Dans le mécanisme de ce type d'allergie, le rôle principal est joué par les processus d'irritation de la peau et des structures du tissu conjonctif par les allergènes et la formation de divers types d'inflammation. La première étape d'une réaction allergique cellulaire est le contact direct et spécifique des lymphocytes sensibilisés avec des agents allergiques à la surface des cellules sensibilisées. Le tableau histologique montre des caractéristiques de prolifération d'éléments histiomonocytaires créant des structures de type tuberculoïde, une infiltration périvasculaire massive avec des cellules mononucléées telles que des lymphocytes moyens et petits. Avec le développement d'une réaction allergique cellulaire, outre le facteur inhibant la migration des macrophages, d'autres facteurs humoraux sont libérés (perméabilité des ganglions lymphatiques, lymphotoxine, chimiotaxie, facteur de réaction cutanée, etc.). Les objets d'influence des facteurs humoraux, qui sont des médiateurs biochimiques d'une réaction allergique de type cellulaire, peuvent être, outre les macrophages et les fibroblastes, les cellules épithéliales, l'endothélium des parois vasculaires, les éléments non cellulaires (myéline), etc. -une réaction allergique de type se développe en réponse à des antigènes de micro-organismes, mais peut également survenir en relation avec des protéines purifiées et de simples produits chimiques en combinaison avec une protéine autologue.

Dans le tableau clinique de l'asthme bronchique, le rôle principal est joué par des crises d'étouffement périodiquement répétées. Ils commencent généralement la nuit ou tôt le matin. Un certain nombre de patients présentent certains signes avant-coureurs : léthargie, démangeaisons nasales, congestion nasale ou éternuements et sensation d'oppression dans la poitrine. La crise débute par une toux douloureuse, généralement sèche (sans production d'expectorations), puis un essoufflement expiratoire typique apparaît (l'expiration est difficile). Dès le début de l'attaque, la respiration change, devient bruyante et sifflante, audible à distance. Le patient essaie de maintenir un état de repos, prend souvent une position assise dans son lit ou même à genoux, essayant par réflexe d'augmenter la capacité pulmonaire. Le nombre de mouvements respiratoires est réduit à 10 ou moins par minute. Au plus fort de la crise, en raison d'une grande tension, le patient se couvre de sueur. La pause entre l'inspiration et l'expiration disparaît. La poitrine est en position d'inspiration profonde, la respiration devient possible principalement grâce à la participation des muscles intercostaux. On note une tension des muscles abdominaux. Lors d'une crise, la peau du visage pâlit et une cyanose est souvent constatée. Lors de l'écoute sur toute la surface des poumons, des râles sifflants secs sont détectés. La crise se termine le plus souvent par une toux avec dégagement d'expectorations légères, visqueuses ou épaisses et purulentes.

Les crises d'étouffement peuvent être légères, modérées ou sévères, selon leur durée, la possibilité d'un soulagement (cessation) à l'aide de médicaments, les formes d'asthme bronchique, la durée de son évolution et la présence de maladies concomitantes de l'appareil broncho-pulmonaire. Il existe des cas où une crise d'asthme bronchique ne peut pas être arrêtée dans les 24 heures avec des médicaments anti-asthmatiques conventionnels. C’est alors que se développe ce qu’on appelle l’état asthmatique, ou état de mal asthmatique. Dans la pathogenèse de l'asthme sous forme atonique d'asthme bronchique, le rôle principal est joué par le gonflement de la membrane muqueuse et les spasmes des muscles lisses des petites bronches. Dans la forme infectieuse, on observe une obstruction mécanique de la lumière bronchique par un mucus visqueux épais.

La manifestation clinique de l’asthme est un essoufflement expiratoire sévère accompagné d’une respiration superficielle très rare. La peau devient humide, cyanosée, avec une teinte grisâtre. La position du patient est forcée : assise. Les bruits respiratoires (respirations sifflantes et sifflements) s’affaiblissent jusqu’à disparaître complètement (« poumon silencieux »), créant une trompeuse impression de bien-être. Dans les cas graves état de mal asthmatique Un coma hypoxique se développe, qui est de deux types : à apparition rapide et lente. Un coma à évolution rapide se caractérise par une perte de conscience précoce, une disparition des réflexes, une cyanose et une respiration superficielle fréquente. La respiration sifflante dans les poumons cesse d'être entendue, les bruits cardiaques deviennent plus forts, le pouls est rapide et la tension artérielle chute. Dans le cas d'un coma à évolution lente, tous les signes s'étendent avec le temps. L'asthme peut être compliqué par un pneumothorax, une atélectasie du tissu pulmonaire due au blocage des bronches par des crachats visqueux. Le pronostic de la forme atonique est favorable. Dans la forme infectieuse, la situation est bien pire, auquel cas la maladie entraîne souvent une invalidité. Les causes de décès sont l'abus de certains médicaments, les allergies médicamenteuses (choc anaphylactique), le syndrome de sevrage chez les patients recevant des hormones glucocorticoïdes depuis longtemps et les sédatifs puissants.

Données d'études immunologiques dans l'asthme bronchique. Les anticorps (ou réactifs) sensibilisants de la peau allergiques sont différents types d'immunoglobulines qui ont la propriété de réagir spécifiquement avec les substances allergènes. Ce sont les types d’anticorps les plus importants impliqués dans les mécanismes des réactions allergiques chez l’homme. Les différences entre les anticorps allergiques et les globulines « normales » résident dans leur spécificité immunologique et les propriétés biologiques de diverses réactions allergiques. Les anticorps allergiques sont divisés en anticorps spectateurs dommageables (agressifs) et en anticorps bloquants, qui provoquent la transition de l'état allergique vers l'immunité. La méthode la plus fiable pour détecter les réactifs dans le sérum sanguin des patients atteints de maladies allergiques de type humoral est la méthode de Prausnitz-Küstner. Dans la forme atonique de l'asthme, obtenu résultats positifs avec des allergènes domestiques, polliniques, alimentaires, fongiques et un certain nombre d'autres allergènes, ainsi que dans certains cas avec des formes infectieuses avec des monovaccins bactériens. Les réactifs sont immunologiquement hétérogènes, certains d'entre eux sont associés à JgA et JgJ, mais la majorité est associée au type JgE. En cas d'asthme bronchique et d'autres maladies allergiques, la teneur en JgE dans le sérum sanguin augmente de 4 à 5 fois. La JgE est également présente en très faibles concentrations dans le mucus du nez, des bronches, du colostrum et des urines. Les complications de l'asthme bronchique sont l'emphysème, la pneumosclérose, la cœur pulmonaire, insuffisance cardiaque pulmonaire.

Rhume des foins (rhume des foins)

Il s’agit d’une maladie classique causée par le pollen des plantes pollinisées par le vent. Elle a une saisonnalité prononcée, c'est-à-dire qu'elle s'aggrave pendant la période de floraison des plantes. Le rhume des foins est causé par le pollen des arbres et arbustes (comme le bouleau, l'acacia, l'aulne, le noisetier, l'érable, le frêne, le peuplier, etc.), des prairies, des graminées céréalières (comme la fléole des prés, la fétuque, le pâturin, etc.), des céréales cultivées. (comme le seigle, le maïs, le tournesol) et les mauvaises herbes (comme l'absinthe, le quinoa, le pissenlit, etc.). Sur le plan pathogénétique, le rhume des foins est une maladie allergique typique qui survient avec des anticorps humoraux circulants. Les réactivités aux allergènes polliniques sont déterminées dans le sérum sanguin, la muqueuse nasale, les crachats et la conjonctive.

Les variantes cliniques du rhume des foins sont la rhinite, la conjonctivite et la bronchite asthmatique ou l'asthme bronchique. D'autres options sont également possibles, par exemple en cas de névrodermite, d'urticaire. Les patients lors d'une exacerbation se plaignent de crises d'éternuement douloureuses et fréquentes avec écoulement aqueux abondant de la cavité nasale, de congestion nasale et de démangeaisons, de démangeaisons des paupières, de larmoiement, de douleur dans les yeux, de démangeaisons des muqueuses du nasopharynx, du larynx et démangeaisons cutanées généralisées. L'asthme bronchique pollinique se caractérise par des crises d'essoufflement expiratoire, associées à des symptômes de rhinite et de conjonctivite. Des symptômes d'intoxication dite pollinique se développent : maux de tête, faiblesse, transpiration, frissons, fièvre légère. Les yeux des patients sont gonflés, enflammés, larmoyants, leur nez est enflé, leur voix est nasillarde. Respirer par le nez est difficile. L'évolution de la maladie peut être relativement bénigne avec une rhinite ou une conjonctivite isolée, une gravité modérée avec une combinaison de ces maladies et un tableau plus prononcé d'intoxication pollinique, sévère avec l'ajout d'un asthme bronchique, qui peut même être provoqué par un état asthmatique.

Les patients souffrant du rhume des foins peuvent présenter des exacerbations à court terme, même en dehors de la période de floraison des plantes, après avoir ingéré des produits alimentaires ayant des propriétés antigéniques communes avec le pollen des arbres (noix, bouleau, cerise, jus de pomme et autres produits). En outre, de légères exacerbations du rhume des foins chez les patients atteints de maladies chroniques du tractus gastro-intestinal sont causées par la consommation de céréales sous forme de pain, de diverses céréales et de boissons alcoolisées. Il est également considéré comme très dangereux pour les patients souffrant du rhume des foins d'en consommer. période hivernale décoctions de diverses herbes pour le traitement rhumes. La phytothérapie chez ces patients peut contribuer à une grave exacerbation du rhume des foins et provoquer des crises d'asthme bronchique.

Les analyses de sang en laboratoire révèlent une éosinophilie et une lymphocytose. Le sérum sanguin contient des taux accrus d'histamine, de sérotonine, de β2 et de β-globulines. Dans les crachats des patients souffrant d'asthme bronchique pollinique, une accumulation d'éosinophiles est détectée. Chez les patients atteints de bronchite asthmatique pollinique et d'asthme bronchique, une hypersensibilité bronchique à l'acétylcholine et à l'histamine a été notée. Avec la polynose, des complications sont possibles sous la forme de conjonctivite bactérienne, sinusite, sinusite, ethmoïdite, bronchite asthmatique et asthme bronchique. Les patients atteints du rhume des foins sont des asthmatiques potentiels, mais en général, il existe un nombre suffisant de cas d'évolution longue et plutôt favorable de la maladie, lorsque la capacité de travail n'est altérée que pendant la période de floraison des plantes et qu'une bonne santé reste en le reste de l'année. Les patients souffrant du rhume des foins nécessitent une observation à long terme par un allergologue.

Allergie(du grec allos - autre et ergon - action) - sensibilité accrue du corps à diverses substances, associée à une modification de sa réactivité. Le terme a été proposé par les pédiatres autrichiens Pirquet et Schick (S. Pirquet, B. Schick, 1906) pour expliquer les phénomènes de maladie sérique qu'ils observaient chez les enfants atteints de maladies infectieuses.

La sensibilité accrue de l'organisme lors d'une allergie est spécifique, c'est-à-dire qu'elle s'accroît à l'antigène (ou à un autre facteur) avec lequel il y a déjà eu contact et qui a provoqué un état de sensibilisation. Les manifestations cliniques de cette sensibilité accrue sont généralement appelées réactions allergiques. Les réactions allergiques qui surviennent chez les personnes ou les animaux lors du premier contact avec des allergènes sont dites non spécifiques. L'une des variantes des allergies non spécifiques est la paraallergie. La paraallergie est une réaction allergique provoquée par un allergène dans un organisme sensibilisé par un autre allergène (par exemple, une réaction cutanée positive à la tuberculine chez un enfant après une vaccination contre la variole). Les travaux de P. F. Zdrodovsky ont apporté une contribution précieuse à la doctrine des paraallergies infectieuses. Un exemple d'une telle paraallergie est le phénomène de réaction allergique généralisée à l'endotoxine Vibrio cholerae (voir Phénomène de Sanarelli-Zdrodovsky). La reprise d'une réaction allergique spécifique après l'introduction d'un irritant non spécifique est appelée métallergie (par exemple, la reprise d'une réaction tuberculinique chez un patient tuberculeux après l'administration d'un vaccin contre la typhoïde).

Classification des réactions allergiques

Les réactions allergiques sont divisées en deux grands groupes : les réactions immédiates et les réactions retardées. Le concept de réactions allergiques de types immédiats et retardés est apparu pour la première fois à la suite d'observations cliniques : Pirquet (1906) faisait la distinction entre les formes immédiates (accélérées) et retardées (prolongées) de maladie sérique, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - anaphylactique rapide et des réactions allergiques cutanées se forment lentement (tuberculine).

Réactions immédiates Cook (R. A. Cooke, 1947) a nommé des réactions allergiques cutanées et systémiques (systèmes respiratoire, digestif et autres) qui surviennent 15 à 20 minutes après l'exposition du patient à un allergène spécifique. Ces réactions sont des cloques cutanées, un bronchospasme, un dysfonctionnement gastro-intestinal et autres. Les réactions de type immédiat comprennent : choc anaphylactique (voir), phénomène d'ouvery (voir Anaphylaxie cutanée), urticaire allergique (voir), maladie sérique (voir), formes allergiques non infectieuses d'asthme bronchique (voir), rhume des foins (voir). Rhume des foins), angio-œdème (voir œdème de Quincke), glomérulonéphrite aiguë (voir) et autres.

Réactions retardées, contrairement aux réactions de type immédiat, se développent sur plusieurs heures, voire plusieurs jours. Ils surviennent avec la tuberculose, la diphtérie, la brucellose ; causée par le streptocoque hémolytique, le pneumocoque, le virus de la vaccine et autres. Une réaction allergique retardée sous forme de lésions cornéennes a été décrite avec des infections streptococciques, pneumococciques, tuberculeuses et autres. En cas d'encéphalomyélite allergique, la réaction se produit également sous forme d'allergie retardée. Les réactions retardées comprennent également les réactions aux allergènes végétaux (onagre, lierre, etc.), industriels (ursol), médicinaux (pénicilline, etc.) avec ce qu'on appelle la dermatite de contact (voir).

Les réactions allergiques de type immédiat diffèrent des réactions allergiques retardées à plusieurs égards.

1. Les réactions allergiques immédiates se développent 15 à 20 minutes après le contact de l'allergène avec des tissus sensibilisés, les réactions retardées - après 24 à 48 heures.

2. Les réactions allergiques immédiates sont caractérisées par la présence d'anticorps circulant dans le sang. En cas de réactions retardées, les anticorps dans le sang sont généralement absents.

3. Dans les réactions immédiates, un transfert passif de l’hypersensibilité vers un organisme sain avec le sérum sanguin du patient est possible. En cas de réactions allergiques retardées, un tel transfert est possible, mais pas avec du sérum sanguin, mais avec des leucocytes, des cellules d'organes lymphoïdes et des cellules d'exsudat.

4. Les réactions retardées sont caractérisées par l'effet cytotoxique ou lytique de l'allergène sur les leucocytes sensibilisés. Ce phénomène n'est pas typique des réactions allergiques immédiates.

5. Les réactions retardées sont caractérisées par un effet toxique de l'allergène sur la culture tissulaire, ce qui n'est pas typique des réactions immédiates.

En partie intermédiaire entre les réactions de type immédiat et retardé est occupé par le phénomène d'Arthus (voir Phénomène d'Arthus), qui dans étapes initiales le développement est plus proche des réactions de type immédiat.

L'évolution des réactions allergiques et leurs manifestations au cours de l'ontogenèse et de la phylogenèse ont été étudiées en détail par N. N. Sirotinin et ses étudiants. Il a été établi que pendant la période embryonnaire, l'anaphylaxie (voir) ne peut pas être provoquée chez un animal. Au cours de la période néonatale, l'anaphylaxie se développe uniquement chez les animaux nés à maturité, comme les cobayes et les chèvres, et pourtant sous une forme plus faible que chez les animaux adultes. La survenue de réactions allergiques en cours d'évolution est associée à l'apparition dans l'organisme de la capacité de produire des anticorps. Les invertébrés n’ont pratiquement aucune capacité à produire des anticorps spécifiques. Cette propriété est la plus développée chez les animaux à sang chaud supérieur et surtout chez l'homme, c'est donc chez l'homme que les réactions allergiques sont particulièrement souvent observées et leurs manifestations sont variées.

Récemment, le terme « immunopathologie » est apparu (voir). Les processus immunopathologiques comprennent des lésions démyélinisantes du tissu nerveux (encéphalomyélite post-vaccinale, sclérose en plaques, etc.), diverses néphropathies, certaines formes d'inflammation de la glande thyroïde et des testicules ; à côté de ces mêmes processus se trouve un grand groupe de maladies du sang (purpura thrombocytopénique hémolytique, anémie, leucopénie), réunies dans la section immunohématologie (voir).

L'analyse des éléments factuels sur l'étude de la pathogenèse de diverses maladies allergiques à l'aide de méthodes morphologiques, immunologiques et physiopathologiques montre que toutes les maladies regroupées dans le groupe immunopathologique sont basées sur des réactions allergiques et que les processus immunopathologiques ne sont pas fondamentalement différents des réactions allergiques provoquées par diverses allergènes.

Mécanismes de développement des réactions allergiques

Réactions allergiques immédiates

Le mécanisme de développement des réactions allergiques immédiates peut être divisé en trois étapes étroitement liées (selon A.D. Ado) : immunologique, pathochimique et physiopathologique.

Stade immunologique représente l'interaction des allergènes avec les anticorps allergiques, c'est-à-dire la réaction allergène-anticorps. Les anticorps qui provoquent des réactions allergiques lorsqu'ils sont associés à un allergène ont dans certains cas des propriétés précipitantes, c'est-à-dire qu'ils sont capables de précipiter lorsqu'ils réagissent avec un allergène, par exemple. avec anaphylaxie, maladie sérique, phénomène d'Arthus. Réaction anaphylactique peut être provoquée chez un animal non seulement par une sensibilisation active ou passive, mais également par l'introduction dans le sang d'un complexe immun allergène-anticorps préparé in vitro. Dans l'action pathogène du complexe résultant, le complément joue un rôle important, qui est fixé par le complexe immun et activé.

Dans un autre groupe de maladies (rhume des foins, asthme bronchique atonique, etc.), les anticorps n'ont pas la capacité de précipiter lorsqu'ils réagissent avec un allergène (anticorps incomplets).

Les anticorps allergiques (réactions) dans les maladies atoniques chez l'homme (voir Atopie) ne forment pas de complexes immuns insolubles avec l'allergène correspondant. Évidemment, ils ne fixent pas le complément et l'action pathogène se produit sans sa participation. La condition pour l'apparition d'une réaction allergique dans ces cas est la fixation d'anticorps allergiques sur les cellules. La présence d'anticorps allergiques dans le sang des patients atteints de maladies allergiques atoniques peut être déterminée par la réaction de Prausnitz-Küstner (voir Réaction de Prausnitz-Küstner), qui prouve la possibilité d'un transfert passif d'une sensibilité accrue avec le sérum sanguin du patient à la peau. d'une personne en bonne santé.

Stade pathochimique. La conséquence de la réaction antigène-anticorps dans les réactions allergiques immédiates est de profonds changements dans la biochimie des cellules et des tissus. L'activité d'un certain nombre de systèmes enzymatiques nécessaires au fonctionnement normal des cellules est fortement perturbée. En conséquence, un certain nombre de substances biologiquement actives sont libérées. La source la plus importante de substances biologiquement actives sont les mastocytes du tissu conjonctif, qui sécrètent de l'histamine (voir), de la sérotonine (voir) et de l'héparine (voir). Le processus de libération de ces substances à partir des granules de mastocytes se déroule en plusieurs étapes. Tout d'abord, la « dégranulation active » se produit avec la dépense d'énergie et l'activation d'enzymes, puis la libération d'histamine et d'autres substances et l'échange d'ions entre la cellule et l'environnement. La libération d'histamine se produit également à partir des leucocytes (basophiles) dans le sang, qui peuvent être utilisés en laboratoire pour diagnostiquer les allergies. L'histamine est formée par décarboxylation de l'acide aminé histidine et peut être trouvée dans l'organisme sous deux formes : faiblement liée aux protéines tissulaires (par exemple, dans les mastocytes et les cellules basales, sous la forme d'une liaison lâche avec l'héparine) et libre, physiologiquement actif. La sérotonine (5-hydroxytryptamine) se trouve en grande quantité dans les plaquettes, dans les tissus du tube digestif et du système nerveux, ainsi que dans les mastocytes d'un certain nombre d'animaux. Une substance biologiquement active qui joue un rôle important dans les réactions allergiques est également une substance à action lente dont la nature chimique n'a pas été entièrement révélée. Il existe des preuves qu'il s'agit d'un mélange de glucosides d'acide neuraminique. Lors d'un choc anaphylactique, de la bradykinine est également libérée. Il appartient au groupe des kinines plasmatiques et est formé de bradykininogène plasmatique, détruit par des enzymes (kininases), formant des peptides inactifs (voir Médiateurs des réactions allergiques). En plus de l'histamine, de la sérotonine, de la bradykinine, substance à action lente, les réactions allergiques libèrent des substances telles que l'acétylcholine (voir), la choline (voir), la noradrénaline (voir), etc. Les mastocytes libèrent principalement de l'histamine et de l'héparine ; l'héparine et l'histamine se forment dans le foie ; dans les glandes surrénales - adrénaline, noradrénaline; dans les plaquettes - sérotonine ; dans le tissu nerveux - sérotonine, acétylcholine ; dans les poumons - une substance à action lente, l'histamine ; dans le plasma - bradykinine et ainsi de suite.

Stade physiopathologique caractérisé par des troubles fonctionnels de l'organisme qui se développent à la suite d'une réaction allergène-anticorps (ou allergène-réagine) et de la libération de substances biologiquement actives. La raison de ces changements est à la fois l'impact direct de la réaction immunologique sur les cellules du corps et de nombreux médiateurs biochimiques. Par exemple, l'histamine, lorsqu'elle est injectée par voie intradermique, peut provoquer ce qu'on appelle. « triple réponse de Lewis » (démangeaisons au point d'injection, érythème, papule), caractéristique d'une réaction allergique cutanée immédiate ; l'histamine provoque la contraction des muscles lisses, la sérotonine provoque une modification de la pression artérielle (augmentation ou baisse, selon l'état initial), une contraction des muscles lisses des bronchioles et du tube digestif, une constriction des plus gros vaisseaux sanguins et une dilatation des petits vaisseaux et capillaires ; la bradykinine est capable de provoquer une contraction des muscles lisses, une vasodilatation et une chimiotaxie positive des leucocytes ; Les muscles des bronchioles (chez l'homme) sont particulièrement sensibles à l'influence d'une substance à action lente.

Les changements fonctionnels de l'organisme et leur combinaison constituent le tableau clinique d'une maladie allergique.

La pathogenèse des maladies allergiques repose très souvent sur l'une ou l'autre forme d'inflammation allergique de localisation différente (peau, muqueuses, voies respiratoires, digestives, tissus nerveux, ganglions lymphatiques, articulations, etc., troubles hémodynamiques (avec choc anaphylactique), spasmes des muscles lisses (bronchospasme dans l'asthme bronchique).

Réactions allergiques retardées

L'allergie retardée se développe avec les vaccinations et diverses infections : bactériennes, virales et fongiques. Un exemple classique d’une telle allergie est l’hypersensibilité à la tuberculine (voir Allergie à la tuberculine). Le rôle de l'allergie retardée dans la pathogenèse des maladies infectieuses est le plus démonstratif dans la tuberculose. Lorsque des bactéries tuberculeuses sont administrées localement à des animaux sensibilisés, une forte réaction cellulaire se produit avec pourriture caséeuse et formation de caries – le phénomène de Koch. De nombreuses formes de tuberculose peuvent être considérées comme un phénomène de Koch au niveau du site de surinfection d'origine aérogène ou hématogène.

Un type d’allergie retardée est la dermatite de contact. Elle est causée par une variété de substances de faible poids moléculaire d'origine végétale, des produits chimiques industriels, des vernis, des peintures, des résines époxy, des détergents, des métaux et métalloïdes, des cosmétiques, des médicaments et bien plus encore. Pour obtenir une dermatite de contact expérimentalement, la sensibilisation des animaux est le plus souvent utilisée en appliquant du 2,4-dinitrochlorobenzène et du 2,4-dinitrofluorobenzène sur la peau.

Une caractéristique commune à tous les types d’allergènes de contact est leur capacité à se lier aux protéines. Cette connexion se produit probablement via une liaison covalente avec les groupes amino libres et sulfhydryle des protéines.

Dans le développement des réactions allergiques de type retardé, on peut également distinguer trois étapes.

Stade immunologique. Les lymphocytes non immuns, après contact avec un allergène (par exemple dans la peau), sont transportés par les vaisseaux sanguins et lymphatiques jusqu'aux ganglions lymphatiques, où ils sont transformés en une cellule riche en ARN - une explosion. Les blastes, se multipliant, se transforment à nouveau en lymphocytes, capables de « reconnaître » leur allergène lors de contacts répétés. Certains des lymphocytes spécifiquement « entraînés » sont transportés vers le thymus. Le contact d'un tel lymphocyte spécifiquement sensibilisé avec l'allergène correspondant active le lymphocyte et provoque la libération d'un certain nombre de substances biologiquement actives.

Les données modernes sur deux clones de lymphocytes sanguins (lymphocytes B et T) permettent de réimaginer leur rôle dans les mécanismes des réactions allergiques. Pour une réaction retardée, notamment en cas de dermatite de contact, des lymphocytes T (lymphocytes dépendants du thymus) sont nécessaires. Tous les effets qui réduisent le contenu des lymphocytes T chez les animaux suppriment fortement l'hypersensibilité de type retardé. Pour une réaction immédiate, les lymphocytes B sont nécessaires en tant que cellules capables de se transformer en cellules immunocompétentes produisant des anticorps.

Il existe des informations sur le rôle des influences hormonales du thymus, qui participent au processus de « formation » des lymphocytes.

Stade pathochimique caractérisé par la libération par les lymphocytes sensibilisés d'un certain nombre de substances biologiquement actives de nature protéique et polypeptidique. Ceux-ci incluent : le facteur de transfert, le facteur qui inhibe la migration des macrophages, la lymphocytotoxine, le facteur blastogène, le facteur qui améliore la phagocytose ; un facteur de chimiotaxie et, enfin, un facteur qui protège les macrophages des effets néfastes des micro-organismes.

Les réactions retardées ne sont pas inhibées par les antihistaminiques. Ils sont inhibés par le cortisol et l'hormone adrénocorticotrope et sont transmis passivement uniquement par les cellules mononucléées (lymphocytes). La réactivité immunologique est réalisée dans une large mesure par ces cellules. À la lumière de ces données, il est devenu clair depuis longtemps fait connu augmenter la teneur en lymphocytes dans le sang dans divers types d'allergies bactériennes.

Stade physiopathologique caractérisé par des modifications dans les tissus qui se développent sous l'influence des médiateurs ci-dessus, ainsi qu'en relation avec l'effet cytotoxique et cytolytique direct des lymphocytes sensibilisés. La manifestation la plus importante de cette étape est le développement de divers types d’inflammation.

Allergies physiques

Une réaction allergique peut se développer en réponse à une exposition non seulement à un produit chimique, mais également à un irritant physique (chaleur, froid, lumière, facteurs mécaniques ou radiologiques). L’irritation physique ne provoquant pas en elle-même la formation d’anticorps, diverses hypothèses de travail ont été avancées.

1. On peut parler de substances qui apparaissent dans le corps sous l'influence d'une irritation physique, c'est-à-dire d'autoallergènes secondaires endogènes qui assument le rôle d'allergène sensibilisant.

2. La formation d'anticorps commence sous l'influence d'une irritation physique. Les substances et polysaccharides de haut poids moléculaire peuvent induire des processus enzymatiques dans le corps. Peut-être stimulent-ils la formation d'anticorps (début de sensibilisation), principalement ceux qui sensibilisent la peau (réactifs), qui s'activent sous l'influence d'irritations physiques spécifiques, et ces anticorps activés, comme une enzyme ou un catalyseur (en tant que puissants libérateurs de l'histamine et d'autres agents biologiquement actifs), provoquent la libération de substances tissulaires .

L'hypothèse de Cook est proche de ce concept, selon laquelle le facteur de sensibilisation cutanée spontané est un facteur de type enzymatique ; son groupe prothétique forme un complexe fragile avec la protéine de lactosérum.

3. Selon la théorie de la sélection clonale de Burnet, on suppose que les irritations physiques, tout comme les irritations chimiques, peuvent provoquer la prolifération d’un clone cellulaire « interdit » ou la mutation de cellules immunologiquement compétentes.

Modifications tissulaires dans les allergies de type immédiat et différé

La morphologie des allergies de type immédiat et différé reflète différents mécanismes immunologiques humoraux et cellulaires.

Les réactions allergiques de type immédiat qui se produisent lorsque les tissus sont exposés à des complexes antigène-anticorps sont caractérisées par la morphologie de l'inflammation hyperergique, qui se caractérise par un développement rapide, la prédominance de modifications altérées et vasculaires-exsudatives et l'évolution lente de la prolifération et processus réparateurs.

Il a été établi que les modifications altérées des allergies de type immédiat sont associées à l'effet histopathogène du complément des complexes immuns, et les allergies vasculaires exsudatives sont associées à la libération d'amines vasoactives (médiateurs inflammatoires), principalement d'histamine et de kinines, ainsi qu'à chimiotactique (leucotactique) et dégranulant (vis-à-vis des cellules obèses) par l'action du complément. Les changements altérés affectent principalement les parois des vaisseaux sanguins, la substance paraplasique et les structures fibreuses du tissu conjonctif. Ils sont représentés par une imprégnation plasmatique, un gonflement mucoïde et une transformation fibrinoïde ; L'expression extrême de l'altération est la nécrose fibrinoïde, caractéristique des réactions allergiques immédiates. Des réactions plasmorragiques et exsudatives vasculaires prononcées sont associées à l'apparition dans la zone d'inflammation immunitaire de protéines grossièrement dispersées, de fibrinogène (fibrine), de leucocytes polymorphonucléaires qui « digèrent » les complexes immuns et d'érythrocytes. Par conséquent, l'exsudat fibrineux ou fibrineux-hémorragique est le plus typique de telles réactions. Réactions prolifératives-réparatrices de type immédiat. Les allergies sont retardées et faiblement exprimées. Ils sont représentés par la prolifération de cellules de l'endothélium et du périthélium (adventice) des vaisseaux sanguins et coïncident dans le temps avec l'apparition d'éléments macrophages mononucléaires-histiocytaires, ce qui reflète l'élimination des complexes immuns et le début des processus immunoréparateurs. La dynamique la plus typique des changements morphologiques dans les allergies de type immédiat est représentée par le phénomène d'Arthus (voir Phénomène d'Arthus) et la réaction d'Overy (voir Anaphylaxie cutanée).

De nombreuses maladies allergiques humaines sont basées sur des réactions allergiques immédiates, qui se produisent avec une prédominance de modifications altérées ou vasculaires-exsudatives. Par exemple, modifications vasculaires (nécrose fibrinoïde) dans le lupus érythémateux disséminé (Fig. 1), glomérulonéphrite, périartérite noueuse et d'autres, manifestations vasculaires-exsudatives dans la maladie sérique, l'urticaire, l'œdème de Quincke, le rhume des foins, la pneumonie lobaire, ainsi que la polysérosite, l'arthrite dans les rhumatismes, la tuberculose, la brucellose et plus encore.

Le mécanisme et la morphologie de l'hypersensibilité sont largement déterminés par la nature et la quantité du stimulus antigénique, la durée de sa circulation dans le sang, sa position dans les tissus, ainsi que la nature des complexes immuns (complexes circulants ou fixes, hétérologues). ou autologue, formé localement en raison de la combinaison d'anticorps avec un antigène tissulaire structurel) . Par conséquent, l'évaluation des changements morphologiques dans les allergies de type immédiat et leur appartenance à la réaction immunitaire nécessitent des preuves utilisant la méthode immunohistochimique (Fig. 2), qui permet non seulement de parler de la nature immunitaire du processus, mais également d'identifier les composants du complexe immunitaire (antigène, anticorps, complément) et établir leur qualité.

Pour les allergies de type retardé, la réaction des lymphocytes sensibilisés (immunisés) est d'une grande importance. Le mécanisme de leur action est en grande partie hypothétique, bien que le fait d'un effet histopathogène provoqué par des lymphocytes immunitaires dans une culture tissulaire ou dans une allogreffe ne fasse aucun doute. On pense que le lymphocyte entre en contact avec la cellule cible (antigène) en utilisant des récepteurs de type anticorps présents à sa surface. L'activation des lysosomes de la cellule cible lors de son interaction avec un lymphocyte immunitaire et le « transfert » de l'étiquette ADN H3-thymidine vers la cellule cible sont montrés. Cependant, la fusion des membranes de ces cellules ne se produit pas même avec une pénétration profonde des lymphocytes dans la cellule cible, ce qui a été prouvé de manière convaincante par des méthodes microcinématographiques et microscopiques électroniques.

Outre les lymphocytes sensibilisés, les réactions allergiques de type retardé impliquent des macrophages (histiocytes), qui entrent dans réaction spécifique avec l'antigène à l'aide d'anticorps cytophiles adsorbés à leur surface. La relation entre le lymphocyte immunitaire et le macrophage n’est pas claire. Seuls des contacts étroits entre ces deux cellules ont été établis sous la forme de ponts dits cytoplasmiques (Fig. 3), révélés par microscopie électronique. Peut-être que les ponts cytoplasmiques servent à transmettre des informations sur l'antigène (sous forme d'ARN ou de complexes ARN-antigène) par le macrophage ; peut-être que le lymphocyte, de son côté, stimule l'activité du macrophage ou présente un effet cytopathogène à son égard.

On pense qu'une réaction allergique de type retardé se produit avec toute inflammation chronique due à la libération d'autoantigènes par les cellules et les tissus en décomposition. Sur le plan morphologique, il y a beaucoup de points communs entre les allergies de type retardé et l’inflammation chronique (intermédiaire). Cependant, la similitude de ces processus - infiltration lymphohistiocytaire des tissus en combinaison avec des processus vasculaires-plasmorragiques et parenchymateux-dystrophiques - ne les identifie pas. Des preuves de l'implication des cellules infiltrées dans les lymphocytes sensibilisés peuvent être trouvées dans des études histoenzymes-chimiques et au microscope électronique : dans les réactions allergiques de type retardé, une augmentation de l'activité de la phoéphatase acide et des déshydrogénases dans les lymphocytes, une augmentation du volume de leurs noyaux et des nucléoles, une augmentation du nombre de polysomes et une hypertrophie de l'appareil de Golgi ont été établies.

L'opposition des manifestations morphologiques de l'immunité humorale et cellulaire dans les processus immunopathologiques n'est pas justifiée, c'est pourquoi les combinaisons de manifestations morphologiques d'allergies de type immédiat et retardé sont tout à fait naturelles.

Allergie due à une radiolésion

Le problème de l'allergie lors des radiolésions présente deux aspects : l'effet des radiations sur les réactions d'hypersensibilité et le rôle de l'autoallergie dans la pathogenèse. maladie des radiations.

L'effet des radiations sur les réactions d'hypersensibilité immédiate a été étudié de manière très détaillée en utilisant l'exemple de l'anaphylaxie. Dans les premières semaines après l'irradiation, réalisée quelques jours avant l'injection sensibilisante de l'antigène, simultanément à la sensibilisation ou dans les premiers jours qui suivent, l'état d'hypersensibilité est affaibli ou ne se développe pas du tout. Si l'injection permissive de l'antigène est effectuée ultérieurement après la restauration de la genèse des anticorps, un choc anaphylactique se développe. L'irradiation effectuée plusieurs jours ou semaines après la sensibilisation n'affecte pas l'état de sensibilisation et les titres d'anticorps dans le sang. L'effet des radiations sur les réactions d'hypersensibilité cellulaire de type retardé (par exemple, tests d'allergie à la tuberculine, à la tularine, à la brucelline, etc.) est caractérisé par les mêmes schémas, mais ces réactions sont un peu plus radiorésistantes.

Avec le mal des rayons (voir), la manifestation du choc anaphylactique peut être intensifiée, affaiblie ou modifiée en fonction de la période de la maladie et des symptômes cliniques. Dans la pathogenèse du mal des rayons, les réactions allergiques de l'organisme irradié vis-à-vis des antigènes exogènes et endogènes (autoantigènes) jouent un certain rôle. Par conséquent, la thérapie de désensibilisation est utile dans le traitement des affections aiguës et formes chroniques blessures dues aux radiations.

Le rôle des systèmes endocrinien et nerveux dans le développement des allergies

Le rôle des glandes endocrines dans le développement des allergies a été étudié en les retirant des animaux, en introduisant diverses hormones et en étudiant les propriétés allergènes des hormones.

Glandes hypophyso-surrénales

Les données sur l'influence des hormones hypophysaires et surrénaliennes sur les allergies sont contradictoires. Cependant, la plupart des faits indiquent que les processus allergiques sont plus graves dans le contexte d'une insuffisance surrénalienne provoquée par une hypophyse ou une surrénalectomie. En règle générale, les hormones glucocorticoïdes et l'ACTH n'inhibent pas le développement de réactions allergiques immédiates, et seule leur administration à long terme ou l'utilisation de doses élevées inhibe leur développement à un degré ou à un autre. Les réactions allergiques retardées sont bien supprimées par les glucocorticoïdes et l'ACTH.

L'effet antiallergique des glucocorticoïdes est associé à l'inhibition de la production d'anticorps, de la phagocytose, du développement réaction inflammatoire, diminution de la perméabilité des tissus.

Évidemment, la libération de médiateurs biologiquement actifs diminue également et la sensibilité des tissus à ceux-ci diminue. Les processus allergiques s'accompagnent de modifications métaboliques et fonctionnelles (hypotension, hypoglycémie, sensibilité accrue à l'insuline, éosinophilie, lymphocytose, augmentation de la concentration d'ions potassium dans le plasma sanguin et diminution de la concentration d'ions sodium), qui indiquent la présence d'un déficit en glucocorticoïdes. Il a cependant été établi que cela ne révèle pas toujours une insuffisance du cortex surrénalien. Sur la base de ces données, V. I. Pytsky (1968) a avancé une hypothèse sur les mécanismes extra-surrénaliens de l'insuffisance glucocorticoïde, provoqués par une augmentation de la liaison du cortisol aux protéines plasmatiques, une perte de sensibilité cellulaire au cortisol ou une augmentation du métabolisme du cortisol dans les tissus. , ce qui entraîne une diminution de la concentration efficace de l'hormone en eux.

Thyroïde

On pense que la fonction thyroïdienne normale est l'une des principales conditions du développement de la sensibilisation. Les animaux thyroïdectomisés ne peuvent être sensibilisés que passivement. La thyroïdectomie réduit la sensibilisation et le choc anaphylactique. Moins il y a de temps entre l'administration permissive d'antigène et la thyroïdectomie, moins son effet sur l'intensité du choc est important. La thyroïdectomie avant sensibilisation inhibe l'apparition de précipités. Si des hormones thyroïdiennes sont administrées parallèlement à une sensibilisation, la formation d'anticorps augmente. Il existe des preuves que les hormones thyroïdiennes renforcent la réaction tuberculinique.

Thymus

Le rôle du thymus dans le mécanisme des réactions allergiques est étudié en lien avec de nouvelles données sur le rôle de cette glande dans l'immunogenèse. Comme vous le savez, la glande à lunettes joue un rôle important dans l'organisation du système lymphatique. Il favorise la colonisation des ganglions lymphatiques par des lymphocytes et la régénération du système lymphatique après diverses lésions. Le thymus (voir) joue un rôle important dans la formation d'allergies de type immédiat et retardé, notamment chez les nouveau-nés. Les rats thymectomisés immédiatement après la naissance ne développent pas de phénomène d'Arthus suite à des injections ultérieures de sérumalbumine bovine, bien que l'inflammation locale non spécifique provoquée par exemple par la térébenthine ne soit pas affectée par la thymectomie. Chez le rat adulte, après ablation simultanée du thymus et de la rate, les réactions allergiques immédiates sont inhibées. Chez ces animaux sensibilisés au sérum de cheval, il existe une nette inhibition du choc anaphylactique lors de l'administration intraveineuse d'une dose résolutive de l'antigène. Il a également été établi que l'administration d'extrait de thymus embryonnaire de porc à des souris provoque une hypo- et une agammaglobulinémie.

L'ablation précoce du thymus inhibe également le développement de toutes les réactions allergiques de type retardé. Chez la souris et le rat après thymectomie néonatale, il n'est pas possible d'obtenir des réactions locales retardées aux antigènes protéiques purifiés. Des injections répétées de sérum antithymique ont un effet similaire. Chez les rats nouveau-nés, après ablation du thymus et sensibilisation avec des mycobactéries tuberculeuses tuées, la réaction tuberculinique au 10-20ème jour de la vie de l'animal est moins prononcée que chez les animaux témoins non opérés. La thymectomie précoce chez les poulets prolonge considérablement la période de rejet de l'homogreffe. La thymectomie a le même effet sur les lapins et les souris nouveau-nés. La transplantation de cellules du thymus ou des ganglions lymphatiques restaure la compétence immunologique des cellules lymphoïdes du receveur.

De nombreux auteurs associent le développement de réactions auto-immunes à un dysfonctionnement du thymus. En effet, les souris thymectomisées avec des thymus transplantés à partir de donneurs atteints d'anémie hémolytique spontanée présentent des maladies auto-immunes.

Glandes sexuelles

Il existe de nombreuses hypothèses sur l’influence des gonades sur l’allergie. Selon certaines données, la castration provoquerait un hyperfonctionnement de l'hypophyse antérieure. Les hormones de l'hypophyse antérieure réduisent l'intensité des processus allergiques. On sait également que l'hyperfonctionnement de l'hypophyse antérieure entraîne une stimulation de la fonction surrénalienne, qui est la cause directe d'une résistance accrue au choc anaphylactique après castration. Une autre hypothèse suggère que la castration provoque un manque d'hormones sexuelles dans le sang, ce qui réduit également l'intensité des processus allergiques. La grossesse, comme les œstrogènes, peut supprimer la réaction cutanée retardée de la tuberculose. Les œstrogènes inhibent le développement de la thyroïdite et de la polyarthrite auto-immunes expérimentales chez le rat. Action similaire ne peut pas être obtenu en utilisant de la progestérone ou de la testostérone.

Les données présentées indiquent l'influence incontestable des hormones sur le développement et l'évolution des réactions allergiques. Cette influence n'est pas isolée et se réalise sous la forme d'une action complexe de toutes les glandes sécrétion interne, et divers départements système nerveux.

Système nerveux

Le système nerveux est directement impliqué à chaque étape du développement des réactions allergiques. De plus, le tissu nerveux lui-même peut devenir une source d'allergènes dans le corps après une exposition à divers agents nocifs ; une réaction allergique d'un antigène avec un anticorps peut s'y développer.

L'application locale de l'antigène sur l'aire motrice du cortex cérébral de chiens sensibilisés a provoqué une hypotonie musculaire, et parfois une augmentation du tonus et des contractions musculaires spontanées du côté opposé à l'application. L'effet de l'antigène sur le bulbe rachidien a provoqué une diminution de la pression artérielle, une altération des mouvements respiratoires, une leucopénie et une hyperglycémie. L'application de l'antigène sur la zone de la tubérosité grise hypothalamique a entraîné une érythrocytose, une leucocytose et une hyperglycémie importantes. Le sérum hétérogène initialement introduit a un effet stimulant sur le cortex cérébral et les formations sous-corticales. Pendant la période d'état de sensibilisation du corps, la force du processus excitateur est affaiblie, le processus d'inhibition active est affaibli : la mobilité des processus nerveux s'aggrave, la capacité de fonctionnement des cellules nerveuses diminue.

Le développement de la réaction de choc anaphylactique s'accompagne de modifications significatives de l'activité électrique du cortex cérébral, des ganglions sous-corticaux et des formations du diencéphale. Les modifications de l'activité électrique se produisent dès les premières secondes de l'introduction du sérum étranger et ont ensuite un caractère de phase.

Participation système nerveux autonome(voir) dans le mécanisme du choc anaphylactique et de diverses réactions allergiques a été supposé par de nombreux chercheurs dans l'étude expérimentale des phénomènes allergiques. Par la suite, de nombreux cliniciens ont également exprimé des réflexions sur le rôle du système nerveux autonome dans le mécanisme des réactions allergiques dans le cadre de l'étude de la pathogenèse de l'asthme bronchique. dermatoses allergiques et d'autres maladies de nature allergique. Ainsi, des études sur la pathogenèse de la maladie sérique ont montré l'importance significative des troubles du système nerveux autonome dans le mécanisme de cette maladie, en particulier l'importance significative de la phase vagale (baisse de la tension artérielle, signe d'Aschner fortement positif, leucopénie, éosinophilie) dans la pathogenèse de la maladie sérique chez l'enfant. Le développement de l'étude des médiateurs de la transmission de l'excitation dans les neurones du système nerveux autonome et dans diverses synapses neuroeffectrices s'est également reflété dans l'étude des allergies et a considérablement avancé la question du rôle du système nerveux autonome dans le mécanisme de certaines réactions allergiques. . Parallèlement à l'hypothèse bien connue de l'histamine sur le mécanisme des réactions allergiques, des théories cholinergiques, dystoniques et autres sur le mécanisme des réactions allergiques sont apparues.

Lors de l'étude de la réaction allergique de l'intestin grêle d'un lapin, une transition a été découverte quantités importantes l'acétylcholine d'un état lié à un état libre. La relation entre les médiateurs du système nerveux autonome (acétylcholine, sympathine) et l'histamine lors du développement de réactions allergiques n'a pas été clarifiée.

Il existe des preuves du rôle à la fois sympathique et division parasympathique système nerveux autonome dans le mécanisme de développement des réactions allergiques. Selon certaines données, l'état de sensibilisation allergique s'exprimerait initialement sous la forme d'une prédominance du tonus du système nerveux sympathique, qui serait ensuite remplacée par une parasympathicotonie. L'influence de la division sympathique du système nerveux autonome sur le développement de réactions allergiques a été étudiée par des méthodes chirurgicales et pharmacologiques. Les recherches de A. D. Ado et T. B. Tolpegina (1952) ont montré qu'en cas d'allergie sérique, ainsi qu'en cas d'allergie bactérienne, une augmentation de l'excitabilité envers un antigène spécifique est observée dans le système nerveux sympathique ; l'effet de l'antigène sur le cœur des personnes respectivement sensibilisées Cochons d'Inde provoque la libération de sympathine. Dans des expériences avec un ganglion sympathique cervical supérieur isolé et perfusé chez des chats sensibilisés au sérum de cheval, l'introduction d'un antigène spécifique dans le courant de perfusion provoque l'excitation du ganglion et, par conséquent, la contraction de la troisième paupière. L'excitabilité du nœud à la stimulation électrique et à l'acétylcholine après sensibilisation protéique augmente et après exposition à une dose résolutive d'antigène, elle diminue.

Changement état fonctionnel Le système nerveux sympathique est l’une des premières expressions de l’état de sensibilisation allergique chez les animaux.

De nombreux chercheurs ont établi une augmentation de l'excitabilité des nerfs parasympathiques lors de la sensibilisation aux protéines. Il a été établi que l'anaphylotoxine excite les terminaisons des nerfs parasympathiques des muscles lisses. La sensibilité du système nerveux parasympathique et des organes qu'il innerve à la choline et à l'acétylcholine augmente au cours du développement de la sensibilisation allergique. Selon l'hypothèse de Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944), le choc anaphylactique (paraphylactique) est considéré comme un état d'augmentation du tonus de l'ensemble du système nerveux autonome (amphotonie selon Danielopolu) avec une augmentation de la libération d'adrénaline (sympatine) et l'acétylcholine dans le sang. En état de sensibilisation, la production d'acétylcholine et de sympathine augmente. L'anaphylactogène provoque un effet non spécifique - la libération d'acétylcholine (précholine) dans les organes et un effet spécifique - la production d'anticorps. L'accumulation d'anticorps provoque une phylaxie spécifique et l'accumulation d'acétylcholine (précholine) provoque une anaphylaxie non spécifique, ou paraphylaxie. Le choc anaphylactique est considéré comme une diathèse « hypocholinestérase ».

L'hypothèse de Danielopolou n'est généralement pas acceptée. Cependant, il existe de nombreux faits sur le lien étroit entre le développement de l'état de sensibilisation allergique et les modifications de l'état fonctionnel du système nerveux autonome, par exemple une forte augmentation de l'excitabilité de l'appareil d'innervation cholinergique du cœur, des intestins. , l'utérus et d'autres organes à la choline et à l'acétylcholine.

Selon A.D. Ado, on distingue les réactions allergiques de type cholinergique, dans lesquelles le processus principal est la réaction de structures cholinergiques, les réactions de type histaminergique, dans lesquelles l'histamine joue un rôle de premier plan, les réactions de type sympathergique (vraisemblablement), où le principal médiateur est la sympathie et, enfin, diverses réactions mitigées. La possibilité de l'existence de réactions allergiques ne peut être exclue, dans le mécanisme de laquelle d'autres produits biologiquement actifs, en particulier une substance à réaction lente, prendront une place prépondérante.

Le rôle de l'hérédité dans le développement des allergies

La réactivité allergique est largement déterminée par les caractéristiques héréditaires de l'organisme. Dans le contexte d'une prédisposition héréditaire aux allergies, un état de constitution allergique, ou diathèse allergique, se forme dans l'organisme sous l'influence de l'environnement. A proximité se trouvent la diathèse exsudative, la diathèse éosinophile, etc. L'eczéma allergique chez les enfants et la diathèse exsudative précèdent souvent le développement de l'asthme bronchique et d'autres maladies allergiques. Les allergies médicamenteuses surviennent trois fois plus souvent chez les patients présentant une réactivité allergique (urticaire, rhume des foins, eczéma, asthme bronchique…).

Une étude du fardeau héréditaire chez les patients atteints de diverses maladies allergiques a montré qu'environ 50 % d'entre eux ont des parents sur plusieurs générations présentant certaines manifestations d'allergie. 50,7 % des enfants souffrant de maladies allergiques ont également des antécédents héréditaires d'allergies. Chez les individus en bonne santé, les allergies d'origine héréditaire ne sont observées que dans 3 à 7 % des cas.

Il convient de souligner qu'il ne s'agit pas d'une maladie allergique en tant que telle qui est héréditaire, mais seulement d'une prédisposition à une grande variété de maladies allergiques, et si le patient examiné souffre, par exemple, d'urticaire, alors chez ses proches de différentes générations, l'allergie peut s'exprimer sous forme d'asthme bronchique, de migraine, d'œdème de Quincke, de rhinite, etc. Les tentatives visant à découvrir des modèles de transmission de la prédisposition aux maladies allergiques ont montré qu'elle est héritée comme un trait récessif selon Mendel.

L'influence de la prédisposition héréditaire sur la survenue de réactions allergiques est clairement démontrée par l'exemple de l'étude des allergies chez de vrais jumeaux. De nombreux cas de manifestations complètement identiques d'allergies chez de vrais jumeaux au même ensemble d'allergènes ont été décrits. Lors du titrage des allergènes à l'aide de tests cutanés, des jumeaux identiques présentent des titres de réactions cutanées complètement identiques, ainsi que la même teneur en anticorps allergiques (réactions) aux allergènes, provoquant une maladie. Ces données montrent que le conditionnement héréditaire des affections allergiques est un facteur important dans la formation de la constitution allergique.

Lors de l'étude des caractéristiques de la réactivité allergique liées à l'âge, on note deux augmentations du nombre de maladies allergiques. Le premier concerne la très petite enfance – jusqu’à 4-5 ans. Elle est déterminée par une prédisposition héréditaire à une maladie allergique et se manifeste en relation avec des allergènes alimentaires, domestiques et microbiens. La deuxième augmentation s'observe au cours de la puberté et reflète l'achèvement de la formation de la constitution allergique sous l'influence du facteur héréditaire (génotype) et de l'environnement.

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VA Ado ; R. V. Petrov (rad.), . V.V. Serov (pat. an.).

Les réactions allergiques immédiates surviennent directement au contact de l'allergène

Les allergies peuvent s’exprimer sous la forme de divers symptômes. Les symptômes peuvent apparaître immédiatement après l'exposition à l'allergène ou après un certain temps. Les dommages corporels directement sous l'influence d'un irritant sont un type immédiat de réaction allergique. Ils se caractérisent par un taux d'occurrence élevé et fort impactà divers systèmes.

Pourquoi la réaction peut-elle se produire instantanément ?

Une allergie immédiate survient au moment de l'exposition à un irritant. Il peut s’agir de n’importe quelle substance qui favorise des changements négatifs dans l’organisme des personnes hypersensibles. Ils ne doivent pas présenter de danger pour personne ordinaire, ne sont pas des toxines ou des éléments nocifs. Mais le système immunitaire de la personne allergique les perçoit comme corps étranger et inclut la lutte contre les mesures de relance.
Le plus souvent, les symptômes apparaissent lorsque le corps réagit à :

médicaments;

pollen végétal;

• irritants alimentaires (noix, miel, œufs, lait, chocolat, fruits de mer) ;

  les piqûres d'insectes et le poison libéré ;

  laine et protéines animales;

  tissus synthétiques;

  produits chimiques dans les produits chimiques ménagers.

Dans les réactions de type retardé, l'allergène peut s'accumuler dans le corps pendant une longue période, après quoi une poussée se produit. Les réactions allergiques de type immédiat diffèrent par leur étiologie. Ils surviennent lorsque le corps est pour la première fois irrité par des substances nocives.

Comment se développe la réaction

Lorsqu'une personne entre en contact avec un allergène, le système immunitaire humain commence à produire activement des anticorps, ce qui entraîne une réaction allergique.

Il n’est pas tout à fait vrai de dire que les symptômes d’allergie apparaissent dès qu’un irritant pénètre pour la première fois dans l’organisme. Après tout, au moment où des changements négatifs se produisent, le système immunitaire connaît déjà l’allergène.
Dès la première exposition, le processus de sensibilisation commence. Au cours de ce processus, le système de défense libère la substance entrée dans l’organisme et la considère comme dangereuse. Des anticorps commencent à être produits dans le sang, qui éliminent progressivement l'allergène.
Lors de pénétrations répétées, des réactions immédiates commencent. Protection immunitaire, ayant déjà mémorisé l'irritant, commence à produire des anticorps en pleine force, ce qui conduit à des allergies.
À partir du moment où l'irritant pénètre dans le corps jusqu'à l'apparition des premiers signes de dommages, environ 20 minutes s'écoulent. La réaction elle-même passe par trois étapes de développement. Dans chacun d’eux, les médiateurs de la réaction allergique fonctionnent différemment.

Lors d’une réaction immunologique, l’antigène stimulus et l’anticorps entrent en contact. Les anticorps sont détectés dans le sang sous forme d'immunoglobulines E. Leur localisation est constituée de mastocytes. Les granules cytoplasmiques de ces derniers produisent des médiateurs allergiques. Au cours de ce processus, de l’histamine, de la sérotonine, de la bradykinine et d’autres substances sont créées.

A l'étape suivante, une réaction de type pathochimique se produit. Les médiateurs d'allergie sont libérés par les granules de mastocytes.

Lors d'une réaction physiopathologique, les médiateurs agissent sur les cellules des tissus du corps, favorisant une réponse inflammatoire aiguë.

L’objectif principal de tout le processus est de créer une réaction dans le corps. Dans ce cas, les médiateurs de la réaction allergique influencent l’apparition des symptômes.

Types de réactions allergiques

Les réactions immédiates comprennent plusieurs types de symptômes caractéristiques. Ils sont causés par divers symptômes selon la nature des dommages causés à un organe ou à un système particulier du corps. Ceux-ci inclus:

urticaire;

angio-œdème;

asthme bronchique atopique;

rhinite allergique;

choc anaphylactique;

rhume des foins;

Phénomène Arthus-Sakharov.

Urticaire

Lorsqu’une urticaire aiguë apparaît, la peau est endommagée. À la suite d'une exposition à un allergène sur le corps, une éruption cutanée avec démangeaisons se forme à la surface de la peau. Le plus souvent, il est représenté par des ampoules.
Les petites formations s'expriment sous une forme ronde régulière. Lorsqu'ils fusionnent, ils peuvent former des cloques de grande surface, de forme oblongue.
La localisation de l'urticaire s'observe principalement sur les bras, les jambes et le corps. Parfois, des éruptions cutanées apparaissent dans la bouche, à la surface de la membrane muqueuse du larynx. Une éruption cutanée est un phénomène courant lors d’une exposition à un allergène de contact (piqûre d’insecte).

Cela peut prendre 3 à 4 heures entre l'apparition de l'éruption cutanée et sa disparition complète. Si l'urticaire est sévère, l'éruption cutanée peut persister plusieurs jours. Dans ce cas, une personne peut ressentir une faiblesse et une augmentation de la température corporelle.
Le traitement de l'urticaire est effectué à l'aide de pommades, de crèmes et de gels topiques.

Angio-œdème

L'angio-œdème, connu de tous sous le nom d'œdème de Quincke, affecte la graisse sous-cutanée et les muqueuses. À la suite de son apparition, un gonflement brutal des tissus se forme, rappelant une urticaire géante.
L'œdème de Quincke peut survenir :

• dans les intestins ;

  dans le système urinaire;

  dans le cerveau.

Le gonflement du larynx est particulièrement dangereux. Elle peut également s'accompagner d'un gonflement des lèvres, des joues et des paupières. Pour l’homme, l’angio-œdème laryngé peut être mortel. Cela est dû au fait que lorsqu'il est affecté, le processus respiratoire est perturbé. Une asphyxie complète peut donc survenir.

L'apparition d'un œdème de Quincke est observée lors d'allergies médicamenteuses ou lors d'une réaction à la pénétration de venin d'abeille ou de guêpe dans l'organisme par une piqûre. Le traitement de la réaction doit être urgent. Par conséquent, le patient doit recevoir des soins d’urgence.

Asthme bronchique atopique

Avec l'asthme bronchique atopique, un spasme immédiat des bronches se produit. Il devient difficile pour une personne de respirer. Les symptômes apparaissent également sous la forme de :

toux paroxystique;

• séparation des crachats de consistance visqueuse;

  cyanose de la peau et de la surface des muqueuses.

Une réaction se produit souvent en raison d’une allergie à la poussière, aux poils d’animaux ou au pollen végétal. Les personnes souffrant d'asthme bronchique ou ayant une prédisposition génétique à la maladie sont à risque.

Rhinite allergique

Les dommages corporels se produisent sous l'influence d'irritants pénétrant par les voies respiratoires. Soudainement, une personne peut ressentir :

démangeaisons dans les voies nasales;

• écoulement muqueux du nez.

La rhinite affecte également les yeux. Une personne peut ressentir des démangeaisons des muqueuses, un écoulement de larmes des yeux ainsi qu'une forte réaction à la lumière. En cas de spasme bronchique, de graves complications surviennent.

Choc anaphylactique

Le choc anaphylactique peut être mortel

La réaction allergique immédiate la plus grave, le choc anaphylactique, survient très rapidement chez l'homme. Elle se caractérise par des symptômes évidents, ainsi que par la rapidité de l'écoulement. Dans certains cas, si le patient ne reçoit aucune assistance, le choc anaphylactique entraîne la mort.
La réaction se développe à certains irritants médicinaux. Certains des allergènes courants sont la pénicilline et la novocaïne. Les allergies alimentaires peuvent également en être une source. Le plus souvent, on l'observe chez les nourrissons. Dans ce cas, un allergène puissant (œufs, agrumes, chocolat) peut provoquer une réaction sévère dans l’organisme de l’enfant.
Des signes de dommages peuvent apparaître dans une demi-heure. Si une réaction allergique immédiate (choc anaphylactique) survient 5 à 10 minutes après l'entrée de l'irritant dans le corps, il est alors beaucoup plus difficile de ramener le patient à la raison. Au premier stade de la lésion, apparition de :

affaiblissement du corps;

acouphène;

engourdissement des bras, des jambes;

picotements dans la poitrine, le visage, les pieds, les paumes.

La peau humaine devient pâle. Les sueurs froides sont également courantes. Pendant cette période, il y a une forte diminution de la pression artérielle, une augmentation de la fréquence cardiaque et des picotements dans la région de la poitrine.
Le choc anaphylactique peut être compliqué s'il s'accompagne d'une éruption cutanée, d'une rhinorrhée, d'un larmoiement, d'un bronchospasme et d'un angio-œdème. Le traitement consiste donc à prodiguer des soins d’urgence au patient.

rhume des foins

Le rhume des foins, également appelé rhume des foins, survient lorsque le corps réagit au pollen des plantes et des arbres à fleurs. Une personne peut ressentir des signes de :

• conjonctivite;

  l'asthme bronchique.

Lorsque cela se produit, on note des éternuements fréquents, un écoulement nasal ressemblant à du mucus, une congestion des voies nasales, des démangeaisons du nez et des paupières, un écoulement de larmes, des douleurs dans les yeux et des démangeaisons à la surface de la peau.

Phénomène Arthus-Sakharov

Le phénomène est également connu sous le nom de réaction fessière. Le nom est dû au fait que des signes de réaction apparaissent dans la zone d'injection lors de l'administration :

sérums étrangers;

antibiotiques;

vitamines;

divers médicaments.

La lésion se caractérise par une capsule au niveau de la zone d'injection, un gonflement des vaisseaux sanguins au niveau de la nécrose. Les patients peuvent ressentir de la douleur et des démangeaisons dans la zone touchée. Parfois, des phoques apparaissent.

Mesures à prendre en cas de réaction immédiate

Si des signes alarmants apparaissent liés aux réactions ci-dessus, il est alors important de vous protéger du contact avec l'irritant. Une personne doit absolument prendre des antihistaminiques : Suprastin, Diazolin, Diphenhydramine, Claritin, Tavegil, Erius. Ils ralentiront la réaction et accéléreront également le processus d'élimination de l'allergène du corps. Ce n'est qu'après l'élimination des principaux symptômes qu'un traitement symptomatique peut être instauré.
Le patient doit être au repos. Vous pouvez utiliser les remèdes disponibles (une compresse froide avec de la glace) pour apaiser la zone cutanée affectée.

En cas de réactions sévères, des injections de glucocorticoïdes sont indiquées : Prednisolone, Hydrocortisone. aussi dans obligatoire vous devez appeler une ambulance.
Les médecins doivent intervenir en urgence lorsqu'ils sont appelés chez un patient qui a subi un choc anaphylactique. Ils administreront des médicaments hormonaux au patient et normaliseront la tension artérielle. Si la respiration s'arrête et que la circulation est altérée, une réanimation cardio-pulmonaire est effectuée. Une intubation trachéale et une administration d'oxygène peuvent également être effectuées.

Les réactions de type immédiat présentent un grave danger pour l'homme en raison de leur imprévisibilité. Par conséquent, il est important de consulter immédiatement un médecin pour obtenir de l’aide afin de prévenir les complications.