Talamak na pagkabigo sa puso: mga pangunahing prinsipyo ng paggamot. Mga yugto at sintomas ng CHF

18.04.2019

Ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot para sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso ay: pagiging maagap, pagiging kumplikado, kinakailangang tagal at pagkakasunud-sunod ng paggamot, mahigpit na indibidwal na pagpili ng mga pamamaraan at paraan ng paggamot.

Ang kumplikado ng mga therapeutic agent ay kinabibilangan ng:

1) Motor mode

2) Diet therapy

3) Drug therapy

Paggamot sa kirurhiko nagsasangkot ng paggamot sa pinagbabatayan na sakit :

Continuous biventricular synchronized electrical pacing (PAC)

Pagtatanim ng isang cardioverteter-defibrillator (ICD)

Pinagsamang paggamit ng ICD at PEX

Myocardial revascularization

Pagpapalit ng balbula, plastic surgery, stenting, bypass surgery

Motor mode

Ang isang aktibong dosed motor regimen ay nagpapataas ng contractile function ng myocardium at nagpapagana ng mga proseso ng redox sa katawan. Ang pisikal na aktibidad para sa pagpalya ng puso ay dapat na mahigpit na tumutugma sa klinikal na kurso ng sakit at ang functional na estado ng cardiovascular system. Ang mga sumusunod na regimen ay inirerekomenda para sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso:

Para sa pagpalya ng puso at yugto 1 - libre. Paglalakad: paglalakad sa pabagu-bagong bilis, pag-akyat ng hagdan hanggang sa ika-2 hanggang ika-3 palapag, mga iskursiyon, light occupational therapy. Inirerekomenda ang mga pagsasanay sa umaga at therapeutic. Ang pisikal na aktibidad ay hindi dapat maging matindi o matagal.

Para sa yugto ng CH-2A, inirerekomenda ang isang free-restricted regimen. Kasama sa regimen na ito ang pangangalaga sa sarili at mga elemento ng occupational therapy. Inirerekomenda ang dosed walking, morning hygienic at therapeutic exercises. Ang mga ehersisyo ay isinasagawa sa isang mabagal na bilis - hindi hihigit sa 20 minuto. Ang magaan na pisikal na paggawa ay hindi ipinagbabawal, ngunit ang araw ng pagtatrabaho ay dapat paikliin at dapat magbigay ng karagdagang araw ng pahinga. Ang regimen na ito ay ipinahiwatig din para sa ilang mga pasyente na may stage 2B.

Para sa HF stages 2B at 3, inirerekumenda ang half-bed rest; kung lumala ang kondisyon ng pasyente, inirerekomenda ang bed rest. Ang pagkain at toileting ay isinasagawa ng pasyente nang nakapag-iisa. Inirerekomenda ang mga pagsasanay sa kalinisan at therapeutic sa umaga - hindi hihigit sa 6-10 na pagsasanay, dahan-dahan, sa ilalim ng kontrol ng subjective na estado ng pasyente, rate ng pulso, paghinga, dynamics ng presyon ng dugo. Ang mga kumplikadong pagsasanay ay kontraindikado.

Diet therapy

Ang mga pangunahing kinakailangan para sa dietary therapy ng mga pasyente na may pagkabigo sa puso ay ang mga sumusunod:

Ang pagkain ay dapat na may pinababang calorie na nilalaman (1900-2500 kcal/araw).

Ang pagbabawas ng timbang ng katawan ng mga pasyente, lalo na ang mga may labis na katabaan, ay nagpapadali sa gawain ng puso. Ang calorie na nilalaman ng pagkain sa panahon ng bed rest ay dapat na 25-30 kcal bawat 1 kg ng kaukulang timbang ng katawan ng pasyente. Hindi inirerekumenda na bawasan ang calorie na nilalaman ng pagkain nang napakabilis, dahil kakainin nito ang sariling mga protina ng tisyu ng pasyente.

Ang pagkain ay dapat na madaling natutunaw, kumpleto sa kalidad, at naglalaman ng kinakailangang halaga ng mga protina, taba, carbohydrates at mga mineral na asin. Ang mga pasyente ay dapat tumanggap ng hindi bababa sa 70-80 g ng mga protina, kung saan 50 g ay nagmula sa hayop. Inirerekomenda ang cottage cheese, gatas, kefir at iba pang mga produkto ng pagawaan ng gatas, pinakuluang mababang-taba na isda at karne, atbp. Dapat na limitado ang paggamit ng taba. Kapaki-pakinabang na kumain ng langis ng gulay, na nagtataguyod ng daloy ng apdo mula sa atay hanggang sa mga bituka at pinasisigla ang paggana nito.

Mahalaga sa diyeta ang mga pagkaing naglalaman ng carbohydrates - ang pangunahing pinagkukunan ng enerhiya sa katawan, gayundin ang mga kinakailangan para sa normal na paggana ng utak, kalamnan, puso, atay at iba pang mga organo at tisyu. Inirerekomenda ang sinigang, sopas ng gulay at prutas. Kung mayroon kang pagkabigo sa puso, dapat mong limitahan ang iyong paggamit ng table salt.

Ito ay kinakailangan upang limitahan ang paggamit ng likido. Ang dami ng likido na iniinom ng pasyente bawat araw ay dapat na lumampas sa pang-araw-araw na diuresis ng 200-300 ml, dahil ang ilan sa likido ay umaalis sa katawan sa pamamagitan ng pawis, sa pamamagitan ng mga bituka at habang humihinga. Sa yugto 2A HF, ang pasyente ay dapat kumonsumo ng humigit-kumulang 1-1.2 litro bawat araw, na may mga yugto 2B-3 - 800-1300 ml ng likido. Kapag kinakalkula ang dami ng likido, dapat mong isaalang-alang ang lahat ng likido na natupok ng pasyente na may pagkain (gatas, sopas, compotes, atbp.).

Ang pagkain na kinakain ng isang pasyente na may heart failure ay dapat maglaman ng sapat na dami ng bitamina at mekanikal na banayad na pagkain.

Ang mga pagkain ay dapat na fractional, 4-5 beses, at sa kaso ng matinding pagkabigo sa puso - hanggang 6-7 beses sa isang araw sa maliliit na bahagi.

Kasama sa paggamot sa droga ang:

1) Paggamot ng pinag-uugatang sakit

Diuretics (furosemide, veroshpiron)
Mga antagonist ng aldosteron (spironolactone, eplerenone)

4) Mga inhibitor ng ACE (lisinopril, mercaptopril)

5) mga β-blocker

6) Cardiac glycosides (digoxin)

7) Angiotensin II receptor antagonists (valsartan, candesartan)

8) Mga ahente ng metabolite therapy na nagpapabuti ng mga metabolic na proseso sa myocardium at iba pang mga organo at tisyu.

9) Ivabradine (pinabagal ang rate ng puso sa pamamagitan ng pumipili at tiyak na pagsugpo sa mga f channel ng sinus node ng puso; kinokontrol ang spontaneous diastolic depolarization ng sinus node)

Cardiac glycosides (CG)

1. Palakihin ang contractile function ng myocardium, na nagbibigay ng positibong inotropic effect;

2. Bawasan ang tibok ng puso - negatibong chronotropic effect;

3. Mabagal na pagpapadaloy - negatibong dromotropic effect;

4. Taasan ang excitability - isang positibong bathmotropic effect.

Ang paggamot sa SG ay dapat magsimula sa 2A at kahit na stage 1 HF.

Ang mga pasyente na may HF stages 2B at 3 ay sumasailalim sa pangmatagalang therapy na may SG, madalas sa buong buhay nila, na pinipili ang pinakamainam na dosis para sa maintenance na paggamot.

Sa pamamagitan ng pagpapabuti ng suplay ng dugo sa puso at mga metabolic na proseso sa loob nito, maaaring alisin ng SG ang mga arrhythmias. Ang SG ay lalong epektibo para sa atrial fibrillation; ito ay nagpapabagal at binabawasan ang mga contraction ng puso.

Ang mga SG ay may kakayahang mag-ipon, kaya kapag nagsasagawa ng glycoside therapy, mahigpit na pagsubaybay sa kondisyon ng pasyente, pulso at ritmo, at araw-araw na diuresis ay kinakailangan.

Ang gamot at dosis ng SG ay dapat piliin nang paisa-isa.

Diuretics (diuretics) sumasakop sa isang makabuluhang lugar sa paggamot ng mga pasyente na may pagkabigo sa puso. Ang epekto ng marami sa kanila ay upang pigilan ang reabsorption ng sodium sa mga bato, pinatataas ang paglabas nito mula sa katawan sa ihi, na tumutulong upang madagdagan ang diuresis. Ang mga sumusunod na diuretics ay kasalukuyang ginagamit:

1. Sulfonamide derivatives (diacarb)

2. Benzothiadiazine derivatives - dichlothiazide (hypothiazide) cyclomethiazide (Novidrex). Mga gamot na may katamtamang pagkilos. Ang epekto nito ay nagsisimula 3-4 na oras pagkatapos ng oral administration at tumatagal ng 15-16 na oras. Ang pagsubaybay sa mga antas ng asukal sa dugo ay kinakailangan, dahil maaaring mapataas ito ng gamot.

3. Chlorthalidone (hygroton). Ang gamot ay may pangmatagalang diuretic na epekto dahil ito ay dahan-dahang inilalabas ng mga bato. Ang epekto ay nagsisimula 2-4 na oras pagkatapos kumuha ng gamot at tumatagal ng higit sa isang araw.

4. Brinaldix (clopamide). Ito ay may binibigkas na diuretic at hypotensive effect. Magreseta ng 10-15 mg sa umaga o sa dalawang dosis sa 3-4 na araw na paulit-ulit na kurso. Ang diuretic na epekto ay nangyayari pagkatapos ng 1-5 na oras o higit pa.

Furosemide (Lasix). Isang malakas na diuretiko. Ang intravenous administration ng gamot ay ginagamit para sa talamak na pagpalya ng puso, pati na rin sa kawalan ng epekto mula sa oral administration nito. Ginagamit sa kumbinasyon ng potasa. Ang diuretic na epekto ay hindi humina kahit na sa matagal na paggamit ng gamot.

6. Ethacrynic acid (uregitis). May antihypertensive effect. Sa matagal na paggamit, maaaring mangyari ang pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka, at pagtatae.

7. Pteridine derivatives - triampterene. Aktibong diuretiko. Pinapataas nito ang paglabas ng sodium, ngunit pinapanatili ang potassium sa katawan, kaya naman tinawag itong potassium-sparing.

8. Triampur compositum - kumbinasyong gamot, na naglalaman ng 25 mg ng triamterene at 12.5 mg ng hypothiazide bawat tablet. Gumamit ng 1-2 tablet 2 beses sa isang araw.

9. Antialdosterone na gamot - spironolactone (aldactone, veroshpiron). Itinataguyod ang pagpapalabas ng sodium at ang akumulasyon ng potasa. Madalas itong ginagamit kasama ng iba pang diuretics - hypothiazide, Lasix, Uregit - upang mapahusay ang kanilang epekto at mapanatili ang potasa sa katawan.

10. Herbal diuretics. Sa kaso ng pagkabigo sa puso, pangunahin sa mga unang yugto, ang mga extract, decoction at infusions ng ilang mga halaman ay ginagamit bilang diuretics: dahon ng bearberry ("bear ears"), makinis na ugat ng licorice, juniper fruits, curly parsley root, horsetail, orthosiphon leaf, lovage atbp. Ginagamit din ang mga halo ng ilang halaman.

Ang Ivabradine ay ipinahiwatig:

Para sa paggamot na maystable angina sa kumbinasyon ng mga beta-blocker na may hindi sapat na kontrol ng stable angina laban sa background ng pinakamainam na dosis ng beta-blocker at x talamak na pagpalya ng puso sa mga pasyente na may sinus ritmo at rate ng puso na hindi bababa sa 70 beats/min).

V.Mga materyales para sa pag-activate ng mga mag-aaral kapag nagtatanghal ng lecture:

1. Ano ang mga normal na halaga para sa bilis ng paghinga at tibok ng puso?

2. Ano ang mga dahilan ng mga pagbabago sa hemodynamics at pag-unlad ng pagpalya ng puso?

3. Sino ang maaaring pangalanan ang mga pangunahing direksyon ng paggamot ng HF, ang mga pangunahing grupo ng mga gamot na ginagamit upang gamutin ang HF at ang kanilang mga kinatawan, na kilala mo mula sa kurso ng pharmacology?

4. Alin sa mga instrumental na pamamaraan na alam mo ang makakatulong na linawin ang diagnosis ng heart failure?

VI.Pangkalahatang materyal at metodolohikal na suporta para sa panayam :

Study room: lecture hall ng departamento,

Kagamitan,

mga talahanayan, mga numero, mga codegram

methodological developments, mga materyales mula sa ONMedU electronic library.

Talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay isang pathophysiological syndrome kung saan, bilang resulta ng mga sakit sa cardiovascular, bumababa ang pumping function ng puso, na humahantong sa isang kawalan ng timbang sa pagitan ng hemodynamic na pangangailangan ng katawan at ng mga kakayahan ng puso.

CHF ay isang sakit na may kumplikado mga sintomas ng katangian(kapos sa paghinga, pagkapagod at pagbaba pisikal na Aktibidad, edema, atbp.), na nauugnay sa hindi sapat na perfusion ng mga organo at tisyu sa pahinga o sa panahon ng ehersisyo at madalas na may pagpapanatili ng likido sa katawan.

Epidemiology

Sa Russian Federation, ang CHF ay naghihirap - 5.6%

50% ng mga pasyente na may CHF ay namamatay sa loob ng 4 na taon mula sa sandali ng pagpapakita ng decompensation.

Sa matinding CHF, 50% ng mga pasyente ang namamatay sa loob ng 1 taon.

Ang panganib ng VS sa CHF ay 5 beses na mas mataas kaysa sa populasyon

Ang average na pag-asa sa buhay para sa mga lalaki ay 1.66 taon, para sa mga kababaihan - 3 taon.

Ang pinakamataas na pagkalat ng CHF ay nasa edad na 60-70 taon.

Etiology

IHD, kabilang ang myocardial infarction (67%)

Arterial hypertension (80%)

Nakuha at congenital na mga depekto sa puso

Cardiomyopathy

Mga myocardial lesyon ng itinatag na etiology (alkohol, atbp.)

Effusion at constrictive pericarditis

Mga salik na pumukaw sa pag-unlad ng CHF:

Arterial hypertension

Cardiomyopathy, myocardial dystrophy

Mga sakit sa endocrine system (DM, thyroid disease, acromegaly)

Malnutrisyon (kakulangan sa thiamine, kakulangan sa selenium, labis na katabaan)

Mga infiltrative na sakit (sarcoidosis, amyloidosis, collagenosis)

Tachy at bradyarrhythmias

Mga depekto sa puso

Mga side effect ng mga gamot (β-blockers, antiarrhythmics, cytotoxic)

Pathogenesis

Ang mga etiological na kadahilanan ay humantong sa isang pagbawas sa dami ng stroke, isang pagbawas sa output ng puso, na binabawasan ang suplay ng dugo sa mga organo at tisyu (bato, utak, atbp.). Kasama ang mga mekanismo ng kompensasyon:

Ang aktibidad ng sympathoadrenal system ay tumataas upang mapanatili ang presyon ng dugo sa pinakamainam na antas.

Ang renin-aldosterone system ay isinaaktibo

Ang produksyon ng antidiuretic hormone (ADH) ay tumataas.

Ang antas ng venous return sa puso, BCC,

Ang myocardium hypertrophies at dilat,

Ang produksyon ng mga vasodilating agent ay may kapansanan.

Bilang resulta, habang lumalaki ang sakit, ang dami ng dami ng dugo ay tumataas at tumataas, sa vascular bed isang malaking dami ng dugo ang naipon, ang pagkamatagusin ng mga pader ng daluyan ay may kapansanan, at ang likidong bahagi pawis ng dugo sa tissue. Ang naipon na carbon dioxide sa dugo, kapag ang daloy ng dugo ay bumagal, iniirita ang mga receptor at reflexively nagiging sanhi ng pagtaas ng paghinga.

Ilustrasyon ng eskematiko iba't ibang uri heart failure:

a - normal, b - kaliwang gastric, c - kanang gastric, d - kabuuang pagkabigo

Pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa puso ayon sa Strazhesko at Vasilenko (1935, na may mga karagdagan)

Yugto ako

inisyal, nakatagong NK,

Ito ay nagpapakita ng sarili sa pamamagitan ng pag-unlad ng igsi ng paghinga, palpitations at pagkapagod lamang sa panahon ng pisikal na aktibidad. Sa pahinga, nawawala ang mga sintomas na ito.

Ang hemodynamics ay hindi apektado. Ang kapasidad ng pagtatrabaho ay bahagyang nabawasan.

Yugto II

binibigkas na NC

Panahon A:

Ang mga palatandaan ng NK sa pamamahinga ay katamtamang ipinahayag, ang pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad ay nabawasan.

Hemodynamic disturbances sa BCC o ICC, ang kanilang kalubhaan ay katamtaman.

Panahon B:

Matinding palatandaan ng pagpalya ng puso sa pagpapahinga.

Matinding hemodynamic disturbances sa ICC at BCC.

Yugto III

pangwakas, dystrophic na yugto ng CHF

Na may malubhang hemodynamic disorder, metabolic disorder, hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga organo at tisyu.

Ang Chronic heart failure (CHF) ay isang kondisyon kung saan ang dami ng dugo na inilalabas ng puso ay bumababa bawat isa tibok ng puso, iyon ay, ang pumping function ng puso ay bumababa, bilang isang resulta kung saan ang mga organo at tisyu ay nakakaranas ng kakulangan ng oxygen. Humigit-kumulang 15 milyong Ruso ang nagdurusa sa sakit na ito.

Depende sa kung gaano kabilis ang pagpalya ng puso, nahahati ito sa talamak at talamak. Ang talamak na pagpalya ng puso ay maaaring sanhi ng pinsala, toxin, sakit sa puso, at maaaring mabilis na nakamamatay nang walang paggamot.

Ang talamak na pagkabigo sa puso ay bubuo sa loob ng mahabang panahon at ipinakikita ng isang kumplikadong mga sintomas na katangian (kakulangan sa paghinga, pagkapagod at pagbaba ng pisikal na aktibidad, edema, atbp.), na nauugnay sa hindi sapat na perfusion ng mga organo at tisyu sa pahinga o sa panahon ehersisyo at madalas na may fluid retention sa katawan

Pag-uusapan natin ang tungkol sa mga sanhi ng kondisyong ito na nagbabanta sa buhay, mga sintomas at mga paraan ng paggamot, kabilang ang mga katutubong remedyo, sa artikulong ito.

Pag-uuri

Ayon sa pag-uuri ayon sa V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Lang, tatlong yugto ang nakikilala sa pagbuo ng talamak na pagpalya ng puso:

Ako Art. (HI) panimula o tago na kakulangan, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng igsi ng paghinga at palpitations lamang sa makabuluhang pisikal na aktibidad na hindi pa naging sanhi nito. Sa pamamahinga, ang hemodynamics at mga function ng organ ay hindi napinsala, ang kapasidad ng trabaho ay bahagyang nabawasan.
Stage II - binibigkas, prolonged circulatory failure, hemodynamic disturbances (stagnation sa pulmonary circulation) na may kaunting pisikal na aktibidad, minsan sa pahinga. Sa yugtong ito, mayroong 2 panahon: panahon A at panahon B.
H IIA stage - igsi ng paghinga at palpitations na may katamtamang pisikal na aktibidad. Banayad na sianosis. Bilang isang patakaran, ang circulatory failure ay nakararami sa sirkulasyon ng baga: panaka-nakang tuyong ubo, minsan hemoptysis, mga pagpapakita ng kasikipan sa baga (crepitus at silent moist rales sa mas mababang mga seksyon), palpitations, mga iregularidad sa lugar ng puso. Sa yugtong ito, ang mga paunang pagpapakita ng pagwawalang-kilos ay sinusunod sa sistematikong sirkulasyon (bahagyang pamamaga sa mga paa at binti, bahagyang pagpapalaki ng atay). Sa umaga bumababa ang mga phenomena na ito. Ang kapasidad ng pagtatrabaho ay bumababa nang husto.
H IIB stage - igsi ng paghinga sa pagpapahinga. Ang lahat ng mga layunin na sintomas ng pagpalya ng puso ay tumaas nang husto: binibigkas na cyanosis, congestive na pagbabago sa baga, matagal na pananakit ng sakit, pagkagambala sa lugar ng puso, palpitations; ang mga palatandaan ng pagkabigo sa sirkulasyon sa systemic na sirkulasyon, patuloy na pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay at katawan, pinalaki ang siksik na atay (cardiac cirrhosis), hydrothorax, ascites, malubhang oliguria ay idinagdag. Ang mga pasyente ay hindi makapagtrabaho.
Stage III (H III) - pangwakas, dystrophic na yugto ng kabiguan Bilang karagdagan sa mga hemodynamic disturbances, ang mga morphologically irreversible na pagbabago sa mga organo ay bubuo (diffuse pneumosclerosis, cirrhosis ng atay, congestive kidney, atbp.). Ang metabolismo ay nasisira, at ang mga pasyente ay napapagod. Ang paggamot ay hindi epektibo.

Depende sa Ang mga phase ng cardiac dysfunction ay nakikilala:

Systolic heart failure (na nauugnay sa isang paglabag sa systole - ang panahon ng pag-urong ng ventricles ng puso);
Diastolic heart failure (na nauugnay sa isang paglabag sa diastole - ang panahon ng pagpapahinga ng ventricles ng puso);
Pinaghalong pagpalya ng puso (na nauugnay sa mga kaguluhan ng parehong systole at diastole).

Depende sa natukoy ang mga zone ng nangingibabaw na pagwawalang-kilos ng dugo:

Right ventricular heart failure (na may pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga, iyon ay, sa mga sisidlan ng mga baga);
Kaliwang ventricular heart failure (na may pagwawalang-kilos ng dugo sa systemic na sirkulasyon, iyon ay, sa mga sisidlan ng lahat ng mga organo maliban sa mga baga);
Biventricular (two-ventricle) na pagkabigo sa puso (na may pagwawalang-kilos ng dugo sa parehong mga bilog ng sirkulasyon).

Depende sa ang mga resulta ng isang pisikal na pagsusuri ay tumutukoy sa mga klase sa Killip scale:

I (walang mga palatandaan ng pagkabigo sa puso);
II (banayad na HF, kaunting wheezing);
III (mas malubhang pagkabigo sa puso, mas wheezing);
IV (cardiogenic shock, systolic presyon ng arterial mas mababa sa 90 mm Hg. st).

Ang dami ng namamatay para sa mga taong may talamak na pagpalya ng puso ay 4-8 beses na mas mataas kaysa sa kanilang mga kapantay. Kung walang karapatan at napapanahong paggamot sa yugto ng decompensation, ang isang taong survival rate ay 50%, na maihahambing sa ilang mga sakit sa kanser.

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa puso

Bakit umuunlad ang CHF, at ano ito? Ang talamak na pagpalya ng puso ay kadalasang sanhi ng pinsala sa puso o isang kapansanan sa kakayahan nitong mag-bomba ng sapat na dugo sa mga daluyan.

Ang mga pangunahing sanhi ng sakit ay tinatawag na:

sakit sa puso;
mga depekto sa puso.

Meron din iba pang nakakapukaw na mga kadahilanan pag-unlad ng sakit:

cardiomyopathy - sakit sa myocardial;
- pagkagambala sa ritmo ng puso;
myocarditis - pamamaga ng kalamnan ng puso (myocardium);
cardiosclerosis - pinsala sa puso, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglaganap ng connective tissue;
paninigarilyo at pag-abuso sa alkohol.

Ayon sa istatistika, sa mga lalaki ang pinakakaraniwang sanhi ng sakit ay coronary heart disease. Sa mga kababaihan, ang sakit na ito ay pangunahing sanhi ng arterial hypertension.

Mekanismo ng pag-unlad ng CHF

Ang kapasidad ng throughput (pumping) ng puso ay bumababa - lumilitaw ang mga unang sintomas ng sakit: hindi pagpaparaan sa ehersisyo, igsi ng paghinga.
Ang mga mekanismo ng kompensasyon ay isinaaktibo na naglalayong mapanatili ang normal na paggana ng puso: pagpapalakas ng kalamnan ng puso, pagtaas ng mga antas ng adrenaline, pagtaas ng dami ng dugo dahil sa pagpapanatili ng likido.
Sakit sa nutrisyon sa puso: mga selula ng kalamnan ay naging mas malaki, at ang bilang mga daluyan ng dugo bahagyang tumaas.
Ang mga mekanismo ng kompensasyon ay naubos. Ang gawain ng puso ay lumala nang malaki - sa bawat pagtibok ay hindi ito naglalabas ng sapat na dugo.

Palatandaan

Ang mga pangunahing palatandaan ng sakit ay kinabibilangan ng mga sumusunod na sintomas:

Ang madalas na igsi ng paghinga ay isang kondisyon kapag mayroong isang impresyon ng kakulangan ng hangin, kaya ito ay nagiging mabilis at hindi masyadong malalim;
Tumaas na pagkapagod, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng bilis ng pagkawala ng lakas kapag nagsasagawa ng isang partikular na proseso;
Tumataas bilang ng mga tibok ng puso sa isang minuto;
Peripheral edema, na nagpapahiwatig ng mahinang pag-alis ng likido mula sa katawan, nagsisimulang lumitaw mula sa mga takong, at pagkatapos ay lumipat nang mas mataas at mas mataas sa mas mababang likod, kung saan sila huminto;
Ubo - mula sa simula ng mga damit ito ay tuyo sa sakit na ito, at pagkatapos ay ang plema ay nagsisimulang ilabas.

Ang talamak na pagkabigo sa puso ay kadalasang umuunlad nang dahan-dahan, at itinuturing ito ng maraming tao bilang tanda ng pagtanda sa kanilang mga katawan. Sa ganitong mga kaso, madalas ang mga pasyente huling sandali pagkaantala sa pakikipag-ugnay sa isang cardiologist. Siyempre, ito ay nagpapalubha at nagpapahaba sa proseso ng paggamot.

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa puso

Ang mga unang yugto ng talamak na pagpalya ng puso ay maaaring umunlad ayon sa kaliwa at kanang ventricular, kaliwa at kanang mga uri ng atrial. Sa mahabang kurso ng sakit, may mga dysfunctions ng lahat ng bahagi ng puso. Sa klinikal na larawan, ang mga pangunahing sintomas ng talamak na pagkabigo sa puso ay maaaring makilala:

mabilis na pagkapagod;
kinakapos na paghinga;
peripheral edema;
tibok ng puso.

Karamihan sa mga pasyente ay nagreklamo ng pagkapagod. Ang pagkakaroon ng sintomas na ito ay dahil sa mga sumusunod na kadahilanan:

mababang cardiac output;
hindi sapat na daloy ng dugo sa paligid;
estado ng tissue hypoxia;
pag-unlad ng kahinaan ng kalamnan.

Ang igsi ng paghinga sa pagpalya ng puso ay unti-unting tumataas - ito ay unang nangyayari sa panahon ng pisikal na aktibidad, pagkatapos ay lumilitaw na may mga menor de edad na paggalaw at kahit na sa pahinga. Sa decompensation ng cardiac activity, ang tinatawag na cardiac asthma ay bubuo - mga episode ng inis na nangyayari sa gabi.

Ang paroxysmal (spontaneous, paroxysmal) nocturnal dyspnea ay maaaring magpakita mismo sa anyo ng:

maikling pag-atake ng paroxysmal nocturnal dyspnea na kusang nawawala;
tipikal na pag-atake ng cardiac hika;
talamak na pulmonary edema.

Ang hika sa puso at pulmonary edema ay mahalagang talamak na pagpalya ng puso na bubuo laban sa background ng talamak na pagpalya ng puso. Ang hika sa puso ay kadalasang nangyayari sa ikalawang kalahati ng gabi, ngunit sa ilang mga kaso ito ay pinukaw pisikal na pagsisikap o emosyonal na kaguluhan sa araw.

Sa banayad na mga kaso ang pag-atake ay tumatagal ng ilang minuto at nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin. Nakaupo ang pasyente at maririnig ang malupit na paghinga sa mga baga. Minsan ang kondisyong ito ay sinamahan ng isang ubo na may kaunting plema. Ang mga pag-atake ay maaaring bihira, nangyayari bawat ilang araw o linggo, ngunit maaari ring mangyari nang ilang beses sa gabi.
Sa mas malubhang mga kaso, ang isang malubha, matagal na pag-atake ng cardiac asthma ay bubuo. Ang pasyente ay nagising, umupo, yumuko ang kanyang katawan pasulong, ipinatong ang kanyang mga kamay sa kanyang balakang o sa gilid ng kama. Ang paghinga ay nagiging mabilis, malalim, kadalasang nahihirapang huminga at huminga. Maaaring walang wheezing sa baga. Sa ilang mga kaso, maaaring mangyari ang bronchospasm, pagtaas ng mga abala sa bentilasyon at trabaho sa paghinga.

Ang mga yugto ay maaaring hindi kasiya-siya na ang pasyente ay maaaring matakot na matulog, kahit na matapos ang mga sintomas ay nalutas.

Diagnosis ng CHF

Sa diagnosis, kailangan mong magsimula sa pagsusuri ng mga reklamo at pagtukoy ng mga sintomas. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng igsi ng paghinga, pagkapagod, at palpitations.

Sinusuri ng doktor ang pasyente:

Paano siya natutulog?
Nagbago ba ang bilang ng mga unan noong nakaraang linggo?
Ang tao ba ay nagsimulang matulog nang nakaupo sa halip na nakahiga?

Ang ikalawang yugto ng diagnosis ay pisikal na pagsusuri kabilang ang:

Pagsusuri sa balat;
Pagtatasa ng kalubhaan ng taba at masa ng kalamnan;
Sinusuri ang edema;
Pulse palpation;
Palpation ng atay;
Auscultation ng mga baga;
Auscultation ng puso (1st sound, systolic murmur sa 1st point of auscultation, pagsusuri ng 2nd tone, "gallop rhythm");
Pagtimbang (isang 1% pagbaba sa timbang ng katawan sa loob ng 30 araw ay nagpapahiwatig ng simula ng cachexia).

Mga layunin sa diagnostic:

Maagang pagtuklas ng pagkakaroon ng pagpalya ng puso.
Paglilinaw ng kalubhaan proseso ng pathological.
Pagpapasiya ng etiology ng pagpalya ng puso.
Pagtatasa ng panganib ng mga komplikasyon at biglaang pag-unlad ng patolohiya.
Pagtatasa ng pagtataya.
Pagtatasa ng posibilidad ng mga komplikasyon ng sakit.
Pagsubaybay sa kurso ng sakit at napapanahong pagtugon sa mga pagbabago sa kondisyon ng pasyente.

Mga gawain sa diagnostic:

Layunin na pagkumpirma ng presensya o kawalan mga pagbabago sa pathological sa myocardium.
Pagkilala sa mga palatandaan ng pagkabigo sa puso: igsi ng paghinga, pagkapagod, mabilis na tibok ng puso, peripheral edema, basa-basa na rales sa baga.
Pagkilala sa patolohiya na humantong sa pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso.
Pagpapasiya ng yugto at functional na klase ng pagpalya ng puso ayon sa NYHA (New York Heart Association).
Ang pagkakakilanlan ng nangingibabaw na mekanismo ng pag-unlad ng pagpalya ng puso.
Pagkilala sa mga sanhi at kadahilanan na nagpapalubha sa kurso ng sakit.
Pagkilala sa mga magkakatulad na sakit, pagtatasa ng kanilang koneksyon sa pagpalya ng puso at paggamot nito.
Pagkolekta ng sapat na layunin ng data upang magreseta ng kinakailangang paggamot.
Pagkilala sa pagkakaroon o kawalan ng mga indikasyon para sa paggamit ng mga pamamaraan ng paggamot sa kirurhiko.

Ang diagnosis ng pagpalya ng puso ay dapat isagawa gamit karagdagang mga pamamaraan ng pagsusuri:

Ang ECG ay karaniwang nagpapakita ng mga palatandaan ng myocardial hypertrophy at ischemia. Kadalasan ang pag-aaral na ito ay nagpapakita ng kaakibat na arrhythmia o conduction disturbances.
Ang isang pagsusulit sa ehersisyo ay isinasagawa upang matukoy ang pagpapaubaya dito, pati na rin ang mga pagbabago sa katangian ng coronary heart disease (paglihis ng ST segment sa ECG mula sa baseline).
Ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa Holter ay nagbibigay-daan sa iyo upang linawin ang estado ng kalamnan ng puso sa panahon ng karaniwang pag-uugali ng pasyente, pati na rin sa panahon ng pagtulog.
Ang isang katangiang senyales ng CHF ay ang pagbaba sa ejection fraction, na madaling makita pagsusuri sa ultrasound. Kung gagawa ka pa ng Doppler sonography, magiging halata ang mga depekto sa puso, at sa wastong kasanayan, makikilala mo pa ang kanilang antas.
Ang coronary angiography at ventriculography ay ginagawa upang linawin ang kondisyon ng coronary bed, pati na rin sa mga tuntunin ng preoperative na paghahanda para sa bukas na mga interbensyon sa puso.

Kapag nag-diagnose, tinanong ng doktor ang pasyente tungkol sa mga reklamo at sinusubukang tukuyin ang mga palatandaan na tipikal ng CHF. Kabilang sa mga ebidensya para sa diagnosis, ang pagtuklas ng kasaysayan ng sakit sa puso ng isang tao ay mahalaga. Sa yugtong ito, pinakamahusay na gumamit ng ECG o matukoy ang natriuretic peptide. Kung walang nakitang mga paglihis mula sa pamantayan, ang tao ay walang CHF. Kung ang mga manifestations ng myocardial damage ay nakita, ang pasyente ay dapat na i-refer para sa echocardiography upang linawin ang likas na katangian ng cardiac lesions, diastolic disorder, atbp.

Sa kasunod na mga yugto ng diagnosis, tinutukoy ng mga doktor ang mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa puso, linawin ang kalubhaan at reversibility ng mga pagbabago upang matukoy ang sapat na paggamot. Maaaring magreseta ng karagdagang pag-aaral.

Mga komplikasyon

Ang mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso ay maaaring magkaroon ng mga mapanganib na kondisyon tulad ng

madalas at matagal;
pathological myocardial hypertrophy;
maraming thromboembolism dahil sa trombosis;
pangkalahatang pagkapagod ng katawan;
pagkagambala sa ritmo ng puso at pagpapadaloy ng puso;
dysfunction ng atay at bato;
biglaang pagkamatay mula sa pag-aresto sa puso;
mga komplikasyon ng thromboembolic (pulmonary embolism).

Ang pag-iwas sa pagbuo ng mga komplikasyon ay ang paggamit ng mga iniresetang gamot, napapanahong pagpapasiya ng mga indikasyon para sa paggamot sa kirurhiko, reseta ng anticoagulants ayon sa mga indikasyon, antibiotic therapy para sa pinsala sa bronchopulmonary system.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso

Una sa lahat, pinapayuhan ang mga pasyente na sundin ang isang naaangkop na diyeta at limitasyon pisikal na ehersisyo. Dapat na ganap na iwanan mabilis na carbohydrates, hydrogenated fats, partikular na yaong pinanggalingan ng hayop, at maingat na subaybayan ang iyong paggamit ng asin. Kinakailangan din na agad na huminto sa paninigarilyo at pag-inom ng alak.

Ang lahat ng mga pamamaraan ng therapeutic na paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso ay binubuo ng isang hanay ng mga hakbang na naglalayong lumikha mga kinakailangang kondisyon sa pang-araw-araw na buhay, nagsusulong mabilis na pagbaba load sa S.S.S., pati na rin ang paggamit ng mga gamot na idinisenyo upang tulungan ang myocardium na gumana at maimpluwensyahan ang mga may kapansanan na proseso ng metabolismo ng tubig-asin. Ang layunin ng dami ng mga hakbang sa paggamot ay nauugnay sa yugto ng pag-unlad ng sakit mismo.

Ang paggamot sa talamak na pagpalya ng puso ay pangmatagalan. Kabilang dito ang:

Therapy sa droga, na naglalayong labanan ang mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit at alisin ang mga sanhi na nag-aambag sa pag-unlad nito.
Rational mode, kabilang ang paghihigpit sa aktibidad sa trabaho ayon sa mga anyo at yugto ng sakit. Hindi ito nangangahulugan na ang pasyente ay dapat manatili sa kama sa lahat ng oras. Maaari siyang lumipat sa silid, at inirerekomenda ang ehersisyo therapy.
Diet therapy. Kinakailangan na subaybayan ang caloric na nilalaman ng pagkain. Dapat itong sumunod sa iniresetang regimen ng pasyente. Para sa mga taong napakataba, ang calorie na nilalaman ng pagkain ay nabawasan ng 30%. Sa kabaligtaran, ang mga pasyente na may malnutrisyon ay inireseta ng pinahusay na nutrisyon. Kung kinakailangan, ang mga araw ng pag-aayuno ay isinasagawa.
Cardiotonic therapy.
Paggamot na may diuretics, na naglalayong ibalik ang balanse ng tubig-asin at acid-base.

Ang mga pasyente na may unang yugto ay ganap na makakapagtrabaho; sa ikalawang yugto, may limitadong kakayahang magtrabaho o ito ay ganap na nawala. Ngunit sa ikatlong yugto, ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa puso ay nangangailangan ng patuloy na pangangalaga.

Paggamot sa droga

Ang paggamot sa droga ng talamak na pagpalya ng puso ay naglalayong pataasin ang mga function ng contraction at alisin ang katawan ng labis na likido. Depende sa yugto at kalubhaan ng mga sintomas para sa pagpalya ng puso, ang mga sumusunod na grupo ng mga gamot ay inireseta:

Vasodilators at ACE inhibitors- angiotensin-converting enzyme (, ramipril) - bawasan ang vascular tone, palawakin ang mga ugat at arterya, sa gayon ay binabawasan ang vascular resistance sa panahon ng mga contraction ng puso at nakakatulong na mapataas ang cardiac output;
Mga glycoside ng puso (digoxin, strophanthin, atbp.)- dagdagan ang myocardial contractility, dagdagan ang pumping function at diuresis nito, itaguyod ang kasiya-siyang pagpapaubaya sa ehersisyo;
Nitrates (nitroglycerin, nitrong, sustak, atbp.)– mapabuti ang daloy ng dugo sa ventricles, dagdagan ang cardiac output, palawakin ang coronary arteries;
Diuretics (, spironolactone)- bawasan ang pagpapanatili ng labis na likido sa katawan;
B-blocker ()- bawasan ang rate ng puso, pagbutihin ang suplay ng dugo sa puso, dagdagan ang output ng puso;
Mga gamot na nagpapabuti sa myocardial metabolism(B bitamina, ascorbic acid, riboxin, paghahanda ng potasa);
Anticoagulants ( , )– maiwasan ang pagbuo ng thrombus sa mga daluyan ng dugo.

Monotherapy para sa paggamot ng CHF ay bihirang ginagamit, at ang mga ACE inhibitor lamang ang maaaring gamitin sa kapasidad na ito kapag mga paunang yugto CHF.

Ang triple therapy (ACE inhibitor + diuretic + glycoside) ay ang pamantayan sa paggamot ng CHF noong 80s, at ngayon ay nananatiling epektibong regimen sa paggamot ng CHF, gayunpaman, para sa mga pasyente na may sinus ritmo, inirerekomenda na palitan ang glycoside ng isang beta-blocker. Ang pamantayang ginto mula sa unang bahagi ng 90s hanggang sa kasalukuyan ay isang kumbinasyon ng apat na gamot - ACE inhibitor + diuretic + glycoside + beta-blocker.

Pag-iwas at pagbabala

Upang maiwasan ang pagpalya ng puso ito ay kinakailangan Wastong Nutrisyon, sapat na pisikal na aktibidad, pagtanggi masamang ugali. Ang lahat ng mga sakit ng cardiovascular system ay dapat na matukoy kaagad at magamot.

Ang pagbabala sa kawalan ng paggamot para sa CHF ay hindi kanais-nais, dahil ang karamihan sa mga sakit sa puso ay humahantong sa pagkasira at pag-unlad ng malubhang komplikasyon. Kapag nagsasagawa ng gamot at/o operasyon sa puso, ang pagbabala ay kanais-nais, dahil ang pag-unlad ng kakulangan ay bumabagal o ang isang radikal na lunas para sa pinagbabatayan na sakit ay nangyayari.

Ano ang kondisyong ito, ano ang mga sanhi nito?
Talamak na pagkabigo sa puso: mga klase, anyo, yugto
Mga pangunahing pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa puso
Mga pagsusuri sa diagnostic
Paano gamutin ang talamak na pagkabigo sa puso?

Ang talamak na pagpalya ng puso ay isang pangkaraniwang kondisyon na medyo mapanganib. At para makaiwas seryosong kahihinatnan, kailangan mong kilalanin ito sa oras at agad na magsimulang kumilos.

Ano ang kondisyong ito, ano ang mga sanhi nito?

Ang talamak na pagpalya ng puso ay isang kondisyon na kinabibilangan ng ilang mga karamdaman na dulot ng kawalan ng kakayahan ng puso at ng buong cardiovascular system na gawin ang mga pangunahing pag-andar nito. Ang aktibidad ng contractile ng kalamnan ng puso, na nagdadala ng dugo, ay bumababa. Dahil dito, ang sirkulasyon ng dugo at suplay ng dugo sa lahat ng mga tisyu at organo ay makabuluhang nagambala.

Mga sanhi ng pagkabigo sa puso:

Iba't ibang depekto sa puso. Maaari silang makagambala sa normal na sirkulasyon ng dugo at makabuluhang taasan ang pagkarga na inilagay sa kalamnan ng puso.
Arterial hypertension. Ang isang regular na pagtaas sa presyon ng dugo ay isang malubhang pagkarga sa myocardium, bilang isang resulta kung saan ang kalamnan ay nagsisimulang mapagod at ang paggana ng puso ay nagambala.
Atake sa puso. Pagkatapos nito, nananatili ang mga peklat sa kalamnan ng puso, na maaaring mabawasan ang aktibidad ng contractile at makapinsala sa paggana.
Ischemic na sakit.
Ang ilan mga sakit sa endocrine at mga karamdaman tulad ng adrenal tumor, sakit sa thyroid, diabetes.
Labis na timbang ng katawan. Ito ay makabuluhang pinatataas ang pagkarga sa puso, dahil kailangan nitong magbomba ng malalaking volume ng dugo.
Mga sakit at kondisyon na sinamahan ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso, halimbawa, tachycardia, angina pectoris, arrhythmia. Ang mga pagbabago sa ritmo ay nakakatulong sa pagkasira ng myocardium.
Pagkabigo sa bato. Sa pamamagitan nito, madalas na nangyayari ang pamamaga, na nagiging sanhi ng pagtaas ng presyon ng dugo.
Ang myocarditis ay pamamaga ng kalamnan ng puso.
Ang pericarditis ay pamamaga ng lining ng puso (pericardium).
Mga kundisyon na sinamahan ng talamak na pagkalasing: pagkalulong sa droga, paninigarilyo, pag-abuso sa sangkap, alkoholismo.
Ang pag-inom ng ilang mga gamot, halimbawa, mga antidepressant, analgesics, calcium antagonist at iba pa.
Patuloy na stress.
Patuloy na labis na pisikal na aktibidad.
Mga sakit at karamdaman ng respiratory system: pneumonia at iba pang mga impeksyon, pulmonary embolism.
Anemia. Sa sakit na ito, mas kaunting oxygen ang nakakarating sa kalamnan ng puso, at ito ay maaaring maging sanhi ng pagkaubos nito.
Ang Cardiomyopathies ay isang buong pangkat ng mga sakit na sinamahan ng mga functional o structural na pagbabago sa kalamnan ng puso, na humahantong sa mga pagkagambala sa paggana nito. Ang mga sanhi ng cardiomyopathy ay maaaring iba-iba, kabilang ang mga hindi nauugnay sa paggana ng cardiovascular system.

Bumalik sa mga nilalaman

Talamak na pagkabigo sa puso: mga klase, anyo, yugto

Mayroong 4 na functional na klase ng mga pasyenteng may CHF:

1st class. Walang mga paghihigpit sa aktibidad; sa panahon ng pangunahing pisikal na aktibidad, ang mga palatandaan ng kakulangan ay hindi lumabas. Ngunit ang paglitaw ng mga sintomas ay posible sa pagtaas ng pagkarga.
ika-2 baitang. Mayroong katamtamang limitasyon sa aktibidad. Nangangahulugan ito na ang mga pagpapakita ng cardiac dysfunction ay maaaring mangyari kahit na may pinakamaliit at nakagawiang pagkarga.
Ang Class 3 ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding paghihigpit sa aktibidad. Ang pasyente ay maaaring makaramdam ng normal lamang sa pamamahinga, at sa halos anumang pagkarga, lumilitaw ang mga palatandaan na katangian ng pagpalya ng puso.
ika-4 na baitang. Ang mga pagpapakita ay maaaring mangyari hindi lamang sa pinakamaliit na pagsusumikap, kundi pati na rin sa pahinga.

Mga pangunahing yugto ng pagpalya ng puso:

Ang unang paunang yugto ay nailalarawan sa kawalan ng mga karamdaman sa sirkulasyon.
Ang Stage 2A ay advanced. Ang paggalaw ng dugo (hemodynamics) ay nagambala sa isang sirkulasyon.
Ang Stage 2B ay itinuturing na malubha, dahil ang mga hemodynamic na kaguluhan ay sinusunod sa parehong mga bilog, iyon ay, sa parehong maliit at malalaking bilog.
2nd huling yugto. Dahil sa malubhang mga karamdaman sa sirkulasyon, nangyayari ang labis na seryoso at madalas na hindi maibabalik na mga pagbabago sa paggana o istraktura mahahalagang organo(kidney, baga, utak).

Kung gagawin natin ang lugar ng pagwawalang-kilos ng dugo bilang batayan para sa pag-uuri, maaari nating makilala ang mga sumusunod na anyo ng kondisyon:

right ventricular failure;
kaliwang ventricular failure;
pagkabigo ng biventricular (biventicular).

Depende sa tiyak na yugto ng cardiac dysfunction, ang mga sumusunod na anyo ay nakikilala:

Systolic failure. Ito ay nauugnay sa mga kaguluhan sa panahon ng systole - pag-urong ng ventricles na may kasunod na pagbuga ng dugo mula sa puso.
Ang diastolic failure ay sinusunod sa panahon ng diastole - relaxation ng ventricles na sinusundan ng isang rush ng dugo sa puso.
Ang magkahalong kabiguan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagkabigo sa dalawang panahon nang sabay-sabay.

Bumalik sa mga nilalaman

Mga pangunahing pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa puso

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa puso:

Tumaas na rate ng puso (tumaas na rate ng puso). Sa una ito ay nangyayari pagkatapos ng pisikal na pagsusumikap, ngunit habang lumalala ang kondisyon, ang pasyente ay maaaring makaranas nito halos palagi.
Kapos sa paghinga - mababaw, mababaw at mabilis na paghinga. Maaari itong lumitaw pareho pagkatapos ng ehersisyo at sa pahinga, lalo na sa nakahiga na posisyon kapag tumataas ang daloy ng dugo sa puso. Kadalasan ang igsi ng paghinga ay lumilitaw sa gabi, na pinipilit ang pasyente na umupo at gawing normal ang paghinga.
Edema. Sa una sila ay naisalokal pangunahin sa mas mababang mga paa't kamay, ngunit habang lumalala ang kondisyon, nagsisimula silang kumalat sa mas mababang likod, tiyan, at pagkatapos ay sa itaas na katawan at mukha. Ang klasikong bersyon ay ascites (pamamaga ng tiyan at mas mababang paa't kamay).
Ang cyanosis ay isang asul na pagkawalan ng kulay ng balat na nauugnay sa mahinang sirkulasyon at kakulangan ng oxygen sa mga tisyu. Una, ang mga limbs ay nagiging asul, pagkatapos ay ang mga labi, ang dulo ng ilong, ang mga tainga, at ang mga mucous membrane.
Ubo. Ito ay nangyayari dahil sa kapansanan sa suplay ng dugo sa mga baga at kasunod na bronchospasm. Sa una, ang ubo ay tuyo at hindi produktibo, ngunit pagkatapos ay ang isang maliit na halaga ng plema ay maaaring maobserbahan (ito ay naipon sa mga baga dahil sa pagkagambala sa kanilang paggana).
Kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod. Lumilitaw ang mga palatandaang ito pagkatapos ng ehersisyo.
Ang pagkabigo sa puso, ang mga sintomas nito ay lalo pang nagiging binibigkas sa panahon mga huling yugto, ay maaaring sinamahan ng pagtaas sa laki ng pali o atay. Ito ay nauugnay sa pagwawalang-kilos ng dugo at ipinahayag bilang bigat o kakulangan sa ginhawa sa kanang bahagi.
Dahil sa tumaas na venous pressure, maaaring mangyari ang makabuluhang pamamaga ng jugular veins.

Upang mas ganap at wastong isaalang-alang ang isang isyu tulad ng paggamot sa CHF, kinakailangan na magpasya sa kahulugan ng kondisyong ito, pati na rin ang pag-uuri sa pag-uuri.

Ang talamak na pagpalya ng puso ay isang dysfunction ng puso na sanhi ng myocardial dysfunction, kung saan ang mga katangiang sintomas tulad ng igsi ng paghinga, panghihina, edema, atbp.

Ang kanilang paglitaw ay nauugnay sa tissue hypoperfusion, bilang isang resulta kung saan ang huli ay dumaranas ng hypoxia. Kaya, ang CHF ay isang kawalan ng balanse sa pagitan ng mga pangangailangan ng tissue para sa dugo at ang kakayahan ng puso na ihatid ito.

Pag-uuri ng CHF

Batay sa katotohanan na ang pangunahing isyu ay ang paggamot ng CHF, ang pag-uuri ay dapat isaalang-alang mula sa punto ng view ng mga tampok na makabuluhan para sa therapy. Ang CHF ay inuri ayon sa ilang pamantayan:

Sa pamamagitan ng nangingibabaw na pagkatalo:
nakararami kanang ventricular - clinically manifested sa pamamagitan ng edema, pinalaki atay, kahinaan, pagkapagod, atbp.;
nakararami sa kaliwang ventricular - pangunahing mga pagpapakita: igsi ng paghinga, ubo, atbp.;
kabuuan - isang kumbinasyon ng mga sintomas.
Ayon sa pinanggalingan:
myocardial (mula sa pinsala sa cardiomyocytes). Ito ay batay sa pangunahing pinsala sa myocardial: nekrosis (infarction), myocarditis, cardiomyopathy. Ang kalamnan ng puso ay nangangailangan ng suporta sa gamot;
labis na karga (mula sa labis na karga). Ang kalamnan ng puso ay buo, ngunit ang hyperfunction ay nangyayari dahil sa labis na pagkarga. Huling

maaaring sanhi ng labis na dami ng umaagos na dugo (mga depekto sa anyo ng kakulangan) o pagtaas ng resistensya sa panahon ng paglabas ng dugo sa aorta o pulmonary trunk (stenosis, arterial hypertension). Ang punto ng aplikasyon ay mga sisidlan o mga balbula;

halo - kumbinasyon. Halimbawa, myocarditis sa isang taong may sakit sa puso.

Depende sa yugto ng cycle ng puso:

systolic: nabawasan ang kakayahan ng puso sa pagkontrata - mababang cardiac output;

diastolic: ang function ng pagpapahinga ng puso ay naghihirap, at ito ay sa panahon ng diastole na ito ay pinapakain at napuno ng dugo (paghahanda para sa systole);

magkakahalo.

Paggamot ng CHF

Mga layunin sa paggamot para sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso:

Pinahusay na pagbabala at samakatuwid ay pag-asa sa buhay.
Ang pagpapabuti ng kalidad ng buhay ay isang bagay na ngayon ay tumatanggap ng maraming atensyon sa mga bansang Europeo,

dahil hindi dapat magdusa ang isang tao sa kanyang karamdaman. Ang pagkamit ng layuning ito ay posible sa pamamagitan ng paglutas ng mga problema tulad ng pagbabawas ng kalubhaan ng mga sintomas, pagbabawas ng mga ospital, atbp.

Ang isang mahalagang punto ay ang proteksyon ng mga organo na nagdurusa sa CHF sa unang lugar (mga target na organo). Ang proteksyon ng utak, bato, at mga daluyan ng dugo ay gumaganap ng isang papel sa pagkamit ng parehong una at pangalawang layunin ng therapy.

Mga pangunahing prinsipyo ng therapy

Pagbabago ng pamumuhay
Balanseng diyeta
Pisikal na rehabilitasyon
Sikolohikal na rehabilitasyon
Therapy sa droga
Paggamot sa kirurhiko

Pagbabago ng pamumuhay at paggamot

Ayon sa WHO, 50% ng ating mga sakit ay sanhi ng hindi tamang pamumuhay. Tungkol sa CHF, kinakailangan upang maalis ng pasyente ang masamang gawi, bigyang-katwiran ang pisikal na aktibidad, sumunod sa regimen, atbp.

Ang nikotina sa mga capillary ay nakakalason at nakakagambala sa kanilang autonomic na regulasyon. Ang ethanol ay isang unibersal na lason, kabilang ang vascular action. Samakatuwid, mahirap makamit ang tagumpay sa paggamot nang hindi sumusuko sa sigarilyo at alkohol.

Balanseng diyeta

Maraming mga pasyente ang natatakot sa mismong salitang diyeta, kaya mas mahusay na gamitin ang terminong "nakapangangatwiran na nutrisyon." Sa pagpalya ng puso, mayroon itong dalawang pangunahing tampok. Ang una ay ang paghihigpit sa asin.

Sa unang yugto, kinakailangan upang maiwasan ang maalat na pagkain, sa pangalawa ay ipinagbabawal na magdagdag ng asin, sa ikatlong yugto ay espesyal. mga produktong pandiyeta na may pinababang porsyento ng NaCl. Ang pangalawang tampok ay isang limitasyon sa pagkonsumo ng likido (hanggang sa 1.5 litro (kabilang ang mga unang kurso) bawat araw). Ang pangkalahatang prinsipyo ng nutrisyon para sa mga taong may patolohiya ay pagkain mayaman sa bitamina, ang mga protina ng hayop, na may pinababang kolesterol na nilalaman, ay naaangkop din sa kasong ito.

Pisikal at sikolohikal na rehabilitasyon

Ang ideya na ang pisikal na aktibidad ay kontraindikado sa pagpalya ng puso ay hindi tama. Ang dosed at makatwirang napiling load ay may kapaki-pakinabang na epekto sa pagbabala at nagpapabuti sa kalidad ng buhay.

Gayunpaman, mahalaga ang propesyonal na pangangasiwa sa medisina, lalo na kapag ginagamot ang talamak na pagpalya ng puso sa mga matatanda. Ang mga sumusunod na pamamaraan ay ginagamit: sinusukat na paglalakad - kalahating oras sa isang araw, hanggang 5 beses sa isang linggo; ergometry ng bisikleta na may mga parameter ng rate ng puso hanggang sa 80% ng maximum na may parehong frequency, treadmill.

Ngunit mayroon pa ring mga kontraindiksyon: aktibong pamamaga - myocarditis, malubhang arrhythmias, stenosis ng balbula. Sa pangkalahatan, ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na ang pahinga ay hindi ipinahiwatig para sa matatag na CHF ng anumang yugto.

Sikolohikal na rehabilitasyon at pagsasanay: ito ay kinakailangan upang turuan ang pasyente at ang kanyang pamilya sa teorya at praktikal mga klinikal na pagpapakita, mga salik na pumupukaw ng decompensation, pagpipigil sa sarili, magbigay ng mga konsultasyon sa nutrisyon, therapy, pamumuhay, atbp. anumang oras.

Paggamot sa droga

Ang lahat ng mga gamot na ginagamit para sa CHF, ayon sa base ng ebidensya at pagiging epektibo, ay maaaring hatiin sa basic, additional at auxiliary.

Ang mga pangunahing gamot ay napatunayang epektibo - nakakaapekto ang mga ito sa pagbabala, kalidad ng buhay, at binabawasan ang mga sintomas. Kabilang dito ang mga ACE inhibitors (ACEIs), beta blockers, diuretics, cardiac glycosides, aldosterone antagonists. Ang mga karagdagang ay pinag-aralan, ngunit hindi ganap at nangangailangan ng pagsubaybay: angiotensin receptor blockers (ARBs), statins, anticoagulants.

Pantulong - ang kanilang paggamit ay tinutukoy ng klinika, walang epekto sa pagbabala ay natukoy - nitrates, calcium channel blockers, aspirin, atbp.

Tingnan natin ang mga pinaka makabuluhang gamot:

Ang mga inhibitor ng ACE - perindopril, ramipril, lisinopril, atbp. ay ang pundasyon ng therapy. Mayroon silang lahat ng kinakailangang epekto: antihypertensive, analgesic, binabawasan ang cardiac hypoxia. Hinaharang nila ang renin-angiotensin-aldosterone system, na gumaganap ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng pagpalya ng puso. Ang pinakamahalagang pharmacological effect ay ang pagtigil ng cardiac remodeling - ang pathological na proseso ng myocardial restructuring. Samakatuwid, palagi silang ginagamit - sa paghihiwalay (bihirang) o kasama ng iba pang mga gamot.
Ang mga ARB - candesartan, losartan - ay may lahat ng mga epekto ng ACE inhibitors, mahalagang kumikilos sa parehong paraan, ngunit sa ibang paraan. Kapag ginagamit ang mga ito, walang pag-switch off ng ACE (na, bilang karagdagan sa pagiging pathological, mayroon ding physiological function), na umiiwas hindi gustong mga epekto kapag ginamit. Ginagamit sa halip na mga inhibitor kung sila ay hindi nagpaparaya.
Beta blockers (bisoprolol, metoprolol) - ay may parehong mga epekto, kasama ang isang antiarrhythmic pharmacological effect para sa mga pasyente na may mataas na panganib ng arrhythmias. Ginamit "sa itaas" ng unang dalawang pangkat.
Diuretics - tumutukoy sila sa parehong pathogenetic at symptomatic therapy, depende sa iniresetang gamot. Ang mga antagonist ng aldosteron (eplerenone, aldactone) ay humaharang sa RAAS, na nakakagambala sa pathogenesis. Ang iba ay maaaring tawaging, sa halip, mga nagpapakilalang gamot. Ang paggamit ng diuretics depende sa yugto:

Mga functional na klase 1 at 2 - walang diuretics, klase 2 na may pagwawalang-kilos - thiazide na gamot (torasemide), na may klase 3 aldactone ay dapat idagdag. Ang Aldactone, bilang isang gamot na may pathogenetic na epekto, ay maaaring inireseta sa malalaking dosis para sa decompensation (mabilis na normalisasyon ng balanse ng tubig-electrolyte) o

sa mga maliliit na dosis (+ ACE inhibitors, beta blocker) bilang isang RAAS blocker at isang long-acting agent upang mapabuti ang kurso ng sakit. Sa FC 4, maaaring magreseta ng diuretic mula sa ibang grupo - isang carbonic anhydrase inhibitor - diacarb, na nagpapalakas sa epekto ng iba pang diuretics.

Ang cardiac glycosides (digoxin, strophanthin) ay isang grupo ng mga gamot - alkaloids na may positibong inotropic effect (tumataas ang lakas ng mga contraction ng puso). Noong nakaraan, ang mga gamot na ito ay inireseta sa lahat ng mga pasyente, ngunit sa paglaon ang kanilang paggamit ay kailangang iwanan, dahil ang epekto ay hindi palaging umuunlad, at madalas na ang pagkalasing ng digitalis ay nabuo din, na ipinakita ng matinding arrhythmia.

Ngayon, sa pagkakaroon ng mga modernong gamot, ang digoxin ay nasa ika-4 na lugar lamang kung ang pasyente ay may sinus heart ritmo.

Ngunit ang cardiac glycosides ay nagpapanatili ng kanilang kahalagahan sa mga taong may talamak na pagpalya ng puso para sa paggamot ng atrial fibrillation, na may pinababang ejection fraction.

Sa pangkalahatan, ang mababang cardiac output ay itinuturing na isa sa mga predictors ng tagumpay ng paggamot sa mga gamot na ito.

Mga bagong gamot sa paggamot ng CHF

Sa mga nagdaang taon, lumitaw ang ilang mga bagong gamot na may mga mekanismo ng pagkilos na naiiba sa mga pangunahing. Kabilang dito ang omakor at coraxan.

Hinaharang ng Coraxan ang Kung channel ng sinus node - ang pangunahing elemento ng sistema ng pagpapadaloy ng puso. Bilang isang resulta, mayroong isang pagbawas sa aktibidad ng nagkakasundo, normalisasyon ng proseso ng diastole, isang pagbawas sa rate ng puso, isang antihypoxic na epekto sa myocardium ay sinusunod, pinipigilan ang paglitaw ng mga arrhythmias, binabawasan ang remodeling, at pinipigilan ang pagkamatay ng mga cardiomyocytes.

Natuklasan ng mga pag-aaral na ang ivabradine (Coraxan) ay makabuluhang binabawasan ang dami ng namamatay mula sa mga sanhi ng cardiovascular at ang dalas ng mga ospital para sa CHF ng 18%. Bilang karagdagan, ito ay nakikilala sa pamamagitan ng isang mababang saklaw ng masamang epekto.

Omacor - ay isang halo polyunsaturated acids mataba (omega-3 pamilya). Ang mga ito ay naka-embed sa mga lamad ng cardiomyocytes at gawing normal ang kanilang pag-andar (lalo na ang mga sumailalim sa ischemia). Makabuluhang nagpapabuti sa pagbabala sa mga taong nagdusa ng myocardial infarction.

Mga karagdagang at pantulong na gamot

Ang mga ahente ng antiplatelet at anticoagulants ay inireseta sa mga taong may posibilidad na magkaroon ng trombosis. Ang isang mahalagang indikasyon para sa kanilang paggamit ay atrial fibrillation, kadalasang kumplikado ng cerebral thromboembolism at stroke. Maaaring gamitin ang mga sumusunod na aktibong sangkap: aspirin sa isang dosis na 0.125 g, trental, clopidogrel, atbp.

Ang mga statin ay mga gamot na nag-normalize ng metabolismo ng lipid (kolesterol at triglycerides). Mga gamot para sa etiotropic na paggamot ng atherosclerosis, na sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa CHF. Mga gamot - rosuvastatin, atorvastatin.

Nitrates - bilang mga peripheral vasodilator. Ginagamit para sa cupping matinding sakit para sa angina pectoris, hindi makakaapekto sa kurso ng sakit.

Ang mga blocker ng channel ng calcium ay inireseta din para sa angina pectoris, ngunit ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng refractoriness nito (paglaban sa therapy). Ginagamit ang long-acting amlodipine.

Mga prinsipyo ng therapy

Ang mga sumusunod na prinsipyo ng magkasanib na paggamit ng mga gamot sa paggamot ay nakikilala:

Ang monotherapy ay bihirang ginagamit at hindi kasama sa pamantayan ng paggamot dahil hindi ito nagbibigay ng makabuluhang resulta. Maaaring gamitin sa unang yugto. Sa kasong ito, dapat na inireseta ang mga inhibitor ng ACE.

Ang dual therapy dati ay may malaking tagumpay, ngunit ngayon, dahil sa pathomorphosis ng sakit, ito ay hindi sapat. Ang mga sumusunod na kumbinasyon ay nakikilala: ACE inhibitor + diuretic (Enap N), diuretic + glycoside, ARB + diuretic (Lozap N).

Ang susunod na hakbang ay triple therapy (ACEI + diuretic + glycoside). Ito ay sikat noong 80s, at medyo epektibo pa rin, ngunit sa kondisyon na ang glycoside ay pinalitan ng isang gamot na naglalaman ng beta-adrenergic receptor blockers. Ang pamantayang ginto para sa paggamot ng CHF sa mga matatanda ay kumbinasyon na ngayon ng 4 na gamot: isang inhibitor, isang diuretic, isang beta blocker at digoxin.

Operasyon

Kung ang konserbatibong paggamot ay hindi epektibo, sa kaso ng kabuuang pagpalya ng puso, kirurhiko interbensyon ay resorted sa.

Ang mga sumusunod na uri ng operasyon ay nakikilala:

Pagtitistis ng coronary artery bypass. Na may malubhang vascular stenosis. Ang isang bypass ng stenotic area ay nabuo gamit ang isang autovein o graft. Ang una sa lahat ng mga operasyon para sa patolohiya na ito.
Surgical correction ng mga depekto. Kinakailangan ang operasyon para sa matinding stenosis o kakulangan ng balbula.
Stenting - pagpapasok sa pamamagitan ng femoral artery sa ilalim ng kontrol ng ultrasound ng isang lobo (stent) hanggang sa punto ng pagpapaliit at "pagbubukas" doon, na may isang sumusuporta sa frame mesh na nakakabit sa panloob na dingding ng sisidlan, na nagpapalawak ng lumen ng sisidlan.
Paglilipat ng organ - radikal na operasyon sa kawalan ng epekto mula sa iba pang mga uri ng paggamot. Gayunpaman, mayroong isang bilang ng mga legal at medikal na kahirapan: posibleng pagtanggi, hindi sapat na bilang ng mga organo, kawalan ng epekto sa sanhi (ang bagong puso ay maaapektuhan sa ibang pagkakataon, tulad ng dati).
Paggamit ng mga circulatory support device. Ang mga ito ay ipinakilala sa katawan, ang mga wire ay inilabas sa balat sa mga baterya na matatagpuan sa sinturon ng pasyente. Ngunit kahit dito ay may mga komplikasyon: nakakahawa, thromboembolism, atbp. Ang isa pang kawalan ay ang malaking presyo ng mga device. Pinipigilan din ng kanilang mataas na gastos ang mas malawak na paggamit ng mga device.
Ang paggamit ng isang nababanat na mesh na bumabalot sa puso kapag lumawak ang mga cavity (dilated cardiomyopathy). Pinipigilan nito ang pag-unlad ng dilatation, pinatataas ang pagiging epektibo ng therapy, pinapabuti ang pagbabala at kalidad ng buhay.

Mga gamot sa paggamot sa pagkabigo sa puso

Pagkabigo sa puso, sintomas, paggamot, gamot

Kapag ang pumping function ng puso ay may kapansanan, ang suplay ng dugo sa buong katawan ay lumalala. Sa kasong ito, pinag-uusapan nila ang tungkol sa heart failure syndrome. May mga talamak at talamak na anyo ng patolohiya na ito.

Maraming tao sa buong mundo ang nagdurusa sa pagpalya ng puso, at ang kanilang bilang ay lumalaki lamang bawat taon. Ang pinakamasamang bagay ay ang bawat ikalimang kamatayan ay nangyayari dahil sa patolohiya na ito. Paano makilala ang isang malubhang sakit, paano nagpapakita ng sarili ang pagkabigo sa puso - paggamot, mga palatandaan, mga gamot na ginagamit upang gamutin ito, alin? Pag-usapan natin ito ngayon.

Paano nagpapakita ng sarili ang pagkabigo sa puso? Mga sintomas ng patolohiya

Kasama sa mga karaniwang sintomas ang igsi ng paghinga, pagkahilo, at pagkahilo. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng arrhythmias at pagdidilim ng mga mata. May pamumutla ng balat at pamamaga ng mga binti. Posibleng pagpapalaki ng atay at pag-unlad ng ascites.

Ang mga pasyente ay nagreklamo ng kawalan ng kakayahan na makatiis kahit na bahagyang pisikal na aktibidad. Sa pag-unlad ng sakit, sa huling yugto ng kakulangan, lumalala lamang ang kondisyon, at ang kakayahang magtrabaho ay ganap na nawala. Ang buong katawan, lahat ng organo at sistema ay nagdurusa sa hindi sapat na sirkulasyon ng dugo.

Paggamot ng pagkabigo sa puso

Sa mga unang yugto ng sakit, ito ay sapat na magandang tulog, pagsunod sa rehimeng trabaho at pahinga. Ang talamak na anyo ng kakulangan, pati na rin ang exacerbation ng talamak na anyo, ay ginagamot sa isang setting ng ospital. Ang Therapy ay pangunahing naglalayon sa pagtukoy at kasunod na pag-aalis ng sanhi na naging sanhi ng inilarawan na sindrom.

Ang mga pasyente ay inireseta ng pahinga at ipinag-uutos na pahinga sa kama. Ang mahigpit na paghihigpit sa asin o isang ganap na diyeta na walang asin ay kinakailangan. Kinakailangan din na limitahan ang pagkonsumo ng likido sa 0.5-0.6 litro. kada araw.

Ang mga pasyente ay inireseta ng therapeutic diet. Ang pagkain ay dapat na iba-iba at naglalaman ng sapat kapaki-pakinabang na mga sangkap, ngunit huwag inisin ang mga bituka, na nagiging sanhi ng pamumulaklak.

Upang gamutin ang mismong kakulangan, kadalasang inireseta ang cardiac glycosides, ilang diuretics, at vasodilators. Magrereseta ang doktor ng mga calcium antagonist at potassium supplement.

Tingnan natin ang mga iniresetang gamot:

Paano ginagamot ang pagkabigo sa puso? Mga gamot na ginagamit sa paggamot

Mga glycoside ng puso. Ang gamot na digoxin at iba pa ay madalas na inireseta sa mga pasyente na ang kakulangan ay sinamahan ng atrial fibrillation.

APF. Ito ay mga mixed-action na vasodilator na gamot. Ang mga ito ay kumikilos nang sabay-sabay sa mga ugat at arterya, na binabawasan ang tono ng vascular. Ang mga gamot ay captopril, enalapril at perindopril. Maaari rin nilang irekomenda ang pagkuha ng lisinopril o ramipril. Ang mga ACE ay ang mga pangunahing gamot para sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso.

Bilang alternatibo sa mga ACE kung sanhi ito pag-ubo(ito ay karaniwan by-effect), ang angiotensin II receptor blockers ay inireseta. Kabilang dito ang mga gamot - losartan, valsartan, atbp.

Upang gawing normal ang pagpuno ng mga ventricle ng puso na may dugo at upang mapahusay ang output ng puso, ang nitroglycerin, isang vasodilator, ay inireseta (kasama ang coronary artery disease). Ang mga gamot na ito ay kumikilos sa mga ugat.

Diuretics. Ginagamit ang mga ito upang mabawasan ang labis na likido na naipon sa katawan. Ang mga loop diuretics ay inireseta. Kabilang dito ang furosemide at ethacrynic acid. Kaayon ng mga ito, ang pasyente ay inireseta na kumuha ng mga suplementong potasa. O inirerekomenda ang potassium-sparing diuretics, halimbawa, spironolactone, triamterene, atbp. Kapag ginagamot ang talamak na anyo, ginagamit ang thiazide diuretics, halimbawa, hydrochlorothiazide, indapamide, atbp.

Adrenergic blocker carvedilol. Ito ay inireseta sa mga pasyente na may talamak na kakulangan upang madagdagan at mapabuti ang contractile function ng puso. Ang aplikasyon ay nagsisimula sa isang minimum na dosis (ito ay mahalaga!).

Mga anticoagulants. Ang mga ito ay inireseta upang maiwasan ang mga pamumuo ng dugo. para sa pag-iwas sa thromboembolism. Kasama sa mga gamot na ito ang warfarin at iba pa.

Kung paggamot sa droga hindi epektibo, posible ang kirurhiko paggamot. Bilang karagdagan sa operasyon, ang pasyente ay maaaring irekomenda na magkaroon ng mga pacemaker. Pinapabuti nila ang pagpuno ng mga ventricles ng puso na may dugo, habang pinag-synchronize nila ang kanilang trabaho.

Dapat tandaan na sa sakit na ito, ang pasyente ay dapat na obserbahan ng isang doktor sa buong buhay niya.

Pagsamahin ang 1 tbsp. l. pinatuyong bulaklak ng hawthorn, 2 higit pang tbsp. l. haras prutas at 3 tbsp. l. dahon ng mint. Magdagdag ng 4 tbsp. l. pinong tinadtad na ugat ng valerian. Paghaluin ang lahat. Magdagdag ng 1 tbsp. l. halo sa isang walang laman na lalagyan ng termos. Magdagdag ng 200 ml. tubig na kumukulo I-screw ang takip at iwanan ang thermos magdamag. Sa umaga, ibuhos ang pagbubuhos sa pamamagitan ng isang salaan. Uminom ng lahat sa 3 o 5 dosis.

Paghaluin ang 1 tbsp sa isang tuyong mangkok. l. pinong tinadtad na ugat ng valerian, dahon ng lemon balm at yarrow herb. Magdagdag ng 2 tbsp. l. buto ng anise. Paghaluin ang lahat. Magdagdag ng 1 tbsp. l. pinaghalong sa tuyong lukab ng termos. Ibuhos ang 200 ML ng tubig na kumukulo doon. Maghintay ng kalahating oras. Pagkatapos ay ibuhos sa pamamagitan ng isang pinong salaan. Uminom ng pagbubuhos sa 2-3 dosis.

Tandaan na ang anumang independiyenteng paggamot para sa pagpalya ng puso ay dapat na sumang-ayon sa iyong doktor. Maging malusog!

Minamahal naming mga mambabasa! Paki-highlight ang typo na nahanap mo at pindutin ang Ctrl+Enter. Sumulat sa amin kung ano ang mali doon.

Mangyaring iwanan ang iyong komento sa ibaba! Tinatanong ka namin! Kailangan naming malaman ang iyong opinyon! Salamat! Salamat!

Paglalarawan:

Ang pagkabigo sa puso ay pathological kondisyon, kung saan ang cardiac output ay hindi nakakatugon sa mga pangangailangan ng katawan dahil sa pagbaba sa pumping function ng puso.

Paggamot sa droga ng CHF. Pangkalahatang mga prinsipyo

ang mga statin na inirerekomenda para sa paggamit sa lahat ng mga pasyente na may ischemic etiology ng CHF; bilang karagdagan, ang pagkakaroon ng kakayahang maiwasan pag-unlad ng CHF sa mga pasyente na may iba't ibang anyo ng coronary artery disease;
hindi direktang anticoagulants na ipinahiwatig para sa paggamit sa karamihan ng mga pasyente na may CHF na nagaganap laban sa background ng atrial fibrillation, pati na rin sa mga pasyente na may CHF at sinus ritmo.

Ayon sa kaugalian, ang anumang uri ng masiglang pisikal na aktibidad ay pinanghinaan ng loob sa mga pasyenteng may CHF dahil sa takot na ang karagdagang hemodynamic load ay hahantong sa karagdagang pagkasira ng myocardial contractile function. Gayunpaman, ang opinyon na ito ay pinabulaanan ng kakulangan ng ugnayan sa pagitan ng LV function at pagganap.

Ang mataas na bisa ng mga gamot na nagsisilbing batayan para sa paggamot ng mga pasyente na may CHF ay kinumpirma ng mga resulta ng malalaking randomized na pagsubok. Ang papel na ginagampanan ng mga pamamaraan ng kirurhiko para sa paggamot sa mga naturang pasyente ay patuloy na lumalaki. Ang organisasyon ay mahalaga pagmamasid sa outpatient. Bagama't mga hakbang sa pamumuhay .

Ang mga pangunahing layunin ng paggamot ng mga pasyente na may myocarditis, patungo sa kung saan ang therapy ay dapat na naglalayong: pag-iwas sa pagbuo ng hindi maibabalik na pagluwang ng mga silid ng puso; pagpigil sa pagbuo ng CHF; pag-iwas sa paglitaw ng mga kondisyon na nagbabanta sa buhay para sa pasyente (malubhang ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy).

Video tungkol sa sanatorium na "Belorus", Druskininkai, Lithuania

Ang isang doktor lamang ang maaaring mag-diagnose at magreseta ng paggamot sa panahon ng isang harapang konsultasyon.

Mga balitang pang-agham at medikal tungkol sa paggamot at pag-iwas sa mga sakit sa mga matatanda at bata.

Mga dayuhang klinika, ospital at resort - pagsusuri at rehabilitasyon sa ibang bansa.

Kapag gumagamit ng mga materyales mula sa site, ang aktibong sanggunian ay obligado.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso

Ang talamak na pagkabigo sa puso ay isang sindrom na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng ilang mga sintomas (kapos sa paghinga, tachycardia, edema, talamak na pagkapagod) at katangiang mga palatandaan ng layunin (pamamaga ng jugular veins, basa-basa na rales, pangunahin sa mas mababang lobe ng baga). Ang klinikal na larawang ito ay nangyayari bilang resulta ng hindi maibabalik na pinsala sa istraktura at/o functionality ng puso, na nagreresulta sa pagbaba ng cardiac output o pagtaas ng presyon ng pagpuno ng puso.

Kabilang sa mga pamamaraan ng paggamot para sa pagpalya ng puso, ang pangunahing papel ay nananatili sa konserbatibong therapy. Ang mga pangunahing layunin ng paggamot para sa pagpalya ng puso ay upang mabawasan ang mga sintomas ng sakit, mapabuti ang kalidad ng buhay ng pasyente at dagdagan ang tagal nito.

Mga pangkat ng mga gamot na ginagamit upang gamutin ang pagkabigo sa puso:

na may napatunayang mataas na kahusayan, positibong nakakaapekto sa pagbabala ng sakit;
epektibo sa pag-alis ng mga sintomas ng pagpalya ng puso, ngunit hindi nakakaapekto sa pag-asa sa buhay ng pasyente;
na may hindi gaanong tiyak na pagiging epektibo;
na may hindi napatunayang pagiging epektibo;
mga gamot na maaaring magpalala sa kurso ng pagpalya ng puso.

angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs);
angiotensin II receptor blockers (ARBs) para sa ACE inhibitor intolerance;
beta blockers (β blockers);
mineralcorticoid receptor antagonists (MCRs).

Ang mga ACEI ay may napatunayang cardioprotective effect at binabawasan ang posibilidad ng kamatayan mula sa HF at ang pagbuo ng myocardial infarction. Hinaharang nila ang sistema ng renin-angiotensin at binabawasan ang mga antas ng aldosteron. Ang mga mekanismong ito ay humantong sa isang pagbagal sa mga proseso ng myocardial hypertrophy at dystrophy, at sa ilang mga kaso sa kanilang reverse development. Kapag gumagamit ng ACE inhibitors, bumababa ang presyon ng dugo dahil sa pagbaba ng vascular resistance, bumababa ang load sa kalamnan ng puso, tumataas ang stroke at cardiac output, at tumataas ang tolerance ng pisikal na aktibidad ng kalamnan ng puso.

Hindi tulad ng paggamot sa arterial hypertension, kung saan pinipili ang pinakamababang dosis upang mapanatili ang mga target na halaga ng presyon ng dugo, sa paggamot ng HF ang mga gamot na ito ay inireseta sa pinakamataas na dosis na pinahihintulutan ng pasyente. Dahil ang mga gamot ay inireseta sa parehong mga pasyente ng hypertensive at mga taong may paunang normotension, ang dosis ay unti-unting na-titrated. Ang unti-unting pagtaas ay kinakailangan upang maiwasan ang matinding hypotension. Ang mga sumusunod na gamot ay may malawak na base ng ebidensya:

Sa kasalukuyan ang pinakasikat kapwa sa pagsasanay sa outpatient at para sa paggamot sa inpatient Ang mga pasyente na may CHF ay gumagamit ng Lisinopril at Ramipril. Ang gamot na Captopril ay may napakaikling tagal ng pagkilos, samakatuwid ito ay ginagamit lamang bilang isang pang-emerhensiyang gamot upang mapawi ang mga hindi komplikadong krisis sa hypertensive.

Contraindications para sa paggamit:

indibidwal na hypersensitivity sa mga bahagi ng gamot;
Quincke's edema (pagkatapos kumuha ng gamot at sa kasaysayan);
panahon ng gestational, paggagatas;
edad sa ilalim ng 18 taon;
hyperkalemia;
bilateral na pagpapaliit ng mga arterya na nagbibigay ng mga bato (o pagpapaliit ng arterya na nagbibigay ng tanging bato).

Ang mga ACEI ay kadalasang nagdudulot ng hindi kanais-nais na epekto - isang patuloy na tuyong ubo. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nauugnay sa isang paglabag sa metabolismo ng bradykinin. Ang mataas na konsentrasyon nito ay nakakairita sa mga receptor ng ubo ng puno ng bronchial. Kung hindi pinahihintulutan, ang mga ACEI ay dapat palitan ng mga ARB na may katulad positibong epekto, ngunit hindi nakakaapekto sa metabolismo ng kinin. Gayunpaman, ang mga ARB ay hindi dapat ituring na first-line na paggamot. Sa simula ng paggamot, ang kagustuhan ay palaging ibinibigay sa ACE inhibitors bilang ang pinaka-pinag-aralan na gamot.

Sa mga ARB, ang mga sumusunod na sangkap ay may baseng ebidensya:

Candesartan;
Losartan;
Valsartan.

Ang Candesartan ay may pinakamataas na antas ng katibayan ng pagiging epektibo sa mga ARB.

Contraindications sa pagkuha ng ARBs:

hypersensitivity sa alinman sa mga bahagi ng gamot;
liver cirrhosis class C sa Child-Pugh scale;
biliary cirrhosis;
pagbubuntis, pagpapasuso;
pagwawalang-kilos ng apdo;
edad na mas mababa sa 18 taon;
pinagsamang paggamit sa gamot na Aliskiren sa mga taong nagdurusa Diabetes mellitus type 2 o may kapansanan sa renal function (CKD C3 at mas mataas).

Ang mga beta-blocker ay may mga katangian ng antianginal, antihypertensive, at antiarrhythmic. Binabawasan ng mga gamot ang dalas at intensity ng mga contraction ng puso, sa gayon ay binabawasan ang dami ng oxygen na natupok ng kalamnan ng puso. Bawasan ang dalas ng paulit-ulit na myocardial infarction at ang posibilidad ng biglaang pagkamatay. Nagpapabuti ng kakayahang umangkop sa pisikal na aktibidad at kalidad ng buhay sa pangkalahatan. Tulad ng mga inhibitor ng ACE, ang mga ito ay inireseta sa maximum na disimulado na dosis, na may unti-unting titration mula sa pinakamababa.

Highly selective beta blockers na may napatunayang pagiging epektibo, ayon sa mga klinikal na pag-aaral:

SA klinikal na kasanayan Ang CHF ay madalas na pinagsama sa arterial hypertension, symptomatic atherosclerosis ng coronary arteries, at isang permanenteng anyo ng atrial fibrillation. Ang pinaka-epektibong beta blocker para sa pagpapababa ng presyon ng dugo, pagpigil sa pag-atake ng angina, pagkontrol sa tibok ng puso at pagbabawas ng mga sintomas ng pagpalya ng puso ay ang Bisoprolol at Metoprolol succinate.

AV block II at III degrees;
pinagsamang paggamit sa Dobutamine, Norepinephrine, Dopamine;
pagkabigo sa puso sa yugto ng decompensation;
makabuluhang sinus bradycardia;
may sakit na sinus syndrome - SSS;
atake sa puso;
malubhang circulatory disorder sa mga sisidlan ng mas mababang paa't kamay;
arterial hypotension;
indibidwal na hypersensitivity sa mga bahagi ng gamot;
sabay-sabay na paggamit sa mabagal na mga blocker ng channel ng calcium (tulad ng Verapamil);
edad mas mababa sa 18 taon.

Kasama sa mga gamot na napatunayang epektibo ang Spironolactone at Eplerenone. Hinaharang ng mga gamot ang mga receptor ng aldosteron. Mayroon silang isang antidiuretic na epekto at nagbibigay ng cardioprotection.

Inireseta sa mga pasyente ng functional classes 2-4 ng heart failure na hindi nakamit ang pagkontrol sa sakit na may kumbinasyon ng ACE inhibitors at beta blockers.

hyperkalemia;
CKD C4-5 (clearance ng creatinine pagkatapos ng myocardial infarction at may talamak na pagpalya ng puso);
antas ng plasma creatinine>177 mmol/l sa mga lalaki o>159 mmol/l sa mga babae;
liver cirrhosis class C ayon sa Child-Pugh scale;
pinagsamang paggamit sa potassium-sparing diuretics, potassium supplements at iba pang mga gamot na nagpapataas ng antas ng potassium sa dugo;
mga batang wala pang 18 taong gulang;
hypersensitivity sa mga bahagi ng gamot.

Ang mga gamot na nagpapababa ng mga sintomas ng pagpalya ng puso ay kinabibilangan ng diuretics, mabagal na sodium channel blockers (If), at kumbinasyon ng hydrolasine na may isosorbide dinitrate.

Ang diuretics ay ipinahiwatig sa pagkakaroon ng congestion na nangyayari habang kumukuha ng ACE inhibitors (o ARBs), beta blockers, mineralcorticoid receptor antagonists sa pinakamainam na dosis.

Sa mga loop diuretics, ang Furosemide at Torsemide ay may pinakamalaking aktibidad. Sa ngayon, ang Furosemide ay kumukupas sa background; ito ay pangunahing ginagamit bilang isang gamot tulong pang-emergency. Ang Torsemide ay isang gamot na matagal nang kumikilos, may paborableng profile sa kaligtasan, at mas malamang na magdulot ng hypokalemia kaysa sa Furosemide. Ang isang karagdagang epekto ay ang pagbara ng mga receptor ng aldosterone sa kalamnan ng puso, na makabuluhang nagpapabagal sa mga proseso ng remodeling sa puso.

pagkabigo sa bato na may pag-unlad ng anuria;
makabuluhang pagkabigo sa atay - pagkawala ng malay at precoma;
hypokalemia at/o hyponatremia na hindi maitatama;
makabuluhang pag-aalis ng tubig;
makabuluhang mga kaguluhan sa pag-agos ng ihi ng anumang etiology (kahit na may unilateral block ng urinary tract);
talamak na glomerulonephritis;
decompensated heart defects - pagpapaliit ng mga pagbubukas ng aortic at mitral valves, hypertrophic cardiomyopathy na may sagabal sa outflow tract ng kaliwang ventricle ng puso;
nadagdagan ang central venous pressure (higit sa 10 mm Hg);
tumaas na halaga ng indicator uric acid;
sabay-sabay na pangangasiwa sa aminoglycosides at cephalosporins (kinakailangan ang paghinto ng gamot sa panahon ng paggamot sa antibiotic);
pagbubuntis at pagpapasuso;
edad sa ilalim ng 18 taon;
indibidwal na hindi pagpaparaan sa anumang bahagi ng gamot.

Kabilang sa mga thiazide diuretics, ang pinakakaraniwang ginagamit ay Hydrochlorothiazide, Indapamide at ang thiazide-like diuretic na Chlorthalidone. Ang pinakamodernong gamot na may napatunayang bisa ay Chlorthalidone.

anuria;
malubhang bato (CKD C4-5) at pagkabigo sa atay (Child-Pugh class C cirrhosis);
mga electrolyte disorder (hypokalemia, hypercalcemia, hyponatremia) at acid-base disorder (hypochloremic alkalosis);
nadagdagan ang antas ng uric acid;
hypersensitivity sa diuretic na bahagi o sulfonamides.

Mayroon ding potassium-sparing diuretics (Triamterene, Amiloride). Hindi sila dapat pagsamahin sa mga antagonist ng mineralcorticoid receptor, dahil nagdudulot din sila ng potassium retention sa katawan. Ang hyperkalemia ay maaaring maging sanhi ng matinding bradyarrhythmias, kabilang ang asystole.

Sa kasalukuyan, ang tanging kinatawan ng klase na ito ay ginagamit sa klinikal na kasanayan - Ivabradine. Ang reseta ng Ivabradine ay ipinahiwatig kapag imposibleng gumamit ng mga beta-blocker (ang pagkakaroon ng malubhang contraindications), pati na rin sa kumbinasyon sa kanila sa mga pasyente na may mababang bahagi ng pagbuga at isang rate ng puso na higit sa 70 beats bawat minuto. Ang pagbabawas ng bilang ng mga contraction ng puso sa mga target na halaga (perpektong hindi hihigit sa 60 na mga beats bawat minuto) ay humahantong sa isang pagbawas sa pagkarga sa kalamnan ng puso, sa gayon ay nagpapabagal sa mga proseso ng myocardial hypertrophy.

hindi pagpaparaan sa alinman sa mga bahagi ng gamot;
resting heart rate mas mababa sa 60 beats bawat minuto (bago ang paggamot);
cardiogenic shock ng anumang etiology;
talamak na myocardial infarction;
malubhang arterial hypotension (systolic na presyon ng dugo sa ibaba 90 mm Hg at diastolic na presyon ng dugo sa ibaba 50 mm Hg);
makabuluhang klinikal na pagkabigo sa atay - liver cirrhosis class C sa sukat ng Child-Pugh;
may sakit na sinus syndrome;
talamak na pagkabigo sa puso, decompensation ng talamak na pagkabigo sa puso;
ang pagkakaroon ng isang artipisyal na pacemaker (pacemaker) na tumatakbo sa pare-parehong mode ng pagpapasigla;
hindi matatag na angina;
kumpletong atrioventricular block;
pinagsamang paggamit sa malakas na antifungal azole agents (Itraconazole, atbp.), macrolide antibiotics (Clarithromycin, Josamycin, atbp.), HIV protease inhibitors (Ritonavir, atbp.), Nefazodone;
pagbubuntis at pagpapasuso;
edad mas mababa sa 18 taon.

Ang parehong mga gamot ay peripheral vasodilators. Binabawasan nila ang pre- at afterload sa puso, na pinapadali ang gawain nito. Ang hanay ng mga aplikasyon ng naturang kumbinasyon ay hindi malinaw na tinukoy sa ngayon. Karaniwan, ang kumbinasyong ito ng mga gamot ay ginagamit sa mga kaso ng hindi pagpaparaan o contraindications sa paggamit ng ACE inhibitors o ARBs.

talamak na myocardial infarction kasabay ng matinding arterial hypotension (systolic blood pressure sa ibaba 100 mm Hg);
matinding hypotension ng ibang pinagmulan (shock, vascular collapse);
angle-closure glaucoma;
traumatikong pinsala sa utak;
malubhang depekto sa balbula ng puso;
dehydration;
hemorrhagic stroke;
mga batang wala pang 18 taong gulang;
indibidwal na hypersensitivity sa mga gamot.

Kasama sa grupong ito ng mga gamot ang Digoxin at iba pang mga cardiac glycosides. Sa kasalukuyan, ang Digoxin lamang ang ginagamit sa mga pasyenteng may CHF (sa ilang partikular na klinikal na sitwasyon lamang). Ang ilang mga pag-aaral ay nagpakita ng mas mataas na panganib ng nakamamatay na mga kaganapan sa cardiovascular sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso na ginagamot sa digoxin.

Sa una, ang gamot ay ginamit upang mapataas ang myocardial contractility. Sa kasalukuyan, ang Digoxin ay hindi ginagamit bilang isang cardiotonic. Ang tanging indikasyon para sa paggamit nito ay isang kumbinasyon ng pagpalya ng puso na may permanenteng tachysystolic na anyo ng atrial fibrillation. Hindi kinokontrol ng Digoxin ang ritmo, ngunit epektibong binabawasan ang rate ng pag-urong ng mga ventricles ng puso.

Ang isang malaking problema kapag ang dosing ng Digoxin ay ang akumulasyon nito sa katawan. Bilang resulta ng akumulasyon, ang nilalaman ng sangkap sa dugo ay maaaring ilang beses na mas mataas kaysa sa ligtas na therapeutic range. Sa kasong ito, maaaring mangyari ang mga sintomas ng pagkalasing sa glycoside ( gastrointestinal disorder- pagsusuka, pagduduwal, pagtatae, tiyan sakit na sindrom; mga kaguluhan sa paggana ng central nervous system - sakit ng ulo, guni-guni, kapansanan sa paningin at pangitain ng kulay; mga kaguluhan sa ritmo ng puso - tachy- at bradyarrhythmias. Ang paggamit ng Digoxin ay ipinahiwatig kapag hindi posible na kumuha ng mga gamot na may mas kanais-nais na profile sa kaligtasan.

hypersensitivity sa mga bahagi ng gamot;
pagkalasing sa cardiac glycosides;
atrioventricular block II-III degree.

Ang Digoxin ay inireseta nang may matinding pag-iingat para sa iba pang mga pagkagambala sa ritmo, mga karamdaman sa electrolyte, at pagkabigo sa bato.

Kabilang sa mga paraan na ito ang:

mga statin;
polyunsaturated mataba acids;
anticoagulants;
mga ahente ng antiplatelet;
mga inhibitor ng renin.

Ang bawat pangkat ng mga gamot ay may sariling angkop na lugar ng aplikasyon. Ang mga statin at antiplatelet agent ay epektibo sa pagbabawas ng dami ng namamatay sa mga pasyente na may coronary heart disease at atherosclerosis ng ibang mga site (aorta, carotid arteries, mga sisidlan ng mas mababang paa't kamay), ang mga anticoagulants ay isang kinakailangang bahagi ng paggamot sa mga pasyente na may permanenteng anyo ng atrial fibrillation. Sa mga kasong ito dapat silang inireseta. Ngunit ang paggamit ng mga pangkat na ito mga gamot sa mga pasyente na may CHF na walang tiyak na mga indikasyon para sa kanilang paggamit, ay hindi humantong sa isang pagtaas sa pag-asa sa buhay.

Sa mga gamot na maaaring magdulot Mga negatibong kahihinatnan kapag ginamit sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso, isama ang non-dihydropyridine calcium channel blockers. Sa isang numero mga klinikal na pagsubok Ang pagtaas ng dami ng namamatay mula sa pagpalya ng puso ay naobserbahan kapag ang mga blocker ng calcium channel ay idinagdag sa paggamot.

Ang kaligtasan ng paggamit ay nakilala lamang para sa mga dihydropyride blocker: Nifedipine at Felodipine. Ngunit kahit na ang mga gamot na ito ay dapat na inireseta lamang para sa mahigpit na mga indikasyon.

Ang kurso ng pagkabigo sa puso ay pinalala ng pangangasiwa ng thiazolidinediones sa mga pasyente na nagdurusa sa diabetes mellitus.

Kamakailan lamang, ang angiotensin-naprilysin receptor inhibitors ay naaprubahan para sa paggamot ng pagpalya ng puso. Ang tanging kinatawan ng klase na ito ay ang gamot na Uperio, na naglalaman ng sacubitril at ang ARB Valsartan. Ang mga sangkap na kasama sa gamot ay nagdaragdag ng diuresis at pinipigilan ang mga proseso ng remodeling ng kalamnan ng puso (hypertrophy at fibrosis).

Sa kasalukuyan, ang gamot ay hindi pa malawakang ginagamit. Gayunpaman, mayroon nang mga positibong resulta mula sa klinikal na pagsusuri ng Uperio; marahil sa malapit na hinaharap ang gamot ay makakakuha ng tiwala ng mga doktor na kasangkot sa paggamot ng pagpalya ng puso.

hypersensitivity sa mga bahagi ng gamot;
magkasanib na appointment sa sinumang kinatawan ng ACE inhibitor;
kasaysayan ng edema ni Quincke;
sabay-sabay na paggamit sa Aliskiren sa mga taong may diabetes mellitus o sa mga pasyente na may patolohiya ng bato dahil sa kapansanan sa pag-andar ng bato - CKD C3 at mas mataas;
Child Pugh class C liver cirrhosis, biliary cirrhosis at pagwawalang-kilos ng apdo;
mga batang wala pang 18 taong gulang;
panahon ng pagbubuntis at paggagatas;
co-administration sa mga produktong naglalaman ng Valsartan.

Ipinapakita ng sumusunod na talahanayan ang minimum, maximum at average na therapeutic dosage ng mga pangunahing gamot para sa paggamot ng CHF:

Ang takot sa "puting amerikana" ay karaniwan sa mga matatandang tao. Maraming tao ang nagsisikap na tratuhin ng mga katutubong remedyo upang maiwasan ang pakikipag-ugnay sa mga medikal na tauhan.

Gayunpaman, pagwawasto ng pagpalya ng puso tradisyonal na pamamaraan imposible. Ang CHF ay isang sakit na kinabibilangan ng isang buong kumplikadong mga pagbabago sa cardiovascular system, na ang mga modernong teknolohiya lamang ang makakaimpluwensya. mga gamot. Ang paggamit ng iba't ibang diuretic herbs upang alisin ang likido mula sa katawan (kidney tea, cranberry juice, lingonberry leaf, atbp.) ay posible lamang bilang isang karagdagang bahagi bilang bahagi ng isang kumplikadong paggamot na may pahintulot ng nagpapagamot na doktor.

SA mga posibleng pamamaraan Ang pagwawasto ng hindi gamot sa mga sintomas ng pagkabigo sa puso ay kinabibilangan ng mga instrumental na pamamaraan (kabilang ang. operasyon) at mga hakbang upang baguhin ang karaniwang pamumuhay.

Ang lahat ng mga pasyente na nagdurusa sa pagpalya ng puso ay inirerekomenda na limitahan ang dami ng table salt na natupok sa 5-6 g bawat araw. Ang pang-araw-araw na diyeta ay dapat na dominado ng mga pagkain na may makabuluhang nilalaman ng mga halaman (unsaturated) na fatty acid; ang mga taba ng hayop ay dapat na limitado.

Ang dami ng likidong inumin mo bawat araw ay indibidwal. Depende ito sa antas ng kabayaran para sa pagpalya ng puso. Ang mga pasyenteng may bayad ay inirerekomenda na magsagawa ng hindi bababa sa 150 minuto sa isang linggo ng aerobic na pisikal na aktibidad, tulad ng mabilis na paglalakad. Ang pagpapanatili ng isang aktibong pamumuhay at mga paghihigpit sa pagkain ay lalong mahalaga para sa mga taong sobra sa timbang. Ang mga naninigarilyo ay pinapayuhan na iwanan ang mga sigarilyo. Upang mas epektibong labanan ang paninigarilyo, maaaring gamitin ang mga pantulong na pamamaraan, kabilang ang mga espesyal na gamot, konsultasyon sa isang psychologist at psychiatrist.

Ang mga pamamaraan ng kirurhiko para sa pagpapagamot ng hindi sapat na paggana ng puso ay bihirang ginagamit, kabilang dito ang:

paglipat ng puso;
pagtatanim ng isang mekanikal na LV support device (artipisyal na kaliwang ventricle).

Hindi gumagana instrumental na pamamaraan pagwawasto:

cardiac resynchronization therapy (inirerekomenda para sa mga pasyente na may QRS duration ≥150 ms at ejection fraction ≤35%;
pagtatanim ng cardioverter-defibrillator (para sa matinding tachyarrhythmias).

Kahit na ang maliliit na bata ay maaaring magkaroon ng talamak na pagpalya ng puso. Ang sanhi ay maaaring congenital heart defects, chronic rheumatic disease na may pinsala sa mga balbula ng puso, myocarditis (kabilang ang congenital), endocarditis, atbp.

Para sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso sa mga bata, ang parehong mga klase ng mga gamot ay ginagamit tulad ng sa mga matatanda, sa kabila ng katotohanan na karamihan sa kanila, ayon sa mga tagubilin para sa paggamit, ay kontraindikado sa pagkabata. Ang pagpapasok ng gayong mga paghihigpit sa mga tagubilin ay hindi nauugnay sa pagbuo ng mga masamang epekto. Ang mga gamot ay hindi sumailalim sa mga klinikal na pagsubok sa mga bata, kaya walang ebidensyang base na nagpapahiwatig ng kanilang pagiging epektibo at kaligtasan sa pediatric practice.

Ang tanging paraan upang makaalis sa sitwasyong ito ay ang paggamit ng karanasan sa paggamot ng CHF na naipon sa pagsasanay ng nasa hustong gulang. Ang pagbubukod ay ang dosis ng mga gamot. Ang mga ito ay pinili ng doktor nang paisa-isa depende sa klinikal na sitwasyon, timbang ng katawan at edad ng bata.

At kaunti tungkol sa mga lihim.

Nakaranas ka na ba ng SAKIT SA PUSO? Sa paghusga sa katotohanan na binabasa mo ang artikulong ito, ang tagumpay ay wala sa iyong panig. At syempre naghahanap ka pa magandang paraan upang maibalik sa normal ang paggana ng puso.

Pagkatapos ay basahin ang sinabi ni Elena Malysheva sa kanyang programa tungkol sa mga natural na pamamaraan ng paggamot sa puso at paglilinis ng mga daluyan ng dugo.

Ang lahat ng impormasyon sa site ay ibinigay para sa mga layuning pang-impormasyon. Bago gamitin ang anumang mga rekomendasyon, siguraduhing kumunsulta sa iyong doktor.

Ang buo o bahagyang pagkopya ng impormasyon mula sa site nang hindi nagbibigay ng aktibong link dito ay ipinagbabawal.

Russian na doktor

Mag-login sa pamamagitan ng uID

katalogo ng mga artikulo

Mga modernong pamamaraan ng paggamot sa CHF

CRONIC HEART FAILURE

Kaya, ito ay isang disproporsyon sa pagitan ng estado ng sirkulasyon ng dugo at metabolismo, na nagdaragdag sa pagtaas ng aktibidad ng mga proseso ng buhay; isang pathophysiological na kondisyon kung saan pinipigilan ito ng kapansanan sa paggana ng puso na mapanatili ang antas ng sirkulasyon ng dugo na kinakailangan para sa metabolismo ng tissue.

Mula sa isang modernong klinikal na pananaw, ang CHF ay isang sakit na may isang kumplikadong mga sintomas ng katangian (igsi sa paghinga, pagkapagod at pagbaba ng pisikal na aktibidad, edema, atbp.), Na nauugnay sa hindi sapat na perfusion ng mga organo at tisyu sa pahinga o sa panahon ng ehersisyo at madalas na may fluid retention sa katawan.

Ito ay magiging mahirap isipin kung ang data ay hindi lumitaw na ang CHF ay malinaw na nauugnay sa pagkasira ng mga partikular na gene, at ito ay "pull" sa isang nosology.

Sa mga taong mahigit sa 65 taong gulang, ang insidente ng CHF ay tumataas sa 6-10%, at ang decompensation ang nagiging pinakakaraniwang dahilan ng pagpapaospital sa mga matatandang pasyente.

Ang bilang ng mga pasyente na may asymptomatic LV dysfunction ay hindi bababa sa 4 na beses na mas mataas kaysa sa bilang ng mga pasyente na may clinically significant CHF.

Sa paglipas ng 15 taon, ang bilang ng mga naospital na may diagnosis ng CHF ay triple, at sa paglipas ng 40 taon ito ay tumaas ng 6 na beses.

Ang limang taong survival rate ng mga pasyenteng may CHF ay mas mababa pa sa 50%. Ang panganib ng biglaang pagkamatay ay 5 beses na mas mataas kaysa sa pangkalahatang populasyon.

Sa USA, mayroong higit sa 2.5 milyong mga pasyente na may CHF, humigit-kumulang 200 libong mga pasyente ang namamatay taun-taon, ang 5-taong survival rate pagkatapos ng simula ng mga palatandaan ng CHF ay 50%.

Ang DCM ay isang medyo bihirang sakit ng hindi natukoy na etiology, na umuunlad sa medyo murang edad at mabilis na humahantong sa decompensation ng puso.

Pangunahing "bagong-bago" modernong ideya tungkol sa pathogenesis ng CHF ay nauugnay sa ang katunayan na hindi lahat ng mga pasyente ay may mga sintomas ng decompensation bilang isang resulta ng isang pagbaba sa pumping (propulsive) kakayahan ng puso.

Ang mga mahahalagang salik sa pag-unlad at pag-unlad ng CHF ay ang pagbaba sa cardiac output (sa karamihan ng mga pasyente), sodium retention at labis na likido sa katawan.

Sa paglipas ng panahon, ang panandaliang compensatory activation ng tissue neurohormonal system ay nagiging kabaligtaran nito - talamak na hyperactivation.

Ang huli ay sinamahan ng pag-unlad at pag-unlad ng LV systolic at diastolic dysfunction (remodeling). Kung nasira ang puso, bababa ang stroke volume ng ventricle, at tataas ang end-diastolic volume at pressure sa chamber na ito.

Pinapataas nito ang end-diastolic stretch mga hibla ng kalamnan, na humahantong sa mas malaking systolic shortening (batas ni Starling).

Ang mekanismo ng Stirling ay nakakatulong na mapanatili ang CO, ngunit ang nagreresultang talamak na pagtaas ng diastolic pressure ay ipapadala sa atria, pulmonary veins, o veins. malaking bilog sirkulasyon ng dugo Ang pagtaas ng presyon ng capillary ay sinamahan ng transudation ng likido na may pag-unlad ng edema. Ang pinababang CO, lalo na sa pagbaba ng presyon ng dugo, ay nagpapagana sa SAS, na ginagaya ang myocardial contractions, heart rate, venous tone, at pagbaba sa renal perfusion ay humahantong sa pagbaba sa rate ng glomerular filtration, reabsorption ng tubig at sodium chloride, at pag-activate ng RAAS.

Ang tissue hypoxia sa CHF ay hindi lamang ang nagreresultang link sa pathogenesis, kundi pati na rin ang isang kadahilanan na may direktang nakakapukaw na epekto sa iba pang nangungunang mga bahagi nito - isang pagbawas sa kakayahan ng pumping ng puso, preload, afterload at ritmo ng puso. Ang hypoxia ay isang kumplikadong multicomponent, multistage na proseso. Ang mga direktang pangunahing epekto ng hypoxia ay nakadirekta sa mga target na naisalokal sa pinakamaraming iba't ibang antas: organismal, systemic, cellular at subcellular. Sa antas ng subcellular, sinisimulan ng hypoxia ang pagbuo ng apoptosis [Boitsov S.A.. 1995].

FC ko. Ang pasyente ay hindi nakakaranas ng mga paghihigpit sa pisikal na aktibidad. Ang normal na ehersisyo ay hindi nagiging sanhi ng kahinaan (lightheadedness), palpitations, igsi ng paghinga o angina pain.

II FC. Katamtamang limitasyon ng pisikal na aktibidad. Ang pasyente ay komportable sa pamamahinga, ngunit ang pagsasagawa ng normal na pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng panghihina (lightheadedness), palpitations, igsi ng paghinga, o angina pain.

III FC. Minarkahan ang limitasyon ng pisikal na aktibidad. Ang pasyente ay kumportable lamang sa pahinga, ngunit ang mas kaunting pisikal na aktibidad kaysa sa karaniwan ay humahantong sa pag-unlad ng kahinaan (lightheadedness), palpitations, igsi ng paghinga o sakit ng hangin.

IV FC. Kawalan ng kakayahang magsagawa ng anumang aktibidad nang walang kakulangan sa ginhawa. Ang mga sintomas ng pagpalya ng puso o angina ay maaaring mangyari sa pagpapahinga. Kapag nagsasagawa ng pinakamababang pagkarga, tumataas ang kakulangan sa ginhawa.

Ang pamamaraang ito ay malawakang ginagamit sa huling 4-5 taon sa USA, kabilang ang mga klinikal na pag-aaral.

Ang kalagayan ng mga pasyente na may kakayahang malampasan mula 426 hanggang 550 m sa loob ng 6 na minuto ay tumutugma sa banayad na CHF; mula 150 hanggang 425 m - katamtaman, at ang mga hindi makayanan ang 150 m - malubhang decompensation.

Sa ilang mga pasyente, ang tachycardia, arterial hypotension, pagbaba ng presyon ng pulso, malamig na paa't kamay, at pagpapawis ay matatagpuan (mga palatandaan ng SAS activation).

Kapag sinusuri ang puso, ang isang cardiac impulse, isang pinalawak o nakakataas na apical impulse (dilatation o hypertrophy ng ventricles), pagpapahina ng unang tono, at isang proto-diastolic gallop ritmo ay ipinahayag.

Ang mga ascites at anasarca ay lumilitaw sa ilang mga pasyente.

Ang pagtigil sa diagnosis ng CHF ay posible kung mayroong 2 pangunahing pamantayan:

1) mga sintomas ng katangian ng HF (pangunahin ang igsi ng paghinga, pagkapagod at limitasyon ng pisikal na aktibidad, pamamaga ng mga bukung-bukong);

2) layunin na katibayan na ang mga sintomas na ito ay nauugnay sa pinsala sa puso at hindi sa anumang iba pang mga organo (halimbawa, sakit sa baga, anemia, pagkabigo sa bato).

Kasabay nito, ang mga layunin na palatandaan ng cardiac dysfunction ay dapat makita sa pamamahinga.

Ito ay dahil sa ang katunayan na ang hitsura ng naturang palatandaan (halimbawa, mababang LVEF) sa ilalim ng pagkarga (halimbawa, sa isang pasyente na may coronary artery disease) ay maaaring isang senyales na hindi ng HF, ngunit ng coronary insufficiency.

Sa pamamagitan ng pagkakatulad sa LVEF, nalalapat din ito sa iba pang mga layunin na palatandaan ng pinsala sa myocardial.

Gayundin, kung kinakailangan, posible na matukoy ang antas ng C-reactive na protina (hindi kasama ang nagpapaalab na etiology ng sakit sa puso), thyroid-stimulating hormone (hindi kasama ang hyper- o hypothyroidism), plasma urea at uric acid. Kung ang kondisyon ng pasyente ay lumala nang husto, ipinapayong suriin ang nilalaman ng mga enzyme na tukoy sa puso upang maibukod ang talamak na MI.

Nauugnay sa pangunahing patolohiya ng bato;

Isang kahihinatnan ng isang kaakibat na sakit o kondisyon (hypertension, diabetes, katandaan);

Bunga ng HF (renal hypoperfusion, congestive kidney);

Kaugnay ng labis na paggamit ng diuretics at/o iALF.

Ang isang pagsusuri sa ihi ay ipinapayong matukoy ang proteinuria at glycosuria, na magbibigay-daan sa amin upang makagawa ng konklusyon tungkol sa posibleng pagkakaroon ng isang independiyenteng pangunahing. patolohiya ng bato o diabetes - mga kondisyon na pumukaw sa pag-unlad o nagpapalubha sa kurso ng pagpalya ng puso.

Pinapayagan ka ng EchoCG na malutas ang pangunahing problema sa diagnostic - upang linawin ang mismong katotohanan ng dysfunction at likas na katangian nito, pati na rin upang magsagawa ng isang dynamic na pagtatasa ng estado ng puso at hemodynamics.

Mas mainam na matukoy ang normal na antas ng LVEF para sa bawat laboratoryo.

Ito ay dahil sa mga katangian ng populasyon, kagamitan, paraan ng pagbibilang, atbp.

Sa literatura, ang "normal" na antas ay nag-iiba mula sa isang EF value > 50% (MONICA, V-HeFT-I) hanggang sa isang value na > 35% (SOLVD).

Mga pamamaraan para sa pagtatasa ng kalubhaan ng CHF. Ang pagtatasa sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente at lalo na ang pagiging epektibo ng paggamot ay isang kagyat na gawain para sa bawat practitioner.

Mula sa puntong ito ng pananaw, kailangan ang isang unibersal na pamantayan para sa kondisyon ng isang pasyente na may CHF.

Ito ay ang dynamics ng FC sa panahon ng paggamot na nagbibigay-daan sa aming layunin na magpasya kung ang aming mga therapeutic na hakbang ay tama at matagumpay.

Bilang karagdagan sa dinamika ng FC at pagpapahintulot sa ehersisyo, upang masubaybayan ang kondisyon ng mga pasyente na may CHF, ang isang pagtatasa ng klinikal na kondisyon ng pasyente ay ginagamit (kalubhaan ng igsi ng paghinga, diuresis, mga pagbabago sa timbang ng katawan, antas ng kasikipan, atbp.) ; dinamika ng LVEF (sa karamihan ng mga kaso ayon sa mga resulta ng echocardiography); pagtatasa ng kalidad ng buhay ng pasyente, sinusukat sa mga puntos gamit ang mga espesyal na talatanungan, ang pinakasikat kung saan ay ang palatanungan sa Unibersidad ng Minnesota, na partikular na binuo para sa mga pasyenteng may CHF.

Ang mga layunin ng paggamot sa CHF ay alisin o bawasan ang mga klinikal na sintomas ng CHF - nadagdagang pagkapagod, palpitations, igsi ng paghinga, pamamaga; proteksyon ng mga target na organo - mga daluyan ng dugo, puso, bato, utak (katulad ng hypertension therapy), pati na rin ang pagpigil sa pagbuo ng striated na pag-aaksaya ng kalamnan; pagpapabuti ng kalidad ng buhay, pagtaas ng pag-asa sa buhay, pagbabawas ng bilang ng mga ospital.

May mga paraan ng paggamot na hindi gamot at gamot.

Diet. Pangunahing prinsipyo- nililimitahan ang paggamit ng asin at, sa mas mababang antas, ang paggamit ng likido.

Sa anumang yugto ng CHF, ang pasyente ay dapat uminom ng hindi bababa sa 750 ML ng likido bawat araw.

Mga paghihigpit sa paggamit ng asin para sa mga pasyente na may FC 1 CHF - mas mababa sa 3 g bawat araw, para sa mga pasyente na may FC II-III - 1.2-1.8 g bawat araw, para sa FC IV - mas mababa sa 1 g bawat araw.

Ang buong listahan ng mga gamot na ginagamit sa paggamot sa CHF ay nahahati sa tatlong grupo: pangunahin, karagdagang, pantulong.

Ang paggamit ng ACE inhibitors ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may CHF, anuman ang yugto, functional class, etiology at likas na katangian ng proseso.

Ang pagkabigong magreseta ng mga ACE inhibitor ay humahantong sa pagtaas ng dami ng namamatay sa mga pasyenteng may CHF. Ang pinakamaagang appointment ng isang ACE inhibitor, na nasa klase I CHF, ay maaaring makapagpabagal sa pag-unlad ng CHF.

Ang mga inhibitor ng ACE ay maaaring ireseta sa mga pasyenteng may CHF na may mga antas ng presyon ng dugo na higit sa 85 mmHg. Art.

Sa isang mababang presyon ng dugo sa una (85-100 mm Hg), nananatili ang pagiging epektibo ng mga inhibitor ng ACE, kaya dapat silang palaging inireseta, binabawasan ang panimulang dosis ng kalahati (para sa lahat ng mga inhibitor ng ACE).

Kapag ginagamot sa mga titrating na dosis, ang epektong ito ay hindi mangyayari o bumababa nang higit sa pagtatapos ng ikalawang linggo ng therapy.

At ang pangmatagalang epekto ng ACE inhibitors ay natanto sa pamamagitan ng blockade ng tissue neurohormones.

Ang pag-minimize ng arterial hypotension ay nakamit sa pamamagitan ng pagtanggi sa sabay-sabay na pangangasiwa ng ACE inhibitors at vasodilators beta-blockers, CCBs, nitrates), pagkatapos ng pag-stabilize ng mga antas ng presyon ng dugo, kung kinakailangan, maaari kang bumalik sa nakaraang therapy; pagtanggi sa nakaraang aktibong diuretic therapy, lalo na sa araw bago, upang maiwasan ang potentiating effect ng mga gamot.

Ang mga posibleng masamang reaksyon, bilang karagdagan sa arterial hypotension, kapag inireseta ang mga ACE inhibitors (sa kabuuan, hindi hihigit sa 7-9% ng mga dahilan para sa pagtigil) ay: tuyong ubo, pagtaas sa antas ng talamak na pagkabigo sa bato sa anyo ng azotemia, hyperkalemia. .

Ang tuyong ubo, na nangyayari sa humigit-kumulang 3% ng mga kaso, ay sanhi ng isang blockade ng pagkasira ng bradykinin sa bronchi.

Ang posibilidad ng pagrereseta ng mga inhibitor ng ACE sa pagkakaroon ng talamak na brongkitis o bronchial hika, ngunit ang antas ng ubo ay hindi tumataas.

Pinakamababang panganib nito side effect may fosinopril.

Ang Spipiril ay mayroon ding balanseng dalawahang landas ng pag-aalis mula sa katawan, na nagpapahintulot din na irekomenda ito para sa mga pasyente na may kabiguan sa bato.

Ang isang receptor antagonist (candesartan) ay maaaring gamitin kasama ng ACE inhibitors bilang isang first-line agent para sa blockade ng RAAS sa mga pasyenteng may clinically significant decompensation.

Hindi nawawala ang kanilang pagiging epektibo sa mga kababaihan (hindi katulad ng ACE inhibitors).

Kasabay nito, ang preventive effect sa pag-iwas sa sintomas ng CHF ay hindi pa napatunayan at walang bisa sa CHF na may napanatili na LV systolic function, kapag nananatili ang bisa ng ACE inhibitors.

Ang kakayahang pigilan ang pagbuo ng CHF sa mga pasyente na may diabetic nephropathy ay napatunayan para sa isa pang kinatawan ng klase ng angiotensin II receptor antagonists (ARAT) - losartan.

Ang indikasyon para sa paggamit na ito ng gamot ay ang pagkakaroon ng decompensated CHF, hyperhydration at ang pangangailangan para sa paggamot na may aktibong diuretics. Ito ay bilang isang maaasahang kasosyo para sa thiazide at loop diuretics na dapat isaalang-alang ang spironolactone.

Sa panahon ng pagkamit ng kompensasyon (lalo na sa mga pasyente na may FC III-IV CHF), ang paggamit ng spironolactone ay ganap na kinakailangan at hindi kailangang matakot na pagsamahin ang mataas na dosis nito sa ACE inhibitors o ARTP kung ang aktibong diuretics ay ginagamit nang tama sa parallel at positibong diuresis ay nakakamit.

Gayunpaman, pagkatapos maabot ang isang estado ng kabayaran, ang paggamit ng mataas na dosis ng spironalactone ay itinigil at ang isyu ng pangmatagalang pangangasiwa ng mababang dosis ng gamot bilang karagdagang neurohormonal modulator ay isinasaalang-alang.

Ang tanging kumbinasyon ng mataas na dosis ng spironolactone at mataas na dosis ng ACE inhibitors ay hindi inirerekomenda para sa pangmatagalang paggamot CHF. Upang makamit ang isang estado ng kabayaran sa panahon ng exacerbation ng CHF at overhydration, ang ganitong kumbinasyon, tulad ng nabanggit sa itaas, ay ipinahiwatig, ngunit nangangailangan ng maingat na pagsubaybay sa mga antas ng potasa at creatinine.

Sa mga kaso ng exacerbation ng decompensation, ginagamit ang spironolactone mataas na dosis(mg, o 4-12 na tableta, na inireseta isang beses sa umaga o sa dalawang dosis sa umaga at hapon) sa loob ng 1-3 linggo hanggang sa makamit ang kabayaran.

Pagkatapos nito, dapat bawasan ang dosis.

Pamantayan para sa pagiging epektibo ng paggamit ng spironolactone sa kumplikadong paggamot Ang patuloy na edematous syndrome ay: isang pagtaas sa diuresis sa loob ng 20-25%; pagbabawas ng uhaw, tuyong bibig at pagkawala ng tiyak na amoy ng "atay" mula sa bibig; stable plasma potassium at magnesium concentrations (walang pagbaba) sa kabila ng pagkamit ng positibong diuresis.

Sa hinaharap, para sa pangmatagalang paggamot sa mga pasyente na may malubhang decompensation ng FC III-IV, inirerekomenda na gumamit ng maliit (25-50 mg) na dosis ng spironolactone bilang karagdagan sa mga ACE inhibitor at beta blocker bilang isang neurohumoral modulator, na nagpapahintulot sa higit pa. kumpletong pagharang ng RAAS, pagpapabuti ng kurso at pagbabala ng mga pasyente na may CHF.

Ang konsentrasyon ng spironolactone sa plasma ng dugo ay umabot sa isang talampas sa ikatlong araw ng paggamot, at pagkatapos ng pagtigil (o pagbawas ng dosis ng gamot), ang konsentrasyon at epekto nito ay nawawala (bumaba) pagkatapos ng tatlong araw.

Mula sa itinatag masamang reaksyon spironolactone (bilang karagdagan sa posibleng hyperkalemia at isang pagtaas sa mga antas ng creatinine), ang pag-unlad ng gynecomastia ay dapat tandaan (hanggang sa 10% ng mga pasyente).

Sa presensya ng mas mataas na antas serum creatinine (> 130 µmol/l), isang kasaysayan ng renal failure, hyperkalemia, kahit katamtaman (> 5.2 µmol/l), ang kumbinasyon ng mga aldosterone antagonist na may ACE inhibitors ay nangangailangan ng maingat na klinikal at laboratoryo na pagsubaybay.

Pinagsama sa ACE inhibitors, na nagpapahintulot sa iyo na bawasan ang dosis ng diuretics na may parehong klinikal na epekto;

Ang pinakamahina sa mga epektibong diuretics ay inireseta upang maiwasan ang pasyente na magkaroon ng pag-asa sa diuretics, pati na rin upang magkaroon ng reserba para sa uri at dosis ng diuretiko sa panahon ng regla. decompensation ng CHF;

Inireseta araw-araw sa isang minimum na dosis upang makamit ang isang positibong balanse ng likido sa mga tuntunin ng diuresis sa yugto ng paggamot para sa decompensation ng CHF 800-1000 ml, sa panahon ng maintenance therapy - 200 ml sa ilalim ng kontrol sa timbang ng katawan.

Mula sa pangkat ng thiazide diuretics, ang kagustuhan ay ibinibigay sa hydrochlorothiazide, na inireseta para sa katamtamang CHF (NYHA class II-III). Sa isang dosis na hanggang 25 mg bawat araw, nagiging sanhi ito ng isang minimum na masamang reaksyon; sa isang dosis na higit sa 75 mg, maaaring maitala ang mga diselectrolyte disorder.

Ang maximum na epekto ay 1 oras pagkatapos ng pangangasiwa, ang tagal ng pagkilos ay 12 oras.

Ang diuretic na epekto ay nagpapatuloy din sa pinababang pag-andar ng bato. Ang dosis ay nag-iiba depende sa kalubhaan ng mga sintomas ng CHF - mula 20 hanggang 500 mg bawat araw.

Dosis - mg bawat araw, maximum na dosis- 200 mg.

Sa aktibong yugto, ang labis na nailabas na ihi sa iniinom na likido ay dapat na 1-2 litro bawat araw, na may pagbaba ng timbang araw-araw

1 kg bawat isa. Walang mabilis na pag-aalis ng tubig ay maaaring makatwiran at humahantong lamang sa hyperactivation ng neurohormones at rebound fluid retention sa katawan.

Ang pinakakaraniwang pagkakamali sa pagrereseta ng diuretics sa Russia ay isang pagtatangka sa "shock" diuresis (isang beses bawat ilang araw).

IFC - huwag gamutin na may diuretics,

FC II (nang walang pagwawalang-kilos) - huwag gamutin na may diuretics,

FC II (stagnation) - thiazide diuretics, kung sila ay hindi epektibo, ang loop diuretics ay maaaring inireseta,

III FC (decompensation) - loop (thiazide) + aldosterone antagonists, sa mga dosis ng mg/araw,

III FC (pagpapanatili ng paggamot) - thiazide (loop) + spironolactone (maliit na dosis) + acetazolamide (0.25 x 3 beses / araw para sa 3-4 na araw, isang beses bawat 2 linggo),

IV FC - loop + thiazide (kung minsan ay isang kumbinasyon ng dalawang loop diuretics furosemide at uregitis) + aldosterone antagonists + carbonic anhydrase inhibitors (acetazolamide 0.25 x 3 beses / araw para sa 3-4 araw, isang beses bawat 2 linggo).

Ang paggamit ng diuretics lamang laban sa background ng ACE inhibitors at spironolactone;

Pangangasiwa ng isang mas malaki (dalawang beses na mas malaki kaysa sa nakaraang hindi epektibong dosis) na dosis ng isang diuretic at lamang IV (ang ilang mga may-akda ay nagmumungkahi ng pagbibigay ng furosemide (Lasix) dalawang beses sa isang araw at kahit na patuloy na IV drip);

Ang kumbinasyon ng mga diuretics sa mga gamot na nagpapabuti sa pagsasala (na may presyon ng dugo na higit sa 100 mm Hg.

Eufillin 10 ml ng 2.4% na solusyon sa intravenously at kaagad pagkatapos ng pagtulo - Lasix o SG, sa mas mababang presyon ng dugo - dopamine 2-5 mcg / min);

Ang paggamit ng diuretics na may albumin o plasma (maaaring gawin nang magkasama, na kung saan ay lalong mahalaga para sa hypoproteinemia, ngunit epektibo rin sa mga pasyente na may normal na antas ng protina ng plasma);

Sa kaso ng matinding hypotension - isang kumbinasyon sa mga positibong inotropic agent (dobutamine, dopamine) at, sa matinding mga kaso, na may glucocorticoids (para lamang sa panahon ng kritikal na hypotension);

Ang kumbinasyon ng mga diuretics ayon sa mga prinsipyong ipinahiwatig sa itaas; Ang mga mekanikal na pamamaraan ng pag-alis ng likido (pleural, pericardial puncture, paracentesis) ay ginagamit lamang para sa mga mahahalagang indikasyon; nakahiwalay na ultrafiltration (contraindications - valve stenosis, mababang cardiac output at hypotension).

Sa kasalukuyan, ang pinakakaraniwang cardiac glycoside sa Russia ay ang digoxin, ang tanging gamot mula sa pangkat ng mga positibong inotropic na ahente na nananatili sa malawak na klinikal na kasanayan para sa pangmatagalang paggamot ng CHF.

Ang epekto ng mga SG ay kasalukuyang nauugnay hindi gaanong sa kanilang positibong inotropic na epekto, ngunit sa isang negatibong chronotropic na epekto sa myocardium, pati na rin sa isang epekto sa antas ng neurohormones, parehong nagpapalipat-lipat at tissue, pati na rin sa modulasyon ng baroreflex.

Sa ritmo ng sinus ang negatibong chronotropic na epekto ng digoxin ay mahina, at ang pagkonsumo ng myocardial oxygen ay tumataas nang malaki dahil sa positibong inotropic na epekto, na humahantong sa myocardial hypoxia.

Kapag inireseta ang digoxin, kinakailangang isaalang-alang ang mga pharmacodynamics nito - ang konsentrasyon ng plasma ay tumataas nang malaki sa ikawalong araw mula sa simula ng therapy, samakatuwid ang mga naturang pasyente ay perpektong pinapayuhan na magsagawa ng pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG upang masubaybayan ang mga kaguluhan sa ritmo.

Ang isang meta-analysis ng mga pag-aaral sa digoxin, na isinagawa ayon sa mga patakaran ng gamot na nakabatay sa ebidensya, ay nagpakita na ang glycosides ay nagpapabuti sa kalidad ng buhay (sa pamamagitan ng pagbabawas ng mga sintomas ng CHF); ang bilang ng mga ospital na nauugnay sa exacerbation ng CHF ay nabawasan; gayunpaman, ang digoxin ay hindi nakakaapekto sa pagbabala ng mga pasyente.

Noong 1999, sa USA at European na mga bansa, at ngayon sa Russia, ang mga b-blocker ay inirerekomenda para sa paggamit bilang pangunahing paraan para sa paggamot ng CHF.

Ang mga sumusunod na gamot ay napatunayang epektibo:

Carvedilol - ay may, kasama ng b-blocking activity, antiproliferative at antioxidant properties;

Ang Bisoprolol ay ang pinaka-piling b1-receptor blocker;

Ang Metoprolol (slow release retard form) ay isang selective lipophilic b-blocker.

Bago magreseta ng mga beta-blocker, dapat matugunan ang mga sumusunod na kondisyon:

Ang pasyente ay dapat nasa isang adjusted at stable na dosis ng ACEI na hindi nagiging sanhi ng arterial hypotension;

Kinakailangan na palakasin ang diuretic therapy, dahil dahil sa isang pansamantalang panandaliang pagbaba sa pumping function, ang isang exacerbation ng mga sintomas ng CHF ay posible;

Kung maaari, ihinto ang mga vasodilator, lalo na ang mga nitro na gamot; para sa hypotension, ang isang maikling kurso ng corticosteroid therapy (hanggang sa 30 mg bawat araw nang pasalita) ay posible;

Ang panimulang dosis ng anumang beta-blocker sa paggamot ng CHF ay 1/8 ng average na therapeutic dose: 3.125 mg para sa carvedilol; 1.25 - para sa bisoprolol; 12.5 - para sa metoprolol; pagdodoble ng dosis ng beta-blockers nang hindi hihigit sa isang beses bawat dalawang linggo, sa kondisyon na ang kondisyon ng pasyente ay matatag at walang bradycardia o hypotension;

pagkamit ng mga target na dosis: para sa carvedilol - 25 mg dalawang beses sa isang araw, para sa bisoprolol - 10 mg bawat araw isang beses (o 5 mg dalawang beses), para sa metoprolol mabagal na release - 200 mg bawat araw.

Ang monotherapy sa paggamot ng CHF ay bihirang ginagamit, at ang mga ACE inhibitor lamang ang maaaring gamitin sa kapasidad na ito sa mga unang yugto ng CHF.

Ang dual therapy na may ACEI + diuretic ay pinakamainam para sa mga pasyente na may NYHA class II-III CHF sa sinus ritmo;

Ang diuretic + glycoside regimen, na napakapopular sa nakaraan, ay hindi kasalukuyang ginagamit.

Peripheral vasodilators (PVDs) = (nitrates), ginagamit para sa concomitant angina;

Slow calcium channel blockers (SCBCs) - matagal na kumikilos na dihydroperidines para sa patuloy na angina at patuloy na hypertension;

Mga gamot na antiarrhythmic (maliban sa mga beta blocker, na kabilang sa mga pangunahing gamot, pangunahin sa klase III) para sa mga ventricular arrhythmia na nagbabanta sa buhay;

Aspirin (at iba pang mga ahente ng antiplatelet) para sa pangalawang pag-iwas pagkatapos ng MI;

Non-glycoside inotropic stimulants - para sa exacerbation ng CHF, na nangyayari na may mababang cardiac output at patuloy na hypotension.

Ang mga materyales sa site ay hindi maaaring magsilbing gabay sa self-medication.

Ang pangangasiwa ng site ay hindi mananagot para sa mga posibleng negatibong kahihinatnan ng paglalapat ng impormasyong nakapaloob sa site sa pagsasanay.

Mga katulad na artikulo: