» »

Patogeneza angine pektoris. Patogeneza angine
03.03.2020

jedan od oblici ishemijske bolesti srca, izražen osjećajem boli, pritiska i nelagode iza prsne kosti.

karakteriziran periodičnom pojavom bolnih napada pod određenim uvjetima, na određenoj razini tjelesne aktivnosti. Bol tijekom angine pektoris posljedica je ishemije, što dovodi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih metabolita u srčanom mišiću.

Klasifikacija

4 funkcionalne klase ovisno o toleranciji napora

I - obična tjelesna aktivnost ne izaziva napad angine. Bol se ne javlja prilikom hodanja ili penjanja stepenicama. Napadaji se javljaju kada postoji neuobičajeno veliko i brzo izvedeno opterećenje.

II - blago ograničenje uobičajene tjelesne aktivnosti. Bolovi se javljaju pri hodu ili brzom penjanju stepenicama, hodu uzbrdo, nakon jela, na hladnoći, protiv vjetra, kada emocionalni stres.

III - značajno ograničenje uobičajene tjelesne aktivnosti. Hodanje po ravnom terenu ili penjanje uz stepenice normalnim tempom.

IV - nemogućnost bilo kakve tjelesne aktivnosti bez nelagode. Pojava tipičnih napada angine u mirovanju.

Kliničke manifestacije

Retrosternalna bol.

Uvjeti - tjelesna aktivnost, emocionalni stres.

od 1 do 15 minuta, ako bol traje duže od 15 minuta, nestabilna angina.

stiskanje, pritiskanje, pucanje.

Zračenje - u lijeva ruka(lopatica, rame, zglob), Donja čeljust.

otežano disanje i iznenadni umor pri naporu

Tijekom napada, osjećaj straha od smrti, pokušava se zamrznuti u nepomičnom položaju, blijedi. Pri auskultaciji srca zvukovi su prigušeni, tahikardija. čuju se ekstrasistole, na EKG-u dolazi do promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa (val T i segment ST), poremećaji srčanog ritma. Bolni napad se smanjuje nakon uzimanja nitroglicerina nakon 1-5 minuta.

Izvan napadaja možda nećete pronaći ništa ili prepoznati znakove hiperkolesterolemije: ksantelazmu, ksantom. Granice srca normalne ili pomaknute ulijevo, zvukovi zvučni ili prigušeni, krvni tlak normalan ili povišen

Metode istraživanja

U biokemiji krvi, hiperkolesterolemija, hipertrigliceridemija, dislipidemija, povišen C-reaktivni protein.

EKG: bez promjena u mirovanju, tijekom napada ishemijske promjene, očituje se depresijom ili elevacijom ST segmenta, inverzijom T vala, poremećajima brzina otkucaja srca.

Dnevni EKG monitoring - "tiha" ishemija miokarda, ishemijske promjene tijekom napada angine.

Testovi opterećenja (biciklistička ergometrija):



Sindrom boli;

Depresija segmenta ST

Pojava srčanih aritmija (osobito ventrikularne tahikardije).

EchoCG: sistolička i dijastolička funkcija srca, veličina šupljina, utvrđivanje defekata ventila.

Stres ehokardiografija: insuficijencija koronarne arterije s oštećenjem jedne žile.

Koronarna angiografija: “zlatni standard” u dijagnoza ishemijske bolesti srca, lokalizacija, stupanj okluzije koronarnih arterija.

Scintigrafija miokarda: nakon tjelesnog napora davanje radioaktivnog talija.žarišta poremećaja akumulacije izotopa u zoni ishemije miokarda.

Dijagnostika

dnevno praćenje EKG-a. testovi opterećenja, koronarna angiografija.

Liječenje

Za kupiranje nitroglicerin. Ako nema učinka unutar 15 minuta, analgetici, uključujući narkotike

Za upozorenje, dugodjelujući nitrati (izosorbid dinitrat, izosorbid mononitrat). Antianginalna terapija Antitrombocitna terapija. acetilsalicilna kiselina dipiridamol. Antiaterosklerotska terapija statini (lovastatin, simvastatin) nikotinska kiselina. Kirurški- revaskularizacija miokarda.

Nestabilna angina: definicija, etiologija, patogeneza, podjela, klinička slika, dijagnoza, liječenje.

najviše teško razdoblje tijek koronarne arterijske bolesti s brzom progresijom koronarne insuficijencije i visokog rizika razvoj infarkta miokarda i iznenadna srčana smrt.

prijelaz iz kroničnog u akutni stadij IHD.

Etiologija

komplicirani aterosklerotski plak (pukotine, oštećenja itd.), površina trombocita, parijetalni tromb.

Patogeneza

Parijetalni trombocitni tromb

Sklonost grču koronarne arterije u području plaka

Kriteriji

1. Brzo mijenjanje prirode, intenziteta, učestalosti i trajanja napada.

2. Oštar pad tolerancije na tjelesna aktivnost



H. Pojava ili značajno povećanje napadaja angine u mirovanju

4. Oštar pad učinkovitosti nitroglicerina.

6. Nema negativne dinamike na EKG-u.

Klinika

Učinak nitroglicerina se smanjio, a tolerancija na tjelovježbu smanjena.

Progresivna Javlja se u bolesnika s dugom poviješću stabilne angine pektoris. Naglo povećanje učestalosti, ozbiljnosti i trajanja angine pektoris kao odgovor na tjelesnu aktivnost.

Bol je popraćena slabošću, znojenjem, nedostatkom daha, prekidima u radu srca i naglim padom krvnog tlaka.

Metode istraživanja

hospitaliziran u kardiološkoj jedinici intenzivne njege.

treba procijeniti:

Dinamika sindrom boli na pozadini antianginalne terapije;

Dinamika EKG-a, osobito tijekom spontanih napada;

Dnevni rezultati EKG praćenje;

EchoCG podaci;

Stanje sustava hemostaze;

Rezultati koronarografije.

Liječenje

Olakšanje: nitroglicerin, beta-blokatori - verapamil ili diltiazem; antiagregacijski lijekovi (aspirin klopidogrel) i antikoagulansi (heparin, heparini male molekulske mase).

antianginalna i terapija za snižavanje lipida

Ne-droga liječenje ishemijske bolesti srca

Smanjenje pretežak tijelo do optimalnog

Smanjenje dislipidemije (malo kolesterola i masti u hrani, korekcija lijekova).

Dovoljna tjelesna aktivnost

Kontrola krvnog tlaka (ograničenje soli, alkohola, korekcija lijekova).

Kontrola razine glukoze u krvi (dijeta, gubitak težine, korekcija lijekova).

Prestati pušiti.

Kirurški

revaskularizacija miokarda.

29. Akutni koronarni sindrom: definicija, etiologija, patogeneza, klinička slika, dijagnoza, liječenje.

OK– Ovaj opisivanje pojma koronarni sindrom zatajenje, u kojem je dotok krvi u miokard zaustavljen (ili ozbiljno ograničen).

Etiologija:

· teški stres, živčana napetost;

· vazospazam;

· sužavanje lumena posude;

· mehanička oštećenja orgulje;

komplikacije nakon operacije;

· embolija koronarne arterije;

upala koronarne arterije;

U akutnom koronarnom sindromu bez elevacije ST segmenta stvara se neokluzivni “bijeli” tromb koji se pretežno sastoji od trombocita. "Bijeli" tromb može biti izvor mikroembolije u više male posude miokarda sa stvaranjem malih žarišta nekroze ("mikroinfarkti"). U akutnom koronarnom sindromu s elevacijom ST segmenta, "bijeli" tromb formira okluzivni "crveni" tromb, koji se uglavnom sastoji od fibrina. Kao rezultat trombotske okluzije koronarne arterije razvija se transmuralni infarkt miokarda. Kada se više čimbenika kombinira, rizik od razvoja srčanih bolesti značajno se povećava.

Klasifikacija:

1. Akutni koronarni sindrom s perzistentnom ST elevacijom ili "novim" blokom lijeve grane;

2. Akutni koronarni sindrom bez elevacije ST intervala.

Klinika:

Glavni simptom akutnog koronarnog sindroma je bol:

    • po prirodi - stiskanje ili pritiskanje, često postoji osjećaj težine ili nedostatka zraka;
    • lokalizacija (mjesto) boli - iza prsne kosti ili u prekordijskoj regiji, odnosno uz lijevi rub prsne kosti; bol zrači u lijevu ruku, lijevo rame ili obje ruke, područje vrata, donju čeljust, između lopatica, lijevo subskapularno područje;
    • Češće se bol javlja nakon tjelesne aktivnosti ili psiho-emocionalnog stresa;
    • trajanje – više od 10 minuta;
    • nakon uzimanja nitroglicerina bol ne prolazi.
  • Koža postaje vrlo blijeda i hladna, pojavljuje se ljepljiv znoj.
  • Stanja nesvjestice.
  • Poremećaji srčanog ritma, problemi s disanjem s nedostatkom daha ili bolovima u trbuhu (povremeno se javljaju).

Ime:



- kratkotrajni osjećaj stiskanja, stiskanja ili peckanja iza prsne kosti, uzrokovan prolaznom ishemijom miokarda. Jedan od oblika IHD.Učestalost - 150 na 100 000 stanovnika u dobi od 50 godina. Pretežna dob je starija, kod žena se često javlja u razdoblju menopauze. Pretežni spol je muški (5:1). Klasifikacija
  • Angina pektoris
  • Novonastala angina - trajanje do 1 mjeseca
  • Stabilna angina pektoris - trajanje više od 1 mjeseca
  • Funkcionalna klasa I - napadi se javljaju samo pri pretjeranom tjelesnom naporu
  • Funkcionalna klasa II - napadaji se javljaju pri hodanju na udaljenostima većim od 500 m, pri penjanju na više od jednog kata
  • III funkcionalna klasa - napadi se javljaju pri hodanju na udaljenosti većoj od 100-500 m, pri penjanju na kat
  • IV funkcionalna klasa - tipična pojava napadaja u mirovanju
  • Progresivna angina pektoris.
  • Spontana angina (Prinzmetalova angina, varijanta angine).
  • Zasebno se razlikuje nestabilna angina. Uključuje sljedeće oblike:
  • Novonastala angina pektoris
  • Progresivna angina pektoris
  • Rana (prvih 14 dana MI) angina nakon infarkta
  • Angina pektoris koja se prvi put javila u mirovanju.

    • Etiologija

  • Ateroskleroza koronarnih arterija
  • Spazam koronarnih arterija
  • Tromboza
  • Stenoza aorte
  • Hipertrofična kardiomiopatija
  • Primarna plućna arterijska hipertenzija
  • Teška arterijska hipertenzija
  • Neuspjeh aortalni zalistak.

    • Faktori rizika

  • Obiteljska povijest angine u mladosti
  • Hiperkolesterolemija
  • Arterijska hipertenzija
  • Pušenje
  • Dijabetes
  • Biti muško
  • Starija dob.

    • Klinička slika

  • Kompresija, osjećaj težine ili pečenja (ne često očita bol) iza prsne kosti ili (rjeđe) u lijevoj polovici grudi, zrači u ruku (obično lijevu) ili obje ruke, područje lopatice, vrat, donju čeljust. Napadaji se javljaju tijekom fizičkog napora, emocionalno uzbuđenje, jelo, na hladnom zraku. Trajanje napada je u prosjeku od 2 do 5 minuta. Bol se smanjuje nakon prestanka vježbanja ili uzimanja nitroglicerina.
  • Izuzetno karakteristična gesta bolesnika koji govori o napadu angine je šaka stisnuta na prsnoj kosti, odnosno spoj šaka stisnutih na prsnoj kosti.
  • Bol se može pojaviti samo u područjima zračenja.
  • Ekvivalent angine pektoris je nedostatak zraka ili jaka slabost tijekom vježbanja, nestajući nakon odmora ili uzimanja nitroglicerina.
  • Prinzmetalova angina se razvija u mirovanju, češće noću, nije povezana s tjelesnom aktivnošću, uzrokovana je spazmom koronarnih arterija i kombinirana je s izražena promjena EKG (elevacija S-T segmenta) tijekom napadaja.
  • Nestabilna angina - bolni napadaji koji se javljaju prvi put ili su promijenili svoje uobičajeno trajanje, intenzitet i vrijeme nastanka. Nestabilna angina u nekih bolesnika najavljuje infarkt miokarda.

    • Laboratorijska istraživanja

  • Ukupni kolesterol tradicionalno je povišen
  • HDL kolesterol – tradicionalno snižen
  • LDL kolesterol tradicionalno je povišen.

    • Specijalne studije

  • EKG - mogu postojati znakovi prethodnog IM. Ostali pokazatelji su nespecifični i često su normalni. Njegovi blokovi grana, Wolff-Parkinson-Whiteanov sindrom i poremećaji intraventrikularnog provođenja značajno smanjuju dijagnostička vrijednost EKG
  • Test vježbe
  • Scintigrafija
  • Ehokardiografija tijekom vježbanja
  • Radionuklidna ventrikulografija tijekom vježbanja
  • Koronarna angiografija.

    • Diferencijalna dijagnoza

  • Ezofagitis
  • Spazam jednjaka
  • Kolecistitis
  • Gastritis
  • Peptički ulkus želuca i dvanaesnika
  • Rak želuca
  • Osteokondroza
  • Perikarditis
  • Disekcija aorte (zbog koarktacije ili aneurizme)
  • Plućna hipertenzija
  • Pneumotoraks
  • Oštećenje korijena leđne moždine
  • Osteoartritis ramenih zglobova
  • Psihološki razlozi - tjeskoba, sumnjičavost itd.

    • Liječenje:

    Režim - pacijent mora biti pod nadzorom liječnika. Ako se pojave simptomi nestabilna angina, indicirana je hospitalizacija. Dijeta broj 10c.

    Taktika vodstva

  • Cilj liječenja je smanjiti potrebu miokarda za kisikom i/ili povećati njegovu isporuku
  • Za pravovremeno prepoznavanje rizika od komplikacija indicirane su neinvazivne metode istraživanja.
  • Prestanite pušiti i izbjegavajte stres.

    • Lijekovi po izboru

  • Aspirin (acetilsalicilna kiselina) 325 mg 1 put / dan - za sve bolesnike s anginom pektoris u nedostatku kontraindikacija.
  • B-blokatori: atenolol 25-100 mg 1 put / dan, metoprolol 25-100 mg 2 puta / dan ili propranolol (anaprilin) ​​​​30-100 mg 2-3 puta / dan (doze se odabiru pojedinačno; održavanje brzine otkucaja srca na odmor na razini od 50-60 u minuti). Mogu izazvati opću slabost, impotenciju, pogoršanje bolesti povezanih s oštećenom perifernom cirkulacijom i opstruktivnim plućnim bolestima, depresiju.
  • Nitroglicerin (0,3-0,6 mg sublingvalno, može se ponoviti 2-3 puta u razmacima od 10-15 minuta) je najučinkovitiji proizvod za ublažavanje akutnih napadaja.
  • Nitrati. Između doza dugodjelujućih nitrata (mononitrat ili transdermalni nitrat) potrebno je napraviti pauzu od 10-14 sati kako bi se spriječio razvoj ovisnosti. Tijekom tog intervala uzima se B-adrenergički lokator ili blokator kalcijevih kanala.
  • Blokatori kalcijevih kanala: produženi oblici vera-pamila 160-480 mg 1 put / dan, diltiazem 90-360 mg 1 put / dan, nifedipin 30-120 mg 1 put / dan.
  • Za hiperkolesterolemiju se propisuju inhibitori HMG-CoA reduktaze (na primjer, pravastatin, lovastatin itd.). Ovi proizvodi smanjuju učestalost simptomatske angine.
  • Heparin nbsp; - pacijenti hospitalizirani sa znakovima nestabilne angine.
  • Interakcije s lijekovima - B-blokatori i blokatori kalcijevih kanala, pojedinačno iu kombinaciji, mogu uzrokovati značajnu depresiju srčane kontraktilnosti i provođenja, propisuju se s oprezom bolesnicima čak i s blagim znakovima zatajenja srca.

    • Kirurgija

  • Perkutana intraluminalna balon angioplastika, ugradnja stenta koji čuva obnovljeni lumen krvnog suda
  • Premosnica koronarne arterije je primjena šantova za premošćivanje zahvaćenih područja koronarnih arterija. Vena se koristi kao šant ( vena safena bedra) ili unutarnje mamarne arterije.

    • Komplikacije

  • Aritmije
  • Blokade srčanih puteva
  • Zastoj srca. Prognoza
  • Dvosmisleno, ovisi o težini ateroskleroze i broju zahvaćenih koronarnih arterija, stanju miokarda lijeve klijetke
  • U roku od godinu dana 3-4% ljudi s anginom umre.

    • Dobne karakteristike

  • djeca. Najčešći temeljni uzrok simptoma angine u djece je nasljedna dislipidemija.
  • Starije osobe - velika osjetljivost na nuspojave LS (na primjer, teška depresija kada se propisuju B-blokatori)
  • Trudnoća - kada se dijagnoza razjasni, bit će potrebno pažljivo promatranje opstetričara i kardiologa; povećanje potrebe za kisikom tijekom trudnoće pojačava simptome angine pektoris.

    • Prevencija

  • Prestati pušiti, dijeta sa nizak sadržaj kolesterola i masti, redovito izvođenje skupa posebnih vježbi
  • Proizvodi za snižavanje lipida.
    • Obavijesti za pacijenta - morat ćete uvijek imati nitroglicerin sa sobom kako biste brzo ublažili napade angine. Prva doza nitroglicerina (osobito u uspravnom položaju) može izazvati pad krvnog tlaka i nesvjesticu. Ako se napad angine dogodi u krevetu, morat ćete sjesti ili ustati kako biste smanjili opterećenje srca.

    Sinonimi

  • Angina pektoris
  • Heberdenova bolest Vidi također Ishemijska bolest srca. Ateroskleroza ICD
  • 120,0 Nestabilna angina
  • 120.1 Angina pektoris s dokumentiranim spazmom
  • 120.9 Angina pektoris, nespecificirana
    • Književnost. Seredyuk NN, Gerelyuk IP, Vakalyuk IP. Progresivna angina pektoris. Kijev: Zdravlje, 1991

    – prolazni napadaji ishemije miokarda koji nastaju kao posljedica tjelesnog ili emocionalnog stresa s povećanjem potrebe srčanog mišića za kisikom. Angina pektoris se očituje bolovima u srcu, osjećajem stezanja i nelagode iza prsne kosti, nedostatkom zraka, autonomnim reakcijama koje se razvijaju u trenutku djelovanja nepovoljni faktori. Prilikom dijagnosticiranja angine pektoris, klinički i anamnestički podaci, EKG rezultati tijekom napad boli, stres testovi, Holter monitoring, ultrazvuk srca, koronarografija, PET. Liječenje angine pektoris provodi se nitratima, beta-blokatorima, ACE inhibitori, antagonisti kalcija; Prema indikacijama, izvodi se angioplastika koronarnih arterija ili CABG.

    Opće informacije

    Angina pektoris je klinički oblik koronarne bolesti srca, karakteriziran napadima angine koji se razvijaju u pozadini povećanih metaboličkih potreba miokarda. Manifestacije angine pektoris nastaju i pojačavaju se uslijed vježbanja i povlače se tijekom odmora ili nakon uzimanja nitroglicerina.

    Prevalencija angine pektoris korelira s dobi: na primjer, u dobna skupina 45–54 godine, bolest se javlja u 0,5–1% žena i 2–5% muškaraca; kod osoba starijih od 65 godina – kod 10–14% žena i 11–20% muškaraca. Prije infarkta miokarda angina pektoris dijagnosticira se u 20% bolesnika, a nakon srčanog udara - u 50% bolesnika. Uglavnom su pogođeni muškarci stariji od 55 godina.

    Uzroci

    U većini slučajeva uzrok angine pektoris je ateroskleroza koronarnih arterija. Dokazano je da se nesklad između potrebe srčanog mišića za kisikom i njegove isporuke javlja kod aterosklerotskog suženja lumena koronarnih arterija za 50-75%. Klinički se to očituje pojavom napada angine.

    Drugi potencijalni etiološki čimbenici za anginu pri naporu uključuju hipertrofičnu kardiomiopatiju, primarnu plućnu hipertenziju, tešku arterijsku hipertenziju, koronarni spazam, aortalnu stenozu, aortalnu insuficijenciju, kongenitalne anomalije koronarne arterije, koronaritis. Akutna koronarna tromboza također može uzrokovati napadaj angine ako postoji djelomična ili prolazna opstrukcija krvotoka, ali obično ovo stanje praćen razvojem infarkta miokarda.

    Čimbenici rizika za razvoj angine pektoris su dob, pušenje, obiteljska anamneza, tjelesna neaktivnost i pretilost, menopauza i dijabetes melitus. Teška anemija ili hipoksija mogu pogoršati tijek angine pektoris. Neposredni uzroci koji izazivaju napad angine pektoris mogu biti fizički napor, emocionalni poremećaji, velikodušan prijem hrana, promjene temperature, nagle promjene vremenskih uvjeta itd.

    Patogeneza

    U patogenezi angine pri naporu primarnu ulogu imaju promjene arterijskog tonusa i endotelna disfunkcija koronarnih žila. Pod utjecajem napetosti ili stresa dolazi do vazokonstrikcije koja uzrokuje tešku ishemiju miokarda. Tipično, razina opterećenja kao odgovor na koju se razvijaju ishemija i angina pri naporu relativno je predvidljiva.

    Ishemija miokarda popraćena je kršenjem kontraktilna funkcija područje srčanog mišića, promjene u tijeku električnih i biokemijskih procesa u njemu. Nedostatak kisika dovodi do prijelaza stanica na anaerobni tip oksidacije: nakupljanje laktata, smanjenje unutarstaničnog pH i iscrpljivanje rezervi energije u kardiomiocitima. Na staničnoj razini Dolazi do povećanja koncentracije intracelularnog natrija i gubitka iona kalija. Prolazna ishemija miokarda klinički se izražava pojavom napadaja angine pektoris; s produljenom ishemijom razvijaju se nepovratne promjene - nekroza (infarkt) ishemijskog područja miokarda.

    Klasifikacija

    Dijagnostika

    Dijagnozu angine pektoris može postaviti kardiolog na temelju analize pritužbi, kliničkog, laboratorijskog i instrumentalnog pregleda. Najviše informativna metoda Dijagnoza angine pektoris je EKG snimljen tijekom napadaja. Tijekom tog razdoblja mogu se zabilježiti pomaci ST segmenta prema gore (s subendokardijalnom ishemijom) ili prema dolje (s transmuralnom ishemijom). Koristi se za izazivanje ishemije stres testovi: treadmill test, bicikl-ergometrija, hladni test, ishemijski test, atropinski test, PTEX. Korištenjem Holter EKG praćenja otkrivaju se bolne i bezbolne epizode ishemije miokarda, moguća kršenja broj otkucaja srca tijekom dana.

    Učinkovitost kardiokirurškog zahvata za anginu pektoris pri naporu je 90-95%. Moguće komplikacije služe kao restenoza, ponovna pojava angine, infarkt miokarda.

    Prognoza i prevencija

    Najpovoljnija prognoza je za stabilnu anginu pektoris; tijek novonastale angine može biti nepredvidiv; s nestabilnom anginom, prognoza je najozbiljnija. Otežavajući čimbenici su infarkt miokarda, postinfarktna kardioskleroza, starija dob, višežilna koronarna bolest, stenoza glavnog trupa lijeve koronarne arterije, visoka funkcionalna klasa angine pri naporu. Fatalni infarkt miokarda javlja se u 2-3% bolesnika godišnje.

    Prevencija angine pektoris uključuje niz mjera za uklanjanje čimbenika rizika: prestanak pušenja, smanjenje tjelesne težine, dijeta, liječenje arterijska hipertenzija, preventivna primjena propisanih lijekova. Bolesnici s anginom pri naporu trebaju pravovremeni kontakt s kardiologom i kardiokirurgom kako bi se riješio problem potrebe kirurško liječenje IHD.

    IHD je akutni ili kronični patološki proces u miokardu, uzrokovan neadekvatnom opskrbom krvlju zbog ateroskleroze koronarnih arterija, koronarnog spazma intaktnih arterija ili njihove kombinacije.

    Etiologija:

    1. Glavni etiološki faktor IHD je aterosklerotsko suženje koronarnih arterija(u 97% bolesnika) ne omogućuje povećanje koronarnog protoka krvi i potrebe za kisikom tijekom tjelesne aktivnosti, a zatim osiguravanje odgovarajućeg protoka krvi u mirovanju. Koronarne arterije moraju biti sužene za najmanje 50-75% da bi se pojavili klinički znakovi ishemije miokarda. Određenu ulogu igra nedostatak kolateralne cirkulacije.

    2. Spazam sklerotično nepromijenjenih koronarnih arterija, nastaju spontano, u mirovanju, kao posljedica poremećaja regulacijskih neurohumoralnih mehanizama ili pod utjecajem prekomjerne proizvodnje kateholamina pod stresom. Koronarni spazam također se može pojaviti u pozadini ateroskleroze koronarnih arterija.

    3. Stvaranje agregata trombocita u krvi kada postoji neravnoteža između prostaciklina, koji se proizvodi u vaskularnoj intimi i ima antitrombocitnu i koronarnu dilatacijsku aktivnost, i tromboksana, koji proizvode trombociti i koji je snažan vazokonstriktor i stimulator agregacije trombocita. Ova situacija može nastati kada ulceracija i uništavanje aterosklerotskog plaka, kao i kada su poremećena reološka svojstva krvi, na primjer, kada se aktivira SAS.

    4. Hiperprodukcija kateholamina pod stresom uzrokuje izravno oštećenje miokarda - aktivira se peroksidacija lipida, aktiviraju se lipaze, fosfolipaze, oštećuju se sarkoleme. Pod utjecajem SAS-a dolazi do aktivacije sustava zgrušavanja krvi i inhibicije fibrinolitičke aktivnosti. Povećava se rad srca i potreba miokarda za kisikom. Razvija se koronarni spazam, pojavljuju se ektopična žarišta ekscitacije.

    Patogeneza:

    1. Kao posljedica neadekvatnog protoka krvi dolazi do ishemije miokarda. Prvenstveno su zahvaćeni subendokardijalni slojevi.

    2. U srčanom mišiću dolazi do promjena u biokemijskim i električnim procesima. U nedostatku dovoljne količine kisika, stanice prelaze na anaerobni tip oksidacije - rezerva energije u kardiomiocitima se iscrpljuje.

    3. Javljaju se poremećaji srčanog ritma i provođenja. Kontraktilna funkcija miokarda je poremećena.

    4. Ovisno o trajanju ishemije promjene mogu biti reverzibilne i ireverzibilne (angina pektoris - infarkt miokarda).

    Patanatomija:

    Ishemijski, nekrotični i fibrozne promjene miokarda. Najopasnija lokalizacija ateroskleroze je glavno deblo lijeve koronarne arterije.

    Klasifikacija IBS WHO (1979) s izmjenama i dopunama VKNC Akademije medicinskih znanosti SSSR-a (1984) i modernim dodacima:

    1. Iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj) - nenasilna smrt u prisustvu svjedoka, koja se dogodila trenutno ili unutar 6 sati od početka srčanog udara, ako mjere oživljavanja nisu provedene ili su bile neučinkovite. Trenutno se predlaže da se vremenski interval od prvih simptoma bolesti do smrti ne smatra duljim od 1 sata.

    Najčešći uzrok iznenadne koronarne smrti je ventrikularna fibrilacija ili, rjeđe, srčana asistolija koja je posljedica akutna ishemija miokard i električna nestabilnost miokarda. Smrt koja nastupi u ranom stadiju infarkta miokarda s njegovim komplikacijama kao što su kardiogeni šok ili plućni edem, ruptura miokarda smatra se smrću od infarkta miokarda.

    Iznenadna smrt izazvana je fizičkim i psihoemocionalnim stresom te uzimanjem alkohola. Adrenalin i norepinefrin pod stresom uzrokuju pojavu ektopičnih žarišta ekscitacije u ventrikulima.

    Čimbenici rizika za iznenadnu smrt– oštro smanjenje tolerancije na tjelovježbu, ST depresija, ventrikularne ekstrasistole tijekom tjelovježbe. Anamneza često otkriva ishemijsku bolest srca. Kod nekih pacijenata iznenadna smrt može biti prvi i posljednji znak koronarne arterijske bolesti, no je li doista tako iznenadna? U 1/2 pacijenata, prilikom ispitivanja rođaka, primijećeni su znakovi nestabilne angine. U drugih je osoba mogla postojati tiha ishemija miokarda, koja nije bila klinički manifestirana, ali se mogla otkriti tijekom instrumentalnog pregleda.

    Simptomi iznenadne smrti: gubitak svijesti, respiratorni zastoj, odsutnost pulsa, srčani tonovi, proširene zjenice, blijedo siva boja kože.

    2. Angina pektoris – “angina pektoris” (opisao Heberden 1768.) 140 godina bila je jedina definicija bolesti koronarnih arterija sve do opisa klinike za infarkt miokarda 1908. godine. Klasični napadaj angine nastaje kada je izložen čimbenicima koji povećavaju potrebu miokarda za kisikom (tjelesna aktivnost, povišen krvni tlak, unos hrane, otkucaji srca, stres). Bez dovoljne opskrbe krvlju kroz sužene koronarne arterije dolazi do ishemije miokarda. Za anginu su karakteristični sljedeći simptomi:

      Kompresivna ili pritisnuća priroda boli, ali može postojati bol poput žarenja ili nedostatka zraka.

      Lokalizacija iza prsne kosti– simptom “šake”. Pacijent pokazuje mjesto boli ne prstom, već dlanom.

      Napadi boli.

      Zračenje u lijevu ruku, rame, lopaticu, vrat, čeljust.

      Izazivati ​​napade fizički ili emocionalni stres ili drugi čimbenici koji povećavaju potrebu za kisikom. (Emocije - zbog aktivacije simpatoadrenalnog sustava, što dovodi do povećanja broja otkucaja srca i krvnog tlaka).

      Smanjenje ili prestanak boli nakon uzimanje nitroglicerina za 2-3 minute.

      Trajanje boli 1– 15 minuta, ako više od 30 minuta, morate razmišljati o razvoju infarkta miokarda.

      Osjećaj straha– bolesnici se smrznu.

    Napadaj se brže zaustavlja u stojećem ili sjedećem položaju, jer se u ležećem položaju povećava venski povrat u srce, što dovodi do povećanja prokrvljenosti lijeve klijetke i povećanja potrebe miokarda za kisikom.

    Kako angina napreduje, napadaji se javljaju pri vrlo malim opterećenjima, a zatim u mirovanju.

    Angina pektoris karakteriziraju prolazni napadi boli u prsima uzrokovani fizičkim ili emocionalnim stresom ili drugim čimbenicima koji dovode do povećanja metaboličkih potreba miokarda (povećani krvni tlak, otkucaji srca). U pravilu, bol brzo nestaje tijekom mirovanja ili uzimanja nitroglicerina.

    razlikovati:

    Novonastala angina pektoris– traje do 1 mjeseca od trenutka pojave. Može se povući, pretvoriti u stabilnu ili progresivnu anginu, završiti infarktom miokarda ili čak iznenadnom koronarnom smrću. Bolesnici s novonastalom anginom podliježu hospitalizaciji jer su njezine posljedice nepredvidive.

    Stabilna angina pri naporu– traje više od 1 mjeseca. Karakterizira ga stabilan protok. Navedite funkcionalni razred ovisno o sposobnosti za obavljanje tjelesne aktivnosti (kanadska klasifikacija):

    jaKlasa– Pacijenti dobro podnose normalnu tjelesnu aktivnost. Napadi se javljaju tijekom vježbanja visokog intenziteta (dugo hodanje i brzim tempom). Visoka tolerancija na VEM test.

    IIKlasa– Blago ograničenje uobičajene tjelesne aktivnosti (aktivnosti). Napadaji se javljaju kada normalno hodate na udaljenosti većoj od 500 m na ravnom terenu ili kada se penje više od 1 kata. Vjerojatnost angine raste u hladnom vremenu, emocionalnom uzbuđenju iu prvim satima nakon buđenja.

    IIIKlasa– Izrazito ograničenje uobičajene tjelesne aktivnosti. Napadaji se javljaju pri hodanju po ravnom terenu na udaljenosti od 100-500 m ili pri penjanju na kat.

    IVKlasa– Angina pektoris javlja se pri manjem tjelesnom naporu, hodanju na udaljenosti manjoj od 100 m. Karakteristični napadaji angine u mirovanju uzrokovani su povećanim metaboličkim potrebama miokarda (povećan krvni tlak, broj otkucaja srca, pojačan dotok venske krvi u srce pri kretanju u vodoravni položaj, tijekom snova).

    Progresivna angina pektoris– naglo povećanje učestalosti, težine i trajanja napada angine kao odgovor na uobičajeno opterećenje za određenog bolesnika, povećanje dnevnog broja tableta nitroglicerina, što odražava prijelaz angine na novi FC ili MI. Prema starim klasifikacijama, to se smatralo "predinfarktnim stanjem".

    Spontana angina– vazospastične, kod kojih se napadaji javljaju bez ikakve vidljive veze s čimbenicima koji dovode do povećanja metaboličkih potreba miokarda – u mirovanju, češće noću ili rano ujutro. Anginozni napadaj je duži i intenzivniji nego kod angine pektoris, a teže se zaustavlja nitroglicerinom. Ne prethodi mu povišen krvni tlak ili tahikardija. Test prehlade ili test ergometrinom je pozitivan. Uzrok mu je regionalni spazam nepromijenjenih ili sklerotiziranih velikih koronarnih arterija. Spontana angina može se kombinirati s anginom pri naporu.

    Spontana angina, praćena prolaznim porastom ST segmenta od 2 do 20 mm tijekom 5-10 minuta u odsutnosti promjena QRS-a i enzimske aktivnosti karakteristične za infarkt miokarda, klasificira se kao varijanta angine ili Prinzmetalova angina. Tijekom koronarografije u 10% bolesnika sa spontanom anginom nalaze se koronarne arterije nezahvaćene aterosklerozom, takvi bolesnici dobro podnose tjelesnu aktivnost (građevinski radnik se penje na 10. kat bez boli i istog dana osjeća bolove pri laganom hodu po hladnoći) ).

    Sve promjene u napadima angine kod bolesnika - progresivne, novonastale, spontane - kombiniraju se s pojmom “nestabilan” angina.Bolesnici s nestabilnom anginom podliježu hospitalizaciji zbog visokog rizika od iznenadne smrti. Najopasnije je napredovanje angine pektoris - infarkt miokarda razvija se u 10-20% bolesnika s progresivnom anginom pektoris.

    3. Infarkt miokarda– na temelju kliničke slike, EKG promjena i aktivnosti enzima u krvnom serumu razlikuju se:

    Veliko žarište (s Q valom);

    Fino žarišni (vjerojatno, bez Q zubca).

    4. Postinfarktna kardioskleroza utvrđuje se najranije 2 mjeseca nakon početka MI. Dijagnoza ukazuje na prisutnost kronične srčane aneurizme, unutarnjih ruptura miokarda, poremećaja provođenja, aritmija i stadija zatajenja srca. Dijagnoza se može postaviti na temelju medicinske dokumentacije, odnosno retrospektivno pomoću EKG-a.

    5. Prekršaji srce ritam- označavanje oblika.

    6. Zatajenje srca – označavajući formu i fazu.

    5. i 6. oblik IHD-a temelji se na postinfarktnoj i aterosklerotičnoj kardiosklerozi, što dovodi do zamjene mišićnih vlakana vezivnim i disfunkcije srčanog mišića.

    IHD je akutna ili kronična bolest srca uzrokovana smanjenjem ili prestankom opskrbe miokarda krvlju zbog aterosklerotskih lezija koronarnih arterija.

    Angina pektoris – paroksizmalna bol u području srca, koja je jedna od klinički oblici IHD.

    Etio: ateroskleroza koronarnih arterija, spazam koronarnih arterija (uključujući i aterosklerozu).

    Pogladiti. Neusklađenost između potrebe za kisikom u miokardu i mogućnosti koronarnog protoka krvi. Osnovni mehanizmi: – opstrukcija koronarnih arterija aterosklerotskim procesom.

    dinamička opstrukcija koronarnih arterija zbog koronarnog spazma kroz stimulaciju alfa adrenergičkih receptora.

    Kršenje odgovarajućeg širenja koronarnih arterija pod utjecajem lokalnih vazoaktivnih čimbenika (dušikov oksid, adenozin) s povećanom potrebom za kisikom.

    Povećana proizvodnja prokoagulansa i čimbenika koji grče arterije i povećavaju agregaciju trombocita od strane koronarnog endotela; nedovoljna proizvodnja prostaciklina i endotelnog relaksirajućeg faktora.

    Povećana proizvodnja tromboksana, što povećava agregaciju trombocita i uzrokuje spazam koronarnih arterija.

    Povećana potreba miokarda za kisikom tijekom intenzivne tjelesne aktivnosti, emocionalnog stresa, kada se povećava oslobađanje kateholamina.

    „Interkoronarna krađa” je povećanje protoka krvi u nezahvaćenim koronarnim arterijama tijekom vježbanja (autoregulacija je očuvana) i još veće smanjenje protoka krvi u zahvaćenom području.

    Nedostatak kolateralnog protoka krvi.

    Aktivacija POL.

    Kršenje proizvodnje endorfina i enkefalina (uzrokuje vazodilataciju).

    Imunološki mezanizmi - AT na miokard i pre-beta i beta LP.

    Klinika: Koronarogena kardijalgija ( Sth angina) - 1. kat. Stereotipna bol iza prsne kosti stiskajuće, pritiskajuće prirode, koja traje. do 15 minuta, zrači u donju čeljust, ispod lijeve lopatice, lijeve ruke, izazvan fizički ili emocionalno. opterećenje, praćeno strahom od smrti, ukočenošću bolesnika, osjećajem nedostatka zraka, obično dobro olakšano sublingvalna primjena nitrati 2. kat Tijekom napadaja EKG pokazuje smetnje u procesima repolarizacije (promjene ST segmenta i T vala). Selektivna koronarna angiografija - stupanj suženja koronarne arterije i opseg lezije. Scintigrafija s talijem 201 – područja smanjenog punjenja indikatora u ishemijskim područjima.

    Klasifikacija: 1. Angina pektoris kao posljedica tjelesnog. i emocionalni stres.

    prvi put - trajanje do 1 mjeseca.

    Stabilna angina pri naporu koja traje > 1 mjeseca. Podijeljen na funkcije. klase. FC 1. Napadaji uzrokovani pretjeranom tjelovježbom. opterećenja dugo i brzim tempom. W 750 kgm/min, DP ne<278



    FC 2. Penjanje > više od 1 kata, udaljenost hoda > više od 500 m, javlja se u hladnijem vremenu, protiv vjetra., emocionalno. uzbuđenje. W 450 – 600 kgm/min, DP = 210 – 277. FC 3 . Visina = 1. kat, kapacitet 100 – 500 m, W 300 kgm/min, DP = 151 –209 FC 4. Visina< 100 м, приступ в покое, среди сна, W 150 кгм/мин, ДП = 150. Angina se može podijeliti do: 1) Poco I (napad s laganim fizičkim naporom zbog ateroskleroze). 2 ) Napon: A. Stabilan (vidi FC), B. Nestabilan(pogoršanje stanja ne > 1 – 1,5 mjeseci, povećanje intenziteta i tijeka boli, bol se možda neće ublažiti liječenjem, bol se može pojaviti tijekom prekida liječenja) B.1 novonastala angina, B.2 progresivno, B.3 Princ metala, B.4 nakon infarkta ili periinfarkta.

    dijag.: klinički podaci, identifikacija čimbenika rizika, KKS, BAM, LBC, koagulogram

    EKG: smanjenje ST ne > 1 mm, koronarni T, prolazne smetnje ritam, vodljivost

    Veloergometrija je pozitivna ako se u vrijeme vježbanja pojavi napadaj boli, pomak ST, sniženi krvni tlak, napadi nedostatka zraka, gušenja

    Koronarna angiografija

    Transezofagealna stimulacija atrija, farmakološki testovi (curantyl 0,5 - 0,75 mg/kg - steal fenomen), isadrinski (iv drip do ukupne doze od 0,5 mg - pojava napadaja), komplaminski (im 7,5 mg/kg)

    Radionuklidna metoda

    L. stabilan: 1. Nitrati, nitrati + validol, izosorbid, 2. Beta-blokatori (obzidan, atenolol), 3. Ca antagonisti (verapamil, diltiazem, nifedipin).

    FC 1. Normalizacija rada i odmora, prehrane, metabolizma. Terapija, uklanjanje faktora rizika. Za napade - nitroglicerin.

    FC 2. FC 1. + nitrati nast. Djeluje ili beta-blokatori ili Ca antagonisti. Ako nema učinka kombinacije: beta-blokatori + Ca antagonisti ili nitrati + beta-blokatori.

    FC 3. Kombinacija 2 preparata, ako nema učinka kombinacija 3 preparata, te uključiti i antitrombocite.

    FC 4. Kombinacija 3 nastavnika. + metabolizam. terapija, antikoagulansi i antitrombocitni agensi.

    Nestabilnu anginu liječimo kao MI.: ublažavamo bol (promedol, fentanil, droperidol), uklanjamo ishemiju (isoket ili beta-blokatori), antitrombocitna sredstva, antikoagulansi (heparin - 5 tisuća jedinica 4 puta dnevno, supkutano liječenje br. 7 - 8, pod kontrolom koagulacije , nakon prekida - aspirin 0,325 g/dan.

    Slični članci:
    Kategorije