Renalna hipertenzija. Nizak krvni tlak sa zatajenjem bubrega Visoki krvni tlak sa zatajenjem bubrega što učiniti

Za ponudu: Kutyrina I.M. Liječenje bubrežne hipertenzije // Rak dojke. 2000. br.3. Str. 124

Zavod za nefrologiju i hemodijalizu MMA nazvan. IH. Sechenov

Prema suvremenoj klasifikaciji arterijske hipertenzije, bubrežna hipertenzija (HR) obično se odnosi na arterijsku hipertenziju (AH), patogenetski povezanu s bolestima bubrega. Ovo je najveća skupina sekundarnih hipertenzija po broju bolesnika, koji čine oko 5% svih bolesnika s hipertenzijom. Čak i uz očuvanu funkciju bubrega, PG se opaža 2-4 puta češće nego u općoj populaciji. Uz zatajenje bubrega, njegova se učestalost povećava, dosežući 85-70% u fazi zatajenja bubrega u završnoj fazi; Normotenzivni ostaju samo oni pacijenti koji boluju od bubrežnih bolesti koje uzrokuju gubitak soli.

Između sustavne hipertenzije i bubrega postoji složeni sustav odnosa. O ovom problemu znanstvenici raspravljaju više od 150 godina, a posvećeni su mu radovi vodećih svjetskih nefrologa i kardiologa. Među njima su R. Bright, F. Volhard, E. M. Tareev, A. L. Myasnikov, H. Goldblatt, B. Brenner, G. London i mnogi drugi. Prema suvremenim shvaćanjima, veza između bubrega i hipertenzije prikazuje se u obliku začaranog kruga u kojem su bubrezi i uzrok razvoja hipertenzije i ciljni organ njezinog djelovanja. Sada je dokazano da hipertenzija ne samo da oštećuje bubrege, već i naglo ubrzava razvoj zatajenja bubrega. Ova odredba odredila je potrebu kontinuiranog liječenja hipertenzije s razinama krvnog tlaka iznad 140/90 mm Hg, smanjujući te vrijednosti na 120/80 mm Hg. kako bi se usporila brzina progresije zatajenja bubrega.

Za nefrološke bolesnike posebno je važno strogo ograničenje unosa natrija. Uzimajući u obzir ulogu natrija u patogenezi hipertenzije, kao i poremećaj transporta natrija u nefronu svojstven bubrežnoj patologiji sa smanjenjem njegovog izlučivanja i povećanjem ukupnog sadržaja natrija u tijelu, Dnevni unos soli za nefrogenu hipertenziju treba ograničiti na 5 g/dan. Budući da je sadržaj natrija u pripremljenoj hrani (kruh, kobasice, konzervirana hrana i dr.) prilično visok, potrebno je ograničiti dodatnu upotrebu soli u pripremi hrane (WHO, 1996.; N.E. deWardener, 1985.). Neko proširenje režima soli dopušteno je samo uz stalnu upotrebu soluretika (tiazidni i diuretici petlje).

Ograničenje soli trebalo bi biti manje strogo u bolesnika s policističnom bolešću bubrega, pijelonefritisom koji uzrokuje gubitak soli i u nekim slučajevima kroničnog zatajenja bubrega, kada je, zbog oštećenja bubrežnih tubula, poremećena reapsorpcija natrija u njima i zadržavanje natrija u tijelu nije promatrano. U tim situacijama režim soli za pacijenta određuje se na temelju dnevnog izlučivanja elektrolita i volumena cirkulirajuće krvi. U prisutnosti hipovolemije i/ili povećanog izlučivanja natrija mokraćom, unos soli ne treba ograničavati.

Trenutačno se mnogo pažnje posvećuje taktici antihipertenzivne terapije. Raspravljaju se pitanja o brzini sniženja krvnog tlaka, razini na koju treba sniziti inicijalno povišen krvni tlak, kao io potrebi stalnog antihipertenzivnog liječenja „blage“ hipertenzije (dijastolički krvni tlak 95-105 mm Hg).

Na temelju provedenih promatranja, trenutno se smatra dokazanim da:

- jednokratno maksimalno sniženje povišenog krvnog tlaka ne smije prijeći 25% početne razine, kako ne bi oštetili rad bubrega;

— u bolesnika s patologijom bubrega i sindromom hipertenzije, antihipertenzivna terapija treba biti usmjerena na potpunu normalizaciju krvnog tlaka, čak i unatoč privremenom smanjenju depuracijske funkcije bubrega. Ova je taktika osmišljena za uklanjanje sistemske hipertenzije, a time i intraglomerularne hipertenzije kao glavnih neimunih čimbenika u progresiji zatajenja bubrega i uključuje daljnje poboljšanje bubrežne funkcije;

— “blage” hipertenzije u nefroloških bolesnika zahtijevaju stalnu antihipertenzivnu terapiju kako bi se normalizirala intrarenalna hemodinamika i usporila brzina progresije zatajenja bubrega.

Osnovni principi liječenja renalne hipertenzije

Značajka liječenja hipertenzije kod kroničnih bolesti bubrega je potreba kombiniranja antihipertenzivne terapije i patogenetske terapije osnovne bolesti. Patogenetska terapija bubrežnih bolesti (glukokortikosteroidi, ciklosporin A, natrijev heparin, dipiridamol, nesteroidni protuupalni lijekovi - NSAID) sama po sebi može imati različite učinke na krvni tlak, a njihova kombinacija s antihipertenzivima može poništiti ili pojačati hipotenzivni učinak potonji.

Na temelju vlastitog iskustva dugotrajnog liječenja nefrogene hipertenzije vjerujemo da Hipertenzivni sindrom je kontraindikacija za propisivanje visokih doza glukokortikosteroida, osim u slučajevima brzo progresivnog glomerulonefritisa. U bolesnika s "umjerenom" nefrogenom hipertenzijom, glukokortikosteroidi je mogu pojačati ako njihova primjena ne razvije izraženi diuretski i natriuretski učinak, što se obično opaža u bolesnika s početnom teškom retencijom natrija i hipervolemijom.

NSAID su inhibitori sinteze prostaglandina. Naše studije pokazuju da NSAIL mogu imati antidiuretičko i antinatriuretsko djelovanje te povisiti krvni tlak, što ograničava njihovu primjenu u liječenju bolesnika s nefrogenom hipertenzijom. Propisivanje NSAIL-a istovremeno s antihipertenzivnim lijekovima može ili neutralizirati učinak potonjih ili značajno smanjiti njihovu učinkovitost (I.M. Kutyrina i sur., 1987; I.E. Tareeva i sur., 1988).

Za razliku od ovih lijekova heparin natrij ima diuretski, natriuretski i hipotenzivni učinak. Lijek pojačava hipotenzivni učinak drugih lijekova. Naše iskustvo pokazuje da istodobna primjena natrijevog heparina i antihipertenziva zahtijeva oprez jer može dovesti do naglog pada krvnog tlaka. U tim slučajevima preporučljivo je započeti terapiju natrijevim heparinom s malom dozom (15-17,5 tisuća jedinica/dan) i postupno je povećavati uz kontrolu krvnog tlaka. U slučaju teškog zatajenja bubrega (brzina glomerularne filtracije manja od 35 ml/min), natrijev heparin u kombinaciji s antihipertenzivima treba koristiti s velikim oprezom.

Za liječenje nefrogene hipertenzije, najviše Poželjno je koristiti antihipertenzivne lijekove koji:

. utjecati na patogenetske mehanizme razvoja arterijske hipertenzije;

Ne smanjuju dotok krvi u bubrege i ne inhibiraju bubrežnu funkciju;

Sposoban za ispravljanje intraglomerularne hipertenzije;

Ne uzrokuju metaboličke poremećaje i imaju minimalne nuspojave.

Trenutno za liječenje bolesnika s nefrogenom arterijskom hipertenzijom Postoji 5 klasa antihipertenziva:

. inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin;

Antagonisti kalcija;

B-blokatori;

Diuretici;

A-blokatori.

Lijekovi sa središnjim mehanizmom djelovanja (lijekovi rauvolfije, klonidin) imaju pomoćnu vrijednost i trenutno se koriste samo za stroge indikacije.

Od navedenih 5 klasa lijekova predloženih za liječenje nefrogene arterijske hipertenzije, lijekovi prvog izbora uključuju inhibitore angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE) i blokatore kalcijevih kanala (kalcijevi antagonisti). Ove dvije skupine lijekova udovoljavaju svim zahtjevima za antihipertenzivne lijekove namijenjene liječenju nefrogene arterijske hipertenzije i, što je najvažnije, istodobno imaju nefroprotektivna svojstva.

Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima

ACE inhibitori su skupina antihipertenzivnih lijekova čije se farmakološko djelovanje temelji na inhibiciji ACE (također poznatog kao kininaza II).

Fiziološki učinci ACE su dvojaki. S jedne strane, pretvara angiotenzin I u angiotenzin II, koji je jedan od najjačih vazokonstriktora. S druge strane, budući da je kininaza II, uništava kinine - tkivne vazodilatatorske hormone. Sukladno tome, farmakološka inhibicija ovog enzima blokira sistemsku i organsku sintezu angiotenzina II i nakuplja kinine u cirkulaciji i tkivima.

Klinički se ti učinci očituju:

. izražen hipotenzivni učinak, koji se temelji na smanjenju općeg i lokalnog bubrežnog perifernog otpora;

. korekcija intraglomerularne hemodinamike zbog ekspanzije eferentne renalne arteriole, glavnog mjesta primjene lokalnog renalnog angiotenzina II.

Posljednjih godina aktivno se raspravlja o renoprotektivnoj ulozi ACE inhibitora, što je povezano s uklanjanjem učinaka angiotenzina, koji određuju brzu sklerozu bubrega, tj. s blokadom rasta mezangijalnih stanica, njihove proizvodnje kolagena i epidermalnog faktora rasta bubrežnih tubula (Opie L.H., 1992.).

U tablici Tablica 1 prikazuje najčešće ACE inhibitore s njihovim dozama.

Ovisno o vremenu izlučivanja iz organizma razlikuju se prva generacija ACE inhibitora (kaptopril s poluvijekom kraćim od 2 sata i trajanjem hemodinamskog učinka od 4-5 sati) i ACE inhibitori druge generacije s poluživotom od 11-14 sati i trajanjem hemodinamskog učinka više od 24 sata.Za održavanje optimalne koncentracije lijekova u krvi tijekom dana, 4-struka doza kaptoprila i jednokratna (ponekad dvostruka) doza drugih ACE inhibitora.

Utjecaj na bubrege i komplikacije

Učinak svih ACE inhibitora na bubrege je gotovo isti. Naše iskustvo dugotrajne primjene ACE inhibitora (kaptopril, enalapril, ramipril) u nefroloških bolesnika s bubrežnom hipertenzijom pokazuje da uz inicijalno očuvanu bubrežnu funkciju i dugotrajnom primjenom (mjeseci, godine) ACE inhibitori povećavaju bubrežnu prokrvljenost, tj. ne mijenjaju ili malo smanjuju razinu kreatinina u krvi, povećavajući brzinu glomerularne filtracije (GFR). U najranijim fazama liječenja ACE inhibitorima (1. tjedan) moguće je lagano povećanje razine kreatinina u krvi i kalija u krvi, ali se tijekom sljedećih nekoliko dana normalizira samo od sebe bez prekida uzimanja lijeka (I.M. Kutyrina i dr. al., 1995). Čimbenici rizika za stabilan pad bubrežne funkcije su starija i senilna dob bolesnika. Dozu ACE inhibitora u ovoj dobnoj skupini treba smanjiti.

Zahtijeva posebnu pozornost terapija ACE inhibitorima u bolesnika sa zatajenjem bubrega. U velike većine bolesnika dugotrajna terapija ACE inhibitorima, prilagođena stupnju bubrežnog zatajenja, ima povoljan učinak na bubrežnu funkciju - kreatininemija se smanjuje, GFR povećava, a nastanak završnog stadija bubrežnog zatajenja usporava.

ACE inhibitori imaju sposobnost korigiranja intrarenalne hemodinamike, smanjujući intrarenalnu hipertenziju i hiperfiltraciju. Prema našim promatranjima, korekcija intrarenalne hemodinamike pod utjecajem enalaprila postignuta je u 77% bolesnika.

ACE inhibitori imaju izraženo antiproteinuričko svojstvo. Maksimalni antiproteinurski učinak razvija se u pozadini dijete s niskim unosom soli. Povećana konzumacija kuhinjske soli dovodi do gubitka antiproteinuričkih svojstava ACE inhibitora (de Jong R.E. i sur., 1992.).

ACE inhibitori su relativno sigurna skupina lijekova, Nuspojave pri njihovoj uporabi javljaju se rijetko.

Glavne komplikacije su kašalj i hipotenzija. Kašalj se može javiti u različitim fazama liječenja lijekovima - i najranije i nakon 20-24 mjeseca od početka terapije. Mehanizam kašlja povezan je s aktivacijom kinina i prostaglandina. Osnova za prekid uzimanja lijekova kada se pojavi kašalj je značajno pogoršanje kvalitete života bolesnika. Nakon prestanka uzimanja lijekova, kašalj nestaje za nekoliko dana.

Teža komplikacija terapije ACE inhibitorima je razvoj hipotenzije. Rizik od hipotenzije je visok u bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca, osobito u starijoj dobi, s malignom hipertenzijom visokog renina, renovaskularnom hipertenzijom. Važno je da kliničar može predvidjeti razvoj hipotenzije tijekom primjene ACE inhibitora. U tu svrhu procijenite hipotenzivni učinak prve male doze lijeka (12,5-25 mg kaptoprila; 2,5 mg enalaprila; 1,25 mg ramiprila). Izražen hipotenzivni odgovor na ovu dozu može predvidjeti razvoj hipotenzije uz dugotrajno liječenje lijekom. U nedostatku izražene hipotenzivne reakcije, rizik od razvoja hipotenzije s daljnjim liječenjem značajno je smanjen.

Česte komplikacije liječenja ACE inhibitorima su glavobolja i vrtoglavica. Ove komplikacije u pravilu ne zahtijevaju prekid uzimanja lijekova.

U nefrološkoj praksi primjena ACE inhibitora je kontraindicirana kada:

. prisutnost stenoze bubrežne arterije oba bubrega;

. prisutnost stenoze bubrežne arterije jednog bubrega (uključujući transplantirani bubreg);

. kombinacija bubrežne patologije s teškim zatajenjem srca;

. teško kronično zatajenje bubrega, dugotrajno liječenje diureticima.

Propisivanje ACE inhibitora u tim slučajevima može biti komplicirano povećanjem razine kreatinina u krvi, smanjenjem glomerularne filtracije, pa čak i razvojem akutnog zatajenja bubrega.

ACE inhibitori su kontraindicirani tijekom trudnoće, budući da njihova primjena u drugom i trećem tromjesečju može dovesti do fetalne hipotenzije, malformacija i pothranjenosti.

Antagonisti kalcija

Mehanizam hipotenzivnog djelovanja antagonista kalcija (CA) povezan je s dilatacijom arteriola i smanjenjem povećanog ukupnog perifernog otpora (TPR) zbog inhibicije ulaska iona Ca 2+ u stanicu. Također je dokazana sposobnost lijekova da blokiraju vazokonstriktorni učinak endotelnog hormona, endotelina.

U pogledu hipotenzivnog djelovanja, sve skupine prototipnih lijekova su ekvivalentne, tj. Posljedica nifedipin V doza od 30-60 mg/dan je usporediva s učincima verapamil V doza 240-480 mg/dan i diltiazem u dozi od 240-360 mg/dan.

U 80-ima su se pojavili Druga generacija AK. Njihove glavne prednosti su dugotrajnost djelovanja, dobra podnošljivost i tkivna specifičnost. U tablici 2 prikazani su najčešći lijekovi iz ove skupine.

U pogledu hipotenzivnog djelovanja, AK predstavljaju skupinu visoko učinkovitih lijekova. Prednosti u odnosu na druge antihipertenzive su njihova izražena antisklerotična (lijekovi ne utječu na lipoproteinski spektar krvi) i antiagregacijska svojstva. Ove kvalitete čine ih lijekovima izbora za liječenje starijih osoba.

Učinak na bubrege

AA povoljno djeluju na bubrežnu funkciju: povećavaju bubrežnu prokrvljenost i izazivaju natriurezu. Učinak lijekova na GFR i intrarenalnu hipertenziju je manje jasan. Postoje dokazi da verapamil i diltiazem smanjuju intraglomerularnu hipertenziju, dok nifedipin ili ne djeluje na nju ili povećava intraglomerularni tlak (P. Weidmann i sur., 1995.). S tim u vezi Za liječenje nefrogene hipertenzije, od lijekova iz skupine AK, prednost imaju verapamil i diltiazem. i njihove izvedenice.

Sve AK karakterizira nefroprotektivni učinak, koji je određen smanjenjem bubrežne hipertrofije, inhibicijom metabolizma i mezangijske proliferacije te, posljedično, usporavanjem brzine progresije zatajenja bubrega (R. Mene., 1997.).

Nuspojave

Nuspojave su obično povezane s uzimanjem AK-a skupine dihidropiridina kratkog djelovanja. U ovoj skupini lijekova, razdoblje djelovanja je ograničeno na 4-6 sati, poluživot se kreće od 1,5 do 4-5 sati.Krotkotrajno koncentracija nifedipina u krvi varira u širokom rasponu - od 65-100 do 5-10 ng/ml. Loš farmakokinetički profil s "vršnim" povećanjem koncentracije lijeka u krvi, što dovodi do kratkotrajnog sniženja krvnog tlaka i niza neurohumoralnih reakcija, poput oslobađanja kateholamina, određuju prisutnost glavnog nuspojave pri uzimanju lijekova - tahikardija, aritmije, sindrom "ukrade" s pogoršanjem angine, crvenilo lica i drugi simptomi hiperkateholaminemije, koji su nepovoljni za rad srca i bubrega.

Nifedipin s dugotrajnim djelovanjem i kontinuiranim oslobađanjem osigurava dugotrajnu konstantnu koncentraciju lijeka u krvi, zbog čega je lišen gore navedenih nuspojava i može se preporučiti za liječenje nefrogene hipertenzije.

Zbog kardiodepresivnog učinka, verapamil može izazvati bradikardiju, atrioventrikularni blok i, u rijetkim slučajevima (pri primjeni velikih doza), atrioventrikularnu disocijaciju. Zatvor je čest pri uzimanju verapamila.

Iako AA ne uzrokuju negativne metaboličke učinke, sigurnost njihove primjene u ranoj trudnoći još nije utvrđena.

Uzimanje AK ​​je kontraindicirano u slučaju početne hipotenzije i sindroma bolesnog sinusa. Verapamil je kontraindiciran u slučajevima poremećaja atrioventrikularnog provođenja, sindroma bolesnog sinusa i teškog zatajenja srca.

Blokatori b-adrenergički receptori

Blokatori β-adrenergičkih receptora uključeni su u paletu lijekova namijenjenih liječenju PG.

Mehanizam antihipertenzivnog djelovanja beta-blokatora povezan je sa smanjenjem minutnog volumena srca, inhibicijom izlučivanja renina u bubrezima, smanjenjem perifernog otpora, smanjenjem otpuštanja norepinefrina iz završetaka postganglijskih simpatičkih živčanih vlakana, smanjenje venskog protoka prema srcu i volumena cirkulirajuće krvi.

U tablici U tablici 3 prikazani su najčešći lijekovi iz ove skupine.

Postoje neselektivni b-blokatori, blokiranje b1- i b2-adrenergičkih receptora, kardioselektivna, blokirajući pretežno b 1 -adrenergičke receptore. Neki od ovih lijekova (oxprenolol, pindolol, talinolol) imaju simpatomimetsko djelovanje, što omogućuje njihovu primjenu kod zatajenja srca, bradikardije i bronhijalne astme.

Ovisno o trajanju djelovanja razlikuju se kratkotrajni b-blokatori (propranolol, oksprenolol, metoprolol), prosjek (pindolol) i dugoročno (atenolol, betaksolol, nadolol) akcije.

Značajna prednost ove skupine lijekova je njihova antianginalna svojstva, sposobnost sprječavanja razvoja infarkta miokarda, te smanjenje ili usporavanje razvoja hipertrofije miokarda.

Učinak b-blokatora na bubrege

b-blokatori ne uzrokuju inhibiciju bubrežne opskrbe krvlju i smanjenje bubrežne funkcije. Uz dugotrajno liječenje beta-blokatorima, GFR, diureza i izlučivanje natrija ostaju unutar početnih vrijednosti. Kada se liječi visokim dozama lijekova, sustav renin-angiotenzin je blokiran i može se razviti hiperkalijemija.

Nuspojave

Kada se liječi b-blokatorima, može se uočiti teška sinusna bradikardija (otkucaji srca manji od 50 u minuti); arterijska hipotenzija; povećani zatajenje lijeve klijetke; atrioventrikularni blok različitih stupnjeva; pogoršanje bronhijalne astme ili druge kronične opstruktivne plućne bolesti; razvoj hipoglikemije, osobito u bolesnika s labilnim dijabetes melitusom; pogoršanje intermitentne klaudikacije i Raynaudovog sindroma; hiperlipidemija; u rijetkim slučajevima - seksualna disfunkcija.

B-adrenergički blokatori su kontraindicirani u slučajevima teške bradikardije, sindroma bolesnog sinusa, atrioventrikularnog bloka II i III stupnja, bronhijalne astme i teških bronhoopstruktivnih bolesti.

Diuretici

Diuretici su lijekovi posebno dizajnirani za uklanjanje natrija i vode iz tijela. Suština djelovanja svih diuretika je blokada reapsorpcije natrija i dosljedno smanjenje reapsorpcije vode kako natrij prolazi kroz nefron.

Hipotenzivni učinak natrijuretika temelji se na smanjenju volumena cirkulirajuće krvi i srčanog minutnog volumena zbog gubitka dijela izmjenjivog natrija i smanjenju OPS-a zbog promjena ionskog sastava stijenki arteriola (minutni volumen natrija). te smanjenje njihove osjetljivosti na presorne vazoaktivne hormone. Osim toga, pri provođenju kombinirane terapije s antihipertenzivnim lijekovima, diuretici mogu blokirati učinak glavnog antihipertenzivnog lijeka na zadržavanje natrija, pojačati hipotenzivni učinak i istovremeno omogućiti blago proširenje režima soli, čineći dijetu prihvatljivijom za pacijenata.

Za liječenje PH u bolesnika s očuvanom bubrežnom funkcijom najviše se koriste diuretici koji djeluju u području distalnih tubula - skupina tiazidni diuretici (hidroklorotiazid) i diuretici slični tiazidima (indapamid).

Male doze se koriste za liječenje hipertenzije hidroklorotiazid — 12,5-25 mg 1 puta dnevno. Lijek se izlučuje nepromijenjen putem bubrega. Hipotiazid ima svojstvo smanjenja GFR, pa je njegova uporaba kontraindicirana kod zatajenja bubrega - kada je razina kreatinina u krvi veća od 2,5 mg%.

Indapamid — novi antihipertenzivni diuretik. Zbog svojih lipofilnih svojstava, indapamid se selektivno koncentrira u vaskularnoj stijenci i ima dugi poluvijek od 18 sati.

Antihipertenzivna doza lijeka je 2,5 mg inda-pamida jednom dnevno.

Za liječenje PG u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega i šećernom bolešću koriste se diuretici koji djeluju u području Henleove petlje. - diuretici petlje. Najčešći diuretici petlje u kliničkoj praksi su furosemid, etakrinska kiselina i bumetanid.

Furosemid ima snažno natrijuretsko djelovanje. Paralelno s gubitkom natrija, primjenom furosemida povećava se izlučivanje kalija, magnezija i kalcija iz organizma. Razdoblje djelovanja lijeka je kratko - 6 sati, diuretski učinak ovisi o dozi. Lijek ima sposobnost povećanja GFR, pa je stoga indiciran za liječenje bolesnika s zatajenjem bubrega.

Furosemid se propisuje 40-120 mg/dan oralno, intramuskularno ili intravenozno do 250 mg/dan.

Nuspojave diuretika

Među nuspojavama svih diuretika najvažnija je hipokalemija (izraženija kod uzimanja tiazidnih diuretika). Korekcija hipokalemije posebno je važna u bolesnika s hipertenzijom, budući da sam kalij pomaže u snižavanju krvnog tlaka. Kada se razina kalija smanji na razinu ispod 3,5 mmol/l, treba dodati lijekove koji sadrže kalij. Ostale nuspojave su hiperglikemija (tiazidi, furosemid), hiperuricemija (izraženija kod primjene tiazidnih diuretika), razvoj gastrointestinalne disfunkcije i impotencije.

a-adrenergički blokatori

Od ove skupine antihipertenziva najviše se koriste prazosin i u posljednje vrijeme novi lijek doksazosin.

Prazosin — selektivni antagonist postsinaptičkih receptora. Hipotenzivni učinak lijeka povezan je s izravnim smanjenjem OPS-a. Prazosin proširuje venski krevet i smanjuje predopterećenje, što njegovu primjenu čini opravdanom kod bolesnika sa zatajenjem srca.

Hipotenzivni učinak prazosina kada se uzima oralno javlja se unutar 1/2-3 sata i traje 6-8 sati.Poluvrijeme lijeka je 3 sata.Lijek se eliminira kroz gastrointestinalni trakt, pa je potrebno prilagoditi dozu lijeka. nije potreban za zatajenje bubrega.

Početna terapijska doza prazosina od 0,5-1 mg/dan tijekom 1-2 tjedna povećava se na 3-20 mg dnevno (u 2-3 doze). Doza održavanja lijeka je 5-7,5 mg/dan.

Prazosin povoljno djeluje na rad bubrega - povećava bubrežnu prokrvljenost i glomerularnu filtraciju. Lijek ima hipolipidemijska svojstva i malo utječe na metabolizam elektrolita. Gore navedena svojstva preporučuju propisivanje lijeka za kronično zatajenje bubrega.

Kao nuspojave zabilježene su posturalna hipotenzija, vrtoglavica, pospanost, suha usta i impotencija.

doksazosin je strukturno blizak prazosinu, ali ga karakterizira dugotrajan učinak. Lijek značajno smanjuje OPS. Velika prednost doksazosina je njegov povoljan učinak na metabolizam. Doksazosin ima izražena antiaterogena svojstva - snižava razinu kolesterola, razinu lipoproteina niske i vrlo niske gustoće, te povećava razinu lipoproteina visoke gustoće. Istodobno, njegov negativan učinak na metabolizam ugljikohidrata nije otkriven. Ova svojstva čine doksazosin lijek izbora za liječenje hipertenzije u bolesnika sa šećernom bolešću.

Doksazosin, kao i prazosin, ima povoljan učinak na funkciju bubrega, što uvjetuje njegovu primjenu u bolesnika s PG u fazi zatajenja bubrega.

Prilikom uzimanja lijeka, vršna koncentracija u krvi javlja se nakon 2-4 sata; Poluživot se kreće od 16 do 22 sata.

Terapijske doze lijeka su 1-16 mg jednom dnevno.

Nuspojave uključuju vrtoglavicu, mučninu i glavobolju.

Zaključak

Zaključno valja istaknuti da prikazana paleta lijekova izbora za liječenje PG, koji se koriste kao monoterapija iu kombinaciji, osigurava strogu kontrolu PG, inhibiciju razvoja zatajenja bubrega i smanjenje rizika od srčanih i vaskularne komplikacije. Dakle, stroga kontrola sistemskog krvnog tlaka (prosječni dinamički krvni tlak 92 mm Hg, tj. normalne vrijednosti krvnog tlaka), prema multicentričnoj studiji MDRD, odgodio je početak zatajenja bubrega za 1,2 godine, a kontrola sistemskog krvnog tlaka pomoću ACE inhibitora spasila je pacijentima gotovo 5 godina života bez dijalize (Locatelli F., Del Vecchio L., 1999.).
Književnost

1. Ritz E. (Ritz E.) Arterijska hipertenzija u bolestima bubrega. Moderna nefrologija. M., 1997.; 103-14 (prikaz, ostalo).

1. Ritz E. (Ritz E.) Arterijska hipertenzija u bolestima bubrega. Moderna nefrologija. M., 1997.; 103-14 (prikaz, ostalo).

2. Brenner V., Mackenzie H. Masa nefrona kao faktor rizika za progresiju bubrežne bolesti. Kidney Int. 1997.; 52 (Suppl.63): 124-7.

3. Locatelli F., Carbarns I., Maschio G. et al. Dugoročna progresija kronične bubrežne insuficijencije u AIPRI Extension Study // Kidney Intern. 1997.; 52 (Dodatak 63): S63–S66.

4. Kutyrina I.M., Nikishova T.A., Tareeva I.E. Hipotenzivni i diuretski učinak heparina u bolesnika s glomerulonefritisom. ter. arh. 1985; 6: 78-81.

5. Tareeva I.E., Kutyrina I.M. Liječenje nefrogene hipertenzije. Klin. med. 1985; 6:20-7.

6. Mene P. Blokatori kalcijevih kanala: što mogu, a što ne. Nephrol Dial transplantacija. 1997.; 12:25-8.

Hipotenzivni učinak - što je to? Ovo pitanje često zabrinjava muškarce i žene. Hipotenzija je stanje u kojem osoba ima nizak krvni tlak. U prijevodu sa starogrčkog hipo - ispod, ispod, i latinskog tensio - napetost. Hipotenzivni učinak se bilježi kada je krvni tlak 20% niži od prosječnih ili početnih vrijednosti, au apsolutnom iznosu SKT niži od 100 mm Hg. kod muškaraca, a kod žena - ispod 90, a DBP - ispod 60 mm Hg. Takvi pokazatelji karakteristični su za primarnu hipotenziju.

Sindrom je pokazatelj poremećaja CVS. Ovo stanje utječe na sve ostale funkcije tijela i njegovih sustava, prvenstveno jer uzrokuje ishemiju organa i tkiva, smanjujući volumen krvi koji bi vitalnim organima dopremio potrebnu količinu hranjivih tvari i kisika.

Uzroci patologije

Hipotenzivna stanja uvijek su multifaktorijalna. Normalno, tlak je u vrlo bliskoj interakciji s mozgom: s normalnim krvnim tlakom, tkiva i organi dobivaju dovoljnu količinu hranjivih tvari i kisika, vaskularni tonus je normalan. Osim toga, zahvaljujući cirkulaciji krvi, reciklirani otpad (proizvodi metabolizma) uklanjaju se u dovoljnoj količini, koje stanice ispuštaju u krv.Kad krvni tlak padne, sve te točke se isključuju, mozak gladuje bez kisika, stanične prehrane. poremećen, produkti metabolizma se zadržavaju u krvotoku i izazivaju sliku intoksikacije uz pad krvnog tlaka. Mozak regulira proces uključivanjem baroreceptora koji sužavaju krvne žile te se oslobađa adrenalin. Ako se središnji živčani sustav poremeti (na primjer, dugotrajni stres), kompenzacijski mehanizmi mogu se brzo iscrpiti, krvni tlak stalno pada, a moguć je i razvoj stanja nesvjestice.

Određene vrste infekcija i njihovi uzročnici, oslobađajući toksine, mogu oštetiti baroreceptore. U takvim slučajevima, plovila prestaju reagirati na adrenalin. Arterijska hipotenzija može biti uzrokovana:

• zastoj srca;
• smanjen vaskularni tonus tijekom gubitka krvi;
• razne vrste šoka (anafilaktički, kardiogeni, bolni) - s njima se također razvija hipotenzivni učinak;
• brzo i značajno smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (CBV) tijekom opeklina i krvarenja;
• hipotenzivni učinak može biti uzrokovan ozljedama mozga i krvnih žila;
• prekomjerne doze antihipertenzivnih lijekova;
• trovanje muharama i toadstoolom;
• hipotenzivna stanja kod sportaša koji se bave planinskim i ekstremnim sportovima;
• za infekcije s komplikacijama;
• endokrine patologije;
• pod stresom se također opaža hipotenzivni učinak;
• hipovitaminoza;
• kongenitalne patologije krvnih žila i organa.

Zasebno možemo primijetiti promjenu klime, godišnjih doba, zračenja, magnetskih oluja i teške fizičke aktivnosti.

Klasifikacija bolesti

Što je hipotenzija? Može biti akutna i trajna, kronična, primarna i sekundarna, fiziološka i patološka.

Primarna ili idiopatska - kronične je prirode, zaseban je oblik NCD (neurocirkulacijska distonija javlja se u 80% pacijenata, kada je poremećen rad autonomnog živčanog sustava i prestaje regulirati tonus arterija) - to je hipotenzivna bolest. Suvremeno tumačenje ovog fenomena je neuroza uzrokovana stresom i traumom psihoemocionalne prirode vazomotornih centara mozga. Primarni tip također uključuje idiopatsku ortostatsku hipotenziju. U prijevodu, to je pojava kolapsa iznenada, bez razloga. Provocirajući čimbenici su nedostatak sna, kronični umor, depresija, sve vegetativne krize (adinamija, hipotermija, bradikardija, znojenje, mučnina, bolovi u trbuhu, povraćanje i otežano disanje).

Sekundarna ili simptomatska hipotenzija, kao simptom, javlja se kod sljedećih bolesti:

1. Ozljede leđne moždine, hipotireoza, dijabetes melitus, hipotenzivni sindrom u TBI, ICP.
2. Osteokondroza vratne kralježnice, čir na želucu, aritmije, tumori, infekcije, s hipofunkcijom kore nadbubrežne žlijezde, kolaps, šok, patologija kardiovaskularnog sustava - suženje mitralnog ventila, aorte.
3. Bolesti krvi (trombocitopenična purpura, anemija), dugotrajne kronične infekcije, drhtava paraliza, povećana nekontrolirana doza antihipertenziva.
4. Hepatitis i ciroza jetre, kronična intoksikacija različitog podrijetla, bolest bubrega i posljedično kronično zatajenje bubrega, hipovitaminoza skupine B, ograničen nedovoljan unos (pijenje) vode, subluksacija vratnih kralježaka tijekom salta).

Hipotenzija se može pojaviti u sljedećim slučajevima:

• tijekom trudnoće (zbog niskog arterijskog tonusa - hipotenzivni sindrom);
• kod mladih žena, adolescenata s asteničnom konstitucijom;
• kod sportaša;
• kod starijih ljudi, krvni tlak se može smanjiti zbog ateroskleroze;
• tijekom posta;
• kod djece s mentalnim umorom, tjelesnom neaktivnošću.

Fiziološka patologija može biti nasljedna, hipotenzivni učinak za stanovnike sjevera, gorja i tropa normalan je fenomen. Kod sportaša, patologija je kronična, svi organi i sustavi već su se prilagodili i prilagodili tome, razvija se postupno, tako da nema poremećaja cirkulacije.

Postoji i koncept upravljane hipotenzije (kontrolirane), koji se sastoji od namjernog snižavanja krvnog tlaka uz pomoć lijekova. Potreba za njegovim stvaranjem bila je diktirana velikim kirurškim operacijama koje su se provodile kako bi se smanjio gubitak krvi. Kontrolirana hipotenzija bila je atraktivna jer su mnoga klinička i eksperimentalna opažanja pokazala da se s padom krvnog tlaka smanjuje krvarenje iz rane - to je bio preduvjet za stvaranje metode koja je prvi put korištena 1948. godine.

Trenutno se kontrolirana hipotenzija široko koristi u neurokirurgiji za uklanjanje tumora mozga, kardiologiju, intubaciju dušnika, zamjenu kuka i buđenje nakon operacija. Indikacija za njegovu provedbu je prijetnja značajnog gubitka krvi tijekom traumatskih i jednostavno složenih operacija. Kontrolirana hipotenzija odavno se postiže primjenom blokatora ganglija. Danas se koriste i drugi lijekovi. Glavni zahtjevi za njih su sposobnost brzog i učinkovitog snižavanja krvnog tlaka za kratko vrijeme i bez strašnih posljedica. Kontrolirana hipotenzija koristi se i za smanjenje rizika od rupture cerebralnih aneurizmi, arteriovenskih malformacija, kada praktički nema kapilarne mreže i sl. Postižu se utjecajem na različite putove regulacije krvnog tlaka.

Akutni simptomatski oblik hipotenzije razvija se iznenada, brzo, istovremeno. Javlja se u slučajevima gubitka krvi, kolapsa, trovanja, anafilaktičkog i septičkog šoka, kardiogenog šoka, MI, blokada, miokarditisa, tromboza, dehidracije kao posljedica proljeva, povraćanja, sepse (u organizmu neprilagođenom tome krvotok je smanjen poremećen). Antihipertenzivna terapija se koristi ne samo kod hipertenzije, nego kod poremećaja jetre, bubrega, poremećaja ritma itd. Samo akutni oblik bolesti ima posljedice za organizam, kada se javljaju znakovi krvarenja i hipoksije tkiva i organa, u svim ostalim slučajevima nema Patologija ne predstavlja prijetnju životu.

Simptomatske manifestacije

Simptomi uključuju:

• letargija, osobito ujutro;
• slabost, umor, smanjena učinkovitost;
• odsutnost, gubitak pamćenja;
• tupa bol u sljepoočnicama i prednjem dijelu glave, vrtoglavica, tinitus;
• blijeda koža;
• vremenska osjetljivost (osobito na toplinu), znakovi poremećene termoregulacije - mokri, hladni ekstremiteti (ruke i noge) u bilo koje doba godine;
• povećano znojenje;
• bradikardija;
• pospanost, nesvjestica;
• nesposobnost toleriranja putovanja prijevozom zbog sklonosti bolesti kretanja.

Hipotenzivna stanja zahtijevaju dulje spavanje - 10-12 sati - kako bi se uspostavilo normalno blagostanje. Pa ipak, ujutro se takvi ljudi probude tromi. Često imaju tendenciju nadutosti, zatvora, podrigivanja zraka i bezrazložne bolne boli u abdomenu. Dugotrajna hipotenzija kod mladih žena može uzrokovati menstrualne nepravilnosti.

Prva pomoć kod nesvjestice i kolapsa

Nesvjestica (kratkotrajni gubitak svijesti zbog nedovoljnog dotoka krvi u mozak) može proći sama od sebe, ali kolaps zahtijeva liječničku intervenciju. Kod srčanih aritmija, dehidracije, anemije, hipoglikemije, teških šokova, dugotrajnog stajanja ili pojačanog stresa kod hipotenzivnih bolesnika dolazi i do akutne hipotenzije koja dovodi do nesvjestice. Prekursori uključuju tinitus, vrtoglavicu, zamračenje pred očima, jaku slabost i plitko disanje.

Tonus mišića se smanjuje, a osoba polako tone na pod. Javlja se obilno znojenje, mučnina i bljedilo. Kao rezultat toga dolazi do gubitka svijesti. Istodobno, krvni tlak pada, koža dobiva sivu nijansu. Nesvjestica traje nekoliko sekundi. Prva pomoć u ovom slučaju je postaviti tijelo u vodoravni položaj s podignutom nogom. Ako se osoba probudi, ne biste je trebali odmah sjesti, inače će uslijediti još jedna nesvjestica. Ali ako osoba ne dođe k svijesti dulje od 10 minuta, potrebno je pozvati hitnu pomoć.

Za razliku od nesvjestice, kolaps je akutna vaskularna insuficijencija u kojoj vaskularni tonus naglo pada. Glavni uzroci su infarkt miokarda, tromboembolija, veliki gubitak krvi, toksični šok, trovanja i infekcije (primjerice teška gripa), a ponekad i antihipertenzivna terapija. Pacijenti se žale na slabost, zujanje u ušima, vrtoglavicu, otežano disanje, zimicu. Lice je blijedo, koža prekrivena ljepljivim hladnim znojem, krvni tlak je nizak.

Razlika između kolapsa je u tome što je pacijent pri svijesti, ali apatičan. Može postojati i ortostatska hipotenzija (nastaje nakon dugotrajnog ležanja, čučanja i kasnijeg naglog ustajanja), simptomi su slični nesvjestici, a može doći i do poremećaja svijesti. U slučaju kolapsa poziva se hitna pomoć, bolesnik leži s podignutim nogama, mora se ugrijati, pokriti dekom, po mogućnosti dati mu komad čokolade i nakapati kordiamin.

Dijagnostičke mjere

Za provođenje dijagnostike prikuplja se anamneza kako bi se utvrdili uzroci hipotenzije i koliko se davno pojavila. Za ispravnu procjenu krvnog tlaka potrebno ga je izmjeriti tri puta u razmaku od 5 minuta. Također se svakodnevno prati uz mjerenje krvnog tlaka svaka 3-4 sata. Ispituje se rad i stanje kardiovaskularnog, endokrinog i živčanog sustava. U krvi se određuju elektroliti, glukoza, kolesterol, propisuje se EKG, ehokardiogram i EEG.

Kako liječiti hipotenziju?

U slučaju sekundarne hipotenzije potrebno je liječiti temeljnu bolest. Kombinacija lijekova i drugih metoda složeno je liječenje koje se prakticira prije svega zato što nema toliko lijekova za liječenje, ne daju uvijek željeni učinak i ne mogu se stalno uzimati.

Metode bez lijekova uključuju:

• psihoterapija, normalizacija spavanja i odmora;
• masaža područja ovratnika;
• aromaterapija;
• vodeni postupci, prije svega, to su razne vrste tuševa, hidromasaža, balneoterapija (terpentin, biser, radon, mineralne kupke);
• akupunktura, fizioterapija - krioterapija, ultraljubičasto zračenje, elektroforeza s kofeinom i mezatonom, magnezijev sulfat, elektrospavanje;

Sljedeći antihipertenzivni lijekovi se široko koriste:

1. Antikolinergici - skopolamin, sarrazin, platifilin.
2. Cerebroprotektori - Sermion, Cavinton, Solcoseryl, Actovegin, Phenibut.
3. Nootropici - Pantogam, Cerebrolysin, aminokiselina glicin, tiocetam. Imaju svojstva za poboljšanje cirkulacije krvi u cerebralnom korteksu.
4. Koriste se vitamini i antioksidansi, trankvilizatori.
5. Biljni adaptogen-stimulansi - tinktura Schisandre, Eleutherococcus, Zamanikha, Ginseng, Aralia, Rhodiola rosea.
6. Pripravci koji sadrže kofein - Citramon, Pentalgin, Citrapar, Algon, Perdolan. Dozu i trajanje određuje liječnik.

Akutna hipotenzivna stanja s padom krvnog tlaka dobro se ublažavaju kardiotonicima - Cordiaminom, vazokonstriktorima - Mezatonom, Dopaminom, Kofeinom, Midodrinom, Fludrokortizonom, Efedrom, glukokortikoidima, fiziološkim i koloidnim otopinama.

Prevencija patološkog stanja

Prevencija hipotenzije uključuje:

1. Stvrdnjavanje krvnih žila - stijenke arterija su ojačane, što pomaže u održavanju njihove elastičnosti.
2. Održavanje dnevne rutine, vježbanje ujutro.
3. Bavljenje sportom (ne preporuča se tenis, parkour, padobranstvo, boks), izbjegavanje stresa, boravak na svježem zraku najmanje 2 sata dnevno.
4. Izvođenje masaža, tuširanja, kontrastnih tuševa - ovi postupci uzrokuju protok krvi u određenim dijelovima tijela, zbog čega se povećava ukupni krvni tlak.
5. Biljni stimulansi (normotimici) - tinkture eleutherococcus, ginseng, lemongrass imaju opći blagi tonički učinak. Ovi lijekovi ne povećavaju krvni tlak iznad normale. Bezopasni su i indicirani i za trudnice, ali se ne smiju nekontrolirano uzimati, jer... može doći do iscrpljenosti živčanog sustava. U svemu je potrebna umjerenost.
6. Održavanje potrebne hidratacije - po mogućnosti zeleni čaj, ljekovite infuzije medvjeđeg grožđa, brezovih pupoljaka i lišća brusnice, kamilice, matičnjaka, pelina, bokova šipka, anđelike, tartara. Treba biti oprezan s biljkama koje imaju hipotenzivni učinak - matičnjak, valerijana, astragalus, metvica.
7. Ako nema poremećaja cirkulacije, možete malo povećati unos soli. Potreban je adekvatan odmor i san od najmanje 10-12 sati.

Ako imate arterijsku hipotenziju, ne preporuča se zlouporaba kave - to nije nešto što će vas izliječiti, već postaje ovisnost. Nakon oštrog suženja krvnih žila, uzrokuje postojani vazodilatacijski učinak i dovodi do stanjivanja stijenke arteriola. Nikotin ima sličan učinak, pa biste trebali prestati pušiti. Pacijenti s hipotenzijom trebaju uvijek imati sa sobom tlakomjer, posjetiti kardiologa i spriječiti srčane patologije. Ako hipotenzija ne uzrokuje pogoršanje dobrobiti, tada liječenje nije potrebno.

Upute za uporabu "Lisinopril"

Lizinopril je lijek iz kategorije ACE inhibitora. Djeluje antihipertenzivno i propisuje se kod povišenog krvnog tlaka. Upute za uporabu lizinoprila detaljno opisuju ovaj lijek.

Sastav i oblik proizvodnje

Lijek se proizvodi u obliku tableta narančaste, ružičaste ili bijele boje, 2,5; 5; 10 i 20 miligrama.

Tableta se sastoji od lizinopril dihidrata i dodatnih komponenti.

Terapeutski učinak

Lizinopril je lijek za krvni tlak. Utječe na aktivnost renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. ACE je angiotenzin-konvertirajući enzim. "Lizinopril" pripada skupini blokatora, odnosno odgađa, zaustavlja proces koji provodi ACE, zbog čega se angiotenzin-1 pretvara u angiotenzin-2. Zbog toga se smanjuje lučenje aldosterona, steroidnog hormona koji zadržava sol i tekućinu u velikim količinama, a samim time se povećava krvni tlak. Zbog obustave ACE, razaranje bradikinina je oslabljeno. Lijek višestruko ubrzava proces stvaranja tvari prostaglandina. Lijek slabi opću otpornost krvožilnog sustava, plućni kapilarni tlak, povećava količinu krvi u minuti i jača izdržljivost srčanog mišića. Lijek također pomaže proširiti arterije (više nego vene). Dugotrajna primjena uklanja patološko zadebljanje miokarda i vanjskih arterijskih tkiva, optimizira protok krvi miokarda tijekom ishemije.

ACE blokatori smanjuju učestalost smrti pacijenata od srčanih patologija, smanjuju rizik od srčanog udara, poremećaja protoka krvi u mozgu i komplikacija kardiovaskularnih bolesti. Zaustavljena je sposobnost opuštanja mišića lijeve klijetke. Nakon uzimanja lijeka snižava krvni tlak unutar 6 sati. Ovaj učinak traje 24 sata. Trajanje djelovanja ovisi o količini uzetog lijeka. Djelovanje počinje nakon sat vremena, maksimalni učinak je nakon 6 – 7 sati. Tlak se normalizira nakon 1-2 mjeseca.

Ako se lijek naglo prekine, krvni tlak može porasti.

Osim krvnog tlaka, lizinopril pomaže smanjiti albuminuriju – izlučivanje bjelančevina mokraćom.

U bolesnika s patološki visokom razinom glukoze, lijek normalizira funkciju oštećenog endotela.

Lizinopril ne mijenja razinu šećera u dijabetičara i ne povećava rizik od glikemije.

Farmakokinetika

Nakon uzimanja lijeka, oko 25% se apsorbira u gastrointestinalnom traktu. Hrana ne ometa apsorpciju lijeka. Lizinopril gotovo ne reagira na proteinske spojeve u krvnoj plazmi. Apsorpcija kroz placentu i krvno-moždanu barijeru je zanemariva. Lijek se ne mijenja u tijelu i izlučuje se putem bubrega u izvornom obliku.

Indikacije

Indikacije za primjenu lizinoprila su:

• visoki krvni tlak – kao jedini simptom ili u kombinaciji s drugim lijekovima;
• kronični tip zatajenja srca;
• infarkt srčanog mišića na samom početku uz konstantnu razinu hemodinamike - održati tu razinu i spriječiti poremećaj lijeve komore srca;
• skleroza bubrežnih krvnih žila kod dijabetesa; smanjenje proteinurije (izlučivanja bjelančevina u urinu) u bolesnika ovisnih o inzulinu s normalnim krvnim tlakom i bolesnika s hipertenzijom koji nisu ovisni o inzulinu.

Upute za uporabu i doziranje

Prema uputama za uporabu lizinoprila, tablete se uzimaju bez povezivanja s hranom. Za hipertenziju, pacijentima koji ne koriste druge lijekove propisuje se 5 mg jednom svaka 24 sata. Ako ne dođe do poboljšanja, doza se povećava svaka dva do tri dana za 5 mg na 20 do 40 mg u 24 sata. Ne smiju se koristiti doze veće od 40 mg. Sustavna doza - 20 mg. Najveća dopuštena količina je 40 mg.

Rezultat uzimanja vidljiv je 2 – 4 tjedna nakon početka korištenja. Ako je učinak nepotpun, lijek se može nadopuniti drugim antihipertenzivima.

Ako je bolesnik prethodno bio liječen diureticima, njihovu primjenu treba prekinuti 2 do 3 dana prije početka uzimanja lizinoprila. Ako ovaj uvjet nije ispunjen, početna doza lijeka treba biti 5 mg dnevno. U ovom slučaju prvi dan je potreban liječnički nadzor, jer postoji rizik od snažnog pada tlaka.

Osobe s renovaskularnom hipertenzijom i drugim patologijama povezanim s povećanom aktivnošću renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava također počinju uzimati lijek s 2,5 - 5 mg dnevno pod nadzorom liječnika (mjerenje tlaka, praćenje aktivnosti bubrega, ravnoteža kalija u krvi ). Analizirajući dinamiku krvnog tlaka, liječnik određuje terapijsku dozu.

Za dugotrajnu arterijsku hipertenziju propisana je dugotrajna terapija u količini od 10-15 mg na 24 sata.

Za zatajenje srca, terapija se započinje s 2,5 mg jednom dnevno, postupno povećavajući dozu za 2,5 mg nakon 3-5 dana do volumena od 5-20 mg. U ovih bolesnika maksimalna doza je 20 mg na dan.

U starijih bolesnika postoji snažno dugotrajno smanjenje tlaka, što se objašnjava niskom stopom izlučivanja. Stoga se za ovu vrstu bolesnika terapija započinje s 2,5 mg u 24 sata.

U slučaju akutnog infarkta miokarda, zajedno s drugim lijekovima, prvi dan se propisuje 5 mg. Nakon jednog dana - još 5 mg, nakon dva dana - 10 mg, zatim 10 mg dnevno. Ovim se pacijentima preporučuje uzimanje tableta najmanje mjesec i pol. Na samom početku liječenja i neposredno nakon akutnog infarkta miokarda, pacijentima s niskom prvom oznakom krvnog tlaka propisuje se 2,5 mg. Ako krvni tlak padne, dnevna doza od 5 mg privremeno se postavlja na 2,5 mg.

Ako postoji dugotrajan pad krvnog tlaka (ispod 90 dulje od jednog sata), potpuno prestanite uzimati lizinopril.

Za dijabetičku nefropatiju doza je 10 miligrama jednom dnevno. Ako je potrebno, doza se povećava na 20 mg. U bolesnika s dijabetesom neovisnim o inzulinu, drugi tlak manji od 75 postiže se tijekom sjedenja. Kod pacijenata ovisnih o inzulinu, oni teže razini tlaka nižoj od 90 dok sjede.

Nuspojave

Nakon lizinoprila mogu se pojaviti negativni učinci kao što su:

• glavobolja;
• stanje slabosti;
• labave stolice;
• kašalj;
• povraćanje, mučnina;
• alergijski osip na koži;
• reakcija angioedema;
• ozbiljno smanjenje tlaka;
• ortostatska hipotenzija;
• bubrežni poremećaji;
• poremećaj srčanog ritma;
• tahikardija;
• stanje umora;
• pospanost;
• konvulzije;
• smanjenje leukocita, neutrofilnih granulocita, monocita, trombocita;
• srčani udar;
• cerebrovaskularne bolesti;
• osjećaj suhih usta;
• patološki gubitak težine;
• teška probava;
• poremećaji okusa;
• bolovi u trbuhu;
• znojenje;
• svrbež kože;
• gubitak kose;
• poremećaji bubrega;
• mali volumen urina;
• neprodiranje tekućine u mjehur;
• astenija;
• mentalna nestabilnost;
• slaba potencija;
• bol u mišićima;
• febrilna stanja.

Kontraindikacije

• reakcija angioedema;
• Quinckeov edem;
• dječje razdoblje do 18 godina;
• Intolerancija na laktozu;
• individualna reakcija na ACE blokatore.

Nije preporučljivo uzimati lijek ako:

• višak razine kalija;
• kolagenoza;
• giht;
• toksična supresija koštane srži;
• niska količina natrija;
• hiperurikemija.

Lijek se koristi s oprezom kod dijabetičara, starijih bolesnika, sa zatajenjem srca, ishemijom, poremećajima bubrega i cerebralnog protoka krvi.

Vrijeme trudnoće i dojenja

Lizinopril treba prekinuti za trudnice. ACE blokatori u drugoj polovici trudnoće štetni su za fetus: snižavaju krvni tlak, izazivaju bubrežne poremećaje, hiperkalijemiju, nerazvijenost lubanje i mogu uzrokovati smrt. Nema podataka o opasnom učinku na bebu u 1. tromjesečju. Ako se zna da je novorođenče bilo pod utjecajem lizinoprila, potrebno je nad njim pojačati liječnički nadzor, kontrolirati krvni tlak, oliguriju i hiperkalijemiju. Lijek može proći kroz placentu.

Studije koje potvrđuju difuziju lijeka u majčino mlijeko nisu provedene. Stoga liječenje lizinoprilom za žene koje doje treba prekinuti.

posebne upute

Simptomatska hipotenzija

Obično se smanjenje tlaka postiže smanjenjem količine tekućine nakon terapije diureticima, izbjegavanjem slane hrane, tijekom dijalize i rijetke stolice. Bolesnici sa zatajenjem srca mogu doživjeti ozbiljan pad krvnog tlaka. To se često događa u bolesnika s teškim zatajenjem srca kao posljedicom diuretika, niskog unosa natrija ili disfunkcije bubrega. U ovoj skupini bolesnika primjenu lizinoprila treba nadzirati liječnik. To se također odnosi na bolesnike s ishemijom i cerebralnom vaskularnom disfunkcijom.

Prolazna hipotenzivna reakcija ne ograničava sljedeću dozu lijeka.

U bolesnika sa zatajenjem srca s normalnim ili niskim krvnim tlakom, lijek može sniziti krvni tlak. To se ne smatra razlogom za prestanak uzimanja tableta.

Prije početka liječenja potrebno je normalizirati razinu natrija i nadoknaditi izgubljeni volumen tekućine.

U bolesnika sa suženjem bubrežnih žila, kao i s nedostatkom vode i natrija, lizinopril može poremetiti rad bubrega sve dok njihov rad ne prestane.

Akutni infarkt miokarda

Propisana je konvencionalna terapija: enzimi koji uništavaju krvne ugruške; "Aspirin"; tvari koje vežu beta-adrenergičke receptore. Lizinopril se koristi zajedno s intravenskim nitroglicerinom.

Kirurške intervencije

Uz primjenu raznih antihipertenzivnih lijekova, lizinopril tablete mogu znatno smanjiti krvni tlak.

Kod starijih osoba uobičajeno doziranje stvara veći volumen tvari u krvi. Stoga doziranje treba propisivati ​​s velikom pažnjom.

Potrebno je pratiti stanje krvi, jer postoji opasnost od smanjenja leukocita. Kod uzimanja lijeka tijekom dijalize s poliakrilonitrilnom membranom postoji rizik od anafilaktičkog odgovora. Stoga je potrebno odabrati drugi lijek za snižavanje krvnog tlaka ili drugu vrstu membrane.

Automatska vožnja

Nisu provedena istraživanja o utjecaju lijeka na vožnju i koordinaciju mehanizama, stoga je važno postupati razborito.

Kombinacije lijekova

Lizinopril treba uzimati s oprezom sa:

• diuretici koji ne uklanjaju kalij; izravno s kalijem: postoji opasnost od stvaranja viška;
• diuretici: postoji ukupni antihipertenzivni rezultat;
• lijekovi koji snižavaju krvni tlak;
• nesteroidni i drugi hormoni;
• litij;
• lijekovi koji neutraliziraju probavnu kiselinu.

Alkohol pojačava učinak lijeka. Unos alkohola treba prestati, jer lizinopril povećava toksičnost alkohola.

U liječenju hipertenzije metodom Neumyvakin, mnogi su pacijenti primijetili značajno poboljšanje svog zdravlja. Hipertenzija uvijek ima ozbiljnu prognozu, praćenu jakim bolovima u glavi, umorom, vrtoglavicom i manifestacijama tahikardije. Opasnost od patologije leži u dugom latentnom tijeku bolesti, kada se prvi vidljivi simptomi pojavljuju u kasnijim fazama razvoja.

Arterijska hipertenzija često se javlja kao sekundarni proces u pozadini kroničnog zatajenja bubrega ili jetre, kao rezultat drugih bolesti organa ili sustava. Adekvatna antihipertenzivna terapija može značajno olakšati tijek bolesti, smanjiti rizike od akutnih srčanih stanja i poboljšati kvalitetu života bolesnika.

1. Profesor Neumyvakin i put do oporavka
2. Medicinski i zdravstveni centar
3. Uzroci hipertenzije prema Neumyvakinu
4. Liječenje hipertenzije s peroksidom
5. Prednosti i značajke peroksida
6. Režim liječenja
7. Mjere opreza
8. Neželjene posljedice
9. Predoziranje peroksidom
10. Moguće kontraindikacije

Profesor Neumyvakin i put do oporavka

Neumyvakin I.P. ima status doktora medicinskih znanosti, njegovo profesorsko iskustvo je više od 35 godina. U godinama formiranja sovjetske astronautike bio je zadužen za zdravlje kozmonauta i sudjelovao u njihovoj pripremi za letove. Dok je služio kao liječnik na kozmodromu, stvorio je cijeli odjel na brodu. Osim konzervativnog liječenja, liječnika su posebno zanimale nekonvencionalne metode.

Nešto kasnije, profesor će zajedno sa svojim istomišljenicima postaviti temelje vlastitog zdravstvenog centra koji je dao zdravlje tisućama pacijenata sa zatajenjem srca.

Glavni fokus je uklanjanje simptoma akutnog i kroničnog zatajenja srca. Osnova liječenja patologije je smanjenje krvnog tlaka, vraćanje srčanog ritma, uključujući povećanje ejekcijske frakcije srca (%).

Sam liječnik, koji ima povijest kardiovaskularnih bolesti i arterijske hipertenzije, uzima vodikov peroksid. Liječenje hipertenzije vodikovim peroksidom je inovativna tehnika koja anatomski i biološki potvrđuje pravo na službeno postojanje metode liječenja, ali zapravo nikada nije bila prihvaćena od strane liječničkih kolega.

Medicinski i zdravstveni centar

I.P. Neumyvakin je osnovao svoju kliniku u regiji Kirov, u blizini sela Borovitsa. Zdravstveni centar je mali, ali ima osoblje visokokvalificiranih stručnjaka. Bolnica može primiti 27-30 pacijenata mjesečno. Unutar 3 tjedna tečaja, gotovo svi pacijenti prestaju s korekcijom visokog krvnog tlaka lijekovima. Jedino što ti ljudi zahtijevaju je apsolutna usklađenost sa svim preporukama stručnjaka.

Centar nudi nemedicinske metode utjecaja na tijelo pacijenta:

• biljna medicina,
• fizioterapija,
• trening režima pijenja,
• Terapija vodikovim peroksidom.

Centar je postao osobito popularan među pacijentima s kompliciranom srčanom poviješću ne samo u regiji Kirov, već iu mnogim drugim regijama Rusije.

Uzroci hipertenzije prema Neumyvakinu

Krvožilni sustav ljudskog tijela složena je kombinacija arterija, kapilara, vena i vaskularnih mreža. Pod utjecajem prirodnih fizioloških procesa starenja organizma, kao i pod utjecajem negativnih endogenih i egzogenih čimbenika, dolazi do “kontaminacije” krvnih žila toksinima i naslagama kolesterola. Vaskularni lumeni postaju mjestimično uski i sklerotizirani, što značajno pogoršava njihovu vodljivost.

Porast krvnog tlaka proporcionalan je kvaliteti provođenja vaskularnih lumena. Sustavna hipertenzija izaziva smanjenje elastičnosti krvnih žila, što dovodi do destruktivno-distrofičnih procesa u njihovim zidovima.

Liječenje hipertenzije s peroksidom

Terapijske mjere treba započeti tek nakon temeljitog pregleda pacijenta. Za diferenciranje kronične arterijske hipertenzije od drugih vaskularnih bolesti koriste se brojne instrumentalne i laboratorijske metode istraživanja. Ako se pojavi hipertenzija tipičnog podrijetla, bez očitih etioloških komplikacija (na primjer, teške kombinirane patologije), tada se možete pribjeći metodi dr. Neumyvakina.

Prema profesorovoj teoriji, tijelo redovito proizvodi vodikov peroksid, ali njegova količina nije dovoljna za učinkovitu borbu protiv raznih bolesti. Stalna uporaba vodikovog peroksida oralno i izvana omogućuje vam nadopunjavanje nedostajućih količina tvari. Zahvaljujući vodikovom peroksidu, patogeni mikroorganizmi počinju umirati, povećava se fluidnost krvi i poboljšava se opća dobrobit pacijenta.

Prednosti i značajke peroksida

Vodikov peroksid dobiva posebnu pozornost u konzervativnoj medicini. Dokazano je da je normalno ljudsko postojanje nemoguće bez vodikovog peroksida. Njegovim stalnim nedostatkom ljudsko tijelo doslovno postaje meta raznih patogenih uzročnika. Peroksid formule H2O2 ima dezinfekcijska svojstva i dezinficira rane. Za kardiovaskularni sustav vodikov peroksid ima sljedeće učinke:

• čišćenje od slagging;
• normalizacija krvnog tlaka;
• uništavanje i uklanjanje kolesterolnih plakova;
• zasićenje krvi kisikom;
• jačanje stijenki malih i velikih krvnih žila.

Uzimanjem vodikovog peroksida nestaje kompleks simptoma hipertenzije i poboljšava se opće stanje bolesnika. Pravilna priprema režima liječenja prema tjelesnoj težini i dobi bolesnika, kao i kliničkoj povijesti bolesnika osigurava postizanje željenih terapijskih rezultata.

Režim liječenja

Za oralnu primjenu prikladan je peroksid (3% otopina). Prije upotrebe, morate razrijediti peroksid u toploj, čistoj vodi i piti u jednom gutljaju. Ako je potrebno povećati dozu, preporuča se smanjiti volumen vode na 40 ml. Vodu s vodikovim peroksidom treba piti natašte nakon buđenja. Postoji poseban režim uzimanja vodikovog peroksida prema Neumyvakinu:

• 1. dan – 1 kap u 50 ml vode;
• 2. dan – 2 kapi u 50 ml vode;
• 3. dan – 3 kapi u 50 ml vode.

Dozu treba povećavati tijekom 10 dana, dovodeći volumen do 10 kapi na 50 ml čiste vode. Nakon prve kure morate prestati uzimati 10 dana. 11., 12., 13. dan trebate popiti 10 kapi u 50 ml čiste vode, a zatim napraviti pauzu od 3 dana. Prema metodi profesora Neumyvakina, djeca se također mogu liječiti, poštujući strogu dozu:

• od jedne do 4 godine – 1 kap vode na 200 ml vode;
• 5-10 godina - 2-4 kapi na 200 ml vode;
• 11-15 godina – 6-9 kapi na 200 ml vode.

Djeca starija od 15 godina mogu koristiti režim doziranja za odrasle. Prije početka liječenja potrebno je napraviti preventivno čišćenje organizma od štetnih tvari i toksina. Ako je tijelo pretjerano onečišćeno, učinak tretmana peroksidom bit će slab.

Mjere opreza

Prije liječenja trebate se posavjetovati sa svojim liječnikom, osobito ako imate hipertenziju složene prirode. Važno je pravilno pripremiti tijelo kako biste izbjegli negativne posljedice. Nažalost, učinkovitost metode ima i negativnu stranu, povezanu s komplikacijama i nuspojavama.

Neželjene posljedice

Kombinacija vodikovog peroksida i arterijske hipertenzije je netipično stanje za tijelo. Uzimanje peroksida pomaže u zasićenju krvi kisikom, tako da neki pacijenti doživljavaju kratkotrajno pogoršanje zdravlja. Uočeni su sljedeći učinci:

• povećan broj otkucaja srca i pospanost;
• gubitak snage, malaksalost:
• žgaravica i nadutost;
• poremećaji crijeva;
• kožne reakcije u obliku svrbeža, osipa.

Ponekad se u prvim danima terapije mogu pojaviti simptomi identični tipičnoj prehladi. Nakon samo tjedan dana, peroksid obnavlja zaštitne resurse tijela i pomaže u suzbijanju patogene aktivnosti mnogih mikroorganizama.

Osjećaji pacijenata na početku liječenja vodikovim peroksidom često podsjećaju na prehladu. H2O2 uzrokuje povećanje imuniteta, što pokreće aktivno uništavanje patogenih bakterija. Stvaraju se toksini koji truju cijelo tijelo. Zbog toga se osoba osjeća iscrpljeno i letargično.

Predoziranje peroksidom

Simptomi prekoračenja dopuštene doze uzrokuju štetne reakcije u tijelu. Klasični znakovi su pospanost i mučnina. Liječenje predoziranja uključuje stanku u tijeku liječenja, nakon čega treba ponovno razmotriti dopuštene količine vodikovog peroksida.

Moguće kontraindikacije

Nakon ulaska u opći krvotok, peroksid se razgrađuje na kisik i vodu. Obje ove tvari ne štete tijelu, jer su prirodne za ljude. Glavne kontraindikacije za liječenje su:

• priprema za transplantaciju unutarnjih organa;
• stanje nakon transplantacije unutarnjih organa.

Hipertenzija je patologija opasna po život. Danas postoji učinkovit klasični režim liječenja lijekovima (Monopril, Amlodipin i diuretici, na primjer, Diuver, Hypothiazide). Hipertenzija je izlječiva ako se odabere pravo liječenje. Odabir metode liječenja treba obaviti samo s liječnikom, osobito ako je opća anamneza pacijenta pogoršana.

Zatajenje bubrega postaje prava epidemija 21. stoljeća u svim, a posebno razvijenim zemljama. Posvuda raste broj osoba s progresivnim smanjenjem funkcije bubrega i onih kojima su potrebne nadomjesne metode liječenja (hemodijaliza, peritonejska dijaliza, transplantacija bubrega). Porast broja oboljelih uopće nije povezan sa širenjem kroničnih bubrežnih bolesti, čiji se rast ne uočava, već s promijenjenim stilom života i, čudno je, s čimbenicima rizika koji se tradicionalno smatraju važnima za razvoj kardiovaskularne patologije. (vidi tablicu br. 2), među njima: hipertenzija, dijabetes melitus, hiperlipidemija, pretilost, pušenje. Tako se prema populacijskim studijama (NHANES, 2006.) zatajenje bubrega uočava u više od 16,8% populacije starije od 20 godina! Istodobno, u mnogim se zemljama očekivano trajanje života produžilo i produžava, što dovodi do starenja stanovništva, a samim time i do povećanja udjela starijih i starijih pacijenata koji imaju visok rizik od razvoja ne samo kardiovaskularne patologije, ali i insuficijencija bubrežne bolesti. Podaci iz epidemioloških studija, čimbenici rizika, novi podaci o patogenezi zatajenja bubrega i pojava novih metoda liječenja doveli su do formiranja novih pojmova i novih pristupa - "renoprotekcija" i "kronična bubrežna bolest" (CKD).

CKD se definira kao prisutnost smanjene funkcije bubrega ili oštećenja bubrega tijekom tri ili više mjeseci, bez obzira na dijagnozu. CKD, dakle, ne zamjenjuje dijagnozu, već zamjenjuje termin CKD (u Rusiji se trenutno koriste oba pojma) i prvenstveno određuje:

— pravovremeno identificirati bolesnika sa znakovima smanjene funkcije bubrega

— otkrivanje čimbenika rizika i njihovo ispravljanje

— određivanje znakova progresije patološkog procesa i njihovo uklanjanje (renoprotekcija)

— utvrđivanje prognoze bolesti

— pravovremena priprema za nadomjesnu terapiju

Tablica br. 1.

Klasifikacija CKD

Pozornica	Karakteristično	GFR (ml/min/1,73 m2)	Događaji
ja	Bolest bubrega s normalnim ili povećanim GFR		Dijagnoza i liječenje osnovne bolesti kako bi se usporila brzina progresije i smanjio rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija
II	Oštećenje bubrega s umjerenim smanjenjem GFR		Isti događaji. Procjena brzine progresije
III	Prosječni stupanj pada GFR		Isti događaji. Otkrivanje i liječenje komplikacija. Niskoproteinska dijeta.
IV	Izražen stupanj pada GFR-a		Isti događaji. Priprema za nadomjesnu bubrežnu terapiju
V	Zatajenja bubrega		Nadomjesna bubrežna terapija

Pravodobno otkrivanje KBB-a ne zahtijeva veliku količinu istraživanja:

- biokemijski test krvi - kreatinin, lipidi

— mjerenje težine, visine, indeksa tjelesne mase

— izračun glomerularne filtracije

- opća analiza urina

- proučavanje dnevne proteinurije, mikroalbuminurije (u nedostatku proteina u jednom obroku). Ako se KBB potvrdi, potrebne su dodatne studije, uglavnom biokemijske pretrage za utvrđivanje čimbenika rizika.

Renoprotekcija se podrazumijeva kao skup mjera usmjerenih na očuvanje bubrežne funkcije, usporavanje progresije zatajenja bubrega, produljenje “predijaliznog” života bolesnika, očuvanje kvalitete života očuvanjem funkcija svih ciljnih organa. Provodi se utjecajem na čimbenike rizika, među kojima postoje tzv. promjenjivi i nemodifikabilni, pri čemu su potonji u jasnoj manjini.

Tablica br. 2.

Faktori rizika

Želio bih skrenuti pozornost na pušenje kao samostalan čimbenik rizika za razvoj zatajenja bubrega, osobito kod muškaraca starijih od 40 godina. Pušenje duhana djeluje vazokonstriktorno, trombofilno i direktno toksično na endotel. Dokazana je uloga pušenja u progresiji dijabetičke nefropatije, policistične bolesti i IgA nefropatije.

Strategija renoprotekcije podrazumijeva kombinirani učinak na čimbenike rizika koji se mogu izbjeći (modificirati) i temelji se na rezultatima studija koji zadovoljavaju zahtjeve medicine utemeljene na dokazima. Podsjetimo da razina dokaza A (najviša) odgovara prospektivnim, slijepim, randomiziranim, kontroliranim ispitivanjima.

Razina dokaza "A" u ponovnoj zaštiti:

— kontrola tlaka	Sistolički tlak je manji od 130, u slučaju loše tolerancije i osobito visoke proteinurije, do 120 mmHg.
- ACE inhibitori, u slučaju intolerancije ili dijabetičke nefropatije - ARA	Liječenje se propisuje iu slučaju normotenzije, propisuju se minimalne/prosječne doze, učinkovitost liječenja procjenjuje se smanjenjem proteinurije.<1 г.\сутки
- kontrola glukoze u šećernoj bolesti	Kontrola glikoliziranog hemoglobina
— dijetetske mjere niskoproteinska dijeta ograničenje natrijevog klorida (razina B)	Ciljna razina: 0,6 g/kg tjelesne težine dnevno 2-3 g/dan za optimizaciju antiproteinuričke terapije
- kontrola lipida u serumu	LDL kolesterol<120 мг%
- korekcija anemije	Hb 11-12 mg%
- izbjegavati hipokalemiju	Održavanje normalne razine, osobito u bolesnika s policističnom bolešću bubrega
- izbjegavati hiperfosfatemiju	Održavanje normalne razine. Dijetetske mjere, veziva fosfata.

Dakle, najvažnija komponenta renoprotekcije je antihipertenzivna terapija, koja je povezana s konceptom bubrežne autoregulacije. Zahvaljujući mehanizmu autoregulacije održava se konstantan glomerulokapilarni tlak (5 mmHg) unatoč različitim promjenama perfuzijskog tlaka. Povećanje sistemskog tlaka izaziva miogeni refleks, što dovodi do kontrakcije glatkih mišićnih stanica aferentnih arteriola i, posljedično, do smanjenja intraglomerularnog tlaka. Adekvatna kontrola glomerulokapilarnog tlaka jedan je od glavnih čimbenika koji smanjuje rizik od progresije bubrežnog oštećenja, ali se ta kontrola može postići i uz normalan bubrežni protok krvi. U bolesnika s poremećenom autoregulacijom aferentne arteriole, oštećenje se razvija čak i pri normalnoj razini krvnog tlaka (120-140 mmHg). Jedina moguća farmakološka intervencija u ovoj fazi je vazodilatacija eferentne arteriole, koja se provodi blokadom receptora renina i angiotenzina II, a druga najvažnija točka je normalizacija sistemskog tlaka.

Prije propisivanja antihipertenzivnih lijekova, liječnik se suočava sa sljedećim pitanjima:

— Stopa pada krvnog tlaka

— Do koje razine treba sniziti krvni tlak?

— Kriteriji učinkovitosti terapije

— Koja skupina lijekova je poželjnija?

— Izbor lijeka unutar grupe

— Izbor oblika doziranja

— Odabir lijeka s određenim nazivom (originalni lijek – generički)

— Praćenje mogućih nuspojava

Potrebno je uzeti u obzir činjenicu da se kod kroničnih bubrežnih bolesti često koristi bazična terapija koja sama po sebi može utjecati na razinu krvnog tlaka te sinergistički i antagonistički djelovati s antihipertenzivima (steroidni i nesteroidni protuupalni lijekovi, zvončići, ciklosporin).

Lijekovi koji se koriste za liječenje nefrogene hipertenzije trebaju djelovati na patogenetske mehanizme razvoja hipertenzije, ne ometati prokrvljenost bubrega, ne inhibirati funkciju bubrega, korigirati intraglomerularnu hipertenziju, ne uzrokovati metaboličke poremećaje i imati minimalne nuspojave.

Snižavanje krvnog tlaka treba biti postupno; jednokratno maksimalno sniženje visokog krvnog tlaka ne smije prijeći 25% početne razine. U bolesnika s bubrežnom patologijom i sindromom hipertenzije, antihipertenzivna terapija treba biti usmjerena na potpunu normalizaciju krvnog tlaka, čak i unatoč privremenom smanjenju depuracijske funkcije bubrega.

Lijekovi skupine imaju maksimalni nefroprotektivni učinak ACEI. Najkontroverznije pitanje ostaje o dopuštenosti primjene ACE inhibitora u fazi kroničnog zatajenja bubrega, budući da ti lijekovi mogu povećati razinu kreatinina u serumu i povećati hiperkalemiju. U slučaju kroničnog zatajenja bubrega koje se razvilo kao posljedica ishemijskog oštećenja bubrega (osobito s bilateralnom stenozom bubrežne arterije), u kombinaciji s teškim zatajenjem srca i hipertenzijom koja postoji dugo vremena na pozadini teške nefroskleroze, primjena ACE inhibitori su kontraindicirani zbog rizika od značajnog pogoršanja filtracijske funkcije bubrega. Rani markeri štetnih učinaka ACEI-a su brzo ireverzibilno smanjenje brzine glomerularne filtracije (GFR) i povećanje kreatinina u krvi (za više od 20% početnih vrijednosti) kao odgovor na primjenu ovih lijekova. Slična situacija može se dogoditi unutar prva 2 mjeseca od početka uzimanja ACE inhibitora i treba je dijagnosticirati što je ranije moguće zbog rizika od nepovratnog pada bubrežne funkcije. Stoga se povećanje razine kreatinina u krvi za više od 20% od početne razine tijekom prvog tjedna nakon imenovanja ACE inhibitora s odgovarajućim, izraženim smanjenjem GFR smatra apsolutnom indikacijom za prekid uzimanja ovih lijekova.

Pravila za propisivanje ACE inhibitora za oštećenje bubrega:

— Terapiju treba započeti s malom dozom lijeka, postupno je povećavajući do najučinkovitije

— Kod liječenja ACE inhibitorima potrebno je pridržavati se dijete s niskim unosom soli (ne više od 5 g kuhinjske soli dnevno)

— Terapiju ACE inhibitorima treba provoditi pod kontrolom krvnog tlaka, kreatinina i razine kalija (osobito u prisutnosti kroničnog zatajenja bubrega)

— Potreban je oprez pri primjeni ACE inhibitora u starijih bolesnika s uznapredovalom aterosklerozom (s obzirom na rizik obostrane stenoze bubrežne arterije)

Mora se imati na umu da za većinu ACE inhibitora postoji striktna linearna korelacija između klirensa kreatinina i brzine eliminacije. To se prvenstveno odnosi na lijekove s pretežno bubrežnim putem eliminacije. Tako se u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega usporava izlučivanje i povećavaju serumske koncentracije kaptoprila, lizinoprila, enalaprila i kvinaprila, što zahtijeva primjenu ovih lijekova u polovičnoj dozi ako je klirens kreatinina manji od 30 ml/min. Iako farmakokinetika perindoprila u kroničnom zatajenju bubrega nije narušena, dolazi do povećanja intenziteta i trajanja inhibicije ACE u serumu, pa se preporučuje smanjenje doze lijeka u bolesnika s teškim oštećenjem bubrega. Vjeruje se da su lijekovi koji se značajno eliminiraju jetrom sigurniji kod kroničnog zatajenja bubrega. Posebno je utvrđeno da se eliminacija fozinoprila ne usporava u slučaju poremećaja funkcije bubrega. Međutim, u bolesnika s umjerenim do teškim zatajenjem bubrega preporučuje se smanjenje doze trandolaprila i moeksiprila. Dakle, kod kroničnog zatajenja bubrega bilo koji ACE inhibitor treba koristiti u dozama 25-50% nižim nego u osoba s očuvanom funkcijom bubrega.

Hemodijaliza i ACEI(vidi tablicu 3). Kaptopril, perindopril i enalapril eliminiraju se iz tijela tijekom hemodijalize i peritonealne dijalize. Sukladno tome, može biti potrebna dodatna primjena ovih lijekova nakon izvantjelesne detoksikacije. Drugi ACE inhibitori (osobito kvinapril i cilazapril) ne eliminiraju se iz tijela tijekom hemodijalize.

Neželjena aktivacija renin-angiotenzinskog sustava, uključujući i na razini tkiva, može se oslabiti blokiranjem specifičnih receptora (AT1) koji posreduju u djelovanju angiotenzina II - ARA lijekova.

U bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega pri uzimanju ARA Budući da ima pretežno jetreni put eliminacije, ne postoji korelacija između klirensa kreatinina i koncentracije lijekova u krvnoj plazmi, tako da praktički nema potrebe za smanjenjem doze, osim toga, nuspojave (kašalj, angioedem itd.) karakteristične za ACE inhibitori se rijetko javljaju.

Valsartan i telmisartan mogu se koristiti za zatajenje bubrega. Kod umjerenog do teškog kroničnog zatajenja bubrega povećava se koncentracija eprosartana u krvnoj plazmi, međutim, uzimajući u obzir pretežno jetreni put eliminacije, primjena ovog lijeka u kroničnom zatajenju bubrega također se smatra sigurnom. Potreban je veliki oprez kada se koriste ARA koji imaju dvostruki put izlučivanja. Dakle, s blagim i umjerenim smanjenjem bubrežne funkcije, farmakokinetika kandesartana se ne mijenja, međutim, s teškim zatajenjem bubrega, postoji značajan porast koncentracije lijeka u krvnoj plazmi i produljenje njegovog poluživota. , što može zahtijevati smanjenje njegove doze. Što se tiče losartana i irbesartana, primjena ovih lijekova u standardnim dozama sigurna je samo u slučajevima blagog do umjerenog zatajenja bubrega, dok se u bolesnika s teškim kroničnim zatajenjem bubrega ti lijekovi smiju koristiti samo u niskim dnevnim dozama.

Hemodijaliza i ARA(vidi tablicu 1). Losartan i njegov aktivni metabolit E-3174, kao i irbesartan i kandesartan ne eliminiraju se iz krvne plazme tijekom hemodijalize. Za razliku od ovih lijekova, eprosartan se nalazi u dijalizatu, ali je udio tako eliminiranog lijeka neznatan i nema potrebe za njegovom dodatnom primjenom.

stol 1

Učinak hemodijalize na eliminaciju lijeka

Antagonisti kalcija(AK) jedna je od važnih skupina antihipertenziva koji se koriste za kronično zatajenje bubrega. Lijekovi povoljno djeluju na bubrežnu prokrvljenost, ne uzrokuju retenciju natrija, ne aktiviraju RAAS i ne utječu na metabolizam lipida. Zajedničko svojstvo AA je lipofilnost, što objašnjava njihovu dobru apsorpciju u gastrointestinalnom traktu (90-100%), a jedini način eliminacije iz organizma je metabolizam u jetri, što im osigurava sigurnost kod kroničnog zatajenja bubrega. Farmakokinetika i hipotenzivni učinak verapamila u bolesnika s različitim stupnjevima bubrežne disfunkcije i zdravih osoba praktički su isti i ne mijenjaju se tijekom hemodijalize. Kod dijabetičke nefropatije antiproteinurijski učinak imaju verapamil i diltiazem, ali ne i nifedipin. Učinkovitost AK se povećava kada se uzimaju istovremeno s ACE inhibitorima i β-blokatorima.

U 90% bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega hipertenzija je povezana s prekomjernom hidracijom uzrokovanom usporenim izlučivanjem natrija i tekućine. Uklanjanje viška natrija i tekućine iz organizma postiže se prepisivanjem diuretici, od kojih su najučinkovitiji povratna petlja diuretici - furosemid i etakrinska kiselina.

Kod teškog kroničnog zatajenja bubrega, u uvjetima povećanog filtracijskog opterećenja funkcionalnih nefrona zbog kompetitivnog transporta organskih kiselina, dolazi do poremećaja protoka diuretika u luminalni prostor tubula, gdje oni, vežući se za odgovarajuće transportere, inhibiraju natrij. reapsorpcija. Povećanjem luminalne koncentracije lijekova, na primjer, diuretika Henleove petlje povećanjem doze ili kontinuiranom intravenskom primjenom potonjih, diuretski učinak furosemida, bufenoksa, torsemida i drugih lijekova ove klase može se u određenoj mjeri pojačati. Za kronično zatajenje bubrega, doza furosemida se povećava na 300 mg / dan, etakrinske kiseline - na 150 mg / dan. Lijekovi blago povećavaju GFR i značajno povećavaju izlučivanje kalija.

Zbog činjenice da se hiperkalemija često razvija istodobno s retencijom natrija kod kroničnog zatajenja bubrega, koji štedi kalij diuretici (spironolakton (veroshpiron), triamteren, amilorid i drugi lijekovi) koriste se rijetko i s velikim oprezom.

tiazid diuretici (hipotiazid, ciklometazid, oksodolin itd.) su kontraindicirani kod kroničnog zatajenja bubrega. Mjesto djelovanja tiazida su kortikalni distalni tubuli, koji uz normalnu funkciju bubrega imaju umjeren natrijev i diuretski učinak (na mjestu djelovanja samo 5% filtriranog natrija se reapsorbira u nefronu); uz EF manje od 20 ml/min, ti lijekovi postaju malo ili potpuno neučinkoviti.

S teškom arterijskom hipertenzijom otpornom na liječenje u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega, povećava se aktivnost renina. Blokatori ß-adrenergičkih receptora sposobni smanjiti lučenje renina. Gotovo svi β-blokatori prilično brzo smanjuju bubrežni protok krvi, ali bubrežna funkcija rijetko je pogođena čak i dugotrajnom primjenom. Međutim, moguća su trajna mala smanjenja bubrežnog krvotoka i GFR-a, osobito pri liječenju neselektivnim beta-blokatorima. Hidrofilni β-blokatori (atenolol, sotalol itd.) obično se izlučuju putem bubrega u urinu nepromijenjeni (40-70%) ili u obliku metabolita. Kod doziranja ovih lijekova treba uzeti u obzir funkciju bubrega. U bolesnika s niskom GFR (manje od 30-50 ml/min), treba smanjiti dnevnu dozu hidrofilnih lijekova.

Interakcije lijekova

• Istodobnom primjenom glukokortikoida i diuretika pojačava se gubitak elektrolita, osobito kalija, te se povećava rizik od razvoja hipokalijemije.
• Dodavanje nesteroidnih protuupalnih lijekova u režim liječenja smanjuje učinkovitost antihipertenzivne terapije
• Kada se nesteroidni protuupalni lijekovi kombiniraju s ACE inhibitorima, smanjuje se hipotenzivni učinak potonjih, a povećava se rizik od razvoja zatajenja bubrega i hiperkalijemije.
• Kada se nesteroidni protuupalni lijekovi kombiniraju s diureticima, smanjuje se diuretski, natriuretski i hipotenzivni učinak diuretika.

Zaključno, možemo ustvrditi da je pouzdana kontrola krvnog tlaka vrlo važna za bolesnike s bubrežnom bolešću, au današnjem stadiju postoje velike mogućnosti liječenja nefrogene hipertenzije u svim njezinim stadijima: s očuvanom bubrežnom funkcijom, u stadiju kronične i krajnje -faza zatajenja bubrega. Izbor antihipertenzivnih lijekova trebao bi se temeljiti na jasnom razumijevanju mehanizama razvoja hipertenzije i razjašnjavanju glavnog mehanizma u svakom konkretnom slučaju.

Maksudova A.N. — izvanredni profesor Katedre za bolničku terapiju, dr. sc.

Yakupova S.P. — izvanredni profesor Katedre za bolničku terapiju, dr. sc.

Kapacitet filtracije bubrega ovisi o vrijednosti krvnog tlaka, čija razina određuje očekivani životni vijek bolesnika sa zatajenjem bubrega. Izlučivanje urina prestaje kada je sistoličko očitanje ispod 80 mmHg. Art., I hipertenzija doprinosi uništavanju bubrežnog tkiva.

Hipertenzija je najčešći oblik oštećenja kod kroničnog zatajenja bubrega. Obično se razvija čak i prije bubrežne disfunkcije, a s početkom se otkriva u gotovo 90% bolesnika. Povišen krvni tlak prati glomerulonefritis, pijelonefritis, amiloidoza i policistična bubrežna bolest, a često se nalazi u dijabetičkoj nefropatiji.

Sama hipertenzija dovodi do oštećenja bubrega. Dokazano je da čak i umjereno povećanje pokazatelja tijekom nekoliko godina dovodi do uništenja nefrona. Ako je liječenje neučinkovito, to dovodi do teškog, pa čak i terminalnog stadija zatajenja bubrega.

Arterijska hipertenzija smatra se nepovoljnim čimbenikom koji utječe ne samo na brzo napredovanje poremećenog pročišćavanja krvi putem bubrega, već i na smanjenje očekivanog životnog vijeka bolesnika.

liječenje bubrežne hipertenzije

Iz nje ćete naučiti o opasnosti od bolesti, njegovoj dijagnozi, taktici liječenja, mogućim komplikacijama i značajkama prevencije.

A evo još informacija o diureticima za visoki krvni tlak.

Niska

Hipotonične reakcije kod akutnog zatajenja bubrega mogu biti povezane s padom minutnog volumena srca tijekom šoka ili oštrim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi tijekom dehidracije. Često se javljaju kod predoziranja antihipertenzivima. Ali najčešći uzrok niskog krvnog tlaka je hemodijaliza. Hipotenzija se kod pacijenata javlja kada:

• velika brzina ili veliki volumen filtracije;
• sa zatajenjem srca;
• dugotrajna dijaliza (više od 5 godina);
• prekomjerna aktivacija parasimpatičkog sustava (refleksna reakcija na čišćenje krvi).

Opasnost od hipotenzije je smanjenje prehrane bubrega, srca i mozga. To može biti kobno, osobito kod starijih bolesnika zbog akutnih problema s cirkulacijom.

Liječenje hipotenzije hemodijalizom zahtijeva pravilan odabir režima postupka, s oštrim smanjenjem može se primijeniti dobutamin.

Čak i uz pravodobno otkrivanje arterijske hipertenzije i redovitu primjenu antihipertenziva, moguće je postići zaštitu bubrežnog tkiva u samo 10 - 15% bolesnika. Najniže stope uspješnosti liječenja zabilježene su kod pretilosti, zanemarivanja prehrane i pušenja. Razina krvnog tlaka kojoj treba težiti da uspori napredovanje zatajenja bubrega (cilj) ovisi o stupnju gubitka proteina u urinu.

Sama pojava proteinurije faktor je rizika za povišen krvni tlak. Čak i uz normalne razine, nakon otkrivanja proteina u urinu, hipertenzija se ubrzo razvija. U nedostatku albuminurije, opće prihvaćena razina smatra se normalnom - 140/90 mm Hg. Art., Ako je ispod 1 g dnevno, tada 130/85 jedinica, a pri većim vrijednostima - 125/80. U ovom slučaju, pogoršanje protoka krvi u bubrezima počinje se razvijati kada je sistolički tlak ispod 115 mm Hg. Umjetnost.

Za starije osobe s uznapredovalom aterosklerozom postavljaju se individualne ciljne vrijednosti, uzimajući u obzir moguće komplikacije. Oštar pad ili fluktuacije hemodinamskih parametara često dovode do moždanog udara i infarkta miokarda.

Pogledajte video o uzrocima visokog krvnog tlaka bubrežnog podrijetla:

Razvoj arterijske hipertenzije zbog oštećene funkcije bubrega povezan je s nekoliko razloga:

• aktivacija stvaranja renina i pokretanje lanca njegove transformacije u angiotenzin 2;
• povećana razina aldosterona;
• povećano oslobađanje adrenalina i povećan tonus simpatičkog živčanog sustava;
• zadržavanje vode i natrija;
• disfunkcija baroreceptora (reagiraju na pritisak) i kemoreceptora (opažaju promjene u sastavu krvi);
• ubrzanje stvaranja vazokonstriktorskih tvari;
• anemija, lijekovi za njezino liječenje (eritropoetin);
• volumensko opterećenje pri stvaranju arteriovenske fistule za dijalizu.

Treba uzeti u obzir da je trećina bolesnika imala arterijsku hipertenziju i prije pojave kroničnog zatajenja bubrega zbog bubrežne bolesti ili hipertenzije komplicirane nefropatijom.

Ako je bubrežna funkcija oštećena, lijekovi za liječenje hipertenzije trebaju utjecati na temeljne uzroke njezina razvoja. Važno je da njihova uporaba ne smanjuje bubrežni protok krvi i filtraciju urina. Osnovni zahtjevi također uključuju minimalan utjecaj na metaboličke procese i manje nuspojave.

Diuretici petlje koriste se za uklanjanje viška natrija i vode. Najčešće je to Lasix ili Uregit. Oni povećavaju filtracijski kapacitet bubrega i uklanjaju kalij, koji je značajno povećan kod zatajenja bubrega. Iz istog razloga (hiperkalemija) ne preporučuju se Veroshpiron, Triampur i Moduretic. Tiazidi (Hypothiazide, Oxodolin) su kontraindicirani u bolesnika sa smanjenom funkcijom bubrega.

Jedna od najpropisivanijih skupina za snižavanje krvnog tlaka. Imaju sljedeće prednosti:

• poboljšati cirkulaciju krvi u bubrezima;
• ne zadržavaju natrij;
• zaštititi tkivo bubrega od uništenja;
• normalizirati ne samo sustavni, već i intraglomerularni tlak;
• smanjiti gubitak proteina;
• usporiti napredovanje zatajenja bubrega;
• ne mijenjaju metabolizam lipida.

Za liječenje koriste: Corinfar, Lomir, Nicardipine, Diacordin retard.

Imaju prednosti u početnim fazama zatajenja bubrega, ali su potencijalno opasni pri primjeni diuretika ili hemodijalize. Mogu uzrokovati povećanje kalija u krvi, pogoršanje razine kreatinina, povećanje gubitka proteina u urinu i teške alergijske reakcije. Obično se ne koriste kao monoterapija, već su uključeni u složeni tretman u malim dozama.

Blokatori receptora angiotenzina 2 imaju slične farmakološke učinke; sprječavaju vazokonstriktorni učinak ovog spoja, ali ne oštećuju funkciju bubrega. Najučinkovitiji lijekovi uključuju: Lorista, Vazar, Aprovel.

U teškim slučajevima hipertenzije na pozadini visoke razine renina u krvi, preporučuju se velike doze blokatora adrenergičkih receptora.

Mogu se koristiti i beta blokatori (Concor, Lokren) i kombinirani alfa i beta antiadrenergici (Carvedilol, Lacardia). Koriste se s oprezom u slučaju zatajenja srca jer mogu smanjiti minutni volumen srca.

Ako je potrebno, recepti se kombiniraju sa srčanim glikozidima uz kontrolu razine kalija u krvi.

Rijetko se događa da jedan lijek postigne stabilno sniženje krvnog tlaka u bolesnika s bolestima bubrega. Povećanje doze kod zatajenja bubrega može biti opasno. Stoga je najbolja opcija kombinacija lijekova. Kombinacije koje su dobro funkcionirale:

• Corinfar + Dopegit + Sotalol;
• Tritace + Lasix + Coriol;
• Diacordin + Concor + Kamiren.

Za učinkovitu kontrolu krvnog tlaka i rada bubrega, pacijentima je potrebna posebna prehrana. Osnovna načela planiranja prehrane kod zatajenja bubrega:

• smanjenje potrošnje proteina na 0,7 g po 1 kg tjelesne težine u početnoj fazi, zatim je ograničeno na 20 g dnevno;
• svi potrebni proteini trebali bi dolaziti iz nemasnog mesa, svježeg sira, jaja i ribe;
• zbog velike sklonosti aterosklerozi, životinjska mast se zamjenjuje biljnom masnoćom, preporučuje se morska hrana;
• za izračunavanje obroka za piće, izmjerite dnevnu diurezu i dodajte joj 500 ml;
• ako nema edema, kuhinjska sol u količini od 3 - 5 g daje se u ruke za dosoljavanje, a priprema se bez nje; ako postoji edem i uporna hipertenzija, smanjuje se na 1 - 2 g po dan.

Ako visoki krvni tlak ostaje zbog dijete i kombinirane antihipertenzivne terapije, tada se koristi uklanjanje natrija pomoću filtracije krvi (hemofiltracija, dijaliza). Pacijentima kojima je zakazana transplantacija bubrega i čiji krvni tlak ostaje kritično visok uklanjaju se dva bubrega i podvrgavaju se redovitim hemodijalizama prije transplantacije.

ateroskleroza bubrežnih arterija

Iz njega ćete naučiti o uzrocima razvoja i klasifikaciji bolesti, simptomima patologije, opasnosti od stanja, metodama dijagnoze i liječenja.

A ovdje je više informacija o testovima za hipertenziju.

Bubrezi su organ koji regulira krvni tlak. Kod zatajenja bubrega najčešće se javlja arterijska hipertenzija. Ako se ne može ispraviti, tada znakovi poremećene filtracije urina napreduju, a očekivani životni vijek pacijenata se smanjuje. N

Nizak krvni tlak je rjeđi, a za njegovu korekciju potrebno je ukloniti uzrok (šok, dehidracija, predoziranje antihipertenzivima). Terapija hipertenzije uključuje različite skupine lijekova, njihove kombinacije, dijetalnu prehranu i nemedicinske metode filtracije krvi.

Renalna hipertenzija je bolest u kojoj krvni tlak raste zbog bolesti bubrega. Patologiju bubrega karakterizira stenoza. Uz stenozu, glavne i unutarnje bubrežne arterije i njihove grane sužavaju se.

U 10% bolesnika s visokim krvnim tlakom dijagnosticira se renalna arterijska hipertenzija. Karakterističan je za nefrosklerozu, pijelonefritis, glomerulonefritis i druge bolesti bubrega. Najčešće pogađa muškarce u dobi od 30 do 50 godina.

Bubrežna hipertenzija # 8211; sekundarna arterijska hipertenzija, koja se javlja kao manifestacija drugih bolesti. Uzroci bolesti objašnjavaju se poremećajem rada bubrega i njihovim sudjelovanjem u hematopoezi. Kod ovakvog zdravstvenog poremećaja potrebno je liječiti osnovnu bolest, uspješnom terapijom tlak se vraća u normalu.

Uzrok renalne arterijske hipertenzije je oštećenje bubrežnog tkiva, pri čemu se bubrežne arterije sužavaju. Zbog oslabljenog rada bubrega povećava se volumen cirkulirajuće krvi i zadržavanje vode u tijelu. To uzrokuje povećanje krvnog tlaka. Dolazi do povećanog sadržaja natrija u tijelu zbog neuspjeha u njegovom izlučivanju.

Nadražene su posebne osjetljive formacije u bubrezima koje percipiraju iritacije i prenose ih u živčani sustav, receptore koji reagiraju na različite promjene u kretanju krvi kroz krvne žile (hemodinamika). Oslobađa se hormon renin, koji aktivira tvari koje mogu povećati periferni otpor krvnih žila. To uzrokuje obilno oslobađanje hormona iz kore nadbubrežne žlijezde, te dolazi do retencije natrija i vode. Povećava se tonus bubrežnih žila, dolazi do njihove skleroze: meke naslage se nakupljaju u obliku kaše, iz koje se formiraju plakovi koji ograničavaju lumen i utječu na prohodnost krvi do srca. Postoji poremećaj cirkulacije. Receptori bubrega su ponovno nadraženi. Bubrežna hipertenzija može biti popraćena hipertrofijom (pretjeranim povećanjem) lijeve srčane komore. Bolest uglavnom pogađa starije osobe, a može se javiti i kod mladih muškaraca, jer oni u odnosu na žene imaju veću tjelesnu težinu, a samim time i veći krvožilni korito u kojem cirkulira krv.

Povratak na sadržaj

Hipertenzija bubrega je opasna zbog komplikacija. Mogu biti:

• krvarenje u mrežnici sa smanjenim vidom do sljepoće;
• zatajenje srca ili bubrega;
• ozbiljno oštećenje arterija;
• promjene u svojstvima krvi;
• vaskularna ateroskleroza;
• poremećaj metabolizma lipida;
• cerebrovaskularni poremećaji.

Takvi poremećaji često postaju uzroci smanjene radne sposobnosti, invaliditeta i smrti.

Klinički znakovi bolesti koji se mogu javiti kod bolesnika:

• sistolički ili dijastolički šumovi koji se čuju u području bubrežnih arterija;
• otkucaji srca;
• glavobolja;
• kršenje funkcije izlučivanja dušika;
• mala količina proteina u mokraći;
• smanjena specifična težina urina;
• asimetrija krvnog tlaka u ekstremitetima.

Bubrežna hipertenzija, čiji su simptomi stabilni hipertenzivni sindrom s pretežno povišenim dijastoličkim tlakom, može biti maligna u 30% slučajeva. Arterijska hipertenzija može biti glavni simptom nefropatije. Kombinacija hipertenzije s teškim nefrotskim sindromom tipična je za razvoj subakutnog glomerulonefritisa. Maligna hipertenzija pogađa bolesnike s nodoznim periarteritisom, a simptomi poremećene bubrežne funkcije kombinirani su s kliničkim znakovima drugih bolesti. U većini slučajeva, bubrežna patologija izražena je vaskulitisom intrarenalnih arterija srednjeg kalibra, a razvija se ishemija i infarkt bubrega.

S hipertenzijom bubrežnog podrijetla, pacijenti se žale na umor i razdražljivost. Primjećuje se oštećenje mrežnice očne jabučice (retinopatija) s žarištima krvarenja, oticanje optičkog diska i poremećaj vaskularne propusnosti (plazmoragija). Za postavljanje točne dijagnoze koriste se instrumentalna i laboratorijska dijagnostika, studije srca, pluća, bubrega, mokraćnog trakta, aorte, bubrežnih arterija i nadbubrežnih žlijezda. Bolesnici se testiraju na prisutnost adrenalina, norepinefrina, natrija i kalija u krvi i urinu. Važnu ulogu imaju radioizotropne i rendgenske metode. Ako se sumnja na oštećenje bubrežnih arterija, izvodi se angiografija, koja utvrđuje prirodu patologije koja je uzrokovala stenozu arterije.

Povratak na sadržaj

Bolesti bubrega # 8211; čest uzrok visokog krvnog tlaka. Liječenje hipertenzije bubrežnog podrijetla provode kardiolozi i nefrolozi. Očuvanje funkcije bubrega # 8211; glavni cilj terapije. Provodi se odgovarajuća kontrola krvnog tlaka, terapijske mjere usmjerene su na usporavanje razvoja kroničnog zatajenja bubrega i produljenje životnog vijeka. Ako se otkrije nefrogena hipertenzija ili se sumnja na ovu dijagnozu, pacijenti se šalju u bolnicu radi razjašnjenja dijagnoze i liječenja. U ambulanti se provodi prijeoperacijska priprema prema indikacijama liječnika.

Liječenje bubrežne hipertenzije kombinira konzervativne i kirurške metode, antihipertenzivnu i patogenetsku terapiju osnovne bolesti. Najčešće korišteni konzervativni pristup su lijekovi koji utječu na patogenetske mehanizme razvoja arterijske hipertenzije, smanjujući rizik od progresije bolesti, ne smanjuju prokrvljenost bubrega, ne inhibiraju funkciju bubrega, ne remete metabolizam i razvijaju minimalne nuspojave. .

Često se koristi progresivna metoda # 8211; fonacija bubrega. Tretman se provodi vibroakustičnim aparatom, mikrovibracijama zvučnih frekvencija i aplikacijom vibrafona na tijelo. Zvučne mikrovibracije prirodne su za ljudski organizam i blagotvorno djeluju na funkcije sustava i pojedinih organa. Ova tehnika može obnoviti funkciju bubrega, povećati količinu mokraćne kiseline koju luče bubrezi i normalizirati krvni tlak.

Tijekom terapije propisana je dijeta, njezine značajke određuju se prirodom oštećenja bubrega. Opće preporuke uključuju ograničenje unosa soli i tekućine. Dimljeno meso, ljuti umak, sir, jaka juha, alkohol i kava isključeni su iz prehrane. U nekim slučajevima radi spašavanja života provodi se kirurška intervencija. Jedna od metoda korekcije nefrogene hipertenzije je nefrektomija (odstranjivanje bubrega). Uz pomoć kirurškog zahvata, većina bolesnika se riješi nefrogene hipertenzije, u 40% bolesnika smanjuje se doza korištenih antihipertenziva. Povećanje očekivanog životnog vijeka, kontrola arterijske hipertenzije, zaštita funkcije bubrega #8211; važni rezultati kirurške intervencije.

Pravovremena učinkovita terapija bubrežne hipertenzije # 8211; ključ za brzu i uspješnu remisiju.

Renalna hipertenzija- Riječ je o sekundarnoj arterijskoj hipertenziji uzrokovanoj organskim bolestima bubrega. Razlikuje se bubrežna hipertenzija povezana s difuznim oštećenjem bubrega i renovaskularna hipertenzija.

Bubrežna hipertenzija povezana s difuznim oštećenjem bubrega često se razvija s kroničnim pijelonefritisom, kroničnim i akutnim glomerulonefritisom, oštećenjem bubrega sa sistemskim vaskulitisom, s dijabetičkom nefropatijom, policističnom bolešću bubrega, rjeđe s intersticijskim lezijama i amiloidozom; može se prvo pojaviti kao znak kroničnog zatajenja bubrega. Bubrežna hipertenzija nastaje zbog retencije natrija i vode, aktivacije presornih sustava (reninangiotenzin u 20% slučajeva i simpato-adrenalni sustav), uz smanjenje funkcije renalnog depresornog sustava (renalni prostaglandini). Vazorenalna hipertenzija je uzrokovana suženjem bubrežnih arterija, čini 2-5% svih oblika arterijske hipertenzije, suženjem bubrežne arterije aterosklerotskim plakom ili fibromuskularnom hiperplazijom arterije, rjeđe aortoarteritisom, aneurizmom bubrežne arterije.

Simptomi bubrežne hipertenzije

Znakovi arterijske hipertenzije kod bolesti bubrega određuju se stupnjem povišenja krvnog tlaka, težinom oštećenja srca i krvnih žila te početnim stanjem bubrega. Težina hipertenzivnog sindroma kreće se od blage labilne hipertenzije do malignog hipertenzivnog sindroma. Pritužbe pacijenata: umor, razdražljivost, lupanje srca, rjeđe - glavobolja. S malignim hipertenzivnim sindromom, dugotrajnim visokim krvnim tlakom, teškom retinopatijom s žarištima krvarenja, edemom papile, plazmoragijom, ponekad sa smanjenim vidom do sljepoće, hipertenzivnom encefalopatijom, zatajenjem srca (u početku lijevom ventrikularnom, zatim sa stagnacijom krvi u sustavnoj cirkulaciji) ) su zabilježeni. Kod kroničnog zatajenja srca, razvoj zatajenja srca je olakšan anemijom. Hipertenzivne krize kod bubrežnih bolesti relativno su rijetke, a očituju se jakom glavoboljom, mučninom, povraćanjem i zamućenim vidom. U usporedbi s hipertenzijom, komplikacije hipertenzije (moždani udar, infarkt mikarda) s nefropatijama su rjeđe. Razvoj hipertenzivnog sindroma pogoršava prognozu bolesti bubrega.

Arterijska hipertenzija može biti vodeći znak nefropatije (hipertenzivna varijanta kroničnog glomerulonefritisa); kombinacija hipertenzije s teškim nefrotskim sindromom karakteristična je za brzo napredujući subakutni glomerulonefritis. U bolesnika s kroničnim pijelonefritisom, hipertenzivni sindrom se javlja u pozadini teške hipokalemije, a često se otkriva bakteriurija. Maligna hipertenzija najčešće se javlja u bolesnika sa sistemskim bolestima - periarteritis nodosa i sistemska sklerodermija.

U diferencijalnoj dijagnozi nefrogene hipertenzije i esencijalne hipertenzije uzima se u obzir da se u bolesnika s bubrežnom hipertenzijom promjene u urinu otkrivaju prije nego što se otkrije povišenje krvnog tlaka, često se razvija sindrom edema, vegetativno-neurotski poremećaji su manje izraženi, tijek hipertenzije rjeđe je kompliciran hipertenzivnim krizama, infarktom miokarda i moždanim udarom. U dijagnosticiranju vazorenalne hipertenzije od velike su važnosti instrumentalne studije, proučavanje aktivnosti renina u perifernim venama i bubrežnim venama, slušanje sistoličkog šuma u projekciji bubrežnih arterija.

Liječenje bubrežne hipertenzije

Terapija lijekovima za hipertenzivni sindrom treba se provoditi ograničavanjem unosa kuhinjske soli na 3-4 g dnevno; Uzimanje bilo kojeg lijeka počinje s malim dozama; terapiju treba kombinirati; Terapiju treba propisati s jednim lijekom, dodajući druge uzastopno; ako renalni hipertenzivni sindrom postoji dulje od 2 godine, liječenje treba biti kontinuirano; u slučaju teškog zatajenja bubrega, dijastolički krvni tlak ne smije se smanjiti ispod 90 mm Hg. Umjetnost.

Pri provođenju antihipertenzivne terapije potrebno je procijeniti težinu zatajenja bubrega, lijekovi izbora su lijekovi koji poboljšavaju funkciju bubrega; u slučaju zatajenja bubrega u završnom stadiju (glomerularna filtracija manja od 15 ml/min), krvni tlak se korigira kroničnom dijalizom; ako je hipertenzija refraktorna na terapiju, indicirano je uklanjanje bubrega nakon čega slijedi transplantacija.

Arterijska hipertenzija može biti sekundarna i nastati kao posljedica poremećene funkcije bubrega.

Visoki krvni tlak, hipertenzija ili arterijska hipertenzija - gotovo da nema osobe koja nije čula za takav problem. Glavna značajka ove patologije je trajno povećanje krvni tlak. Ovakvo ponašanje tijela obično povezujemo s problemima kardiovaskularnog sustava, au većini slučajeva to je upravo tako. Ali postoje i drugi razlozi za povišen krvni tlak, jedan od njih su problemi s bubrezima. U ovom slučaju govorimo o bubrežnoj hipertenziji.

Renalna hipertenzija odnosi se na sekundarnu arterijsku hipertenziju uzrokovanu oštećenjem funkcije bubrega. Prema statistikama, bubrežna hipertenzija (HR) čini 5% ukupnog broja ljudi koji boluju od arterijske hipertenzije.

Za razvoj hipertenzije obično “krivimo” kardiovaskularni sustav. Ali pokazatelji krvnog tlaka također ovise o radu bubrega, jer bubrezi reguliraju količinu tekućine u krvi, odgovorni su za razinu iona natrija i kontroliraju poseban hormonski sustav odgovoran za pokazatelje krvnog tlaka.

Ako krvni tlak padne, bubrezi ga mogu obnoviti tako što "daju signal" tijelu da štedi vodu i sol u tijelu dok sužava krvne žile. Kvar u ovom mehanizmu može uzrokovati da tijelo počne povećavati krvni tlak u krivo vrijeme, što može dovesti do hipertenzije.

Bubrežna hipertenzija, ovisno o uzrocima nastanka, dijeli se u dvije vrste:

• difuzno, uzrokovano oštećenjem bubrega
• renalni vaskularni ili renovaskularni

Ova vrsta bubrežne hipertenzije nastaje zbog oštećenja bubrežnog tkiva, što se pak javlja u pozadini raznih bolesti. Bolesti koje izazivaju razvoj PG uključuju:

• kronični pijelonefritis
• kronični i akutni glomerulonefritis
• sistemski vaskulitis
• dijabetička nefropatija
• policistična bolest bubrega

Rinovaskularna hipertenzija nastaje kada se lumen bubrežnih arterija i njihovih ogranaka sužava. . Rinovaskularna hipertenzija javlja se rjeđe od difuzne bubrežne hipertenzije.

Glavni simptom bubrežne hipertenzije, kao i kod drugih varijacija hipertenzije, je trajno povećanje krvnog tlaka. Ali ovaj simptom bubrežne hipertenzije ima karakterističnu značajku - povećanje donje vrijednosti (dijastolički tlak).

Ostali simptomi uključuju:

Bubrežna hipertenzija, za razliku od "obične" hipertenzije, rjeđe dovodi do razvoja hipertenzivnih kriza, srčanog i moždanog udara. Ali u isto vrijeme, bubrežna hipertenzija može biti prilično teška i teška za liječenje.

Da bi se točno utvrdila prisutnost bubrežne hipertenzije, potrebno je provesti niz dijagnostičkih studija.

Visoki krvni tlak povećava rizik od razvoja raka mozga 2-4 puta, zaključila je međunarodna skupina znanstvenika

Test urina može otkriti problem čak i prije nego što dođe do trajnog porasta krvnog tlaka. Stoga se prije svega radi, pri čemu se vodi računa o prisutnosti proteina, razini leukocita, crvenih krvnih stanica i cilindara.

Također se radi ultrazvuk bubrega - to će pomoći u prepoznavanju promjena u njihovoj veličini i drugih fizioloških poremećaja. Osim toga, koriste se skeniranje bubrega, urografija i radioizotopna radiografija.

Sveobuhvatan pregled omogućuje vam točno određivanje vrste hipertenzije, nakon čega je vrijeme za prelazak na liječenje.

Odnos između krvnog tlaka i bolesti bubrega prilično je složen. Bubrezi mogu istovremeno uzrokovati razvoj hipertenzije i biti njezina meta. Dugotrajna hipertenzija doprinosi pogoršanju bolesti bubrega i izaziva razvoj zatajenja bubrega. Stoga, liječenje bubrežne hipertenzije mora biti usmjereno istodobno na normalizaciju krvnog tlaka i poboljšanje stanja bubrega.

Mnogi lijekovi koji se koriste za bolesti bubrega mogu promijeniti krvni tlak. Stoga liječnik mora vrlo pažljivo pristupiti pitanju odabira lijekova.

Kod bubrežne hipertenzije opasno je samoliječiti se i nekontrolirano piti diuretike ili bilo koje druge lijekove koji bi "trebali pomoći". Morate se strogo pridržavati uputa liječnika i uzimati samo propisane lijekove u propisanim dozama.

U nekim slučajevima, osobito ako je uzrok hipertenzije suženje bubrežne arterije, može se preporučiti operacija koja će eliminirati kvar u posudi i time normalizirati stanje tijela.

U slučaju bubrežne hipertenzije vrlo je važno obratiti pozornost na dijeti. Prije svega, morate ograničiti količinu soli u hrani, a također isključiti iz jelovnika začinjenu i dimljenu hranu. Osobama s bubrežnim problemima i hipertenzijom također se savjetuje da ograniče količinu tekućine koju konzumiraju.

Pratite razinu krvnog tlaka, nemojte dopustiti da naglo poraste, pazite na svoje bubrege i budite zdravi!

DIC sindrom kod bolesti bubrega

Testosteron i prostata

Izvori:
Jos nema komentara!

Stalno povišeni krvni tlak na pozadini raznih bolesti bubrega opasno je stanje za zdravlje i život i zahtijeva hitnu medicinsku intervenciju. Rana dijagnoza bubrežne hipertenzije i određivanje optimalnog pravodobnog tijeka liječenja pomoći će u izbjegavanju mnogih negativnih posljedica.

Renalna hipertenzija (renalni tlak, renalna hipertenzija) spada u skupinu simptomatske (sekundarne) hipertenzije. Ova vrsta hipertenzije razvija se kao posljedica određenih bolesti bubrega. Važno je ispravno dijagnosticirati bolest i pravodobno poduzeti sve potrebne medicinske mjere kako bi se spriječile komplikacije.

Prevalencija bolesti

Bubrežna hipertenzija dijagnosticira se u otprilike 5-10 slučajeva od svakih 100 u bolesnika koji imaju znakove stabilne hipertenzije.

Kao i druga vrsta bolesti, ovu patologiju prati značajan porast krvnog tlaka (počevši od 140/90 mm Hg)

Dodatni znakovi:

• Stalno visok dijastolički tlak.
• Nema dobnih ograničenja.
• Visok rizik da hipertenzija postane maligna.
• Poteškoće u liječenju.

Za praktičnu upotrebu u medicini razvijena je prikladna klasifikacija bolesti.

Referenca. Budući da je hipertenzija vrlo višestruka patologija, uobičajeno je koristiti klasifikacije bolesti koje uzimaju u obzir jedan ili skupinu postojećih kriterija. Dijagnosticiranje određene vrste bolesti je prioritetni zadatak. Bez takvih radnji općenito je nemoguće odabrati ispravnu taktiku liječenja i odrediti preventivne mjere. Stoga liječnici određuju vrstu hipertenzije na temelju razloga koji su uzrokovali bolest, prema karakteristikama tijeka, specifičnim pokazateljima krvnog tlaka, mogućim oštećenjima ciljnih organa, prisutnosti hipertenzivnih kriza, kao i dijagnozi primarne ili esencijalne hipertenzija, koja je izdvojena u posebnu skupinu.

Ne možete samostalno odrediti vrstu bolesti! Posjet specijalistu i podvrgavanje složenim sveobuhvatnim pregledima obvezni su za sve pacijente.

Liječenje kućnim metodama u slučaju bilo kakve manifestacije povišenog krvnog tlaka (epizodično, a još više redovno) je neprihvatljivo!

Renalna hipertenzija. Načela klasifikacije bolesti

Skupina renoparenhimske hipertenzije

Bolest se razvija kao komplikacija određenih vrsta funkcionalnih poremećaja bubrega. Govorimo o jednostranom ili obostranom difuznom oštećenju tkiva ovog važnog organa.

Popis bubrežnih lezija koje mogu uzrokovati bubrežnu hipertenziju:

• Upala određenih područja bubrežnog tkiva.
• Policistična bolest bubrega, kao i drugi kongenitalni oblici njihovih anomalija.
• Dijabetička glomeruloskleroza kao teški oblik mikroangiopatije.
• Opasan upalni proces lokaliziran u glomerularnom bubrežnom aparatu.
• Zarazna lezija (tuberkulozna priroda).
• Neke difuzne patologije javljaju se kao glomerulonefritis.

Uzrok parenhimskog tipa hipertenzije u nekim je slučajevima također:

• upalni procesi u ureterima ili uretri;
• kamenci (bubrezi i mokraćni kanali);
• autoimuna oštećenja bubrežnih glomerula;
• mehaničke prepreke (zbog prisutnosti tumora, cista i priraslica u bolesnika).

Patologija se formira zbog određenih lezija u jednoj ili dvije bubrežne arterije. Bolest se smatra rijetkom. Statistika potvrđuje samo jedan slučaj renovaskularne hipertenzije od stotinu manifestacija arterijske hipertenzije.

Provocirajući čimbenici

Trebali biste biti oprezni:

• aterosklerotske lezije lokalizirane u bubrežnim žilama (najčešće manifestacije u ovoj skupini patologija);
• fibromuskularna hiperplazija bubrežnih arterija;
• abnormalnosti u bubrežnim arterijama;
• mehanička kompresija

Liječnici često dijagnosticiraju sljedeće kao izravni uzrok razvoja ove vrste bolesti:

• nefroptoza;
• tumori;
• ciste;
• kongenitalne anomalije u samim bubrezima ili posudama u ovom organu.

Patologija se očituje kao negativni sinergistički učinak kombinacije oštećenja tkiva i krvnih žila bubrega.

Skupina mješovite bubrežne hipertenzije

Uvjeti za razvoj bubrežnog tlaka

Proučavajući proces razvoja različitih vrsta bubrežne hipertenzije, znanstvenici su identificirali tri glavna čimbenika utjecaja:

• nedovoljno izlučivanje natrijevih iona putem bubrega, što dovodi do zadržavanja vode;
• proces suzbijanja depresorskog sustava bubrega;
• aktivacija hormonskog sustava koji regulira krvni tlak i volumen krvi u žilama.

Patogeneza renalne hipertenzije

Problemi nastaju kada je bubrežni protok krvi značajno smanjen, a produktivnost glomerularne filtracije smanjena. To je moguće zbog činjenice da nastaju difuzne promjene u parenhimu ili su zahvaćene krvne žile bubrega.

Kako bubrezi reagiraju na proces smanjenja protoka krvi u njima?

1. Dolazi do povećanja razine reapsorpcije (procesa reapsorpcije) natrija, koji zatim uzrokuje isti proces u odnosu na tekućinu.
2. Ali patološki procesi nisu ograničeni na zadržavanje natrija i vode. Izvanstanična tekućina počinje povećavati volumen i kompenzatornu hipervolemiju (stanje u kojem se volumen krvi povećava zbog plazme).
3. Daljnja shema razvoja uključuje povećanje količine natrija u stjenkama krvnih žila koje zbog toga bubre, a pritom pokazuju povećanu osjetljivost na angiotenzin i aldosteron (hormone koji reguliraju metabolizam vode i soli).

Treba spomenuti i aktivaciju hormonalnog sustava koji postaje važna karika u nastanku bubrežne hipertenzije.

Mehanizam povećanja krvnog tlaka

Bubrezi luče poseban enzim koji se zove renin. Ovaj enzim potiče transformaciju angiotenzinogena u angiotenzin I, koji zauzvrat tvori angiotenzin II, koji sužava krvne žile i povećava krvni tlak. .

Razvoj bubrežne hipertenzije

Posljedice

Gore opisani algoritam povećanja krvnog tlaka prati postupno smanjenje kompenzacijskih sposobnosti bubrega, koje su prethodno bile usmjerene na snižavanje krvnog tlaka ako je potrebno. Da bi se to postiglo, aktivirano je oslobađanje prostaglandina (supstance slične hormonima) i KKS (kalikrein-kininski sustav).

Na temelju svega navedenog možemo izvući važan zaključak - bubrežna hipertenzija se razvija prema principu začaranog kruga. U ovom slučaju, niz patogenih čimbenika dovodi do bubrežne hipertenzije s postojanim povećanjem krvnog tlaka.

Renalna hipertenzija. Simptomi

Kod dijagnosticiranja bubrežne hipertenzije treba uzeti u obzir specifičnosti popratnih bolesti kao što su:

• pijelonefritis;
• glomerulonefritis;
• dijabetes.

Također obratite pozornost na niz uobičajenih pritužbi pacijenata kao što su:

• bol i nelagoda u donjem dijelu leđa;
• problemi s mokrenjem, povećan volumen urina;
• periodično i kratkotrajno povećanje tjelesne temperature;
• stabilan osjećaj žeđi;
• osjećaj stalne slabosti, gubitak snage;
• oticanje lica;
• gruba hematurija (vidljiva krv u mokraći);
• brza umornost.

U prisutnosti bubrežne hipertenzije u urinu bolesnika često se nalazi (tijekom laboratorijskih pretraga):

• bakteriurija;
• proteinurija;
• mikrohematurija.

Tipična obilježja kliničke slike renalne hipertenzije

Klinička slika ovisi o:

• na specifičnim pokazateljima krvnog tlaka;
• funkcionalne sposobnosti bubrega;
• prisutnost ili odsutnost popratnih bolesti i komplikacija koje utječu na srce, krvne žile, mozak itd.

Bubrežna hipertenzija uvijek je praćena stalnim porastom krvnog tlaka (s dominantnim porastom dijastoličkog tlaka).

Bolesnici bi trebali biti ozbiljno oprezni zbog razvoja malignog hipertenzivnog sindroma, praćenog spazmom arteriola i povećanjem ukupnog perifernog vaskularnog otpora.

Dijagnoza se temelji na uzimanju u obzir simptoma popratnih bolesti i komplikacija. U svrhu diferencijalne analize potrebne su laboratorijske metode istraživanja.

Renalna hipertenzija i njena dijagnoza

Pacijentu se može propisati:

• OAM (opća analiza urina);
• analiza urina prema Nechiporenko;
• analiza urina prema Zimnitskom;
• Ultrazvuk bubrega;
• bakterioskopija urinarnog sedimenta;
• izlučujuća urografija (rentgenska metoda);
• skeniranje područja bubrega;
• radioizotopska renografija (rendgenski pregled pomoću radioizotopnog markera);
• biopsija bubrega.

Zaključak donosi liječnik na temelju rezultata razgovora s pacijentom (prikupljanje anamneze), njegovog vanjskog pregleda i svih laboratorijskih i instrumentalnih studija.

Tijek liječenja bubrežne hipertenzije mora nužno uključivati ​​niz medicinskih mjera za normalizaciju krvnog tlaka. Istodobno se provodi patogenetska terapija (zadatak je ispraviti poremećene funkcije organa) temeljne patologije.

Jedan od glavnih uvjeta za učinkovitu pomoć nefrološkim bolesnicima je prehrana bez soli.

Količinu soli u prehrani treba svesti na minimum. A kod nekih bolesti bubrega preporuča se potpuna apstinencija od soli.

Pažnja! Pacijent ne smije konzumirati više soli od dopuštene granice od pet grama dnevno. Imajte na umu da je natrij također sadržan u većini proizvoda, uključujući proizvode od brašna, kobasice i konzerviranu hranu, tako da ćete morati potpuno izbjegavati soljenje pripremljene hrane.

Liječenje bubrežne hipertenzije

U kojim slučajevima je dopušten režim tolerantne soli?

Lagano povećanje unosa natrija dopušteno je kod onih pacijenata kojima je propisan kao lijek Soluretici (tiazidni i diuretici petlje).

Nije potrebno ozbiljno ograničiti unos soli u simptomatskih bolesnika:

• policistična bolest bubrega;
• pijelonefritis gubitka soli;
• neki oblici kroničnog zatajenja bubrega, u nedostatku barijere za izlučivanje natrija.

Diuretici (diuretici)

Terapeutski učinak	Ime lijeka
visoko	Furosemid, Trifas, Uregit, Lasix
Prosjek	Hipotiazid, Ciklometiazid, Oksodolin, Higroton
Nije izraženo	Veroshpiron, Triamteren, Diacarb
Dugoročno (do 4 dana)	Eplerenon, Veroshpiron, Chlorthalidone
Prosječno trajanje (do pola dana)	Diakarb, klopamid, triamteren, hipotiazid, indapamid
Kratka učinkovitost (do 6-8 sati)	Manit, Furosemid, Lasix, Torasemid, Etakrinska kiselina
Brzi rezultati (za pola sata)	Furosemid, torasemid, etakrinska kiselina, triamteren
Prosječno trajanje (jedan i pol do dva sata nakon primjene)	Diakarb, amilorid
Sporo glatko djelovanje (unutar dva dana nakon primjene)	Veroshpiron, Eplerenon

Podjela suvremenih diuretika (diuretika) prema njihovom terapijskom učinku

Bilješka. Za određivanje individualnog režima soli određuje se dnevno oslobađanje elektrolita. Također je potrebno zabilježiti volumetrijske pokazatelje cirkulacije krvi.

Studije provedene tijekom razvoja različitih metoda snižavanja krvnog tlaka kod bubrežne hipertenzije pokazale su:

1. Oštar pad krvnog tlaka je neprihvatljiv zbog značajnog rizika od oštećenja funkcije bubrega. Početna razina ne smije se spuštati više od jedne četvrtine odjednom.
2. Liječenje hipertenzivnih bolesnika s patologijama bubrega treba prvenstveno biti usmjereno na smanjenje krvnog tlaka na prihvatljivu razinu, čak i u pozadini privremenog smanjenja funkcije bubrega. Važno je eliminirati sustavne uvjete za hipertenziju i neimune čimbenike koji pogoršavaju razvoj zatajenja bubrega. Drugi stupanj liječenja je medicinska njega usmjerena na jačanje bubrežnih funkcija.
3. Blaga arterijska hipertenzija sugerira potrebu za stabilnom antihipertenzivnom terapijom, koja je usmjerena na stvaranje pozitivne hemodinamike i stvaranje barijera za razvoj zatajenja bubrega.

Pacijentu se može propisati tiazidski diuretik u kombinaciji s brojnim adrenergičkim blokatorima.

Za suzbijanje nefrogene arterijske hipertenzije dopuštena je primjena više različitih antihipertenzivnih lijekova.

Patologija se liječi:

• inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin;
• antagonisti kalcija;
• b-blokatori;
• diuretici;
• a-blokatori.

Lijekovi za snižavanje krvnog tlaka kod zatajenja bubrega

Postupak liječenja mora biti u skladu s načelima:

• kontinuitet;
• dugo trajanje;
• ograničenja u prehrani (posebne dijete).

Prije propisivanja određenih lijekova nužno je utvrditi ozbiljnost zatajenja bubrega (ispituje se razina glomerularne filtracije).

Pacijentu se propisuje određena vrsta antihipertenziva (na primjer, dopegit) za dugotrajnu upotrebu. Ovaj lijek utječe na moždane strukture koje reguliraju krvni tlak.

Trajanje primjene lijeka

Završni stadij zatajenja bubrega. Značajke terapije

Neophodna je kronična hemodijaliza. Postupak se kombinira s antihipertenzivnim liječenjem, koje se temelji na uporabi posebnih lijekova.

Važno. Ako je konzervativno liječenje neučinkovito i napreduje zatajenje bubrega, jedina opcija je transplantacija bubrega donora.

Kako bi se spriječila renalna arterijska geneza, važno je slijediti jednostavne, ali učinkovite mjere opreza:

• sustavno mjeriti krvni tlak;
• kod prvih znakova hipertenzije potražite liječničku pomoć;
• ograničiti unos soli;
• osigurati da se pretilost ne razvije;
• odreći se svih loših navika;
• voditi zdrav život;
• izbjegavajte hipotermiju;
• posvetiti dovoljno pažnje sportu i tjelesnom vježbanju.

Preventivne mjere za bubrežnu hipertenziju

zaključke

Arterijska hipertenzija smatra se podmuklom bolešću koja može izazvati razne komplikacije. U kombinaciji s oštećenjem bubrežnog tkiva ili krvnih žila postaje smrtonosan. Pažljivo pridržavanje preventivnih mjera i savjetovanje s medicinskim stručnjacima pomoći će smanjiti rizik od patologije. Treba učiniti sve kako bi se spriječila pojava bubrežne hipertenzije, a ne baviti se njezinim posljedicama.

Bolest bubrega može uzrokovati sekundarnu hipertenziju, koja se naziva hipertenzija zbog zatajenja bubrega. Osobitost ovog stanja je da, uz nefropatiju, pacijent doživljava visoke vrijednosti sistoličkog i dijastoličkog tlaka. Liječenje bolesti je dugotrajno. Arterijska hipertenzija bilo kojeg porijekla jedna je od najčešćih kardiovaskularnih bolesti i čini 94-95% njih. Udio sekundarne hipertenzije iznosi 4-5%. Među sekundarnom hipertenzijom, renovaskularna hipertenzija je najčešća i čini 3-4% svih slučajeva.

Pojava arterijske hipertenzije kod kroničnog zatajenja bubrega (kroničnog zatajenja bubrega) posljedica je promjena u normalnom funkcioniranju mokraćnog sustava, kada je poremećen mehanizam filtracije krvi. U tom slučaju, višak tekućine i otrovne tvari (natrijeve soli i produkti razgradnje proteina) prestaju se uklanjati iz tijela. Višak vode nakupljen u izvanstaničnom prostoru izaziva pojavu otoka unutarnjih organa, ruku, nogu i lica.

Velike količine tekućine iritiraju receptore bubrega, povećavajući proizvodnju enzima renina koji razgrađuje proteine. U tom slučaju ne dolazi do povećanja tlaka, ali interakcijom s drugim proteinima krvi, renin potiče stvaranje angiotenzina, koji potiče stvaranje aldosterona, koji zadržava natrij. Kao rezultat toga, povećava se tonus bubrežnih arterija i ubrzava se proces stvaranja kolesterolskih plakova koji sužavaju poprečni presjek krvnih žila.

Istodobno se u bubrezima smanjuje sadržaj derivata višestruko nezasićenih masnih kiselina i bradikinina koji smanjuju elastičnost krvnih žila. Kao rezultat toga, kod hipertenzije renovaskularnog podrijetla visoki krvni tlak je postojan. Hemodinamski poremećaj dovodi do kardiomiopatije (hipertrofije lijeve klijetke) ili drugih patoloških stanja kardiovaskularnog sustava.

Kod akutne ili postupno progresivne bubrežne disfunkcije dolazi do poremećaja regulacije krvnog tlaka. Najčešće se primjećuje hipertenzija, koja zahtijeva poseban odabir lijekova za kontrolu. Niski krvni tlak javlja se u bolesnika na programskoj hemodijalizi ili je reakcija na masivnu antihipertenzivnu terapiju.

📌 Pročitajte u ovom članku

Koliki je krvni tlak kod zatajenja bubrega?

Kapacitet filtracije bubrega ovisi o vrijednosti krvnog tlaka, čija razina određuje očekivani životni vijek bolesnika sa zatajenjem bubrega. Izlučivanje urina prestaje kada je sistoličko očitanje ispod 80 mmHg. Art., I doprinosi uništavanju bubrežnog tkiva.

visoko

Hipertenzija je najčešći oblik oštećenja kod kroničnog zatajenja bubrega. Obično se razvija čak i prije bubrežne disfunkcije, a s početkom se otkriva u gotovo 90% bolesnika. Povišen krvni tlak prati glomerulonefritis, pijelonefritis, amiloidoza i policistična bubrežna bolest, a često se nalazi u dijabetičkoj nefropatiji.

Sama hipertenzija dovodi do oštećenja bubrega. Dokazano je da čak i umjereno povećanje pokazatelja tijekom nekoliko godina dovodi do uništenja nefrona. Ako je liječenje neučinkovito, to dovodi do teškog, pa čak i terminalnog stadija zatajenja bubrega.

Arterijska hipertenzija smatra se nepovoljnim čimbenikom koji utječe ne samo na brzo napredovanje poremećenog pročišćavanja krvi putem bubrega, već i na smanjenje očekivanog životnog vijeka bolesnika.

Niska

Hipotonične reakcije kod akutnog zatajenja bubrega mogu biti povezane s padom minutnog volumena srca tijekom šoka ili oštrim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi tijekom dehidracije. Često se javljaju s predoziranjem. Ali najčešći uzrok niskog krvnog tlaka je hemodijaliza. pojavljuje se kod pacijenata sa:

• velika brzina ili veliki volumen filtracije;
• sa zatajenjem srca;
• dugotrajna dijaliza (više od 5 godina);
• prekomjerna aktivacija parasimpatičkog sustava (refleksna reakcija na čišćenje krvi).

Opasnost od hipotenzije je smanjenje prehrane bubrega, srca i mozga. To može biti kobno, osobito kod starijih bolesnika zbog akutnih problema s cirkulacijom.

Liječenje hipotenzije hemodijalizom zahtijeva pravilan odabir režima postupka, s oštrim smanjenjem može se primijeniti dobutamin.

Normalno (cilj)

Čak i uz pravodobno otkrivanje arterijske hipertenzije i redovitu primjenu antihipertenziva, moguće je postići zaštitu bubrežnog tkiva u samo 10 - 15% bolesnika. Najniže stope uspješnosti liječenja zabilježene su kod pretilosti, zanemarivanja prehrane i pušenja. Razina krvnog tlaka kojoj treba težiti da uspori napredovanje zatajenja bubrega (cilj) ovisi o stupnju gubitka proteina u urinu.

Sama pojava proteinurije faktor je rizika za povišen krvni tlak. Čak i uz normalne razine, nakon otkrivanja proteina u urinu, hipertenzija se ubrzo razvija. U nedostatku albuminurije, opće prihvaćena razina smatra se normalnom - 140/90 mm Hg. Art., Ako je ispod 1 g dnevno, tada 130/85 jedinica, a pri većim vrijednostima - 125/80. U ovom slučaju, pogoršanje protoka krvi u bubrezima počinje se razvijati kada je sistolički tlak ispod 115 mm Hg. Umjetnost.

Za starije osobe s uobičajenom bolešću postavljaju se individualne ciljne vrijednosti, uzimajući u obzir moguće komplikacije. Oštar pad ili fluktuacije hemodinamskih parametara često dovode do moždanog udara i.

Pogledajte video o uzrocima visokog krvnog tlaka bubrežnog podrijetla:

Odnos između kroničnog zatajenja bubrega i hipertenzije

Razvoj arterijske hipertenzije zbog oštećene funkcije bubrega povezan je s nekoliko razloga:

• aktivacija stvaranja renina i pokretanje lanca njegove transformacije u angiotenzin 2;
• povećana razina aldosterona;
• povećano oslobađanje adrenalina i povećan tonus simpatičkog živčanog sustava;
• zadržavanje vode i natrija;
• disfunkcija baroreceptora (reagiraju na pritisak) i kemoreceptora (opažaju promjene u sastavu krvi);
• ubrzanje stvaranja vazokonstriktorskih tvari;
• anemija, lijekovi za njezino liječenje (eritropoetin);
• preopterećenje volumenom prilikom pripreme za dijalizu.

Treba uzeti u obzir da je trećina bolesnika imala arterijsku hipertenziju i prije pojave kroničnog zatajenja bubrega zbog bubrežne bolesti ili hipertenzije komplicirane nefropatijom.

Odabir lijeka za krvni tlak za zatajenje bubrega

Ako je bubrežna funkcija oštećena, lijekovi za liječenje hipertenzije trebaju utjecati na temeljne uzroke njezina razvoja. Važno je da njihova uporaba ne smanjuje bubrežni protok krvi i filtraciju urina. Osnovni zahtjevi također uključuju minimalan utjecaj na metaboličke procese i manje nuspojave.

Tablete za diuretike

Diuretici petlje koriste se za uklanjanje viška natrija i vode. Najčešće je to Lasix ili Uregit. Oni povećavaju filtracijski kapacitet bubrega i uklanjaju kalij, koji je značajno povećan kod zatajenja bubrega. Iz istog razloga () Veroshpiron, Triampur i Moduretic se ne preporučuju. Tiazidi (Hypothiazide, Oxodolin) su kontraindicirani u bolesnika sa smanjenom funkcijom bubrega.

Jedna od najpropisivanijih skupina za snižavanje krvnog tlaka. Imaju sljedeće prednosti:

• poboljšati cirkulaciju krvi u bubrezima;
• ne zadržavaju natrij;
• zaštititi tkivo bubrega od uništenja;
• normalizirati ne samo sustavni, već i intraglomerularni tlak;
• smanjiti gubitak proteina;
• usporiti napredovanje zatajenja bubrega;
• ne mijenjaju metabolizam lipida.

Za liječenje koriste: Corinfar, Lomir, Nicardipine, Diacordin retard.

ACE inhibitori

Imaju prednosti u početnim fazama zatajenja bubrega, ali su potencijalno opasni pri primjeni diuretika ili hemodijalize. Mogu uzrokovati povećanje kalija u krvi, pogoršanje razine u krvi, povećani gubitak bjelančevina u urinu i ozbiljne alergijske reakcije. Obično se ne koriste kao monoterapija, već su uključeni u složeni tretman u malim dozama.

Blokatori receptora angiotenzina 2 imaju slične farmakološke učinke; sprječavaju vazokonstriktorni učinak ovog spoja, ali ne oštećuju funkciju bubrega. Najučinkovitiji lijekovi uključuju: Lorista, Vazar, Aprovel.

Tablete s adrenergičkim blokatorima

U teškim slučajevima hipertenzije na pozadini visoke razine renina u krvi, preporučuju se velike doze blokatora adrenergičkih receptora.

Mogu se koristiti i beta blokatori (Concor, Lokren) i kombinirani alfa i beta antiadrenergici (Carvedilol, Lacardia). Koriste se s oprezom u slučaju zatajenja srca jer mogu smanjiti minutni volumen srca.

Ako je potrebno, recepti se kombiniraju sa srčanim glikozidima uz kontrolu razine kalija u krvi.

Kombinirana terapija

Rijetko se događa da jedan lijek postigne stabilno sniženje krvnog tlaka u bolesnika s bolestima bubrega. Povećanje doze kod zatajenja bubrega može biti opasno. Stoga je najbolja opcija kombinacija lijekova. Kombinacije koje su dobro funkcionirale:

• Corinfar + Dopegit + Sotalol;
• Tritace + Lasix + Coriol;
• Diacordin + Concor + Kamiren.

Liječenje hipertenzije kod zatajenja bubrega bez lijekova

Za učinkovitu kontrolu krvnog tlaka i rada bubrega, pacijentima je potrebna posebna prehrana. Osnovna načela planiranja prehrane kod zatajenja bubrega:

• smanjenje potrošnje proteina na 0,7 g po 1 kg tjelesne težine u početnoj fazi, zatim je ograničeno na 20 g dnevno;
• svi potrebni proteini trebali bi dolaziti iz nemasnog mesa, svježeg sira, jaja i ribe;
• zbog velike sklonosti aterosklerozi, životinjska mast se zamjenjuje biljnom masnoćom, preporučuje se morska hrana;
• za izračunavanje obroka za piće, izmjerite dnevnu diurezu i dodajte joj 500 ml;
• ako nema edema, kuhinjska sol u količini od 3 - 5 g daje se u ruke za dosoljavanje, a priprema se bez nje; ako postoji edem i uporna hipertenzija, smanjuje se na 1 - 2 g po dan.

Ako visoki krvni tlak ostaje zbog dijete i kombinirane antihipertenzivne terapije, tada se koristi uklanjanje natrija pomoću filtracije krvi (hemofiltracija, dijaliza). Pacijentima kojima je zakazana transplantacija bubrega i čiji krvni tlak ostaje kritično visok uklanjaju se dva bubrega i podvrgavaju se redovitim hemodijalizama prije transplantacije.

Bubrezi su organ koji regulira krvni tlak. Kod zatajenja bubrega najčešće se javlja arterijska hipertenzija. Ako se ne može ispraviti, tada znakovi poremećene filtracije urina napreduju, a očekivani životni vijek pacijenata se smanjuje. N

Nizak krvni tlak je rjeđi, a za njegovu korekciju potrebno je ukloniti uzrok (šok, dehidracija, predoziranje antihipertenzivima). Terapija hipertenzije uključuje različite skupine lijekova, njihove kombinacije, dijetalnu prehranu i nemedicinske metode filtracije krvi.

Pročitajte također

Potreba za liječenjem bubrežne hipertenzije uzrokovana je simptomima koji ozbiljno narušavaju kvalitetu života. Tablete i lijekovi, kao i tradicionalni lijekovi, pomoći će u liječenju hipertenzije sa stenozom bubrežne arterije i zatajenjem bubrega.

Tlak se povećava noću zbog bolesti, stresa, ponekad im se dodaju apneja i napadi panike ako ne spavate. Razlozi za nagle skokove krvnog tlaka tijekom sna mogu biti iu dobi, kod žena u menopauzi. Za prevenciju se biraju lijekovi s dugim djelovanjem, što je posebno važno za starije osobe. Koje tablete su potrebne za noćnu hipertenziju? Zašto krvni tlak raste noću, a normalan tijekom dana? Što bi trebalo biti normalno?

Kako uzimati kaptopril za visoki krvni tlak? Koliko je lijek učinkovit, koje nuspojave može izazvati? Što učiniti u slučaju predoziranja?

Ateroskleroza bubrežnih arterija razvija se zbog starosti, loših navika i prekomjerne tjelesne težine. U početku su simptomi skriveni, ali ako se pojave, bolest jako napreduje. U tom slučaju potrebno je uzimanje lijekova ili operacije.

Trombozu bubrežne arterije opasnu po život teško je liječiti. Razlozi za njegovu pojavu su defekti ventila, udarac u želudac, ugradnja stenta i drugi. Simptomi su slični akutnoj bubrežnoj kolici.