Test “Respiratorni sustav. Ispitivanje respiratornog centra respiratornog sustava

Respiratorni centar naziva se skup živčanih stanica smještenih u različitim dijelovima središnjeg živčanog sustava, osiguravajući koordiniranu ritmičku aktivnost dišnih mišića i prilagodbu disanja promjenjivim uvjetima vanjskog i unutarnjeg okruženja tijela.

Neke skupine živčanih stanica bitne su za ritmičku aktivnost dišnih mišića. Smješteni su u retikularnoj formaciji medule oblongate, čineći respiratorni centar u užem smislu riječi. Poremećena funkcija ovih stanica dovodi do prestanka disanja zbog paralize dišnih mišića.

Inervacija respiratornih mišića . Respiratorni centar produžene moždine šalje impulse motornim neuronima koji se nalaze u prednjim rogovima sive tvari leđne moždine, inervirajući respiratorne mišiće.

Motorni neuroni, čiji procesi tvore frenične živce koji inerviraju dijafragmu, nalaze se u prednjim rogovima 3-4. cervikalnih segmenata. Motorni neuroni, čiji procesi tvore interkostalne živce koji inerviraju interkostalne mišiće, nalaze se u prednjim rogovima torakalne leđne moždine. Iz ovoga je jasno da kod presjeka leđne moždine između torakalnog i cervikalnog segmenta prestaje kostalno disanje, a ostaje očuvano disanje dijafragme, budući da motorna jezgra freničnog živca, smještena iznad presjeka, održava vezu s dišnim centrom i dijafragmu. Kada se leđna moždina prereže ispod produžene moždine, disanje potpuno prestaje i tijelo umire od gušenja. S takvim presjekom mozga, međutim, kontrakcije pomoćnih dišnih mišića nosnica i grkljana, koje inerviraju živci koji izlaze izravno iz medule oblongate, nastavljaju se još neko vrijeme.

Lokalizacija respiratornog centra . Već u antičko doba poznato je da oštećenje leđne moždine ispod produžene moždine dovodi do smrti. Godine 1812. Legallois je rezanjem mozgova ptica, a 1842. Flourens draženjem i uništavanjem dijelova produžene moždine objasnio tu činjenicu i eksperimentalno dokazao smještaj centra za disanje u produženoj moždini. Flourens je zamislio dišni centar kao ograničeno područje veličine glave pribadače i dao mu naziv "vitalni čvor".

N. A. Mislavsky je 1885. godine, koristeći tehniku ​​točkaste iritacije i razaranja pojedinih dijelova produžene moždine, ustanovio da se respiratorni centar nalazi u retikularnoj formaciji produžene moždine, u području dna IV ventrikula, i nalazi se u paru, pri čemu svaka polovica inervira respiratorne mišiće istu polovicu tijela. Osim toga, N.A. Mislavsky je pokazao da je respiratorni centar složena formacija koja se sastoji od centra za udisanje (centar za udisaj) i centra za izdisaj (centar za izdisaj).

Došao je do zaključka da je određeno područje medule oblongate središte koje regulira i koordinira respiratorne pokrete. Zaključke N. A. Mislavskog potvrđuju brojni eksperimenti i studije, posebice one nedavno provedene tehnologijom mikroelektroda. Prilikom snimanja električnih potencijala pojedinih neurona respiratornog centra otkriveno je da u njemu postoje neuroni čija pražnjenja naglo postaju učestalija tijekom faze udisaja, te drugi neuroni čija pražnjenja postaju češća tijekom faze izdisaja.

Stimulacija pojedinih točaka produljene moždine električnom strujom, provedena pomoću mikroelektroda, također je otkrila prisutnost neurona čiji podražaj uzrokuje čin udisaja i drugih neurona čiji podražaj uzrokuje čin izdisaja. Baumgarten je 1956. pokazao da su neuroni respiratornog centra raspoređeni u retikularnoj formaciji medule oblongate, u blizini striae acusticac ( riža. 61). Postoji točna granica između ekspiratornih i inspiratornih neurona, ali postoje područja gdje jedan od njih prevladava (inspiratorni - u kaudalnom dijelu solitarnog fascikla tractus solitarius, ekspiratorni - u ventralnoj jezgri - nucleus ambiguus). Riža. 61. Lokalizacija dišnih centara.

Lumsden i drugi istraživači u pokusima na toplokrvnim životinjama otkrili su da dišni centar ima složeniju strukturu nego što se dosad mislilo. U gornjem dijelu ponsa nalazi se tzv. pneumotaksički centar, koji kontrolira aktivnost donjih dišnih centara udisaja i izdisaja i osigurava normalne respiratorne pokrete. Značaj pneumotaksijskog centra je u tome što tijekom udisaja izaziva ekscitaciju centra za izdisaj i time osigurava ritmičko izmjenjivanje i izdisaj.

Za održavanje normalnog disanja neophodna je aktivnost cijelog skupa neurona koji tvore respiratorni centar. Međutim, u procesima regulacije disanja sudjeluju i gornji dijelovi središnjeg živčanog sustava, koji osiguravaju adaptivne promjene u disanju tijekom različitih vrsta tjelesnih aktivnosti. Važnu ulogu u regulaciji disanja imaju hemisfere velikog mozga i njihova kora, zahvaljujući kojima se odvija prilagodba respiratornih pokreta tijekom razgovora, pjevanja, sporta i ljudskog rada.

Slika prikazuje donji dio moždanog debla (pogled straga). PN - centar pneumotaksije; INSP - inspiratorni; EXP - centri za izdisaj. Središta su dvostrana, ali radi pojednostavljenja dijagrama, na svakoj strani je prikazano samo jedno od središta. Rezanje iznad linije 1 ne utječe na disanje. Rezanje duž linije 2 odvaja središte pneumotaksije. Rezanje ispod linije 3 uzrokuje prestanak disanja.

Automatizacija respiratornog centra . Neurone respiratornog centra karakterizira ritmički automatizam. To je vidljivo iz činjenice da čak i nakon potpunog isključivanja aferentnih impulsa koji dolaze u respiratorni centar, u njegovim neuronima nastaju ritmičke oscilacije biopotencijala, koje je moguće zabilježiti električnim mjernim uređajem. Ovaj fenomen prvi je otkrio I. M. Sechenov davne 1882. godine. Mnogo kasnije Adrian i Butendijk su pomoću osciloskopa s pojačalom zabilježili ritmičke fluktuacije električnih potencijala u izoliranom moždanom deblu zlatne ribice. B. D. Kravchinsky primijetio je slične ritmičke oscilacije električnih potencijala koje se javljaju u ritmu disanja u izoliranoj produljenoj moždini žabe.

Automatsko uzbuđenje respiratornog centra posljedica je metaboličkih procesa koji se odvijaju u njemu i njegove visoke osjetljivosti na ugljični dioksid. Automatizacija centra regulirana je živčanim impulsima koji dolaze iz receptora pluća, vaskularnih refleksogenih zona, dišnih i skeletnih mišića, kao i impulsima iz gornjih dijelova središnjeg živčanog sustava i, konačno, humoralnim utjecajima.

Regulacija disanja - ovo je koordinirana živčana kontrola respiratornih mišića, koji uzastopno provode respiratorne cikluse koji se sastoje od udisaja i izdisaja.

Respiratorni centar - ovo je složena višerazinska strukturna i funkcionalna formacija mozga koja provodi automatsku i voljnu regulaciju disanja.

Disanje je automatski proces, ali podložan je voljnoj regulaciji. Bez takvog propisa govor bi bio nemoguć. Istodobno, kontrola disanja izgrađena je na principima refleksa: bezuvjetnog refleksa i uvjetovanog refleksa.

Regulacija disanja temelji se na općim principima automatske regulacije koji se koriste u tijelu.

Pacemaker neuroni (neuroni su “kreatori ritma”) pružaju automatski pojava ekscitacije u dišnom centru čak i ako respiratorni receptori nisu nadraženi.

Inhibicijski neuroni osigurati automatsko potiskivanje te pobude nakon određenog vremena.

Respiratorni centar koristi princip recipročan (tj. međusobno isključiva) interakcija dva centra: udisanje I izdisaj . Njihovo uzbuđenje je obrnuto proporcionalno. To znači da ekscitacija jednog centra (na primjer, centra za udisanje) inhibira drugi centar koji je s njim povezan (centar za izdisaj).

Funkcije respiratornog centra
- Pružanje inspiracije.
- Pružanje izdisaja.
- Osiguravanje automatskog disanja.
- Osiguravanje prilagodbe parametara disanja uvjetima okoline i tjelesnoj aktivnosti.
Na primjer, pri porastu temperature (i okoline i tijela) disanje postaje učestalije.

Razine respiratornog centra

1. Spinalna (u leđnoj moždini). Leđna moždina sadrži centre koji usklađuju aktivnost dijafragme i dišnih mišića - L-motoneurone u prednjim rogovima leđne moždine. Dijafragmalni neuroni su u cervikalnim segmentima, interkostalni neuroni su u torakalnim segmentima. Kada su putovi između leđne moždine i mozga presječeni, disanje je poremećeno jer spinalni centri nemaju autonomiju (tj. neovisnost) I ne podržavaju automatizaciju disanje.

2. Bulbar (u produženoj moždini) - glavni odjel respiratorni centar. U produženoj moždini i ponsu nalaze se 2 glavne vrste neurona respiratornog centra - inspiratorni(udisanje) i ekspiratorni(izdisajni).

Inspiratorno (inhalacija) - uzbuđeni su 0,01-0,02 s prije početka aktivnog udaha. Tijekom udisaja, njihova frekvencija pulsa se povećava, a zatim odmah prestaje. Podijeljeni su u nekoliko vrsta.

Vrste inspiratornih neurona

Utjecajem na druge neurone:
- inhibitorni (zaustavljanje udisanja)
- olakšavanje (poticanje udisaja).
Po vremenu uzbude:
- rano (nekoliko stotinki sekunde prije udisaja)
- kasno (aktivno tijekom cijelog procesa udisanja).
Vezama s ekspiratornim neuronima:
- u bulbarnom respiratornom centru
- u retikularnoj formaciji medule oblongate.
U dorzalnoj jezgri 95% su inspiratorni neuroni, u ventralnoj jezgri - 50%. Neuroni dorzalne jezgre povezani su s dijafragmom, a ventralne jezgre s interkostalnim mišićima.

Ekspiratorni (izdisaj) - ekscitacija se javlja nekoliko stotinki sekunde prije početka izdisaja.

Tamo su:
- rano,
- kasno,
- ekspiratorno-inspiratorni.
U dorzalnoj jezgri, 5% neurona je ekspiratorno, au ventralnoj jezgri - 50%. Općenito, ekspiratornih neurona ima značajno manje od inspiracijskih neurona. Ispostavilo se da je udisaj važniji od izdisaja.

Automatsko disanje osiguravaju kompleksi od 4 neurona uz obaveznu prisutnost inhibitornih.

Interakcija s drugim moždanim centrima

Respiratorni inspiratorni i ekspiratorni neuroni izlaze ne samo do respiratornih mišića, već i do drugih jezgri produžene moždine. Na primjer, kada je respiratorni centar pobuđen, centar za gutanje je recipročno inhibiran, au isto vrijeme, naprotiv, pobuđen je vazomotorni centar za regulaciju srčane aktivnosti.

Na razini bulbara (tj. u produženoj moždini) moguće je razlikovati pneumotaksički centar , smješten u razini ponsa, iznad inspiratornih i ekspiratornih neurona. Ovaj centar regulira njihovu djelatnost i osigurava promjenu udisaja i izdisaja. Inspiratorni neuroni daju inspiraciju, a u isto vrijeme ekscitacija iz njih ulazi u pneumotaksički centar. Odatle, ekscitacija teče do ekspiratornih neurona, koji su ekscitirani i omogućuju izdisaj. Ako presječete puteve između medule oblongate i ponsa, frekvencija respiratornih pokreta će se smanjiti, zbog činjenice da se smanjuje aktivirajući učinak PTDC (pneumotaksički respiratorni centar) na inspiratorne i ekspiratorne neurone. To također dovodi do produljenja udisaja zbog dugotrajnog očuvanja inhibitornog učinka ekspiratornih neurona na inspiratorne neurone.

3. Supraponcijalno (tj. "iznad Pontina") - uključuje nekoliko područja diencefalona:
Regija hipotalamusa - kada je nadražena, uzrokuje hiperpneju - povećanje učestalosti respiratornih pokreta i dubine disanja. Stražnja skupina jezgri hipotalamusa uzrokuje hiperpneju, prednja skupina djeluje suprotno. Kroz dišni centar hipotalamus disanje reagira na temperaturu okoline.
Hipotalamus zajedno s talamusom osigurava promjene u disanju tijekom emocionalne reakcije.
Talamus - osigurava promjene u disanju tijekom boli.
Mali mozak – prilagođava disanje mišićnoj aktivnosti.

4. Motorički i premotorni korteks moždane hemisfere. Omogućuje uvjetovanu refleksnu regulaciju disanja. U samo 10-15 kombinacija možete razviti uvjetni refleks disanja. Zbog ovog mehanizma, na primjer, sportaši doživljavaju hiperpneju prije starta.
Asratyan E.A. u svojim je pokusima životinjama uklonio ta područja korteksa. Tijekom tjelesne aktivnosti brzo su razvili otežano disanje - dispneju, jer... nedostajala im je ova razina regulacije disanja.
Respiratorni centri korteksa omogućuju voljne promjene u disanju.

Regulacija aktivnosti respiratornog centra
Bulbarni dio respiratornog centra je glavni; on osigurava automatsko disanje, ali se njegova aktivnost može promijeniti pod utjecajem humoralni I refleks utjecaji

Humoralni utjecaji na respiratorni centar
Fridrikovo iskustvo (1890). Ukrstio je dva psa - glava svakog psa dobila je krv iz tijela drugog psa. Jednom psu je dušnik bio stegnut, posljedično se povećala razina ugljičnog dioksida i smanjila razina kisika u krvi. Nakon toga je drugi pas počeo ubrzano disati. Javila se hiperpneja. Kao rezultat toga, razina CO2 u krvi se smanjila, a razina O2 povećala. Ova krv tekla je u glavu prvog psa i inhibirala njegov respiratorni centar. Humoralna inhibicija respiratornog centra mogla bi ovog prvog psa dovesti do apneje, tj. zaustavljanje disanja.
Čimbenici koji humoralno utječu na respiratorni centar:
Višak CO2 – hiperkarbija, uzrokuje aktivaciju respiratornog centra.
Nedostatak O2 - hipoksija, uzrokuje aktivaciju respiratornog centra.
Acidoza - nakupljanje iona vodika (zakiseljavanje), aktivira centar za disanje.
Nedostatak CO2 - inhibicija respiratornog centra.
Višak O2 - inhibicija respiratornog centra.
Alkoloza - +++inhibicija respiratornog centra
Zbog svoje visoke aktivnosti, neuroni produžene moždine sami proizvode puno CO2 i lokalno utječu na sebe. Pozitivna povratna informacija (samoojačavajuća).
Osim izravnog djelovanja CO2 na neurone produžene moždine, dolazi i do refleksnog djelovanja kroz refleksogene zone kardiovaskularnog sustava (Reimansovi refleksi). Uz hiperkarbiju, kemoreceptori su pobuđeni i od njih pobuđenje teče do kemosenzitivnih neurona retikularne formacije i do kemosenzitivnih neurona cerebralnog korteksa.
Refleksni učinak na dišni centar.
1. Stalni utjecaj.
Gehling-Breuerov refleks. Mehanoreceptori u tkivima pluća i dišnih puteva pobuđuju se kada se pluća šire i kolabiraju. Osjetljive su na istezanje. Od njih impulsi duž vagusa (vagusni živac) odlaze u produženu moždinu do inspiratornih L-motoneurona. Udisaj prestaje i počinje pasivni izdisaj. Ovaj refleks osigurava izmjenu udisaja i izdisaja i održava aktivnost neurona dišnog centra.
Kada je vakuum preopterećen i presječen, refleks se poništava: frekvencija respiratornih pokreta se smanjuje, promjena udisaja i izdisaja se naglo izvodi.
Ostali refleksi:
rastezanje plućnog tkiva inhibira naknadni udah (refleks olakšavanja izdisaja).
Rastezanje plućnog tkiva tijekom udisaja iznad normalne razine uzrokuje dodatni uzdah (Headov paradoksalni refleks).
Heymansov refleks – nastaje od kemoreceptora kardiovaskularnog sustava na koncentraciju CO2 i O2.
Refleksni utjecaj propreoreceptora dišnih mišića - kada se dišni mišići kontrahiraju, dolazi do protoka impulsa od propreoreceptora do središnjeg živčanog sustava. Prema principu povratne sprege mijenja se aktivnost inspiratornih i ekspiratornih neurona. Uz nedovoljnu kontrakciju inspiratorne muskulature dolazi do efekta olakšavanja disanja i povećava se inhalacija.
2. Nestalan
Nadražujuće - nalazi se u respiratornom traktu ispod epitela. Oni su i mehano- i kemoreceptori. Imaju vrlo visok prag iritacije, pa djeluju u izvanrednim slučajevima. Na primjer, kada se plućna ventilacija smanji, volumen pluća se smanjuje, receptori nadražaja su uzbuđeni i uzrokuju prisilni refleks udisanja. Kao kemoreceptore, te iste receptore pobuđuju biološki aktivne tvari - nikotin, histamin, prostaglandin. Postoji osjećaj peckanja, škakljanja i kao odgovor - zaštitni refleks kašlja. U slučaju patologije, nadražujući receptori mogu izazvati grč dišnih puteva.
u alveolama, juksta-alveolarni i juksta-kapilarni receptori reagiraju na plućni volumen i biološki aktivne tvari u kapilarama. Povećava brzinu disanja i skuplja bronhije.
Na sluznicama respiratornog trakta nalaze se eksteroreceptori. Kašljanje, kihanje, zadržavanje daha.
Koža sadrži receptore za toplinu i hladnoću. Zadržavanje daha i aktivacija disanja.
Receptori boli - kratkotrajno zadržavanje daha, zatim pojačanje.
Enteroreceptori - iz želuca.
Propreoreceptori – iz skeletnih mišića.
Mehanoreceptori - iz kardiovaskularnog sustava.

Dišni sustav. Dah.

Odaberite jedan točan odgovor:

A) ne mijenja se B) sužava se C) širi

2. Broj staničnih slojeva u stijenci plućnog mjehurića:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4

3. Oblik dijafragme tijekom kontrakcije:
A) ravna B) kupolasta C) izdužena D) konkavna

4. Respiratorni centar nalazi se u:
A) produžena moždina B) mali mozak C) diencefalon D) moždana kora

5. Supstance koje izazivaju aktivnost dišnog centra:
A) kisik B) ugljikov dioksid C) glukoza D) hemoglobin

6. Dio stijenke dušnika koji nema hrskavicu:
A) prednji zid B) bočni zidovi C) stražnji zid

7. Epiglotis zatvara ulaz u grkljan:
A) tijekom razgovora B) prilikom udisaja C) prilikom izdisaja D) prilikom gutanja

8. Koliko kisika sadrži izdahnuti zrak?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

9. Organ koji ne sudjeluje u formiranju stijenke prsne šupljine:
A) rebra B) prsna kost C) dijafragma D) perikardijalna vreća

10. Organ koji ne oblaže pleuru:
A) dušnik B) pluća C) prsna kost D) dijafragma E) rebra

11. Eustahijeva cijev se otvara na:
A) nosna šupljina B) nazofarinks C) ždrijelo D) grkljan

12. Tlak u plućima veći je od tlaka u pleuralnoj šupljini:
A) pri udisaju B) pri izdisaju C) u bilo kojoj fazi D) pri zadržavanju daha pri udisaju

14. Zidovi grkljana se formiraju:
A) hrskavica B) kosti C) ligamenti D) glatki mišići

15. Koliko je kisika sadržano u zraku plućnih mjehurića?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

16. Količina zraka koja ulazi u pluća tijekom tihog udisaja:
A) 100-200 cm 3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3

17. Membrana koja prekriva vanjsku stranu svakog pluća:
A) fascija B) pleura C) kapsula D) bazalna membrana

18. Tijekom gutanja događa se:
A) udahni B) izdahni C) udahni i izdahni D) zadrži dah

19 . Količina ugljičnog dioksida u atmosferskom zraku:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

20. Zvuk nastaje kada:

A) udahni B) izdahni C) zadrži dah dok udišeš D) zadrži dah dok izdišeš

21. Ne sudjeluje u formiranju zvukova govora:
A) dušnik B) nazofarinks C) ždrijelo D) usta E) nos

22. Stijenku plućnih mjehurića čini tkivo:
A) vezivni B) epitelni C) glatki mišić D) poprečno-prugasti mišić

23. Oblik dijafragme kada je opuštena:
A) ravna B) izdužena C) kupolasta D) udubljena u trbušnu šupljinu

24. Količina ugljičnog dioksida u izdahnutom zraku:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

25. Epitelne stanice dišnih putova sadrže:
A) bičevi B) resice C) pseudopodiji D) trepetljike

26 . Količina ugljičnog dioksida u zraku plućnih mjehurića:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

28. S povećanjem volumena prsnog koša, tlak u alveolama:
A) ne mijenja se B) smanjuje se C) povećava

29 . Količina dušika u atmosferskom zraku:
A) 54% B) 68% C) 79% D) 87%

30. Izvan grudi se nalazi:
A) dušnik B) jednjak C) srce D) timus (timusna žlijezda) E) želudac

31. Najčešći respiratorni pokreti karakteristični su za:
A) novorođenčad B) djeca 2-3 godine C) tinejdžeri D) odrasli

32. Kisik prelazi iz alveola u krvnu plazmu kada:

A) pinocitoza B) difuzija C) respiracija D) ventilacija

33 . Broj disajnih pokreta u minuti:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26

34 . Ronilac razvija mjehuriće plina u krvi (uzrok dekompresijske bolesti) kada:
A) sporo izdizanje iz dubine na površinu B) sporo spuštanje u dubinu

C) brzo izranjanje iz dubine na površinu D) brzo spuštanje u dubinu

35. Koja laringealna hrskavica strši prema naprijed kod muškaraca?
A) epiglotis B) aritenoid C) krikoid D) štitnjača

36. Uzročniku tuberkuloze pripadaju:
A) bakterije B) gljive C) virusi D) protozoe

37. Ukupna površina plućnih mjehurića:
A) 1 m 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2

38. Koncentracija ugljičnog dioksida pri kojoj počinje trovanje kod osobe:

39 . Dijafragma se prvi put pojavila u:
A) vodozemci B) gmazovi C) sisavci D) primati E) ljudi

40. Koncentracija ugljičnog dioksida pri kojoj osoba doživljava gubitak svijesti i smrt:

A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%

41. Stanično disanje događa se u:
A) jezgra B) endoplazmatski retikulum C) ribosom D) mitohondrij

42. Količina zraka za netreniranu osobu tijekom dubokog udaha:
A) 800-900 cm 3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3

43. Faza kada je pritisak u plućima iznad atmosferskog:
A) udahni B) izdahni C) zadrži udah D) zadrži izdah

44. Tlak koji se počinje mijenjati tijekom disanja ranije:
A) u alveolama B) u pleuralnoj šupljini C) u nosnoj šupljini D) u bronhima

45. Proces koji zahtijeva sudjelovanje kisika:
A) glikoliza B) sinteza proteina C) hidroliza masti D) stanično disanje

46. Dišni putevi ne uključuju organ:
A) nazofarinks B) grkljan C) bronhi D) dušnik E) pluća

47 . Ne odnosi se na donje dišne ​​puteve:

A) grkljan B) nazofarinks C) bronhi D) dušnik

48. Uzročnik difterije klasificira se kao:
A) bakterije B) virusi C) protozoe D) gljive

49. Koji se sastojak izdahnutog zraka nalazi u većim količinama?

A) ugljikov dioksid B) kisik C) amonijak D) dušik E) vodena para

50. Kost u kojoj se nalazi maksilarni sinus?
A) frontalni B) temporalni C) maksilarni D) nazalni

Odgovori: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 21a, 22b, 23c, 24c, 25g, 26g, 27c, 28b, 29c, 30g, 31a, 32b, 33b, 34c, 35g, 36a, 37c, 38c, 39c, 40g, 41g, 42c, 43b, 44a, 45g, 46d, 47b, 48a, 4 9g , 50v

Do sada smo raspravljali o osnovnim mehanizmima koji uzrokuju pojava udisaja i izdisaja, no jednako je važno znati kako se intenzitet signala koji reguliraju ventilaciju mijenja ovisno o potrebama organizma. Na primjer, tijekom teškog fizičkog rada, stopa potrošnje kisika i proizvodnje ugljičnog dioksida često se povećava 20 puta u usporedbi s odmorom, što zahtijeva odgovarajuće povećanje ventilacije. Ostatak ovog poglavlja posvećen je regulaciji ventilacije ovisno o razini zahtjeva tijela.

Najviša svrha disanja je očuvanje odgovarajuće koncentracije kisika, ugljikov dioksid i vodikovi ioni u tkivima. Na sreću, respiratorna aktivnost je vrlo osjetljiva na promjene ovih parametara.

Višak dioksida iona ugljika ili vodika u krvi djeluje uglavnom izravno na respiratorni centar, uzrokujući značajno povećanje inspiratornih i ekspiracijskih motoričkih signala respiratornim mišićima.

Kisik, naprotiv, nema značajan izravni utjecaj na cerebralni respiratorni centar za regulaciju disanja. Umjesto toga, pretežno djeluje na periferne kemoreceptore smještene u karotidnim i aortnim tijelima, koji, zauzvrat, prenose odgovarajuće signale duž živaca do respiratornog centra kako bi regulirali disanje na ovoj razini.
Raspravimo prvo o stimulaciji respiratornog centra ugljikovim dioksidom i vodikovim ionima.

Kemosenzitivna zona dišnog centra. Do sada smo uglavnom razmatrali funkcije triju zona respiratornog centra: dorzalne skupine respiratornih neurona, ventralne skupine respiratornih neurona i pneumotaksijskog centra. Smatra se da na te zone ne utječu izravno promjene u koncentraciji ugljičnog dioksida ili vodikovih iona. Postoji dodatna zona neurona, tzv. kemosenzitivna zona, koja se nalazi obostrano i leži ispod ventralne površine medule oblongate na dubini od 0,2 mm. Ova je zona vrlo osjetljiva i na promjene u Pco2 i na promjene u koncentraciji vodikovih iona i, zauzvrat, pobuđuje druge dijelove respiratornog centra.

Senzorski neurona kemosenzitivne zone posebno osjetljiv na ione vodika; Vjeruje se da bi ioni vodika mogli biti jedini izravni podražaj važan za te neurone. Ali vodikovi ioni ne prelaze lako barijeru između krvi i mozga, pa promjene u koncentraciji vodikovih iona u krvi imaju mnogo manju sposobnost stimuliranja kemosenzitivnih neurona od promjena u koncentraciji ugljičnog dioksida u krvi, unatoč činjenici da da ugljični dioksid stimulira te neurone neizravno tako što prvo uzrokuje promjenu koncentracije vodikovih iona.

Izravno stimulirajuće učinak ugljičnog dioksida na neurone kemosenzitivne zone je beznačajan, ali ima snažan neizravan učinak. Nakon što se voda spoji s ugljičnim dioksidom, u tkivima nastaje ugljična kiselina koja disocira na vodikove i bikarbonatne ione; Vodikovi ioni imaju snažan izravan stimulirajući učinak na disanje.

Sadržano ugljikov dioksid u krvi stimulira kemosenzitivne neurone jače od tamo smještenih vodikovih iona, budući da je barijera između krvi i mozga slabo propusna za vodikove ione, a ugljični dioksid kroz nju prolazi gotovo nesmetano. Posljedično, čim se Pco2 poveća u krvi, on se povećava iu intersticijalnoj tekućini produžene moždine iu cerebrospinalnoj tekućini. U tim tekućinama ugljični dioksid odmah reagira s vodom stvarajući nove ione vodika. Pojavljuje se paradoks: s povećanjem koncentracije ugljičnog dioksida u krvi, više vodikovih iona pojavljuje se u kemosenzitivnoj respiratornoj zoni medule oblongate nego s povećanjem koncentracije vodikovih iona u krvi. Kao rezultat toga, s povećanjem koncentracije ugljičnog dioksida u krvi, aktivnost respiratornog centra dramatično će se promijeniti. Zatim ćemo se vratiti kvantitativnoj analizi ove činjenice.

Smanjenje stimulansa učinci ugljičnog dioksida nakon prva 1-2 dana. Stimulacija dišnog centra ugljičnim dioksidom velika je u prvih nekoliko sati od početnog porasta njegove koncentracije, a zatim se tijekom sljedeća 1-2 dana postupno smanjuje do 1/5 početnog porasta. Dio ovog smanjenja uzrokovan je radom bubrega, koji nastoje normalizirati ovaj pokazatelj nakon početnog povećanja koncentracije vodikovih iona (zbog povećanja koncentracije ugljičnog dioksida).

Da biste to učinili, bubrezi rade u smjeru povećanja količine bikarbonata u krvi, koji se vežu za ione vodika u krvi i cerebrospinalnoj tekućini, čime se smanjuje koncentracija iona vodika u njima. Još je značajnija činjenica da nakon nekoliko sati ioni bikarbonata polako difundiraju kroz barijere između krvi i mozga, krvi i cerebrospinalne tekućine te se spajaju s ionima vodika neposredno u blizini respiratornih neurona, smanjujući koncentraciju iona vodika na gotovo normalnu razinu. . Dakle, promjena koncentracije ugljičnog dioksida ima snažan trenutni regulatorni učinak na impuls respiratornog centra, a dugoročni učinak nakon nekoliko dana prilagodbe bit će slab.

Na slici s približnom točnošću pokazuje utjecaj Pco2 i pH krvi za alveolarnu ventilaciju. Obratite pažnju na izraženo povećanje ventilacije zbog povećanja Pco2 u normalnom rasponu između 35 i 75 mmHg. Umjetnost.

Ovo pokazuje veliku važnost promjene koncentracije ugljičnog dioksida u regulaciji disanja. Nasuprot tome, promjena pH krvi u normalnom rasponu od 7,3-7,5 uzrokuje 10 puta manju promjenu u disanju.

Glavna funkcija dišnog sustava je osigurati izmjenu plinova kisika i ugljičnog dioksida između okoline i tijela u skladu s njegovim metaboličkim potrebama. Općenito, ovu funkciju regulira mreža brojnih neurona CNS-a koji su povezani s respiratornim centrom produljene moždine.

Pod, ispod respiratorni centar razumjeti skup neurona smještenih u različitim dijelovima središnjeg živčanog sustava, koji osiguravaju usklađenu mišićnu aktivnost i prilagodbu disanja uvjetima vanjske i unutarnje okoline. Godine 1825. P. Flourens identificirao je "vitalni čvor" u središnjem živčanom sustavu, N.A. Mislavsky (1885.) otkrio je inspiratorni i ekspiratorni dio, a kasnije F.V. Ovsyannikov je opisao respiratorni centar.

Respiratorni centar je uparena tvorevina koja se sastoji od centra za udisaj (inspirator) i centra za izdisaj (ekspirator). Svaki centar regulira disanje iste strane: kada je dišni centar na jednoj strani uništen, respiratorni pokreti na toj strani prestaju.

Ekspiratorni odjel - dio dišnog centra koji regulira proces izdisaja (njegovi se neuroni nalaze u ventralnoj jezgri produžene moždine).

Inspiracijski odjel- dio respiratornog centra koji regulira proces inhalacije (lokaliziran uglavnom u dorzalnom dijelu medule oblongate).

Pozvani su neuroni gornjeg dijela ponsa, koji reguliraju čin disanja pneumotaksički centar. Na sl. Slika 1 prikazuje položaj neurona respiratornog centra u različitim dijelovima središnjeg živčanog sustava. Inhalacijski centar je automatski iu dobrom stanju. Centar za izdisaj se regulira iz centra za udisaj kroz pneumotaksički centar.

Pneumotaksički kompleks- dio respiratornog centra, koji se nalazi u području ponsa i regulira udisaj i izdisaj (prilikom udisaja izaziva uzbuđenje centra za izdisaj).

Riža. 1. Lokalizacija dišnih centara u donjem dijelu moždanog debla (pogled straga):

PN - pneumotaksički centar; INSP - inspiratorni; ZKSP - ekspiratorni. Centri su dvostrani, ali radi pojednostavljenja dijagrama prikazan je samo jedan na svakoj strani. Transekcija duž linije 1 ne utječe na disanje, duž linije 2 pneumotaksički centar je odvojen, ispod linije 3 dolazi do respiratornog zastoja

U strukturama mosta razlikuju se i dva dišna centra. Jedan od njih - pneumotaksički - potiče promjenu od udisaja do izdisaja (prebacivanjem uzbuđenja iz središta inspiracije u središte izdisaja); drugi centar djeluje tonički na dišni centar produžene moždine.

Ekspiratorni i inspiratorni centar su u recipročnom odnosu. Pod utjecajem spontane aktivnosti neurona inspiratornog centra dolazi do čina udisaja, tijekom kojeg se pri istezanju pluća pobuđuju mehanoreceptori. Impulsi iz mehanoreceptora putuju kroz aferentne neurone ekscitatornog živca do inspiratornog centra i uzrokuju ekscitaciju ekspiratornog centra i inhibiciju inspiratornog centra. To osigurava promjenu s udisaja na izdisaj.

U promjeni od udisaja do izdisaja značajan je pneumotaksički centar koji svoj utjecaj ostvaruje preko neurona ekspiratornog centra (slika 2).

Riža. 2. Shema živčanih veza dišnog centra:

1 - inspiratorni centar; 2 — pneumotaksički centar; 3 - središte izdisaja; 4 - mehanoreceptori pluća

U trenutku ekscitacije inspiratornog centra medule oblongate, ekscitacija se istovremeno javlja u inspiratornom dijelu pneumotaksijskog centra. Iz potonjeg, duž procesa njegovih neurona, impulsi dolaze do ekspiratornog centra medule oblongate, uzrokujući njegovu ekscitaciju i, indukcijom, inhibiciju inspiratornog centra, što dovodi do promjene udisaja na izdisaj.

Dakle, regulacija disanja (slika 3) provodi se zahvaljujući koordiniranoj aktivnosti svih dijelova središnjeg živčanog sustava, objedinjenih konceptom respiratornog centra. Na stupanj aktivnosti i interakcije dijelova dišnog centra utječu različiti humoralni i refleksni čimbenici.

Respiratorni centar vozila

Sposobnost respiratornog centra da bude automatski prvi je otkrio I.M. Sechenov (1882) u pokusima na žabama u uvjetima potpune deaferentacije životinja. U tim eksperimentima, unatoč činjenici da aferentni impulsi nisu ušli u središnji živčani sustav, zabilježene su potencijalne fluktuacije u respiratornom centru medule oblongate.

O automatizmu dišnog centra svjedoči Heymansov pokus s izoliranom psećom glavom. Mozak joj je presječen u razini ponsa i lišen raznih aferentnih utjecaja (presječeni su glosofaringealni, lingvalni i trigeminalni živci). U tim uvjetima respiratorni centar nije primao impulse ne samo iz pluća i dišnih mišića (zbog prethodnog odvajanja glave), već i iz gornjeg dišnog trakta (zbog presjeka ovih živaca). Ipak, životinja je zadržala ritmičke pokrete grkljana. Ova se činjenica može objasniti samo prisutnošću ritmičke aktivnosti neurona respiratornog centra.

Automatizacija respiratornog centra održava se i mijenja pod utjecajem impulsa iz respiratornih mišića, vaskularnih refleksogenih zona, raznih intero- i eksteroceptora, kao i pod utjecajem mnogih humoralnih čimbenika (pH krvi, ugljičnog dioksida i sadržaja kisika u krvi). krv, itd.).

Utjecaj ugljičnog dioksida na stanje dišnog centra

Utjecaj ugljičnog dioksida na aktivnost dišnog centra posebno je jasno prikazan u Frederickovu pokusu s križnom cirkulacijom. U dva psa, karotidne arterije i jugularne vene su presječene i povezane unakrsno: periferni kraj karotidne arterije povezan je sa središnjim krajem iste žile drugog psa. Jugularne vene također su križno povezane: središnji kraj jugularne vene prvog psa povezan je s perifernim krajem jugularne vene drugog psa. Kao rezultat toga, krv iz tijela prvog psa ide u glavu drugog psa, a krv iz tijela drugog psa ide u glavu prvog psa. Sve ostale žile su ligirane.

Nakon takve operacije, prvom psu je dušnik klemovan (ugušen). To je dovelo do činjenice da je nakon nekog vremena uočeno povećanje dubine i učestalosti disanja kod drugog psa (hiperpneja), dok je kod prvog psa došlo do zastoja disanja (apneja). To se objašnjava činjenicom da kod prvog psa, kao posljedica kompresije dušnika, nije došlo do izmjene plinova, a u krvi se povećao sadržaj ugljičnog dioksida (pojavila se hiperkapnija), a smanjio sadržaj kisika. Ta je krv tekla u glavu drugog psa i utjecala na stanice dišnog centra, što je rezultiralo hiperpnejom. Ali u procesu pojačane ventilacije pluća, sadržaj ugljičnog dioksida u krvi drugog psa se smanjio (hipokapnija), a povećao se sadržaj kisika. Krv sa smanjenim udjelom ugljičnog dioksida ušla je u stanice dišnog centra prvog psa, a iritacija potonjeg se smanjila, što je dovelo do apneje.

Tako povećanje sadržaja ugljičnog dioksida u krvi dovodi do povećanja dubine i učestalosti disanja, a smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida i povećanje kisika dovodi do njegovog smanjenja do prestanka disanja. U onim promatranjima kada je prvom psu dopušteno udisati razne plinske smjese, najveća promjena u disanju uočena je s povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u krvi.

Ovisnost aktivnosti dišnog centra o plinskom sastavu krvi

Djelovanje dišnog centra, koji određuje učestalost i dubinu disanja, ovisi prvenstveno o napetosti plinova otopljenih u krvi i koncentraciji vodikovih iona u njoj. Vodeću važnost u određivanju količine ventilacije pluća ima napetost ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi: ona, takoreći, stvara zahtjev za potrebnom količinom ventilacije alveola.

Za označavanje povećane, normalne i smanjene napetosti ugljičnog dioksida u krvi koriste se izrazi "hiperkapnija", "normokapnija" i "hipokapnija". Normalni sadržaj kisika naziva se normoksija, nedostatak kisika u tijelu i tkivima - hipoksija, u krvi - hipoksemija. Dolazi do povećanja napetosti kisika hiperksija. Stanje u kojem istodobno postoje hiperkapnija i hipoksija naziva se asfiksija.

Normalno disanje u mirovanju naziva se eipneja. Hiperkapnija, kao i smanjenje pH krvi (acidoza) praćeni su nehotičnim povećanjem plućne ventilacije - hiperpneja, usmjeren na uklanjanje viška ugljičnog dioksida iz tijela. Ventilacija pluća se povećava uglavnom zbog dubine disanja (povećanje disajnog volumena), ali se istovremeno povećava i frekvencija disanja.

Hipokapnija i povećanje razine pH u krvi dovode do smanjenja ventilacije, a zatim do respiratornog zastoja - apneja.

Razvoj hipoksije u početku uzrokuje umjerenu hiperpneju (uglavnom kao rezultat povećanja brzine disanja), koja se, s povećanjem stupnja hipoksije, zamjenjuje slabljenjem disanja i njegovim prestankom. Apneja zbog hipoksije je smrtonosna. Njegov uzrok je slabljenje oksidativnih procesa u mozgu, uključujući i neurone dišnog centra. Hipoksičnoj apneji prethodi gubitak svijesti.

Hiperkainija može biti uzrokovana udisanjem plinskih smjesa s povećanim udjelom ugljičnog dioksida na 6%. Aktivnost ljudskog respiratornog centra je pod voljnom kontrolom. Dobrovoljno zadržavanje daha 30-60 s uzrokuje asfiksijske promjene u plinskom sastavu krvi; nakon prestanka kašnjenja uočava se hiperpneja. Hipokapniju lako uzrokuje voljno pojačano disanje, kao i pretjerana umjetna ventilacija (hiperventilacija). U budne osobe, čak i nakon značajne hiperventilacije, obično ne dolazi do zastoja disanja zbog kontrole disanja od strane prednjih dijelova mozga. Hipokapnija se kompenzira postupno tijekom nekoliko minuta.

Hipoksija se opaža pri dizanju na visinu zbog pada atmosferskog tlaka, tijekom izuzetno teškog fizičkog rada, kao i kod poremećaja disanja, cirkulacije i sastava krvi.

U teškoj asfiksiji disanje postaje što dublje, u njemu sudjeluju pomoćni dišni mišići i javlja se neugodan osjećaj gušenja. Ovakvo disanje naziva se dispneja.

Općenito, održavanje normalnog sastava plinova u krvi temelji se na načelu negativne povratne sprege. Dakle, hiperkapnija uzrokuje pojačanu aktivnost centra za disanje i povećanje ventilacije pluća, a hipokapnija uzrokuje slabljenje aktivnosti centra za disanje i smanjenje ventilacije.

Refleksni učinci na disanje iz vaskularnih refleksogenih zona

Disanje posebno brzo reagira na razne iritacije. Brzo se mijenja pod utjecajem impulsa koji dolaze od ekstero- i interoreceptora do stanica dišnog centra.

Receptori mogu biti nadraženi kemijskim, mehaničkim, temperaturnim i drugim utjecajima. Najizraženiji mehanizam samoregulacije je promjena disanja pod utjecajem kemijske i mehaničke stimulacije vaskularnih refleksogenih zona, mehaničke stimulacije receptora pluća i dišnih mišića.

Sinocarotidna vaskularna refleksogena zona sadrži receptore koji su osjetljivi na sadržaj ugljičnog dioksida, kisika i iona vodika u krvi. To je jasno prikazano u Heymansovim eksperimentima s izoliranim karotidnim sinusom, koji je bio odvojen od karotidne arterije i opskrbljen krvlju iz druge životinje. Karotidni sinus bio je povezan sa središnjim živčanim sustavom samo neuralnim putem - Heringov živac je bio sačuvan. S povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u krvi koja ispire karotidno tijelo, dolazi do ekscitacije kemoreceptora u ovoj zoni, zbog čega se povećava broj impulsa koji idu u respiratorni centar (u centar udaha), a javlja se refleksno povećanje dubine disanja.

Riža. 3. Regulacija disanja

K - kora; GT - hipotalamus; Pvts — pneumotaksički centar; APC - respiratorni centar (ekspiratorni i inspiratorni); Xin - karotidni sinus; BN - vagusni živac; CM - leđna moždina; C 3 -C 5 - cervikalni segmenti leđne moždine; Dfn - frenični živac; EM - ekspiracijski mišići; MI - inspiratorni mišići; Mnr - interkostalni živci; L - pluća; Df - dijafragma; Th 1 - Th 6 - torakalni segmenti leđne moždine

Do povećanja dubine disanja dolazi i kada ugljični dioksid utječe na kemoreceptore refleksogene zone aorte.

Iste promjene u disanju nastaju kada se stimuliraju kemoreceptori navedenih refleksogenih zona krvi s povećanom koncentracijom vodikovih iona.

U onim slučajevima kada se sadržaj kisika u krvi povećava, iritacija kemoreceptora refleksogenih zona se smanjuje, zbog čega slabi protok impulsa u dišni centar i dolazi do refleksnog smanjenja brzine disanja.

Refleksni podražaj centra za disanje i čimbenik koji utječe na disanje je promjena krvnog tlaka u vaskularnim refleksogenim zonama. S porastom krvnog tlaka dolazi do iritacije mehanoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, što rezultira refleksnom depresijom disanja. Smanjenje krvnog tlaka dovodi do povećanja dubine i učestalosti disanja.

Refleksni utjecaji na disanje iz mehanoreceptora pluća i dišnih mišića. Značajan čimbenik koji uzrokuje promjenu udisaja i izdisaja su utjecaji mehanoreceptora pluća, što su prvi otkrili Hering i Breuer (1868). Pokazali su da svaki udisaj potiče izdisaj. Tijekom udisaja rastezanje pluća iritira mehanoreceptore koji se nalaze u alveolama i dišnim mišićima. Impulsi koji nastaju u njima duž aferentnih vlakana vagusa i interkostalnih živaca dolaze do respiratornog centra i uzrokuju ekscitaciju ekspiratornih i inhibiciju inspiratornih neurona, uzrokujući promjenu udisaja na izdisaj. Ovo je jedan od mehanizama samoregulacije disanja.

Slično Hering-Breuerovom refleksu, refleksni utjecaji na centar za disanje provode se iz receptora dijafragme. Tijekom udisaja u dijafragmi, kada se njegova mišićna vlakna skupljaju, završeci živčanih vlakana su nadraženi, impulsi koji nastaju u njima ulaze u dišni centar i uzrokuju prestanak udisaja i pojavu izdisaja. Ovaj mehanizam je posebno važan tijekom pojačanog disanja.

Refleksni utjecaji na disanje iz različitih receptora tijela. Razmatrani refleksni utjecaji na disanje su trajni. Ali postoje različiti kratkoročni učinci gotovo svih receptora u našem tijelu koji utječu na disanje.

Dakle, kada mehanički i temperaturni podražaji djeluju na eksteroreceptore kože, dolazi do zadržavanja daha. Kada hladna ili vruća voda udari u veliku površinu kože, disanje se zaustavlja pri udisaju. Bolna iritacija kože uzrokuje oštar udah (vrisk) uz istodobno zatvaranje vokalnog trakta.

Neke promjene u aktu disanja koje nastaju pri nadraženoj sluznici dišnog trakta nazivamo zaštitnim respiratornim refleksima: kašalj, kihanje, zadržavanje daha pri izlaganju jakim mirisima itd.

Respiratorni centar i njegove veze

Respiratorni centar zove se skup neuralnih struktura smještenih u različitim dijelovima središnjeg živčanog sustava, regulirajući ritmičke koordinirane kontrakcije respiratornih mišića i prilagođavajući disanje promjenjivim uvjetima okoline i potrebama tijela. Među tim strukturama izdvajaju se vitalni dijelovi dišnog centra bez čijeg funkcioniranja disanje prestaje. To uključuje dijelove koji se nalaze u produženoj moždini i leđnoj moždini. U leđnoj moždini, strukture dišnog centra uključuju motoričke neurone koji tvore svoje aksone, frenične živce (u 3-5 cervikalnim segmentima) i motoričke neurone koji tvore interkostalne živce (u 2-10 torakalnim segmentima, dok aspiratorni neuroni su koncentrirani u 2-10 torakalnim segmentima).6., a ekspiratorni - u 8-10 segmentima).

Posebnu ulogu u regulaciji disanja igra respiratorni centar, predstavljen odjelima lokaliziranim u moždanom deblu. Neke od neuronskih skupina respiratornog centra nalaze se u desnoj i lijevoj polovici medule oblongate u području dna četvrte klijetke. Postoji dorzalna skupina neurona koja aktivira inspiratorne mišiće, inspiratorni dio, i ventralna skupina neurona koji primarno kontroliraju izdisaj, ekspiracijski dio.

Svaki od ovih odjeljaka sadrži neurone s različitim svojstvima. Među neuronima inspiratorne regije postoje: 1) rani inspiratorni - njihova se aktivnost povećava 0,1-0,2 s prije početka kontrakcije inspiratornih mišića i traje tijekom udisaja; 2) puni inspiratorni - aktivan tijekom udisaja; 3) kasni inspiratorni - aktivnost se povećava usred inspirija i završava na početku izdisaja; 4) neuroni srednjeg tipa. Neki neuroni u inspiratornoj regiji imaju sposobnost spontanog ritmičkog pobuđivanja. Neuroni sličnih svojstava opisani su u ekspiratornom dijelu respiratornog centra. Interakcija između tih neuralnih bazena osigurava formiranje učestalosti i dubine disanja.

Važnu ulogu u određivanju prirode ritmičke aktivnosti neurona respiratornog centra i disanja imaju signali koji dolaze u centar duž aferentnih vlakana iz receptora, kao i iz cerebralnog korteksa, limbičkog sustava i hipotalamusa. Pojednostavljeni dijagram živčanih veza respiratornog centra prikazan je na sl. 4.

Neuroni inspiratorne regije dobivaju informacije o napetosti plinova u arterijskoj krvi, pH krvi od vaskularnih kemoreceptora i pH cerebrospinalne tekućine od središnjih kemoreceptora smještenih na ventralnoj površini medule oblongate.

Respiratorni centar također prima živčane impulse od receptora koji kontroliraju rastezanje pluća i stanje dišnih i drugih mišića, od termoreceptora, receptora za bol i osjeta.

Signali koje primaju neuroni dorzalnog dijela dišnog centra moduliraju njihovu vlastitu ritmičku aktivnost i utječu na njihovo formiranje struja eferentnih živčanih impulsa koji se prenose u leđnu moždinu i dalje u dijafragmu i vanjske interkostalne mišiće.

Riža. 4. Respiratorni centar i njegove veze: IC - inspiratorni centar; PC—inspekcijski centar; EC - centar za izdisaj; 1,2- impulsi iz receptora rastezanja respiratornog trakta, pluća i prsnog koša

Dakle, respiratorni ciklus pokreću inspiratorni neuroni, koji se aktiviraju zbog automatizma, a njegovo trajanje, učestalost i dubina disanja ovise o utjecaju na neuralne strukture respiratornog centra receptorskih signala osjetljivih na razinu p0 2, pC0 2 i pH, kao i na druge intero- i eksteroceptore.

Eferentni živčani impulsi iz inspiratornih neurona prenose se duž silaznih vlakana u ventralnom i prednjem dijelu lateralne vrpce bijele tvari leđne moždine do a-motoneurona koji tvore frenične i interkostalne živce. Sva vlakna koja vode do motornih neurona koji inerviraju ekspiratorne mišiće su ukrižena, a od vlakana koja slijede motorne neurone koji inerviraju inspiratorne mišiće, 90% je ukriženo.

Motorni neuroni, aktivirani protokom živčanih impulsa iz inspiratornih neurona dišnog centra, šalju eferentne impulse u neuromuskularne sinapse inspiratornih mišića, što osigurava povećanje volumena prsnog koša. Nakon prsnog koša povećava se volumen pluća i dolazi do udisaja.

Tijekom udisaja aktiviraju se receptori istezanja u dišnim putovima i plućima. Tijek živčanih impulsa iz ovih receptora duž aferentnih vlakana živca vagusa ulazi u produženu moždinu i aktivira ekspiratorne neurone koji pokreću izdisaj. Time se zatvara jedan krug mehanizma regulacije disanja.

Drugi regulatorni krug također polazi od inspiratornih neurona i provodi impulse do neurona pneumotaksijskog odjela respiratornog centra, koji se nalazi u mostu moždanog debla. Ovaj odjel koordinira interakciju između inspiratornih i ekspiratornih neurona medule oblongate. Pneumotaksički odjel obrađuje informacije primljene iz inspiratornog centra i šalje tok impulsa koji pobuđuju neurone ekspiratornog centra. Struje impulsa koji dolaze iz neurona pneumotaksijskog odjela i iz receptora istezanja pluća konvergiraju na ekspiratorne neurone, pobuđuju ih, a ekspiratorni neuroni inhibiraju (ali prema principu recipročne inhibicije) aktivnost inspiratornih neurona. Prestaje slanje živčanih impulsa inspiratornim mišićima i oni se opuštaju. To je dovoljno da dođe do mirnog izdaha. S pojačanim izdisajem, eferentni impulsi se šalju iz ekspiratornih neurona, uzrokujući kontrakciju unutarnjih interkostalnih mišića i trbušnih mišića.

Opisana shema živčanih veza odražava samo najopćenitije načelo regulacije respiratornog ciklusa. U stvarnosti, aferentni signal teče od brojnih receptora respiratornog trakta, krvnih žila, mišića, kože itd. dolaze do svih struktura dišnog centra. Na neke skupine neurona djeluju ekscitatorno, a na druge inhibitorno. Obradu i analizu ovih informacija u respiratornom centru moždanog debla kontroliraju i ispravljaju viši dijelovi mozga. Na primjer, hipotalamus igra vodeću ulogu u promjenama disanja povezanih s reakcijama na bolne podražaje, tjelesnu aktivnost, a također osigurava uključenost dišnog sustava u termoregulacijske reakcije. Limbičke strukture utječu na disanje tijekom emocionalnih reakcija.

Cerebralni korteks osigurava uključivanje dišnog sustava u reakcije ponašanja, funkciju govora i penisa. Prisutnost utjecaja moždane kore na dijelove dišnog centra u produženoj moždini i leđnoj moždini dokazuje mogućnost proizvoljnih promjena u učestalosti, dubini i zadržavanju disanja kod osobe. Utjecaj moždane kore na bulbarni respiratorni centar ostvaruje se i kroz kortiko-bulbarne putove i kroz subkortikalne strukture (stropalidalna, limbička, retikularna formacija).

Receptori za kisik, ugljični dioksid i pH

Receptori za kisik već su aktivni pri normalnim razinama pO 2 i kontinuirano šalju struje signala (toničkih impulsa) koji aktiviraju inspiratorne neurone.

Receptori za kisik koncentrirani su u karotidnim tijelima (područje bifurkacije zajedničke karotidne arterije). Predstavljeni su glomusnim stanicama tipa 1, koje su okružene potpornim stanicama i imaju sinaptičke veze sa završecima aferentnih vlakana glosofaringealnog živca.

Stanice glomusa tipa 1 reagiraju na smanjenje pO 2 u arterijskoj krvi povećanjem oslobađanja medijatora dopamina. Dopamin uzrokuje stvaranje živčanih impulsa u završecima aferentnih vlakana faringealnog živca, koji se provode do neurona inspiratornog dijela respiratornog centra i do neurona pressornog dijela vazomotornog centra. Dakle, smanjenje napetosti kisika u arterijskoj krvi dovodi do povećanja učestalosti slanja aferentnih živčanih impulsa i povećanja aktivnosti inspiracijskih neurona. Potonji povećavaju ventilaciju pluća, uglavnom zbog pojačanog disanja.

Receptori osjetljivi na ugljični dioksid prisutni su u karotidnim tijelima, aortnim tijelima luka aorte, a također i izravno u produljenoj moždini - središnji kemoreceptori. Potonji se nalaze na ventralnoj površini medule oblongate u području između izlaza hipoglosnog i vagusnog živca. Receptori ugljičnog dioksida također percipiraju promjene u koncentraciji H + iona. Receptori arterijskih žila reagiraju na promjene pCO 2 i pH krvne plazme, a protok aferentnih signala od njih do inspiracijskih neurona povećava se s povećanjem pCO 2 i (ili) smanjenjem pH arterijske krvne plazme. Kao odgovor na primitak više signala od njih do respiratornog centra, ventilacija pluća se refleksno povećava zbog produbljivanja disanja.

Centralni kemoreceptori reagiraju na promjene pH i pCO 2, cerebrospinalne tekućine i međustanične tekućine produžene moždine. Vjeruje se da središnji kemoreceptori pretežno reagiraju na promjene u koncentraciji vodikovih protona (pH) u intersticijalnoj tekućini. U ovom slučaju, promjena pH postiže se zbog lakog prodiranja ugljičnog dioksida iz krvi i cerebrospinalne tekućine kroz strukture krvno-moždane barijere u mozak, gdje, kao rezultat njegove interakcije s H 2 0, nastaje ugljični dioksid koji se disocira uz oslobađanje vodikovih plinova.

Signali iz središnjih kemoreceptora također se prenose do inspiratornih neurona respiratornog centra. Neuroni dišnog centra sami pokazuju određenu osjetljivost na promjene u pH intersticijske tekućine. Sniženje pH i nakupljanje ugljičnog dioksida u cerebrospinalnoj tekućini popraćeno je aktivacijom inspiratornih neurona i povećanjem plućne ventilacije.

Dakle, regulacija pCO 0 i pH usko su povezani kako na razini efektorskih sustava koji utječu na sadržaj vodikovih iona i karbonata u tijelu, tako i na razini središnjih živčanih mehanizama.

S brzim razvojem hiperkapnije, povećanje ventilacije pluća je samo približno 25% uzrokovano stimulacijom perifernih kemoreceptora ugljičnog dioksida i pH. Preostalih 75% povezano je s aktivacijom središnjih kemoreceptora produljene moždine protonima vodika i ugljikovim dioksidom. To je zbog visoke propusnosti krvno-moždane barijere za ugljični dioksid. Budući da cerebrospinalna tekućina i međustanična tekućina mozga imaju mnogo manji kapacitet puferskih sustava od krvi, povećanje pCO2 sličnog opsega kao u krvi stvara kiseliju okolinu u cerebrospinalnoj tekućini nego u krvi:

Uz produljenu hiperkapniju, pH likvora vraća se na normalu zbog postupnog povećanja propusnosti krvno-moždane barijere za anione HC03 i njihovog nakupljanja u cerebrospinalnoj tekućini. To dovodi do smanjenja ventilacije, koja se razvila kao odgovor na hiperkapniju.

Pretjerano povećanje aktivnosti pCO 0 i pH receptora pridonosi nastanku subjektivno bolnih, bolnih osjećaja gušenja i nedostatka zraka. To je lako provjeriti ako dugo zadržite dah. Istodobno, s nedostatkom kisika i smanjenjem p0 2 u arterijskoj krvi, kada se pCO 2 i pH krvi održavaju normalnim, osoba ne osjeća nelagodu. Posljedica toga mogu biti brojne opasnosti koje se javljaju u svakodnevnom životu ili kada osoba udiše plinske smjese iz zatvorenih sustava. Najčešće se javljaju kod trovanja ugljičnim monoksidom (smrt u garaži, druga kućna trovanja), kada osoba, zbog nepostojanja očitih osjećaja gušenja, ne poduzima zaštitne radnje.