» »

Anasarca și ascita: cauze de dezvoltare și tratament pentru insuficiența cardiacă. Metode de medicină tradițională

19.04.2019

Aproape toți oamenii au experimentat umflarea diferitelor părți ale corpului cel puțin o dată în viață. Etiologia acestei tulburări este foarte diversă. Aceștia pot fi factori fiziologici: exces de lichid în organism, alimente sărate, căldură mediu, perioade lungi de imobilitate etc., precum și manifestarea bolilor diferitelor sisteme ale corpului: reactii alergice, probleme cu rinichii, tumefacție post-traumatică, edem cardiac.

Acestea din urmă sunt pline de complicații deosebit de grave. În acest articol vom analiza cum să le identificăm, de ce schimbări în activitatea inimii sunt cauzate și ce să facem atunci când apar.

Edemul cardiac apare de obicei în locurile în care apare cel mai adesea stagnarea sângelui: pe picioare, glezne și picioare. Uneori, în cazuri dificile, genunchii se umflă. Pentru a recunoaște edem cardiac, trebuie să apăsați cu degetul pe umflătură.

Gropița rămâne pe ea timp de 7-10 secunde. Cu cât este mai adânc, cu atât starea pacientului este mai gravă. Pe lângă umflarea pronunțată, există pastilenia (forma moderată, care este adesea stadiul inițial).

Cauzele umflăturilor la nivelul picioarelor sunt tulburări în funcționarea inimii. În insuficiența cardiacă, părți ale inimii nu se contractă suficient. Presiunea din sistem circulator cerc mare, inclusiv venele picioarelor. Patul venos este debordant. Crește presiunea în capilare. Lichidul pătrunde în țesuturile din apropiere, ceea ce duce la umflare.

Patogenia progresiei eșecului include mai multe etape:


Dezvoltarea insuficienței cardiace este un proces ireversibil. Cu toate acestea, diagnosticarea în timp util și administrarea medicamentelor necesare îl pot opri. Starea pacientului este semnificativ îmbunătățită.

Umflarea picioarelor este o dovadă a acumulării de lichid în organism. Are anumite caracteristici:

  • apare după-amiaza târziu după o activitate fizică prelungită, dispare dimineața;
  • zonele umflate devin dense, reci și netede;
  • piele devin albastru;
  • cu cât insuficiența cardiacă este mai puternică, cu atât umflarea crește;
  • se formează lent (pe câteva ore, sau chiar zile);
  • apare creșterea în greutate.

Când boala atinge maximul, picioarele încetează să se umfle. Lichidul începe să se acumuleze în organele interne. Ficatul este afectat în special, se umflă la dimensiuni enorme.

Posibile complicații

În etapele ulterioare ale bolii, se dezvoltă anasarca, adică umflarea difuză a țesuturilor moi. Este localizat în principal în partea inferioară a corpului. Lichidul se acumulează nu numai sub piele. De asemenea, se concentrează în organele interne.

Următoarele modificări apar în organism:


Leziunile ischemice progresive ale miocardului și hipertensiunea arterială sunt adesea factori de fond pentru anasarca. Ele îi agravează cursul. Anasarca se dezvoltă treptat, la început este ascunsă. Dacă începi la timp tratament medicamentos, complicația poate fi eliminată complet.

Se poate vorbi despre anasarca atunci cand sindromul edematos devine persistent. Patologia dezvoltată are toate semnele enumerate mai sus. Pe lângă umflare, un alt semn al dezvoltării patologiei este dificultăți de respirație.

Apare ca urmare a umplerii cu lichid a spațiului din plămâni dintre alveole. Insuficiența pulmonară se dezvoltă treptat. Și numai terapia îmbunătățită poate ușura viața pacientului. În cazurile avansate, apare compresia venelor, ceea ce duce la necroza tisulară.

Terapie

Intervenția medicală în timp util ajută la depășirea completă a patologiei. Excesul de lichid este îndepărtat din organism, facilitând funcționarea tuturor sistemelor acestuia. În plus, pacienții cu insuficiență cardiacă ar trebui să-și monitorizeze dieta. Bea lichide minime.

Cura de slabire

Pentru pacienții care suferă de insuficiență cardiacă, în stadiile incipiente ale apariției umflăturilor, este prescrisă o dietă blândă nr. 10. Principiile sale fundamentale sunt:

  1. Reducerea conținutului de calorii al alimentelor.
  2. Reducerea aportului de sare (până la 3 g pe zi).
  3. Porții reducătoare.

Mesele trebuie împărțite, cel puțin cinci mese pe zi. Mâncărurile îmbogățite cu grăsimi și carbohidrați sunt excluse din dietă. Este recomandat să nu prăjiți alimentele, ci să le coaceți, să le fierbeți sau să le fierbeți. Meniul ar trebui să fie dominat de preparate proteice de origine animală și vegetală.

Sunt permise pâine de secară, produse de copt cu tărâțe, lactate, supe de legume și fructe. În cantități limitate - diverse cereale, fructe dulci. Trebuie să mănânci mai multe legume și verdeață. Dulciuri permise: dulceata, marshmallows, marmelada, diverse mousse de fructe de padure si fructe. În total, nu sunt permise mai mult de 2500 de kilocalorii pe zi.

În stadiile ulterioare ale bolii, pacientului i se prescrie dieta Carrel. Este mai strict și face posibilă eliminarea eficientă a lichidului din organism, eliminarea umflăturilor și dificultății de respirație. Dieta este împărțită în mai multe etape:

Aportul zilnic de lichide în etapele ulterioare ale dietei nu trebuie să depășească 1-1,2 litri. Ar trebui să încercați să beți mai multe infuzii de fructe.

Tratament conservator

Când apare o umflare vizibilă a picioarelor, este prescris un tratament adecvat care poate elimina complet patologia. În cazuri simple și în absența contraindicațiilor, medicul prescrie următoarele diuretice:

  1. Furosemid.
  2. Lasix.
  3. Indapamidă.

  1. Aescusan.
  2. Detralex.
  3. Normoven.

Următoarele medicamente sunt potrivite pentru a reduce vâscozitatea sângelui:

  1. Cardiomagnyl.
  2. Lospirină.
  3. Aspecard.
  4. Acid acetilsalicilic.

Pentru a restabili ionii de potasiu pierduți luați:

  1. Panangin.
  2. Asparkam.

În cazurile severe de boală, pacientul este internat la spital. Inițial, se injectează intravenos un amestec polarizant de potasiu. Ajută la îmbunătățirea stării sistemului cardiovascular. IV-urile sunt interzise. Administrarea medicamentului prin picuratoare poate doar agrava starea deja gravă a pacientului și poate duce la edem pulmonar.

După câteva zile, dacă tensiunea arterială a pacientului este stabilă, i se administrează diuretice. Dacă presiunea este scăzută sau ridicată, se efectuează terapia menită să o stabilească.

Când boala insuficienței cardiace este în stadiul inițial, ierburile medicinale vor ajuta la problema umflarea picioarelor. Decocturile și infuziile sunt potrivite ca diuretic:

  • din cireșe (inclusiv sâmburi și tulpini);
  • muguri de mesteacăn;
  • patrunjel proaspat.

Rețetă: se toarnă o lingură de materie primă în două pahare de apă clocotită, se lasă într-o baie de apă timp de 15 minute. Mod de utilizare: Luați o jumătate de pahar de trei ori pe zi, cu o jumătate de oră înainte de masă.

Infuziile din plante vor ajuta la ameliorarea umflaturii. Este util să faci băi de picioare:

  • cu menta;
  • salvie;
  • muşeţel;
  • ace de pin;
  • ace de molid.

Infuzia se toarnă într-o găleată adâncă. Picioarele sunt puse în lichidul cald. Păstrați cel puțin 20 de minute. Apoi uscați-vă picioarele cu un prosop și faceți următorul înfășurare: puneți pulpa crudă de cartofi pe celofan. Înfășurați compresa pregătită în jurul picioarelor. Procedura se face cel mai bine înainte de culcare. Du-te la culcare cu comprese pe picioare.

Manifestările externe ale edemului cardiac indică procese periculoaseîn organism. Pentru a le elimina, boala cardiacă de bază este tratată mai întâi. Controlul tensiunii arteriale este, de asemenea, necesar, deoarece creșterea acesteia agravează evoluția bolii. Terapia complexă selectată corespunzător și respectarea recomandărilor nutriționale pot depăși patologia.

Plămâni și cavitatea pleurală;

Termenul de anasarca a fost introdus special pentru a concentra atentia asupra starii critice a organismului, necesitand masuri urgente. Umflarea difuză a țesuturilor periferice nu prezintă un pericol specific pentru organism. Acumularea de apă în cavități (poliserozita) nu este atât de inofensivă, deoarece o cantitate imensă perturbă funcționarea organe interne cauzate de compresia lor. Deosebit de nesigură aici este compresia plămânilor și a diafragmei cu o scădere a excursiei respiratorii, care devine o condiție prealabilă pentru deficiența de ventilație și hipoxie crescută.

Anasarca este o consecință naturală a patologiei decompensate a organismului. Reține lichidul în tesuturilor periferice, el încearcă să elibereze inima de sarcini inutile ca un mecanism tipic de apărare, semnalând prezența unei amenințări!

Condiții preliminare pentru anasarca

Mecanismele de saturație a țesuturilor cu lichid dintr-un loc vascular pot fi asociate cu:

O creștere a tensiunii arteriale hidrostatice pe peretele vascular;

Stagnarea sângelui în patul vascular;

Fragilitate și permeabilitate crescută a peretelui vascular;

Scăderea presiunii oncotice și osmotice plasmatice;

Redistribuirea compoziției ionice a sângelui și a apei intercelulare sub formă de retenție de sodiu în țesuturi.

Mecanismele enumerate pot fi declanșate în următoarele boli:

Patologia cardiacă decompensată cu insuficiență cardiacă congestivă severă (infarct, miocardită, diferite tipuri de cardiomiopatii, tulburări de ritm cardiac și altele);

Boli ale rinichilor și ale sistemului excretor, însoțite de insuficiență renală sau afectare a urodinamicii și a fluxului de urină (sindroame nefrotice și nefritice cu glomerulonefrită, pielonefrită, urolitiază, amiloidoză renală);

Patologia endocrină sub formă de hipotiroidism. Forma critică a acestei boli se numește mixedem. Se termină cu o scădere bruscă a nivelurilor de proteine ​​plasmatice, care devine o condiție prealabilă pentru pierderea apei din cauza scurgerii osmotice în țesuturi;

Hiperaldosteronism. Toate bolile glandelor suprarenale, însoțite de o creștere a sintezei mineralocorticoizilor (aldosteron), provoacă tulburări electrolitice în organism sub formă de retenție de sodiu cu concentrația sa în spațiul intercelular, ceea ce duce la o creștere a presiunii osmotice în raport cu plasmă;

Reactii alergice. Foarte rar devin o condiție prealabilă pentru anasarca, care crește instantaneu și se numește edem Quincke. În toate acestea, umflarea devine deosebit de periculoasă tractului respirator(gât).

Simptome de anasarca

Tabloul clinic al anasarca se poate dezvolta uniform sau progresiv. Aproape întotdeauna trebuie să te confrunți cu prima variantă a bolii.

Cu toate acestea notate:

Sindromul de edem. Constă în răspândire umflare severă toate părțile corpului. La început, picioarele și picioarele se umflă. La persoanele cu patologie renală, poate exista o răspândire primară a edemului de la nivelul feței și extremităților superioare. În timp, organele genitale și trunchiul se umflă. Puteți confirma prezența umflăturii țesuturilor apăsând pe acesta cu degetul. Cu cât urma este mai adâncă, cu atât este mai pronunțat sindromul de edem;

Dispneea. Apare mereu in timpul anasarca. Se justifică prin acumularea de apă în cavitatea pleurală (hidrotorax) și stagnarea acesteia în circulația pulmonară. Nu se manifestă mult timp, apărând doar cu compresia severă a ambilor plămâni. Pacienții trebuie atenționați asupra simptomelor sub forma unei senzații de lipsă de aer în timpul efortului, care scade treptat până la dificultăți de respirație în repaus;

Cardiomegalie. Cu anasarca de origine cardiacă, se înregistrează întotdeauna o inimă puternic mărită. Aceasta este o consecință a hipertrofiei miocardice și a acumulării de apă în cavitatea pericardică.

Vindecarea anasarca

Abilitățile și domeniul de aplicare al măsurilor de vindecare pentru anasarca depind de condițiile prealabile pentru apariția acesteia. În niciun caz nu trebuie să:

Luați produse care conțin sodiu;

Eșecul de a oferi asistență.

Vindecarea anasarca ar trebui să includă:

Deshidratarea organismului. Se realizează prin metoda terapiei diuretice intravenoase saturate cu diuretice de ansă în doze mari (Trifas, Lasix, furosemid). Se prescrie in toate cazurile de anasarca, indiferent de origine;

Terapie cardioprotectoare. În caz de patologie cardiacă, este imperativ întărirea mușchiului inimii. Glicozidele cardiace (digoxină, strofantina, korglykon) și medicamentele metabolice (mildronat, metamax, ATP) pot ajuta în acest sens;

Hemodializa și ultrafiltrarea plasmei. Indicat pentru anasarca de origine renală. Astfel de evenimente pot fi singura cale de ieșire din situația actuală;

Glucocorticoizi și antihistaminice (dexametazonă, metilprednisolon, tavegil, suprastin). Indicat pentru anasarca de origine alergică. Hormonii pot fi utilizați ca stabilizatori membranari ai pereților vasculari în alte tipuri de anasarca;

Creșterea presiunii oncotice plasmatice. Absolut necesar pentru mixedem. Obținut prin perfuzie de plasmă și albumină. În viitor, va fi prescrisă terapia de substituție hormonală cu L-tiroxină.

Insuficiența cardiacă congestivă este cu siguranță cea mai frecventă cauză a anasarca. Fiecare pacient cu patologie cardiacă trebuie să își monitorizeze starea pentru a preveni apariția acesteia!

Autorul articolului: Iulia Valerievna Vafaeva, medic nefrolog

vzdravo.ru

Ïðè÷èíû àíàñàðêè

Ê ôàêòîðàì ðàçâèòèÿ çàáîëåâàíèÿ îòíîñÿòñÿ:

  • óâåëè÷åíèå äàâëåíèÿ â ñèñòåìå êðîâîñíàáæåíèÿ;
  • çàñòîé êðîâè â ñîñóäàõ;
  • ïîâðåæäåíèÿ êðîâåíîñíûõ ñîñóäîâ, èõ õðóïêîñòü è ïðîíèöàåìîñòü;
  • îòêëîíåíèÿ îò íîðìàëüíûõ ïîêàçàòåëåé äàâëåíèÿ ïëàçìû;
  • íàðóøåíèÿ íàòðèåâîãî îáìåíà â îðãàíèçìå.

Òàêèå ñîñòîÿíèÿ ìîãóò âîçíèêàòü ïðè ðàçëè÷íûõ áîëåçíÿõ.

  1. Ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü ñ çàñòîéíûìè ÿâëåíèÿìè â áîëüøîì è ìàëîì êðóãå êðîâîîáðàùåíèÿ (èíôàðêò, èøåìè÷åñêàÿ áîëåçíü, êàðäèîìèîïàòèè).
  2. Áîëåçíè ïî÷åê, ñîïðîâîæäàþùèåñÿ íàðóøåíèÿìè â ñèñòåìå îòòîêà ìî÷è (àìèëîèäîç, ïèåëîíåôðèò, ìî÷åêàìåííàÿ áîëåçíü).
  3. Ýíäîêðèííûå ïàòîëîãèè, íàïðèìåð, ìèêñåäåìà. Ïðè ýòîì çàáîëåâàíèè îðãàíèçì àêòèâíî òåðÿåò áåëîê èç ïëàçìû, ïîýòîìó æèäêîñòü èç ñîñóäîâ âûõîäèò â ìåæòêàíåâîå ïðîñòðàíñòâî, à çàòåì ïðîïèòûâàåò òêàíè.
  4. Íàðóøåíèÿ â äåÿòåëüíîñòè íàäïî÷å÷íèêîâ, óñèëåíèå ñèíòåçà ãîðìîíà àëüäîñòåðîíà ïðèâîäèò ê ïîñòîÿííîé çàäåðæêå íàòðèÿ â îðãàíèçìå, ñîîòâåòñòâåííî æèäêîñòü çàñòàèâàåòñÿ â ïî÷å÷íîé ñèñòåìå è âûâîäèòñÿ åþ î÷åíü ìåäëåííî.
  5. Àëëåðãè÷åñêèå ðåàêöèè, òàêèå, êàê îòåê Êâèíêå, ðàçâèâàþòñÿ ðåäêî, íî ñòðåìèòåëüíî. Òêàíè îòåêàþò â îòâåò íà ïðîíèêíîâåíèå ðàçäðàæàþùåãî àãåíòà. Ýòî ñîñòîÿíèå òðåáóåò íåçàìåäëèòåëüíîãî îêàçàíèÿ ìåäèöèíñêîé ïîìîùè.

Îòåêè ñ÷èòàþòñÿ ãðîçíûì îñëîæíåíèåì ìíîãèõ çàáîëåâàíèé, à àíàñàðêà èõ êðàéíèì ïðîÿâëåíèåì. Îíè ñîïðîâîæäàþò íå òîëüêî ìíîãèå õðîíè÷åñêèå áîëåçíè ñåðäöà è êîðîíàðíûõ ñîñóäîâ, íî è ýíäîêðèííûå è îíêîëîãè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ.

Îòå÷íîñòü ïðè ñåðäå÷íûõ çàáîëåâàíèÿõ ïðîÿâëÿåòñÿ áëèæå ê âå÷åðó, ÷àùå íà íîãàõ è ëèöå, ïðè ïî÷å÷íûõ áîëåçíÿõ îòåêè âèäíû óòðîì â îáëàñòè ãëàç è ïîÿñíèöû.

Êðèòè÷åñêèì ýòî ñîñòîÿíèå ìîæåò ñòàòü ó íîâîðîæäåííûõ. Ïðîãðåññèðóÿ âíóòðèóòðîáíî, îíî ïîðîæäàåò ðàçëè÷íûå íàðóøåíèÿ â äûõàòåëüíîé è ñåðäå÷íîé ñèñòåìàõ ðåáåíêà. Àíàñàðêà ïëîäà îáóñëàâëèâàåòñÿ òÿæåëûìè ñåðäå÷íûìè ïîðîêàìè èëè ãåíåòè÷åñêèìè àíîìàëèÿìè â ðàçâèòèè ðåáåíêà, ãåìîëèòè÷åñêîé áîëåçíüþ, âèðóñíûìè èëè áàêòåðèàëüíûìè èíôåêöèÿìè. Òàêîå çàáîëåâàíèå âñòðå÷àåòñÿ ðåäêî, â îäíîì ñëó÷àå èç òûñÿ÷è, íî äëÿ ñîõðàíåíèÿ æèçíè íîâîðîæäåííîãî òðåáóåòñÿ ðÿä íåîòëîæíûõ ðåàíèìàöèîííûõ ìåðîïðèÿòèé.  ñîâðåìåííîé ìåäèöèíå ðàçðàáàòûâàþòñÿ è ïðèìåíÿþòñÿ èíñòðóìåíòàëüíûå ìåòîäèêè, ïîçâîëÿþùèå äèàãíîñòèðîâàòü è óñïåøíî ëå÷èòü àíàñàðêó ïëîäà åùå äî åãî ðîæäåíèÿ.

Êëèíèêà áîëåçíè, ñèìïòîìû àíàñàðêè

 áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ ñèìïòîìû àíàñàðêè íàðàñòàþò ìåäëåííî, íî áåç ëå÷åíèÿ íåóêëîííî ïðîãðåññèðóþò.

Áîëåçíü èìååò íåñêîëüêî ñïåöèôè÷åñêèõ ïðèçíàêîâ.

  1. Ñèíäðîì îòåêà òêàíåé, êîòîðûé ðàñïðîñòðàíÿåòñÿ ñî ñòîï, à çàòåì ïîäíèìàåòñÿ âûøå èëè ëîêàëèçóþòñÿ âî âíóòðåííèõ îðãàíàõ. Âûðàæåííîñòü îòåêà îïðåäåëÿþò ïóòåì íàæàòèÿ ïàëüöåì íà êîæó: îáðàçóåòñÿ ÿìêà, ÷åì îíà ãëóáæå è ìåäëåííåå ðàñïðàâëÿåòñÿ, òåì ñèëüíåå âûðàæåííîñòü îòå÷íîãî ñèíäðîìà.
  2. Îäûøêà, âîçíèêàåò íà ïîçäíèõ ñòàäèÿõ ðàçâèòèÿ àíàñàðêè, èç-çà ñêîïëåíèÿ â ïëåâðàëüíîé îáëàñòè æèäêîñòè, êîòîðàÿ ñäàâëèâàåò ëåãêèå, âûçûâàÿ íàðóøåíèÿ äûõàòåëüíîé ôóíêöèè.
  3. Óâåëè÷åíèå ñåðäå÷íûõ ãðàíèö, ïðîèñõîäèò ïî ïðè÷èíå ïåðåãðóçêè ñåðäå÷íûõ êàìåð èçáûòî÷íîé æèäêîñòüþ. Ñòåíêè ñåðäå÷íîé ñóìêè ïåðåðàñòÿãèâàþòñÿ, ìîãóò íàáëþäàòüñÿ íàðóøåíèÿ ðèòìà è áîëè çà ãðóäèíîé.

Áîëüíûå èìåþò õàðàêòåðíûé âíåøíèé âèä: îäóòëîâàòîå ëèöî, îòåêøèå êîíå÷íîñòè, ïðè ñãèáàíèè êîòîðûõ îíè èñïûòûâàþò íåóäîáñòâî è áîëü. Êîæíûå ïîêðîâû î÷åíü áåäíûå, íà îùóïü õîëîäíûå. Ïàöèåíòû ïðåäúÿâëÿþò æàëîáû íà òðóäíîñòè ïðè äâèæåíèè, íåóäîáñòâî è äèñêîìôîðò ïðè ñìåíå ïîëîæåíèÿ òåëà è õîäüáå, ïîÿâëåíèå ñëàáîñòè, ñíèæåíèå ðàáîòîñïîñîáíîñòè, íàðóøåíèå ñíà.

Äèàãíîñòèêà

Ïîñêîëüêó àíàñàðêà – ýòî âûðàæåííûå îòåêè ïîäêîæíîé êëåò÷àòêè ïî âñåìó òåëó, îíà äèàãíîñòèðóåòñÿ ïðè ôèçèàêàëüíîì îñìîòðå. Âðà÷ âèçóàëüíî îïðåäåëÿåò íàëè÷èå âíåøíèõ îòåêîâ è ìîæåò çàïîäîçðèòü âíóòðåííèå ñêîïëåíèÿ æèäêîñòè â ïîëîñòÿõ òåëà, ýòî ïîäòâåðæäàåò ÓÇÈ-èññëåäîâàíèå.

Äëÿ îïðåäåëåíèÿ ïðè÷èíû ðàçâèòèÿ äàííîãî ñîñòîÿíèÿ èñïîëüçóþò òàêæå êîìïüþòåðíóþ òîìîãðàôèþ, ðåíòãåí è ÌÐÒ âíóòðåííèõ îðãàíîâ. Ñ ïîìîùüþ ëàáîðàòîðíûõ àíàëèçîâ îïðåäåëÿþò íàëè÷èå âîñïàëèòåëüíîãî ïðîöåññà â îðãàíèçìå, ïî÷å÷íûå ïàòîëîãèè. Òåñòû íà ãîðìîíû ïîçâîëÿþò äèàãíîñòèðîâàòü ýíäîêðèííûå íàðóøåíèÿ, áèîõèìè÷åñêèå àíàëèçû – ôåðìåíòíóþ ñîñòîÿòåëüíîñòü îðãàíèçìà.

Ëå÷åíèå

Òåðàïèÿ àíàñàðêè çàêëþ÷àåòñÿ â âûâåäåíèè èçëèøíåé æèäêîñòè èç îðãàíèçìà. Äëÿ ýòîãî ïðèìåíÿþòñÿ äèóðåòè÷åñêèå ñðåäñòâà ñ ïåòëåâûì ýôôåêòîì (ëàçèêñ, ôóðîñåìèä è äð.)  îáÿçàòåëüíîì ïîðÿäêå ïðèìåíÿþòñÿ ïðåïàðàòû äëÿ óêðåïëåíèÿ ñåðäå÷íîé ìûøöû. Íàçíà÷àþò ñåðäå÷íûå ãëèêîçèäû (äèîêñèä, êîðãëþêîí è äð.) è êóðñîâîå ëå÷åíèå äëÿ óëó÷øåíèÿ ïîñòóïëåíèÿ êèñëîðîäà ê ñåðäöó (ðèáîêñèí, ÀÒÔ).

Åñëè óñòàíîâëåíà ïî÷å÷íàÿ ïðèðîäà âîçíèêíîâåíèÿ íåäóãà, ïðèìåíÿþò ïðîöåäóðû óëüòðàôèëüòðàöèè ïëàçìû èëè ãåìîäèàëèç. Ïðè àëëåðãèÿõ íàçíà÷àþòñÿ ãëþêîêîðòèêîèäû (äåêñàìåòàçîí, ïðåäíèçîëîí) äëÿ ñíÿòèÿ îòå÷íîñòè, à çàòåì ïðèìåíÿþò àíòèãèñòàìèííûå ïðåïàðàòû (ñóïðàñòèí, êëàðèòèí). Ïðè ýíäîêðèííûõ íàðóøåíèÿõ ýôôåêòèâíûì ÿâëÿåòñÿ íàçíà÷åíèå çàìåñòèòåëüíîé òåðàïèè, êîððåêöèÿ ãîðìîíàëüíîãî ôîíà. Ïðè ìèêñåäåìå èñïîëüçóþòñÿ èíôóçèîííàÿ òåðàïèÿ ñ ïëàçìîé è àëüáóìèíîì.

Ñèìïòîìàòè÷åñêîå ëå÷åíèå âêëþ÷àåò ïðèåì îáåçáîëèâàþùèõ ñðåäñòâ, ïðåïàðàòîâ, íîðìàëèçóþùèõ äûõàòåëüíóþ ôóíêöèþ. Ïðè óìåðåííûõ ôîðìàõ àíàñàðêè êîððåêòèðóþò ïèòàíèå, óìåíüøàÿ ïîòðåáëåíèå ñîëè è ïðîäóêòîâ, çàäåðæèâàþùèõ âîäó â îðãàíèçìå, à òàêæå ïðèìåíÿþò êîìïðåññèîííîå áåëüå.

Ïðîôèëàêòèêà

Ê ìåðàì, ïðåäîòâðàùàþùèì ðàçâèòèå ýòîãî ãðîçíîãî îñëîæíåíèÿ, îòíîñÿòñÿ ñâîåâðåìåííîå ëå÷åíèå ôîíîâîãî çàáîëåâàíèÿ, ñîáëþäåíèå ïèùåâûõ ðåêîìåíäàöèé, ãðàìîòíàÿ òåðàïèÿ ñîïóòñòâóþùèõ áîëåçíåé, âíèìàòåëüíîå îòíîøåíèå ê ïîÿâëåíèþ îòåêîâ è èõ óñòðàíåíèþ.

comp-doctor.ru

Cauzele anasarca

Mecanismele patogenetice ale dezvoltării anasarcei constau în următoarele modificări:

- creșterea tensiunii arteriale de tip hidrostatic care circulă în lumenul vasului cu o scădere simultană a presiunii plasmatice oncotice;

- modificări stagnante ale sângelui în vasele patului venos;

- apariția permeabilității crescute a peretelui vasului și capacitatea de a trece componenta lichidă a sângelui în țesuturile interstițiale extravasculare;

- redistribuirea ionilor in sange si o tendinta crescuta de acumulare a sodiului, care retine apa in toate tesuturile.

Astfel, toate bolile însoțite de legăturile patogenetice de mai sus pot deveni fundal pentru dezvoltarea anasarca.

Astfel, o categorie mare de pacienți care suferă de patologie cronică a disfuncției cardiace urmată de insuficiență cardiacă decompensată sunt expuși riscului pentru apariția unei astfel de complicații precum anasarca. Afectarea miocardică ischemică progresivă, cardiomiopatia de tip dilatat și hipertensiunea arterială sunt bolile de bază imediate care provoacă anasarca în absența măsurilor luate atât de pacient, cât și de medicul curant.

Anasarca în insuficiența cardiacă tinde să progreseze lent pe parcursul mai multor ani și să rezolve rapid simptomele cu utilizarea medicamentelor.

Bolile severe ale sistemului urinar cu sindrom nefrotic concomitent sunt a doua patologie ca frecventa, insotita de anasarca masiva. Spre deosebire de edemul generalizat observat în timpul decompensării funcției cardiace, anasarca de acest tip are un curs agresiv malign și hemodializa sistemică trebuie utilizată pentru a o elimina. Mecanismul de dezvoltare a acestui tip de anasarca este o încălcare a funcției excretoare a rinichilor și tulburările concomitente ale metabolismului mineral.

Leziunile izolate ale glandei tiroide și hipotiroidismul pe termen lung sunt însoțite de o pierdere rapidă de albumină din plasmă și o scădere bruscă a presiunii de tip oncotic în lumenul vaselor de sânge, ducând la o acumulare progresivă de lichid în cavități și țesuturile moi, care poartă denumirea nosologică „mixedem”.

Aldosteronul, produs de cortexul suprarenal, are o importanță deosebită în reglarea proceselor metabolice electrolitice și, prin urmare, orice patologie endocrină însoțită de producția crescută de mineralocorticoizi devine un provocator pentru dezvoltarea anasarca.

Singurul stare patologică, care provoacă dezvoltarea formei acute de anasarca, este edem Quincke, care se observă atunci când este expus la un factor alergic.

Simptome de anasarca

Simptomele clinice și intensitatea progresiei anasarca depind direct de boala de bază a cărei complicație este, dar în cele mai multe cazuri există o evoluție lent progresivă cu o perioadă lungă de latentă.

Debutul anasarcăi constă în apariția unui sindrom edematos persistent, care este inițial limitat și apoi generalizat. Localizarea edemului în diferite patologii are propriile sale caracteristici. Astfel, dacă un pacient se plânge de umflarea severă a pleoapelor și a gâtului dimineața, ar trebui să se asume natura renală a anasarca, în timp ce patologia cardiacă este însoțită de acumularea de lichid în țesut subcutanat membrele distale seara. Ulterior, umflarea țesuturilor moi crește progresiv și nu dispare fără utilizarea corectării medicamentoase.

Când se examinează în mod obiectiv un pacient cu anasarca, în primul rând, este necesar să se determine localizarea predominantă a sindromului de edem și profunzimea manifestării acestuia, pentru care se utilizează un test de compresie.

Pe lângă modificările vizuale ale țesuturilor moi, un pacient cu un curs lung de anasarca este îngrijorat de dificultățile progresive ale respirației, care este o consecință a pătrunderii lichidului în spațiile interalveolare și a acumulării în secțiuni inferioare cavitățile pleurale. De regulă, hidrotoraxul în acest caz este de natură bilaterală și este însoțit de tulburări respiratorii severe cauzate de compresia principalelor structuri ale mediastinului. Astfel, apariția simptomelor de ventilație afectată a plămânilor indică o acumulare masivă de lichid în cavitățile pleurale.

Gradul terminal de anasarca este însoțit de tulburări hemodinamice severe cauzate de afectarea activității cardiace. Într-o situație în care există o acumulare excesivă de exudat în cavitatea pericardică, starea pacientului devine extrem de gravă, necesitând măsuri medicale de urgență menite să păstreze viața pacientului.

O formă clinică separată a sindromului edematos este anasarca fetală, observată cu o frecvență de 1 caz la 1000 de episoade de naștere. Apariția acestei boli groaznice la un copil este cauzată de imunitatea și non- mecanisme imunitare(boală hemolitică a nou-născutului, infecție intrauterină severă a fătului, defecte cardiace severe cu tulburări cardio-hemoddinamice severe).

Diagnosticul acestei afecțiuni nu este dificil, deoarece imediat după naștere copilul experimentează modificări vizuale pronunțate sub formă de umflare totală a țesuturilor moi. Datorită faptului că anasarca la un nou-născut are un curs fulgerător și este însoțită de tulburări respiratorii severe, rata mortalității pentru această categorie de pacienți este foarte mare. Datorită faptului că medicina utilizează în prezent tehnologii înalte de vizualizare instrumentală, care fac posibilă diagnosticarea în stadiile incipiente această patologieși începe corectarea medicamentelor înainte de debutul travaliului, cazurile de recuperare completă a unui copil cu anasarca au devenit mai frecvente în practica pediatrică.

Tratamentul anasarca

Într-o situație în care există anasarca moderată, constând în umflarea ușoară a țesuturilor moi ale extremităților, nu este necesară terapia medicamentoasă activă, dar este suficientă doar corectarea comportament alimentar Cu utilizare limitată alimente sărate, precum și utilizarea sistematică a ciorapilor compresivi. Dacă laboratorul exclude natura renală a anasarca, se recomandă introducerea alimentelor care conțin un procent mare de proteine ​​în dieta pacientului.

Dacă anasarca pacientului este o consecință a insuficienței cardiace și manifestările acesteia afectează toate organele și sistemele, pacientului i se recomandă repaus la pat și utilizarea medicamentelor din grupa glicozidelor cardiace (digoxină în doza zilnică inițială maximă de 0,0005 g, urmată de o tranziție la o doză terapeutică de întreținere de 0,00015 g pe viață). În acest caz, este adecvat și justificat patogenetic să se utilizeze medicamente care au un efect de dilatare a peretelui vaselor venoase (nitroglicerină într-o singură doză de 5 mg pe un curs lung). Pentru a elimina tulburările metabolice din mușchiul inimii, pacientului trebuie să i se prescrie medicamente din grupul de metaboliți cardiotropi (Mildronat în doză zilnică de 500 mg intravenos într-un curs de 10 injecții).

Cel mai eficient grup de medicamente pentru ameliorarea simptomelor de anasarca sunt diureticele, iar atunci când se prescrie un anumit medicament, este necesar să se ia în considerare boala de bază. Astfel, anasarca în patologia cardiacă cronică răspunde bine la tratamentul cu o combinație de Furosemid în doză zilnică de 40 mg cu Veroshpiron în doză de 0,025 mg sub controlul obligatoriu al volumului de diureză zilnică, care ar trebui să fie cu 800 ml mai mult decât cantitatea de lichide consumate pe zi.

Dacă pacientul are o evoluție progresivă care nu este susceptibilă de tratament cu diuretice cu semne concomitente de insuficiență respiratorie, este necesar să se decidă îndepărtarea chirurgicală a excesului de lichid din cavitățile pleurală și abdominală folosind toraco și pleurocenteză. Aceste măsuri la această categorie de pacienți aparțin categoriei intervențiilor paliative și pe viitor aceste măsuri ar trebui completate cu terapie diuretică activă.

Dacă anasarca apare ca o complicație a hipotiroidismului sever, singura metodă de tratament fundamentată patogenetic este terapia de substituție cu L-tiroxină în doză zilnică de 1,6 mcg la 1 kg de greutate a pacientului, precum și infuzia de preparate plasmatice.

Dacă anasarca este de origine renală, se prescriu adesea glucocorticosteroizi (Dexametazonă 4 mg de 2 ori pe zi intramuscular).

vlanamed.com

De ce apare

Ca toate edemele, dezvoltarea anasarca începe cu tulburări în schimbul transcapilar de lichid între sânge și țesuturi. Motive pentru acumularea lichidului interstițial:

  • o creștere a presiunii hidrostatice, stoarcerea fluidului din vase;
  • scăderea concentrației de molecule de proteine ​​în sânge;
  • congestie în vasele de sânge;
  • scăderea presiunii oncotice plasmatice, care se opune în mod normal presiunii hidrostatice;
  • o creștere a concentrației de electroliți în sânge - în primul rând ionii de sodiu;
  • modificări ale reglării endocrine;
  • permeabilitate crescută a pereților vasculari.

De obicei, acești factori nu apar singuri, dar o schimbare duce la alta. Nu contează ce cauzează umflarea: stagnarea circulației sângelui, modificări ale compoziției sângelui sau afectarea funcției renale. O complicație precum anasarca poate provoca aproape toate bolile, ale căror simptome includ edem.

Boli comune care duc la anasarca.

Boli de inimă

  • atac de cord;
  • cardiomiopatie;
  • insuficiență cardiacă decompensată;
  • patologii cardiace congenitale;
  • boala ischemică;
  • boala hipertonică;

Boli ale sistemului excretor

  • glomerulonefrită;
  • pielonefrită;
  • boala urolitiază;
  • tumori renale;
  • amiloidoză renală;

Boli ale sistemului endocrin

  • hipotiroidism pe termen lung;
  • mixedem;
  • hiperaldosteronism.

Simptome de anasarca

Simptomele care manifestă anasarca și intensitatea progresiei acesteia sunt direct influențate de patologia de bază. Semnele obligatorii sunt:

  • sindrom de edem;
  • dispnee.

Bolile sistemului cardiovascular se caracterizează prin dezvoltarea lentă a edemului părților distale ale extremităților inferioare seara. Aici presiunea hidrostatică este cea mai mare din cauza distanței de la inimă. În cazurile de insuficiență cardiacă severă, umflarea masivă afectează nu numai picioarele, ci și partea inferioară a spatelui, organele genitale, partea din față a abdomenului și pieptul. La pacienții imobilizați la pat, sub influența gravitației, umflarea este mai pronunțată în zona sacrului și a spatelui sau în partea pe care se află pacientul. Când tratamentul simptomatic este insuficient, anasarca este însoțită de acumulare de lichid în cavitatea abdominală (ascita) și edem pulmonar (hidrotorax).

Cu patologii ale rinichilor sau ale sistemului urinar, filtrarea normală a lichidului este întreruptă și este reținută în organism. Datorită creșterii volumului sângelui circulant, apare o lipsă de molecule de proteine ​​în plasmă, scade presiunea oncotică, ceea ce duce la umflarea țesutului subcutanat. Debutul bolii este raportat de simptome precum pungi sub ochi în primele ore după trezire, umflarea feței și umflarea mâinilor. Dar odată cu progresia sindromului nefrotic pe fondul tulburărilor de metabolism mineral, riscul de anasarca crește. În același timp, se dezvoltă rapid și numai hemodializa sistemică poate ameliora starea pacientului.

Pe măsură ce anasarca progresează, pacienții încep să aibă dificultăți de respirație. Apare ca urmare a acumulării de lichid în părțile inferioare ale cavităților pleurale. Motivele pentru aceasta pot fi diferite: congestie în vasele plămânilor din cauza patologiilor cardiace, sindrom nefrotic pronunțat. Hidrotoraxul bilateral determină compresia organelor mediastinale, agravând starea pacientului cu tulburări respiratorii, iar hipoxia în curs de dezvoltare menține umflarea.

Modificările hormonale din organism activează mecanisme care perturbă cantitatea de albumină. În hipotiroidism, lipsa albuminei duce la scurgerea proteinelor în urină și la dezvoltarea edemului din cauza scăderii presiunii oncotice. Cu un exces de albumină produs de cortexul suprarenal, anasarca este cauzată de o eșec a proceselor electrolitice - o abundență de ioni de sodiu reține apa în corpul uman.

Tratamentul anasarca

Edemul într-un stadiu incipient poate fi corectat cu ușurință prin diete speciale care reduc aportul de sodiu în organism și oferă cantități suficiente de potasiu și proteine. Dar anasarca avertizează că starea corpului se apropie de critică. Pericolul nu este atât umflarea externă, cât reținerea lichidului în cavitățile interne și comprimarea ulterioară a organelor interne.

Principalul tratament simptomatic al complicației presupune administrarea de diuretice, indiferent de ce boală a cauzat edemul. Dar nu trebuie să abuzați de diuretice și să le luați fără a consulta un medic. O sarcină mare asupra rinichilor, precum și pierderea de proteine ​​prin urină, pot agrava starea. Torsemidul și furosemidul, care sunt ideale în situații critice, reduc semnificativ nivelurile de potasiu cu utilizarea pe termen lung. Diureticele care economisesc potasiu și antagoniștii aldosteronului (veroshpiron, amilorid) nu au un efect atât de puternic asupra nefronilor renali, dar au propriile lor contraindicații. În caz de rezistență la medicamentele diuretice, este posibilă intervenția chirurgicală pentru a drena lichidul din cavitățile interne ale corpului.

În caz contrar, terapia pentru anasarca implică o luptă activă împotriva bolii de bază. Cu cât diagnosticul este mai precis, cu atât tratamentul va fi mai sigur și mai fiabil. Dar selecția medicamentelor este întotdeauna efectuată individual. Medicamentele care ajută la eliminarea umflăturilor la scară largă în unele boli pot fi periculoase în altele. Prin urmare, autodiagnosticarea și autotratamentul acestei complicații sunt inacceptabile.

Există multe boli care duc la dezechilibru de lichide în corpul uman și, ulterior, provoacă edem sau umflături multiple în tot corpul. Cu toate acestea, anasarca nu este cauza umflăturilor, ci o consecință a acestei probleme. Acest termen are mai degrabă o semnificație condiționată de diagnostic și implică o stare extrem de gravă a pacientului atunci când acesta are deja nevoie de tratament medical urgent. În ciuda acestui fapt, anasarca are propriile simptome și toate procedurile terapeutice au ca scop deseori eliminarea sursei inițiale.

Anasarca, ce este?

În primul rând, trebuie să înțelegeți mai bine această condiție. Majoritatea oamenilor știu că edemul, prin însăși natura sa, este o acumulare excesivă de lichid în zonele cu probleme ale corpului, astfel organismul încearcă să raporteze diferite tulburări în interiorul său. Cu toate acestea, un diagnostic precum anasarca este o complicație directă din cauza lipsei de tratament în timp util a sursei originale a problemei. Merită să ne amintim că lichidul tinde să persistă nu numai în straturile subcutanate (care se exprimă prin umflarea obișnuită, recunoscută la exterior), ci și în organele interne. Acest lucru duce deja la consecințe grave (pericardită, ascită, pleurezie).

Mulți oameni sunt interesați de ce este anasarca și de ce acest termen a fost inventat în primul rând. Inițial, acest lucru a fost făcut pentru ca pacientul și alți medici să cunoască despre starea critică a pacientului. Această boală progresează destul de repede, așa că nu este nevoie să amânați începerea tratamentului și să ignorați contactarea unei unități medicale.

În epoca noastră, edemul a devenit o problemă comună și Medicină modernă poate gestiona majoritatea acestor cazuri, mai ales dacă victima a căutat ajutor în timp util.

Simptome anasarca

Fără a se cunoaște cauza exactă a umflăturii, tratamentul nu poate fi întreprins. Cu toate acestea, există simptome comune pentru toate cazurile care sunt prezente cu această boală:

  • De fapt, umflarea, care este adesea localizată în partea inferioară a corpului (picioare, picioare, abdomen). Este destul de ușor de observat diferența dintre o astfel de umflare și, de exemplu, țesutul adipos. Apăsați pe zona cu probleme, dacă s-a format o gaură - aceasta este tocmai umflarea. Cu cât se nivelează mai profund și mai lung, cu atât situația este mai gravă;
  • Dispneea. Apare deja în ultimele etape. Acest lucru se datorează faptului că lichidul începe să se acumuleze în zona pleurală (spațiul dintre pleurele din plămâni), iar acest lucru duce la deficiență de oxigen;
  • Bătăile inimii sunt perturbate (pe măsură ce organul însuși crește în dimensiune). Pot apărea unele dureri.

Deoarece anasarca este o acumulare de lichid nu numai în zonele subcutanate, la diagnosticarea acesteia, se efectuează adesea o ecografie, care poate fi folosită pentru a observa dacă organele interne sunt deteriorate.

Simptomele mai detaliate și tratamentul în general depind doar de ceea ce a cauzat umflarea pacientului.

Cauze

Din păcate, este imposibil să luăm în considerare toate opțiunile care ar putea provoca această sau acea boală; anasarca poate apărea din mai multe motive. Cu toate acestea, printre această mulțime, există mai multe surse principale ale acestei probleme.

Insuficiență renală

Apare o disfuncție a sistemului urinar. Filtrarea normală a fluidului este perturbată, astfel încât acesta nu este îndepărtat din organism, ci, dimpotrivă, rămâne în el. Volumul sângelui circulant crește, ceea ce duce la scăderea presiunii oncotice. În acest caz, anasarca are simptome specifice, care includ:

  • Pungi sub ochi dimineața (la câteva ore după trezire);
  • Umflarea generală a feței;
  • Durere în regiunea lombară;
  • Umflarea extremităților superioare și inferioare;

Un inconvenient suplimentar este că, în cazul sindromului nefrotic, dezvoltarea bolii se va accelera și dacă vorbim despre etapele ulterioare, pacientul poate fi ajutat doar de hemodializă sistemică (deplasarea temporară a responsabilităților rinichilor către un medicament special).

Boli ale sistemului cardiovascular

Este anasarca în insuficiența cardiacă care devine diagnosticul în majoritatea cazurilor când o persoană are umflături extinse. Când apar tulburări în funcționarea sistemului cardiovascular, dezvoltarea bolii începe la nivelul extremităților inferioare, iar apoi boala evoluează în tot corpul.

Cu cât este mai complex cazul, cu atât nivelul general de umflătură crește. Afectează adesea organele genitale, partea inferioară a spatelui cufăr. Cu un tratament insuficient al acestei boli apar complicații sub formă de ascită (acumularea de lichid în exces în cavitatea abdominală) și hidrotorax (umflarea plămânilor).

Alte cauze posibile de anasarca

Desigur, acestea nu sunt singurele motive pentru aceasta stare dureroasă, precum anasarca, pot fi de vină următoarele probleme:

  • Alergie. Aceasta este, de asemenea, una dintre cele mai frecvente cauze de anasarca; se dezvoltă adesea într-un ritm extrem de rapid și se dezvoltă în angioedem. Aceasta este o boală periculoasă deoarece organele interne, cum ar fi plămânii și gâtul, încep să se umfle;
  • Hipotiroidismul. Aceasta este o lipsă de proteine ​​în plasmă, forma sa critică se numește mixedem. Din această cauză, lichidul începe să se scurgă în țesut;
  • Modificări ale nivelului hormonal. Destul de des, ionii de sodiu se acumulează pe fondul acestei afecțiuni. Ele, la rândul lor, au funcția de a reține lichidul;
  • Cheaguri de sânge.

Pe lângă faptul că toate persoanele care suferă de probleme cu inima și rinichii sunt expuse riscului, o serie de factori pot complica situația:

  • Traume fizice (leziuni vasculare);
  • metabolism afectat;
  • Creșterea tensiunii arteriale din cauza stresului, efortului etc.;
  • Stagnarea sângelui. Stil de viata sedentar.

Tratament

Cel mai adesea, orice formă severă de umflare este mai ușor de prevenit decât de luat măsuri mai serioase mai târziu. Acest lucru se realizează prin diete care elimină excesul de lichid și sodiu, în timp ce potasiul și proteinele, dimpotrivă, devin o prioritate.

Cu toate acestea, dacă anasarca este diagnosticată, stadiul măsuri preventive Procedura trebuie sărită, deoarece nu mai este eficientă, sunt necesare un nou regim și un alt curs de tratament.

Principalul ajutor în această problemă este utilizarea medicamentelor diuretice. Folosit des:

  • torasemid;
  • Furosemid;
  • Lasix;
  • Trifas.

Important! Deși utilizarea acestor medicamente este obligatorie pentru orice cauză de bază a anasarcăi, doar un medic le poate prescrie. Aceasta este o sarcină mare pentru rinichi; nu ar trebui să-i răniți inutil. Mai ales dacă acesta este ceea ce a cauzat umflarea.

Când problemele sunt cauzate de afecțiuni cardiace, acest sistem este întărit cu ajutorul unor astfel de medicamente:

  • Digoxină;
  • Korglykon;
  • Strofantina;
  • Metamax;
  • Mildronat.

În caz de alergii utilizați:

  • Dexametazonă;
  • Tavegil;
  • Suprastin;
  • Metilprednisolon.

Când presiunea oncotică este scăzută, aceasta este crescută cu perfuzii cu plasmă și albumină. Ulterior, se prescrie terapia cu L-tiroxină.

Merită să ne amintim, în ciuda faptului că unele dintre aceste medicamente pot fi cumpărate fără prescripție medicală, au un număr considerabil de contraindicații, efecte secundareși subtilități de aplicare. Nu ar trebui să vi le prescrieți fără a consulta un medic.

Mulți oameni sunt confuzi de un termen atât de necunoscut precum anasarca. Dar merită să ne amintim că medicina modernă a dezvoltat tratamente pentru aproape orice afecțiune care poate provoca umflarea corpului. Această complicație se dezvoltă destul de repede, așa că nu trebuie să ignorați o vizită în timp util la medic, deoarece vă puneți sănătatea în pericol.

Așa-zisul edem cardiac reprezintă unul dintre sindroamele care însoțește adesea diverse boli ale sistemului cardiovascular. Este cel mai tipic pentru patologiile în care stagnarea sângelui se dezvoltă în circulația sistemică. Edemul în sine se formează din cauza eliberării părții lichide a sângelui în spațiul intercelular, unde în mod normal nu există practic lichid liber.

Edemul cardiac este o problemă destul de comună. Acest lucru se datorează faptului că, conform datelor OMS ( Organizația Mondială a Sănătății) bolile sistemului cardiovascular sunt poate cea mai frecventă problemă din lume. Ei ocupă cu încredere primul loc printre principalele cauze de deces de mulți ani. Mulți cercetători cred că acest lucru este cauzat de schimbările în stilul de viață și alimentație care caracterizează populația țărilor dezvoltate. Prevalența bolilor cardiovasculare în acest context rămâne foarte mare. În consecință, edemul cardiac este foarte frecvent în practica medicală. Este imposibil să obțineți cifre exacte în acest caz, deoarece sindromul edematos în sine nu este o unitate nosologică separată ( boala independenta), iar statisticile nu sunt colectate asupra acestuia.

Edemul cardiac poate apărea atât la femei, cât și la bărbați. Apar la orice vârstă, dar sunt mai frecvente la persoanele în vârstă. Cert este că la bătrânețe problemele cardiace sunt în mare parte cronice. Ei bine, edemul cardiac apare tocmai în cursul cronic al bolii ( în cazurile acute pur și simplu nu au timp să se formeze).

Edemul din bolile sistemului cardiovascular are o serie de diferențe față de cele din alte tulburări ( boli de rinichi, tulburări hepatice). Apar periodic și pot dispărea de la sine ( cu normalizarea funcției cardiace). Edemul cardiac în sine nu poate provoca moartea pacientului. Cu toate acestea, aspectul lor indică o evoluție nefavorabilă a bolii și necesitatea de a solicita ajutor medical. În plus, neglijarea prelungită a sindromului edematos poate duce la o serie de tulburări locale. Aceste complicații vor necesita tratament separat în viitor.

Anatomia și fiziologia sistemului cardiovascular

Sarcina principală a sistemului cardiovascular este de a transporta sânge în tot corpul. Este format din mai multe departamente principale, care împreună formează un cerc vicios. Tulburările în funcționarea oricăruia dintre aceste departamente pot duce la apariția edemului. În practică, cel mai adesea problema constă în funcționarea inimii.

Din punct de vedere anatomic, sistemul cardiovascular este format din următoarele secțiuni:

  • inima;
  • circulatia pulmonara;
  • circulatie sistematica;
  • sânge.

inima

Inima este organul principal care pompează sânge în tot corpul. Are o structură internă complexă, ceea ce explică un numar mare de tot felul de nereguli în munca lui. La acest nivel se află cel mai adesea cauza dezvoltării edemului cardiac. Un avantaj incontestabil este că inima este poate cel mai bine studiat organ.

Din punct de vedere anatomic, inima are următoarele componente:

  • Membranele inimii. Mucoasa interioară se numește endocard. Căptușește camerele inimii și asigură un flux sanguin normal ( fără turbulențe sau cheaguri) și formează valvele cardiace. Al doilea, cel mai gros strat al peretelui inimii este format de miocard. Acesta este un mușchi cardiac care se contractă sub influența impulsurilor bioelectrice. În activitatea sa, se pot distinge două faze principale - sistola ( reducerea efectivă) și diastola ( relaxare). În timpul sistolei, sângele este expulzat din camera inimii, iar în timpul diastolei, dimpotrivă, intră. Stratul cel mai superficial este pericardul sau sacul cardiac. Este format din două foi, între care există un mic decalaj - cavitatea pericardică. Frunzele sacului cardiac izolează inima de alte organe ale toracelui și favorizează alunecarea pereților în timpul contracțiilor. În acest scop, pericardul conține în mod normal o cantitate mică de lichid special.
  • Camerele inimii. Inima umană este formată din 4 cavități - două atrii și două ventricule. Secțiunile din stânga nu comunică în mod normal cu cele din dreapta. Sângele intră în inimă din venele mari - vena cavă superioară și cea mică. Intră în atriul drept ( situat în partea dreaptă sus a organului). De aici, când mușchiul se contractă, sângele este expulzat în ventriculul drept ( sfertul inferior drept al organului). Când se contractă, sângele este eliberat în circulația pulmonară care trece prin plămâni. Din plămâni, sângele arterial pătrunde în atriul stâng prin venele pulmonare ( în partea stângă sus a inimii). De aici merge la ventriculul stâng ( sfertul din stânga jos), care îl aruncă sub presiune într-un cerc mare, furnizând oxigen tuturor organelor și țesuturilor.
  • Sistemul de conducere al inimii. Acest sistem este format din mai multe fascicule de fibre speciale care conduc foarte bine impulsurile bioelectrice. Aceste fascicule trec adânc în miocard și sunt responsabile pentru propagarea corectă a impulsurilor. Din acest motiv, toate camerele inimii se contractă succesiunea corectă (mai întâi vine sistola atrială, iar puțin mai târziu - sistola ventriculară). Acest lucru asigură un flux sanguin constant și o pompare normală. Tulburările în sistemul de conducere duc la contracția haotică a miocardului și tulburări circulatorii.
  • Aparat cu supape. Acest sistem este format din patru supape care împiedică fluxul de sânge în direcția opusă ( de exemplu, de la ventricul la atriu). La iesirea din atriul drept se afla valva tricuspidiana, la iesirea din ventriculul drept se afla valva pulmonara. În secțiunile din stânga se află mitrala ( la ieșirea din atriul stâng) și aortică ( la ieșirea din ventriculul stâng) supape. Când supapa se îngustează, capacitatea acesteia scade, iar sângele curge mai rău în camera următoare a inimii. Când supapa se extinde, clapele sale nu pot închide etanș orificiul și o parte din sânge se întoarce înapoi.
  • Vasele coronariene. Vasele coronariene sunt vasele proprii ale miocardului, care transportă sângele la mușchiul inimii. Ele încep de la baza aortei ( imediat după ce părăsește inima) și încurcă inima într-o plasă groasă. Pereții ventriculului stâng sunt cel mai bine alimentați cu sânge, deoarece aici mușchiul este cel mai gros și efectuează cea mai mare cantitate de muncă.
În corp, inima ocupă partea din față a pieptului. Granița și baza sa dreaptă ( top parte ) sunt pe partea dreaptă a sternului, iar vârful ( Partea de jos) - pe partea stângă a. Aici ( dedesubt și în stânga sternului) poți simți așa-numitul impuls apical. Aceasta este o zonă de aproximativ 2 cm lățime, unde se dă pulsație atunci când inima se contractă. Deplasările limitelor unui organ sau impulsul apical sunt criterii obiective pentru diagnosticarea anumitor boli.

Circulatia pulmonara

Circulația pulmonară se numește rețea vasculară din plămâni. Începe în ventriculul drept. De aici, sângele venos este pompat sub presiune în artera pulmonară. Această arteră merge la plămâni și se împarte în vase mai mici ( ramuri), până când se sfărâmă într-o rețea densă de capilare subțiri. În ele are loc schimbul de gaze cu aerul atmosferic. Sângele venos este saturat cu oxigen și se transformă în sânge arterial. De aici se întoarce înapoi la inimă. Capilarele se contopesc treptat pentru a forma vene pulmonare mari, care se scurg în atriul stâng. Aici se termină circulația pulmonară.

Circulatie sistematica

Circulația sistemică este rețeaua de vase care transportă sângele din ventriculul stâng către toate organele și țesuturile corpului. Așa sunt saturate cu oxigen. După schimbul de gaze, celulele returnează o parte de dioxid de carbon. Sângele venos, saturat cu această substanță, se întoarce în inimă prin vene. Această zonă a circulației sistemice este implicată în formarea edemului cardiac.

Rețeaua venoasă care duce la inimă este formată din următoarele vene(dispuse în ordinea calibrului descrescător):

  • vena cava inferioara;
  • vena porte ( colectează sânge din stomac, splină, intestine, pancreas);
  • vene iliace;
  • vene femurale;
  • venele extremităților inferioare.
Rețeaua venoasă a corpului superior ( terminand cu vena cava superioara) nu participă la dezvoltarea edemului cardiac, deoarece sub influența gravitației, cea mai mare parte a sângelui se acumulează mai jos. Există, de asemenea, un alt model important care explică localizarea edemului cardiac. În vene mari ( femurală, iliacă, portală) pereții sunt destul de groși. Nu se întind bine chiar și la creșterea presiunii și aproape că nu lasă lichidul să treacă. Venele de calibru mic care formează rețeaua vasculară a picioarelor se întind ușor. Ca urmare, lichidul părăsește lumenul vaselor de sânge mai ușor și se acumulează în această zonă.

Sânge

Sângele este un țesut lichid al corpului care conține un număr mare de substanțe diferite. În general, sângele poate fi împărțit în două părți mari - partea sa lichidă ( plasmă) și celulele sanguine. Funcția principală a sângelui este de a transporta nutriențiși oxigen către țesuturile corpului. De asemenea, colectează deșeurile și le transportă la locurile de eliminare ( ficat) și selecție ( rinichi). În plus, sângele conține o cantitate imensă de hormoni, substanțe biologic active și microelemente care reglează funcționarea organismului.

Următoarele componente ale sângelui joacă cel mai mare rol în dezvoltarea edemului cardiac:

  • Proteinele din sânge. Albuminele și, într-o măsură mai mică, globulinele sunt molecule foarte mari care în mod normal nu sunt capabile să treacă prin peretele vascular sau prin bariera de filtrare în rinichi. Ele rețin o parte semnificativă din partea lichidă a sângelui în interiorul vaselor. Acest fenomen se numește presiune oncotică.
  • Glucoză. Această substanță are activitate osmotică crescută. Lichidul pare să fie atras în mediul în care concentrația de glucoză este mai mare.
  • Sodiu. Este, de asemenea, o substanță osmotic activă care poate reține lichid.
  • Hormonii. Unii hormoni ( aldosteron, renină, angiotensină etc.) poate afecta direct vasele de sânge. Sub influența lor, permeabilitatea pereților vasculari crește sau scade, iar lumenul vaselor în sine se extinde sau se îngustează.
Din punct de vedere anatomic, edemul în sine este o acumulare a părții lichide a sângelui în spațiul intercelular. Apare atunci când concentrația normală a substanțelor de mai sus este perturbată sau pe fondul presiunii crescute în circulația sistemică. Sub influența gravitației, edem cardiac se formează în punctul cel mai de jos al corpului. Când corpul este vertical, acestea sunt picioarele; când corpul este orizontal, acestea sunt partea inferioară a spatelui și fesele.

Cauzele edemului cardiac

Sindromul edemului este un proces patologic foarte complex, la a cărui dezvoltare ia parte nu numai sistemul cardiovascular. În stadiile inițiale, din cauza insuficienței cardiace, circulația sângelui este afectată. Cu toate acestea, mai târziu, din cauza stagnării sângelui venos, apar și probleme în funcționarea rinichilor, ficatului și modificări în compoziția sângelui însuși. Astfel, cauza edemului cardiac nu poate fi pusă pe seama vreunei boli specifice. Acest sindrom se dezvoltă pe fundalul diferitelor modificări patologiceîn organism.


Din punct de vedere al fiziologiei sistemului cardiovascular, edemul cardiac se formează după cum urmează:
  • Determinarea insuficienței cardiace. De îndată ce funcția de pompare a sângelui este afectată ( din diferite motive), inima ( sau unul dintre departamentele sale) devine incapabil să pompeze întregul volum de sânge furnizat acestuia. Din acest motiv, sângele începe să se acumuleze treptat în vasele mari care duc la inimă. Cu insuficiența secțiunilor din stânga, vasele circulației pulmonare devin supraumplute ( care iniţial nu ameninţă apariţia edemului periferic). Odată cu insuficiența secțiunilor drepte, presiunea în vena cavă inferioară și superioară crește constant. Stagnarea pe termen lung se răspândește treptat în toate venele cercului sistemic. Sub influența gravitației, sângele se acumulează în extremitățile inferioare. Pereții venelor se întind și devine mai ușor ca lichidul să pătrundă în spațiul intercelular.
  • Scăderea debitului cardiac. În insuficiența cardiacă nu apare doar stagnarea sângelui venos. De asemenea, scade cantitatea de sânge arterial pe care inima o furnizează țesuturilor. Corpul, simțind lipsa de oxigen, activează o serie de sisteme de protecție. Eliberarea vasopresinei și activarea sistemului simpatico-suprarenal sunt de cea mai mare importanță.
  • Vasoconstricție. Această reacție are loc pentru a menține tensiunea arterială la un nivel normal. Problema este că vasoconstricția reduce rata de filtrare în rinichi. Din acest motiv, se produce mai puțină urină și se reține mai mult lichid în organism.
  • Creșterea permeabilității vasculare. Apare sub influența substanțelor biologic active care sunt eliberate pe fondul hipoxiei ( lipsă de oxigen). Aceste substanțe afectează celulele din pereții vaselor de sânge. Ca urmare, permeabilitatea vasculară crește, iar fluidul curge mai ușor în spațiul intercelular.
  • Reabsorbție crescută a apei. Sub influența vasopresinei în tubii renali, un volum semnificativ de urină primară este reabsorbit. Acest lucru contribuie, de asemenea, la retenția de apă și la congestia sângelui în vene.
  • Scăderea presiunii oncotice. Acest mecanism de dezvoltare este activat în etapele ulterioare ale insuficienței cardiace cronice, când ficatul este afectat din cauza stagnării venoase prelungite. Proteinele din sânge încetează să fie sintetizate în mod normal, ceea ce duce la scăderea presiunii oncotice. Din această cauză, lichidul părăsește mai ușor vasele.
Toate aceste mecanisme pot fi activate din diverse motive. Aspectul lor este aproape întotdeauna caracteristic insuficienței cardiace cronice, care, la rândul său, apare pe fundal diverse boli. Ca rezultat, lanțul complet de cauze ale sindromului de edem va arăta astfel. Orice boală cardiacă subiacentă duce la dezvoltarea insuficienței cardiace. creează condiții favorabile ( stagnarea sângelui) pentru apariția edemului. În același timp, activitatea altor organe și sisteme este perturbată. Acest lucru declanșează mecanismele patologice descrise mai sus, care agravează sindromul edem. Există destul de multe boli primare care sunt cauza principală a acestui întreg lanț.

Următoarele patologii pot fi cauzele dezvoltării insuficienței cardiace cronice:

  • boală de inimă reumatică;
  • defecte cardiace congenitale;
  • pericardită constrictivă;
  • amiloidoza.

Cardioscleroza

Cardioscleroza este înlocuirea fibrelor miocardice cu celule de țesut conjunctiv. Se poate dezvolta cu unii boli sistemice sau să fie o complicație a proceselor inflamatorii acute. Cardioscleroza focală, de exemplu, se poate forma după un atac de cord sau miocardită infecțioasă. Țesutul conjunctiv nu este la fel de elastic ca țesutul muscular. Din acest motiv, inima nu se contractă la fel de puternic în timpul sistolei și nu are timp să se umple cu sânge în timpul diastolei. Cu cât aria de creștere a țesutului conjunctiv este mai mare în cardioscleroză, cu atât insuficiența cardiacă este mai severă. La astfel de pacienți, edemul cardiac poate apărea frecvent și poate reduce foarte mult calitatea vieții.

Cardiomiopatii

Conceptul de cardiomiopatie combină o serie de modificări patologice ale mușchiului inimii. Cu toate acestea, nu este întotdeauna posibil să se stabilească cu exactitate cauza acestor modificări ( apoi vorbesc despre cardiomiopatii primare). De asemenea, modificările pot fi un efect rezidual după diferite boli cardiace sau o complicație a patologiilor cronice. O trăsătură caracteristică a tuturor cardiomiopatiilor este o încălcare a contractilității miocardice și o modificare a volumului camerelor inimii.

Toate cardiomiopatiile primare sunt împărțite în trei tipuri principale:

  • dilatativă, în care există supraîntindere și subțiere a peretelui inimii, precum și o creștere a volumului camerei ( ventricul sau atriul);
  • hipertrofic, în care peretele inimii, dimpotrivă, se îngroașă, iar volumul camerelor inimii scade;
  • restrictiv, în care elasticitatea peretelui este afectată și contracțiile sunt slăbite.
În toate aceste cazuri, inima nu pompează volumul necesar de sânge către organe. Din această cauză, în circulația sistemică apare stagnarea sângelui și se dezvoltă insuficiența cardiacă. Se crede că cauza principală a multor cardiomiopatii primare este anomaliile congenitale ale structurii celulare a miocardului. La pacienții cu această patologie, sindromul de edem apare periodic, iar în timp există o tendință notabilă de agravare ( umflarea devine din ce în ce mai tare și devine mai pronunțată).

Boală cardiacă reumatică

Reumatismul se numește sistemic boala inflamatorie, în care în sângele pacientului apar anticorpi specifici care își pot ataca propriile celule. Boala se dezvoltă de obicei la câteva săptămâni după o infecție cu streptococ ( scarlatina, amigdalita streptococică, erizipel). Antigenele acestui microorganism sunt foarte asemănătoare ca structură cu unele celule ale corpului. Din această cauză, sistemul imunitar atacă nu numai microbii, ci și o serie de țesuturi normale. Cea mai puternică asemănare este streptococul beta-hemolitic de grup A ( cel mai comun tip) are cu celule cardiace. Miocardul și valvele cardiace sunt cele mai afectate.

De obicei, boli de inimă reumatismale(inflamație reumatică a inimii)trece prin următoarele etape:

  • semne de intoxicație ( slăbiciune, lipsă de poftă de mâncare, dureri de cap);
  • durere moderată în zona inimii;
  • scăderea moderată a tensiunii arteriale;
  • tulburări de ritm;
  • ascultarea zgomotelor patologice din cauza deteriorării supapelor;
  • dezvoltarea insuficienței cardiace.
Pe ultima etapă boala trece la curs cronic. Faptul este că însăși structura valvelor și a miocardului se modifică. Chiar și după vindecare completă infectie si suprimare proces autoimun defectul ramane. Aceasta duce la tulburări circulatorii, care sunt adesea însoțite de sindromul edemului.

Malformații cardiace congenitale

Acest concept combină o serie de daune structurale care sunt prezente la pacient încă de la naştere. Aspectul lor se explica prin tulburari de dezvoltare intrauterina. O serie de factori diferiți pot afecta diviziunea normală a celulelor inimii. Ele afectează materialul genetic și perturbă procesul de dezvoltare a țesuturilor. Din acest motiv, copiii au probleme cu inima după naștere.

Factorii care contribuie la apariția malformațiilor cardiace congenitale la copii sunt:

  • boli genetice și cromozomiale (inclusiv sindromul Down, Patau, Edwards etc.);
  • radiatii ionizante (contactul cu substanțe radioactiveîn timpul sarcinii, fiind supus unor proceduri medicale contraindicate);
  • expunerea la mutageni chimici (alcool, nicotină, nitrați, vopsele organice etc.);
  • luând o serie de medicamente (talidomidă, unele antibiotice);
  • unele infectii suferite de mama in timpul sarcinii (rujeola, rubeola, hepatita B in al treilea trimestru, exacerbarea severa a infectiei cu herpes).

În toate aceste cazuri, dezvoltarea normală a copilului este perturbată. Pentru defecte congenitale, prognosticul poate fi diferit. Dacă există o tulburare circulatorie gravă, este necesară o intervenție chirurgicală urgentă pentru a salva viața copilului. Cu toate acestea, cu anomalii mai puțin semnificative, boala se poate face simțită doar prin intermediul ani lungi. Apoi pacientul, deja la vârsta adultă, poate suferi de apariția periodică a edemului cardiac.

Aritmii

Aritmiile sunt o varietate de tulburări ale ritmului cardiac. Ele pot fi rezultatul defectelor structurale ale fibrelor sistemului de conducere al inimii sau a unor boli ale sistemului nervos, care reglează activitatea cardiacă. În ambele cazuri, tulburările de ritm vor afecta circulația sanguină în ansamblu. Cu toate acestea, în acest caz, de obicei, nu vorbesc despre dezvoltarea insuficienței cardiace cronice. Problemele pot apărea periodic și pot dispărea rapid cu un tratament adecvat.

Principalele tipuri de tulburări ale ritmului cardiac sunt:

  • tahicardie. Cu tahicardie, mușchiul inimii se contractă prea frecvent. Din această cauză, inima nu are timp să se umple cu sânge în timpul diastolei și se ejectează mai puțin volum în timpul sistolei. Stagnarea sângelui are loc în vasele care aduc sângele la inimă.
  • Bradicardie. Cu bradicardie, ritmul cardiac, dimpotrivă, încetinește. Camerele inimii reușesc să fie complet umplute cu sânge și să-l ejecteze în întregime. Dar cantitatea totală de sânge pompată pe minut scade.
  • Aritmie. În cazul aritmiei, ritmul cardiac normal poate rămâne, dar nu există o secvență regulată ( ritm). Intervalele dintre contracții sunt de lungimi diferite, datorită cărora o parte din sângele din timpul sistolei poate fi aruncat înapoi ( de la ventricule la atrii, de la atrii la venele mari).
În toate aceste cazuri, tulburările circulatorii sunt de obicei ușoare. Cu toate acestea, tulburările de ritm cardiac pe termen lung pot cauza stagnarea sângelui în vene. Și pe fondul aprovizionării slabe cu sânge a altor organe, sunt activate și alte mecanisme pentru dezvoltarea sindromului de edem.

Inima pulmonară

Corpul pulmonar cronic este hipertrofia țesutului muscular din peretele ventriculului drept. De obicei, se dezvoltă pe parcursul mai multor ani la pacienții cu boală pulmonară gravă. Pentru o serie de patologii ( pneumoscleroză, emfizem pulmonar, bronșită cronică) circulația sângelui în cercul pulmonar se înrăutățește. Din acest motiv, presiunea în artera pulmonară crește. Pentru a depăși această presiune, ventriculul drept începe să creeze masa musculară. La început, acest lucru compensează cu adevărat problemele circulatorii.

Cu toate acestea, în etapele ulterioare apar o serie de probleme. În primul rând, miocardul hipertrofiat consumă mai mult oxigen. În al doilea rând, din cauza îngroșării pereților, volumul ventriculului scade. În al treilea rând, există probleme cu ritmul ( un mușchi îngroșat se contractă mai mult decât un mușchi normal). În total, aceasta duce la stagnarea sângelui venos în atriul drept și venele mari. Edemul cardiac apare mai tarziu, cand incepe o perioada de decompensare circulatorie. În acest caz, ele vor fi una dintre cele mai multe manifestări caracteristice patologie.

Pericardită constrictivă

Pericardita este o inflamație a straturilor sacului cardiac. În mod normal, asigură alunecarea normală a pereților inimii în timpul contracțiilor sale. Odată cu inflamația, alunecarea se agravează, lichidul lubrifiant este mai puțin eliberat în cavitatea pericardică, iar frunzele seroase se îngroașă.

Unul dintre posibilele rezultate ale pericarditei este forma sa constrictivă. În acest caz, între straturile pericardului se formează aderențe de substanță densă de fibrină. Acest lucru limitează foarte mult mobilitatea pereților inimii. Adică, în timpul sistolei, miocardul nu numai că luptă cu presiunea internă, expulzând sângele din ventriculi, dar și întinde fire dense de fibrină. Acest lucru poate provoca hipertrofia mușchiului inimii, tulburări de ritm și poate duce la insuficiență cardiacă cronică. Problema este și mai gravă dacă apare așa-numita inimă „cochilie”. În acest caz, între firele de fibrină se depun săruri de calciu. Aceasta formează o coajă groasă și puternică care comprimă inima din toate părțile.

La pacienții cu pericardită constrictivă, umflarea începe să apară pe măsură ce se formează aderențe și se depun săruri de calciu. Cu cât inima este mai comprimată, cu atât problemele circulatorii vor fi mai grave. Sindromul de edem este de obicei sever și dificil de tratat cu medicamente.

amiloidoza

Cardiopatie amiloidă ( sau amiloidoză cardiacă) e suficient boala rara, care explică problemele cu diagnosticul corect. Cu această patologie, o proteină patologică începe să se depună în grosimea mușchiului inimii, care în mod normal nu ar trebui să fie în organism. Se crede că amiloidul apare pe fondul unei predispoziții ereditare, datorită caracteristicilor sistemului imunitar. Adesea, impulsul dezvoltării sale sunt bolile infecțioase severe.

Pacienții cu amiloidoză cardiacă pot să nu aibă simptome sau manifestări ale bolii în stadiile incipiente. Cu toate acestea, pe măsură ce proteina se instalează în grosimea miocardului, activitatea sa este întreruptă. Apar semne de insuficiență cardiacă cronică, care începe să progreseze lent. În consecință, edemul cardiac se face simțit din ce în ce mai des. Prognosticul în acest caz va fi nefavorabil, deoarece nu există un tratament specific care să vizeze eliminarea proteinei patologice. Medicamentele sunt prescrise pentru a îmbunătăți funcționarea inimii, care doar temporar îmbunătățesc funcționarea acesteia și reduc umflarea.

Cu oricare dintre bolile de mai sus, funcția de pompare a inimii este afectată într-o măsură sau alta. Stagnarea are loc în circulația sistemică ( iar mai târziu în mic) și insuficiența cardiacă în sine. Dacă acest proces este acut, este posibil ca sindromul de edem să nu aibă timp să se dezvolte. Faptul este că creșterea presiunii în vase și răspândirea acesteia la părțile periferice este nevoie de destul de mult timp. Acesta este motivul pentru care edemul cardiac nu se dezvoltă în 1 până la 2 zile, așa cum se întâmplă de obicei cu insuficiența renală. Dacă insuficiența cardiacă acută nu este eliminată, decesul pacientului va avea loc înainte de a se manifesta sindromul edem. De aceea, se crede că principala cauză a edemului cardiac este insuficiența cardiacă cronică, în care nu există tulburări rapide și pronunțate în funcționarea inimii.

Simptomele edemului cardiac

Simptomele edemului cardiac constau din semnele care sunt caracteristice acestui sindrom și manifestările concomitente ale bolilor cardiace subiacente. De regulă, umflarea nu este primul simptom al problemelor cardiace. Ele sunt precedate de alte manifestări ale insuficienței cardiace cronice. Este necesar să le acordați atenție în timp, deoarece, deși nu sunt o consecință directă a edemului, aceste simptome pot indica o boală de bază care trebuie tratată.

Trăsături distinctive edem cardiac sunt:

  • Localizare. Edemul cardiac se dezvoltă întotdeauna simetric. Ele apar de obicei mai întâi în glezne și se răspândesc pe picioare pe măsură ce insuficiența cardiacă se agravează. Umflarea asimetrică a picioarelor poate fi explicată prin prezența venelor varicoase. Cu toate acestea, în acest caz, umflarea va fi prezentă pe ambele picioare, doar că dimensiunea sa va fi diferită. Dacă pacientul se află în repaus la pat, sau starea lui nu îi permite să se ridice din pat, edemul cardiac este localizat în șolduri și în partea inferioară a spatelui. Aici este mai puțin vizibil, așa că este necesar un studiu separat al acestei zone în timpul procesului de diagnosticare. Simetria poate fi, de asemenea, compromisă dacă pacientul este întins pe o parte.
  • Condiții pentru creșterea umflăturii. Umflarea picioarelor se agravează de obicei seara. Acest lucru se datorează faptului că în timpul zilei pacientul petrece cea mai mare parte a timpului în poziție așezată sau în picioare. Sub influența gravitației, cea mai mare parte a sângelui se acumulează în venele extremităților inferioare, crescând umflarea. Insuficiența cardiacă în acest caz nu permite sângelui să fie complet pompat în sus de acolo. Noaptea din cauza pozitie orizontala umflarea picioarelor corpului scade ( dar cel mai adesea nu dispare complet). Puteți observa edem cardiac precoce la picioare prin simpla examinare a picioarelor seara. Când îndepărtați pantofii care se potriveau anterior, adânciturile din șireturi, catarame sau dungi de la sandale rămân pe piele pentru o perioadă de timp.
  • Temperatura pielii. Deoarece edemul se dezvoltă în principal din cauza acumulării de sânge venos, apare hipoxia tisulară. Celulele suferă de foamete de oxigen, iar procesul de oxidare a substanțelor din ele încetinește. Nu se produce energie și temperatura pielii scade. Pielea rece la atingere este una dintre cele mai importante diferențe dintre sindromul de edem în bolile de inimă. Cu edem de origine renală, de exemplu, temperatura pielii în zona edemului nu este foarte diferită de temperatura corpului, dar cu edem inflamator ( De exemplu, erizipel ) pielea, dimpotrivă, este fierbinte la atingere.
  • Culoarea pielii. Datorită stagnării sângelui venos, umflarea capătă o nuanță albăstruie și uneori violet. De asemenea depinde și intensitatea lui caracteristici individuale corp ( la oamenii cu mai multe piele inchisa la culoare Este mai greu de observat schimbarea culorii).
  • Consecvență ( densitate) . La atingere, edemul cardiac este destul de dens. Lichidul care se scurge din vase pare să spargă țesutul. Pielea din zona edemului este întinsă. Dacă apăsați cu degetul pe zona umflată și o țineți apăsat câteva secunde, se va forma o adâncitură, care nu dispare imediat. Acesta este de asemenea trăsătură distinctivă edem cardiac de la rinichi.
  • Sentimentele pacientului. Când se apasă pe zona umflată, pacientul nu se plânge de durere. El simte doar presiunea în sine, simte că țesuturile izbucnesc cu lichid. Aceasta este principala diferență față de edemul inflamator, în care presiunea provoacă durere ascuțită. Per total local ( local) sensibilitatea pielii în timpul edemului cardiac poate fi redusă. Acest lucru se explică prin hipoxie și compresie celulară căi nervoase.
  • Viteza de dezvoltare. Spre deosebire de edemul renal, care se poate dezvolta literalmente peste noapte, edemul cardiac crește de obicei treptat. Inima nu se oprește să pompeze sângele brusc. Edemul se formează ca din porțiuni mici de sânge venos, pe care inima nu a avut timp să le pompeze. În plus, este nevoie de ceva timp pentru ca acest volum de sânge rezidual să se deplaseze sub influența gravitației în rețeaua venoasă a picioarelor, iar lichidul să părăsească patul vascular.
  • Condiții de dispariție. Edemul cardiac nu răspunde bine la tratamentul local ( comprese, lotiuni, masaj). Ele dispar destul de repede atunci când boala cardiacă de bază este tratată. Funcția de pompare este restabilită și insuficiența cardiacă intră într-o fază compensată, când sângele este pompat prin vase într-un ritm normal. Doar în această condiție umflarea se atenuează.
  • Combinație cu alte simptome. De regulă, edemul cardiac nu este singura manifestare a bolii de bază. Chiar înainte să apară ( și pe măsură ce problema crește) este posibil să observați alte simptome de insuficiență cardiacă, care vor fi discutate mai jos.
După cum sa menționat mai sus, cauzele edemului cardiac pot fi o varietate de patologii cardiace. Aproape toate provoacă insuficiență cardiacă, ceea ce duce la probleme circulatorii. În această afecțiune, pacientul va experimenta alte simptome care sunt comune majorității bolilor de inimă. Aceste manifestări trebuie găsite în timpul procesului de diagnosticare pentru a determina cauza edemului.

Simptomele asociate insuficienței cardiace pot include:

  • slăbiciune;
  • ameţeală;
  • cianoza pielii;
  • durere în zona inimii;
  • durere în hipocondrul drept;
  • tulburări ale bătăilor inimii;
  • degetele lui Hipocrate.

Dispneea

Respirația scurtă este unul dintre simptomele care indică cel mai probabil probleme cardiace. Faptul este că atunci când funcția de pompare a inimii este întreruptă, stagnarea sângelui are loc nu numai în circulația sistemică, ci și în cea pulmonară. Vasele plămânilor se pot umple excesiv de lichid, ceea ce îngreunează schimbul de gaze și îngreunează respirația.

Dispneea în sine este o întrerupere a ritmului respirator, în care profunzimea și frecvența inhalării sunt perturbate. Pacientul se plânge de o senzație subiectivă de lipsă de aer. Dispneea este un criteriu obiectiv de evaluare a severității insuficienței cardiace. În formele ușoare, când poate să nu existe umflături, apare numai în timpul efortului fizic semnificativ. Când edemul s-a format deja și vorbim de insuficiență cardiacă decompensată, dificultățile de respirație pot fi declanșate chiar și printr-un efort ușor ( ridicare bruscă din pat, urcând scările într-un ritm normal).

Slăbiciune

Slăbiciunea musculară și un sentiment general de „letargie” se explică prin insuficiență circulatorie. Mușchii nu primesc suficient oxigen, motiv pentru care o persoană obosește rapid atunci când face munca fizică și nu poate face față stresului zilnic obișnuit la locul de muncă. De regulă, aceste simptome pot fi observate chiar înainte de apariția edemului cardiac.

Ameţeală

Amețeala este o consecință a hipoxiei tisulare generale. În acest caz, vorbim, în special, despre lipsa de oxigen în țesutul nervos al creierului. Pe lângă amețeli, persoanele cu insuficiență cardiacă cronică pot prezenta scăderea atenției, slăbirea funcției cognitive ( educational) funcții, dureri de cap periodice și, în cazuri severe, chiar leșin. Aceste simptome apar și în alte boli, deci nu pot indica clar probleme cu sistemul cardiovascular. Cu toate acestea, în stadiul de decompensare, atunci când edemul începe să apară, semnele de mai sus de hipoxie a țesutului nervos sunt deja prezente.

Cianoza pielii

În caz de insuficiență circulatorie, pielea suferă și de hipoxie. Blush-ul normal dispare de pe obraji, apare albastrul vârfurilor degetelor, buzelor, vârfului nasului și a pielii de pe urechi ( acrocianoza). Această condiție poate dura destul de mult timp. Pielea își schimbă culoarea din cauza lipsei de oxigen din sângele arterial. Faptul este că culoarea normală a corpului este dată de sângele arterial, care conține substanța roșie oxihemoglobină. Când circulația sângelui este slabă, este furnizat puțin oxigen și sângele arterial se apropie de culoarea sângelui venos.

Durere în zona inimii

Acest simptom nu este tipic pentru toți pacienții cu insuficiență cardiacă cronică. El spune că mușchiul inimii însuși ( miocardului) începe să sufere din cauza lipsei de oxigen. O astfel de durere se numește angină. Această boală se încadrează în tabloul general al bolii coronariene. Durere cauzată de moartea treptată celule musculare (cardiomiocite). În mod obișnuit, angina pectorală este caracterizată de durere periodică, care, ca și scurtarea respirației, apare în paroxisme. Durerea este localizată în spatele sternului și poate radia ( răspândire) în umărul stâng sau în jos până la hipocondru. De obicei acest simptom precede apariția edemului cardiac sau se observă în paralel cu acestea.

Durere în hipocondrul drept

În hipocondrul drept se află ficatul, care în sine este lipsit de terminații nervoase. Durerea în acest caz apare din cauza întinderii capsulei sale. După cum sa menționat mai sus, una dintre cele mai mari vase care transportă sânge la inimă este vena portă. Sângele curge în el, care este filtrat în ficat. Dacă ventriculul drept al inimii nu poate accepta tot volumul de sânge care intră, apare congestia. De asemenea, fluxul de sânge în ficat încetinește destul de repede. Din cauza abundenței vase miciîn acest organ se poate acumula o cantitate semnificativă de sânge venos. Apoi ficatul crește în dimensiune, capsula sa se întinde și durerea apare în hipocondrul drept. De obicei, în stadiile incipiente ale insuficienței cardiace ( înainte de debutul sindromului edem) pacientul se plânge doar de o senzație de disconfort. Cu o decompensare mai severă, apare durerea. Acest simptom însoțește adesea edemul cardiac și poate persista o perioadă de timp după dispariția lui.

Tulburări ale bătăilor inimii

Tulburări ale bătăilor inimii ( aritmii) poate apărea numai în anumite boli de inimă. În acest caz, pacientul simte o bătăi crescute și rapide ale inimii ( tahicardie). Puțin mai puțin frecventă este scăderea ritmului cardiac ( bradicardie). Aceste simptome pot apărea atât înainte de apariția edemului, cât și după ce acesta dispare. Mecanismul aritmiei este rareori asociat în mod specific cu tulburările circulatorii. Mai des vorbim despre efectul anumitor substanțe asupra terminații nervoase sau despre deteriorarea organică a fibrelor conductoare ale inimii ( proces inflamator, focare de necroză sau scleroză a miocardului). Neregulile prelungite ale ritmului cardiac pot provoca edem cardiac.

Degetele lui Hipocrate

Degetele hipocratice sau degetele timpanice sunt o manifestare tardivă a insuficienței cardiace sau respiratorii cronice. Acest simptom se manifestă prin expansiunea și îngroșarea falangei unghiilor degetelor. Se observă cel mai mult pe mâini. În paralel cu terminalul ( distal) falange isi schimba forma si unghia. Suprafața sa devine mai plictisitoare și ea însăși ia forma unui „sticlă de ceas” ( cupole). Procesul se dezvoltă simetric pe ambele mâini și afectează toate degetele în grade diferite. De regulă, la pacienții cu acest simptom, edem cardiac se dezvoltă periodic ( în perioada de decompensare).

Dacă unul dintre simptomele de mai sus este detectat la un pacient cu edem, se poate suspecta originea cardiacă a acestuia. Cu toate acestea, în acest caz mai departe măsuri de diagnostic. În cazuri rare, au fost observate situații în care se dezvoltă edem renal sau hepatic la pacienții cu insuficiență cardiacă compensată. Apoi, prezența simptomelor cardiace poate induce în eroare medicul, iar tratamentul bolilor de inimă nu va duce la dispariția sindromului de edem.

Diagnosticul edemului cardiac

Diagnosticarea edemului cardiac în sine, de obicei, nu prezintă prea multe dificultăți pentru medic. Majoritatea pacienților caută ajutor în stadiul în care edemul în sine s-a format deja. Apoi medicul caută doar semnele caracteristice edemului cardiac ( sunt enumerate printre simptome). Acest lucru vă permite să determinați cu mare precizie care sistem este vinovat pentru acumularea de fluid. Este mult mai dificil de recunoscut edem cardiac latent, care poate să nu fie vizibil extern. Se formează cu insuficiență cardiacă mai puțin severă, dar recunoașterea bolii într-un stadiu mai devreme va permite un tratament mai eficient. Procesul de diagnosticare include și o examinare a sistemului cardiovascular. Acest lucru este necesar pentru a determina ce boală specifică a cauzat umflarea. De regulă, anumite etape ale examenului sunt efectuate de un medic generalist sau medic de familieîn timpul examinării inițiale a pacientului. Studiile mai serioase, care necesită echipament special sau un laborator medical, sunt efectuate în secția de cardiologie de către specialiști corespunzători.

Următoarele metode pot fi utilizate în diagnosticul edemului cardiac:

  • examinarea fizică a pacientului;
  • date antropometrice;
  • experimentul Kaufman;
  • măsurarea presiunii venoase centrale ( CVP);
  • electrocardiografie ( ECG);
  • ecocardiografie ( EchoCG);
  • radiografie;
  • ultrasonografie ( Ecografie);
  • analize de sânge;

Examenul fizic al pacientului

Examenul fizic al pacientului este un complex studii de diagnostic, pe care un medic o poate face fără echipamente și laboratoare speciale. Constă într-o examinare amănunțită, căutarea simptomelor bolii și o serie de manipulări simple. În insuficiența cardiacă cronică cu sindrom edematos, un examen fizic poate oferi destul de multe informații utile pentru diagnostic. Pe baza datelor obținute, se întocmește un plan de examinare ulterioară a pacientului.

Examinarea fizică a pacientului include următoarele metode:

  • Preluarea istoriei. Anamneza include un interviu detaliat cu pacientul. Un punct important este de a afla exact când au apărut problemele cardiace. Dacă ați avut în trecut boli ale sistemului cardiovascular sau ați fost vreodată diagnosticat cu insuficiență cardiacă cronică, puteți vorbi cu încredere despre originea cardiacă a edemului. De asemenea, este important să aflăm exact când a apărut umflarea, cât de repede s-a format și în ce condiții crește sau scade.
  • Inspectie vizuala. În timpul unei examinări vizuale, se acordă o atenție deosebită zonei umflate în sine și se determină limitele acesteia. Acest lucru este important pentru ca atunci când reexaminați pacientul, veți observa o creștere sau scădere a volumului lichidului. De asemenea, acordă atenție cianozei pielii, umflarea venelor gâtului, forma degetelor și alte posibile simptome ale insuficienței cardiace cronice.
  • Palpare. Această metodă este un studiu al țesuturilor și organelor prin palpare. Se efectuează palparea edemului pentru a determina consistența acestuia. De asemenea, este important să determinați locația bătăilor inimii pe piept. Acesta este punctul în care bătăile inimii sunt cele mai puternice. Cu cardiomegalie și alte boli de inimă, acest punct poate fi deplasat sau chiar să nu fie palpabil deloc. Palparea abdomenului poate ajuta la detectarea ascitei sau măririi ficatului din cauza stazei sângelui. Palparea poate include și determinarea pulsului. De regulă, cu edem cardiac nu este palpabil la extremitățile inferioare. La încheietura mâinii, pulsul este de obicei slăbit și poate deveni rapid.
  • Percuţie. Această metodă implică atingerea peretelui abdominal anterior și a pieptului cu ajutorul degetelor. Sunetul produs de percuție oferă o idee despre densitatea țesutului. Pe baza acestui lucru, un medic cu experiență poate, fără ajutorul unui echipament special, să determine aproximativ limitele inimii, ficatului și ale altor organe interne. Percuția nu se efectuează la locul edemului în sine.
  • Auscultatie. Această metodă implică ascultarea cu un stetoscop. Este foarte important pentru evaluarea funcției cardiace. În insuficiența cardiacă cronică, poate apărea un al treilea sunet patologic. În cazul hidropericardului, zgomotele cardiace vor fi înfundate ( datorită prezenței lichidului). Auscultarea ajută, de asemenea, la suspectarea unor complicații precum edem pulmonar și hidrotorax.
  • Măsurarea presiunii. Tensiunea arterială este de obicei măsurată folosind un tonometru obișnuit. În insuficiența cardiacă cronică în faza de decompensare, aceasta poate fi fie scăzută, fie crescută ( în funcţie de boala care a provocat boala).

Date antropometrice

Datele antropometrice includ măsurători specifice ale dimensiunii corpului pacientului. Pentru edem, acestea pot fi folosite pentru a observa intensitatea bolii în timp. De exemplu, dacă, pe fondul tratamentului, circumferința membrului umflat a scăzut, putem vorbi despre eficacitatea acestui curs. Lichidul părăsește treptat spațiul intercelular. Dacă, dimpotrivă, există o creștere a edemului, ar trebui să treceți la metode de tratament mai radicale și mai intensive.

Un indicator important pentru detectarea edemului este greutatea pacientului. Pentru edem latent ( mai ales în zona lombară) acumularea de lichid nu este întotdeauna vizibilă. Cu toate acestea, determinarea zilnică a greutății exacte a pacientului ajută la identificarea problemei. În fiecare zi, din cauza retenției de lichide, pacientul se va îngrășa cu 0,25 - 1 kg ( în funcţie de severitatea insuficienţei cardiace). Dacă o astfel de dinamică este observată în 3-4 zile, ar trebui să căutați mai activ locul de formare a edemului latent.

Cu toate acestea, datele antropometrice nu sunt un indicator clar. Mărirea unui membru sau creșterea în greutate poate fi cauzată de alte probleme care nu sunt legate de formarea edemului.

experimentul Kaufman

Acest experiment este un test funcțional destul de simplu și logic, care cu un grad mare de probabilitate indică originea cardiacă a edemului. În prezent, este rar folosit în scopuri de diagnostic datorită duratei sale destul de lungi. Pe de altă parte, experimentul lui Kaufman nu necesită echipament sau reactivi scumpi, așa că aproape fiecare medic îl poate repeta.

Un pacient cu sindrom edematos este rugat să bea o cantitate mare de lichid la intervale scurte ( de exemplu, 400 ml la fiecare oră timp de 3 ore). În continuare, se efectuează trei manevre succesive. În primele 2 ore pacientul se află în decubit dorsal, apoi se culcă cu picioarele ridicate timp de două ore ( o pernă sau un suport este plasată sub picioare, astfel încât acestea să fie mai sus decât nivelul pieptului). Apoi pacientul merge mai mult sau stă în picioare timp de două ore. În pauze la schimbarea posturii ( adică la fiecare 2 ore) i se prelevează o probă de urină.

Dacă apare edemul din cauza insuficienței cardiace, rezultatele experimentului vor fi următoarele. După prima perioadă se determină cantitatea și densitatea probei de urină. Ele servesc drept ghid pentru testele ulterioare. A doua parte ( după ce pacientul stătea culcat cu picioarele ridicate) se caracterizează printr-un volum semnificativ mai mare de urină, dar densitatea acesteia este mai mică. Acest lucru se datorează faptului că gravitația mută fluidul mai aproape de rinichi. Inima nu trebuie să o pompeze, deoarece gravitația îi ajută să funcționeze. În rinichi, o mare parte din lichid este filtrată și excretată prin urină. Ca rezultat, se dovedește a fi o cantitate mare și o diluție puternică. După a treia perioadă ( mergand si in picioare) umflarea crește vizibil. Lichidul se acumulează în venele extremităților inferioare și devine dificil pentru inimă să-l ridice la nivelul rinichilor. Din această cauză, a treia probă de urină va avea cel mai mic volum, dar cea mai mare densitate.

Acest experiment arată clar dinamica circulației sângelui în insuficiența cardiacă. Poate fi efectuat numai atunci când umflarea nu este atât de pronunțată ( edem cardiac latent), iar medicul are anumite îndoieli. În caz de insuficiență cardiacă decompensată și edem sever, aportul de lichide și modificările poziției corpului pot agrava starea pacientului, astfel că experimentul nu poate fi efectuat.

Măsurarea presiunii venoase centrale

presiunea venoasă centrală ( CVP) este un indicator important care este de dorit să se determine în cazul sindromului edem de orice origine. Ea reflectă dacă există o stagnare a sângelui în venele circulației sistemice. Dacă venele sunt pline de sânge, presiunea din ele va crește. Aceasta indică o origine cardiacă a edemului. Dacă presiunea venoasă centrală este în limitele normale, atunci măsurile de diagnostic trebuie continuate, deoarece sindromul edematos ar putea fi cauzat de alte tulburări.

Există 2 moduri principale de a măsura CVP:

  • Introducerea cateterului. Un cateter special cu un senzor este introdus în cavitatea ventriculului drept printr-o venă mare. Măsoară presiunea direct la joncțiunea venelor circulației sistemice. Odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace, aceasta crește în primul rând aici, acest lucru vă permite să faceți rapid un diagnostic și să luați măsurile necesare. Dacă pacientul are deja edem în momentul procedurii, presiunea în atriul drept va fi mult crescută. Această metodă de măsurare a presiunii venoase centrale este cea mai precisă, dar este efectuată destul de rar. Cert este că implică un anumit risc ( infecție, provocând un atac sever de aritmie), deoarece introducerea unui cateter în inimă este o operație minoră care implică disecția unui vas mare.
  • Măsurare cu flebotonometru Waldmann. Această metodă este mai puțin precisă, dar mai sigură. Necesita cateter central ( de obicei în vena subclavie), pe care o au aproape toți pacienții grav bolnavi din spital. Un flebotonometru este conectat la cateter - un tub special cu lichid. Presiunea din venă este egalată cu presiunea fluidului din tub conform legii vaselor comunicante. În acest caz, tubul flebotonometrului trebuie amplasat la nivelul mușchiului pectoral major al pacientului ( atunci citirile vor fi cele mai precise).
CVP nu este măsurată la toți pacienții cu edem cardiac. Definiția sa este prescrisă numai în cazurile de dificultăți grave în stabilirea unui diagnostic sau la pacienții grav bolnavi dintr-un cadru spitalicesc.

Electrocardiografie

Electrocardiografia este unul dintre cele mai frecvente studii în diagnosticul bolilor sistemului cardiovascular. Acest lucru se datorează vitezei și simplității studiului. În prezent, aproape toate secțiile și echipele de urgență sunt dotate cu electrocardiografie. Un specialist calificat poate folosi datele din acest sondaj pentru a determina problema cu mare precizie.

Cu ajutorul electrocardiografiei, pot fi evaluați următorii indicatori:

  • ritm cardiac;
  • secvență de reducere diverse departamente inimi;
  • participarea la contracția diferitelor părți ale miocardului;
  • poziția aproximativă a inimii în cavitatea toracică;
  • direcția de propagare a impulsului;
  • semne de boală coronariană.
În cazul edemului cardiac, se efectuează un ECG pentru a stabili mai întâi cauza care a dus la tulburări în funcționarea inimii. În funcție de rezultate, se poate pune un diagnostic final și poate începe tratamentul sau se poate întocmi un plan de examinare ulterioară. Nu există semne pe ECG caracteristice edemului cardiac ( întrucât edemul nu afectează în niciun fel funcționarea inimii). Modificările rezultatelor sunt mai mult sau mai puțin individuale pentru fiecare patologie în parte.

Ecocardiografie

Ecocardiografia sau ecografia cardiacă este un studiu mai informativ. La fel ca un ECG, nu poate indica în mod direct prezența sau absența edemului la un pacient. Este prescris pacienților cu insuficiență cardiacă ( sau cu suspiciunea acestei boli) pentru a vedea modificările structurale ale inimii.

EchoCG vă permite să obțineți următoarea informație:

  • grosimea pereților camerelor inimii ( important pentru diagnosticarea hipertrofiei ventriculare);
  • determinarea dimensiunii camerelor inimii;
  • determinarea vitezei fluxului sanguin în inimă și vasele mari;
  • evaluarea funcției valvelor cardiace.
Dacă sunt detectate modificări, devine clar ce a cauzat tulburările circulatorii. Eliminarea acestei cauze vă permite să eliminați stagnarea și să eliminați umflarea.

ECG și EchoCG sunt teste complet sigure și nedureroase care pot fi repetate. Durata medie Procedura durează 5-15 minute. În același timp, informațiile obținute cu ajutorul lor ajută adesea la realizarea unui diagnostic final. Toate acestea fac ca aceste metode să fie cele mai comune în diagnosticul bolilor cardiovasculare.

Radiografie

Radiografia poate fi prescrisă pacienților cu edem sever și insuficiență cardiacă severă. În funcție de simptomele bolii o fac raze X cavitatea abdominală sau toracică. Scopul acestui studiu este de a căuta o complicație gravă a insuficienței cardiace - ascita ( acumularea de lichid în cavitatea abdominală) și edem pulmonar ( acumularea de lichid în alveolele pulmonare). Faptul este că tulburările circulatorii grave sunt însoțite de retenție severă de lichide în organism. Excesul său este eliberat nu numai în spațiul intercelular, ci și în cavitățile naturale corpuri. O complicatie precum edemul pulmonar poate pune in pericol viata pacientului.

Chiar și în absența acestor patologii, radiografia cu sindrom edematos poate evidenția stagnarea sângelui în circulația pulmonară sau o mărire a unor organe. Pentru o serie de boli cardiace ( hipertrofie ventriculară, cardiomiopatie dilatativă) umbra cardiacă va fi mărită pe radiografia toracică. De asemenea, contururile inimii pot fi modificate ( sub forma unei picaturi). Simptome specifice– cardiomegalie – înregistrată dacă dimensiunea transversală a inimii depășește norma ( mai mult de 15,5 cm la bărbați și mai mult de 14,5 cm la femei).

Ultrasonografia

Ultrasunetele sunt utilizate pe scară largă în scopuri de diagnostic datorită siguranței sale pentru pacient, simplității și vitezei procedurii. Datele obținute prin această metodă pot indica cu exactitate prezența oricăror complicații ale insuficienței cardiace cronice. De regulă, este prescrisă o ecografie a organelor abdominale. Uneori, acest lucru ajută la suspectarea unei alte cauze de umflare ( nu din inimă). Ecografia zonei umflate în sine este rar prescrisă, deoarece nu va prezenta nicio modificare vizibilă.

Cu ajutorul ultrasunetelor, puteți obține următoarele informații importante pentru tratamentul edemului cardiac:

  • localizarea și dimensiunea organelor interne;
  • dimensiunile vasului ( când sângele stagnează în cercul sistemic, vena portă se extinde);
  • densitatea organelor ( în stadiile ulterioare, poate apărea îngroșarea ficatului);
  • test de rinichi ( Pietrele la rinichi sau alte semne ale bolilor sistemului excretor pot exclude originea cardiacă a edemului și pot ajuta la stabilirea unui diagnostic corect.);
  • măsurarea vitezei fluxului sanguin în vase ( realizat în modul Doppler și indică direct insuficiență circulatorie).

În prezent, ultrasunetele sunt prescrise majorității pacienților cu sindrom de edem și alte semne de insuficiență cardiacă. Examinarea durează în medie 10 – 15 minute și este absolut nedureroasă. Procedura se desfășoară ca într-un cadru spitalicesc ( pacienţii internaţi), și în clinici ( pentru o vizită).

Analize de sânge

Într-un test de sânge general și un test de sânge biochimic, cel mai mult diverse modificări. Acest lucru se datorează în principal perturbării funcționării anumitor organe și sisteme. Stagnarea sângelui în circulația sistemică în sine nu duce la nicio modificare specifică. Aproape toate sunt o consecință a tulburărilor în funcționarea altor organe.

Testul de sânge al unui pacient cu edem cardiac poate arăta următoarele modificări:

  • Anemie(scăderea nivelului de hemoglobină și celule roșii din sânge). Apariția anemiei este asociată cu stagnarea sângelui în vase tractului digestiv. Nutriția slabă a celulelor duce la o absorbție slabă a substanțelor precum vitamina B12, acid folic și fier.
  • Creșterea hematocritului. Hematocritul este raportul dintre volumul total de celule sanguine și porțiunea lichidă a sângelui. Este exprimat ca procent. Deoarece în timpul edemului o parte semnificativă a lichidului se acumulează în spațiul intercelular și în cavitățile corpului, hematocritul va crește. Celulele sanguine sunt prea mari pentru a se scurge atât de ușor prin pereții capilari.
  • Creșterea enzimelor hepatice(alanin aminotransferaza - ALT, aspartat aminotransferaza - AST). O creștere a concentrației acestor enzime este asociată cu distrugerea celulelor hepatice. Apare pe fondul stagnării prelungite a sângelui în vena cavă inferioară și vena portă.
  • Conținut redus de proteine (albumină). Poate fi observat în cazuri de disfuncție hepatică. Ea este cea care sintetizează această proteină și își menține conținutul normal în sânge. Declin proteine ​​totale sângele scade presiunea oncotică. Din această cauză, lichidul părăsește mai ușor vasele de sânge și umflarea crește.
  • Creșterea creatininei și a ureei. Aceste substanțe sunt în mod normal excretate din organism prin urină. Acumularea lor sugerează că din cauza tulburărilor circulatorii are de suferit și filtrarea renală. Acest lucru contribuie, de asemenea, la dezvoltarea în continuare a edemului.
  • Modificări ale ionogramei.În mod normal, sângele conține o anumită cantitate de ioni liberi. Unii dintre ei ( preponderent sodiu) sunt substanţe active osmotic. O scădere a concentrației lor duce la eliberarea de lichid din patul vascular.
Se recomandă repetarea testului de sânge în mod regulat ( în special indicatori ai echilibrului hidric și electrolitic). Poate oferi date obiective despre dezvoltarea oricăror complicații și eficacitatea tratamentului. De exemplu, cu terapie diuretică intensivă ( diuretice) modificările grave ale analizelor de sânge sunt o indicație pentru oprirea tratamentului sau schimbarea medicamentelor.

Analiza urinei

Un test de urină este prescris în scopul diferențierii ( diferențe) edem cardiac de la rinichi. Faptul este că, în cazul edemului de origine renală, se observă aproape întotdeauna anumite modificări ( excreția de sodiu în urină scade, sunt detectate proteine, care în mod normal nu ar trebui să fie prezente). În cazul edemului cardiac, filtrarea renală poate scădea, deoarece necesită menținerea tensiunii arteriale relativ stabile. Ca urmare, cantitatea zilnică de urină scade.

Pe lângă metodele de examinare de mai sus, există și criterii generale pentru insuficiența cardiacă cronică. Dacă aceste criterii sunt găsite la un pacient cu sindrom de edem, atunci cauzele edemului se află într-adevăr în inimă, care pur și simplu nu are timp să pompeze sânge. Pentru a confirma diagnosticul, este necesar să se detecteze un criteriu major și două minore la pacient. Detectarea unora dintre ele este posibilă numai folosind metodele de diagnosticare enumerate mai sus.

Criterii de diagnosticare a insuficienței cardiace cronice

Criterii mari Criterii mici
Episoade periodice de dificultăți de respirație pe timp de noapte. Prezența edemului cardiac.
Umflarea venelor de la gât. Tuse care apare mai ales noaptea.
Ascultând șuierătoare ușoare ( conform rezultatelor auscultatiei). Creșterea ritmului cardiac cu peste 120 de bătăi pe minut ( tahicardie).
Apariția celui de-al treilea zgomot cardiac ( in mod normal este absent). Dificultăți de respirație la efort.
Inimă mărită - cardiomegalie ( după rezultatele radiografiei sau ecocardiografiei). Extinderea granițelor ficatului - hepatomegalie ( dupa palpare, percutie, ecografie).
O creștere a presiunii venoase centrale peste 160 mm de coloană de apă. Acumularea de lichid în cavitatea toracică ( hidrotorax).
Timpul fluxului de sânge este mai mare de 25 s ( determinate de cercetări speciale). Capacitatea vitală redusă a plămânilor cu peste 30% ( conform spirometriei).
Umflarea vizibilă a venelor gâtului la apăsarea pe zona ficatului ( reflux hepatojugular).
Edem pulmonar.

În fiecare caz concret medicul alege care dintre testele și studiile de mai sus să prescrie pacientului. Dacă aveți boli de inimă cronice, multe dintre ele vor trebui repetate în mod regulat. Edemul cardiac din punct de vedere diagnostic este privit nu ca o boală independentă, ci ca un semn important care indică o deteriorare a funcționării inimii în ansamblu.

Tratamentul edemului cardiac

Deoarece edemul cardiac este o manifestare a problemelor circulatorii grave, este necesar un tratament în mai multe direcții pentru a le elimina. În primul rând, pacientul trebuie examinat cu atenție pentru a determina severitatea problemelor cardiace. În cazurile severe, este indicată spitalizarea și tratamentul într-un spital. Daca pacientul isi cunoaste deja diagnosticul, sufera de insuficienta cardiaca cronica, iar periodic apare edem moderat, este permis tratamentul la domiciliu. În anumite condiții, umflarea poate deveni mai mare decât de obicei. Deteriorarea stării indică necesitatea spitalizării.

Motivele pentru creșterea în continuare a edemului și a complicațiilor pot fi:

  • lipsa unui tratament adecvat;
  • consumul de alcool;
  • nerespectarea regimului alimentar prescris;
  • disfuncție renală concomitentă;
  • luarea de medicamente fără a consulta medicul;
  • boli endocrinologice concomitente.
În toate aceste cazuri, este indicată consultarea suplimentară cu un specialist de specialitate ( pe lângă medicul cardiolog, sunt implicați un nefrolog, endocrinolog și alți medici). Durata tratamentului depinde de severitatea stării pacientului.

Principalele metode de combatere a edemului cardiac sunt:

Tratament medicamentos

Scopul tratamentului medicamentos pentru edem cardiac este de a aduce pacientul într-o stare de insuficiență cardiacă compensată. Cu alte cuvinte, boala de bază rămâne ( cel mai adesea este cronică), dar inima începe să-și îndeplinească mai bine funcțiile. Datorită acestui fapt, stagnarea în circulația sistemică este eliminată și umflarea scade treptat. În plus, terapia medicamentoasă ajută la controlul cantității de lichid din organism. În caz de edem sever, acesta este redus cu ajutorul diureticelor ( diuretice).

În general, tratamentul medicamentos este principala modalitate de combatere a edemului. Este indicat tuturor pacienților cu această problemă. Trei grupuri de medicamente sunt considerate cheie - inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei ( APF), diuretice și glicozide cardiace. Fiecare dintre aceste grupuri include un număr de medicamente cu un mecanism de acțiune similar.

Inhibitorii ECA inhibă enzima care transformă angiotensina I în hormon activ angiotensina II. Din acest motiv, tensiunea arterială este redusă, funcția rinichilor și compoziția sângelui sunt normalizate. Împreună, aceasta îmbunătățește funcția inimii și restabilește circulația sângelui. Medicamentele din acest grup sunt utilizate în mod activ în toate formele de insuficiență cardiacă cronică.

Inhibitori ECA pentru insuficiența cardiacă cronică

Un drog Doza recomandată
Captopril 6,25 – 25 mg de 3 ori pe zi.
enalapril 2,5 – 5 mg/zi în 1 – 2 prize. Creșteți treptat doza la 10 – 20 mg/zi.
Ramipril 2,5 – 5 mg/zi, luate o dată.
Fosinopril 20 – 40 mg o dată pe zi. Deosebit de eficient pentru insuficiența renală cronică concomitentă.
Lisinopril 10 – 40 mg o dată pe zi.

Antagoniştii angiotensinei II au un efect terapeutic similar. Dacă inhibitorii ACE împiedică formarea acestui hormon, atunci antagoniștii blochează receptorii cu care interacționează în mod normal. Ca urmare, hormonul apare în sânge, dar nu are niciun efect asupra organismului. Treptat, medicamentul se dezintegrează, eliberând receptorii. Antagoniştii angiotensinei II scad tensiunea arterială şi îmbunătăţesc filtrarea sângelui în rinichi. Ca rezultat, mai mult lichid este îndepărtat din corp, iar umflarea dispare. Aceste medicamente nu sunt la fel de comune în practica medicală precum inhibitorii ECA. S-a observat că sunt deosebit de eficiente la femei.

Antagonişti ai angiotensineiII pentru insuficienta cardiaca cronica

Un drog Doza recomandată
Candesartan 8 – 16 mg 1 dată pe zi, indiferent de mese. Se recomandă începerea tratamentului cu 4 mg pe zi ( doza minima) și dublați doza o dată pe săptămână dacă nu există efect. Doza zilnică maximă este de 32 mg.
Losartan 12,5 mg pe zi cu creștere treptată ( 12,5 mg fiecare) la doza optimă – 50 mg. În unele cazuri, doza zilnică maximă este de 100 mg.
Valsartan 80 mg o dată pe zi, cu o creștere treptată la 320 mg.


Diureticele sunt o altă componentă a tratamentului care este necesară pentru toți pacienții cu sindrom de edem. Diureticele afectează aparatul de filtrare al rinichilor, crescând eliminarea lichidului din organism. În același timp, unele medicamente au și capacitatea de a modifica echilibrul apă-electrolitic din sânge, reținând anumite substanțe sau, dimpotrivă, eliberându-le în urină. De regulă, diureticele sunt selectate individual pentru fiecare pacient. Există o gamă largă de aceste medicamente, iar dozele lor pot varia foarte mult. Rețeta corectă poate fi făcută de către medicul curant numai după o examinare completă a pacientului.

Începeți cursul tratamentului cu cel mai slab dintre medicamente eficiente. Acest lucru vă permite să lăsați un fel de rezervă pentru viitor ( dacă pacientul începe să experimenteze din nou umflături). De asemenea, se recomandă administrarea de doze minime la început pentru a evita dependența particulară de diuretice ( nu trebuie confundat cu dependența de droguri, deoarece aici vorbim doar despre o posibilă încălcare a funcției de filtrare a rinichilor). Diureticele pot fi combinate cu succes cu inhibitori ai ECA, ceea ce permite reducerea dozei de medicament. Tratamentul se efectuează cu monitorizare constantă a diurezei ( se măsoară volumul de urină excretat și lichidul consumat) și greutatea corporală ( cântărind de 1-2 ori pe zi).

Diuretice pentru insuficienta cardiaca cronica

Grup de droguri Denumirea medicamentului Doza recomandată
Diuretice tiazidice Hidroclorotiazidă 25 – 50 mg pe zi, doza maximă – 200 mg. Luați de 2 ori, prima - dimineața pe stomacul gol, a doua - la prânz.
Bumetanida 1 mg de 1 dată pe zi, dimineața, înainte de mese. Doza zilnică maximă este de 10 mg ( tot dintr-o singură mişcare).
Inel diuretic Furosemid 20 – 500 mg pe zi, dimineața pe stomacul gol. Doza exactă este selectată individual.
Acid etacrinic (uregita) 50 – 100 mg pe zi, dimineața pe stomacul gol. Doza maximă este de 200 mg. Se prescrie atunci când furosemidul nu are efect.
Diuretice care economisesc potasiu Spironolactona 25 – 200 mg pe zi în 1 – 2 prize. Pentru insuficiență cardiacă decompensată - 100 - 300 mg pe zi ( 1 – 4 comprimate). Luați o dată dimineața sau de două ori ( dimineata si dupa-amiaza). Perioada de tratament este de 1-3 săptămâni ( până la obținerea compensației).

Durata tratamentului poate varia. De obicei, doza începe să fie redusă treptat după umflături și dispar alte semne de decompensare. Pentru insuficiența cardiacă cronică severă, pot fi prescrise diferite combinații de medicamente. De exemplu, se utilizează administrarea simultană a unui tiazidic și a unui diuretic de ansă. În același timp, spironolactona și acetazolamida sunt prescrise pentru a spori efectul ( inhibitor al enzimei anhidrazei carbonice). Acest tratament intensiv poate dura 3-4 zile ( numai în spitale). Dacă nu există efect, se recomandă administrarea intravenoasă sau picurată de doze mari de diuretice. Pentru a le spori efectul, este posibil să utilizați aminofilină ( 2,4% ), promovând și filtrarea renală. Doza eficientă - 10 ml. Imediat după picurare este necesar să se administreze Lasix ( analog de furosemid) sau glicozide cardiace. Dacă tensiunea arterială scade, se administrează dopamină sau dobutamina. Acest regim de tratament este utilizat pentru edem sever cu decompensare cardiacă severă.

Glicozidele cardiace sunt a treia dintre componentele principale ale terapiei medicamentoase. Aceste medicamente îmbunătățesc funcționarea inimii prin creșterea contracțiilor acesteia fără a crește semnificativ nevoia de oxigen. De asemenea, au un efect antiaritmic, normalizând ritmul cardiac. Cel mai frecvent medicament din acest grup este digoxina. Este prescris pentru insuficiența cardiacă cronică de gradul 3-4 la o doză de 125-500 mcg o dată pe zi.

Acest regim de tratament medicamentos cu trei componente vă permite să ameliorați rapid și eficient chiar și edemul cardiac sever. Tratamentul suplimentar necesită combaterea bolii de bază ( care a cauzat insuficienta cardiaca cronica) și măsurile preventive, care vor fi descrise mai jos.

Uneori, odată cu dezvoltarea edemului cardiac, sunt prescrise și medicamente pentru a întări peretele vascular ( angioprotectori). Ele nu afectează insuficiența cardiacă cronică și nu pot îmbunătăți funcția cardiacă. Scopul scopului lor este de a întări pereții vasculari și de a normaliza compoziția celulară a sângelui ( Mai puțin). Ca urmare, mai puțin lichid se va putea scurge în spațiul intercelular, iar formarea edemului va încetini. În aceste scopuri, pot fi prescrise ascorutină, etamsilat, troxevasin, dobesilat de calciu. Alegerea medicamentului și a dozei în acest caz revine medicului curant. Criteriul principal este starea generală a pacientului și rezultatele analizelor de sânge. Unele medicamente ( mai ales dozele lor mari) pot fi contraindicate din cauza riscului de formare a cheagurilor de sânge.

Interventie chirurgicala

Tratamentul chirurgical al edemului cardiac este foarte rar utilizat. Poate fi indicat pentru anumite afecțiuni cardiace pentru a ajuta la susținerea funcției cardiace. Tipul specific de intervenție depinde de diagnosticul final. De exemplu, dacă există probleme cu circulația sângelui în vasele coronare, se efectuează o operație de bypass. Acest lucru îmbunătățește fluxul de sânge către mușchiul inimii și promovează contracții mai puternice. În cazul defectelor valvulare congenitale, este posibilă înlocuirea acestora. Pacienții cu aritmii frecvente sau tulburări de conducere a impulsurilor au posibilitatea de a avea instalat un stimulator cardiac special care va regla activitatea inimii. Toate aceste operații restabilesc funcția de pompare afectată a inimii. Sângele începe să pompeze din nou în cantități normale, iar umflarea dispare treptat.

Trebuie înțeles că tratamentul chirurgical implică întotdeauna anumite riscuri. În acest caz, se urmărește în mod special eliminarea insuficienței cardiace. În prezența numai a sindromului edematos ( fără dificultăți severe de respirație sau alte simptome grave) aceste metode nu sunt utilizate. Unele complicații pot fi o indicație pentru o intervenție chirurgicală. De exemplu, cu ascită, se efectuează o puncție pentru a elimina lichidul din cavitatea abdominală, iar în cazul ulcerelor trofice poate fi necesară debridare răni.

Dieta si dieta

Dieta este una dintre cele mai importante componente în tratamentul complex al edemului cardiac. Vă permite să controlați fluxul de lichid și anumiți nutrienți în organism. Fără a respecta principiile nutriționale generale, chiar și cele mai bune medicamente ar putea să nu aibă efect. În fiecare caz special Specificul dietei este discutat cu medicul curant. Cu toate acestea, există câteva reguli de bază care sunt relevante pentru toți pacienții cu insuficiență cardiacă și sindrom de edem.

Dieta pentru edem cardiac ar trebui să conțină următoarele componente:

  • Valoare energetică optimă și dietă echilibrată.În medie, valoarea energetică zilnică a dietei ar trebui să fie de la 2200 la 2500 kcal. Se recomandă menținerea cantității de proteine ​​și carbohidrați în normele fiziologice - 90 g, respectiv 350 - 400 g. Proteinele animale ar trebui să reprezinte aproximativ jumătate din proteinele totale din dieta zilnică. Cantitatea de grăsime ( lipide) trebuie redusă la 70 - 80 g pe zi ( pentru prevenirea aterosclerozei și îmbunătățirea proprietăților sângelui). De asemenea, dieta trebuie să includă alimente bogate în vitamine și minerale.
  • Dieta fracționată.Întreaga dietă zilnică trebuie împărțită în 5 - 6 părți mici egale ( Ultima porție trebuie planificată cu 3 - 4 ore înainte de culcare). Această separare creează condiții optime pentru digestia alimentelor în tractul gastrointestinal și pentru absorbția rapidă a nutrienților.
  • Limitarea aportului de lichide. Excesul de lichid care intră în organism poate crea un stres suplimentar asupra inimii și poate crește umflarea. Un volum zilnic acceptabil poate fi considerat 1 - 1,2 litri de apă ( inclusiv borș, supe, terci de lapte și alte lichide). În cazuri severe, medicul poate recomanda o restricție mai strictă.
  • Limitarea consumului de sare. De asemenea, se recomandă reducerea cantității de sare la minim ( 5-7 grame pe zi) consum sau, dacă este posibil, scoateți-l din alimentație. Promovează în mod direct retenția de lichide în țesuturile corpului. Acest lucru creează un stres suplimentar asupra inimii și se acumulează mai mult lichid în țesuturi ( umflarea crește). În cazurile severe, consumul de sare este redus la 1 - 1,5 g, inclusiv cantitatea care se adaugă în timpul gătirii.
  • Bună prelucrare mecanică și termică a produselor alimentare. Toate produsele alimentare ( mai ales cele de carne) trebuie tocate fin si apoi fierte la abur, fierte sau coapte la temperatura optima ( în funcție de felul de mâncare specific). Ar trebui evitate prăjirea, fumatul și gătitul la foc.
De asemenea, pentru pacienții cu edem cardiac există o specială alimente dietetice, excluzând consumul de alimente grase, afumate și bogate în fibre. Ele contribuie la iritația și perturbarea sistemelor nervos și cardiovascular. Mai jos este un tabel care listează principalele grupuri de produse permise și neautorizate.

Lista indicativă a alimentelor din dieta pacienților cu edem cardiac

Produse autorizate Produse interzise
învechit ( uscat) pâine de secară sau grâu, pesmet, pâine prăjită, prăjituri sărate. Produse de patiserie si foietaj, clatite, paine proaspata.
Pui slab, iepure, vita, carne de vitel. Cârnați, cârnați, untură, conserve, carne grasă de porc sau de gâscă.
Tipuri de pește și fructe de mare cu conținut scăzut de grăsimi care conțin un minim de sare. Conserve de peste, sarat, afumat si pește gras, caviar.
Omlete sau ouă fierte moi. Ouă prajite sau crude.
Lapte, chefir, iaurt, brânză, brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsimi. Bryndza, smântână, smântână, brânzeturi sărate și grase.
Paste sau cereale de orice origine ( cu excepția leguminoaselor). Cereale din familia leguminoaselor.
Supe făcute din lapte și legume. Ciorbe bogate din carne, peste sau ciuperci.
Legume și unt. Acesta din urmă este permis pentru consum în cantități mici. Margarină, ulei de gătit și alte grăsimi animale.
Vanilină, sosuri de legume și lapte, scorțișoară. Ierburi și condimente fierbinți, hrean, muștar, adjika. Sosuri de carne si ciuperci.
Fructe și legume proaspete cu moderație. Se recomanda consumul copt sau fiert si evitati alimentele bogate in fibre grosiere. Ciuperci, ridichi, spanac, ridichi, mazăre, fasole, nuci. Legume murate, murate și sărate.
Miere, dulceata, conserve, jeleu, dulciuri ( fara ciocolata), bezele, creme de lapte, mousse. Ciocolată, prăjituri cu cremă bogată de unt.
Diverse fructe și sucuri de legume, Nu ceai tare, decocturi și compoturi de fructe. Alcool, ceai tare, cafea, cacao, băuturi carbogazoase.

Dieta trebuie urmată în timpul tratamentului edemului. De asemenea, se recomandă să o urmați după ce umflarea dispare ( mai ales dacă aveți probleme cardiace cronice). În general, este mai bine să discutați cu medicul dumneavoastră durata dietei. El va da recomandări mai precise pe baza diagnosticului și starea generala rabdator.

Tratament cu remedii populare

Odată cu apariția periodică a umflăturilor moderate ale picioarelor, un anumit succes poate fi obținut cu ajutorul medicinei tradiționale. Cert este că unele plante medicinale au un efect similar cu medicamentele. Ele pot da un efect diuretic moderat, pot stabiliza inima și pot normaliza compoziția sângelui. Când tratați edem cardiac cu remedii populare, principalul lucru este să țineți situația sub control. Majoritatea bolilor cardiace progresează în timp. Dacă vreunul dintre remediile folosite a ajutat în trecut, dar În ultima vreme umflarea a început să crească treptat ( sau apar alte simptome), ar trebui să contactați urgent un specialist. În plus, nu este recomandat să începeți să utilizați singur remedii populare dacă în acest moment pacientului i s-a prescris deja un curs de tratament. Este necesar mai întâi să eliminați rapid decompensarea acută în inimă cu ajutorul terapiei medicamentoase.

Când apare edem cardiac, se pot folosi următoarele metode tradiționale:

  • Infuzie de rădăcină de soc. Pentru a pregăti infuzia, turnați 150 g de rădăcină de soc tocată mărunt în două pahare de vodcă ( total 300 – 350 ml). Infuzia durează cel puțin o săptămână ( de preferat 10 zile). După aceasta, infuzia este filtrată și luată în picături înainte de mese. În funcție de intensitatea sindromului edematos, doza variază de la 10 la 20 de picături o dată. Medicamentul este luat de trei ori pe zi timp de câteva săptămâni.
  • Decoctul de patrunjel. Produsul se prepară cu lapte în doză de 700 - 800 g de verdeață pe litru. Încălzirea treptat a tigaii face ca laptele să se evapore. Când aproximativ jumătate din volumul original rămâne în tigaie ( 0,5 l), se scoate de pe foc. După aceasta, filtrați bulionul și luați 1 - 2 linguri de cel puțin 10 ori pe zi ( fiecare oră). Produsul are un efect diuretic bun și elimină rapid excesul de lichid din organism.
  • Tinctura de galbenele. Se achiziționează în farmacii în formă gata preparată. O doză de 20 – 30 de picături de trei ori pe zi îmbunătățește activitatea cardiacă și ajută la ameliorarea treptată a umflăturilor. Efectul devine vizibil după 2-3 săptămâni de tratament, dar persistă mult timp.
  • Seminte de in. Pentru prepararea decoctului aveți nevoie de 4 linguri de semințe la 1 litru de apă. Se pune tigaia la foc mic si se acopera cu un capac. După ce apa fierbe, trebuie să așteptați încă 5 minute. După aceasta, scoateți tigaia de pe foc și înfășurați-o într-un prosop sau pătură. Răcirea sa treptată și infuzia durează 3 – 4 ore. După aceasta, bulionul se filtrează și se bea 0,5 căni de 3 – 6 ori pe zi. Efectul este vizibil la numai o săptămână după începerea tratamentului.

Consecințele edemului

Deoarece edemul cardiac în sine este doar una dintre manifestările insuficienței cardiace, nu provoacă consecințe directe sau complicații. Cu toate acestea, atunci când este detectat sindromul edematos, ei trebuie să înceapă să caute cauza acestuia și să prescrie un curs de tratament. Acest lucru se datorează faptului că pacienții cu edem avansat care au fost ignorați de mult timp pot dezvolta manifestări mai grave de insuficiență cardiacă. Consecințele și complicațiile în acest caz se vor datora parțial prezenței edemului și parțial tulburărilor circulatorii sistemice.

Problemele posibile la declanșarea edemului cardiac pot fi:

  • anasarca;
  • ulcere trofice;
  • limfedemul;
  • ascită;
  • edem pulmonar;
  • hidrotorax;
  • hidropericard.

Anasarca

Anasarca este o umflare larg răspândită a țesutului subcutanat, în care pot fi observate și alte complicații, care vor fi discutate mai jos ( hidropericard, hidrotorax). Acesta este un grad extrem de sindrom edematos, care se dezvoltă uneori în absența unui tratament calificat. De obicei, în dezvoltarea acestei complicații sunt implicate diferite mecanisme. Nu există doar stagnarea sângelui în circulația sistemică, ci și filtrarea renală afectată și o scădere a nivelului de proteine ​​din sânge ( în caz de disfuncție hepatică).

Cu anasarca, umflarea este localizată nu numai în picioare sau pe partea inferioară a spatelui. Acestea acoperă, de asemenea, coapsele, organele genitale, brațele, fața și gâtul. Nu există nicio amenințare imediată la adresa vieții. Tulburări grave în funcționarea organelor sunt observate numai atunci când dezvoltare ulterioară proces patologic. Spitalizarea la timp a pacientului poate elimina anasarca. Cu toate acestea, aspectul său în sine indică un prognostic nefavorabil pentru pacient ( există tulburări circulatorii grave).

Ulcere trofice

Ulcerele trofice pot apărea în stadiile ulterioare ale insuficienței cardiace decompensate. Ele sunt de obicei situate pe extremitățile inferioare în locul celei mai dense umflături sau inferioare. Ulcerele sunt zone în care celulele vii mor treptat. Țesutul mort devine un loc convenabil pentru dezvoltarea bolilor patogene ( patogen) bacterii. Acest lucru agravează cursul bolii.

Apariția ulcerelor trofice în timpul edemului cardiac este cauzată de următoarele motive:

  • hipoxie tisulară prelungită;
  • stagnarea sângelui venos;
  • compresia arterelor prin acumulare de lichid;
  • perturbarea inervației.
Aspectul ulcerelor trofice este semn rau, ceea ce indică o decompensare circulatorie severă. Aceste ulcere nu se vindecă mult timp chiar și cu un tratament antimicrobian activ. Singura condiție pentru dispariția lor ( uneori cu formarea de cicatrici aspre) este restabilirea completă a fluxului sanguin normal. De obicei, acest lucru nu poate fi realizat dacă boala a progresat deja atât de departe.

Limfedemul

Limfedemul este umflarea care apare din cauza acumulării locale de limfe într-o zonă anatomică specifică. Limfa este un fluid care se formează în celule ca urmare a activității lor vitale. În mod normal, curge printr-o rețea specială de vase limfatice. Cu edem cardiac dens, venele se umflă și lichidul se acumulează în spațiul intercelular. Aceasta duce la compresia vaselor limfatice și a ganglionilor. Dacă umflarea persistă o perioadă lungă de timp, vasele limfatice subțiri pot deveni acoperite cu țesut conjunctiv. Ca urmare, chiar și după normalizarea funcției inimii și dispariția edemului cardiac, fluxul limfei va fi afectat. Ceea ce rămâne este așa-numitul edem limfatic sau limfedemul, care este mult mai greu de combatet. Faptul este că nu există o intervenție chirurgicală eficientă sau metoda medicinala pentru a restabili permeabilitatea vaselor reţelei limfatice. În timp, acumularea limfei contribuie la creșterea țesutului conjunctiv sub piele. După aceasta, membrul crește în dimensiune; atunci când apăsați pe el cu degetul, nu rămâne nicio urmă. Procesul este unilateral și are loc pe membre.

Ascita

Ascita nu este o consecință a edemului cardiac periferic. Apare din cauza stagnării sângelui venos în sistemul portal ( Poartă) vene. Acest sindrom se manifestă prin acumularea de lichid în cavitatea abdominală. Unele scurgeri de lichid din vasele care colectează sânge din stomac, intestine și splină. Se varsă în cavitatea abdominală inferioară și se acumulează acolo. Este destul de dificil de detectat ascită, deoarece chiar și cu acumularea a 1 - 1,5 litri de lichid, pacientul nu dezvoltă simptome suplimentare. Este necesară o ecografie pentru a pune diagnosticul corect.

În cazul insuficienței cardiace decompensate prelungite, în cavitatea abdominală se acumulează atât de mult lichid încât devine vizibil cu ochiul liber. De regulă, în această etapă boala este deja agravată de tulburări în funcționarea ficatului și a rinichilor. Când palpați cavitatea abdominală, puteți simți clar fluctuația ( fluctuatii) lichide.

Ascita este periculoasă din cauza compresiei organelor interne, a riscului crescut de apariție a peritonitei și a formării de aderențe între ansele intestinale. O măsură temporară pentru îndepărtarea lichidului din cavitatea abdominală este o puncție. Tratamentul complet ar trebui să includă normalizarea circulației sângelui, restabilirea funcției hepatice și menținerea compoziției normale a sângelui.

Edem pulmonar

Edemul pulmonar este una dintre cele mai grave complicații ale insuficienței cardiace. Se poate dezvolta in lipsa unui tratament calificat in cateva zile de la aparitia edemului periferic la nivelul picioarelor. Lichidul intră în cavitatea alveolelor respiratorii din capilarele dilatate. Aici se acumulează și perturbă schimbul de gaze. Dacă unei persoane în această stare nu i se asigură urgent îngrijire medicală, există o mare probabilitate de deces.

Hidrotoraxul

Această complicație poate fi observat în timpul anasarca. Din vasele dilatate și pline de sânge, lichidul începe să se infiltreze în cavitățile naturale ale corpului. La hidrotorax, locul acumulării acestuia este cavitatea pleurală, situată între plămâni și peretele toracic. Spre deosebire de pleurezia exudativă, nu există inflamație. Lichidul în sine este doar o consecință presiune ridicataîn vase.

Hidrotoraxul poate provoca probleme grave de respirație. Severitatea afecțiunii depinde de volumul de lichid acumulat. Cu cât este mai mare, cu atât plămânii sunt mai comprimați. Ele nu se pot extinde complet atunci când inhalează, iar organismul încetează să primească o cantitate suficientă de oxigen. Pe fondul tulburărilor circulatorii ( care a dus de fapt la hidrotorax) creează un pericol direct pentru viață. Metodă eficientă Tratamentul este puncția cavității pleurale și îndepărtarea lichidului din aceasta.

Hidropericard

Mecanismul de dezvoltare a acestei complicații este similar cu cel al hidrotoraxului. Singura diferență este că fracțiunea lichidă a sângelui începe să se acumuleze între straturile sacului cardiac, pericardul. Cu un volum mare de lichid în cavitatea pericardică, inima este comprimată. Acest lucru îl împiedică să se umple cu sânge în timpul diastolei ( când mușchiul inimii se relaxează). Ca urmare, funcția de pompare este și mai afectată.

Hidropericardul poate fi recunoscut după zgomotele inimii înfundate în timpul auscultării și măririi inimii ( după rezultatele percuţiei sau radiografiei). Ecocardiografia ajută la determinarea cu precizie a volumului de lichid acumulat. Dacă există o amenințare pentru viața pacientului și tratamentul medicamentos ( diuretice) nu ajută, atunci se efectuează o puncție pericardică. Lichidul acumulat este îndepărtat cu o seringă specială.

Edemul, împreună cu respirația scurtă și cianoza, este principalul simptom al slăbiciunii cardiace. Un pacient cu insuficiență cardiacă observă mai întâi umflarea gleznelor, zona de presiune hidrostatică intravasculară maximă. Cu o decompensare ușoară, umflarea dispare peste noapte, pentru a reapare în timpul zilei cu o activitate fizică crescută.

Edemul ascuns se manifestă ca nicturie.

Edemul generalizat este caracteristic insuficienței cardiace congestive de orice natură.

Când boala de inima edemul (cu proteinemie normală) se dezvoltă mai ales în zonele joase ale corpului. Fotografia prezintă umflarea severă a țesutului subcutanat (anasarca) la un pacient în vârstă cu insuficiență ventriculară dreaptă. Datorită creșterii decompensării, umflarea s-a extins la extremitățile inferioare și la pielea abdominală și a dus la dezvoltarea ascitei. Membrele superioare subțiri contrastează puternic cu abdomenul ascitic și cu picioarele și picioarele umflate.

Răspândirea edemului în insuficiența cardiacă are loc de jos în sus prin organele genitale și fese până în părțile superioare ale corpului. Prezența edemului este confirmată de formarea unei gropi după apăsarea cu degetul; această proprietate este asociată cu ușurința mișcării apei în țesuturi. Aceeași proprietate explică deplasarea edemului către zonele joase ale corpului după multe ore în decubit dorsal.

Un grad ridicat de umflare poate duce la formarea de striuri de tensiune, tulburări trofice ale pielii și unghiilor, chiar crăparea pielii și eliberarea de lichid la suprafață.

La pacienții cardiaci severi, se observă transudație în cavitățile seroase. Transudatele pleurale se observă în principal pe dreapta. Transudatele mari limitează semnificativ respirația. Transudatele pleurale sunt observate atât în ​​insuficiența ventriculară dreaptă cât și în cea stângă.

Ascita se dezvoltă în principal cu edem sever, în principal cu defecte de valvă tricuspidă și pericardită constrictivă.

Caracteristice insuficienței cardiace, scăderea excreției de NaCl de către rinichi, hipoproteinemia (sinteza ficatului afectată) și proteinuria contribuie la o creștere suplimentară a umflăturii.

Insuficiența ventriculară dreaptă cu edem se poate dezvolta ca o consecință a insuficienței ventriculare stângi primare, dar apare și ca urmare a leziunii primare și a decompensării ventriculului drept cu boli pulmonare, defecte ale valvei tricuspide și ale valvei pulmonare.

Tabloul clinic al presiunii crescute și stagnării în sistemul venos al circulației sistemice este cauzat de simptome ale ficatului și rinichilor, anasarca, ascită etc.

De menționat că astfel de pacienți suferă de dificultăți de respirație, preferă să fie în poziție semișezând în pat și au cianoză pronunțată a pielii, buzelor și urechilor.

F.B.Tishendor

„Umflarea în insuficiență cardiacă” și alte articole din secțiune Diagnostic diferentiat prin semne exterioare

Ce este anasarca?

Plămâni și cavitatea pleurală;

Cavitatea pericardică;

Cavitate abdominală.

Termenul de anasarca a fost introdus special pentru a concentra atentia asupra starii critice a organismului, necesitand masuri urgente. Umflarea difuză a țesuturilor periferice nu reprezintă o amenințare imediată pentru organism. Acumularea de lichid în cavități (poliserozita) nu este atât de inofensivă, deoarece o cantitate mare din acesta perturbă funcționarea organelor interne cauzate de compresia lor. Deosebit de periculoasă în acest sens este compresia plămânilor și a diafragmei cu o scădere a excursiei respiratorii, ceea ce provoacă insuficiență de ventilație și hipoxie crescută.

Cauzele anasarca

Scăderea presiunii oncotice și osmotice plasmatice;

Redistribuirea compoziției ionice a sângelui și a fluidului intercelular sub formă de retenție de sodiu în țesuturi.

Mecanismele enumerate pot fi declanșate în următoarele boli:

Patologia cardiacă decompensată cu insuficiență cardiacă congestivă severă (infarct, miocardită, diferite tipuri de cardiomiopatii, tulburări de ritm cardiac și altele);

Boli de rinichiși sistemul excretor, însoțit de insuficiență renală sau afectarea urodinamicii și fluxului de urină (sindroame nefrotice și nefritice cu glomerulonefrită, pielonefrită, urolitiază, amiloidoză renală);

Patologia endocrină sub formă de hipotiroidism. Forma critică a acestei boli se numește mixedem. Se termină cu o scădere bruscă a nivelului de proteine ​​plasmatice, ceea ce provoacă pierderi de lichid din cauza scurgerii osmotice în țesuturi;

Hiperaldosteronism . Toate bolile glandelor suprarenale, însoțite de o creștere a sintezei mineralocorticoizilor (aldosteron), provoacă tulburări electrolitice în organism sub formă de retenție de sodiu cu concentrația sa în spațiul intercelular, ceea ce duce la o creștere a presiunii osmotice în raport cu plasmă;

Reactii alergice. Foarte rar provoacă anasarca, care crește cu viteza fulgerului și se numește edem Quincke. Umflarea tractului respirator (laringele) devine deosebit de periculoasă.

— Ați găsit o eroare în text? Selectați-l (câteva cuvinte!) și apăsați Ctrl + Enter

- Rețetă inexactă? — scrie-ne despre asta, cu siguranță o lămurim din sursa originală!

Simptome de anasarca

Tabloul clinic al anasarca se poate dezvolta treptat sau progresiv. În cele mai multe cazuri, trebuie să te confrunți cu prima variantă a bolii.

Se notează următoarele:

Sindromul de edem. Constă într-o umflare severă pe scară largă a tuturor segmentelor corpului. În primul rând, picioarele și picioarele se umflă. La persoanele cu patologie renală, este posibilă răspândirea primară a edemului de la nivelul feței și extremităților superioare. În timp, organele genitale și trunchiul se umflă. Puteți confirma prezența umflăturii țesuturilor apăsând pe acesta cu degetul. Cu cât urma este mai adâncă după aceasta, cu atât este mai pronunțat sindromul edematos;

Dispneea. Se întâmplă întotdeauna cu anasarca. Este cauzată de acumularea de lichid în cavitatea pleurală (hidrotorax) și stagnarea acestuia în circulația pulmonară. Nu se manifestă mult timp, apărând doar cu compresia severă a ambilor plămâni. Pacienții trebuie atenționați cu privire la simptome precum o senzație de lipsă de aer în timpul efortului, care scade treptat până la dificultăți de respirație în repaus;

Cardiomegalie. Cu anasarca de origine cardiacă, se înregistrează întotdeauna o inimă puternic mărită. Aceasta este o consecință a hipertrofiei miocardice și a acumulării de lichid în cavitatea pericardică.

Tratamentul anasarca

Posibilitățile și domeniul de aplicare a măsurilor terapeutice pentru anasarca depind de cauza apariției acesteia. În niciun caz nu trebuie să:

Inundă corpul;

Luați produse care conțin sodiu;

Eșecul de a oferi asistență.

Tratamentul pentru anasarca ar trebui să includă:

Deshidratarea organismului. Realizat prin terapie diuretică intravenoasă intensivă cu diuretice de ansă în doze mari (Trifas, Lasix, furosemid). Se prescrie in toate cazurile de anasarca, indiferent de origine;

Terapie cardioprotectoare. În caz de patologie cardiacă, este imperativ întărirea mușchiului inimii. Glicozidele cardiace (digoxină, strofantina, korglykon) și medicamentele metabolice (mildronat, metamax, ATP) pot ajuta în acest sens;

Hemodializa și ultrafiltrarea plasmei. Indicat pentru anasarca de origine renală. Astfel de evenimente pot fi singura cale de ieșire din situația actuală;

Glucocorticoizi și antihistaminice (dexametazonă, metilprednisolon, tavegil, suprastin). Indicat pentru anasarca de origine alergică. Hormonii pot fi utilizați ca stabilizatori membranari ai pereților vasculari în alte tipuri de anasarca;

Creșterea presiunii oncotice plasmatice. Obligatoriu pentru mixedem. Obținut prin perfuzie de plasmă și albumină. Ulterior, se prescrie terapia de substituție hormonală cu L-tiroxină.

Insuficiența cardiacă congestivă este de departe cea mai frecventă cauză de anasarca. Fiecare pacient cu patologie cardiacă trebuie să-și monitorizeze starea pentru a preveni apariția acesteia!

Anasarca

Anasarca– aceasta este umflarea difuză a țesuturilor moi cu o localizare predominantă în jumătatea inferioară a corpului, apărută ca urmare a altor boli și având o evoluție progresivă. Un exces de componentă lichidă în timpul anasarcei se observă nu numai sub formă de lichid localizat subcutanat, ci și o acumulare intracavitară de exudat cu dezvoltarea ascitei, pericarditei și pleureziei.

Prin stabilirea concluziei „anasarca”, medicii se referă la starea extrem de gravă a pacientului, care necesită utilizarea imediată a corectării medicamentoase a acestei patologii.

Cauzele anasarca

Mecanismele patogenetice ale dezvoltării anasarcei constau în următoarele modificări:

- creșterea tensiunii arteriale de tip hidrostatic care circulă în lumenul vasului cu o scădere simultană a presiunii plasmatice oncotice;

- modificări stagnante ale sângelui în vasele patului venos;

- apariția permeabilității crescute a peretelui vasului și capacitatea de a trece componenta lichidă a sângelui în țesuturile interstițiale extravasculare;

- redistribuirea ionilor in sange si o tendinta crescuta de acumulare a sodiului, care retine apa in toate tesuturile.

Astfel, toate bolile însoțite de legăturile patogenetice de mai sus pot deveni fundal pentru dezvoltarea anasarca.

Astfel, există o categorie mare de pacienți care suferă de patologia cronică a disfuncției cardiace urmată de insuficiență cardiacă decompensată. aparțin grupului de risc pentru apariția unor complicații precum anasarca. Afectarea miocardică ischemică progresivă, cardiomiopatia de tip dilatat și hipertensiunea arterială sunt bolile de bază imediate care provoacă anasarca în absența măsurilor luate atât de pacient, cât și de medicul curant.

Anasarca în insuficiența cardiacă tinde să progreseze lent pe parcursul mai multor ani și să rezolve rapid simptomele cu utilizarea medicamentelor.

Bolile severe ale sistemului urinar cu sindrom nefrotic concomitent sunt a doua patologie ca frecventa, insotita de anasarca masiva. Spre deosebire de edemul generalizat observat în timpul decompensării funcției cardiace, anasarca de acest tip are un curs agresiv malign și hemodializa sistemică trebuie utilizată pentru a o elimina. Mecanismul de dezvoltare a acestui tip de anasarca este o încălcare a funcției excretoare a rinichilor și tulburările concomitente ale metabolismului mineral.

Leziunile izolate ale glandei tiroide și hipotiroidismul pe termen lung sunt însoțite de o pierdere rapidă de albumină din plasmă și o scădere bruscă a presiunii de tip oncotic în lumenul vaselor de sânge, ducând la o acumulare progresivă de lichid în cavități și țesuturile moi, care poartă denumirea nosologică „mixedem”.

Aldosteronul, produs de cortexul suprarenal, are o importanță deosebită în reglarea proceselor metabolice electrolitice și, prin urmare, orice patologie endocrină însoțită de producția crescută de mineralocorticoizi devine un provocator pentru dezvoltarea anasarca.

Singura condiție patologică care provoacă dezvoltarea unei forme acute de anasarca este edemul Quincke. observate atunci când sunt expuse la un factor alergic.

Simptome de anasarca

Simptomele clinice și intensitatea progresiei anasarca depind direct de boala de bază a cărei complicație este, dar în cele mai multe cazuri există o evoluție lent progresivă cu o perioadă lungă de latentă.

Debutul anasarcăi constă în apariția unui sindrom edematos persistent, care este inițial limitat și apoi generalizat. Localizarea edemului în diferite patologii are propriile sale caracteristici. Astfel, dacă un pacient se plânge de umflarea severă a pleoapelor și gâtului dimineața, ar trebui să se asume natura renală a anasarca, în timp ce patologia cardiacă este însoțită de acumularea de lichid în țesutul subcutanat al extremităților distale seara. Ulterior, umflarea țesuturilor moi crește progresiv și nu dispare fără utilizarea corectării medicamentoase.

Când se examinează în mod obiectiv un pacient cu anasarca, în primul rând, este necesar să se determine localizarea predominantă a sindromului de edem și profunzimea manifestării acestuia, pentru care se utilizează un test de compresie.

Pe lângă modificările vizuale ale țesuturilor moi, un pacient cu un curs lung de anasarca este deranjat de scurtarea progresivă a respirației, care este o consecință a pătrunderii lichidului în spațiile interalveolare și a acumulării în părțile inferioare ale cavităților pleurale. De regulă, hidrotoraxul în acest caz este de natură bilaterală și este însoțit de tulburări respiratorii severe cauzate de compresia principalelor structuri ale mediastinului. Astfel, apariția simptomelor de ventilație afectată a plămânilor indică o acumulare masivă de lichid în cavitățile pleurale.

Gradul terminal de anasarca este însoțit de tulburări hemodinamice severe cauzate de afectarea activității cardiace. Într-o situație în care există o acumulare excesivă de exudat în cavitatea pericardică, starea pacientului devine extrem de gravă, necesitând măsuri medicale de urgență menite să păstreze viața pacientului.

O formă clinică separată a sindromului edematos este anasarca fetală, observată cu o frecvență de 1 caz la 1000 de episoade de naștere. Apariția acestei boli groaznice la un copil este cauzată de mecanisme imune și non-imunitare (boala hemolitică a nou-născutului, infecția intrauterină severă a fătului, defecte cardiace severe cu tulburări cardio-hemodinamice severe).

Diagnosticul acestei afecțiuni nu este dificil, deoarece imediat după naștere copilul experimentează modificări vizuale pronunțate sub formă de umflare totală a țesuturilor moi. Datorită faptului că anasarca la un nou-născut are un curs fulgerător și este însoțită de tulburări respiratorii severe, rata mortalității pentru această categorie de pacienți este foarte mare. Datorită faptului că medicina utilizează în prezent tehnologii înalte de vizualizare instrumentală, care fac posibilă diagnosticarea acestei patologii în stadiile incipiente și începerea corectării medicamentului înainte de naștere, cazurile de recuperare completă a unui copil cu anasarca au devenit mai frecvente în practica pediatrică.

Tratamentul anasarca

Într-o situație în care apare anasarca moderată, constând în umflarea ușoară a țesuturilor moi ale extremităților, nu este necesară terapia medicamentoasă activă, ci doar corectarea comportamentului alimentar cu un consum limitat de alimente sărate, precum și utilizarea sistematică a ciorapilor compresivi. Dacă laboratorul exclude natura renală a anasarca, se recomandă introducerea alimentelor care conțin un procent mare de proteine ​​în dieta pacientului.

Dacă anasarca pacientului este o consecință a insuficienței cardiace și manifestările acesteia afectează toate organele și sistemele, pacientului i se recomandă repaus la pat și utilizarea medicamentelor din grupa glicozidelor cardiace (digoxină în doza zilnică inițială maximă de 0,0005 g, urmată de o tranziție la o doză terapeutică de întreținere de 0,00015 g pe viață). În acest caz, este adecvat și justificat patogenetic să se utilizeze medicamente care au un efect de dilatare a peretelui vaselor venoase (nitroglicerină într-o singură doză de 5 mg pe un curs lung). Pentru a elimina tulburările metabolice din mușchiul inimii, pacientului trebuie să i se prescrie medicamente din grupul de metaboliți cardiotropi (Mildronat în doză zilnică de 500 mg intravenos într-un curs de 10 injecții).

Cel mai eficient grup de medicamente pentru ameliorarea simptomelor de anasarca sunt diureticele, iar atunci când se prescrie un anumit medicament, este necesar să se ia în considerare boala de bază. Astfel, anasarca în patologia cardiacă cronică răspunde bine la tratamentul cu o combinație de Furosemid în doză zilnică de 40 mg cu Veroshpiron în doză de 0,025 mg sub controlul obligatoriu al volumului de diureză zilnică, care ar trebui să fie cu 800 ml mai mult decât cantitatea de lichide consumate pe zi.

Dacă pacientul are o evoluție progresivă care nu este susceptibilă de tratament cu diuretice cu semne concomitente de insuficiență respiratorie, este necesar să se decidă îndepărtarea chirurgicală a excesului de lichid din cavitățile pleurală și abdominală folosind toraco și pleurocenteză. Aceste măsuri la această categorie de pacienți aparțin categoriei intervențiilor paliative și pe viitor aceste măsuri ar trebui completate cu terapie diuretică activă.

Dacă anasarca apare ca o complicație a hipotiroidismului sever, singura metodă de tratament fundamentată patogenetic este terapia de substituție cu L-tiroxină în doză zilnică de 1,6 mcg la 1 kg de greutate a pacientului, precum și infuzia de preparate plasmatice.

Dacă anasarca este de origine renală, se prescriu adesea glucocorticosteroizi (Dexametazonă 4 mg de 2 ori pe zi intramuscular).