Modifications de l'activité cardiaque pendant l'activité physique. Modifications de l'activité cardiovasculaire pendant le travail

Le système cardiovasculaire augmente ses sollicitations lors d’une activité physique. La demande en oxygène des muscles actifs augmente fortement, davantage de nutriments sont utilisés, les processus métaboliques s'accélèrent et donc la quantité de produits de dégradation augmente. Avec un exercice prolongé, ainsi que lors d'une activité physique à des températures élevées, la température corporelle augmente. Lors d'un exercice intense, la concentration d'ions hydrogène dans les muscles et le sang augmente, ce qui entraîne une diminution du pH sanguin.

Pendant l’exercice, de nombreux changements se produisent dans le système cardiovasculaire. Tous visent à remplir une tâche : permettre au système de satisfaire des besoins accrus, en garantissant une efficacité maximale de son fonctionnement. Pour mieux comprendre les changements en cours, nous devons examiner de plus près certaines fonctionnalités cardiovasculaire systèmes. Nous examinerons les changements dans tous les composants du système, en accordant une attention particulière à la fréquence cardiaque ; volume sanguin systolique ; débit cardiaque; débit sanguin; la pression artérielle; sang.

RYTHME CARDIAQUE. La fréquence cardiaque est le paramètre le plus simple et le plus informatif du système cardiovasculaire. Sa mesure consiste à déterminer le pouls, généralement au niveau du poignet ou de l'artère carotide. La fréquence cardiaque reflète la quantité de travail que le cœur doit effectuer pour répondre aux exigences accrues du corps lorsqu'il s'engage dans une activité physique. Pour mieux comprendre, comparons la fréquence cardiaque au repos et pendant l'activité physique. Fréquence cardiaque au repos. La fréquence cardiaque moyenne au repos est de 60 à 80 battements par minute. Chez les personnes d'âge moyen, celles qui sont sédentaires et celles qui ne pratiquent pas d'activité musculaire, la fréquence cardiaque au repos peut dépasser 100 battements par minute. Les athlètes bien entraînés pratiquant des sports d'endurance ont une fréquence cardiaque au repos de 28 à 40 battements par minute. La fréquence cardiaque diminue généralement avec l'âge. La fréquence cardiaque est également affectée par des facteurs environnementaux, par exemple, elle augmente à des températures élevées et à des altitudes élevées. Déjà avant le début de l'exercice, la fréquence cardiaque dépasse généralement la valeur normale au repos. C'est ce qu'on appelle la réaction de pré-lancement. Cela se produit en raison de la libération du neurotransmetteur noradrénaline par le système nerveux sympathique et de l'hormone adrénaline par les glandes surrénales. Apparemment, le tonus vagal diminue également. Étant donné que la fréquence cardiaque est généralement élevée avant d'effectuer un exercice, elle doit être déterminée au repos uniquement dans des conditions de relaxation complète, par exemple le matin, avant de se lever du lit après bon sommeil. La fréquence cardiaque avant l’exercice ne peut pas être considérée comme une fréquence cardiaque au repos.

Fréquence cardiaque pendant l'activité physique.

Lorsque vous commencez à faire de l’exercice, votre fréquence cardiaque augmente rapidement proportionnellement à l’intensité de l’exercice. Lorsque l'intensité du travail est contrôlée et mesurée avec précision (par exemple sur un ergomètre pour vélo), la consommation d'oxygène peut être prédite. Par conséquent, exprimer l’intensité du travail physique ou de l’exercice en termes de consommation d’oxygène est non seulement précis, mais également plus approprié lorsqu’on examine à la fois différentes personnes et la même personne dans des conditions différentes.

Fréquence cardiaque maximale. La fréquence cardiaque augmente proportionnellement à l'augmentation de l'intensité de l'activité physique presque jusqu'au moment de fatigue extrême (épuisement). À l’approche de ce moment, la fréquence cardiaque commence à se stabiliser. Cela signifie que le niveau de fréquence cardiaque maximum a été atteint. La fréquence cardiaque maximale est la fréquence maximale atteinte avec un effort maximal avant le moment de fatigue extrême. Il s’agit d’un indicateur très fiable qui reste constant d’un jour à l’autre et n’évolue que légèrement avec l’âge d’année en année.

La fréquence cardiaque maximale peut être déterminée en tenant compte de l'âge, puisqu'elle diminue d'environ un battement par an, à partir de 10-15 ans. En soustrayant l'âge de 220, nous obtenons une fréquence cardiaque maximale moyenne approximative. Il convient toutefois de noter que les valeurs individuelles de fréquence cardiaque maximale peuvent différer de manière assez significative de la moyenne ainsi obtenue. Par exemple, une personne de 40 ans aurait une fréquence cardiaque maximale moyenne de 180 battements par minute.

Cependant, parmi toutes les personnes de 40 ans, 68 % auront une fréquence cardiaque maximale comprise entre 168 et 192 battements par minute, et 95 % auront une fréquence cardiaque maximale comprise entre 156 et 204 battements par minute. Cet exemple démontre le potentiel d'erreur dans l'estimation de la fréquence cardiaque maximale d'une personne.

Fréquence cardiaque stable. À des niveaux d'activité physique sous-maximaux constants, la fréquence cardiaque augmente relativement rapidement jusqu'à atteindre un plateau - une fréquence cardiaque stable qui est optimale pour répondre aux besoins circulatoires d'une intensité de travail donnée. À chaque augmentation ultérieure de l'intensité, la fréquence cardiaque atteint une nouvelle valeur stable en 1 à 2 minutes. Cependant, plus l'intensité de la charge est élevée, plus il faut de temps pour atteindre cet indicateur.

Le concept de stabilité de la fréquence cardiaque est à la base d'un certain nombre de tests développés pour évaluer la condition physique. Dans l'un de ces tests, les sujets ont été placés sur un appareil de type vélo ergomètre et effectués à deux ou trois intensités standardisées. Ceux qui se distinguaient par une meilleure forme physique, basée sur leur endurance cardio-respiratoire, avaient plus faible niveau de rendement fréquence cardiaque stable à une intensité de travail donnée par rapport aux personnes moins préparées physiquement. Ainsi, cet indicateur est un indicateur efficace des performances cardiaques : une fréquence cardiaque plus basse indique un cœur plus productif.

Lorsque l’exercice est effectué à intensité constante sur une longue période, en particulier dans des conditions de température élevée, la fréquence cardiaque augmente au lieu d’afficher un rythme constant. Cette réaction fait partie d’un phénomène appelé déplacement cardiovasculaire.

VOLUME SANGUIN SYSTOLIQUE.

Le volume sanguin systolique augmente également pendant l’exercice, permettant au cœur de fonctionner plus efficacement. Il est bien connu qu'à intensité de charge presque maximale et maximale, le volume systolique est le principal indicateur de l'endurance cardio-respiratoire. Regardons ce qui se cache derrière cela.

Le volume systolique est déterminé par quatre facteurs :

1) le volume de sang veineux retourné au cœur ;

2) la distensibilité des ventricules ou leur capacité à augmenter ;

3) contractilité des ventricules ;

4) pression aortique ou pression artérielle pulmonaire (pression qui doit vaincre la résistance des ventricules lors de la contraction).

Les deux premiers facteurs influencent la capacité des ventricules à se remplir de sang, déterminant la quantité de sang disponible pour les remplir ainsi que la facilité avec laquelle ils se remplissent à une pression donnée. Les deux derniers facteurs influencent la capacité d’éjection des ventricules, déterminant la force avec laquelle le sang est éjecté et la pression qu’il doit surmonter lors de son déplacement dans les artères. Ces quatre facteurs contrôlent directement les modifications du volume systolique dues à l’augmentation de l’intensité de l’exercice.

Augmentation du volume systolique avec la charge.

Les scientifiques ont convenu que la valeur du volume systolique pendant l'exercice dépasse celle au repos. Cependant, il existe des données très contradictoires sur l'évolution du volume systolique lors du passage d'un travail de très faible intensité à un travail d'intensité maximale ou au travail jusqu'à l'apparition d'une fatigue extrême. La plupart des scientifiques pensent que le volume systolique augmente avec l'intensité du travail, mais seulement jusqu'à 40 à 60 % du maximum. On pense qu'à cette intensité, l'indicateur du volume sanguin systolique présente un plateau et ne change pas même lorsqu'il atteint le point de fatigue extrême.

Lorsque le corps est en position verticale, le volume sanguin systolique augmente presque deux fois par rapport à celui au repos, atteignant des valeurs maximales lors de l'activité musculaire. Par exemple, chez les personnes physiquement actives mais non entraînées, elle passe de 50-60 ml au repos à 100-120 ml à charge maximale. Chez les athlètes hautement entraînés pratiquant des sports d'endurance, le volume systolique peut augmenter de 80 à 110 ml au repos à 160 à 200 ml à charge maximale. Lors d'un exercice en position supinée (par exemple, nager), le volume systolique augmente également, mais pas aussi prononcé - de 20 à 40 %. Pourquoi y a-t-il une telle différence due aux différentes positions du corps ?

Lorsque le corps est en position de supination, le sang ne s'accumule pas dans le des membres inférieurs. Il retourne plus rapidement au cœur, ce qui entraîne un volume systolique plus élevé au repos. position horizontale(supination). Par conséquent, l’augmentation du volume systolique à charge maximale n’est pas aussi importante avec une position horizontale du corps qu’avec une position verticale. Il est intéressant de noter que le volume systolique maximum pouvant être atteint lors de l’exécution de l’exercice en position verticale n’est que légèrement supérieur à celui en position horizontale. L'augmentation du volume systolique à une intensité de travail faible ou modérée vise principalement à compenser la gravité.

Explication de l'augmentation du volume sanguin systolique.

Il est bien connu que le volume sanguin systolique augmente lors du passage de l’état de repos à l’exercice, mais jusqu’à récemment, le mécanisme de cette augmentation n’avait pas été étudié. L'un des mécanismes possibles pourrait être la loi de Frank-Starling, selon laquelle le principal facteur régulant le volume sanguin systolique est le degré de distensibilité ventriculaire : plus le ventricule s'étire, plus une plus grande force il se contracte.

Certains appareils plus récents permettant de diagnostiquer la fonction cardiovasculaire peuvent déterminer avec précision les modifications du volume systolique pendant l'exercice. L'échocardiographie et l'imagerie par radionucléides ont été utilisées avec succès pour déterminer comment les cavités cardiaques réagissent à une demande accrue en oxygène pendant l'exercice. Les deux méthodes fournissent des images continues du cœur au repos, ainsi qu’à des intensités d’exercice presque maximales.

Pour mettre en œuvre le mécanisme de Frank-Starling, il faut que le volume de sang entrant dans le ventricule augmente. Pour que cela se produise, le retour veineux du sang vers le cœur doit augmenter. Cela peut se produire rapidement lorsque le sang est redistribué en raison de l'activation sympathique des artères et des artérioles dans les zones inactives du corps et de l'activation sympathique générale du système veineux. De plus, pendant l’exercice, les muscles sont plus actifs, leur action de pompage augmente également. De plus, la respiration devient plus intense, donc la pression intrathoracique et intra-abdominale augmente. Tous ces changements augmentent le retour veineux.

Pendant l’exercice, le débit cardiaque augmente, principalement pour répondre à la demande accrue en oxygène des muscles qui travaillent.

DÉBIT SANGUIN.

Le système cardiovasculaire est encore plus efficace pour fournir du sang aux zones qui en ont besoin. Rappelons que le système vasculaire est capable de redistribuer le sang et de l'apporter aux zones qui en ont le plus besoin. Examinons les changements dans le flux sanguin pendant l'exercice.

Redistribution du sang lors d'une activité physique. Lors du passage d'un état de repos à la pratique d'une activité physique, la structure du flux sanguin change sensiblement. Sous l’influence du système nerveux sympathique, le sang est détourné des zones où sa présence n’est pas nécessaire et dirigé vers les zones qui participent activement à l’exercice. Au repos, le débit cardiaque dans les muscles n'est que de 15 à 20 % et lors d'une activité physique intense de 80 à 85 %. Le flux sanguin dans les muscles augmente principalement en raison d’une diminution de l’apport sanguin aux reins, au foie, à l’estomac et aux intestins.

À mesure que la température corporelle augmente en raison de l'exercice ou de la température élevée de l'air, une quantité beaucoup plus grande de sang est dirigée vers la peau pour transférer la chaleur des profondeurs du corps vers la périphérie, d'où la chaleur est libérée dans l'environnement extérieur. L’augmentation du flux sanguin cutané signifie que l’apport sanguin aux muscles est réduit. Ceci explique d'ailleurs les résultats inférieurs dans la plupart des sports qui nécessitent de l'endurance par temps chaud.

Au début de l'exercice, les muscles squelettiques actifs commencent à ressentir un besoin croissant de flux sanguin, qui est satisfait par une stimulation sympathique générale des vaisseaux sanguins dans les zones où le flux sanguin doit être restreint. Les vaisseaux de ces zones se rétrécissent et le flux sanguin est dirigé vers les muscles squelettiques, qui ont besoin de sang supplémentaire. Dans le muscle squelettique, la stimulation sympathique des fibres vasoconstrictrices est réduite, tandis que la stimulation sympathique des fibres vasodilatatrices est augmentée. Ainsi, les vaisseaux se dilatent et du sang supplémentaire afflue vers les muscles actifs.

Changement cardiovasculaire.

Avec un exercice prolongé, ainsi que des travaux effectués dans des conditions de température de l'air élevée, le volume sanguin diminue en raison de la perte de liquide par le corps due à la transpiration et au mouvement général du liquide du sang vers les tissus. C'est un gonflement. En réduisant progressivement le volume sanguin total à mesure que la durée de l’exercice augmente et en déplaçant davantage de sang vers la périphérie pour le refroidir, la pression de remplissage cardiaque diminue. Cela réduit le retour veineux vers côté droit cœur, ce qui réduit le volume systolique. La réduction du volume systolique est compensée par une augmentation de la fréquence cardiaque visant à maintenir le débit cardiaque.

Ces changements représentent ce qu’on appelle un changement cardiovasculaire, permettant la poursuite d’exercices d’intensité faible ou modérée. Cependant, le corps est incapable de compenser pleinement la réduction du volume systolique lors d'activités physiques de forte intensité, car la fréquence cardiaque maximale est atteinte plus tôt, limitant ainsi l'activité musculaire maximale.

LA PRESSION ARTÉRIELLE.

Lors d’une activité physique nécessitant de l’endurance, la pression artérielle systolique augmente proportionnellement à l’intensité de l’activité. L’augmentation de la pression artérielle systolique est le résultat d’une augmentation du débit cardiaque qui accompagne une intensité de travail accrue. Il assure un mouvement rapide du sang dans les vaisseaux. De plus, la pression artérielle détermine la quantité de liquide quittant les capillaires vers les tissus, transportant les nutriments essentiels. Ainsi, une pression systolique accrue contribue au processus de transport optimal. Lors d'une activité musculaire nécessitant de l'endurance, la pression diastolique reste quasiment inchangée, quelle que soit l'intensité de la charge.

La pression diastolique reflète la pression dans les artères lorsque le cœur est au repos. Aucun des changements que nous avons envisagés n’affecte cette pression de manière significative, il n’y a donc aucune raison de s’attendre à ce qu’elle augmente.

La tension artérielle atteint des niveaux stables lors d’un exercice sous-maximal, qui nécessite de l’endurance et une intensité constante. À mesure que l’intensité de l’exercice augmente, la pression systolique augmente également. Avec un exercice prolongé à intensité constante, la pression systolique peut diminuer progressivement, mais la pression diastolique reste inchangée.

À des charges de la partie supérieure corps nécessitant une intensité élevée, la réponse de la pression artérielle est encore plus évidente. Cela semble être dû à une masse musculaire moindre et à un nombre moindre de vaisseaux sanguins dans le haut du corps par rapport au bas du corps. Cette différence entraîne une plus grande résistance au flux sanguin et, par conséquent, une augmentation de la pression artérielle pour vaincre la résistance.

Les différences de réponse de la pression artérielle systolique entre les parties supérieures et inférieures du corps revêtent une importance particulière pour le cœur. L'utilisation de l'oxygène myocardique et le débit sanguin myocardique sont directement liés au produit de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle systolique. Lors de l'exécution de statique, dynamique exercices de force ou des exercices pour le haut du corps, le double produit augmente, indiquant une augmentation de la charge sur le cœur.

Volume plasmatique. Avec le début de l'activité musculaire, une transition du plasma sanguin vers l'espace interstitiel est observée presque immédiatement. Une augmentation de la pression artérielle entraîne une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires. Par conséquent, une augmentation de la pression artérielle pousse le liquide du vaisseau vers l’espace intercellulaire. De plus, en raison de l'accumulation de produits de dégradation dans le muscle actif, la pression osmotique intramusculaire augmente, attirant le liquide vers le muscle.

Si l’intensité de l’exercice ou des facteurs environnementaux provoquent une transpiration, on peut s’attendre à des pertes supplémentaires de volume plasmatique. La principale source de liquide pour la formation de sueur est le liquide interstitiel, dont la quantité diminue à mesure que le processus de transpiration se poursuit.

Avec une charge de plusieurs minutes, les modifications de la quantité de liquide, ainsi que la thermorégulation, n'ont pratiquement aucun effet, cependant, avec l'augmentation de la durée de la charge, leur importance pour assurer une activité efficace augmente.. Modifications du système cardiovasculaire pendant le travail physique.

Billet 2

Systole ventriculaire du cœur, ses périodes et phases. La position des valves et la pression dans les cavités cardiaques pendant la systole.

Systole ventriculaire- la période de contraction des ventricules, qui permet de pousser le sang dans le lit artériel.

Plusieurs périodes et phases peuvent être distinguées dans la contraction des ventricules :

· Période de tension- caractérisé par le début de la contraction masse musculaire ventricules sans modifier le volume de sang à l’intérieur.

· Réduction asynchrone- le début de l'excitation du myocarde ventriculaire, lorsque seules des fibres individuelles sont impliquées. La modification de la pression ventriculaire est suffisante pour fermer les valves auriculo-ventriculaires à la fin de cette phase.

· Contraction isovolumétrique- presque tout le myocarde des ventricules est impliqué, mais il n'y a pas de changement dans le volume de sang à l'intérieur de ceux-ci, puisque les valves efférentes (semi-lunaires - aortiques et pulmonaires) sont fermées. Terme contraction isométrique n'est pas tout à fait exact, car à ce moment il y a un changement dans la forme (remodelage) des ventricules et la tension des cordes.

· Période d'exil- caractérisé par l'expulsion du sang des ventricules.

· Expulsion rapide- la période allant du moment où les valves semi-lunaires s'ouvrent jusqu'à ce que la pression systolique soit atteinte dans la cavité ventriculaire - pendant cette période est rejetée quantité maximale sang.

· Expulsion lente- la période pendant laquelle la pression dans la cavité ventriculaire commence à diminuer, mais reste supérieure à la pression diastolique. A ce moment, le sang des ventricules continue de se déplacer sous l'influence de l'énergie cinétique qui lui est transmise, jusqu'à ce que la pression dans la cavité des ventricules et des vaisseaux efférents s'égalise.

Dans un état de calme, le ventricule du cœur d’un adulte pompe 60 ml de sang (volume systolique) pour chaque systole. Le cycle cardiaque dure respectivement jusqu'à 1 s, le cœur effectue 60 contractions par minute (fréquence cardiaque, fréquence cardiaque). Il est facile de calculer que même au repos, le cœur pompe 4 litres de sang par minute (volume cardiaque minute, MCV). Pendant la charge maximale volume systolique la fréquence cardiaque d'une personne entraînée peut dépasser 200 ml, le pouls peut dépasser 200 battements par minute et la circulation sanguine peut atteindre 40 litres par minute. systole ventriculaire la pression qui y règne devient supérieure à la pression dans les oreillettes (qui commencent à se détendre), ce qui entraîne la fermeture des valves auriculo-ventriculaires. Manifestation externe Cet événement est le premier bruit du cœur. La pression dans le ventricule dépasse alors la pression aortique, provoquant l'ouverture de la valvule aortique et l'expulsion du sang du ventricule vers le système artériel.

2. Nerfs centrifuges du cœur, nature des influences qui les traversent sur l'activité du cœur. concept du tonus du noyau du nerf vague.

L'activité du cœur est régulée par deux paires de nerfs : vague et sympathique. Les nerfs vagues proviennent de la moelle allongée et les nerfs sympathiques proviennent du ganglion sympathique cervical. Les nerfs vagues inhibent l'activité cardiaque. Si vous commencez à irriter le nerf vague avec un courant électrique, le cœur ralentit et même s'arrête. Après l'arrêt de l'irritation du nerf vague, la fonction cardiaque est rétablie. Sous l'influence des impulsions transmises au cœur par les nerfs sympathiques, le rythme de l'activité cardiaque augmente et chaque contraction cardiaque s'intensifie. Dans le même temps, le volume sanguin systolique, ou accident vasculaire cérébral, augmente. Les nerfs vagues et sympathiques du cœur agissent généralement de concert : si l'excitabilité du centre du nerf vague augmente, alors l'excitabilité du centre du nerf sympathique diminue en conséquence.

Pendant le sommeil, dans un état de repos physique du corps, le cœur ralentit son rythme en raison d'une augmentation de l'influence du nerf vague et d'une légère diminution de l'influence du nerf sympathique. Lors d'un travail physique, la fréquence cardiaque augmente. Dans ce cas, l'influence du nerf sympathique augmente et celle du nerf vague sur le cœur diminue. De cette manière, un mode de fonctionnement économique du muscle cardiaque est assuré.

Des modifications de la lumière des vaisseaux sanguins se produisent sous l'influence d'impulsions transmises aux parois des vaisseaux sanguins via vasoconstricteur nerfs. Les impulsions venant de ces nerfs naissent dans la moelle oblongate. centre vasomoteur. Une augmentation de la pression artérielle dans l'aorte provoque un étirement de ses parois et, par conséquent, une irritation des récepteurs pressoriques de la zone réflexogène aortique. L'excitation qui survient dans les récepteurs le long des fibres du nerf aortique atteint moelle oblongate. Le tonus des noyaux du nerf vague augmente par réflexe, ce qui entraîne une inhibition de l'activité cardiaque, ce qui entraîne une diminution de la fréquence et de la force des contractions cardiaques. Le tonus du centre vasoconstricteur diminue, ce qui provoque une vasodilatation les organes internes. L'inhibition du cœur et l'expansion de la lumière des vaisseaux sanguins rétablissent l'augmentation de la pression artérielle à des valeurs normales.

3. Le concept de résistance périphérique générale, les facteurs hémodynamiques qui déterminent sa valeur.

Elle est exprimée par l'équation R = 8*L*nu\n*r4, où L est la longueur du lit vasculaire, nu – la viscosité est déterminée par le rapport entre les volumes de plasma et les éléments formés, la teneur en protéines du plasma et d'autres facteurs. Le moins constant de ces paramètres est le rayon des vaisseaux, et sa modification dans n'importe quelle partie du système peut affecter de manière assez significative la valeur de l'OPS. Si la résistance diminue dans une région limitée - dans un petit groupe musculaire ou un petit organe, cela peut ne pas affecter l'OPS, mais cela modifie sensiblement le flux sanguin dans cette région particulière, car le débit sanguin de l'organe est également déterminé par la formule ci-dessus Q = (Pn-Pk)\R, où Pn peut être considéré comme la pression dans l'artère alimentant l'organe donné, Pk est la pression du sang circulant dans la veine, R est la résistance de tous les navires dans une région donnée. À mesure qu’une personne vieillit, la résistance vasculaire totale augmente progressivement. Cela est dû à une diminution liée à l'âge du nombre de fibres élastiques, à une augmentation de la concentration de substances cendrées et à une limitation de la distensibilité des vaisseaux sanguins qui traversent le « chemin de l'herbe fraîche au foin » tout au long de la vie.

Numéro 4. Le système rénal-surrénalien régule le tonus vasculaire.

Le système de régulation du tonus vasculaire est activé lors de réactions orthostatiques, de pertes de sang, de stress musculaire et d'autres conditions dans lesquelles l'activité du système nerveux sympathique augmente. Le système comprend la JGA des reins, la zone glomérulée des glandes surrénales, les hormones sécrétées par ces structures et les tissus où se produit leur activation. Dans les conditions ci-dessus, la sécrétion de rénine augmente, ce qui convertit l'anhytensinogène plasmatique en angiotensine-1, cette dernière dans les poumons se transformant en plus forme active l'angiotensine-2, qui est 40 fois supérieure à la NA dans son effet vasoconstricteur, mais a peu d'effet sur les vaisseaux du cerveau, des muscles squelettiques et du cœur. L'angiotensine a également un effet stimulant sur la zone gloméruleuse des glandes surrénales, favorisant la sécrétion d'aldostérone.

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1. Le concept d'hémodynamique eu, hypo, hyperkinétique.

Le trait le plus caractéristique du type I, décrit pour la première fois par V.I. Kuznetsov, est l'hypertension systolique isolée, provoquée, comme il s'est avéré au cours de l'étude, par une combinaison de deux facteurs : une augmentation du débit cardiaque et une augmentation de la résistance élastique des grands artères de type musculaire. Ce dernier symptôme est probablement associé à une tension tonique excessive des cellules musculaires lisses des artères. Cependant, il n'y a pas de spasme des artérioles, la résistance périphérique est réduite à tel point que l'effet du débit cardiaque sur la pression hémodynamique moyenne est nivelé.

Dans le type hémodynamique II, qui survient chez 50 à 60 % des jeunes souffrant d'hypertension limite, l'augmentation du débit cardiaque et du volume systolique n'est pas compensée par une expansion adéquate des vaisseaux résistifs. L'écart entre le débit cardiaque et la résistance périphérique entraîne une augmentation de la pression hémodynamique moyenne. Il est particulièrement significatif que chez ces patients, la résistance périphérique reste plus élevée que dans le groupe témoin, même lorsque les différences de débit cardiaque disparaissent.

Enfin, le type hémodynamique III, que l'on retrouve chez 25 à 30 % des jeunes, se caractérise par une augmentation des résistances périphériques avec un débit cardiaque normal. Nous avons des observations bien tracées montrant que, au moins chez certains patients, le type d'hypertension normalement cinétique se forme dès le début sans phase préalable de circulation hyperkinétique. Certes, chez certains de ces patients, en réponse à la charge, réaction prononcée type hyperkinétique, c'est-à-dire qu'il existe une forte volonté de mobiliser le débit cardiaque.

2. Fourrure intracardique. Régulation du cœur. La relation entre les mécanismes de régulation intracardiaque et extracardiaque.

Il a également été prouvé que la régulation intracardique assure une connexion hémodynamique entre les parties gauche et droite du cœur. Sa signification réside dans le fait que si le côté droit du cœur reçoit un grand nombre de le sang, puis sa partie gauche se prépare à l'avance à l'accepter en augmentant la relaxation diastolique active, qui s'accompagne d'une augmentation du volume initial des ventricules.Considérons la régulation intracardiaque à l'aide d'exemples. Disons qu'en raison d'une augmentation de la charge sur le cœur, le flux sanguin vers les oreillettes augmente, ce qui s'accompagne d'une augmentation de la fréquence des contractions cardiaques. Le diagramme d'arc réflexe de ce réflexe est le suivant : le flux d'une grande quantité de sang dans les oreillettes est perçu par les mécanorécepteurs correspondants (volumorécepteurs), dont l'information est transmise aux cellules du nœud principal, dans la zone de ​​qui libère le médiateur noradrénaline. Sous l'influence de ces dernières, une dépolarisation des cellules stimulateurs cardiaques se développe. Par conséquent, le temps de développement de la dépolarisation spontanée diastolique lente est raccourci. Par conséquent, la fréquence cardiaque augmente.

Si beaucoup moins de sang circule vers le cœur, l’effet récepteur des mécanorécepteurs active le système cholinergique. En conséquence, le médiateur acétylcholine est libéré dans les cellules du nœud sino-auriculaire, provoquant une hyperpolarisation des fibres atypiques. En conséquence, le temps de développement de la dépolarisation diastolique spontanée lente augmente et la fréquence cardiaque diminue en conséquence.

Si le flux sanguin vers le cœur augmente, non seulement la fréquence cardiaque augmente, mais également le débit systolique en raison de la régulation intracardique. Quel est le mécanisme permettant d’augmenter la force des contractions cardiaques ? Il se présente comme suit. Les informations à ce stade proviennent des mécanorécepteurs des oreillettes jusqu'aux éléments contractiles des ventricules, apparemment via les interneurones. Ainsi, si le flux sanguin vers le cœur augmente pendant l'activité physique, cela est perçu par les mécanorécepteurs des oreillettes, qui activent le système adrénergique. En conséquence, la noradrénaline est libérée au niveau des synapses correspondantes, ce qui, par l'intermédiaire (très probablement) du système de régulation cellulaire du calcium (éventuellement AMPc, GMPc), provoque une libération accrue d'ions calcium vers les éléments contractiles, augmentant ainsi le couplage des fibres musculaires. Il est également possible que la norépinéphrine réduise la résistance dans les liens des cardiomyocytes de réserve et relie des fibres musculaires supplémentaires, ce qui augmente également la force des contractions cardiaques. Si le flux sanguin vers le cœur diminue, le système cholinergique est activé par les mécanorécepteurs des oreillettes. En conséquence, le médiateur acétylcholine est libéré, ce qui inhibe la libération d'ions calcium dans l'espace interfibrillaire et la conjugaison s'affaiblit. On peut également supposer que sous l'influence de ce médiateur, la résistance dans les connexions des unités motrices en travail augmente, ce qui s'accompagne d'un affaiblissement de l'effet contractile.

3. Pression artérielle systémique, ses fluctuations en fonction de la phase du cycle cardiaque, du sexe, de l'âge et d'autres facteurs. La tension artérielle dans divers domaines système circulatoire.

Pression artérielle systémique dans les parties initiales du système circulatoire - dans les grosses artères. sa valeur dépend des changements survenant dans n'importe quelle partie du système. La valeur de la pression artérielle systémique dépend de la phase du cycle cardiaque. Les principaux facteurs hémodynamiques influençant la valeur de la pression artérielle systémique pression artérielle,sont déterminés à partir de la formule donnée :

P=Q*R(r,l,nu). Intensité Q et fréquence cardiaque, tonus veineux. Tonalité R des vaisseaux artériels, propriétés élastiques et épaisseur de la paroi vasculaire.

La pression artérielle change également en raison des phases de respiration : lors de l'inspiration, elle diminue. La tension artérielle est une déclaration relativement douce : sa valeur peut fluctuer au cours de la journée : lors d'un travail physique de plus grande intensité, la pression systolique peut augmenter de 1,5 à 2 fois. Cela augmente également avec le stress émotionnel et autre. Les valeurs les plus élevées de la pression artérielle systémique au repos sont enregistrées le matin ; pour de nombreuses personnes, son deuxième pic apparaît entre 15 et 18 heures. DANS conditions normales chez une personne en bonne santé, pendant la journée, la tension artérielle ne fluctue pas de plus de 20 à 25 mm Hg. Avec l'âge, la pression artérielle systolique augmente progressivement - entre 50 et 60 ans jusqu'à 139 mm Hg, tandis que la pression diastolique augmente également légèrement. Question sur le sang normal valeurs de pression la pression est extrêmement importante, car l'hypertension artérielle survient chez les personnes de plus de 50 ans chez 30 % des personnes examinées et chez les femmes chez 50 % des personnes examinées. Dans le même temps, tout le monde ne se plaint pas, malgré le risque croissant de complications.

4. Effets nerveux vasoconstricteurs et vasodilatateurs. Le mécanisme de leur action sur le tonus vasculaire.

En plus des mécanismes vasodilatateurs locaux, les muscles squelettiques sont alimentés par des nerfs vasoconstricteurs sympathiques et également (chez certaines espèces animales) par des nerfs vasodilatateurs sympathiques. Nerfs vasoconstricteurs sympathiques. Le médiateur des nerfs vasoconstricteurs sympathiques est la noradrénaline. L'activation maximale des nerfs adrénergiques sympathiques entraîne une diminution du flux sanguin dans les vaisseaux des muscles squelettiques de 2, voire 3 fois par rapport au niveau de repos. Cette réaction est importante signification physiologique avec le développement d'un choc circulatoire et dans d'autres cas où il est vital de maintenir un niveau normal voire élevé de pression artérielle systémique. En plus de la noradrénaline, sécrétée par les terminaisons des nerfs vasoconstricteurs sympathiques, de grandes quantités de noradrénaline et d'épinéphrine sont libérées dans le sang par les cellules de la médullosurrénale, notamment lors d'une activité physique intense. La noradrénaline circulant dans le sang a le même effet vasoconstricteur sur les vaisseaux des muscles squelettiques que le médiateur des nerfs sympathiques. Cependant, l’adrénaline provoque le plus souvent une dilatation modérée des vaisseaux musculaires. Le fait est que l'adrénaline interagit principalement avec les récepteurs bêta-adrénergiques, dont l'activation conduit à une vasodilatation, tandis que la noradrénaline interagit avec les récepteurs alpha-adrénergiques et provoque toujours une vasoconstriction. Trois mécanismes principaux contribuent à la forte augmentation du flux sanguin dans les muscles squelettiques pendant l'exercice : (1) l'excitation du système nerveux sympathique, provoquant des modifications générales du système circulatoire ; (2) augmentation de la pression artérielle ; (3) augmentation du débit cardiaque.

Système vasodilatateur sympathique. L'influence du système nerveux central sur le système vasodilatateur sympathique. Les nerfs sympathiques des muscles squelettiques, ainsi que les fibres vasoconstrictrices, contiennent des fibres vasodilatatrices sympathiques. Chez certains mammifères, comme les chats, ces fibres vasodilatatrices libèrent de l'acétylcholine (plutôt que de la noradrénaline). Chez les primates, l'adrénaline aurait un effet vasodilatateur en interagissant avec les récepteurs bêta-adrénergiques des vaisseaux musculaires squelettiques. Voies descendantes par lesquelles le système nerveux central contrôle les influences vasodilatatrices. La principale zone du cerveau qui exerce ce contrôle est l’hypothalamus antérieur. Le système vasodilatateur sympathique peut ne pas avoir beaucoup de signification fonctionnelle. Il est douteux que le système vasodilatateur sympathique joue un rôle important dans la régulation de la circulation sanguine chez l'homme. Le blocage complet des nerfs sympathiques des muscles squelettiques n’a pratiquement aucun effet sur la capacité de ces tissus à s’autoréguler le flux sanguin en fonction des besoins métaboliques. D'un autre côté, études expérimentales montrent qu'au tout début de l'activité physique, c'est la dilatation sympathique des vaisseaux musculaires squelettiques qui conduit éventuellement à une augmentation rapide du flux sanguin avant même que les muscles squelettiques aient besoin d'oxygène et nutriments augmentera.

Billet

1. les bruits cardiaques, leur origine. Principes de la phonocardiographie et avantages de cette méthode par rapport à l'auscultation.

Bruits de coeur- une manifestation sonore de l'activité mécanique du cœur, définie par l'auscultation comme une alternance de sons courts (percussifs) qui sont en rapport certain avec les phases de systole et de diastole du cœur. T.s. se forment en relation avec les mouvements des valvules cardiaques, des cordes, du muscle cardiaque et de la paroi vasculaire, générant des vibrations sonores. Le volume audible des tonalités est déterminé par l'amplitude et la fréquence de ces vibrations (voir. Auscultation). Enregistrement graphique de T.s. l'utilisation de la phonocardiographie a montré que, dans son essence physique, T. s. sont du bruit, et leur perception sous forme de tonalités est due à la courte durée et à l'atténuation rapide des oscillations apériodiques.

La plupart des chercheurs distinguent 4 T.s. normaux (physiologiques), dont les tonalités I et II sont toujours entendues, et III et IV ne sont pas toujours déterminés, plus souvent graphiquement que par auscultation ( riz. ).

Le premier son est entendu comme un son assez intense sur toute la surface du cœur. Il s'exprime au maximum dans la zone du sommet du cœur et dans la projection la valve mitrale. Les principales fluctuations du premier ton sont associées à la fermeture des valves auriculo-ventriculaires ; participer à sa formation et aux mouvements des autres structures du cœur.

Le deuxième son est également entendu dans toute la région du cœur, au maximum à la base du cœur : dans le deuxième espace intercostal à droite et à gauche du sternum, où son intensité est supérieure au premier son. L'origine du deuxième bruit est principalement associée à la fermeture des valvules aortiques et du tronc pulmonaire. Il comprend également des oscillations de faible amplitude et basse fréquence résultant de l'ouverture des valvules mitrale et tricuspide. Sur FCG, les première (aortique) et deuxième (pulmonaire) composantes sont distinguées dans le cadre du deuxième tonus

Le mauvais ton - basse fréquence - est perçu lors de l'auscultation comme un son faible et sourd. Selon FCG, il est déterminé sur le canal basse fréquence, plus souvent chez les enfants et les sportifs. Dans la plupart des cas, elle est enregistrée au sommet du cœur, et son origine est associée aux vibrations de la paroi musculaire des ventricules dues à leur étirement lors du remplissage diastolique rapide. Phonocardiographiquement, dans certains cas, on distingue les sons ventriculaires III gauche et droit. L'intervalle entre II et le tonus ventriculaire gauche est de 0,12 à 15. Avec. Le ton dit d'ouverture de la valve mitrale se distingue du troisième ton - un signe pathognomonique de la sténose mitrale. La présence d'un deuxième ton crée une image auscultatoire du « rythme de la caille ». Le ton pathologique III apparaît lorsque insuffisance cardiaque et détermine le rythme de galop proto- ou mésodiastolique (voir. Rythme de galop). Le mauvais tonus est mieux entendu avec la tête d'un stéthoscope ou par auscultation directe du cœur avec l'oreille étroitement attachée à la paroi thoracique.

Le tonus IV – auriculaire – est associé à la contraction des oreillettes. Lors de l'enregistrement synchrone avec un ECG, il est enregistré à la fin de l'onde P. Il s'agit d'une tonalité faible, rarement entendue, enregistrée sur le canal basse fréquence du phonocardiographe principalement chez les enfants et les sportifs. Un tonus IV pathologiquement accru provoque un rythme de galop présystolique pendant l'auscultation. La fusion des tonalités pathologiques III et IV au cours de la tachycardie est définie comme un « galop de sommation ».

La phonocardiographie est l'une des méthodes d'examen diagnostique du cœur. Il repose sur l'enregistrement graphique des sons accompagnant les contractions cardiaques à l'aide d'un microphone qui convertit les vibrations sonores en vibrations électriques, d'un amplificateur, d'un système de filtrage de fréquence et d'un appareil d'enregistrement. Ce sont principalement les bruits cardiaques et les souffles qui sont enregistrés. L'image graphique résultante est appelée un phonocardiogramme. La phonocardiographie complète significativement l'auscultation et permet de déterminer objectivement la fréquence, la forme et la durée des sons enregistrés, ainsi que leurs évolutions dans le processus d'observation dynamique du patient. La phonocardiographie est principalement utilisée pour le diagnostic des malformations cardiaques et l'analyse des phases du cycle cardiaque. Ceci est particulièrement important en cas de tachycardie, d'arythmies, lorsqu'avec l'aide de l'auscultation seule, il est difficile de décider dans quelle phase du cycle cardiaque certains phénomènes sonores se sont produits.

L'innocuité et la simplicité de la méthode permettent d'effectuer des recherches même sur un patient dans un état grave, et avec la fréquence nécessaire pour résoudre les problèmes de diagnostic. Dans les succursales diagnostic fonctionnel Pour réaliser la phonocardiographie, une pièce bien insonorisée est allouée, dans laquelle la température est maintenue à 22-26°C, car à une température plus basse le sujet peut ressentir des tremblements musculaires, déformant le phonocardiogramme. L'étude est réalisée avec le patient en décubitus dorsal, retenant sa respiration pendant la phase d'expiration. L'analyse de la phonocardiographie et la conclusion diagnostique de celle-ci sont effectuées uniquement par un spécialiste, en tenant compte des données auscultatoires. Pour interpréter correctement la phonocardiographie, l'enregistrement synchrone d'un phonocardiogramme et d'un électrocardiogramme est utilisé.

L'auscultation est le processus d'écoute de phénomènes sonores se produisant dans le corps.

Habituellement, ces phénomènes sont faibles et directs et une auscultation médiocre est utilisée pour les détecter ; La première s'appelle écouter avec l'oreille et la seconde écouter à l'aide d'appareils auditifs spéciaux - un stéthoscope et un phonendoscope.

2. Mécanismes hémodynamiques de régulation de l'activité cardiaque. La loi du cœur, sa signification.

Des mécanismes de régulation hémodynamiques ou myogéniques assurent la constance du volume sanguin systolique. La force des contractions cardiaques dépend de son apport sanguin, c'est-à-dire sur la longueur initiale des fibres musculaires et le degré de leur étirement pendant la diastole. Plus les fibres sont étirées, plus le flux sanguin vers le cœur est important, ce qui entraîne une augmentation de la force des contractions cardiaques pendant la systole - c'est la « loi du cœur » (loi de Frank-Starling). Ce type de régulation hémodynamique est appelé hétérométrique.

Cela s'explique par la capacité du Ca2+ à quitter le réticulum sarcoplasmique. Plus le sarcomère est étiré, plus le Ca2+ est libéré et plus les contractions cardiaques sont fortes. Ce mécanisme d'autorégulation est activé lorsqu'un changement de position du corps se produit, avec une forte augmentation du volume de sang circulant (lors d'une transfusion), ainsi que lors d'un blocage pharmacologique du système nerveux sympathique par les bêta-sympatholytiques.

Un autre type d'autorégulation myogénique de la fonction cardiaque - homéométrique - ne dépend pas de la longueur initiale des cardiomyocytes. La force de contraction cardiaque peut augmenter à mesure que la fréquence cardiaque augmente. Plus il se contracte souvent, plus l’amplitude de ses contractions est élevée (« l’échelle » de Bowditch). Lorsque la pression dans l'aorte augmente jusqu'à certaines limites, la contre-charge sur le cœur augmente et la force des contractions cardiaques augmente (phénomène Anrep).

Les réflexes périphériques intracardiaques appartiennent au troisième groupe de mécanismes de régulation. Dans le cœur, quels que soient les éléments nerveux d'origine extracardique, le système nerveux intra-organique fonctionne, formant des arcs réflexes miniatures, qui comprennent des neurones afférents dont les dendrites commencent sur des récepteurs d'étirement sur les fibres du myocarde et des vaisseaux coronaires, intercalaires et efférents. des neurones (cellules Dogel d'ordre I, II et III), dont les axones peuvent se terminer sur des myocardiocytes situés dans une autre partie du cœur.

Ainsi, une augmentation du flux sanguin vers l'oreillette droite et un étirement de ses parois entraînent une contraction accrue du ventricule gauche. Ce réflexe peut être bloqué en utilisant, par exemple, anesthésiques locaux(novocaïne) et des bloqueurs ganglionnaires (beisohexonia).

La loi du coeur Loi de Starling, dépendance de l'énergie de contraction du cœur au degré d'étirement de ses fibres musculaires. L'énergie de chaque contraction cardiaque (systole) change en proportion directe

volume diastolique. La loi du coeurétabli par le physiologiste anglais E. Étourneau en 1912-18 sur médicament cardiopulmonaire. Starling a constaté que le volume de sang éjecté par le cœur dans les artères à chaque systole augmente proportionnellement à l'augmentation du retour veineux du sang vers le cœur ; l'augmentation de la force de chaque contraction est associée à une augmentation du volume sanguin dans le cœur en fin de diastole et, par conséquent, à une augmentation de l'étirement des fibres myocardiques. La loi du coeur ne détermine pas toute l’activité du cœur, mais explique l’un des mécanismes de son adaptation aux conditions changeantes de l’existence de l’organisme. En particulier, La loi du coeur est à la base du maintien d'une relative constance du volume systolique de sang avec une augmentation de la résistance vasculaire dans la section artérielle du système cardiovasculaire. Ce mécanisme d'autorégulation, dû aux propriétés du muscle cardiaque, est inhérent non seulement au cœur isolé, mais participe également à la régulation de l'activité du système cardiovasculaire dans l'organisme ; contrôlé par des influences nerveuses et humorales

3. Vitesse volumétrique du flux sanguin, sa valeur dans diverses parties du système cardiovasculaire, facteurs hémodynamiques qui déterminent sa valeur.

La vitesse du flux sanguin Q-volumétrique est la quantité de sang circulant à travers la section transversale du système par unité de temps. Cette valeur totale est la même dans toutes les sections du système. La circulation sanguine, si on la considère dans son ensemble. CEUX. la quantité de sang éjectée du cœur par minute est égale à la quantité de sang qui y retourne et traverse la section transversale totale du cercle circulatoire dans n'importe quelle partie de celui-ci pendant le même temps. Le flux sanguin volumétrique est réparti de manière inégale dans le cœur. système vasculaire et dépend a) du degré de « privilège » de l'organe, B) de la charge fonctionnelle qui pèse sur celui-ci. Le cerveau et le cœur reçoivent significativement plus de sang (15 et 5 au repos ; 4 et 5 pendant l'activité physique), le foie et le tractus gastro-intestinal (20 et 4) ; les muscles (20 et 85) ; les os, la moelle osseuse, le tissu adipeux (15 et 4). 2) . L'hyperpie fonctionnelle est obtenue par de nombreux mécanismes. Sous l'influence d'influences chimiques, humorales et nerveuses dans l'organe de travail, une vasodilatation se produit, la résistance au flux sanguin dans ceux-ci diminue, ce qui conduit à la redistribution du sang et, dans des conditions de sang constant pression, peut provoquer une détérioration de l’apport sanguin au cœur, au foie et à d’autres organes. Dans des conditions physiques Sous charge, la pression artérielle systémique augmente, parfois de manière assez significative (jusqu'à 180-200), ce qui empêche une diminution du flux sanguin dans les organes internes et assure une augmentation du flux sanguin dans l'organe de travail. Hémodynamiquement, peut être exprimé par la formule Q=P*n*r4/8*nu*L

4. Le concept de vitesse aiguë du flux sanguin Q-volume est la quantité de sang circulant à travers la section transversale du système par unité de temps. Cette valeur totale est la même dans toutes les sections du système. La circulation sanguine, si on la considère dans son ensemble. CEUX. la quantité de sang éjectée du cœur par minute est égale à la quantité de sang qui y retourne et traverse la section transversale totale du cercle circulatoire dans n'importe quelle partie de celui-ci pendant le même temps. Le flux sanguin volumétrique est réparti de manière inégale dans le cœur. système vasculaire et dépend a) du degré de « privilège » de l'organe, B) de la charge fonctionnelle qui pèse sur celui-ci. Le cerveau et le cœur reçoivent significativement plus de sang (15 et 5 au repos ; 4 et 5 pendant l'activité physique), le foie et le tractus gastro-intestinal (20 et 4) ; les muscles (20 et 85) ; les os, la moelle osseuse, le tissu adipeux (15 et 4). 2) . L'hyperpie fonctionnelle est obtenue par de nombreux mécanismes. Sous l'influence d'influences chimiques, humorales et nerveuses dans l'organe de travail, une vasodilatation se produit, la résistance au flux sanguin dans ceux-ci diminue, ce qui conduit à la redistribution du sang et, dans des conditions de sang constant pression, peut provoquer une détérioration de l’apport sanguin au cœur, au foie et à d’autres organes. Dans des conditions physiques Sous charge, la pression artérielle systémique augmente, parfois de manière assez significative (jusqu'à 180-200), ce qui empêche une diminution du flux sanguin dans les organes internes et assure une augmentation du flux sanguin dans l'organe de travail. Hémodynamiquement, peut être exprimé par la formule Q=P*n*r4/8*nu*L

4. Le concept de régulation aiguë, subaiguë et chronique de la pression artérielle.

Mécanisme de réflexe nerveux aigu initié par les barorécepteurs des vaisseaux sanguins. Les barorécepteurs des zones aortique et carotidienne ont l'influence la plus puissante sur la zone dépressive du centre hémodynamique. l'application d'un pansement en plâtre sur une zone telle qu'un manchon élimine l'excitation des barorécepteurs, il a donc été conclu qu'ils ne réagissent pas à la pression elle-même, mais à l'étirement de la paroi vasculaire sous l'influence de la pression artérielle. Ceci est également facilité par les caractéristiques structurelles des zones des vaisseaux où se trouvent les barorécepteurs : ils sont amincis, ils ont peu de muscles et de nombreuses fibres élastiques. Les effets dépresseurs des barorécepteurs sont également utilisés en médecine pratique : pressions sur le cou dans la région. les projections de l'artère carotide peuvent aider à arrêter une crise de tachycardie, et une irritation transcutanée de la zone carotide est utilisée pour réduire la tension artérielle. D'autre part, l'adaptation des barorécepteurs suite à une augmentation prolongée de la pression artérielle, ainsi que le développement changements sclérotiques les parois des vaisseaux sanguins et une diminution de leur distensibilité peuvent devenir des facteurs contribuant au développement de l'hypertension. La section du nerf dépresseur chez le chien produit cet effet de manière relativement court terme. Chez le lapin, la section du nerf commençant dans la zone aortique, dont les récepteurs sont plus actifs avec des augmentations significatives de la pression artérielle, provoque la mort par une forte augmentation de la pression artérielle et des perturbations du flux sanguin cérébral. Pour maintenir la stabilité de la pression artérielle, les barorécepteurs du cœur lui-même sont encore plus importants que les vasculaires. La novocaïnisation des récepteurs épicardiques peut conduire au développement d'une hypertension. Les barorécepteurs du cerveau ne modifient leur activité que pendant les états terminaux du corps. Les réflexes barorécepteurs sont supprimés par l'action des réflexes nociceptifs, en particulier ceux associés aux perturbations du flux sanguin coronarien, ainsi que par l'activation des chimiorécepteurs, le stress émotionnel et l'activité physique. L'un des mécanismes de suppression des réflexes lors de l'exercice physique. La charge est une augmentation du retour veineux du sang vers le cœur, ainsi que la mise en œuvre du réflexe de déchargement de Bainbridge et de la régulation hétérométrique.

Régulation subaiguë - la pression artérielle comprend des mécanismes hémodynamiques réalisés par des modifications du volume sanguin. chez les animaux décapités dont la moelle épinière est détruite, 30 minutes après la perte de sang ou l'injection de liquide dans les vaisseaux dans un volume de 30 % du volume sanguin, la pression artérielle est rétablie à un niveau proche d'un niveau similaire. Ces mécanismes comprennent : 1) des modifications dans le mouvement du fluide des capillaires vers les tissus et vice versa ; 2) modifications des dépôts sanguins dans la section veineuse ; 3) modifications de la filtration et de la réabsorption rénales (une augmentation de la pression artérielle de seulement 5 mm Hg, toutes choses étant égales par ailleurs, peut provoquer une diurèse)

La régulation chronique de la pression artérielle est assurée par le système rénal-surrénalien, dont les éléments et la nature de leur influence les uns sur les autres sont reflétés dans le diagramme, où les effets positifs sont marqués par des flèches avec un signe + et des effets négatifs -

Billet

1. Diastole des ventricules du cœur, ses périodes et phases. position de la valve et pression dans les cavités du cœur pendant la diastole.

À la fin de la systole ventriculaire et au début de la diastole (à partir du moment où les valves semi-lunaires se ferment), les ventricules contiennent un volume de sang résiduel ou de réserve (volume de fin de systole). Dans le même temps, une forte baisse de pression dans les ventricules commence (phase de relaxation isovolumique ou isométrique). La capacité du myocarde à se détendre rapidement est la condition la plus importante pour remplir le cœur de sang. Lorsque la pression dans les ventricules (diastolique initiale) devient inférieure à la pression dans les oreillettes, les valvules auriculo-ventriculaires s'ouvrent et la phase de remplissage rapide commence, au cours de laquelle le sang accélère des oreillettes vers les ventricules. Durant cette phase, jusqu'à 85 % de leur volume diastolique pénètre dans les ventricules. À mesure que les ventricules se remplissent, la vitesse à laquelle ils se remplissent de sang diminue (phase de remplissage lente). À la fin de la diastole ventriculaire, la systole auriculaire commence, à la suite de laquelle 15 % supplémentaires de leur volume diastolique pénètrent dans les ventricules. Ainsi, en fin de diastole, un volume télédiastolique se crée dans les ventricules, ce qui correspond à un certain niveau de pression télédiastolique dans les ventricules. Le volume télédiastolique et la pression télédiastolique constituent ce qu'on appelle la précharge du cœur, qui est la condition déterminante pour l'étirement des fibres myocardiques, c'est-à-dire la mise en œuvre de la loi de Frank-Starling.

2. Centre cardiovasculaire, sa localisation. Caractéristiques structurelles et fonctionnelles.

Centre vasomoteur

V.F. Ovsyannikov (1871) a établi que le centre nerveux qui assure un certain degré de rétrécissement du lit artériel - le centre vasomoteur - est situé dans la moelle allongée. La localisation de ce centre a été déterminée en coupant le tronc cérébral à différents niveaux. Si la section est réalisée chez un chien ou un chat au-dessus de la zone quadrijumeau, la pression artérielle ne change pas. Si le cerveau est coupé entre la moelle allongée et la moelle épinière, la pression artérielle maximale dans l'artère carotide diminue à 60-70 mm Hg. Il s'ensuit que le centre vasomoteur est localisé dans la moelle allongée et est dans un état d'activité tonique, c'est-à-dire une excitation constante à long terme. L'élimination de son influence provoque une vasodilatation et une baisse de la tension artérielle.

Une analyse plus détaillée a montré que le centre vasomoteur de la moelle allongée est situé au bas du ventricule IV et se compose de deux sections - pressive et dépressive. L'irritation de la partie pressive du centre vasomoteur provoque un rétrécissement des artères et une montée, et l'irritation de la deuxième partie provoque la dilatation des artères et une baisse de la pression artérielle.

On pense que la section dépressive du centre vasomoteur provoque une vasodilatation, abaissant le tonus de la section pressive et réduisant ainsi l'effet des nerfs vasoconstricteurs.

Les influences provenant du centre vasoconstricteur du bulbe rachidien arrivent aux centres nerveux de la partie sympathique du système nerveux autonome, situés dans les cornes latérales des segments thoraciques. moelle épinière réguler le tonus vasculaire dans certaines zones du corps. Les centres de la colonne vertébrale sont capables, quelque temps après la désactivation du centre vasoconstricteur de la moelle oblongate, d'augmenter légèrement la pression artérielle, qui a diminué en raison de l'expansion des artères et des artérioles. En plus des centres vasomoteurs de la moelle oblongate et de la moelle épinière, l'état des vaisseaux sanguins est influencé par les centres nerveux diencéphale et les hémisphères cérébraux.

3. classification fonctionnelle des vaisseaux sanguins.

Vaisseaux amortisseurs - aorte, artère pulmonaire et leurs grosses branches, c'est-à-dire vaisseaux élastiques.

Les vaisseaux de distribution sont des artères moyennes et petites du type musculaire des régions et des organes. leur fonction est de distribuer le flux sanguin dans tous les organes et tissus du corps. À mesure que la demande tissulaire augmente, le diamètre du vaisseau s'adapte à l'augmentation du flux sanguin conformément au changement de vitesse linéaire dû à un mécanisme dépendant de l'endothélium. Avec une augmentation de la contrainte de cisaillement (la force de friction entre les couches de sang et l'endothélium du vaisseau, empêchant le mouvement du sang.) de la couche de sang pariétale, la membrane apicale des cellules endothéliales se déforme et celles-ci synthétisent des vasodilatateurs ( monoxyde d'azote), qui diminuent le tonus des muscles lisses du vaisseau, c'est-à-dire que le vaisseau se dilate. Si ce mécanisme est perturbé, les vaisseaux de distribution peuvent devenir un maillon limitant qui empêche une augmentation significative du flux sanguin dans l'organe, malgré son métabolisme exigent, par exemple, les vaisseaux coronaires et cérébraux affectés par l'athérosclérose.

Vaisseaux à résistance - artère d'un diamètre inférieur à 100 μm, artérioles, sphincters précapillaires, sphincters des capillaires principaux. Ces vaisseaux représentent environ 60 % de la résistance totale au flux sanguin, d’où leur nom. Ils régulent le flux sanguin aux niveaux systémique, régional et microcirculatoire.Résistance vasculaire totale différentes régions forme la pression artérielle diastolique systémique, la modifie et la maintient à un certain niveau en raison de modifications neurogènes et humorales générales du tonus de ces vaisseaux. Les changements multidirectionnels du tonus des vaisseaux de résistance de différentes régions assurent la redistribution du flux sanguin volumétrique entre les régions. Dans une région ou un organe, ils redistribuent le flux sanguin entre les microrégions, c'est-à-dire qu'ils contrôlent la microcirculation. Les vaisseaux de résistance d'une microrégion distribuent le flux sanguin entre les circuits d'échange et de dérivation, déterminant le nombre de capillaires fonctionnels.

Les vaisseaux d'échange sont des capillaires. Le transport partiel de substances du sang vers les tissus se produit également dans les artérioles et les veinules. L'oxygène se diffuse facilement à travers la paroi des artérioles et à travers les écoutilles des veinules, les molécules de protéines diffusent du sang, qui pénètrent ensuite dans le lymphe. L'eau, les substances inorganiques et organiques de faible poids moléculaire solubles dans l'eau (ions, glucose, urées) traversent les pores. Dans certains organes (muscles squelettiques, peau, poumons, système nerveux central) la paroi capillaire constitue une barrière (histo-hématique, hémato-encéphalique), dans la muqueuse du tractus gastro-intestinal, les reins, les glandes internes. Et externe Les capillaires de sécrétion ont des fenêtres (20-40 nm) qui assurent l'activité de ces organes.

Vaisseaux shunts - Les vaisseaux shunts sont des anastomoses artério-veineuses présentes dans certains tissus. Lorsque ces vaisseaux sont ouverts, le flux sanguin à travers les capillaires diminue ou s'arrête complètement. Ce qui est le plus typique pour la peau : s'il est nécessaire de réduire le transfert de chaleur, le flux sanguin à travers le système capillaire s'arrête et le sang est dérivé du système artériel vers le système veineux. système.

Vaisseaux capacitifs (accumulateurs) - dans lesquels des modifications de la lumière, même si petites qu'elles n'ont pas d'effet significatif sur la résistance globale, provoquent des modifications prononcées dans la distribution du sang et la quantité de son afflux vers le cœur (section veineuse du le système). Ce sont des veinules post-capillaires, des veinules, des petites veines, des plexus veineux et des formations spécialisées - les sinusoïdes spléniques. Leur capacité totale représente environ 50 % du volume sanguin total contenu dans le système cardiovasculaire. Les fonctions de ces vaisseaux sont associées à la capacité de modifier leur capacité, qui est due à un certain nombre de caractéristiques morphologiques et fonctionnelles des vaisseaux capacitifs.

Vaisseaux sanguins retournant au cœur - Il s'agit de veines moyennes, grandes et creuses qui agissent comme des collecteurs à travers lesquels l'écoulement régional du sang et son retour vers le cœur sont assurés. La capacité de cette section du lit veineux est d'environ 18 % et dans des conditions physiologiques change peu (moins de 1/5 de la capacité initiale). Les veines, surtout superficielles, peuvent augmenter le volume de sang qu’elles contiennent en raison de la capacité des parois à s’étirer lorsque la pression transmurale augmente.

4. caractéristiques de l'hémodynamique dans la circulation pulmonaire. apport sanguin aux poumons et sa régulation.

L'étude de l'hémodynamique de la circulation pulmonaire est d'un intérêt considérable pour l'anesthésiologie pédiatrique. Cela est dû principalement au rôle particulier de l'hémodynamique pulmonaire dans le maintien de l'homéostasie pendant l'anesthésie et la chirurgie, ainsi qu'à sa dépendance à plusieurs composants vis-à-vis de la perte de sang, du débit cardiaque, des méthodes de ventilation artificielle, etc.

De plus, la pression dans le lit artériel pulmonaire diffère considérablement de la pression dans les artères systémiques, ce qui est dû à la particularité de la structure morphologique des vaisseaux pulmonaires.

Cela conduit au fait que la masse de sang circulant dans la circulation pulmonaire peut augmenter de manière significative sans provoquer d'augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire en raison de l'ouverture de vaisseaux et de shunts non fonctionnels.

De plus, le lit artériel pulmonaire a une plus grande distensibilité en raison de l'abondance de fibres élastiques dans les parois des vaisseaux sanguins et offre une résistance pendant le fonctionnement du ventricule droit 5 à 6 fois inférieure à la résistance que rencontre le ventricule gauche lors de la contraction. conditions physiologiques, le flux sanguin pulmonaire à travers la circulation pulmonaire du système est égal au flux sanguin dans la circulation systémique

À cet égard, l’étude de l’hémodynamique de la circulation pulmonaire peut apporter de nouvelles Une information intéressante sur les processus complexes se produisant lors des interventions chirurgicales, d'autant plus que chez les enfants, cette question reste peu étudiée.
Un certain nombre d'auteurs notent une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire et une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire dans les maladies pulmonaires suppurées chroniques chez l'enfant.

Il convient de noter que le syndrome d'hypertension de la circulation pulmonaire se développe en raison du rétrécissement des artérioles pulmonaires en réponse à une diminution de la tension en oxygène dans l'air alvéolaire.

Étant donné que lors d'opérations utilisant la ventilation pulmonaire artificielle, et notamment lors d'opérations sur les poumons, une diminution de la tension en oxygène dans l'air alvéolaire peut être observée, l'étude de l'hémodynamique pulmonaire présente un intérêt supplémentaire.

Le sang du ventricule droit est dirigé vers artère pulmonaire et ses ramifications dans les réseaux capillaires du tissu respiratoire du poumon, où il s'enrichit en oxygène. Une fois ce processus terminé, le sang des réseaux capillaires est collecté par les branches de la veine pulmonaire et envoyé vers l'oreillette gauche. Il faut rappeler que dans la circulation pulmonaire, le sang circule dans les artères, que l'on appelle habituellement veineuses, et dans les veines s'écoule le sang artériel.
L'artère pulmonaire pénètre dans la racine de chaque poumon et se ramifie plus loin avec l'arbre bronchique, de sorte que chaque branche de l'arbre est accompagnée d'une branche de l'artère pulmonaire. Les petites branches atteignant les bronchioles respiratoires alimentent en sang les branches terminales, qui alimentent en sang les réseaux capillaires des conduits alvéolaires, des sacs et des alvéoles.
Le sang des réseaux capillaires des tissus respiratoires s'accumule dans les plus petites branches de la veine pulmonaire. Ils commencent dans le parenchyme des lobules et sont ici entourés de fines membranes de tissu conjonctif. Ils pénètrent dans les septa interlobulaires, où ils débouchent dans les veines interlobulaires. Ces derniers, à leur tour, sont dirigés le long des cloisons vers les zones où convergent les sommets de plusieurs lobules. Ici, les veines entrent en contact étroit avec les branches de l'arbre bronchique. De cet endroit à la racine du poumon, les veines vont de pair avec les bronches. Autrement dit, à l'exception de la zone située à l'intérieur des lobules, les branches de l'artère et de la veine pulmonaires se succèdent avec les branches de l'arbre bronchique ; cependant, à l’intérieur des lobules, seules les artères accompagnent les bronchioles.
Le sang oxygéné est transporté vers certaines parties du poumon lui-même par les artères bronchiques. Ces derniers passent également dans le tissu pulmonaire en relation étroite avec l'arbre bronchique et alimentent les réseaux capillaires de ses parois. Ils fournissent également du sang aux ganglions lymphatiques disséminés partout arbre bronchique. De plus, les branches des artères bronchiques longent les septa interlobulaires et alimentent en sang oxygéné les capillaires de la couche viscérale de la plèvre.
Naturellement, il existe des différences entre le sang des artères de la circulation pulmonaire et celui des artères de la circulation systémique : la pression et la teneur en oxygène dans les premières sont plus faibles que dans les secondes. Par conséquent, les anastomoses entre les deux systèmes circulatoires du poumon créeront des problèmes physiologiques inhabituels.

Billet.

1. Phénomènes bioélectriques dans le cœur. Ondes et intervalles ECG. Propriétés du muscle cardiaque évaluées par ecg.

2. modifications de la fonction cardiaque pendant l'activité physique. Fourrure. Et du sens.

Fonction cardiaque pendant l'activité physique

La fréquence et la force des contractions cardiaques lors du travail musculaire augmentent considérablement. Le travail musculaire en position couchée augmente moins le pouls qu’en position assise ou debout.

La pression artérielle maximale augmente jusqu'à 200 mmHg. et plus. Une augmentation de la pression artérielle se produit dans les 3 à 5 premières minutes suivant le début du travail, puis chez les personnes fortement entraînées lors d'un travail musculaire prolongé et intense, elle reste à un niveau relativement constant en raison de l'entraînement de l'autorégulation réflexe. Chez les personnes faibles et non entraînées, la tension artérielle commence déjà à baisser pendant le travail en raison d'un manque d'entraînement ou d'un entraînement insuffisant à l'autorégulation réflexe, ce qui entraîne une perte de capacité de travail en raison d'une diminution de l'apport sanguin au cerveau, au cœur et aux muscles. et d'autres organes.

Chez les personnes entraînées au travail musculaire, le nombre de contractions cardiaques au repos est inférieur à celui des personnes non entraînées et, en règle générale, pas plus de 50 à 60 par minute, et chez les personnes particulièrement entraînées - même 40 à 42. On peut supposer que cette diminution de la fréquence cardiaque est due à l'intensité de l'exercice. exercice physique, développant l’endurance. Avec un rythme cardiaque rare, la durée de la phase de contraction isométrique et de la diastole est augmentée. La durée de la phase d’exil est quasiment inchangée.

Le volume systolique au repos est le même chez les personnes entraînées que chez les personnes non entraînées, mais à mesure que l'entraînement augmente, il diminue. Par conséquent, leur volume minute au repos diminue également. Or, chez les personnes entraînées, le volume systolique au repos, comme chez les personnes non entraînées, se conjugue à une augmentation des cavités des ventricules. Il convient de noter que la cavité ventriculaire contient : 1) le volume systolique, qui est libéré lors de sa contraction, 2) le volume de réserve, qui est utilisé pendant l'activité musculaire et d'autres conditions associées à une augmentation de l'apport sanguin, et 3) le volume résiduel, qui est presque pas utilisé même avec le travail cardiaque le plus intense. Contrairement aux personnes non entraînées, le volume de réserve entraîné est particulièrement augmenté et les volumes systolique et résiduel sont presque les mêmes. Le volume de réserve important chez les individus entraînés permet d'augmenter immédiatement l'éjection systolique de sang au début du travail. La bradycardie, la prolongation de la phase de tension isométrique, la diminution du volume systolique et d'autres changements indiquent une activité économique du cœur au repos, appelée hypodynamie myocardique régulée. Lors de la transition du repos à l’activité musculaire, les personnes entraînées ressentent immédiatement une hyperdynamie cardiaque, qui consiste en une augmentation de la fréquence cardiaque. rythme cardiaque, augmentation de la systole, raccourcissement voire disparition de la phase de contraction isométrique.

Le volume infime de sang augmente après l'exercice, ce qui dépend de l'augmentation du volume systolique et de la force de contraction cardiaque, du développement du muscle cardiaque et d'une meilleure nutrition.

Lors du travail musculaire et proportionnellement à sa taille, le volume infime du cœur d'une personne augmente jusqu'à 25-30 dm 3 et, dans des cas exceptionnels, jusqu'à 40-50 dm 3. Cette augmentation du volume minute se produit (en particulier chez les personnes entraînées) principalement en raison du volume systolique, qui chez l'homme peut atteindre 200-220 cm 3. Un rôle moins important dans l'augmentation du débit cardiaque chez les adultes est joué par l'augmentation de la fréquence cardiaque, qui augmente particulièrement lorsque le volume systolique atteint sa limite. Plus l'entraînement est intense, plus une personne peut effectuer un travail relativement puissant avec une fréquence cardiaque optimale allant jusqu'à 170-180 par minute. Une augmentation de la fréquence cardiaque au-dessus de ce niveau rend difficile le remplissage du cœur en sang et son approvisionnement en sang par les vaisseaux coronaires. Avec un travail d'intensité maximale, la fréquence cardiaque d'une personne entraînée peut atteindre 260-280 par minute.

Pendant le travail musculaire, l'apport sanguin au muscle cardiaque lui-même augmente. Si 200 à 250 cm3 de sang circulent par minute dans les vaisseaux coronaires du cœur humain au repos, alors lors d'un travail musculaire intense, la quantité de sang circulant dans les vaisseaux coronaires atteint 3,0 à 4,0 dm3 par minute. Lorsque la pression artérielle augmente de 50 %, 3 fois plus de sang circule dans les vaisseaux coronaires dilatés qu'au repos. L'expansion des vaisseaux coronaires se produit par réflexe, ainsi qu'en raison de l'accumulation de produits métaboliques et de l'entrée d'adrénaline dans le sang.

Une augmentation de la pression artérielle dans la crosse aortique et le sinus carotidien dilate par réflexe les vaisseaux coronaires. Les vaisseaux coronaires dilatent les fibres des nerfs sympathiques du cœur, excités à la fois par l'adrénaline et l'acétylcholine.

Chez les personnes entraînées, la masse du cœur augmente en proportion directe avec le développement des muscles squelettiques. Chez les hommes entraînés, le volume cardiaque est plus grand que chez les hommes non entraînés, de 100 à 300 cm 3, et chez les femmes de 100 cm 3 ou plus.

Pendant le travail musculaire, le volume infime augmente et la pression artérielle augmente, ce qui signifie que le travail du cœur est de 9,8 à 24,5 kJ par heure. Si une personne effectue un travail musculaire 8 heures par jour, le cœur produit environ 196 à 588 kJ de travail pendant la journée. En d'autres termes, le cœur effectue un travail quotidien égal à celui dépensé par une personne pesant 70 kg lors d'une ascension de 250 à 300 mètres. Les performances cardiaques augmentent avec l'activité musculaire non seulement en raison d'une augmentation du volume d'éjection systolique et d'une augmentation de la fréquence cardiaque, mais également en raison d'une plus grande accélération de la circulation sanguine, puisque le taux d'éjection systolique augmente de 4 fois ou plus.

L'accélération et l'intensification du cœur et le rétrécissement des vaisseaux sanguins lors du travail musculaire se produisent par réflexe en raison de l'irritation des récepteurs des muscles squelettiques lors de leurs contractions.

3. Le pouls artériel, son origine. Sphygmographie.

Le pouls artériel est l'oscillation rythmique des parois artérielles provoquée par le passage d'une onde de pouls. Une onde de pouls est une oscillation propagée de la paroi artérielle résultant d’une augmentation systolique de la pression artérielle. Une onde de pouls se produit dans l'aorte pendant la systole, lorsqu'une partie systolique du sang y est éjectée et que sa paroi est étirée. Étant donné que l'onde de pouls se déplace le long de la paroi des artères, la vitesse de sa propagation ne dépend pas de la vitesse linéaire du flux sanguin, mais est déterminée par l'état morphofonctionnel du vaisseau. Plus la rigidité de la paroi est grande, plus la vitesse de propagation de l'onde de pouls est grande et vice versa. Par conséquent, chez les jeunes, elle est de 7 à 10 m/sec et chez les personnes âgées, en raison de modifications athéroscléreuses des vaisseaux sanguins, elle augmente. La méthode la plus simple pour étudier le pouls artériel est la palpation. Généralement, le pouls est ressenti au niveau de l'artère radiale en la pressant contre le radius sous-jacent.

La méthode de diagnostic du pouls est née plusieurs siècles avant JC. Parmi les sources littéraires qui nous sont parvenues, les plus anciennes sont des œuvres d'origine chinoise et tibétaine ancienne. Les anciens chinois incluent, par exemple, « Bin-hu Mo-xue », « Xiang-lei-shi », « Zhu-bin-shi », « Nan-ching », ainsi que des sections des traités « Jia-i -ching", "Huang-di Nei-ching Su-wen Lin-shu" et d'autres.

L'histoire du diagnostic du pouls est inextricablement liée au nom de l'ancien guérisseur chinois - Bian Qiao (Qin Yue-Ren). Le début de la technique de diagnostic du pouls est associé à l'une des légendes, selon laquelle Bian Qiao a été invité à soigner la fille d'un noble mandarin (fonctionnaire). La situation était compliquée par le fait qu'il était strictement interdit même aux médecins de voir et de toucher des personnes de rang noble. Bian Qiao a demandé une fine ficelle. Puis il proposa d'attacher l'autre extrémité du cordon au poignet de la princesse, qui se trouvait derrière le paravent, mais les médecins de la cour dédaignèrent le médecin invité et décidèrent de lui faire une blague en n'attachant pas l'extrémité du cordon au poignet de la princesse. poignet, mais à la patte d'un chien courant à proximité. Quelques secondes plus tard, à la surprise des personnes présentes, Bian Qiao a déclaré calmement qu'il ne s'agissait pas des impulsions d'une personne, mais d'un animal, et que cet animal souffrait de vers. L’habileté du médecin suscita l’admiration et le cordon fut transféré en toute confiance au poignet de la princesse, après quoi la maladie fut déterminée et un traitement prescrit. En conséquence, la princesse s'est rapidement rétablie et sa technique est devenue largement connue.

Sphygmographie(grec sphygmos pouls, pulsation + graphō écrire, décrire) - une méthode pour étudier l'hémodynamique et diagnostiquer certaines formes de pathologie du système cardiovasculaire, basée sur l'enregistrement graphique des oscillations du pouls de la paroi des vaisseaux sanguins.

La sphygmographie est réalisée à l'aide d'accessoires spéciaux sur un électrocardiographe ou un autre enregistreur, qui permettent de convertir les vibrations mécaniques de la paroi vasculaire perçues par le récepteur d'impulsions (ou les modifications qui l'accompagnent dans la capacité électrique ou les propriétés optiques de la zone corporelle étudiée) en signaux électriques qui, après amplification préalable, sont transmis à l'appareil d'enregistrement. La courbe enregistrée est appelée sphygmogramme (SG). Il existe à la fois des récepteurs d'impulsions avec contact (appliqués sur la peau au-dessus de l'artère pulsante) et sans contact, ou à distance. Ces derniers sont généralement utilisés pour enregistrer le pouls veineux - phlébosphygmographie. L'enregistrement des oscillations du pouls d'un segment de membre à l'aide d'un brassard pneumatique ou d'une jauge de contrainte placé autour de son périmètre est appelé sphygmographie volumétrique.

4. Caractéristiques de la régulation de la pression artérielle chez les personnes présentant des types de circulation sanguine hypo et hyperkinétiques. La place des mécanismes hémodynamiques et humoraux dans l’autorégulation de la pression artérielle.

Billet

1. Volume sanguin minute et volume sanguin systolique. Leurs tailles. Méthodes de détermination.

Le volume minute de circulation sanguine caractérise la quantité totale de sang pompée par les parties droite et gauche du cœur en une minute dans le système cardiovasculaire. La mesure du volume minute de circulation sanguine est de l/min ou ml/min. Pour égaliser l'influence des différences anthropométriques individuelles sur la valeur du CIO, celui-ci est exprimé en indice cardiaque. L'indice cardiaque est la valeur du volume infime de circulation sanguine divisé par la surface corporelle en m. La dimension de l'indice cardiaque est l/(min m2).

La méthode la plus précise pour déterminer le volume infime du flux sanguin chez l'homme a été proposée par Fick (1870). Il s'agit d'un calcul indirect du CIO, qui est effectué en connaissant la différence entre la teneur en oxygène dans l'artère et. Lors de l'utilisation de la méthode Fick, il est nécessaire de prélever du sang veineux mixte de la moitié droite du cœur. Le sang veineux d'une personne est prélevé du côté droit du cœur à l'aide d'un cathéter inséré dans l'oreillette droite par la veine brachiale. La méthode Fick, étant la plus précise, n'est pas largement utilisée dans la pratique en raison de sa complexité technique et de l'intensité du travail (nécessité d'un cathétérisme cardiaque, ponction de l'artère, détermination des échanges gazeux). sang veineux, le volume d'oxygène consommé par une personne par minute.

En divisant le volume minute par le nombre de battements cardiaques par minute, vous pouvez calculer volume systolique sang.

Volume sanguin systolique- Le volume de sang pompé par chaque ventricule dans le vaisseau principal (aorte ou artère pulmonaire) lors d'une contraction du cœur est appelé volume sanguin systolique ou d'accident vasculaire cérébral.

Le plus grand volume systolique est observé à la fréquence cardiaque de 130 à 180 battements/minutes. À des fréquences cardiaques supérieures à 180 battements/min, le volume systolique commence à diminuer de manière significative.

Avec une fréquence cardiaque de 70 à 75 par minute, le volume systolique est de 65 à 70 ml de sang. Chez une personne dont le corps est en position horizontale au repos, le volume systolique varie de 70 à 100 ml.

Le volume sanguin métropolitain se calcule plus facilement en divisant le volume sanguin minute par le nombre de battements cardiaques par minute. Chez une personne en bonne santé, le volume sanguin systolique varie de 50 à 70 ml.

2.Lien afférent dans la régulation de l’activité cardiaque. L'influence de l'excitation de diverses zones réflexogènes sur l'activité du centre SS de la moelle allongée.

La composante afférente des propres réflexes de K. est représentée par des angiocepteurs (baro- et chimiorécepteurs) situés dans diverses parties du lit vasculaire et dans le cœur. À certains endroits, ils sont rassemblés en grappes, formant des zones réflexogènes. Les principales sont les zones de la crosse aortique, du sinus carotide et de l'artère vertébrale. Le lien afférent des réflexes conjugués K. est situé en dehors du lit vasculaire, sa partie centrale comprend diverses structures cortex cérébral, hypothalamus, moelle oblongate et moelle épinière. Les noyaux vitaux du centre cardiovasculaire sont situés dans le bulbe rachidien : les neurones de la partie latérale du bulbe rachidien, à travers les neurones sympathiques de la moelle épinière, ont un effet tonique activateur sur le cœur et les vaisseaux sanguins ; les neurones de la partie médiale du bulbe rachidien inhibent les neurones sympathiques de la moelle épinière ; le noyau moteur du nerf vague inhibe l'activité du cœur ; les neurones de la surface ventrale de la moelle allongée stimulent l'activité du système nerveux sympathique. À travers hypothalamus il existe un lien entre les parties nerveuse et humorale de la régulation de K.

3. les principaux facteurs hémodynamiques qui déterminent la valeur de la pression artérielle systémique.

Pression artérielle systémique, les principaux facteurs hémodynamiques qui déterminent sa valeur L'un des paramètres hémodynamiques les plus importants est la pression artérielle systémique, c'est-à-dire pression dans les parties initiales du système circulatoire - dans les grosses artères. Son ampleur dépend des changements qui se produisent dans n'importe quel département du système. A côté de la pression systémique, il existe la notion de pression locale, c'est-à-dire pression dans les petites artères, artérioles, veines, capillaires. Cette pression est d'autant plus faible que le chemin parcouru par le sang jusqu'à ce vaisseau lorsqu'il quitte le ventricule du cœur est long. Ainsi, dans les capillaires, la pression artérielle est plus élevée que dans les veines et est égale à 30-40 mm (début) - 16-12 mm Hg. Art. (fin). Cela s'explique par le fait que plus le sang circule longtemps, plus d'énergie est dépensée pour vaincre la résistance des parois des vaisseaux, de sorte que la pression dans la veine cave est proche de zéro, voire inférieure à zéro. Les principaux facteurs hémodynamiques influençant la valeur de la pression artérielle systémique sont déterminés à partir de la formule : Q = P r4 / 8 Yu l, Où Q est la vitesse volumétrique du flux sanguin en ce corps, r – rayon des vaisseaux, P – différence de pression entre « l'inspiration » et « l'expiration » de l'organe. La valeur de la pression artérielle systémique (PA) dépend de la phase du cycle cardiaque. La pression artérielle systolique est créée par l'énergie des contractions cardiaques pendant la phase systole et est comprise entre 100 et 140 mm Hg. Art. Sa valeur dépend principalement du volume systolique (débit) du ventricule (CO), de la résistance périphérique totale (R) et de la fréquence cardiaque. La pression artérielle diastolique est créée par l'énergie accumulée dans les parois des grosses artères lorsqu'elles s'étirent pendant la systole. La valeur de cette pression est de 70 à 90 mm Hg. Art. Sa valeur est déterminée dans une plus large mesure par les valeurs de R et de fréquence cardiaque. La différence entre la pression systolique et diastolique est appelée pression pulsée car... il détermine la plage de l'onde de pouls, qui est normalement comprise entre 30 et 50 mm Hg. Art. L'énergie de la pression systolique est dépensée : 1) pour vaincre la résistance de la paroi vasculaire (pression latérale - 100-110 mm Hg) ; 2) pour créer la vitesse de circulation du sang (10-20 mm Hg - pression de choc). Un indicateur de l'énergie d'un flux continu de sang en mouvement, la valeur résultante de toutes ses variables, est la pression dynamique moyenne artificiellement attribuée. Elle peut être calculée à l’aide de la formule de D. Hinema : Paverage = Pdiastolic 1/3Pulse. La valeur de cette pression est de 80 à 95 mm Hg. Art. La pression artérielle évolue également en lien avec les phases de respiration : lors de l'inspiration elle diminue. La pression artérielle est une constante relativement douce : sa valeur peut fluctuer au cours de la journée : lors d'un travail physique de haute intensité, la pression systolique peut augmenter de 1,5 à 2 fois. Cela augmente également avec le stress émotionnel et autre. En revanche, la tension artérielle d'une personne en bonne santé peut diminuer par rapport à sa valeur moyenne. Ceci s'observe pendant le sommeil lent et, brièvement, lors de troubles orthostatiques associés au passage du corps d'une position horizontale à une position verticale.

4. Caractéristiques du flux sanguin dans le cerveau et sa régulation.

Le rôle du cerveau dans la régulation de la circulation sanguine peut être comparé au rôle d'un puissant monarque, dictateur : la quantité de pression artérielle systémique à tout moment de la vie est calculée pour un apport adéquat de sang, d'oxygène au cerveau et au myocarde. . Au repos, le cerveau utilise 20 % de l’oxygène consommé par l’ensemble du corps et 70 % du glucose ; le flux sanguin cérébral représente 15 % de la masse cérébrale, bien que la masse cérébrale ne représente que 2 % de la masse corporelle.

Billet

1. Le concept d'extrasystole.La possibilité de son apparition dans différentes phases du cycle cardiaque. Pause compensatoire, raisons de son développement.

L'extrasystole est un trouble du rythme cardiaque provoqué par une contraction prématurée du cœur tout entier ou de ses parties individuelles en raison d'une activité accrue des foyers d'automatisme ectopique. C'est l'un des troubles du rythme cardiaque les plus courants chez les hommes et les femmes. Selon certains chercheurs, l'extrasystole survient périodiquement chez presque toutes les personnes.

Les extrasystoles rares n'affectent pas l'état hémodynamique, conditions générales patient (parfois les patients éprouvent inconfort interruptions). Des extrasystoles fréquentes, des extrasystoles de groupe, des extrasystoles émanant de divers foyers ectopiques peuvent provoquer des troubles hémodynamiques. Ils sont souvent annonciateurs d'une tachycardie paroxystique, fibrillation auriculaire, fibrillation ventriculaire. De telles extrasystoles peuvent sans aucun doute être classées comme conditions d'urgence. Les conditions sont particulièrement dangereuses lorsque le foyer d'excitation ectopique devient temporairement le stimulateur cardiaque, c'est-à-dire qu'une crise d'extrasystoles alternées se produit ou une crise de tachycardie paroxystique.

Les recherches actuelles suggèrent que ce type d’arythmie cardiaque se retrouve souvent chez des individus considérés comme pratiquement en bonne santé. Ainsi, N. Zapf et V. Hutano (1967), lors d'un seul examen de 67 375 personnes, ont découvert une extrasystole chez 49 % des personnes. K. Averill et Z. Lamb (1960), examinant 100 personnes à plusieurs reprises au cours de la journée par téléélectrocardiographie, ont détecté une extrasystole dans 30 % des cas. Par conséquent, l’idée selon laquelle les interruptions sont un signe de maladie du muscle cardiaque a désormais été rejetée.

G. F. Lang (1957) indique que l'extrasystole est dans environ 50 % des cas le résultat d'influences extracardiaques.

Dans l'expérience, l'extrasystole provoque une irritation divers départements cerveau - cortex cérébral, thalamus, hypothalamus, cervelet, moelle allongée.

Il existe une extrasystole émotionnelle qui se produit lors d'expériences émotionnelles et de conflits, d'anxiété, de peur, de colère. L'arythmie extrasystolique peut être l'une des manifestations d'une névrose générale et d'une altération de la régulation corticoviscérale. Le rôle des parties sympathiques et parasympathiques du système nerveux dans la genèse des arythmies cardiaques est mis en évidence par l'extrasystole réflexe qui survient lors de l'exacerbation des ulcères gastriques et duodénaux, cholécystite chronique, pancréatite chronique, hernie diaphragmatique, chirurgies d'organes cavité abdominale. La cause de l'extrasystole réflexe peut être des processus pathologiques dans les poumons et le médiastin, des adhérences pleurales et pleuropéricardiques et une spondylarthrose cervicale. Une extrasystole réflexe conditionnée est également possible.

Ainsi, grand rôle l'état des systèmes nerveux central et autonome joue un rôle dans la survenue d'extrasystoles.

Le plus souvent, la survenue d'extrasystoles est facilitée par des modifications organiques du myocarde. Il convient de garder à l'esprit que souvent, même des modifications organiques mineures du myocarde, associées à des facteurs fonctionnels et, surtout, à des influences désordonnées des nerfs extracardiaques, peuvent conduire à l'apparition de foyers d'excitation ectopiques. Sous diverses formes maladie coronarienne cœur, la cause de l'extrasystole peut être des modifications du myocarde ou une combinaison de modifications organiques du myocarde avec des modifications fonctionnelles. Ainsi, selon E.I. Chazov (1971), M.Ya. Ruda, A.P. Zysko (1977), L.T. Malaya (1979), des troubles du rythme cardiaque sont observés chez 80 à 95 % des patients présentant un infarctus du myocarde, et les troubles du rythme les plus courants est l'extrasystole ( extrasystole ventriculaire observé chez 85 à 90 % des patients hospitalisés

Processus biochimiques

Pendant l'activité musculaire, la fréquence cardiaque augmente et augmente, ce qui nécessite plus d'énergie par rapport à un état de repos. Cependant, l’apport énergétique du muscle cardiaque s’effectue principalement par resynthèse aérobie de l’ATP. Les voies anaérobies de resynthèse de l'ATP ne sont activées que lors d'un travail très intense.

Le grand potentiel d’apport d’énergie aérobie dans le myocarde est dû aux caractéristiques structurelles de ce muscle. Contrairement aux muscles squelettiques, le muscle cardiaque possède un réseau de capillaires plus développé et plus dense, ce qui lui permet d'extraire davantage d'oxygène et de substrats d'oxydation du sang qui coule. De plus, les cellules myocardiques contiennent davantage de mitochondries contenant des enzymes de respiration tissulaire. Comme sources d'énergie, le myocarde utilise diverses substances délivrées par le sang : glucose, acides gras, corps cétoniques, glycérol. Les propres réserves de glycogène ne sont pratiquement pas utilisées ; ils sont nécessaires à l'approvisionnement énergétique du myocarde sous des charges épuisantes.

Lors d'un travail intense, accompagné d'une augmentation de la concentration de lactate dans le sang, le myocarde extrait le lactate du sang et l'oxyde en gaz carbonique et de l'eau. Lorsqu'une molécule d'acide lactique est oxydée, jusqu'à 18 molécules d'ATP sont synthétisées. La capacité du myocarde à oxyder le lactate revêt une grande importance biologique. L'utilisation du lactate comme source d'énergie permet de maintenir plus longtemps la concentration requise de glucose dans le sang, ce qui est très important pour la bioénergétique des cellules nerveuses, pour lesquelles le glucose est quasiment le seul substrat d'oxydation. L'oxydation du lactate dans le muscle cardiaque contribue également à normaliser l'équilibre acido-basique, puisque la concentration de cet acide dans le sang diminue.

Diminution de la résistance périphérique

Un changement significatif dans le système cardiovasculaire au cours d'un exercice dynamique est simultanément une diminution significative de la résistance périphérique totale causée par l'accumulation de vasodilatateurs métaboliques et une diminution de la résistance vasculaire dans les muscles squelettiques travaillant activement. La diminution de la résistance périphérique totale est un facteur d'abaissement de la pression qui stimule une augmentation de l'activité sympathique par le réflexe barorécepteur artériel.

Bien que la pression artérielle moyenne pendant l'activité physique soit supérieure à la normale, la diminution de la résistance périphérique totale entraîne sa chute en dessous de ce niveau augmenté, auquel elle ne doit être régulée que sous l'influence d'influences sur le centre vasomoteur visant à élever le point de consigne. . L'arc barorécepteur artériel répond à cette circonstance en augmentant l'activité sympathique. Ainsi, le réflexe barorécepteur artériel détermine en grande partie l'augmentation de l'activité sympathique pendant l'exercice, malgré le fait apparemment contradictoire d'une augmentation de la pression artérielle par rapport à la normale. En fait, sans le réflexe barorécepteur artériel, la diminution de la résistance périphérique totale qui se produit pendant l’exercice entraînerait une baisse significative de la pression artérielle moyenne en dessous de la normale.

Le flux sanguin cutané peut augmenter avec l'exercice malgré une augmentation globale du tonus vasoconstricteur sympathique, car les réflexes thermiques peuvent remplacer les réflexes presseurs dans la régulation du flux sanguin cutané dans certaines conditions. Les réflexes thermiques sont, bien entendu, généralement activés lors d'un exercice intense pour éliminer l'excès de chaleur qui se produit pendant l'exercice. travail actif les muscles squelettiques. Souvent, le flux sanguin dans la peau diminue au début de l'exercice (dans le cadre d'une augmentation générale du tonus artériolaire suite à une activité accrue des nerfs vasoconstricteurs sympathiques), puis augmente à mesure que l'exercice se poursuit à mesure que la production de chaleur et la température corporelle augmentent.

En plus d’augmenter le flux sanguin vers les muscles squelettiques et la peau, le flux sanguin coronarien augmente également de manière significative lors d’un exercice intense. Ceci est principalement dû à une vasodilatation métabolique locale des artérioles coronaires, due à une augmentation de la fonction cardiaque et à une consommation accrue d'oxygène par le myocarde.

Deux mécanismes importants sont impliqués dans la réponse cardiovasculaire à l'exercice dynamique. Le premier est la pompe musculaire squelettique, dont nous avons parlé en relation avec la position verticale du corps. La pompe musculaire squelettique est un facteur très important pour améliorer le retour veineux pendant l'exercice et éviter ainsi une diminution excessive de la pression veineuse centrale due à une augmentation de la fréquence cardiaque et de la contractilité du myocarde. Le deuxième facteur est la pompe respiratoire, qui contribue également au retour veineux lors de l’effort. Gagner mouvements respiratoires pendant l'activité physique entraîne une augmentation de l'efficacité de la pompe respiratoire et contribue ainsi à augmenter le retour veineux et le remplissage cardiaque.

La valeur moyenne de la pression veineuse centrale lors d'une activité physique dynamique importante change de manière insignifiante ou ne change pas du tout. Cela se produit parce que les courbes de débit cardiaque et de retour veineux se déplacent vers le haut pendant l’exercice. Ainsi, le débit cardiaque et le retour veineux augmentent sans modification significative de la pression veineuse centrale.

En général, des changements adaptatifs importants dans l'activité du système cardiovasculaire lors d'une activité physique dynamique se produisent automatiquement, grâce au travail de mécanismes de régulation normaux ! activité du système cardiovasculaire. L'augmentation colossale du flux sanguin dans les muscles squelettiques est principalement due à une augmentation du débit cardiaque, mais elle est également partiellement due à une diminution du flux sanguin dans les reins et les organes abdominaux.

Au cours d’une activité physique statique (c’est-à-dire isométrique), des changements se produisent dans le système cardiovasculaire qui sont différents des changements au cours d’une activité dynamique. Comme indiqué dans la section précédente, l’exercice dynamique entraîne une diminution significative de la résistance périphérique totale en raison de la vasodilatation métabolique locale dans les muscles qui travaillent. La tension statique, même d'intensité modérée, provoque une compression des vaisseaux sanguins dans les muscles en contraction et une diminution du flux sanguin volumétrique dans ceux-ci. Ainsi, la résistance périphérique totale ne diminue généralement pas lors d’un exercice statique et peut même augmenter de manière significative si certains gros muscles sont impliqués. Les principaux changements dans l'activité du système cardiovasculaire pendant une charge statique sont des flux d'impulsions qui augmentent le point de consigne dans le centre vasomoteur de la moelle allongée à partir du cortex cérébral (commande centrale) et des chimiorécepteurs dans les muscles en contraction.

L'exposition à une charge statique sur le système cardiovasculaire entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque, du débit cardiaque et de la pression artérielle, qui sont toutes le résultat d'une activité accrue des centres sympathiques. L'exercice statique, en même temps, entraîne une augmentation plus faible de la fréquence cardiaque et du volume minute et une augmentation plus importante de la pression artérielle diastolique, systolique et moyenne que ce qui se produit avec une activité physique dynamique.



Une activité physique intense et régulière entraîne une hypertrophie des cavités myocardiques et un épaississement. Un cœur sportif se contracte moins souvent, mais plus fortement, ce qui assure une alimentation adéquate tissu musculaire et des organes internes, utilisation appropriée des ressources énergétiques. Le surentraînement provoque des maladies du myocarde.

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Quelles sont les différences entre le cœur d’un athlète et celui d’une personne ordinaire ?

Le cœur d'une personne qui pratique régulièrement un sport devient plus efficace et son mode de fonctionnement passe à une dépense d'énergie plus économique. Ceci est possible grâce à trois caractéristiques : une augmentation de la taille, une augmentation de la force des contractions et un rythme cardiaque plus lent.

Volume global

Afin de pouvoir fournir à tous les organes un apport suffisant en oxygène lors d’une activité physique intense, le cœur doit pomper un plus grand volume de sang. Par conséquent, chez les athlètes, la capacité totale des cavités cardiaques augmente en raison de l'expansion ().

De plus, les changements excessifs dans le cœur s'expliquent par un épaississement du myocarde (), principalement dans les parois des ventricules. Ces caractéristiques contribuent à garantir le principal avantage du cœur sportif : de meilleures performances.

À gauche, un cœur en bonne santé et à droite, le cœur d'un athlète.

La taille du cœur dépend du type d’activité. Les taux les plus élevés ont été observés chez les skieurs, ainsi que chez les cyclistes ou les coureurs de fond. Le cœur grossit légèrement moins pendant l’entraînement d’endurance. Avec des charges de type puissance, il ne devrait y avoir aucune dilatation, ou elle devrait être complètement insignifiante ; le volume total des cavités cardiaques ne devrait pas différer de manière significative de celui des gens ordinaires.

A titre d'exemple, on peut citer plusieurs indicateurs de radiographie longue distance (téléradiographie), qui est utilisée pour mesures du volume cardiaque en cm3 :

• hommes de 25 ans, sans formation – 750 ;
• jeunes femmes ayant une faible activité physique – 560 ;
• athlètes de sports de vitesse - jusqu'à 1 000, des cas d'augmentation jusqu'à 1 800 sont connus.

Comparaison échographie cardiaque personne ordinaire et athlète-athlète

Rythme

Le signe le plus constant d’un athlète bien entraîné est une fréquence cardiaque plus lente au repos. Il a été prouvé que la bradycardie survient plus souvent pendant l'entraînement d'endurance et que chez les hommes maîtres du sport, la fréquence cardiaque diminue à 45 battements par minute ou moins. Ceci est considéré comme un mécanisme permettant de passer à une manière de travailler plus économique, car le rythme lent fournit :

• diminution de la demande en oxygène du muscle cardiaque ;
• augmentation de la durée de la diastole ;
• restauration des réserves d'énergie gaspillées;
• nutrition accrue du myocarde hypertrophié (en raison de la compression vasculaire pendant la systole, le flux sanguin dans les vaisseaux coronaires diminue).

La raison du ralentissement de la fréquence cardiaque est une modification des paramètres d'activité de la régulation autonome du cœur - le tonus du département parasympathique augmente et les influences sympathiques s'affaiblissent. Cela devient possible grâce à un travail physique intense.

Volume de course

Chez les personnes en bonne santé qui ne font pas d'exercice, la libération de sang dans les vaisseaux est de 40 à 85 ml par contraction. Chez les sportifs, elle monte jusqu'à 100, et dans certains cas jusqu'à 140 ml au repos. Cela s'explique à la fois par une plus grande surface corporelle (taille et poids plus élevés), par exemple chez les basketteurs, les haltérophiles, et par la nature de la charge. Les taux de volume systolique les plus élevés se situent chez les skieurs, les cyclistes et les nageurs.

Les athlètes petits et minces qui participent à des sports de faible intensité n’ont que des performances légèrement différentes des autres. Il n'y a pas non plus d'effet direct du sport sur un indicateur tel que l'index cardiaque. Il est calculé en divisant la puissance du choc par minute par la surface totale du corps.

Entraînement de cœur et de vitesse ou d'endurance

La force de contraction du muscle cardiaque obéit à la loi de Frank-Starling : plus les fibres musculaires sont étirées, plus la compression des ventricules est intense. Cela est vrai non seulement pour le myocarde, mais aussi pour tous les muscles lisses et striés.

Le mécanisme de cette action peut être imaginé en tirant sur la corde de l'arc - plus on la tire, plus le lancement sera fort. Cette augmentation des cardiomyocytes ne peut pas être illimitée : si l'augmentation de la longueur des fibres est supérieure à 35 à 38 %, alors le myocarde s'affaiblit. La deuxième façon d'augmenter le travail du cœur consiste à augmenter la pression artérielle dans ses cavités. En réponse, la couche musculaire s’épaissit pour contrecarrer l’hypertension.

Toutes les charges sont divisées en dynamiques et statiques. Ils ont des effets fondamentalement différents sur le myocarde. Le premier type d’entraînement consiste à développer l’endurance. Ceci est particulièrement important pour les coureurs, les patineurs, les cyclistes et les nageurs. Les processus d'adaptation suivants se produisent dans le corps :

Ainsi, chez les athlètes avec une prédominance d'exercices dynamiques (aérobies), une dilatation (expansion) des cavités cardiaques est observée avec un degré minimal d'hypertrophie myocardique.

Les charges isométriques (force) ne modifient pas la longueur des fibres musculaires, mais augmentent leur tonus. Des muscles tendus compriment les artères et la résistance de leurs parois augmente.

Avec ce type d'entraînement, le besoin en oxygène est modéré, mais il n'y a pas d'augmentation du flux sanguin dans les artères comprimées, la nutrition des tissus est donc assurée par une augmentation de la pression artérielle. Une hypertension constante pendant l'exercice provoque une hypertrophie myocardique sans expansion des cavités.

Regardez la vidéo sur ce qui arrive au cœur pendant l'activité physique :

Maladies des athlètes

Toutes les réactions adaptatives augmentent les performances sportives uniquement dans le cadre de régimes d'entraînement physiologiques. Lors de la pratique d’un sport professionnel, les mécanismes d’adaptation échouent souvent lorsque le cœur ne peut pas résister à la surcharge. Des phénomènes pathologiques similaires surviennent dans des situations où des stimulants artificiels - boissons énergisantes et stéroïdes anabolisants - sont utilisés pour réussir en compétition.

Bradycardie

Une diminution de la fréquence cardiaque n'est pas toujours la preuve d'un bon entraînement. Environ un tiers des athlètes faible fréquence cardiaque accompagné des symptômes suivants :

• les performances diminuent;
• les charges accrues sont mal tolérées;
• le sommeil est perturbé ;
• l'appétit diminue;
• un assombrissement périodique se produit dans les yeux;
• la respiration devient difficile ;
• apparaît douleur pressante dans la poitrine;
• la concentration diminue.

De telles plaintes accompagnent souvent le surmenage ou processus infectieux. Par conséquent, lorsque le pouls diminue à 40 battements ou moins en une minute, il est nécessaire de procéder à un examen du cœur et des organes internes pour identifier d'éventuels changements pathologiques.

Hypertrophie

La formation d'une couche musculaire épaissie est associée à une augmentation constante du niveau de pression à l'intérieur du cœur. Cela déclenche une formation accrue de protéines contractiles et la masse cardiaque augmente. Dans le futur, c'est l'hypertrophie qui devient Le seul moyen adaptation à des charges sportives accrues. Les conséquences de l'augmentation du volume musculaire se manifestent sous la forme des changements suivants :

• le myocarde récupère mal pendant la diastole ;
• la taille des oreillettes augmente ;
• l'excitabilité du muscle cardiaque augmente;
• la conduction des impulsions est perturbée.

Tous ces facteurs provoquent le développement de divers troubles du rythme et de la circulation systémique ainsi que l'apparition de douleurs. Avec un exercice intense, un essoufflement et une sensation d'interruption, des étourdissements et des douleurs thoraciques surviennent. Dans les cas graves, la suffocation augmente, ce qui est une manifestation d'asthme cardiaque ou d'œdème pulmonaire.

Arythmie

Dans les troubles du rythme cardiaque, une place importante est accordée à l'augmentation physiologique du tonus du système nerveux parasympathique, qui s'observe lors de sports intenses. Cela provoque un ralentissement de la conduction des impulsions dans le nœud auriculo-ventriculaire, jusqu'à.

Les charges d'endurance à long terme peuvent provoquer le développement d'une fibrillation auriculaire, des crises de tachycardie supraventriculaire et ventriculaire. L'importance clinique de l'arythmie augmente plusieurs fois en présence d'anomalies congénitales dans la structure et le fonctionnement du système de conduction du cœur. Par exemple, la présence de syndromes de Wolff-Parkinson-White ou un intervalle QT long peuvent provoquer une mort subite.

Hypotension artérielle

L'augmentation du tonus parasympathique entraîne une diminution non seulement de la fréquence cardiaque, mais également de la résistance artérielle périphérique, de sorte que la pression artérielle des athlètes est inférieure à celle de leurs pairs non entraînés. Cependant, la plupart ne le ressentent pas, car pendant les périodes d'exercice, la circulation sanguine est activée - le volume infime et systolique d'éjection de sang augmente. Si les mécanismes compensatoires s'affaiblissent, les modifications hémodynamiques ne suffisent pas.

La détérioration de la santé peut être associée à une infection, réaction allergique, blessure, déshydratation. Dans de tels cas, des évanouissements, une perte de vision à court terme, une peau pâle, une instabilité lors de la marche et des nausées surviennent. Cas sévères peut entraîner une perte de conscience.

Changements chez les enfants

Si un enfant commence à s'entraîner intensivement à l'âge préscolaire, en raison du processus incomplet de formation des systèmes cardiovasculaire et nerveux, les réactions d'adaptation sont perturbées. Il a été prouvé qu'après 7 à 10 mois après le début des activités sportives chez un enfant de 5 à 7 ans, l'épaisseur du myocarde et la masse de tissu musculaire dans le ventricule gauche augmentent, mais son étirement ne se produit pas. Dans ce cas, l’absence d’augmentation du volume systolique du cœur est essentielle.

L'hypertrophie du muscle cardiaque sans dilatation des cavités est due à une forte ton sympathique et la sensibilité du cœur aux effets des hormones de stress. Cela peut expliquer le degré élevé de tension myocardique et le gaspillage d’énergie.

Il est recommandé aux enfants d'avoir une surveillance plus fréquente de tous les paramètres hémodynamiques que dans le groupe des athlètes adultes, une alimentation suffisamment riche en protéines et en vitamines, ainsi qu'un entraînement doux avec une augmentation progressive de l'intensité avant les compétitions.

Il est contre-indiqué pour les enfants de faire du sport s'ils ont :

• maladies chroniques des organes internes;
• foyers d'infection dans les organes ORL, les dents;
• malformations cardiaques;
• , y compris ceux transférés ;
• arythmies;
• troubles congénitaux de la conduction;
• dystonie neurocirculatoire, en particulier avec une activité accrue du système nerveux sympathique.

Quelle est la particularité du cœur d'un ancien athlète ?

Le tissu musculaire du cœur, comme les muscles squelettiques, après l'arrêt du stress, a tendance à revenir à son état d'origine, perdant ainsi la capacité de fonctionner activement. Après un mois de pause, le cœur commence à diminuer de taille. De plus, la vitesse de ce processus dépend de l'étape précédente de charges - plus l'athlète s'entraîne longtemps, plus il perd sa forme lentement.

Un danger particulier menace les personnes qui sont forcées ou arrêtent délibérément et brusquement leur entraînement. Cela conduit principalement à des perturbations des influences autonomes sur le cœur. Les manifestations peuvent prendre la forme d'inconfort, d'essoufflement, de congestion des membres, de troubles du rythme, jusqu'à des arythmies graves avec insuffisance circulatoire.

Préparations et vitamines pour le myocarde

Les sportifs ne nécessitent pas de traitement spécifique s’ils ne disposent pas :

• douleur thoracique;
• interruptions de la fonction cardiaque;
• fatigue accrue;
• états d'évanouissement;
• Modifications de l'ECG – ischémie, arythmie, troubles de la conduction.

Dans de tels cas, les modifications cardiaques sont considérées comme physiologiques, Les médicaments suivants peuvent être utilisés pour renforcer le myocarde :

• si l'hypertrophie myocardique prédomine - ATP-Forte, Neoton, Espa-lipon, Cytochrome, avec hypertension artérielle et tachycardie, des bêtabloquants sont prescrits -, ;
• avec expansion prédominante des cavités cardiaques - Magne B6, Rhythmocor, Méthyluracile avec acide folique, Orotate de potassium, vitamine B12 ;

• vitamines - complexes spéciaux à plusieurs composants pour athlètes (Optimen, Optivumen, Multipro, Supermulti), préparations de vitamines et de minéraux (Supradin, Pharmaton, Oligovit);
• adaptogènes – teinture de Leuzea, Rhodiola, aubépine ;
• additifs alimentaires – Oméga 3, Ubiquinone, Acide succinique.

S'il y a des perturbations importantes dans le fonctionnement du cœur, ces fonds ne suffisent pas. Avec le développement du syndrome cardiaque sportif pathologique, un traitement complexe est effectué à l'aide de médicaments antihypertenseurs, antiarythmiques et cardiotoniques.

L'adaptation du système cardiovasculaire aux activités sportives dépend des spécificités de l'entraînement. Pendant les exercices d'aérobie, l'expansion des cavités cardiaques prédomine et pendant les exercices de force, l'épaississement du myocarde prédomine. Parallèlement, chez tous les sportifs, la parasympathicotonie physiologique provoque un ralentissement du rythme, une hypotension et une conductivité réduite de l'influx cardiaque.

Si vous avez des problèmes cardiaques, vous devez subir un examen complet, car le surentraînement peut conduire à des maladies. Pour augmenter la résistance à l'activité physique, des médicaments sont utilisés en tenant compte du type de sport et des résultats du diagnostic.

Vidéo utile

Regardez la conférence vidéo sur la course à pied et le cœur :

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Vous devez entraîner votre cœur. Cependant, toutes les activités physiques contre l’arythmie ne sont pas autorisées. Quelles sont les charges admissibles pour la fibrillation sinusale et auriculaire ? Est-il possible de faire du sport ? Si une arythmie est détectée chez les enfants, le sport est-il tabou ? Pourquoi une arythmie survient-elle après l’exercice ?

Vérifier le pouls d’une personne est nécessaire dans un certain nombre de conditions. Par exemple, ce sera très différent pour les hommes et les femmes, ainsi que pour un enfant de moins de 15 ans et un athlète. Les méthodes de détermination prennent en compte l'âge. Un indicateur normal et des perturbations du travail refléteront l'état de santé.