Hvala vam

Stranica pruža referentne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnostika i liječenje bolesti moraju se provoditi pod nadzorom stručnjaka. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Obavezna konzultacija sa stručnjakom!

Što je trombocitopenija?

Trombocitopenija– patološko stanje karakterizirano smanjenjem količine trombociti(crvenih krvnih pločica) u krvotoku do 140 000/µl i niže (normalno 150 000 - 400 000/µl).

Morfološki, trombociti su mali fragmenti megakariocitne citoplazme bez jezgre. To su najmanje krvne stanice koje potječu od megakariocita, najvećeg staničnog prethodnika.

Crvene krvne pločice nastaju odvajanjem dijelova matične stanice u crvenoj koštanoj srži. Ovaj proces nije dovoljno proučen, ali je poznato da se može kontrolirati - s povećanom potrebom za trombocitima, brzina njihovog stvaranja naglo se povećava.

Životni vijek trombocita je relativno kratak: 8-12 dana. Stare degenerativne oblike apsorbiraju tkivni makrofagi (oko polovice crvenih krvnih pločica završava svoj životni ciklus u slezeni), a novi dolaze iz crvene koštane srži na njihovo mjesto.

Unatoč nedostatku jezgre, trombociti imaju mnoge zanimljive značajke. Na primjer, sposobni su za aktivno usmjereno kretanje poput amebe i fagocitozu (apsorpciju stranih elemenata). Dakle, trombociti sudjeluju u lokalnim upalnim reakcijama.

Vanjska membrana trombocita sadrži posebne molekule koje mogu prepoznati oštećena područja krvnih žila. Nakon što se otkrije manje oštećenje u kapilari, krvna pločica prianja na zahvaćeno područje, ugrađujući se u sluznicu žile u obliku žive mrlje. Stoga, kada se broj trombocita u krvotoku smanji, dolazi do višestrukih malih i točkastih krvarenja, nazvanih dijapedetskim krvarenjima.

Ipak, najvažnija funkcija trombocita je da imaju vodeću ulogu u zaustavljanju krvarenja:

• formiraju primarni trombocitni čep;
• identificirati čimbenike koji pridonose suženju plovila;
• sudjeluju u aktivaciji složenog sustava faktora zgrušavanja krvi, što u konačnici dovodi do stvaranja fibrinskog ugruška.

Stoga, uz značajnu trombocitopeniju, dolazi do krvarenja opasnog po život.

Uzroci i patogeneza trombocitopenije

U skladu s fiziološkim karakteristikama životnog ciklusa krvnih pločica, mogu se razlikovati sljedeći uzroci trombocitopenije:
1. Smanjeno stvaranje krvnih pločica u crvenoj koštanoj srži (stvaranje trombocitopenije).
2. Povećano razaranje trombocita (razaranje trombocitopenije).
3. Preraspodjela trombocita, uzrokujući smanjenje njihove koncentracije u krvotoku (redistribucijska trombocitopenija).

Smanjena proizvodnja trombocita u crvenoj koštanoj srži

Trombocitopenija, povezana sa smanjenim stvaranjem trombocita u crvenoj koštanoj srži, može se podijeliti u sljedeće skupine:

• trombocitopenija povezana s hipoplazijom megakariocitne loze u koštanoj srži (nedovoljno stvaranje stanica prekursora trombocita);
• trombocitopenija povezana s neučinkovitom trombocitopoezom (u takvim slučajevima formira se normalan ili čak povećan broj stanica prekursora, ali iz jednog ili drugog razloga poremećeno je stvaranje trombocita iz megakariocita);
• trombocitopenija povezana s metaplazijom (zamjenom) megakariocitne loze u crvenoj koštanoj srži.

Hipoplazija megakariocitne linije crvene koštane srži (nedovoljna proizvodnja prekursorskih stanica trombocita)
Kaže se da se hipoplazija megakariocitne loze pojavljuje u slučajevima kada koštana srž nije u stanju osigurati dnevnu zamjenu 10-13% trombocita (potreba za tako brzom zamjenom povezana je s kratkim životnim vijekom krvnih pločica).

Najčešći uzrok hipoplazije megakariocitne loze je aplastična anemija. Uz ovu bolest dolazi do totalne hipoplazije svih hematopoetskih stanica (prekursora eritrocita, leukocita i trombocita).

Hipoplaziju koštane srži s razvojem trombocitopenije mogu uzrokovati mnogi lijekovi, poput kloramfenikola, citostatika, antitiroidnih lijekova, zlatnih pripravaka.

Mehanizmi djelovanja lijekova mogu biti različiti. Citostatici imaju izravan inhibicijski učinak na koštanu srž, a levomecitin može dovesti do trombocitopenije samo u slučaju idiosinkrazije (individualna povećana osjetljivost koštane srži na određeni antibiotik).

Postoje eksperimentalni podaci koji dokazuju inhibiciju megakariocitne loze pod utjecajem alkohola. U takvim slučajevima trombocitopenija ne doseže ekstremno niske vrijednosti (do 100 000/µl), nije popraćena teškim krvarenjem i nestaje 2-3 dana nakon potpunog prestanka uzimanja alkohola.

Virus humane imunodeficijencije također ima izravan citopatski učinak na megakariocite. Često, ljudi zaraženi HIV-om razvijaju ozbiljnu trombocitopeniju proizvodnje.

Ponekad su uzrok inhibicije megakariocitne loze generalizirane bakterijske ili gljivične infekcije (sepsa). Najčešće se ove vrste komplikacija razvijaju u djetinjstvu.

U takvim slučajevima, u pravilu, zahvaćeni su svi izdanci hematopoetskog tkiva, što se očituje pancitopenijom (smanjenje broja staničnih elemenata u krvi - crvenih krvnih stanica, leukocita i trombocita).

Povećana potrošnja (uništavanje) trombocita

Ubrzano razaranje trombocita je najčešći uzrok trombocitopenije. Tipično, povećana potrošnja trombocita dovodi do hiperplazije koštane srži, povećanja broja megakariocita i, sukladno tome, povećanja proizvodnje trombocita. Međutim, kada brzina razaranja premašuje kompenzacijske sposobnosti crvene koštane srži, razvija se trombocitopenija.

Razaranja trombocitopenije mogu se podijeliti na one uzrokovane imunološkim i neimunološkim mehanizmima.

Uništavanje trombocita antitijelima i imunološkim kompleksima (imuno trombocitopenija)
Trombocitopenija u osoba s normalnim stvaranjem krvnih stanica u velikoj većini slučajeva uzrokovana je uništavanjem trombocita pod utjecajem različitih imunoloških mehanizama. U tom slučaju nastaju antitrombocitna protutijela koja se mogu otkriti tijekom posebnog imunološkog pregleda.

Sve imunološke trombocitopenije, bez iznimke, karakteriziraju sljedeći simptomi:

• odsutnost teške anemije i leukopenije;
• veličina slezene je unutar normalnih granica ili blago povećana;
• povećanje broja megakariocita u crvenoj koštanoj srži;
• smanjen životni vijek trombocita.

Istodobno, prema vrsti razvoja, razlikuju se tri skupine imunološke trombocitopenije:
1. Izoimuni – nastaje stvaranjem aloantitijela (protutijela na trombocitne antigene drugog organizma).
2. Autoimune - uzrokovane stvaranjem autoantitijela (antitijela na vlastite antigene trombocita).
3. Imunološki - izazvan uzimanjem lijekova.

Imunološka trombocitopenija, koja se javlja kada "strani" trombociti uđu u tijelo
Izoimuna trombocitopenija nastaje kada "strani" trombociti uđu u tijelo (transfuzija krvi, trudnoća). Ova skupina patologija uključuje neonatalnu (dojenačku) aloimunu trombocitopenijsku purpuru, posttransfuzijsku purpuru i otpornost bolesnika na transfuziju krvi.

Neonatalna aloimuna trombocitopenična purpura (NATP) javlja se kada postoji antigenska nekompatibilnost između majke i djeteta u pogledu antigena trombocita, tako da majčina antitijela ulaze u fetalnu krv, uništavajući fetalne trombocite. Ovo je prilično rijetka patologija (1: 200 - 1: 1000 slučajeva), čija težina ovisi o snazi ​​imunološkog odgovora majke.

Za razliku od nekompatibilnosti između majke i fetusa zbog Rh faktora, NATP se može razviti tijekom prve trudnoće. Ponekad se trombocitopenija u fetusu javlja već u 20. tjednu intrauterinog razvoja.

Patologija se očituje generaliziranim petehijalnim osipom (točkasta krvarenja) na koži i sluznicama, melenom (katranasta stolica, koja ukazuje na unutarnje krvarenje) i krvarenjem iz nosa. 20% djece razvije žuticu. Posebno su opasne intracerebralne hemoragije, koje se razvijaju kod svakog trećeg djeteta s NATP-om.

Posttransfuzijska trombocitopenijska purpura razvija se 7-10 dana nakon transfuzije krvi ili trombocita, a očituje se teškim krvarenjem, hemoragičnim osipom na koži i katastrofalnim padom broja trombocita (do 20 000/μl i niže). Mehanizam razvoja ove izuzetno rijetke komplikacije još nije proučen.

Refraktornost (neosjetljivost) bolesnika na transfuziju trombocita razvija se izuzetno rijetko kod ponavljanih transfuzija krvnih pripravaka koji sadrže trombocite. U isto vrijeme, razina trombocita u bolesnika ostaje nepromjenjivo niska, unatoč primanju krvnih pločica donora.

Autoimuna trombocitopenija
Autoimuna trombocitopenija povezana je s preranom smrću trombocita kao rezultatom djelovanja protutijela i imunoloških kompleksa razvijenih na vlastite trombocite u tijelu. U ovom slučaju razlikujemo primarnu (idiopatsku, nepoznate etiologije) i sekundarnu (uzrokovanu poznatim uzrocima) autoimunu trombocitopeniju.

Primarne uključuju akutnu i kroničnu idiopatsku autoimunu trombocitopenijsku purpuru. Sekundarne su mnoge bolesti u kojima nastaju autoantitijela na krvne pločice:

• maligni tumori limfnog tkiva (kronična limfocitna leukemija, limfomi, limfogranulomatoza);
• stečena autoimuna hemolitička anemija (Evans-Fisherov sindrom);
• sistemske autoimune bolesti vezivnog tkiva (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis);
• autoimune bolesti specifične za organe (autoimuni hepatitis, ulcerozni kolitis, Crohnova bolest, autoimuni tiroiditis, ankilozantni spondilitis);
• virusne infekcije (rubeola, HIV, herpes zoster).

Zasebno, u pravilu, razlikuje se autoimuna trombocitopenija povezana s uzimanjem lijekova. Popis lijekova koji mogu izazvati ovakvu patološku imunološku reakciju prilično je dugačak:

• Aspirin;
• Rifampicin;
• Heroin;
• Morfin;
• cimetidin;

Ovu patologiju karakterizira teški hemoragijski osip. Bolest se samoizliječi kada se lijek prekine.

Neimuni uzroci razaranja trombocita
Prije svega, povećano uništavanje trombocita može se pojaviti kod patologija povezanih s poremećajem unutarnje obloge krvnih žila, kao što su:

• postoperativne promjene (umjetni zalisci, sintetski vaskularni shuntovi itd.);
• teška ateroskleroza;
• vaskularno oštećenje metastazama.

Osim toga, konzumna trombocitopenija se razvija sa sindromom intravaskularne koagulacije, s opeklinskom bolešću, s produljenom izloženošću uvjetima visokog atmosferskog tlaka ili hipotermiji.

Smanjenje broja trombocita također se može primijetiti s velikim gubitkom krvi i masivnim transfuzijama (s intravenskom infuzijom velikih količina otopina - takozvana dilucijska trombocitopenija).

Poremećaj distribucije trombocita

Normalno se od 30 do 45% aktivnih trombocita u krvotoku nalazi u slezeni, koja je svojevrsni depo krvnih pločica. Kada se poveća potreba za trombocitima, krvne pločice napuštaju depo u krv.

U bolestima praćenim značajnim povećanjem slezene, broj trombocita u depou značajno se povećava, au nekim slučajevima može doseći 80-90%.

S produljenim zadržavanjem trombocita u depou dolazi do njihovog prijevremenog uništenja. Tako se s vremenom trombocitopenija distribucije pretvara u trombocitopeniju destrukcije.

Najčešće se ova vrsta trombocitopenije javlja kod sljedećih bolesti:

• ciroza jetre s razvojem portalne hipertenzije;
• onkološke bolesti krvnog sustava (leukemija, limfom);
• zarazne bolesti (infektivni endokarditis, malarija, tuberkuloza itd.).

U pravilu, uz značajno povećanje slezene, razvija se pancitopenija (smanjenje broja svih staničnih elemenata krvi), a trombociti postaju manji, što pomaže u dijagnozi.

Klasifikacija

Klasifikacija trombocitopenije prema mehanizmu razvoja je nezgodna iz razloga što je u mnogim bolestima uključeno nekoliko mehanizama za razvoj trombocitopenije.

Druga faza je pričvršćivanje trombocita na stijenku oštećene posude. Fibrinske niti, drugi elementi i nove adhezivne stanice naslanjaju se na masu trombocita. Tako tromb raste do veličine koja može blokirati promjer žile i zaustaviti krvarenje. Ponekad život osobe ovisi o brzini procesa.

Uloga agregacije trombocita u procesu zgrušavanja krvi

Zgrušavanje krvi ovisi o mnogim čimbenicima. Jedna od njih, agregacija trombocita, u zdravom tijelu je zaštitne adaptivne prirode. Stanice se lijepe zajedno samo u posudi koja krvari. U ovom slučaju proces igra pozitivnu ulogu.

Ali postoje poznata patološka stanja u kojima je stvaranje krvnih ugrušaka nepoželjno, jer dovodi do poremećaja prehrane vitalnih organa. Na primjer, s infarktom miokarda, moždanim udarom, trombozom vodećih arterija. Agregacijska aktivnost trombocita zauzima stranu patoloških promjena. Protiv toga se morate boriti uz pomoć raznih lijekova.

Postoji praktična potreba za kvantificiranjem dobre i loše agregacije trombocita. Da biste to učinili, morate koristiti normu i razlikovati odstupanja.

Kako odrediti normalnost i patologiju?

Može li krvni test pokazati sposobnost agregacije trombocita određene osobe? Uostalom, za provođenje studije krv se uzima iz vene, a od tog trenutka "naredbe" tijela ne djeluju na krvne stanice. Ova vrsta analize naziva se "in vitro", doslovni prijevod s latinskog "na staklu, u epruveti". Znanstvenici uvijek pokušavaju proučavati reakciju u uvjetima bliskim ljudskom tijelu. Samo tako dobiveni podaci mogu se smatrati pouzdanima i koristiti u dijagnostici.

Sposobnosti trombocita određene su induciranom agregacijom. To znači da se kao induktorska tvar koriste tvari koje nisu strane tijelu po kemijskom sastavu i koje mogu uzrokovati krvne ugruške. Kao induktori se koriste komponente vaskularnog zida: adenozin difosfat (ADP), ristocetin (ristomicin), kolagen, serotonin, arahidonska kiselina, adrenalin.

Spontana agregacija se utvrđuje bez induktora.

Tehnike kvantifikacije temelje se na prolasku svjetlosnih valova kroz krvnu plazmu bogatu trombocitima. Stupanj aktivnosti agregacije proučava se razlikom u svjetlosnoj gustoći plazme prije početka koagulacije i nakon dobivanja maksimalnog rezultata. Također se određuje brzina agregacije u prvoj minuti, priroda i oblik valova.

Brzina ovisi o tvari induktora i njegovoj koncentraciji.

Agregacija trombocita s ADP obično se propisuje i procjenjuje u kombinaciji s kolagenom, ristomicinom i adrenalinom.

Pravila pripreme za analizu

Da biste uzeli krvni test za sposobnost agregacije, morate razumjeti da će test biti netočan ako se krše pravila pripreme. U krvi će biti tvari koje utječu na rezultat.

• Tjedan dana prije davanja krvi potrebno je prekinuti uzimanje svih lijekova koji sadrže aspirin, dipiridamol, indometacin, sulfapiridazin i antidepresive. Primjena ovih lijekova inhibira (suzbija) stvaranje tromba. Ako ne možete prestati uzimati, trebate obavijestiti laboratorijskog tehničara.
• Ne biste trebali jesti najmanje 12 sati, masna hrana koju jedete posebno utječe na rezultate.
• Bolesnik treba biti što mirniji i ne baviti se fizičkim radom.
• Dan prije isključite kavu, alkohol, češnjak iz hrane i ne pušite.
• Analiza se ne provodi ako postoji aktivni upalni proces.

Skupljene krvne pločice vidljive su pod mikroskopom

Krvni test za agregaciju trombocita propisuje liječnik ako je potrebno liječenje antikoagulansima, praćenje njihove učinkovitosti, odabir optimalne doze, za dijagnosticiranje povećanog krvarenja.

Dekodiranje rezultata

Razlozi za provođenje studija s tri standardna induktora odjednom i, ako je potrebno, dodavanjem novih, prevladavajući je mehanizam aktivacije jednog od faktora koagulacije. Identificirana promijenjena norma, na primjer, s ADP-om u nedostatku dinamike s drugim induktorima, ima dijagnostički značaj. Rezultate procjenjuje liječnik.

Smanjena agregacija trombocita može biti uzrokovana:

• uspješno korištenje antitrombocitne terapije;
• skupina bolesti koje se nazivaju trombocitopatije.

Aparati za analizu agregacije

Uloga trombocitopatije

Trombocitopatije mogu biti nasljedne ili stečene kao posljedica drugih bolesti. Statistike kažu da do 10% stanovništva planeta pati od ove patologije. Svi su oni povezani s disfunkcijom trombocita u nakupljanju određenih tvari.

Zbog toga ne dolazi do zgrušavanja i stvaranja krvnih ugrušaka, što dovodi do pojačanog krvarenja u malim ranama i modricama (unutarnje krvarenje).

Bolesti se javljaju već u djetinjstvu krvarenjem desni, čestim krvarenjima iz nosa, brojnim modricama po tijelu djeteta, oticanjem zglobova zbog modrica. Tijekom puberteta djevojčice počinju imati duge i obilne menstruacije. Krvarenje dovodi do razvoja anemije (anemije).

Niska sposobnost agregacije kod trombocitopatije može se aktivirati virusnim i bakterijskim infekcijama, lijekovima i fizioterapijskim postupcima.

Krvarenje iz nosa u 80% slučajeva uzrokovano je trombocitopatijom, a samo 20% bolestima ORL organa.

Sekundarne trombocitopatije

Simptomatske (sekundarne) trombocitopatije nastaju kod kronične leukemije, multiplog mijeloma, perniciozne anemije. Ovo stanje je tipično za završnu fazu zatajenja bubrega (uremija), smanjena funkcija štitnjače.

S trombocitopatijama kirurzi se susreću kod pojačanog krvarenja tijekom operativnih zahvata.

Povećanje agregacije trombocita opaženo je kod:

• raširena vaskularna ateroskleroza;
• hipertenzija;
• infarkt unutarnjih organa;
• tromboza trbušnih arterija;
• moždani udar;
• šećerna bolest

Promjene u agregaciji tijekom trudnoće

Agregacija trombocita tijekom trudnoće može odstupati od normalnih vrijednosti.

Agregacija se smanjuje zbog nedovoljne proizvodnje trombocita ili kršenja njihovog kvalitativnog sastava. To se očituje krvarenjem i modricama. Tijekom poroda mora se uzeti u obzir mogućnost obilnog krvarenja.

Agregacija se povećava najčešće tijekom toksikoze zbog gubitka tekućine zbog povraćanja i proljeva. Povećanje koncentracije u krvi dovodi do povećanog stvaranja tromba. To može dovesti do ranog pobačaja. Umjerena hiperagregacija smatra se normalnom tijekom trudnoće i povezana je s razvojem placentarne cirkulacije.

• u slučaju pobačaja;
• liječenje neplodnosti;
• prije i tijekom uzimanja kontraceptiva;
• prije planirane trudnoće.

Analiza svojstava agregacije trombocita omogućuje nam prepoznavanje rizika, predviđanje opasnih komplikacija tijekom bolesti i promptno provođenje preventivne terapije.

Dobar dan Napravio sam test, rezultat: IAT s ADP u stopi do 90%; imam 95%. Što to znači.

Indeks agregacije trombocita (PAI) koji koristi ADP kao induktor omogućuje točniju procjenu sposobnosti krvnih pločica da se lijepe zajedno i stvaraju krvne ugruške. Rezultat ovisi o koncentraciji korištenog ADP-a. Ako transkript analize pokazuje normu, a vaš rezultat je veći, tada je potrebno dodati dozu antikoagulansa.

Poštovani, stupanj agregacije s epinefrinom je 19% pri normalnoj stopi od 40-70%, stopa agregacije s epinefrinom je 33%/min pri normalnoj stopi. Trudnoća nakon IVF postupka. Što znači ovo odstupanje? Koje mjere se mogu poduzeti?

Dijete 8 godina - hiperagregacija - s ADP 100%, s ristomicinom 92%. Šećer u krvi 5.8 Koje dodatne pretrage trebam uzeti za pregled?

Dobra večer! Trudnoća 25 tjedana, analiza agregacije trombocita nije pokazala agregaciju s kolagenom. S ristomcinom smanjuje se agregacija. Uzimaju Thromboass 100. Što to znači?

Dobar dan Tijekom godine, trombociti prema rezultatima analize ne rastu iznad 80-90. Tijekom ručnog brojanja, tehničar je izbrojao 192 jedinice i pokazao da su u kohezivnom stanju. Recite mi, molim vas, što je uzrok tome i koji se testovi mogu učiniti za identifikaciju patologije?

Šest mjeseci trombociti su bili normalni, a onda opet 120

Dobar dan Došlo je do smrznute trudnoće u 13 tjedana. Mjesec dana kasnije napravila sam test za produženu hemostazu, jer... Planiram trudnoću. Svi pokazatelji su normalni, jedan govori o niskoj primarnoj agregaciji trombocita tijekom stimulacije ADP - trombocitopatija. Je li to već dijagnoza? Mogu li nastaviti planirati trudnoću? A ako trebate posjetiti liječnika, kojeg? Moj ginekolog je na godišnjem odmoru.

Tamara, dobra večer, trebate hematologa. Pretrage: detaljan koagulogram, agregacija trombocita, trombodinamika i antitijela na trombocite, a ako nađeš dobrog doktora on će ti reći što još trebaš testirati.

Treba napomenuti koliko je niska agregacija.

Zdravo. Dijete ima 2 godine. ADP agregacija trombocita je 9, na normalnoj razini, a ADP agregacija trombocita s UIA je 10, na normalnoj razini 14-18. Molim te reci mi što ovo znači. Hvala vam.

Dobra večer. Prošao sam IAT s kolagenom) rezultat je bio 67%. Trudnoća 23 tjedna. Ovo je norma.

Prilikom davanja krvi za IPT, krv se nije zgrušala unutar 1 minute. Što to znači? Laborantica je najavila ponavljanje. Što uraditi?

Dobar dan. Danas sam se testirala na trombofiliju, rezultati nisu baš dobri, možete li mi reći i dešifrirati rezultate, jer... Prva trudnoća 16 tjedana, a termin kod liječnika za tjedan dana. Hvala unaprijed.

ADF 86% ref.vrijednost 69-88

Kolagen 106% 70-94

Nadbubrežna žlijezda (epinefrin) 85% 78-94

Trombociti40

Imam debi reumatoidnog poliartritisa - uzimam metatreksat 6,5 ml tjedno - trombociti se smanjuju - 77. Postoji li donja granica za ovu bolest?

Dobar dan Dijete ima rekurentnu hematuriju. Hemoglobin je smanjen. Poslano na pretrage. Evo rezultata: ADP agregacija je smanjena (jednovalna agregacija, nepovratna, stupanj agregacije 25,3%, stopa agregacije 18,3%, veličina agregata 2,70 jedinica); smanjena je agregacija trombocitnog kolagena (jednovalna agregacija, ireverzibilna, stupanj agregacije 34,8%, stopa agregacije 30,5%, prisutna veličina agregata 4,18 LAG-FAZA); smanjena je agregacija ristomicina (jednovalna agregacija. Ireverzibilna, stupanj agregacije 47,4%, brzina agregacije 30,4%, veličina agregata 3,54 jedinice); adrenalin agregacija trombocita je smanjena (dvovalna agregacija, ireverzibilna, stupanj agregacije 15,8%, brzina agregacije 8,00%, veličina agregata 3,53 jedinice). Što možete reći o ovome?

Što je agregacija trombocita?

Agregacija trombocita je proces lijepljenja prikazanih krvnih stanica zajedno, kao i njihovo pričvršćivanje na vaskularne zidove. Agregacija je inherentno početna faza stvaranja krvnog ugruška, koji sprječava gubitak krvi.

Što su trombociti?

Trombociti su formirane krvne stanice koje pomažu normalizirati proces zgrušavanja krvi. To se događa na sljedeći način. U slučaju kršenja integriteta vaskularnih zidova, trombociti kroz lanac biokemijskih reakcija primaju određeni signal, skupljaju se na mjestu proboja i, držeći se zajedno, osiguravaju proces blokade. Tako se odvija proces agregacije.

Međutim, pretjerano intenzivan proces agregacije je patološki. Hiperagregacija trombocita dovodi do povećanog stvaranja tromba, što značajno povećava rizik od razvoja bolesti kao što su moždani udar i infarkt miokarda.

Niske stope agregacije nisu manje opasne i predstavljaju potencijalnu prijetnju ne samo zdravlju, već i životu pacijenta. Nedovoljna adhezija trombocita dovodi do stvaranja bolesti kao što je trombocitopenija (smanjeno zgrušavanje krvi). Istodobno, postoji velika vjerojatnost razvoja unutarnjeg i vanjskog krvarenja, što ne samo da doprinosi razvoju teških oblika anemije, već može uzrokovati i smrt.

Stoga je iznimno važno pratiti sadržaj trombocita u krvi, kao i njihovu sposobnost agregacije.

Agregacija trombocita posebno je važna tijekom trudnoće. Činjenica je da kršenja ovog procesa mogu dovesti do niza vrlo ozbiljnih posljedica. Hipoagregacija (smanjena agregacija trombocita) može izazvati krvarenje iz maternice tijekom poroda ili nakon poroda. Pretjerano aktivna agregacija također je opasna za trudnicu i njezino dijete, jer može dovesti do stvaranja krvnih ugrušaka, što je jedan od najčešćih uzroka pobačaja i spontanog prekida trudnoće u ranoj fazi.

Kako bi se izbjegle takve štetne posljedice i minimizirali rizici, stručnjaci preporučuju provođenje studije o razini trombocita u krvi i utvrđivanje njihove sposobnosti regeneracije prije začeća, pri planiranju trudnoće.

Studije za kontrolu agregacije

Laboratorijsko ispitivanje trombocita provodi se dijagnostičkom tehnikom koja se naziva inducirana agregacija. Za provedbu ovog postupka, u vensku krv uzetu od pacijenta dodaju se specifične tvari, čiji je kemijski sastav sličan stanicama ljudskog tijela, potičući proces stvaranja tromba, što rezultira aglutinacijom trombocita. Tvari koje čine stijenke krvnih žila obično se koriste kao induktori. To uključuje:

Za analizu se koristi poseban uređaj - analizator agregacije trombocita. Tijekom studije, svjetlosni valovi prolaze kroz krvnu plazmu ispunjenu trombocitima. Analiza se provodi u dvije faze. Pokazatelji stupnja agregacije predstavljaju razliku u svjetlosnoj gustoći plazme prije početka procesa koagulacije i nakon njegovog završetka. Osim toga, stručnjaci obraćaju pozornost na čimbenike poput oblika, prirode i specifičnosti svjetlosnog vala.

Inducirana agregacija trombocita je metoda ispitivanja krvi koja se odlikuje izuzetno visokom preciznošću te se stoga široko koristi u suvremenoj dijagnostici kod sumnje na određene bolesti.

Nemaju sve klinike potrebnu opremu za provođenje ove vrste dijagnostičkog postupka. Do danas su istraživanja agregacije trombocita uspješno provedena u Invitro laboratorijima.

Zašto se istraživanje provodi?

Test krvi za proučavanje trombocita omogućuje stručnjaku da odredi sposobnost ovih krvnih stanica da se agregiraju i omogućuje prepoznavanje određenih poremećaja hemostaze, koji mogu biti prirođeni i stečeni. Osim toga, proučavajući agregaciju trombocita, moguće je dijagnosticirati ne samo patologije hematopoetskog sustava, već i bolesti kardiovaskularnog sustava. Ovaj postupak je neophodan za praćenje dinamike niza određenih bolesti, određivanje potrebnih terapijskih tehnika i kontrolu procesa liječenja.

Indikacije za studiju

Induciranu agregaciju može propisati stručnjak u sljedećim slučajevima:

1. Trombocitopenija.
2. Povećano zgrušavanje krvi.
3. Sklonost trombozi.
4. Krvarenje desni.
5. Povećana oteklina.
6. Sklonost krvarenju, krvarenje iz maternice.
7. Loše zacjeljujuće rane.
8. Dugotrajno liječenje pripravcima acetilsalicilne kiseline.
9. Von Willebrandove i Glanzmannove bolesti.
10. Trombofilija.
11. Komplicirana trudnoća.
12. Cerebrovaskularni inzult, koronarna bolest srca.
13. Trombocitopenija kongenitalne ili stečene prirode.
14. Proširene vene.
15. Praćenje dinamike liječenja antiagregacijskim lijekovima.
16. Autoimune bolesti.
17. Proučavanje funkcionalnosti trombocitnih stanica prije operacije.
18. Neplodnost.
19. Nekoliko neuspješnih pokušaja IVF-a zaredom.
20. Smrznuta trudnoća.
21. Određivanje stupnja osjetljivosti pacijenta na učinke antitrombocitnih sredstava.
22. Glanzmannova trombastenija.
23. Bernard-Soulierova bolest.
24. Prije i tijekom uzimanja hormonskih kontraceptiva.

Kako se pripremiti za istraživanje?

Krvni test za sposobnost trombocita da prođu proces agregacije zahtijeva strogo pridržavanje pravila pripreme. Kako bi studija bila izuzetno točna i učinkovita, pacijenti moraju slijediti sljedeće preporuke:

1. Tjedan dana prije uzimanja krvi za testiranje morate prestati uzimati lijekove koji suzbijaju stvaranje tromba. To uključuje sljedeće lijekove: pripravke acetilsalicilne kiseline, antidepresive, sulfapiridazin, dipiridamol, indometacin, antitrombocitna sredstva, hormonske lijekove, kontraceptive.
2. Dan prije studije morate se suzdržati od pijenja pića koja sadrže kofein i alkoholna pića.
3. Iz prehrane izbacite masnu, ljutu, začinjenu hranu, začine i češnjak.
4. Na dan zahvata pušenje je zabranjeno.
5. Iznimno ograničite fizički i psiho-emocionalni stres.
6. Posljednji obrok trebao bi biti najkasnije 12 sati prije uzimanja krvi za analizu.

Kontraindikacijom za induciranu agregaciju trombocita smatra se prisutnost akutnih ili kroničnih upalnih procesa u tijelu.

Usklađenost s gore navedenim pravilima neophodna je za dobivanje najtočnijih i objektivnijih rezultata studije!

Provođenje analize

Krvni test za određivanje sposobnosti regeneracije trombocitnih stanica provodi se isključivo ujutro. Idealno vrijeme za vađenje krvi smatra se od 7 do 10 sati.

Studija se provodi na prazan želudac, na ovaj dan pacijent ne smije piti ništa osim čiste negazirane vode.

Venska krv se koristi za provođenje testa za određivanje stupnja agregacije trombocita. Uzima se iz pacijentove ulne vene pomoću štrcaljke za jednokratnu upotrebu. Zatim se materijal stavlja u epruvetu s četiri posto otopine natrijevog citrata. Nakon toga, spremnik se nekoliko puta okrene tako da se krv potpuno pomiješa s ovom aktivnom tvari. U sljedećoj fazi, epruveta s prikupljenom krvlju šalje se u laboratorij na daljnje istraživanje.

Interpretacija rezultata

Tumačenje rezultata istraživanja provodi kvalificirani stručnjak u laboratorijskim uvjetima.

Norma u slučaju ove analize određena je ovisno o korištenoj tvari - induktoru koji reagira s krvlju pacijenta.

Pogledajmo ovo pitanje detaljnije:

1. Normalne razine za reakciju s kolagenom kreću se od 46 do 93%.
2. Normalne vrijednosti za reakciju s adenozin difosfatom kreću se od 30 do 77%.
3. Normalne razine za reakcije s ristomicinom kreću se od 35 do 92,5%.

Smanjenje agregacije trombocita može biti uzrokovano sljedećim čimbenicima:

1. Patologije hematopoetskog sustava.
2. Pozitivan učinak antitrombocitne terapije.
3. Trombocitopatija.

Povećanje agregacije trombocita može ukazivati ​​na prisutnost sljedećih patologija:

1. Hipertenzija.
2. Moždani udar.
3. Dijabetes.
4. Srčani udar.
5. Vaskularna ateroskleroza.
6. Tromboza trbušnih arterija.

Proučavanje svojstava agregacije trombocita važan je dijagnostički postupak koji omogućuje dijagnosticiranje niza bolesti u ranoj fazi njihovog razvoja, predviđanje mogućih komplikacija i propisivanje optimalnog tijeka liječenja.

• Hemoglobin
• glukoza (šećer)
• Krvna grupa
• Leukociti
• Trombociti
• crvene krvne stanice

Kopiranje materijala stranice moguće je bez prethodnog odobrenja ako instalirate aktivnu indeksiranu poveznicu na našu stranicu.

Agregacija trombocita je važan pokazatelj zgrušavanja krvi

Trombociti, bezbojne krvne stanice, igraju vitalnu ulogu u zaštiti tijela od gubitka krvi. Mogu se nazvati hitnom pomoći, jer odmah žure na mjesto oštećenja i blokiraju ga. Taj se proces naziva agregacija.

Agregacija trombocita - što je to?

Agregacija trombocita je proces u kojem se stanice lijepe zajedno. Tako se formira čep koji zatvara ranu. U početnoj fazi krvne stanice se lijepe zajedno, a kasnije prianjaju na stijenke krvnog suda. Rezultat je krvni ugrušak koji se naziva tromb.

U zdravom tijelu agregacija je zaštitna: trombociti začepe ranu i krvarenje prestaje. U nekim slučajevima stvaranje krvnih ugrušaka je nepoželjno jer začepljuju krvne žile u vitalnim organima i tkivima.

1. Povećana aktivnost bezbojnih krvnih stanica može dovesti do moždanog i srčanog udara.
2. Smanjena proizvodnja trombocita često dovodi do velikog gubitka krvi. Učestala krvarenja koja dugo ne prestaju dovode do iscrpljenosti i anemije (slabokrvnosti).

Prema statistikama, jedna od 250 osoba godišnje umre od tromboze.

Kako bi se spriječila bolest, potrebno je kontrolirati razinu trombocita i njihovu sposobnost agregacije.

• česta krvarenja - maternice, iz nosa;
• pojava modrica od najmanje ozljede;
• slabo zacjeljujuće rane;
• oteklina.

Normalni pokazatelji

Normalno, agregacija je 25-75%. Takvi pokazatelji ukazuju na dobru hematopoezu i dovoljnu opskrbu tkiva i organa kisikom.

Norma trombocita - tablica

Dijete mlađe od godinu dana

Muškarci stariji od 18 godina

Žene starije od 18 godina

Test agregacije trombocita

Test krvi omogućuje vam prepoznavanje odstupanja od norme i dijagnosticiranje patologija hematopoetskog i kardiovaskularnog sustava. Osim toga, postupak je propisan za praćenje dinamike niza bolesti i propisivanje odgovarajućeg liječenja.

Analiza se provodi u laboratorijskim uvjetima. Da biste to učinili, krv se uzima iz vene. Prije studije, pacijentu se preporučuje:

• slijedite dijetu koju je pripremio stručnjak 1-3 dana;
• 8 sati prije postupka izbjegavajte hranu s visokim udjelom masti, kao i uzimanje lijekova, uključujući Voltaren gel (ako je moguće);
• 24 sata unaprijed izbjegavajte korištenje imunostimulansa, uključujući kavu, alkohol, češnjak i prestanite pušiti.

Studija se provodi ujutro na prazan želudac. Prije postupka dopušteno je piti samo čistu, negaziranu vodu.

Nakon prikupljanja venske krvi, dodaju joj se posebne tvari - induktori, koji su u svom sastavu slični stanicama ljudskog tijela, potičući stvaranje tromba. U tu svrhu koristite:

Metoda određivanja agregacije temelji se na prijenosu svjetlosnih valova kroz krvnu plazmu prije i nakon zgrušavanja. Priroda, oblik i brzina svjetlosnog vala također se uzimaju u obzir.

Treba napomenuti da se studija ne provodi ako postoji upalni proces u tijelu.

Indikator ovisi o tvari koja je dodana u krv i njezinoj koncentraciji.

Stopa agregacije ovisno o induktoru - tablica

Vrste agregacije

Liječnici razlikuju nekoliko vrsta agregacije:

• spontano - određeno bez tvari induktora. Da bi se odredila aktivnost agregacije trombocita, krv uzeta iz vene stavlja se u epruvetu, koja se stavlja u poseban uređaj, gdje se zagrijava na temperaturu od 37 ° C;
• inducirano - studija se provodi uz dodatak induktora u plazmi. Obično se koriste četiri tvari: ADP, kolagen, epinefrin i ristomicin. Metoda se koristi za određivanje niza bolesti krvi;
• umjereno - promatrano tijekom trudnoće. Uzrokovana placentnom cirkulacijom;
• niska - javlja se u patologijama cirkulacijskog sustava. Smanjenje razine trombocita može dovesti do raznih vrsta krvarenja. Promatrano kod žena tijekom menstruacije;
• povećana - dovodi do povećanog stvaranja tromba. To se manifestira u obliku otekline i osjećaja obamrlosti.

Hiperagregacija trombocita

Ako se razina agregacije (hiperagregacije) poveća, dolazi do pojačanog stvaranja tromba. U ovom stanju krv se sporo kreće kroz žile i brzo se zgrušava (norma je do dvije minute).

Hiperagregacija nastaje kada:

• šećerna bolest;
• hipertenzija - visoki krvni tlak;
• rak bubrega, želuca, krvi;
• vaskularna ateroskleroza;
• trombocitopatija.

Povećane razine agregacije mogu dovesti do sljedećih stanja:

• infarkt miokarda - akutna bolest srčanog mišića koja se razvija zbog nedovoljne opskrbe krvlju;
• moždani udar - cerebrovaskularni inzult;
• tromboza vena donjih ekstremiteta.

Ignoriranje problema može biti kobno.

Metode liječenja ovise o složenosti bolesti.

Terapija lijekovima

U početnoj fazi preporuča se uzimanje lijekova čije je djelovanje usmjereno na razrjeđivanje krvi. U tu svrhu prikladan je obični aspirin. Kako bi se spriječilo krvarenje, lijek u zaštitnoj ljusci se uzima nakon jela.

Korištenje posebnih lijekova pomoći će u sprječavanju stvaranja novih krvnih ugrušaka. Svi lijekovi se uzimaju samo nakon savjetovanja s liječnikom.

Nakon dodatnih studija, pacijentu se propisuje:

• antikoagulansi - lijekovi koji sprječavaju brzo zgrušavanje krvi;
• blokada novokaina, lijekovi protiv bolova;
• lijekovi koji potiču vazodilataciju.

Dijeta

Vrlo je važno održavati režim pijenja, jer nedovoljna količina tekućine uzrokuje vazokonstrikciju, zbog čega se krv još više zgusne. Trebali biste konzumirati najmanje 2-2,5 litara vode dnevno.

Izbjegavajte hranu koja potiče hematopoezu:

Zabranjeni proizvodi - galerija

etnoscience

Za liječenje povećane agregacije trombocita koriste se netradicionalne metode liječenja. Prije upotrebe dekocija i infuzija, trebate se posavjetovati sa svojim liječnikom, jer su mnoge ljekovite biljke zabranjene za trombocitozu.

1. slatka djetelina. Prelijte 1 žlicu kipuće vode preko čaše. l. mljevenog bilja, ostavite 30 minuta. Tekućinu podijelite na 3-4 jednaka dijela i pijte tijekom dana. Tijek terapije je mjesec dana. Ako je potrebno, ponoviti tretman.
2. Božur. Samljeti korijen i preliti 70% alkohola u omjeru od 1 žlice. l. za 250 ml. Ostavite na tamnom mjestu 21 dan. Uzmite 30 kapi prije jela 3 puta dnevno tijekom dva tjedna. Zatim morate napraviti pauzu od tjedan dana i ponoviti tečaj.
3. Zeleni čaj. Pomiješajte 1 žličicu. korijen đumbira i zeleni čaj, ulijte 500 ml kipuće vode, dodajte cimet na vrhu noža. Ostavite čaj oko 15 minuta. Za okus možete dodati limun. Pijte tijekom dana.
4. Naranče. Preporučuje se piti 100 ml svježe iscijeđenog soka od naranče dnevno. Može se pomiješati sa sokom od bundeve u omjeru 1:1.

O gustoj krvi i krvnim ugrušcima u krvnim žilama - video

Hipoagregacija trombocita

Smanjena razina agregacije nije ništa manje opasna za zdravlje i život bolesnika. Nedovoljna agregacija trombocita (hipoagregacija) uzrokuje loše zgrušavanje krvi (trombocitopeniju). Zbog toga ne dolazi do stvaranja ugrušaka (tromba), što dovodi do teškog krvarenja.

Liječnici razlikuju nasljednu i stečenu hipoagregaciju trombocita.

Prema WHO-u, bolest pogađa oko 10% svjetske populacije.

Niska sposobnost agregacije aktivira se virusnom ili bakterijskom infekcijom, fizioterapijom ili uzimanjem lijekova.

Do hipoagregacije dolazi kada:

• zatajenje bubrega;
• kronična leukemija - maligna bolest krvožilnog sustava;
• smanjena funkcija štitnjače;
• slabokrvnost (anemija).

Dijeta

Prehrana je važan čimbenik u normalizaciji razine trombocita. Dijeta treba sadržavati namirnice koje potiču hematopoezu:

• heljda;
• riba;
• crveno meso - pripremljeno na bilo koji način;
• goveđa jetra;
• jaja;
• zelenilo;
• salate s mrkvom, koprivom, paprikom, ciklom;
• šipak, banane, rowan bobice, sok od šipka.

U tom slučaju trebali biste smanjiti ili potpuno izbaciti konzumaciju đumbira, citrusa i češnjaka.

Tradicionalni tretman

U naprednim slučajevima liječenje se provodi samo u bolničkom okruženju. Pacijentu je propisano:

1. Otopina aminokapronske kiseline 5% intravenozno.
2. Natrijev adenozin trifosfat intramuskularno ili supkutano.
3. Pripravci: Emosint, Dicynone, Tranexamic acid.

U slučaju jačeg krvarenja provodi se transfuzija trombocitne mase donora.

Bolesnici bi trebali izbjegavati uzimanje lijekova koji razrjeđuju krv:

Lijekovi za liječenje hipoagregacije - galerija

Nekonvencionalno liječenje

Tradicionalne metode liječenja koriste se kao adjuvans, jer je nemoguće povećati broj trombocita samo uz pomoć ljekovitog bilja.

1. Kopriva. Samljeti 1 žlica. l. biljke, ulijte čašu kipuće vode i stavite na laganu vatru 10 minuta. Ohladite tekućinu i filtrirajte. Uzimati prije svakog obroka. Tečaj je mjesec dana.
2. Sok od cikle. Naribajte sirovu repu, dodajte 1 žlicu. l. granulirani šećer. Ostavite pastu preko noći. Ujutro iscijedite sok i popijte prije doručka. Trajanje liječenja je 2-3 tjedna.
3. Sezamovo ulje. Koristi se i za liječenje i za prevenciju. Uzimati 3-4 puta dnevno nakon jela.

Značajke tijekom trudnoće

Razina agregacije tijekom trudnoće od velike je važnosti. Činjenica je da poremećaj ovog procesa dovodi do ozbiljnih posljedica.

Norma tijekom trudnoće smatra se 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Blago povećanje pokazatelja povezano je s cirkulacijom krvi u placenti i smatra se normalnim. Gornji prag ne smije prelaziti 400 x 10^9/l.

Normalna razina agregacije s dodatkom bilo kojeg induktora je 30-60%.

Hiperagregacija

Hiperagregacija trombocita je opasna ne samo za majku, već i za dijete, jer može uzrokovati pobačaj ili spontani pobačaj u ranim fazama. Liječnici nazivaju glavne razloge povećane agregacije trombocita tijekom trudnoće:

• dehidracija tijela kao posljedica povraćanja, čestih pokreta crijeva, nedovoljnog režima pijenja;
• bolesti koje mogu izazvati sekundarno povećanje razine trombocita.

Trudnice moraju proći liječnički pregled i redovito se podvrgavati testovima. Samo na taj način može se na vrijeme uočiti odstupanje od norme i poduzeti odgovarajuće mjere.

Uz umjereno povećanje razine koagulacije, preporuča se prilagoditi prehranu. Trebali biste konzumirati hranu koja razrjeđuje krvnu plazmu. To su laneno i maslinovo ulje, luk, sok od rajčice. Dijeta bi trebala uključivati ​​namirnice koje sadrže magnezij:

Ako dijeta ne daje rezultate, propisuje se liječenje lijekovima.

Hipoagregacija

Smanjenje sposobnosti agregacije nije manje opasno za zdravlje trudnice i fetusa od hiperagregacije. U tom stanju krvne žile postaju krhke, na tijelu se pojavljuju modrice, a desni počinju krvariti. To se događa zbog kršenja kvalitativnog sastava krvnih stanica ili njihove nedovoljne proizvodnje. Hipoagregacija može uzrokovati krvarenje iz maternice tijekom i nakon poroda.

Smanjenje razine trombocita izazivaju sljedeći čimbenici:

• uzimanje lijekova - diuretici, antibakterijski;
• autoimune i endokrine bolesti;
• alergija;
• teška toksikoza;
• loša prehrana;
• nedostatak vitamina B12 i C.

Kako bi se poboljšala sinteza krvnih stanica, ženama se preporučuje konzumiranje hrane bogate vitaminima B i C:

Liječnik propisuje posebne lijekove koji imaju blagotvoran učinak na hematopoetski sustav bez negativnog učinka na bebu.

Kako bi se izbjegle negativne posljedice i rizici povezani s hiper- ili hipoagregacijom, liječnici preporučuju provođenje studije o sposobnosti agregacije trombocita čak i pri planiranju trudnoće.

Značajke kod djece

Unatoč činjenici da se povećana sposobnost agregacije obično nalazi u odrasloj populaciji, u posljednje vrijeme bilježi se porast slučajeva bolesti kod djece.

1. Hiperagregacija može biti nasljedna ili stečena. Uzroci povišene razine trombocita nisu puno drugačiji u odraslih. Uglavnom:
   • bolesti cirkulacijskog sustava;
   • zarazne i virusne bolesti;
   • kirurška intervencija.

U djece mlađe od godinu dana hiperagregacija može biti uzrokovana dehidracijom i anemijom. U adolescenciji važnu ulogu igraju stresne situacije i fiziološki rast tijela.

Liječenje počinje otkrivanjem uzroka odstupanja od norme u sposobnosti agregacije trombocita. Ponekad je dovoljno prilagoditi režim prehrane i pijenja. U nekim slučajevima potrebno je liječenje bolesti koja je uzrokovala abnormalnost.

Ako je potrebno, hematolog će obaviti dodatni pregled i propisati lijekove u skladu s dobi i težinom bolesti.

Zašto pada razina trombocita - video

Studija razine agregacije trombocita važan je dijagnostički postupak koji vam omogućuje prepoznavanje ozbiljnih bolesti, smanjenje rizika od komplikacija i provođenje pravovremene terapije.

• Ispis

Materijal je objavljen samo u informativne svrhe i ni pod kojim uvjetima se ne može smatrati zamjenom za liječničku konzultaciju sa specijalistom u zdravstvenoj ustanovi. Administracija stranice nije odgovorna za rezultate korištenja objavljenih informacija. Za pitanja dijagnoze i liječenja, kao i za propisivanje lijekova i određivanje njihovog režima doziranja, preporučujemo da se obratite liječniku.

Male krvne stanice prvenstveno su potrebne za zaštitu tijela od gubitka krvi.

Potaknuti proces je neophodan za dobivanje reakcije koja omogućuje određivanje poremećaja u radu srca i srodnih organa. Klinička analiza propisana je u slučaju znakova promjena u zgrušavanju krvi.

Simptomi ovog stanja su očiti: modrice s manjim ozljedama, produljeno zacjeljivanje rana, oteklina. Stanje je posebno opasno tijekom trudnoće, jer je prepuno opasnih posljedica za fetus i majku.

Proces zgrušavanja krvi - kako utječe agregacija trombocita

Krv je, kao što znate, pokretno vezivno tkivo koje cirkulira cijelim tijelom. Sastoji se od oblikovanih elemenata (leukocita, eritrocita i trombocita).

Zgrušavanje krvi (hemostaza) je nevjerojatno važno jer se pri niskim razinama osoba može ozlijediti i iskrvariti do smrti. Koagulacija određuje razdoblje zatvaranja rane - tkivo kao da se vraća u tijelo, a rana je zatvorena "poklopcem" od koaguliranih stanica.

Lijepljenje trombocita za zdravo tijelo obavlja zaštitnu funkciju. Proces je adaptivan - stanice se sjedinjuju samo na mjestu gdje je poremećen protok krvi.

Međutim, postoje uvjeti kada se ne isplati sintetizirati rezultat. dovest će do poremećaja prehrane važnih organa.

Iznimke gdje se agregacija ne provodi uključuju bolesti srca. Aktivnost stanica dovest će do komplikacija bolesti, te će biti potrebno liječenje lijekovima za agregaciju trombocita.

Ponekad je sintetizirani postupak neophodan iz praktičnih razloga. Omogućuje vam kvantificiranje odstupanja dobre i loše agregacije. Analiza definiranja provodi se na temelju norme, uzimajući u obzir moguća odstupanja.

Fizikalna svojstva i funkcije trombocita

Mogućnost provođenja postupka određena je fiziološkim svojstvima krvnih stanica. Svaki je trombocit sklon adheziji (pričvršćivanju za stijenke tkiva), agregaciji (spajanju u skupine) i adsorpciji (taloženju) na površini krvnih žila.

Zapravo, to vam omogućuje da "zatvorite" unutarnje suze bez pribjegavanja operaciji.

Upravo ta svojstva osiguravaju hemostazu malih krvnih žila. Svojim lijepljenjem trombociti zaustavljaju krv. Stimuliraju sljedeće hormone: adrenalin, serotonin, kolagen.

Na temelju fizioloških svojstava vrlo je jednostavno odrediti glavne funkcije stanica:

1. Oni su izravno uključeni u zgrušavanje krvi i obrnuti proces - fibrinolizu, kada se krvni ugrušci otapaju.
2. Zaštitite tijelo suzbijanjem patogenih organizama.
3. Proizvodi enzime za zaustavljanje krvarenja.
4. Utječu na propusnost stijenki kapilara.

Takvi se procesi opažaju kod raznih bolesti. Karakteristično je da je nedostatak trombocita u krvi za red veličine opasniji od viška njihovog broja.

Uzroci trombocitoze i trombocitopenije

Čimbenici za razvoj trombocitopenije određeni su patološkim stanjima, a podijeljeni su u četiri skupine. Klasifikacija se temelji na tome što uzrokuje nedovoljnu tvorbu stanica.

Uzroci agregacije trombocita:

1. Stvaranje trombocita u koštanoj srži opaža se kod bolesti: sve vrste anemije, metastaze tumora, leukemija, virusne zarazne bolesti, trovanje alkoholom. Stanje se može razviti kao posljedica kemoterapije i zračenja kod pacijenata oboljelih od raka, kao i kod uzimanja određenih lijekova.
2. Nedostatak je uzrokovan masivnim krvarenjem.
3. Postoji poremećaj u ravnomjernoj raspodjeli trombocita u tijelu, umjesto toga, oni se nakupljaju u slezeni.
4. Povećana potrošnja uzrokuje destrukciju kod patologija: DIC sindrom (intravaskularna koagulacija), . To je također RDS (sindrom respiratornog distresa, kada su respiratorne funkcije oštećene, karakterističan za novorođenčad). Ostali uzroci: maligni tumori, autoimune bolesti i korištenje vaskularnih proteza, uslijed čega dolazi do oštećenja plakova.

Postoji veliki rizik od opsežnog krvarenja - unutarnjeg i vanjskog, ako je oštećena cjelovitost tkiva.

Trombocitemija je uzrokovana prekomjernom proizvodnjom i nakupljanjem trombocita. Prati kronične procese:

• reumatoidni artritis;
• tuberkuloza;
• eritrocitoza;
• mijeloična leukemija;
• sarkoidoza;
• kolitis;
• enteritis;
• onkološke bolesti;
• krvarenje (anemija, hemoliza).

Zašto se trombociti lijepe zajedno? To se događa kada se nakupljaju u određenom organu ili dijelu tijela zbog teških oštećenja.

Tijelo osjeća nedostatak i povećava sintezu stanica. Nema opasnosti od krvarenja, ali stanje je opasno jer je znak ozbiljne bolesti.

Norma i odstupanje

Kliničke studije pomažu odrediti točno u kakvom je stanju tijelo. Oslanjaju se na postojeće norme i ispituju sva odstupanja od njih.

Ali treba uzeti u obzir da se on stalno mijenja - čak i testovi uzeti istog dana s kratkom pauzom pokazat će različite količine.

Količina se mjeri u tisućama stanica pomnoženih s mikrolitrom krvi. Normalni sadržaj je unutar 200*109/l. Štoviše, 200 tisuća je minimalna brojka, koja se otkriva do 400 tisuća.

Karakteristično je da je to više muška norma, dok se ženska norma kreće između 180 i 320 tisuća. Agregacija se značajno smanjuje tijekom trudnoće i tijekom menstruacije.

Normalni pokazatelj djece ovisi o dobi:

• novorođenčad - 100-420 tisuća jedinica / μl;
• od mjesec dana do godine - 150-390 tisuća jedinica / μl;
• do 5 godina - 180-380 tisuća jedinica / μl;
• do 7 godina - 180-450 tisuća jedinica / μl.

Nakon toga se količina vraća na normu za odrasle. Dakle, povećana količina će signalizirati trombocitozu, a smanjenje - trombocitopeniju. održava se jednom godišnje.

Promjene pokazatelja tijekom trudnoće

Trudnoća je očiti uzrok kada agregacija odstupa od norme. Ovo je jedan od čimbenika koji uzrokuje da žena lako razvije otekline i modrice - čak i uz jednostavan pritisak na kožu.

Sve takve manifestacije signal su nedostatka krvnih pločica. Stanje će biti opasno tijekom poroda jer će izazvati veliko krvarenje.

Povećanje kvantitativne norme javlja se u 1., a ponekad i u 2. tromjesečju trudnoće. Jutarnje mučnine (toksikoza) i slaba stolica uzrokuju dehidraciju, dok koncentracija u krvi ostaje ista.

Analiza je propisana za sljedeće čimbenike:

• neplodnost;
• pobačaji;
• prije uzimanja kontraceptiva;
• prije planirane trudnoće.

Priprema za analizu agregacije

Trebali biste prestati uzimati bilo kakve lijekove 7 dana prije zakazane pretrage. Ako to nije moguće, potrebno je upozoriti laboranta prilikom uzimanja krvi.

Test se uzima na prazan želudac, ne možete jesti ili piti nikakve proizvode otprilike 12 sati prije prikupljanja. Posebno će na rezultat utjecati masna hrana s puno začina. Također biste trebali ukloniti kavu, alkohol, češnjak i cigarete najmanje 24 sata prije.

Test krvi za agregaciju otkazuje se ako se otkrije zarazna patologija ili bilo koji upalni proces. Važno je razumjeti da samo liječnik može očitati konačni rezultat, nakon čega će propisati liječenje ako je potrebno.

Online testovi

• Test na stupanj kontaminacije tijela (pitanja: 14)

  Postoji mnogo načina da saznate koliko je vaše tijelo zagađeno. Posebni testovi, studije i testovi pomoći će vam da pažljivo i namjerno identificirate kršenja endoekologije vašeg tijela...

Trombocitopenija

Što je trombocitopenija -

Trombocitopenija se shvaća kao skupina bolesti karakteriziranih smanjenjem broja trombocita ispod normalnih razina (150 H 109/L).

Smanjenje broja trombocita povezano je s povećanim uništavanjem trombocita i smanjenom proizvodnjom.

Trombocitopenija se dijeli na nasljedne i stečene oblike.

Stečeni oblici trombocitopenije razlikuju se prema mehanizmu oštećenja megakariocitno-trombocitnog aparata. Među takvim mehanizmima posebno mjesto zauzimaju imunološki mehanizmi. Njihov razvoj može se karakterizirati nizom čimbenika, od kojih su glavni: mehaničko oštećenje trombocita, zamjena koštane srži tumorskim tkivom, inhibicija diobe stanica koštane srži, povećana potrošnja trombocita, mutacije, nedostatak vitamina B12 ili folne kiseline. .

Postoje 4 skupine imunoloških trombocitopenija:

1) izoimune (aloimune), u kojima je uništavanje trombocita povezano s nekompatibilnošću u jednom od sustava krvnih grupa ili je uzrokovano transfuzijom stranih trombocita primatelju u prisutnosti protutijela na njih ili prodiranjem protutijela na dijete od majke koja je prethodno imunizirana antigenom kojeg ona nema, ali ima dijete;

2) transimuni, u kojem autoantitijela majke koja boluje od autoimune trombocitopenije prodiru u placentu i uzrokuju trombocitopeniju u djeteta;

3) heteroimune, povezane s kršenjem antigenske strukture trombocita pod utjecajem virusa ili s pojavom novog antigena;

4) autoimune, u kojima se stvaraju antitijela protiv vlastitog nepromijenjenog antigena.

Treba napomenuti da većina bolesnika s nasljednom i stečenom trombocitopeničnom purpurom ima sličnu reakciju koštane srži bez povećanja slezene.

Trombocitopenija uzrokovana imunološkim promjenama čini većinu svih trombocitopenija. U djetinjstvu se u pravilu razvija heteroimuni oblik bolesti, au starijoj dobi prevladavaju autoimune varijante. Antitijela koja su izravno uključena u razvoj mogu biti usmjerena protiv različitih stanica krvi i hematopoetskog sustava. Te stanice su trombociti, megakariociti ili uobičajeni prekurzor trombocita, leukocita i eritrocita. Trombocitopenije su klasificirane na sličan način.

Autoimuni proces nazivamo idiopatskim ako se ne može utvrditi uzrok autoagresije, a simptomatskim ako je posljedica neke druge, osnovne bolesti.

Idiopatska autoimuna trombocitopenija Omjer muškaraca i žena koji pate od ove patologije je približno 1: 1,5 na 100 000 stanovnika. U većini slučajeva idiopatska trombocitopenija je autoimuna.

Patogeneza (što se događa?) tijekom trombocitopenije:

Godine 1915. I.M. Frank je predložio da je temelj bolesti kršenje sazrijevanja megakariocita pod utjecajem nekog čimbenika, vjerojatno smještenog u slezeni. Godine 1946. Dameshek i Miller pokazali su da broj megakariocita u trombocitopeničnoj purpuri nije smanjen, nego čak i povećan. Sugerirali su da je odvajanje trombocita od megakariocita poremećeno. Godine 1916. Kaznelson je predložio da se kod trombocitopenične purpure povećava intenzitet razaranja trombocita u slezeni. Godinama je Frankova hipoteza bila popularnija.

Međutim, studije su otkrile da je životni vijek trombocita u bilo kojoj vrsti trombocitopenične purpure akutno smanjen. Normalno, trajanje postojanja ovih krvnih stanica je 7-10 dana, a s razvojem patologije - samo nekoliko sati.

Daljnje studije otkrile su da se u većem postotku slučajeva trombocitopenije sadržaj trombocita formiranih u jedinici vremena ne smanjuje, kao što se prethodno pretpostavljalo, već se značajno povećava u usporedbi s njihovim normalnim brojem - 26 puta. Povećanje broja megakariocita i trombocita povezano je s povećanjem broja trombocitopoetina (čimbenika koji potiču stvaranje i rast gore navedenih krvnih stanica) kao odgovor na smanjenje broja trombocita.

Broj funkcionalno potpunih megakariocita nije smanjen, već povećan. Velik broj mladih megakariocita, brzo odvajanje trombocita od megakariocita i njihovo brzo otpuštanje u krvotok stvaraju pogrešan dojam da je funkcija megakariocita u idiopatskoj trombocitopenijskoj purpuri poremećena.

U nasljednim oblicima trombocitopenijske purpure životni vijek trombocita je skraćen kao posljedica defekta u građi njihove membrane ili kao rezultat defekta u energetskom metabolizmu u njima. Kod imunološke trombocitopenije dolazi do uništenja trombocita zbog učinka protutijela na njih.

Proces stvaranja megakariocita je u pravilu poremećen ako je količina protutijela protiv trombocita pretjerano velika ili ako nastala protutijela usmjere svoje djelovanje protiv megakariocitnog antigena kojeg nema na membrani trombocita.

Određivanje antiagregacijskih protutijela (antiagregacijskih protutijela) povezano je s velikim metodološkim poteškoćama, što je uzrokovalo većinu nepodudarnosti u klasifikacijama trombocitopenija. Tako se u mnogim radovima Werlhofova bolest dijeli na dva oblika: imunološki i neimuni. Za dokazivanje imunološkog oblika Werlhofove bolesti određuju se serumski tromboagtlutinini (tvari koje pospješuju “lijepljenje” trombocita). Međutim, kod imunološke trombocitopenije antitijela se u većini slučajeva vežu za površinu trombocita, remete njihovu funkciju i dovode do njihove smrti. Međutim, protutijela ne uzrokuju aglutinaciju trombocita. Metoda tromboaglutinacije omogućuje određivanje samo protutijela koja uzrokuju aglutinaciju ("lijepljenje") trombocita pri miješanju seruma pacijenta s krvlju davatelja. Često se "lijepljenje" događa kada je izložen ne samo testnom serumu, već i kontrolnom serumu. To je zbog sposobnosti trombocita da agregiraju (tvore nakupine različitih veličina), a njihova se agregacija praktički ne razlikuje od aglutinacije. U tom smislu, pokazalo se da je nemoguće koristiti ne samo tromboaglutinaciju, već i izravne i neizravne Coombsove testove za određivanje antitrombocitnih protutijela.

Steffenov test naširoko se koristio za otkrivanje antitrombocitnih protutijela, ali se pokazalo da je njegova osjetljivost slaba. Rezultati su se često pokazali lažno pozitivnima pri korištenju seruma donora i seruma bolesnika s drugim bolestima.

Posljednjih godina predloženi su novi, osjetljiviji i pouzdaniji testovi za određivanje protutijela protiv trombocita (antitrombocitna protutijela). Neke se metode temelje na određivanju sposobnosti antitijela u serumu bolesnika da oštećuju trombocite zdravih ljudi, kao i na određivanju produkata raspadanja trombocita. U 65% bolesnika s trombocitopeničnom purpurom u serumu se otkrivaju protutijela koja pripadaju klasi IgG. Također je utvrđeno da se ta protutijela mogu izolirati iz ekstrakata slezene uzete iz bolesnika s trombocitopeničnom purpurom. Sve ove metode određuju samo antitijela prisutna u krvnom serumu, što, prvo, smanjuje osjetljivost, jer nemaju svi pacijenti antitijela u serumu, i drugo, ne dopušta diferencijaciju alo- i autoantitijela.

Dixonova metoda je od najvećeg interesa. Ova se metoda temelji na kvantitativnom određivanju protutijela koja se nalaze na membrani trombocita. Normalno, membrana trombocita sadrži određenu količinu imunoglobulina klase G. S imunološkom trombocitopenijom, njegova se količina povećava nekoliko desetaka puta.

Dixonova metoda ima veliku informativnu vrijednost, ali je više radno intenzivna i ne može se koristiti u širokoj praksi. Osim toga, postoji određena donja granica broja trombocita pri kojoj se mogu ispitati antitijela na njihovoj površini. Za vrlo niske brojeve, Dixonova metoda nije prikladna.

Za proučavanje antitrombocitnih protutijela preporuča se koristiti imunofluorescentnu metodu. Ova tehnika koristi paraformaldehid, koji gasi nespecifični sjaj nastao tijekom stvaranja kompleksa antigen + antitijelo, ostavljajući samo one povezane s antitrombocitnim antitijelima.

Koristeći sve ove metode, u većine bolesnika s trombocitopeničnom purpurom na površini trombocita detektiraju se antitrombocitna protutijela.

Organ kao što je slezena proizvodi najveći dio svih trombocita u ljudskom tijelu.

Simptomi trombocitopenije:

Bolest ponekad počinje iznenada, napreduje ili s egzacerbacijama ili je sklona dugotrajnom tijeku.

Neke klasifikacije koriste tradicionalnu terminologiju za definiranje različitih oblika trombocitopenijske purpure: ona se dijeli na akutnu i kroničnu. Pod kroničnim oblikom idiopatske trombocitopenije podrazumijeva se u biti autoimuna trombocitopenija, a pod akutnim oblikom heteroimuna trombocitopenija. Ova se terminologija ne može smatrati uspješnom, budući da prve kliničke manifestacije bolesti ne dopuštaju klasificiranje konkretnog slučaja idiopatske trombopenijske purpure kao specifičnog oblika.

Idiopatski oblik bolesti razvija se bez jasne veze s bilo kojom prethodnom bolešću, a simptomatski oblici se uočavaju kod kronične limfocitne leukemije, multiplog mijeloma, kroničnog aktivnog hepatitisa, sistemskog eritemskog lupusa i reumatoidnog artritisa. Idiopatska i simptomatska trombocitopenija često se javljaju na isti način, ali njihovi oblici ipak imaju određeni utjecaj na kliničku sliku.

Trombocitopenijski hemoragijski sindrom karakteriziraju kožna krvarenja i krvarenja iz sluznice. Kožna krvarenja se češće opažaju na udovima i torzu, uglavnom duž prednje površine. Često postoje krvarenja na mjestima ubrizgavanja. Manja krvarenja najčešće se javljaju na nogama. Ponekad se javljaju krvarenja na licu, u konjunktivi i na usnama. Pojava takvih krvarenja smatra se ozbiljnim simptomom, koji ukazuje na mogućnost krvarenja u mozgu.

Do krvarenja u slučaju vađenja zuba ne dolazi uvijek, ono počinje neposredno nakon intervencije i traje nekoliko sati ili dana. Međutim, nakon prestanka, oni se, u pravilu, ne nastavljaju, po čemu se razlikuju od pogoršanja krvarenja kod hemofilije.

Testovi krhkosti kapilara često su pozitivni.

Povećana slezena nije tipična za idiopatsku trombocitopenijsku purpuru i javlja se u nekim simptomatskim oblicima autoimune trombocitopenije povezane s hematološkim zloćudnim bolestima, limfocitnom leukemijom, kroničnim hepatitisom i drugim bolestima. Slezena je često povećana u bolesnika u kojih se trombocitopenija kombinira s autoimunom hemolitičkom anemijom. Povećanje jetre nije karakteristično za trombocitopeniju. U nekih se bolesnika tijekom egzacerbacije bolesti malo povećaju limfni čvorovi, osobito na vratu, a temperatura postane niska (do 38°C). Limfadenopatija (oštećenje limfnih čvorova), artralgični sindrom (bol u zglobovima) i ubrzani ESR zahtijevaju isključivanje sistemskog eritemskog lupusa, koji može započeti autoimunom trombocitopenijom.

U općoj analizi periferne krvi primjećuje se smanjenje broja trombocita (u nekim slučajevima do njihovog potpunog nestanka) s normalnim ili povišenim razinama čimbenika koagulacije u plazmi. Teško da se može govoriti o kritičnom broju trombocita kod kojeg se javljaju znakovi hemoragijske dijateze. Ova brojka ovisi o funkcionalnom stanju trombocita. Ako broj trombocita prelazi 50 × 109 / l, tada se rijetko opaža hemoragijska dijateza.

Često se otkrivaju morfološke promjene trombocita, poput povećanja njihove veličine i pojave plavih stanica. Ponekad postoje mali oblici ploča, primjećuje se njihova poikilocitoza. Smanjuje se broj procesnih trombocita koji se mogu vidjeti fazno kontrastnom mikroskopijom.

Sadržaj crvenih krvnih stanica i hemoglobina u nekim se slučajevima ne razlikuje od onog u odsutnosti patologije. Ponekad se opaža posthemoragijska anemija. U određenog broja bolesnika trombocitopenija autoimunog podrijetla javlja se u kombinaciji s autoimunom hemolitičkom anemijom. Morfologija crvenih krvnih stanica ovisi o tome ima li bolesnik anemiju i koje je njezino podrijetlo. Povećanje broja retikulocita u krvi ovisi o intenzitetu gubitka krvi ili hemolizi (razaranju crvenih krvnih stanica). Broj leukocita u većine bolesnika je normalan ili blago povećan.

Leukopenija (smanjenje broja leukocita) opaža se s kombiniranim oštećenjem 2 ili 3 hematopoetske linije. U nekim slučajevima moguća je eozinofilija (povećan broj eozinofila).

Većina bolesnika s ovom patologijom ima povećan broj megakariocita u koštanoj srži. Ponekad ostaje u granicama normale. Samo s pogoršanjem bolesti broj megakariocita se privremeno smanjuje dok potpuno ne nestanu. Često se nalaze povećani megakariociti. Ponekad se u koštanoj srži nađe iritacija crvenih klica, povezana s krvarenjem ili povećanim uništavanjem crvenih krvnih stanica.

Histološki pregled koštane srži u većini slučajeva otkriva normalan omjer masnog i hematopoetskog tkiva. Obično se povećava broj megakariocita.

Vrijeme krvarenja često je produljeno. Smanjuje se povlačenje krvnog ugruška. Zgrušavanje krvi normalno je u većine bolesnika. Često s autoimunom trombocitopenijom opažaju se funkcionalni poremećaji trombocita.

Dijagnoza trombocitopenije:

Dijagnoza bolesti postavlja se na temelju kliničke slike i laboratorijskih pretraga. Prije svega, isključena je aplazija hematopoeze, hemoblastoza, Marchiafava-Michelijeva bolest, anemija uzrokovana nedostatkom vitamina B12, metastaze karcinoma, za što se radi sternalna punkcija (punkcija sternuma), trepanobiopsija koštane srži, hemosiderin u urinu. ispitan.

Kod Marchiafava-Micelijeve bolesti u koštanoj srži kao posljedica mutacije nastaju trombociti, eritrociti i leukociti s oštećenom membranom, koji se pod utjecajem određenih tvari lako uništavaju u perifernoj krvi. Unatoč trombocitopeniji, koja je ponekad izražena u ovoj bolesti, krvarenja su rijetka i postoji sklonost trombozi.

Trombocitopenija u kombinaciji s anemijom opaža se s nedostatkom vitamina B12 ili folne kiseline. Trombocitopenija je u ovom slučaju često blago izražena, a uz izuzetno rijetke iznimke, bolesnici ne doživljavaju krvarenje.

Posebnu skupinu čini konzumna trombocitopenija, koja je prilično čest pratilac tromboze i sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. Ti procesi uzrokuju intenzivan gubitak trombocita i fibrinogena iz cirkulacije. U većini slučajeva anamneza i podaci pregleda omogućuju utvrđivanje simptomatske trombocitopenije, no moguće su velike dijagnostičke poteškoće. Trombocitopenijski sindrom u određenoj fazi može biti jedina manifestacija latentne tromboze ili DIC sindroma. Podrijetlo nedostatka krvnih pločica razjašnjava se tijekom dinamičkog praćenja bolesnika i liječenja.

U diferenciranju oblika u skupini nasljednih i imunoloških trombocitopenija obiteljska anamneza u nekim slučajevima može biti od nezamjenjive pomoći, no ponekad, osobito kod recesivno naslijeđenih oblika, pregledani bolesnik ostaje jedini oboljeli od ove bolesti u obitelji.

Važnu pomoć za ispravnu dijagnozu nasljedne trombocitopenijske purpure pruža morfološka studija trombocita, određivanje njihove veličine, strukture, funkcionalnih svojstava, kao i drugih laboratorijskih i kliničkih manifestacija nasljedne patologije svojstvene nekim oblicima trombocitopatije s trombocitopenijskim sindromom.

Funkcionalno stanje trombocita poremećeno je i kod nasljednog i kod imunološkog oblika trombocitopenične purpure, budući da protutijela ne samo da skraćuju životni vijek trombocita, već i remete njihovu funkcionalnu aktivnost.

Broj megakariocita u ispitivanju koštane srži u većini slučajeva ostaje unutar fiziološke norme ili se povećava, samo povremeno u razdobljima pogoršanja bolesti ili u posebno teškim oblicima smanjuje se.

Dakle, dijagnoza autoimune trombocitopenije temelji se na sljedećim znakovima:

1) odsutnost simptoma bolesti u ranom djetinjstvu;

2) odsutnost morfoloških i laboratorijskih znakova nasljednih oblika trombocitopenije;

3) nepostojanje kliničkih ili laboratorijskih znakova bolesti kod krvnih srodnika;

4) učinkovitost terapije glukokortikosteroidima u dovoljnim dozama;

5) otkrivanje, ako je moguće, antiagregacijskih protutijela.

Na autoimunu trombocitopenijsku purpuru neizravno ukazuje kombinacija trombocitopenije s autoimunom hemolitičkom anemijom i otkrivanje antieritrocitnih protutijela (antieritrocitnih protutijela). Međutim, odsutnost znakova hemolitičke anemije ne isključuje autoimuno podrijetlo trombocitopenije.

U svim slučajevima autoimune trombocitopenijske purpure treba isključiti simptomatske oblike povezane sa sistemskim eritemskim lupusom, kroničnom limfocitnom leukemijom, kroničnim hepatitisom u akutnoj fazi ili nizom drugih bolesti.

Liječenje trombocitopenije:

Liječenje autoimuna trombocitopenija bilo kojeg podrijetla sastoji se od primjene glukokortikosteroidnih hormona, uklanjanja slezene i liječenja imunosupresivima.

Liječenje uvijek započinje prednizolonom u prosječnoj dozi od 1 mg/kg na dan. U teškim slučajevima ova doza može biti nedovoljna, a zatim se nakon 5-7 dana povećava 1,5-2 puta. Učinak terapije obično se javlja u prvim danima liječenja. Prvo, hemoragijski sindrom nestaje, zatim se broj trombocita počinje povećavati. Liječenje se nastavlja dok se ne postigne puni učinak. Zatim počinju smanjivati ​​dozu i postupno, polako ukidaju glukokortikosteroide.

U nekim slučajevima samo jedna takva hormonska terapija može dovesti do konačnog izlječenja. Međutim, češće, nakon prekida uzimanja hormona ili čak kada se pokušava smanjiti doza, dolazi do recidiva (pogoršanja bolesti) koji zahtijeva povratak na izvorne visoke doze lijeka. U otprilike 10% bolesnika učinak glukokortikosteroidne terapije potpuno izostaje ili je nepotpun: krvarenje prestaje, ali trombocitopenija ostaje.

Ako je učinak liječenja glukokortikosteroidnim hormonima nepotpun i nestabilan (obično 3-4 mjeseca od početka terapije), javljaju se indikacije za odstranjenje slezene ili propisivanje imunosupresiva. U više od 75% bolesnika s autoimunom trombocitopenijom uklanjanje slezene dovodi do praktičnog oporavka, osobito ako glukokortikosteroidni hormoni daju dobar, ali nestabilan učinak. Rezultati uklanjanja slezene su bolji kada se normalizacija trombocita dogodi s malom dozom prednizolona. Poboljšanje nakon uklanjanja slezene gotovo je uvijek trajno ako se u prvim danima nakon operacije broj trombocita povisi na 1000 H 109/l ili više.

Uklanjanje slezene obično se izvodi u pozadini terapije glukokortikosteroidima, a doza prednizolona se povećava 4-5 dana prije operacije kako bi razina trombocita postala što je moguće normalnija ili subnormalna. 1-2 dana prije operacije, bez obzira je li bilo moguće ili ne normalizirati razinu trombocita, doza prednizolona se udvostručuje. Zbog brže eliminacije (uklanjanja) iz organizma intramuskularno primijenjenog prednizolona treba propisati 2 puta veću dozu prednizolona nego oralno, a intravenozno 3 puta veću dozu lijeka. Dakle, na dan operacije treba intramuskularno primijeniti prednizolon u dozi 4 puta većoj od izvorne doze. Time se osigurava poboljšana hemostaza tijekom i nakon intervencije. Od 3. dana nakon uklanjanja slezene, doza prednizolona brzo se smanjuje i do 5-6. dana postoperativnog razdoblja dovodi do izvorne doze, a zatim, ovisno o učinku operacije, polagana doza. počinje smanjenje i postupno ukidanje glukokortikosteroidnih hormona. Sa smanjenjem broja trombocita uz smanjenje prednizolona, ​​njegov intenzitet se usporava.

Čak i uz neučinkovito uklanjanje slezene, u više od polovice bolesnika krvarenje nestaje, iako razina trombocita ostaje niska. Neki od njih imaju odgođeni učinak operacije - sporo povećanje razine trombocita tijekom sljedećih 56 mjeseci ili više. Često se nakon uklanjanja slezene pojavljuje terapeutski učinak prethodno neučinkovitih glukokortikosteroida, a moguće je dugotrajno koristiti povremene tečajeve relativno malih doza hormona.

Najveće poteškoće u terapijskom smislu imaju bolesnici s autoimunom trombocitopenijom nakon neučinkovitog odstranjenja slezene, kod kojih je povratak na hormonsku terapiju neučinkovit ili daje privremen i nestabilan učinak čak i pri primjeni visokih doza hormona. Ovim je bolesnicima indicirana terapija citostatskim imunosupresivima u kombinaciji s glukokortikosteroidnim hormonima. Učinak imunosupresivne kemoterapije javlja se nakon 1,5-2 mjeseca, nakon čega se glukokortikosteroidni hormoni postupno ukidaju.

Imuran (azatioprin) se koristi kao imunosupresiv u dozi od 2-3 mg / kg dnevno, trajanje tečaja je do 3-5 mjeseci; ciklofosfamid (ciklofosfamid) 200 mg / dan (obično 400 mg / dan), oko 6-8 g po tečaju; vinkristin - 1-2 mg / m2 površine tijela jednom tjedno, trajanje tečaja - 1,5-2 mjeseca. Vinkristin ima neke prednosti u odnosu na druge imunosupresivne lijekove, ali ponekad uzrokuje polineuritis.

Kod simptomatske autoimune trombocitopenije, komplikacije sistemskog eritemskog lupusa i drugih difuznih bolesti vezivnog tkiva, hemoblastoze, liječenje imunosupresivima počinje rano, splenektomija se obično izvodi samo ako su citostatici neučinkoviti i teški hemoragijski sindrom, ponekad iz zdravstvenih razloga. Ova se taktika odnosi samo na teške oblike bolesti vezivnog tkiva. U izbrisanim oblicima bolesti, osobito kod mladih ljudi, racionalnije je ukloniti slezenu nakon čega slijedi liječenje citostaticima u nedostatku učinka operacije i upotrebe glukokortikosteroidnih hormona.

Korištenje imunosupresiva prije uklanjanja slezene u slučaju autoimune trombocitopenije je iracionalno. Liječenje citostaticima zahtijeva individualni odabir učinkovitog lijeka, jer ne postoje kriteriji za predviđanje učinkovitosti pojedinog lijeka. Istodobno, liječnici pacijentima propisuju prilično velike doze citostatika i hormonskih lijekova tijekom dugog vremenskog razdoblja. Ovakav tretman naglo pogoršava uvjete za naknadno odstranjivanje slezene, što se ne može izbjeći u više od polovice bolesnika. Učinkovitost liječenja imunosupresivima znatno je niža od uklanjanja slezene. Konačno, kod djece i mladih ljudi, liječenje citostaticima je prepuno mutagenih učinaka (pojava različitih vrsta mutacija), neplodnosti ili patologije u potomstvu. Na temelju ovih razmatranja, uklanjanje slezene treba smatrati tretmanom izbora u liječenju idiopatske trombocitopenije, a liječenje citostaticima treba smatrati "metodom očaja" u slučaju neučinkovite splenektomije.

Liječenje stečene trombocitopenije neimune prirode sastoji se od liječenja osnovne bolesti.

Simptomatsko liječenje hemoragičnog sindroma s trombocitopenijom uključuje lokalne i opće hemostatike. Racionalna je primjena aminokapronske kiseline, estrogena, progestina, adroksona i drugih sredstava.

Lokalno, posebno kod krvarenja iz nosa, naširoko se koriste hemostatska spužva, oksidirana celuloza, adrokson, lokalna krioterapija i aminokapronska kiselina.

Hemotransfuzije (transfuzije krvi), osobito masivne, oštro smanjuju svojstva agregacije trombocita, što često dovodi do pogoršanja trombocitopenične purpure zbog potrošnje mladih stanica u mikrotrombima. Indikacije za transfuziju krvi su strogo ograničene, a transfuziraju se samo oprane crvene krvne stanice, pojedinačno odabrane. Za sve vrste autoimune trombocitopenije, infuzija trombocita nije indicirana, jer prijeti pogoršanjem trombocitolize ("otapanje" trombocita).

Bolesnici trebaju pažljivo izbjegavati sve tvari i lijekove koji ometaju svojstva agregacije trombocita.

Bolesnici s trombocitopatijama podliježu kliničkom promatranju hematologa. U procesu takvog promatranja i kompletnog kliničkog i laboratorijskog pregleda utvrđuje se oblik trombocitopatija i njegova povezanost s određenim bolestima ili izloženostima. Pomno se proučava obiteljska anamneza, ispituje se funkcija i morfologija krvnih pločica kod rodbine bolesnika. Preporučljivo je pregledati one srodnike koji nemaju krvarenje, budući da trombocitopatije mogu biti asimptomatske ili s minimalnim hemoragičnim pojavama.

Posebnu pozornost treba obratiti na uklanjanje izloženosti koja može izazvati ili povećati krvarenje. Pijenje alkohola je zabranjeno; Iz prehrane je potrebno isključiti sva jela koja sadrže ocat i domaće konzervirane proizvode pripremljene sa salicilatima. Hrana bi trebala biti bogata vitaminima C, P i A, a potonji je posebno indiciran kod čestih krvarenja iz nosa. Ovi se vitamini propisuju i u obliku lijekova, osobito zimi i u proljeće. Korisno je uključiti kikiriki u prehranu.

U liječenju je potrebno isključiti lijekove koji prate bolest, a koji utječu na zgrušavanje krvi, kao i na funkciju trombocita. Osobito su opasni salicilati, brufen, butazolidini, indometacin, karbenicilin, klorpromazin, neizravni antikoagulansi i fibrinolitici. Heparin se može propisati samo za sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Relativno male doze aminokapronske kiseline (0,2 g/kg ili 6-12 g/dan za odraslog bolesnika) značajno smanjuju krvarenje kod mnogih disagregacijskih trombocitopatija i istodobno povećavaju stope agregacije kolagena, ADP i trombina te skraćuju vrijeme kapilarnog krvarenja. Lijek je najučinkovitiji za esencijalnu atrombiju, trombocitopatiju djelomične dezagregacije s normalnom i poremećenom "reakcijom otpuštanja" i blagu do umjerenu von Willebrandovu bolest. Od simptomatskih trombocitopatija aminokapronska kiselina je najučinkovitija kod posttransfuzijskih oblika, hipoestrogenih krvarenja iz maternice, disfunkcije krvnih pločica podrijetlom lijekovima i leukemije.

Posebno je izražen zaustavljajući učinak aminokapronske kiseline na krvarenja iz maternice (osim kod najtežih oblika Glanzmannove trombastenije i von Willebrandove bolesti) i krvarenja iz nosa. Bolesnicama s krvarenjem iz maternice propisana je redovita uporaba lijeka od 1. do 6. dana svakog menstrualnog ciklusa. Odaberite minimalnu dozu i najkraći tijek uzimanja lijeka koji će zaustaviti obilno i dugotrajno menstrualno krvarenje.

U nekih bolesnica nakon liječenja aminokapronskom kiselinom dolazi do privremenog izostanka menstrualnog krvarenja, što ne zahtijeva poseban tretman, ali u takvim slučajevima treba isključiti trudnoću.

Aminokaproinska kiselina se propisuje oralno, a dnevna doza se dijeli na 6-8 doza (prva doza može biti šok doza, dvostruka).

Intravenskom primjenom teško je postići kontinuirano djelovanje lijeka, dolazi do venske tromboze, a kod primjene velikih doza dolazi do sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, pa je intravenska primjena dopuštena samo u slučaju hitnih indikacija.

Hemostatski učinak aminokapronske kiseline objašnjava se njezinim složenim djelovanjem na različite dijelove sustava hemostaze - funkciju trombocita, fibrinolizu i sustav zgrušavanja krvi. Ovo očito objašnjava smanjenje krvarenja ne samo kvalitativnim nedostacima trombocita, već i njihovim teškim nedostatkom.

U liječenju trombocitopatija moguće je koristiti cikličke aminokiseline srodne aminokapronskoj kiselini s antifibrinolitičkim djelovanjem - paraaminometilbenzojeva kiselina, traneksaminska kiselina. Značajno smanjuju mikrocirkulacijska krvarenja, a posebno menstrualna.

Sintetski hormonski kontraceptivi značajno povećavaju adhezivnu funkciju trombocita. Značajno smanjuju krvarenje kod niza primarnih i simptomatskih trombocitopatija. No, čak i kada postoji duboka trombocitopenija ili se funkcija trombocita ne popravlja, sintetski kontraceptivi zaustavljaju i sprječavaju krvarenja iz maternice, što je dragocjeno u liječenju krvarenja iz maternice u hematoloških bolesnica.

Izazivaju iste strukturne promjene u endometriju kao i trudnoća, a menstruacija ili potpuno prestaje ili postaje oskudna i kratkotrajna.

Sve ove značajke također skrivaju negativne aspekte djelovanja sintetskih kontraceptiva - njihovu sposobnost povećanja vjerojatnosti tromboze i izazivanja diseminirane intravaskularne koagulacije. U slučaju trombocitopatije i trombocitopenije uzrokovane intravaskularnom koagulacijom ili s velikom vjerojatnošću njenog razvoja, ovi lijekovi se ne smiju propisivati ​​jer mogu povećati krvarenje, uključujući krvarenje iz maternice.

Gore navedeni oblici uključuju promijelocitnu leukemiju, trombocitopatije u mijeloproliferativnim bolestima, kolagenoze, masivne transfuzije i bolesti jetre.

Opasna je kombinirana uporaba kontraceptiva i aminokapronske kiseline. Neophodna je prevencija diseminirane intravaskularne koagulacije.

U liječenju trombocitopatije tradicionalno se koristi ATP (2 ml 1% otopine dnevno intramuskularno tijekom 3-4 tjedna) uz istovremenu primjenu magnezijevog sulfata (intramuskularno 5-10 ml 25% otopine 5-10 dana) uz naknadno imenovanje magnezijevog tiosulfata oralno (0,5 g 3 puta dnevno prije jela).

Ovo liječenje pruža određenu korist za trombocitopatije djelomične dezagregacije s poremećenom "reakcijom otpuštanja", ali je gotovo neučinkovito za uznapredovale oblike (Glanzmannova trombastenija, esencijalna atrombija) i oblike nedovoljnog nakupljanja komponenti gustih granula.

Adroxon (chromadren, adrenoxyl) daje dobar hemostatski učinak i kada se primjenjuje lokalno i kada se daje supkutano ili intramuskularno. Lijek stimulira hemostatsku funkciju trombocita i poboljšava mikrocirkulatornu hemostazu (pomaže u zaustavljanju parenhimskog krvarenja, krvarenja iz sluznice) i istovremeno ne aktivira koagulaciju krvi niti inhibira fibrinolizu. To omogućuje široku primjenu adroxona za bilo koju trombocitopatiju i trombocitopeniju, uključujući oblike povezane sa sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Adroxon se koristi u obliku supkutanih ili intramuskularnih injekcija 1-2 ml 0,025% otopine 2-4 puta dnevno: tijek liječenja može trajati 1-2 tjedna. Lijek se navodnjava na površinu koja krvari ili se na njega nanose salvete natopljene otopinom adroksona.

Za trombocitopatsko krvarenje, dicinon se također široko koristi, bilo supkutano i intramuskularno, ili u tabletama oralno.

Nesumnjivo, antagonisti bradikinina - piridinol karbamat (anginin, prodektin, parmidin) imaju pozitivan učinak kod brojnih trombocitopatija. Kada se uzima oralno u dozi od 1-3 g/dan, krvarenje se smanjuje i kod mnogih trombocitopatija i kod trombocitopenija (idiopatska, hipoplastična, leukemijska). Za menstrualno krvarenje, ovaj lijek se može kombinirati sa sintetskim progestinom, a za imunološku trombocitopeniju - s glukokortikosteroidima.

U von Willebrandovoj bolesti visoko je učinkovit sintetski derivat vazopresina koji intravenski primijenjen uzrokuje povećanje aktivnosti von Willebrandovog faktora i koagulacijske aktivnosti faktora VIII u plazmi, zaustavljajući krvarenje. Lijek se koristi u obliku intravenskih injekcija u dozi od 0,2-0,4 mg/kg 2 puta dnevno tijekom razdoblja krvarenja ili prije i nakon kirurških zahvata. Može se kombinirati s krioprecipitatom i aminokapronskom kiselinom (ili trameksanskom kiselinom).

Transfuzije krvi kod većine trombocitopatija ne zaustavljaju krvarenje, a one pretjerano masivne pogoršavaju disfunkciju trombocita i doprinose razvoju diseminirane intravaskularne koagulacije s trombocitopenijom potrošnje.

Transfuzije nativne, antihemofilne plazme i davanje krioprecipitata ostaju glavne metode nadomjesne terapije von Willebrandove bolesti. Zaustavljaju krvarenje i sprječavaju hemoragijske komplikacije tijekom operacija. Manje jasno, ali u mnogim slučajevima učinak antihemofilne plazme i krioprecipitata nedvojbeno je izražen kod Glanzmannove trombastenije, esencijalne atrombije i nekih sekundarnih disfunkcija trombocita.

Lokalno zaustavljanje krvarenja osigurava se ispiranjem površine koja krvari 5% otopinom aminokapronske kiseline ohlađenom na 6-8°C, zatim nanošenjem fibrinskog filma s trombinom, aplikacijom adroxona na površinu koja krvari, aplikacijom kolagena ili veziva. ekstrakt tkiva s trombinom.

Kojim liječnicima se trebate obratiti ako imate trombocitopeniju:

Nešto te muči? Želite li saznati detaljnije informacije o trombocitopeniji, njezinim uzrocima, simptomima, metodama liječenja i prevencije, tijeku bolesti i prehrani nakon nje? Ili trebate pregled? Možeš dogovoriti termin kod liječnika- Klinika Eurolaboratorija uvijek na usluzi! Najbolji liječnici će Vas pregledati, proučiti vanjske znakove i pomoći Vam prepoznati bolest po simptomima, posavjetovati Vas i pružiti potrebnu pomoć te postaviti dijagnozu. možete i vi pozvati liječnika kući. Klinika Eurolaboratorija otvoren za vas 24 sata dnevno.

Kako kontaktirati kliniku:
Telefonski broj naše klinike u Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (višekanalni). Tajnica poliklinike će odabrati prikladan dan i vrijeme za posjet liječniku. Naše koordinate i pravci su naznačeni. Pogledajte detaljnije o svim uslugama klinike na njemu.

(+38 044) 206-20-00

Ako ste prethodno vršili bilo kakva istraživanja, Obavezno odnesite njihove rezultate liječniku na konzultacije. Ukoliko studije nisu obavljene, sve što je potrebno obavit ćemo u našoj klinici ili s kolegama u drugim klinikama.

Vas? Potrebno je vrlo pažljivo pristupiti cjelokupnom zdravlju. Ljudi ne obraćaju dovoljno pažnje simptoma bolesti a ne shvaćaju da te bolesti mogu biti opasne po život. Postoje mnoge bolesti koje se u početku ne manifestiraju u našem tijelu, ali na kraju se ispostavi da je, nažalost, prekasno za njihovo liječenje. Svaka bolest ima svoje specifične znakove, karakteristične vanjske manifestacije - tzv simptoma bolesti. Prepoznavanje simptoma prvi je korak u dijagnosticiranju bolesti općenito. Da biste to učinili, samo trebate to učiniti nekoliko puta godišnje. pregledati liječnik, kako bi se ne samo spriječila strašna bolest, već i održao zdrav duh u tijelu i organizmu u cjelini.

Ako želite postaviti pitanje liječniku, upotrijebite odjeljak za online konzultacije, možda ćete tamo pronaći odgovore na svoja pitanja i pročitati savjeti za samonjegu. Ako vas zanimaju recenzije o klinikama i liječnicima, pokušajte pronaći informacije koje su vam potrebne u odjeljku. Registrirajte se i na medicinskom portalu Eurolaboratorija kako biste bili u tijeku s najnovijim vijestima i ažuriranim informacijama na stranici, koje će vam se automatski slati e-poštom.

Druge bolesti iz skupine Bolesti krvi, hematopoetskih organa i pojedini poremećaji imunološkog mehanizma:

Anemija nedostatka B12

Anemija uzrokovana poremećajem sinteze i korištenja porfirina

Anemija uzrokovana kršenjem strukture globinskih lanaca

Anemija karakterizirana prijevozom patološki nestabilnih hemoglobina

Fanconijeva anemija

Anemija povezana s trovanjem olovom

Aplastična anemija

Autoimuna hemolitička anemija

Autoimuna hemolitička anemija

Autoimuna hemolitička anemija s nepotpunim toplinskim aglutininima

Autoimuna hemolitička anemija s potpunim hladnim aglutininima

Autoimuna hemolitička anemija s toplim hemolizinima

Bolesti teških lanaca

Werlhofova bolest

von Willebrandovu bolest

Di Guglielmova bolest

Božićna bolest

Marchiafava-Micelijeva bolest

Randu-Oslerova bolest

Alfa bolest teškog lanca

Bolest gama teških lanaca

Henoch-Schönleinova bolest

Ekstramedularne lezije

Leukemija vlasastih stanica

Hemoblastoze

Hemolitičko-uremijski sindrom

Hemolitičko-uremijski sindrom

Hemolitička anemija povezana s nedostatkom vitamina E

Hemolitička anemija povezana s nedostatkom glukoza-6-fosfat dehidrogenaze (G-6-PDH)

Hemolitička bolest fetusa i novorođenčeta

Hemolitička anemija povezana s mehaničkim oštećenjem crvenih krvnih stanica

Hemoragijska bolest novorođenčadi

Maligna histiocitoza

Histološka klasifikacija limfogranulomatoze

DIC sindrom

Nedostatak faktora ovisnih o K-vitaminu

Nedostatak faktora I

Nedostatak faktora II

Nedostatak faktora V

Nedostatak faktora VII

Nedostatak faktora XI

Nedostatak faktora XII

Nedostatak faktora XIII

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza

Odrasli znaju što su krvni ugrušci i zašto je njihovo stvaranje u krvnim žilama opasno. Ali kad ljudsko tijelo ne bi znalo stvarati krvne ugruške, osoba bi iskrvarila do smrti ako bi krvna žila bila oštećena. Trombociti su odgovorni za stvaranje krvnih ugrušaka u tijelu.

Što su trombociti? To su najmanje krvne stanice. Zovu se krvne pločice jer nemaju jezgru. Što oni znače za tijelo? Oni puno znače jer trombociti osim zaustavljanja krvarenja obavljaju i druge funkcije.

Tako se zatvara oštećenje u stijenci krvne žile

Norma

Usklađenost trombocita s normom određuje se općim testom krvi. Studija će odrediti indekse trombocita. Što oni znače i zašto ih trebate znati? Trombocitni indeksi su:

• prosječna glasnoća (MPV);
• relativna širina distribucije stanica prema volumenu (PDW);
• trombokrit (PCT).

Svaki od indeksa ukazuje na bolest u tijelu.

Normalno, broj krvnih pločica u krvi odrasle osobe kreće se od 200-400 tisuća po kubnom milimetru krvi. Neki istraživači proširuju raspon, spuštajući donju normu na 150 tisuća jedinica i podižući gornju na 450 tisuća.

Međutim, koncentracija krvnih pločica iz raznih razloga se smanjuje i povećava. Njihov sadržaj u testu krvi može biti veći od normalnog: 550, 700 i 900 tisuća jedinica. Ili testovi mogu pokazati smanjenje njihovog broja.

Ako opći test krvi otkrije visoku razinu trombocita, govore o trombocitozi. Povećan broj trombocita u krvi nije razlog za zadovoljstvo. Ove stanice u većim količinama od potrebnih neće dovesti do zacjeljivanja duboke posjekotine u nekoliko sekundi. To je slučaj kada je sve dobro umjereno.

Povećan broj trombocita u krvi

Zašto su visoki trombociti u krvi opasni?

Trombocitoza je opasna jer prijeti stvaranjem krvnih ugrušaka u krvnim žilama. Višak trombocita može ukazivati ​​na prisutnost patologija u tijelu, i to prilično ozbiljnih.

Znanstvenici su proučavali veliki broj krvnih pločica u krvi i razloge za ovu pojavu. Razlikuju dvije vrste trombocitoze, zbog različitih uzroka.

Trombocitoza tip 1

Zove se primarna trombocitoza. Trombociti su povišeni kod odraslih starijih od 60 godina. U drugim dobnim kategorijama trombocitoza tipa 1 dijagnosticira se u rijetkim slučajevima.

Simptomi

Različito se manifestiraju kod bolesnika.

• Pacijenti se žale na glavobolje.
• Bolovi u stopalima i rukama.
• Vizija se pogoršava.
• Desni krvare, krvari iz nosa.
• Kod gastrointestinalnog krvarenja u stolici ima krvi.
• Opća slabost i razdražljivost.

Divovska stanica – megakariocit

Uzroci

Postoji samo jedan razlog - koštana srž povećava stvaranje divovskih stanica - megakariocita, koji služe kao izvorni materijal za trombocite. Više megakariocita u koštanoj srži znači više trombocita u krvi.

Trombociti odraslih su veći od normalnih trombocita. Unatoč njihovoj povećanoj veličini, oni su neispravni. Imaju tendenciju stvaranja krvnih ugrušaka u netaknutim krvnim žilama i ne lijepe se dovoljno kada je potrebno zaustaviti krvarenje. Što to znači? Činjenica da je stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama u kombinaciji s produljenim krvarenjem zbog oštećenja krvnih žila.

Liječenje

Znanstvenici ne znaju zašto koštana srž počinje proizvoditi više megakariocita, koji povećavaju proizvodnju krvnih pločica, te što učiniti da se njihov broj normalizira. To znači da se terapija svodi ne na uklanjanje uzroka patologije, već na liječenje posljedica.

Višak krvnih stanica liječi se lijekovima. Imenovan:

• lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi (antikoagulansi);
• lijekovi koji sprječavaju lijepljenje trombocita (antitrombocitna sredstva);
• interferon, koji stimulira imunološki sustav;
• Anagrelid je lijek koji inhibira stvaranje trombocita iz megakariocita.

U nekim slučajevima, kada postoji tendencija daljnjeg povećanja, liječnici pribjegavaju postupku trombocitofereze. Krv se odvaja kako bi se smanjio višak krvnih stanica.

Treba imati na umu da se viskoznost krvi povećava:

• hormonski lijekovi;
• kontracepcijska sredstva;
• diuretici;
• pušenje;
• alkohol.

Informacije o tim čimbenicima treba prijaviti svom liječniku.

Prehrana s visokim brojem trombocita u krvi pomaže smanjiti njihov broj

Dijeta

Ako su trombociti veći od normale, to je ozbiljan razlog da preispitate svoju prehranu.

• Prije svega, morate obratiti pozornost na količinu tekućine. Ako ga nema dovoljno, krv je gušća. Količina tekućine može se povećati pijenjem čaja, sokova, voća i bobičastog voća.
• Kućna prehrambena “apoteka” trebala bi sadržavati proizvode koji imaju tendenciju razrjeđivanja krvi:

1. češnjak;
2. limunovi;
3. maslinovo ulje;
4. riblja mast;
5. sok od rajčice i rajčice.

• Ako je koncentracija trombocita visoka, kako se ne biste izložili velikom riziku od krvnih ugrušaka, iz prehrane isključite namirnice koje povećavaju viskoznost krvi:

1. mahunarke;
2. orasi;
3. mango;
4. banane.

Pročitajte također: – razlozi odstupanja, koliko su opasni i što učiniti za stabilizaciju pokazatelja

Trombocitoza tipa 2

Nazvana sekundarna trombocitoza, trombociti su povećani zbog patologija koje su primarne u odnosu na trombocitozu. Patologija ove vrste može se promatrati kod djece i odraslih. Bolest nije neuobičajena.

Simptomi

Simptomi trombocitoze obje vrste su uobičajeni, ali u drugom slučaju nisu jasno izraženi i nadopunjuju se manifestacijama izvornih bolesti.

Uzroci

Kod trombocitoze tipa 2 uzroci povećanja trombocita u krvi mogu biti različiti: od raka do alkoholizma.

• Najteži uzrok povećanja broja trombocita su onkološke patologije jetre, simpatičkog živčanog sustava, pluća, želuca itd. Stanice raka izlučuju tvari koje aktiviraju stvaranje velikog broja krvnih pločica u koštanoj srži. Posljedica je povećan broj trombocita u krvi.Srećom, rak, iako najozbiljniji uzrok povišene razine trombocita u krvi, nije najčešći.

Čest uzrok povišene razine trombocita su zarazne bolesti.

Visoke razine trombocita i anemija uzrokovana nedostatkom željeza toliko su povezani da će, ako se sumnja na trombocitozu, liječnici uputiti pacijenta na testiranje na feritin, protein koji sadrži željezo.

Pri nedostatku željeza trombociti se povećavaju po principu uvlačenja. Manjak crvenih krvnih zrnaca tjera koštanu srž da poveća njihovu proizvodnju, a istodobno se povećava i proizvodnja krvnih pločica.

• Uklanjanje slezene, koja je glavni čuvar krvnih pločica, može uzrokovati povećanu razinu trombocita u krvi. U normalnim uvjetima slezena sadrži do trećine trombocita u tijelu. Uz splenomegaliju, slezena postaje patološki velika. U abnormalno proširenom spremištu zadržava se velik broj (do 90%) krvnih pločica, što uzrokuje smanjenje broja trombocita u krvi (trombocitopenija). To je opasno za zdravlje i život pacijenta.

Kirurško uklanjanje slezene uzrokuje ulazak trombocita u krvotok.

Sličan proces događa se ako se ljudi rode s defektom kao što je nedostatak slezene (asplenija) ili ona atrofira (funkcionalna asplenija).

• Uzrok povišenih trombocita treba tražiti u različitim vrstama gubitka krvi. Do akutnog gubitka krvi može doći tijekom raznih ozljeda, kirurških zahvata i poroda. Kronično krvarenje nastaje zbog patologija u probavnom sustavu. Zbog gubitka krvi u organizmu dolazi do manjka crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina. Koštana srž reagira na nedostatak, kao u slučaju anemije uzrokovane nedostatkom željeza, pokušavajući povećati broj manjkavih krvnih stanica. Kao rezultat toga, povećava se broj crvenih krvnih stanica, trombocita, bazofila i drugih stanica u krvotoku.

• Dugotrajni upalni procesi mogu povećati trombocite u krvi. Tijelo reagira na upalu lučenjem protuupalnih molekula (interleukin 6). Ovaj enzim pospješuje proizvodnju hormona trombopoetina, koji utječe na rast i sazrijevanje megakariocita.

Dugotrajni upalni procesi popraćeni su mnogim patologijama:

• kronične bolesti probavnog sustava (kolitis, enterokolitis, enteritis);
• artritis (upala zglobova);
• sarkoidoza (oštećenje organa s stvaranjem žarišta upale u obliku gustih čvorova);
• Kawasakijev sindrom (upalna bolest krvnih žila);
• kolagenoza (imunosna bolest koja oštećuje vezivno tkivo);
• Henoch-Schönleinov sindrom (sustavna patologija koja utječe na male krvne žile).
• povišeni trombociti u krvi bilježe se nakon liječenja lijekovima.

Postoji mnogo takvih lijekova:

• kortikosteroidi;
• lijekovi protiv gljivica;
• simpatomimetici koji se koriste za bronhijalnu astmu, rinitis, alergije, nizak krvni tlak.
• Trombociti u krvi mogu biti privremeno povišeni kod alkoholičara nakon pijanke, tijekom čega se broj crvenih krvnih stanica i trombocita smanjuje. Tijelo se počinje oporavljati i na nedostatak krvnih stanica reagira povećanjem njihove proizvodnje.
• Kod žena, opći test krvi može pokazati povišene trombocite nakon poroda. Ne smatra se patologijom.

Liječenje

Ako sumnjate na višak trombocita, potrebno vam je više od samo opće pretrage krvi. Potrebno je više istraživanja kako bi se utvrdili temeljni uzroci.

Metoda liječenja određuje se na temelju opće analize krvi i dodatnih pretraga.

Na primjer: ako je zbog karcinoma povećan sadržaj krvnih pločica, odluku o načinu liječenja donosi onkolog. Koriste se kirurški zahvati, kemoterapija i terapija zračenjem.