Opći opis bolesti. Ovo je kronična bolest dišnog sustava koja uzrokuje napadaje astme. Pojava napadaja povezana je s oštrim sužavanjem bronhijalnih prolaza i popraćena je kašljem i otežanim disanjem (izdisajem). Tijekom napada, prohodnost bronha je oštro narušena zbog grčenja mišića malih bronha, oticanja sluznice i njenog začepljenja viskoznom tvari koja se ispušta.

Slika i tok bolesti. Glavna manifestacija bolesti je napad gušenja. U pravilu počinje iznenada i najčešće noću. Disanje je otežano, izdisaj je produljen i praćen glasnim zviždanjem. Tada počinje kašalj. Tijekom jakih napadaja pacijent obično ne može izgovoriti nekoliko riječi zaredom - nema dovoljno daha. Disanje tijekom napadaja je površno, pojavljuje se cijanoza kože i sluznica.

Nakon nekog vremena, disanje postaje lakše, ispljuvak se oslobađa i napadaj prestaje. Napad može trajati od nekoliko minuta do nekoliko sati. Dugotrajni napadi ili napadi koji se često ponavljaju tijekom dana nazivaju se astmatskim stanjima.

Uzroci. Razvoj bolesti temelji se na nasljednim, kongenitalnim i (ili) stečenim nedostacima u osjetljivosti bronha s općom povećanom osjetljivošću tijela na određene tvari ili nadražaje iz okoliša. Osim toga, uzrok bolesti mogu biti i česte i nepotpuno izliječene zarazne bolesti koje slabe imunološki sustav. Najveći značaj u razvoju bolesti pridaje se alergijski mehanizmi. Nespecifični alergeni izazivaju bronhospazam: pelud, kućna prašina, neka hrana i ljekoviti čimbenici.

Uz infektivno-alergijske oblike bronhijalne astme, trenutno se razlikuju neimunološki oblici, za koje su fizički napor, kao i neki protuupalni lijekovi, provocirajući čimbenici.

Bakin sirup

Bronhalamin

Nemojte kašljati

Pulmocleans

Super jezik

Opći opis bolesti. Postoje akutni i kronični bronhitis.

Akutni bronhitis je upalna bolest bronha, često praćena kršenjem njihove prohodnosti. Najčešće je akutni bronhitis uzrokovan infekcijskim procesom uzrokovanim bakterijama i virusima.

Kronični bronhitis je progresivna upala bronha, koja nije povezana s oštećenjem pluća, a manifestira se kašljem. Bolest se smatra kroničnom ako kašalj traje najmanje 3 mjeseca godišnje tijekom 2 godine zaredom.

Slika i tok bolesti. Akutni bronhitis počinje općom slabošću, pojavljuju se bolovi u mišićima, često se javlja curenje iz nosa, upalne lezije ždrijela, grkljana, dušnika, osjećaj stezanja u prsima i peckanje iza prsne kosti. Bolest je popraćena kašljem, što dovodi do odvajanja mukopurulentnog sputuma i sužavanja bronha. Tjelesna temperatura može porasti, ali najčešće ostaje normalna. Samo u teškim slučajevima bolesti postoji naglo povećanje temperature i vrlo jak kašalj. Pacijenti često osjećaju jaka bol u donjem dijelu prsa I trbušni zid, što je povezano s naprezanjem mišića pri kašljanju. Kako bolest napreduje, kašalj prelazi iz suhog u vlažan, a ispljuvak se počinje značajnije izdvajati. Uz povoljan tijek bolesti, akutni bronhitis obično završava unutar 1-3 tjedna.

U akutnom bronhitisu može doći do bronhijalne opstrukcije, čija je glavna klinička manifestacija paroksizmalni kašalj, suh ili s teško odvojivim ispljuvkom, popraćen oslabljenom ventilacijom. Pojačana je zaduha, cijanoza, zviždanje u plućima, osobito pri izdisaju i horizontalni položaj. Akutni bronhitis s poremećenom bronhijalnom opstrukcijom ima tendenciju produljenja i progresije kronični oblik. 12

Kronični bronhitis počinje postupno. Prvi simptom je jutarnji kašalj s iskašljavanjem sluzavog ispljuvka. Postupno se kašalj počinje javljati i noću i danju, pojačavajući se u hladnom vremenu. Povećava se količina ispljuvka, postaje mukopurulentan ili gnojan. Pojavljuje se i progresivna zaduha. U tijeku bolesti mogu se javiti egzacerbacije, koje su osobito učestale za hladnog i vlažnog vremena: pojačavaju se kašalj, otežano disanje, povećava se količina ispljuvka, javlja se malaksalost, bolesnik se često znoji, brzo se umara. Tjelesna temperatura je uglavnom normalna. Postoje smetnje u radu srca. Kod kroničnog bronhitisa smanjuje se izmjena plinova u plućima, a srčani mišić ne dobiva dovoljno kisika i prisiljen je raditi više. S vremenom ovo stanje može dovesti do zatajenja pluća, povećanja srca i na kraju do zatajenja srca i problema s cirkulacijom.

Uzroci. Kao što smo već rekli, akutni bronhitis uzrokuju virusi i bakterije. U nastanku bolesti bitni su hlađenje tijela, nagle temperaturne promjene i dugotrajna izloženost uvjetima visoke vlažnosti, pa je stoga najveća učestalost zabilježena u proljeće i jesen. Pojava bolesti potiče pušenje i slabljenje tijela zbog kroničnih bolesti. U nekim slučajevima bilježi se razvoj bronhitisa kao posljedica djelovanja otrovnih plinova, eteričnih ulja (u visokim koncentracijama), prašine itd.

Kronični bronhitis nastaje dugotrajnim nadražajem sluznice bronha različitim štetnim čimbenicima koji su već navedeni, kao i infektivnim putem (virusi, bakterije, gljivice). Negativnu ulogu igra patologija gornjeg dišni put. Postoji nasljedna predispozicija.

Aqua-propolis

Bakin sirup

Bronhalamin

Šumski vitamin

Biljni vitamin

Vitaminski cvijet

Hipoalergija

Mačja kandža – Evalar

Bilje za pluća

Okus maline

Nemojte kašljati

Normoflorin-L

Propovit

Propovit s vitaminom C

Pulmocleans

Rudvitol

Slobodno disanje

Emby sirup br.7

Stimmunal

Super jezik

Fitokašalj

Biljni čaj “Doktor Seleznev” br. 25 (kašalj)

Opći opis bolesti. Gripa je jedna od najčešćih virusnih bolesti koja prvenstveno zahvaća dišne ​​putove. Stručnjaci definiraju gripu kao vrlo zaraznu zaraznu bolest koja se javlja sa simptomima opće intoksikacije (groznica, slabost, glavobolja, mučnina, ponekad i povraćanje). Uzrok ove bolesti Različite vrste virus gripe. Osjetljivost ljudi na virus influence je vrlo visoka. Štoviše, imunitet stečen nakon bolesti često se gubi zbog velike varijabilnosti virusa gripe, oni dobivaju sve nova svojstva za koja organizam još nije razvio posebnu obranu. U pravilu, gripa počinje u hladnoj sezoni. Prema statistikama, od gripe boluje do 15% svjetske populacije.

Slika i tok bolesti. Najčešći znakovi infekcije gripom su glavobolja, opća slabost, vrućica i zimica te bolovi u mišićima. Tada se javlja grlobolja i kašalj. Najčešće se bolest iznenada razbuktava i kreće se od blagog tijeka (blago curenje nosa, bez temperature) do teških stanja praćenih grčevima, visokom temperaturom, fotofobijom, obilnim znojenjem i halucinacijama. Kod nekompliciranog, odnosno blagog oblika gripe, bolest se izliječi unutar tjedan dana. U teškim oblicima proces oporavka se odgađa nekoliko tjedana. “Veliki nedostatak” gripe su njene komplikacije. Najčešće su to upale pluća, upale čeonih i maksilarnih sinusa (frontalni sinusitis i sinusitis), upale srednjeg uha (otitis) i pleuritis. U nekim slučajevima gripa može izazvati komplikacije na srcu, koje se manifestiraju u obliku miokarditisa ili perikarditisa. Također može doći do ozbiljnog oštećenja mozga. Postoji opasnost od pogoršanja bolesti koje osoba već ima, na primjer, tuberkuloza, reumatizam, kronični tonzilitis, bolest bubrega.

Uzroci. Uzročnici gripe, kao što smo već napomenuli, su virusi, a neposredni izvor infekcije je bolesna osoba. Kada virus uđe u tijelo, počinje djelovati na razini stanica sluznice, uzrokujući njihovo uništenje i odvajanje. Te stanice sadrže virus i prilikom govora, kašljanja ili kihanja ulaze u zrak s kapljicama sline (prijenos infekcije zrakom). Rijetko, ali tzv kućanski način prijenos infekcije (preko kućanskih predmeta: posuđe, posteljina, ručnici itd.).

Posebno su opasni pacijenti s izbrisanim znakovima bolesti koji se često ne obraćaju liječniku i ne pridržavaju se mirovanje, nastavljajući široku komunikaciju s drugima i šireći bolest. Gripu možete dobiti u bilo koje doba godine, ali ova epidemija je najčešća po vlažnom i hladnom vremenu. Pojavi bolesti pridonosi vlažno vrijeme s naglim zahlađenjem i toplim temperaturama te obilne padaline. Drugi, ne manje uvjerljiv razlog za razvoj bolesti je oslabljeni imunološki sustav. Osim toga, razne vrste bolesti također mogu uzrokovati razvoj infekcije gripe.

Abisib Midocel

Apilactin Nemojte kašljati

Bakin sirup Normoflorin-L

Viraton Rudvitol

Dječji vitamin Sodecor

Šumski vitamin Stimmunal

Biljni vitamin Tinrostim-ST

Vitaminski cvijet Tonzinal

Vitaminska bobica Pharyngal

Hiporamin Fitogripin

Elecampane Biljni čaj "Doktor Selez-

Nev Dragee s ekstraktom šipka br. 30 (za upalu grla)

Brusnica Echinakama

Lesmin Echinacea jantar

Opći opis bolesti. Ovo je akutna zarazna bolest koja nastaje kao posljedica oštećenja sluznice dišnog trakta bakterijama. Najčešće se ova bolest javlja u djetinjstvu. Razdoblje inkubacije je 1-2 tjedna, nakon čega se razvija katar gornjih dišnih putova. Ljudi koji su preboljeli hripavac razviju snažan imunitet na njega.

Slika i tok bolesti. Katar gornjeg dišnog trakta obično prati blagi porast temperature, razvija se kašalj, koji se povećava kako bolest napreduje. Razdoblje praćeno kašljem može trajati do 2 tjedna. Kašalj je obično paroksizmalan: nekoliko kratkih impulsa kašlja praćeno je nehotičnim udahom, popraćenim karakterističnim zviždukavim zvukom. Nakon napadaja kašlja može doći do krvarenja ili povraćanja. Tijekom sljedeća 2-3 tjedna simptomi bolesti počinju slabiti, kašalj gubi konvulzivnu prirodu, a ostali simptomi bolesti postupno nestaju.

Ovisno o učestalosti napadaja kašlja i težini ostalih simptoma, razlikuju se blagi, srednje teški i teški oblici bolesti. Postoji i izbrisani oblik bolesti, u kojem se spastična priroda kašlja ne izražava.

Uzroci. Uzročnik bolesti je mala gram-negativna šipka, koja nije stabilna u vanjskom okruženju. Kada ova bakterija uđe u sluznicu gornjeg dišnog trakta, počinje proizvoditi toksine koji iritiraju sluznicu i utječu na središnji živčani sustav. Uzroci razvoja bolesti su slab imunološki sustav, komunikacija s nositeljima infekcije koja se prenosi kapljicama u zraku, kao i sklonost alergijskim bolestima.

Bakin sirup

Biljni čaj “Doktor Seleznev” br. 25 (kašalj)

Laringitis

Opći opis bolesti. Ovo je upalna bolest koja zahvaća sluznicu grkljana i glasnice.

Slika i tok bolesti. Postoje kronični i akutni laringitis.

Kod akutnog laringitisa javlja se suha usta, bol, peckanje i grebanje u grlu. Bolest je karakterizirana kašljem, koji je u početku suh, a kasnije praćen lučenjem ispljuvka. Glas postaje promukao i grub, a ponekad i potpuno nestane. Prilikom gutanja javlja se bol. Također se mogu javiti glavobolje i blagi porast temperature. Trajanje bolesti obično ne prelazi 7-10 dana. U nepovoljnim uvjetima može se razviti u subakutni ili kronični oblik.

Djeca u dobi od 6 do 8 godina mogu razviti neobičan oblik akutnog laringitisa, koji se klasificira kao "lažni krup", koji je u svojoj manifestaciji sličan krupu kod difterije grkljana. Kod ove bolesti može doći do oštrog suženja lumena grkljana zbog upalnog edema. Lažne sapi najčešće se opažaju kod djece sklone alergijskim bolestima.

Kod kroničnog laringitisa primjećuju se promuklost, brzi umor glasa, grlobolja s povremenim kašljem.

Uzroci. Akutni laringitis javlja se kod katara gornjih dišnih putova, gripe, ospica, šarlaha, hripavca itd. Njegov razvoj potiču hipotermija, naprezanje glasa, udisanje prašnog zraka, nadražujućih para i plinova te pušenje.

Uzroci kroničnog laringitisa isti su kao i kod akutnog laringitisa, samo što djeluju dulje, što ovu bolest čini dugotrajnom, i do nekoliko godina. Kronični laringitis može biti i profesionalna bolest, koja je vrlo česta među učiteljima.

Bakin sirup

Zimski vitamin

Kedrovit

Za bolno grlo

Pulmocleans

Rudvitol

Tonzinal

Faringal

Euflorin-L

Akutna respiratorna bolest (ARI)

Opći opis bolesti. ARI je skupni naziv i obuhvaća niz zaraznih bolesti koje su uzrokovane virusima, a javljaju se sa simptomima oštećenja sluznice nosa, grkljana, dušnika i bronha. Poznato je do 140 respiratornih virusa koji su uzročnici akutnih respiratornih infekcija.

Slika i tok bolesti. Bolest uzrokuje dva glavna sindroma: kataralni, kada dolazi do pojačanog stvaranja i izdvajanja guste sluzi ili ispljuvka sluznicom gornjeg dišnog trakta, i intoksikacije. Omjer ovih sindroma određen je tipom dominantnog virusa. S tim u vezi razlikuju: adenovirusnu infekciju, parainfluencu, rinovirusnu i respiratornu sincicijsku infekciju.

Kod adenovirusne infekcije prevladavaju fenomeni karakteristični za rinitis, faringitis, konjunktivitis i tonzilitis. Bolest se obično razvija postupno: zdravlje se počinje pogoršavati, pojavljuje se glavobolja, tjelesna temperatura raste, primjećuju se slabost i malaksalost, ponekad mučnina i povraćanje, pojavljuje se curenje iz nosa, au nekim slučajevima može doći do suhog, iscrpljujućeg kašlja.

Parainfluenca ima trajanje inkubacije od 1 do 7 dana. Bolest počinje laganom nelagodom, curenjem nosa, kašljem. Tjelesna temperatura može malo porasti. Zahvaćeni su gornji dišni putovi, što je praćeno bolovima i grloboljom, začepljenošću nosa i suhim kašljem.

Infekcija rinovirusom manifestira se kao rinitis i laringitis. Pojavljuje se malaksalost, tjelesna temperatura može ostati normalna ili porasti, ali samo malo. Infekcija rinovirusom zahvaća gornji dišni sustav, rjeđe grkljan.

Respiratorna sincicijska infekcija najčešće zahvaća donje dišne ​​putove, šireći se na dušnik, bronhije i pluća. Počinje rinitisom, zatim se javlja kašalj, koji može biti popraćen simptomima gušenja.

Uzroci. Akutna respiratorna infekcija je izvansezonska bolest, ali nepovoljni vremenski uvjeti (promjene temperature, visoka vlažnost zraka, hladno i vlažno vrijeme) pridonose ozbiljnijoj bolesti. Infekcija najčešće nastaje od bolesnih osoba, rjeđe od nositelja virusa koji ih oslobađaju kapljicama sline, ispljuvkom, nosnom sluzi pri razgovoru, kašljanju ili kihanju. S udahnutim zrakom virus ulazi u gornje dišne ​​putove i prodire u stanice vanjskog sloja sluznice, što uzrokuje njihovo uništenje i odvajanje. Virusi oslobađaju otrovne tvari koje truju tijelo. Oslabljen imunološki sustav, dugotrajan boravak u zatvorenoj prostoriji s velikim mnoštvom ljudi su dodatni razlozi nastanak i razvoj bolesti.

Dječji vitamin

Zimski vitamin

Biljni vitamin

Vitaminski cvijet

Vitaminska bobica

Hiporamin

Kedrovit

Nemojte kašljati

Normoflorin-L

Propovit

Propovit s vitaminom C

Rudvitol

Tinrostim-ST

Tonzinal

Faringal

Fitokašalj

Biljni čaj “Doktor Seleznev” br. 25 (kašalj)

Euflorin-L

Opći opis bolesti. Ova bolest je upala membrane koja oblaže unutrašnjost prsne šupljine i prekriva pluća. Ova membrana se naziva pleura. U normalnom stanju, površina pleure je glatka i sjajna. Tijekom upalnog procesa na njemu se stvara plak, postaje ljepljiv i osoba osjeća bol pri disanju.

Slika i tok bolesti. Pleuritis se dijeli na suhi i znojni.

Zajedničko objema vrstama pleuritisa je jaka bol u prsima koju osoba osjeća pri udisaju. Ovi se bolovi šire u pazuhe, rameni obruč i epigastričnu regiju. Postoji bolan suhi kašalj, popraćen općom slabošću i groznicom.

Sa suhim pleuritisom, pleura nabrekne, zadeblja i postaje neravna. Kod efuzijskog pleuritisa dolazi do nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini, koja može biti svijetla i prozirna, krvava ili gnojna. Kada se velika količina tekućine nakupi u pleuralnoj šupljini, može doći do respiratornog zatajenja zbog iznenadne kompresije pluća i ograničenja njegove respiratorne površine. U ovom slučaju zabilježena je blijeda koža, plavkaste usne, brzo i plitko disanje.

Uzroci. Uzročnici pleuritisa su mikobakterije tuberkuloze, pneumokoki, stafilokoki, treponema pallidum, virusi, gljivice itd. Oni prodiru u pleuru kontaktom, kroz limfu, krv ili kada je povrijeđen integritet pleure, na primjer, prodornim rana na prsima, prijelomi rebara. Čest uzrok pleuritisa su sistemske bolesti vezivnog tkiva, kao što su reumatizam, sistemski eritematozni lupus, kao i neoplazme, tromboembolije i tromboze plućne arterije. Tijek i trajanje pleuritisa obično je određen osnovnom bolešću.

Bronhalamin

Mačja kandža – Evalar

Biljni čaj “Doktor Seleznev” br. 25 (kašalj)

Upala pluća

Opći opis bolesti. Pneumonija je vrlo ozbiljna zarazno-upalna bolest. Inače se naziva i upala pluća. Može nastati kao neovisna bolest te kao komplikacija drugih bolesti. Kod upale pluća zahvaćene su alveole, odnosno zračni mjehurići pluća, koji se upale i ispune sluzi i gnojem, zbog čega dolazi do poremećaja respiratorne funkcije pluća.

Slika i tok bolesti. Pneumonija se razlikuje po trajanju bolesti i po proširenosti procesa. U prvom slučaju razlikuju se kronična i akutna upala pluća. U drugom slučaju govore o lobarnoj ili lobarnoj i žarišnoj pneumoniji.

Akutna upala pluća nastaje iznenada i traje od nekoliko dana do nekoliko tjedana. Kronična upala pluća može biti negativan ishod akutne upale pluća ili se javiti kao komplikacija kroničnog bronhitisa ili neke druge akutne upalne bolesti dišnog sustava.

Kod kronične upale pluća bolest napreduje u valovima, a stanje bolesnika se može poboljšati ili zakomplicirati. Učestalost egzacerbacija ovisi o karakteristikama pacijentovog tijela i uvjetima okoline. Dugotrajne i česte egzacerbacije dovode do skleroze plućnog tkiva i širenja bronhija ili njihovih dijelova. A te komplikacije, zauzvrat, produžuju razdoblja pogoršanja kronične upale pluća. Tijekom egzacerbacije kliničke manifestacije slične su akutnoj upali pluća - isti kašalj s iskašljajem, otežano disanje, bol u prsima, vrućica, ali za razliku od akutne upale pluća, te se pojave sporije povlače i možda neće doći do potpunog oporavka.

Lobarna pneumonija ili lobarna pneumonija obično zahvaća režanj pluća. Počinje akutno, osoba obično doživljava jaku zimicu, a tjelesna temperatura naglo raste na 39-40 °C. Bolovi se javljaju na strani zahvaćenog pluća, a ti se bolovi pojačavaju kašljanjem, popraćeno oslobađanjem viskoznog iskašljaja prošaranog krvlju. Pacijent osjeća crvenilo lica, a herpes se često pojavljuje na usnama. Disanje od samog početka bolesti je ubrzano i plitko. 20

Treba reći nekoliko riječi o SARS-u koji je 2003. godine potresao svijet. SARS je svaka bolest koja zahvaća pluća i ne može se liječiti penicilinom. SARS je klasificiran kao infekcije pluća uzrokovane određenim vrstama mikroorganizama, na primjer, klamidija, mikoplazma.

Uzroci. Pneumonija se može pojaviti kao samostalna bolest ili kao komplikacija drugih bolesti. Upalu pluća mogu uzrokovati različiti patogeni, uključujući viruse, bakterije, gljivice, protozoe i mikoplazme. U pravilu, upala pluća javlja se nakon zaraznih i upalnih bolesti gornji dijelovi respiratornog trakta, kao što su prehlada, gripa. Čimbenici koji povećavaju rizik od upale pluća su dob (ispod 1 godine ili preko 60 godina), oslabljen imunitet, kardiovaskularne bolesti, dijabetes, HIV infekcija, moždani udar, pušenje, zatajenje bubrega, udisanje iritirajućih kemikalija, alergije. Razvoj bolesti također može biti olakšan teškom hipotermijom, značajnim fizičkim i neuropsihičkim preopterećenjem.

Bilje za pluća

Pulmocleans

Emby sirup br.7

Super jezik

Biljni čaj “Doktor Seleznev” br. 25 (kašalj)

Biljni čaj “Doktor Seleznev” br. 39 (za prehladu)

hladno

Opći opis bolesti. Prehlada je akutna bolest gornjih dišnih putova (nosa, grla i bronhija), uzrokovana virusima, a karakterizirana je nizom simptoma kao što su curenje nosa, kašalj, kihanje, začepljenost nosa, grlobolja itd. Prema statistikama, oko polovice stanovništva barem jednom godišnje oboli od prehlade.

Slika i tok bolesti. Prehlade najčešće počinju vodenastim iscjetkom iz nosa, začepljenim nosom i kihanjem. Sluz teče iz nosnog odjeljka u grlo, što iritira sluznicu, izazivajući kašalj. Osim toga, mogu se pojaviti simptomi poput grlobolje, slabosti, vrtoglavice i suznih očiju. Kod odraslih prehlada obično prolazi za tjedan dana, dok kod djece osnovnoškolske dobi nekomplicirana prehlada traje 10-14 dana. Odrasli mogu oboljeti gotovo u bilo koje doba godine, ali djeca češće obolijevaju između rujna i travnja.

Tijekom bolesti razvija se upalni proces na površini sluznice, što stvara temelj za kasniju bakterijsku infekciju i stoga može izazvati niz komplikacija, na primjer, akutni otitis media, akutni sinusitis, akutni faringitis. , akutni laringitis, akutni traheobronhitis pa čak i upala pluća.

Tijekom godina čovjek razvija imunitet protiv prehlade, pa su odrasli otporniji na bolest od djece. Ali budući da snaga imunološkog sustava opada s godinama, stariji se ljudi manje mogu oduprijeti prehladama, osobito sekundarnim.

Uzroci. I unutarnji i vanjski čimbenici doprinose razvoju prehlade. Fizički ili psihički stres također može utjecati na nastanak infekcije. Unutarnji čimbenici su, kao što smo već rekli, rano djetinjstvo i starost, mala porođajna težina, nedonoščad, prisutnost kroničnih bolesti, primjerice astme i kroničnog bronhitisa, urođene ili stečene imunodeficijencije, pothranjenost, nezdrava prehrana, loš san i sjedilački način života.

Glavni vanjski faktori su pušenje, uključujući i pasivno pušenje, kontakt s već bolesnim osobama, zagađenje zraka, suh i vruć zrak u zatvorenom prostoru.

Bakin sirup

Dječji vitamin

Biljni vitamin

Vitaminski cvijet

Vitaminska bobica

Hipoalergija

Dražeja s ekstraktom šipka

Okus maline (granule)

Slobodno disanje

Zbirka zagrijavanja

Stimmunal

Fitokašalj

Biljni čaj “Doktor Seleznev” br. 39 (za prehladu)

Šumeće tablete “Okus maline”

Echinakam

Rinitis (curenje nosa)

Opći opis bolesti. Rinitis ili curenje nosa odnosi se na upalu nosne sluznice. Najčešće se rinitis javlja kao reakcija tijela na opće lokalno hlađenje, što dovodi do aktivacije oportunistička flora, koji je stalno prisutan u našim ustima, nosu i nazofarinksu. Rinitis može biti jedina manifestacija prehlade, ali može značiti i početak neke teže bolesti praćene temperaturom, na primjer, gripa, bronhitis, tonzilitis. Rinitis mogu uzrokovati različiti mikrobi i virusi.

Prema prirodi tijeka i simptoma, razlikuju se nekoliko vrsta rinitisa.

Akutni rinitis je uvijek obostrani. Uz ovu bolest, u početku postoji lagana slabost, osjećaj suhoće u nazofarinksu i svrbež u nosu. Disanje kroz nos je otežano, pojavljuje se kihanje i suzenje, osjet mirisa se smanjuje ili gotovo gubi, boja glasa se mijenja (počinjemo govoriti s "francuskim naglaskom"). Na početku bolesti iscjedak iz nosa je rijedak i vodenast. Nakon toga iscjedak postaje mukopurulentan. Bolest traje oko 12-14 dana (do potpunog ozdravljenja, ako u tijeku bolesti nema komplikacija).

S kroničnim kataralnim ili jednostavnim rinitisom primjećuju se periodična nazalna kongestija i obilan iscjedak. Nazalno disanje je otežano. Opće stanje obično nije narušeno.

S kroničnim atrofičnim rinitisom postoji suhoća u nosnoj šupljini, poteškoće s puhanjem nosa i smanjen osjećaj mirisa. Krvarenja iz nosa su česta.

Kod kroničnog hipertrofičnog rinitisa primjećuju se stalni iscjedak iz nosa, začepljenost, glavobolja i smanjeni osjećaj mirisa.

vazomotor, alergijski rinitis karakteriziraju oštri i iznenadni napadi nazalne kongestije, popraćeni obilnim vodenastim sluznim iscjetkom i kihanjem.

Uzroci. Akutni rinitis može biti ili neovisna bolest ili simptom akutnih zaraznih bolesti kao što su gripa, ospice, difterija itd. Predisponirajući čimbenik je hipotermija, rjeđe mehaničke ili kemijske iritacije.

Kronični kataralni ili jednostavni rinitis može se temeljiti na produljenom ili ponavljajućem akutnom rinitisu, kao i na produljenoj izloženosti kemijskim i toplinskim iritansima.

Kronični atrofični rinitis može biti uzrokovan nepovoljnim klimatskim uvjetima, profesionalnim opasnostima, čestim ponavljanjem akutni rinitis ili zarazne bolesti. Operacija nosa također može dovesti do kroničnog atrofičnog rinitisa.

Kronični hipertrofični rinitis najčešće je posljedica kroničnog kataralnog rinitisa i može se razviti kao posljedica produljene izloženosti nepovoljni faktori(prašina, plinovi, neprikladna klima itd.). Uzrok bolesti je vrlo često kronični upalni proces u paranazalnim sinusima.

Vazomotorni, alergijski rinitis klasificira se kao neuro-refleksna bolest i najčešće se opaža kod osoba s autonomnim živčanim poremećajima - to je reakcija tijela na bilo koji alergen (pelud žitarica i drugih biljaka, parfeme i kozmetiku, kućnu prašinu, dlake kućnih ljubimaca itd. .).

Hiporamin

Tonzinal

Faringal

Češnjak

Akutni tonzilitis (tonzilitis)

Opći opis bolesti. Akutni tonzilitis je zarazna bolest koju karakterizira upala nepčane tonzile. Ponekad se upala može proširiti na jezične i nazofaringealne tonzile. Javlja se vrlo često, osobito po vlažnom i hladnom vremenu u jesen i proljeće. Najčešće, akutni tonzilitis pogađa osobe sa smanjenim imunitetom.

Slika i tok bolesti. Ovisno o obliku bolesti i simptomima, razlikuje se nekoliko vrsta upale grla.

Kataralni akutni tonzilitis počinje iznenada i praćen je upalom grla, blagom upalom grla, općom slabošću i niskom temperaturom. Bol pri gutanju je uvijek izražena, kod gutanja sline se osjeća jače. U ždrijelu (na pregledu) postoji umjereno oticanje. U nekim slučajevima povećani limfni čvorovi. Bolest može trajati 3-5 dana, zatim temperatura pada i stanje se normalizira. Često se događa samo 24 početno stanje drugi oblik upale grla, a ponekad i manifestacija jedne ili druge zarazne bolesti.

Simptomi lakunarnog akutnog tonzilitisa su izraženiji. Upalni proces zahvaća dublje dijelove krajnika. Lacunarni tonzilitis, kao i kataralni tonzilitis, počinje iznenada, ali u isto vrijeme jasno se očituju značajke intoksikacije tijela: zimica, glavobolja, visoka temperatura (do 40 ° C), koja može trajati dosta dugo. Limfni čvorovi su upaljeni i bolni na palpaciju. Prilikom pregleda grla, na krajnicima je jasno vidljiva bijelo-žućkasta prevlaka u obliku filma. Ne prekriva u cijelosti površinu krajnika, već se nalazi u žarištima (lakunarno), a njihov broj može varirati od 2 do 5, ovisno o broju praznina. U nekim slučajevima mogu se spojiti i prekriti cijelu površinu krajnika. U ovoj fazi bolest je vrlo teško razlikovati od difterije. Značajna razlika je u tome što plak prelazi granice krajnika kod difterije i njegova jasna lokalizacija u slučaju lakunarnog akutnog tonzilitisa.

Flegmonozni akutni tonzilitis najčešće je komplikacija drugog oblika i razvija se 1-2 dana nakon završetka. Uz ovu bolest opaža se upala peri-amigdaloidnog tkiva. Proces je najčešće jednostran, karakteriziran oštrom boli pri gutanju, glavoboljom, zimicom, osjećajem slabosti, slabosti, tonusa nosa, povišenom tjelesnom temperaturom na 38-39 ° C i obilnom salivacijom. Kod ove bolesti vrlo je važno odmah započeti liječenje, inače se može formirati apsces, što će značajno komplicirati tijek bolesti i primjenu terapijskih mjera.

Folikularni akutni tonzilitis smatra se jednim od najtežih oblika. Kod ovog oblika bolesti vidljivi su gnojni folikuli, vidljivi kroz sluznicu u obliku malih žuto-bijelih mjehurića (ili malih zrnaca), čiji se broj kreće od 5 do 20. Bolest je obično popraćena visokom temperaturom , glavobolja, bolovi u mišićima i zglobovima, zimica. Gutanje postaje vrlo bolno. Cervikalni limfni čvorovi su jako povećani i bolni na palpaciju, puls je ubrzan. Na jeziku je jasno vidljiva žućkasta prevlaka.

Uzroci. Ova bolest je klasificirana kao zarazna. Uzročnici bolesti najčešće su bakterije - stafilokoki, streptokoki, a rjeđe - pneumokoki. Infekcija se javlja kapljicama u zraku, zajedničkim posuđem, ljubljenjem, pa čak i rukovanjem. Izvor unutarnje infekcije mogu biti kronični upalni procesi krajnika, gnojne bolesti nosa i sinusa, kao i karijesni i parodontni zubi. Oslabljeni imunološki sustav dodatni je faktor rizika.

Akutni tonzilitis je podmukla bolest, jer komplikacije mogu biti vrlo teške. Glavne komplikacije uključuju: reumatizam, kolecistitis, meningitis, nefritis, upalu srednjeg uha, akutni laringitis, edem grkljana, akutni cervikalni limfadenitis i često se razvijaju flegmone vrata.

Aqua-propolis

Zimski vitamin

Hiporamin

Za bolno grlo

Rudvitol

Tonzinal

Faringal

Fitoangin

Fitogripin

Kronični tonzilitis

Opći opis bolesti. Kronični tonzilitis odnosi se na upalu krajnika. Ova bolest pogađa i odrasle i djecu. Često ova bolest može biti posljedica akutnog tonzilitisa. Bolest karakterizira spori upalni proces.

Slika i tok bolesti. Bolest počinje osjećajem boli u grlu, osjećajem sirovosti i bola strano tijelo u ždrijelu, u području krajnika. Ovi osjećaji mogu biti popraćeni boli, koja se pojačava prilikom gutanja. Prilikom gutanja, bol može zračiti u uho. Ždrijelo pocrveni i natekne, krajnici su natečeni, a u prazninama se nakuplja gnoj. Bolest je često popraćena niskom temperaturom, smanjenom radnom snagom, letargijom, glavoboljom, a ponekad i napadima kašlja. Vrlo često nije moguće odmah dijagnosticirati kronični tonzilitis. Pacijent se može žaliti na česte grlobolje praćene visokom temperaturom, povećan umor. Ali postoje oblici kroničnog tonzilitisa bez upale grla. Prilikom pregleda grla može se vidjeti gnoj u prazninama i gnojni folikuli na krajnicima.

Neugodna strana ove bolesti su komplikacije. Među tim komplikacijama ima i dosta teških, kao što su reumatizam i poliartritis.

Uzroci. Uzrok kroničnog tonzilitisa je ponovljena upala grla, rjeđe - druge akutne zarazne bolesti, na primjer, crvena groznica, ospice, difterija. Razvoj kroničnog tonzilitisa 26 doprinosi trajnom kršenju nosnog disanja (adenoidi, devijacija nosnog septuma), bolesti paranazalnih sinusa, karijesnih zuba, kroničnog kataralnog faringitisa, kroničnog rinitisa. Dodatni čimbenici uključuju hipotermiju, nagle temperaturne fluktuacije, izloženost nadražujućim tvarima poput duhanskog dima i prašine.

Zimski vitamin

Rudvitol

Tonzinal

Faringal

Biljni čaj “Doktor Seleznjev” br. 30 (za upalu grla)

Češnjak

Euflorin-L

Respiratorna tuberkuloza (konzumacija)

Opći opis bolesti. Tuberkuloza je zarazna, vrlo kontagiozna, tj. kontaktom prenosiva bolest koju karakterizira stvaranje specifičnih upalnih promjena na različitim organima. Tuberkuloza primarno zahvaća pluća, ali proces bolesti može zahvatiti i druge organe, uključujući kosti, bubrege, crijeva, slezenu i jetru. Često bolest završava koban. Obično se širi respiratornim kapljicama kada osoba s aktivnom bolešću kašlje. Tuberkuloza je kronična bolest.

Slika i tok bolesti. U tkivima u koja su prodrle mikrobakterije tuberkuloze pojavljuju se upalna područja u obliku malih tuberkula ili velikih žarišta. U normalnom stanju imuniteta, tijelo uspješno suzbija infekciju koja ulazi u njega. Ali sa smanjenim imunitetom, kao iu slučaju prodiranja patogena drugih bolesti u pluća, mikrobakterija tuberkuloze počinje se aktivno razmnožavati i dolazi do uništavanja plućnog tkiva. Simptomi tuberkuloze razvijaju se polako i u početku su nespecifični: primjećuju se opća slabost, kašalj, gubitak apetita, pojačano znojenje noću i bol u prsima. Kako bolest napreduje, količina proizvedenog sputuma se povećava, a simptomi se pogoršavaju (groznica postaje jača, pojačava se noćno znojenje). Kod tuberkuloze se primjećuju bolovi u prsima i sindrom kroničnog umora.

U ispljuvku se uvijek nalaze mnoge mikrobakterije; Osim toga, može doći do plućne hemoptize, pa čak i krvarenja. U naprednim slučajevima može se razviti tuberkuloza grkljana, a bolesnik počinje govoriti šaptom.

Uzroci. Uzrok razvoja tuberkuloze je oslabljen imunološki sustav zbog drugih bolesti, pothranjenost (osobito kod nedostatka životinjskih bjelančevina i vitamina), a uzročnik su mikrobakterije. Nepovoljna je gužva ljudi koji žive u nehigijenskim uvjetima ekološka situacija doprinose razvoju ove bolesti (ne čudi da se tuberkuloza najčešće nalazi u zatvorima i domovima za starije osobe). Drugi važan čimbenik je epidemija AIDS-a.

Osim ljudi, od tuberkuloze obolijeva stoka, uglavnom goveda i perad, koji mogu biti izvor zaraze u ruralnim područjima. Tuberkuloza se prenosi mlijekom i mliječnim proizvodima od bolesnih krava (zato svježe mlijeko treba prokuhati prije konzumacije), kao i preko jaja od bolesnih kokoši.

Tuberkuloza se ne nasljeđuje. U pravilu se djeca bolesnih roditelja rađaju zdrava. Ali ako se roditelji ne liječe aktivno i ne poštuju mjere opreza, dijete se može zaraziti i razviti tuberkulozu.

Apilaktin

Bakin sirup

Bronhalamin

Kedrovit

Propovit

Propovit s vitaminom C

Super jezik

Biljni čaj “Doktor Seleznev” br. 25 (kašalj)

faringitis

Opći opis bolesti. Faringitis je upala sluznice ždrijela.

Slika i tok bolesti. Faringitis može biti akutan i kroničan.

Akutni faringitis najčešće se kombinira s akutnom upalom gornjih dišnih putova (gripa, katar dišnog trakta, razne zarazne bolesti). Na početku bolesti osoba osjeća grlobolju i laganu bol pri gutanju.

Štoviše, bol je izraženija kod gutanja sline nego kod gutanja hrane. Tjelesna temperatura može biti niska, opće stanje pati, u pravilu, malo. Pregledom grla vidljiva je crvenila sluznica, mjestimično gnojna obloga, a uvula natekne.

Kronični faringitis razlikuje se (ovisno o tijeku i simptomima) u tri oblika.

Kronični atrofični faringitis najčešće se kombinira s atrofijom nosne sluznice. Kod ovog oblika grlo se osjeća suho i bolno, često se javlja suhi kašalj, a glas se brzo zamara. Pri pregledu grla sluznica stražnje stijenke ždrijela izgleda suha, stanjena, blijeda, sjajna, kao da je prekrivena tankim slojem laka. Često se na njemu nalazi sluz, koja se suši u obliku krusta.

Kataralni faringitis je najblaži oblik kroničnog faringitisa i praćen je osjećajem boli, peckanja i prisustva stranog tijela u grlu. Prilikom gutanja začinjene ili vruće hrane bol se pojačava. U grlu se nakuplja velika količina sluzi, što bolesnika tjera na stalni kašalj i pljuskanje. Pregledom ždrijela vidljiv je otok sluznice ždrijela, uvule i mekog nepca.

Hipertrofični faringitis karakteriziraju isti simptomi kao kataralni oblik, ali su izraženi u većoj mjeri. Na stražnjoj stijenci ždrijela vidljive su velike svijetlo crvene granule. Velika količina sluzi uzrokuje da pacijent stalno kašlje i pljuska. Kašalj je posebno jak ujutro i ponekad ga prate mučnina i povraćanje.

Uzroci. U većini slučajeva razvoj akutnog faringitisa povezan je s patogenim utjecajem virusa i bakterija, ali se također može pojaviti kada je osjetljiva stražnja stijenka ždrijela ili usne šupljine izložena određenim iritirajućim čimbenicima, na primjer, hladan zrak pri disanju. kroz usta i pričanje na hladnom, prevruću ili hladnu hranu (pića), dim, alkohol, prašinu, plinove i sl.

Kronični faringitis se u pravilu razvija iz akutnog faringitisa ako se dulje vrijeme ne eliminiraju iritansi koji djeluju na sluznicu ždrijela. Uzročnici bolesti su curenje iz nosa, upala krajnika, gnojna upala paranazalnih sinusa, zubni karijes, metabolički poremećaji, bolesti srca, pluća i bubrega. Vanjski uzroci bolesti mogu biti pretjerano suhi zrak, oštre fluktuacije temperature okoline, prašina, onečišćenje zraka i pušenje.

Bakin sirup

Zimski vitamin

Biljni vitamin

Vitaminski cvijet

Za bolno grlo

Propovit

Propovit s vitaminom C

Rudvitol

Tonzinal

Faringal

Fitoangin

Fitogripin

Biljni čaj “Doktor Seleznjev” br. 30 (za upalu grla)

Biljni čaj “Doktor Seleznev” br. 25 (kašalj)

Češnjak

Bolesti disanja

Dišni sustav sadrži nosne prolaze, dušnik, grkljan, bronhije i pluća. Pluća su okružena tankom vezivnom membranom koja se naziva pleura. Lijevo i desno plućno krilo nalaze se u sredini prsnog koša. One su izuzetno važan organ jer utječu na protok krvi u tijelu. Zbog toga kod bolesti kada je zahvaćeno plućno tkivo, osim zatajenja respiratornih funkcija, dolazi i do patoloških promjena u krvotoku.

Djelovanje dišnih organa je usklađeno respiratorni centar, koji se nalazi u produženoj moždini. Prijeđimo na upoznavanje s bolestima dišnog sustava.

Uzroci

Postoje slučajevi kada je bolest uzrokovana jednom vrstom patogena. Ovo je takozvana monoinfekcija - dijagnosticira se puno češće. Ali mnogo rjeđe kod ljudi se javljaju mješovite infekcije koje izazivaju određeni broj vrsta patogena.

Osim gore navedenih razloga, vanjski alergeni mogu biti posebni čimbenici koji izazivaju bolesti dišnih organa. U ovom slučaju govorimo o svakodnevnim alergenima u kućanstvu, to su obična prašina, ali i kućne grinje, koje najčešće postaju glavni uzročnici bronhijalne astme. Također, ljudski dišni organi mogu biti ozbiljno oštećeni sporama kvasca i plijesni, gljivicama, alergenima životinja, peludom pojedinih vrsta vegetacije, ali i alergenima raznih insekata.

Određeni uzroci stresa na radnom mjestu vrlo negativno utječu na stanje ovih organa. Na primjer, tijekom električnog zavarivanja oslobađaju se pare soli nikla i čelika. Osim toga, neki lijekovi i alergeni iz hrane uzrokuju bolesti dišnog sustava.

Također, zagađeni zrak negativno djeluje na dišne ​​organe ljudi, postoji povećan sadržaj određenih kemijski sastavi; kućna prljavština u stambenim prostorijama, klimatski uvjeti nepoželjni za ljude; pušenje je aktivno i također pasivno.

Pretjerana konzumacija alkoholnih pića, ostalo kronična bolestčovjek, uzročnici kronične infekcije u tijelu, genetski faktor.

Znakovi

U prisutnosti svake specifične bolesti dišnog sustava pojavljuju se određeni simptomi. Ali stručnjaci identificiraju pojedinačne znakove koji su karakteristični za niz bolesti.

Jedan od ovih znakova je ovaj. Može biti subjektivna (tada se osoba posebno žali na otežano disanje u prisustvu napadaja histerije ili neuroze), objektivna (ljudi mijenjaju brzinu disanja, kao i trajanje udisaja i izdisaja) i kombinirana (očigledna zaduha). uz prisutnost zasebne komponente, u kojoj, Brzina disanja se povećava s određenim vrstama bolesti). Kada postoje bolesti grkljana i dušnika, javlja se inspiratorna otežano disanje, s njom je izuzetno teško udisati. Ako su zahvaćeni bronhi, ekspiratorna kratkoća daha je očita, što otežava izdisanje. Mješoviti nedostatak zraka javlja se s tromboembolijom plućne arterije.

Najteži oblik takvog nedostatka zraka je gušenje, koje se javlja u prisutnosti akutnog plućnog edema. Iznenadni napadi ovog gušenja vrlo su karakteristični za astmu.

To je drugi od značajnijih znakova bolesti dišnog sustava. Ovaj kašalj kod ljudi se javlja kao refleks na prisutnost sluzi u grkljanu, bronhima ili dušniku. Drugi kašalj javlja se kada strani organizam iznenada uđe u dišni sustav. Kašalj raznih vrsta javlja se uz razne bolesti. Sa suhim pleuritisom ili laringitisom, ljudi pate od napada suhog kašlja, tada se ne proizvodi ispljuvak.

Mokri kašalj, tijekom kojeg se oslobađaju različite količine karakterističnog sputuma, javlja se kod kroničnog bronhitisa, tuberkuloze, upale pluća i onkoloških bolesti dišnih organa.

U prisutnosti upalnih procesa u grkljanu ili bronhima, kašalj je uglavnom redovit. Osoba bolesna od gripe, upale pluća ili akutne respiratorne infekcije povremeno kašlje.

U određenim bolestima dišnih organa, pacijent ima očitu hemoptizu, zatim se krv ispušta istovremeno s ispljuvkom tijekom kašlja. Ovaj simptom Sasvim je moguće zbog teških bolesti cijelog dišnog sustava, a također i zbog bolesti kardiovaskularnog sustava.

Osim gore navedenih simptoma, pacijenti s respiratornim bolestima mogu se žaliti na bol. Bol je moguća u različitim dijelovima tijela, u nekim slučajevima je izravno povezana s napadima jakog kašlja, disanjem ili određenim mjestom na tijelu.

Dijagnostika

Da bi se dijagnoza ispravno postavila, liječnik treba utvrditi na što se bolesnik žali, obaviti pregled i obaviti pregled auskultacijom, palpacijom i perkusijom. Ove metode omogućuju vam da saznate dodatne simptome, omogućujući vam da točno i ispravno postavite odgovarajuću dijagnozu.

Tijekom pregleda možete saznati patologiju u obliku prsnog koša, kao i karakteristike disanja - vrstu, frekvenciju, ritam, dubinu.

Palpacijom je moguće procijeniti stupanj vokalnog podrhtavanja, koje se može pojačati u prisutnosti upale pluća i pleuritisa. - oslabiti.

Tijekom pregleda uz pomoć udaraljki moguće je utvrditi smanjenje ukupne količine zraka u plućima u prisutnosti edema ili fibroze. Ako postoji apsces u određenom režnju ili dijelu režnja pluća, uopće nema zraka; u bolesnika s emfizemom povećava se količina dostupnog zraka. Osim toga, perkusija omogućuje određivanje jasnih granica u plućima pacijenta.

Auskultacija pomaže procijeniti postojeće disanje, kao i čuti hripanje, njihova priroda se razlikuje ovisno o vrsti bolesti.

Uz ove metode istraživanja koriste se i instrumentalne i laboratorijske metode. Različite vrste rendgenskih metoda smatraju se najinformativnijima.

Intervencijom endoskopskih metoda, kao što su torakoskopija i bronhoskopija, moguće je identificirati pojedinačna gnojna oboljenja, ali i otkriti prisutnost tumora. Bronhoskopija će također pomoći u uklanjanju stranih organizama koji uđu unutra.

Osim toga, koriste se funkcionalne dijagnostičke metode, pomoću kojih se može identificirati prisutnost respiratornog zatajenja. Štoviše, u nekim slučajevima se otkrije prije pojave prvih simptoma bolesti. Stoga se volumen pluća mjeri metodom koja se zove spirografija. Također se ispituje intenzitet plućne ventilacije.

Korištenje ovih laboratorijskih istraživačkih metoda tijekom dijagnoze omogućuje određivanje komponente sputuma, što daje izvrsne informacije pri proučavanju dijagnoze bolesti. U prisutnosti akutnog bronhitisa , sputum je viskozan, nema boju i ima mukozan karakter. U prisutnosti plućnog edema , sputum se pojavljuje u obliku pjene, bezbojne i serozne prirode. U prisutnosti , kronični bronhitis , sputum ima zelenkastu nijansu i vrlo je viskozan, mukopurulentnog karaktera. Ako postoji blagi apsces , ispljuvak je potpuno gnojan, zelenkaste boje, napola tekući. Kada je prisutna teška bolest pluća , U proizvedenom ispljuvku vidljiva je krv.

Mikroskopska analiza sputuma otkriva njegovu staničnu strukturu. Također se koriste testovi krvi i urina. Sve ove metode istraživanja omogućuju dijagnosticiranje bolesti koje ozbiljno utječu na dišne ​​organe i propisuju potreban postupak liječenja.

Liječenje

S obzirom na utvrđenu činjenicu da su bolesti dišnih organa najčešće bolesti odraslih i djece, postupak njihovog liječenja i prevencije mora biti potpuno jasan i potpuno adekvatan. Bolesti dišnih organa koje se ne dijagnosticiraju na vrijeme naknadno će se morati ozbiljnije liječiti kroz duži vremenski period, a terapijski sustav bit će složeniji.

Neki lijekovi propisani na složen način koriste se kao medicinske metode terapije. U ovom slučaju koristi se etiotropna terapija (lijekovi koji mogu eliminirati glavni uzrok bolesti), simptomatsko liječenje (eliminira glavne simptome), potporna terapija (sredstva za vraćanje pojedinih funkcija oštećenih tijekom napredovanja bolesti). Ali samo je liječnik dužan propisati bilo koju vrstu lijeka, nakon što završi sveobuhvatan odgovarajući pregled. U više slučajevi prakse primjene antibiotika, koji su posebno učinkoviti protiv specifičnog patogena.

Osim toga, u liječenju bolesti koriste se i druge metode: inhalacije, fizioterapija, terapija vježbanjem, manualna terapija, refleksologija, vježbe disanja, masaža prsnog koša itd.

Za prevenciju bolesti dišnih organa, uzimajući u obzir njihovu građu i posebnosti prijenosa opasnih uzročnika, koriste se sredstva za zaštitu dišnih organa. Iznimno je važno koristiti osobnu zaštitnu opremu (to su posebni zavoji od pamučne gaze) u izravnom kontaktu s osobom kod koje je dijagnosticirana virusna infekcija.

Napredovanjem bronhitisa dolazi do akutnog upalnog procesa u sluznici bronha, au izuzetno rijetkim situacijama dolazi do upale svih slojeva stijenki bronha. Progresiju bolesti uzrokuju virusi influence, parainfluence, adenovirusi, mnoge bakterije te mikoplazme. Rijetko, bronhitis je uzrokovan određenim fizičkim stresorima. Bronhitis se može razviti u pozadini akutne respiratorne bolesti, ali i paralelno s njom. Do razvoja bronhitisa dolazi zbog oštećenja sposobnosti filtriranja čestica zraka disanjem gornje staze. Osim toga, bronhitis utječe na one koji puše, osobe s kroničnom upalom nazofarinksa, a također i s potpunom deformacijom prsnog koša.

Znakovi akutnog bronhitisa javljaju se zbog dugotrajnog curenja nosa ili laringitisa. Bolesnika muče česti napadaji suhog ili mokri kašalj, prisutnost slabosti. Tjelesna temperatura raste, ako je bolest teška, onda zadana temperatura vrlo visoko. Disanje postaje teško, pojavljuje se nedostatak zraka. Zbog stalne napetosti zbog kašlja mogu smetati bolovi u prsima, ali i trbušnoj stjenci.Nakon određenog vremena počinje mokri kašalj i ispljuvak. Uglavnom se akutni znakovi bolesti povlače nakon otprilike četiri dana, a ako je tijek bolesti povoljan, liječenje se može obaviti 10. dana. A ako se slabosti pridoda i bronhospazam, bronhitis može postati kroničan.

Traheitis

Tijekom razdoblja akutnog traheitisa, pacijent doživljava proces upale sluznice. Nastaje pod utjecajem virusnih, bakterijskih ili virusno-bakterijskih infekcija. Upala se također može razviti pod utjecajem kemijskih i fizičkih čimbenika. I sluznica dušnika bolesnika otiče, javlja se suhi kašalj, glas postaje promukao, a disanje otežano. Također me brinu napadaji kašlja koji uzrokuju glavobolje. Kašalj se javlja ujutro i noću, temperatura lagano raste, opća bolest je blaga. Akutni traheitis ponekad može postati kroničan.

Laringitis

Kada je prisutan laringitis, upala može zahvatiti sluznicu grkljana, ali i glasnice. Liječnici ovu bolest dijele na katarhalnu, kroničnu i hipertrofičnu kroničnu. Ako se patološki proces aktivno širi, tada se pojavljuje specifična klinička slika. Bolesnici se često žale na promuklost, suhoću i bol u grlu, stalni osjećaj stranog tijela u grlu, kašalj s teško odvajajućim ispljuvkom.

Upala sinusa

Kada postoji sinusitis , tada se formira upalni proces u paranazalnom maksilarnom sinusu. Dakle, komplikacije se javljaju u prisutnosti određenih zaraznih bolesti. Sinusitis se širi djelovanjem bakterija ili virusa koji kroz krv ili nosnu šupljinu prodiru u maksilarni sinus. Tada bolesnika muči stalno pojačan neugodan osjećaj u nosu i u području oko nosa. Bolna kolika postaje intenzivnija navečer, postupno se pretvara u glavobolju. Često se sinusitis formira iz jednog dijela. Nazalno disanje postaje otežano, glas se mijenja - postaje nazalan. U nekim trenucima pacijent primjećuje da su nosnice naizmjenično začepljene. Iscjedak iz nosa može biti ili sluzav i proziran, ili gnojan, zelenkaste nijanse. A ako je nos jako začepljen, onda sluz ne izlazi. Temperatura ponekad poraste do 38°C, ponekad više.

To je upala sluznice u nosnoj šupljini. Kao rezultat toga, očita je nazalna kongestija, iritacija i iscjedak. Rinitis se javlja kao posljedica teške hipotermije, pod utjecajem virusa ili bakterija. Zasebno se pojavljuje alergijski rinitis, koji se manifestira kod osoba sklonih alergijama. Bolest se razvija pod utjecajem različitih alergena - grinja, peludi biljaka, životinjske dlake itd. Postoje kronični i akutni oblici bolesti. Kronični rinitis je posljedica vanjskih utjecaja koji remete prehranu membrane. Bolest također može postati kronična ako postoje česte upale u nosnoj šupljini. Dijagnosticirati ovu bolest Samo je liječnik dužan, jer kronični rinitis može prijeći u sinusitis ili sinusitis.

Angina

Upala grla je akutna zarazna bolest, tijekom koje se formiraju i krajnici. Uzročnik se širi na tonzile, nakon čega se često seli u druge organe i uzrokuje komplikacije bolesti. Kao rezultat streptokoknog tonzilitisa, imunitet osobe prestaje se razvijati. Bolest počinje slabošću, glavoboljom, zimicom. Javlja se bol pri gutanju i bolovi u zglobovima. Temperatura može porasti do 39°C. Tada se grlobolja pojačava. Submandibularni limfni čvorovi se povećavaju i počinju boljeti. Primjetno je crvenilo nepčanih lukova i tonzila. Postoje i čirevi na krajnicima ili područjima gdje se nakuplja gnoj.

Upala pluća

Upala pluća je popraćena upalom pluća zbog infekcije. Zahvaćene su alveole koje su odgovorne za opskrbu krvi kisikom. Bolest je izazvana širokim rasponom pojedinačnih patogena. Često se otkriva kao komplikacija drugih bolesti dišnog sustava. Bolest se često javlja kod starijih osoba, djece i osoba sa slabim obrambenim sposobnostima organizma. Uzročnici bolesti završavaju među plućima, prolazeći kroz respiratorni trakt. Znakovi bolesti javljaju se vrlo oštro i neočekivano: tjelesna temperatura raste na 39-40°C, razvijaju se bolovi u prsima, a također i kašalj s gnojnim ispljuvkom. Noću pacijenta muči obilno znojenje, a danju blaga slabost. Potrebno je pravodobno liječiti, inače mu prijeti smrt.

Tuberkuloza

Tuberkuloza je zarazna bolest koju uzrokuje Mycobacterium tuberculosis. U bolesnika se javlja stanična alergija, specifični granulomi u različitim tkivima i organima. Polako su zahvaćene kosti, pluća, zglobovi, koža, limfni čvorovi i drugi sustavi i organi. Ako nema odgovarajućeg liječenja, bolest je smrtonosna. Mycobacterium tuberculosis vrlo je otporan na različita djelovanja. Infekcija se provodi kapljicama u zraku. Ako se kod osobe otkrije infekcija tuberkulozom, tada mu se propisuje opći terapijski tijek lijekova za suzbijanje tuberkuloze. Liječenje traje oko 8 mjeseci. U uznapredovalim slučajevima provodi se kirurška operacija kojom se uklanja čestica pluća.

Prevencija

Najjednostavniji, ali najvažniji način prevencije ovih bolesti je produljenje vremena koje osoba provodi vani.

Potrebno je potpuno odustati od pušenja i redovitog pijenja, jer takve navike negativno utječu na dišni sustav. Štetni elementi prisutni u duhanu i alkoholnim pićima prodiru u okolinu pluća, ozljeđuju i loše djeluju na sluznicu. Pušači imaju mnogo veću vjerojatnost od raka pluća, emfizema i kroničnog bronhitisa.

Ostale metode prevencije dišnih organa su vježbe disanja, preventivne inhalacije ljekovitim biljem i korištenje eteričnih ulja. Onima koji su skloni bolestima dišnog sustava savjetuje se da u prostoriji drže mnogo sobnog cvijeća koje proizvodi kisik.

Danas ćemo govoriti o:

Ljudski dišni sustav sastoji se od nosnih prolaza, grkljana, dušnika, grkljana, bronhija i pluća. Ljudska pluća obavijena su tankom vezivnom membranom koja se naziva pleura. Desno i lijevo pluće se nalaze u prsnom košu. Pluća su vrlo važan organ, budući da protok krvi izravno ovisi o njegovom radu. Stoga, kada je pogođeno plućno tkivo, ne samo da su poremećene respiratorne funkcije, već se javljaju i patološke promjene u ljudskom krvotoku.

Djelatnost dišnih organa regulira dišni centar koji se nalazi u produženoj moždini.

U nekim slučajevima, bolest je uzrokovana jednom vrstom patogena. U ovom slučaju govorimo o monoinfekciji, koja se češće dijagnosticira. Rjeđe se kod ljudi javljaju mješovite infekcije uzrokovane nekoliko vrsta patogena.

Osim ovih razloga, vanjski alergeni mogu biti čimbenici koji izazivaju bolesti dišnog sustava. U ovom slučaju govorimo o alergenima u kućanstvu, a to su prašina, kao i kućne grinje koje često uzrokuju bronhijalnu astmu. Također, ljudski dišni sustav mogu oštetiti i životinjski alergeni, spore kvasca i plijesni te gljivice, pelud niza biljaka, kao i alergeni insekata.

Neki profesionalni čimbenici negativno utječu na stanje ovih organa. Konkretno, tijekom procesa električnog zavarivanja oslobađaju se pare od soli čelika i nikla. Osim toga, bolesti dišnog sustava izazivaju određeni lijekovi i alergeni iz hrane.

Zagađeni zrak, koji sadrži visoke razine određenih kemijskih spojeva, negativno utječe na ljudski dišni sustav; onečišćenje kućanstva u stambenim prostorijama, klimatski uvjeti koji nisu prikladni za ljude; aktivno i pasivno pušenje.

Pretjerana konzumacija alkohola također se identificira kao provocirajući čimbenici, drugi kronične bolesti ljudski, žarišta kronična infekcija u tijelu, genetski faktor.

Simptomi bolesti dišnog sustava

Za svaku specifičnu bolest dišnog sustava pojavljuju se određeni simptomi. Međutim, stručnjaci identificiraju neke znakove koji su karakteristični za nekoliko bolesti.

Jedan od tih znakova je kratak dah. Dijeli se na subjektivno (u ovom slučaju osoba se žali na otežano disanje tijekom napadaja histerije ili neuroze), objektivno (promjena ritma disanja osobe, kao i trajanje izdisaja i udisaja) i kombinirano (objektivno kratkoća daha je promatrano s dodatkom subjektivne komponente, gdje se respiratorna frekvencija povećava za neke bolesti). Kod bolesti dušnika i grkljana javlja se inspiratorna dispneja, kod koje je udisanje otežano. Ako su zahvaćeni bronhi, primjećuje se ekspiratorna kratkoća daha, što otežava izdisanje. Mješoviti nedostatak zraka karakterističan je za plućnu emboliju.

Najtežim oblikom nedostatka zraka smatra se gušenje, koje se javlja tijekom akutnog plućnog edema. Iznenadni napadi gušenja karakteristični su za astmu.

Kašalj je drugi najkarakterističniji znak bolesti dišnog sustava. Kašalj se javlja kod osobe kao refleksna reakcija na prisutnost sluzi u grkljanu, dušniku ili bronhima. Kašalj se javlja i ako strano tijelo uđe u dišni sustav. Na razne tegobe pojavljuje se kašalj različitih vrsta. Sa suhim pleuritisom ili laringitisom, osoba pati od napada suhog kašlja, tijekom kojih se ne proizvodi ispljuvak.

Mokri kašalj, koji proizvodi različite količine sputuma, karakterističan je za kronični bronhitis, upalu pluća, tuberkulozu i onkološke bolesti dišnog sustava.

Uz upalne procese u bronhima ili grkljanu, kašalj je obično konstantan. Ako je osoba bolesna od gripe, akutne respiratorne infekcije ili upale pluća, kašalj ga povremeno muči.

U nekim bolestima dišnog sustava, pacijent doživljava hemoptizu, u kojoj se krv oslobađa zajedno s ispljuvkom prilikom kašljanja. Ovaj simptom može se pojaviti kod nekih ozbiljnih bolesti dišnog sustava i kod bolesti kardiovaskularnog sustava.

Uz gore opisane simptome, pacijenti s respiratornim bolestima mogu se žaliti na bol. Bol se može lokalizirati na različitim mjestima, ponekad je izravno povezana s disanjem, napadima kašlja ili određenim položajem tijela.

Dijagnostika respiratornih bolesti

Da bi se dijagnoza ispravno dijagnosticirala, liječnik se treba upoznati s pacijentovim pritužbama, obaviti pregled i pregledati pomoću palpacije, auskultacije i perkusije. Ove metode omogućuju određivanje dodatni simptomi omogućujući točnu dijagnozu.

Nakon pregleda možete odrediti patologiju oblika prsnog koša, kao i karakteristike disanja - učestalost, vrstu, dubinu, ritam.

Tijekom palpacije možete procijeniti stupanj drhtanje glasa, koji može biti pojačan kod upale pluća, a oslabljen kod pleuritisa.

Kada se ispituje perkusijom, moguće je utvrditi smanjenje količine zraka u plućima zbog edema ili fibroze. Kod apscesa nema zraka u režnju ili dijelu režnja pluća; u bolesnika s emfizemom povećava se sadržaj zraka. Osim toga, udaraljke vam omogućuju određivanje granica pacijentovih pluća.

Uz pomoć auskultacije možete procijeniti disanje, kao i slušati zviždanje, čija se priroda razlikuje u različitim bolestima.

Uz gore navedene metode istraživanja koriste se i laboratorijske i instrumentalne metode. Najinformativnije su različite vrste rendgenskih metoda.

Pomoću endoskopskih metoda, kao što su bronhoskopija i torakoskopija, moguće je identificirati neke gnojne bolesti, kao i otkriti tumore. Također, pomoću bronhoskopije možete ukloniti strana tijela koja uđu unutra.

Osim toga, funkcionalne dijagnostičke metode koriste se za određivanje prisutnosti respiratornog zatajenja. Štoviše, ponekad se utvrđuje i prije pojave prvih simptoma bolesti. U tu se svrhu mjeri volumen pluća metodom zvanom spirografija. Proučava se i intenzitet plućne ventilacije.

Korištenje laboratorijskih istraživačkih metoda u dijagnostičkom procesu omogućuje određivanje sastava sputuma, što je zauzvrat informativno za dijagnosticiranje bolesti. U akutnom bronhitisu ispljuvak je viskozan, bezbojan i sluzav. S plućnim edemom ispljuvak je pjenast, bezbojan i serozan. Kod tuberkuloze i kroničnog bronhitisa ispljuvak je zelenkast i viskozan, mukopurulentnog karaktera. S apscesom pluća, ispljuvak je čisto gnojan, zelenkast i polutekući. U teškim plućnim bolestima u ispljuvku se uočava primjesa krvi.

U procesu mikroskopskog pregleda sputuma određuje se njegov stanični sastav. Također se prakticiraju pretrage urina i krvi. Sve ove metode istraživanja omogućuju dijagnosticiranje bolesti koje utječu na dišni sustav i propisuju potrebno liječenje.

Liječenje dišnog sustava

S obzirom na to da su bolesti dišnog sustava jedne od najčešćih bolesti i kod djece i kod odraslih, njihovo liječenje i prevencija treba biti što jasnija i adekvatnija. Ako se bolesti dišnog sustava ne dijagnosticiraju na vrijeme, tada je liječenje dišnog sustava osobe potrebno mnogo duže, a sustav liječenja postaje složeniji.

Kao medicinske metode terapije koriste se brojni lijekovi koji se propisuju na složen način. U ovom se slučaju prakticira etiotropna terapija (lijekovi koji uklanjaju uzrok bolesti), simptomatsko liječenje (eliminira glavne simptome), potporna terapija (sredstva za vraćanje funkcija koje su poremećene tijekom razvoja bolesti). Ali sve lijekove treba propisati samo liječnik nakon sveobuhvatnog pregleda. U većini slučajeva praksa je da se koriste antibiotici koji su učinkoviti protiv specifičnog patogena.

Osim toga, u procesu liječenja bolesti koriste se i druge metode: fizioterapija, inhalacije, manualna terapija, terapija vježbanjem, refleksologija, masaža prsa, vježbe disanja i tako dalje.

Za prevenciju bolesti dišnog sustava, uzimajući u obzir njihovu strukturu i karakteristike prijenosa uzročnika, koristi se zaštitna oprema za dišni sustav. Vrlo je važno koristiti osobnu zaštitnu opremu (pamučne i gazne zavoje) u izravnom kontaktu s osobom kod koje je dijagnosticirana virusna infekcija.

Pogledajmo pobliže neke uobičajene bolesti dišnog sustava, metode njihovog liječenja i prevencije.

Bronhitis

Tijekom razvoja dolazi do akutnog upalnog procesa sluznice bronha, u rjeđim slučajevima upale svih slojeva stijenki bronha. Razvoj bolesti izazivaju adenovirusi, virusi, parainfluenca, brojne bakterije i mikoplazme. Ponekad neki fizički čimbenici djeluju kao uzroci bronhitisa. Bronhitis se može razviti i na pozadini akutne respiratorne bolesti i paralelno s njom. Do razvoja akutnog bronhitisa dolazi kada je oštećena sposobnost filtriranja zraka kroz gornji dišni sustav. Osim toga, bronhitis često pogađa pušače, osobe s kroničnom upalom nazofarinksa, ali i one s deformacijom prsnog koša.

Simptomi akutnog bronhitisa obično se javljaju u pozadini laringitisa ili curenja nosa. Pacijent se žali na nelagodu u prsima, muče ga napadi suhog ili mokrog kašlja, slabost. Tjelesna temperatura raste, a ako je tijek bolesti vrlo težak, tada temperatura može biti vrlo visoka. Disanje je otežano, prisutna je zaduha. Zbog stalne napetosti pri kašljanju mogu se javiti bolovi u prsnoj kosti i trbušnoj stijenci. Nakon nekog vremena kašalj postaje mokar i počinje se oslobađati ispljuvak. Obično, akutni simptomi bolesti počinju jenjavati oko četvrtog dana, a ako je tok bolesti povoljan, onda je izlječenje moguće do 10. dana. Ali ako se bolesti doda bronhospazam, tada bronhitis može postati kroničan.

Traheitis

Kod akutnog traheitisa, pacijent doživljava upalni proces sluznice dušnika. Razvija se pod utjecajem bakterijskih, virusnih ili virusno-bakterijskih infekcija. Upala se može razviti i pod utjecajem fizičkih i kemijskih čimbenika. Bolesnik osjeća otok sluznice dušnika, suhi kašalj, promukao glas i otežano disanje. Zabrinuti zbog napada kašlja, zbog čega se razvija glavobolja. Kašalj se javlja ujutro i navečer, temperatura lagano raste, a opća slabost je blaga. Akutni traheitis ponekad postaje kroničan.

Laringitis

Kod laringitisa upala zahvaća sluznicu grkljana i glasnica. Liječnici dijele laringitis na kronični kataralni i kronični hipertrofični. Ovisno o intenzitetu i prevalenciji patološkog procesa pojavljuje se određena klinička slika. Bolesnici se žale na promuklost, bol i suhoću grla, stalni osjećaj stranog tijela u grlu, kašalj pri kojem se ispljuvak teško izdvaja.

Upala sinusa

Kod sinusitisa razvija se upalni proces maksilarnog paranazalnog sinusa. U pravilu se kod nekih tako manifestira komplikacija zarazne bolesti. Sinusitis se manifestira pod utjecajem virusa ili bakterija koje ulaze kroz krv ili nosnu šupljinu. maksilarni sinus. Kod sinusitisa pacijenta muči stalno rastuća nelagoda u nosu i području oko nosa. Bol postaje intenzivnija navečer, postupno se pretvara u opću glavobolja. Ponekad se sinusitis razvija s jedne strane. Nazalno disanje postaje teško, glas se mijenja, postaje nazalan. Ponekad pacijent primijeti da su nosnice naizmjenično začepljene. Iscjedak iz nosa može biti proziran i sluzav ili gnojan i zelenkaste boje. Ali ako je nos jako začepljen, sluz se možda neće ispuštati. Tjelesna temperatura ponekad raste do 38 stupnjeva, ponekad čak i više. Osim toga, osoba doživljava opću slabost.

Rinitis

Rinitis, odnosno curenje iz nosa, je upalni proces sluznice nosne šupljine, u kojem se javlja začepljenost nosa, iscjedak i svrbež u nosu. Rinitis se obično manifestira kao posljedica jaka hipotermija pod utjecajem bakterija ili virusa. Posebno se izdvaja alergijski rinitis koji se javlja kod osoba sklonih alergijskim reakcijama. Bolest se razvija pod utjecajem različitih alergena - peludi biljaka, grinja, životinjske dlake itd. Postoje akutni i kronični oblici bolesti. Kronični rinitis je posljedica vanjskih utjecaja koji remete prehranu nosne sluznice. Također, bolest može postati kronična s čestim upalama koje se javljaju u šupljini. Samo liječnik treba liječiti ovu bolest, jer se kronični rinitis može pretvoriti u sinusitis ili sinusitis.

Angina

Akutna bolest zarazne prirode, u kojem se razvija upalni proces palatinskih tonzila i regionalnih limfnih čvorova. Uzročnik se umnožava u krajnicima, nakon čega se ponekad širi na druge organe, uzrokujući komplikacije bolesti. Nakon streptokokne upale grla, osoba ne razvija imunitet. Bolest počinje općim osjećajem slabosti, zimice i glavobolje. Postoji bol prilikom gutanja i bolovi u zglobovima. Tjelesna temperatura može porasti do 39C. Postupno, bolovi u grlu postaju sve intenzivniji. Submandibularni mišići postaju povećani i bolni. Primjećuje se crvenilo nepčanih lukova, uvule i tonzila. Također na krajnicima ponekad postoje čirevi ili mjesta gdje se nakuplja gnoj.
Upala pluća

Pneumonija se javlja kada se pluća upale zbog infekcije. Zahvaćene su alveole koje su odgovorne za zasićenje krvi kisikom. Bolest uzrokuje dovoljno širok raspon uzročnici bolesti. Pneumonija se često manifestira kao komplikacija drugih bolesti dišnog sustava. Najčešće se bolest javlja kod djece, starijih osoba i osoba s oslabljenom tjelesnom obranom. Uzročnici bolesti završavaju u plućima, ulazeći kroz respiratorni trakt. Simptomi bolesti pojavljuju se oštro: temperatura se diže na 39-40 stupnjeva, razvijaju se bolovi u prsima i kašalj s gnojnim ispljuvkom. Bolesnika muči noću jako znojenje, a tijekom dana - slabost. Ako nešto ne poduzmete pravodobno liječenje bolest, smrt je vjerojatna.

Tuberkuloza

Zarazna bolest uzrokovana Mycobacterium tuberculosis. S tuberkulozom, pacijent razvija stanične alergije, specifične granulome u različitim organima i tkivima. Postupno se zahvaćaju pluća, kosti, zglobovi, limfni čvorovi, koža i drugi organi i sustavi. Ako se ne prakticira adekvatno liječenje, bolest je smrtonosna. Treba napomenuti da je Mycobacterium tuberculosis otporan na različite utjecaje. Infekcija se javlja kapljicama u zraku. Ako se osobi dijagnosticira infekcija tuberkulozom, propisuje mu se puni tijek terapije lijekovima protiv tuberkuloze. Liječenje je dugotrajno, traje do 8 mjeseci. U naprednim slučajevima prakticira se kirurško liječenje - uklanja se dio pluća.

Prevencija bolesti dišnog sustava

Najjednostavniji, ali u isto vrijeme vrlo važan način prevencije bolesti ove vrste smatra se povećanje vremena koje osoba provodi na svježem zraku. Jednako je važno često provjetravati prostoriju.

Trebalo bi prestati pušiti, kao i redovito piti, jer te navike posebno negativno utječu na dišni sustav. Nakon svega štetne tvari, kojih ima i u duhanu i u alkoholu, ulaze u pluća i ozljeđuju ih, a negativno utječu i na sluznicu. Teški pušači imaju mnogo veću vjerojatnost da će oboljeti od raka pluća, kao i od emfizema i kroničnog bronhitisa.

Ostale metode prevencije su posebne vježbe disanja, preventivne inhalacije ljekovitim biljem i korištenje eteričnih ulja. Osobama sklonim bolestima dišnog sustava savjetuje se da u kući uzgajaju što više sobnog cvijeća koje proizvodi kisik.

Općenito, prevencija bolesti dišnog sustava sastoji se od zdravog i aktivnog svakodnevnog načina života. Posebno za: - http://site

Bolesti dišnog sustava - skupina bolesti dišnog trakta i pluća koje su uzrokovane neoptimalnim radom imunološkog sustava, a očituju se u imunodeficijenciji ili autoimunom stanju osobe.

Bolesti dišnog sustava vrlo su česta skupina patologija koje pogađaju apsolutno sve dobne kategorije ljudi, praktički tijekom cijele godine. U jesensko-zimskom razdoblju bolesti dišnog sustava uzrokovane su raznim infekcijama, au proljetno-ljetnom razdoblju, u pravilu, raznim vrstama alergena.

Bolesti dišnog sustava: uzroci

Uzroci ove skupine bolesti vrlo su raznoliki. Razmotrimo glavne:

1. Uzrok broj 1 respiratornih bolesti je patogeni mikroorganizmi- uzročnici zaraznih procesa, a vodeću ulogu u tome imaju bakterije kao što su: mikoplazma, pneumokok, legionela, Haemophilus influenzae, klamidija, respiratorne virusne infekcije, virusi influence.
Bolesti dišnog sustava obično su uzrokovane jednom vrstom stranog uzročnika (monoinfekcija), ali ponekad uzročnici mogu biti više vrsta (mješovita infekcija).

2. Drugi najvažniji uzrok bolesti dišnog sustava su vanjski alergeni.
Najčešće su takvi alergeni pelud biljaka (pelin, kopriva, maslačak, ljutika, jorgovan, topola, breza...), spore gljiva... Alergeni uzrokuju tzv. autoimune bolesti dišnog sustava (djelovanje imunološkog sustava usmjereni su na tkiva vlastitog organizma).

Isto vrijedi i za alergene. izazivanje bolesti respiratorni organi uključuju:
- životinjski alergeni (sadržani u krznu, peruti, slini, životinjskoj mokraći...);
- alergeni u kućanstvu (kućna prašina, čestice ljudske kože, kućne grinje...);
- alergeni gljivica kvasca i plijesni.
- alergeni u hrani;
-razni lijekovi...

Čimbenici koji izazivaju respiratorne bolesti mogu uključivati:
- loše ljudske navike (pušenje i zlouporaba alkohola);
- nepovoljni uvjeti okoliša;
- druge patologije, poput dijabetesa, kardiovaskularnih bolesti...;
- bilo koji razlozi koji dovode do kvarova imunološkog sustava.

Bolesti dišnog sustava: simptomi

Simptomi ove skupine bolesti su prilično izraženi i jednostavno ih je nemoguće zamijeniti s bilo kojim drugim.

1. Najčešći simptom bolesti dišnog sustava je otežano disanje. Može biti različit: fiziološki (tijekom tjelesnog napora) i patološki (na pozadini nekih bolesti), inspiratorni (otežano udisanje), ekspiracijski (otežano izdisanje), mješoviti.
Teški oblik nedostatka zraka je gušenje.

2. Drugi najčešći simptom je kašalj. On može biti:
- suho (bez proizvodnje sputuma);
- mokro (s stvaranjem sputuma);
- trajno (kod upale bronha i grkljana...);
- periodično (s upalom pluća, akutnim respiratornim infekcijama, gripom...).

3. Hemoptiza je rijedak simptom, ali karakterističan samo za bolesti dišnog sustava (ponekad i bolesti srca). Najčešće se hemoptiza javlja kod tuberkuloze, raka ili apscesa pluća).

4. Drugi važan simptom bolesti dišnog sustava je bol. Bolovi mogu biti lokalizirani u različitim dijelovima tijela (prsa, grlo, mjesto dušnika...), mogu biti različitog intenziteta i različite prirode, ali uvijek zahvaćaju disanje bolesnika.

Dijagnostika respiratornih bolesti

Metode dijagnosticiranja ove skupine bolesti vrlo su raznolike, razmotrit ćemo najjednostavnije i najčešće.

Prvi korak u dijagnosticiranju respiratornih patologija je ispitivanje pacijenata. Uz njegovu pomoć identificira se moguća patologija oblika prsnog koša, određuje se vrsta disanja, njegov ritam, dubina i učestalost.

Disanje se procjenjuje auskultacijom (kod bronhitisa se javlja otežano disanje, kod bronhijalne astme čuju se suhi hropci, a kod upale pluća ili apscesa pluća jasno se čuju vlažni hropci).

Udaraljkama se otkriva smanjenje količine zraka u plućima, kao i njihove granice.

Između ostalog tu su:

1) Instrumentalne i laboratorijske metode za dijagnosticiranje bolesti dišnog sustava:
a) Najčešća i važna metoda instrumentalne dijagnostike je rendgenska studija:
- fluoroskopija;
- fluorografija;
- tomografija;
- radiografija;
- bronhografija
b) Endoskopske studije:
- bronhoskopija;
- torakoskopija.

2) Metode funkcionalne dijagnostike bolesti dišnog sustava:
a) Testovi za otkrivanje respiratornog zatajenja.
b) Ergospirografija.
c) Mikroskopski pregled sputuma.

Prevencija bolesti dišnog sustava

Preventivne mjere za sprječavanje bolesti dišnog sustava poznate su dugo vremena, au sovjetskom razdoblju su se zvale: " Zdrava slikaživot." Od tada nisu izgubili na važnosti, a mi ćemo vas ovdje podsjetiti na njih.

1. Prije svega, bolesti dišnog sustava ovise o normalnoj funkcionalnosti imunološkog sustava, čije stanje pak ovisi o normalnoj prehrani. Dakle, pravilo broj 1 - pravilno se hraniti: ne prejedati se, jesti manje životinjskih masti, uključiti više svježeg voća i povrća u prehranu, jesti što manje pržene hrane, jesti češće, ali u manjim količinama...

2. Bolesti dišnog sustava može se spriječiti sustavnom primjenom imunoloških lijekova: imunomodulatora i imunostimulansa (ovo je drugo najvažnije pravilo).

3. Ojačajte svoj imunološki sustav sustavnom konzumacijom biljnih proizvoda kao što su luk, češnjak, med, limunov sok (ne u čistom obliku), maline, pasji trn, đumbir...

4. Vodite aktivan način života: vježbajte ujutro, idite u teretanu ili bazen, trčite navečer...

5. Bolesti dišnog sustava nisu zastrašujuće za otvrdnulo tijelo, pa se krenite s otvrdnjavanjem (kupka i kontrastni tuš su najbolje sredstvo za te svrhe).

6. Odustati loše navike: Prestanite pušiti i piti alkohol.

7. Izbjegavajte stresne situacije i ne podliježite depresiji, ništa ne potiskuje imunološki sustav više od naših živčanih slomova, stoga postanite optimist i shvatite da u ovom životu nema ništa važnije od vašeg zdravlja.

8. Naučite se pravilno odmarati. Stalno gledanje televizije i "opuštanje" na kauču nije opuštanje. Pravi odmor treba biti aktivan i nužno uključivati ​​izmjenu tjelesnog i psihičkog stresa.

9. Poduzmite razumne mjere opreza: nemojte se prehladiti, nemojte se smočiti, nemojte se previše umotati po toplom vremenu, pridržavajte se osnovnih pravila osobne higijene, pokušajte manje komunicirati sa zaraznim bolesnicima...

Ovo su jednostavna pravila koja bi trebala postati način života svake osobe, a onda vam jamčimo: bolesti dišnog sustava neće vam predstavljati nikakvu opasnost.

Bolesti dišnog sustava odlikuju se raznolikošću kliničkih i morfoloških manifestacija, što je određeno velikim brojem i raznolikošću etioloških čimbenika koji dovode do razvoja bolesti ovih organa, dobne karakteristike, jedinstvena struktura pluća. U nastanku bolesti dišnog sustava važni su biološki patogeni, prije svega virusi i bakterije koji uzrokuju upalne procese u bronhima i plućima (bronhitis, traheitis, bronhiolitis, upala pluća). Ne manje važnu ulogu u nastanku upalnih, alergijskih (bronhalna astma) i tumorskih (rak) bolesti bronha i pluća ima kemijski I fizički agense koji ulaze u dišne ​​putove i pluća zajedno sa onečišćenim zrakom. Značajnu ulogu u nastanku bolesti bronha i pluća nasljedni faktori I dobne karakteristike.

Međutim, pojava respiratornih bolesti određena je ne samo utjecajem patogenih i prisutnošću pozadinskih čimbenika, već i stanjem zaštitne barijere dišnog sustava, među kojima su aerodinamička filtracija, humoralni i stanični čimbenici opće i lokalne zaštite. Aerodinamička filtracija je mukocelularni transport koji provodi trepljasti epitel bronhalnog stabla. DO humoralni čimbenici lokalne zaštite respiratorni sustav uključuje sekretorne imunoglobuline (IgA), sustav komplementa, interferon, laktoferin, inhibitore proteaze, lizozim, surfaktant, faktor kemotaksije, limfokine i humoralni čimbenici opće obrane- IgM i IgG. Stanični čimbenici lokalne zaštite dišnog sustava predstavljeni su alveolarnim makrofagima, i opća zaštita- polimorfonuklearni leukociti, strani makrofagi i limfociti. Nedostatak komponenti zaštitnih barijera dišnog sustava može biti: nasljedni (nedostatak jednog ili više faktora), i stečena (rezultat raznih vanjskih utjecaja).

Suvremena klinička morfologija ima mnogo metoda za dijagnosticiranje bolesti dišnog sustava. Među njima su najvažniji citološki i bakterioskopski pregled sputuma, bronhoalveolarni ispiranje (bronhoalveolarna lavaža), biopsija bronha i pluća.

Od bolesti dišnog sustava najznačajniji su akutni bronhitis, akutne upalne (pneumonije) i destruktivne (apsces, gangrena) plućne bolesti, kronične nespecifične plućne bolesti, pneumokonioza, karcinom bronha i pluća; Među bolestima pleure najčešći je pleuritis.

Akutni bronhitis

Akutni bronhitis- akutna upala bronhija - može biti neovisna bolest ili manifestacija niza bolesti, osobito upale pluća, kroničnog glomerulonefritisa s zatajenje bubrega(uremijski akutni bronhitis) itd.

Etiologija i patogeneza. Među etiološkim čimbenicima velika je uloga virusa i bakterija uzročnika akutnih respiratornih bolesti. Od velike važnosti su učinci na dišni sustav fizičkih (suh ili hladan zrak), kemijskih (udisanje para klora, dušikovih oksida, sumporovog dioksida itd.) čimbenika, prašine. Patogeno djelovanje ovih čimbenika pospješuje nasljedno zatajenje zaštitnih barijera dišnog sustava, prvenstveno mukocelularnog transporta i humoralnih čimbenika lokalne zaštite, a oštećenje mukocelularnog transporta pogoršava se razvojem akutnog bronhitisa. To je zbog činjenice da se kao odgovor na patogene učinke povećava proizvodnja sluzi od strane žlijezda i vrčastih stanica bronha, što dovodi do deskvamacije cilijarnog prizmatičnog epitela, izlaganja bronhijalne sluznice, prodiranja infekcije u stijenku bronha i njegovo daljnje širenje.

Patološka anatomija. U akutnom bronhitisu bronhijalna sluznica postaje kongestivna i otečena, a moguća su manja krvarenja i ulceracije. U većini slučajeva u lumenu bronha ima puno sluzi. U sluznici bronha razvijaju se različiti oblici katara (serozni, mukozni, gnojni, miješani), fibrinozne ili fibrinozno-hemoragijske upale; moguće je uništenje stijenke bronha, ponekad s ulceracijom njegove sluznice, u ovom slučaju govore o destruktivni ulcerozni bronhitis. Akutna upala u bronhiolima - bronhiolitis- može biti produktivan, što dovodi do zadebljanja stijenke zbog njene infiltracije limfocitima, makrofagima, plazma stanicama i proliferacije epitela. U proksimalnim bronhima obično je zahvaćena samo sluznica (endobronhitis) odnosno sluznice i mišićnog sloja (endomezobronhitis). U distalnim dijelovima bronha u proces su uključeni svi slojevi stijenke bronha (panbronhitis I panbronhiolitis), u tom slučaju upala se može prenijeti na peribronhijalno tkivo (peribronhitis).

Komplikacije akutni bronhitis često je povezan s kršenjem drenažne funkcije bronha, što doprinosi aspiraciji zaražene sluzi u distalne dijelove bronhijalnog stabla i razvoju upale pluća;

bez tkanine (bronhopneumonija). Uz panbronhitis i panbronhiolitis, upala se može proširiti ne samo na peribronhijalno tkivo, već i na intersticijsko tkivo pluća (peribronhijalna intersticijska pneumonija).

Egzodus akutni bronhitis ovisi o dubini oštećenja stijenke bronha. Serozni i mukozni bronhijalni katari lako su reverzibilni. Destrukcija stijenke bronha (gnojni katar, destruktivni bronhitis i bronhiolitis) pridonosi razvoju upale pluća. S produljenom izloženošću patogenom čimbeniku, bronhitis stječe značajke kroničnog.

Akutne upalne bolesti pluća ili akutna upala pluća

Akutna upala pluća- skupina upalnih bolesti, različitih u etiologiji, patogenezi i kliničkim i morfološkim manifestacijama, karakterizirana pretežnim oštećenjem dišnih dijelova pluća.

Etiologija. Etiologija akutnih pneumonija je raznolika, ali je njihova pojava češće povezana s infektivnim uzročnicima (shema XX). Među čimbenicima rizika za nastanak akutne upale pluća, osim infekcija (osobito virusnih) gornjih dišnih putova, opstrukcija bronhalnog stabla, imunodeficijencija, alkohol, pušenje i udisanje otrovnih tvari, trauma, ozljeda, poremećena plućna hemodinamika, postoperativno razdoblje i masivna infuzijska terapija, starost, maligni tumori i stres (hipotermija, emocionalni stres).

Vođeni nozološke karakteristike I patogeneza, razlikovati primarnu i sekundarnu akutnu upalu pluća. DO primarni akutni

Shema XX. Klasifikacija akutne upale pluća

upala pluća pneumonija je klasificirana kao samostalna bolest i kao manifestacija druge bolesti koja ima nozološku specifičnost (na primjer, gripa, kužna upala pluća). Sekundarna akutna upala pluća najčešće su komplikacija mnogih bolesti.

Značajke kliničkih i morfoloških manifestacija akutna upala pluća može zabrinjavati primarna lokalizacija upala pluća (parenhimska pneumonija, intersticijska pneumonija, bronhopneumonija), prevalencija upale (milijarna pneumonija ili alveolitis; acinarna, lobularna, konfluentna lobularna, segmentalna, polisegmentarna, lobarna pneumonija), prirodu upalnog procesa (serozni, serozno-leukocitarni, serozno-deskvamativni, serozno-hemoragični, gnojni, fibrinozni, hemoragični) - vidi dijagram XX.

Od akutnih pneumonija, u nastavku će biti riječi o lobarnoj pneumoniji, bronhopneumoniji i intersticijskoj pneumoniji.

Lobarna upala pluća

Lobarna upala pluća- akutna zarazno-alergijska bolest koja zahvaća jedan ili više režnjeva pluća (lobarna, lobarna pneumonija), u alveolama se pojavljuje fibrinozni eksudat (fibrinozna ili lobarna upala pluća), a na pleuri – fibrinozne naslage (pleuropneumonija). Svi navedeni nazivi bolesti su sinonimi i odražavaju jedno od obilježja bolesti. Lobarna pneumonija je neovisna bolest. Uglavnom obolijevaju odrasli, rijetko djeca.

Etiologija i patogeneza. Uzročnik bolesti je pneumokok tipa I, II, III i IV; u rijetkim slučajevima lobarnu pneumoniju uzrokuje Friedlanderov diplobacillus. Akutni početak lobarne pneumonije među potpuno zdravlje i u nedostatku kontakta s pacijentima, poput nošenja pneumokoka od strane zdravih ljudi, omogućuje nam da povežemo njegov razvoj s autoinfekcija. Međutim, u patogenezi lobarne pneumonije značaj i senzibilizacija organizma s pneumokokom i čimbenicima razrješenja u obliku hlađenje, ozljeda i tako dalje. Klinička slika lobarna pneumonija, stupnjevitost njezinog tijeka i značajke morfoloških manifestacija ukazuju hiperergijska reakcija, koja se javlja u plućima i ima karakter trenutna preosjetljivost.

Morfogeneza, patološka anatomija. Prema klasičnim konceptima koji postoje više od 100 godina, lobarna pneumonija, koju treba smatrati parenhimski, u svom razvoju prolazi kroz 4 faze: plima, crvena hepatizacija, siva hepatizacija, rezolucija. Sve faze traju 9-11 dana.

Faza plime traje jedan dan i karakterizira teška hiperemija i mikrobni edem zahvaćenog režnja; nalazi se u edematoznoj tekućini veliki broj uzročnici bolesti. Dolazi do povećanja propusnosti kapilara i početka dijapedeze eritrocita u lumen alveola. Pluća su donekle zgusnuta, oštro kongestivna.

Stadij crvene jetre javlja se 2. dana bolesti. U pozadini pletore i mikrobnog edema, povećava se dijapedeza crvenih krvnih stanica, koje se nakupljaju u lumenu alveola. S njima se miješaju neutrofili, a između stanica ispadaju fibrinske niti. U eksudatu alveola nalazi se veliki broj pneumokoka, a primjećuje se njihova fagocitoza od strane neutrofila. Limfne žile koje se nalaze u intersticijalnom tkivu pluća su proširene i ispunjene limfom. Plućno tkivo postaje tamnocrveno i poprima gustoću jetre (crvena jetra pluća). Regionalni limfni čvorovi u odnosu na zahvaćeni režanj pluća su povećani i puni krvi.

Stadij sive hepatizacije javlja se 4-6-og dana bolesti. U lumenu alveola nakupljaju se fibrin i neutrofili koji zajedno s makrofagima fagocitiraju raspadajuće pneumokoke. Možete vidjeti kako fibrinske niti prodiru iz jedne alveole u drugu kroz međualveolarne pore. Smanjuje se broj crvenih krvnih stanica koje su podvrgnute hemolizi, a smanjuje se i intenzitet hiperemije. Postoji fibrinolitički učinak neutrofila na otpali fibrin, koji, započeti u fazi sive hepatizacije, kasnije se pojačava (Sl. 183). Udio pluća u stadiju sive hepatizacije je povećan, gust,

Riža. 183. Lobarna upala pluća:

a - aktivnost lizosoma u stadiju sive jetre. U područjima kontakta citoplazme neutrofila (N) s "otopljenim" fibrinom (RF), lizosomi (Lz) nestaju. Oni se troše na otapanje (ukapljivanje) fibrina. Ja sam jezgra leukocita. x17.000 (prema Kišu); b - siva hepatizacija gornjeg režnja

teške, značajne fibrinozne naslage na pleuri (pleuropneumonija). Na presjeku, pluća su sive boje (vidi sliku 183), s mutnom tekućinom koja se otječe iz granularne površine. Limfni čvorovi korijena pluća su povećani, bijelo-ružičasti; Histološki pregled otkriva sliku akutne upale.

Faza razrješenja javlja se 9-11 dana bolesti. Fibrinozni eksudat pod utjecajem proteolitičkih enzima neutrofila i makrofaga prolazi topljenje i resorpciju. Pluća se čiste od fibrina i pneumokoka: eksudat se eliminira kroz limfne drenaže pluća i sputumom. Fibrinozne naslage na pleuri se povlače. Stadij razrješenja ponekad traje nekoliko dana nakon klinički febrilnog tijeka bolesti.

Klasični obrazac tijeka lobarne pneumonije ponekad je poremećen (Tsinzerling V.D., 1939; Leshke, 1931) - siva hepatizacija prethodi crvenoj. U nekim slučajevima, fokus upale pluća zauzima središnji dio režnja pluća (centralna upala pluća), osim toga, može se pojaviti u jednom ili drugom režnju (migracijska upala pluća).

Na opće manifestacije uključuju lobarnu pneumoniju distrofične promjene parenhimskih organa, njihova punokrvnost, hiperplazija slezene i koštana srž, kongestija i cerebralni edem. U cervikalnim simpatičkim ganglijima opaža se oštra hiperemija, infiltracija leukocita oko krvnih žila i distrofične promjene u ganglijskim stanicama (Abrikosov A.I., 1922).

Komplikacije. Postoje plućne i izvanplućne komplikacije lobarne pneumonije.

Plućne komplikacije razvijaju se zbog kršenja fibrinolitičke funkcije neutrofila. Ako je ova funkcija nedostatna, fibrinske mase u alveolama podliježu organizaciji, tj. klijaju granulacijskim tkivom koje sazrijevanjem prelazi u zrelo fibrozno vezivno tkivo. Ovaj proces organiziranja naziva se karnifikacija(od lat. sagpo- meso). Pluća se pretvaraju u bezzračno gusto mesnato tkivo. S prekomjernom aktivnošću neutrofila, razvoj apsces I gangrena pluća. Dodatak gnoja fibrinoznom pleuritisu dovodi do empijem pleure.

Izvanplućne komplikacije uočeno tijekom generalizacije infekcije. Kod limfogene generalizacije postoje gnojni medijastinitis I perikarditis, s hematogenim - peritonitis, metastatski ulkusi u mozgu gnojni meningitis, akutni ulcerativni ili polipozni ulcerozni endokarditis,češće nego pravo srce, gnojni artritis itd.

Pleuropneumonija uzrokovana Friedlanderov štapić (Friedlander pneumonija) ima neke značajke. Obično je zahvaćen dio plućnog režnja, najčešće gornji, eksudat se sastoji od raspadajućih neutrofila pomiješanih s vlaknima fibrina, kao i sluzi, a ima izgled viskozne sluzave mase. Često se pojavljuju u područjima upale žarišta nekroze, na njihovom mjestu nastaju čirevi.

Suvremene metode liječenja lobarne pneumonije dramatično su promijenile kliničku i morfološku sliku, što nam omogućuje govoriti o induciranoj pneumoniji. patomorfoza ovu bolest. Pod utjecajem antibiotika i kemoterapije, lobarna pneumonija poprima abortivan tijek, a smanjuje se broj slučajeva plućnih i izvanplućnih komplikacija.

Smrt s lobarnom upalom pluća nastaje zbog zatajenja srca (osobito često u starijoj dobi, kao i kod kroničnog alkoholizma) ili od komplikacija (apsces mozga, meningitis itd.).

Bronhopneumonija

Bronhopneumonija naziva se upala pluća koja se razvija u vezi s bronhitisom ili bronhiolitisom (bronchoalveolitis). Žarišne je prirode i može biti morfološka manifestacija i primarne (na primjer, s respiratornim virusnim infekcijama - vidi) i sekundarne (kao komplikacija mnogih bolesti) akutne upale pluća (vidi dijagram XX).

Etiologija. Bolest ima raznoliku etiologiju. Može biti uzrokovan raznim mikrobni agensi - pneumokoki, stafilokoki, streptokoki, enterobakterije, virusi, mikoplazme, gljivice itd. Ovisno o prirodi uzročnika, postoje značajke i kliničke i morfološke slike upale pluća. Bronhopneumonija se također razvija kada je izložena kemijski I fizički faktori, koji vam omogućuje isticanje uremijska, lipidna, pneumonija prašine, zračenje.

Patogeneza. Razvoj bronhopneumonije povezan je s akutni bronhitis ili bronhiolitis, a upala se često širi na plućno tkivo intrabronhijalni (silazni, obično s kataralni bronhitis ili bronhiolitis), rjeđe peribronhijalni (obično s destruktivnim bronhitisom ili bronhiolitisom). Javlja se bronhopneumonija hematogeno, što se događa tijekom generalizacije infekcije (septička upala pluća). U razvoju žarišna upala pluća je od velike važnosti autoinfekcija tijekom aspiracije - aspiracijska pneumonija, kongestija u plućima - hipostatska pneumonija, poremećaji aspiracije i neurorefleksa - postoperativna upala pluća. Posebnu skupinu čine bronhopneumonije u imunodeficijencijskim stanjima - imunodeficijentna upala pluća.

Patološka anatomija. Unatoč određenim razlikama ovisno o uzroku koji ju uzrokuje, morfološke promjene kod bronhopneumonije imaju niz zajedničkih obilježja. Za bilo koju etiologiju, osnova bronhopneumonije je akutni bronhitis ili bronhiolitis,što je obično predstavljeno raznim oblicima katara (serozni, mukozni, gnojni, mješoviti). Istodobno, sluznica postaje zagušena i natečena, proizvodnja sluzi od strane žlijezda i vrčastih stanica naglo se povećava; dolazi do ljuštenja pokrovnog prizmatičnog epitela sluznice, što dovodi do oštećenja mukocili-

mehanizam čišćenja bronhijalnog stabla. Stijenke bronha i bronhiola zadebljaju zbog edema i stanične infiltracije. Javlja se češće u distalnim bronhima panbronhitis I panbronhiolitis, a u proksimalnom - endomezobronhitis. Edem i stanična infiltracija bronhalne stijenke poremetiti drenažna funkcija bronha, koji potiče aspiraciju zaražene sluzi u distalne dijelove bronhijalnog stabla; kod šokova kašlja mogu se pojaviti prolazna proširenja lumena bronha - prolazne bronhiektazije.

Žarišta upale kod bronhopneumonije obično se javljaju u stražnjem i stražnjem donjem segmentu pluća - II, VI, VIII, IX, X. Različite su veličine, gusta, na rezu sivocrvena. Ovisno o veličini lezija razlikuju se milijarna (alveolitis), acinozna, lobularna, konfluentna lobularna, segmentna i polisegmentarna bronhopneumonija. U alveolama se primjećuju nakupine eksudata pomiješanog sa sluzi, mnogo neutrofila, makrofaga, eritrocita i ispuhanog alveolarnog epitela; ponekad se otkrije mala količina fibrina. Eksudat je raspoređen neravnomjerno: u nekim alveolama ima ga puno, u drugima malo. Međualveolarne pregrade prožete su staničnim infiltratom (Slika 184).

Bronhopneumonija ima neke karakteristike u različitim dobnim razdobljima. U novorođenčadi s upalom pluća, tzv hijalin membrane koje se sastoje od zbijenog fibrina (vidi. Bolesti dječje dobi). U oslabljene djece mlađe od 1-2 godine, žarišta upale lokalizirana su uglavnom u stražnjim dijelovima pluća uz kralježnicu i nisu potpuno ispravljena nakon rođenja (segmenti II, VI i X). Ova vrsta upale pluća naziva se paravertebralni(vidi sliku 184). Zahvaljujući dobrom

Riža. 184. Bronhopneumonija:

a - mikroskopska slika; b - histotopografski presjek

Zbog kontraktilnosti pluća i drenažne funkcije bronha, bogatstva pluća limfnim žilama, žarišta upale pluća u djece se razmjerno lako rješavaju. Naprotiv, kod osoba starijih od 50 godina, zbog starenja povezanog smanjenja limfnog sustava, rješavanje upalnih žarišta dolazi polagano.

Bronhopneumonija ima morfološke značajke ovisno o ljubazan infektivni agens koji ga uzrokuje. Najveći klinički značaj imaju stafilokoknu, streptokoknu, pneumokoknu, virusnu i gljivičnu žarišnu upalu pluća. Stafilokokna bronhopneumonija obično se zove Staphylococcus aureus, često se otkriva nakon virusne infekcije. Ima težak tijek. Upala je obično lokalizirana u IX i X segmentu pluća, gdje se nalaze žarišta gnojenje I nekroza. Nakon što se gnoj isprazni kroz bronhije, nastaju male i veće šupljine. Oko žarišta nekroze razvija se serozno-hemoragijska upala.

Streptokokna bronhopneumonija obično uzrokovan hemolitičkim streptokokom, često u kombinaciji s virusom. To je akutno. Pluća su povećana i krvava tekućina curi s površine. U bronhima različitog kalibra prevladava infiltracija leukocita, moguća je nekroza stijenke bronha, stvaranje apscesa i bronhiektazija. Pneumokokna bronhopneumonija karakteriziran stvaranjem žarišta usko povezanih s bronhiolima; u eksudatu postoje neutrofili i fibrin. Uz periferiju žarišta upale pluća nalazi se zona edema, gdje se nalaze mnogi mikrobi. Pluća na presjeku imaju šarolik izgled. Gljivična bronhopneumonija (pneumomikoza) mogu izazvati različite gljivice, ali najčešće Candida.Žarišta pneumonije različite veličine (lobularne, konfluentne), guste, sivkasto-ružičaste boje na rezu. U središtu lezija određuje se propadanje, u kojem se nalaze niti gljivice.

Virusna bronhopneumonija uzrokovane RNA i DNA virusima. Virusi napadaju epitel respiratornog trakta. Virusi koji sadrže RNA stvaraju kolonije u citoplazmi stanica u obliku bazofilnih inkluzija, imaju citopatski učinak, stanice se deskvamiraju i proliferiraju, tvoreći stanične klastere i divovske stanice. Virusi koji sadrže DNA prodiru u jezgru, stanice se deskvamiraju, ali se ne regeneriraju. Dijagnostičku vrijednost ima otkrivanje deskvamiranih stanica s intracelularnim inkluzijama u razmazima sa sluznice. Virusna bronhopneumonija rijetko postoji u svom čistom obliku, jer narušava epitelnu barijeru, što doprinosi razvoju sekundarne bakterijske infekcije. Javlja se kod virusnih respiratorne infekcije(gripa, parainfluenca, respiratorne sincicijske i adenovirusne infekcije), citomegalija, vodene kozice, ospice (vidi. Dječje bolesti, Zarazne bolesti).

Komplikacije. Komplikacije bronhopneumonije u velikoj mjeri ovise o karakteristikama njihove etiologije, dobi i općem stanju bolesnika. Foci upale pluća mogu biti predmet karnifikacija ili na-

truljenje s obrazovanjem apscesi; ako se lezija nalazi ispod pleure, moguće je pleuritis.

Smrt pacijenata može biti uzrokovana suppuration of pluća, gnojni pleuritis. Bronhopneumonija je posebno opasna po život u ranom djetinjstvu i starijoj dobi.

Srednja upala pluća

Intersticijska upala pluća karakteriziran razvojem upalnog procesa u intersticijskom tkivu (stromi) pluća. Može biti ili karakteristična morfološka manifestacija niza bolesti (na primjer, respiratornih virusnih infekcija) ili komplikacija upalnih procesa u plućima.

Etiologija. Uzročnici intersticijske pneumonije mogu biti virusi, piogene bakterije i gljivice.

Patološka anatomija. Ovisno o karakteristikama lokalizacije upalnog procesa u intersticijskom tkivu pluća, razlikuju se 3 oblika intersticijske pneumonije: peribronhijalna, interlobularna i interalveolarna. Svaki od njih može imati ne samo akutni, već i kronični tijek. Promjene su vrlo karakteristične za svaki od oblika. Peribronhijalna pneumonija obično se javlja kao manifestacija respiratornih virusnih infekcija ili kao komplikacija ospica. Upalni proces, koji počinje u stijenci bronha (panbronhitis), širi se na peribronhijalno tkivo i širi se na susjedne interalveolarne pregrade. Upalna infiltracija interalveolarnih pregrada dovodi do njihovog zadebljanja. U alveolama se nakuplja eksudat s velikim brojem alveolarnih makrofaga i pojedinačnih neutrofila.

Interlobularna pneumonija nastaje kada se upala, obično uzrokovana streptokokom ili stafilokokom, proširi na interlobularne pregrade - iz plućnog tkiva, visceralne pleure (kod gnojnog pleuritisa) ili medijastinalne pleure (kod gnojnog medijastinitisa). Ponekad upala poprima karakter flegmone i prati topljenje interlobularnih pregrada, pojavljuje se "raslojavanje" pluća u lobule - piling, ili sekvestrirajuća, intersticijska pneumonija. Naziva se interlobularna pneumonija koja se javlja s gnojnim pleuritisom ili gnojnim medijastinitisom pleurogeni. Ima dug tijek. Upala se širi na međualveolarne pregrade, peribronhalno i perivaskularno vezivno tkivo, zahvaća interlobarnu pleuru i širi se na medijastinalno tkivo. Razvijaju se kronični interlobitis i medijastinitis koji dovode do fibroze i zadebljanja zahvaćenih tkiva. U kroničnom tijeku interlobularne pneumonije na mjestu razorenih interlobularnih pregrada javlja se grubo fibrozno vezivno tkivo, što dovodi do perilobularne fibroze, kompresije lobula, atelektaze, a zatim do pneumofibroze, bronhiektazije i pneumociroze.

Interlobularna intersticijska pneumonija često se javlja u krugu akutnih i kroničnih plućnih apscesa. U tim se slučajevima razvija usput limfne žile interlobularne pregrade koje odvode inficiranu limfu iz apscesa. Limfangitis i limfostaza kulminiraju interlobularnom fibrozom.

Interalveolarna (intersticijska) upala pluća po svojoj etiologiji, patogenezi i morfološkim manifestacijama zauzima posebno mjesto među intersticijskim pneumonijama. Može biti povezana s bilo kojom od akutnih pneumonija iu tim slučajevima ima akutni tijek i prolazne prirode. U kroničnom tijeku interalveolarna (intersticijska) pneumonija može biti morfološka osnova skupine bolesti tzv. intersticijske bolesti pluća.

Akutni destruktivni procesi u plućima

Akutni destruktivni procesi u plućima uključuju apsces i gangrenu pluća.

Apsces pluća(Sl. 185) može imati oboje pneumoniogeno, tako i bronhogeni podrijetlo. Pneumoniogeni apsces pluća javlja se kao komplikacija pneumonije bilo koje etiologije, obično stafilokokne i streptokokne. Suppuraciji žarišta upale pluća obično prethodi nekroza upaljenog plućnog tkiva, nakon čega slijedi gnojno topljenje žarišta. Rastaljena gnojno-nekrotična masa oslobađa se kroz bronhije s ispljuvkom, formirajući se apscesna šupljina. Velik broj piogenih mikroba nalazi se u gnoju i u upaljenom plućnom tkivu. Akutni apsces je najčešće lokaliziran u segmentima II, VI, VIII, IX i X, gdje se obično nalaze žarišta akutne bronhoeumonije. U većini slučajeva, apsces komunicira s lumenom bronha (drenažni bronhi), kroz koji se gnoj oslobađa s ispljuvkom. Bronhogeni apsces pluća pojavljuje se kada je zid uništen bronhiektazije i prijelaz upale na susjedno plućno tkivo s naknadnim razvojem nekroze, gnojenja i stvaranja šupljine - apscesa. Zid apscesa formiraju i bronhiektazije i zbijeno plućno tkivo. Bronhogeni apscesi pluća obično su višestruki. Akutni apsces pluća ponekad spontano zacijeli, ali češće ima kronični tijek.

Riža. 185. Apsces pluća

Gangrena pluća- najteži tip akutnih destruktivnih procesa pluća. Obično komplicira upalu pluća i apsces pluća bilo kojeg podrijetla kada su pričvršćeni truležni mikroorganizmi. Plućno tkivo prolazi kroz vlažnu nekrozu, postaje sivo-prljavo i ispušta neugodan miris. Gangrena pluća obično dovodi do smrti.

Kronične nespecifične bolesti pluća

DO kronične nespecifične bolesti pluća(CNLD) uključuju kronični bronhitis, bronhiektazije, plućni emfizem, bronhijalnu astmu, kronični apsces, kroničnu upalu pluća, intersticijske bolesti pluća, pneumofibrozu (pneumocirozu).

Među razvojni mehanizmi Ove bolesti se dijele na bronhitogene, pneumoniogene i pneumonitogene (shema XXI). U srži bronhitogeni mehanizam KOPB je kršenje drenažne funkcije bronha i bronhijalne vodljivosti. Bolesti kombinirane ovim mehanizmom, odn kronične opstruktivne bolesti pluća, predstavljen kroničnim bronhitisom, bronhiektazijama (bronhiektazijama), bronhalnom astmom i plućnim emfizemom (osobito kroničnim difuznim opstruktivnim). Pneumoniogeni mehanizam KOPB je povezan s akutnom upalom pluća i njezinim komplikacijama. To dovodi do razvoja grupe kronične neobstruktivne bolesti pluća, što uključuje kronični apsces i kroničnu upalu pluća. Pneumonitogeni mehanizam KOPB određuje razvoj kronični intersticijske bolesti pluća, predstavljena raznim oblicima fibroznog (fibrozirajućeg) alveolitisa, odnosno pneumonitisa. U konačnici, sva tri mehanizma KOPB-a dovode do razvoja pneumoskleroze (pneumociroze), sekundarne plućne hipertenzije, hipertrofije desnog ventrikula srca i kardiopulmonalnog zatajenja (vidi dijagram XXI).

Kronični bronhitis

Kronični bronhitis- kronična upala bronha, koja je posljedica dugotrajnog akutnog bronhitisa (na primjer, nakon ospica ili gripe) ili dugotrajnog izlaganja sluznici bronha biološkim, fizičkim i kemijskim čimbenicima (infektivni agensi, pušenje, hlađenje dišnog trakta, prašina itd.) .).

Kronični bronhitis zarazne prirode može u početku biti lokalne prirode. Češće se razvija u bronhima segmenata II, VI, VIII, IX i X, tj. gdje se najčešće javljaju žarišta pneumonije i postoje nepovoljni uvjeti za resorpciju eksudata. Lokalni oblici kroničnog bronhitisa postaju izvor razvoja kronični difuzni bronhitis, kada je zahvaćeno cijelo bronhijalno stablo. U tom slučaju, stijenka bronha postaje zadebljana, okružena slojevima vezivnog tkiva, ponekad izraženog u

Shema XXI. Pato- i morfogeneza HLADE

deformacija bronha u različitim stupnjevima. S produljenim bronhitisom, poput vrećice ili cilindričnog oblika bronhiektazije.

Mikroskopske promjene u bronhima tijekom kroničnog bronhitisa su raznolike. U nekim slučajevima prevladavaju fenomeni kronična sluzava ili gnojni katar s rastućom atrofijom sluznice, cističnom transformacijom žlijezda, metaplazijom integumentarne prizme

epitel postaje višeslojni pločasti, s povećanjem broja vrčastih stanica; kod drugih - u stijenci bronha i osobito u sluznici oštro je izražena stanična upalna infiltracija i bujanje granulacijskog tkiva koje se u obliku polipa izboči u lumen bronha - polipozni kronični bronhitis(Slika 186). Kada granulacijsko tkivo sazrijeva i vezivno tkivo raste u stijenci bronha, mišićni sloj atrofira i bronh se deformira - deformirajući kronični bronhitis.

Kod kroničnog bronhitisa poremećena je drenažna funkcija bronha, što dovodi do zadržavanja njihovog sadržaja u podzemnim dijelovima, zatvaranja lumena malih bronha i bronhiola i razvoja bronhopulmonalnih komplikacija kao što su telektaza (aktivni kolaps dišnog dijela). pluća zbog opstrukcije ili kompresije bronha), opstruktivni emfizem, kronična upala pluća, plućna fibroza.

Bronhiektazije

Bronhiektazije- proširenje bronha u obliku cilindra ili vrećice, koje može biti urođeno ili stečeno. Kongenitalne bronhiektazije su relativno rijetke (2-3% od ukupnog broja kroničnih plućnih bolesti) i razvijaju se zbog poremećaja u formiranju bronhalnog stabla. Ponekad se stvaraju ciste (tzv cistična pluća), budući da mali bronhi slijepo završavaju u plućnom parenhimu. Histološki znak kongenitalne bronhiektazije je slučajni raspored strukturnih elemenata bronha u njihovoj stijenci. Kongenitalne bronhiektazije obično se otkrivaju kada se njihov sadržaj supurira. Stečene bronhiektazije su posljedica kroničnog bronhitisa. Pojavljuju se u žarištu neriješene upale pluća,

u područjima atelektaze (aktivnog kolapsa dišnog dijela pluća zbog opstrukcije ili kompresije bronha) i kolapsa (kolapsa respiratornih struktura pluća uslijed mehaničke kompresije iz pleuralne šupljine). Intrabronhijalni tlak, koji se povećava tijekom šokova kašlja, djeluje na stijenku bronha, promijenjenu tijekom kronične upale, što dovodi do njenog ispupčenja u smjeru manjeg otpora, lumen bronha se širi i oblikuje sakularne bronhiektazije. S difuznim širenjem lumena bronha, cilindrične bronhiektazije(Slika 187). Bronhiole proširene zbog upale označene su kao bronhiolektazije. Obično su višestruki, rezna površina pluća ima izgled sitne mreže, takva pluća se nazivaju mobitel, budući da podsjeća na saće.

Kavitet bronhiektazije obložen je prizmatičnim epitelom, ali često i višeslojnim pločastim epitelom, nastalim kao posljedica metaplazije. U stijenci bronhiektazije uočena je kronična upala, elastična i mišićna vlakna su uništena na značajnom području i zamijenjena vezivnim tkivom. Šupljina bronhiektazije sadrži gnojni sadržaj. Plućno tkivo u blizini bronhiektazije oštro se mijenja, u njemu se pojavljuju žarišta upale (apscesi, područja organizacije eksudata) i polja fibroze. Razvija se skleroza krvnih žila, što kod multiplih bronhiektazija i opstruktivnog emfizema koji se neizbježno javlja kod kroničnog bronhitisa dovodi do hipertenzija u plućnoj cirkulaciji I hipertrofija desne klijetke srca (cor pulmonale). U tom smislu, pacijenti doživljavaju hipoksiju s naknadnim poremećajem trofizma tkiva. Vrlo je karakteristično zadebljanje tkiva nokatnih falangi prstiju na rukama i nogama: prsti poprimaju izgled bataka. Uz dugotrajno postojanje bronhiektazije, može se razviti amiloidoza. Cijeli kompleks plućnih i izvanplućnih promjena u prisutnosti bronhiektazija naziva se bronhiektazije.

Riža. 187. Cilindrične bronhiektazije (histotopografski presjek)

Emfizem

Emfizem(od grčkog emphysao- bloat) je bolest koju karakterizira višak zraka u plućima i povećanje njihove veličine. Razlikuju se sljedeće vrste emfizema: kronični difuzni opstruktivni; kronični žarišni (perifokalni, cicatricialni); vikar (kompenzacijski); primarni (idiopatski) panacinar;senilni (emfizem kod starih ljudi); međuprostorni.

Kronični difuzni opstruktivni emfizem pluća. Ova vrsta emfizema je posebno česta.

Etiologija i patogeneza. Razvoj ove vrste emfizema povezan je s prethodnim kroničnim bronhitisom i bronhiolitisom i njihovim posljedicama - multiplom bronhiektazijom, pneumosklerozom. Kod emfizema je zahvaćen elastični i kolagenski okvir pluća zbog aktivacije leukocitnih proteaza, elastaze i kolagenaze. Ovi enzimi dovode do manjka elastičnih i kolagenih vlakana, budući da kod emfizema postoji genetski uvjetovan nedostatak serumskih antiproteaza. U uvjetima inkompetentnosti plućne strome (posebno elastične) aktivira se tzv. ventilni (zalistak) mehanizam. Svodi se na činjenicu da sluzavi čep koji se formira u lumenu malih bronha i bronhiola tijekom kroničnog difuznog bronhitisa propušta zrak u alveole pri udisaju, ali ne dopušta da izađe pri izdisaju. Zrak se nakuplja u acinusu, proširujući njihove šupljine, što dovodi do difuznog opstruktivnog emfizema.

Patološka anatomija. Pluća su povećana, svojim rubovima prekrivaju prednji medijastinum, otečena, blijeda, mekana, ne kolabiraju i krckaju se. Iz lumena bronha, čije su stijenke zadebljane, istiskuje se mukopurulentni eksudat. Bronhalna sluznica je kongestivna, s upalnim infiltratom, velikim brojem vrčastih stanica; Postoji neujednačena hipertrofija mišićnog sloja, osobito u malim bronhima. Kad prevladavaju promjene na bronhiolama, proksimalni dijelovi acinusa se šire (respiratorne bronhiole 1. i 2. reda); ova vrsta emfizema se zove centroacinarni(Slika 188). U prisutnosti upalnih promjena pretežno u većim bronhima (na primjer, intralobularnim), cijeli acini prolaze kroz ekspanziju; u takvim slučajevima govorimo o panacinarni emfizem.

Istezanje stijenki acinusa dovodi do istezanja i stanjivanja elastičnih vlakana, širenja alveolarnih kanalića i promjena alveolarnih pregrada. Stijenke alveola postaju tanje i izravnavaju se, međualveolarne pore se šire, a kapilare se prazne. Respiratorne bronhiole koje provode zrak se šire, alveolarne vrećice skraćuju. Kao rezultat toga, dolazi do oštrog smanjenja područja izmjene plinova, a ventilacijska funkcija pluća je poremećena. Kapilarna mreža u respiratornom dijelu acinusa je smanjena, što dovodi do stvaranja alveolarno-kapilarni blok. U međualveolarnom

Riža. 188. Kronični difuzni opstruktivni emfizem pluća:

a - oštro proširena respiratorna bronhiola, centroacinarni emfizem (pripravak I.K. Esipova); b - intrakapilarna skleroza. Prorastanje lumena kapilare (PCap) s kolagenskim vlaknima (CLF). En - endotel; Ep - alveolarni epitel; BM - bazalna membrana zračno-krvne barijere; PA - alveolarni lumen. x15 000

kolagena vlakna rastu u kapilarama, razvijaju intrakapilarna skleroza (vidi sliku 188). U ovom slučaju opaža se stvaranje novih, ne sasvim tipično izgrađenih kapilara, što ima adaptivno značenje. Tako kod kroničnog opstruktivnog emfizema pluća dolazi do hipertenzije plućne cirkulacije, što dovodi do hipertrofije desnog srca. (plućni srce). Zatajenje pluća prati zatajenje srca, koje u određenoj fazi razvoja bolesti postaje vodeće.

Kronični žarišni emfizem. Ovaj emfizem nastaje oko starih tuberkuloznih žarišta, postinfarktnih ožiljaka, najčešće u segmentima I-II. Zato je zovu perifokalno, ili cicatricijalni. Kronični žarišni emfizem je obično panacinar: u proširenim acinusima uočava se potpuno izglađivanje zidova, formiraju se šupljine glatkih stijenki, koje se tijekom fluoroskopije mogu pogrešno zamijeniti s tuberkuloznim šupljinama. Ako postoji više šupljina (mjehurića) govore o tome bulozni emfizem. Mjehurići koji se nalaze ispod pleure mogu se probiti u pleuralnu šupljinu, razvijajući se spontani pneumotoraks.

Smanjenje kapilarnog kreveta događa se u ograničenom području pluća, stoga se s perifokalnim emfizemom ne opaža hipertenzija plućne cirkulacije.

Vikarni (kompenzacijski) emfizem jednog pluća uočava se nakon uklanjanja njegovog dijela ili drugog pluća. Ova vrsta emfizema popraćena je hipertrofijom i hiperplazijom strukturnih elemenata preostalog plućnog tkiva.

Primarni (idiopatski) panacinarni emfizem Vrlo je rijedak, etiologija mu je nepoznata. Morfološki se očituje atrofijom stijenke alveola, smanjenjem stijenke kapilara i izraženom hipertenzijom plućne cirkulacije.

Senilni emfizem smatra se opstruktivnim, ali se razvija u vezi sa involucijom pluća povezanom sa starošću. Stoga je ispravnije nazvati ga emfizem kod starijih ljudi.

Intermedijarni emfizem bitno različita od svih drugih vrsta. Karakterizira ga ulazak zraka u intersticijsko tkivo pluća kroz rupture alveola kod bolesnika s pojačanim pokretima kašlja. Mjehurići zraka mogu se proširiti u medijastinalno tkivo i potkožno tkivo vrata i lica (potkožni emfizem). Pritiskom na područja kože natečene zrakom čuje se karakterističan zvuk škripanja (crepitus).

Bronhijalna astma

Bronhijalna astma(od grčkog astma- gušenje) je bolest u kojoj se opažaju napadi ekspiratornog nedostatka zraka, uzrokovani alergijskom reakcijom u bronhalnom stablu s opstrukcijom bronhijalnih cijevi.

Etiologija, patogeneza, klasifikacija. Razmatraju se uglavnom čimbenici koji uzrokuju bronhijalnu astmu egzogeni alergeni uz nedvojbenu ulogu nasljeđa. Među razlozima koji određuju ponovljene napade bronhijalne astme su: zarazne bolesti, posebno gornjih dišnih puteva, alergijske rinosinusitopatije, izloženost vanjskoj sredini, izloženost tvarima koje lebde u zraku (unutarnja i industrijska prašina, dim, različiti mirisi i dr.), meteorološki(visoka atmosferska vlažnost, magle) i psihogeni(psihogene iritacije) faktori, korištenje serija prehrambeni proizvodi I lijekovi. Na temelju vodećeg sudjelovanja jednog ili drugog uzročni čimbenik govore o infektivnoj, alergijskoj, profesionalnoj, psihogenoj (psihološkoj), bronhijalnoj astmi uzrokovanoj utjecajima okoline i drugim njezinim oblicima. Međutim, glavni oblici bronhijalne astme su atopijski (od lat. atopija- nasljedna predispozicija) i zarazno-alergijska. Atopijska bronhijalna astma nastaje kada je tijelo izloženo alergenima različitog podrijetla kroz respiratorni trakt.

Infektivno-alergijska bronhijalna astma opaža se kada su bolesnici s akutnim ili kroničnim bronhopulmonalnim bolestima uzrokovanim infektivnim uzročnicima izloženi alergenima.

Patogeneza ovih oblika bronhijalne astme je slična. Alergijske reakcije kod bronhijalne astme povezane su s stanična antitijela - reagins (IgE). Napadaj bronhijalne astme razvija se kada se alergen veže na antitijela fiksirana na stanicama (mastociti, bazofili, itd.). Rezultirajući kompleks antigen-protutijelo dovodi do oslobađanja biološki aktivnih tvari iz efektorskih stanica (histamin, serotonin, kinini, sporo reagirajuće tvari anafilaksije itd.), uzrokujući vaskularno-eksudativnu reakciju u bronhima, mišićni spazam, povećanu lučenje sluzi bronhijalne sluznice, što dovodi do poremećaja njihove prohodnosti.

Patološka anatomija. Promjene u bronhima i plućima tijekom bronhijalne astme mogu biti akutne, koje se razvijaju tijekom napadaja i kronične, kao rezultat ponovljenih napada i dugog tijeka bolesti.

U akutnom razdoblju (tijekom napada) bronhijalne astme u stijenci bronha dolazi do oštrog zagušenja mikrocirkulacijskih žila i povećanja njihove propusnosti. Razvija se oticanje sluznice i submukoznog sloja, njihova infiltracija mastocitima, bazofilima, eozinofilima, limfoidnim i plazma stanicama. Bazalna membrana bronha zadeblja i nabrekne. Postoji hipersekrecija sluzi od strane vrčastih stanica i mukoznih žlijezda. U lumenu bronha svih veličina nakuplja se slojeviti mukozni sekret s primjesom eozinofila i deskvamiranih epitelnih stanica koji začepljuje lumen malih bronha. Imunohistokemijska pretraga otkriva

sjaj IgE na površini stanica koje infiltriraju sluznicu bronha, kao i na bazalnoj membrani sluznice. Kao posljedica alergijske upale nastaje funkcionalna i mehanička opstrukcija dišnih putova uz poremećaj drenažne funkcije bronha i njihove prohodnosti. U plućnom tkivu se razvija akutni opstruktivni emfizem, pojavljuju se žarišta atelektaze i dolazi do zatajenja disanja, što može dovesti do smrti pacijenta tijekom napada bronhijalne astme.

Na ponavljajući napadi bronhalne astme, s vremenom se u stijenci bronha razvija difuzna kronična upala, zadebljanje i hijalinoza bazalne membrane, skleroza međualveolarnih pregrada i kronični opstruktivni emfizem pluća. Kapilarni krevet postaje prazan, javlja se sekundarna hipertenzija plućne cirkulacije, što dovodi do hipertrofije desnog srca i konačno do kardiopulmonalnog zatajenja.

Kronični apsces

Kronični apsces pluća obično nastaje iz akutnog i najčešće je lokaliziran u II, VI, IX i X segmentu desnog, rjeđe lijevog plućnog krila, tj. u onim dijelovima pluća gdje se obično nalaze žarišta akutne bronhopneumonije i akutni apscesi. Struktura stijenke kroničnog apsces pluća ne razlikuje se od kroničnog apscesa druge lokalizacije (vidi. Upala). Limfne drenaže pluća uključene su rano u proces. Uz odljev limfe od stijenke kroničnog apscesa do korijena pluća pojavljuju se bjelkaste naslage vezivnog tkiva, što dovodi do fibroze i deformacije plućnog tkiva. Kronični apsces je izvor bronhogenog širenja gnojne upale u plućima.

Kronična upala pluća

Kronična upala pluća karakteriziran kombinacijom mnogih patoloških procesa u plućima. Ipak, vodeći ostaje kronični upalni proces u respiratornom području. Njegove kliničke i morfološke manifestacije vrlo su raznolike.

U kroničnoj pneumoniji, područja karnifikacije i fibroze kombiniraju se sa šupljinama kroničnih pneumonogenih apscesa (Sl. 189). Duž limfnih žila u interlobularnim septama, u perivaskularnom i peribronhijalnom tkivu, razvija se kronična upala i fibroza, što dovodi do emfizema plućnog tkiva, koji je podržan kroničnim bronhitisom (panbronchitis, peribronchitis deformans). Na stijenkama malih i većih krvnih žila javljaju se upalne i sklerotične promjene, sve do obliteracije lumena. Kronična pneumonija obično se javlja unutar segmenta ili režnja zbog bronhogenog širenja, zahvaćajući jedno plućno krilo ili oba plućna krila.

Jedna od značajki kronične upale pluća je neuobičajena sklonost egzacerbacijama, što je povezano sa slabljenjem drenažne funkcije bronha i nedostatkom limfnih žila, prisutnošću bronhiektazija i žarišta gnojenja. Svako pogoršanje prati izgled svježa žarišta upale, povećanje veličine lezija, povećanje sklerotičnih promjena koje dovode do pneumofibroze s deformacijom plućnog tkiva, opstruktivni emfizem, smanjenje kapilarnog sloja ne samo u leziji, već i daleko izvan njenih granica.

Intersticijske bolesti pluća

Među njima glavni je fibrozni (fibrozni) alveolitis- heterogena skupina plućnih bolesti, karakterizirana primarnim upalnim procesom u interalveolarnom plućnom intersticiju - upala pluća - s razvojem bilateralne difuzne pneumofibroze.

Klasifikacija. Postoje tri nozološka oblika fibrozirajućeg alveolitisa: 1) idiopatski fibrozirajući alveolitis, oštre forme koja se naziva Hamman-Rich bolest; 2) egzogeni alergijski alveolitis; 3) toksični fibrozni alveolitis. Fibrozirajući alveolitis, koji služi kao manifestacija drugih bolesti, prvenstveno sistemskih bolesti vezivnog tkiva (reumatskih bolesti) i virusnog kroničnog aktivnog hepatitisa, naziva se Hamman-Richov sindrom.

Idiopatski fibrozirajući alveolitisčini 40-60% svih difuznih plućnih fibroza. Prevladavaju njegovi kronični oblici; Hamman-Richova bolest je mnogo rjeđa. Egzogeni alergijski alveolitisširoko rasprostranjen među onima koji se bave poljoprivredom (pluća farmera), uzgojem peradi (pluća peradi) i stočarstvom, kao i u tekstilnoj i farmaceutskoj industriji. Toksični fibrozni alveolitis učestala je kod osoba koje su bile u kontaktu s herbicidima, mineralnim gnojivima te kod onih koji se nalaze na liječenju u onkološkim i hematološkim bolnicama.

Riža. 189. Kronična upala pluća, pneumoniogeni apscesi

Etiologija. Uzrok idiopatskog fibrozirajućeg alveolitisa nije utvrđen; pretpostavlja se da je njegova priroda virusna. Među etiološkim čimbenicima egzogenog alergijskog alveolitisa od velike su važnosti brojne bakterije i gljivice, prašina koja sadrži antigene životinjskog i biljnog podrijetla. lijekovi. Razvoj toksičnog fibrozirajućeg alveolitisa povezan je uglavnom s izloženošću lijekovima koji imaju toksični pneumotropni učinak (alkilirajući citostatici i imunosupresivi, antitumorski antibiotici, antidijabetici itd.).

Patogeneza. Imunopatološki procesi su od primarne važnosti u patogenezi fibrozirajućeg alveolitisa. Predstavljeni su oštećenjem imunološkog kompleksa kapilara interalveolarnih septuma i strome pluća, čemu se pridodaje stanična imunološka citoliza (vidi. Imunopatološki procesi). Kod idiopatskog fibrozirajućeg alveolitisa oštećenje plućnog intersticija ne isključuje značaj autoimunizacije i nasljednog zatajenja kolagena strome pluća. Kod toksičnog fibrozirajućeg alveolitisa, imunopatološki mehanizam oštećenja može se kombinirati s toksičnim (izravni pneumotropni učinak patogenog faktora).

Patološka anatomija. Na temelju proučavanja biopsija pluća utvrđena su tri stupnja morfoloških promjena u plućima s fibrozirajućim alveolitisom (pneumonitis): 1) alveolitis (difuzni ili granulomatozni); 2) dezorganizacija alveolarnih struktura i pneumofibroza; 3) formiranje saćastog pluća.

U stadij alveolitisa, koja može postojati dulje vrijeme, dolazi do sve veće difuzne infiltracije intersticija alveola, alveolarnih duktusa, stijenki respiratornih i terminalnih bronhiola neutrofilima, limfocitima, makrofagima i plazma stanicama. U takvim slučajevima govorimo o difuzni alveolitis (Slika 190). Često proces poprima žarišni granulomatozni karakter, a ne difuzni. Granulomi makrofaga nastaju iu intersticiju iu stijenci krvnih žila. Zatim razgovaraju o granulomatozni alveolitis. Stanična infiltracija dovodi do zadebljanja alveolarnog intersticija, kompresije kapilara i hipoksije.

Faza dezorganizacije alveolarnih struktura I pneumofibroza, kao što joj i samo ime kaže, karakterizirana je dubokim oštećenjem alveolarnih struktura - destrukcijom endotelnih i epitelnih membrana, elastičnih vlakana, kao i pojačanom staničnom infiltracijom alveolarnog intersticija koja se širi izvan njegovih granica i zahvaća krvne žile i perivaskularno tkivo. U intersticiju alveola pojačava se stvaranje kolagenih vlakana, razvija se difuzna pneumofibroza.

U faze formiranja saćastih pluća alveolarno-kapilarni blok i panacinarni emfizem, razvijaju se bronhiolektazije, na me-

Riža. 190. Fibrozni alveolitis

Na površini alveola pojavljuju se ciste fibrozno promijenjenih stijenki. Hipertenzija se u pravilu razvija u plućnoj cirkulaciji. Hipertrofija desnog srca, koja se javlja u drugom stadiju, se pojačava, a na kraju se razvija kardiopulmonalna insuficijencija.

Pneumofibroza

Pneumofibroza- kolektivni koncept koji označava rast vezivnog tkiva u plućima. Pneumofibroza dovršava različite procese u plućima. Razvija se u područjima karnifikacije neriješene pneumonije, duž odljeva limfe iz žarišta upale, oko limfnih žila interlobularnih septuma, u peribronhijalnom i perivaskularnom tkivu, kao posljedica pneumonitisa itd.

Kod pneumofibroze, zbog vaskularne skleroze i smanjenja kapilarnog sloja, javlja se hipoksija plućnog tkiva. Aktivira kolagenotvornu funkciju fibroblasta, što dodatno pospješuje razvoj pneumofibroze i otežava cirkulaciju krvi u plućnoj cirkulaciji. Razvija se hipertrofija desne klijetke srca (plućno srce tse),što može dovesti do srčane dekompenzacije.

S progresijom pneumofibroze, egzacerbacija bronhitisa, razvoja opstruktivnog žarišnog ili difuznog emfizema, restrukturiranje plućnog tkiva (promjene u građi acinusa, stvaranje pseudoglandularnih struktura, skleroza stijenki bronhiola i krvnih žila, smanjenje kapilara), deformacija to sa stvaranjem racemskih proširenja alveola i fibroznih polja na mjestu uništenog tkiva.

U prisutnosti fibroze, emfizema, uništenja, popravka, restrukturiranja i deformacije pluća, govore o pneumocirozi.

Pneumokonioza

Pneumokonioza- cm. Profesionalne bolesti I Kronične nespecifične bolesti pluća.

Rak pluća

Rak pluća u velikoj većini slučajeva razvija se iz epitela bronha, a vrlo rijetko iz epitela alveola. Stoga, kad govore o raku pluća, prije svega misle bronhogeni karcinom pluća; pneumoniogeni karcinom pluća se nalazi u ne više od 1% slučajeva. Od 1981. godine rak pluća zauzima prvo mjesto u svijetu među zloćudnim tumorima i po stopi rasta morbiditeta i mortaliteta. Morbiditet i mortalitet najviši su u ekonomski razvijenim zemljama. Dakle, u Velikoj Britaniji, Škotskoj i Mađarskoj 1985.-1986. Učestalost raka pluća na milijun stanovnika bila je 1068, 1158 i 990 ljudi. U SSSR-u, od 1978. godine, rak pluća zauzima prvo mjesto među malignim novotvorinama kod muškaraca i drugo mjesto kod žena. Incidencija je na prosječnoj razini, ali je stopa rasta viša od svjetskog prosjeka i iznosi 3,1%. Stopa smrtnosti od raka u SSSR-u bila je 25,9% 1980. godine.

Među oboljelima od raka pluća prevladavaju muškarci, kod kojih se javlja 4 puta češće nego kod žena.

Etiologija i patogeneza dvosmisleni su za središnji i periferni karcinom pluća (vidi klasifikaciju raka pluća u nastavku). U etiologiji središnjeg karcinoma pluća značajne su prvenstveno inhalirane kancerogene tvari i pušenje cigareta. Među pacijentima sa središnjim karcinomom pluća, do 90% su pušači. U nastanku perifernog karcinoma pluća velika je uloga kancerogenih tvari koje prodiru kroz krv i limfu. Određenu ulogu u nastanku karcinoma pluća imaju kronični upalni procesi koji dovode do razvoja pneumoskleroze, kroničnog bronhitisa i bronhiektazija, budući da se na temelju tih procesa razvijaju hiperplazija, displazija i metaplazija epitela koji pridonose razvoju raka ( prekancerozne promjene). Morfogeneza središnjeg raka pluća povezana je s takvim prekanceroznim promjenama u epitelu velikih bronha kao što su hiperplazija bazalnih stanica, displazija i skvamozna metaplazija. Morfogeneza perifernog karcinoma pluća je različita. Dokazano je da se ovaj oblik raka javlja u područjima pneumoskleroze nakon tuberkuloze, upale pluća, infarkta pluća i oko stranih tijela („rak u ožiljku“). U ožiljku se pojavljuju brojna stanja koja doprinose malignoj transformaciji stanica: taloženje pretežno egzo- i endogenih karcinogena, hipoksija, lokalna imunosupresija, poremećaj međustaničnih interakcija itd.

Stoga se u žarištima pneumoskleroze u perifernom karcinomu nalazi širi raspon pretumorskih promjena nego u velikim bronhima: hiperplazija bazalnih stanica, skvamozna metaplazija, displazija epitela malih bronha, bronhiola i alveola, adenomatozna hiperplazija i tumori tzv. Ključna točka u patogenezi raka pluća je oštećenje genoma epitelna stanica. Postoje tri vrste genetskih promjena: kromosomske aberacije, točkaste mutacije, aktivacija I oštećenje protoonkogena(protoonkogeni su geni normalnih stanica koji su preci virusnih i nevirusnih onkogena).

Klasifikacija. Uzima u obzir mjesto, uzorak rasta, makroskopski oblik i mikroskopski izgled (vidi dolje).

Klinička i anatomska klasifikacija karcinoma pluća(prema A.I. Strukovu, 1956).

Prema lokalizaciji: 1) hilar (središnji), koji proizlazi iz stabljike, lobara i početnog dijela segmentnog bronha; 2) periferni, koji dolazi iz periferni dio segmentni bronh i njegove grane, kao i iz alveolarnog epitela; 3) mješoviti (masivni).

Prema prirodi rasta: 1) egzofitični (endobronhijalni); 2) endofitne (egzobronhijalne i peribronhijalne).

Prema makroskopskom obliku: 1) plakasti; 2) polipoza; 3) endobronhijalni difuzni; 4) čvorast; 5) razgranat; 6) razgranati čvorač.

Po mikroskopskom izgledu: 1) planocelularni (epidermoidni) karcinom; 2) adenokarcinom; 3) nediferencirani anaplastični karcinom: male stanice, velike stanice; 4) žljezdani planocelularni karcinom; 5) karcinomi bronhijalnih žlijezda: adenoidno cistični, mukoepidermoidni.

Patološka anatomija. Morfologija hilarnog (centralnog), perifernog i miješanog (masivnog) raka pluća je različita.

Bazalni (centralni) rak uočen u 45-50% svih slučajeva raka pluća. Razvija se u sluznici stabljike, lobara i početnog dijela segmentnih bronha, u početku u obliku kvržice (plaka) ili polipa, a kasnije, ovisno o prirodi rasta (egzofiti, endofiti), poprima oblik endobronhalnog difuznog, nodularnog, razgranatog ili nodularno-razgranatog karcinoma (Slika 191, 192). Često i rano, bez dosezanja velike veličine, komplicira se segmentnom ili lobarnom atelektazom, koja je gotovo stalni pratilac hilarnog raka. Atelektaza dovodi do poremećaja drenažne funkcije bronha, razvoja upale pluća, apscesa, bronhiektazija i time maskira karcinom malog bronha. Iz velikog bronha tumor se endofitskim rastom širi na tkivo medijastinuma, srčanu membranu i pleuru. Pleuritis koji se razvija u ovom slučaju je serozno-hemoragični ili hemoragični u prirodi. Hilarni rak često ima strukturu skvamoznih stanica, rjeđe - žljezdanu ili nediferenciranu.

Periferni karcinom nalazi se u 50-55% slučajeva raka pluća. Javlja se u sluznici periferne segmentalne

bronha, njegovih manjih ogranaka i bronhiola, rijetko iz alveolarnog epitela (sl. 191, 193). Periferni rak dugo raste ekspanzivno u obliku čvora, ponekad dostižući velike veličine (promjer do 5-7 cm). Ne očituje se klinički sve dok se ne otkrije tijekom slučajnog pregleda, ne dopire do pleure (pleuritis) ili trupa i segmentnih bronha, čija kompresija i klijanje uzrokuju kršenje drenažne funkcije bronha i kompresiju ili opstruktivnu atelektazu. . Često se rak razvija u području ožiljka (kapsula zacijeljenih tuberkuloznih lezija, zaliječenog infarkta pluća itd.) u blizini pleure u bilo kojem dijelu pluća; može se proširiti na pleuru, uslijed čega ona zadeblja. a serozno-hemoragični ili hemoragični eksudat nakuplja se u pleuralnoj šupljini, komprimirajući pluća. Ponekad su najranija manifestacija malog perifernog karcinoma brojne hematogene metastaze. Periferni rak ima žljezdanu strukturu, rjeđe - skvamozni ili nediferencirani.

Mješoviti (masivni) rak pluća je rijetka (u 2-5% slučajeva). To je meko, bjelkasto, često raspadajuće tkivo koje zauzima cijeli režanj ili čak cijelo pluće (Slika 194). Nije moguće riješiti pitanje izvora rasta. Masivni karcinom često ima strukturu nediferenciranog ili adenokarcinoma.

Mikroskopski prikaz Rak pluća je raznolik, što je uvjetovano kako različitim izvorima njegovog nastanka (pokrovni i žljezdani epitel bronha, pneumociti tipa II, endokrine stanice), tako i

te stupanj diferencijacije tumora (diferencirani i nediferencirani karcinom). Kod diferenciranog karcinoma pluća u pravilu su očuvani znakovi tkiva iz kojeg potječe: stvaranje sluzi kod adenokarcinoma, stvaranje keratina kod planocelularnog karcinoma.

Planocelularni (epidermoidni) karcinom mogu biti visoko, umjereno i slabo diferencirani. Za dobro diferencirani rak karakteriziran stvaranjem keratina od strane mnogih stanica i stvaranjem kancerogenih bisera (karcinom pločastih stanica s keratinizacijom - vidi sliku 104), za umjereno diferenciran - mitoze i polimorfizam stanica, od kojih neke sadrže keratin, za slabo diferencirani karcinom skvamoznih stanica - još veći polimorfizam stanica i jezgri (prisutnost poligonalnih i vretenastih stanica), veliki broj mitoza; keratin se otkriva samo u pojedinačnim stanicama.

Adenokarcinom pluća također mogu imati različite stupnjeve diferencijacije. Visoko diferenciran adenokarcinom se sastoji od acinarnih, tubularnih ili papilarnih struktura čije stanice proizvode sluz (Sl. 195); umjereno diferenciran adenokarcinom ima žljezdano-čvrstu strukturu, u njemu se javlja veliki broj mitoza, samo u nekim stanicama opaža se stvaranje sluzi; slaba ocjena adenokarcinom se sastoji od čvrstih struktura, njegove poligonalne stanice sposobne su proizvoditi sluz. Vrsta adenokarcinoma - bronhiolarno-alveolarni karcinom.

Nediferencirani anaplastični karcinom pluća mogu biti sitnostanična ili krupnostanična. Rak malih stanica sastoji se od malih limfocitnih ili zobenih stanica s hiperkromnim jezgrama; stanice rastu u obliku listova ili niti (vidi sliku 107). U nekim slučajevima imaju endokrinu aktivnost - sposobni su proizvoditi ACTH, serotonin, kalcitonin i druge hormone; elektronička

Riža. 195. Adenokarcinom pluća, sluz u lumenu stanica žljezdanih struktura

Mikroskopski se u citoplazmi takvih stanica otkrivaju neurosekretorne granule. Karcinom malih stanica može biti popraćen arterijska hipertenzija. U takvim slučajevima, karcinom malih stanica može se smatrati maligni apudom. Karcinom velikih stanica predstavljena velikim polimorfnim, često divovskim višejezgrenim stanicama (Slika 196), koje nisu u stanju proizvoditi sluz.

Žljezdani planocelularni karcinom pluća se također naziva mješoviti, budući da se radi o kombinaciji dvaju oblika – adenokarcinoma i planocelularnog karcinoma. Karcinom bronhijalnih žlijezda, ima adenoidno cističnu ili mukoepidermoidnu strukturu, vrlo je rijetka.

Komplikacije Rak pluća predstavljeni su metastazama, koje se jednako mogu smatrati i manifestacijom progresije tumora i sekundarnim plućne promjene. metastaze raka, i limfogeno i hematogeno, opažaju se u 70% slučajeva. Prve limfogene metastaze nastaju u peribronhalnim i bifurkacijskim limfnim čvorovima, zatim u cervikalnim itd. Od hematogenih metastaza najtipičnije su metastaze u jetru, mozak, kosti (osobito često u kralješke) i nadbubrežne žlijezde. Radikalni karcinom često daje limfogene, periferne - hematogene metastaze. Kao što je već spomenuto, u bolesnika s perifernim karcinomom pluća (male veličine i bez simptoma), prvi klinički znakovi mogu biti posljedica hematogenih metastaza.

Sekundarne plućne promjene vezano za razvoj atelektaza u slučajevima hilarnog karcinoma pluća. To također treba uključiti one promjene koje se pojavljuju u vezi s s tumorskom nekrozom: stvaranje šupljina, krvarenje, gnojenje itd.

Smrt u bolesnika s rakom pluća nastaje zbog metastaza, sekundarnih plućnih komplikacija ili kaheksije.

pleuritis

pleuritis- upala pleure - može biti različite etiologije. Obično je povezan s akutnim ili kroničnim upalnim procesima u plućima, srčanim udarom koji se dogodio u plućima ili tumorom koji se raspada. Ponekad je pleuritis alergijske (na primjer, s reumatizmom) ili toksične (s uremijom) prirode. Visceralna pleura postaje bez sjaja, s točkastim krvarenjima, a ponekad je prekrivena fibrinoznim naslagama. Na parijetalnoj pleuri ove promjene su manje izražene.

U pleuralnoj šupljini tijekom pleuritisa nakuplja se serozni, serozno fibrinozni, fibrinozni, gnojni ili hemoragični eksudat. U prisustvu fibrinoznih naslaga na pleuri bez izljeva tekućine, govore o suhi pleuritis. Nakupljanje gnojnog eksudata (obično zbog apscesne pneumonije ili infekcije seroznog izljeva) naziva se empijem pleure. Empijem ponekad ima kroničan tijek: pleuralni slojevi zadebljaju, postaju zasićeni vapnom, gnoj se zgušnjava i inkapsulira, a ponekad se stvaraju fistule u prsima.

Kod kancroze pleure izljev obično ima hemoragične prirode.

U prisustvu fibrinoznog izljeva, priraslice, slojevi pleure zadebljaju. Ponekad se razvije obliteracija pleuralne šupljine, a naslage vapna pojavljuju se u pleuri s ožiljcima (osobito kao posljedica tuberkuloznog pleuritisa). S izraženim razvojem fibroplastičnih procesa u pleuralnoj šupljini, zarastao fibrozno tkivo može ispuniti cijelu pleuralnu šupljinu, komprimira pluća i uzrokuje kolaps. Ovaj proces u pleuri je označen kao fibrotoraks.