Reacțiile alergice de tip imediat se manifestă prin. Mecanismul de dezvoltare a reacțiilor alergice

2. Reacții alergice întârziate (hipersensibilitate).

Clasificarea se bazează pe timpul de apariție a reacției după contactul cu alergenul: reacțiile de tip imediat se dezvoltă după 15-20 de minute, reacții de tip întârziat - după 24-48 de ore.

Această clasificare, dezvoltată în clinică, nu a acoperit întreaga varietate de manifestări alergice și, prin urmare, a fost nevoie să se clasifice reacțiile alergice ținând cont de caracteristicile patogenezei lor.

Prima încercare de a separa reacțiile alergice ținând cont de caracteristicile patogenezei lor a fost făcută de A.D. Ado (1963). El a împărțit aceste reacții în funcție de patogeneză în două grupuri:

1. Adevărate reacții alergice.

2. Reacții alergice false(pseudo-alergic).

Cu adevărate reacții alergice, se dezvoltă o sensibilitate crescută (sensibilizare) la alergenul care intră mai întâi în organism. La expunerea repetată la un organism deja sensibilizat, alergenul se combină cu anticorpii sau limfocitele rezultate.

Reacțiile alergice false apar la primul contact cu un alergen fără sensibilizare prealabilă. În ceea ce privește manifestările externe, acestea seamănă doar cu cele alergice, dar nu au mecanismul principal, conducător (imunologic), caracteristic bolilor alergice adevărate.

În prezent, reacțiile alergice sunt împărțite ținând cont de clasificarea reacțiilor de leziune (hipersensibilitate), propusă în 1969 de Gell și Coombs și completată ulterior de Royt. Această clasificare se bazează pe caracteristicile mecanismului de afectare a sistemului imunitar. Ținând cont de caracteristicile dezvoltării răspunsului imun, există 5 tipuri principale de daune imune(reacții imunopatologice) (Tabelul 27, Fig. 39).

Tipul I (reaginic, anafilactic) este asociată cu formarea unui tip special de anticorpi (IgE, IgG4) care au afinitate (afinitate) mare pentru anumite celule (mastocite, bazofile), așa-numiții anticorpi citotropi. Antigenul, interacționând cu anticorpii fixați pe celule, duce la secreția de substanțe (mediatori) biologic active preexistente și nou formate, care provoacă creșterea permeabilității vasculare, edem tisular, hipersecreție de mucus și contracția mușchilor netezi. Un exemplu tipic de acest tip de afectare sunt reacțiile alergice precum astmul bronșic atopic, rinita alergică sezonieră, conjunctivita, șocul anafilactic, urticaria alergică, edemul Quincke etc.

Tipul II (citotoxice sau citolitice) este asociată cu formarea de anticorpi din clasele IgG (cu excepția IgG4) și IgM. Antigenele sunt componente ale membranelor celulare naturale sau substanțe adsorbite pe suprafața celulei, față de care se formează anticorpi. Complexul antigen-anticorp format pe suprafața celulelor activează sistemul complementului, ducând la deteriorarea și liza celulelor. Exemple de acest tip de leziuni citotoxice sunt:

reacții alergice la anumite medicamente - purpură trombocitopenică medicamentoasă, agranulocitoză alergică medicamentoasă (un antigen este un medicament sau un produs al metabolismului său inclus în compoziția suprafeței celulare); reacții de transfuzie de sânge care apar din cauza incompatibilității grupelor de sânge (antigenele sunt structuri celulare naturale);

boli autoimune - anemie hemolitică autoimună, trombocitopenie, miastenia gravis etc.

III tip de afectare imunitară asociat cu formarea complexelor imune toxice (antigen-anticorp: IgM, IgG1, IgG3). Un exemplu este: reacții alergice - alveolită alergică exogenă (când este expusă la antigene inhalatorii), boala serului, fenomenul Arthus; boli autoimune (lupus eritematos sistemic, vasculită sistemică etc.).

IV tip de afectare imunitară - mediat de celule ( HRT ) . Acest tip include: alergiile care se dezvoltă ca urmare a anumitor boli infecțioase (tuberculoză, lepră, lepră, bruceloză, sifilis), dermatită alergică de contact, respingere a transplantului etc.; boli autoimune (artrita reumatoidă, scleroza multiplă).

V tip de afectare imunitară(antireceptor) asociate cu prezența anticorpilor(în principal IgG) la determinanții importanți fiziologic ai membranei celulare - receptori(receptori b-adrenergici, receptori pentru acetilcolină și insulină, receptori TSH). Leziunile imune de tip V joacă un rol special în autoimunizare. Reacția AG (receptor) + AT poate duce fie la stimularea, fie la blocarea efectului.

Al cincilea tip de afectare imunitară conduce la dezvoltarea tipului imunitar de diabet zaharat, boli imune ale glandei tiroide, glandei pituitare etc. În dezvoltarea astmului bronșic, dermatitei atopice și altele. lezarea de tip antireceptor poate fi unul dintre mecanisme complicând cursul bolii.

În multe boli alergice, este posibilă detectarea simultană a mecanismelor diferitelor tipuri de daune. De exemplu, în șocul anafilactic sunt implicate mecanisme de tipurile I și III, în bolile autoimune - reacții de tipurile II și IV etc. Cu toate acestea, pentru terapia bazată pe patogenetic, este întotdeauna important să se stabilească mecanismul de conducere.

Alergiile la om au manifestări extrem de diverse: astm bronșic, febra fânului (rinită alergică, conjunctivită), urticarie, dermatită alergică, edem Quincke, șoc anafilactic, boala serului, complicații alergice post-vaccinare (febră, hiperemie, edem, erupție cutanată, arthus). ).

Alături de bolile independente, pur alergice, există boli (în principal infecțioase), în care reacțiile și procesele alergice sunt implicate ca mecanisme concomitente sau secundare: tuberculoză, bruceloză, lepră, scarlatina și o serie de altele.

7.5. PATOGENEZA GENERALĂ A REACȚIILOR ALERGICE

Indiferent de ce tip de afectare este reacția alergică, se pot distinge trei etape în dezvoltarea acesteia.

I. Stadiul reacţiilor imune (imunologice).Începe cu primul contact al organismului cu un alergen și constă în formarea de anticorpi alergici (sau limfocite sensibilizate) în organism și acumularea acestora. Ca rezultat, organismul devine sensibilizat sau hipersensibil la un anumit alergen. Când un anumit alergen intră din nou în organism, are loc formarea complexelor AG-AT (sau limfocitelor sensibilizate la AG), care determină următoarea etapă a reacției alergice.

II. Stadiul reacțiilor biochimice (patochimice). Esența sa este eliberarea de gata preparate și formarea de noi substanțe biologic active (mediatori de alergie) ca urmare a proceselor biochimice complexe declanșate de complexele AG-AT (sau limfocitele sensibilizate la AG).

III. Stadiul manifestărilor clinice (patofiziologice). Este un răspuns al celulelor, organelor și țesuturilor corpului la mediatorii formați în etapa anterioară.

7.5.1. Mecanismul reacțiilor alergice care se dezvoltă în funcție de afectarea imunitară de tip I

În patogeneza reacțiilor alergice de tip I, numite și atopice (reaginice, anafilactice), se disting următoarele etape:

IgE diferă semnificativ în proprietățile sale de alți anticorpi (Tabelul 28). În primul rând, sunt citotropice (citofile). Se crede că proprietatea lor inerentă de a se atașa la celule și de a fi fixată în țesuturi este asociată cu cei 110 aminoacizi suplimentari dobândiți în filogeneză pe fragmentul Fc al moleculei. Concentrația de IgE în serul sanguin este scăzută deoarece moleculele de IgE sintetizate în ganglionii limfatici regionali intră în fluxul sanguin într-o măsură mai mică, deoarece sunt fixate în principal în țesuturile din jur. Distrugerea sau inactivarea acestei secțiuni a fragmentului Fc prin încălzire (până la 560C) duce la pierderea proprietăților citotrope ale acestor anticorpi, adică. sunt termolabile.

Fixarea anticorpilor de către celule are loc folosind un receptor încorporat în membrana celulară. Receptorii pentru IgE găsiți pe mastocite și bazofilele din sânge au cea mai mare capacitate de a lega anticorpii IgE, motiv pentru care aceste celule sunt numite celule țintă de ordinul întâi. De la 3.000 la 300.000 de molecule IgE pot fi fixate pe un bazofil. Receptorul pentru IgE se găsește și pe macrofage, monocite, eozinofile, trombocite și limfocite, dar capacitatea lor de legare este mai mică. Aceste celule sunt numite celule țintă de ordinul doi(Fig. 41).

Legarea IgE pe celule este un proces dependent de timp. Sensibilizarea optimă poate apărea în decurs de 24-48 de ore.Anticorpii fixați pot rămâne mult timp pe celule, astfel încât o reacție alergică poate apărea după o săptămână sau mai mult. O caracteristică a anticorpilor IgE este și dificultatea detectării lor, deoarece nu participă la reacțiile serologice.

Deci, intrarea inițială a unui alergen în organism declanșează, prin cooperarea celulelor dendritice, a limfocitelor T și B, mecanisme complexe de sinteza IgE, care sunt fixate pe celulele țintă. Întâlnirea repetată a organismului cu acest alergen duce la formarea unui complex AG-AT, iar prin molecule fixe de IgE, complexul în sine se va fixa și pe celule. Dacă alergenul este asociat cu cel puțin două molecule IgE vecine, atunci acest lucru este suficient pentru a perturba structura membranelor celulelor țintă și pentru a le activa. Începe stadiul II al reacției alergice.

II. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e - a c t i y.În această etapă, rolul principal este jucat de mastocite și bazofilele din sânge, adică celulele țintă de ordinul întâi. Mastocitele(bazofilele tisulare) sunt celule ale țesutului conjunctiv. Se găsesc în principal în piele, tractul respirator, de-a lungul vaselor de sânge și fibrelor nervoase. Mastocitele sunt mari (10-30 µm în diametru) și conțin granule cu un diametru de 0,2-0,5 µm, înconjurate de o membrană perigranulară. Granulele de mastocite și bazofile din sânge conțin mediatori: histamina, heparină, factorul de chemotaxie al eozinofilelor alergice (FCE-A), factorul de chemotaxis al neutrofilelor alergice (FCN-A) (Tabelul 29).

Formarea complexului AG-AT pe suprafața unui mastocit (sau bazofil sanguin) duce la contracția proteinelor receptorului pentru IgE, celula este activată și secretă mediatori. Activarea maximă a celulelor se realizează prin legarea a câteva sute și chiar mii de receptori.

Ca urmare a atașării unui alergen, receptorii capătă activitate enzimatică și se declanșează o cascadă de reacții biochimice. Permeabilitatea membranei celulare la ionii de calciu crește. Acestea din urmă stimulează proesteraza endomembranară, care se transformă în esterază și transformă fosfolipaza D în forma sa activă, care hidrolizează fosfolipidele membranare. Hidroliza fosfolipidelor favorizează slăbirea și subțierea membranei, ceea ce facilitează fuziunea membranei citoplasmatice cu membrana perigranulară și ruperea membranei citoplasmatice cu eliberarea conținutului granulelor (și mediatorilor) în exterior, exocitoza granulelor. apare. În acest caz, procesele asociate cu metabolismul energetic, în special glicoliza, joacă un rol important. Rezerva de energie este importantă atât pentru sinteza mediatorilor cât și pentru eliberarea mediatorilor prin sistemul de transport intracelular. Pe măsură ce procesul progresează, granulele se deplasează la suprafața celulei. Microtubulii și microfilamentele au o importanță deosebită pentru manifestarea motilității intracelulare.

Energia și ionii de calciu sunt necesari pentru a transforma microtubulii într-o formă funcțională, în timp ce creșterea adenozin monofosfatului ciclic (cAMP) sau scăderea guanozin monofosfatului ciclic (cGMP) are efectul opus. De asemenea, este necesară energie pentru a elibera histamina din legătura liberă cu heparina. La sfârșitul reacției AG-AT, celula rămâne viabilă.

Pe lângă eliberarea de mediatori deja prezenți în granulele mastocitelor și bazofilelor, în aceste celule are loc sinteza rapidă de noi mediatori (Tabelul 29). Sursa lor este produsele de degradare a lipidelor: factorul de activare a trombocitelor (PAF), prostaglandinele, tromboxanii și leucotrienele.

Trebuie remarcat faptul că degranularea mastocitelor și bazofilelor poate apărea și sub influența activatorilor non-imunologici, adică. activarea celulelor nu prin receptorii IgE. Acestea sunt ACTH, substanța P, somatostatina, neurotensina, chimotripsina, ATP. Această proprietate este deținută de produșii de activare ai celulelor implicate secundar într-o reacție alergică - proteina cationică a neutrofilelor, peroxidază, radicalilor liberi etc. Unele medicamente pot, de asemenea, activa mastocitele și bazofilele, de exemplu, morfina, codeina, agenții de contrast cu raze X. .

Ca urmare a eliberării factorilor de chemotaxie pentru neutrofile și eozinofile din mastocite și bazofile, acestea din urmă se acumulează în jurul celulelor țintă de ordinul întâi. Neutrofilele și eozinofilele sunt activate și, de asemenea, eliberează substanțe și enzime biologic active. Unii dintre ei sunt, de asemenea, mediatori ai daunei (de exemplu, PAF, leucotriene etc.), iar unii (histamiza, arilsulfataza, fosfolipaza D etc.) sunt enzime care distrug anumiți mediatori ai daunei. Astfel, arilsulfataza din eozinofile determină distrugerea leucotrienelor, histaminaza - distrugerea histaminei. Prostaglandinele rezultate din grupa E reduc eliberarea de mediatori din mastocite și bazofile.

III. Stadiul manifestării clinice. Ca urmare a acțiunii mediatorilor, se dezvoltă o creștere a permeabilității microvasculaturii, care este însoțită de eliberarea de lichid din vase cu dezvoltarea edemului și a inflamației seroase. Când procesele sunt localizate pe membranele mucoase, apare hipersecreția. Bronhospasmul se dezvoltă în organele respiratorii, care, împreună cu umflarea pereților bronhiolelor și hipersecreția de spută, provoacă dificultăți severe de respirație. Toate aceste efecte se manifestă clinic sub formă de crize de astm bronșic, rinită, conjunctivită, urticarie (blister + hiperemie), mâncărime cutanată, edem local, diaree etc. Datorită faptului că unul dintre mediatori este PCE-A, foarte adesea alergiile de tip I sunt însoțite de o creștere a numărului de eozinofile din sânge, spută și exudat seros.

În dezvoltarea reacțiilor alergice de tip I, se disting stadiile incipiente și cele târzii. Stadiul incipient apare în primele 10-20 de minute sub formă de vezicule caracteristice. Este dominată de influența mediatorilor primari secretați de mastocite și bazofile.

Etapa târzie a unei reacții alergice se observă la 2-6 ore după contactul cu alergenul și este asociată în principal cu acțiunea mediatorilor secundari. Se caracterizează prin umflare, roșeață și îngroșare a pielii, care se formează în 24-48 de ore, urmată de formarea peteșiilor. Din punct de vedere morfologic, stadiul târziu se caracterizează prin prezența mastocitelor degranulate, infiltrarea perivasculară cu eozinofile, neutrofile și limfocite. Următoarele circumstanțe contribuie la sfârșitul etapei manifestărilor clinice:

a) în timpul etapei III, sursa dăunătoare - alergenul - este îndepărtată. Este activat efectul citotoxic al macrofagelor, este stimulată eliberarea de enzime, radical superoxid și alți mediatori, ceea ce este foarte important pentru protecția împotriva helminților;

b) datorită în primul rând enzimelor eozinofilelor, mediatorii dăunători ai reacției alergice sunt eliminați.

7.5.2. Reacții alergice tip II (tip de alergie citotoxică)

Se numește citotoxic deoarece anticorpii formați la antigenele celulare se combină cu aceștia și provoacă deteriorarea acestora și chiar liza (efect citolitic). Oamenii de știință ruși remarcabili I.I. au avut o contribuție semnificativă la crearea doctrinei citotoxinelor. Mechnikov, E.S. Londra, A.A. Bogomolets, G.P. Saharov. I. I. Mechnikov a publicat prima sa lucrare despre așa-numitele otrăvuri celulare (citotoxine) încă din 1901.

Cauza reacțiilor citotoxice este apariția în organism a celulelor cu componente modificate ale membranei citoplasmatice. Un rol major în procesul de dobândire a celulelor de proprietăți autoalergenice îl joacă efectul asupra lor a diferitelor substanțe chimice, adesea medicamente. Ele pot modifica structura antigenică a membranelor citoplasmatice datorită transformărilor conformaționale ale antigenelor inerente celulei, apariției de noi antigene și formării de complexe de alergeni cu proteine ​​​​membranare în care substanța chimică joacă rolul unei haptene (de exemplu, 2-metildopa, un medicament antihipertensiv). Anemia hemolitică autoimună se poate dezvolta printr-unul dintre aceste mecanisme.

Patogenia reacțiilor alergice citotoxice include următoarele etape:

eu. S t a d i a i m u n n y r e a c k - t i o n. Ca răspuns la apariția autoalergenilor, începe producția de autoanticorpi din clasele IgG și IgM. Au capacitatea de a fixa complementul și de a provoca activarea acestuia. Unii anticorpi au proprietăți opsonizante (creșterea fagocitozei) și de obicei nu fixează complementul. În unele cazuri, după conectarea cu o celulă, apar modificări conformaționale în regiunea fragmentului Fc al anticorpului, de care se pot atașa apoi celulele K (celule ucigașe).

O proprietate comună a celulelor ucigașe este prezența unui receptor membranar pentru fragmentul Fc al IgG și capacitatea de a avea un efect citotoxic (așa-numitul citotoxicitate celulară dependentă de anticorpi), adică ele sunt capabile să distrugă doar acele celule modificate care sunt acoperite cu anticorpi. Astfel de celule efectoare includ: granulocite, macrofage, trombocite, celule din țesutul limfoid fără markeri caracteristici celulelor T și B și numite celule K. Mecanismul de liză este același pentru toate aceste celule. Anticorpii (IgG) participă la liza celulelor K prin fragmente Fab și Fc (Fig. 42). Se crede că anticorpii servesc drept „punte” între celula efectoră și celula țintă.

II. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e - a c t i y.În această etapă, apar mediatori care sunt diferiți de cei din reacțiile de tip reagină (Tabelul 30).

1. Principalii mediatori ai citotoxicității mediate de complement sunt componentele complementului activate de-a lungul căii clasice (prin complexul AG-AT): C4b2a3b; C3a; C5a; C567; C5678; C56789, formând un canal hidrofil în membrana celulară prin care încep să treacă apa și sărurile.

2. În timpul înghițirii celulelor opsonizate, fagocitele secretă o serie de enzime lizozomale care pot juca rolul de mediatori ai deteriorării (Fig. 43).

3. În timpul implementării citotoxicității celulare dependente de anticorpi, ia parte radicalul anion superoxid secretat de granulocitele din sânge.

III. Stadiul manifestărilor clinice. Legătura finală a citotoxicității dependente de complement și anticorpi este deteriorarea și moartea celulelor, urmată de îndepărtarea lor prin fagocitoză. Celula țintă este un partener complet pasiv în actul de liză, iar rolul său este doar de a expune antigenul. După contactul cu o celulă efectoră, celula țintă moare, dar celula efectoră supraviețuiește și poate interacționa cu alte ținte. Moartea celulei țintă se datorează formării unor pori cilindrici cu un diametru de 5 până la 16 nm pe suprafața membranelor celulare. Odată cu apariția unor astfel de canale transmembranare, apare un curent osmotic (apa intră în celulă) și celula moare.

Tipul citotoxic joacă un rol important în răspunsul imun atunci când celulele care sunt străine unui anumit organism, cum ar fi microbii, protozoarele, celulele tumorale sau celulele uzate ale corpului acționează ca un antigen. Cu toate acestea, în condițiile în care celulele normale ale corpului, sub influența expunerii, dobândesc autoantigenitate, acest mecanism de protecție devine patogen și reacția imună se transformă în alergică, ducând la deteriorarea și distrugerea celulelor tisulare.

Tipul de reacție citotoxică poate fi una dintre manifestările alergiilor medicamentoase sub formă de leucopenie, trombocitopenie, anemie hemolitică etc. Același mecanism este activat și atunci când antigenele omologi intră în organism, de exemplu, în timpul transfuziei de sânge sub formă de reacții alergice la transfuzii de sânge (la transfuzii de sânge multiple), cu boală hemolitică a nou-născutului.

Efectul anticorpilor citotoxici nu duce întotdeauna la deteriorarea celulelor. În același timp, numărul lor este de mare importanță. Cu o cantitate mică de anticorpi, în loc de deteriorare, puteți obține un fenomen de stimulare. De exemplu, unele forme de tireotoxicoză sunt asociate cu efectul de stimulare pe termen lung al autoanticorpilor formați în mod natural la glanda tiroidă.

7.5.3. Reacții alergice de tip III (reacții complexe imune)

Daunele în acest tip de reacție alergică sunt cauzate de complexele imune AG-AT. Datorită contactului constant al unei persoane cu orice antigen, reacțiile imune apar în mod constant în corpul său cu formarea unui complex Ag-AT. Aceste reacții sunt o expresie a funcției protectoare a sistemului imunitar și nu sunt însoțite de leziuni. Cu toate acestea, în anumite condiții, complexul AG-AT poate provoca daune și dezvoltarea bolii. Conceptul că complexele imune (IC) pot juca un rol în patologie a fost exprimat încă din 1905 de K. Pirquet și B. Schick. De atunci, un grup de boli în dezvoltarea cărora IR joacă un rol major s-a numit boli complexe imune.

Cauzele bolilor imun complexe sunt: ​​medicamentele (penicilina, sulfonamide etc.), seruri antitoxice, g-globuline omoloage, produse alimentare (lapte, albusuri de ou, etc.), alergeni de inhalare (praf de casa, ciuperci, etc.), antigene bacteriene și virale, antigeni de membrană, ADN-ul celulelor corpului etc. Este important ca antigenul să aibă o formă solubilă.

În patogeneza reacțiilor complexelor imune, se disting următoarele etape (Fig. 44):

Ca răspuns la apariția unui alergen sau antigen, începe sinteza anticorpilor, în principal din clasele IgG și IgM. Acești anticorpi mai sunt numiți anticorpi precipitanți pentru capacitatea lor de a forma un precipitat atunci când sunt combinați cu antigenii corespunzători.

Când AT se combină cu AG, se formează IR. Ele se pot forma local, în țesuturi sau în fluxul sanguin, ceea ce este determinat în mare măsură de căile de intrare sau de locul de formare a antigenelor (alergeni). Semnificația patogenă a IR este determinată de proprietățile lor funcționale și de localizarea reacțiilor pe care le provoacă.

Mărimea complexului și structura rețelei depind de numărul și raportul moleculelor AG și AT. Astfel, complexele reticulare mari formate în exces de AT sunt îndepărtate rapid din fluxul sanguin de către sistemul reticuloendotelial. IC precipitate, insolubile, formate într-un raport echivalent, se îndepărtează de obicei cu ușurință prin fagocitoză și nu provoacă leziuni, cu excepția cazurilor de concentrare mare a acestora sau de formare în membrane cu funcție de filtrare (în glomeruli, coroida globului ocular). Complexele mici formate într-un mare exces de antigen circulă mult timp, dar au o activitate dăunătoare slabă. Efectul dăunător este de obicei cauzat de complexele solubile formate într-un mic exces de antigen, m.m. 900-1000 CD. Sunt slab fagocitați și rămân în organism mult timp.

Importanța tipului de anticorpi este determinată de faptul că diferitele lor clase și subclase au abilități diferite de a activa complementul și de a fixa prin receptorii Fc pe celulele fagocitare. Astfel, IgM și IgG1-3 fixează complementul, dar IgE și IgG4 nu.

Odată cu formarea de CI patogeni, se dezvoltă inflamația diferitelor localizări. Antigenele inhalate favorizează în primul rând reacții în capilarele alveolare (alveolită alergică).

Rolul decisiv pentru IR care circulă în sânge îl joacă permeabilitatea vasculară și prezența anumitor receptori în țesuturi.

II. S t a d i a b i o c h i m i c h e s. Sub influența IR și în procesul de îndepărtare a acestora, se formează o serie de mediatori, al căror rol principal este de a oferi condiții favorabile fagocitozei complexului și digestiei acestuia. Cu toate acestea, în anumite condiții, procesul de formare a mediatorilor poate fi excesiv și apoi încep să aibă un efect dăunător.

Principalii mediatori sunt:

1. Complement, în condiții de activare a căruia diferite componente și subcomponente au efect citotoxic. Rolul principal este jucat de formarea C3, C4, C5, care intensifică anumite componente ale inflamației (C3b sporește aderența imună a IC la fagocite, C3a joacă rolul unei anafilatoxine, cum ar fi C4a etc.).

2. Enzime lizozomale, a căror eliberare în timpul fagocitozei crește deteriorarea membranelor bazale și a țesutului conjunctiv.

3. Kinine, în special bradikinină. Când are loc efectul dăunător al IR, factorul Hageman este activat; ca urmare, bradikinina se formează din a-globulinele din sânge sub influența kalikreinei.

4. Histamina și serotonina joacă un rol important în reacțiile alergice de tip III. Sursa lor sunt mastocite, trombocite și bazofilele din sânge. Ele sunt activate de componentele C3a și C5a ale complementului.

5. Radicalul anion superoxid participă și el la dezvoltarea acestui tip de reacție.

Acțiunea tuturor acestor mediatori principali este caracterizată de proteoliză crescută.

III. Stadiul manifestării clinice. Ca urmare a aparitiei mediatorilor se dezvolta inflamatia cu alterare, exudatie si proliferare, vasculita, ducand la aparitia eritemului nodos, periarterita nodosa. Pot apărea citopenii (de exemplu, granulocitopenie). Datorită activării factorului Hageman și/sau trombocitelor, uneori apare coagularea intravasculară.

Al treilea tip de reacții alergice conduce la dezvoltarea bolii serului, alveolitei alergice exogene, a unor cazuri de alergii la medicamente și alimente, a bolilor autoimune (lupus eritematos sistemic etc.). Cu activarea semnificativă a complementului, anafilaxia sistemică se dezvoltă sub formă de șoc.

7.5.4. Reacții alergice de tip IV (mediate de celule T)

Această formă de reactivitate s-a format în etapele ulterioare ale evoluției pe baza reacțiilor imunologice și a inflamației. Are ca scop recunoasterea si limitarea actiunii alergenului. Daunele imune de tip IV stau la baza multor boli alergice și infecțioase, boli autoimune, respingere a transplantului, dermatită de contact (alergie de contact) și imunitatea antitumorală. Manifestarea sa cea mai frapantă este reacția tuberculină, care este utilizată în practica clinică sub forma reacției Mantoux. Manifestarea relativ tardivă a acestei reacții (nu mai devreme de 6-8 ore mai târziu, apare roșeață la locul injectării, apoi eritemul crește și atinge apogeul la 24-48 de ore după administrarea antigenului) a făcut posibilă, de asemenea, să se numească întârziat- hipersensibilitate de tip (DTH).

Etiologia și caracteristicile stimulării antigenice în timpul HRT. Antigenii care induc HRT pot avea origini diferite: microbi (de exemplu, agenți patogeni ai tuberculozei, bruceloză, salmoneloză, difterie, streptococi, stafilococi), virusuri vaccinale, herpes, rujeolă, ciuperci, proteine ​​tisulare (de exemplu, colagen), polimeri antigenici de aminoacizi, compuși cu greutate moleculară mică. Prin natura lor chimică, antigenele care pot provoca HRT sunt adesea compuși proteici.

Proteinele care provoacă HRT se caracterizează prin greutate moleculară mică și proprietăți imunogene „slabe”. Prin urmare, ei nu sunt capabili să stimuleze suficient formarea de anticorpi. Reacția imunologică în timpul HRT are o serie de trăsături distinctive. Răspunsul imun este îndreptat nu numai către haptenă, așa cum este cazul în reacțiile de tip imediat, ci și către proteina purtătoare, iar specificitatea pentru antigen în HRT este mult mai pronunțată decât în ​​reacțiile de tip imediat.

Formarea HRT poate fi influențată atât de calitatea cât și de cantitatea antigenului care intră în organism. De obicei, este necesară o cantitate mică de antigen (micrograme) pentru a reproduce HRT.

În patogeneza unei reacții alergice de tip IV, condiționat, ca și în reacțiile alergice de tipurile I, II, III, pot fi distinse trei etape (Fig. 45).

I. Etape și reacții imune. Un antigen care intră în organism întâlnește cel mai adesea un macrofag, este procesat de acesta și apoi, într-o formă procesată, este transferat la Th1, care are receptori pentru antigen pe suprafața sa. Aceștia recunosc antigenul și apoi, cu ajutorul interleukinelor, declanșează proliferarea celulelor T efectoare inflamatorii cu fenotip CD4+, precum și a celulelor de memorie. Acesta din urmă este important. Celulele de memorie permit formarea unui răspuns imun rapid atunci când antigenul reintră în organism.

Limfocitele care efectuează HRT captează antigenul, aparent, în imediata vecinătate a locului de administrare a acestuia. O condiție necesară pentru activarea limfocitelor este legarea simultană a celulei T atât la antigen, cât și la moleculele complexului major de histocompatibilitate (HLA). Ca urmare a „dublei recunoașteri” simultane a antigenului și a produselor HLA, începe proliferarea celulară (transformarea limfocitelor) și transformarea lor din maturitate în blasturi.

II. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e -a c t i i. Stimularea antigenică a limfocitelor este însoțită de transformarea lor, formarea și eliberarea ulterioară a mediatorilor HRT. Pentru fiecare mediator, receptorii au fost găsiți pe celulele țintă. Acțiunea mediatorilor este nespecifică (nu necesită antigen pentru acțiunea lor). Efectul biologic al citokinelor este variat (Tabelul 31). Ele modifică motilitatea celulară, activează celulele implicate în inflamație, promovează proliferarea și maturarea celulelor și reglează cooperarea celulelor imunocompetente. Celulele lor țintă sunt macrofagele și neutrofilele, limfocitele, fibroblastele, celulele stem din măduva osoasă, celulele tumorale, osteoclastele etc. Toate citokinele HRT sunt proteine, dintre care majoritatea sunt glicoproteine.

În funcție de efectul pe care îl au, citokinele sunt împărțite în două grupuri mari:

1) factori care suprimă activitatea funcțională a celulelor (MCB, TNFb);

2) factori care sporesc activitatea funcțională a celulelor (factor de transfer; MVB; factori mitogeni și chemotactici).

III. Stadiul manifestării clinice. Depinde de natura factorului etiologic și de țesutul în care „se desfășoară” procesul patologic. Acestea pot fi procese care apar la nivelul pielii, articulațiilor și organelor interne. Infiltratul inflamator este dominat de celule mononucleare (limfocite, monocite si macrofage). Perturbarea microcirculației la locul leziunii se explică prin creșterea permeabilității vasculare sub influența mediatorilor proteici (kinine, enzime hidrolitice), precum și prin activarea sistemului de coagulare a sângelui și creșterea formării de fibrină. Absența umflăturilor semnificative, atât de caracteristică leziunilor imune în reacțiile alergice imediate, este asociată cu rolul foarte limitat al histaminei în HRT.

Cu HRT, leziunile se pot dezvolta ca urmare a:

1) efectul citotoxic direct al limfocitelor T CD4+ asupra celulelor țintă (TNFb și complementul nu participă la acest proces);

2) efectul citotoxic al TNFb (deoarece acțiunea acestuia din urmă este nespecifică, nu numai acele celule care au provocat formarea acestuia pot fi deteriorate, ci și celulele intacte din zona de formare a acestuia);

3) eliberarea de enzime lizozomale în timpul fagocitozei care afectează structurile tisulare (aceste enzime sunt secretate în primul rând de macrofage).

O parte integrantă a HRT este inflamația, care se alătură reacției imune prin acțiunea mediatorilor stadiului patochimic. Ca și în cazul reacțiilor alergice de tip complex imun, acesta este activat ca un mecanism de protecție care promovează fixarea, distrugerea și eliminarea alergenului. Cu toate acestea, inflamația este simultan un factor de deteriorare și disfuncție a organelor în care se dezvoltă și joacă un rol patogenetic major în dezvoltarea bolilor infecțioase-alergice, autoimune și a altor boli.

7.6. REACȚII PSEUDOALERGICĂ

În practica alergologică, un alergolog se confruntă din ce în ce mai mult cu un grup mare de reacții, clinic deseori nediferențiate de cele alergice. Aceste reacții au stadii patochimice și fiziopatologice asemănătoare celor alergice și se numesc pseudoalergic(neimunologice). Nu este posibil să se identifice participarea reacțiilor imune la mecanismele de apariție și dezvoltare a acestora.

În dezvoltarea reacțiilor pseudoalergice, un rol special îl joacă mediatorii precum histamina, leucotrienele, produsele de activare a complementului și sistemul kalikreină-chinină.

Există trei grupuri de reacții pseudoalergice:

1. Reacții asociate cu eliberarea excesivă de mediatori (histamină) și mastocite sau o încălcare a inactivării acestora.

Motive: temperatură ridicată, radiații ultraviolete, radiații ionizante, antibiotice, polizaharide.

2. Reacții asociate cu deficiența inhibitorului primei componente a complementului, precum și activarea neimunologică a complementului de-a lungul căii alternative.

Cauze: venin de cobra, lipopolizaharide bacteriene, enzime: tripsina, plasmina, kalikreina, activate la deteriorare.

3. Reacții asociate cu metabolismul afectat al acizilor grași polinesaturați (în primul rând acidul arahidonic).

Cauze: acid acetilsalicilic, derivați de pirazolonă, antiinflamatoare nesteroidiene.

Principalele manifestări ale reacțiilor pseudoalergice: urticarie, edem Quincke, bronhospasm, șoc anafilactic.

PROCESE PATOLOGICE TIPICE

FIZIOLOGIA PERIFERICA (ORGANULUI)

CIRCULAȚIA SÂNGUEL ȘI MICROȚI

Alergia este o stare de sensibilitate crescută a organismului la efectele anumitor factori de mediu.

O reacție alergică este un răspuns al unui organism sensibilizat la introducerea repetată a unui alergen, care apare cu deteriorarea propriilor țesuturi. În practica clinică, reacțiile alergice sunt înțelese ca manifestări care au la bază un conflict imunologic.

Sensibilizare -- (latină sensibilis -- sensitive) -- creșterea sensibilității organismului la efectele oricărui factor de mediu sau de mediu intern.

Etiologie

Reacțiile alergice sunt cauzate de agenți de natură proteică sau neproteică (haptene), numiți în acest caz alergeni.

Condițiile pentru dezvoltarea reacțiilor alergice sunt:

Proprietăți alergene

Starea corpului (predispoziție ereditară, starea țesuturilor de barieră)

Există 3 etape ale reacțiilor alergice:

Stadiul imunologic. (sensibilizare)

Etapa patochimică (etapa de formare, eliberare sau activare a mediatorilor).

Stadiul fiziopatologic (stadiul manifestărilor clinice).

Conform clasificării R.A. Cook, adoptată în 1947, distinge 2 tipuri de reacții alergice:

Reacții alergice de tip imediat (reacții de hipersensibilitate imediată). În 20 de minute - 1 oră.

Reacții alergice întârziate (reacții de hipersensibilitate întârziate). La câteva ore după contactul cu alergenul.

Primul tip de reacție se bazează pe mecanismul reaginului de lezare tisulară, implicând de obicei IgE, mai rar clasa IgG, pe suprafața membranelor bazofilelor și mastocitelor. O serie de substanțe biologic active sunt eliberate în sânge: histamina, serotonina, bradikinine, heparină, leucotriene etc., care duc la afectarea permeabilității membranelor celulare, edem interstițial, spasm al mușchilor netezi și creșterea secreției. Exemple clinice tipice de reacții alergice de tip 1 sunt șocul anafilactic, astmul bronșic, urticaria, crupa falsă și rinita vasomotorie.

Al doilea tip de reacție alergică este citotoxică, care are loc cu participarea imunoglobulinelor din clasele G și M, precum și cu activarea sistemului complement, ceea ce duce la deteriorarea membranei celulare. Acest tip de reacție alergică se observă în alergiile la medicamente cu dezvoltarea leucopeniei, trombocitopeniei, anemiei hemolitice, precum și hemolizei în timpul transfuziilor de sânge, boala hemolitică a nou-născuților cu conflict rhesus.

Al treilea tip de reacție alergică (tipul Arthus) este asociat cu deteriorarea țesuturilor de către complexele imune care circulă în sânge și are loc cu participarea imunoglobulinelor din clasele G și M. Efectul dăunător al complexelor imune asupra țesutului are loc prin activarea complementului și enzime lizozomale. Acest tip de reacție se dezvoltă cu alveolită alergică exogenă, glomerulonefrită, dermatită alergică, boala serului, anumite tipuri de alergii la medicamente și alimente, artrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic etc.

Al patrulea tip de reacție alergică - tuberculina, întârziată - apare după 2448 de ore și apare cu participarea limfocitelor sensibilizate. Caracteristic astmului bronșic infecțios-alergic, tuberculozei, brucelozei etc.

Manifestările clinice ale reacțiilor alergice se caracterizează prin polimorfism pronunțat. Orice țesut și organ poate fi implicat în proces. Pielea, tractul gastrointestinal și tractul respirator sunt mai des afectate de dezvoltarea reacțiilor alergice.

Se disting următoarele variante clinice ale reacțiilor alergice:

reacție alergică locală

toxicodermie alergică

febra fânului

astm bronsic

angioedem angioedem

urticarie

boala serului

criza hemolitică

trombocitopenie alergică

șoc anafilactic

Simptomele clinice ale reacțiilor alergice pot include:

Simptome generale:

stare generală de rău

senzație de rău

durere de cap

ameţeală

piele iritata

Simptome locale:

Nas: umflarea mucoasei nazale (rinită alergică)

Ochi: înroșire și durere în conjunctivă (conjunctivită alergică)

Căile respiratorii superioare: bronhospasm, respirație șuierătoare și dificultăți de respirație, provocând uneori adevărate crize de astm.

Urechi: Senzație de plenitudine, posibilă durere și scăderea auzului din cauza scăderii drenajului trompei lui Eustachio.

Piele: diverse erupții cutanate. Posibil: eczeme, urticarie și dermatită de contact. Locuri tipice de localizare în timpul traseului alimentar de pătrundere a alergenului: îndoirea cotului (simetric), stomacul, zona inghinală.

Cap: cefalee ocazională, care apare cu unele tipuri de alergii.

Astmul bronșic atopic, dermatita atopică, rinita alergică, febra fânului aparțin grupului așa-numitelor boli atopice. Predispoziția ereditară joacă un rol important în dezvoltarea lor - o capacitate crescută de a răspunde cu formarea de IgE și o reacție alergică la acțiunile alergenilor.

Diagnosticul reacțiilor alergice:

Preluarea istoricului medical al pacientului

Testarea pielii este aplicarea pe piele (antebraț sau spate) a unor cantități mici de alergeni purificați în concentrații cunoscute. Există trei metode pentru efectuarea unor astfel de teste: testul de zgârietură, testul intradermic, testul cu ac (prick test).

Analize de sânge

Teste provocatoare

Evitarea contactului cu alergenul

Imunoterapie. Hiposensibilizare și desensibilizare.

Medicamente:

• -- Antihistaminicele sunt utilizate numai pentru a preveni dezvoltarea simptomelor alergice și pentru a ameliora simptomele existente.
• -- Cromonii (cromoglicat, nedocromil) au găsit o aplicare largă în alergologie ca medicamente antiinflamatoare preventive.
• -- Hormoni corticosteroizi locali (inhalatori).
• - Medicamente antileucotriene. Noi medicamente antialergice pentru administrare orală. Aceste medicamente nu se aplică hormonilor.
• -- Bronhodilatatoare sau bronhodilatatoare.
• -- Hormonii glucocorticoizi, cromonii și medicamentele antileucotriene sunt prescrise pentru prevenirea pe termen lung a exacerbărilor astmului.
• -- Hormoni steroizi sistemici. În cazuri severe și cu exacerbări severe ale bolii, medicul poate prescrie hormoni steroizi sub formă de tablete sau injecții.
• -- Tratament combinat cu medicamente. Practica arată că în cele mai multe cazuri un singur medicament nu este suficient, mai ales când manifestările bolii sunt severe. Prin urmare, pentru a spori efectul terapeutic, medicamentele sunt combinate.

Șocul anafilactic sau anafilaxia (din cealaltă greacă ?нь „împotrivă” și celboyt „protecție”) este o reacție alergică imediată, o stare de sensibilitate puternic crescută a organismului care se dezvoltă odată cu introducerea repetată a unui alergen.

Una dintre cele mai periculoase complicații ale alergiilor la medicamente, ducând la deces în aproximativ 10-20% din cazuri.

Prevalența șocului anafilactic: 5 cazuri la 100.000 de persoane pe an. Creșterea cazurilor de anafilaxie a crescut de la 20:100.000 în 1980 la 50:100.000 în 1990. Această creștere se explică prin creșterea numărului de cazuri de alergii alimentare. Tinerii și femeile sunt mai susceptibile la anafilaxie.

Rata de apariție a șocului anafilactic este de la câteva secunde sau minute până la 5 ore de la începutul contactului cu alergenul. În dezvoltarea unei reacții anafilactice la pacienții cu un grad ridicat de sensibilizare, nici doza, nici metoda de administrare a alergenului nu joacă un rol decisiv. Cu toate acestea, o doză mare de medicament crește severitatea și durata șocului.

Cauzele șocului anafilactic

Cauza principală a șocului anafilactic a fost pătrunderea otravii în corpul uman, de exemplu, de la o mușcătură de șarpe. În ultimii ani, șocul anafilactic a devenit adesea observat în timpul intervențiilor terapeutice și de diagnostic - utilizarea medicamentelor (penicilină și analogii săi, streptomicina, vitamina B1, diclofenac, amidopirină, analgină, novocaină), seruri imune, substanțe de radiocontrast care conțin iod, în timpul testare cutanata si terapie hiposensibilizanta cu alergeni, in cazul erorilor de transfuzie de sange, inlocuitori de sange etc.

Veninul insectelor care înțepă sau mușcă, cum ar fi himenopterele (viespi sau albine) sau insectele triatomice, poate provoca șoc anafilactic la indivizii susceptibili. Simptomele descrise în acest articol care apar oriunde în afară de locul mușcăturii pot fi considerate factori de risc. Cu toate acestea, în aproximativ jumătate dintre decese, oamenii nu au experimentat simptomele descrise.

Medicamente

Când apar primele semne de șoc anafilactic, sunt necesare injecții imediate cu adrenalină și prednisolon. Aceste medicamente ar trebui să fie în dulapul cu medicamente al fiecărei persoane cu tendință la alergii. Prednisolonul este un hormon care suprimă reacțiile alergice. Adrenalina este o substanță care provoacă spasme vasculare și previne umflarea.

Multe alimente pot provoca șoc anafilactic. Acest lucru se poate întâmpla imediat după prima ingerare a alergenului. În funcție de locația geografică, în lista alergenilor pot predomina anumite produse alimentare. În culturile occidentale, acestea pot include arahide, grâu, nuci, unele fructe de mare (cum ar fi crustacee), lapte sau ouă. În Orientul Mijlociu ar putea fi semințele de susan, în timp ce în Asia un exemplu ar fi năutul. Cazurile severe sunt cauzate de ingestia alergenului, dar adesea reacțiile apar la contactul cu alergenul. La copii, alergiile pot dispărea odată cu vârsta. Până la vârsta de 16 ani, 80% dintre copiii intoleranți la lapte și ouă pot consuma aceste alimente fără consecințe. Pentru alune, această cifră este de 20%.

Factori de risc

Persoanele cu afecțiuni precum astmul, eczema și rinita alergică au un risc crescut de a dezvolta șoc anafilactic cauzat de alimente, latex, agenți de contrast, dar nu medicamente sau mușcături de insecte. Un studiu a constatat că 60% dintre cei cu antecedente de boală atopică și cei care au murit din cauza șocului anafilactic au avut și astm. Cei care au mastocitoză sau un statut socio-economic ridicat sunt expuși unui risc crescut. Cu cât a trecut mai mult timp de la ultimul contact cu alergenul, cu atât este mai mic riscul de șoc anafilactic.

Patogeneza

Patogenia se bazează pe o reacție imediată de hipersensibilitate. Semnul general și cel mai semnificativ de șoc este o scădere acută a fluxului sanguin cu perturbarea circulației periferice și apoi centrale sub influența histaminei și a altor mediatori secretați abundent de celule. Pielea devine rece, umedă și cianotică. Datorită scăderii fluxului sanguin în creier și în alte organe, apar anxietate, întreruperi de curent, dificultăți de respirație și tulburări de urinare.

Simptomele șocului anafilactic

Șocul anafilactic se manifestă de obicei cu diferite simptome pe o perioadă de minute sau ore. Primul simptom sau chiar un precursor al dezvoltării șocului anafilactic este o reacție locală pronunțată la locul alergenului care intră în organism - durere neobișnuit de ascuțită, umflare severă, umflare și roșeață la locul mușcăturii de insecte sau injectării medicamentului, severă. mâncărime a pielii, răspândirea rapidă pe toată pielea (mâncărime generalizată), o scădere bruscă a tensiunii arteriale. Când luați un alergen pe cale orală, primul simptom poate fi dureri abdominale severe, greață și vărsături, diaree, umflarea gurii și a laringelui. Când medicamentul este administrat intramuscular, se observă apariția durerii retrosternale (compresie puternică sub coaste) la 10-60 de minute după administrarea medicamentului.

Erupție cutanată și congestie pe piept

Aceasta este urmată de dezvoltarea rapidă a edemului laringian pronunțat, bronhospasmului și laringospasmului, ceea ce duce la dificultăți severe de respirație. Dificultatea de respirație duce la dezvoltarea unei respirații rapide, zgomotoase, răgușite („astmatice”). Se dezvoltă hipoxia. Pacientul devine foarte palid; buzele și mucoasele vizibile, precum și capetele distale ale extremităților (degetele) pot deveni cianotice (albăstrui). Un pacient cu șoc anafilactic experimentează o scădere bruscă a tensiunii arteriale și colaps. Pacientul poate pierde cunoștința sau leșina.

Șocul anafilactic se dezvoltă foarte repede și poate duce la moarte în câteva minute sau ore după ce alergenul intră în organism.

Tratamentul șocului anafilactic

Auto-injector cu adrenalină

Prima măsură în caz de șoc anafilactic ar trebui să fie aplicarea unui garou deasupra locului de injectare sau mușcătură și administrarea urgentă de adrenalină - 0,2-0,5 ml soluție 0,1% subcutanat sau, mai bine, intravenos.Dacă apar semne de edem laringian. , se recomandă administrarea intravenoasă a 0,3 ml 0,1% rpa adrenalină (epinefrină) în 1020 ml 0,9% rpa clorură de sodiu; prednisolon 15 mg/kg intravenos sau intramuscular. Dacă insuficiența respiratorie acută se agravează, pacientul trebuie intubat imediat. Dacă este imposibilă intubarea traheei, efectuați o conicotomie, traheostomie sau perforați traheea cu 6 ace cu deschidere largă; Administrarea de adrenalină se poate repeta până la o doză totală de 1-2 ml de soluție 0,1% într-o perioadă scurtă de timp (câteva minute), dar în orice caz, adrenalina trebuie administrată în porții fracționate. Ulterior, se administrează adrenalina la nevoie, ținând cont de timpul său scurt de înjumătățire, concentrându-se pe tensiunea arterială, frecvența cardiacă, simptomele de supradozaj (tremor, tahicardie, contracții musculare). O supradoză de adrenalină nu trebuie permisă, deoarece metaboliții săi pot agrava cursul șocului anafilactic și pot bloca receptorii adrenergici.

După adrenalină, trebuie administrați glucocorticoizi. Trebuie știut că dozele de glucocorticoizi necesare pentru ameliorarea șocului anafilactic sunt de zeci de ori mai mari decât dozele „fiziologice” și de multe ori mai mari decât dozele utilizate pentru tratarea bolilor inflamatorii cronice precum artrita. Dozele tipice de glucocorticoizi necesare pentru șocul anafilactic sunt 1 fiolă „mare” de metilprednisolon (ca pentru terapia cu puls) 500 mg (adică 500 mg metilprednisolon) sau 5 fiole de dexametazonă 4 mg (20 mg) sau 5 fiole prednisolone 30 mg (150 mg). Dozele mai mici sunt ineficiente. Uneori sunt necesare doze mai mari decât cele indicate mai sus - doza necesară este determinată de severitatea stării pacientului cu șoc anafilactic. Efectul glucocorticoizilor, spre deosebire de adrenalină, nu apare imediat, ci după zeci de minute sau câteva ore, ci durează mai mult.Pentru ameliorarea bronhospasmului rezistent la acțiunea adrenalinei (epinefrina), aminofilinei (aminofilinei) 20 ml 2,4% intravenos lent, prednisolon 1,5 - 3 mg/kg.

Este indicata si administrarea de antihistaminice care nu scad tensiunea arteriala si nu au potential alergen ridicat: 1-2 ml difenhidramina 1% sau suprastin, tavegil. Diprazina nu trebuie administrată - ca și alți derivați ai fenotiazinei, are un potențial alergenic semnificativ și, în plus, reduce tensiunea arterială deja scăzută la un pacient cu anafilaxie. Conform conceptelor moderne, administrarea de clorură de calciu sau gluconat, care a fost practicată pe scară largă anterior, nu numai că nu este indicată, dar poate afecta negativ starea pacientului.

Administrarea intravenoasă lentă a 10-20 ml soluție de aminofilină 2,4% este indicată pentru ameliorarea bronhospasmului, reducerea edemului pulmonar și facilitarea respirației.

Un pacient cu șoc anafilactic trebuie așezat într-o poziție orizontală cu partea superioară a corpului și capul coborât sau orizontal (nu ridicat!) pentru o mai bună alimentare cu sânge a creierului (dată fiind tensiune arterială scăzută și aport scăzut de sânge a creierului). Se recomandă stabilirea inhalării de oxigen, administrarea intravenoasă prin picurare de soluție salină sau altă soluție de apă-sare pentru a restabili parametrii hemodinamici și tensiunea arterială.

Prevenirea șocului anafilactic

Prevenirea dezvoltării șocului anafilactic constă în primul rând în evitarea contactului cu potențiali alergeni. Pentru pacienții cu o alergie cunoscută la orice (medicamente, alimente, mușcături de insecte), orice medicamente cu potențial alergen ridicat trebuie fie evitate cu totul, fie prescrise cu prudență și numai după ce testele cutanate au confirmat absența unei alergii la un anumit medicament.

4. Sistemul sanguin anticoagulant. Sindromul hemoragic. Clasificarea diatezei hemoragice. Etiopatogenie, simptome de hemofilie, purpură trombocitopenică și vasculită hemoragică. Principii de tratament

gastrită gripă diateză hemofilie

Toate anticoagulantele formate în organism sunt împărțite în două grupe:

Anticoagulante cu actiune directa - autosintetizate (heparina, antitrombina III - ATIII, proteina C, proteina S, a2macroglobulina):;

Anticoagulante indirecte - formate în timpul coagulării sângelui, fibrinolizei și activării altor sisteme proteolitice (fibrinantitrombină I, antitrombină IV, inhibitori ai factorilor VIII, IX etc.) Prostaciclina, care este secretată de endoteliul vascular, inhibă aderența și agregarea eritrocitelor și trombocite.

Principalul inhibitor al sistemului de coagulare este ATIII, care inactivează trombina (factorul Na) și alți factori de coagulare (1Xa, Xa, 1Xa).

Cel mai important anticoagulant este heparina; activează ATIII și, de asemenea, inhibă formarea tromboplastinei din sânge, inhibă conversia fibrinogenului în fibrină, blochează efectul serotoninei asupra histaminei etc.

Proteina C limitează activarea factorilor V și VIII.

Un complex constând dintr-un inhibitor legat de lipoproteine ​​și factor Xa inactivează factorul Vila, adică calea externă a hemostazei plasmatice.

În condițiile însoțite de hipercoagulare și hemostază afectată, pot fi utilizate următoarele grupuri de medicamente, care diferă în mecanismul de influență asupra părților individuale ale sistemului homeostaziei.

Agenți antitrombotici care acționează asupra sistemului anticoagulant al sângelui

Anticoagulante: acțiune directă; acţiune indirectă.

Agenți care afectează fibrinoliza: acțiune directă; acţiune indirectă.

Agenți care afectează agregarea trombocitară.

Diateza hemoragică, o stare de sângerare crescută, unește un grup de boli în funcție de simptomul lor principal.

Principalele cauze ale creșterii sângerării sunt: ​​tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui, scăderea numărului sau disfuncția trombocitelor, afectarea peretelui vascular și o combinație a acestor factori.

Clasificare.

• 1. Diateza hemoragică cauzată de o încălcare a componentei plasmatice a hemostazei (coagulopatii congenitale și dobândite).
• 2. Diateza hemoragică cauzată de o încălcare a sistemului megacariocit-trombocite (trombocitopenie autoimună, trombastenie).
• 3. Diateza hemoragică cauzată de tulburări ale sistemului vascular (vasculită hemoragică, boala Rendu-Osler).
• 4. Diateza hemoragică cauzată de tulburări combinate (boala von Willebrand).

Tipuri de sângerare:

Tipul și severitatea sângerării stabilite în timpul examinării facilitează foarte mult căutarea diagnosticului.

I. hematom cu hemoragii intense dureroase atât la nivelul țesuturilor moi, cât și al articulațiilor – tipic pentru hemofiliile A și B;

II. petehial-spotted (vinătaie) - caracteristică trombocitopeniei, trombocitopatiilor și a unor tulburări de coagulare a sângelui (excepțional de rare) - hipo și disfibrinogenemie, deficiență ereditară a factorilor X și II, uneori VII;

III. vânătaie-hematom mixt - caracterizat printr-o combinație de sângerare petechială peteală cu apariția unor hematoame mari individuale (retroperitoneale, în peretele intestinal etc.) în absența leziunilor articulațiilor și oaselor (diferență față de tipul de hematom) sau cu hemoragii izolate la nivelul articulațiilor: vânătăile pot fi extinse și dureroase. Acest tip de sângerare se observă cu deficiență severă a factorilor complexului protrombinic și factor XIII, boala von Willebrand, sindromul DIC.

TROMBOCITOPENIE.

Cauzele trombocitopeniei:

• 1. Trombocitopenie autoimună.
• 2. Pentru boli hepatice, boli sistemice, SIDA, sepsis.
• 3. Boli ale sângelui (anemie aplastică, megaloblastică, hemoblastoză).
• 4. Medicamente (mielotoxice sau imune).
• 5. ereditar.

Trombocitopenie autoimună idiopatică (boala Werlhof)

Tabloul clinic. În funcție de cursul clinic, se disting:

• - forma cutanata sau simpla de purpura simplex
• - forma articulara de purpura reumatica
• - forma abdominala purpura abdominalis
• - forma renala a purpurei renale
• - formă cu curgere rapidă a purpurei fulminans

Poate fi o combinație de forme diferite

Leziunile cutanate se caracterizează prin peteșii mici, situate simetric, în principal pe extremitățile inferioare și fese. Erupțiile cutanate sunt monomorfe, având inițial o bază inflamatorie distinctă, în cazurile severe se complică cu necroză centrală, care ulterior devine acoperită cu cruste, lăsând pigmentarea pentru o lungă perioadă de timp. Nu sunt însoțite de mâncărime.În cazurile severe, peteșiile se complică cu necroză. Mai des, o erupție cutanată intensă durează 45 de zile, apoi dispare treptat și dispare complet, după care poate rămâne o ușoară pigmentare. De regulă, forma pielii se termină cu recuperarea completă. Leziunile articulațiilor se manifestă prin durere severă, umflare și disfuncție. Locul afectarii articulațiilor este membrana sinovială. Deteriorarea articulațiilor este complet reversibilă. Forma abdominală a vasculitei se manifestă prin hemoragii la nivelul membranei mucoase a stomacului, intestinelor și mezenterului. Cu această formă, apare dureri abdominale severe, uneori simulând imaginea unui abdomen acut. Temperatura corpului poate crește și uneori apar vărsături. Sângele este detectat în scaun. În cele mai multe cazuri, manifestările abdominale sunt de scurtă durată și dispar în decurs de 23 de zile. Sunt posibile și recidive. Când sunt combinate cu erupții cutanate petehiale, diagnosticul nu este foarte dificil. În absența manifestărilor cutanate ale bolii, diagnosticul este dificil. Trebuie luate în considerare o infecție virală anterioară și prezența erupțiilor cutanate care au precedat apariția durerii abdominale. Sunt utilizate teste pentru rezistența capilară (testele Nesterov și Konchalovsky). Forma renală merită cea mai mare atenție, care apare ca nefrită acută sau cronică, uneori având un curs prelungit cu dezvoltarea ulterioară a insuficienței renale cronice. Posibil sindrom nefrotic. Afectarea rinichilor, de regulă, nu are loc imediat, ci la 1-4 săptămâni de la debutul bolii.Afectarea rinichilor este o manifestare periculoasă a vasculitei hemoragice. În prezența vasculitei hemoragice, este recomandabil să acordați atenție indicatorilor compoziției urinei și funcției rinichilor pe întreaga perioadă a bolii. Forma cu curgere rapidă sau cerebrală se dezvoltă cu hemoragie în membranele creierului sau zonele vitale. Diagnosticul vasculitei hemoragice se bazează, pe lângă manifestările clinice, pe creșterea nivelului factorului von Willebrand (componenta antigenică a factorului VIII), hiperfibrinogenemie, creșterea conținutului de IC, crioglobuline și globuline b2 și g, acid b1. glicoproteină, determinarea rezistenței plasmatice la antitrombină III și heparină. Tratament. Medicamentele care pot fi asociate cu apariția bolii sunt întrerupte. Principalul tratament al vasculitei hemoragice este administrarea de heparină subcutanat sau intravenos. Doza zilnică poate varia de la 7500 la 15000 de unități. Heparina se administrează sub controlul coagulării sângelui. Printre noile medicamente utilizate în tratamentul vasculitei se numără heparinoidele.1 Sulodexida (Vessel Due F) aparține acestui grup de medicamente, exercitând un efect complex asupra pereților vaselor de sânge, vâscozității, permeabilității vasculare, precum și asupra diferitelor părți ale sistemul hemostatic - coagularea sângelui, aderența și agregarea trombocitelor, fibrinoliza, care diferă calitativ și cantitativ de heparina obișnuită și cu greutate moleculară mică. O caracteristică importantă a lui Wessel Due F este că nu provoacă trombocitopenie cu heparină, ceea ce îi permite să fie inclusă în terapia pacienților care se confruntă cu această complicație gravă a terapiei cu heparină. Cel mai bun efect în tratamentul acestor afecțiuni a fost obținut prin utilizarea combinată a acestui medicament cu plasmafereză în etape. Daca terapia este ineficienta sunt indicati hormonii steroizi in doze mici.Daca se detecteaza crioglobulinemie, este indicata crioplasmafereza. În perioada acută, tratamentul trebuie efectuat într-un spital cu repaus la pat.

SINDROMUL DIC (coagulare intravasculară diseminată, sindrom trombohemoragic) se observă în multe boli și în toate afecțiunile terminale (pre-deces). Acest sindrom se caracterizează prin coagulare intravasculară difuză și agregare a celulelor sanguine, activarea și epuizarea componentelor sistemului de coagulare și fibrinolitic (inclusiv anticoagulantele fiziologice), microcirculația afectată în organe cu distrofia și disfuncția lor și o tendință pronunțată la tromboză și sângerare. Procesul poate fi acut (deseori fulminant), subacut, cronic și recurent cu perioade de exacerbare și subsidență. ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ: sindromul DIC acut este însoțit de boli septice infecțioase severe (inclusiv avort, în timpul nașterii, la nou-născuți în mai mult de 50% din cazuri), toate tipurile de șoc, procese distructive la nivelul organelor, leziuni severe și intervenții chirurgicale traumatice, hemoliză intravasculară acută (inclusiv transfuzii de sânge incompatibile), patologie obstetrică (placenta previa și desprindere precoce, embolie de lichid amniotic, mai ales infectată, separarea manuală a placentei, sângerare hipotonică, masajul uterului în timpul atoniei sale), transfuzii masive de sânge (pericol). crește atunci când se folosește sânge pentru mai mult de 5 zile de păstrare), intoxicații acute (acizi, alcaline, veninuri de șarpe etc.), uneori reacții alergice acute și toate afecțiunile terminale. PATOGENEZA sindromului în cele mai multe cazuri este asociată cu un aport masiv de stimulenți ai coagulării sângelui (tromboplastină tisulară etc.) și activatori de agregare a trombocitelor din țesuturi în sânge, deteriorarea unei zone mari a endoteliului vascular (endotoxine bacteriene, complexe imune, componente ale complementului, produse de degradare celulară și proteică). SCHEMATIC, patogenia sindromului DIC poate fi reprezentată de următoarea succesiune de tulburări patologice: activarea sistemului hemostatic cu faze alternante de hiper și hipocoagulare, coagulare intravasculară, agregarea trombocitelor și eritrocitelor, microtromboza vaselor de sânge și blocarea microcirculației în organe. cu disfuncția și distrofia lor, epuizarea componentelor sistemului de coagulare a sângelui și fibrinoliză, anticoagulante fiziologice (antitrombina III, proteinele C și S), scăderea conținutului de trombocite în sânge (trombocitopenie de consum). Efectul toxic al produselor de descompunere a proteinelor, care se acumulează în cantități mari, atât în ​​sânge, cât și în organe, ca urmare a activării puternice a sistemelor proteolitice (coagulare, kalikreinină, fibrinolitică, complement etc.), are un efect semnificativ. ), aportul de sânge afectat, hipoxie și modificări necrotice ale țesuturilor, slăbirea frecventă a funcțiilor de detoxifiere și excreție ale ficatului și rinichilor. Tabloul clinic constă în semne ale bolii de bază (de fond) care a provocat dezvoltarea coagulării intravasculare și a DIC în sine. Etape: I Hipercoagulare și formare de trombi. II Trecerea de la hiper la hipocoagulare cu schimbări multidirecționale ale diferiților parametri de coagulare a sângelui. III Hipocoagulare profundă (până la incoagulabilitatea completă a sângelui și trombocitopenie severă). IV Dezvoltarea inversă a sindromului DIC. Sindromul DIC acut este o catastrofă gravă a organismului, punându-l pe linia dintre viață și moarte, caracterizată prin tulburări severe de fază în sistemul hemostatic, tromboză și hemoragii, microcirculație afectată și tulburări metabolice severe în organe cu disfuncție severă, proteoliză, intoxicație. , dezvoltarea sau adâncirea șocului (de natură hemocoagulare-hipovolemică). FARMACTERAPIE: Tratamentul DIC acut ar trebui să vizeze în primul rând eliminarea rapidă a cauzei acesteia. Fără o terapie etiotropă de succes timpurie, nu se poate conta pe salvarea vieții pacientului. Principalele metode patogenetice de tratament sunt măsurile anti-șoc, administrarea intravenoasă de picurare de heparină, transfuzii cu jet de plasmă proaspătă nativă sau proaspătă congelată, dacă este necesar, cu înlocuire de plasmă, lupta împotriva pierderilor de sânge și a anemiei profunde (înlocuitori de sânge, sânge proaspăt citrat). , suspensie de eritroplastie), tulburări respiratorii acute (conectare precoce la ventilația artificială) și echilibru acido-bazic, insuficiență renală sau hepatorrenală acută. Heparina trebuie administrată intravenos (în soluție izotonă de clorură de sodiu, cu plasmă etc.), în unele cazuri în combinație cu injecții subcutanate în țesutul peretelui abdominal anterior sub linia ombilicală. Doza de heparină variază în funcție de forma și faza DIC: în stadiul de hipercoagulare și la începutul perioadei inițiale, cu coagularea sângelui încă suficient conservată, doza zilnică a acesteia în absența sângerării inițiale abundente poate ajunge până la 40.000. -60.000 unități (500.800 unități/kg). Dacă debutul DIC este însoțit de sângerare abundentă (uterină, dintr-un ulcer sau dintr-o tumoare în dezintegrare etc.) sau există un risc mare de apariție a acesteia (de exemplu, în perioada postoperatorie timpurie), doza zilnică de heparină ar trebui fie redusă de 23 de ori.

În aceste situații, ca și în faza de hipocoagulare profundă (etapa 23 a DIC), heparina este utilizată în principal pentru a acoperi transfuziile de plasmă și sânge (de exemplu, la începutul fiecărei transfuzii, se administrează 25.000.000 de unități de heparină în picături împreună cu hemoterapie) . În unele cazuri (în special în formele infecțio-toxice de DIC), transfuzii de plasmă proaspătă congelată sau nativă proaspătă se efectuează după ședințele de plasmafereză pentru a elimina 6.000-1.000 ml de plasmă a pacientului (numai după stabilizarea hemodinamicii!). În DIC de natură infecțioasă-septică și dezvoltarea sindromului de suferință pulmonară, este indicată plasmacitofereza, deoarece leucocitele joacă un rol semnificativ în patogeneza acestor forme, dintre care unele încep să producă tromboplastină tisulară (celule mononucleare), iar altele esteraze, provocând edem pulmonar interstițial (neutrofile). Aceste metode de terapie cu plasmă și schimb de plasmă cresc semnificativ eficacitatea tratamentului DIC și a bolilor care o provoacă, reduc mortalitatea de mai multe ori, ceea ce le permite să fie considerate metoda principală de tratare a pacienților cu această tulburare a hemostazei. Cu anemie semnificativă, la această terapie se adaugă transfuzii de sânge proaspăt conservat (zilnic sau până la 3 zile de păstrare), masa de globule roșii și suspensie de globule roșii (hematocritul trebuie menținut peste 25%, nivelul hemoglobinei mai mult de 80 g/ l. Nu trebuie să ne străduim să obținem indicatori de normalizare rapidă și completă a sângelui roșu, deoarece hemodiluția moderată este necesară pentru a restabili microcirculația normală în organe. Trebuie amintit că sindromul DIC acut este ușor complicat de edem pulmonar, prin urmare supraîncărcări semnificative ale sistemului circulator. sistem în timpul sindromului sunt periculoase.În stadiul III al sindromului DIC și cu proteoliză pronunțată în țesuturi (gangrenă pulmonară, pancreatită necrozantă, distrofie hepatică acută etc.) plasmafereză și transfuzii cu jet de plasmă proaspătă congelată (sub acoperirea unor doze mici de heparină). 2500 de unități per perfuzie) sunt combinate cu administrarea repetată intravenoasă de doze mari de contrical (până la 300.000, 500.000 de unități sau mai mult) sau alte antiproteaze.

În etapele ulterioare de dezvoltare a DIC și a soiurilor sale care apar pe fondul hipoplaziei și displaziei măduvei osoase (boală de radiații, boală citotoxică, leucemie, anemie aplastică), este, de asemenea, necesar să se efectueze transfuzii de concentrate de trombocite pentru a opri sângerarea. O parte importantă a terapiei complexe este utilizarea dezagreganților și a medicamentelor care îmbunătățesc microcirculația în organe (chimes, dipiridamol în combinație cu trental; dopamină pentru insuficiență renală, alfa-blocante (Sermion), ticlopidină, defibrotidă etc.). O componentă importantă a terapiei este conectarea timpurie a ventilației artificiale. Utilizarea naloxanelor anti-opioide si a altora ajuta la scoaterea pacientului din soc.sindrom DIC SUBACUT. Simptome, desigur. Caracterizată printr-o perioadă inițială de hipercoagulare mai lungă decât în ​​CID acută, perioada inițială de hipercoagulare este asimptomatică sau se manifestă prin tromboză și tulburări de microcirculație la nivelul organelor (congestie, anxietate, senzație de teamă inexplicabilă, scăderea diurezei, edem, proteine ​​și gipsuri la nivelul organelor). urină). Tratamentul include adăugarea de picături intravenoase și subcutanate de heparină (doză zilnică de la 20.000 la 60.000 de unități), agenți antiplachetari (dipiridamol, trental etc.) la terapia bolii de bază. Ameliorarea rapidă sau slăbirea procesului se realizează adesea doar prin efectuarea plasmaferezei (eliminarea a 600-1200 ml de plasmă zilnic) cu înlocuire parțială cu plasmă proaspătă, nativă sau proaspătă congelată, parțial cu soluții de înlocuire a sângelui și albumină. Procedura se efectuează sub acoperirea unor doze mici de heparină. sindromul DIC CRONIC. Simptome, desigur. Pe fondul semnelor bolii de bază, există o hipercoagulare pronunțată a sângelui (coagulare rapidă în vene, spontană și când sunt perforate; ace, eprubete), hiperfibrinogenemie, tendință la tromboză, teste de paracoagulare pozitive (etanol, sulfat de protamină etc.). Timpul de sângerare conform lui Duke și Borchgrevink este adesea scurtat, iar conținutul de trombocite din sânge este normal sau crescut. Hiperagregarea lor spontană de fulgi mici în plasmă este adesea detectată. În mai multe forme, există o creștere a hematocritului, un nivel ridicat de hemoglobină (160 g/l sau mai mult) și celule roșii din sânge și o încetinire a VSH (mai puțin de 45 mm/h). Apar cu ușurință hemoragii, peteșii, vânătăi, sângerări din nas și gingii etc. (în combinație cu sau fără tromboză). Tratamentul este același ca și pentru forma subacută. Pentru poliglobulie și îngroșarea sângelui, hemodiluție (reopoliglucină intravenos până la 500 ml pe zi sau o dată la două zile); cytaferesis (eliminarea globulelor roșii, trombocitelor și agregatele acestora).

Pentru hipertrombocitoză, agenți antiplachetari (acid acetilsalicilic 0,30,5 g zilnic o dată pe zi, trental, dipiridamol, Plavix etc.). Pentru tratamentul formelor subacute și cronice ale sindromului DIC, dacă nu există contraindicații, se folosesc lipitori. Compușii biologic activi conținuti în lichidul de lipitori introdus în sânge au un efect stabilizator asupra proprietăților reologice ale sângelui, în special în patologii precum coagularea intravasculară diseminată (sindrom DIC).

Toate medicamentele care afectează coagularea sângelui și afectează sistemul de coagulare a sângelui sunt împărțite în trei grupuri principale:

• 1) agenți care promovează coagularea sângelui - hemostatice, sau coagulanți;
• 2) medicamente care inhibă coagularea sângelui - antitrombotice (anticoagulante, agenți antiplachetari);
• 3) agenți care afectează fibrinoliza.

Medicamente care cresc coagularea sângelui (hemostatice)

• 1. Coagulante:
  • a) acţiune directă - trombina, fibrinogen;
  • b) acţiune indirectă - vikasol (vitamina K).
• 2. Inhibitori ai fibrinolizei.
• 3. Stimulanti de aderenta si agregare care reduc permeabilitatea vasculara.

Coagulante

Coagulantele cu acțiune directă sunt medicamente din plasma sanguină donatoare, care sunt împărțite în medicamente de uz local (trombina, burete hemostatic) și medicamente cu acțiune sistemică (fibrinogen).

Trombina este o componentă naturală a sistemului de hemocoagulare, formată în organism din protrombină în timpul activării sale enzimatice de către tromboplastină. O unitate de activitate a trombinei este considerată cantitatea de trombină care este capabilă să provoace coagularea a 1 ml de plasmă proaspătă în 30 s sau 1 ml dintr-o soluție 0,1% de fibrinogen purificat în 1 s la o temperatură de 37 °C. . Soluția de trombină este utilizată numai local pentru a opri sângerarea din vasele mici și organele parenchimoase (de exemplu, în timpul operațiilor la ficat, creier, rinichi). Tampoanele de tifon sunt înmuiate în soluție de trombină și aplicate pe suprafața care sângerează. Poate fi administrat prin inhalare, sub formă de aerosol. Administrarea parenterală a soluțiilor de trombină nu este permisă deoarece acestea provoacă formarea de cheaguri de sânge în vase.

Buretele hemostatic are efect hemostatic și antiseptic, stimulează regenerarea țesuturilor. Contraindicat în caz de sângerare a vaselor mari, hipersensibilitate la furatsilin și alți nitrofurani.

Fibrinogenul este o fracțiune sterilă a sângelui uman. În organism, conversia fibrinogenului în fibrină se realizează sub influența trombinei, care completează procesul de tromboză. Medicamentul este eficient pentru hipofibrinemie, pierderi mari de sânge, leziuni cauzate de radiații și boli hepatice.

Soluția proaspăt preparată se administrează intravenos. Contraindicat la pacienții cu infarct miocardic.

Coagulantele indirecte sunt vitamina K și analogul său sintetic vikasol (vit. K3), numele său internațional este Menadione. Factorii naturali antihemoragici sunt vitaminele K, (filochinona) și K,. Acesta este un grup de derivați de 2metil1,4naftochinonă. Filochinona (Vit. K) intră în organism cu alimente vegetale (frunze de spanac, conopidă, măcese, ace de pin, roșii verzi), iar vitamina K se găsește în alimentele de origine animală și este sintetizată de flora intestinală. Vitaminele K și K solubile în grăsimi sunt mai active decât vitamina K sintetică solubilă în apă (vicasol - 2,3dihidro2metil1,4naftochinonă 2sulfonat de sodiu), sintetizată în 1942 de biochimistul ucrainean A.V. Palladin. (Pentru introducerea vikasolului în practica medicală, A. V. Palladiy a primit Premiul de Stat al URSS.)

Farmacocinetica. Vitaminele liposolubile (K și K) sunt absorbite în intestinul subțire în prezența acizilor biliari și intră în sânge cu proteinele plasmatice. Filochinona naturală și vitamina sintetică sunt transformate în vitamina K în organe și țesuturi. Metaboliții săi (aproximativ 70% din doza administrată) sunt excretați prin rinichi.

Farmacodinamica. Vitamina K este necesară pentru sinteza protrombinei și a altor factori de coagulare a sângelui în ficat (VI, VII, IX, X). Afectează sinteza fibrinogenului și participă la fosforilarea oxidativă.

Indicații de utilizare: Vikasol este utilizat pentru toate bolile însoțite de o scădere a conținutului de protrombină în sânge (hipoprotrombinemie) și sângerare. Acestea sunt, în primul rând, icterul și hepatita acută, ulcerul peptic al stomacului și duodenului, radiațiile, bolile septice cu manifestări hemoragice. Vikasol este eficient și pentru sângerări parenchimatoase, sângerări după leziuni sau intervenții chirurgicale, hemoroidale, sângerări nazale prelungite etc. Se folosește și profilactic înainte de operație, în timpul tratamentului de lungă durată cu medicamente sulfonamide și antibiotice care inhibă flora intestinală, care sintetizează vitamina K. De asemenea, este utilizat pentru sângerări cauzate de o supradoză de neodicumarină, fenilină și alte anticoagulante indirecte. Efectul se dezvoltă lent - la 12-18 ore după administrare.

Vikasol se poate acumula, astfel încât doza zilnică nu trebuie să depășească 1-2 comprimate sau 1-1,5 ml soluție 1% intramuscular timp de cel mult 3-4 zile. Dacă este necesar, este posibilă administrarea repetată a medicamentului după o pauză de 4 zile și testarea ratei de coagulare a sângelui. Vikasol este contraindicat în caz de creștere a hemocoagulării și tromboembolismului.

Preparatele din plante sunt folosite ca sursă de vitamina K; ele conțin alte vitamine, bioflavonoide, diverse substanțe care pot favoriza coagularea sângelui și pot reduce permeabilitatea peretelui vascular. Acestea sunt, în primul rând, urzica, lagochilus, viburnul comun, ardeiul de apă și arnica de munte. Din plantele enumerate se prepară infuzii, tincturi și extracte, care sunt utilizate intern. Unele dintre aceste medicamente sunt utilizate local, în special, o infuzie proaspăt preparată din flori și frunze de Lagochilus este umezită cu tampoane de tifon și aplicată pe suprafața sângerândă timp de 2-5 minute.

MEDICAMENTE CARE CRESC COAgularea sangelui I. Inhibitori ai fibrinolizei: Kta aminocapronic; Ambien; acid tranexamic. II. Agenți hemostatici: 1) pentru fibrinogen cu acțiune sistemică;

2) de uz local: trombina; burete hemostatic de colagen; 3) preparate cu vitamina K: fitomenadionă, vikasol; III. Agenți care intensifică agregarea trombocitară: săruri de calciu, adroxon, etamsilat, serotonina. IY. Medicamente de origine vegetală: lagochilus amețitor, frunze de urzică, iarbă de șoricel, ierburi de mentă și ierburi de rinichi.

MEDICAMENTE HEMOSTATIVE SPECIFICE HEMATE HS (benring germania) pentru hemofilia de tip A. FACTOR IX BERING (benring, Germania) pentru hemofilia de tip B. Hemofiliale de tipul A și B sunt boli moștenite genetic, sunt relativ rare

ANTAGONISTI DE HEPARINA: Utilizati in caz de supradozaj cu heparina: sulfat de protamina (1 mg neutralizeaza 85 unitati de heparina), albastru de toluidina (doza unica 12 mg/kg), remestil, desmopresina, stilamina. Medicamente care formează trombi: trombovar (decilat). Farmacodinamică: trombovarul este un medicament venosclerozant care formează un cheag de sânge la locul injectării și are rolul de a închide venele superficiale dilatate patologic ale extremităților inferioare (varice), cu condiția ca venele profunde să rămână patente.

Medicamente care scad permeabilitatea vasculară Adroxon, etamsilat, rutina, acid ascorbic, ascorutină, troxevazină, preparate din plante (măcese, citrice, coacăze, urzici, șarpe, piper etc.).

Șoc anafilactic

Este cea mai periculoasă complicație alergică. Șocul anafilactic poate fi cauzat de aproape toate medicamentele utilizate în prezent, seruri și vaccinuri, alergeni la polen în perioada de teste provocatoare incorecte, produse alimentare, în special pește, lapte, ouă și altele, băuturi alcoolice, înot în apă rece pentru alergii la frig, viespe intepaturi, albine, bondari, viespi. Șocul anafilactic se referă la complicațiile alergice care apar cu anticorpii umorali circulanți, a căror caracteristică principală este influența lor asupra mecanismului substanțelor biologic active ale reacției antigen-anticorp în țesuturi și medii de țesut lichid și ca o legătură intermediară procesele de excitare a sistemul nervos central. În patogenia șocului anafilactic (și a altor tipuri de alergii de tip umoral, imediat) există trei etape: imunologică, patochimică (biochimică) și fiziopatologică. Etapa inițială a etapei imunologice este sensibilizarea, adică procesul de apariție a hipersensibilității. Sensibilizarea are loc în aproximativ 7-8 zile (în experiment), dar la oameni această perioadă poate dura multe luni și ani. Faza de sensibilizare se caracterizează printr-o restructurare imunologică a organismului, producerea de anticorpi homocitotropi (sau reagine). Interacțiunea alergenului cu anticorpii are loc în organele și celulele unde sunt fixați anticorpii, adică în organele de șoc. Aceste organe includ pielea, mușchii netezi ai organelor interne, celulele sanguine, țesutul nervos și țesutul conjunctiv. Reacția este deosebit de importantă în mastocite ale țesutului conjunctiv, care sunt situate aproape de vasele de sânge mici sub membranele mucoase, precum și pe leucocitele bazofile. În etapa patochimică, complexul alergen-anticorp duce la suprimarea activității inhibitorilor enzimelor tisulare și serice, ceea ce provoacă intoxicație și eliberarea unor substanțe biologic active (histamină, serotonină, heparină, acetilcolină etc.) și formarea altor substanțe biologic active (bradikinină, substanță anafilaxică cu acțiune lentă responsabilă de bronhospasm etc.). Stadiul fiziopatologic dă un complex de tulburări fiziopatologice care stau la baza tabloului clinic. Caracteristice sunt bronhospasmul, spasmele mușchilor netezi ai intestinului, vezicii urinare, uterului și afectarea permeabilității vasculare. În această fază, apare inflamația alergică, care se dezvoltă pe piele, mucoase și organe interne. Baza patomorfologică a șocului anafilactic este pletora și umflarea meningelor moi și a creierului, plămânilor, hemoragie la nivelul pleurei, endocardului, rinichilor, glandelor suprarenale, mucoasei, stomacului și intestinelor, emfizemul pulmonar. Șocul anafilactic medicamentos, de regulă, se dezvoltă la pacienții care au luat acest medicament în mod repetat, adesea cu complicații alergice, la persoanele cu sensibilizare la medicamente care s-a dezvoltat ca urmare a contactului profesional (asistente, medici, farmaciști etc.), la pacienții cu boli alergice (febra fânului, astm bronșic, urticarie, neurodermatită - dermatită atonică etc.).

Viteza cu care apar complicațiile este de la câteva secunde sau minute până la 2 ore.Simptomele șocului sunt variate, iar severitatea lor variază de la diferiți pacienți. După severitate, este împărțit în patru etape: ușoară, moderată, severă și extrem de severă (letale). Majoritatea pacienților se plâng de slăbiciune bruscă, dificultăți de respirație, tuse uscată, amețeli, scăderea vederii, pierderea auzului, mâncărime severă a pielii sau o senzație de căldură în întregul corp, frisoane, dureri abdominale, dureri de inimă, greață, vărsături, nevoia de a scaun și urinare. Poate să apară pierderea conștienței. Obiectiv determinate sunt tahicardia, pulsul sub formă de fir, tensiunea arterială scăzută sau complet nedetectabilă, transpirația rece, cianoza sau roșeața ascuțită a pielii, zgomote terne ale inimii, pupile dilatate, convulsii, spumă la gură, uneori umflarea bruscă a limbii, umflare. ale feței (edem Quincke), laringe, mișcări involuntare ale intestinului, retenție urinară, erupție pe scară largă. Durata simptomelor șocului anafilactic depinde de gradul de sensibilizare, corectitudinea și oportunitatea tratamentului pentru boli concomitente etc. În unele cazuri, moartea pacienților are loc în 5-30 de minute de la asfixie, în altele - după 24-48 de ore. sau la câteva zile de la modificări severe ale rinichilor (datorită glomerulonefritei), ficatului (hepatită, necroză hepatică), tractului gastrointestinal (sângerări gastrointestinale abundente), inimii (miocardită) și altor organe. După ce a suferit șoc anafilactic, se observă febră, letargie, dureri musculare, dureri abdominale, lombalgie, vărsături, diaree, mâncărimi ale pielii, urticarie sau edem Quincke, crize de astm bronșic etc.. Complicații ale șocului anafilactic, pe lângă cele menționate mai sus, includ infarct miocardic, pneumonie, hemipareză și hemiparaliză, exacerbarea colitei cronice cu sângerare intestinală prelungită. Mortalitatea în șoc anafilactic variază de la 10 la 30%. Toți pacienții care au suferit șoc anafilactic necesită observație clinică de către un alergolog. Cele mai importante măsuri preventive sunt colectarea țintită a unui istoric alergic, precum și eliminarea prescripțiilor nerezonabile de medicamente, în special pentru pacienții care suferă de una sau alta formă de boală alergică. Un medicament la care a existat o reacție alergică de orice fel trebuie exclus complet de la contactul cu pacientul sub orice formă farmacologică.

Urticarie acută și angioedem (angioedem, urticarie gigantică)

Aceasta este o boală alergică clasică a pielii, care este asociată cu afectarea permeabilității peretelui vascular și dezvoltarea edemului, adesea însoțită de leziuni ale sistemului cardiovascular și ale altor sisteme ale corpului. Factorii etiologici care pot provoca edem Quincke sunt multe medicamente, produse alimentare, alergeni de uz casnic, bacterieni și fungici etc. După patogeneza sa, edemul Quincke este o boală alergică care apare cu anticorpi umorali, circulanți. Principalul mediator al reacției alergice este histamina. Mediatorii provoacă dilatarea capilarelor și creșterea permeabilității vaselor de sânge, ceea ce duce la hiperemie, vezicule și edem. În clinica de urticarie acută predomină plângerile de mâncărime cutanată locală sau larg răspândită, frisoane, greață, dureri abdominale și vărsături.

Cu edemul Quincke nu există mâncărimi ale pielii, există o senzație de tensiune în piele, o creștere a dimensiunii buzelor, pleoapelor, urechilor, limbii, scrotului etc., cu umflarea laringelui - dificultate la înghițire, răgușeală de voce. Edemul Quincke este considerat a fi una dintre formele de urticarie. Spre deosebire de urticarie, angioedemul implică părți mai profunde ale pielii și țesutului subcutanat. Adesea, aceste boli sunt combinate. Urticaria acută poate apărea cu complicații precum miocardita, glomerulonefrita și edem laringian, care poate duce la asfixie severă care necesită traheotomie urgentă.

Boala serului și reacții asemănătoare serului E Acestea sunt boli alergice sistemice clasice care apar după administrarea de seruri medicinale străine și a multor medicamente. Bolile se referă la reacții alergice care apar cu anticorpi umorali, circulanți. În tabloul clinic se distinge o perioadă de incubație de 7 până la 12 zile, care, în funcție de gradul de sensibilizare, poate scădea la câteva ore sau poate crește până la 8 săptămâni sau mai mult. În funcție de gravitate, acestea sunt clasificate în forme ușoare, moderate și severe. Pacienții se plâng de mâncărime, frisoane, dureri de cap, transpirații, dureri abdominale, uneori greață, vărsături și dureri articulare. Examenul evidențiază erupții cutanate, edem Quincke, febră de la subfebrilă la 40 °C, ganglioni limfatici măriți, umflarea articulațiilor, tahicardie, hipotensiune arterială. Poate exista umflarea laringelui cu amenințarea de asfixie. Durata bolii variază de la câteva zile la 2-3 săptămâni; uneori se observă o formă anafilactică de boală a serului, care în cursul său seamănă cu șocul anafilactic. Boala serului poate provoca complicatii: miocardita, glomerulonefrita, hepatita, polinevrita, encefalita. Prognosticul într-un număr semnificativ de cazuri este favorabil dacă nu apar complicații severe tardive ale organelor interne menționate mai sus.

Reacții alergice, cum ar fi fenomenul Arthus-Saharov D Un alt nume pentru aceste reacții este „reacții gluteale”, deoarece apar la locul administrării medicamentului. Cauzele acestor reacții sunt seruri străine, antibiotice, vitamine (de exemplu, B1), aloe, insulina și multe alte medicamente. Mecanismul patogenetic este că interacțiunea locală a antigenului (sau haptenei) cu anticorpii are loc în peretele vaselor mici; anticorpul se apropie de peretele vasului, dar nu pătrunde în țesut. Complexul antigen-anticorp se formează în stratul subendotelial al peretelui vaselor de sânge, în care irită țesutul, provocând modificări necrotice. Histamina nu ia parte la aceste reacții. În țesuturile moi se formează un granulom cu o structură morfologică complexă. Următorii factori indică o sensibilitate crescută: dezvoltarea primară a necrozei conform fenomenului Arthus, formarea rapidă a unei capsule în jurul leziunii, reacții vasculare și proliferative celulare pronunțate în jurul necrozei cu formarea de structuri granulomatoase și forme gigantice de macrofage. O trăsătură caracteristică a unui granulom morfologic este dezvoltarea structurilor tuberculoide care sunt foarte asemănătoare cu imaginea procesului de tuberculoză. Durata reacției este de la 2-3 zile la 1 lună sau mai mult. Pacienții se plâng de durere severă la locul injectării și mâncărimi locale ale pielii. Obiectiv, există hiperemie și indurație care sunt dureroase la atingere. Dacă injecțiile nu sunt oprite în timp util, infiltratele cresc în dimensiune, devin puternic dureroase și se poate forma necroză locală. Granulomul din țesuturile moi are tendința de a forma abcese aseptice și a fistulelor. Prognosticul este favorabil în majoritatea cazurilor.

Astm bronsic

Astmul bronșic este o boală alergică, în cursul căreia locul central este ocupat de atacuri de sufocare de tip expirator (exhalația este dificilă) cauzate de bronhospasm, hipersecreție și umflarea mucoasei bronșice. Există multe motive pentru care se poate dezvolta astmul bronșic. Pot fi alergeni de origine infectioasa si neinfectioasa. Dintre alergenii infecțioși, Staphylococcus aureus, Staphylococcus alba, Klebsiella, Escherichia coli și alții, adică microorganisme oportuniste și saprofite, ocupă primul loc. Neinfecțioase includ alergeni de uz casnic (praf și pene de casă, acarieni), praful de carte și de bibliotecă, polenul copacilor, ierburi, buruieni, părul și părul de animale, hrana pentru peștii de acvariu. Alergenii alimentari - peste, cereale, lapte, oua, miere si altele - sunt importanti ca cauza astmului bronsic in special la copii, iar la adulti - cu febra fanului. Alergenii pot fi ciuperci patogene și nepatogene, substanțe medicinale. Astmul bronșic se împarte în aton (non-infecțios-alergic) și infecțios-alergic. Conform acestor două forme, se ia în considerare și patogeneza bolii, ținând cont de patogeneza atacului și de patogeneza bolii. Rezultatul unei reacții alergice care apare în țesuturile arborelui bronșic este întotdeauna un atac de astm bronșic. În forma atonică, atacul este rezultatul unei reacții alergice cu anticorpi umorali circulanți (reagine, care se referă în principal la JgE) fixați pe mastocite sensibilizate, dintre care un număr mare se găsesc în țesutul conjunctiv al aparatului bronhopulmonar.

În astmul bronșic se disting trei stadii: imunologic, patochimic și fiziopatologic. Substanța cu acțiune lentă anafilaxina, histamina, acetilcolina și alte substanțe biologic active care sunt eliberate în timpul formării complexului antigen-anticorp participă la formarea unui atac. În stadiul fiziopatologic al formei atone de astm bronșic, se dezvoltă spasmul mușchilor netezi ai bronhiilor și bronhiolelor, crește permeabilitatea vasculară, crește formarea de mucus în glandele mucoase și celulele nervoase sunt excitate.

Mecanismele alergice sunt veriga principală în patogeneza astmului bronșic, dar într-un anumit stadiu al bolii sunt activate mecanisme de ordinul doi, în special neurogenice și endocrine. Există și o predispoziție genetică la boli atone (aproximativ 50%). Una dintre caracteristicile genetice constituționale este o scădere a sensibilității receptorilor β-adrenergici, care determină o creștere a sensibilității mușchilor netezi ai bronhiolelor la acțiunea histaminei și acetilcolinei și, prin urmare, duce la bronhospasm. În forma infecțio-alergică a astmului bronșic, patogeneza este asociată cu o alergie de tip celular (lent). În mecanismul acestui tip de alergie, rolul principal îl au procesele de iritare a pielii și a structurilor țesutului conjunctiv de către alergeni și formarea diferitelor tipuri de inflamații. Etapa inițială a unei reacții alergice celulare este contactul specific direct al limfocitelor sensibilizate cu agenți alergici de pe suprafața celulelor sensibilizate. Tabloul histologic prezintă caracteristici de proliferare a elementelor histiomonocitare creând structuri de tip tuberculoid, infiltrare perivasculară masivă cu celule mononucleare precum limfocitele medii și mici. Odată cu dezvoltarea unei reacții alergice celulare, pe lângă factorul care inhibă migrarea macrofagelor, sunt eliberați și alți factori umorali (permeabilitatea ganglionilor limfatici, limfotoxină, chemotaxie, factor reactiv al pielii etc.). Obiectele de influență ale factorilor umorali, care sunt mediatori biochimici ai unei reacții alergice de tip celular, pot fi, pe lângă macrofage și fibroblaste, celule epiteliale, endoteliul pereților vasculari, elemente necelulare (mielină) etc. O celulă -reacția alergică de tip se dezvoltă ca răspuns la antigenele microorganismelor, dar poate apărea și în legătură cu proteinele purificate și substanțele chimice simple în complex cu proteina autologă.

În tabloul clinic al astmului bronșic, rolul principal îl joacă atacurile de sufocare repetate periodic. De obicei, încep noaptea sau dimineața devreme. Un număr de pacienți se confruntă cu anumite semne de avertizare: letargie, mâncărimi ale nasului, congestie nazală sau strănut și senzație de senzație de senzație în piept. Atacul începe cu o tuse dureroasă, de obicei uscată (fără producere de spută), apoi apare dificultăți respiratorii tipice expiratorii (exhalația este dificilă). Încă de la începutul atacului, respirația se schimbă, devine zgomotoasă și șuieratoare, audibilă la distanță. Pacientul încearcă să-și mențină o stare de repaus, de multe ori ia poziția șezând în pat sau chiar în genunchi, încercând în mod reflex să crească capacitatea pulmonară. Numărul de mișcări respiratorii este redus la 10 sau mai puțin pe minut. La apogeul atacului, din cauza tensiunii mari, pacientul devine acoperit de sudoare. Pauza dintre inspirație și expirație dispare. Pieptul este într-o poziție de inhalare profundă; respirația devine posibilă în principal datorită participării mușchilor intercostali. Se remarcă tensiunea mușchilor abdominali. În timpul unui atac, pielea feței devine palidă și se observă adesea cianoza. Când ascultați pe întreaga suprafață a plămânilor, sunt detectate șuierate uscate. Atacul se termină cel mai adesea cu o tuse cu eliberare de spută ușoară, vâscoasă sau groasă și purulentă.

Atacurile de sufocare pot fi ușoare, moderate sau severe, în funcție de durata lor, de posibilitatea de ameliorare (încetare) cu medicamente, de forma astmului bronșic, de durata cursului acestuia și de prezența bolilor concomitente ale aparatului bronhopulmonar. Există cazuri când un atac de astm bronșic nu poate fi oprit în 24 de ore cu medicamente antiastmatice convenționale. Apoi se dezvoltă așa-numita afecțiune astmatică, sau statutul astmatic. În patogeneza stării astmatice în forma atonică a astmului bronșic, rolul principal este jucat de umflarea membranei mucoase și spasmul mușchilor netezi ai bronhiilor mici. În forma infecțioasă, se observă obstrucția mecanică a lumenului bronșic prin mucus vâscos gros.

Manifestarea clinică a stării astmatice este dificultăți de respirație expiratoare severă cu respirație superficială foarte rar. Pielea devine umedă, cianotică, cu o nuanță cenușie. Poziția pacientului este forțată - șezând. Zgomotele respiratorii (șuierând și șuierat) slăbesc până când dispar complet („plămân tăcut”), creând o impresie înșelătoare de bunăstare. În cazurile severe de stare astmatică, se dezvoltă comă hipoxică, care este de două tipuri: rapidă și lent. O comă care apare rapid este caracterizată prin pierderea precoce a conștienței, dispariția reflexelor, cianoză și respirație superficială frecventă. Respirația șuierătoare peste plămâni încetează să se mai audă, zgomotele inimii devin mai puternice, pulsul este rapid și tensiunea arterială scade. Cu o comă care apare lent, toate semnele sunt extinse în timp. Starea astmatică poate fi complicată de pneumotorax, atelectazie a țesutului pulmonar din cauza blocării bronhiilor cu spută vâscoasă. Prognosticul pentru forma atonică este favorabil. În forma infecțioasă este mult mai rău, caz în care boala duce destul de des la dizabilitate. Cauzele morții sunt abuzul de anumite medicamente, alergiile la medicamente (șoc anafilactic), sindromul de sevraj la pacienții care primesc hormoni glucocorticoizi de mult timp și sedative puternice.

Date din studii imunologice în astmul bronșic. Anticorpii alergici de sensibilizare a pielii (sau reagine) sunt diferite tipuri de imunoglobuline care au proprietățile de a reacționa în mod specific cu substanțele alergene. Sunt cele mai importante tipuri de anticorpi care sunt implicați în mecanismele reacțiilor alergice la oameni. Diferențele dintre anticorpii alergici și globulinele „normale” sunt specificitatea lor imunologică și proprietățile biologice ale diferitelor reacții alergice. Anticorpii alergici sunt împărțiți în anticorpi dăunători (agresivi) și anticorpi blocanți, care provoacă tranziția stării de alergie la imunitate. Cea mai fiabilă metodă de depistare a reaginelor în serul sanguin al pacienților cu boli alergice de tip umoral este metoda Prausnitz-Küstner. În forma atonică a astmului bronșic s-au obținut rezultate pozitive cu menaj, polen, alimente, fungi și o serie de alți alergeni, precum și în unele cazuri cu forma infecțioasă cu monovaccinuri bacteriene. Reaginele sunt imunologic eterogene, unele dintre ele sunt asociate cu JgA și JgJ, dar majoritatea sunt asociate cu tipul JgE. În cazul astmului bronșic și al altor boli alergice, conținutul de JgE în serul sanguin crește de 4-5 ori. JgE se găsește și în concentrații foarte mici în mucusul nasului, bronhiilor, colostrului și urinei. Complicațiile astmului bronșic sunt emfizemul, pneumoscleroza, cardiopatia pulmonară cronică, insuficiența cardiacă pulmonară.

Febra fânului (febra fânului)

Aceasta este o boală clasică cauzată de polenul de la plantele polenizate de vânt. Are o sezonalitate pronunțată, adică se agravează în perioada de înflorire a plantelor. Febra fânului este cauzată de polenul din copaci și arbuști (cum ar fi mesteacăn, salcâm, arin, alun, arțar, frasin, plop etc.), luncă, graminee de cereale (cum ar fi timote, păstuc, iarbă albastră etc.), cereale cultivate (cum ar fi secară, porumb, floarea soarelui) și buruieni (cum ar fi pelin, quinoa, păpădie etc.). Din punct de vedere patogenetic, febra fânului este o boală alergică tipică care apare cu anticorpi umorali circulanți. Reactivitățile la alergenii de polen sunt determinate în serul sanguin, mucoasa nazală, spută și conjunctivă.

Variantele clinice ale febrei fânului sunt rinita, conjunctivita și bronșita astmatică sau astmul bronșic. Sunt posibile și alte opțiuni, de exemplu cu neurodermatită, urticarie. Pacienții în timpul unei exacerbări se plâng de atacuri dureroase și frecvente de strănut, cu scurgere abundentă apoasă din cavitatea nazală, congestie nazală și mâncărime, mâncărime ale pleoapelor, lacrimare, durere în ochi, mâncărime ale membranelor mucoase ale nazofaringelui, laringelui și mâncărime larg răspândită a pielii. Astmul bronșic cu polen se caracterizează prin atacuri de dificultăți respiratorii, care sunt combinate cu simptome de rinită și conjunctivită. Se dezvoltă simptome ale așa-numitei intoxicații cu polen: cefalee, slăbiciune, transpirație, frisoane, febră scăzută. Ochii pacienților sunt umflați, inflamați, lăcrimați, nasul este umflat, vocea este nazală. Respirația pe nas este dificilă. Evoluția bolii poate fi relativ ușoară cu rinită sau conjunctivită izolată, severitate moderată cu o combinație a acestor boli și o imagine mai pronunțată a intoxicației cu polen, severă cu adăugarea de astm bronșic, care poate fi chiar provocată de o afecțiune astmatică.

Pacienții care suferă de febră a fânului pot prezenta exacerbări de scurtă durată chiar și în afara perioadei de înflorire a plantelor după ce au ingerat produse alimentare care au proprietăți antigenice comune cu polenul de copac (nuci, mesteacăn, cireș, suc de mere și alte produse). De asemenea, exacerbările ușoare ale febrei fânului la pacienții cu boli cronice ale tractului gastrointestinal sunt cauzate de consumul de cereale sub formă de pâine, diverse cereale și băuturi alcoolice. De asemenea, pentru pacientii care sufera de febra fanului, este considerata foarte periculos sa se foloseasca iarna decocturi din diverse ierburi pentru a trata racelile. Medicina pe bază de plante la astfel de pacienți poate contribui la exacerbarea severă a febrei fânului și poate provoca atacuri de astm bronșic.

Analizele de sânge de laborator evidențiază eozinofilie și limfocitoză. Serul sanguin conține niveluri crescute de histamină, serotonină, β2- și β-globuline. În sputa pacienților cu astm bronșic polen, este detectată o acumulare de eozinofile. La pacienții cu bronșită astmatică polenică și astm bronșic s-a observat hipersensibilitate bronșică la acetilcolină și histamină. Cu polinoza, complicațiile sunt posibile sub formă de conjunctivită bacteriană, sinuzită, sinuzită frontală, etmoidita, bronșită astmatică și astm bronșic. Pacienții cu febră a fânului sunt potențiali astmatici, dar, în general, există un număr suficient de cazuri de curs lung și destul de favorabil al bolii, când capacitatea de a lucra este afectată numai în perioada de înflorire a plantelor, iar sănătatea rămâne în stare bună. restul anului. Pacienții cu febră fânului au nevoie de observație pe termen lung de către un alergolog.

Alergie(greacă allos - altul și ergon - acțiune) - sensibilitate crescută a organismului la diferite substanțe, asociată cu o modificare a reactivității acestuia. Termenul a fost propus de pediatrii austrieci Pirquet și Schick (S. Pirquet, B. Schick, 1906) pentru a explica fenomenele de boală a serului pe care le-au observat la copiii cu boli infecțioase.

Sensibilitatea crescută a organismului în timpul Alergiei este specifică, adică crește la antigenul (sau alt factor) cu care a existat deja contact și care a provocat o stare de sensibilizare. Manifestările clinice ale acestei sensibilități crescute sunt de obicei denumite reacții alergice. Reacțiile alergice care apar la oameni sau animale la contactul inițial cu alergenii sunt numite nespecifice. Una dintre variantele alergiilor nespecifice este paraalergia. Paraalergia este o reacție alergică cauzată de un alergen într-un organism sensibilizat de un alt alergen (de exemplu, o reacție cutanată pozitivă la tuberculină la un copil după vaccinarea împotriva variolei). O contribuție valoroasă la doctrina paraalergiilor infecțioase a fost adusă de lucrările lui P. F. Zdrodovsky. Un exemplu de astfel de paraalergie este fenomenul unei reacții alergice generalizate la endotoxina Vibrio cholerae (vezi fenomenul Sanarelli-Zdrodovsky). Reluarea unei reacții alergice specifice după introducerea unui iritant nespecific se numește metalergie (de exemplu, reluarea unei reacții la tuberculină la un pacient cu tuberculoză după administrarea unui vaccin tifoid).

Clasificarea reacțiilor alergice

Reacțiile alergice sunt împărțite în două mari grupe: reacții imediate și reacții întârziate. Conceptul de reacții alergice de tip imediat și întârziat a apărut pentru prima dată ca urmare a observațiilor clinice: Pirquet (1906) a făcut distincția între formele imediate (accelerate) și cele întârziate (prelungite) de boală a serului, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - anafilactic rapid. iar lentă (tuberculină) formează reacții alergice cutanate.

Reacții imediate Cook (R. A. Cooke, 1947) a numit reacții alergice cutanate și sistemice (sisteme respiratorii, digestive și alte sisteme) care apar la 15-20 de minute după expunerea pacientului la un anumit alergen. Astfel de reacții sunt vezicule pe piele, bronhospasmul, disfuncția gastrointestinală și altele. Reacțiile de tip imediat includ: șoc anafilactic (vezi), fenomenul Ouvery (vezi Anafilaxia cutanată), urticarie alergică (vezi), boala serului (vezi), forme alergice neinfecțioase ale astmului bronșic (vezi), febra fânului (vezi). Febra fânului), angioedem (vezi edem Quincke), glomerulonefrită acută (vezi) și altele.

Reacții întârziate, spre deosebire de reacțiile de tip imediat, se dezvoltă în mai multe ore și uneori în zile. Apar cu tuberculoză, difterie, bruceloză; cauzate de streptococ hemolitic, pneumococ, virus vaccinia și altele. O reacție alergică întârziată sub formă de afectare a corneei a fost descrisă cu infecții cu streptococ, pneumococ, tuberculoză și alte infecții. Cu encefalomielita alergică, reacția apare și ca o alergie întârziată. Reacțiile întârziate includ și reacții la alergeni vegetali (primrose, iedera etc.), industriali (ursol), medicinali (penicilină etc.) cu așa-numita dermatită de contact (vezi).

Reacțiile alergice de tip imediat diferă de reacțiile alergice întârziate în mai multe moduri.

1. Reacțiile alergice imediate se dezvoltă la 15-20 de minute după contactul alergenului cu țesutul sensibilizat, cele întârziate - după 24-48 de ore.

2. Reacțiile alergice imediate se caracterizează prin prezența anticorpilor circulanți în sânge. Cu reacții întârziate, anticorpii din sânge sunt de obicei absenți.

3. În reacțiile imediate, este posibil transferul pasiv al hipersensibilității la un organism sănătos cu serul sanguin al pacientului. În cazul reacțiilor alergice întârziate, un astfel de transfer este posibil, dar nu cu ser de sânge, ci cu leucocite, celule ale organelor limfoide și celule exsudate.

4. Reacţiile întârziate se caracterizează prin efectul citotoxic sau litic al alergenului asupra leucocitelor sensibilizate. Acest fenomen nu este tipic pentru reacțiile alergice imediate.

5. Reacțiile întârziate se caracterizează printr-un efect toxic al alergenului asupra culturii de țesuturi, care nu este tipic pentru reacțiile imediate.

Parțial intermediar între reacțiile de tip imediat și cel întârziat este ocupat de fenomenul Arthus (vezi fenomenul Arthus), care în stadiile inițiale de dezvoltare este mai aproape de reacțiile de tip imediat.

Evoluția reacțiilor alergice și manifestările lor în ontogeneză și filogeneză au fost studiate în detaliu de N. N. Sirotinin și studenții săi. S-a stabilit că în perioada embrionară anafilaxia (vezi) nu poate fi cauzată la un animal. În perioada neonatală, anafilaxia se dezvoltă numai la animalele născute matur, cum ar fi cobai și capre, și totuși într-o formă mai slabă decât la animalele adulte. Apariția reacțiilor alergice în procesul de evoluție este asociată cu apariția în organism a capacității de a produce anticorpi. Nevertebratele nu au aproape nicio capacitate de a produce anticorpi specifici. Această proprietate este cel mai dezvoltată la animalele cu sânge cald superior și în special la oameni, prin urmare, la om, reacțiile alergice sunt observate mai ales des și manifestările lor sunt variate.

Recent, a apărut termenul „imunopatologie” (vezi). Procesele imunopatologice includ leziuni demielinizante ale țesutului nervos (encefalomielita post-vaccinare, scleroza multiplă etc.), diverse nefropatii, unele forme de inflamație a glandei tiroide și a testiculelor; adiacent acestor procese se află un grup mare de boli ale sângelui (purpură trombocitopenică hemolitică, anemie, leucopenie), unite în secțiunea imunohematologie (vezi).

Analiza materialului factual privind studiul patogenezei diferitelor boli alergice folosind metode morfologice, imunologice și fiziopatologice arată că toate bolile combinate în grupul imunopatologic se bazează pe reacții alergice și că procesele imunopatologice nu sunt fundamental diferite de reacțiile alergice cauzate de diverse alergeni.

Mecanisme de dezvoltare a reacțiilor alergice

Reacții alergice imediate

Mecanismul de dezvoltare a reacțiilor alergice imediate poate fi împărțit în trei etape strâns legate (după A.D. Ado): imunologic, patochimic și fiziopatologic.

Stadiul imunologic reprezintă interacțiunea alergenilor cu anticorpii alergici, adică reacția alergen-anticorp. Anticorpii care provoacă reacții alergice atunci când sunt combinați cu un alergen, în unele cazuri au proprietăți precipitante, adică sunt capabili să precipite atunci când reacţionează cu un alergen, de exemplu. cu anafilaxie, boala serului, fenomen Arthus. O reacție anafilactică poate fi cauzată la un animal nu numai prin sensibilizare activă sau pasivă, ci și prin introducerea unui complex imunitar alergen-anticorp preparat in vitro în sânge. În acțiunea patogenă a complexului rezultat, complementul joacă un rol important, care este fixat de complexul imun și activat.

Într-un alt grup de boli (febra fânului, astm bronșic atonic etc.), anticorpii nu au capacitatea de a precipita atunci când reacţionează cu un alergen (anticorpi incompleti).

Anticorpii alergici (reagine) în bolile atone la om (vezi Atopia) nu formează complexe imune insolubile cu alergenul corespunzător. Evident, ele nu fixează complementul, iar acțiunea patogenă are loc fără participarea acesteia. Condiția pentru apariția unei reacții alergice în aceste cazuri este fixarea anticorpilor alergici pe celule. Prezența anticorpilor alergici în sângele pacienților cu boli alergice atonice poate fi determinată de reacția Prausnitz-Küstner (vezi reacția Prausnitz-Küstner), care demonstrează posibilitatea transferului pasiv al sensibilității crescute cu ser sanguin de la pacient la piele. a unei persoane sănătoase.

Etapa patochimică. Consecința reacției antigen-anticorp în reacțiile alergice imediate este modificări profunde în biochimia celulelor și țesuturilor. Activitatea unui număr de sisteme enzimatice necesare pentru funcționarea normală a celulelor este brusc perturbată. Ca urmare, sunt eliberate o serie de substanțe biologic active. Cea mai importantă sursă de substanțe biologic active sunt mastocitele din țesutul conjunctiv, care secretă histamina (vezi), serotonina (vezi) și heparina (vezi). Procesul de eliberare a acestor substanțe din granulele mastocite are loc în mai multe etape. În primul rând, „degranularea activă” are loc cu cheltuirea de energie și activarea enzimelor, apoi eliberarea de histamină și alte substanțe și schimbul de ioni între celulă și mediu. Eliberarea histaminei are loc și din leucocite (bazofile) din sânge, care pot fi folosite în laborator pentru a diagnostica alergiile. Histamina se formează prin decarboxilarea aminoacidului histidină și poate fi găsită în organism sub două forme: legată lex de proteinele tisulare (de exemplu, în mastocite și celulele bazale, sub forma unei legături libere cu heparina) și liberă, activ fiziologic. Serotonina (5-hidroxitriptamina) se găsește în cantități mari în trombocite, în țesuturile tractului digestiv și în sistemul nervos și în mastocite la un număr de animale. O substanță biologic activă care joacă un rol important în reacțiile alergice este, de asemenea, o substanță cu acțiune lentă, a cărei natură chimică nu a fost pe deplin dezvăluită. Există dovezi că este un amestec de glucozide ale acidului neuraminic. În timpul șocului anafilactic, se eliberează și bradikinină. Aparține grupului de kinine plasmatice și este format din bradikininogenul plasmatic, distrus de enzime (kininaze), formând peptide inactive (vezi Mediatorii reacțiilor alergice). Pe lângă histamina, serotonină, bradikinină, o substanță cu acțiune lentă, reacțiile alergice eliberează substanțe precum acetilcolina (vezi), colina (vezi), norepinefrina (vezi), etc. Mastocitele eliberează în principal histamina și heparină; heparina și histamina se formează în ficat; în glandele suprarenale - adrenalină, norepinefrină; în trombocite - serotonina; în țesutul nervos - serotonina, acetilcolina; în plămâni - o substanță cu acțiune lentă, histamina; în plasmă - bradikinină și așa mai departe.

Stadiul fiziopatologic caracterizată prin tulburări funcționale în organism care se dezvoltă ca urmare a reacției alergen-anticorp (sau alergen-reagină) și eliberării de substanțe biologic active. Motivul acestor modificări este atât impactul direct al reacției imunologice asupra celulelor organismului, cât și numeroși mediatori biochimici. De exemplu, histamina atunci când este injectată intradermic poate provoca așa-numita. „răspuns triplu Lewis” (mâncărime la locul injectării, eritem, wheal), care este caracteristic unei reacții alergice imediate cutanate; histamina determină contracția mușchilor netezi, serotonina provoacă o modificare a tensiunii arteriale (creștere sau scădere, în funcție de starea inițială), contracția mușchilor netezi ai bronhiolelor și tractului digestiv, contracția vaselor de sânge mai mari și dilatarea vaselor mici și a capilarelor; bradikinina este capabilă să provoace contracția mușchilor netezi, vasodilatație și chemotaxia pozitivă a leucocitelor; Mușchii bronhiolelor (la om) sunt deosebit de sensibili la influența unei substanțe cu acțiune lentă.

Modificările funcționale din organism și combinația lor constituie tabloul clinic al unei boli alergice.

Patogenia bolilor alergice se bazează foarte des pe una sau alta formă de inflamație alergică cu localizare diferită (piele, mucoasă, tract respirator, digestiv, țesut nervos, glande limfatice, articulații etc., tulburări hemodinamice (cu șoc anafilactic), spasm muscular neted (bronhospasm în astmul bronșic).

Reacții alergice întârziate

Alergia întârziată se dezvoltă cu vaccinări și diverse infecții: bacteriene, virale și fungice. Un exemplu clasic de astfel de alergie este hipersensibilitatea la tuberculină (vezi Alergia la tuberculină). Rolul alergiei întârziate în patogeneza bolilor infecțioase este cel mai demonstrativ în tuberculoză. Când bacteriile tuberculozei sunt administrate local animalelor sensibilizate, are loc o reacție celulară puternică cu descompunere cazeoasă și formarea de cavități - fenomenul Koch. Multe forme de tuberculoză pot fi considerate ca un fenomen Koch la locul suprainfectiei de origine aerogenă sau hematogenă.

Un tip de alergie întârziată este dermatita de contact. Este cauzată de o varietate de substanțe cu conținut molecular scăzut de origine vegetală, substanțe chimice industriale, lacuri, vopsele, rășini epoxidice, detergenți, metale și metaloizi, cosmetice, medicamente și multe altele. Pentru a obține dermatita de contact în experimente, sensibilizarea animalelor este utilizată cel mai adesea prin aplicarea pe piele a 2,4-dinitroclorobenzen și 2,4-dinitrofluorobenzen.

O caracteristică comună care unește toate tipurile de alergeni de contact este capacitatea lor de a se lega de proteine. Această conexiune are loc probabil printr-o legătură covalentă cu grupările libere amino și sulfhidril ale proteinelor.

În dezvoltarea reacțiilor alergice de tip întârziat, se pot distinge și trei etape.

Stadiul imunologic. Limfocitele non-imune, după contactul cu un alergen (de exemplu, în piele), sunt transportate prin sânge și vasele limfatice către ganglionii limfatici, unde sunt transformate într-o celulă bogată în ARN - o explozie. Blasturile, înmulțindu-se, se transformă înapoi în limfocite, capabile să-și „recunoaște” alergenul la contactul repetat. Unele dintre limfocitele „antrenate” în mod specific sunt transportate la glanda timus. Contactul unui astfel de limfocit sensibil sensibilizat cu alergenul corespunzător activează limfocitul și provoacă eliberarea unui număr de substanțe biologic active.

Datele moderne despre două clone de limfocite sanguine (limfocite B și T) ne permit să ne reimaginam rolul lor în mecanismele reacțiilor alergice. Pentru o reacție întârziată, în special cu dermatita de contact, sunt necesare limfocite T (limfocite dependente de timus). Toate efectele care reduc conținutul de limfocite T la animale suprimă brusc hipersensibilitatea de tip întârziat. Pentru o reacție imediată, limfocitele B sunt necesare ca celule care se pot transforma în celule imunocompetente care produc anticorpi.

Există informații despre rolul influențelor hormonale ale glandei timus, care participă la procesul de „antrenare” limfocitelor.

Etapa patochimică caracterizată prin eliberarea de către limfocitele sensibilizate a unui număr de substanțe biologic active de natură proteică și polipeptidică. Acestea includ: factor de transfer, factor care inhibă migrarea macrofagelor, limfocitotoxina, factor blastogenic, factor care intensifică fagocitoza; un factor de chimiotaxie și, în sfârșit, un factor care protejează macrofagele de efectele dăunătoare ale microorganismelor.

Reacțiile întârziate nu sunt inhibate de antihistaminice. Sunt inhibate de cortizol și hormonul adrenocorticotrop și sunt transmise pasiv doar de celulele mononucleare (limfocite). Reactivitatea imunologică este realizată în mare măsură de aceste celule. În lumina acestor date, devine clar faptul de mult timp al creșterii conținutului de limfocite din sânge în diferite tipuri de alergii bacteriene.

Stadiul fiziopatologic caracterizată prin modificări ale țesuturilor care se dezvoltă sub influența mediatorilor de mai sus, precum și în legătură cu efectul citotoxic și citolitic direct al limfocitelor sensibilizate. Cea mai importantă manifestare a acestei etape este dezvoltarea diferitelor tipuri de inflamație.

Alergii fizice

O reacție alergică se poate dezvolta ca răspuns la expunerea nu numai la o substanță chimică, ci și la un iritant fizic (căldură, frig, lumină, factori mecanici sau radiații). Deoarece iritația fizică în sine nu provoacă formarea de anticorpi, au fost prezentate diverse ipoteze de lucru.

1. Putem vorbi despre substanțe care iau naștere în organism sub influența iritației fizice, adică despre autoalergeni secundari, endogeni, care preiau rolul unui alergen sensibilizant.

2. Formarea anticorpilor începe sub influența iritației fizice. Substanțele cu greutate moleculară mare și polizaharidele pot induce procese enzimatice în organism. Poate că stimulează formarea de anticorpi (debutul sensibilizării), în primul rând cei care sensibilizează pielea (reagins), care sunt activați sub influența unor iritații fizice specifice, și acești anticorpi activați, ca o enzimă sau catalizator (ca eliberatori puternici de histamina și alți agenți biologic activi), provoacă eliberarea de substanțe tisulare.

Aproape de acest concept este ipoteza lui Cook, conform căreia factorul de sensibilizare spontană a pielii este un factor asemănător enzimei; grupul său protetic formează un complex fragil cu proteina din zer.

3. Conform teoriei selecției clonale a lui Burnet, se presupune că iritațiile fizice, la fel ca și cele chimice, pot provoca proliferarea unei clone de celule „interzise” sau mutarea celulelor competente imunologic.

Modificări tisulare în alergiile de tip imediat și întârziat

Morfologia alergiilor de tip imediat și întârziat reflectă diferite mecanisme imunologice umorale și celulare.

Reacțiile alergice de tip imediat care apar atunci când țesutul este expus la complexe antigen-anticorp se caracterizează prin morfologia inflamației hiperergice, care se caracterizează prin dezvoltare rapidă, predominanța modificărilor alterative și vascular-exsudative și cursul lent de proliferare și procese reparatorii.

S-a stabilit că modificările alterative ale alergiilor de tip imediat sunt asociate cu efectul histopatogen al complementului complexelor imune, iar cele exudative vasculare sunt asociate cu eliberarea de amine vasoactive (mediatori inflamatori), în primul rând histamină și kinine, precum și cu chimiotactic (leucotactic) şi degranulant (în raport cu celulele obeze) prin acţiunea complementului. Modificările alternative afectează în principal pereții vaselor de sânge, substanța paraplastică și structurile fibroase ale țesutului conjunctiv. Sunt reprezentate de impregnarea plasmatică, tumefierea mucoidei și transformarea fibrinoidei; Expresia extremă a alterării este necroza fibrinoidă, caracteristică reacțiilor alergice imediate. Reacțiile plasmoragice și exudative vasculare pronunțate sunt asociate cu apariția în zona inflamației imune a proteinelor grosiere, a fibrinogenului (fibrină), a leucocitelor polimorfonucleare care „digeră” complexele imune și a eritrocitelor. Prin urmare, exudatul fibrinos sau fibrinos-hemoragic este cel mai tipic pentru astfel de reacții. Reacții proliferative-reparative de tip imediat Alergiile sunt întârziate și slab exprimate. Ele sunt reprezentate de proliferarea celulelor endoteliului și periteliului (adventiția) vaselor de sânge și coincid în timp cu apariția elementelor macrofage mononuclear-histiocitare, ceea ce reflectă eliminarea complexelor imune și începutul proceselor imunoreparative. Dinamica cea mai tipică a modificărilor morfologice în alergiile de tip imediat este reprezentată de fenomenul Arthus (vezi fenomenul Arthus) și reacția Overy (vezi Anafilaxia cutanată).

Multe boli alergice umane se bazează pe reacții alergice imediate, care apar cu predominanța modificărilor alterative sau vascular-exudative. De exemplu, modificări vasculare (necroză fibrinoidă) cu lupus eritematos sistemic (Fig. 1), glomerulonefrită, periarterita nodoasă și altele, manifestări exudative vasculare cu boală serică, urticarie, edem Quincke, febra fânului, pneumonie lobară, precum și poliserozită, arth. cu reumatism, tuberculoză, bruceloză și multe altele.

Mecanismul și morfologia hipersensibilității sunt determinate în mare măsură de natura și cantitatea stimulului antigenic, de durata circulației acestuia în sânge, de poziția sa în țesuturi, precum și de natura complexelor imune (complex circulant sau fix, heterolog). sau autolog, format local datorită combinației de anticorpi cu un antigen de țesut structural) . Prin urmare, evaluarea modificărilor morfologice în alergiile de tip imediat și apartenența lor la reacția imună necesită dovezi folosind metoda imunohistochimică (Fig. 2), care permite nu numai să vorbim despre natura imună a procesului, ci și să identificăm componentele. a complexului imun (antigen, anticorp, complement) și stabiliți calitatea acestora.

Pentru alergiile de tip întârziat, reacția limfocitelor sensibilizate (imune) este de mare importanță. Mecanismul acțiunii lor este în mare măsură ipotetic, deși faptul unui efect histopatogenic cauzat de limfocitele imune în cultura de țesut sau într-o alogrefă este fără îndoială. Se crede că limfocitul intră în contact cu celula țintă (antigenul) folosind receptori asemănători anticorpilor prezenți pe suprafața sa. Sunt prezentate activarea lizozomilor celulei țintă în timpul interacțiunii sale cu un limfocit imun și „transferul” etichetei ADN-ului H3-timidină către celula țintă. Cu toate acestea, fuziunea membranelor acestor celule nu are loc nici măcar cu pătrunderea profundă a limfocitelor în celula țintă, ceea ce a fost dovedit convingător folosind metode microcinematografice și microscopice electronice.

Pe lângă limfocitele sensibilizate, reacțiile alergice de tip întârziat implică macrofage (histiocite), care intră într-o reacție specifică cu antigenul folosind anticorpi citofili adsorbiți pe suprafața lor. Relația dintre limfocitul imunitar și macrofag nu este clară. Doar contacte strânse ale acestor două celule au fost stabilite sub formă de așa-numite punți citoplasmatice (Fig. 3), care sunt dezvăluite prin microscopia electronică. Poate că punțile citoplasmatice servesc la transmiterea informațiilor despre antigen (sub formă de complexe ARN sau ARN-antigen) de către macrofag; poate că limfocitul, la rândul său, stimulează activitatea macrofagului sau prezintă un efect citopatogen față de acesta.

Se crede că o reacție alergică de tip întârziat apare cu orice inflamație cronică datorită eliberării de autoantigene din celulele și țesuturile în descompunere. Din punct de vedere morfologic, există multe în comun între alergiile de tip întârziat și inflamația cronică (intermediară). Cu toate acestea, asemănarea acestor procese - infiltrarea limfohistiocitară a țesutului în combinație cu procese vascular-plasmoragice și parenchimato-distrofice - nu le identifică. Dovezi ale implicării celulelor infiltrate în limfocitele sensibilizate pot fi găsite în studiile histoenzimo-chimice și microscopice electronice: în reacțiile alergice de tip întârziat, o creștere a activității fefatazei acide și a dehidrogenazelor în limfocite, o creștere a volumului nucleelor ​​acestora. și nucleoli, s-au stabilit o creștere a numărului de polizomi și hipertrofia aparatului Golgi.

Contrastarea manifestărilor morfologice ale imunității umorale și celulare în procesele imunopatologice nu este justificată, prin urmare combinațiile de manifestări morfologice ale alergiilor de tip imediat și întârziat sunt destul de naturale.

Alergie datorată leziunilor cauzate de radiații

Problema alergiei în timpul leziunii prin radiații are două aspecte: efectul radiațiilor asupra reacțiilor de hipersensibilitate și rolul autoalergiei în patogeneza iradierii.

Efectul radiațiilor asupra reacțiilor de hipersensibilitate imediată a fost studiat în cele mai multe detalii folosind exemplul anafilaxiei. În primele săptămâni după iradiere, efectuată cu câteva zile înainte de injectarea sensibilizantă a antigenului, concomitent cu sensibilizarea sau în primele zile după aceasta, starea de hipersensibilitate este slăbită sau nu se dezvoltă deloc. Dacă injectarea permisivă a antigenului este efectuată într-o perioadă ulterioară după restabilirea genezei anticorpilor, atunci se dezvoltă șocul anafilactic. Iradierea efectuată la câteva zile sau săptămâni după sensibilizare nu afectează starea de sensibilizare și titrurile de anticorpi din sânge. Efectul radiațiilor asupra reacțiilor de hipersensibilitate celulară de tip întârziat (de exemplu, teste de alergie cu tuberculină, tularină, brucellină și așa mai departe) este caracterizat de aceleași modele, dar aceste reacții sunt ceva mai radiorezistente.

Cu boala de radiații (vezi), manifestarea șocului anafilactic poate fi intensificată, slăbită sau modificată în funcție de perioada bolii și de simptomele clinice. În patogeneza bolii de radiații, reacțiile alergice ale organismului iradiat în relație cu antigenele exogene și endogene (autoantigene) joacă un anumit rol. Prin urmare, terapia desensibilizantă este utilă în tratamentul formelor acute și cronice de leziuni prin radiații.

Rolul sistemului endocrin și nervos în dezvoltarea alergiilor

Rolul glandelor endocrine în dezvoltarea alergiilor a fost studiat prin eliminarea acestora de la animale, introducerea diverșilor hormoni și studierea proprietăților alergene ale hormonilor.

Glandele pituitare-suprarenale

Datele privind influența hormonilor hipofizari și suprarenalieni asupra alergiilor sunt contradictorii. Cu toate acestea, majoritatea faptelor indică faptul că procesele alergice sunt mai severe pe fondul insuficienței suprarenale cauzate de hipofizar sau suprarenectomie. Hormonii glucocorticoizi și ACTH, de regulă, nu inhibă dezvoltarea reacțiilor alergice imediate și doar administrarea lor pe termen lung sau utilizarea de doze mari inhibă dezvoltarea lor într-o măsură sau alta. Reacțiile alergice întârziate sunt bine suprimate de glucocorticoizi și ACTH.

Efectul antialergic al glucocorticoizilor este asociat cu inhibarea producției de anticorpi, fagocitoză, dezvoltarea unei reacții inflamatorii și scăderea permeabilității tisulare.

Evident, scade și eliberarea de mediatori activi biologic, iar sensibilitatea țesuturilor la aceștia scade. Procesele alergice sunt însoțite de modificări metabolice și funcționale (hipotensiune arterială, hipoglicemie, sensibilitate crescută la insulină, eozinofilie, limfocitoză, creșterea concentrației ionilor de potasiu în plasma sanguină și scăderea concentrației ionilor de sodiu), care indică prezența deficitului de glucocorticoizi. S-a stabilit, însă, că acest lucru nu dezvăluie întotdeauna insuficiența cortexului suprarenal. Pe baza acestor date, V. I. Pytsky (1968) a formulat o ipoteză despre mecanismele extra-suprarenale ale insuficienței glucocorticoizilor, cauzate de o creștere a legăturii cortizolului de proteinele plasmatice, pierderea sensibilității celulare la cortizol sau creșterea metabolismului cortizolului în țesuturi. , ceea ce duce la o scădere a concentrației efective a hormonului din ele.

Glanda tiroida

Se crede că funcția normală a tiroidei este una dintre principalele condiții pentru dezvoltarea sensibilizării. Animalele tiroidectomizate pot fi sensibilizate doar pasiv. Tiroidectomia reduce sensibilizarea și șocul anafilactic. Cu cât este mai puțin timp între administrarea antigenului permisiv și tiroidectomie, cu atât efectul acesteia asupra intensității șocului este mai mic. Tiroidectomia înainte de sensibilizare inhibă apariția precipitatelor. Dacă hormonii tiroidieni sunt administrați în paralel cu sensibilizarea, formarea de anticorpi crește. Există dovezi că hormonii tiroidieni intensifică reacția tuberculină.

Timusul

Rolul glandei timus în mecanismul reacțiilor alergice este studiat în legătură cu noi date despre rolul acestei glande în imunogeneză. După cum știți, glanda ochelarii joacă un rol important în organizarea sistemului limfatic. Promovează colonizarea glandelor limfatice cu limfocite și regenerarea sistemului limfatic după diverse leziuni. Glanda timus (vezi) joacă un rol semnificativ în formarea alergiilor de tip imediat și întârziat, în special la nou-născuți. Șobolanii timectomizați imediat după naștere nu dezvoltă fenomenul Arthus în urma injecțiilor ulterioare cu albumină serică bovină, deși inflamația locală nespecifică cauzată, de exemplu, de terebentină, nu este afectată de timectomie. La șobolanii adulți, după îndepărtarea simultană a timusului și a splinei, reacțiile alergice imediate sunt inhibate. La astfel de animale, sensibilizate cu ser de cal, există o inhibare clară a șocului anafilactic la administrarea intravenoasă a unei doze de antigen care se rezolvă. De asemenea, sa stabilit că administrarea extractului de timus embrionar de porc la șoareci provoacă hipo- și agammaglobulinemie.

Îndepărtarea timpurie a glandei timus inhibă, de asemenea, dezvoltarea tuturor reacțiilor alergice de tip întârziat. La șoareci și șobolani după timectomie neonatală, nu este posibil să se obțină reacții locale întârziate la antigenele proteice purificate. Injecțiile repetate cu ser antitimic au un efect similar. La șobolanii nou-născuți după îndepărtarea glandei timus și sensibilizarea cu micobacterii tuberculoase ucise, reacția tuberculină în a 10-20-a zi a vieții animalului este mai puțin pronunțată decât la animalele martor neoperate. Timectomia precoce la pui prelungește semnificativ perioada de respingere a homogrefei. Timectomia are același efect asupra iepurilor și șoarecilor nou-născuți. Transplantul glandei timusului sau celulelor ganglionilor limfatici restabilește competența imunologică a celulelor limfoide ale primitorului.

Mulți autori asociază dezvoltarea reacțiilor autoimune cu disfuncția glandei timus. Într-adevăr, șoarecii timectomizați cu timus transplantați de la donatori cu anemie hemolitică spontană prezintă tulburări autoimune.

Glandele sexuale

Există multe ipoteze despre influența gonadelor asupra alergiei. Conform unor date, castrarea provoacă hiperfuncția hipofizei anterioare. Hormonii glandei pituitare anterioare reduc intensitatea proceselor alergice. De asemenea, se știe că hiperfuncția glandei pituitare anterioară duce la stimularea funcției suprarenale, care este cauza directă a creșterii rezistenței la șocul anafilactic după castrare. O altă ipoteză sugerează că castrarea provoacă o lipsă de hormoni sexuali în sânge, ceea ce reduce și intensitatea proceselor alergice. Sarcina, ca și estrogenii, poate suprima reacția cutanată de tip întârziat în tuberculoză. Estrogenii inhibă dezvoltarea tiroiditei autoimune experimentale și a poliartritei la șobolani. Un efect similar nu poate fi obținut prin utilizarea progesteronului sau a testosteronului.

Datele prezentate indică influența fără îndoială a hormonilor asupra dezvoltării și evoluției reacțiilor alergice. Această influență nu este izolată și se realizează sub forma unei acțiuni complexe a tuturor glandelor endocrine, precum și a diferitelor părți ale sistemului nervos.

Sistem nervos

Sistemul nervos este implicat direct în fiecare etapă a dezvoltării reacțiilor alergice. În plus, țesutul nervos însuși poate deveni o sursă de alergeni în organism după expunerea la diferiți agenți dăunători; în el se poate dezvolta o reacție alergică a unui antigen cu un anticorp.

Aplicarea locală a antigenului în zona motorie a cortexului cerebral a câinilor sensibilizați a provocat hipotonie musculară și uneori creșterea tonusului și contracții musculare spontane pe partea opusă aplicării. Efectul antigenului asupra medulei oblongate a provocat o scădere a tensiunii arteriale, mișcări respiratorii afectate, leucopenie și hiperglicemie. Aplicarea antigenului în zona tuberozității cenușii hipotalamice a condus la eritrocitoză semnificativă, leucocitoză și hiperglicemie. Serul eterogen introdus inițial are un efect stimulator asupra cortexului cerebral și formațiunilor subcorticale. În perioada unei stări de sensibilizare a corpului, puterea procesului excitator este slăbit, procesul de inhibiție activă este slăbit: mobilitatea proceselor nervoase se înrăutățește, capacitatea de operare a celulelor nervoase scade.

Dezvoltarea reacției de șoc anafilactic este însoțită de modificări semnificative ale activității electrice a cortexului cerebral, a ganglionilor subcorticali și a formațiunilor de diencefal. Modificări ale activității electrice apar din primele secunde ale introducerii serului străin și ulterior au un caracter de fază.

Participare sistem nervos autonom(vezi) în mecanismul șocului anafilactic și a diferitelor reacții alergice a fost asumat de mulți cercetători în studiul experimental al fenomenelor alergice. Ulterior, considerațiile despre rolul sistemului nervos autonom în mecanismul reacțiilor alergice au fost exprimate și de mulți clinicieni în legătură cu studiul patogenezei astmului bronșic, dermatozelor alergice și a altor boli de natură alergică. Astfel, studiile asupra patogenezei bolii serului au arătat importanța semnificativă a tulburărilor sistemului nervos autonom în mecanismul acestei boli, în special importanța semnificativă a fazei vagale (tensiune arterială scăzută, un semn Aschner puternic pozitiv, leucopenie, eozinofilie) în patogeneza bolii serului la copii. Dezvoltarea studiului mediatorilor transmiterii excitației în neuronii sistemului nervos autonom și în diverse sinapse neuroefectoare s-a reflectat și în studiul alergiilor și a avansat semnificativ problema rolului sistemului nervos autonom în mecanismul unor reacții alergice. . Odată cu binecunoscuta ipoteză a histaminei a mecanismului reacțiilor alergice, au apărut teorii colinergice, distonice și alte despre mecanismul reacțiilor alergice.

La studierea reacției alergice a intestinului subțire al unui iepure, a fost descoperită o tranziție a unor cantități semnificative de acetilcolină de la o stare legată la o stare liberă. Relația dintre mediatorii sistemului nervos autonom (acetilcolină, simpatină) și histamina în timpul dezvoltării reacțiilor alergice nu a fost clarificată.

Există dovezi ale rolului atât al părților simpatice, cât și al celor parasimpatice ale sistemului nervos autonom în mecanismul de dezvoltare a reacțiilor alergice. Conform unor date, starea de sensibilizare alergică este inițial exprimată sub forma unei predominanțe a tonusului sistemului nervos simpatic, care este apoi înlocuită de parasimpaticotonie. Influența diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom asupra dezvoltării reacțiilor alergice a fost studiată folosind atât metode chirurgicale, cât și farmacologice. Cercetările lui A. D. Ado și T. B. Tolpegina (1952) au arătat că la alergia serică, precum și la alergia bacteriană, se observă o creștere a excitabilității la un antigen specific în sistemul nervos simpatic; expunerea inimii cobailor sensibilizați corespunzător la antigen determină eliberarea de simpatină. În experimentele cu ganglion simpatic cervical superior izolat și perfuzat la pisici sensibilizate cu ser de cal, introducerea unui antigen specific în curentul de perfuzie determină excitarea nodului și, în consecință, contracția celei de-a treia pleoape. Excitabilitatea nodului la stimularea electrică și la acetilcolină după sensibilizarea proteinelor crește, iar după expunerea la o doză de antigen care se rezolvă, scade.

Modificările stării funcționale a sistemului nervos simpatic sunt una dintre cele mai timpurii expresii ale stării de sensibilizare alergică la animale.

Mulți cercetători au stabilit o creștere a excitabilității nervilor parasimpatici în timpul sensibilizării proteinelor. S-a stabilit că anafilotoxina excită terminațiile nervilor parasimpatici ai mușchilor netezi. Sensibilitatea sistemului nervos parasimpatic și a organelor pe care le inervează la colină și acetilcolină crește în timpul dezvoltării sensibilizării alergice. Conform ipotezei lui Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944), șocul anafilactic (parafilactic) este considerat ca o stare de creștere a tonusului întregului sistem nervos autonom (amfotonie după Danielopolu) cu creșterea eliberării de adrenalină (simpatină) și acetilcolină în sânge. Într-o stare de sensibilizare, producția atât de acetilcolină, cât și de simpatină crește. Anafilactogenul provoacă un efect nespecific - eliberarea de acetilcolină (precolină) în organe și un efect specific - producerea de anticorpi. Acumularea de anticorpi determină filaxie specifică, iar acumularea de acetilcolină (precolină) provoacă anafilaxie nespecifică sau parafilaxie. Șocul anafilactic este considerat o diateză „hipocolinesterază”.

Ipoteza lui Danielopolou nu este general acceptată. Cu toate acestea, există numeroase fapte despre legătura strânsă dintre dezvoltarea stării de sensibilizare alergică și modificările stării funcționale a sistemului nervos autonom, de exemplu, o creștere bruscă a excitabilității aparatului de inervație colinergică al inimii, intestinelor. , uter și alte organe la colină și acetilcolină.

Potrivit lui A.D. Ado, se disting reacțiile alergice de tip colinergic, în care procesul conducător este reacția structurilor colinergice, reacții de tip histaminergic, în care histamina joacă un rol principal, reacții de tip simpatic (probabil), unde mediatorul principal este simpatia și, în final, diverse reacții mixte. Nu poate fi exclusă posibilitatea existenței unor reacții alergice, în mecanismul cărora alte produse biologic active, în special o substanță cu reacție lentă, vor ocupa un loc de frunte.

Rolul eredității în dezvoltarea alergiilor

Reactivitatea alergică este determinată în mare măsură de caracteristicile ereditare ale organismului. Pe fondul unei predispoziții ereditare la alergii, în organism se formează o stare de constituție alergică sau diateză alergică sub influența mediului. Aproape de ea sunt diateza exudativă, diateza eozinofilă etc. Eczema alergică la copii și diateza exudativă preced adesea dezvoltarea astmului bronșic și a altor boli alergice. Alergiile la medicamente apar de trei ori mai des la pacienții cu reactivitate alergică (urticarie, febra fânului, eczeme, astm bronșic etc.).

Un studiu al poverii ereditare la pacienții cu diferite boli alergice a arătat că aproximativ 50% dintre aceștia au rude într-un număr de generații cu anumite manifestări de alergie. 50,7% dintre copiii cu boli alergice au, de asemenea, antecedente ereditare de alergii. La persoanele sănătoase, alergiile într-o istorie ereditară sunt observate în cel mult 3-7%.

Trebuie subliniat că moștenirea nu este o boală alergică ca atare, ci doar o predispoziție la o mare varietate de boli alergice, iar dacă pacientul examinat are, de exemplu, urticarie, atunci la rudele sale din diferite generații alergia. poate fi exprimat sub formă de astm bronșic, migrenă, edem Quincke, rinită și așa mai departe. Încercările de a descoperi modele de moștenire a predispoziției la boli alergice au arătat că este moștenită ca trăsătură recesivă conform lui Mendel.

Influența predispoziției ereditare asupra apariției reacțiilor alergice este demonstrată clar de exemplul studierii alergiilor la gemeni identici. Au fost descrise numeroase cazuri de manifestări complet identice ale alergiilor la gemeni identici la același set de alergeni. La titrarea alergenilor folosind teste cutanate, gemenii identici au titruri de reacții cutanate complet identice, precum și același conținut de anticorpi alergici (reagins) la alergenii care provoacă boala. Aceste date arată că condiționarea ereditară a stărilor alergice este un factor important în formarea constituției alergice.

Când se studiază caracteristicile reactivității alergice legate de vârstă, se observă două creșteri ale numărului de boli alergice. Primul este în copilăria foarte timpurie - până la 4-5 ani. Este determinată de o predispoziție ereditară la o boală alergică și se manifestă în relație cu alergenii alimentari, casnici și microbieni. A doua creștere se observă în timpul pubertății și reflectă finalizarea formării constituției alergice sub influența factorului de ereditate (genotip) și a mediului.

Bibliografie

Ado A. D. Alergologie generală, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky P.F. Date moderne despre formarea anticorpilor de protecție, reglarea lor și stimularea nespecifică, Zhurn. micro., epid. și imuno., nr. 5, p. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Fundamentals of immunology, M., 1958; Ghid în mai multe volume de fiziologie patologică, ed. N. I. Sirotinina, vol. 1, p. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Alergie și imunitate, M., 1947, bibliogr.; Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, p. 225, 1913; Bray G. Recent advances in allergy, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Allergy in theory. and practice, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agents of disease and host resistance, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, p. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale7., Urergic, 190pzinale Allergic E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Practice of allergy, St. Louis, 1948, bibliogr.

Modificări tisulare la A.

Burnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willоughbу D. A. Câteva observații cu microscopul electronic cu scanare asupra limfocitelor stimulate, J. Path., v. 104, p. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. A. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. cale. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediatori ai imunității celulare, ed. de H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Macrophages and immunity, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Interacțiunea citoplasmatică dintre macrofage și celulele limfocitare în sinteza anticorpilor, Science, v. 143, p. 964, 1964, bibliogr.

A. cu daune prin radiaţii

Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. și Shalnova G. A. Alergie și radiații, M., 1968, bibliogr.; Petrov R.V. și Zaretskaya Yu.M. Imunologie și transplant de radiații, M., 1970, bibliogr.

V. A. Ado; R. V. Petrov (rad.), . V.V. Serov (pat. an.).

Reacțiile alergice imediate apar direct la contactul cu alergenul

Alergiile pot fi exprimate sub formă de diferite simptome. Simptomele pot apărea imediat după expunerea la alergen sau după ceva timp. Deteriorarea corpului direct sub influența unui iritant este un tip imediat de reacție alergică. Ele se caracterizează printr-o rată ridicată de apariție și un impact puternic asupra diferitelor sisteme.

De ce poate apărea reacția instantanee?

O alergie imediată apare în momentul expunerii la un iritant. Poate fi orice substanță care favorizează schimbări negative în organism la persoanele hipersensibile. Ele nu pot reprezenta un pericol pentru omul obișnuit și nu sunt toxine sau elemente dăunătoare. Dar sistemul imunitar al unei persoane alergice le percepe ca corpuri străine și începe să lupte cu iritantul.
Cel mai adesea, simptomele apar atunci când organismul reacționează la:

medicamente;

polen de plante;

• iritanti alimentari (nuci, miere, oua, lapte, ciocolata, fructe de mare);

  mușcături de insecte și otravă eliberată;

  lână animală și proteine;

  țesături sintetice;

  substanțe chimice din produsele chimice de uz casnic.

În reacțiile de tip întârziat, alergenul se poate acumula în organism pentru o lungă perioadă de timp, după care apare o creștere. Reacțiile alergice de tip imediat diferă ca etiologie. Acestea apar atunci când organismul este mai întâi iritat de substanțe nocive.

Cum se dezvoltă reacția

Când o persoană intră în contact cu un alergen, sistemul imunitar uman începe să producă activ anticorpi, ceea ce duce la o reacție alergică.

Nu este în întregime adevărat să spunem că simptomele alergiei apar în momentul în care un iritant intră pentru prima dată în organism. La urma urmei, în momentul în care apar schimbări negative, sistemul imunitar este deja familiarizat cu alergenul.
La prima expunere începe procesul de sensibilizare. În timpul acestui proces, sistemul de apărare eliberează substanța care a intrat în organism și își amintește de aceasta ca fiind periculoasă. În sânge încep să se producă anticorpi, care elimină treptat alergenul.
La penetrarea repetată, încep reacțiile imediate. Apărarea imunitară, după ce și-a amintit deja de iritant, începe să producă anticorpi în forță, ceea ce duce la alergii.
Din momentul în care iritantul intră în organism până când apar primele semne de deteriorare, trec aproximativ 20 de minute. Reacția în sine trece prin trei etape de dezvoltare. În fiecare dintre ele, mediatorii reacției alergice funcționează diferit.

În timpul unei reacții imunologice, antigenul stimul și anticorpul intră în contact. Anticorpii sunt detectați în sânge ca imunoglobuline E. Localizarea lor este mastocite. Granulele citoplasmatice ale acestuia din urmă produc mediatori alergici. În timpul acestui proces, se formează histamina, serotonina, bradikinină și alte substanțe.

În etapa următoare, are loc o reacție de tip patochimic. Mediatorii alergici sunt eliberați din granulele mastocitelor.

Într-o reacție patofizică, mediatorii acționează asupra celulelor țesuturilor corpului, promovând un răspuns inflamator acut.

Scopul principal al întregului proces este de a crea o reacție în organism. În acest caz, mediatorii reacției alergice influențează apariția simptomelor.

Tipuri de reacții alergice

Reacțiile imediate includ mai multe tipuri de simptome caracteristice. Ele sunt cauzate de diferite simptome, în funcție de natura leziunilor aduse unui anumit organ sau sistem al corpului. Acestea includ:

urticarie;

angioedem;

astm bronșic atopic;

rinită alergică;

șoc anafilactic;

febra fânului;

Fenomenul Arthus-Saharov.

Urticarie

Când apare urticaria acută, pielea este deteriorată. Ca urmare a expunerii la un alergen de pe corp, pe suprafața pielii se formează o erupție cutanată cu mâncărime. Cel mai adesea este reprezentat de vezicule.
Formațiunile mici sunt exprimate într-o formă rotundă obișnuită. Când se îmbină, pot forma vezicule de o suprafață mare, care au o formă alungită.
Localizarea urticariei se observă în principal pe brațe, picioare și corp. Uneori apar erupții cutanate în gură, pe suprafața membranei mucoase a laringelui. Erupția cutanată este un fenomen comun atunci când este expus la un alergen de contact (mușcătură de insectă).

Poate dura 3-4 ore din momentul în care apare erupția cutanată până când dispare complet. Dacă urticaria este severă, erupția poate persista câteva zile. În acest caz, o persoană poate simți slăbiciune și o creștere a temperaturii corpului.
Tratamentul urticariei se efectuează folosind unguente topice, creme și geluri.

Angioedem

Angioedemul, cunoscut de toată lumea ca edem Quincke, afectează grăsimea subcutanată și membranele mucoase. Ca urmare a apariției sale, se formează o umflare ascuțită a țesuturilor, care amintește de urticaria gigantică.
Edemul Quincke poate apărea:

• în intestine;

  în sistemul urinar;

  în creier.

Deosebit de periculoasă este umflarea laringelui. Poate fi, de asemenea, însoțită de umflarea buzelor, a obrajilor și a pleoapelor. Pentru oameni, angioedemul laringian poate fi fatal. Acest lucru se datorează faptului că atunci când este afectat, procesul de respirație este întrerupt. Prin urmare, poate apărea o asfixie completă.

Apariția angioedemului se observă în timpul alergiilor la medicamente sau în timpul unei reacții la pătrunderea veninului de albine sau viespi în organism printr-o înțepătură. Tratamentul reacției ar trebui să fie urgent. Prin urmare, pacientul trebuie să primească îngrijiri de urgență.

Astmul bronșic atopic

Cu astmul bronșic atopic, apare un spasm imediat al bronhiilor. Devine dificil pentru o persoană să respire. Simptomele apar și sub formă de:

tuse paroxistica;

• separarea sputei de consistență vâscoasă;

  cianoză a pielii și a suprafeței mucoaselor.

Adesea, o reacție apare din cauza unei alergii la praf, păr de animale sau polen de plante. Persoanele care suferă de astm bronșic sau au o predispoziție genetică la boală sunt expuse riscului.

Rinită alergică

Deteriorarea organismului are loc sub influența iritanților care pătrund prin tractul respirator. Dintr-o dată o persoană poate experimenta:

mâncărime în căile nazale;

• scurgeri mucoase din nas.

Rinita afectează și ochii. O persoană poate experimenta mâncărimi ale membranelor mucoase, curgerea lacrimilor din ochi, precum și o reacție puternică la lumină. Când apare spasmul bronșic, apar complicații grave.

Șoc anafilactic

Șocul anafilactic poate fi fatal

Cea mai gravă reacție alergică de tip imediat, șocul anafilactic, apare foarte rapid la om. Se caracterizează prin simptome evidente, precum și prin viteza fluxului. În unele cazuri, dacă pacientului nu i se acordă asistență, șocul anafilactic duce la deces.
Se dezvoltă o reacție la anumiți stimuli medicinali. Unii dintre alergenii comuni sunt penicilina și novocaina. Alergiile alimentare pot fi, de asemenea, o sursă. Cel mai adesea se observă la sugari. În acest caz, un alergen puternic (ouă, citrice, ciocolată) poate provoca o reacție severă în corpul copilului.
Semnele de deteriorare pot apărea în decurs de o jumătate de oră. Dacă apare o reacție alergică imediată (șoc anafilactic) la 5-10 minute după ce iritantul intră în organism, atunci este mult mai dificil să readuceți pacientul în fire. În prima etapă a leziunii, apariția:

slăbirea corpului;

tinitus;

amorțeală a brațelor, picioarelor;

furnicături în piept, față, picioare, palme.

Pielea umană devine palidă. Transpirațiile reci sunt, de asemenea, frecvente. În această perioadă, există o scădere bruscă a tensiunii arteriale, creșterea ritmului cardiac și furnicături în zona pieptului.
Șocul anafilactic poate fi complicat dacă este însoțit de erupție cutanată, rinoree, lacrimare, bronhospasm și angioedem. Prin urmare, tratamentul constă în acordarea de îngrijiri de urgență pacientului.

febra fânului

Febra fânului, numită și febra fânului, apare atunci când organismul reacționează la polenul de la plante cu flori și copaci. O persoană poate prezenta semne de:

• conjunctivită;

  astm bronsic.

Când apare, se observă strănut frecvent, secreții nazale asemănătoare mucoasei, congestie a căilor nazale, mâncărime la nivelul nasului și pleoapelor, curgerea lacrimilor, durere în ochi și mâncărime pe suprafața pielii.

Fenomenul Arthus-Saharov

Fenomenul este cunoscut și sub denumirea de reacție gluteală. Numele se datorează faptului că semnele unei reacții apar în zona de injectare atunci când este administrată:

seruri străine;

antibiotice;

vitamine;

diverse medicamente.

Leziunea se caracterizează printr-o capsulă în zona de injectare, bombare a vaselor de sânge în zona necrozei. Pacienții pot simți durere și mâncărime în zona afectată. Uneori apar sigilii.

Măsuri de luat dacă apare o reacție imediată

Dacă apar semne alarmante care se referă la reacțiile de mai sus, atunci este important să vă protejați de contactul cu iritantul. O persoană trebuie să ia cu siguranță antihistaminice: Suprastin, Diazolin, Diphenhydramine, Claritin, Tavegil, Erius. Acestea vor încetini reacția și, de asemenea, vor accelera procesul de eliminare a alergenului din organism. Numai după ce simptomele primare au fost eliminate poate fi început tratamentul simptomatic.
Pacientul trebuie să fie în repaus. Puteți folosi remediile disponibile (o compresă rece cu gheață) pentru a calma zona afectată a pielii.

În caz de reacții severe sunt indicate injecțiile cu glucocorticoizi: Prednisolon, Hidrocortizon. De asemenea, este imperativ să chemați o ambulanță.
Medicii trebuie să sosească de urgență atunci când sunt chemați la un pacient care a suferit șoc anafilactic. Aceștia vor administra pacientului medicamente hormonale și vor normaliza tensiunea arterială. Dacă respirația se oprește și circulația este afectată, se efectuează resuscitarea cardiopulmonară. De asemenea, pot fi efectuate intubarea traheală și administrarea de oxigen.

Reacțiile de tip imediat reprezintă un pericol grav pentru oameni din cauza impredictibilității lor. Prin urmare, este important să consultați imediat un medic pentru ajutor pentru a preveni complicațiile.