Akutna ozljeda bubrega klinički je sindrom karakteriziran akutnim gubitkom funkcije bubrega. Akutna ozljeda bubrega – suvremeni pogled

brzo razvijajuća bolest koja dovodi do oštećenja bubrežnog parenhima različite patogeneze sa i bez poremećaja ekskretorne funkcije. U biti, pojam AKI zamijenio je pojam akutni zatajenje bubrega.

Akutna ozljeda bubrega

Akutno oštećenje organa karakterizira brz tijek, ali ima nespecifični simptomi. Bolest se često dijagnosticira prekasno, pa dolazi do pogrešaka pri postavljanju dijagnoze. Sve to dovodi do povećane smrtnosti.

Potreba za zamjenom pojma akutno zatajenje bubrega javila se zbog nekoliko čimbenika. Prije svega, postoji potreba za preciznim definiranjem i unificiranjem dijagnostičkih kriterija. U engleskoj literaturi, primjerice, postoji 30 definicija akutnog zatajenja bubrega.

Drugo, prikupljeni podaci omogućuju nam da zaključimo da čak i relativno mali privremeni porast kreatinina u plazmi dovodi do povećanja smrtnosti, kako u ranom tako iu dugotrajnom razdoblju. I razlog smrtni ishod Ne dolazi uvijek do zatajenja bubrega. To znači da se u nekim slučajevima stvaraju složeni patogenetski odnosi koji dovode do oštećenja ne samo bubrežnog tkiva, već i drugih organa.

Kao rezultat toga, AKI se danas odnosi na sindrom akutnog pada bubrežne funkcije povezan s rizikom rane ili dugoročne smrtnosti. Često dovodi do stvaranja kroničnog zatajenja bubrega. Radna skupina stručnjaka AKIN-a, koja je zadužena za razvoj problema, predložila je klasifikaciju stupnja ozbiljnosti bolesti prema koncentraciji kreatinina u krvnoj plazmi i prema volumenu urina. Klirens kreatinina isključen je kao odlučujući faktor. Tako je dijagnostika bolesti svedena na dvije jednostavne metode koje se mogu provesti u svakoj bolnici.

AKI je smanjenje bubrežne funkcije u kojem unutar 48 sati dolazi do porasta koncentracije kreatinina za 0,3 mg/dL ili više, ili do relativnog povećanja od 50% ili više, ili do smanjenja izlučivanja urina na 0,5 ml/kg/sat. dulje od 6 sati uz dovoljan unos tekućine.

Konceptualni model AKI-ja uključuje 5 faza. Norma nije uključena u ljestvicu.

• Rizik - karakteriziran povećanjem koncentracije kreatinina za 1,5-2 r. u usporedbi s početnom vrijednošću ili više od 0,3 mg/dl. Diureza je volumen urina manji od 0,5 ml/kg/6 sati. Nema funkcionalnih markera, ali se pregledima može otkriti oštećenje.
• Šteta – koncentracija kreatina se povećava 2-3 puta, diureza – manje od 0,5 ml/kg/ u 12 sati. Prisutni su slabi funkcionalni markeri i znakovi oštećenja.
• Insuficijencija - koncentracija se povećava 3 puta ili više od 4 mg/dl. S akutnim povećanjem, povećava se za više od 0,5 mg/dl. Dnevno se izlučuje manje od 0,5 ml/kg urina ili se opaža anurija u trajanju od 12 sati. Biomarkeri ukazuju na oštećenje tkiva. Promjene u tim fazama su potencijalno reverzibilne.
• Gubitak – zatajenje bubrega promatrano 4 tjedna bez promjena.
• Završni stadij je fiksiran ako zatajenje bubrega traje više od 3 mjeseca bez promjena.

Akutna ozljeda bubrega također je česta u djece. Situacija na tom području je još gora jer ne postoji dovoljno pouzdana dijagnostička pretraga kojom bi se utvrdio poremećaj. Danas je to određivanje koncentracije lipokalina u krvi, serumskog cistatina C, NGAL – proteina koji se normalno filtrira u glomerulima, a potpuno apsorbira u tubulima. Interleukin-18 u urinu i KIM-1, molekula koja uzrokuje oštećenje bubrega, također mogu poslužiti kao markeri.

Ozbiljnost bolesti kod djece klasificira se prema stopi klirensa kreatina i volumenu izlučenog urina:

• Rizik je smanjenje filtracije za 25%. Diureza je manja od 0,5 ml/kg/8 sati.
• Oštećenje – smanjenje GFR za 50%, izlučuje se manje od 0,5 ml/kg urina u 16 sati.
• Neuspjeh – GFR pada za 75% – manje od 35 ml/min
  1,73 četvornih m, diureza - manje od 0,3 ml / kg dnevno ili anurija za 12 sati.
• Gubitak funkcije opaža se kada stanje bubrega ostane nepromijenjeno dulje od 4 tjedna.
• Terminalni stadij – disfunkcija ostaje nepromijenjena 3 mjeseca.

AKI je vrlo ozbiljna komplikacija. Prema statistikama, stopa smrtnosti među djecom s dijagnozom AKI je 12 puta veća. Statistika o odraslim pacijentima je nepotpuna i iskrivljena zbog dvosmislenog tumačenja bolesti. Sveukupno, odrasli bolesnici s AKI imaju 25% višu stopu smrtnosti od onih bez AKI.

Etiologija

Postoje 3 oblika akutna ozljeda bubrezi: prerenalni – učestalost pojavljivanja 50–60%, renalni – 35–40% i postrenalni – manje od 5%. Podjela ima smisla jer svaka kategorija ima svoj patofiziološki mehanizam, a samim time i značajke liječenja.

Za djecu je slika nešto drugačija. Prerenalni AKI opažen je u 85% slučajeva, renalni AKI je 12%, postrenalni AKI zabilježen je u 3%.

Oblici akutne ozljede bubrega

Prerenalni AKI

Ovaj oblik AKI je najčešći i zapravo je funkcionalni odgovor tijela na nedovoljnu opskrbu bubrega krvlju. U pravilu, bolest nije popraćena strukturnim poremećajem bubrežnog tkiva. Sukladno tome, prilikom restauracije normalna opskrba krvlju Funkcija bubrega također se brzo obnavlja.

Ako se bolest razvije u pozadini teškog ili dugotrajnog nedostatka, može rezultirati akutnom tubularnom nekrozom. AKI i ATN mogu se smatrati fazama u razvoju zatajenja bubrega. Mnogi pacijenti pokazuju znakove oba oblika.

AKI može biti uzrokovan bilo kojom bolešću koja uzrokuje nedostatak opskrbe bubrega krvlju.

Najčešće se to događa zbog smanjenja volumena arterijske krvi. Njegov nedostatak aktivira sustav renin-angiotenzin-aldosteron. Povećanje koncentracije angiotenzina II u konačnici dovodi do vazokonstrikcije, zbog čega se brzina glomerularne filtracije ne smanjuje. Međutim, u bolesnika s AKI ovaj mehanizam više nije u stanju nadoknaditi manjak krvi i GFR se počinje smanjivati.

Uzrok smanjenja volumena arterijske krvi može biti infarkt miokarda, perikarda, valvule, plućna hipertenzija, sistemska vazodilatacija, hiperkalcijemija i druge bolesti. Lijekovi također mogu uzrokovati probleme s radom bubrega.

U djece je glavni uzrok bolesti hipoksija, hipotermija, urođene srčane i vaskularne mane.

Mehanizam razvoja prerenalne AKI

AKI bubrega

Uzrok AKI bubrega je oštećenje bubrežnog parenhima, odnosno da je bolesti prethodilo neko oštećenje bubrega. Sukladno tome, uklanjanje postojećih čimbenika - nedovoljne opskrbe krvlju - ne dovodi uvijek do oporavka.

Uzroci akutnog oštećenja bubrega su sljedeće bolesti:

• Akutna tubularna nekroza - najčešće je uzrokovana ishemijskim i nefrotskim procesom uzrokovanim hipotenzijom, sepsom i dr. To je najčešći uzrok AKI i ima najlošiju prognozu, budući da je praćen teškim komorbiditetima. Liječnici smatraju ATN dodatnim faktorom rizika, jer nekroza dovodi do smrti pacijenta u 50-70%. Nakon oporavka, bubrežna funkcija se obnavlja, iako ne u potpunosti, jer su neki od nefrona umrli tijekom bolesti.
• Ishemijska akutna tubularna nekroza – ishemijskog je podrijetla, odnosno također je uzrokovana nedostatnom prokrvljenošću. U prvoj fazi oštećene su tubularne stanice, što je povezano s vazokonstrikcijom i nedostatkom krvi. Na drugom se okreće upalni proces, već neovisno o djelovanju ishemijskog faktora. Funkcionalna obnova moguća je u fazi 3.

Ishemijska ATN je najčešće uzrokovana zatajenjem srca. Dijabetes melitus, kronično zatajenje bubrega i kardiokirurški zahvati značajno povećavaju rizik od njegove pojave.

Nefrotoksični ATN – mogu ga uzrokovati i endogeni toksini – antitumorski lijekovi, diuretici, antibiotici, te endogene - infekcije, virusi. Uklanjanje aktivnog faktora odmah poboljšava rad bubrega.

Uzrok bolesti kod djece najčešće je povezan s urođenim defektima - policističnom bolešću bubrega, hipoplazijom, kao i upalnim i vaskularnim anomalijama. Vrlo opasna značajka tijeka bolesti u djece je prijelaz prerenalnog oblika u bubrežni oblik: ako se unutar tjedan dana ne može eliminirati faktor koji djeluje na bubrege, tada govorimo o organskom oštećenju bubrega.

Uzroci AKI bubrega

Postrenalni AKI

Ovaj oblik je izazvan opstrukcijom mokraćnog sustava, odnosno otežanim izlučivanjem urina na razini mokraćne cijevi, Mjehur, bubrezi, ureteri. Uz jednostranu opstrukciju, osobito na razini bubrega, AKI se u pravilu ne razvija.

U obostranom AKI, može se pojaviti s djelomičnom ili potpunom opstrukcijom. U prvom slučaju bilježe se nokturija, učestalo mokrenje, lažni nagoni, u drugom - anurija.

Razlozi za razvoj postrenalnog oblika su krvni ugrušci, kamenje u mjehuru, papilarna nekroza i tako dalje.

Uzrok bolesti kod djece je i bilateralna opstrukcija urinarnog trakta. U ranoj dobi postrenalni oblik čini 1%.
Video o uzrocima i simptomima akutne ozljede bubrega:

Diureza

Vrlo znakovit znak bolesti bubrega je diureza - volumen izlučenog urina po danu, satu, minuti. U zdrava osoba Normalni volumen urina je volumen jednak 75% popijene tekućine. Odstupanja u jednom ili drugom smjeru ukazuju na disfunkciju bubrega ili urinarnog trakta.

S uključenim AKI bubrega početne fazeČesto se održava normalna diureza, što čini pretrage urina i krvi tako važnima.

U akutnim lezijama razmatraju se 3 faze diureze:

• Prodromalno – razdoblje između trajanje inkubacije i sama bolest. Najčešće se opaža normalna diureza. Trajanje prodromalnog razdoblja ovisi o uzroku bolesti, toksičnosti toksina i tako dalje.
• Oligurijska faza – prosječno traje 10-14 dana, ali može trajati i do 8 tjedana. Diureza - 50-400 ml / dan. Oligurijska faza možda neće nastupiti: u ovom slučaju smrtnost je mnogo niža, a prognoza za oporavak mnogo povoljnija.
• Postoliguric – uspostavljanje normalne diureze. U tom slučaju koncentracija kreatinina u plazmi i razina ureje mogu neko vrijeme ostati povišeni. Moguća disfunkcija bubrežnih tubula, poliurija, hiperkoleremijska acidoza.

Simptomi i znakovi

AKI nije toliko samostalna bolest koliko njezin stadij ili sekundarni čimbenik djelovanja koji povećava rizik od smrti. Klinička slika bolesti nije specifična i podudara se sa znakovima osnovne bolesti ili otrovanja. Ako je uzrok AKI sepsa, tada se njezini simptomi opažaju u bolesnika. Ako je uzrok trovanje, tada će simptomi biti karakteristični za trovanje određenom tvari.

Otkrivanje AKI, osobito u ranoj fazi, moguće je samo uz stalno praćenje razine kreatinina i uree u krvi:

• Uočeni su specifični znakovi u fazi klasificiranoj kao neuspjeh. Ovi simptomi su česti kod azotemije: mučnina, povraćanje, oticanje potkožnog masnog tkiva. Moguće je razviti hipervolemiju - povećanje volumena krvi, praćeno simptomima zatajenja srca. U teškim slučajevima razvija se plućni edem.
• Hiperkalijemija je česta komplikacija AKI i javlja se bez vanjskih znakova. Njegov se utjecaj često otkriva već u fazi tahikardije ili zatajenja srca.
• Hiponatremija je izraženija: zahvaćen je središnji živčani sustav, javljaju se grčevi u mišićima i drhtanje, javljaju se gastrointestinalne smetnje.

Prisutnost bolesti definitivno se utvrđuje samo dijagnostičke metode. Štoviše, zbog podudarnosti mnogih znakova sa simptomima kroničnog zatajenja bubrega, dijagnoza je uvijek teška.

Dijagnostika

AKI se dijagnosticira ako se primijeti barem jedan od sljedeća tri čimbenika:

• povećanje razine kreatinina u krvi za više od 26 µmol/l u 48 sati;
• povećanje koncentracije kreatinina u krvi za 1,5 puta od početne, koja je opažena ili je trebala biti prije tjedan dana;
• izlučivanje urina nije veće od 0,5 ml/kg/sat tijekom 6 sati.

Kod dijagnosticiranja djece uzimaju se u obzir razina kreatinina u krvi, diureza od 8 ili 12 sati i brzina glomerularne filtracije - smanjenje od 25%.

Ovisno o koncentraciji kreatinina i količini diureze, određuje se težina. Međutim, i opažanje i daljnje liječenje treba provoditi u pozadini stalnog praćenja razine kreatinina, kalija, natrija i tako dalje.

Primarni

Prve pretrage koje se rade tijekom pregleda su krvne pretrage:

• biokemijski test krvi - određuje se razinom kreatinina, uree, kalija, natrija, proteinskih frakcija, ukupnog i izravnog bilirubina i tako dalje;
• koagulogram;
• acidobazno stanje krvi;
• gasometrija arterijske krvi;
• opća analiza urina - gustoća urina, proteinurija, određuju se patološke komponente: granularni odljevi, odljevi eritrocita, crvene krvne stanice;
• dodatne studije ako je potrebno pojašnjenje dijagnoze.

Uzorci urina i krvi moraju se uzeti za testiranje prije davanja diuretika i tekućine, inače će podaci o testu biti iskrivljeni.

Bolesnici s dijagnosticiranim AKI ili oni u riziku - nakon kardiokirurgija, na primjer, moraju biti pod stalnim nadzorom.

Praćenje uključuje:

• kontrola diureze, svaki sat je poželjniji od dnevnog;
• volumen potrošene i primijenjene tekućine – prvo preventivna mjera vraća u normalu bilans vode, stoga se strogo mora voditi računa o volumenu unesene i izlazne tekućine;
• tjelesna težina - mjerena na prazan želudac dva puta dnevno;
• promatranje stolice;
• pulsna oksimetrija;

Iz instrumentalne metode Ultrazvuk je propisan - bubrezi su obično povećani kod AKI-a, kao i rendgenska slika prsnog koša za otkrivanje kongestije, protok krvi i drugo.

Diferencijalna dijagnoza

Važno je točno odrediti u koju kategoriju spada bolest, budući da će se u slučaju prerenalne AKI bubrežna funkcija oporaviti čim se uspostavi normalna opskrba krvlju. Za to se koristi diferencijalna dijagnoza.

Prerenalni AKI karakterizira:

• diureza - manje od 400 ml dnevno;
• osmolalnost urina – više od 500 mOsm/kg;
• gustoća - više od 1,023 g / ml;
• omjer ureje u plazmi i kreatinina u plazmi je veći od 20;
• omjer kreatinina u mokraći i kreatinina u krvi veći je od 40;
• omjer uree u urinu i uree u plazmi veći je od 20;
• koncentracija natrija u mokraći je manja od 20 mmol/l;
• sediment urina - nema uočenih patologija.

AKI bubrega karakterizira:

• diureza - može varirati, nema točnih znakova;
• osmolalnost urina – manje od 400 mOsm/kg;
• gustoća - manje od 1,012 g / ml;
• omjer ureje u plazmi i kreatinina u plazmi je manji od 20;
• omjer kreatinina u mokraći i kreatinina u krvi je manji od 40;
• omjer uree u urinu i uree u plazmi je manji od 20;
• koncentracija natrija u urinu je veća od 40 mmol / l;
• sediment urina – uočavaju se epitelne, hijaline stanice, epitelni odljevi.

Ako je bolesnik imao bubrežnu bolest, osobito kronično zatajenje bubrega, svi gore navedeni kriteriji više neće biti karakteristični.

Dijagnostika postrenalne AKI je nešto jednostavnija. Dijagnoza se potvrđuje kongestijom u bubrezima, mokraćnom mjehuru i ureterima, što se točno utvrđuje ultrazvukom.

Liječenje

Cilj liječenja pacijenata s AKI je multitasking:

• uklanjanje metaboličkih i volumetrijskih poremećaja;
• očuvanje ili obnova bubrežne funkcije;
• prevencija razvoja kroničnog zatajenja bubrega.

Terapijska taktika određena je oblikom bolesti, ali u svakom slučaju podrazumijeva potpuno ukidanje bilo kojih nefrotoksičnih lijekova: diuretika koji štede kalij, nefrotoksičnih antibiotika, nesteroidnih analgetika itd.

Prerenalni AKI

Uzrok bolesti su poremećaji u prokrvljenosti, stoga je glavni cilj terapije ovdje uspostaviti normalnu prokrvljenost organa. Da bi se to postiglo, u tijelo se mora unijeti dovoljna količina tekućine kako bi se nadoknadio izgubljeni volumen krvi. Za to se koristi nekoliko metoda nadomjesne terapije.

Tekućina se primjenjuje kroz IV. Njegov sastav određen je sastavom izlučene tekućine. Dakle, u slučaju hipervolemije na pozadini nestabilne hemodinamike, primjenjuje se otopina s crvenim krvnim stanicama. Ako je hemodinamika stabilna, dovoljna je obična fiziološka otopina. Razina kreatinina i uree u krvi i urinu pacijenta prati se najmanje 1 puta tjedno. Na temelju tih podataka mijenja se sastav otopina.

Koloidne otopine koriste se s velikim oprezom jer mogu djelovati kao nefrotoksični lijek. Otopine kristaloida su sigurnija opcija.

– propisuje se 1 r dnevno ili svaka 2 dana ako nema učinka ili u hitnim slučajevima.Provodi se hemofilacija i hemodijafiltracija. Potonji se koriste rjeđe, jer im je potrebno od 12 do 36 sati.

Osnova liječenja je konzervativna terapija. Ali u akutnim slučajevima propisana je hitna hemodijaliza. Indikacije za postupak su:

• laboratorijska potvrda disfunkcije bubrega – brzina glomerularne filtracije ispod 20–25 ml/min;
• poremećaji koncentracije natrija u krvi - manje od 115 ili više od 165 mmol/l;
• sadržaj ureje u krvi veći od 25-36 mmol / l;
• perikarditis – tamponada ili visok rizik od krvarenja;
• hiperkalijemija zbog neučinkovitosti lijekova;
• metabolička acidoza zbog oligurije;
• progresivno preopterećenje tekućinom.

Glavna komponenta liječenja prerenalne AKI je liječenje osnovne bolesti. Ovo je relevantno i za djecu i za odrasle. Lijekovi se propisuju uzimajući u obzir ovu bolest, tako da nema općih preporuka o ovom pitanju. Lijekovi se primjenjuju uzimajući u obzir razine kalija, kalcija, natrija, fosfata i tako dalje, kako bi se obnovila i održala ravnoteža elektrolita.

Dakle, kod hiperkalijemije se daju glukoza i inzulin u potrebnom omjeru, kalcijev klorid intravenozno, natrijev bikarbonat kod dekompenzirane acidoze i tako dalje. Ako postoji nagli pad razine kalija - manje od 7 mmol / l, furosemid se primjenjuje ako nema hipovolemije ili bubrežne opstrukcije. Za hiperhidraciju i plućni edem također se primjenjuje furosemid.

AKI bubrega

Trenutno ne postoji učinkovita terapija za AKI bubrega. Opće preporuke slične su tehnikama koje se koriste u liječenju prerenalnog oblika - održavanje ravnoteže elektrolita, nadoknada volumena tekućine ako se primijeti hipovolemija, prekid uzimanja nefrotoksičnih lijekova.

Brojni lijekovi se koriste za vraćanje funkcije bubrega.

Međutim, učinak nije tako značajan kao što se očekivalo, osobito kod akutne tubularne nekroze ishemijskog ili nefrotskog podrijetla:

• Glavni cilj većine metoda ostaje prevođenje bolesnika iz stadija oligurije u stadij bez oligurije, jer se time smanjuje smrtnost. U tu svrhu se propisuje furosemid, diuretik petlje, u dozama ne većim od 600 mg/dan. U isto vrijeme, niske doze su neučinkovite. U pravilu, furosemid se primjenjuje intravenozno, vrlo sporo. Kako pokazuju moderna istraživanja, terapeutski učinak Diuretik nema nikakvog učinka, već samo obnavlja diurezu.
• Dopamin se dosta aktivno koristio, ali je za teško bolesne pacijente potencijalno toksičan, uzrokujući tahikardiju i ishemiju miokarda.
• Atrijski natriuretski peptid - povećava brzinu glomerularne filtracije, usporava reapsorpciju natrija. Međutim, njegov sintetski analog nema takav učinak.
• Dijalizna terapija ne utječe na trajanje bolesti i brzinu oporavka. Danas je dijaliza način održavanja i uspostavljanja ravnoteže elektrolita.
• U liječenju je od velike važnosti suportivna terapija, odnosno restrikcije u prehrani koje sprječavaju unos određenih tvari, te unošenje nedostajućih tvari umjetnim putem.

Niti jedan od suvremenih pristupa ne daje dugotrajni blagotvorni učinak.

Postrenalni AKI

Cilj liječenja u ovom slučaju je maksimizirati brzi popravak smetnje u otjecanju mokraće kako bi se smanjilo oštećenje bubrega.

Metode ovise o stupnju opstrukcije:

• Ako je odljev poremećen na razini vrata mjehura ili uretre, tada je dovoljna ugradnja transuretralnog katetera.
• Ako je razina kršenja veća, tada je potrebna nefrostomija - uvođenje umjetnog sustava odvodnje u bubreg.

U pravilu, ove mjere će spriječiti oštećenje bubrega i dovesti do potpune obnove njegove funkcije.

Liječenje djece

Liječenje AKI u male djece ne razlikuje se bitno od terapijskih metoda koje se primjenjuju kod odraslih.

Prvi prioritet je podrška i nadopuna intravaskularnog volumena. Infuzijski program je najsigurnija, najpouzdanija metoda i, u mnogim slučajevima, omogućuje predviđanje prijelaza prerenalne AKI u tubularnu nekrozu.

U početku se primjenjuje do 400 ml/m². m. pri normalnoj temperaturi, ili više s groznicom. Zatim se volumen nadopune izračunava na temelju stanja djeteta i testova krvi i urina.

Za bolesnike s akutnim smanjenjem volumena krvi ovo možda neće biti dovoljno:

• Upotreba diuretika za liječenje danas se ne smatra učinkovitom. Međutim, lijekovi se koriste i propisuju kada je potrebno za održavanje ili ponovno uspostavljanje diureze.
• U slučaju oligo/anuričnog nedostatka ili ATN-a, ne preporučuje se propisivanje dodataka kalija ili natrija osim ako bolesnici nemaju hipokalemiju ili hipofosfatemiju. S poliurijom je potrebno nadopunjavanje tvari.
• Hiperkalijemija zahtijeva hitno liječenje - uvođenje kalcijevog glukonata, natrijevog bikarbonata, korištenje sorbenata i tako dalje.
• Ako nije valjano medicinske metode Tečaj uključuje hemodijalizu i peritonealnu dijalizu.

Posljedice i prognoze

AKI se smatra čimbenikom koji povećava smrtnost, pod svim ostalim uvjetima. Prerenalni i postrenalni oblik imaju relativno povoljnu prognozu, jer se u tim slučajevima može spriječiti oštećenje bubrežnog tkiva. AKI bubrega ima stopu smrtnosti od 50-70%. U starijih bolesnika sa srčanim ili respiratornim zatajenjem smrtnost doseže 80%.

Preživjeli pacijenti zahtijevaju dugotrajno promatranje i oporavak. Više od 50% razvija kronično zatajenje bubrega. Oko 5% bolesnika zahtijeva stalnu dijalizu. Statistike ove vrste su nepotpune i iskrivljene pogrešnom dijagnozom i nedostatkom moderne opreme.

Statistika je bolja za djecu. Prosječna stopa preživljenja je 79,9%, od čega se potpuni oporavak može postići u 58%. 39% bolesnika razvije kronično zatajenje bubrega.

Prognoza bolesti u novorođenčadi je nepovoljna. Bez dijalize mortalitet u ovoj skupini je 80%.

Akutna ozljeda bubrega je ozbiljna, ali potencijalno reverzibilna bolest. U pravilu, bolest prati osnovnu bolest i vrlo otežava liječenje.
Video predavanje o akutnoj ozljedi bubrega:

Andrušev A.M., dr. sc.

Vatazin A.V., doktor medicinskih znanosti, profesor

Gurevich K.Ya., doktor medicinskih znanosti, profesor

Zakharova E.N., dr. sc.

Zemchenkov A.Yu., doktor medicinskih znanosti, profesor

Kotenko O.N., dr. sc.

Ilyin A.P., doktor medicinskih znanosti

Rey S.I., doktor medicinskih znanosti

Tomilina N.A., doktor medicinskih znanosti, profesor

Shilov E.M., doktor medicinskih znanosti, profesor

SADRŽAJ

KRATICE

1. UVOD

3. DEFINICIJA I KLASIFIKACIJA AKUTNE OZLJEDE BUBREGA

4. UZROCI AKUTNE OZLJEDE BUBREGA

5. DIJAGNOSTIKA AKUTNE OZLJEDE BUBREGA

6. PREVENCIJA I LIJEČENJE AKUTNE OZLJEDE BUBREGA

7. BUBREŽNA NADOMJESNA TERAPIJA

8. PREVENCIJA I PROGNOZA

KRATICE

KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) - poboljšanje globalnih ishoda bolesti bubrega

NGAL – lipokalin povezan s neutrofilnom želatinazom

BP - krvni tlak

ANCA - antitijela na citoplazmu neutrofila

HIT – trombocitopenija izazvana heparinom

HF – hemofiltracija

RRT – bubrežna nadomjesna terapija

IHD – intermitentna hemodijaliza

CI-AKI – akutna ozljeda bubrega izazvana kontrastom

JIL - jedinica intenzivne njege

ACC – akutna tubularna nekroza

AKI – akutno zatajenje bubrega

AKI – akutna ozljeda bubrega

JIL - jedinica intenzivne njege

BCC - volumen cirkulirajuće krvi

PD – peritonealna dijaliza

CRRT – kontinuirana nadomjesna bubrežna terapija

MODS – sindrom višestrukog zatajenja organa

CKD – kronična bubrežna bolest

CVP - središnji venski tlak

Otkucaji srca – broj otkucaja srca

1. UVOD

Akutna ozljeda bubrega (AKI) je sindrom postupno rastuće akutne ozljede bubrega od minimalnih promjena bubrežne funkcije do njenog potpunog gubitka. AKI se vrlo često razvija u kritično bolesnih pacijenata i, budući da je u takvim slučajevima nezavisan faktor rizika za smrt, povezan je s visokom smrtnošću. Ovo drugo, unatoč značajnom napretku medicinska znanost i praksi, ostala je gotovo nepromijenjena tijekom posljednja tri desetljeća, zadržavajući se u rasponu od 28 do 90%, što ovisi o etiologiji i težini AKI, prirodi osnovne i popratne patologije, dobi bolesnika, profilu odjela intenzivne njege i niz drugih čimbenika. Među pacijentima kojima je potrebna nadomjesna bubrežna terapija (NBT), stope smrtnosti su najviše i dosežu 50-70%.

Učestalost AKI u općoj populaciji kreće se od 181 do 288 na 100 000 stanovnika iu stalnom je porastu. . Prema Nationwide Inpatient Sample (SAD), više od pet i pol milijuna pacijenata hospitaliziranih tijekom 15 godina imalo je dijagnozu AKI, od čega je 598 768 pacijenata zahtijevalo NRT. Prema randomiziranim studijama (2002. – 2006.), broj pacijenata u jedinicama intenzivne njege (JIL) kojima je potrebna nadomjesna bubrežna terapija porastao je s 50 pacijenata na milijun stanovnika u kasnim 80-im – 90-im godinama na 270 pacijenata na milijun stanovnika do sada. 2006.

Važnost proučavanja i unapređenja liječenja AKI određena je: značajnom opasnošću sindroma; visoka učestalost i raznolikost uzroka razvoja; prava prilika djelomično ili potpuni oporavak bubrežnu funkciju bolesnika uz održavanje performansi i kvalitete života sa pravovremenu dijagnozu i pravilno liječenje.

Ove preporuke za dijagnozu, liječenje i prevenciju AKI pružaju smjernice za praktičare koji skrbe i liječe te pacijente. Preporuke se redovito preispituju u skladu s novim znanstvenim istraživanjima u ovom području. Preporuke se temelje na analizi literature iz dostupnih međunarodnih medicinskih baza podataka i u skladu su sa Smjernicama kliničke prakse KDIGO, 2012. .

Ove su preporuke općenite prirode i ne sadrže posebne protokole liječenja. Osmišljeni su kako bi kliničarima pružili informacije i pomogli u donošenju odluka u specifičnoj kliničkoj situaciji. Ne smiju se smatrati standardima liječenja, a pri odabiru taktike liječenja ne smiju se tumačiti kao jedini mogući vodič za djelovanje. Varijacije u svakodnevnoj kliničkoj praksi su neizbježne jer kliničari moraju uzeti u obzir potrebe pojedinog pacijenta, raspoložive resurse i ograničenja pojedinog pacijenta. zdravstvena ustanova.

Ocjena kvalitete dokaza i snage preporuka dana je u skladu sa sustavom ocjenjivanja GRADE (Grading of Recommendations Assessment Development and Evaluation) i odgovara KDIGO Clinical Practice Guidelines - tablice 1,2. Za svaku preporuku, snaga preporuke označena je kao razina 1, razina 2 ili "bez ocjene", a kvaliteta dokaza označena je kao A, B, C ili D.

Stupanj*	Posljedice
	Za pacijente	Za kliničare	Zdravstvena organizacija
Razina 1 "preporučujemo"	Većina ljudi u vašoj situaciji složit će se s preporučenim radnjama, a samo se manjina neće složiti	Većina pacijenata treba primiti preporučeno liječenje	Preporuka se može ocijeniti kao potencijalna osnova za razvoj smjernica i procjenu kriterija kvalitete
Razina 2 “mi nudimo”	Većina ljudi u vašoj situaciji će se složiti s preporučenim radnjama, ali mnogi se neće složiti	Razne opcije mogu biti prikladne različitih pacijenata. Svakom pacijentu treba pomoći da donese odluku o liječenju prema svojim željama	Preporuka može zahtijevati dugotrajnu raspravu koja uključuje dionike prije izrade smjernica

*Dodatna kategorija "bez ocjene" obično se koristi za zdravorazumske preporuke ili je naznačena za slučajeve u kojima sadržaj preporuke ne dopušta odgovarajuću upotrebu dokaza. Preporuke koje nisu povezane s diplomom dane su kao deklarativne izjave, ali ne treba ih smatrati jačima od preporuka razine 1 ili razine 2.

Tablica 2.

Kvaliteta baze dokaza

Ove kliničke preporuke primjenjive su pri obavljanju medicinskih aktivnosti u okviru naloga Ministarstva zdravstva Ruske Federacije od 18. siječnja 2012. N 17n „O odobrenju postupka pružanja medicinske skrbi odraslom stanovništvu u području nefrologija.”

3. DEFINICIJA I KLASIFIKACIJA AKUTNE OZLJEDE BUBREGA

Tijekom posljednja dva stoljeća, akutna ozljeda bubrega je razne oznake i definicije: bubrežna išurija, akutna Brightova bolest, vojni nefritis, akutna tubularna nekroza, akutno zatajenje bubrega (ARF). Unatoč širokoj upotrebi pojma AKI, nikada nije postojala točna općeprihvaćena definicija temeljena na bilo kakvim biokemijskim standardima; AKI se shvaćao kao široka lepeza stanja. U kolovozu 2000. u New Yorku je održana prva međunarodna konsenzusna konferencija “Inicijativa za kvalitetu akutne dijalize” pod pokroviteljstvom Američkog nefrološkog društva i Društva za medicinsku njegu u kritičnim slučajevima. Sljedećih godina održano je deset međunarodnih konsenzusnih konferencija o problemima akutnog zatajenja bubrega. Glavni ciljevi ovih konferencija bili su: razvoj klasifikacije, razvoj mjera za prevenciju i liječenje akutnog zatajenja bubrega, optimizacija bubrežne nadomjesne terapije, razvoj konsenzusnih preporuka temeljenih na medicini utemeljenoj na dokazima, te identificiranje pitanja za buduća istraživanja. .

Kao rezultat ovog rada, dvije slične klasifikacije temeljene na kreatininu u serumu i izlučenoj mokraći korištene su za definiranje AKI posljednjih godina. Tako je jedan od zaključaka II. konferencije za mirenje bio izrada kriterija za akutne oštećenje bubrega AKI (RIFLE kriteriji), koji daje tri razine oštećenja bubrega: R (Rizik) rizik od bubrežne disfunkcije, I (Ozljeda) oštećenje bubrega, F (Failure) zatajenje bubrega, dvije opcije za kliničke ishode L (Gubitak) gubitak bubrežne funkcije i E (End-stage renal disease) – završni stadij zatajenja bubrega. RIFLE kriteriji temeljili su se na promjenama u funkciji koncentriranja bubrega, stupnju smanjenja brzine glomerularne filtracije ili povećanja kreatinina u serumu i kriterijima izlaza urina.

U 2012. godini Međunarodna organizacija Globalni ishodi poboljšanja bolesti bubrega (KDIGO) predložili su jedinstvenu definiciju koja uključuje prisutnost bilo čega od sljedećeg:

*AKI se dijagnosticira ako je prisutan barem jedan od kriterija

Ozbiljnost AKI prema KDIGO-u predlaže se procijeniti pomoću sljedeće klasifikacije (Tablica 3). (1.A)

Tablica 3.

Ozbiljnost AKI

eGFR – uravnotežena brzina glomerularne filtracije

AKI je, prema predloženoj klasifikaciji, širi pojam koji također odražava manje teška stanja. Prema ovoj poziciji pozornost treba usmjeriti na cijeli spektar akutni poremećaji bubrežna funkcija.

Klasifikacija KDIGO, kao i one ranije (RIFLE i AKIN), sa stajališta specijalista uključenog u liječenje akutne ozljede bubrega, naravno, ne može se smatrati idealnom. Procjena bolesnika prema ovoj klasifikaciji upozorava liječnika i pomaže u pravovremenom dijagnosticiranju AKI, čak iu slučaju neoligurijskog oblika, može imati dobru prognostičku vrijednost. Istodobno, klasifikacija AKI ne dopušta uzimanje u obzir uzroka oštećenja bubrega i, sukladno tome, ne pomaže u skiciranju preventivnih i terapijske taktike, individualne karakteristike bolesnika, utječući na temeljne parametre za procjenu težine lezije, stupnjevitost same lezije, što je čini beskorisnom u stadiju poliurije i, konačno, ne pomaže u izboru terapije. Sukladno tome, takva klasifikacija ne može poništiti ili zamijeniti specifičnije kliničke klasifikacije i nije toliko namijenjena kvalificiranim nefrolozima ili reanimatologima koji su stalno uključeni u liječenje bolesnika s akutnim bubrežna patologija, već za liječnike drugih specijalnosti koji se s AKI ne susreću svaki dan i o kojima uvelike ovisi koliko će se rano otkriti oštećenje bubrega. Naravno, od toga hoće li ovi liječnici dobro poznavati klasifikaciju i imaju li priliku ispitati njezine kriterije ovisit će hoće li se pokazati njezine pozitivne strane.

4. UZROCI AKUTNE OZLJEDE BUBREGA

Prema glavnom (inicijalnom) patogenetskom mehanizmu razlikuju se prerenalna, renalna i postrenalna AKI (1.A). Upravo su tako glavni razlozi razvoja AKI prikazani u višesveščanom atlasu “Bubrezi” urednika R. W. Schriera (2000.). Različiti razlozi mogu dovesti do njihovog razvoja.

Glavni uzroci prerenalne AKI uključuju sljedeće:

- prekomjerni gubitak izvanstanične tekućine sa smanjenjem intravaskularnog volumena zbog krvarenja, povraćanja, proljeva, kao i opeklina i diuretika;

- preraspodjela volumena tjelesnih tekućina (sekvestracija izvanstanične tekućine ili gubitak u “treći prostor”), koja se javlja kod ciroze, nefrotskog sindroma, akutnih bolesti organa trbušne šupljine i njihove komplikacije;

- smanjen minutni volumen srca - može se javiti kod lezija srčanih zalistaka, miokarditisa, akutnog infarkta miokarda, aritmija, kroničnog zatajenja srca, tromboembolije plućna arterija, tamponada srca, teška intoksikacija;

- periferna vazodilatacija - kod sepse, hipoksemije, anafilaktičkog šoka, sindroma hiperstimulacije jajnika, liječenja interleukinom-12, interferonom;

- spazam bubrežnih žila tijekom sepse i hiperkalcemije, inhibicija sinteze prostaglandina (na primjer, primjena nesteroidnih protuupalnih lijekova), primjena adrenergičkih agonista;

- dilatacija eferentnih arteriola uzrokovana djelovanjem inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima;

Glavni uzroci AKI bubrega su:

— akutna tubularna nekroza (ATN);

- okluzija bubrežnih žila;

- ljuta tubula intersticijski nefritis;

- akutni glomerulonefritis.

Akutna tubularna nekroza (ATN) je najviše zajednički uzrok AKI, u iznosu od 70%. Postoje ishemijske i toksične tubulonekroze.

Ishemijska akutna ozljeda bubrega može biti uzrokovana: trajnim hemodinamskim oštećenjem u svim stanjima koja uzrokuju prerenalnu akutnu ozljedu bubrega, reperfuzijskim oštećenjem presađenog bubrega. Prema posebnim studijama, udio ishemijske akutne insuficijencije u strukturi uzroka AKI je 50-60%, au 20-45% slučajeva uzrokovan je sepsom.

Toksična tubulonekroza čini 20% slučajeva AKI. Može nastati kao posljedica izloženosti lijekovima koji dovode do razvoja AKI u 20-30%, egzo- i endogenim toksinima, uključujući organske pigmente (mioglobin i hemoglobin). Rjeđi uzroci OKN uključuju: intratubularne naslage kod akutne uratne nefropatije, multipli mijelom, tešku hiperkalcemiju, primarnu oksaloza, djelovanje sulfonamida i fluoridnih anestetika.

Okluzija bubrežnih žila javlja se kod bilateralne tromboze ili embolije bubrežnih arterija, bilateralne tromboze bubrežnih vena, tromboze malih bubrežnih žila (ateroskleroza bubrežnih žila, trombotička mikroangiopatija, hemolitičko-uremijski sindrom, trombotična trombocitopenična purpura, antifosfolipidni sindrom, postporođajno akutno zatajenje bubrega, diseminirana intravaskularna koagulacija, sklerodermija, maligna arterijska hipertenzija, radijacijski nefritis, sistemski vaskulitis).

Među glomerulonefritisima, najčešći uzrok AKI je ekstrakapilarni brzo progresivni glomerulonefritis, uključujući sve 3 njegove imunopatogenetske varijante. Nešto rjeđe AKI je posljedica akutnog postinfektivnog endoproliferativnog glomerulonefritisa i lupus nefritisa. AKI se još rjeđe razvija s intrakapilarnim kroničnim glomerulonefritisom.

Kortikalna nekroza javlja se s abrupcijom placente, septičkim pobačajem i sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Uzroci postrenalnog AKI su:

• kongenitalne anomalije urinarnog trakta;
• stečena uropatija, odnosno opstruktivna nefropatija zbog bubrežnih kamenaca ili drugih uzroka koji otežavaju prolazak mokraće kroz uretere;
• neoplazme (prostata, maternica, debelo crijevo, itd.);
• ginekološki poremećaji koji ometaju prolaz urina povezani s trudnoćom, endometrioza;
• retroperitonealna fibroza (idiopatska, zbog aneurizme aorte, posttraumatska ili jatrogena);
• akutna uratna nefropatija;
• uzimanje lijekova (aminokaproinska kiselina i sulfonamidi);
• infekcije (tuberkuloza, kandidijaza, aspergiloza, aktinomikoza, itd.).

5. DIJAGNOSTIKA AKUTNE OZLJEDE BUBREGA

Algoritam za dijagnosticiranje AKI uključuje procjenu anamneze, podataka fizikalnog, laboratorijskog i instrumentalnog pregleda (1.B).

5.1. AKI različitog podrijetla ima svoje karakteristike tijeka, ali poznavanje uzroka nastanka (anamneza) i kliničke slike omogućuju da se u većini slučajeva ne propusti ova patologija.Bolesnike treba odmah pregledati kako bi se utvrdio uzrok AKI , s posebnim naglaskom treba staviti na utvrđivanje reverzibilnih uzroka (KDIGO). Uzrok AKI treba utvrditi kad god je to moguće (KDIGO) jer se liječenje bolesnika s AKI treba temeljiti na stadiju ozljede i njezinoj etiologiji.

Uzimanje anamneze pomoći će u utvrđivanju uzroka AKI i usmjeravanju terapijske mjere zaustaviti štetni agens ili događaj (1.B).

Prilikom prikupljanja anamneze od bolesnika s AKI potrebno je saznati (1.B)

- podaci o bolesti bubrega i arterijskoj hipertenziji u prošlosti, podaci iz prethodnih pretraga urina i biokemijskih pretraga krvi za kreatinin i ureu (ako postoje), kao i razlog za provođenje ovih studija.

- događaji u nadolazećim mjesecima ili tjednima prije razvoja AKI, uključujući prirodu obavljenih kirurških intervencija, tijek i komplikacije postoperativno razdoblje, epizode hipotenzije i/ili krvarenja, informacije o transfuzijama krvi.

— podaci o bolestima koje su prethodile razvoju AKI: epizode groznice i popratni klinički simptomi (zimica, proljev, povraćanje, zatvor, artralgija, artritis, kožni osip, gubitak težine), bolovi u lumbalnoj regiji, promjena boje urina , napadi bubrežne kolike, poteškoće s mokrenjem, disurični fenomeni. Informacije o promatranju urologa, ginekologa, onkologa.

- podatke o liječenju lijekovima tijekom sljedećih mjeseci ili tjedana prije razvoja AKI (uključujući polikemoterapiju maligne bolesti, liječenje ACE inhibitorima, nesteroidnim protuupalnim lijekovima, antibioticima, sulfonamidima, analgeticima i dr.), o primjeni bilja ili bilo kojeg alkohola, kao i kontakt s otrovnim tvarima

- dobiti druge anamnestičke informacije koje vam omogućuju prepoznavanje ili isključivanje bolesti ili patoloških stanja koja uzrokuju AKI (vidi odjeljak o uzrocima AKI).

5.2. Fizički pregled treba uključivati ​​(1.B.):

- procjena diureze kako bi se identificirala oligurija, anurija, poliurija, nokturija;

— vizualna procjena stupnja hidratacije na temelju stanja kože i sluznice, prisutnosti pastoznosti, oteklina; kratkoća daha, ortopneja itd.;

- pregled kože i vidljivih sluznica s procjenom stupnja njihovog bljedila, žutice, identifikacije kožni osip, hemoragijske manifestacije;

— termometrija;

— procjena stanja središnjeg živčani sustav i fundus;

— procjena stanja unutarnjih organa na temelju fizičkih podataka:

— otkrivanje patologije u plućima prema perkusiji i auskultaciji (otkrivanje hidrotoraksa, pneumotoraksa, pleuralnog izljeva, upale pluća itd.);

— procjena stanja kardio-vaskularnog sustava prema perkusiji i auskultaciji srca, kao i hemodinamskim pokazateljima (otkucaji srca, krvni tlak, središnji venski tlak), oticanje jugularnih vena, paradoksalna pulsacija;

- procjena stanja trbušnih organa, uključujući isključivanje akutnog kirurška patologija, procijeniti veličinu jetre i slezene;

- procjena stanja bubrega na temelju palpacije i pregleda lumbalne regije kako bi se isključile izbočine i identificirala lokalna bolnost u projekciji bubrega, palpaciji i perkusiji mjehura.

5.3. Za postavljanje dijagnoze AKI, preporučljivo je učiniti sljedeće: laboratorijska istraživanja:

- biokemijska pretraga krvi s određivanjem koncentracije kreatinina, uree, kalija, natrija, kalcija, fosfora, klorida i procjenom acidobaznog stanja (1.A).

- opća analiza urina (uz prisutnost diureze) s određivanjem izlučivanja proteina: izlučivanje proteina ≥1,0 ​​g/l karakteristično je za glomerularno oštećenje bubrega; pretežno tubulointersticijska oštećenja bubrega zbog izlučivanja proteina<1,0 г/л; гнойно-воспалительный процесс при изолированной лейкоцитурии >50-100 po vidnom polju, bez značajne hematurije (<20 в поле зрения) (2.С).

- biokemijska analiza urina s određivanjem osmolarnosti, indeksa osmotske koncentracije (omjer osmolarnosti urina i osmolarnosti krvne plazme), indeksa koncentracije kreatinina (omjer kreatinina u urinu i kreatinina krvne plazme), relativne gustoće urina, koncentracije natrija u mokraći, frakcijskog izlučivanja natrij (tablica 4). (2.C)

- opća pretraga krvi - otkrivanje anemije, trombocitopenije ili trombocitoze, leukocitoze ili leukopenije, ubrzanje ESR (2.C)

- određivanje ukupnih proteina i proteinskih frakcija krvi (dijagnostika hiperproteinemije, hipoalbuminemije, hiper-α 2 i γ-globulinemije). (2.C)

- ako se sumnja na nefrološku bolest koja uzrokuje AKI, imunološke pretrage na komplement i njegove 3 i 4 komponente, krioglobuline, reumatoidni faktor, antitijela na DNA, cirkulirajuće imunokomplekse, antinuklearni faktor, antitijela na kardiolipine, ANCA (antitijela na citoplazmu neutrofila) može se izvesti). (2.C).

Posljednjih godina, indikator kao što je NGAL (neutrophil gelatinase - associated lipocalin), koji je protein akutne faze s molekularnom težinom od 25 kDa, proizvode neutrofili i epitelne stanice različitih organa. Tijekom razvoja AKI, NGAL se filtrira, ali ne reapsorbira u proksimalnim tubulima i sabirnim kanalićima. Određivanje NGAL u plazmi i urinu pokazalo je visoku osjetljivost na eksperimentalnim modelima ishemijske i nefrotoksične ozljede (1.B).

5.4. Da bi se potvrdila dijagnoza AKI, preporučljivo je provesti sljedeće instrumentalne studije:

- Ultrazvuk bubrega. (1.B). Za isključivanje (potvrdu) vaskularne prirode AKI indicirana je dopplerografija bubrežnih žila (1.B);

— ako se sumnja na postrenalnu AKI, potrebno je učiniti ultrazvučni pregled mokraćnog mjehura, prostate i zdjelice (1.B). Kada je indicirano, radi se kompjutorizirana tomografija (CT) bubrega, retroperitoneuma i zdjeličnih organa.

Zaključno ističemo da se pouzdana dijagnoza AKI može postaviti uz razinu preporuke (1) i kvalitetu dokaza (A) uz prisutnost sljedećih znakova (KDIGO, ):

- porast kreatinina u serumu ³ 0,3 mg/dl (³ 26,5 µmol/l) unutar 48 sati ILI

- porast kreatinina u serumu za više od 1,5 puta od početne poznate ili očekivane vrijednosti unutar zadnjih 7 dana ILI

- diureza manja od 0,5 ml/kg/sat tijekom 6 sati.

5.5. Klinička slika AKI je nespecifična. Kliničke manifestacije AKI ovise o etiologiji i mogu se razlikovati između prerenalne, renalne i postrenalne AKI. Klinička slika određena je uglavnom kliničkim simptomima bolesti koja je bila njezin uzrok. Općenito, potrebno je istaknuti latentni razvoj AKI, maskiran kliničkom slikom osnovne bolesti, tako da je njezino rano dijagnosticiranje moguće samo uz sustavno praćenje dinamike diureze te razine kreatinina i uree u krvi. plazma. Dodatnu dijagnostičku ulogu ima i utvrđivanje odstupanja u drugim parametrima homeostaze reguliranim putem bubrega, kao što su hiperkalijemija i metabolička acidoza. Tek kasnije mogu nastati klinički simptomi izravno zbog prekida rada bubrega. Istodobno, takve manifestacije azotemije kao što su mučnina i povraćanje često su prikrivene osnovnom bolešću, a najčešće (osobito s kasnom dijagnozom i/ili nedostatkom posebne kontrole ravnoteže vode) znakovima prekomjerne hidracije (tjestavost ili oticanje potkožnog tkiva). masno tkivo) i/ili hipervolemija sa simptomima kongestivne bolesti srca pojavljuju se insuficijencija, uglavnom u plućnoj cirkulaciji. U teškim slučajevima razvija se plućni edem. Pojačano krvarenje uzrokovano uremijom dovodi do pojave višestrukih potkožnih krvarenja različite veličine i položaja, koja je ponekad teško razlikovati od kliničke slike osnovne bolesti.

Dijagnostički algoritam za AKI predstavljen je na sljedeći način (1.B):

- u prisutnosti zatajenja bubrega - diferencijalna dijagnoza AKI i kronične bubrežne bolesti (CKD);

— potvrda prisutnosti oligoanurije: isključenje opstrukcije mokraćnog sustava i prerenalne oligoanurije;

- isključenje hepatorenalnog sindroma;

- dijagnoza ili isključivanje bubrežne bolesti koja dovodi do AKI (glomerulonefritis, intersticijski nefritis, vaskulitis);

- isključivanje oslabljene opskrbe krvlju bubrega (trombotička ili embolička okluzija bubrežnih žila);

— određivanje težine AKI.

6. PREVENCIJA I LIJEČENJE AKUTNE OZLJEDE BUBREGA

Prevencija progresije AKI u većine bolesnika s nefropatskom agresijom određena je sposobnošću brzog uklanjanja utjecaja izvanbubrežnih čimbenika koji dovode do oštećenja nefrona.

6.1.Prerenalni AKI.

Terapija treba biti usmjerena na uklanjanje uzroka hipoperfuzije bubrega. Samo odgovarajuća, ciljana, kontrolirana infuzijska terapija može minimizirati rizik od razvoja oštećenja bubrega i poboljšati rezultate liječenja u bolesnika s AKI. Za točnu procjenu volumena krvi vrlo je važno invazivno hemodinamsko praćenje, jer je u kritično bolesnih bolesnika klinička procjena funkcije kardiovaskularnog sustava i intravaskularnog volumena teška. U nedostatku hemoragičnog šoka u bolesnika s AKI ili kod kojih postoji rizik od razvoja AKI, preporučuje se primarno koristiti izotonične kristaloidne otopine, a ne koloidne otopine (albumin ili škrob) kao početnu terapiju za održavanje intravaskularnog volumena. (2B, KDIGO smjernice 3.1.1.).

U odabiru sastava nadomjesnih otopina posljednjih godina prednost i dalje imaju uravnotežene otopine elektrolita. Prema velikim studijama, primjena otopina hidroksietilškroba popraćena je dvostrukim povećanjem incidencije AKI i neovisni je čimbenik rizika za potrebu za NRT.

Terapija lijekovima diureticima, faktorima rasta i antiapoptoticima nije pokazala nikakav učinak u kontroliranim studijama i trenutno se ne preporučuje za liječenje AKI. Dakle, prema velikim studijama, primjena otopina hidroksietilškroba popraćena je dvostrukim povećanjem incidencije AKI i neovisni je čimbenik rizika za potrebu za NRT. Pokušaji korištenja diuretika petlje, manitola, niskih doza dopamina (≤5 mcg/kg/min), fenoldopama, atrijalnog natriuretskog peptida i rekombinantnog humanog inzulinu sličnog faktora rasta-1 za prevenciju i liječenje AKI nisu bili uspješni.

U bolesnika s vaskularnim šokom koji imaju AKI ili imaju rizik od razvoja AKI, preporučuje se primjena vazopresora u kombinaciji s otopinama. (1C) U visokorizičnih bolesnika u pripremi za operaciju (2C), te u bolesnika sa septičkim šokom (2C), radi prevencije razvoja ili pogoršanja AKI, predlaže se održavanje oksigenacijskih i hemodinamskih parametara prema odgovarajućim protokolima. (KDIGO preporuke 3.1.2. i 3.1.3.)

6.2.Bubrežni AKI.

Liječenje AKI bubrega uvelike ovisi o prirodi bolesti koja uzrokuje AKI. Terapija AKI bubrega treba uključivati ​​mjere usmjerene na liječenje bolesti koja je uzrokovala AKI (vidjeti relevantne kliničke smjernice), kao i korekciju i prevenciju komplikacija AKI (hiperkalemija, hiponatremija, acidoza i hipervolemija, koje mogu uzrokovati plućni edem).

6.2.1. Korekcija metaboličke acidoze.

Metabolička acidoza ne zahtijeva posebnu terapiju ako pH krvi nije niži od 7,2, a koncentracija standardnog bikarbonata veća od 15 mmol/l. .

6.2.2. Korekcija hiperkalijemije

Hiperkalijemija je obično asimptomatska. Za njegovu identifikaciju potrebno je dinamičko praćenje razine kalija u krvnoj plazmi i stalno praćenje EKG-a. Za hitnu korekciju hiperkalijemije potrebno je primijeniti kalcijev klorid (3-5 ml 10% tijekom 2 minute) ili kalcijev glukonat (10 ml 10% tijekom 2 minute). Dugotrajniji antihiperkalijemijski učinak postiže se infuzijom otopine glukoze s inzulinom, koju treba započeti nakon primjene kalcijevog glukonata. Obično se u tu svrhu koristi 40% otopina glukoze u količini do 300 ml, uz dodavanje 8-12 IU inzulina na svakih 100 ml 40% otopine glukoze. Učinak kalcijevog glukonata počinje 1-2 minute nakon primjene i traje 30-60 minuta. Uvođenje glukoze s inzulinom osigurava prijelaz kalija iz krvne plazme u stanicu, njegov antihiperkalijemijski učinak počinje 5-10 minuta nakon početka infuzije i traje do 4-6 sati.

6.2.3.Korekcija hiponatrijemije

Normalna razina natrija u plazmi je 135-145 mmol/L. Umjerena hiponatrijemija je 125-134 mmol/l, umjerena 120-1124 mmol/l, teška< 120 ммоль/л. Клинические проявления характеризуются слабостью, атаксией, психиатрическими расстройствами, отеком мозга. Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, то есть продолжающаяся менее 48 часов, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% физраствора.

Korekcija hiponatrijemije provodi se uz pažljivo praćenje dinamike neuroloških simptoma i (svakih 1-2 sata) koncentracije elektrolita u krvi i urinu. Važno je imati na umu da brzina porasta koncentracije natrija u krvnoj plazmi ne smije biti veća od 1,5 mmol/l/sat ili 15-20 mmol/dan.

6.3. Postrenalna akutna ozljeda bubrega.

Liječenje postrenalne AKI zahtijeva obvezno sudjelovanje urologa. Glavni cilj terapije je što brže otkloniti smetnje u otjecanju mokraće kako bi se izbjeglo nepovratno oštećenje bubrega. Ako je opstrukcija mokraćnog sustava u razini mokraćne cijevi ili vrata mokraćnog mjehura, obično je dovoljna ugradnja transuretralnog katetera. Kod viših razina opstrukcije mokraćnog sustava potrebna je nefrostomija. Pod uvjetom da razdoblje opstrukcije nije bilo predugo, ove mjere obično dovode do potpunog uspostavljanja diureze, smanjenja intratubularnog tlaka i ponovnog uspostavljanja glomerularne filtracije. Osim toga, ove mjere omogućuju točnije određivanje uzroka začepljenja.

6.4. Nefropatija izazvana kontrastom (CI-AKI)

Rizik od oštećenja bubrega rendgenskim kontrastnim tvarima povećava se kod osoba starijih od 55 godina, kao i kod već postojeće bubrežne disfunkcije, dijabetičke nefropatije s neurovaskularnim komplikacijama (dijabetička angiopatija) i zatajenja jetre.

AKI se obično razvija akutno unutar 24 sata nakon primjene radiokontrastnog sredstva i karakterizira ga oligurija, iako može biti neoligurijska. Ishod je obično oporavak funkcije bubrega, što se obično događa unutar 2-3 dana. Međutim, bolesnici s uznapredovalim zatajenjem bubrega, osobito oni koji boluju od dijabetičke nefropatije, mogu razviti završni stadij zatajenja bubrega koji zahtijeva kroničnu hemodijalizu.

Kod svih pacijenata koji su podvrgnuti postupcima koji uključuju intravaskularnu (intravenoznu ili intraarterijalnu) primjenu jodiranih kontrastnih sredstava treba procijeniti rizik od razvoja CI-AKI i prethodno postojeće oštećenje bubrega (bez stupnjeva). Međutim, u bolesnika s visokim rizikom od razvoja CI-AKI treba razmotriti korištenje drugih slikovnih dijagnostičkih metoda. (bez diplome).

Najnižu moguću dozu kontrastnog sredstva treba primijeniti u bolesnika s visokim rizikom od razvoja AKI. (bez diplome).

Ne preporučuje se ograničavanje na enteralnu primjenu tekućine u bolesnika s rizikom od razvoja CI-AKI. (1C). U bolesnika s povećanim rizikom od razvoja CI-AKI preporuča se primjena oralne terapije NAC u kombinaciji s intravenskim izotoničnim kristaloidnim otopinama. (2D.)

U bolesnika s povećanim rizikom od razvoja CI-AKI, predlaže se da se intermitentna hemodijaliza (IGD) ili hemofiltracija (HF) ne koriste profilaktički (za uklanjanje kontrastnih sredstava). (2C) .

7. Bubrežna nadomjesna terapija za AKI

Metode nadomjesne terapije AKI dijele se na izvantjelesne (intermitentna, kontinuirana, produžena) i intrakorporalne - ručna i strojna peritonejska dijaliza (PD).

Intermitentne metode se provode dnevno 2-4 sata. To uključuje hemodijalizu, hemofiltraciju, hemodijafiltraciju.

Dugotrajne metode, koje se provode gotovo danonoćno nekoliko dana ili čak tjedana, predstavljaju dugotrajna veno-venska (arterio-venska) hemofiltracija, dugotrajna veno-venska (arterio-venska) hemodijaliza, dugotrajna veno-venska (arterio-venska) hemodijafiltracija, spora dugotrajna veno-venska (arterio-venska) ultrafiltracija. Kontinuirane metode, iako su inferiorne u odnosu na intermitentne u brzini, omogućuju sporo, ali konstantno održavanje homeostaze bez značajnih fluktuacija u hidraciji i toksemiji. Najčešće se koristi kontinuirana venovenska hemofiltracija ili hemodijafiltracija.

Produžene metode imaju sličan intenzitet kao kontinuirane, ali manje stresnog učinka i provode se 8-12 sati dnevno.

Peritonejska dijaliza (PD) je u usporedbi s drugim dugotrajnim metodama dijalizne terapije AKI jednostavna, pristupačna i nema potrebe za održavanjem umjetne hemofilije. Njegovi nedostaci su relativno nizak klirens toksina i ponekad nedovoljna ultrafiltracija, što se može prevladati intenziviranjem postupka i uporabom hardverske peritonealne dijalize. Također treba imati na umu rizik od zaraznih komplikacija i nepokretnosti pacijenta.

Što se tiče vremena početka nadomjesne bubrežne terapije za AKI, potrebno je pretpostaviti potrebu za ranijim uvođenjem nadomjesne terapije za nadomjesnu terapiju (ne stupnjevati). Tako su 2013. godine objavljeni rezultati istraživanja provedenog u 191 JIL-u u SAD-u . Kasno započinjanje nadomjesne terapije (39,5 - 67,4 sata od trenutka određivanja maksimalne razine kreatinina) bilo je popraćeno značajnim povećanjem mortaliteta. Relativni rizik od smrti u pacijenata koji su započeli NRT u stadiju 2 AKI bio je 1,76 (1,40-2,22), stadiju 3 bio je 2,20 (1,79-2,71).

Smatra se da pacijenti koji imaju sljedeće kliničke i laboratorijske pokazatelje (kritične) zahtijevaju hitnu nadoknadu bubrežnih funkcija (bez stupnja):

- oligoanurija dulje od 3 dana;

- razvoj plućnog ili cerebralnog edema;

- izražen uremijski sindrom;

— hiperkalijemija više od 6,5 mmol/l krvne plazme;

— koncentracija ureje u plazmi >36 mmol/l s porastom od više od 5 mmol/l/dan;

- smanjenje razine SB na 8-10 mmol/l plazme ili BE više od 14-16 mmol/l, pH<7,15;

Indikacije za početak nadomjesne bubrežne terapije sažete su u tablici 5.

Tablica 5.

Indikacije za početak nadomjesne bubrežne terapije

5.1.1. S NRT treba započeti odmah čim se otkrije po život opasna neravnoteža tekućine, elektrolita i acidobazne ravnoteže (bez stupnja).
5.1.2. Odluku o započinjanju nadomjesnog liječenja treba donijeti ne samo na temelju razine uree i kreatinina u krvnoj plazmi, već u većoj mjeri na temelju procjene dinamike laboratorijskih podataka i na temelju sveobuhvatne analize kliničke situacije u cjelini. (bez diplome).
Apsolutne indikacije za početak NRT
	Karakteristično
Azotemija	Razina ureje u plazmi ≥36 mmol/L
Uremijske komplikacije	Encefalopatija, perikarditis
Hiperkalijemija	≥6,5 mmol/L i/ili EKG promjene
Hipermagnezijemija	≥4 mmol/l i/ili anurija/odsutnost dubokih tetivnih refleksa
acidoza	pH≤7,15
Oligoanurija	Diureza<200 мл/12 час или анурия
Preopterećenje volumena	Rezistentni edem (osobito plućni i cerebralni edem) u bolesnika s AKI
Egzogeno trovanje	Eliminacija dijaliziranog otrova
Teški i/ili brzo progresivni AKI	Stadij 3 AKI (KDIGO)
“Izvanbubrežne” indikacije za početak NNL
Nozologije	Učinkovitost
Teška sepsa, teški akutni pankreatitis, teške opekline, sindrom akutnog respiratornog distresa, kardiokirurgija, teška kombinirana trauma, hepatorenalni sindrom, sindrom višestrukog zatajenja organa	Korekcija ravnoteže vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže
	Korekcija sistemske upale, hiperkatabolizma, teških poremećaja termoregulacije
Rabdomioliza	Eliminacija mioglobina, fosfata, purina

S NRT treba započeti odmah čim se otkriju po život opasni poremećaji ravnoteže tekućine i elektrolita, kao i acidobazne ravnoteže. (bez diplome).

Odluku o započinjanju NRT-a treba donijeti ne samo na temelju razine uree i kreatinina u krvnoj plazmi, već, u većoj mjeri, na temelju procjene dinamike laboratorijskih podataka i na temelju sveobuhvatne analize kliničke situacije kao cijelo. (bez diplome).

Nadomjesnu nadomjesnu terapiju treba prekinuti kada više nije potrebna, kada se bubrežna funkcija vrati na razinu koja zadovoljava potrebe bolesnika ili kada nadomjesna nadomjesna terapija više nije u skladu s ciljevima liječenja. (bez diplome).

Odluka o antikoagulaciji tijekom NRT-a u bolesnika s AKI trebala bi se temeljiti na procjeni potencijalnih rizika i koristi antikoagulacije (bez stupnjevanja).

Preporuča se primjena antikoagulacije tijekom NNL u bolesnika s AKI koji nemaju povećan rizik od krvarenja ili poremećaja koagulacije i ne primaju (u trenutku početka NNL) sustavnu antikoagulacijsku terapiju. (IB).

Za bolesnike bez visokog rizika od krvarenja ili poremećaja koagulacije i koji ne primaju učinkovitu sustavnu antikoagulantnu terapiju, predlaže se sljedeće:

— za antikoagulaciju tijekom intermitentnog NRT-a preporučuje se korištenje nefrakcioniranog heparina ili heparina niske molekulske mase (po mogućnosti od drugih antikoagulansa) (1C);

— s produljenim NRT-om predlaže se primjena regionalne antikoagulacije s citratom (poželjno u odnosu na upotrebu heparina) za one bolesnike koji nemaju kontraindikacije za primjenu citrata. (2B);

— u bolesnika koji imaju kontraindikacije za primjenu citrata, predlaže se primjena nefrakcioniranog ili niskomolekularnog heparina (po mogućnosti od drugih antikoagulansa) tijekom NRT-a. (2C).

Za bolesnike s povećanim rizikom od krvarenja koji ne primaju antikoagulante, predlaže se sljedeće za antikoagulaciju tijekom NRT:

— koristiti regionalnu citratnu antikoagulaciju (po mogućnosti CRRT bez antikoagulacije) za one pacijente koji nemaju kontraindikacije za primjenu citrata. (2C);

— Izbjegavajte korištenje regionalne heparinizacije pri provođenju NRT-a u bolesnika s povećanim rizikom od krvarenja. (2C);

U bolesnika s trombocitopenijom izazvanom heparinom (HIT), potrebno je prekinuti svaku primjenu heparina. U tih se bolesnika preporučuje primjena izravnih inhibitora trombina (kao što je argotromban) ili inhibitora faktora X-a (kao što je danaparoid ili fondaparinuks). Primjena ovih lijekova za HIT je poželjnija od upotrebe drugih antikoagulansa ili NRT bez antikoagulacije. (1A). U bolesnika s HIT-om koji nemaju teško zatajenje jetre, predlaže se primjena argotrombana (koji ima prednost u odnosu na druge inhibitore trombina ili inhibitore faktora X-a) tijekom NRT-a. (2C).

Bolesnici s AKI trebali bi započeti NRT kroz standardni centralni venski kateter s dva lumena (umjesto korištenja katetera s tuneliranom manžetom kao prvog pristupa) (2D). Prilikom odabira mjesta za ugradnju dijaliznog katetera, vene treba odabrati sljedećim redoslijedom: (bez stupnjevanja):

• primarno desna jugularna vena;
• drugo femoralna vena;
• treće lijeva jugularna vena;
• tek na kraju - subklavijalna vena na dominantnoj strani.

Kada se dijalizni kateter ugradi u unutarnju jugularnu ili subklavijalnu venu, preporuča se napraviti dijagnostički rendgenski snimak prsnog koša odmah nakon postavljanja katetera, a prije prve uporabe. (IB).

Kod izvođenja IHD i CRRT u bolesnika s AKI preporuča se koristiti dijalizatore s biokompatibilnim membranama. (2C). Produženi i intermitentni NRT trebali bi se koristiti kao komplementarne metode u bolesnika s AKI. (bez diplome).

U bolesnika s hemodinamskom nestabilnošću preporuča se dati prednost produženim metodama NNL umjesto standardnim intermitentnim metodama NNL. (2B).

Predlaže se da se CRRT (umjesto intermitentne NRT) koristi kod pacijenata s AKI i akutnom ozljedom mozga, ili koji imaju druge uzroke povećanog intrakranijalnog tlaka ili generaliziranog cerebralnog edema. (2B).

Preporuča se koristiti bikarbonat (umjesto laktat) kao pufer za dijalizu i zamjensku tekućinu za RRT u bolesnika s AKI. (2C). Bikarbonat (a ne laktat) također treba koristiti kao pufer za dijalizu i nadomjesnu tekućinu za RRT u bolesnika s AKI i cirkulacijskim šokom. (IB), kao i u bolesnika s AKI i zatajenjem jetre i/ili laktacidozom. (2B).

Režimi nadomjesne terapije trebali bi osigurati takvu korekciju acidobazne ravnoteže, ravnoteže elektrolita i vode koja će zadovoljiti potrebe bolesnika. (bez stupnjevanja). Pri provođenju NRT-a u bolesnika s AKI, preporučuje se osigurati Kt/V od 3,9 tjedno za intermitentne ili produljene režime (1A).

Kod izvođenja CRRT-a u bolesnika s AKI treba težiti postizanju predviđenog volumena efluenta od 20-25 ml/kg/sat (1A), što u praksi zahtijeva davanje većeg izračunatog volumena efluenta. (bez diplome).

U bolesnika sa sindromom višestrukog zatajenja organa (MODS), čija je komponenta AKI, treba razmotriti potrebu provođenja (1.B):

— plazmafereza, kaskadna plazmafereza;

— metode selektivne filtracije i sorpcije ekstrakorporalne hemokorekcije (selektivna sorpcija endotoksina iz gram-negativnih bakterija, selektivna sorpcija citokina, selektivna sorpcija bilirubina i žučnih kiselina itd.);

— metode zamjene funkcije detoksikacije jetre (MARS ili Prometeus).

8. PREVENCIJA AKI I PROGNOZA.

Akutna ozljeda bubrega povezana je s izrazito lošim dugoročnim ishodima. Kao što je pokazalo nedavno randomizirano ispitivanje provedeno u Danskoj (Gammelager H., et al., 2012.), smrtnost nakon otpusta iz bolnice tijekom prve godine za pacijente bez AKI bila je 10,7%, za bolesnike s AKI porasla je na 23,2% .

Identifikacija pacijenata s visokim rizikom i rano započinjanje ciljane terapije mogu poboljšati ishode liječenja. Mora se uzeti u obzir zbrajanje rizika, kao što je propisivanje nefrotoksičnih lijekova starijem bolesniku s hipovolemijom. KDIGO smjernice ukazuju na važnost praćenja razine glikemije, nutritivnog statusa i potreba za proteinima, posebno tijekom kontinuirane nadomjesne bubrežne terapije (do najviše 1,7 g/kg/dan).

Na temelju podataka randomiziranih, kontroliranih studija, za sada, osim primjene kristaloidnih otopina prije i nakon primjene radiokontrastnih lijekova, nema uvjerljivih podataka o mogućnosti medikamentozne prevencije i liječenja AKI. Istodobno postaje jasno da samo odgovarajuća, ciljana, kontrolirana infuzijska terapija može minimizirati rizik od razvoja oštećenja bubrega i poboljšati ishode liječenja bolesnika s AKI.

Čimbenici rizika za razvoj AKI koje treba uzeti u obzir mogu se podijeliti u tri skupine.

Prvo, to su predisponirajući čimbenici i prethodne bolesti. Ova skupina uključuje muški spol, stariju dob i hipoalbuminemiju. Dijabetes melitus u anamnezi, kronično zatajenje bubrega, jetre, srca i vaskularna patologija također su čimbenici rizika za razvoj AKI.

Drugo, čimbenici uzrokovani kritičnom bolešću i sindromom zatajenja više organa (MODS).

Treća skupina čimbenika uključuje primjenu nefrotoksičnih lijekova, kao što su radiokontaktna sredstva, antibiotici, antifungici, antivirusni i kemoterapijski lijekovi, koji dovode do razvoja AKI u 20-30%.

Prognoza ovisi o težini osnovne bolesti i težini AKI. Prognoza se pogoršava s zatajenjem drugih organa i sustava. U nekompliciranom tijeku, vjerojatnost potpunog oporavka funkcije bubrega u bolesnika koji su preživjeli jednu epizodu AKI je 90% tijekom sljedećih 6 tjedana. Potpuni oporavak funkcije bubrega nakon AKI zabilježen je u 35-40% slučajeva, djelomični oporavak u 10-15%, prijelaz u CKD u 1-3% slučajeva.

Svi bolesnici koji su imali AKI trebaju biti uključeni u rizičnu skupinu i biti pod stalnim nadzorom nefrologa. (1.A).

Književnost:

1. Ali T., Khan I., Simpson W. et al. Učestalost i ishodi akutne ozljede bubrega: sveobuhvatna populacijska studija // J Am Soc Nephrol. 2007. Vol. 18. R.1292-1298.

2. Bagshaw S.M., Cruz D.N., Gibney R.T., Ronco C. Predloženi algoritam za početak nadomjesne bubrežne terapije kod odraslih kritično bolesnih bolesnika // Crit Care. 2009. Vol. 13. Str.317.

3. Bellomo R. Davanje tekućine i bubreg // Curr Opin Crit Care. 2013. Vol. 19. str. 308-314.

4. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. et al. Akutno zatajenje bubrega – definicija, mjere ishoda, životinjski modeli, terapija tekućinama i potrebe informacijske tehnologije: Druga međunarodna konsenzusna konferencija Grupe Inicijative za kvalitetu akutne dijalize (ADQI) // Crit Care. 2004. Vol.8. Str.204-212.

5. Cogliati A.A., Vellutini R., Nardini A. et al. Infuzija fenoldopama za zaštitu bubrega kod visokorizičnih kardiokirurških bolesnika: randomizirana klinička studija // J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007. Vol. 21. Str. 847–850.

6. Ertmer C., Rehberg S., Van Aken H. i sur. Značaj nealbuminskih koloida u intenzivnoj medicini // Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2009. Vol. 23. Str. 193–212.

7. Friedrich J.O., Adhikari N., Herridge M.S., Beyene J. Meta-analiza: niske doze dopamina povećavaju izlučivanje urina, ali ne sprječavaju bubrežnu disfunkciju ili smrt // Ann Intern Med. 2005. Vol. 142. Str. 510-524.

8. Gohonson RJ, Feehally J. Sveobuhvatna klinička nefrologija; Mosby – Edinburgh: 2003. P. 200–201.

9. Hack C.E., Zeerleder S. Endotel u sepsi: Izvori i cilj upale Crit Care Med, 2001. Vol. 29 (Dodatak). Str. S21–S27.

10. Izzedine H., Launay-Vacher V., Deray G. Nefrotoksičnost izazvana antivirusnim lijekovima // Am J Kidney Dis. 2005. Vol. 45. Str. 804-817.

11. Kellum J.A., Mehta R.L., Angus D.C. et al. Prva međunarodna konsenzusna konferencija o kontinuiranoj bubrežnoj nadomjesnoj terapiji // Kidney Int. 2002. Vol. 62. Str. 1855–1863.

12. Bolest bubrega: Radna skupina za akutne ozljede bubrega za poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO). KDIGO smjernice kliničke prakse za akutnu ozljedu bubrega // Kidney Int Suppl. 2012. Vol. 2. Str. 1–126.

13. Kwon O., Phillips C.L., Molitoris B.A. Ishemija izaziva promjene u aktinskim filamentima u glatkim mišićnim stanicama bubrežnih žila. Am J Physiology Renal Physiology, 2002. Vol. 282:F1012-F1019.

14. Liaño F., Pascual J. Epidemiologija akutnog zatajenja bubrega: prospektivna, multicentrična studija u zajednici. Madridska studijska grupa za akutno zatajenje bubrega. Kidney Int, 1996. Vol. 50. Str. 811–818.

15. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Program za poboljšanje skrbi kod akutnih bubrežnih bolesti (PICARD). Spektar akutnog zatajenja bubrega u jedinici intenzivnog liječenja: iskustvo PICARD-a, Kidney Int, 2004. Vol. 66. Str. 1613–1621.

16. Nishida M., Ieshima M., Konishi F. et al. Uloga receptora endotelina B u patogenezi ishemijskog akutnog zatajenja bubrega. J Cardiovasc Pharmacol, 2002. Vol. 40. Str. 586–593.

17. Parikh C.R., Jani A., Mishra J., et al. NGAL i IL-18 u mokraći prediktivni su biomarkeri za odgođenu funkciju presatka nakon transplantacije bubrega // Am J Transplant. 2006. Vol. 6. Str.1639–1645.

18. Perazella M.A. Zatajenje bubrega izazvano lijekovima: novosti o novim lijekovima i jedinstvenim mehanizmima nefrotoksičnosti // Am J Med Sci. 2003. Vol. 325. Str. 349-362.

19. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Klinički pregled: Volumen reanimacije tekućinom i incidencija akutne ozljede bubrega - sustavni pregled // Critical Care. 2012. Vol. 16. Str. 230.

20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Ravnoteža tekućine i akutna ozljeda bubrega. //Nat Rev Nephrol. 2010. Vol. 6. Str.107-115.

21. Schrier R.W. Poremećaji bubrega i elektrolita. 2003. Str. 437–443.

22. Sward K., Valsson F., Odencrants P. et al. Rekombinantni ljudski atrijski natriuretski peptid u ishemijskom akutnom zatajenju bubrega: randomizirano placebom kontrolirano ispitivanje // Crit Care Med. 2004. Vol. 32. Str. 1310–1315.

23. Thadhani R., Pascual M., Bonventre J.V. Medicinski napredak - Akutno zatajenje bubrega. N Engl J Med, 1996. Vol. 334. Str. 1448–1460.

24. Thakar C.V., Christianson A., Almenoff P. et al. Stupanj akutne ozljede bubrega prije početka dijalize i bolnička smrtnost u kritično bolesnih pacijenata // Int J Nephrol. 2013. Vol. 2013. Šifra članka 827459.

25. Thakar C.V., Christianson A., Freyberg R. et al. Učestalost i ishodi akutne ozljede bubrega u jedinicama intenzivne njege: studija Veterans Administration // Crit Care Med. 2009. Vol. 37. R.2552–2558.

26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Akutno zatajenje bubrega u kritično bolesnih bolesnika: multinacionalna multicentrična studija. JAMA, 2005. Vol. 294. Str. 813–818.

27. Waika S.S., Curhan G.C., Wald R., McCarthy E.P., Chertow G.M. Opadanje mortaliteta u bolesnika s ARF, 1988. do 2002. J Am Soc Nephrol, 2006. Vol. 17. Str. 1143–1150.

28. Waikar S.S., Curhan G.C., Wald R. et al. Smanjenje smrtnosti u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega, 1988. do 2002. // J Am Soc Nephrol. 2006. Vol.17. R.1143–1150.

29. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Akutna ozljeda bubrega i smrtnost u hospitaliziranih pacijenata // Am J Nephrol. 2012. Vol.35. P.349–355.

30. Wiedermann C.J. Sustavni pregled randomiziranih kliničkih ispitivanja o upotrebi hidroksietil škroba za kontrolu tekućine kod sepse // BMC Emerg Med. 2008. Vol. 8.P.1.

31. Wiedermann C.J., Dunzendorfer S., Gaioni L.U. et al. Hiperonkotični koloidi i akutna ozljeda bubrega: meta-analiza randomiziranih ispitivanja // Crit Care. 2010. Vol. 14.R.191.

Instalirajte

NIRKI BUBREZI

UDK 616.61-036.12-07-084-008(006.2)

RADNA SKUPINA ČLANOVA UDRUGE NEFROLOGA RUSIJE VODITELJI GRUPA

SMIRNOV A.V., direktor Istraživačkog instituta za nefrologiju, Prvo državno medicinsko sveučilište u Sankt Peterburgu nazvano po. akad. I.P. Pavlova, doktorica medicinskih znanosti, prof

DOBRONRAVOV V.A., zamjenik ravnatelja Istraživačkog instituta za nefrologiju, Prvo državno medicinsko sveučilište u Sankt Peterburgu. akad. I.P. Pavlova, doktorica medicinskih znanosti, prof

ČLANOVI GRUPE

RUMYANTSEV A.Sh., profesor Odsjeka za fakultetsku terapiju, Medicinski fakultet, Državno sveučilište u St. Petersburgu, doktor medicinskih znanosti.

SHILOV E.M., voditelj Odjela za nefrologiju i hemodijalizu, Institut za stručno obrazovanje, Prvo moskovsko državno medicinsko sveučilište. IH. Sechenov, glavni slobodni stručnjak, nefrolog Ministarstva zdravstva Rusije, doktor medicinskih znanosti, profesor VATAZIN A.V., voditelj Odjela za operativnu nefrologiju i kiruršku hemokorekciju Moskovskog regionalnog istraživačkog instituta nazvanog po. M.F. Vladimirsky, doktor medicinskih znanosti, profesor

KAYUKOV I.G., voditelj Laboratorija za kliničku fiziologiju bubrega, Istraživački institut za nefrologiju, Prvo državno medicinsko sveučilište u Sankt Peterburgu. akad. I.P. Pavlova, doktorica medicinskih znanosti, prof

KUCHER A.G., profesor, Odsjek za propedeutiku unutarnjih bolesti, Prvo državno medicinsko sveučilište u Sankt Peterburgu nazvano po. akad. I.P. Pavlova, doktorica medicinskih znanosti ESAYAN A.M., voditelj Odjela za nefrologiju i dijalizu, Prvo državno medicinsko sveučilište u Sankt Peterburgu. akad. I.P. Pavlova, doktorica medicinskih znanosti, prof

Sažetak. Razmatraju se glavni problemi akutne ozljede bubrega (AKI). Obrazložena je potreba uvođenja pojma AKI u praksu domaćeg zdravstva. Dane su posebne preporuke za dijagnostiku, praćenje, prevenciju i liječenje ovog opasnog stanja.

Popis kratica

AV - atrioventrikularni (blokada, provođenje)

BP - krvni tlak ADH - antidiuretski hormon AIK - aparat srce-pluća

CABG - koronarna premosnica ANCA - antineutrofilna citoplazmatska autoantitijela (autoantitijela na citoplazmu neutrofila)

AT II - angiotenzin II

APS - antifosfolipidni sindrom

ACC - ^acetilcistein

APTT - aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme

CCBs - blokatori kalcijevih kanala RPNS - brzo progresivni nefritički sindrom

ARB - blokatori receptora angiotenzina II PEM - proteinsko-energetska pothranjenost

SVC - gornja šuplja vena GBM - glomerularna bazalna membrana HD - hemodijaliza HDF - hemodijafiltracija HFRS - hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom

SMC - glatke mišićne stanice

GN - glomerulonefritis

HRS - hepatorenalni sindrom

HUS – hemolitičko-uremijski sindrom

HES - hidroksietil škrobovi PPA - plućni arterijski klinasti tlak PPA - plućni kapilarni klinasti tlak

CI - interval pouzdanosti DC - dendritične stanice DPP - tlak u desnom atriju RRT - nadomjesna bubrežna terapija ACEI - inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima

Mehanička ventilacija IRI - ishemijska reperfuzijska ozljeda ITN - ishemijska tubularna nekroza ELISA - enzimski imunosorbentni test ICA - imunokromatografski test CI-AKI - akutna ozljeda bubrega izazvana kontrastom

CIUP - ultrazvuk bubrega s kontrastom

CCTS - glomerularno-tubularna povratna sprega ACS - acidobazni status goveda - kardiorenalni sindrom CT - kompjutorizirana tomografija CF - glomerularna filtracija CFO - sveobuhvatno funkcionalno ispitivanje bubrega

LDH - laktat dehidrogenaza LPS - lipopolisaharidi MM - molekularna težina MO - urinarna opstrukcija MRO - minutni respiratorni volumen MPGN - membranski proliferativni glomerulonefritis

MRI - magnetna rezonancija MT - tjelesna težina

NNA – nenarkotički analgetici IVC – vena cava inferior

NSAID - nesteroidni protuupalni lijekovi

NSRT - kontinuirana nadomjesna bubrežna terapija

AKD - akutna bolest bubrega

OGPS - akutni hem pigmentni sindrom

AIN - akutni intersticijski nefritis

NICU - akutna ishemijska tubularna nekroza

OKN - akutna kortikalna nekroza

ACRS - akutni kardiorenalni sindrom

OM - volumen urina

ANS - akutni nefritički sindrom AKI - akutno zatajenje bubrega AKI - akutna ozljeda bubrega TPR - ukupni periferni vaskularni otpor

ARDS - sindrom akutnog respiratornog distresa

JIL - jedinica intenzivne njege

aGVHD - akutna bolest presatka protiv domaćina

AZS - akutno zatajenje srca OTIN - akutni tubulointersticijski nefritis OTIN - tubulointersticijski nefritički sindrom

ATN - akutna tubularna nekroza OTTN - akutna toksična tubularna nekroza BCC - volumen cirkulirajuće krvi VCP - volumen cirkulirajuće plazme p/f - potkožno masno tkivo (vlakna) PD - peritonealna dijaliza PEEP - pozitivan tlak na kraju izdisaja PMN - polimorfonuklearni leukociti PNH - paroksizmalna noćna hemoglobulinurija LPO - lipidna peroksidacija POKI - prerenalna akutna ozljeda bubrega PCR - lančana reakcija polimerazom RAAS - renin-angiotenzin-aldosteronski sustav

RAS - renin-angiotenzin sustav ARDS - sindrom respiratornog distresa kod odraslih

RCT - randomizirano kliničko ispitivanje

RKS - radiokontrastna sredstva RMA - reakcija mikroaglutinacije RSK - reakcija fiksacije komplementa RT - rast

GRT - reakcija transplantata protiv tumora GVHD - reakcija transplantata protiv domaćina CV - minutni volumen srca DM - dijabetes melitus FFP - svježe smrznuta plazma SIAH - sindrom intraabdominalne hipertenzije

SII - strogi ionski interval SC - sustav komplementa SLE - sistemski eritematozni lupus GFR - brzina glomerularne filtracije TLR - sindrom lize tumorskih stanica CH - zatajenje srca SNS - simpatički živčani sustav SOS - sindrom opstrukcije sinusoida jetre SIRS - sindrom sistemskog upalnog odgovora

SIRS - sindrom sistemskog upalnog odgovora

CCAE - sindrom kolesterolske ateroembolije TBM - tubularna bazalna membrana HSCT - transplantacija hematopoetskih matičnih stanica

TIN - tubulointersticijski nefritis TMA - trombotička mikroangiopatija TRN - završni stadij zatajenja bubrega TTN - toksična tubularna nekroza TTP - trombotična trombocitopenična purpura

PE - plućna embolija

UV - ultrafiltracija

LVEF - ejekcijska frakcija lijevog ventrikula

PDE – fosfodiesteraza FR – faktor rizika

FEN - frakcijsko izlučivanje natrija CKD - ​​kronična bubrežna bolest CCPS - hantavirusni kardiopulmonalni sindrom

XNTV - hantavirusi

HNTVI - hantavirusne infekcije

CHF - kronično zatajenje srca

CVP - središnji venski tlak

cAMP - ciklički adenozin monofosfat

cGMP - ciklički gvanozin monofosfat

CMV - citomegalovirus

LC - ciroza jetre

EC - epitelne stanice

EKC - izvantjelesni krug

EN - epidemijska nefropatija

ER - endoplazmatski retikulum

ECV - efektivni cirkulirajući volumen

JVD - jugularni venski tlak

YUGA - jukstaglomerularni aparat

ACT - aktivirano vrijeme zgrušavanja

BNP - B-tip natriuretski peptid

Ccr - klirens kreatinina

CIN - inhibitori kalcineurina

CRP – C-reaktivni protein

HGF - faktor rasta hepatocita

HHV-6 - herpes virus tipa šest

IGF - faktor rasta sličan inzulinu

IL - interleukini

KIM - molekula ozljede bubrega

NGAL - lipokalin povezan s neutrofilnom želatinazom

PAF - faktor aktivacije trombocita

ROS – reaktivni kisikovi radikali

Scr - koncentracija kreatinina u serumu

TGF - transformirajući faktor rasta

TLR - Toll-like receptori

TNF - faktor nekroze tumora

TNFR - receptor faktora nekroze tumora

VEGF - faktor rasta vaskularnog endotela

Snaga preporuka podijeljena je u tri kategorije silaznim redoslijedom: razina 1 (stručnjaci preporučuju); razina 2 (stručnjaci predlažu); nediferencirana razina (Tablica 1). Prediktivna snaga preporuka podijeljena je u 4 razine (tablica 2).

Uvod

Akutna ozljeda bubrega (AKI) rašireno je i iznimno opasno stanje koje se, unatoč napretku medicinske tehnologije, često ne dijagnosticira na vrijeme i uzrokuje nepovoljne ishode, uključujući i smrt.

AKI je pojam koji je relativno nedavno ušao u medicinski leksikon i posvuda je zamijenjen.

Sa strane pacijenta Sa strane liječnika Daljnji smjer upotrebe

Razina 1. Stručnjaci preporučuju Velika većina pacijenata u sličnoj situaciji radije bi slijedila preporučeni put, a samo mali dio njih bi taj put odbio. Liječnik će velikoj većini svojih pacijenata preporučiti da slijede ovaj put. preporuka se može prihvatiti kao standard medicinskog djelovanja.osoblju u većini kliničkih situacija

Razina 2. Stručnjaci vjeruju da bi većina pacijenata u sličnoj situaciji bila za praćenje preporučenog puta, ali bi značajan udio odbio taj put. Za različite pacijente treba odabrati različite preporuke koje su za njih prikladne. Svaki pacijent treba pomoć u odabir i donošenje odluke koja je u skladu s pacijentovim vrijednostima i preferencijama Smjernice će vjerojatno zahtijevati raspravu sa svim dionicima prije nego što budu prihvaćene kao klinički standard

Razina 3. Nediferencirana razina (bez gradacije - Neocjenjeno - NG) Ova se razina koristi u slučajevima kada se preporuka temelji na zdravom razumu stručnog istraživača ili kada tema o kojoj se raspravlja ne dopušta odgovarajuću primjenu sustava dokaza koristi u kliničkoj praksi

Najnoviji poznati izraz je "akutno zatajenje bubrega" (ARF).

Do ove zamjene dolazi zbog nekoliko okolnosti, uključujući potrebu da se unificiraju kriteriji za dijagnozu i stratifikaciju ozbiljnosti akutne ozljede/disfunkcije bubrega. Na primjer, samo u engleskoj literaturi pojavilo se više od 30 definicija akutnog zatajenja bubrega. Ova situacija nije nam omogućila da damo čak ni minimalno objektivnu procjenu rezultata studija o epidemiologiji i proučavanju ishoda ovog stanja. Konkretno, učestalost akutnog zatajenja bubrega, prema nizu razvoja, varirala je od 1 do 31%, a stopa smrtnosti od 19 do 83%.

Međutim, glavna osnova za stvaranje koncepta AKI bila je akumulacija informacija da je čak i blagi prolazni porast koncentracije serumskog kreatinina (Scr) povezan s naglim porastom mortaliteta. Ovo povećanje smrtnosti uočeno je iu ranom iu dugoročnom razdoblju. Istodobno, smrtonosni ishod nije uvijek određen "bubrežnim" uzrocima. Sve to nam je omogućilo da pretpostavimo da se u određenim situacijama aktivira prilično složen sustav patogenetskih veza, što dovodi do oštećenja ne samo samog bubrežnog tkiva, već i drugih organa i sustava. Takve su ideje bile temelj konceptualnog modela AKI, koji, u prisutnosti etiološkog uzroka i, eventualno, predisponirajućih okolnosti (čimbenika rizika), omogućuje prijelaz iz "norme" u mogući smrtonosni ishod. Ovaj prijelaz odvija se kroz niz faza, od kojih su mnoge još uvijek potencijalno reverzibilne. Drugim riječima, model odražava faze nastanka ovog stanja u uskoj vezi s razvojem različitih ekstrarenalnih komplikacija ili manifestacija AKI (slika 1). U tom smislu, koncept AKI je vrlo sličan konceptu CKD.

Formiranje pojma AKI i njegovo uvođenje u medicinsku praksu prošlo je kroz nekoliko faza. Izvorno od skupine stručnjaka iz Acute Dialysis Quality Initiative

(ADQI) pokušali su ujediniti definiciju i stratifikaciju težine AKI. ADQI prijedlozi o ovom pitanju (sustav RIFLE) uvedeni su 2002. Ovaj sustav se temeljio na izlazu urina, Scr i klirensu kreatinina (Ccr) i stratificiranoj težini AKI u pet funkcionalnih klasa.

Sustav kriterija RIFLE dobro se pokazao u praksi, barem u odnosu na predviđanje ishoda u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. No, pokazalo se da ovaj sustav nije bez niza nedostataka. Na primjer, prisutnost klasa R (rizik) i E (zadnji stadij zatajenja bubrega) u klasifikaciji izazvala je mnoga pitanja. Očito, rizik od razvoja bolesti ili patološkog stanja nije samo stanje ili bolest. Nije manje jasno da je ESRD (razred E) ishod akutnog zatajenja bubrega, a ne samo akutno zatajenje bubrega. Ova i neka druga razmatranja potaknula su potragu za modifikacijama sustava klasifikacije akutne bubrežne patologije.

Kasnije je koncept “akutne ozljede bubrega” (AKI) predložili članovi ADQI grupe, predstavnici triju nefroloških udruga (ASN, ISN i NKF) i Europskog društva za intenzivnu medicinu na sastanku u Vicenzi (Italija). 2004. - akutna ozljeda bubrega - AKI). U isto vrijeme, AKI se smatrao širim pojmom od samog AKI. Tamo je stvorena zajednica stručnjaka iz različitih specijalnosti, Acute Kidney Injury Network (AKIN), za daljnji razvoj problema AKI.

Prvi rezultati AKIN grupe objavljeni su 2007. godine i dotakli su se pitanja pojašnjenja dijagnostičkih kriterija i stratifikacije težine AKI (AKIN kriteriji). Kriteriji AKIN uključivali su stratifikaciju težine AKI u tri stupnja ovisno o koncentraciji kreatinina u serumu i volumenu urina (diureza). Vrijednost GFR (klirens kreatinina) bila je isključena iz dijagnostičkih kriterija i stratifikacije težine AKI.

Razina Karakteristike prediktivne razine Značenje/opis

Visoki stručnjaci su apsolutno uvjereni da će se primijećeni učinak gotovo u potpunosti podudarati s očekivanim ako se ova preporuka provede

B Srednji Stručnjaci očekuju da će, ako se ova preporuka provede, opaženi učinak najvjerojatnije biti blizu očekivanog učinka, ali se ne može isključiti mogućnost da će se značajno razlikovati od njega

C Nizak Predviđeni učinak može se značajno razlikovati od stvarnog

D Vrlo nizak Predviđanje učinka je krajnje nepouzdano i vrlo često će se razlikovati od stvarnog

Slika 1. Konceptualni model AKI [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akutno oštećenje bubrega. - M.: MIA, 2015; uz dopuštenje izdavača]

Komplikacije/smrt

Stadiji GFR kreatinina u serumu prema klirensu kreatinina, volumen urina, ml/h Biomarkeri

Funkcionalno oštećenje

0 (subklinički AKI) Normalno - +

1 Manja izmjena + ++

2 Umjerena promjena +++ +++

3 Značajna promjena ++++ ++++

Daljnji razvoj koncepta AKI povezan je s aktivnostima međunarodne stručne skupine Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), koja je neznatno modificirala definiciju, dijagnostičke kriterije, stratifikaciju težine AKI i pripremila detaljne kliničke preporuke. Unatoč postojećim nedostacima, prijedlozi KDIGO-a sada su postali općeprihvaćeni i, u jednom ili drugom stupnju, poslužili su kao osnova za razvoj niza nacionalnih preporuka, uključujući one predstavljene u nastavku.

Dio I. Akutno oštećenje bubrega kao važan medicinski i socijalni problem

Uvođenje koncepta AKI u praktičan rad nacionalnog zdravstvenog sustava treba smatrati važnim strateškim, interdisciplinarnim

disciplinarni pristup smanjenju ukupnog mortaliteta, učestalosti kronične bubrežne bolesti i kardiovaskularne patologije, produljenje životnog vijeka stanovništva, kao i smanjenje troškova liječenja komplikacija akutne bubrežne disfunkcije i provođenja nadomjesne bubrežne terapije (1A).

Komentar

AKI je polietiološko stanje. Može biti uzrokovan vanjskim utjecajima koji utječu na zdrave ili bolesne bubrege ili može biti povezan s primarnim oštećenjem organa (za više detalja vidi Preporuku 4.1, Tablica 4.1).

Istodobno, etiološka i epidemiološka struktura AKI može značajno varirati ovisno o tome nastaje li u prehospitalnom stadiju (AKI stečena u zajednici) ili se razvija u bolnici (AKI u bolnici). Prosječna procjena njihove učestalosti u postocima data je u tablici. 1.1.

Tablica 1.1. Približna učestalost AKI u klinici (%)

AKI izvanbolnički stečena AKI u bolnici na JIL-u

Ukupna učestalost « 10* 3-7 25-30

Prerenalni AKI i ishemijski ATN 70 39-50** 17-48***

Otrovno OTN 5 35 35.4

Akutni intersticijski nefritis 5 10 -

Glomerularni AKI 3 5 -

Postrenalni AKI 17 - -

\ Napomene: * - u zemljama u razvoju incidencija izvanbolnički stečene AKI je veća od 50%; ** - oko 10%; od ukupnog - sepsa; *** - tri glavna razloga: sepsa, hipovolemija i hipotenzija, kirurški-I! skijaške intervencije; ATN - akutna tubularna nekroza; AKI - akutna ozljeda bubrega; JIL - jedinica intenzivne njege [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., \ Kayukov I.G. Akutno oštećenje bubrega. - M.: MIA, 2015; uz dopuštenje izdavača].

Točnije informacije o etiološkoj strukturi nozokomijalnog AKI mogu se dobiti iz nedavno objavljenog rada X. Zeng i sur. (Tablica 1.2).

U svakom slučaju, ovi podaci govore da se s AKI može susresti liječnik gotovo svake specijalnosti te naglašavaju multidisciplinarnost ovog problema.

Prema zbirnim podacima, incidencija AKI varira od 140 do 2880 slučajeva na milijun stanovnika godišnje. Istodobno se bilježi porast incidencije za 400% od 1988. do 2002. godine. Prema drugoj skupini autora, ukupna incidencija novih slučajeva AKI za razdoblje od 1996. do novih slučajeva AKI na 100.000 stanovnika, te broj oboljelih

s AKI-om koji zahtijeva nadomjesnu bubrežnu terapiju (NBT) povećao se u istom razdoblju s 19,5 na 29,6 na 100 000 stanovnika.

Rezultati skupnih istraživanja posljednjih godina pokazuju da incidencija AKI u općoj populaciji doseže 0,25%, što je usporedivo s incidencijom infarkta miokarda.

Prevalencija AKI je također prilično visoka. Ako uzmemo u obzir samo slučajeve koji zahtijevaju hemodijalizu, onda se, prema dostupnim procjenama, kreće od 183 do 295 bolesnika na milijun stanovnika godišnje (tablica 1.3).

Ishodi AKI ostaju loši. Unatoč napretku u razvoju medicinskih tehnologija

Tablica 1.2. Učestalost nozokomijalnih AKI u bolesnika s različitim patologijama (prilagođeno iz Zeng X. et al., 2014.)

Vrsta patologije Broj bolesnika s ovom patologijom Udio bolesnika s AKI,%*

Sepsa 1277 68.4

Upala pluća 1566 52.5

Kongestivno zatajenje srca 2738 47.4

Akutni infarkt miokarda 1631 46.4

Kronična bubrežna bolest 539 45.6

Limfoproliferativne bolesti 758 33.6

Bolesti jetre 647 33.1

Reumatske bolesti 866 21.5

Solidni maligni tumori 7735 21.0

Hipertenzivna stanja u trudnoći 946 6.1

Umjetna ventilacija 2989 63.9

Kritični uvjeti 3277 60.3

Transplantacija krvotvornih matičnih stanica 1519 55.9

Kardiokirurški zahvati 433 52.2

Kirurški zahvati na krvnim žilama 1243 50,0

Torakalni kirurški zahvati 1418 47.3

Kontrastna sredstva za rendgen 2938 34.2

Abdominalni kirurški zahvati 2720 27.2

Opstetrički zahvati 6777 1.0

Napomena: * - ukupno svih stadija AKI.

Tablica 1.3. Prevalencija AKI koja zahtijeva NRT u općoj populaciji

Hsu C.Y. et al., 2007 Sjeverna Kalifornija, SAD 295

Ali T. et al., 2007 Grampian, Škotska 183

Metcalfe W. et al., 2002 Grampian, Highland, Tayside, Škotska 203

Prescott G.J. et al., 2007 Škotska 286

Liano F., Pascual J., 1996 Španjolska 209

Napomena: * - pacijenata na milijun stanovnika godišnje [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akutno oštećenje bubrega. - M.: MIA, 2015; uz dopuštenje izdavača].

hy, stopa smrtnosti za ovo stanje je visoka. U značajnoj mjeri ovisi o etiologiji AKI (tablica 1.4).

Štoviše, smrtnost od AKI premašuje ukupnu smrtnost od raka dojke, raka prostate, zatajenja srca i dijabetesa.

Nepovoljni ishodi AKI ne završavaju visokom smrtnošću. AKI je važan uzrok CKD. Podaci iz epidemioloških, prospektivnih studija posljednjih godina pokazuju da bolesnici koji su u početku imali normalnu bubrežnu funkciju i doživjeli AKI, nakon čega se bubrežna funkcija oporavila na bazalne vrijednosti, imaju veći rizik od razvoja KBB-a. U 15% ukupnog broja ovih bolesnika nakon 2,5 godine razvija se perzistentna bubrežna disfunkcija na razini 3. stupnja KBB-a. . Otprilike 10% djece koja su imala AKI razvije CKD nakon 1-3 godine. Rizik od razvoja kronične bubrežne bolesti u bolesnika koji su imali normalnu bubrežnu funkciju prije pojave AKI i nakon toga vratili se na bazalne vrijednosti unutar kratkog razdoblja (90 dana) posebno je visok u prve 2-3 godine. Podaci meta-analize pokazuju da je nakon AKI relativni rizik od razvoja CKD-a ili ESRD-a 8,82 (95% CI 3,05-25,48) odnosno 3,10 (95% CI 1,91-5,03).

Etiološka uloga AKI u razvoju kronične bubrežne bolesti očito povećava potrebu za NRT (tablica 1.5).

AKI i kardiovaskularni rizici. Bliska veza između stanja funkcije bubrega i lezija kardiovaskularnog sustava trenutno se smatra aksiomom. U isto vrijeme, smanjenje GFR jedna je od najvažnijih odrednica kardiovaskularnog rizika. Zauzvrat, patologija kardiovaskularnog sustava doprinosi razvoju oštećenja bubrega.

Tablica 1.4. Smrtnost od AKI klasificirana prema sustavima RIFLE ili AKIN (prilagođeno

prema Case J. et al., 2013.)

Populacija pacijenata Smrtnost, % (definicija AKI) Izvori

Mješoviti 7,1-72,6 (AKIN-AKIN) Mandelbaum T. et al., 2011 Samimagham H.R. i sur., 2011*

Sepsa 24,2-62,8 (PUŠKA-PUŠKA) Bagshaw S.M. i sur., 2008. Lerolle N. i sur., 2006

Gori 7,6-34,4 (PUŠKA-PUŠKA) Coca S.G. i sur., 2007. Palmieri T. i sur., 2010

Trauma 8.2-16.7 (PUŠKA-PUŠKA) Gomes E. et al., 2010* Bagshaw S.M. i sur., 2008. (monografija).

KI-OPP 18-31 (AKIN-PUŠKA) Lakhal K. et al., 2011* Rashid A.H. i sur., 2009*

Kardiokirurgija 1.3-12.6 (PUŠKA-PUŠKA) Englberger L. et al., 2011. Machado M.D.N. i sur., 2011

Napomena: * - analizirani su pacijenti na JIL-u [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akutno oštećenje bubrega. - M.: MIA, 2015; uz dopuštenje izdavača].

Tablica 1.5. Potreba za stalnom nadomjesnom terapijom u bolesnika koji su preboljeli AKI [prema Murugan R., Kellum I.L., 2011.; s promjenama]

Chertow G.M. i dr., 1995. 1991.-1993. 132 33

McCarthy J.T., 1996. 1977.-1979.; 1991-1992 142 21

Korkeila M., 2000. 1989.-1990. 3447 8

Morgera S. i sur., 2002. 1993.-1998. 979 10

Liaco F. et al., 1996. 1977.-1992. 748 2

Palevsky P.M. i sur., 2008. 2003.-2007. 1124 24,6% unutar 60 dana.

Bellomo R. et al., 2009. 2005.-2008. 1508 5,4% unutar 90 dana.

Van Berendoncks A.M. i dr., 2010. 2001.-2004. 595 10,3% unutar 2 godine

[Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akutno oštećenje bubrega. - M.: MIA, 2015; uz dopuštenje izdavača].

nia (kardiorenalni kontinuum, akutni i kronični kardiorenalni i renokardijalni sindromi) [Smirnov A.V. i sur., 2005.; Ronco C. i sur., 2008].

Dobro je poznato da različiti akutni kardiovaskularni problemi mogu uzrokovati AKI (akutni kardiorenalni sindrom tip 1). S druge strane, trenutna klasifikacija uključuje identifikaciju akutnog renokardijalnog sindroma (kardiorenalni sindrom tip 3). U u ovom slučaju epizoda AKI dovodi do razvoja akutnog oštećenja/disfunkcije kardiovaskularnog sustava. Međutim, nedavna studija u Tajvanu pokazala je da je dugotrajna AKI koja zahtijeva NRT s potpunim oporavkom bubrežne funkcije povezana s većom vjerojatnošću bolesti koronarnih arterija i kardiovaskularne smrtnosti u usporedbi s pacijentima bez AKI. Ovi podaci daju osnovu za svrstavanje takvih bolesnika u skupinu povećanog kardiovaskularnog rizika.

Sama činjenica da imate AKI određuje ne samo lošu prognozu, već je povezana i sa značajnim dodatnim troškovima. Tako je već 2000. godine trošak jednog preživjelog s AKI u razdoblju od 6 mjeseci dosegao 80.000 USD. Do 2005. ukupni bolnički troškovi za liječenje AKI dosegnuli su 9 milijardi dolara.

Navedeni podaci diktiraju potrebu, prvo, organiziranja dinamičkog (dispanzerskog) promatranja, drugo, provođenja skupa nefroprotekcijskih mjera i, treće, razumijevanja problema od strane zdravstvenih menadžera pri prospektivnom planiranju potrebe za NRT.

Odjeljak II. Definicija i klasifikacija akutne ozljede bubrega

AKI treba shvatiti kao brzi razvoj disfunkcije organa kao rezultat izravne izloženosti bubrežnim ili izvanbubrežnim štetnim čimbenicima (NG).

Komentar

U patogenetskom smislu, AKI treba promatrati kao skup mehanizama povezanih s oštećenjem različitih dijelova bubrega i dovode do disfunkcije organa, prvenstveno kao rezultat poremećaja procesa glomerularne filtracije i izlučivanja, s naknadnim poremećajem sustavne homeostaze.

Zaseban je problem vrijeme početka bubrežne disfunkcije nakon štetnog učinka ili razvoja akutne bolesti (uključujući bolest bubrega). Bilo je čisto konvencionalno prihvaćeno da se početak akutne bubrežne disfunkcije treba dogoditi unutar sedam dana od trenutka infekcije.

dukcija. Međutim, u specifičnoj kliničkoj situaciji to razdoblje može značajno varirati. Odluka o ovom pitanju mora se donijeti pojedinačno u svakom pojedinom slučaju.

Važno je naglasiti da je navedena definicija AKI, koja je u potpunosti usklađena s načelima trenutno važećih međunarodnih preporuka, prilično funkcionalna. Istovremeno, i sustavi definicije i klasifikacije KDIGO, RIFLE i AKIN zapravo su usmjereni na bolesnike s akutnim sekundarnim oštećenjem bubrega, ali ne pokrivaju slučajeve AKI-a na pozadini njihovih primarnih parenhimskih bolesti, što je u suprotnosti sa samim koncept AKI, koji se u početku smatrao širim pojmom od uobičajenog odvodnika prenapona. Na primjer, S.S. Waikar i sur. primijetio je da se "smanjenje GFR-a ne opaža uvijek čak ni u slučajevima teškog oštećenja parenhima bubrega, što se, primjerice, može dogoditi kod lupus nefritisa." U isto vrijeme, "smanjenje GFR može se dogoditi u situacijama bez očite [bubrežne] patologije, posebno u nekim varijantama "prerenalne azotemije". Iz toga slijedi da zamjena poznatog pojma AKI s AKI možda nema značajno značenje, budući da se dijagnostički kriteriji AKIN ili KDIGO temelje isključivo na funkcionalnim parametrima.” Teško je ne složiti se s ovim. Na primjer, kod niza parenhimskih bolesti bubrega (akutni poststreptokokni glomerulonefritis, akutni intersticijski nefritis), akutni proces može zahvatiti organ, dovesti do znakova oštećenja (npr. mikroalbuminurija, proteinurija, hematurija), ali ne utječe značajno stanje funkcije, osobito ako se procjenjuje prema takvim prilično grubim kriterijima kao što su diureza ili Scr. U budućnosti bi se ovaj proces mogao više ili manje uspješno riješiti. Očito, u ovoj situaciji ne može se reći da nema akutne ozljede bubrega. Istodobno, neće se dijagnosticirati s trenutnih pozicija. Stručnjaci KDIGO-a nisu zanemarili ovaj problem, skrećući pozornost da postoje situacije koje ne zadovoljavaju kriterije ni KBB ni AKI. Stoga su stručnjaci KDIGO-a predložili definiciju „akutne bubrežne bolesti (AKB) – akutni poremećaj bubrega” (Tablica 2.1). Ako prihvatimo da se dijagnoza AKD, između ostalog, može opravdati samo na temelju prisutnosti markera strukturnog oštećenja (bez promjena u Scr ili GFR), tada koncept akutne bubrežne patologije dobiva potrebnu harmoniju. Ujedno, OPP je sastavni dio OBP-a. Slučajevi nepoznate bolesti bubrega (UKD) trebali bi uključivati ​​situacije s povećanjem Scr unutar 7 dana. manje od 1,5 puta od bazalne razine s nesigurnošću nosoloških znakova bubrežne patologije.

ABP još nije općeprihvaćen koncept i trenutno se ne bi trebao pojavljivati ​​u dijagnozi.

Tablica 2.1. Kriteriji za AKI, AKD, CKD i NBP u skladu s preporukama KDIGO-2012

Stanje Funkcionalni kriteriji Markeri strukturnih oštećenja

AKI AKI ili GFR manji od 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Панель маркеров структурного повреждения не разработана

AKP Prisutnost AKI ili GFR manji od 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения до 3 мес.

CKD GFR< 60 мл/мин в течение более 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения более 3 мес.

NBP GFR ne manji od 60 ml / min; povećanje BSG-a tijekom 7 uzastopnih dana je manje od 1,5 puta od bazalne razine Nema markera strukturalnog oštećenja

U praksi AKI treba definirati u skladu s preporukama KDIGO-a kao prisutnost barem jednog od sljedećih kriterija:

Porast Scr > 0,3 mg/dl (> 26,5 µmol/l) tijekom 48 sati,

Povećanje Scr > 1,5 puta od početne vrijednosti, za koje se zna ili se pretpostavlja da se dogodilo unutar 7 dana,

Volumen urina< 0,5мл/кг/ч в течение 6 ч.

U kliničkoj praksi AKI treba stratificirati prema težini prema sljedećim KDIGO kriterijima (III).

Komentar

Kao što proizlazi iz navedenog, identifikacija i stratifikacija težine AKI temelji se na primjeni dva dijagnostička testa - koncentracije kreatinina u serumu i volumena urina. Ovaj izbor je bio zbog sveprisutnosti i dostupnosti ovih parametara. Međutim, važno je imati na umu da oba ova testa nisu savršena.

Pretpostavlja se da je koncentracija kreatinina u krvnom serumu obrnuto proporcionalna brzini glomerularne filtracije, a povećanje $cr treba strogo odgovarati smanjenju GFR. Ipak, odavno je poznato da se kreatinin izlučuje ne samo glomerularnom filtracijom, već i tubularnom sekrecijom. Predvidite doprinos sekrecije izlučivanju kreatinina u određenoj in-

dividuum, osobito onih koji pate od teške patologije bubrega, nemoguće je. Osim toga, na koncentraciju kreatinina u krvnom serumu utječu brojni čimbenici koji nisu izravno povezani sa stanjem bubrežne funkcije (tablica 2.3).

Koncentracija kreatinina u serumu je neosjetljiv pokazatelj. Izrazito povećanje kreatinina u serumu događa se kada se cjelokupna bubrežna funkcija smanji za otprilike polovicu. Osim toga, osobitosti kinetike kreatinina u tijelu su takve da je povećanje njegove koncentracije značajno (više od jednog dana) odgođeno nakon naglog pada GFR-a. Istodobno, najsporije povećanje Scr (barem u relativnom smislu) događa se u bolesnika s inicijalno smanjenom bubrežnom funkcijom (inicijalno niska GFR), što može stvarati probleme u dijagnostici AKI u CKD ili u diferencijalnoj dijagnozi AKI i CKD [Smirnov A.V. i sur., 2009.; Waikar S.S., Bonventre J.V., 2009].

Među gore navedenim načelima za stratifikaciju ozbiljnosti AKI, potrebno je obratiti pozornost na bazalnu (početnu) razinu bubrežne funkcije. U velike većine bolesnika sa sumnjom na AKI, nisu poznate početne razine ni Scr ni GFR. U tom smislu, sastavljena je tablica koja vam omogućuje brzu navigaciju odgovarajućim početnim vrijednostima Scr (tablica 2.4). Vrijednost od 75 ml/min uzeta je kao takva dana razina GFR.

Tablica 2.2. Stadiji AKI (KDIGO kliničke smjernice... 2012.)

Stadij Scr Volumen izlučenog urina

1 1,5-1,9 puta više od početne vrijednosti ili povećanje od > 0,3 mg/dL (> 26,5 µmol/L)< 0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов

2 2,0-2,9 puta veći od originala< 0,5 мл/кг/ч за >12-24 sata

3 3,0 puta više od početne vrijednosti, ili povećanje na > 4,0 mg/dL (> 353,6 µmol/L), ili početak NRT-a, ili u bolesnika< 18 лет, снижение рСКФ до < 35 мл/мин на 1,73 м2 < 0,3 мл/кг/ч за >24 sata ili anurija > 12 sati

Tablica 2.3. Čimbenici koji nisu izravno povezani sa stanjem funkcije bubrega, ali utječu

koncentracija kreatinina u serumu

Smanjena koncentracija Povećana koncentracija

Niska mišićna masa (uključujući pacijente s većim amputacijama udova) Vegetarijanska i niskoproteinska dijeta Anemija 1. i 2. tromjesečje trudnoće Prekomjerna hidracija Hipotireoza Tetrapareza, parapareza Ženski spol Kavkaski i azijski lijekovi (npr. acetilcistein, kortikosteroidi) Velika mišićna masa Prehrana s visokim sadržajem proteina Visoka fizička aktivnost Dob > 60 godina Akromegalija Dijabetes Infekcije Hipertireoza Dehidracija Muški spol Ozljeda mišića Radijacijska bolest Crni lijekovi (npr. cimetidin, trimetoprim)*

Napomena: * - blokira tubularnu sekreciju kreatinina.

Drugi najvažniji kriterij za dijagnosticiranje i stratifikaciju težine AKI je diureza. Treba imati na umu da je volumen urina (diureza) integralna, ali niskospecifična karakteristika. funkcionalno stanje bubrega, budući da ovisi o nizu ekstrarenalnih i bubrežnih čimbenika. Pritom su sami mehanizmi formiranja konačne vrijednosti volumena urina vrlo različiti. Međutim, ako se u odraslih osoba diureza smanji ispod potrebnog minimuma, u bolesnika se razvija oligurija (dnevno izlučivanje manje od 5 ml urina/kg tjelesne težine). Pojava oligurije je nesumnjiv znak teška oštećenja bubreg Osim toga, u AKI, promjene u volumenu urina mogu se pojaviti mnogo prije nego što drugi uobičajeni markeri bubrežne disfunkcije, kao što je Scr, reagiraju.

Međutim, u kritičkom osvrtu na KDIGO sustav, stručnjaci iz Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI, SAD) istaknuli su nisku informativnost kriterija temeljenih na izlučenoj mokraći za dijagnosticiranje i stratifikaciju težine AKI, barem za odrasle.

Očigledno, dio ograničenja dijagnostičkih mogućnosti koncentracije kreatinina u serumu

Promjene krvi i volumena u AKI mogu se riješiti pomoću takozvanih AKI „biomarkera” (vidi Smjernicu 3.1.1).

Važna točka je da je AKI dinamično stanje, njegova ozbiljnost može se mijenjati tijekom procesa praćenja. Stoga se za ispravnu stratifikaciju težine AKI moraju uzeti u obzir vrijednosti kriterija koji dovode do odabira najtežeg stadija oštećenja bubrega u pojedinog bolesnika.

odjeljak III. Dijagnostika i diferencijalna dijagnoza akutne ozljede bubrega

Kako bi se što ranije dijagnosticirala vjerojatna AKI u osoba s čimbenicima rizika i pridruženim stanjima, potrebno je praćenje najmanje sljedećih parametara: tjelesne težine, izlučivanja urina, kreatinina, uree i elektrolita u serumu; Rezultati praćenja trebaju biti zabilježeni u medicinskoj dokumentaciji i podložni stalnom pregledu (N0).

Komentar

Uz već spomenuta ograničenja u procjeni koncentracije kreatinina u serumu za dijagnosticiranje i stratifikaciju težine AKI (vidi komentar uz Preporuke 2.2-2.3), u smislu praćenja

Tablica 2.4. Procjena bazalnih Scr vrijednosti (µmol/l), što odgovara vrijednostima GFR od 75 ml/min/m2

Dob, godine Muškarci Žene

Napomena: Scr vrijednosti su samo za bijelce.

Poseban pacijent s AKI zaslužuje pozornost I još jedna točka: utjecaj razine hidratacije na Scr. \ Pokazalo se da se u prekomjerno hidriranih pacijenata I razina kreatinina u serumu može značajno smanjiti, što prirodno podcjenjuje procjenu I težine AKI. Izlaz iz ove situacije može biti korištenje koncentracija kreatinina u serumu korigiranih za ravnotežu tekućine:

Ispravljeni Scr = Scr x faktor korekcije.

Faktor korekcije = [tjelesna težina pri prijemu, | kg x 0,6 + EE (dnevna kumulativna bilanca tekućine, l)] / tjelesna težina pri prijemu, kg x 0,6.

U ovom slučaju, dnevna kumulativna bilanca tekućine izračunava se kao zbroj dnevne bilance | tekućine (dnevni unos tekućine - minus vi; upravljanje tekućinom, isključujući nematerijalne gubitke vode) I.

Također je moguće da problem niskog informativnog sadržaja AKI kriterija na temelju veličine | ne volumen urina (vidi komentar Preporuka I 2.2-2.3), može se djelomično riješiti praćenjem volumena urina svakog sata (sakupljanje urina u posebne vrećice za urin) ili čak iz minute u minutu. Trenutno su se pojavili monitori koji uključuju jedinicu sa sustavom za optičko snimanje protoka urina s izračunom minuta; velika količina online (tehnologija senzora protoka). Istodobno, dinamičko snimanje minutne diureze omogućuje procjenu stanja bubrežnog protoka krvi tijekom hipovolemije u ranim fazama njenog razvoja čak i prije trenutka kada se u tijelu aktiviraju neurohumoralni regulacijski procesi. Jasno je da se takva registracija minutne diureze prvenstveno odnosi na somatski teške bolesnike, na! onih na JIL-u.

Kako bi se predvidio razvoj AKI u bolesnika s čimbenicima rizika koji bi trebali biti podvrgnuti medicinskom postupku koji bi potencijalno mogao izazvati razvoj ovog stanja (primjerice, kirurški zahvat, rendgenska kontrastna studija itd.), preporučljivo je proučavati bazalne razine.biomarkeri oštećenja bubrega i procjena dinamike njihove koncentracije nakon intervencija (2C).

Komentar

Moguće je da će uporaba biomarkera oštećenja bubrežnog tkiva u dijagnostici AKI, po uzoru na upotrebu kardiološki specifičnih proteina u hitnoj kardiologiji, omogućiti raniju procjenu nastanka patološkog procesa u bubrezima. fazama njezina razvoja, pa samim time značajno poboljšava rezultate terapije.

Biomarker, koji po definiciji nije nužno sudionik, ali svakako svjedok patološkog procesa, mora odražavati tijek patogenetskih faza razvoja

OPP. Jedan od najčešćih pristupa klasifikaciji je korelacija biomarkera s dominantnom lokalizacijom oštećenja specifičnog mikrostrukturnog dijela bubrega. Drugi pristup temelji se na patofiziološkom principu, kada su određeni biomarkeri u korelaciji s prirodom patološkog procesa (Tablica 3.1). Sposobnost markera da odražava različite faze tijeka AKI unaprijed je odredila njihovu diferencijaciju prema kliničkom značaju. Baza dokaza za prediktivnu ulogu biomarkera dostupna je za prilično ograničen broj molekula. Oni mogu uključivati ​​markere bubrežne disfunkcije, proteine ​​s povećanom sintezom u AKI, proteine ​​niske molekularne težine u urinu i intracelularne enzime tubularnih epitelnih stanica, koji čine takozvanu radnu klasifikaciju biomarkera (Tablica 3.1).

NGAL je najviše proučavan biomarker AKI. Prve kliničke studije provedene su na pacijentima nakon kardiokirurških zahvata u pedijatrijskoj praksi. Uloga ovog markera kao osjetljivog prediktora razvoja AKI nakon kirurška intervencija uz primjenu AIC-a, kao i nakon koronarografije. Manje jasni rezultati (osjetljivost 38,1-50%) dobiveni su kod odraslih pacijenata, kod kojih je ekspresija NGAL vjerojatno u početku veća zbog već postojećeg oštećenja bubrega. Prema rezultatima meta-analize provedene 2009. godine, koja je uključivala 2538 pacijenata iz 19 studija provedenih u osam zemalja, doneseni su zaključci o mogućnosti korištenja razine NGAL u krvi i urinu kao rane dijagnoze AKI, visoke osjetljivosti (95% ) i specifičnosti (95%), kao i sposobnost predviđanja potrebe za nadomjesnom bubrežnom terapijom i procjene relativnog rizika od smrtnosti.

U kliničkoj praksi treba imati na umu niz ograničenja u vezi s uporabom NGAL-a u dijagnozi AKI. Dokazano je da se razina NGAL u serumu može povećati u početnoj prisutnosti CKD, arterijske hipertenzije, infekcija, anemije, hipoksije i malignih neoplazmi [Velkov V.V., 2011]. Osim toga, postoje eksperimentalni i klinički podaci koji pokazuju ovisnost izlučivanja NGAL u urinu o razini proteinurije [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. i sur., 2013]. Potonja je činjenica posebno važna pri dijagnosticiranju AKI u bolesnika s nefrotskim sindromom, za koje se zna da su početno predisponirani za prerenalni AKI. Prilikom ispitivanja 79 pacijenata s primarnom glomerularnom patologijom, pokazalo se da proteinurija iznad 3,5 g / dan značajno povećava razinu izlučivanja NGAL u urinu [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. i sur., 2013]. U tablici 3.2 predstavlja statističke pokazatelje -

Tablica 3.1. Klasifikacija biomarkera akutne ozljede bubrega

I. Tematska klasifikacija

1. Glomerulni albumin, serumski cistatin C, alfa1-mikroglobulin, beta2-mikroglobulin itd.

2. Proksimalni tubul NGAL, KIM-1, L-FABP, cistatin C u mokraći, IL-18 itd.

3. Distalni tubul GST, NGAL

4. Sabirni kanal Kalibindin D28

5. Petlja Henleovog osteopontina, NHE-3

II. Patofiziološka klasifikacija

1. Biomarkeri bubrežne funkcije Kreatinin, serumski cistatin C itd.

2. Biomarkeri oksidativnog stresa 8(A2a)-izoprostan, 4-OH-2-nonenal itd.

3. Biomarkeri strukturnih i staničnih oštećenja: - podociti - tubulointersticij - egzosomski faktori transkripcije Podokaliksin, nefrin NGAL, KIM-1, L-FABP ATP3

4. Markeri imunološkog odgovora Imunoglobulini, kemokini, komponente komplementa

5. Markeri fibroze TGF-ß1, CTGF, Big-H3, Kolagen tip IV

6. Markeri apoptoze Annexin-5

III. Klinička klasifikacija

1. Marker kao faktor rizika za razvoj AKI

2. Marker koji se koristi u probiru AKI

3. Dijagnostički biljeg koji ukazuje na patogenetsku varijantu AKI

4. Biomarker koji stratificira težinu procesa

5. Oznaka visoke prediktivne vrijednosti

6. Marker koji karakterizira odgovor na terapiju

IV. Radna klasifikacija

1. Proteini čija se ekspresija povećava kod AKI NGAL, L-FABP, KIM-1, IL-18

2. Funkcionalni markeri Cistatin C u serumu

3. Niskomolekularni proteini u urinu Cistatin C u urinu, alfa1-mikroglobulin, beta2-mikroglobulin

4. Intracelularni enzimi NAG, a-GST, p-GST, GGTP, alkalna fosfataza

Napomene: NGAL - lipokalin povezan s neutrofilnom želatinazom; KIM-1 - molekula ozljede bubrega; L-FABP - protein koji veže masne kiseline u jetri; GST - glutation transferaza; NHE-3 - izmjenjivač natrij-vodik 3; tGf-^1 - faktor rasta tumora P1; CTGF - faktor rasta vezivno tkivo; NAG - N-acetil-D-glukozaminidaza; GGTP - gama-glutamil transpeptidaza; ALP - alkalna fosfataza [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akutno oštećenje bubrega. - M.: MIA, 2015; uz dopuštenje izdavača].

Dijagnostički značaj određivanja NGAL u krvnom serumu i urinu u svrhu dijagnosticiranja AKI.

KIM-1 (kidney injury molecule) je transmembranski glikoprotein koji ima odvojivu vanjsku domenu molekulske mase 90 kDa, čija se koncentracija može odrediti u urinu. Pretpostavlja se da je fiziološka uloga ove molekule sudjelovanje u regenerativnim procesima kada su epitelne stanice oštećene. Dokazano je da se u fiziološkim uvjetima praktički ne detektira u bubrežnom tkivu, ali kada je izložen raznim štetnim čimbenicima na bubrege, dolazi do značajnog povećanja ekspresije u stanicama tubularnog epitela.

KIM-1. U kliničkim se studijama ovaj biljeg pokazao najznačajnijim u dijagnozi akutne tubularne nekroze u usporedbi s drugim patogenetskim varijantama AKI, djelujući kao osjetljivi prediktor relativnog rizika smrtnosti i potrebe za dijaliznom terapijom, uključujući i bolesnika nakon kardiokirurgija.

L-FABP - protein koji veže masne kiseline u jetri. To je citoplazmatski protein molekulske mase 15 kDa koji se eksprimira u tkivima s pojačanim metabolizmom masne kiseline. On pripada obitelji

Tablica 3.2. Statistički pokazatelji uloge NGAL u dijagnostici akutne ozljede bubrega

Opcija AKI Biomaterijal AUC PPV,% NPV,% Se,% Sp,%

AKI nakon operacije srca Krv 0,76 52,3 90,6 67,9 83,0

Mokraća 0,77 48,4 67,7 75,7 76,0

AKI u bolesnika na JIL-u Krv 0,79 64,7 81,5 78,5 77,5

Mokraća 0,76 87,7 82,0 70,6 79,9

CI-AKI Krv 0,73 20,0 97,0 - -

AKI u bolesnika u hitnoj službi Krv 0,82 70,0 99,0 - -

Urin 0,88 15,0 98,0 - -

Napomene (u daljnjem tekstu): AUC (area under curve) - prosječna vrijednost površine ispod karakteristične krivulje dijagnostičkog testa (ROC krivulja - karakteristike rada prijemnika); PPV (pozitivna prediktivna vrijednost) - prosječna vrijednost prediktivne vrijednosti pozitivnog rezultata (omjer istinskih pozitivnih rezultata i pozitivnih rezultata utvrđen pomoću dijagnostičkog testa); NPV (negativna prediktivna vrijednost) - prosječna vrijednost prediktivne vrijednosti negativnog rezultata (omjer istinskih negativnih rezultata prema negativnim rezultatima utvrđen pomoću dijagnostičkog testa); Se (sensitivity) - osjetljivost dijagnostičke pretrage (udio oboljelih osoba koje imaju pozitivan rezultat dijagnostičke pretrage); Sp (specificity) - specifičnost dijagnostičke pretrage (udio osoba bez bolesti koje imaju negativan rezultat dijagnostičke pretrage); Prikazani podaci temelje se na pregledima studija objavljenih 2013.; statistički pojmovi prevedeni su u skladu s radom Mikhailovskaya M., Sherstobitova M., 2009.

; proteina nositelja masnih kiselina, koji sudjeluju u transportu dugolančanih masnih kiselina I između intra- i izvanstaničnog prostora, | a također reguliraju oksidativni stres vezanjem; profil proizvoda, ograničavajući njihovu štetnost | učinak na stanične membrane.

U ljudskom se tijelu ova molekula-I sintetizira uglavnom u jetri, ali se u malim količinama nalazi u bubrezima i tankom crijevu. I Pod normalnim uvjetima, L-FABP je odsutan u urinu, budući da je, nakon što se filtrira u glomerulima, potpuno | reapsorbira se u proksimalnim tubulima, što omogućuje dijagnosticiranje AKI-a ako su oštećeni.

Ovo je prvi put dokazano na životinjskom modelu I ishemijske tubularne nekroze.

Ovaj se marker pokazao osjetljivim; snažan prediktor AKI u djece nakon kardiokirurškog zahvata; kirurške intervencije pomoću AIK. U bolesnika s AKI zbog septičkog šoka, razina; L-FABP je povišen i određuje relativni rizik | smrtnost. Istraživanje koncentracije ovog markera u urinu omogućilo nam je da o njemu govorimo kao o prihvatljivom biomarkeru AKI u pacijenata primljenih na odjel. reanimacija (AUC0,95, PPV 100%, NPV 85%) | .

Interleukin-18 (IL-18) je proupalni citokin kojeg proizvodi velik broj stanica, uključujući makrofage, osteoblaste, epitelne stanice bubrega i crijeva. U eksperimentalnom! Istraživanja koja koriste specifični inhibitor (protutijelo) ovog citokina dokazala su njegovu ulogu u patogenezi ishemijske akutne tubularne nekroze, ishemije crijeva, miokarda, mozga, artritisa.

povećano izlučivanje IL-18 mokraćom otkriveno je u miševa s ishemijskom akutnom tubularnom nekrozom, u kombinaciji s povećanjem ekspresije citokina u bubrežnom tkivu, što je unaprijed odredilo pojavu kliničkih studija čiji je cilj razjasniti moguću ulogu IL-18 u rana dijagnoza AKI-a kod ljudi. Utvrđeno je da kod bolesnika nakon kardiokirurških zahvata povećanje koncentracije IL-18 u krvi može poslužiti kao pouzdan znak ranog razvoja AKI. Brojne studije provedene na pacijentima u jedinicama intenzivne njege također su pokazale važnost IL-18 u ranoj dijagnozi AKI. U literaturi postoje dokazi o povećanom izlučivanju IL-18 mokraćom u bolesnika sa sepsom. Statistička procjena dijagnostičke važnosti IL-18 u dijagnozi AKI dana je u tablici. 3.3.

Funkcionalni markeri. Cistatin C je polipeptidni lanac od 13 kDa koji se sastoji od 120 aminokiselina. Cistatin C je inhibitor lizosomalnih proteinaza, a proizvode ga sve nuklearne stanice u tijelu, štiteći tijelo od nekontrolirane aktivacije proteolize vlastitih proteina. Cistatin C ravnomjerno ulazi u krvotok iz stanica, a njegova se koncentracija u serumu održava na konstantnoj razini [Kayukov I.G., Smirnov A.V., Emanuel V.L., 2012.]. Mala molekularna težina i nizak afinitet za druge serumske proteine ​​određuju sposobnost ove molekule da se slobodno filtrira u glomerulima, uđe u tubule, gdje se reapsorbira endocitozom posredovanom megalinom-kubulinom i zatim potpuno metabolizira u epitelu.

Tablica 3.3. Statistički pokazatelji uloge Ig-18 u dijagnostici akutne ozljede bubrega

Opcija AKI Biomaterijal AUC PPV,% NPV,% Se,%

AKI nakon operacije srca 0,69 43,3 88,7 75,0 66,0

AKI u bolesnika na JIL-u 0,61 62,0 78,0 - -

Radiokontrastna nefropatija 0,72 20,0 96,0 - -

AKI u bolesnika u hitnoj službi 0,64 14,0 94,0 - -

Tablica 3.4. Statistički pokazatelji uloge cistatina C u dijagnostici akutne ozljede bubrega

Opcija AKI biomaterijala AUC RRV,% NPV,%

AKI nakon operacije srca Krv 0,73 63 84

urin 0,65 52 82

AKI u bolesnika na JIL-u Krv 0,80 42 85

Urin 0,68 75 95

RTG kontrastna nefropatija Krv 0,93 56,7 98,0

AKI u bolesnika u hitnoj službi Krv 0,87 48,0 94,0

Mokraća 0,59 32,0 84,0

liocita proksimalnih tubula, zbog čega se cistatin C normalno izlučuje mokraćom u minimalnim količinama.

Prosječni parametri koji odražavaju dijagnostičku važnost cistatina C u bolesnika s AKI prikazani su u tablici. 3.4.

Panel biomarkera. Svojstvo biomarkera da odražavaju oštećenje različitih lokusa nefrona, sposobnost karakteriziranja tijeka pojedinih dijelova patološkog procesa, potreba za dijagnosticiranjem AKI, kada njegova etiologija prema kliničkim i laboratorijskim podacima ostaje nejasna, unaprijed je odredila pojava studija koje procjenjuju dijagnostički značaj mjerenja koncentracije u krvi i urinu više od jedne, već nekoliko molekula odjednom. U prospektivnoj studiji pacijenata nakon kardiokirurških zahvata, metoda koja se temelji na istovremenom mjerenju koncentracija NGAL, NAG i KIM-1 pokazala se većom osjetljivošću.

Druga multicentrična studija pokazala je da istodobna procjena izlučivanja NGAL i KIM-1 urinom predviđa početak bubrežne nadomjesne terapije i relativni rizik od smrtnosti. Studija s dva centra na 529 pacijenata primljenih na jedinicu intenzivne njege uspoređivala je ulogu šest urinarnih biomarkera (GGTP, ALP, NGAL, cistatin C, KIM-1, IL-18). NGAL, cistatin C i IL-18 bili su prediktori potrebe za dijaliznom terapijom, dok je većina markera, osim KIM-1, imala prediktivnu ulogu u odnosu na rizik od mortaliteta. Ne postoji odgovor na pitanje koja je kombinacija biomarkera optimalna, ali prema ne-

Dijagnoza tijekom razvoja AKI trebala bi biti usmjerena na prepoznavanje glavne patogenetske varijante AKI i po život opasnih komplikacija disfunkcije organa (NG).

Ako postoje kriteriji za AKI, potrebno je hitno provesti dijagnozu s ciljem utvrđivanja glavne patogenetske varijante AKI - prerenalne, postrenalne, renalne, što određuje prognozu i taktiku liječenja bolesnika (N0).

Komentar

Kao što je gore spomenuto, u patogenetskom smislu AKI se smatra skupom mehanizama povezanih s oštećenjem različitih dijelova bubrega i dovode do disfunkcije organa. To određuje niz razloga koji dovode do smanjenja glomerularne filtracije kod AKI.

Uzroci AKI podijeljeni su u tri glavne skupine, koje su osnova za patogenetsku klasifikaciju ovog stanja (slika 3.1):

1) prerenalni (povezan s hipoperfuzijom bubrega);

2) bubrežni (povezan s izravnim oštećenjem glavnih odjeljaka organa - intrarenalnih žila, glomerula, tubula i intersticija);

3) opstruktivni (povezan s postrenalnom opstrukcijom protoka urina).

Mehanizmi za razvoj AKI i smanjenje CF-a zbog oštećenja različitih odjeljaka bubrega - žila, glomerula, tubula i intersticija - mogu se u velikoj mjeri preklapati. Stoga je često nemoguće povući jasnu granicu između različitih patogenetskih varijanti AKI. Na primjer, prerenalna AKI koja dovodi do

Slika 3.1. Glavne skupine etioloških čimbenika u razvoju AKI. Brojevi označavaju glavne čimbenike koji reguliraju GFR: 1 - bubrežni protok krvi i perfuzijski tlak; 2 - ravnoteža tonusa aferentnih i eferentnih arteriola glomerula; 3 - tubul-glomerularna povratna informacija; 4 - onkotski tlak plazme; 5 - hidrostatski tlak u Bowmanovoj kapsuli; 6 - raspodjela intrarenalnog protoka krvi i intersticijalnog hidrostatskog tlaka; 7 - aktivnost ionskih kanala i transport uree; 8 - akvaporini/vodeni transport [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akutno oštećenje bubrega. - M.: MIA, 2015; uz dopuštenje izdavača]

I do razvoja ishemijske tubularne nekroze I (ITN), koja napreduje do AKI bubrega.

Glavni uvjet za suvremenu dijagnostiku AKI je njezina pravodobnost. To je zato što je AKI u bilo kojem stadiju povezan s visokim rizikom od smrtnosti. Dakle, čak i blagi porast koncentracije kreatinina u krvnom serumu za 0,3-0,4 mg/dl u usporedbi s njegovim bazalnu razinu popraćeno povećanjem relativnog rizika od smrti za 70% | [SIELSDA G.M. i sur., 2005].

Suvremena klinička dijagnoza AKI, ko-| koji odgovara svom konceptualnom modelu (vidi Uvod), može se prikazati kao kontinuum, odnosno neprekinuti lanac dijagnostičke pretrage, koji; ri, počevši od analize faktora rizika i bolesti; cije povezane s AKI nastavljaju se u fazi formiranja oštećenja bubrežnog parenhima, dok pokrivaju identifikaciju komplikacija uzrokovanih bubrežnom disfunkcijom, a završavaju dija- | gnostika ishoda AKI [Smirnov A.V., 2015].

Klinički dijagnostički kontinuum uključuje dvije glavne faze. Prva faza je prediktivna dijagnostika koja se sastoji od klinička procjena epidemiološki podaci uz krevet, čimbenici rizika i stanja povezana s AKI, kao i korištenje ranih biomarkera oštećenja bubrega u dijagnostičke svrhe. Drugim riječima, prediktivna dijagnostika u odnosu na samu AKI može se okarakterizirati kao pretklinička, koja se provodi u “standby modu”.

Druga faza kliničkog dijagnostičkog kontinuuma je prezentacijska dijagnostika. Njegova glavna načela su hitnost, koja odgovara težini procesa, i dosljednost. Prikazana dijagnostika je utvrđivanje činjenice AKI i njegovih komplikacija, diferencijacija glavnih patogenetskih varijanti AKI (prerenalne, renalne i postrenalne), provođenje intrasindromske, intersindromske i privatne diferencijalne dijagnostike.

Oligo/anurija

Kreatinin i urea u krvi

->■ Nije oligurija

Kreatinin i urea u krvi

Unaprijeđen

Prerenalna AKI? Ne da

AKI ili CKD

Dijagnostika i liječenje KBB-a

Postrenalni AKI?

A.renalis lezija?

Arterijski

hipotenzija. Hipovolemija?

Prerenalni AKI

Započnite liječenje

Promaknuto (idite na lijevu granu algoritma)

Oligo/anurija nije povezana s AKI

Glomerularni AKI? Ne baš

Nozološka dijagnoza

Biomarkeri

Pozitivan Negativan

AKI da AKI ne

(idite na lijevu granu algoritma)

Akutni ■intersticijski nefritis?

Da Intrarenalna opstrukcija?

Akutna tubularna nekroza

Slika 3.2. Algoritam za opći tijek kliničke dijagnoze akutne ozljede bubrega [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akutno oštećenje bubrega. - M.: MIA, 2015;

uz dopuštenje izdavača]

Tijekom prezentacijske dijagnostike liječnik će morati odgovoriti na niz pitanja koja se mogu formulirati na sljedeći način:

1. Ima li pacijent AKI?

2. Je li AKI posljedica hipovolemije?

3. Je li AKI rezultat opstrukcije mokraćnog sustava?

4. Što je uzrok AKI bubrega u ovog bolesnika?

5. Jesu li simptomi (obično laboratorijski), koji bi se mogli zamijeniti sa znakovima AKI (zbog nedostatka anamnestičkih podataka), rezultat latentnog (skrivenog) tijeka KBB?

6. Je li se AKI razvio kod pacijenta koji je prethodno imao CKD (AKI na CKD)?

Navedena pitanja su obvezna i na svako od njih liječnik mora odgovoriti razumno, no redoslijed pitanja može se mijenjati ovisno o konkretnoj kliničkoj situaciji. Ostaje nepokolebljiv

postoji pravilo hitna dijagnostika, prvenstveno pre- i postrenalne varijante AKI.

Mogu se razlikovati dvije varijante kliničke slike AKI koje određuju smjer i tijek daljnje dijagnostike: oligo-/anurijska i neoligurijska.

Oligo-/anurijska varijanta kliničke slike AKI. Kod ove opcije vodeći klinički simptom u dijagnostičkom procesu je oligo-/anurija.

Neoligurijska varijanta kliničke prezentacije AKI. U ovom slučaju polazište u dijagnozi nije klinički simptom u vidu umjerenog ograničenja diureze, koji zbog nejasnih kriterija nije moguće kvantitativno evaluirati uz bolesnikovu postelju, već klinički simptomi u vidu azotemije (povišena serumska koncentracije kreatinina, uree), diselektrolitimija (hiperkalemija) itd.

Opći tijek dijagnoze, uzimajući u obzir gore formulirana pitanja i analizu opcija

klinička prezentacija AKI prikazana je u algoritmu (slika 3.2).

Već spomenuto pitanje zaslužuje poseban komentar: jesu li simptomi (obično laboratorijski), koji bi se mogli pogrešno zamijeniti sa znakovima AKI (zbog nedostatka anamnestičkih podataka), rezultat latentnog (skrivenog) tijeka KBB?

Rješavanje ovog problema uključuje provođenje diferencijalne dijagnoze između CKD i AKI (intersindromska diferencijalna dijagnoza) uz korištenje niza kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih kriterija (tablica 3.5).

Kao što je vidljivo iz tabele. 3.5 podataka niti jedan od kriterija nema apsolutnu diferencijalno dijagnostičku vrijednost. Čak

Testiranje biomarkera može dati lažno pozitivan rezultat, osobito u slučajevima KBB-a s visokom proteinurijom. Vrlo je važno odrediti kombinaciju različitih simptoma. Na primjer, pouzdanost (osjetljivost) takvog znaka CKD-a kao što je smanjenje veličine bubrega i/ili smanjenje debljine parenhima (zbog kortikalnog sloja) naglo se povećava s istodobnim otkrivanjem anemije ili niska stopa porasta kreatinina u krvi itd.

Za rano otkrivanje glavnih po život opasnih komplikacija AKI (hipervolemija, teška uremijska intoksikacija, diselektrolitimija i metabolička acidoza) preporučuje se praćenje volumetrijskog statusa, ionograma i acidobaznog statusa krvi (N0).

Tablica 3.5. Diferencijalna dijagnoza akutne ozljede bubrega i kronične bubrežne bolesti

Simptomi AKI CKD

Anamneza: lijekovi, nefrotoksini, epizode hipotenzije, povraćanje, proljev Arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca, zatajenje srca, primarna patologija bubrega

Dinamika krvnog tlaka Normalno, epizode hipotenzije, hipertenzija u uznapredovalom stadiju AKI Perzistentna hipertenzija

Indikacije promjena u nasumičnim pretragama urina Ne Da

Epizoda prethodne oligo-/anurije Može biti prisutna Br

Nokturija Ne Da

Može doći do prekomjerne hidracije Nije često

Koža: boja, vlažnost, elastičnost (trugor), grebanje Nepromijenjena ili odražava težinu somatskog stanja (hipovolemijski šok) Žućkasta, suha, smanjene elastičnosti, može se češati

Anemija crvenih krvnih zrnaca) Nije tipično u početku Tipično

Simptomi polineuropatije Nije tipično Tipično

Teška osteoporoza Nije tipično Može se pojaviti

Brzina porasta kreatinina u krvi > 0,05 mmol/dan< 0,05 ммоль/сут

Eritropoetin u krvi Normalan Snižen

Proteinurija > 2 g/dan Nije tipično Može se pojaviti

Biomarkeri urina: NGAL Povišen Povišen Može biti povećan Nije povećan

Uzdužne dimenzije bubrega prema ultrazvučnim podacima nepromijenjene ili povećane Najčešće smanjene*

Debljina kortikalnog sloja Povećana ili normalna Smanjena

Kortikalna ehogenost Značajno povećana u ATN Blago povećana

Indeks rezistencije s Dopplerografijom bubrežnih žila > 0,7 za normalne ili povećane bubrege > 0,7 za smanjene bubrege

Razina paratiroidnog hormona u krvi Normalna Povišena

i Napomena: * - povećana kod dijabetičke nefropatije, amiloidoze, policistične bolesti bubrega [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akutno oštećenje bubrega. - M.: MIA, 2015; \ uz dopuštenje izdavača].

Diferencijalnu dijagnozu AKI treba provoditi uz sudjelovanje nefrologa i započeti isključivanjem/potvrdom prerenalne i/ili postrenalne varijante; bubrežna AKI je dijagnoza isključenja (N0).

Dijagnoza prerenalne AKI trebala bi se temeljiti na identificiranju kliničkih i patogenetskih čimbenika bubrežne hipoperfuzije (N0).

Akutna ozljeda bubrega (AKI) je akutno, potencijalno reverzibilno oštećenje bubrežnog parenhima različite etiologije (uzroka) i patogeneze sa ili bez smanjenja ekskretorne funkcije bubrega. Akutno oštećenje bubrega karakterizira iznenadni gubitak funkcije bubrega. Ranije se bolest nazivala "akutno zatajenje bubrega".

Klasifikacija AKI

Prije nego što su se liječnici stigli naviknuti na RIFLE klasifikaciju, koju je 2004. godine prihvatila međunarodna grupa Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI), pojavila se nova. U 2007., Acute Kidney Injury Collaborative (AKIN) poboljšao je svoje kriterije za AKI. Također je predloženo da svaki pacijent koji prima nadomjesna terapija bubrege, u stadij 3. Još jedna iznimno mjerodavna međunarodna zajednica, KDIGO (Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury), unijela je izmjene u tekst.

Tablica 2. Modificirani sustav za dijagnosticiranje i stratifikaciju težine AKI (AKIN, 2007., KDIGO, 2012.)
Pozornica	Kreatinin u serumu	Volumen izlučenog urina
	1,5-1,9 puta veći od baze ili povećanje od ≥0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L)	<0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов
	2,0-2,9 puta više od baze	<0,5 мл/кг/ч за ≥12 часов
	3,0 puta veći od baze ili povećati na ≥4,0 mg/dL (≥353,6 µmol/L) ili početak bubrežne nadomjesne terapije ili kod pacijenata< 18 лет, снижение скорости фильтрации креатинина до <35 мл/мин на 1,73 м2	<0,3 мл/кг/ч за ≥24 часа или anurija ≥12 sati

Dijagnostika

Sljedeće aktivnosti treba završiti što je prije moguće:

• X-zraka pluća;
• Ultrazvuk bubrega (može biti odgođen);
• Opća analiza krvi, urina;
• Kreatinin, urea u krvi;
• Kalij, natrij u krvi;
• Plinovi i pH arterijske krvi;
• Kreatinin, urea u mokraći;
• Natrij u mokraći.

Uzimanje krvi i urina za pretragu treba obaviti istovremeno, prije davanja tekućine i diuretika. Ne preporuča se koristiti ekskretornu urografiju u dijagnostičke svrhe - gotovo svi intravenski radiokontrastni lijekovi imaju jaku nefrotoksičnost.

Praćenje

• EKG praćenje;
• Obračun primljenih tekućina;
• Pulsna oksimetrija;
• Pratiti diurezu, po mogućnosti svaki sat.

Pažnja! Kada se otkrije AKI ili anurija, liječnicima se savjetuje da osiguraju da kateter umetnut u mjehur pravilno funkcionira. Ovo je osobito važno kada je količina mokraće manja od 100 ml/dan (anurija), budući da bubrežni poremećaji u rijetkim slučajevima počinju anurijom (nedostatkom mokraće).

Liječenje

Prepisivanje lijekova treba smanjiti što je više moguće, a sve nefrotoksične lijekove treba prekinuti. Nemojte koristiti dodatke kalija i magnezija, ACE inhibitore, diuretike koji štede kalij (spironolakton, triamteren), nefrotoksične antibiotike (osobito aminoglikozide), nesteroidne analgetike, dekstrane, HES.

Ako ipak postoji potreba za primjenom antibiotika, potrebno je prilagoditi njihove doze. Utvrđuje se ima li pacijent hiperhidraciju, hiperkalemiju, plućni edem - glavne čimbenike rizika za život bolesnika.

Pružanje pomoći pacijentu u neposrednoj životnoj opasnosti

Hiperkalijemija(kalij > 5,5 mmol/l) - češće kod oligurija (diureza< 500 мл/сут) и анурическом (диурез менее 50-100 мл/сут) варианте острого повреждения почек. Гиперкалиемия вызывает нарушения ритма сердца и может вызвать остановку сердца. К ЭКГ признакам гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л) относятся: высокий зубец Т, остроконечный, расширяется комплекс QRS. Может снижаться зубец R, иногда выявляются различные блокады сердца.

Razina kalija u krvi< 7 ммоль/л:

c. Perikarditis (visoki rizik od krvarenja i/ili tamponade);

(indikacija za hitnu dijalizu);

d. Dijateza krvarenja povezana s uremijskom disfunkcijom trombocita (hitna indikacija, iako se ovo stanje može popraviti ako se hematokrit poveća iznad 30%).

2. Refraktorno ili progresivno preopterećenje tekućinom;

3.Nekontrolirana hiperkalijemija;

4. Teška metabolička acidoza, osobito u bolesnika s oligurijom;

B. Postupno slabljenje funkcije bubrega: dušik u urei u krvi iznad 25-36 mmol/l ili klirens kreatinina manji od 15-20 ml/min.

Hitne indikacije za hemodijalizu uključuju teške poremećaje razine natrija u krvi povezane s AKI:< 115 и >165 mmol/l.

Kontraindikacije za hemodijalizu

Krvarenja u mozgu, aktivno želučano i crijevno krvarenje, teški hemodinamski poremećaji.

Radnje kada ne postoji neposredna opasnost za život pacijenta

Odredite mogući uzrok i oblik AKI. Najčešći uzroci AKI su:

Otrovanja različite etiologije, najčešće surogati alkohola;

Dijabetes;

Hipovolemija bilo koje etiologije (krvarenje, povraćanje, proljev, kirurške bolesti trbušnih organa, itd.);

Razne bolesti srca (arterijska hipertenzija, zatajenje srca);

Hipoksija bilo kojeg podrijetla;

Dugotrajna hipotenzija bilo koje etiologije;

Jatrogeneza (primjena dekstrana, intravenskih radiokontrastnih sredstava, nefrotoksičnih antibiotika itd.).

Pažnja! Anurija se češće opaža s dugotrajnom hipotenzijom i potpunom opstrukcijom urinarnog trakta. Ako se takvi uzroci ne mogu otkriti, ali postoji anurija, to je najčešće povezano s bilateralnom okluzijom bubrežnih arterija (na primjer, disekcija) ili nekrozom kortikalnog sloja bubrega (otrovanje).

Lakše je razviti taktiku liječenja ako AKI podijelite na prerenalne, renalne (parenhimske) i postrenalne (opstruktivne) oblike.

Prerenalni AKI

Prerenalni AKI je funkcionalni poremećaj koji nastaje kao posljedica poremećene opskrbe krvlju bubrega. To je najčešći uzrok AKI, koji čini približno 60% svih slučajeva.

Glavni razlozi:

• Arterijska hipotenzija;
• Smanjenje BCC;
• Zatajenje jetre;
• (teška);
• Primjena lijekova: blokatori angiotenzinskih receptora, inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACEI), nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) itd.

Laboratorijski pokazatelji

Smanjenje bubrežnog protoka krvi popraćeno je povećanjem reapsorpcije natrija i smanjenjem njegovog izlučivanja urinom. Sadržaj natrija u mokraći manji od 20 mmol/l s oligurijom obično ukazuje na prerenalnu patologiju. Pregled sedimenta urina - karakteristični su hijalinski ili zrnati odljevi. Ostali pokazatelji karakteristični za ovaj oblik AKI prikazani su u donjoj tablici.

Razina natrija u mokraći iznad 40 mmol/l može se otkriti i kod prerenalnih poremećaja i na pozadini djelovanja saluretika. U starijih bolesnika često se nalaze povišene koncentracije natrija u mokraći, čak i ako je bubrežni protok krvi smanjen. Sediment mokraće kod parenhimske AKI sadrži velik broj epitelnih stanica, epitelnih i grubo zrnatih odljevaka.

Liječenje

Glavna stvar je pažljivo održavati ravnotežu vode i elektrolita. Potrebno je pokušati oliguričku AKI pretvoriti u neoliguričku AKI, za što se koristi primjena furosemida. Ako nema učinka, važno je koristiti metode dijalize.

Postrenalni (opstruktivni) AKI

Do akutne ozljede bubrega ponekad (u oko 5% slučajeva) dolazi zbog opstrukcije gornjeg ili donjeg mokraćnog sustava.

Glavni razlozi:

• Opstrukcija uretera (tumor, kamen, vanjska kompresija uretera);
• Opstrukcija donjeg urinarnog trakta: neurogeni mjehur, adenom prostate, kamenac, karcinom, striktura uretre.

Laboratorijski pokazatelji

Kod opstruktivne AKI, sediment urina može sadržavati leukocite i leukocitne ostatke. Crvena krvna zrnca i ostatci crvenih krvnih zrnaca karakteristični su za akutni glomerulonefritis, ali se mogu naći i u drugim patološkim procesima koji dovode do akutne ozljede bubrega.

Liječenje ovisi o uzroku AKI i usmjeren je na otklanjanje opstrukcije.

Varijante tijeka AKI i prognoza

Tijek akutne ozljede bubrega može biti cikličan, rekurentan i ireverzibilan. U cikličkoj varijanti tijeka AKI razlikuju se:

• Početni (primarni) stadij – tijekom njega dolazi do oštećenja bubrega. Trajanje ovog razdoblja ovisi o uzroku i može jako varirati;
• Oligurski ili anurički stadij - njegovo trajanje je od 2-4 dana do 2-3 tjedna;
• Stadij obnove diureze (poliuričnog) - od nekoliko dana do 2-4 tjedna.

Relapsni tijek tipičan je za kroničnu opstruktivnu bubrežnu bolest (giht, nefrolitijaza, kronični nekrotizirajući papilitis). Razne bolesti koje uzrokuju totalnu kortikalnu ili papilarnu nekrozu (maligna hipertenzija, hipotenzija, trovanja itd.) mogu dovesti do ireverzibilnog tijeka.

Prognoza je bolja za prerenalnu i postrenalnu akutnu ozljedu bubrega nego za akutnu bubrežnu ozljedu. Stopa smrtnosti varira u širokim razmacima, ali kod AKI bubrega doseže 50-70% kod politraume, 30-40% kod trovanja.

Konzervativno liječenje bolesnika s AKI

Normalizacija hemodinamike

Prije svega, potrebno je normalizirati hemodinamske parametre, koji određuju protok krvi u bubrezima. Preporuča se brzo uklanjanje hipovolemije i arterijske hipotenzije davanjem tekućine i (ili, ako je potrebno, vazopresora).

Liječnici određuju količinu tekućine za infuziju na temelju kliničke procjene volumena krvi. Njegovo smanjenje pogoršava AKI pogoršanjem bubrežne perfuzije. Tekućina se primjenjuje u volumenu koji odgovara skrivenim gubicima (oko 500 ml dnevno u bolesnika s normalnom temperaturom) plus količina tekućine izlučena urinom i na druge načine.

U bolesnika s neoligurijskom AKI veća diureza i izraženiji učinak diuretika omogućuju manje strogu kontrolu količine primijenjene i unesene tekućine, što olakšava vođenje ovih bolesnika. Međutim, kod neoligurijske AKI bolesnici mogu izgubiti znatnu količinu tekućine i elektrolita u urinu; kako bi se ti gubici pravodobno nadoknadili, liječnik mora pažljivo pratiti volumen volumena krvi i sadržaj elektrolita u serum. Istovremeno se provodi liječenje bolesti ili stanja koje je uzrokovalo AKI.

Stimulacija glomerularno-tubularnih procesa stvaranja urina

Oliguričku varijantu AKI pokušavaju pretvoriti u neoliguričku. U te svrhe koriste. Aktivira tubularne procese stvaranja urina i smanjuje povratni tlak. Ne preporučuje se primjena lijeka u dozama većim od 600 mg/dan.

Istodobno, doze manje od 2 mg/kg često ne donose željeni rezultat. Najprihvatljivija je polagana intravenska primjena furosemida u početnoj dozi od 1 mg/kg tjelesne težine bolesnika, a zatim u dugotrajnoj infuziji. U tom slučaju, diuretski učinak obično se javlja unutar jednog sata. Furosemid je moguće uzimati oralno, ali tada se doza lijeka, u usporedbi s intravenskom primjenom, mora povećati 3-4 puta. Prethodno su se male doze dopamina (1-3 mcg/kg/min) koristile za uklanjanje vazokonstrikcije koja prati AKI.

No posljednjih se godina ovaj lijek pokazao potpuno neučinkovitim u liječenju i prevenciji AKI. Ali ako pacijent ima ozbiljno zatajenje srca i prerenalnu akutnu ozljedu bubrega, ovaj lijek može biti učinkovit u povećanju izlučivanja urina. Do danas nema dokaza da primjena antispazmodika (aminofilin, pentoksifilin) ​​može poboljšati ishode liječenja bolesnika s AKI.

Arterijska hipertenzija i njezino liječenje

Prije svega treba izbjegavati preopterećenje volumenom. Ako je funkcija bubrega za izlučivanje dušika poremećena, propisuje se diuretik petlje i (ili) blokator kalcijevih kanala.

Liječnici obično koriste furosemid (drugi diuretici su neučinkoviti u velikoj većini slučajeva) u kombinaciji s antagonistima kalcija - verapamilom, amlodipinom (osim nifedipina kratkog). Također možete koristiti središnje alfa-agoniste: klonidin, metildopa.

Infektivne komplikacije

Infektivne komplikacije se često razvijaju i jedan su od glavnih uzroka smrti kod AKI. Najtipičnije manifestacije su infekcije mokraćnog sustava i upala pluća. U svrhu prevencije treba, koliko je to moguće, izbjegavati korištenje bilo kakvih katetera (mokraćnih, intravenskih itd.).

Izbor antibakterijske terapije ovisi o prirodi zarazne bolesti. Za početnu antibiotsku terapiju obično se koriste cefalosporini 3. generacije. Nastoje se isključiti antibiotici s nefrotoksičnim učinkom (vankomicin, aminoglikozidi, cefalosporini 1. generacije itd.). Ako se hemodijaliza ne provodi, liječnici bi trebali prilagoditi dozu većine lijekova ovisno o težini oštećenja bubrega.

Gastrointestinalno krvarenje

Gastrointestinalno krvarenje komplicira tijek akutne ozljede bubrega u 15-30% bolesnika. Uremija dovodi do erozivnih lezija sluznice i poremećene funkcije trombocita. Kao i kod mnogih drugih kritičnih stanja, i kod AKI-a, kao posljedica hemodinamskih poremećaja i hipoksije, mnogi ljudi razvijaju stresno oštećenje sluznice probavnog sustava. I prije svega - želudac.

Za prevenciju možete koristiti inhibitor protonske pumpe, na primjer, IV kapanje u dozi od 40 mg 2 puta. dnevno. U nedostatku inhibitora protonske pumpe propisuju se blokatori H2-histaminskih receptora: ranitidin 50 mg intravenozno svakih 6 sati ili famotidin 20 mg intravenozno svakih 8 sati. Ako stanje bolesnika dopušta, ti se lijekovi mogu primijeniti enteralno. Blokatori H2 receptora, au manjoj mjeri inhibitori protonske pumpe, mogu promijeniti mentalni status bolesnika i izazvati trombocitopeniju. Treba ih propisivati ​​s velikim oprezom bolesnicima s encefalopatijom i trombocitopenijom.

Anemija

Anemija kod AKI javlja se u čestim slučajevima. Obično je uzrokovana supresijom hematopoeze i gubitkom krvi. Za simptome karakteristične za tešku anemiju, smanjena razina hemoglobina< 70-80 г/л, назначается гемотрансфузия.

Uremija

Stopa smrtnosti se smanjuje ako se urea može održavati ispod 30 mmol/L. Kada razina uree u krvi dosegne ovu razinu, obično se započinje s dijalizom. Uremija često dovodi do neuroloških poremećaja (primjerice: epileptiformni napadaji, pospanost, klonične konvulzije, flapping tremor, polineuritis), koji služe kao indikacija za dijalizu.

Uremički perikarditisčesto se očituje samo kao trenje perikarda. Jedini način liječenja ove komplikacije je dijaliza, a doza heparina u takvim slučajevima nastoji se svesti na minimum.

Hranjenje bolesnika

Ako pacijent nije na hemodijalizi, unos proteina je ograničen na otprilike 0,5-1 g/kg/dan, što smanjuje stvaranje dušičnog otpada. Osiguravanje energetske vrijednosti hrane postiže se povećanjem količine masti i ugljikohidrata. Kako bi se spriječilo povećanje katabolizma, ukupni kalorijski sadržaj hrane trebao bi biti 35-40 kcal/kg dnevno.

S visokim intenzitetom kataboličkih procesa ili kod pothranjenih bolesnika propisuje se dijeta s većim udjelom proteina, a dijaliza počinje ranije. Ograničenje kuhinjske soli u prehrani na 2-4 g/dan pomaže smanjiti zadržavanje tekućine. Unos kalija ne smije biti veći od 40 mmol/dan. Treba izbjegavati hranu i lijekove koji sadrže magnezij.

Liječenje bolesnika s AKI u fazi uspostave diureze

Potrebno je pažljivo pratiti elektrolite u krvi, bcc, diurezu i uzeti u obzir gubitke elektrolita urinom. Ako imate poliuriju, ne biste trebali ograničavati unos tekućine. Ako je moguće, treba izbjegavati nefrotoksične lijekove. Nakon uspostavljanja diureze, rad bubrega se postupno poboljšava - od nekoliko tjedana do 2-4 mjeseca.

Oštećenje) je patološko stanje uzrokovano naglim gubitkom sposobnosti funkcioniranja mokraćnog sustava. AKI se dijagnosticira ako se patologija razvije u kratkom vremenskom razdoblju (ne više od nekoliko tjedana). Glavna manifestacija AKI je nakupljanje produkata razgradnje u tijelu uz uključivanje dušičnih komponenti. Taj se fenomen naziva azotemija.

Nijanse i kategorije

AKI može biti potaknut traumom, operacijom ili patologijom. Postoje slučajevi kada je funkcioniranje organa oslabljeno zbog genetskih preduvjeta, nasljednih bolesti. Razvijena je klasifikacija koja kombinira sve poznate slučajeve akutne ozljede bubrega. Glavna značajka za podjelu slučajeva u skupine je mehanizam formiranja patološkog stanja.

Ako se stanje objašnjava poremećenim protokom krvi u bubrege, dijagnosticira se prerenalna AKI. Ako postoje problemi s odljevom urina zbog patologije, dijagnosticira se postrenalna AKI. Konačno, bubrežna je vrsta patologije koja se objašnjava oštećenjem bubrežnog tkiva. Mogu ih izazvati žarišta upale ili drugi agresivni čimbenici. U medicini je oštećenje bubrega poznato pod alternativnim pojmom "parenhim". Ovo ime odražava bit fenomena - bubrežni parenhim pati, njegova struktura je poremećena pod utjecajem vanjskih pojava.

Što uzrokuje patologiju?

Postoji nekoliko poznatih uzroka koji mogu dovesti do AKI. Prilikom utvrđivanja specifičnih čimbenika specifičnih za slučaj, oni moraju biti zabilježeni u osobnoj karti pacijenta, u povijesti bolesti. Akutno oštećenje bubrega prerenalnog tipa, kako su ustanovili liječnici, obično nastaje kada nema dovoljnog protoka krvi u bubrezima. Različita patološka stanja mogu dovesti do toga, uključujući smanjenje volumena krvi koja se istovremeno nalazi u krvožilnom sustavu. To je vjerojatno zbog akutnog gubitka krvi ili teškog povraćanja, crijevne infekcije s proljevom - ova stanja mogu dovesti do gubitka tekućih frakcija krvi. Postoje određeni rizici povezani s primjenom diuretika. Ako pacijent ne koristi lijekove ispravno, dio krvi može biti izgubljen kroz bubrege. Ovaj problem može biti uzrokovan neadekvatnim funkcioniranjem kore nadbubrežne žlijezde ili peritonitisom, traumom, teškim opeklinama, akutnim pankreatitisom - u pozadini takvih stanja, odljev tekućine je poremećen.

Akutna ozljeda bubrega, kodirana N17 u ICD-10, može nastati ako je oštećen rad srčanog mišića. Uz oštru inhibiciju njegove sposobnosti kontrakcije, krvožilni sustav pati, što može uzrokovati prerenalni AKI. Patologija je popraćena smanjenjem volumena izbačene krvi tijekom jednog kontraktilnog čina. To se često opaža u pozadini srčanog udara, valvularne bolesti ili miokarditisa. Teška aritmija ili plućna tromboembolija mogu potaknuti AKI.

Čimbenici i razlozi: nastavak teme

Akutna ozljeda bubrega moguća je zbog smanjenog vaskularnog tonusa u ovom organu. Pojava može biti potaknuta trovanjem krvi, anestezijom ili pretjerano aktivnom uporabom lijekova za snižavanje krvnog tlaka. U nekim slučajevima AKI se objašnjava abnormalnim arterijskim kontrakcijama zbog viška kalcija u tijelu. Postoji rizik od razvoja AKI zbog primjene lijekova iz skupine ciklosporina, kao i lijekova koji sadrže norepinefrin, lijekova "Tacrolimus", "Amphotericin B".

Postoje slučajevi u kojima se akutna ozljeda bubrega razvila zbog ciroze jetre, što je dovelo do hepatorenalnog sindroma. U nekim slučajevima, uzrok stanja je neuspjeh prohodnosti u krvožilnom sustavu bubrega. To može biti uzrokovano venskom ili arterijskom okluzijom. Takvi su rizici tipični za bolesnike s aterosklerozom i sistemskim vaskulitisom. Rizik od AKI je povećan zbog embolije, tromboze i vaskularne aneurizme. Prilikom utvrđivanja temeljnog uzroka stanja treba uzeti u obzir mogućnost vanjskog pritiska na žilu.

Postoje slučajevi u kojima je uzrok AKI bila previsoka razina viskoznosti tekućine u krvožilnom sustavu. To je moguće s patologijama krvi: mijelom, Waldenströmova bolest, policitemija.

Etiologija: renalni oblik

Ova vrsta akutne ozljede bubrega kod djece i odraslih može se pojaviti zbog patološkog stanja glomerula bubrega i malih arterija smještenih u organu. Među sindromima koji mogu izazvati AKI valja spomenuti vaskulitis, glomerulonefritis i preeklampsiju. Rizici su povećani kod osoba s eritemskim lupusom. U određenom postotku slučajeva AKI se može povezati sa sklerodermijom. Bubrežni parenhim može biti oštećen diseminiranom koagulacijom krvi unutar krvnih žila, uz povećanje koncentracije kolesterola, praćeno stvaranjem kristala. Ovi elementi oštećuju bubrežne strukture.

Prerenalna akutna ozljeda bubrega može na kraju dovesti do oštećenja bubrega. Na primjer, to se često opaža kod dugotrajnih prekida protoka krvi u bubrezima koji se ne ispravljaju lijekovima. To dovodi do perfuzije. Sličan fenomen može biti uzrokovan toksičnim učincima različitih spojeva: ciklosporina, tvari koje se koriste za rendgenske studije, antibiotika. Rizik od AKI je povećan kada se kemoterapijski lijekovi koriste za liječenje malignih bolesti. U nekim slučajevima, toksični učinak opažen je od spojeva koji se formiraju u ljudskom tijelu tijekom normalnih reakcija: strukture proteina, mioglobina i nekih drugih. Opasnost je povezana sa slučajevima kada su poremećeni procesi metabolizma ili uklanjanja opasnih tvari iz tijela, što dovodi do povećanja koncentracije.

Infekcije i patologije

Provođenje CT-a bubrega kod sumnje na AKI svakako će pomoći potvrditi ili opovrgnuti ovu dijagnozu, kao i razjasniti zbog čega je poremećaj nastao. Poznato je da je u nekim slučajevima uzrokovan žarištima upale. Rizik od AKI je povećan kod akutnog pijelonefritisa, infekcije gljivicama iz roda Candida te kod infekcije citomegalovirusom. Mogući utjecaj alergijske reakcije tijela. To se najčešće opaža kada pacijent uzima antimikrobne lijekove beta-laktamskog tipa, diuretike, kaptopril, rifampicin. Opasnosti su povezane s terapijskim tijekovima nesteroidnih protuupalnih lijekova, trimetoprima i lijekova iz skupine sulfonamida.

Ako sumnjate na AKI, trebate se odmah obratiti liječniku. Prva mjera je pozvati urologa kod kuće. Specijalist će prikupiti anamnezu i utvrditi je li potrebna hospitalizacija. Moguće je pretpostaviti da simptomi upućuju na AKI ako je bolesniku prethodno dijagnosticirana sarkoidoza - ona može uzrokovati stvaranje granuloma u bubrežnom parenhimu koji provocira AKI. Drugi mogući preduvjet je infiltracija bubrežnog tkiva atipičnim strukturama kod limfoma i leukemije.

Rijetki slučajevi: nijanse AKI

Postoje situacije u kojima se uzrok akutne ozljede bubrega ne može identificirati. U ovom slučaju, idiopatski oblik patološkog stanja je naznačen u pacijentovoj karti. Čak ni CT bubrega, izveden najsuvremenijim uređajima, ne daje točnu sliku o pojavama koje su izazvale parenhimsku AKI. Nijanse ispravljanja stanja određuju se na temelju karakteristika razvoja patologije.

Postoje slučajevi kada je bilo potrebno pozvati urologa kod kuće zbog zatajenja bubrega zbog primjene metotreksata i indinavira. Hospitalizacija i testiranje bolesnika mogu potvrditi AKI uzrokovanu stvaranjem kristala u bubrežnim tubulima. Spojevi koji se isporučuju s ovim lijekovima mogu povremeno prijeći u kruti oblik. Takvi su rizici također povezani s upotrebom sulfonamidnih antimikrobnih lijekova i oksalne kiseline. Parenteralna primjena aciklovira donekle je opasna.

Također, rijetki čimbenici uključuju nekrotične kortikalne procese, nefropatiju zbog upotrebe nekvalitetnih lijekova i dodataka prehrani. Povremeno se opaža akutna ozljeda bubrega u pozadini nefropatije uzrokovane lijekovima koji sadrže varfarin i fosfate. OPP moguć:

• ako je pacijentu uklonjen jedini bubreg;
• u slučaju odbacivanja presađenog organa.

Etiologija: postrenalna AKI

Na ovaj uzrok može ukazivati ​​nefrotski edem, kao i druga patološka stanja koja omogućuju sumnju na nepravilan odljev urina. AKI može biti potaknut bubrežnim patologijama, posebice stvaranjem kamenja u ureteru. Uzrok fenomena i sastav kamenca dosta se razlikuju od slučaja do slučaja. Osim kamenaca, krvni ugrušak, vanjski pritisak tumora ili degeneracija fibroznog tkiva mogu usporiti napredovanje mokraće i blokirati otjecanje tekućine. Određeni rizici povezani su s pogrešnim radnjama kirurga, ako se tijekom operacije ureter podveže ili križa bez potrebe za tim.

U nekim slučajevima AKI se objašnjava neurogenim mokraćnim mjehurom. U ovom stanju postoje poremećaji u radu živčanog sustava odgovornog za kontrakcije i opuštanje stijenki mjehura. Potrebno je znati kojem liječniku se obratiti za probleme s bubrezima (urologu) ako se dijagnosticira bolest prostate - može, s određenim stupnjem vjerojatnosti, izazvati AKI, što zahtijeva hitnu kvalificiranu pomoć. Najčešće je ovaj ishod uzrokovan benignim rastom organa, iako je u nekim slučajevima patologija povezana s malignim tumorom.

Manifestacije i nijanse

Unatoč tolikoj raznolikosti uzroka, klinička slika je u većini slučajeva slična. Znakovi i simptomi kod žena i muškaraca svakako se razlikuju, što u određenoj mjeri utječe na manifestacije AKI. Općenito, pacijent se osjeća slabim, osjeća mučninu i povraća, gubi apetit, a performanse se pogoršavaju. Opaža se stanje općeg trovanja tijela. U nekim slučajevima svijest postaje zbunjena. Volumen izlučenog urina smanjen je do točke potpunog odsustva tekućine. Oligurija uvelike ovisi o patogenezi slučaja. Dakle, iz statistike je poznato da se s prerenalnim oblikom oligurija opaža u svakom drugom slučaju.

Glavni znak, simptom kod žena i muškaraca koji izaziva postrenalni AKI je anurija. To je najtipičnije u slučajevima kada je došlo do kršenja kretanja urina u donjem dijelu sustava za uklanjanje urina iz tijela. Diureza je potpuno odsutna. U bubrežnom obliku, sa sličnim temeljnim uzrokom, volumen urina ostaje na istoj razini ili se povećava.

Korak po korak

Uobičajeno je govoriti o četiri stadija akutne ozljede bubrega. Prvo je početno razdoblje. Njegovo trajanje je od trenutka početka utjecaja agresivnog faktora do manifestacije primarnih simptoma patologije. U pravilu, trajanje faze je unutar 24 sata.

Drugi korak je smanjenje diureze. Ne uočava se u svakom obliku bolesti (ovisno o uzrocima AKI). Trajanje razdoblja je do 14 dana.

Treća faza je poliurija. Počinje u trenutku kada se eliminira agresivni čimbenik i traje sve dok se ne obnovi rad bubrega. Tijekom tog razdoblja povećava se volumen izlučenog urina iz tijela. Trajanje faze ovisi o trajanju prva dva koraka. Poliurija u većine bolesnika traje nekoliko tjedana. Aktivnost diureze ukazuje na obnovu funkcionalnosti jetre, ali u isto vrijeme signalizira visok rizik od dehidracije. Potrebno je kontrolirati količinu tekućine koju pacijent konzumira.

Konačno, posljednji korak je oporavak. Njegovo trajanje doseže nekoliko mjeseci. Razdoblje završava kada se funkcionalnost organa potpuno obnovi.

Nijanse faza

U rijetkim slučajevima dijagnosticiraju se samo prva dva stadija bolesti. To je tipično za situaciju kada pacijent ne dobije kvalificiranu medicinsku pomoć. AKI s ovakvim razvojem situacije dovodi do kroničnog zatajenja bubrega.

Razjašnjavanje statusa

Prvo će liječnik pregledati pacijenta i pitati ga o simptomima te procijeniti informacije iz povijesti bolesti. Slijedi faza laboratorijskih, instrumentalnih istraživanja. Prvo se uzimaju uzorci krvi za biokemijsku studiju, urin. AKI se može posumnjati ako se povećaju razine kreatinina i koncentracije uree. Moguće su manifestacije acidoze ili povišene razine kalija. Uzima se u obzir da brzina filtracije kroz bubrežne glomerule ne daje točnu ideju o težini patološkog stanja. Da bi se utvrdila dinamika stanja, potrebno je redovito provjeravati razinu kreatinina i diurezu.

Smanjenje diureze tijekom OOP-a dovodi do povećanja koncentracije kalija na 6,5 ​​mmol/l ili više. Kada se ovaj parametar premaši, višak kalija postaje opasan za ljudski život. Istovremeno se uočava viša razina fosfata uz smanjenu razinu kalcija. To ukazuje na rabdomiolizu, odnosno poremećaj funkcioniranja mišićnog tkiva. Ako analiza omogućuje razjašnjavanje rasta mioglobina i CPK, možemo pouzdano govoriti o poremećaju u funkcioniranju mišićnog tkiva. Takvi pokazatelji ukazuju na produljenu kompresiju bubrega.

Kod kroničnog zatajenja bubrega moguća je anemija. Ako pretrage potvrde takav sindrom kod AKI, može se pretpostaviti akutni gubitak krvi.

Proučavanje urina

Kriteriji za akutno oštećenje bubrega uključuju visoku specifičnu težinu urina: parametar prelazi 1,025 g/ml u slučaju prerenalnog oblika. U bubrežnim slučajevima izostenurija se češće dijagnosticira. U urinu se mogu identificirati proteinske frakcije koje se objašnjavaju upalnim procesima. Ovo je posebno tipično za sliku glomerulonefritisa. Abnormalni elementi mogu se otkriti u sedimentu urina. Njihova specifičnost često pomaže utvrditi što je točno uzrokovalo AKI u pojedinom slučaju.

U preporukama posvećenim dijagnozi akutne ozljede bubrega možete vidjeti informacije o pravilima tumačenja prisutnosti tubularnih stanica u urinu: to ukazuje na bubrežnu vrstu patologije. Prisutnost crvenih krvnih stanica i staničnih odljeva ukazuje na glomerulonefritis. Broj leukocita ukazuje na akutni pijelonefritis. Na postrenalno patološko stanje ukazuju svježe crvene krvne stanice u iscjetku.

Što uraditi?

Glavni cilj terapijskog tečaja je što je brže moguće eliminirati faktor koji je izazvao AKI. U impresivnom postotku slučajeva, samo rješavanje agresivnog fenomena postaje dovoljna mjera za oporavak. To je osobito tipično za AKI zbog nefrotoksičnih lijekova.

Kod akutne ozljede bubrega kliničke preporuke uključuju praćenje ravnoteže tekućine. Važno je pratiti unos tekućine i svoju težinu. Najmanje jednom dnevno detektira se razina kreatinina i drugi značajni parametri krvi. U teškim slučajevima potrebna je nadomjesna terapija: potrebno je očistiti krvožilni sustav od proizvoda metaboličke reakcije.

Glavni zadatak liječnika je osigurati pacijentu sve uvjete za normalizaciju bubrežne funkcije. Ako se pacijent pridržava uputa liječnika, vjerojatnost potpunog izlječenja procjenjuje se na 95%. Istodobno, važno je zapamtiti rizik od smrti. To je tipičnije kada se AKI razvija u pozadini ozbiljne bolesti, kao i kod starije osobe. Za djecu iznad prosjeka procjenjuje se vjerojatnost komplikacija.

Prevencija AKI

Prva i glavna mjera za sprječavanje AKI je identifikacija i odgovarajuća korekcija bilo koje bubrežne patologije koja može uzrokovati akutnu bubrežnu ozljedu. Potrebno je obratiti pozornost na sva stanja i bolesti koje mogu uzrokovati smanjenje volumena krvi u krvožilnom sustavu.

Ako postoji povećana vjerojatnost razvoja AKI, važno je pratiti diurezu i očitavati svaka 24 sata ili češće. Kvalitetu krvi treba provjeriti na koncentracije metaboličkih proizvoda. Ako je potrebno koristiti lijekove koji su toksični za bubrege, oni se propisuju posebno pažljivo, samo u uvjetima kada se stanje bolesnika može stalno pratiti. Ako postoji sigurnija alternativa, trebali biste joj pribjeći.

Nijanse stanja

Jedna od glavnih značajki AKI je trajanje terapijskog tečaja. Sama nadomjesna terapija često nije dovoljan pristup za stabilizaciju i poboljšanje ishoda liječenja. U slučaju AKI važno je obratiti pozornost na usklađivanje ravnoteže elektrolita, održavanje imuniteta, kao i pravilnu prehranu bolesnika tijekom perioda oporavka. Iz medicinske statistike poznato je da je AKI posebno čest među pacijentima na intenzivnoj njezi, kao i onima koji su primljeni na intenzivnu njegu. Ova kategorija ima posebno visok rizik od smrti. Prema nekim procjenama, za ove skupine stopa smrtnosti od AKI doseže 60%. Kako bi se ovaj ishod sveo na najmanju moguću mjeru, važno je odabrati pravo vrijeme za početak liječenja, doziranje lijekova i izbor metode kontrole zgrušavanja krvi.

Prema znanstvenicima, nedavno nije bilo značajnih pomaka u proučavanju AKI i razvoju metoda za borbu protiv ovog stanja. Pročišćavanje krvi, podržavanje stanja pacijenta s prehrambenim komponentama, podešavanje ravnoteže elektrolita, patofiziologija sindroma i uporaba Doppler ultrazvuka zahtijevaju detaljnije i dublje proučavanje. Vjerojatno će upravo razvoj ovih aspekata omogućiti postizanje ozbiljnog napretka u liječenju AKI u budućnosti.

AKI: pročišćavanje krvi kao ključ uspješne terapije

Razvoj novog koncepta pročišćavanja krvi, kako sugeriraju stručnjaci, pomoći će u postizanju ozbiljnog napretka u liječenju AKI. Teorije koje su dokazano istinite objašnjavaju da se učinkovitim pristupom pročišćavanju krvi može smanjiti ekspresija upalnih medijatora. Istodobno, razvoj učinkovitih metoda za ponovno uspostavljanje homeostaze jamči najbolje rezultate za svaki slučaj. Upalni procesi kombiniraju ogroman broj medijatora, a modulacija radom pojedinih komponenti trenutno ne daje željeni ishod. Nadomjesna terapija s eliminacijom upalnih medijatora, uključujući mikrobne toksine, smatra se najperspektivnijom metodom liječenja AKI.

Važni koraci u proučavanju ove teme učinjeni su u posljednjih desetljeće i pol. Rad u ovom smjeru ne prestaje, što nam omogućuje da se nadamo formiranju temeljno novih i učinkovitih pristupa ispravljanju AKI. Važno je napomenuti: istraživanja u ovom smjeru istovremeno provodi nekoliko velikih medicinskih instituta u različitim zemljama svijeta, što nam omogućuje da se nadamo da će rezultati biti postignuti uskoro.