Dijabetička kardiopatija. Dijabetička kardiomiopatija: razvoj i liječenje bolesti

Dijabetička kardiomiopatija odnosi se na patološke promjene u srčanom mišiću koje se javljaju kod osoba koje boluju od šećerna bolest. Dijabetička kardiomiopatija nije uzrokovana promjenama vezanim uz dob, abnormalnostima srčanih zalistaka, hipertenzijom ili drugim čimbenicima.

Bolesnik s dijabetičkom kardiomiopatijom počinje pokazivati ​​cijeli niz poremećaja, kako biokemijskih tako i strukturnih. Ti poremećaji postupno uzrokuju sistoličku i dijastoličku disfunkciju, au konačnici i zatajenje srca.

U 30% djece rođene od majki s dijabetesom, dijabetička kardiomiopatija se otkriva pri rođenju: moguća je hipertrofija djetetovog srca i povećanje masnih naslaga u njegovim organima.

• Sve informacije na web mjestu su samo u informativne svrhe i NISU vodič za djelovanje!
• Može vam dati TOČNU DIJAGNOZU samo DOKTOR!
• Molimo Vas da se NE bavite samoliječenjem, već dogovorite termin kod stručnjaka!
• Zdravlje vama i vašim najmilijima!

U stanjima hiperglikemije, vaskularnog oštećenja i polihidramnija povećava se rizik čak i od intrauterine fetalne smrti. Ako se dijete rodi, tada će se pod povoljnim okolnostima do 6 mjeseci bolest potpuno povući.

Klasifikacija

Ovisno o stadiju bolesti, razlikuju se tri vrste dijabetičke kardiomiopatije:

Rana kardiomiopatija	Simptomi bolesti se ne pojavljuju. Tijekom pregleda otkrivaju se metabolički poremećaji i endotelna disfunkcija. Struktura miokarda ostaje gotovo nepromijenjena, iako su stanične strukture kardiomiocita oštećene. Dijastolička disfunkcija razvija se s normalnom ejekcijskom frakcijom lijeve klijetke. Metabolizam kalcija je poremećen i smanjuje se broj prijenosnika glukoze.
Srednji	Ovu fazu karakterizira oštećenje miokarda i uništavanje kardiomiocita. Razvija se fibroza i hipertrofija miokarda. Ti su poremećaji povezani s abnormalnim rastom veličine i mase miokarda lijeve klijetke i širenjem njegovih stijenki. Kao rezultat toga, dijastolička i sistolička disfunkcija napreduje, te se počinju razvijati nekroza i fibroza.
Kasna kardiomiopatija	U ovoj fazi napreduju metabolički poremećaji i fibroza, a u miokardijalnim žilama nastaju patološke promjene. Funkcionalni i strukturni poremećaji su izraženi u značajnoj mjeri, rani razvoj koronarna bolest srca.

Uzroci

U uvjetima hiperglikemije dolazi do nedostatka opskrbe energetskim supstratima, zbog čega dolazi do poremećaja u tijeku redoks procesa u organizmu. Takvi poremećaji postaju glavni uzrok dijabetičke kardiomiopatije.

Ako je bolesnik zahvaćen dijabetičkom hepatozom, dolazi do poremećaja funkcije jetre, što dodatno pogoršava razvoj oštećenja miokarda. Dijabetička kardiomiopatija najčešće se razvija u inzulinski ovisnih dijabetičara s čestom hetoacidozom.

Dijabetičku bolest srca karakteriziraju sljedeći metabolički poremećaji:

• u sintezi proteina;
• u redoks reakcijama;
• u metabolizmu elektrolita;
• u opskrbi stanica energijom;
• u razmjeni mikroelemenata;
• u transportu kisika u krvi

Dijabetička kardiomiopatija razvija se pod utjecajem mnogih čimbenika, koji se dijele na:

Opasna je i uporaba proteina i masne dijete i pretilost tijela.

Simptomi dijabetičke kardiomiopatije

Težina stanica miokarda se smanjuje, što dovodi do pojave patologije u kontraktilnim sposobnostima miokarda.

Pritužbe u tom razdoblju ne odnose se na fizički rad bol u predjelu srca, koji s vremenom prolazi sam od sebe. Nakon određenog vremena, pacijenti počinju osjećati nedostatak zraka i oticanje - glavne simptome koji ukazuju na zatajenje srca.

Ozbiljne posljedice dijabetes melitusa mogu uključivati ​​stanja poput retinopatije ili nefroangiopatije.

Zbog asimptomatskog početne faze Kod dijabetičke kardiomiopatije postoji veliki vremenski razmak: od pojave abnormalnih srčanih događaja do njihove dijagnoze od strane specijalista.

Kod mladih ispod 40 godina dijabetička kardiomiopatija može se otkriti pomoću preventivni remont EKG, u 30-50% slučajeva, tijekom studije će se otkriti odgovarajući poremećaji ili dijagnostički kriteriji za dijabetičku kardiomiopatiju:

• deformacija P i R valova, T val također prolazi kroz promjene kao rezultat opterećenja;
• promjene u P-Q i Q-T intervalima;
• promjene u QRS kompleksu;
• promjene u masi lijeve klijetke;
• promjene u provođenju i otkucajima srca. Moguća dostupnost sinusna tahikardija, aritmije ili bradikardija, i tako dalje.

Dijagnostika

Osim prikupljanja anamneze i laboratorijska istraživanja Za precizno podešavanje Za dijagnozu se koriste instrumentalne tehnike, kao što su:

1. fonokardiografija, EKG
2. ehokardiografija (procjena stupnja dijastoličke disfunkcije)
3. scintigrafija miokarda.

Posljednje dvije metode daju najistinitije i najtočnije informacije. Uz njihovu pomoć, vrlo se točno određuje promijenjena srčana masa, potvrđuje se smanjenje kontraktilne sposobnosti miokarda i otkriva prisutnost simptoma nedostatka kretanja.

U nekim slučajevima MRI se koristi za procjenu promjena u stanju lijeve klijetke, a procjenjuju se i serološki biomarkeri. Specijalisti mogu obaviti kateterizaciju srca s koronarografijom.

Unatoč razvoju medicine i pojavi novih dijagnostičkih postupaka, ne postoji općeprihvaćena metoda dijagnosticiranja opasne bolesti srca kod dijabetičara početno stanje.

Liječenje

Dijabetička kardiomiopatija kod dijabetes melitusa tipa 2 zahtijeva kompenzaciju dijabetesa kako bi se vratila sposobnost miokarda na normalnu kontrakciju. Kada se razina glikemije stabilizira, poboljšava se stanje miokarda i njegove funkcije.

Patologija srca kod dijabetičara liječi se tiazolidindionima, koji smanjuju sklonost stenjanju krvnih žila i proliferaciju vaskularnih stanica. Metformin pomaže krvnim žilama da bolje apsorbiraju glukozu i rješavaju problem vaskularne inzulinske rezistencije.

Troglitazon ima pozitivan utjecaj na dijastoličku funkciju. Međutim, uporaba ovih lijekova još nije u potpunosti proučena, posebice s obzirom na problem smrtnosti kod primjene određenih lijekova u stanjima dijabetičke lezije srce i krvne žile.

U liječenju dijabetičke kardiomiopatije važno je praćenje i korekcija razine lipoproteina niske gustoće.

U dijabetesu tijelo doživljava oksidativni stres. Za suzbijanje se koriste antioksidansi. Također je važno pravodobno korigirati metabolizam miokarda.

Osobe s dijabetesom tipa 2 trebat će blokadu beta-oksidacije masti u zahvaćenom miokardu kako bi se poboljšala srčana funkcija (s trimetazidinom).

Redovita umjerena tjelesna aktivnost povoljno će djelovati na metabolizam, smanjiti inzulinsku rezistenciju i povećati toleranciju na glukozu. Aktivna slikaživot će pomoći u sagorijevanju slobodnih masnih kiselina u mišićima i korištenju glukoze u krvi.

Ako je neučinkovito terapija lijekovima prema strogim uputama liječnika, u rijetkim slučajevima koriste se kirurške metode liječenje. Najviše teški oblici U tijeku bolesti transplantacija srca postaje jedini način preživljavanja.

Prevencija

Za prevenciju dijabetičke kardiomiopatije preporučuju se samo promjene načina života: eliminacija višak kilograma i fizička neaktivnost.

Bolesnik s dijabetes melitusom treba poduzeti mjere za uklanjanje hiperglikemije, visok sadržaj masne kiseline i inzulinska rezistencija.

Nažalost, trenutno nije provedeno dovoljna količina istraživanja o korekciji dijabetičke kardiomiopatije u početnoj fazi, kada srce još nije podvrgnuto degenerativnim promjenama. Iako je terapija započeta zbog početka zatajenja srca mnogo manje učinkovita.

Ako ste skloni srčanim tegobama, trebali biste se odreći alkohola čija konzumacija značajno povećava opterećenje srca. Trebali biste paziti na svoje srce i izbjegavati intenzivnu fizičku aktivnost i tjeskobu.

Ne bi bilo loše kontaktirati stručnjaka za izradu individualne prehrane Uravnotežena prehrana te prilagodbe načina života (preporuča se odustajanje od loših navika).

Za eliminaciju negativni faktori utječe na srce, etnoscience također nudi niz metoda. Posebne infuzije pomažu u borbi protiv zatajenja srca, poremećaja srčanog ritma i visokog krvnog tlaka. Najpopularniji je korištenje infuzije viburnuma s medom mjesec dana.

Ovaj napitak će blagotvorno djelovati na sve funkcije organizma. Dobar učinak na srce imaju i obične biljke: matičnjak i neven. U svakom slučaju, primjena tradicionalne metode prevenciju kardiomiopatije treba dogovoriti sa zdravstvenim radnicima.

- ovo je sveukupnost patološke promjene u srcu, uzrokovan metaboličkim, vaskularnim i elektrolitskim poremećajima kod dijabetes melitusa. Klinika ovo stanje varira - od asimptomatskog do teškog zatajenja srca s kratkim dahom, edemom, kardialgijom, akrocijanozom. Dijagnostika uključuje elektrokardiografiju, ehokardiografiju, scintigrafiju miokarda s talijem-201, funkcionalna ispitivanja. Liječenje je složeno, uz obaveznu korekciju razine glukoze u krvi i primjenu kardioprotektivnih sredstava, dodataka kalija, tiazolidindiona i statina.

MKB-10

I42.8 Druge kardiomiopatije

Opće informacije

Klasifikacija

Dijagnostika

Za uspješno liječenje važna je dijabetička kardiomiopatija rana dijagnoza, budući da to značajno smanjuje rizik od komplikacija i usporava napredovanje patologije. U tu svrhu, bolesnici s dijabetesom trebali bi redovito pregledavati kardiologa, čak i u odsutnosti subjektivni simptomi. U klinička praksa koristiti mnoge tehnike za razlikovanje DC-a od drugih kardiovaskularne bolesti te odrediti vrstu i stadij bolesti za razvoj učinkovita shema liječenje. Najčešće korištene dijagnostičke tehnike za kardiomiopatiju su:

• Elektrokardiografija. Jednostavno i učinkovita metoda praćenje i otkrivanje srčane aktivnosti rane promjene u srčanom mišiću. U bolesnika s DC-om, EKG slika je slična koronarnoj bolesti - pomak ST segmenta, izglađivanje QRS kompleksa, deformacija vala T. Kako patologija napreduje, također dolazi do smanjenja voltaže, promjene električne osi srca i aritmije. moguće.
• Ehokardiografija. Ehokardiografija otkriva zadebljanje stijenki ventrikula, povećanje ukupne mase srca i promjene u gustoći miokarda. Istodobno se otkriva smanjenje kontraktilnosti srčanog mišića i volumena izbacivanja krvi. S dugim tijekom patologije moguće je vidjeti znakove proširene kardiomiopatije ili žarišne kardioskleroze.
• Radioscintigrafija. Radionuklidna istraživanja protoka krvi u srčanim tkivima izvode se pomoću radiofarmaka koji sadrže talij-201. Najviše nam omogućuje perfuzijska scintigrafija miokarda rani znakovi koronarna mikroangiopatija (sekundarni DC) koja se temelji na smanjenju protoka lijeka u miokard. Međutim, u ranim fazama primarne dijabetičke kardiomiopatije rezultati testa mogu biti dvosmisleni.

U blagim oblicima bolesti često se propisuje biciklistička ergometrija za otkrivanje promjena u EKG-u tijekom tjelesne aktivnosti, što omogućuje razjašnjenje dijagnoze. Daju se i bolesnici biokemijska analiza krvi, koja određuje razinu glukoze, lipoproteina, srčanih i jetrenih enzima. Koronarna angiografija je neophodna ako se sumnja na aterosklerozu srčanih žila. Sve ove tehnike omogućuju razlikovanje DC-a od ishemijske bolesti i drugih stanja koja nisu izravno povezana s dijabetes melitusom.

Liječenje dijabetičke kardiomiopatije

Terapija za ovo stanje je višekomponentna i neraskidivo povezana s liječenjem osnovne bolesti - šećerne bolesti. Adekvatna prehrana, stalno praćenje razine šećera u krvi i uklanjanje naglih skokova razine inzulina, čak i bez uzimanja lijekova za srce, mogu značajno poboljšati stanje bolesnika. Ali u nekim slučajevima, DC se nalazi u prilično uznapredovalom stanju, što zahtijeva intervenciju kardiologa. Za usporavanje progresije i liječenje kardiomiopatije kod dijabetesa koriste se sljedeće skupine lijekova:

• Tiazolidindioni. Ovi hipoglikemijski lijekovi selektivno glatko usporavaju diobu mišićne stanice koronarne arteriole, sprječavajući smanjenje njihova lumena i pogoršanje perfuzije miokarda. No, mogu se koristiti samo u slučajevima dokazanog oštećenja mikrocirkulacijske mreže srca - u rijetkim slučajevima mogu izazvati kardiopatske učinke, čiji su uzroci nejasni.
• Pripravci kalija. Kod DC-a posljedica metaboličkih poremećaja je nedostatak iona kalija u kardiomiocitima. Njegov nedostatak također može biti uzrokovan povećanom diurezom, koja se često opaža kod dijabetesa, loše prehrane i uzimanja određenih lijekova. Pripravci kalija nadopunjuju količinu mikroelemenata u tijelu, normaliziraju sastav elektrolita i membranski potencijal stanica miokarda.
• Statini. Jedan broj pacijenata ima hiperlipidemiju, što povećava rizik od razvoja ateroskleroze, što komplicira tijek kardiomiopatije. Ovi lijekovi, na primjer, atorvastatin, smanjuju razinu opasnog LDL-a, a također potiču uklanjanje produkata razgradnje masti iz srčanog tkiva. U dugoročno korištenje statina produljuje životni vijek bolesnika s dijabetesom i oštro smanjuje rizik od srčanog i moždanog udara.
• Beta blokatori. Propisani su za teške ishemijske promjene u miokardu ili razvoj tahiaritmije. Snižavaju otkucaje srca i smanjuju potrebu miokarda za kisikom, poboljšavajući njegov metabolizam. Primjena beta blokatora posebno je važna kod distrofije autonomnih živaca, koji inače pomažu u smanjenju otkucaja srca.

Prema indikacijama, mogu se koristiti različiti hipoglikemijski lijekovi (osobito za dijabetes tipa 2), ACE inhibitori, blokatori kalcijevih kanala, antioksidansi. U prisutnosti kongestivnog zatajenja srca i razvoja edema, propisuju se diuretici uz stalno praćenje ionskog sastava krvne plazme. Srčani glikozidi koriste se kao terapija održavanja za složene oblike kardiomiopatije.

Prognoza i prevencija

Prognostički izgledi dijabetičke kardiomiopatije usko su povezani s tijekom osnovne bolesti. S adekvatnom hipoglikemijskom terapijom, uključujući lijekove i način života pacijenta, brzina progresije patologije značajno se usporava, a uporaba kardioprotektivnih lijekova pomaže u uklanjanju srčanih simptoma. Istodobno, ignoriranje bolesti i zanemarivanje prehrane na pozadini dijabetesa može dovesti do ozbiljnog zatajenja srca. Prevencija DC-a svodi se na sprječavanje povećanja razine glukoze i sprječavanje razvoja dekompenzacije dijabetesa, redovito praćenje endokrinologa. Posebno je važno da se trudnice pridržavaju ovih pravila - njihova djeca mogu imati intrauterino oštećenje srca.

Termin dijabetička kardiomiopatija prihvaćen je u domaćoj i stranoj literaturi. Prema odobrenoj klasifikaciji Nacionalni kongres kardiologa Ukrajine (2000.), identificirana je skupina metaboličkih kardiomiopatija, koja uključuje dijabetičku kardiomiopatiju.

U skladu s klasifikacijom Međunarodne federacije kardiologa, nekoronarna bolest srca kod dijabetes melitusa naziva se zajedničkim pojmom “ dijabetička kardiomiopatija».

Patogeneza dijabetičke kardiomiopatije

Trenutno postoje tri glavna patogenetska mehanizma za nastanak kardiomiopatije kod dijabetes melitusa tipa 1:

• metabolički
• mikroangiopatski
• neurovegetativno-distrofični.

Metabolički mehanizam

Vodeću ulogu u razvoju kardiomiopatije kod dijabetes melitusa kod djece igraju metabolički poremećaji u tijelu općenito iu samom miokardu, što je posljedica nedostatka inzulina.

Poznato je da inzulin ima izravne i neizravne učinke na srce. Izravan učinak je povećanje protoka glukoze i laktata u miokard i poticanje njihove oksidacije. Inzulin povećava i stimulira aktivnost transportnog proteina glukoze 4 i njegov prijenos glukoze u miokard, aktivira heksokinazu i glikogen sintetazu te povećava stvaranje glikogena u miokardu. Njegovo neizravno djelovanje je regulacijski utjecaj na razinu masnih kiselina (FA) i ketonskih tijela u krvnoj plazmi, inhibicija lipolize i ketogeneze u jetri (nakon jela).

Inzulin smanjuje koncentraciju masnih kiselina i ketonskih tijela u plazmi i inhibira njihov ulazak u srce. U uvjetima nedostatka inzulina i inzulinske rezistencije (IR) ovi mehanizmi djelovanja inzulina su poremećeni. Mijenja se metabolizam glukoze i FA, smanjuje se količina i aktivnost transportnog proteina glukoze 4 i njegov prijenos glukoze u stanice. U krvnoj plazmi raste koncentracija FA, a smanjuje dotok glukoze i laktata u srce.

U fiziološkim uvjetima tijelo ima stalnu ravnotežu između razine slobodnih radikala (oksidansa) i aktivnosti antioksidativnog obrambenog sustava. Pod normalnim uvjetima, slobodni radikali se brzo neutraliziraju prirodnim antioksidansima topivim u mastima i vodi. Međutim, u bolesnika sa šećernom bolešću razina prirodnih antioksidansa značajno je smanjena, što dovodi do patološkog povećanja broja reaktivnih radikala, odnosno do oksidativnog ili tzv. oksidativnog stresa.

Dakle, niske koncentracije inzulina nisu u stanju adekvatno potisnuti lipolizu u adipocitima, što dovodi do naglog povećanja razine slobodnih masnih kiselina (FFA) u krvi. Time se smanjuje apsorpcija glukoze u miokardu i njezina oksidacija. Natjecanje se formira na mitohondrijskoj razini tijekom stvaranja acetil-CoA. Kao rezultat viška acetil-CoA, aktivnost piruvat dehidrogenaze je blokirana. Višak rezultirajućeg citrata inhibira glikolitičku aktivnost fosfofruktokinaze, što dovodi do nakupljanja glukoza-6-fosfata, koji zauzvrat inhibira heksokinazu i time smanjuje brzinu glikolize.

Glikolitička frakcija ATP-a koristi se za osiguravanje membranskog transporta kalcija, odnosno Ca2+-ATPaze ionske pumpe sarkoplazmatskog retikuluma, u reakcijama spajanja elektrofizioloških i kontraktilnih procesa u miokardu.

Supresija glikolize dovodi do stalnog izraženog viška kalcija unutar stanice, što uzrokuje sljedeće posljedice:

1. Kontraktura miokarda izazvana je poremećenom relaksacijom miokarda i pojavom rigidnosti srčanog mišića. To dovodi do ishemije i nekroze.
2. Kompenzacijski odgovor stanice na višak kalcija u citoplazmi je povećanje njegovog unosa u mitohondrijima. Međutim, ovaj proces je ovisan o energiji, što znači da se ATP fond krade, koji se može koristiti za srčanu kontrakciju.
3. Aktivacija fosfolipaza koje razaraju stanične membrane.

Poremećena aktivnost acetil-CoA karboksilaze dovodi do intenziviranja β-oksidacije masnih kiselina, čime se istiskuju dugolančane masne kiseline iz ovog procesa uz naknadno nakupljanje njihovih nedovoljno oksidiranih metabolita u citoplazmi i mitohondrijima. Posljedica nakupljanja produkata oksidacije masnih kiselina je smanjenje opće i regionalne kontraktilne funkcije miokarda, skraćenje membranskog akcijskog potencijala, što je vodeći uzrok nastanka malignih poremećaja ritma, uključujući i iznenadnu smrt.

Mikroangiopatski mehanizam

Kronična hiperglikemija, koja dovodi do glikacije proteina i stimulacije peroksidacije u pjenastim stanicama vaskularnog endotela, dovodi do stvaranja mikroangiopatija različitih lokalizacija.

Prekomjerne količine produkata lipidne peroksidacije (LPO) imaju citotoksični učinak koji se očituje oštećenjem membrana eritrocita i lizosoma. U tom se slučaju mijenja struktura staničnih membrana do njihovog pucanja, a aktivnost citokrom oksidaze je inhibirana. Proces također utječe na žile koje opskrbljuju srce, što je u osnovi ishemijskog oštećenja srčanog mišića.

Neurovegetativno-distrofični mehanizam

Metabolički poremećaji i mikroangiopatije dovode do pogoršanja trofičkih procesa u vegetativnim centrima, živčana debla, formiranje aksonske degeneracije i demijelinizacije živčanih vlakana - razvoj autonomne srčane neuropatije. Očituje se postupnim razvojem vagalne denervacije srca, što je glavni uzrok poremećaja normalne varijabilnosti. brzina otkucaja srca, što dovodi do manjka energije u miokardu, doprinoseći progresiji kardiomiopatije.

Morfološke promjene u dijabetičkoj kardiomiopatiji

Morfološki rezultat ovih procesa je kršenje ultrastrukture miokardiocita - povećanje jezgre, oticanje mitohondrija s patološkom konfiguracijom kripti, smanjenje broja ribosoma, širenje tubula sarkoplazmatskog retikuluma, intracelularni edem, pojava masnih kapljica, a nestanak glikogenskih zrnaca. Prema nekim podacima, apoptoza u kardiomiocitima u bolesnika sa šećernom bolešću odvija se prilično intenzivno.

Karakteristične značajke ultrastrukturnih promjena u stanicama miokarda kod kardiomiopatije bilo koje etiologije, uključujući dijabetičku, su nespecifične i reverzibilne. Nakon uklanjanja uzroka, struktura kardiomiocita se obnavlja zahvaljujući intracelularnim regenerativnim procesima. Štoviše, najnovija istraživanja u ovom području pokazuju da je dugotrajna neadekvatna kontrola glikemije povezana s povećanjem sadržaja kolagenih vlakana i aktivnosti želatinaze u miokardu te stvaranjem značajnih alteracija i fibroze.

Klinika

Kardiomiopatija kod dijabetes melitusa tipa 1 u ranim fazama razvoja ima minimalan kliničke manifestacije, koji su nespecifični i pojačavaju se s ketoacidozom i hipoglikemijom (opća slabost, umjerena kratkoća daha tijekom vježbanja, palpitacije, dugotrajna, često nejasna bol u srcu, bez tipične lokalizacije za anginu pektoris).

Na objektivno istraživanje otkrivaju se slabljenje srčanih tonova, sistolički šum iznad njegovog vrha i na Botkin-Erbovoj točki i širenje granica relativne srčane tuposti.

Bitno klinički rezultat kompleks metaboličkih, angiopatskih, neuropatskih utjecaja su poremećaji ritma i provođenja u obliku sinusne aritmije, tahikardije, bradikardije, intraventrikularnih poremećaja provođenja, supraventrikularne ekstrasistole i prolaznog atrioventrikularnog bloka I-II stupnja.

Jedan od rane manifestacije disfunkcija srca u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 (DM1) je pogoršanje dijastoličke relaksacije miokarda, odnosno razvoj „defekta dijastole”. Sistolička funkcija lijeve klijetke obično je normalna u mirovanju, ali se može promijeniti s vježbanjem. Utvrđeno je da su poremećaji dijastoličke funkcije lijeve klijetke najizraženiji u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 10 uz prisutnost kasnih komplikacija.

Neravnoteža u autonomnoj regulaciji srčane aktivnosti kao komponenti autonomne srčane neuropatije karakterizirana je smanjenjem parasimpatičkog utjecaja i povećanjem simpatičkog utjecaja na regulaciju sinusni ritam, što se očituje tahikardijom u mirovanju, ortostatskom hipotenzijom s vrtoglavicom, sniženjem krvnog tlaka pri ustajanju iz kreveta za više od 30 mm Hg. Art., aritmija; trajna tahikardija (uključujući tahikardiju u mirovanju), fiksni broj otkucaja srca i smanjena varijabilnost otkucaja srca tijekom duboko disanje. U ovom slučaju utvrđuje se negativan Valsalvin manevar ili bradikardija, smanjenje Valsalvinog omjera ≤ 0,21 (EKG norma: max R-R pri izdisaju / max R-R pri udisaju > 0,21). Srčane aritmije su prediktori iznenadne smrti.

Dijagnoza dijabetičke kardiomiopatije

Svitak dijagnostičke mjere Kada se dijagnosticira dijabetička kardiomiopatija, uključuje sljedeće:

• pritužbe, anamneza, klinika;
• glikemijski i glukozurički profil;
• elektrokardiografija;
• ehokardiografija pomoću funkcionalnih testova;
• Doppler ehokardiografija (ako je indicirana);
• studija lipidni spektar krv;
• 24-satno praćenje krvnog tlaka i EKG-a.

Liječenje dijabetičke kardiomiopatije

Glavna strategija liječenja dijabetičke kardiomiopatije sastoji se od sljedećih područja:

1. Racionalizacija dijetoterapije, inzulinske terapije i režima tjelesnog vježbanja kako bi se postigla optimizacija regulacije glikemije.
2. Primjena pripravaka kalija, L-karnitina, ATP-a i dr. u metaboličke i kardiotrofne svrhe.
3. Propisivanje vitamina B u svrhu neurotropnih učinaka; lijekovi koji poboljšavaju neuromuskularnu provodljivost.
4. Ako je prisutna aritmija, koristite antiaritmike.
5. Ako postoje znakovi zatajenja srca - diuretici, ACE inhibitori, srčani glikozidi.

Iz monografije “Diabetes mellitus: od djeteta do odrasle osobe”

Senatorova A.S., Karachentsev Yu.I., Kravchun N.A., Kazakov A.V., Riga E.A., Makeeva N.I., Chaichenko T.V.
Državna ustanova „Institut za probleme endokrine patologije nazvana po. V.Ya. Danilevsky AMS Ukrajine"
Kharkov National medicinsko sveučilište
Harkovskaja medicinske akademije poslijediplomsko obrazovanje Ministarstva zdravstva Ukrajine

… jedna je od varijanti dismetaboličke kardiopatije.

Dijabetička kardiomiopatija je patologija srčanog mišića u bolesnika sa šećernom bolešću, nepovezana s dobi, arterijskom hipertenzijom, valvularnom bolešću srca, pretilošću, hiperlipidemijom i patologijom koronarnih žila, koja se očituje širok raspon biokemijski, kao i strukturna oštećenja, što potom dovodi do sistoličke i dijastoličke disfunkcije, te u konačnici do kongestivnog zatajenja srca.

Dijabetička kardiomiopatija se dijeli na primarnu i sekundarnu. Primarni je rezultat nakupljanja glikoproteinskih kompleksa, glukuronata i abnormalnog kolagena u intersticijskom tkivu miokarda. Sekundarni se razvija zbog opsežnog oštećenja kapilarnog sloja miokarda mikroangiopatskim procesom. U pravilu se ova dva procesa razvijaju paralelno. Histološki pregled otkriva (1) zadebljanje bazalne membrane kapilara, kao i (2) proliferaciju endotelnih stanica, (3) mikroaneurizme, (3) fibrozu miokarda, degenerativne promjene mišićna vlakna.

Glavni razlog dijabetička kardiomiopatija je kršenje redoks reakcija zbog nedovoljne opskrbe energetskim supstratima u uvjetima hiperglikemije. Mehanizam ove patologije može se prikazati na sljedeći način: apsolutni ili relativni nedostatak inzulina dovodi do oštrog smanjenja iskorištenja glukoze u ciljnim stanicama. U takvim uvjetima potreba za utroškom energije zadovoljava se aktivacijom lipolize i proteolize, a osnova za nadopunjavanje energetskih potreba miokarda je korištenje slobodnih masnih kiselina i aminokiselina. Paralelno dolazi do nakupljanja triglicerida, fruktozo-6-fosfata, glikogena i drugih polisaharida u srčanom mišiću. Te su biokemijske promjene komplicirane paralelnim poremećajem unutarstaničnog metabolizma NO, Ca2+ i proliferativnim procesima u krvnim žilama uzrokovanim djelovanjem inzulina i/ili inzulinu sličnog faktora rasta. Poremećena funkcija jetre kao posljedica razvoja dijabetičke hepatoze pogoršava i ubrzava razvoj metaboličkih poremećaja u miokardu. (!) Jer patogenetske osnove Dijabetička kardiomiopatija je duboka dekompenzacija dijabetes melitusa - razvija se, u pravilu, u bolesnika s dijabetesom melitusom ovisnim o inzulinu s čestom ketoacidozom.

Dakle, dijabetička kardiomiopatija je patogenetski jedna od varijanti dismetaboličke kardiopatije i podrazumijeva dijabetes specifičnu distrofične promjene u miokardu zbog dugotrajnih metaboličkih poremećaja u obliku poremećaja svojstvenih šećernoj bolesti: (1) opskrbe stanica energijom, (2) sinteze proteina, (3) metabolizam elektrolita i metabolizam mikroelemenata, (4) redoks procesi, (5) transportna funkcija krvi krvi i dr. Mikroangiopatija, kao i dishormonalni poremećaji, igraju određenu ulogu u nastanku dijabetičke kardiomiopatije.

Kliničke manifestacije dijabetička kardiomiopatija je uzrokovana oštećenjem kontraktilnosti miokarda zbog smanjenja mase miokardijalnih stanica. Istodobno, pacijenti bilježe bolnu, difuznu bol u području srca koja nije jasno povezana s tjelesnom aktivnošću i, u pravilu, nema zračenje karakteristično za IHD i prolazi sama od sebe, bez upotrebe koronarnih litika. . Znakovi zatajenja srca postupno se povećavaju (kratkoća daha, otekline itd.). U isto vrijeme, pacijenti gotovo uvijek pokazuju druge kasne komplikacije dijabetes melitus, kao što su retinopatija, nefroangiopatija itd. Daljnje napredovanje dijabetičke kardiomiopatije ovisi o trajanju i stupnju dekompenzacije dijabetes melitusa, kao io težini arterijska hipertenzija. (!) Zapamtite: dijabetička kardiomiopatija Dugo vrijeme je asimptomatska, au većine bolesnika postoji značajan vremenski razmak (interval) između (1) pojave strukturnih i funkcionalnih poremećaja i njihove (2) kliničke manifestacije.

Dijabetička kardiomiopatija kod mladih ljudi nema specifične znakove a u većini slučajeva javlja se bez subjektivnih simptoma. Međutim, posebne studije vrlo često otkrivaju funkcionalne promjene u miokardu. Dakle, u 30-50% osoba s dijabetesom mlađih od 40 godina, EKG otkriva glatkoću, deformaciju P i R valova, promjene u trajanju P-Q intervali, Q-T, smanjenje amplitude QRS kompleksa, povećanje Makruzova indeksa. Nakon tjelesna aktivnost(a ponekad i u mirovanju) dolazi do pomaka S-T interval i različite promjene u T valu, koje se neosnovano tumače kao manifestacije ishemije miokarda. Česti su različiti poremećaji srčanog ritma i provođenja: (1) sinusna tahirija i (2) bradikardija, (3) sinusna aritmija, (4) povremeno javljanje nižeg atrijalnog ritma, (5) djelomični poremećaj intraventrikularnog provođenja itd.

Dijagnostika. Jer Klinički znakovi dijabetička kardiomiopatija vrlo je nespecifična; za provjeru dijagnoze koriste se: instrumentalne metode kao (1) fonokardiografija i elektrokardiografija; (2) ehokardiografija; (3) scintigrafija miokarda s talijem-201. Najviše informativne metode su ehokardiografija i scintigrafija, koje omogućuju pouzdanu procjenu promjena u masi srca, kao i smanjenje kontraktilnosti miokarda. Razvoj sindroma srčane inaktivnosti popraćen je smanjenjem udarnog i minutnog volumena.

Načela liječenja. Obavezno stanje korekcija razine glikemije. Kako se dijabetes kompenzira kontraktilna funkcija miokard se poboljšava. Za liječenje srčane patologije kod dijabetes melitusa indicirana je uporaba tiazolidindiona (Thiazolidinediones), koji smanjuju proliferaciju vaskularnih glatkih mišićnih stanica i kontraktilnost vaskularnih zidova. Metformin potiče unos glukoze u vaskularne glatke mišićne stanice u kombinaciji s autofosforilacijom inzulinskih receptora i inzulinu sličnog faktora rasta-1 (IGF-1). Ovi učinci mogu dovesti do prevladavanja vaskularne rezistencije na inzulin i IGF-1 koja se opaža kod dijabetesa tipa 2. Jedan od tiazolidindiona, troglitazon, uklanja odgodu dijastoličke relaksacije što je dokazano na modelu dijabetičke kardiomioptije. Međutim, da bi se dokazao učinak ovih lijekova na mortalitet od kardiovaskularne patologije u dijabetesu, (!) potrebno je provesti prospektivna kontrolirana istraživanja morbiditeta i mortaliteta uz njihovu primjenu.

S obzirom na to da je kod osoba s dijabetesom LDL (lipoprotein niske gustoće) općenito aterogeniji te da imaju više niske razine HDL (lipoproteini visoka gustoća) i povišene koncentracije triglicerida, preporučuje se primanje sekundarne preventivne terapije za smanjenje razine LDL-a na<100 мг/дл. В терапии могут сыграть определенную роль и антиоксиданты, способные противостоять выраженному окислительному стрессу, присущему диабету. Важна коррекция миокардиального метаболизма. Именно у этих больных блокада -окисления жирных кислот в миокарде представляется наиболее патогенетически обоснованной тактикой, направленной на улучшение функциональных возможностей сердца. Кроме того, такое описанное свойство блокаторов -окисления жирных кислот (например, триметазидин), как увеличение инсулиновой чувствительности, вероятно, весьма полезно в этой ситуации.

Dijabetes melitus prvog i drugog tipa je teška i opasna endokrina bolest, koju karakterizira nedostatak ili djelomični nedostatak hormona inzulina.

S prvom vrstom bolesti, gušterača ga jednostavno odbija proizvoditi.

Ali u drugom tipu razvija se takozvana inzulinska rezistencija, što sugerira da je sam hormon sasvim dovoljan, ali ga tjelesne stanice jednostavno ne percipiraju.

Budući da je ovaj hormon "trgovac" energije koja opskrbljuje glukozu, problemi s njegovim nedostatkom mogu izazvati nagli porast razine šećera. Prema istraživanjima, otprilike jedna trećina bolesnika s dijabetesom umire od kardiovaskularnih bolesti. Dakle, koja je bliska veza između dijabetesa i srca?

Stanje tijela u prisutnosti dijabetesa

Cirkulacija krvi prezasićene glukozom kroz.

Najočitiji zdravstveni problemi dijabetičara su:

1. . Oštećena vidna funkcija. Ovaj proces može biti povezan s ranjivošću krvnih žila u mrežnici očne jabučice;
2. bolesti ekskretornog sustava. Oni također mogu biti uzrokovani činjenicom da su ti organi prožeti velikim brojem krvnih žila. A budući da su vrlo male i karakterizirane povećanom krhkošću, onda, prema tome, prije svega pate;
3. . Ova pojava je tipična za sve bolesnike s dijabetesom i karakterizirana je značajnim oštećenjem cirkulacije krvi, uglavnom u donjim ekstremitetima, što izaziva različite stagnirajuće procese. Kao rezultat toga, može se pojaviti gangrena (smrt tkiva ljudskog tijela, koja je, osim toga, također popraćena truljenjem);
4. mikroangiopatija. Ova bolest može utjecati na koronarne žile koje se nalaze oko srca i opskrbljuju ga kisikom.

Zašto dijabetes izaziva kardiovaskularne bolesti?

Budući da je dijabetes melitus endokrina bolest, ona ima ogroman utjecaj na različite procese koji se odvijaju u tijelu.

Nemogućnost dobivanja vitalne energije iz pristigle hrane tjera tijelo da se obnavlja i uzima sve što mu je potrebno iz postojećih rezervi bjelančevina i masti. Opasan metabolički poremećaj utječe na srce.

Srčani mišić nadoknađuje značajan nedostatak energije koju dobiva glukoza korištenjem takozvanih masnih kiselina - nedovoljno oksidirane komponente nakupljaju se u tjelesnim stanicama, što utječe na strukturu mišića. Uz njihovu redovitu i dugotrajnu izloženost, patologija je dijabetička distrofija miokarda. Bolest negativno utječe na rad srčanog mišića, što se prvenstveno ogleda u poremećaju ritma - javlja se fibrilacija atrija.

Dugotrajna bolest nazvana dijabetes melitus može dovesti do razvoja druge jednako opasne patologije - dijabetičke autonomne kardioneuropatije. Visoke koncentracije glukoze u krvnoj plazmi mogu dovesti do oštećenja miokardnih živaca. Prije svega, inhibira se rad parasimpatičkog sustava, koji je odgovoran za smanjeni broj otkucaja srca kod dijabetes melitusa.

Kao rezultat smanjenja broja otkucaja srca pojavljuju se sljedeći simptomi:

• poremećaji ritma, tahikardija i dijabetes su pojave koje se često javljaju zajedno;
• proces disanja ne utječe na učestalost srčanih kontrakcija, pa čak ni s punim udisajem, ritam ne nestaje kod pacijenata.

S daljnjim razvojem patologija u srcu, simpatički živčani završeci, koji su odgovorni za povećanje frekvencije ritma, također pate.

Razvoj srčanih patologija karakteriziraju simptomi niskog krvnog tlaka:

• tamne mrlje pred očima;
• opća slabost;
• iznenadno zamračenje očiju;
• iznenadna vrtoglavica.

U pravilu, dijabetička autonomna srčana neuropatija značajno mijenja ukupnu sliku tijeka srčane ishemije.

Na primjer, pacijent možda neće osjećati opću slabost i bolove u angini tijekom razvoja koronarne arterijske bolesti kod dijabetes melitusa. Čak i smrtonosni infarkt miokarda podnosi bez većih bolova.

Ova pojava je izrazito nepoželjna za ljudski organizam, jer pacijent, bez ikakvih tegoba, može vrlo kasno potražiti hitnu liječničku pomoć. Oštećenje simpatičkih živaca povećava rizik od iznenadnog srčanog zastoja, uključujući i tijekom injekcije anestetika tijekom operacije.

Kod dijabetes melitusa tipa 2 vrlo je česta angina pektoris. Za uklanjanje angine, operacija premosnice i stentiranje koriste se za dijabetes melitus tipa 2. Važno je pratiti svoje zdravlje kako kontaktiranje stručnjaka ne bi bilo prekasno.

Faktori rizika

Kao što znate, srce kod dijabetesa tipa 2 je u velikoj opasnosti.

Rizik od krvožilnih problema povećava se lošim navikama (osobito pušenjem), lošom prehranom, sjedilačkim načinom života, stalnim stresom i viškom kilograma.

Negativan utjecaj depresije i negativnih emocija na nastanak dijabetesa odavno je potvrđen od strane medicinskih stručnjaka.

Druga rizična skupina uključuje ljude koji su pretili. Malo ljudi shvaća da višak kilograma može dovesti do prerane smrti. Čak i uz umjerenu pretilost, očekivani životni vijek može se smanjiti za nekoliko godina. Ne zaboravite da je najveći broj smrtnih slučajeva povezan upravo s nedovoljnim radom srca i krvnih žila - uglavnom sa srčanim udarom i.

Kako višak kilograma utječe na tijelo:

• metabolički sindrom, u prisutnosti kojeg se povećava postotak visceralne masti (povećanje tjelesne težine u abdominalnom području) i javlja se inzulinska rezistencija;
• povećava se postotak "loše" masti u krvnoj plazmi, što izaziva pojavu vaskularne ateroskleroze i srčane ishemije;
• Žile se pojavljuju u povećanom masnom sloju, stoga njihova ukupna duljina počinje brzo rasti (kako bi učinkovito pumpalo krv, srce mora raditi s povećanim opterećenjem).

Osim toga, svemu tome treba dodati da je prekomjerna tjelesna težina opasna iz još jednog značajnog razloga: povećanje koncentracije šećera u krvi kod dijabetesa tipa 2 uzrokovano je činjenicom da hormon gušterače, koji je odgovoran za transport glukoze do stanica, više ga ne prihvaćaju tjelesna tkiva.

Prema tome, inzulin proizvodi gušterača, ali ne obavlja svoje glavne zadaće.

Dakle, nastavlja ostati u krvi. Zato se uz visoku razinu šećera kod ove bolesti nalazi i veliki postotak hormona gušterače.

Osim transporta glukoze do stanica, inzulin je odgovoran za veliki broj drugih metaboličkih procesa.

Poboljšava proces nakupljanja potrebnih masnih rezervi. Kao što se može razumjeti iz svih gore navedenih informacija, srčana neuropatija, srčani udari, HMB i dijabetes melitus međusobno su povezani.

Kalmička joga protiv dijabetesa i kardiovaskularnih bolesti

Postoji sustav za očuvanje homeostaze i općenito promicanje zdravlja koji se zove Kalmyk yoga.

Kao što znate, dotok krvi u mozak ovisi o vrsti ljudske aktivnosti. Njegovi dijelovi aktivno se opskrbljuju kisikom, glukozom i drugim hranjivim tvarima na račun drugih dijelova mozga.

S godinama se prokrvljenost ovog vitalnog organa pogoršava pa mu je potrebna odgovarajuća stimulacija. To se može postići udisanjem zraka obogaćenog ugljičnim dioksidom. Također možete zasititi alveole pluća zadržavanjem daha.

Kalmyk yoga poboljšava protok krvi u tijelu i sprječava pojavu kardiovaskularnih bolesti.

Dijabetička kardiomiopatija

Kardiomiopatija kod dijabetes melitusa je patologija koja se javlja kod ljudi koji imaju problema s endokrinim sustavom.

Nije uzrokovan raznim promjenama vezanim uz dob, abnormalnostima srčanih zalistaka, niskim krvnim tlakom i drugim čimbenicima.

Štoviše, pacijent može razviti impresivan niz različitih poremećaja, kako biokemijskih tako i strukturnih. Oni polako izazivaju sistoličku i dijastoličku disfunkciju, kao i zatajenje srca.

Otprilike polovica djece majki s dijabetesom ima dijabetičku kardiomiopatiju.

Može li se Panangin koristiti za dijabetičare?

Mnogi ljudi koji pate od poremećaja endokrinog sustava i bolesti srca pitaju se: je li Panangin dobar za dijabetes?

Lijek Panangin

Kako bi ovaj lijek dao dobar rezultat i imao pozitivan učinak na liječenje, potrebno je detaljno proučiti upute i pridržavati ih se u procesu.

Panangin se propisuje za nedovoljnu količinu kalija i magnezija u tijelu. Uzimanje ovog lijeka omogućuje vam izbjegavanje aritmije i razvoj ozbiljnih poremećaja u radu srčanog mišića.

Video na temu

Koronarna bolest srca i infarkt miokarda kod šećerne bolesti:

Kao što možete razumjeti iz svih informacija predstavljenih u članku, dijabetes i kardiovaskularne bolesti međusobno su povezani, stoga morate slijediti preporuke liječnika kako biste izbjegli komplikacije i smrt. Budući da su neke bolesti povezane s radom srca i krvnih žila praktički asimptomatske, morate obratiti pozornost na sve tjelesne signale i redovito se pregledavati kod stručnjaka.

Ako ne shvatite svoje zdravlje ozbiljno, postoji rizik od neugodnih posljedica. U ovom slučaju više se ne može izbjeći liječenje lijekovima. Preporuča se redovito posjećivati ​​kardiologa i raditi EKG za dijabetes tipa 2. Uostalom, bolesti srca kod dijabetesa nisu neuobičajene, pa ih morate ozbiljno i pravovremeno liječiti.