Sindromi organskog oštećenja mozga. Organsko oštećenje mozga: uzroci, simptomi, liječenje

PRIVATNA PSIHIJATRIJA

Poglavlje 16. Organske bolesti mozga. Egzogeni i somatogeni psihički poremećaji

Opća pitanja taksonomije

U ovom poglavlju govori se o bolestima koje nastaju kao posljedica primarnog ili sekundarnog oštećenja moždanog tkiva, tj. organske bolesti. Iako je podjela na "organske i funkcionalne poremećaje široko korištena u medicini, u nekim slučajevima nije moguće povući jasnu granicu između ovih pojmova. Dakle, kod shizofrenije, koja se tradicionalno smatra funkcionalnom psihozom, nespecifični znakovi organske često se nalaze promjene u mozgu.Autori ICD-10 naglašavaju da pojam “organski” ne implicira da kod svih drugih psihičkih bolesti nema promjena u strukturi živčanog tkiva, već ukazuje da je u ovom slučaju uzrok oštećenje mozga ili je poznata priroda takvog oštećenja.

Za razliku od funkcionalnih mentalnih poremećaja, kod dijagnosticiranja organskih bolesti naširoko se koriste metode proučavanja strukture i funkcije mozga (vidi odjeljke 2.2-2.4). Međutim, odsutnost jasnih znakova patologije tijekom parakliničkog pregleda ne odbacuje dijagnozu organske bolesti. U tom smislu, u psihijatriji se pojam “organski” koristi nešto šire nego u neurologiji, a dijagnoza organskih bolesti uglavnom se temelji na njihovim općim kliničkim manifestacijama.

Glavni znakovi razlikovanja organskih bolesti su jasno oštećenje pamćenja, intelektualno oštećenje, emocionalna inkontinencija i promjene osobnosti. Za označavanje cjelokupnog kompleksa organskih psih

Produktivni psihotični simptomi

Neurološki

simptoma

Somatski

država

Tijek bolesti

Poremećen u samom početku bolesti (ponavljanje i izostavljanje slova u pisanju)

Elementi samodopadnosti s društvenošću i pričljivošću u početku bolesti te ravnodušnošću prema okolini kasnije

Zabludne ideje o povredi ili progonu u početnom razdoblju bolesti

Nastaje postupno u kasnijim fazama bolesti; Česti su epileptični napadaji

Somatsko blagostanje promatrano je dugo vremena

Stabilan napredak

Može postojati dugo vremena

Pasivnost, spontanost ili dezinhibicija nagona, grubost, nedostatak skromnosti

Nekarakterističan

Nekarakterističan

Somatsko blagostanje promatrano je dugo vremena

Brzo ravnomjerno napredovanje

Promjena rukopisa bez grubih pravopisnih grešaka

Slabost i emocionalna labilnost

Javlja se akutno u pozadini oslabljenog cerebralnog protoka krvi, često zamagljenja svijesti

Javlja se akutno zbog akutnog cerebrovaskularnog inzulta, ponekad epileptičkih napadaja

Tipične tegobe su glavobolja i vrtoglavica, često kombinirano oštećenje srca

Valovita, "trepereća" priroda tečaja na pozadini općeg povećanja simptoma

niz poremećaja i anamnestički podaci koji potvrđuju prisutnost vaskularne bolesti. Poremećaj moždane cirkulacije može se potvrditi pregledom kod oftalmologa (sklerozacija, suženje i tortuoznost žila fundusa), kao i reoencefalografijom i dopplerografijom krvnih žila glave. Ovu bolest treba razlikovati od početnih manifestacija atrofičnih bolesti mozga (tablica 16.1). Ako na EEG-u postoje znakovi lokalnog oštećenja mozga i znakovi povišenog intrakranijalnog tlaka, treba isključiti tumor mozga. Mora se uzeti u obzir da je klinička slika mentalnih poremećaja s oštećenjem krvnih žila različite prirode (hipertenzija, sifilični mezarteritis, dijabetes melitus, sustavna kolagenoza, itd.) Gotovo identična gore opisanoj.

Liječenje cerebralne ateroskleroze učinkovito je samo u ranim stadijima bolesti, kada odgovarajuća terapija može značajno usporiti daljnji razvoj procesa i pospješiti bolju dobrobit. Propisuju se vazodilatatori (kavinton, ksantinol nikotinat, cinarizin, sermion, tanakan), antikoagulansi i antitrombociti (aspirin, trental), te lijekovi koji reguliraju metabolizam lipida (klofibrat, lipostabil). U slučaju kombinirane hipertenzije važno je propisati antihipertenzivne lijekove. Pripravci riboksina i ATP-a mogu poboljšati ne samo srčanu već i moždanu aktivnost. Tipični nootropici (piracetam i piriditol) često imaju pozitivne učinke, ali ih treba koristiti s oprezom jer mogu izazvati pojačanu anksioznost i nesanicu. Nešto se bolje podnose lijekovi s popratnim sedativnim i vazodilatacijskim djelovanjem (picamilon, glicin). Aminalon i Cerebrolysin naširoko se koriste za cerebrovaskularne nesreće. Depresija u bolesnika i depresivno raspoloženje ukazuju na potrebu propisivanja antidepresiva. Međutim, pokušavaju ne koristiti tipične TCA za aterosklerozu zbog rizika od srčanih komplikacija. Sigurni lijekovi su azafen, pirazidol, koaksil, gerfonal, zoloft i paksil. Pri liječenju nesanice i ublažavanju akutnih psihoza treba uzeti u obzir povećanu osjetljivost ovih bolesnika na benzodiazepinske trankvilizatore, stoga se prednost daje kratkodjelujućim lijekovima u smanjenim dozama. Bolje je ne koristiti aminazin i tizercin za ublažavanje akutnih psihoza, jer oni oštro smanjuju krvni tlak. Preporučljivije je koristiti kombinaciju malih doza haloperidola i trankvilizatora u kombinaciji s vazotropnom terapijom. Preporuča se ispraviti prehranu pacijenata ograničavanjem životinjskih masti i smanjenjem ukupnih kalorija: ovo

osobito važno ako postoje znakovi latentnog dijabetesa. Prestanak pušenja obično poboljšava moždanu cirkulaciju.

U prisutnosti stabilnih znakova vaskularne demencije, nootropna i vazotropna terapija obično su neučinkovite. Propisuju se psihotropni simptomatski lijekovi za ispravljanje poremećaja ponašanja (sonapax, neuleptil, male doze haloperidola) i poboljšanje sna (imovan, nozepam, lorazepam).

Hipertonična bolest u većini slučajeva kombinira se s aterosklerozom. U tom smislu, simptomi bolesti slični su onima kod cerebralne ateroskleroze. Posebnom psihopatologijom razlikuju se samo poremećaji koji prate hipertenzivne krize. U tom razdoblju, na pozadini teških glavobolja i vrtoglavice, često se javljaju elementarne vizualne iluzije u obliku bljeskanja mušica i magle. Stanje karakterizira nagli porast tjeskobe, zbunjenosti i straha od smrti. Mogu se javiti delirične epizode i prolazne deluzijske psihoze.

Pri liječenju bolesnika s aterosklerozom i hipertenzijom treba voditi računa o psihosomatskoj prirodi ovih bolesti. Napadima često prethode psihičke traume i stanja emocionalnog stresa. Stoga je pravovremena primjena sredstava za smirenje i antidepresiva učinkovit način sprječavanja novih napada bolesti. Iako je medikamentozno liječenje vaskularnih poremećaja glavna metoda, psihoterapija se ne smije zanemariti. U ovom slučaju potrebno je koristiti povećanu sugestibilnost pacijenata. S druge strane, povećana sugestivnost zahtijeva oprez u razgovoru o manifestacijama bolesti s pacijentom, budući da pretjerana pozornost liječnika na određeni simptom može uzrokovati jatrogenost u obliku hipohondričnog razvoja osobnosti.

Mentalni poremećaji zarazne prirode

Gotovo svaki mozak i opći zarazni procesi mogu dovesti do mentalnih poremećaja. Iako je za svaku od bolesti opisan niz karakterističnih manifestacija i posebna vrsta tijeka, treba imati na umu da glavni skup mentalnih manifestacija općenito odgovara konceptu egzogenog tipa reakcija opisanom gore. Specifičnost svake pojedine infekcije određena je brzinom progresije, težinom popratnih znakova intoksikacije (povišena tjelesna temperatura, vaskularna propusnost,

edem tkiva), izravno uključivanje moždanih ovojnica i moždanih struktura u patološki proces.

Najpotpunije su proučene manifestacije sifilitičke infekcije mozga.

Neurosifilis [A52.1, F02.8]

Treba imati na umu da sifilitičke psihoze nisu obvezna manifestacija kronične sifilitičke infekcije. Čak iu prošlom stoljeću, kada nije bilo učinkovitih lijekova za sifilis, sifilitičke psihoze razvile su se u samo 5% svih zaraženih ljudi. U pravilu, psihički poremećaji nastaju dosta kasno (nakon

15 godina nakon inicijalne infekcije), pa pravovremena dijagnoza ovih bolesti predstavlja značajne poteškoće. Sam bolesnik i njegovi bližnji u pravilu ne prijavljuju infekciju, a često i ne znaju da je do infekcije došlo. Postoje 2 glavna oblika sifilitičke psihoze: cerebralni sifilis i progresivna paraliza.

Sifilis mozga(lues cerebri) je specifična upalna bolest s dominantnim oštećenjem krvnih žila i moždanih ovojnica. Bolest obično počinje nešto ranije od progresivne paralize - 4-6 godina nakon infekcije. Difuzna priroda oštećenja mozga odgovara izrazito polimorfnim simptomima, koji podsjećaju na nespecifične vaskularne bolesti opisane u prethodnom odjeljku. Početak bolesti je postupan, s povećanjem simptoma sličnih neurozi: umor, gubitak pamćenja, razdražljivost. No, u usporedbi s aterosklerozom, ističe se relativno rani početak bolesti i brža progresija bez „treperenja“ simptoma tipičnih za vaskularne poremećaje. Karakteristična je rana pojava napadaja poremećaja moždane cirkulacije. Iako svaka od apoplektičkih epizoda može završiti određenim poboljšanjem stanja i djelomičnim vraćanjem izgubljenih funkcija (pareza, poremećaji govora), ubrzo se uočavaju ponavljana krvarenja i brzo se razvija slika lakunarne demencije. U različitim fazama, manifestacija organskog oštećenja mozga može biti Korsakovljev sindrom, epileptiformni napadaji, dugotrajna depresivna stanja i psihoze s sumanutim i halucinacijskim simptomima. Zaplet zabluda obično su ideje progona i ljubomore, hipohondrijske zablude. Halucinoza (obično slušna) očituje se prijetećim i optužujućim izjavama. U kasnoj fazi bolesti mogu se uočiti pojedinačni katatonični simptomi (negativizam, stereotipi, impulzivnost).

Gotovo uvijek se nalaze difuzni nespecifični neurološki simptomi s asimetričnim poremećajima motorike i osjetljivosti, anizokorijom, neravnim zjenicama i smanjenom reakcijom na svjetlost. U dijagnostici najvažniji znak sifilisa su pozitivni serološki testovi (Wassermannova reakcija, RIF, RIBT). Štoviše, kod cerebralnog sifilisa, za razliku od progresivne paralize, negativni rezultati krvnih testova mogu se primijetiti češće. U tom slučaju potrebno je provesti reakcije s cerebrospinalnom tekućinom. Pri punkciji se mogu otkriti i druge karakteristične koloidne reakcije (vidi odjeljak 2.2.4), posebice specifični "sifilični zub" u Langeovoj reakciji.

Tijek sifilisa u mozgu je spor, mentalni poremećaji mogu se povećati tijekom nekoliko godina, pa čak i desetljeća. Ponekad nakon drugog moždanog udara nastupi iznenadna smrt. Pravodobno započinjanje specifičnog liječenja ne samo da može zaustaviti napredovanje bolesti, već i biti popraćeno djelomičnim obrnutim razvojem simptoma. U kasnijim fazama opaža se trajni mentalni nedostatak u obliku lakunarne (kasnije totalne) demencije.

Progresivna paraliza(Bayleova bolest, paralysis progressiva afienorum) - sifilitički meningoencefalitis s teškim oštećenjem intelektualnih i mnestičkih funkcija i različitim neurološkim simptomima. Razlika između ove bolesti je izravno oštećenje moždane supstance, popraćeno višestrukim simptomima gubitka mentalnih funkcija. Kliničke manifestacije bolesti opisao je A. JT. J. Baylem 1822. Iako je tijekom 20.st. Opetovano je sugerirano da bolest ima sifilitičku prirodu, spirochete pallidum izravno je otkriven u mozgu pacijenata tek 1911. godine od strane japanskog istraživača H. Noguchija.

Bolest se javlja u pozadini potpunog zdravlja 10-15 godina nakon početne infekcije. Prvi znak bolesti u početku je nespecifičan pseudoneurastenični simptomi u obliku razdražljivosti, umora, suzljivosti, poremećaja spavanja. Temeljit pregled omogućuje već u ovoj fazi bolesti otkrivanje nekih neuroloških znakova bolesti (poremećena reakcija zjenice na svjetlo, anizokorija) i serološke reakcije. Zanimljivo je posebno ponašanje pacijenata sa smanjenom kritičnošću i neadekvatnim odnosom prema postojećim kršenjima.

Vrlo brzo bolest dostiže fazu punog procvata. Rijetko je prijelaz u ovu fazu popraćen prolaznim psihotičnim epizodama sa zbunjenošću, dezorijentiranošću ili persekutornim deluzijama. Glavna manifestacija bolesti u ovoj fazi su velike promjene osobnosti

organski tip s gubitkom kritičnosti, apsurdom, podcjenjivanjem situacije. Ponašanje je karakterizirano poremećajem, pacijent ostavlja dojam raspuštenosti u okolini. Čini se da se osoba ponaša u pijanom stanju. Odlazi od kuće, troši novac nepromišljeno, gubi ga i ostavlja stvari naokolo. Često pacijent sklapa povremene poznanike, ulazi u veze i često postaje žrtva nepoštenja svojih poznanika, budući da se odlikuje nevjerojatnom lakovjernošću i sugestivnošću. Bolesnici ne primjećuju poremećaj u odjeći i mogu izaći iz kuće poluodjeveni.

Glavni sadržaj bolesti je teška intelektualna onesposobljenost ( totalna demencija) uz stalni porast intelektualno-mnestičkih poremećaja. U početku možda neće doći do grubog kršenja pamćenja, ali ciljana procjena apstraktnog razmišljanja otkriva nedostatak razumijevanja suštine zadataka i površnosti u prosudbama. U isto vrijeme, pacijenti nikada ne primjećuju pogreške koje su napravili, samozadovoljni su, ne stide se drugih, trude se pokazati svoje sposobnosti, pokušavaju pjevati i plesati.

Tipične manifestacije gore opisane bolesti mogu biti popraćene nekim neobaveznim simptomima koji određuju individualne karakteristike svakog pacijenta. U prošlom stoljeću iluzije veličine s apsurdnim idejama materijalnog bogatstva bile su češće od drugih poremećaja. U ovom slučaju uvijek se iznenadi grandioznost i očita besmislenost hvalisanja pacijenata. Pacijent ne samo da obećava svima oko sebe davati skupe darove, već ih želi “zasuti dijamantima” i tvrdi da “kući ispod kreveta ima 500 kutija zlata”. Ova vrsta progresivne paralize se naziva ekspanzivan oblik. Posljednjih godina nalazi se znatno rjeđe - u 70% slučajeva u kliničkoj slici prevladavaju intelektualni poremećaji bez popratnog poremećaja raspoloženja ( oblik demencije). Prilično rijetko postoje varijante bolesti s lošim raspoloženjem, idejama samoponižavanja i hipohondrijskih zabluda ( depresivni oblik) ili različite ideje progona i izolirane halucinacije ( paranoidni oblik).

Vrlo su karakteristični različiti neurološki simptomi. Gotovo uvijek se susreće simptom Argyll Robertsona (nedostatak reakcije zjenice na svjetlost uz zadržavanje reakcije na konvergenciju i akomodaciju). Često su zjenice uske (poput uboda), ponekad se uočava anizokorija ili deformacija zjenica, a vid je smanjen. Mnogi pacijenti imaju dizartriju. Često se uočavaju i drugi poremećaji govora (nazalitet, logoklonija, skeniranje

govorni govor). Asimetrija nazolabijalnih bora, pareza facijalnog živca, maskasti izgled lica, devijacija jezika, trzanje mišića lica nisu obvezni simptomi, ali se mogu primijetiti. Tijekom pisanja otkrivaju se i nepravilnosti u rukopisu i grube pravopisne pogreške (izostave i ponavljanje slova). Često se opaža asimetrija tetivnih refleksa, smanjeni ili odsutni koljeni ili Ahilovi refleksi. U kasnijim stadijima bolesti epileptiformni napadaji javljaju se prilično često. Oni opisuju posebne oblike bolesti s prevladavanjem žarišnih neuroloških simptoma: taboparaliza - kombinacija demencije s manifestacijama tabes dorsalis (tabes dorsalis se očituje kršenjem površinske i duboke osjetljivosti i nestankom tetivnih refleksa u donjim ekstremitetima u kombinaciji sa streljačkim bolovima), Lissauerov oblik- žarišni gubitak mentalnih funkcija s prevlašću afazije i apraksije.

45-godišnja pacijentica, zamjenica direktora velike robne kuće, upućena je na psihijatrijsku kliniku zbog nedoličnog ponašanja i bespomoćnosti na poslu.

Nasljedstvo nije opterećeno. Pacijentica je najstarija od dvije kćeri. Bolesnikova majka je zdrava, otac je preminuo od srčanog udara. U djetinjstvu se normalno razvijala. Završila je školu i Institut za narodno gospodarstvo nazvan. Plehanova. Uvijek se bavila trgovinom i odlikovala se razboritošću i pronicljivošću. Nije bila baš lijepa, ali je imala lagan, živahan karakter i bila je omiljena među muškarcima. Udala se sa 22 godine za muškarca koji je bio 5 godina stariji od nje. Obiteljski život tekao je dobro. Ima dva sina.

Oko šest mjeseci prije stvarne hospitalizacije, postala je manje marljiva na poslu i puno se smijala. U proljeće, na dači, dogodila se epizoda kada noću nisam mogao spavati: trčao sam po kući; Nisam razumio gdje sam. Ujutro je moj muž zamolio djecu da dođu. Bolesnica nije prepoznala svog najstarijeg sina i bojala ga se. Rodbina se obratila privatnom liječniku. Liječenje je provedeno nizom lijekova, uključujući antibiotike.

Stanje joj se značajno poboljšalo: bila je potpuno orijentirana i pokušala je ići na posao. No, nije se mogla nositi sa svojim službenim obvezama, zbijala je glupe šale i hvalila se zaposlenicima svojim bogatstvom. Jednom sam pokušala izaći iz kuće na posao bez suknje, nisam emotivno reagirala na suprugovu opasku o tome - jednostavno sam se obukla kako treba.

Po prijemu u bolnicu ne daje nikakve pritužbe, ali se ne protivi hospitalizaciji. Točno navodi svoje ime i godinu rođenja, ali griješi pri određivanju pravog datuma. Komplimente liječnicima, posebno muškarcima. Gleda sugovornika, odjevenog u bijelu kutu, i ne može odrediti koje je zanimanje. Govori nejasno, ponekad guta pojedine slogove. Ona se smije i bez oklijevanja izjavljuje da je vrlo bogata: “Radim u trgovini - mogu kupiti što god želite. Novac je smeće."

Pravi grube pogreške u najjednostavnijem obračunu, ne može se sjetiti imena liječnika: "Uslužuje me tako mlad, šarmantan mladić." Svoje ime i adresu piše bez greške, ali mu je rukopis neobičan, s neravnim potezima i krivim crtama. Sebe karakterizira kao veselu, društvenu osobu. Rado pjeva pjesme, iako ne može uvijek izgovoriti riječi. Otkucava takt dlanovima, ustaje i počinje plesati.

Primjećuje se mioza i nedostatak reakcije zjenica na svjetlost. Tetivni refleksi desno i lijevo su isti, Ahilov refleks obostrano smanjen. Laboratorijska pretraga pokazala je izrazito pozitivnu Wassermanovu reakciju (“++++”), pozitivne RIF i RIBT reakcije. Cerebrospinalna tekućina je bistra, tlak joj nije povišen, pleocitoza 30 stanica u 1 μl, omjer globulin/albumin 1,0; Langeova reakcija - 4444332111111111.

Liječenje je provedeno solima joda, biokinolom i penicilinom. Kao rezultat tretmana postala je smirenija i poslušnija, ali nije uočeno značajno poboljšanje mnestičko-intelektualnih procesa. Izdana je skupina invaliditeta 2.

Ozbiljnost mentalnih i neuroloških poremećaja u tipičnim slučajevima progresivne paralize omogućuje dijagnosticiranje bolesti tijekom kliničkog pregleda. No, posljednjih su godina sve češći atipični slučajevi bolesti koje je teško dijagnosticirati. Osim toga, zbog naglog smanjenja učestalosti ove bolesti, moderni liječnici nemaju uvijek dovoljno kliničkog iskustva da ga identificiraju. Najpouzdanija dijagnostička metoda su serološke pretrage. Wassermanova reakcija daje oštro pozitivan rezultat u 95% slučajeva; Kako bi se isključili lažno pozitivni slučajevi, uvijek se izvode RIF i RIBT. Iako ako je rezultat seroloških testova jasno pozitivan, spinalna punkcija se ne može učiniti, poželjno je ispitivanje cerebrospinalne tekućine, jer omogućuje razjašnjavanje stupnja aktivnosti bolesnog procesa. Dakle, na prisutnost upalnih pojava ukazuje povećanje oblikovanih elemenata cerebrospinalne tekućine na 100 u 1 μl, prevladavanje globulinske frakcije proteina i promjena boje koloidnog zlata u epruvetama s najnižim razrjeđenjem cerebrospinalna tekućina ("paralitički tip krivulje" u Langeovoj reakciji).

U prošlom stoljeću bolest je bila izrazito zloćudna i u većini slučajeva završavala smrću nakon 3-8 godina. U terminalnoj (marazmičkoj) fazi uočeni su teški poremećaji fizioloških funkcija (poremećene funkcije zdjelice, poremećaji gutanja i disanja), epileptični napadaji i trofični poremećaji tkiva (trofični ulkusi na nogama, gubitak kose, dekubitusi). Posljednjih godina pravodobno liječenje bolesti omogućilo je ne samo spašavanje života pacijenata, već iu nekim slučajevima postizanje jasne pozitivne dinamike stanja.

Progresivna obrada parom predložena početkom stoljeća

cijepljenje protiv malarije [Wagner-Jauregg Yu., 1917] zbog uvođenja antibiotika u praksu više se ne koristi. Međutim, pri provođenju antibiotske terapije treba voditi računa o mogućim komplikacijama. Dakle, u kasnijim stadijima sifilitičke infekcije vrlo je vjerojatna pojava guma. U ovom slučaju, propisivanje antibiotika može dovesti do masovne smrti patogena i smrti kao posljedice intoksikacije. Stoga liječenje često počinje propisivanjem pripravaka joda i bizmuta. Ako ste alergični na lijekove iz skupine penicilina, propisuje se eritromicin. Učinkovitost antibiotske terapije može biti veća u kombinaciji s piroterapijom. Za korekciju ponašanja pacijenata koriste se blagi antipsihotici.

Mentalni poremećaji kod AIDS-a

Virus humane imunodeficijencije ima izražen afinitet i za limfni sustav i za živčano tkivo. U tom smislu, mentalni poremećaji u različitim stadijima bolesti opaženi su u gotovo svim pacijentima. Može biti prilično teško razlikovati poremećaje uzrokovane organskim procesom od psihičkih poremećaja psihogene prirode povezanih sa sviješću o činjenici neizlječive bolesti.

Mentalni poremećaji u AIDS-u uglavnom odgovaraju reakcijama egzogenog tipa. U početnom razdoblju često se primjećuju fenomeni trajne astenije sa stalnim osjećajem umora, pojačanog znojenja, poremećaja spavanja i smanjenog apetita. Depresija, melankolija i depresija mogu se pojaviti prije postavljanja dijagnoze. Promjene osobnosti očituju se povećanjem razdražljivosti, vrućine, kapricioznosti ili dezinhibicije nagona. Već u ranoj fazi tijeka bolesti često se razvijaju akutne psihoze u obliku delirija, omamljenosti u sumrak, halucinoze, rjeđe akutne paranoidne psihoze, stanja uzbuđenja s maničnim afektom. Epileptiformni napadaji javljaju se prilično često.

Nakon toga se negativni simptomi u obliku demencije brzo povećavaju (tijekom nekoliko tjedana ili mjeseci). U 25% slučajeva znakovi demencije otkrivaju se već u početnoj fazi bolesti. Manifestacije demencije su nespecifične i ovise o prirodi moždanog procesa. U žarišnim procesima (cerebralni limfom, krvarenje) može se uočiti žarišni gubitak pojedinih funkcija (poremećaji govora, frontalni simptomi, konvulzivni napadaji, pareza i paraliza), difuzno oštećenje (difuzni subakutni encefalitis, meningitis, cerebralni arteritis) očituje se općim povećanje pasivnosti, nedostatak inicijative,

pospanost, oslabljena pozornost, gubitak pamćenja. U kasnijim stadijima bolesti demencija dostiže razinu totalne. Pridodaju se poremećaji u funkciji zdjeličnih organa, respiratorni i srčani poremećaji. Uzrok smrti bolesnika najčešće su interkurentne infekcije i zloćudne neoplazme.

Organski psihički poremećaji gotovo su uvijek praćeni psihički razumljivim doživljajima bolesnika. Psihološka reakcija na bolest može se manifestirati ili kao izraziti depresivni simptomi ili ustrajno poricanje činjenice da bolest postoji kao obrambeni mehanizam (vidi odjeljak 1.1.4). Pacijenti često zahtijevaju ponovni pregled, optužuju liječnike za nekompetentnost i pokušavaju svoj bijes iskaliti na drugima. Ponekad iz mržnje prema zdravim ljudima pokušavaju zaraziti i druge.

Važan problem povezan s HIV infekcijom je opasnost od pretjeranog dijagnosticiranja AIDS-a od strane liječnika i nositelja HIV-a. Dakle, zaraženi pacijenti mogu pogrešno shvatiti neugodne osjećaje u tijelu kao znakove manifestacije bolesti i oštro reagirati na pregled, smatrajući to dokazom njezine pojave. U tim slučajevima moguća je želja za samoubojstvom.

Ne postoji učinkovito liječenje AIDS-a, ali medicinska skrb može pomoći produžiti život bolesnika, kao i poboljšati kvalitetu života tijekom razdoblja bolesti. U slučajevima akutne psihoze primjenjuju se neuroleptici (haloperidol, aminazin, droperidol) i trankvilizatori u dozama smanjenim u skladu s težinom organskog oštećenja. Ako postoje znakovi depresije, antidepresivi se propisuju uzimajući u obzir njihove nuspojave. Korekcija poremećaja osobnosti provodi se uz pomoć sredstava za smirenje i blagih neuroleptika (kao što su tioridazin i neuleptil). Najvažniji čimbenik u održavanju psihičke ravnoteže je pravilno organizirana psihoterapija.

Prionske bolesti

Identifikacija ove skupine bolesti povezana je s otkrićem 1983. godine prionskog proteina, prirodnog proteina kod ljudi i životinja (gen koji kodira ovaj protein pronađen je na kratkom kraku 20. kromosoma). Utvrđena je mogućnost infekcije mutantnim oblicima ovog proteina, te je pokazano njegovo nakupljanje u tkivu mozga. Trenutno su opisane 4 bolesti ljudi i 6 bolesti životinja koje su uzrokovane prionima. Među njima su sporadične, zarazne i nasljedne bolesti. Međutim postoji

podaci koji pokazuju da prionski proteini proizvedeni slučajnom mutacijom (sporadični slučajevi bolesti) imaju isti stupanj zaraznosti kao i infektivni.

Primjer tipično zarazne ljudske prionske bolesti je kuru- bolest otkrivena u jednom od plemena Papue Nove Gvineje, gdje je bilo uobičajeno ritualno jesti mozgove preminulih pripadnika plemena. U današnje vrijeme, s promjenom obreda, ova bolest je praktički nestala. Nasljedne prionske bolesti uključuju Gerstmann-Straussler-Scheinkerov sindrom, fatalnu obiteljsku nesanicu i obiteljske oblike Creutzfeldt-Jakobove bolesti. Obiteljske i zarazne bolesti čine ne više od 10% svih slučajeva, u 90% slučajeva promatraju se sporadični slučajevi bolesti (sporadični oblik Creutzfeldt-JKobove bolesti).

Creutzfeldt-Jakobova bolest[Kreutzfeld X., 1920., Jacob A., 1921.] je maligna brzo progresivna bolest koju karakterizira spužvasta degeneracija kore velikog mozga, kore malog mozga i sive tvari subkortikalnih jezgri. Glavna manifestacija bolesti je demencija s teškim oštećenjem moždanih funkcija (agnozija, afazija, aleksija, apraksija) i poremećajima kretanja (mioklonus, ataksija, intencijski tremor, okulomotorni poremećaji, napadaji, piramidalni i ekstrapiramidni poremećaji).

U 30% slučajeva razvoju bolesti prethode nespecifični prodromalni simptomi u obliku astenije, poremećaja spavanja i apetita, poremećaja pamćenja, promjena u ponašanju i gubitka težine. Na neposrednu pojavu bolesti ukazuju smetnje vida, glavobolje, vrtoglavica, nestabilnost i parestezije. Bolest se obično javlja između 50. i 65. godine života, nešto češće obolijevaju muškarci. Nisu pronađene učinkovite metode liječenja, većina pacijenata umire unutar prve godine, ali ponekad bolest traje 2 godine ili više.

Pravovremena dijagnoza bolesti predstavlja značajne poteškoće. Važni dijagnostički znakovi su brza progresija simptoma, odsutnost upalnih promjena u krvi i likvoru (bez temperature, povišen ESR, leukocitoza u krvi i pleocitoza u cerebrospinalnoj tekućini), specifične promjene u EEG-u (repetitivna trofazna i polifazna aktivnost). s amplitudom od najmanje 200 μV, koja se javlja svake 1-2 s).

Poseban interes za prionske bolesti pojavio se u vezi s epidemijom goveđe spongiformne encefalopatije u Engleskoj i pojavom u istom razdoblju 11 slučajeva Creutzfeldt-Jakobove bolesti s atipično ranim početkom u Engleskoj i Francuskoj.

Iako nisu pronađeni očiti dokazi o povezanosti ove dvije činjenice, znanstvenici moraju uzeti u obzir podatak o visokoj postojanosti prionskih proteina (tretiranje odumrlih tkiva formaldehidom ne smanjuje njihovu zaraznost). U dokumentiranim slučajevima prijenosa Creutzfeldt-Jakobove bolesti s jedne osobe na drugu, razdoblje inkubacije bilo je 1,5-2 godine.

Psihički poremećaji kod akutnih cerebralnih i ekstracerebralnih infekcija

Poremećaji mentalnih funkcija mogu se javiti kod gotovo svake moždane ili opće infekcije. Specifične infekcije mozga uključuju epidemijski encefalitis, encefalitis koji prenose krpelji i komarci te bjesnoću. Nije uvijek moguće povući jasnu granicu između cerebralnih i ekstracerebralnih procesa, budući da se encefalitis, meningitis i cerebralna vaskularna oštećenja mogu pojaviti uz tako česte infekcije kao što su gripa, ospice, šarlah, reumatizam, zaušnjaci, vodene kozice, tuberkuloza, bruceloza, malarija , itd. Osim toga, neizravno oštećenje mozga na pozadini hipertermije, opće intoksikacije, hipoksije s nespecifičnom upalom pluća, gnojnih kirurških lezija također može dovesti do psihoza, sličnih u svojim manifestacijama infekcijama mozga.

Kod raznih infekcija često se opažaju isti psihopatološki sindromi. Obično se uklapaju u koncept egzogenog tipa reakcije. Tako se akutne psihoze manifestiraju isključenjem ili zamračenjem svijesti (delirij, amentija, a mnogo rjeđe napadaji slični oneiroidu). Psihoza se obično javlja u večernjim satima na pozadini teške groznice i popraćena je znakovima upale u testovima krvi i cerebrospinalne tekućine. Čimbenici koji povećavaju rizik od psihoze uključuju prethodne organske bolesti središnjeg živčanog sustava (traume, poremećaji dinamike alkohola), intoksikacije (alkoholizam i ovisnost o drogama). Psihoza se češće javlja kod djece.

Kod dugotrajnih indolentnih infekcija ponekad se javljaju halucinatorni i halucinatorno-sumanuti poremećaji. Oslabljujuće bolesti dovode do dugotrajne astenije. Kao posljedica teškog infektivnog procesa može se javiti Korsakovljev sindrom ili demencija (psihoorganski sindrom). Vrlo česta komplikacija teških zaraznih bolesti je depresija, koja se ponekad razvija u pozadini postupnog rješavanja akutnih manifestacija bolesti. Manični i katatonski poremećaji su puno rjeđi.

Razlikuje se najspecifičnija klinička slika epidemijski encefalitis(bolest spavanja). Bolest je 1917. godine opisao austrijski psihijatar K. Economo tijekom pandemije 1916.-1922. Posljednjih godina nisu zabilježene epidemije ove bolesti - opisani su samo pojedinačni sporadični slučajevi.

Bolest ima značajnu raznolikost manifestacija. Opisani su i akutni slučajevi koji brzo dovode do smrti i postupno razvijajuće slabo simptomatske varijante. Često se nakon povlačenja akutne faze bolesti simptomi vraćaju u manjoj mjeri. U akutnoj fazi bolesti, na pozadini niske temperature (37,5-38,5 °), uočeni su različiti neurološki simptomi: diplopija, ptoza, anizokorija, motorna retardacija, amimija, rijetko treptanje, poremećaj prijateljskih pokreta ruke i noge. Kod najakutnijeg početka može doći do jake glavobolje i bolova u mišićima, povraćanja, poremećaja svijesti s halucinacijama, delirija, hiperkineze, a ponekad i epileptičkih napadaja. Gotovo obavezan simptom je poremećaj spavanja, bilo u obliku razdoblja patološke hibernacije u trajanju od nekoliko dana ili tjedana, bilo u obliku poremećaja ciklusa spavanje-budnost s patološkom pospanošću danju i nesanicom noću. Ponekad se uznemirenost i halucinacije javljaju noću.

Uz tipične varijante bolesti, često se promatraju atipični oblici s prevlašću mentalnih poremećaja - delirij, koji podsjeća na alkoholizam; depresija s izraženim hipohondričnim idejama i suicidalnim tendencijama; atipična manična stanja s kaotičnim neproduktivnim uzbuđenjem; fenomeni apatije, adinamije, katatonije, halucinatorno-sumanutih stanja, koja se moraju razlikovati od početka shizofrenije.

U prijašnjim epidemijama u akutnoj fazi bolesti umrlo je do 3 bolesnika. Mnogi su imali dugotrajni perzistentni tijek bolesti. U dugotrajnom razdoblju javljaju se poremećaji kretanja u vidu ukočenosti mišića, tremora, bradikinezije ( parkinsonizam) su bili posebno izraženi. Teški intelektualno-mnestički poremećaji obično nisu uočeni. Često, dugo vremena, zabilježeni su izrazito neugodni osjećaji u glavi i cijelom tijelu (puzanje, svrbež). Glasovi u glavi, vizualni pseudo- halucinantnih slika, kršenje osjećaja unutarnjeg jedinstva nalikovalo je shizofrenim simptomima.

Dijagnozu potvrđuju znakovi usporene upale u cerebrospinalnoj tekućini - povećanje količine proteina i šećera, patološka Langeova reakcija (manje izražena nego kod sifilisa).

Liječenje zaraznih bolesti prvenstveno se temelji na etiotropnoj terapiji. Nažalost, u slučaju

Kemoterapija za ruske infekcije obično je neučinkovita. Ponekad se koristi rekonvalescentni serum. Nespecifična protuupalna terapija uključuje primjenu nesteroidnih lijekova ili kortikosteroidnih hormona i ACTH. Antibiotici se koriste za sprječavanje sekundarnih infekcija. U slučaju teške opće intoksikacije (na primjer, s upalom pluća), od velike su važnosti mjere detoksikacije u obliku infuzija poliionskih i koloidnih otopina (hemodez, rheopolyglucin). Za suzbijanje moždanog edema koriste se diuretici, kortikosteroidi i kisik, a ponekad i lumbalna punkcija. U akutnim psihozama potrebno je ordinirati antipsihotike i trankvilizatore (obično u smanjenim dozama). Za potpuniju obnovu funkcije mozga u razdoblju rekonvalescencije propisuju se nootropici (piracetam, piriditol) i blagi stimulansi-adaptogeni (eleutherococcus, ginseng, pantokrin, kineska šisandra). Liječenje antidepresivima propisuje se u slučaju trajne depresije raspoloženja nakon što je akutna faza bolesti prošla (u akutnoj fazi bolesti TCA i drugi antikolinergični lijekovi mogu izazvati delirij).

Mentalni poremećaji kod tumora mozga

U većini slučajeva prve manifestacije intrakranijalnih tumora su različiti neurološki simptomi, pa se pacijenti prvo obraćaju neurolozima. Samo u nekim slučajevima duševni poremećaji su rana i glavna manifestacija bolesti. Njihova priroda uvelike ovisi o lokalizaciji procesa (vidi odjeljak 1.1.3 i tablicu 1.3). Tipično, mentalni poremećaji postaju dominantni kada se tumori nalaze u takvim neurološki "tihim" područjima kao što su frontalni režnjevi, corpus callosum i duboki dijelovi temporalnih režnjeva. Raznolikost simptoma tumora otežava dijagnozu. To objašnjava činjenicu da se do 50% tumora mozga u psihijatrijskoj praksi prvi put dijagnosticira tijekom patološkog pregleda.

Simptomi intrakranijalnih tumora uključuju opće cerebralne i lokalne simptome. Opći cerebralni simptomi uključuju znakove povećanog intrakranijalnog tlaka i manifestacije intoksikacije. Najraniji znak povišenog intrakranijalnog tlaka su glavobolje koje pucaju, trajne, pogoršavaju se nakon spavanja i pri promjeni položaja glave, u kombinaciji s bradikardijom. Često se na vrhuncu boli opaža povraćanje, koje nije povezano s jelom.

Druga manifestacija povišenog intrakranijalnog tlaka su razdoblja poremećaja svijesti (omamljenost, utrnulost, somnolencija, rjeđe napadaji delirija) s poteškoćama u razumijevanju govora upućenog bolesniku i usporenim mišljenjem. Obično su takve epizode nestabilne; Često se javljaju u večernjim satima. Ponekad postoje nejasni bolovi u mišićima i udovima. Opći cerebralni simptomi u djece mogu biti blagi zbog fleksibilnosti kostiju lubanje.

Lokalni simptomi tumora mogu se očitovati kao znakovi iritacije (halucinacije, konvulzije, napadaji) i gubitka (demencija, afazija, amnezija, apraksija, apatija, abulija, pareza). Na primjer, kada je okcipitalni režanj oštećen, bilježe se i gubitak područja vidnog polja, hemianopija i epizode elementarnih vizualnih prijevara (fotopsija). Kod oštećenja sljepoočnog režnja često se javljaju slušne, olfaktorne, rjeđe vidne halucinacije, ali se mogu javiti i gubitak sluha, senzorna afazija i poremećaj pamćenja (sve do Korsakoffovog sindroma). Najteže je dijagnosticirati tumore frontalnih režnjeva, koji se očituju kao promjene osobnosti s povećanjem adinamije i pasivnosti ili, naprotiv, dezinhibicijom nagona i naglim smanjenjem kritičnosti. Liječnici bi trebali biti vrlo oprezni s epileptičkim paroksizmima (konvulzivnim i nekonvulzivnim), koji su se prvi put pojavili u dobi od 30 godina i više. Za tumore mozga prvenstveno su tipični parcijalni napadaji (vidi odjeljak 11.1 i tablicu 11.1). Karakterizira brzo povećanje učestalosti napadaja, ponekad pojava epileptičkog statusa.

Dijagnoza tumora uvelike se temelji na podacima posebnih metoda ispitivanja (vidi Poglavlje 2). Znakovi povišenog intrakranijalnog tlaka mogu se otkriti na tradicionalnom kraniogramu (pojačani digitalni otisci, proširenje krvnih žila, promjena oblika sella turcica), spinalnom punkcijom (ako se sumnja na tumor stražnje lubanjske jame, ovaj postupak se može dokazati). ne izvodi se zbog opasnosti od fenomena “uklinjevanja”), a također i kod pregleda oftalmologa (kongestivni optički diskovi, neravnomjerno povećanje intraokularnog tlaka, jednostrani egzoftalmus). EEG nam omogućuje identificiranje i općih cerebralnih simptoma (povećana sporovalna aktivnost) i lokalnih poremećaja (izražena asimetrija, žarišna paroksizmalna aktivnost). Lokalizacija procesa može se utvrditi pomoću ultrazvučnog određivanja položaja M-echo. Suvremene metode intravitalne vizualizacije moždanih struktura - CT i MRI - posebno su vrijedne za dijagnosticiranje tumora.

Diferencijalna dijagnoza se mora napraviti s drugim procesima koji zauzimaju prostor u mozgu (hematomi, apscesi,

ciste, cisticerkoza itd.). Frontalni simptomi mogu vrlo podsjećati na manifestacije progresivne paralize, pogotovo jer neki zjenični refleksi imaju sličnu sliku kod tumora i sifilisa. Dominacija simptoma prolapsa može nalikovati slici atrofičnog procesa. Treba imati na umu da dobne promjene u mozgu (ateroskleroza, atrofični fenomeni), koje utječu na kliničke manifestacije tumora, mogu komplicirati njihovu dijagnozu.

Jedina metoda radikalnog liječenja je operacija. Ako radikalno uklanjanje tumora nije moguće, ponekad se koriste palijativne metode (rentgenska terapija, kemoterapija, hormonska terapija). Nakon kirurškog odstranjivanja tumora moguća je djelomična obnova izgubljenih funkcija i povratak na posao, kao i trajna perzistencija simptoma organskog oštećenja (demencija). Korekcija mentalnih poremećaja provodi se uz pomoć blagih antipsihotika (tioridazin, klorprotiksen, neuleptil), antikonvulziva (karbamazepin), a naširoko se koriste sredstva za smirenje. Korištenje nootropika treba provoditi uzimajući u obzir moguće povećanje rasta tumora.

Ozljede mozga i posttraumatske psihoze

Simptomi traumatske ozljede mozga ovise o mjestu, obliku (potres mozga, modrica, kompresija) i težini moždanog defekta. Na potres(commotio cerebri) dominantno je zahvaćena baza mozga i dio debla, s naknadnim poremećajem opće hemodinamike i likvorne dinamike mozga. Na nagnječenje mozga(contusio cerebri) lokalna oštećenja krvnih žila i moždane tvari nastaju na površini hemisfera. To odgovara masivnom gubitku kortikalnih funkcija. Treba imati na umu da u većini slučajeva postoji kombinacija modrice i potresa mozga. Neke značajke razlikuju organske poremećaje kod pacijenata spašenih od samovješenja.

Opći obrasci tijeka bilo koje ozljede su faze i tendencija povlačenja psihopatoloških simptoma. Neposredno nakon ozljede dolazi do poremećaja svijesti (do kome). Trajanje kome može varirati (od nekoliko minuta i dana do nekoliko tjedana). Neki pacijenti umiru bez povratka svijesti. U blažim slučajevima poremećaj svijesti se izražava omamljivanjem. Opisani su slučajevi odgođenog (koji se javlja neko vrijeme nakon ozljede) poremećaja svijesti. Tipično, u tim slučajevima treba isključiti hematom koji se širi.

Nakon povratka svijesti mogu se uočiti različiti poremećaji povezani s egzogenim tipom reakcija - izraženi astenični simptomi, vestibularni poremećaji, mučnina, poremećaji pažnje i pamćenja. U akutnom razdoblju traumatske bolesti mogu se javiti psihoze s pomućenjem svijesti (poremećaj sumraka, delirij, mnogo rjeđe oneiroid), halucinoza, Korsakovljev sindrom, depresija s razdražljivošću ili euforija s konfabulacijama te napadaji nesistematiziranog delirija. Akutne traumatske psihoze imaju tendenciju valovitog tijeka (simptomi se pojačavaju navečer), karakterizirane su kratkim trajanjem i tendencijom spontanog rješavanja. Nakon dugotrajne kome i uz neadekvatne mjere reanimacije može se javiti apalični sindrom (posljedica dekortikacije) uz potpuni izostanak kontakta s bolesnikom uz očuvane neke reflekse i sposobnost samostalnog gutanja.

U razdoblju oporavka dolazi do postupnog poboljšanja stanja, iako u nekim slučajevima ne dolazi do potpunog vraćanja izgubljenih funkcija. Nekoliko mjeseci nakon ozljede traju teški somatovegetativni poremećaji (vrtoglavica, mučnina, znojenje, glavobolje, tahikardija, umor, osjećaj topline) i opći cerebralni neurološki simptomi (nistagmus, poremećena koordinacija pokreta, tremor, nestabilnost u Rombergovom položaju). Najvjerojatnije se ti fenomeni objašnjavaju privremenim poremećajem hemo- i likvorne dinamike. Kod većine bolesnika završetak razdoblja rekonvalescencije dovodi do potpunog vraćanja zdravlja, no pretrpljena trauma može ostaviti traga na osobinama psihičkog odgovora bolesnika na stres (povećana ranjivost, razdražljivost) i uzrokovati promjene u toleranciji na stres. određene lijekove i alkohol.

U nekih bolesnika traumatska bolest postaje kronična. Ovisno o težini organskog defekta u razdoblju dugoročnih posljedica ozljede, opisuju se stanja cerebrospinalnog gravisa i encefalopatije. Znakovi posttraumatska cerebrovaskularna bolest su mentalni poremećaji blage neurotične razine - povećani umor, česte glavobolje, poremećaji spavanja, poremećaji pažnje, razdražljivost, hipohondrične misli. Stanje se obično popravlja nakon odmora, ali svako novo opterećenje ponovno uzrokuje oštru dekompenzaciju. Posttraumatska encefalopatija očituje se jasnim znakovima postojane organske mane - trajni poremećaj pamćenja (Korsakoffov sindrom), smanjena

inteligencija (do totalne demencije), epileptički napadaji (obično parcijalni ili sekundarno generalizirani). Tipična manifestacija encefalopatije su promjene osobnosti organskog tipa (vidi odjeljak

sa sve većom sitničavošću, tromošću, tvrdoglavošću, osvetoljubivošću i u isto vrijeme vrućom temperamentom, netolerancijom, emocionalnom labilnošću, a ponekad i slabošću.

Opišite akutne psihoze koje se javljaju u kasnom razdoblju traumatske bolesti. Tipične manifestacije takvih psihoza su periodične halucinacije, psihosenzorni poremećaji i epizode derealizacije. U isto vrijeme, halucinacije (obično istinite) prilično su stereotipne i jednostavne u sadržaju. Često su psihotične epizode u obliku paroksizama. Neki sumanuti iskazi pacijenata usko su povezani s poremećajima pamćenja i intelektualnog poremećaja i više podsjećaju na konfabulacije. Halucinatorne deluzijske epizode obično su nestabilne, ali se mogu ponavljati s određenom periodičnošću. Možda su uzrok psihoze privremeni poremećaji u dinamici alkohola. Trajniji poremećaj može biti depresija, koja ponekad traje više mjeseci. Međutim, ne opaža se stalno povećanje simptoma tijekom traumatske bolesti.

25-godišnji pacijent prebačen je u psihijatrijsku bolnicu s odjela neurologije Opće bolnice zbog apsurdnog ponašanja. Iz anamneze je poznato: nasljedstvo nije opterećeno. Pacijent je najstariji od 2 djece; otac je bivši časnik, zahtjevan, povremeno tiranski; majka je domaćica. Rani razvoj bez značajki. Dobro je učio, nakon što je završio školu ušao je u Višu vojnu zrakoplovnu školu u Rigi. Uspješno ga je završio i radio u tvornici zrakoplova. Bio je somatski zdrav, nije zlorabio alkohol, živio je s roditeljima i bratom.

U dobi od 22 godine, vozeći u pijanom stanju, zadobio je tešku traumatsku ozljedu mozga i bio je bez svijesti 20 dana. Nakon izlaska iz kome uočeno je oštećenje govora i paraliza, a liječen je i zbog prijeloma kuka. Tijekom sljedećih nekoliko mjeseci govor mu se vratio i počeo je hodati. Otpušten iz Oružanih snaga. Registrirana je invalidnost 2. skupine. Liječnici su predložili stalno uzimanje psihotropnih lijekova (finlepsin i nozepam). Nakon toga su se zadržali teški intelektualno-mnestički poremećaji i oštra promjena osobnosti sa smanjenjem kritičnosti. Ne shvaćajući težinu postojećih kršenja, pokušao je dobiti posao u svojoj specijalnosti i pohađao plaćene tečajeve menadžmenta i engleskog jezika. Odbio je nekvalificirani posao koji mu je ponuđen. Bio je razdražljiv i ljut. Žalio se majci na nedostatak redovitog spolnog života. Šest mjeseci prije ove hospitalizacije prestao je uzimati preporučene lijekove. Ubrzo su se pojavili tjeskoba i nesanica. Izjavio je da ga roditelji sprječavaju da se oženi; nije proveo noć kod kuće, zlostavljao alkohol. Optužio majku za suživot s njegovim najmlađim

brat, zahtijevao blizinu svoje majke. Mjesec dana prije ulaska u kliniku pretučen je i opljačkan na ulici. Proveo nekoliko dana u bolnici. Tijekom tog razdoblja pojavile su se iluzije progona. Nisam se sjećao ničega o tučnjavi koja se dogodila. Tvrdio je da su ga progonili homoseksualci; smatra da su ga silovali susjed, zapovjednik vojne jedinice i njegov otac. Često je odlazio na kolodvor i ukrcavao se na vlakove kako bi promatrao nepoznate djevojke. Zapisao sam u bilježnicu kako su obučeni; Mislio sam da su sve prostitutke. Povremeno je odbijao jesti hranu smatrajući je otrovanom. Odbijao se odjenuti i sumnjao je da mu je odjeća promijenjena. U tom stanju hospitaliziran je u neurološkoj bolnici, gdje nije utvrđeno grubo oštećenje neuroloških funkcija. Apsurdne izjave pacijentice, odbijanje uzimanja lijekova, nesanica i noćni nemir poslužili su kao temelj za premještaj na psihijatrijsku kliniku.

Po prijemu je napet, sumnjičav, pažljivo gleda oko sebe. Prije nego što sjedne, pažljivo pregleda sjedalo i pita za imena svih sugovornika. Točno označava datum, mjesec, godinu, ali mu je teško imenovati dan u tjednu. Na sva pitanja liječnika o njegovom stanju, napeto odgovara da je potpuno zdrav. Primjećuje neke poteškoće s pamćenjem, ali vjeruje da mora raditi. Ne sjeća se imena liječnika, ne sjeća se ničega o nedavnoj tučnjavi, a uporno negira da je pretučen. Pri tumačenju poslovica i izreka pokazuje konkretno mišljenje. Prepušten sam sebi, tjeskoban je, nemiran, ne može ostati u sobi. Žali se na “lošu atmosferu” u klinici jer liječnici i pacijenti imaju “izbuljene oči”. A oči su mu se također "napuhale toliko da bi kapci mogli puknuti." Odbija jesti, navodeći da je "nešto ubačeno u hranu". Prijeti razbijanjem stakla na prozorima, odbija lijekove i injekcije. Od neuroloških poremećaja bilježi se samo izrazita dizartrija; Nema pareza ili paraliza.

Bolesnik je liječen Finlepsinom u kombinaciji s malim dozama antipsihotika (haloperidol i neuleptil). Kao nespecifična terapija provedene su injekcije magnezijevog sulfata, nootropila i vitamina B. Anksioznost se značajno smanjila, sumanute ideje su deaktualizirane. Nakon otpusta nije se mogao sjetiti ničega o svom nekorektnom ponašanju pri prijemu. Oštećenje pamćenja, inteligencije i smanjena kritičnost i dalje postoje.

Liječenje bolesnika s traumatskom ozljedom mozga uključuje održavanje mirovanja u akutnom razdoblju (2-4 tjedna), propisivanje dehidracijske terapije (magnezijev sulfat, Diacarb, Lasix, koncentrirana otopina glukoze), nootropne lijekove (aminalon, nootropil, encefabol , cerebrolysin). Da bi se smanjila razdražljivost i ispravili poremećaji spavanja, propisani su trankvilizatori (fenazepam, diazepam, itd.). U slučaju epileptiformnih paroksizama propisuju se antikonvulzivi (fenobarbital, karbamazepin). Treba uzeti u obzir da karbamazepin (finlepsin) pomaže stabilizirati raspoloženje bolesnika, sprječava razdražljivost, ljutinu i ublažava psihopatske manifestacije tijekom posttraumatskih promjena.

osobnost, može se propisati u odsutnosti paroksizmalnih simptoma. Za psihoze, neuroleptici se propisuju zajedno s restorativnim i nootropnim lijekovima. Treba uzeti u obzir prilično visoku vjerojatnost nuspojava antipsihotika, pa se ti lijekovi propisuju u kombinaciji s korektorima u relativno niskim dozama. Prednost imaju lijekovi s manje nuspojava (klorprotiksen, neuleptil, sonapaks, aminazin, azaleptin). Za depresiju se propisuju antidepresivi, uzimajući u obzir moguće nuspojave.

Psihoze intoksikacije

Psihički poremećaji koji su posljedica trovanja tvarima različite kemijske strukture odlikuju se značajnim sličnostima 1 . U mnogim slučajevima nemoguće je točno odrediti prirodu intoksikacije samo iz kliničkih simptoma, jer mentalne manifestacije uglavnom odgovaraju konceptu egzogene vrste reakcije. U većoj se mjeri razlikuju poremećaji uzrokovani akutnim trovanjem i oni koji su nastali kao posljedica kroničnog trovanja malim dozama otrovne tvari. Teška akutna intoksikacija, koja značajno narušava osnovne metaboličke parametre, obično je praćena gubitkom svijesti (omamljivanje, stupor ili koma). Pacijent može umrijeti bez povratka jasne svijesti. Manje opasno trovanje može se očitovati stanjem euforije s bezbrižnošću, budalastim veseljem i samozadovoljstvom. Česti rani simptomi akutne intoksikacije su vrtoglavica, glavobolja, mučnina i povraćanje (na primjer, kod trovanja organskim otapalima, solima arsena, organofosfornim spojevima). Na toj pozadini često se opažaju akutne psihoze. Delirium se razvija češće od drugih psihoza (osobito u slučaju trovanja antikolinergičkim lijekovima). Kako se stanje pogoršava, slika delirija se mijenja, sve bliže i bliže mučnom deliriju ili čak amentalnom stanju. Tipični oneiroid tijekom intoksikacije opaža se izuzetno rijetko, međutim, s nekim intoksikacijama (psihostimulansi, halucinogeni) mogu se pojaviti slike fantastičnog sadržaja, kombinirajući znakove delirija i oneiroida. Relativno rijedak poremećaj je akutna halucinoza: kod trovanja tetraetilolovom opisuje se osjećaj prisutnosti stranih predmeta i dlaka u ustima; psihostimulansi i kokain – osjećaj pokreta

1 U ICD-10, priroda otrovne tvari označena je kodovima od T36 do T65.

insekti ispod kože. U osoba sa sniženim pragom konvulzivne spremnosti, intoksikacija može biti popraćena epileptiformnim simptomima - konvulzivnim napadajima ili paroksizmima sumračne omamljenosti. U stanju epileptiformne agitacije (s disforijom i sumračnim stanjima) bolesnici mogu biti agresivni.

Oporavak od alkoholiziranog stanja često je dugotrajan i praćen raznim psihičkim poremećajima. X. Wieck (1956) opisao je niz stanja koja zauzimaju prijelazni položaj između akutnih egzogenih psihoza i perzistentnog organskog defekta, koje je nazvao tranzicijski sindromi. Za razliku od perzistentnog psihoorganskog sindroma, prijelazni sindromi imaju tendenciju regresije, i iako se potpuno vraćanje zdravlja ne može uvijek primijetiti, nakon nekog vremena moguće je značajno poboljšanje stanja. Prijelazni sindromi također su karakteristična manifestacija kroničnih intoksikacija koje se sporo razvijaju.

Najpovoljnija opcija za prijelazne simptome je astenični sindrom, očituje se jakim umorom, razdražljivošću i poremećajem pažnje. Prognoza je relativno povoljna kada depresivno i depresivno-sumanutih stanja. Iako depresija može biti dugotrajna i često praćena bolnim hipohondričnim mislima, pa čak i suicidalnim tendencijama, pravodobno liječenje omogućuje potpuni oporavak. Vrlo rijetko se razvijaju s kroničnom intoksikacijom maničan I halucinantno-sumanuto psihoze (na primjer, s predoziranjem steroidnim hormonima, psihostimulansima ili lijekovima protiv tuberkuloze). U ovom slučaju potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s endogenim bolestima. Za razliku od shizofrenije, ove varijante egzogenih psihoza obično se također povoljno rješavaju. Značajno lošija prognoza nastaje kada amnestički (Korsakovljev) sindrom. U potonjem slučaju, obnova funkcije pamćenja rijetko je potpuna; u većini slučajeva se kao rezultat razvija ireverzibilni organski defekt.

U završnoj fazi teške intoksikacije središnjeg živčanog sustava, uporan psihoorganski (encefalopatski) sindrom u obliku smanjenja pamćenja, inteligencije, promjena osobnosti s porastom vrućine, nepažnje, iscrpljenosti ili ravnodušnosti.

U nastavku su navedena neka od najčešćih trovanja 1 .

1 O trovanju supstancama raspravlja se u poglavlju

Organska otapala[T52, T53] (benzin, aceton, toluen, benzen, kloroetil, dikloroetan itd.) u malim dozama izazivaju euforiju, često popraćenu vrtoglavicom i glavoboljom; s pojačanom intoksikacijom i nakon oporavka od intoksikacije često se opažaju mučnina i povraćanje. Povremeno se javlja intoksikacijski delirij. Kronična intoksikacija praćena je teškim znakovima encefalopatije s gubitkom pamćenja i promjenama osobnosti.

M-antiholinergički lijekovi[T42, T44] (atropin, ciklodol, astmatol) uzrokuju agitaciju, tahikardiju, midrijazu i tremor. Vrlo često, na vrhuncu opijenosti, primjećuje se delirična omamljenost. Teško trovanje može izazvati komu i smrt. Znakovi encefalopatije razvijaju se rijetko, obično nakon kome.

Organofosforni spojevi[T44, T60] (insekticidi, karbofos, klorofos itd.) imaju suprotan mehanizam djelovanja od atropina. Uzrokuje bradikardiju, mučninu, povraćanje, znojenje, bronhospazam i bronhoreju. Teška intoksikacija očituje se komom s konvulzijama. Kod kronične intoksikacije simptomi se izražavaju teškom astenijom, mučninom, dizartrijom, fotofobijom i emocionalnom labilnosti.

Ugljični monoksid(ugljični monoksid) [T58] može uzrokovati teško omamljivanje, komu i smrt ako se ne liječi na vrijeme. Delirično ošamućenje je rjeđe. Nakon mjera reanimacije često se otkrivaju poremećaji pamćenja (Korsakovljev sindrom), poremećaji govora (afazija) i organske promjene ličnosti.

Dijagnoza kroničnog trovanja teškim metalima, arsenom i manganom prilično je teška [T56]. Znakovi trovanja arsenom su dispepsija, povećanje jetre i slezene. Merkur intoksikacija se očituje neurološkim simptomima (ataksija, dizartrija, tremor) u kombinaciji s emocionalnom labilnosti, nekritičnost, euforija, a ponekad i aspontanost. Trovanje voditi manifestira se glavoboljom, astenijom, razdražljivošću, depresijom. Još teža depresija, popraćena tjeskobom, psihosenzornim poremećajima, sumanutim idejama odnosa, uočena je kod kroničnog trovanja. mangan S bilo kojom od navedenih intoksikacija brzo se formira encefalopatija.

U liječenju se pretežno koriste etiopatogenetske metode. Kod nekih akutnih intoksikacija moguće je primijeniti antidote (na primjer, atropin - kod trovanja organofosfornim lijekovima, bemegrid - kod barbiturne intoksikacije, etilni alkohol - kod uzimanja metilnog alkohola, natrijev klorid - kod trovanja litijevim solima). Mjere detoksikacije ovise o prirodi

toksin (terapija kisikom - za inhalaciju ugljičnog monoksida, hemodijaliza - za otrovanja niskomolekularnim spojevima, hemosorpcija i plazmafereza - za otrovanja visokomolekularnim otrovima). U nekim slučajevima, u slučaju akutne intoksikacije (na primjer, barbiturati), korisno je ispiranje želuca. Hemodeza i forsirana diureza imaju nespecifičan učinak detoksikacije. U slučaju kronične intoksikacije mjere detoksikacije ne daju tako brz učinak. Manifestacije encefalopatije također se mogu primijetiti kada se otrovna tvar koja ih je uzrokovala više ne može otkriti u tijelu. U ovom slučaju, u pravilu, potrebno je propisivanje psihotropnih lijekova: antipsihotika - za psihomotornu agitaciju, maniju i delirij, antidepresiva - za depresiju, trankvilizatora - za anksioznost, nesanicu i razdražljivost. Kako bi se spriječio razvoj encefalopatije, nootropici i metabolički agensi (nootropil, cerebrolysin, encefabol, glukoza, vitamini) propisuju se prilično rano.

Mentalni poremećaji kod somatskih bolesti

Obrasci opisani u prethodnom odjeljku odnose se ne samo na intoksikaciju, već i na široku lepezu egzogenih mentalnih poremećaja (ozljede zračenjem, dugotrajni kompartment sindrom, hipoksija, stanja nakon teških operacija), kao i na mnoge somatske bolesti.

Simptomi su u velikoj mjeri određeni stadijem bolesti. Tako su kronične somatske bolesti, stanja nepotpune remisije i rekonvalescencije karakterizirane teškom astenijom, hipohondričnim simptomima i afektivnim poremećajima (euforija, disforija, depresija). Oštro pogoršanje somatske bolesti može dovesti do akutne psihoze (delirij, amentija, halucinoza, depresivno-sumanuto stanje). Kao posljedica bolesti može se javiti psihoorganski sindrom (Korsakovljev sindrom, demencija, organske promjene osobnosti, konvulzivni napadaji).

Mentalni poremećaji u somatskim bolestima vrlo su točno povezani s promjenama općeg somatskog stanja. Tako se epizode delirija uočavaju na vrhuncu febrilnog stanja, duboki poremećaj glavnih metaboličkih procesa odgovara stanjima isključenja svijesti (omamljenost, stupor, koma), poboljšanje stanja odgovara povećanju raspoloženja (euforija rekonvalescenata).

Duševne poremećaje organske prirode kod somatskih bolesti teško je odvojiti od psihogenih briga o težini somatske bolesti, straha od mogućnosti ozdravljenja i depresije uzrokovane sviješću o vlastitoj bespomoćnosti. Dakle, sama potreba za posjetom onkologu može biti uzrok teške depresije. Mnoge bolesti (kožne, endokrine) povezane su s mogućnošću razvoja kozmetičkog defekta, što je također jaka psihička trauma. Proces liječenja može izazvati zabrinutost kod bolesnika zbog mogućnosti nuspojava i komplikacija.

Razmotrimo psihijatrijski aspekt najčešćih bolesti.

Kronične bolesti srca(koronarna bolest srca, zatajenje srca, reumatizam) često se očituju asteničnim simptomima (umor, razdražljivost, letargija), povećanom zainteresiranošću za svoje zdravlje (hipohondrija) te smanjenim pamćenjem i pažnjom. Ako se pojave komplikacije (na primjer, infarkt miokarda), moguće je stvaranje akutnih psihoza (obično amencije ili delirija). Često se u pozadini infarkta miokarda razvija euforija s podcjenjivanjem ozbiljnosti bolesti. Slični poremećaji se opažaju nakon operacije srca. Psihoza se u ovom slučaju obično javlja 2. ili 3. dan nakon operacije.

Maligni tumori mogu se već u početnom razdoblju bolesti očitovati pojačanim umorom i razdražljivošću, a često se stvaraju i subdepresivna stanja. Psihoze se obično razvijaju u terminalnoj fazi bolesti i odgovaraju težini popratne intoksikacije.

Sistemske kolagenoze(sistemski eritematozni lupus) imaju široku paletu manifestacija. Uz astenične i hipohondrijske simptome, na pozadini egzacerbacije često se opažaju psihoze složene strukture - afektivne, sumanute, oniričke, katatonske; Delirij se može razviti u pozadini groznice.

Za zatajenje bubrega Svi mentalni poremećaji javljaju se u pozadini teške adinamije i pasivnosti: adinamična depresija, slabo simptomatska delirija i amentivna stanja s blagim uzbuđenjem, katatonični stupor.

Nespecifična upala plućačesto praćena hipertermijom, što dovodi do delirija. U tipičnom tijeku tuberkuloze, psihoza se rijetko opaža - češći su astenični simptomi, euforija i podcjenjivanje težine bolesti. Pojava konvulzivnih napadaja može ukazivati ​​na pojavu tuberkuloze u mozgu. Uzrok tuberkuloznih psihoza (manične, halucinatorne

paranoidni) možda nije sam infektivni proces, već kemoterapija protiv tuberkuloze.

Terapija somatogenih poremećaja trebala bi prvenstveno biti usmjerena na liječenje osnovne somatske bolesti, snižavanje tjelesne temperature, uspostavljanje cirkulacije krvi, kao i normalizaciju općih metaboličkih procesa (acidobazne i elektrolitske ravnoteže, sprječavanje hipoksije) i detoksikaciju. Među psihotropnim lijekovima posebno su važni nootropici (aminalon, piracetam, encefabol). U slučaju pojave psihoze, neuroleptike (haloperidol, droperidol, klorprotiksen, tizercin) treba koristiti s oprezom. Sigurni lijekovi za tjeskobu i nemir su sredstva za smirenje. Među antidepresivima prednost treba dati lijekovima s malim brojem nuspojava (pirasidol, befol, fluoksetin, koaksil, heptral). Uz pravodobno liječenje mnogih akutnih somatogenih psihoza, primjećuje se potpuna obnova mentalnog zdravlja. U prisutnosti jasnih znakova encefalopatije, mentalna mana postoji i nakon poboljšanja somatskog stanja.

Posebno mjesto među somatogenim uzrocima psihičkih poremećaja zauzimaju endokrine bolesti. Teške manifestacije encefalopatije u ovim bolestima otkrivaju se mnogo kasnije. U prvim fazama prevladavaju afektivni simptomi i poremećaji nagona, koji mogu nalikovati manifestacijama endogenih mentalnih bolesti (shizofrenija i MDP). Sami psihopatološki fenomeni nisu specifični: slične manifestacije mogu se pojaviti kada su zahvaćene različite endokrine žlijezde, ponekad se povećanje i smanjenje proizvodnje hormona očituje istim simptomima. M. Bleuler (1954) opisao je psihoendokrini sindrom, koji se smatra jednom od varijanti psihoorganskog sindroma. Njegove glavne manifestacije su afektivna nestabilnost i poremećaji nagona, koji se manifestiraju nekom vrstom psihopatskog ponašanja. Ono što je karakterističnije nije izopačenost nagona, nego njihovo neproporcionalno jačanje ili slabljenje. Od emocionalnih poremećaja najčešća je depresija. Često se javljaju kod hipofunkcije štitnjače, nadbubrežnih žlijezda i paratireoidnih žlijezda. Afektivni poremećaji donekle se razlikuju od čistih depresija i manija tipičnih za MDP. Češće se opažaju mješovita stanja praćena razdražljivošću, umorom ili razdražljivošću i ljutnjom.

Opišite neke značajke svake od endokrinopatija. Za Itsenko-Cushingova bolest karakteriziran adinamijom, pasivnošću, povećanim apetitom, smanjenim libidom bez izražene emocionalne tuposti karakteristične za shizofreniju.

Diferencijalna dijagnoza sa shizofrenijom komplicirana je pojavom čudnih, pretencioznih osjećaja u tijelu - senestopatija ("mozak je suh", "nešto svjetluca u glavi", "unutrašnjost se migolji"). Ovi pacijenti izrazito teško doživljavaju svoj kozmetički nedostatak. Na hipertireoza, naprotiv, uočava se povećana aktivnost, uznemirenost i emocionalna labilnost s brzim prijelazom od plača do smijeha. Često dolazi do smanjenja kritičnosti s lažnim osjećajem da se nije promijenio pacijent, već situacija („život je postao užurban“). Povremeno se javljaju akutne psihoze (depresija, delirij, smetenost). Psihoza se također može pojaviti nakon operacije strumektomije. Na hipotireoza znakovima mentalne iscrpljenosti brzo se pridružuju manifestacije psihoorganskog sindroma (smanjenje pamćenja, inteligencije, pažnje). Karakterizira ga mrzovoljnost, hipohondrija i stereotipno ponašanje. Rani znak Addisonova bolest je rastuća letargija, uočljiva u početku samo navečer i nestaje nakon odmora. Pacijenti su razdražljivi, osjetljivi; uvijek pokušava zaspati; libido se naglo smanjuje. Nakon toga, organski defekt se brzo povećava. Naglo pogoršanje stanja (Addisonova kriza) može se manifestirati poremećajima svijesti i akutnim psihozama složene strukture (depresija s disforijom, euforija s iluzijama progona ili erotskim iluzijama itd.). Akromegalija obično praćeno određenom usporenošću, pospanošću i blagom euforijom (ponekad zamijenjenu suzama ili izljevima bijesa). Ako se paralelno promatra hiperprodukcija prolaktina, može se primijetiti povećana brižnost i želja za brigom o drugima (osobito o djeci). Organski defekt u bolesnika s šećerna bolest je uglavnom uzrokovana istodobnom vaskularnom patologijom i slična je manifestacijama drugih vaskularnih bolesti.

U nekim endokrinopatijama, psihopatološki simptomi su potpuno lišeni specifičnosti i gotovo je nemoguće postaviti dijagnozu bez posebne hormonske studije (na primjer, u slučaju disfunkcije paratireoidnih žlijezda). hipogonadizam, proizlazi iz djetinjstva, očituje se samo u pojačanom sanjarenju, ranjivosti, osjetljivosti, sramežljivosti i sugestivnosti (mentalni infantilizam). Kastracija kod odrasle osobe rijetko dovodi do ozbiljne mentalne patologije - mnogo češće su iskustva pacijenata povezana sa sviješću o njihovom nedostatku.

Promjene u hormonalnom statusu mogu uzrokovati određenu psihičku nelagodu kod žena u menopauza(obično u premenopauzi). Pacijenti se žale na valove vrućine, znojenje, povišen krvni tlak i simptome slične neurozi (histerični, astenični, subdepresivni). U predmenstrualno razdoblječesto postoji tzv

predmenstrualni sindrom, karakteriziran razdražljivošću, smanjenom radnom snagom, depresijom, poremećajima spavanja, glavoboljama sličnim migreni i mučninom, a ponekad i tahikardijom, fluktuacijama krvnog tlaka, nadimanjem i edemima.

Iako liječenje psihoendokrinog sindroma često zahtijeva posebnu hormonsku nadomjesnu terapiju, primjenom samih hormonskih lijekova ne postiže se uvijek potpuna obnova psihičkog blagostanja. Nerijetko je potrebno istodobno propisati psihotropne lijekove (sredstva za smirenje, antidepresive, blage antipsihotike) za ispravljanje emocionalnih poremećaja. U nekim slučajevima treba izbjegavati korištenje hormonskih lijekova. Stoga je liječenje postkastracijskog, menopauzalnog i teškog predmenstrualnog sindroma bolje započeti psihofarmakološkim lijekovima, budući da nerazumno propisivanje hormonske nadomjesne terapije može dovesti do pojave psihoza (depresija, manija, manično-sumanuta stanja). U mnogim slučajevima liječnici opće prakse podcjenjuju važnost psihoterapije u liječenju endokrinopatija. Gotovo svi pacijenti s endokrinom patologijom trebaju psihoterapiju, a kod menopauze i predmenstrualnog sindroma psihoterapija često daje dobar učinak bez uporabe lijekova.

BIBLIOGRAFIJA

Averbukh E.S. Mentalni poremećaji V pozno doba. Psihijatrijski aspekt gerontologije i gerijatrije. - JL: Medicina, 1969. - 284 str.

Gilyarovsky V.A. Psihijatrija. - 2. izd. - M. - JL: Država. Naklada biološke i medicinske literature, 1954. - 752 str.

Dvorkina N.Ya. Zarazne psihoze. - M.: Medicina, 1975. - 184 str.

Dobrokhotova T.A., Bragina N.N. Funkcionalna asimetrija i psihopatologija žarišnih lezija mozga. - M.: Medicina, 1977. - 360 str.

Zavalishin I.A., Roykhel V.M., Zhuchenko T.D., Shitikova I.E. Humane prionske bolesti // Journal. neuropatol. i psihijatar. -

T. 98, br. 1. - Str. 61-66.

Klinički psihijatrija: Prijevod. s njim. / Ed. G. Grule, K. Jung,

V. Mayer-Grossa. - M., 1967. - 832 str.

Kovalev V.V. Mentalni poremećaji zbog srčanih mana. - M.: Medicina, 1974. - 191 str.

Nikolaeva V.V. Utjecaj kronične bolesti na psihu. - M.: Izdavačka kuća Moskovskog državnog sveučilišta, 1987. - 166 str.

Rozinsky Yu.B. Mentalne promjene zbog oštećenja frontalnih režnjeva

mozak - M.: Medicina, 1948. - 147 str.

Postoje mnoge poznate bolesti mozga za koje su vjerojatno svi čuli. Na primjer, multipla skleroza, moždani udar ili encefalitis, ali takav koncept kao organsko oštećenje mozga često dovodi do stupora. Ovaj pojam nije naveden u međunarodnoj klasifikaciji bolesti, ali mnoge dijagnoze povezane s oštećenjem mozga počinju ovim riječima. Što je to, koji su simptomi patologije i njezini uzroci?

Organsko oštećenje mozga nije zasebna bolest, već nepovratan proces u tkivu mozga koji je započeo razvojem jedne od bolesti ovog organa. Zapravo, organske promjene u strukturi mozga rezultat su oštećenja, infekcije ili upale u mozgu.

Koji su razlozi?

Organske lezije mogu biti prirođene i stečene, a o tome ovisi uzrok njihovog nastanka. U slučaju urođene "organike" mozga, razlozi za ovaj proces mogu biti sljedeći čimbenici:

• prerano odvajanje posteljice;
• zarazne bolesti trudnica;
• uzimanje alkohola, droga ili pušenje od strane buduće majke;
• hipoksija fetusa;
• težak porod, moguće ozljede glave fetusa tijekom njega;
• atonija maternice;
• uzimanje ilegalnih lijekova tijekom trudnoće;
• genetska oštećenja itd.

Stečene organske promjene u mozgu mogu nastati iz niza drugih razloga, uključujući:

• traumatske ozljede mozga (modrica ili potres mozga, prijelom lubanje, itd.);
• vaskularne patologije: ateroskleroza, moždani udari, encefalopatija;
• trajni poremećaji cirkulacije u mozgu;
• zarazne patologije: meningitis, encefalitis, apsces;
• opijenost drogama ili alkoholom;
• Parkinsonova bolest, Alzheimerova bolest;
• tumori mozga;
• oštećenje živčanog sustava virusom herpesa;
• vaskulitis, itd.

Ozbiljnost patologije

Osobitost organskih lezija je da njihov izgled nije popraćen izraženim simptomima. Klinička slika se postupno povećava, pa mnogi pacijenti možda nisu ni svjesni da imaju sličan problem.

Dakle, ako govorimo o perinatalnom razdoblju, kada je organska struktura djeteta urođena, simptomi se mogu pojaviti u predškolskoj dobi ili čak u školskoj dobi. Najčešće je bolest popraćena općim zastojem u razvoju, uključujući govor, pamćenje i percepciju.

Organsko oštećenje mozga konvencionalno se dijeli na tri stupnja, ovisno o težini i globalnosti patološkog procesa. Postoje tri stupnja:

• prvi, također je lak stupanj. U ovom slučaju nije zahvaćeno više od 20% moždanog tkiva. U pravilu, takve promjene ne utječu mnogo na svakodnevni život i mogu proći nezapaženo;
• drugi stupanj – prosjek. Razaranje mozga doseže od 20 do 50%, u ovom slučaju izraženi su neurološki simptomi i potrebno je liječenje bolesnika;
• treći stupanj - teški. Šteta doseže 70%, proces uništavanja postaje nekontroliran. Klinička slika psihoneuroloških poremećaja je izražena, liječenje lijekovima usmjereno je na održavanje vitalnih funkcija osobe, ali nije u stanju zaustaviti taj proces.

Klinička slika

Budući da su organske lezije posljedica pojedinačnih patologija mozga i središnjeg živčanog sustava, klinička slika može biti vrlo raznolika. Teško je točno reći kako će se bolest manifestirati u određenom slučaju, ali možemo razlikovati glavne skupine simptoma, na primjer:

• žarišne lezije. Ova skupina uključuje sve bolesti mišićno-koštanog sustava, na primjer, pareza ili paraliza udova, vegetativno-trofički poremećaji, atrofija vidnog ili facijalnog živca, koja je popraćena strabizmom, gubitkom vida ili iskrivljenjem lica;
• cerebralni simptomi. Najčešće se formira kao posljedica prethodnih zaraznih bolesti mozga, rasta tumora ili ciste. Među tim simptomima: jake glavobolje, povraćanje koje nije povezano s unosom hrane, nesvjestica, vrtoglavica, visoki intrakranijalni tlak, razvoj hidrocefalusa, potonji uglavnom u djece;
• mentalni poremećaji. Smanjena inteligencija, čak i demencija, gubitak pamćenja, djelomična ili potpuna amnezija.

Ako simptome promatramo zasebno za svaku bolest, oni će biti različiti, a stopa porasta takvih simptoma također će biti različita. Na primjer, u slučaju moždanog udara, kada je cirkulacija krvi u mozgu poremećena zbog puknuća ili začepljenja krvne žile, simptomi lezije se pojavljuju odmah, a nakon uklanjanja posljedica moždanog udara ostaju organske promjene. Često je to kršenje dikcije, paraliza udova s ​​jedne strane, oštećenje pamćenja itd.

Dijagnostika

Najpopularnije dijagnostičke metode posljednjih godina su neuroimaging studije. Na primjer, MRI ili agnografija s kontrastom. Ove instrumentalne metode pomažu u detaljnom ispitivanju stanja moždanih struktura. MRI vam omogućuje da vidite prisutnost:

• aneurizma;
• tumori;
• ciste;
• odrediti opseg oštećenja, na primjer, nakon krvarenja.

Zahvaljujući agnografiji s kontrastom može se procijeniti stanje krvnih žila. Pogledajte mjesta na kojima su stijenke krvnih žila sužene ili začepljene, kao i mjesta puknuća i sl.

Osim instrumentalnih studija, provode se i dodatni testovi za utvrđivanje kognitivnih poremećaja, kao što su poremećaji pamćenja, koncentracije, govora itd.

Liječenje

Liječenje moždanih poremećaja nikada nije bilo jednostavno. Ovo je cijeli kompleks različitih mjera usmjerenih na inhibiciju procesa uništenja i suzbijanje simptoma koji se pojavljuju. Ne liječi se samo organsko oštećenje mozga, već patologija koja mu je prethodila. U mnogim slučajevima, ako se liječenje započne na vrijeme, mogu se izbjeći organska oštećenja. Naravno, u nekim slučajevima oni su neizbježni čak i uz pravodobno liječenje, na primjer, s velikim moždanim udarom, patološke promjene će se promatrati u svakom slučaju. Mogu se izraziti kako u poremećajima govora, pamćenja ili pažnje, tako iu motoričkoj aktivnosti, često u jednostranoj paralizi.

U ovom slučaju, liječenje je potrebno u svakom slučaju. Budući da će samo pravilno odabrano liječenje lijekovima, kao i fizioterapijski postupci, pomoći djelomično olakšati život pacijenta i smanjiti rizik od recidiva.

Budući da su organski poremećaji ireverzibilni, nije ih se nažalost moguće potpuno riješiti, liječenje je u tom slučaju palijativno i doživotno.

Što se tiče lijekova potrebnih za liječenje, oni se propisuju pojedinačno, ovisno o preboljeloj bolesti i njezinim posljedicama. Samoliječenje u ovom slučaju je strogo kontraindicirano i može dovesti do pogoršanja dobrobiti pacijenta.

Jednom započeto organsko oštećenje mozga ne može se zaustaviti. To je sporo progresivni patološki proces koji dovodi do degenerativnih promjena u strukturi mozga. Glavni cilj terapije je usporiti ovaj proces što je više moguće i smanjiti kliničke manifestacije koje onemogućuju osobu da živi punim životom. Organske promjene u mozgu zahtijevaju doživotnu sustavnu terapiju.

Čitanje jača neuronske veze:

1. Traumatske lezije mozga. Ozljede mozga i njihove posljedice ostaju jedan od najtežih i neriješenih problema suvremene medicine, a od velike su važnosti zbog svoje raširenosti i teških zdravstvenih stanja. društvene posljedice. U pravilu se značajan porast broja osoba koje su pretrpjele ozljede glave bilježi u ratnim razdobljima i godinama neposredno nakon njih.

Međutim, čak iu uvjetima mirnog života, zbog rasta tehničke razine razvoja društva, opaža se prilično visoka učestalost ozljeda. Prema podacima provedenim početkom 90-ih. epidemiološka studija traumatskih ozljeda mozga, u Rusiji više od 1 milijun 200 tisuća ljudi godišnje dobije oštećenje mozga (L.B. Likhterman, 1994.).

U strukturi invaliditeta i uzroka smrti, traumatske ozljede mozga i njihove posljedice dugo su zauzimale drugo mjesto nakon kardiovaskularne patologije (A.N. Konovalov i sur., 1994.). Ovi pacijenti čine značajan udio osoba registriranih u psihoneurološkim dispanzerima. Među sudsko-psihijatrijskom populacijom značajan udio čine osobe s organskim lezijama mozga i njihovim posljedicama traumatske etiologije.

Ozljeda mozga odnosi se na mehanička oštećenja mozga i kostiju lubanje različitih vrsta i težine.

Traumatske ozljede mozga dijele se na otvorene i zatvorene. Kod zatvorenih ozljeda glave cjelovitost kostiju lubanje nije ugrožena, kod otvorenih su oštećene. Otvorene ozljede glave mogu biti penetrantne i nepenetrantne. Kod penetrantnih ozljeda dolazi do oštećenja supstance mozga i moždanih ovojnica, a kod nepenetrantnih ozljeda mozak i moždane ovojnice nisu oštećeni. Kod zatvorene ozljede glave razlikuju se potres mozga (komocija), modrice (potres mozga) i barotrauma.

Potres mozga javlja se u 70-80% unesrećenih, a karakteriziran je promjenama samo na staničnoj i substaničnoj razini (tigroliza, otok, vodenost moždanih stanica). Kontuziju mozga karakteriziraju žarišna makrostrukturna oštećenja moždane supstance različitog stupnja (krvarenje, destrukcija), kao i subarahnoidna krvarenja, prijelomi kostiju svoda i baze lubanje, čija težina ovisi o težini ozljede. ozljeda.

Obično se opaža edem i otok mozga, koji može biti lokalni ili generaliziran. Traumatska bolest mozga.

Patološki proces koji se razvija kao posljedica mehaničkog oštećenja mozga i karakteriziran je, unatoč raznolikosti kliničkih oblika, jedinstvom etiologije, patogenetskih i sanogenetskih mehanizama razvoja i ishoda, naziva se traumatska bolest mozga. Kao posljedica ozljede glave istovremeno se pokreću dva suprotno usmjerena procesa, degenerativni i regenerativni, koji se odvijaju uz stalnu ili promjenljivu prevlast jednog od njih. To određuje prisutnost ili odsutnost određenih kliničkih manifestacija, osobito u dugotrajnom razdoblju ozljede glave. Plastično restrukturiranje mozga nakon ozljede glave može trajati dugo (mjeseci, godine, pa čak i desetljeća). Tijekom traumatske bolesti mozga postoje 4 glavna razdoblja: početno, akutno, subakutno i dugotrajno.

Početno razdoblje opaža se odmah nakon ozljede glave i karakterizira ga gubitak svijesti u trajanju od nekoliko sekundi do nekoliko sati, dana pa čak i tjedana, ovisno o težini ozljede.

Međutim, u približno 10% žrtava, unatoč teškom oštećenju lubanje, gubitak svijesti nije opažen. Dubina isključenja svijesti može biti različita: stupor, stupor, koma. Kada se zagluši, postoji depresija svijesti uz očuvanje ograničenog verbalnog kontakta na pozadini povećanja praga percepcije vanjskih podražaja i smanjenja vlastite mentalne aktivnosti.

S stuporom se javlja duboka depresija svijesti s očuvanjem koordiniranih obrambenih reakcija i otvaranjem očiju kao odgovor na bolne, zvučne i druge podražaje. Bolesnik je obično pospan, leži zatvorenih očiju, nepomičan, ali pokretom ruke lokalizira mjesto boli. Koma je potpuno isključenje svijesti bez znakova psihičkog života. Može doći do gubitka pamćenja za kratko razdoblje događaja tijekom, prije i nakon ozljede. Retrogradna amnezija može se preokrenuti tijekom vremena kada se razdoblje sjećanja na događaje suzi ili se pojave fragmentarna sjećanja. Nakon povratka svijesti tipične su cerebralne tegobe, mučnina, povraćanje, ponekad opetovano ili ponovljeno. Ovisno o težini ozljede glave, uočavaju se različiti neurološki poremećaji i poremećaji vitalnih funkcija.

U akutnom razdoblju traumatske bolesti svijest se vraća i cerebralni simptomi nestaju. U slučaju teških ozljeda glave, nakon povratka svijesti, promatra se razdoblje dugotrajne mentalne adinamije (od 2-3 tjedna do nekoliko mjeseci). U osoba koje su pretrpjele zatvorenu blagu ili umjerenu ozljedu glave, u roku od 1-2 tjedna opaža se "sindrom manje kontuzije" u obliku astenije, vrtoglavice i autonomnih poremećaja (A.V. Snezhnevsky, 1945, 1947). Astenija se manifestira osjećajem unutarnje napetosti, osjećajem letargije, slabosti i apatije. Ovi se poremećaji obično pogoršavaju navečer. Pri promjeni položaja tijela, pri hodu, pri penjanju i spuštanju stepenicama javlja se vrtoglavica, mračenje pred očima, mučnina. Ponekad se psihosenzorni poremećaji razvijaju kada se pacijenti osjećaju kao da zid pada na njih, kut sobe je zakošen, a oblik okolnih predmeta je iskrivljen. Primjećuje se oštećenje pamćenja, pogoršanje reprodukcije, razdražljiva slabost i opći cerebralni poremećaji (glavobolje, vrtoglavica, vestibularni poremećaji). Radna sposobnost je osjetno smanjena, pažnja je poremećena, a iscrpljenost se povećava. Karakteriziran promjenom funkcije stvaranja značenja i smanjenjem motivacijske funkcije, slabljenjem društveno značajnih motiva.

Dubina i ozbiljnost asteničnih poremećaja značajno variraju. Određenu tjeskobu, razdražljivost, nemir, čak i kod manjeg intelektualnog i tjelesnog stresa, zamjenjuju letargija, slabost, osjećaj umora, poteškoće u koncentraciji i vegetativni poremećaji. Tipično, ovi poremećaji su prolazne naravi, ali mogu biti i uporniji i izraženiji te značajno pogoršati neuspjeh. Glavni simptom sindroma manje kontuzije je glavobolja. Povremeno se javlja kod mentalnog i tjelesnog stresa, savijanja trupa i glave. Rjeđe, glavobolja traje stalno. Svi bolesnici imaju poremećen san, koji postaje nemiran, neosvježavajući, sa živim snovima i karakterizira ga buđenje s osjećajem straha. Može se pojaviti trajna nesanica.

Vegetativno-vaskularni poremećaji očituju se hiperhidrozom, hiperemijom kože, cijanozom šaka, iznenadnim crvenilom i bljedilom lica i vrata, trofičkim poremećajima kože i lupanjem srca. Ovisno o težini ozljede glave mogući su različiti neurološki poremećaji - od pareza, paraliza i intrakranijalne hipertenzije do difuznih neuroloških mikrosimptoma.

Tijek traumatske bolesti u akutnom razdoblju je valovit, razdoblja poboljšanja zamjenjuju se pogoršanjem stanja. Pogoršanje stanja opaženo je pod mentalnim stresom, pod utjecajem psihogenih čimbenika i atmosferskih fluktuacija. Istodobno se intenziviraju astenične manifestacije, moguć je razvoj konvulzivnih napadaja, poremećaja svijesti poput sumraka ili delirija, akutnih kratkotrajnih psihotičnih epizoda halucinatorne i sumanute strukture.

Trajanje akutnog razdoblja je od 3 do 8 tjedana, ovisno o težini ozljede glave.

Subakutno razdoblje traumatske bolesti karakterizira ili potpuni oporavak žrtve ili djelomično poboljšanje njegovog stanja. Njegovo trajanje je do 6 mjeseci.

Dugotrajno razdoblje traumatske bolesti traje nekoliko godina, a ponekad i cijeli život bolesnika. Prije svega, karakteriziraju ga cerebrastenični poremećaji s razdražljivošću, osjetljivošću, ranjivošću, plačljivošću, povećanom iscrpljenošću tijekom tjelesnog, a osobito psihičkog naprezanja, te smanjenom radnom snagom. Bolesnici se žale na poremećaje spavanja, netoleranciju na toplinu i zagušljivost, osjećaj vrtoglavice tijekom vožnje u javnom prijevozu i blagi pad pamćenja. Mogu se pojaviti histeriformne reakcije s demonstrativnim jecanjem, kršenjem ruku, pretjeranim žalbama na loše zdravlje i zahtjevima za posebnim privilegijama. Objektivnim pregledom otkrivaju se manji raspršeni neurološki simptomi i vazovegetativni poremećaji. Tipično, cerebrastenični poremećaji imaju povoljnu dinamiku i nakon nekoliko godina potpuno se izravnavaju.

Afektivna patologija karakteristična je za kasnu fazu traumatske bolesti. Može se očitovati kao blagi depresivni poremećaji u kombinaciji s jače ili manje izraženom afektivnom labilnošću, kada iz manjeg razloga lako dolazi do promjena raspoloženja naniže. Mogući su klinički izraženiji afektivni poremećaji u vidu depresivnih stanja s osjećajem gubitka interesa za dosadašnje svakodnevne brige, nerazumnim negativnim tumačenjem odnosa drugih prema sebi te doživljajem nesposobnosti za aktivno djelovanje. Depresivni afekt može poprimiti nijansu disforije, koja se izražava u ljutito-negativnim reakcijama i osjećajem unutarnje napetosti.

Depresivni poremećaji obično su praćeni povećanom razdražljivošću, razdražljivošću, ljutnjom ili turobnošću, turobnošću, nezadovoljstvom drugima, poremećajima spavanja i smanjenom radnom sposobnošću. U tom slučaju poremećaji raspoloženja mogu doseći razinu teške distimije ili čak disforije. Trajanje takvih distimičnih i disforičnih stanja nije dulje od jednog do jednog i pol dana, a njihov je izgled obično povezan sa situacijskim čimbenicima. U strukturi depresivnih stanja može se otkriti apatična komponenta kada se pacijenti žale na dosadu, ravnodušnost, nedostatak interesa za okolinu, letargiju i smanjeni fizički tonus.

Većinu tih osoba karakterizira smanjenje praga psihogene osjetljivosti. To dovodi do porasta situacijski uvjetovanih histeričnih reakcija i drugih primitivnih oblika izražavanja protesta (auto- i heteroagresija, reakcije opozicije), porasta grubosti i brutalnosti afektivne reakcije. Oblici ponašanja pacijenata u takvim slučajevima određeni su kratkotrajnim afektivno-eksplozivnim reakcijama s povećanom razdražljivošću, ekscitabilnošću, osjetljivošću, osjetljivošću i neadekvatnošću odgovora na vanjske utjecaje. Afektivni ispadi s jakim motornim pražnjenjem obično se javljaju iz beznačajnog razloga, ne odgovaraju snazi ​​afekta genetskom uzroku i praćeni su izraženom vazo-vegetativnom reakcijom. Na manje, ponekad bezazlene primjedbe (netko se glasno smije, priča) daju burne afektivne pražnjenja s reakcijom ogorčenja, ogorčenja i ljutnje. Afekt je obično nestabilan i lako se iscrpljuje. Nije tipična njegova dugotrajna kumulacija s tendencijom dugotrajne obrade iskustava.

Mnogi pacijenti razvijaju poremećaje slične psihopatskim u kasnom razdoblju traumatske bolesti. Međutim, često je teško govoriti o klinički definiranom sindromu sličnom psihopatu. Emocionalno-voljni poremećaji u tim slučajevima, uz svu njihovu tipološku uniformnost, nisu stalni, nastaju pod utjecajem dodatnih egzogenih utjecaja i više podsjećaju na psihopatske reakcije eksplozivnog, histeričnog ili asteničnog tipa. Iza fasade cerebrasteničnih i emocionalno-voljnih poremećaja većina bolesnika pokazuje manje ili više izražene intelektualno-mnestičke promjene.

Mentalna i fizička iscrpljenost, povećana rastresenost, oslabljena sposobnost koncentracije dovode do smanjene uspješnosti, suženih interesa i smanjene akademske uspješnosti. Intelektualna slabost praćena je usporenošću asocijativnih procesa, poteškoćama u pamćenju i reprodukciji. Najčešće nije moguće jednoznačno protumačiti te poremećaje zbog psihoorganskog defekta, kao ni procijeniti njegovu dubinu i kvalitetu zbog izraženosti asteničnih manifestacija koje, s jedne strane, potenciraju te poremećaje, as druge su jedan od faktora njihovog razvoja.

Posebna značajka svih pacijenata u dugotrajnom razdoblju ozljede glave je sklonost periodičnim pogoršanjima stanja s pogoršanjem svih komponenti psihoorganskog sindroma - cerebrasteničnog, afektivno-voljnog, intelektualno-mnestičkog - i pojavom novih neobaveznih simptoma. Takva pogoršanja psihopatoloških simptoma uvijek su povezana s vanjskim utjecajima (interkurentne bolesti, psihogeni poremećaji).

Bolesnici osjećaju pojačane glavobolje, psihofizički umor, opću hiperesteziju, poremećaje spavanja i nagli porast vazovegetativnih poremećaja. Istodobno se povećava emocionalna napetost, naglo se povećava razdražljivost i kratkotrajnost.

Loše korigirana afektivna eksplozivnost poprima izrazito grub, brutalan karakter i nalazi oduška u agresivnim činovima i destruktivnim postupcima. Histerične manifestacije gube situacijsku pokretljivost i ekspresivnost, postaju oštre, monotone s izraženom komponentom ekscitabilnosti i tendencijom samonapuhavanja.

Osobna disharmonija se pojačava zbog pojave senestohipohondrijskih i histeroformnih (osjećaj knedle u grlu, osjećaj nedostatka zraka, smetnje u srcu) smetnji, nestabilnih ideja samoponižavanja, niske vrijednosti, stava. U forenzičkoj istražnoj situaciji također se otkriva reaktivna labilnost karakteristična za ove osobe s blagom pojavom psihogenih naslaga. To se očituje u smanjenju raspoloženja, povećanoj afektivnoj ekscitabilnosti i labilnosti, au nekim slučajevima iu pojavi histeroformnih i puerilno-pseudodemencijskih poremećaja.

U rijetkim slučajevima nakon teških ozljeda glave razvija se traumatska demencija. Psihopatološka struktura osobnosti u ovim slučajevima određena je grubim psihoorganskim sindromom s izraženim smanjenjem svih pokazatelja pažnje, mišljenja, pamćenja, sposobnosti predviđanja i kolapsom mehanizama regulacije kognitivne aktivnosti. Kao rezultat toga, narušena je cjelovita struktura intelektualnih procesa, poremećeno je kombinirano funkcioniranje činova percepcije, obrade i bilježenja novih informacija, usporedbe s prethodnim iskustvom.

Intelektualna aktivnost gubi svojstvo svrhovitog adaptivnog procesa i dolazi do neusklađenosti u odnosu između rezultata kognitivne aktivnosti i emocionalno-voljne aktivnosti. U pozadini kolapsa cjelovitosti intelektualnih procesa, oštrog iscrpljivanja zaliha znanja, sužavanja raspona interesa i njihovog ograničenja na zadovoljenje osnovnih bioloških potreba, poremećaja složenih stereotipa motoričke aktivnosti i rada otkrivaju se vještine. Javlja se više ili manje izraženo oštećenje kritičkih sposobnosti.

Formiranje psihoorganskog sindroma u tim slučajevima ide putem pretvaranja u apatičnu verziju psihoorganskog defekta osobnosti i sastoji se od parnih simptoma kao što su tromost mišljenja i istodobno povećana distraktibilnost, smanjen vitalni tonus, apatija i adinamija u kombinaciji s afektivna labilnost, dismnestički poremećaji s povećanom iscrpljenošću . Patopsihološka istraživanja otkrivaju u tim slučajevima povećanu iscrpljenost, fluktuacije u performansama, smanjenu intelektualnu produktivnost, oslabljeno pamćenje kako izravnim tako i neizravnim vezama, oslabljenu usredotočenost i nedosljednost prosudbi te sklonost ustrajnosti.

Ponekad se opažaju epizode zapanjenosti u sumrak. Manifestiraju se kao akutni i iznenadni početak bez upozorenja, relativno kratko trajanje, afekt straha, bijesa s dezorijentiranošću u okolini, prisutnost živih halucinantnih slika zastrašujuće prirode i akutni delirij. Bolesnici u ovom stanju su motorički uzbuđeni, agresivni, a na kraju psihoze doživljavaju terminalni san i amneziju.

Protupravne radnje u takvim državama uvijek su usmjerene protiv života i zdravlja drugih, nemaju odgovarajuću motivaciju, karakterizirane su okrutnošću, nepoduzimanjem mjera za prikrivanje zločina i doživljajem stranosti djela. U sudsko-psihijatrijskoj praksi često se ocjenjuju kao kratkotrajni bolni psihički poremećaji u obliku sumračnog stanja. U dugotrajnom razdoblju traumatske bolesti mogu se javiti traumatske psihoze. Obično se javljaju 10-15 godina nakon ozljede glave. Njihov razvoj predviđaju ponavljane ozljede glave, zarazne bolesti i psihogeni utjecaji. Javljaju se u obliku afektivnih ili halucinatorno-sumanutih poremećaja.

Afektivne psihoze manifestiraju se periodičnim stanjima depresije ili manije. Depresivni sindrom karakteriziraju smanjeno raspoloženje, melankolični afekt i hipohondrični osjećaji. Uz maniju, pozadinsko raspoloženje je povišeno, prevladavaju ljutnja i razdražljivost. Na vrhuncu afektivnih psihoza može se razviti omamljenost u sumrak. Psihotično stanje javlja se u kombinaciji s psihoorganskim sindromom različite težine. Tijek psihoze je 3-4 mjeseca s naknadnim obrnutim razvojem afektivnih i psihotičnih simptoma.

Halucinatorno-sumanute psihoze također se javljaju bez upozorenja. U početnoj fazi njihovog razvoja moguće je zamagljenje svijesti poput sumraka ili delirija s uključivanjem halucinantnih fenomena.

Potom kliničkom slikom dominiraju polimorfni halucinatorno-sumanuti poremećaji s uključivanjem elemenata Kandinsky-Clerambaultovog sindroma. U blažoj verziji tijeka psihoze, iskustva pacijenata su u prirodi precijenjenih ideja hipohondrijskog ili spornog sadržaja. Kasne traumatske psihoze razlikuju se od shizofrenije u prisutnosti izraženog psihoorganskog sindroma, pojave na vrhuncu njihovog razvoja stanja oslabljene svijesti, a nakon oporavka od psihoze - znakova astenije i intelektualno-mnestičkih poremećaja.

Sudsko-psihijatrijska procjena osoba s ozljedama glave je nejasna i ovisi o stadiju bolesti i kliničkim manifestacijama bolesti. Najteža stručna procjena je akutno razdoblje traumatske bolesti, jer ga stručnjaci ne promatraju osobno. Za procjenu psihičkog stanja, koja se provodi retrospektivno, koriste se medicinska dokumentacija iz kirurških bolnica, gdje se pacijent obično prima odmah nakon ozljede glave, materijali iz kaznenih predmeta i opis pacijentovog stanja u odnosu na to razdoblje. Uzimajući u obzir retro- i anterogradnu amneziju, informacije koje pacijenti daju obično su vrlo oskudne. Istodobno, praksa pokazuje da se u akutnom razdoblju traumatske bolesti često čine ozbiljne protupravne radnje usmjerene protiv pojedinca i prometnih prekršaja. Posebno je važna vještačenje žrtava.

U odnosu na osobe koje su počinile protupravne radnje, od najvećeg su značaja blage i srednje teške traumatske ozljede mozga, budući da svijest u tim slučajevima nije duboko zamućena i valovitog je karaktera. Kod osoba u ovom stanju hod nije poremećen i moguće su pojedinačne svrhovite radnje.

Ipak, zbunjeni izraz lica, nedostatak odgovarajućeg govornog kontakta, dezorijentacija u okolini, daljnja retro- i anterogradna amnezija ukazuju na poremećaj svijesti u obliku gluhoće. Ta stanja potpadaju pod pojam privremene duševne poremećenosti i ukazuju na neuračunljivost tih osoba u odnosu na djelo koje im se stavlja na teret.

Medicinske mjere koje se mogu preporučiti takvim pacijentima određuju se težinom zaostalih posljedica ozljede glave. S potpunim obrnutim razvojem mentalnih poremećaja, pacijentima je potrebno liječenje u općim psihijatrijskim bolnicama.

Ako se pregledom utvrde izraženi posttraumatski poremećaji kod ispitanika (epileptiformni napadaji, periodične psihoze, izraženi intelektualni i mentalni pad), prema bolesnicima se mogu primijeniti prisilne medicinske mjere u specijaliziranim psihijatrijskim bolnicama.

Kod vještačenja prometnih prekršaja psihičko stanje vozača ocjenjuje se s dvije pozicije. Prvo, vozač je možda imao povijest traumatske ozljede mozga, au vrijeme nesreće važno je procijeniti je li on ili ona imao abortivni epileptiformni poremećaj kao što je petit mal napadaj, napadaj odsutnosti ili potpuni napadaj.

Drugo stajalište je da u trenutku nesreće vozač često dobije drugu traumatsku ozljedu mozga. Prisutnost potonjeg maskira prethodno posttraumatsko stanje. Ako je ispitanik prethodno bolovao od traumatske bolesti, to mora biti potvrđeno odgovarajućom medicinskom dokumentacijom.

Za vještačenje je najvažnija analiza stanja prometa, svjedočenje osoba koje su bile u automobilu s vozačem u trenutku nesreće, izjava ili negiranje alkoholiziranosti te opis krivca nesreće. njegovo mentalno stanje.

Ako je u vrijeme počinjenja kaznenog djela vještakova osoba bila oštećena pri svijesti, osoba se proglašava neuračunljivom. U slučajevima kada je u vrijeme nesreće zadobila traumatska ozljeda mozga, bez obzira na težinu, osoba se smatra uračunljivom.

Daljnje stanje vozača procjenjuje se prema težini traumatske ozljede mozga. U slučaju potpunog obrnutog razvoja posttraumatskog stanja ili blagih zaostalih učinaka, osoba se šalje na ispitivanje i suđenje. Ako stručno povjerenstvo utvrdi postojanje izraženih posttraumatskih poremećaja, osobu treba uputiti na liječenje u psihijatrijsku bolnicu uz rutinski nadzor, kako na općoj osnovi, tako i na obvezno liječenje.

Daljnja sudbina pacijenta određena je karakteristikama tijeka traumatske bolesti.

Forenzičko-psihijatrijski pregled žrtava koje su zadobile ozljedu glave u kriminalnoj situaciji ima svoje karakteristike. Pritom se rješava kompleks pitanja kao što su sposobnost osobe da pravilno sagleda okolnosti slučaja i svjedoči o njima, sposobnost da ispravno shvati prirodu protupravnih radnji počinjenih protiv nje, kao kao i njegova sposobnost da zbog psihičkog stanja sudjeluje u istražnim radnjama i ostvaruje svoje pravo na zaštitu (procesna sposobnost).

U odnosu na takve osobe, sveobuhvatno povjerenstvo s predstavnikom sudsko-medicinskog vještačenja rješava pitanje težine tjelesnih ozljeda kao posljedica ozljede glave zadobivene u kaznenoj situaciji. Ako je osoba zadobila laku ozljedu kao posljedicu protupravnih radnji počinjenih protiv nje, može ispravno sagledati okolnosti događaja i svjedočiti o njima, kao i razumjeti prirodu i značaj onoga što se dogodilo i ostvariti svoje pravo na obranu.

Ako se osobi dijagnosticiraju znakovi retro- i anterogradne amnezije, on ne može ispravno sagledati okolnosti slučaja i dati ispravan iskaz o njima. Treba uzeti u obzir da takve osobe poremećaje pamćenja vezane uz razdoblje kaznenog djela često zamjenjuju fikcijama i fantazijama (konfabulacije).

To ukazuje na nesposobnost žrtve da ispravno sagleda okolnosti slučaja. U ovom slučaju pregled je dužan utvrditi vremenske granice poremećaja pamćenja, uzimajući u obzir obrnutu dinamiku retrogradne amnezije u vrijeme pregleda.

Ako posttraumatski poremećaji nisu teški, tada takva osoba može naknadno samostalno ostvariti svoje pravo na obranu i sudjelovati u sudskoj raspravi. Kod teških ozljeda glave i teških posttraumatskih poremećaja osoba ne može sagledati okolnosti slučaja i o njima ispravno svjedočiti.

2. Psihički poremećaji kod vaskularnih bolesti mozga. Jedan od gorućih problema moderne medicine na prijelazu iz 20. u 21. stoljeće. postala pandemija krvožilnih bolesti.

Velika raširenost cerebrovaskularne patologije, kontinuirani porast broja oboljelih, razvoj bolesti u mlađoj životnoj dobi, visoka smrtnost i invalidnost bolesnika predstavljaju veliki medicinski i socijalni problem.

Mentalni poremećaji zauzimaju jedno od glavnih mjesta među patološkim manifestacijama u klinici vaskularnih bolesti mozga i značajno pogoršavaju tijek bolesti.Među tim mentalnim poremećajima značajan dio zauzimaju psihoze.Duševni poremećaji često mogu biti društveno opasni prirode, što određuje njihov poseban medicinski i društveni značaj.

Psihički poremećaji vaskularnog podrijetla najčešći su oblik patologije, osobito u kasnijoj dobi. Nakon 60 godina, nalaze se u gotovo svakom petom pacijentu (S. I. Gavrilova, 1977). Među cijelom skupinom mentalnih poremećaja vaskularnog podrijetla, otprilike 4/5 slučajeva ima mentalne poremećaje koji ne dosežu razinu psihoze (V. M. Banshchikov, 1963-1967; E. Ya. Sternberg, 1966).

Potreba za proučavanjem mentalnih poremećaja u vaskularnim bolestima mozga diktirana je prvenstveno značajnim povećanjem broja takvih bolesnika.

Tijekom proteklih desetljeća povećao se i broj ludih ljudi među ovom skupinom pacijenata (Ya. S. Orudzhev i sur., 1989; S. E. Wells, 1978; R. Oesterreich, 1982, itd.), kao i težina bolesti. manifestacije delikata koje su počinile te osobe.

Pacijenti s mentalnim poremećajima zbog cerebralne ateroskleroze i hipertenzije, povezani s različitim oblicima vaskularne patologije, imaju mnogo toga zajedničkog: dob, nasljeđe, remorbidne osobine, razne egzogene ozljede (alkoholizam, traumatska ozljeda mozga, psihogenija). Sve to objašnjava zajedničku patogenezu, kliničku i patomorfološku sliku ovih varijanti općeg cerebrovaskularnog procesa, osobito u ranim fazama njegovog razvoja.

Pri opisivanju i grupiranju kliničkih manifestacija cerebralne ateroskleroze treba polaziti od općeprihvaćenih ideja o stadijima razvoja cerebralnog vaskularnog procesa. Postoje kliničke (psihopatološke) i morfološke (strukturne) značajke karakteristične za svaki stadij. Razvoj procesa izazvanog cerebralnom aterosklerozom karakteriziraju tri faze: I faza - početni (neurastenični), II faza - teški psihički poremećaji i III faza - demencija.

Najčešća manifestacija stadija I (početnog) (u otprilike 1/3 slučajeva) cerebralne ateroskleroze je sindrom sličan neurasteniji. Glavni znakovi ovog stanja su umor, slabost, iscrpljenost mentalnih procesa, razdražljivost, emocionalna labilnost. Ponekad se mogu javiti reaktivna i depresivna stanja. U ostalim slučajevima početnog razdoblja najizraženiji je psihopatski sindrom (s razdražljivošću, konfliktnošću i nekooperativnošću) ili hipohondrijski sindrom.

Pacijenti se žale na vrtoglavicu, tinitus i gubitak pamćenja.

U fazi II (razdoblje izraženih mentalnih poremećaja) cerebralne ateroskleroze, u pravilu, mentalno-intelektualni poremećaji se povećavaju: pamćenje se značajno pogoršava, posebno za sadašnje događaje, razmišljanje postaje inertno, temeljito, povećava se emocionalna labilnost, javlja se slabost.

Cerebralna ateroskleroza u ovih bolesnika često se kombinira s hipertenzijom.

Kod cerebralne ateroskleroze moguća su i psihotična stanja. U forenzičko-psihijatrijskoj praksi najvažnije su psihoze koje se javljaju sa slikom depresivnih, paranoidnih i halucinatorno-paranoidnih sindroma, stanja s ošamućenošću. Ponekad su mogući epileptiformni napadaji. Stereotip razvoja cerebralnog aterosklerotskog procesa ne odgovara uvijek gornjem dijagramu.

Akutni paranoidni sindromi imaju određeno forenzičko psihijatrijsko značenje. Ovi pacijenti u premorbidnom stanju odlikuju se izolacijom, sumnjičavošću ili imaju tjeskobne i sumnjičave osobine karaktera. Često im je nasljedstvo opterećeno psihičkim bolestima, a postoji i povijest alkoholizma. Sadržaj deluzija je raznolik: najčešće su izražene sumanute ideje ljubomore, proganjanja, trovanja, ponekad ideje štete, te hipohondrijske sumanute misli. Zablude u ovih pacijenata imaju tendenciju kroničnog opstanka, s zabludama koje se često međusobno kombiniraju i prate izljevi bijesa, razdražljivosti i agresije. U tom stanju mogu počiniti teške društveno opasne radnje. Nešto rjeđe se javlja depresija u aterosklerotskim psihozama. Za razliku od asteničko-depresivnog sindroma početnog razdoblja, melankolija je oštro izražena, primjećuje se motorička i osobito intelektualna retardacija, takvi su pacijenti često zabrinuti, izražavajući ideje samooptuživanja i samoponižavanja. Ovi poremećaji su u kombinaciji s pritužbama na glavobolje, vrtoglavicu, zvonjenje i tinitus. Aterosklerotska bolest traje, u pravilu, od nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci, a često se opažaju hipohondrijske tegobe. Nakon izlaska iz depresivnog stanja, bolesnici ne pokazuju izraženo organsko propadanje, ali su malodušni i nestabilnog raspoloženja. Nakon nekog vremena depresija se može ponoviti.

Aterosklerotične psihoze sa sindromima poremećaja svijesti češće se opažaju u bolesnika s poviješću kombinacije nekoliko nepovoljnih čimbenika: traumatska ozljeda mozga s gubitkom svijesti, alkoholizam, teške somatske bolesti. Najčešći oblik poremećaja svijesti je delirij, rjeđe - stanje svijesti u sumrak. Trajanje poremećaja svijesti ograničeno je na nekoliko dana, ali se mogu javiti i recidivi. Slučajevi cerebralne ateroskleroze sa sindromom poremećaja svijesti imaju nepovoljnu prognozu, demencija često nastupa brzo nakon oporavka od psihoze.

Halucinoza je relativno rijetka u aterosklerotskim psihozama. Ovo se stanje gotovo uvijek javlja kasno u životu. Pacijenti čuju glasove "izvana" komentarne prirode.

Jedna od manifestacija III stupnja (razdoblje teških mentalnih poremećaja) cerebralne ateroskleroze ponekad su epileptiformni paroksizmi. Češće su to atipični primarno generalizirani konvulzivni napadaji i psihomotorne epizode s automatizmima. Osim paroksizmalnih poremećaja, ovi pacijenti pokazuju psihičke poremećaje bliske epileptičkim. Brzina porasta demencije u tim je slučajevima postupna, a teška demencija nastupa 8-10 godina nakon pojave ovog sindroma.

Mentalne manifestacije u bolesnika s cerebralnom aterosklerozom kombiniraju se sa somatskim poremećajima (ateroskleroza aorte, koronarnih žila, kardioskleroza) i neurološkim simptomima organske prirode (troma reakcija zjenica na svjetlost, glatkoća nazolabijalnih nabora, nestabilnost u Rombergovom položaju). , drhtanje ruku, sindrom oralnog automatizma). Primjećuju se i teški neurološki simptomi u obliku senzomotorne i amnestičke afazije te rezidualni učinci hemipareze. Međutim, obično se ne nalazi paralelizam između razvoja neuroloških i psihopatoloških simptoma.

Početne psihopatološke manifestacije hipertenzije očituju se istim sindromima kao i kod cerebralne ateroskleroze. U strukturi hipertenzivnih psihoza, koje imaju kliničku sliku u osnovnim sindromima sličnu ateroskleretskim psihozama, afektivni poremećaji su izraženiji: anksioznost dominira i izražena je uz delirij, depresiju i halucinozu, što omogućuje ocjenu ovih stanja kao anksioznih. -sumanuti, anksiozno-depresivni sindromi. Tijek hipertenzivnih psihoza je dinamičniji i kraći nego kod aterosklerotičnih psihoza.

Česta manifestacija hipertenzije stadija III su epileptiformni paroksizmi, koji se često javljaju u cerebrovaskularnim inzultima i češće u bolesnika s hipertenzijom nego s aterosklerozom. Postoje različiti oblici epileptiformnih napadaja koji se javljaju kod cerebrovaskularnih poremećaja u bolesnika s hipertenzijom.

Vodeća uloga u cirkulacijskim poremećajima ishemijske prirode pripada patologiji glavnih arterija mozga i oštećenju područja susjedne opskrbe krvi u mozgu u patogenezi žarišnih paroksizama.

S poremećajima cirkulacije u arterijama vertebralno-bazilarnog sustava mogu se pojaviti različiti nekonvulzivni napadaji. Poznato je da su češće jedan od ranih simptoma prolaznih poremećaja cerebralne cirkulacije koji se javljaju s patologijom ekstrakranijalnih dijelova arterija, a mogu biti i njihov jedini izraz.

Epileptiformni napadaji mogu biti prva klinička manifestacija hipertenzivne cerebralne krize i javljaju se u pozadini oštrog dodatnog povećanja krvnog tlaka.

Tijekom kriza češće se javljaju primarno generalizirani epileptiformni napadaji, rijetko se opažaju fokalni oblici paroksizama. U patogenezi razvoja generaliziranih epileptiformnih napada, vodeći značaj ima cerebralni edem, koji se akutno razvija na vrhuncu krize.

Uz krvarenja u mozgu, bolesnici s hipertenzijom obično razvijaju konvulzivne oblike napadaja, često komplicirane epileptičkim statusom. Žarišni napadaji u akutnom razdoblju hemoragičnog moždanog udara nastaju kada je ograničeni hematom lokaliziran, što može poslužiti kao jedna od indikacija za kirurško liječenje moždanog udara. U akutnoj fazi hemoragijskog i ishemijskog moždanog udara, kao posljedica razvoja cerebralnog edema i dislokacije moždanog debla, mogu se pojaviti interencefalni epileptiformni napadaji. Oni su jedan od znakova dislokacije gornjih dijelova moždanog debla, posebice pomaka i kompresije srednjeg mozga (E. S. Prokhorova, 1981). Često se cerebralna ateroskleroza kombinira s hipertenzijom.

Mentalni poremećaji kod cerebralne vaskularne hipotenzije bliski su po podrijetlu sličnim manifestacijama kod hipertenzije i mogu imati slične oblike. Najčešći sindrom s hipotenzijom je astenični. Psihotični poremećaji definirani su spektakularnim poremećajima: anksiozna depresija i kratkotrajni poremećaji svijesti (epizode sumračnog poremećaja svijesti).

Etiologija i patogeneza aterosklerotičnih i hipertenzivnih psihoza, kao i psihopatoloških poremećaja cerebrovaskularnog podrijetla, nisu dovoljno istražene. Još uvijek nije jasno zašto se psihički poremećaji javljaju u nekim slučajevima, a u drugima ne.

Promjene na cerebralnim žilama su naizgled primarne, a masivne promjene u živčanom parenhimu s izraženim fenomenima lipoidno-masne degeneracije su sekundarne, uzrokovane uglavnom vaskularnom patologijom. U patogenezi ovih promjena vodeću ulogu ima kronična hipoksija i pothranjenost moždanog tkiva, uzrokovana discirkulacijskim poremećajima i teškom vaskularnom patologijom.

Uspoređujući patomorfološke podatke u slučajevima cerebralne ateroskleroze i hipertenzije, uočen je uvelike sličan morfološki supstrat, prvenstveno predstavljen teškom vaskularnom patologijom, koja uzrokuje kroničnu hipoksiju i promjene koje se općenito uklapaju u okvire hipoksične encefalopatije.

Klinička i morfološka istraživanja i analize psihičkih poremećaja u cerebralnoj aterosklerozi i hipertenziji nisu otkrile izravne korelacije između specifičnih psihopatoloških sindroma i patomorfologije. Uzročno-posljedične veze koje se u tim slučajevima javljaju za različite psihičke poremećaje složenije su i raznolikije.

Međutim, patomorfološke promjene igraju važnu ulogu kao pozadina na kojoj se razvijaju različite psihopatološke slike. U ovom slučaju najveću važnost imaju poremećaji discirkulacije i hipoksični faktor, stalni pratilac vaskularnog procesa kako cerebralne ateroskleroze tako i hipertenzije.

Osim toga, zbog povećane vaskularne propusnosti i poremećenog metabolizma vode, moždani edem je očito najvažniji uvjet za razvoj određenih psihotičnih slika, posebice poremećaja svijesti u različitim pojavnim oblicima.

Ne manje važno u razvoju psihotičnih manifestacija vaskularne geneze je patološki promijenjeno tlo u širem smislu, što uključuje patološko naslijeđe, premorbidne karakteristike, promjene u reaktivnosti pacijenta pod utjecajem faktora dobi i različite vrste egzogenije i psihogeneze.

U pojavi demencije kod vaskularnih bolesti mozga destruktivni čimbenici imaju veću ulogu nego kod psihoza. cerebralni procesi kao rezultat progresije discirkulacijske encefalopatije.

Glavni čimbenici rizika za razvoj encefalopatije su arterijska hipertenzija, somatski poremećaji, osobito srčana patologija (F. E. Gorbacheva i sur., 1995; V. I. Shmyrev, S. A. Popova, 1995; A. I. Fedin, 1995, 1997;

B. A. Karpov i sur., 1997.; N. N. Yakhno, 1997, 1998; I. V. Damulin, 1997., 1998.). U starijih bolesnika češće se nalazi kombinacija više čimbenika rizika, kojima se dodaju čimbenici inflektivne prirode.

Korištenje neuro slikovnih metoda istraživanja (kompjutorska i magnetska rezonancija) mozga u suvremenoj kliničkoj praksi omogućilo je procjenu stanja različitih moždanih struktura intravitalno. U ovom slučaju najčešće se vizualizira cerebralna atrofija, čiji uzrok može biti i involucijski i vaskularni ili primarni degenerativni procesi prirode.

Cerebralni infarkti otkriveni pomoću računalne tomografije ili magnetske rezonancije smatraju se karakterističnim znakom vaskularnog procesa u mozgu.

Trenutno se u patogenezi cerebralne vaskularne insuficijencije velika važnost pridaje leukoaraiozi (difuzno oštećenje bijele tvari mozga) (I. V. Gannushkina, N. V. Lebedeva, 1987; Y. Hachincki i sur., 1987;

C. Fisher, 1989.; T. S. Gunevskaja, 1993.; N.V. Vereshchagin, 1995), što je mnogo bolje vizualizirano u T2-modu nego u T-modu MRI s CT-om (A. Qasse i sur., 1998.).

Cerebralni vaskularni proces ima specifične kliničke značajke i karakteristike neuroslikanja. Međutim, ne postoji izravna korelacija između težine demencije i promjena utvrđenih CT-om i MRI-om. Međutim, najteže manifestacije demencije nalaze se u slučajevima teške cerebralne atrofije, višestrukih žarišta vaskularne patologije i subkortikalne leukoaraioze.

U nastanku vaskularne demencije, za razliku od atrofičnih procesa (Alzheimerova bolest), vodeću ulogu ima disfunkcija prednjih dijelova mozga, koja se očituje određenim kliničkim obilježjima i neurovizualnim fenomenima.

Uzrok ovakvih poremećaja, osobito u bolesnika s nepovoljnim tijekom bolesti, često je fenomen "diskonekcije" uzrokovan oštećenjem kortikalno-subkortikalnih putova koji povezuju prednje dijelove mozga s ostalim dijelovima kore i subkortikalnim strukturama. (I. V. Damulin, 1997.).

Liječenje i prevencija

U liječenju psihičkih poremećaja u vaskularnim bolestima potrebno je prije svega djelovati na patološki vaskularni proces u pozadini. U tu svrhu koristi se kompleks terapijskih učinaka usmjerenih na poboljšanje i normalizaciju dotoka krvi u mozak nakon ublažavanja vazospazma i hipoksije mozga.

Neurotropno antispazmodičko djelovanje imaju sredstva koja utječu na različite dijelove autonomne regulacije. U ovu skupinu lijekova spadaju antikolinergici (atropin, metamizil i dr.). Lijekovi sa središnjim sedativnim učinkom imaju antispazmodični učinak - sredstva za smirenje (Seduxen, Grandaxin, Elenium, itd.), Pilule za spavanje (Eunoctin, itd.).

Cerebralnu i koronarnu opskrbu krvlju poboljšavaju poznati antispazmodici i koronarni dilatatori (no-spa, komplamin, dibazol, zvončići itd.). Nootropici, kolinergici, moždani metaboliti (nootropil, stugeron, amiridin, Cerebrolysin, Vasobral (Oxibral), Caventon, Gammalon, Tanakan itd. djeluju na medulu).

Preporučljivo je koristiti hipolipemične lijekove (miscleron, nikotinska kiselina, itd.). Raširena uporaba kompleksa vitamina (A, B p) povećava učinkovitost terapije U 2, U 6, IN }