Réduire le seuil de préparation convulsive du cerveau. Qu’est-ce que l’état de mal épileptique ? Activité paroxystique chez les enfants, préparation convulsive du cerveau chez les enfants - qu'est-ce que c'est ?

13.04.2019

Il n’est pas nécessaire de cacher le fait qu’un diagnostic de préparation aux convulsions n’entraînera pas un degré de trouble extrême pour très peu de parents. Heureusement, dans ce cas, une détection rapide de la maladie, un traitement approprié et des spécialistes compétents aideront à la fois les parents désespérés et la petite créature à supporter courageusement toutes les épreuves de la maladie. Préparation convulsive- Ce n'est pas un diagnostic fatal. Vous pouvez le combattre. Le nombre de personnes guéries de la maladie augmente chaque jour.

En raison de l'immaturité du système nerveux, on peut diagnostiquer chez les jeunes enfants une préparation convulsive du cerveau. Les crises qui l'accompagnent peuvent survenir des dizaines de fois ou devenir un cas isolé. Sans un examen complet, le diagnostic ne peut être considéré comme fiable.

La préparation convulsive du cerveau est le plus souvent diagnostiquée chez les enfants de moins de 5 ans. Jusqu'à 5% des enfants en souffrent âge préscolaire. Avec un traitement et des médicaments appropriés, et dans certains cas avec l'aide de médecines alternatives, la préparation aux convulsions disparaît sans laisser de trace. Au cours des premières années de la vie, les terminaisons nerveuses et certaines parties du cerveau sont en train de se former constamment, ce qui entraîne une barrière hémato-encéphalique très faible et, par conséquent, l'excitabilité se produit plus rapidement. L'enfant réagit brusquement aux facteurs irritants (externes et internes), ce qui conduit à une préparation convulsive du cerveau.

Préparation convulsive: symptômes

Les symptômes de la maladie sont très clairs. Souvent, les symptômes de préparation convulsive sont convulsifs. Cependant, ils peuvent se manifester différemment selon les étapes.

Les crises toniques se caractérisent par une perte de contact avec le monde extérieur. La personne ne répond ni ne réagit à aucune manifestation extérieure. Des contractions musculaires caractéristiques peuvent être observées à la fois dans un groupe musculaire et dans tout le corps. La durée de l'attaque peut aller jusqu'à 2 minutes. La tête est renversée, les membres supérieurs sont pliés et les membres inférieurs sont complètement redressés.

Une fois l’attaque de préparation tonique et convulsive terminée, des convulsions cloniques surviennent. La fréquence des mouvements augmente considérablement. Partant du visage, les spasmes se propagent à tout le corps. La vitesse d'inspiration et d'expiration augmente considérablement. La peau devient très blanche. De la mousse apparaît souvent des lèvres. Sur la base de la durée d'une crise clonique, un diagnostic de préparation convulsive est posé et la gravité de la maladie est déterminée.

Seuil de crise cérébrale

Un seuil réduit de préparation convulsive du cerveau est typique chez les enfants plus jeune âge. Elle est individuelle pour chaque personne et diminue sous l'influence d'un certain nombre de facteurs. Les plus courants incluent :

intoxication grave;
chaleur;
prédisposition héréditaire;
maladies et infections du cerveau;
maladies congénitales du système nerveux;
asphyxie;
maladies associées aux processus métaboliques;
anomalies hormonales;
maladies infectieuses, etc.

Bien que le seuil de crise du cerveau soit différent pour chaque personne, une crise d'épilepsie qui persiste plus de 30 minutes peut avoir des conséquences graves.

Au fil du temps, avec un traitement approprié, le seuil de crise du cerveau peut augmenter considérablement. Mais, en même temps, il ne faut pas laisser le syndrome convulsif se développer en maladie grave et se développer en quelque chose de plus qu'il ne l'est réellement au début.

Préparation convulsive accrue

Comme indiqué ci-dessus, une préparation convulsive accrue est caractéristique principalement des enfants. En raison de la grande perméabilité des vaisseaux cérébraux, du caractère hydrophile des tissus et du processus incomplet de formation du cerveau, l'enfant réagit beaucoup plus fortement à de nombreux stimuli. Il n’en faut pas beaucoup pour que son corps soit pris de spasmes pendant quelques minutes. Il y a une vingtaine d’années, le diagnostic d’une préparation convulsive accrue avait été posé tardivement. À l'âge de 5-8 ans. En raison de la négligence des médecins, une personne doit prendre des pilules toute sa vie et craindre une nouvelle attaque. Désormais, la préparation aux convulsions n'est qu'un diagnostic. Elle est guérissable. Après un traitement bien choisi et effectué pendant six mois, l'enfant peut ne plus se souvenir de sa maladie.

Il est important de se rappeler qu’une personne chez qui on a diagnostiqué une activité épileptique accrue ne doit en aucun cas être dérangée. Même un petit agent pathogène dans la zone focale peut entraîner des crises prolongées qui aggravent l'état du patient.

Activité de crise réduite

Contrairement au diagnostic précédent, une diminution de la préparation aux convulsions indique que le patient peut avoir une crise à tout moment. Il ne nécessite aucun irritant. Dans ce cas, les crises partielles sont caractéristiques. Ils durent moins longtemps et la personne reste complètement consciente.

Le diagnostic de diminution de la préparation aux crises est souvent posé âge mûr. Ils sont surpris de l'apprendre lors d'un examen général ou d'une IRM. Les raisons de l'apparition sont l'hérédité, des maladies infectieuses antérieures et la présence d'un cancer.

Préparation convulsive chez les enfants

Ce sont les jeunes créatures qui sont les plus sensibles à cette maladie. En raison de blessures à la naissance, un développement insuffisant terminaisons nerveuses, cérébrale ou héréditaire, la préparation aux convulsions chez les enfants est beaucoup plus fréquente. Comme évoqué plus haut, le seuil des 5 % n'est pas encore dépassé, mais cela pourrait bientôt changer, car ce diagnostic est de plus en plus souvent posé.

Afin de vérifier le diagnostic ou, au contraire, d'écarter tout doute, les parents peuvent facilement vérifier s'il existe des conditions préalables susceptibles d'entraîner une préparation convulsive chez les enfants.

Prenez le bébé entre les articulations du coude et de l'épaule et serrez-le un peu avec vos doigts. Si les doigts du bébé commencent à se contracter nerveusement et à avoir des crampes, le risque de préparation convulsive est élevé.
Tapotez légèrement avec votre doigt entre la pommette et le coin de la bouche. Si, pendant ou après avoir tapoté, le visage du bébé change en contractions au niveau de la bouche, de l'aile du nez et de la paupière, c'est une raison pour contacter le pédiatre et lui faire part de vos expériences.

Il n’est jamais possible de conclure clairement qu’un enfant souffre d’un trouble épileptique. Et il n’est pas recommandé de confier la santé de l’enfant à l’avis d’un seul spécialiste. Des tests sont nécessaires. La préparation convulsive chez les enfants est toujours accompagnée niveau faible calcium sérique. Des études IRM et EEG supplémentaires sont réalisées selon les prescriptions d'un neurologue. Avec une approche opportune et compétente, lorsque l'enfant ne souffre pas encore de crises prolongées et ne perd pas connaissance, résoudre le problème est très simple. Dans les cas avancés, lorsque les parents n'ont pas prêté attention aux symptômes évidents, ce sont les enfants qui souffrent en premier, et ensuite seulement leurs proches inattentifs.

Il n'est pas si facile de se préparer aux crises. Il est plus important de les traiter dès les premiers stades. Et avant tout, les parents doivent surveiller la santé de leurs enfants. Leur inattention peut entraîner un état désagréable lorsqu’une personne apparemment en bonne santé s’effondre dans une crise de convulsions. La préparation convulsive est traitable, mais elle doit être traitée rapidement.

Il n’est pas nécessaire de cacher le fait qu’un diagnostic de préparation aux convulsions n’entraînera pas un degré de trouble extrême pour très peu de parents. Heureusement, dans ce cas, une détection rapide de la maladie, un traitement approprié et des spécialistes compétents aideront à la fois les parents désespérés et la petite créature à supporter courageusement toutes les épreuves de la maladie. La préparation convulsive n'est pas un diagnostic fatal. Vous pouvez le combattre. Le nombre de personnes guéries de la maladie augmente chaque jour.

Préparation convulsive du cerveau

La préparation convulsive du cerveau est le plus souvent diagnostiquée chez les enfants de moins de 5 ans. Jusqu'à 5 % des enfants d'âge préscolaire en souffrent. Avec un traitement et des médicaments appropriés, et dans certains cas avec l'aide de médecines alternatives, la préparation aux convulsions disparaît sans laisser de trace. Au cours des premières années de la vie, les terminaisons nerveuses et certaines parties du cerveau sont en train de se former constamment, ce qui entraîne une barrière hémato-encéphalique très faible et, par conséquent, l'excitabilité se produit plus rapidement. L'enfant réagit brusquement aux facteurs irritants (externes et internes), ce qui conduit à une préparation convulsive du cerveau.

Préparation convulsive: symptômes

Les symptômes de la maladie sont très clairs. Souvent, les symptômes de préparation convulsive sont convulsifs. Cependant, ils peuvent se manifester différemment selon les étapes.

Seuil de crise cérébrale

Un seuil réduit de préparation convulsive du cerveau est typique chez les jeunes enfants. Elle est individuelle pour chaque personne et diminue sous l'influence d'un certain nombre de facteurs. Les plus courants incluent :

intoxication grave;
chaleur;
prédisposition héréditaire;
maladies et infections du cerveau;
maladies congénitales du système nerveux;
asphyxie;
maladies associées aux processus métaboliques;
anomalies hormonales;
maladies infectieuses, etc.

Bien que le seuil de crise du cerveau soit différent pour chaque personne, une crise d'épilepsie qui persiste plus de 30 minutes peut avoir des conséquences graves.

Au fil du temps, avec un traitement approprié, le seuil de crise du cerveau peut augmenter considérablement. Mais, en même temps, il est nécessaire d’éviter que le syndrome convulsif ne se transforme en une maladie grave et ne se transforme en quelque chose de plus qu’il ne l’est réellement aux premiers stades.

Préparation convulsive accrue

Activité de crise réduite

Le diagnostic de diminution de la préparation aux crises est souvent posé à l’âge adulte. Ils sont surpris de l'apprendre lors d'un examen général ou d'une IRM. Les raisons de l'apparition sont l'hérédité, des maladies infectieuses antérieures et la présence d'un cancer.

Préparation convulsive chez les enfants

Ce sont les jeunes créatures qui sont les plus sensibles à cette maladie. En raison de blessures à la naissance, d'un développement insuffisant des terminaisons nerveuses, du cerveau ou de l'hérédité, les convulsions sont beaucoup plus fréquentes chez les enfants. Comme évoqué plus haut, le seuil des 5 % n'est pas encore dépassé, mais cela pourrait bientôt changer, car ce diagnostic est de plus en plus souvent posé.

Prenez le bébé entre les articulations du coude et de l'épaule et serrez-le un peu avec vos doigts. Si les doigts du bébé commencent à se contracter nerveusement et à avoir des crampes, le risque de préparation convulsive est élevé.
Tapotez légèrement avec votre doigt entre la pommette et le coin de la bouche. Si, pendant ou après avoir tapoté, le visage du bébé change en contractions au niveau de la bouche, de l'aile du nez et de la paupière, c'est une raison pour contacter le pédiatre et lui faire part de vos expériences.

Il n’est jamais possible de conclure clairement qu’un enfant souffre d’un trouble épileptique. Et il n’est pas recommandé de confier la santé de l’enfant à l’avis d’un seul spécialiste. Des tests sont nécessaires. La préparation aux convulsions chez les enfants s'accompagne toujours d'un faible taux de calcium dans le sérum sanguin. Des études IRM et EEG supplémentaires sont réalisées selon les prescriptions d'un neurologue. Avec une approche opportune et compétente, lorsque l'enfant ne souffre pas encore de crises prolongées et ne perd pas connaissance, résoudre le problème est très simple. Dans les cas avancés, lorsque les parents n'ont pas prêté attention aux symptômes évidents, ce sont les enfants qui souffrent en premier, et ensuite seulement leurs proches inattentifs.

Syndrome d'insuffisance vertébro-basilaire

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L'insuffisance vertébro-basilaire (IVB) est l'une des formes de lésions vasculaires cérébrales. Ce type de pathologie cérébrovasculaire se caractérise par des épisodes d'ischémie réversible des structures cérébrales alimentées en sang par des vaisseaux provenant des artères principales et vertébrales. Ces épisodes peuvent se répéter. Ce syndrome survient également chez les enfants.

Causes
Symptômes
Diagnostique
Traitement
Prévision
La prévention

Causes

La principale raison du développement du VBI est l'obstruction de la perméabilité des principales artères céphaliques. Tout d'abord, les sections extracrâniennes des artères spinales sont sujettes à une déviation. La sténose affecte souvent les zones artérielles jusqu'au point où l'artère pénètre dans le canal osseux. Parfois, la sténose est localisée dans les artères innominées ou sous-clavières. Les vaisseaux sont principalement touchés en raison de la sténose athéroscléreuse. Les anomalies congénitales de la structure du lit vasculaire jouent également un rôle important. Les causes plus rares sont les maladies inflammatoires telles que l'artérite ou la dissection de l'artère basilaire ou vertébrale.

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Le risque de développer une ischémie dans la région vertébrobasilaire augmente lorsque la possibilité de circulation collatérale est limitée. Ceci s'observe avec les écarts suivants :

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pas la fermeture du cercle Willis ;
hypoplasie sévère de toute artère vertébrale ;
origine anormale de petites branches issues des artères vertébrales et basilaires.

Il est impossible de ne pas prêter attention à la possibilité de compression des artères vertébrales par les vertèbres altérées, qui peut survenir en cas d'arthrose et d'ostéophyte. Cette situation peut être la principale raison du développement du VBI. De plus, la circulation collatérale dans la région vertébrobasilaire présente un potentiel considérable, dû à la présence de l'anneau de Zakharchenko où se trouve la région du tronc cérébral, du cercle de Willis à la base du cerveau, des connexions extra-intracrâniennes entre les artères et des systèmes anastomotiques. à la surface du cerveau. De telles voies de contournement permettent de compenser totalement les défauts prononcés du lit vasculaire, quelle que soit leur nature, acquise ou congénitale.

Il existe plusieurs facteurs anatomiques qui prédisposent à une compression sévère des artères vertébrales avec un risque de développer des complications graves, notamment une ischémie cérébrale, bien visible lors du diagnostic :

exostoses avec formation d'un canal rétro-articulaire ;
Anomalie de Kimmerle ;
d'autres anomalies dans la structure de la région vertébrale cervicale.

Si ces facteurs sont présents chez une personne, le rôle des facteurs fonctionnels augmente, notamment la rotation des vertèbres cervicales avec compression et déplacement artériels, ainsi que les blessures de la colonne cervicale.

Les artères intracrâniennes peuvent présenter une variante structurelle telle que la dolichoectasie. Les méthodes modernes non invasives et invasives de diagnostic du système vasculaire cérébral ont permis d'identifier plus souvent de telles anomalies. La dolichoectasie est une combinaison particulière de signes d'ischémie des structures alimentées en sang par la région vertébrobasilaire et de compression des nerfs crâniens.

La cause du VBI peut résider dans des lésions des artères de petit calibre. Cela peut être dû au diabète et à l’hypertension, ou à une combinaison de ces deux troubles. Parfois, les causes résident dans des embolies cardiogéniques, qui s'accompagnent généralement de l'occlusion d'un gros vaisseau et du développement de déficits neurologiques sévères. Les unités en circulation peuvent devenir une condition préalable au développement du VBN cellules sanguines et une grande capacité d'agrégation des éléments formés.

Les troubles vasculaires du système vertébo-basilaire chez l'adulte représentent 30 % des troubles circulatoires cérébraux aigus et 70 % des troubles transitoires. Environ 80 % des accidents vasculaires cérébraux sont ischémiques et un quart d'entre eux surviennent dans le système vertébrobasilaire (VBS). Comme indiqué, le VBI survient également chez les enfants. Grâce à des diagnostics de haute qualité, ce diagnostic est détecté chez de nombreux enfants dès la naissance et la cause peut être des lésions natales des artères vertébrales et de la colonne vertébrale. Aujourd’hui, le nombre de ces troubles chez les enfants et les jeunes est en augmentation. Le VBI est chronique.

Il existe plusieurs classifications de ce syndrome. L'un d'eux a été présenté en 1989 par Bakoulev. Il a identifié trois étapes dans le développement de ce trouble :

Étape 1 – compensation, lorsqu'il y a une évolution asymptomatique ou s'il y a manifestations initiales syndrome sous forme de troubles neurologiques focaux.
Étape 2 – compensation relative. Ici se produisent des accidents ischémiques transitoires, c'est-à-dire trouble aigu circulation cérébrale, associé à des symptômes cérébraux ou généraux qui passent rapidement. Au même stade, un petit accident vasculaire cérébral se produit, c'est-à-dire déficit neurologique complètement réversible et encéphalopathie discirculatoire.
Étape 3 – décompensation. Il s'agit ici d'un accident vasculaire cérébral ischémique complet, qui a divers degrés gravité, ainsi que l'encéphalopathie discirculatoire, mais déjà au troisième degré, alors qu'au stade précédent elle avait le premier ou le deuxième degré.

Conformément à la classification neurologique, il y a 4 étapes :

Stade angiodystonique. Dans ce cas, les symptômes cliniques subjectifs prédominent, plutôt que les symptômes de lésions cérébrales focales.
Stade angiodystonique-ischémique.
Stade ischémique, lorsque les symptômes d'ischémie cérébrale prédominent dans la région vertébrobasilaire. Les symptômes autonomes-irritatifs disparaissent pratiquement.
Stade des effets résiduels.

Symptômes

Les symptômes du VBI peuvent être divisés en deux groupes :

Des symptômes temporaires se développent généralement lors d’accidents ischémiques transitoires. Leur durée varie de quelques heures à plusieurs jours. Dans ce cas, la personne se plaint de douleurs à l'arrière de la tête, qui ont un caractère pressant, d'une gêne au niveau du cou et de vertiges sévères.
Symptômes constants. Ils sont toujours présents auprès d'une personne et augmentent progressivement. Des exacerbations peuvent survenir, au cours desquelles se produisent des attaques ischémiques pouvant conduire à des accidents vasculaires cérébraux vertébrobasilaires. Parmi signes permanents Le syndrome peut inclure des maux de tête fréquents à l'arrière de la tête, des acouphènes, des troubles de la vision et de l'équilibre, une perte de mémoire, une fatigue accrue, des étourdissements, des évanouissements et une sensation de boule dans la gorge.

La manifestation la plus courante du syndrome est le vertige, qui survient soudainement. La plupart des patients décrivent la nature de ces vertiges comme une sensation de mouvement linéaire ou de rotation de leur propre corps ou des objets environnants. Cela peut durer plusieurs minutes ou heures. Les étourdissements sont souvent associés à une hyperhidrose, des nausées et des vomissements.

Le syndrome VBI peut survenir même chez les enfants âgés de 3 à 5 ans, ainsi qu'entre 7 et 14 ans, même si cela était auparavant considéré comme impossible. Il est désormais précisé qu’il n’y a aucune limite d’âge. Manger signes spécifiques VBI chez les enfants. S'ils sont observés, il est nécessaire de contacter d'urgence un établissement médical, de passer un diagnostic et de commencer le traitement. Exactement de diagnostic opportun et le traitement dépend de l'avenir de l'enfant. Les signes du développement du syndrome chez les enfants comprennent :

mauvaise position;
larmoiements fréquents, somnolence et fatigue accrues;
l'enfant ne tolère pas la congestion, ce qui entraîne des évanouissements, des nausées et des vertiges ;
l'enfant est assis dans une position inconfortable.

Certains diagnostics posés aux enfants à un âge précoce peuvent déclencher le développement du syndrome. Il s'agit notamment de l'encéphalopathie périnatale et des lésions de la colonne vertébrale lors de l'accouchement ou pendant le sport.

Diagnostique

Un diagnostic rapide permet de commencer un traitement précoce et d'éviter des complications graves, telles qu'un accident vasculaire cérébral. Le diagnostic revêt une importance particulière pour les enfants, car un traitement rapide permet un pronostic favorable pour le développement du VBI.

Au tout début du diagnostic, il est important de déterminer les lésions des vaisseaux de la région vertébrobasilaire sur la base du tableau clinique et des résultats des tests fonctionnels. Tous les patients doivent subir une auscultation de la région supraclaviculaire. Vous pouvez confirmer le déficit de circulation sanguine dans la piscine à l'aide de plusieurs tests fonctionnels :

travail manuel intensif;
le test de Klein ;
le test du hautant, lorsque le patient est assis le dos droit et les yeux fermés ;
test de l'artère vertébrale, lorsque le patient est allongé sur le dos ;
test de vertiges, lorsque le patient tourne la tête vers la gauche et la droite, se tourne sur les côtés uniquement avec ses épaules.

Sur la base de l'état du patient lors de ces tests, il est possible de confirmer une violation du flux sanguin dans la région vertébrobasilaire. D'autres diagnostics incluent des méthodes échographiques, qui peuvent être utilisées pour déterminer l'emplacement de la lésion et évaluer l'importance hémodynamique de la sténose ou de la tortuosité pathologique des vaisseaux. De telles méthodes permettent de déterminer les réserves de compensation fonctionnelles et structurelles.

Les méthodes de diagnostic angiographique, telles que l'IRM, la tomodensitométrie et l'angiographie par radiocontraste, permettent de déterminer avec la plus grande précision le type, l'étendue et la localisation d'une lésion et d'identifier des lésions à plusieurs niveaux.

Après avoir effectué toutes les études nécessaires, un diagnostic est posé conformément à la CIM-10, puis un traitement est prescrit et plus tôt cela sera fait, mieux ce sera, car cela évitera des complications telles qu'un accident vasculaire cérébral et d'autres conséquences, voire la mort.

Traitement

Si le syndrome est présent stade initial développement, le traitement est effectué en ambulatoire. Si les symptômes de VBI aigu se manifestent clairement, le patient est admis à l'hôpital pour observation et prévention des accidents vasculaires cérébraux.

Le plus souvent, lors de la prescription d'un traitement, les médecins combinent méthodes médicinales avec la physiothérapie. Le patient doit comprendre qu'il est nécessaire de surveiller régulièrement la tension artérielle et de suivre un régime. Compte tenu du caractère chronique des maladies, il est important d’évaluer la disposition du patient à utiliser systématiquement les médicaments prescrits. médicaments.

Certaines formes de la maladie ne peuvent pas du tout être traitées avec des médicaments. C'est pourquoi il est nécessaire de déterminer la présence de la maladie le plus tôt possible. Un traitement individuel est sélectionné pour chaque patient. Quand est-il nommé ? traitement médical, les médicaments sont sélectionnés parmi les groupes suivants :

Vasodilatateurs, c'est-à-dire vasodilatateurs pour prévenir l’occlusion. Le plus souvent, le traitement avec ces médicaments commence à l'automne ou au printemps. Au début, de petites doses sont prescrites, qui sont progressivement augmentées. Si l'effet attendu n'est pas observé, le médicament est parfois associé à d'autres médicaments ayant une action similaire.
Agents antiplaquettaires qui réduisent la coagulation sanguine. Il prévient la formation de caillots sanguins. Le médicament le plus populaire de ce groupe est l’acide acétylsalicylique. Le patient doit consommer 50 à 100 milligrammes par jour. Cependant, les patients souffrant de maladies gastro-intestinales doivent être prudents lorsqu'ils prennent ce médicament, car Des saignements gastriques peuvent survenir et l'aspirine ne doit donc pas être prise à jeun.
Médicaments nootropiques et métaboliques qui améliorent la fonction cérébrale.
Médicaments antihypertenseurs qui régulent la tension artérielle.
Analgésiques.
Somnifères.
Antidépresseurs.
Médicaments antiémétiques.
Médicaments pour réduire les vertiges.

Les types de thérapies suivants sont utilisés :

Massage. Cela aide à améliorer la circulation sanguine.
Thérapie par l'exercice. Cours réguliers Les exercices thérapeutiques aident à éliminer les spasmes, à renforcer la colonne vertébrale et à améliorer la posture.
Réflexologie. Il aide également à soulager les spasmes musculaires.
Magnétothérapie.

Lorsqu'un traitement complexe ne donne pas de résultats, un traitement chirurgical est prescrit. L'opération est réalisée pour améliorer la circulation sanguine dans les artères vertébrales et basilaires. Dans ce cas, l'angioplastie est courante, dans laquelle un stent spécial est inséré dans l'artère vertébrale. Il empêche la fermeture de la lumière artérielle et maintient une circulation sanguine normale. Pour l'athérosclérose, une endartériectomie est réalisée, dont l'essence est d'enlever plaque d'athérosclérose. La microdiscectomie aide à stabiliser la colonne vertébrale.

Chez les enfants, le syndrome se corrige facilement. Le traitement médicamenteux n'est pratiquement pas utilisé. Rarement, lorsque les cas sont extrêmement graves, une intervention chirurgicale est pratiquée.

Des méthodes de traitement traditionnelles peuvent également être utilisées, mais uniquement en complément du traitement principal et après consultation d'un médecin. On a noté un effet positif de la vitamine C. Pour prévenir la formation de caillots sanguins, il est recommandé de consommer de la viorne, des canneberges, de l'argousier, des groseilles et d'autres produits contenant cette vitamine.

Prévision

Le pronostic du VBI est déterminé par la nature et la gravité de la maladie sous-jacente ainsi que par le degré d'endommagement du lit vasculaire. Si le rétrécissement des artères progresse, il persiste hypertension artérielle et il n'existe pas de traitement adéquat, le pronostic est sombre. Ces patients présentent un risque élevé de développer un accident vasculaire cérébral. Ils peuvent également développer une encéphalopathie dyscirculatoire.

Un pronostic favorable peut être posé lorsque l'état du système vasculaire de la tête est satisfaisant et que les tactiques de traitement sont adéquates et efficaces. Tout dépend de la manière dont le patient suit les recommandations médicales.

La prévention

Les mesures suivantes permettront de prévenir l'apparition de la maladie ou de ralentir son développement :

Régime. Il faut renoncer au pain blanc, aux saucisses, au pain gras, frit et fumé et aux conserves. Cela vaut la peine de manger plus de fromage cottage faible en gras, de baies aigres, d'ail, de fruits de mer et de tomates.
Arrêtez de fumer et surveillez la quantité d'alcool consommée pour qu'elle ne dépasse pas la norme, c'est naturel.
Réduisez la consommation de sel.
Faites de l'exercice avec modération.
Surveillez la tension artérielle.
Ne restez pas assis longtemps dans la même position.
Dormez et asseyez-vous sur une surface confortable.
Éviter le stress.
Marchez davantage au grand air, nagez davantage.

Le VBI est un syndrome grave, mais avec un traitement et une prévention rapides, ses tristes conséquences peuvent être évitées.

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Bradycardie : symptômes, traitement

Les perturbations dans l'apparition et la conduction de l'influx nerveux qui assure la contraction du cœur entraînent des modifications du rythme cardiaque - des arythmies. L'une des variétés de ces déviations du pouls est la bradycardie - une diminution du nombre de battements cardiaques à moins de 55 à 60 battements par minute chez les adultes et les adolescents de plus de 16 ans, de 70 à 80 chez les enfants et de 100 chez les enfants de moins d'un an. . Ce trouble du rythme cardiaque n'est pas une maladie indépendante. En tant que symptôme, la bradycardie peut survenir lors de diverses affections ou apparaître comme une réaction physiologique protectrice en réponse à des stimuli externes.

Dans cet article, nous vous présenterons les aspects physiologiques et raisons pathologiques, manifestations, méthodes de diagnostic et de traitement de la bradycardie. Ces informations vous aideront à prendre la bonne décision quant à la nécessité de consulter un médecin pour identifier et traiter les maladies qui provoquent ce symptôme.

Causes

La bradycardie physiologique survient souvent chez les individus bien entraînés

Les changements dans la fréquence cardiaque peuvent être à la fois naturels facteurs externes, et les maladies des organes et systèmes internes. En fonction de cela, la bradycardie peut être physiologique et pathologique.

Bradycardie physiologique

Ce ralentissement du pouls est une variante de la norme, n'est pas dangereux pour la santé humaine et peut survenir après une exposition aux facteurs externes et irritants suivants :

hypothermie modérée ou exposition à des conditions d'humidité et de température élevées - le corps dans de telles conditions passe en « mode d'économie » de ressources énergétiques ;
changements liés à l'âge - après environ 60 à 65 ans, des îlots de tissu conjonctif apparaissent dans les tissus du myocarde (cardiosclérose liée à l'âge) et le métabolisme dans son ensemble change, en conséquence, les tissus corporels ont besoin de moins d'oxygène et le cœur en a besoin. pas besoin de pomper le sang avec la même quantité qu'avant, intensité ;
stimulation des zones réflexes - la pression sur les globes oculaires ou la pression sur la bifurcation des artères carotides lors du port d'une cravate ou d'une chemise avec un col bien ajusté affecte le nerf vague et provoque un ralentissement artificiel du pouls ;
bonne préparation physique (« entraînement ») - chez les athlètes ou lors d'un travail physique, le ventricule gauche augmente de volume et est capable de fournir au corps la quantité de sang nécessaire et avec moins de contractions ;
sommeil nocturne - le corps est au repos et n'a pas besoin de battements cardiaques fréquents ni de grandes quantités d'oxygène ;
fatigue physique ou psycho-émotionnelle - lorsqu'il est fatigué, le corps passe en « mode économie » de ressources énergétiques.

Un autre type de bradycardie physiologique est idiopathique. Dans de tels cas, l'examen du patient ne révèle aucune raison du ralentissement du pouls. La personne ne pratique pas de sport ou de travail physique, ne prend pas de médicaments, ne ressent pas les effets d'autres facteurs contributifs et son bien-être ne souffre en aucune façon de la bradycardie, car elle est compensée avec succès par le corps lui-même.

Parfois, une diminution de la fréquence cardiaque est considérée comme une norme physiologique lors de la prise de certains médicaments ayant un effet secondaire similaire. Mais la norme est considérée comme un ralentissement du pouls uniquement dans les cas où le patient ne se sent pas plus mal et où le médicament n'est pas pris pendant une longue période. Dans d'autres situations, il est conseillé de réduire la posologie, d'arrêter ou de remplacer le médicament par un autre.

Dans les cas décrits ci-dessus, le ralentissement du pouls n'est pas dangereux pour la santé et n'entraîne pas de diminution de l'apport sanguin au cerveau et aux autres organes. Un traitement pour éliminer la bradycardie physiologique n'est pas nécessaire, car il disparaît tout seul après avoir éliminé le stimulus externe. Cependant, en cas de ralentissement prolongé du pouls, qui survient chez les athlètes ou les personnes de plus de 60 à 65 ans, une observation clinique par un cardiologue est recommandée pour détecter en temps opportun d'éventuels écarts de santé.

Bradycardie pathologique

Ce ralentissement du pouls n’est pas normal, il affecte la santé d’une personne et peut survenir pour les raisons suivantes :

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pathologies cardiaques - un pouls lent peut être provoqué par une maladie coronarienne, un infarctus du myocarde, une cardiosclérose focale ou diffuse, des maladies inflammatoires (endocardite, myocardite), le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes, etc.
prendre des médicaments (en particulier de la quinidine, des bêtabloquants, des glycosides cardiaques, des inhibiteurs calciques, de la morphine, de l'amisulpride, de la digitaline et de l'adénosine) - généralement, un ralentissement du pouls est causé par un dosage et une administration inappropriés de ces médicaments, affecte le bien-être général et peut menacer la vie du patient ;
intoxication par des substances toxiques (composés de plomb, l'acide nicotinique et nicotine, substances narcotiques et organophosphorées) - sous l'influence de ces composés, le tonus du système nerveux parasympathique et sympathique change, ils sont affectés différents organes et systèmes (y compris les cellules du système de conduction cardiaque et les cellules du myocarde) ;
augmentation du tonus du système nerveux parasympathique - cette réaction peut être causée par certaines maladies et conditions pathologiques (névroses, dépression, ulcères gastroduodénaux, tumeurs du médiastin, traumatisme crânien, accident vasculaire cérébral hémorragique, augmentation de la pression intracrânienne, tumeurs cérébrales, gonflement après interventions chirurgicales dans le cou, la tête ou la région médiastinale) ;
certaines maladies infectieuses - généralement les infections contribuent au développement de la tachycardie, mais la fièvre typhoïde, certaines hépatites virales et une septicémie sévère peuvent provoquer un ralentissement du rythme cardiaque. De plus, une bradycardie peut être observée dans les maladies infectieuses graves et prolongées qui conduisent à un épuisement du corps. ;
hypothyroïdie - une diminution des taux de thyroxine et de triiodothyronine (hormones thyroïdiennes) entraîne une modification du tonus du système nerveux, une perturbation du cœur et un ralentissement du pouls ; les crises de bradycardie dans de telles conditions surviennent initialement sporadiquement, puis deviennent constante.

Dans les cas décrits ci-dessus, un pouls lent est dangereux pour la santé et entraîne une diminution de l'apport sanguin au cerveau et à d'autres organes. Une telle bradycardie est un symptôme de pathologie et nécessite un traitement de la maladie sous-jacente.

Symptômes

L'une des manifestations de la bradycardie est le vertige

Une fréquence cardiaque plus lente n'affecte le bien-être général qu'en cas de bradycardie pathologique. En plus des signes de la maladie sous-jacente, le patient développe des symptômes indiquant une diminution de la fréquence cardiaque, et leur gravité dépendra de la fréquence du pouls.

Presque tous les signes de bradycardie sont dus à un manque d'oxygène dans les organes et les tissus du corps. Ils surviennent généralement de manière sporadique, mais même leur apparition périodique a un impact significatif sur la qualité de vie et indique la présence d'une maladie nécessitant un traitement.

Vertiges

Un ralentissement important de la fréquence cardiaque empêche le cœur de maintenir la pression artérielle au bon niveau. En raison de sa diminution, l'apport sanguin à de nombreux systèmes et organes est perturbé. Tout d'abord, le cerveau commence à souffrir d'ischémie et de manque d'oxygène, et c'est pourquoi les étourdissements deviennent l'un des premiers signes de bradycardie. Généralement, ce symptôme apparaît sporadiquement et disparaît une fois le nombre de battements cardiaques stabilisé.

Évanouissement

L'apparition d'un tel symptôme de bradycardie est causée par la même raison que les vertiges. Le degré de gravité dépend du niveau de réduction de la pression artérielle. En cas d'hypotension sévère, le cerveau semble s'éteindre temporairement, ce qui se manifeste sous la forme d'une présyncope ou d'un évanouissement. Particulièrement souvent, ces symptômes surviennent dans le contexte d'une fatigue mentale ou physique.

Faiblesse et fatigue accrue

Ces symptômes sont causés par une détérioration de l’apport sanguin aux muscles squelettiques qui se produit lorsque la fréquence cardiaque ralentit. En raison du manque d'oxygène, les cellules musculaires ne sont pas capables de se contracter avec la force habituelle et le patient ressent une faiblesse ou une diminution de sa tolérance à l'activité physique.

Peau pâle

Lorsque la fréquence cardiaque ralentit, la pression artérielle diminue et le flux sanguin vers la peau est insuffisant. De plus, c'est la peau qui est une sorte de « dépôt » de sang, et lorsqu'il n'y en a pas suffisamment, le corps le mobilise de la peau vers la circulation sanguine. Malgré cette reconstitution des vaisseaux sanguins, la peau, en raison de l'hypotension et de la diminution du pouls, continue de souffrir d'une insuffisance circulatoire et devient pâle.

Dyspnée

En cas de bradycardie, le sang dans le corps est pompé plus lentement et une stagnation dans les poumons peut survenir. Lors d'une activité physique, le patient éprouve un essoufflement, car... les vaisseaux de la circulation pulmonaire ne peuvent pas assurer un échange gazeux complet. Dans certains cas, une toux sèche peut apparaître parallèlement à des problèmes respiratoires.

Douleur thoracique

Une bradycardie sévère s'accompagne toujours de troubles du fonctionnement du cœur et d'une détérioration de l'apport sanguin au myocarde. Lorsque le pouls ralentit considérablement, les tissus du muscle cardiaque ne reçoivent pas suffisamment d'oxygène et le patient développe une angine de poitrine. Des douleurs thoraciques accompagnées de bradycardie surviennent après un stress physique, psycho-émotionnel ou une diminution de la fréquence cardiaque à 40 battements par minute ou moins.

Complications

La présence prolongée d'une bradycardie et un traitement intempestif de la maladie sous-jacente peuvent entraîner les complications suivantes :

la formation de caillots sanguins, qui augmentent le risque d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral ischémique et de développement d'une thromboembolie ;
l'insuffisance cardiaque, qui augmente le risque de développer une maladie coronarienne et un infarctus du myocarde ;
crises chroniques de bradycardie, provoquant faiblesse, vertiges, détérioration de la concentration et de la réflexion.

Diagnostique

Le médecin détectera la bradycardie en prenant le pouls du patient ou en effectuant une auscultation (écouter les bruits) du cœur.

Même le patient lui-même peut découvrir la présence d'une bradycardie. Pour ce faire, il suffit de palper le pouls au poignet (artère radiale) ou au cou (artère carotide) et de compter le nombre de battements par minute. Si le nombre de battements cardiaques diminue en fonction des normes d'âge, il est nécessaire de consulter un médecin généraliste pour une clarification détaillée des causes de la bradycardie et du traitement.

Pour confirmer le diagnostic, le médecin procédera aux examens suivants :

écouter les bruits du cœur;
phonocardiographie.

Pour identifier une bradycardie pathologique, le médecin réalise le test suivant : on propose au patient une activité physique et le pouls est mesuré. Sa fréquence dans de tels cas augmente légèrement ou le patient subit une crise d'arythmie.

Si une bradycardie pathologique est confirmée, le laboratoire et méthodes instrumentales Diagnostique:

test sanguin clinique et biochimique;
analyse d'urine clinique et biochimique;
test sanguin pour les hormones;
tests de toxines;
examens bactériologiques du sang, de l'urine ou des selles ;
Echo-CG, etc.

L'étendue de l'examen est déterminée individuellement pour chaque patient et dépend des plaintes associées. Après avoir posé un diagnostic préliminaire, il peut être recommandé au patient de consulter un cardiologue, un neurologue, un gastro-entérologue, un endocrinologue ou d'autres spécialistes spécialisés.

Soins d'urgence

En cas de ralentissement brutal du pouls et d'hypotension artérielle, le patient peut ressentir un état de pré-évanouissement ou un évanouissement. Dans de tels cas, il doit prodiguer les premiers secours :

Allongez le patient sur le dos et relevez ses jambes en les posant sur un traversin ou un oreiller.
Appelez une ambulance.
Retirez ou détachez les vêtements qui restreignent la respiration.
Assurer un flux d’air frais et des conditions de température optimales.
Essayez de ramener le patient à la conscience : aspergez-lui le visage d'eau fraîche, frottez-lui les oreilles et le visage avec une serviette imbibée d'eau froide et tapotez légèrement ses joues. Si les mesures prévues ne suffisent pas, faites alors inhaler au patient un produit à l'odeur âcre : Jus d'oignon, du coton imbibé de vinaigre ou d'ammoniaque. N'oubliez pas qu'une inhalation soudaine de vapeurs d'ammoniac peut provoquer un bronchospasme ou un arrêt respiratoire. Pour éviter une telle complication, du coton additionné d'ammoniaque doit être appliqué à distance des voies respiratoires.
Si le patient a repris conscience, le pouls doit être mesuré et lui faire boire du thé chaud ou du café sucré. Essayez de savoir quels médicaments il prend et, si possible, donnez-les-lui.
Après l'arrivée de l'équipe d'ambulance, informez le médecin de toutes les circonstances de l'évanouissement et des gestes posés.

Traitement

Le traitement de la bradycardie pathologique vise à traiter la maladie sous-jacente, entraînant un ralentissement du rythme cardiaque. Elle peut être conservatrice ou chirurgicale. Patients avec formes aiguës la bradycardie nécessite une hospitalisation.

Thérapie conservatrice

Dans certains cas, pour éliminer la bradycardie résultant d'un surdosage ou utilisation à long terme médicaments, il peut suffire d’arrêter de prendre le médicament ou de réduire sa posologie. Pour les autres causes de ralentissement du rythme cardiaque, un plan de traitement est établi en fonction de la gravité de la maladie sous-jacente.

Pour éliminer la bradycardie, les médicaments suivants peuvent être utilisés pour augmenter le nombre de contractions cardiaques :

extrait de ginseng - Teinture de ginseng, Pharmaton vital, Herbion Ginseng, Gerimax, Doppelgerts Ginseng, Teravit, etc.;
Extrait d'Eleutherococcus – Teinture d'Eleutherococcus, Eleutherococcus P (comprimés), Eleutherococcus plus (dragées) ;
préparations à base d'extrait de belladone – extrait de belladone épais ou sec, teinture de belladone, Corbella, Becarbon, etc. ;
Atropine ;
Izadrine ;
Isoprényle ;
Caféine;
Eufilline ;
Éphédrine ;
Bromure d'ipratropium ;
Alupent.

En règle générale, il est recommandé de prendre des médicaments pour éliminer la bradycardie lorsque la fréquence cardiaque chute à 40 battements par minute ou moins et que des évanouissements surviennent. Le choix du médicament, sa posologie et sa durée d'administration sont déterminés individuellement pour chaque patient. L'automédication avec de tels médicaments est inacceptable, car leur mauvaise utilisation peut entraîner de graves arythmies.

En plus de ces médicaments, les patients se voient prescrire des médicaments pour traiter la maladie sous-jacente : des antibiotiques pour les infections, des hormones thyroïdiennes pour l'hypothyroïdie, des médicaments pour le traitement des maladies cardiaques, ulcère gastroduodénal, empoisonnements, tumeurs, etc. C'est la thérapie de la cause profonde de la bradycardie qui permet d'éliminer plus efficacement le symptôme lui-même et les manifestations désagréables qu'il provoque.

En plus du traitement médicamenteux, les patients souffrant de tels troubles du pouls devraient abandonner leurs mauvaises habitudes. Cela est particulièrement vrai pour fumer, car... C'est la nicotine qui affecte considérablement la fréquence cardiaque.

En cas de bradycardie pathologique, le régime alimentaire est également important. Lors de la création d'un menu, les patients doivent être guidés par les principes suivants :

limiter les produits contenant des graisses animales;
exclusion des boissons alcoolisées;
introduction d'huiles végétales et de noix riches en acides gras dans l'alimentation ;
la teneur en calories des aliments doit correspondre aux coûts énergétiques (1 500-2 000 kcal, selon le travail effectué) ;
réduire la quantité de sel et le volume de liquide (selon les recommandations d'un médecin).

Chirurgie

Une intervention chirurgicale pour éliminer la bradycardie est pratiquée si traitement conservateur s'avère inefficace et la maladie sous-jacente s'accompagne violation prononcée hémodynamique. La technique de telles interventions est déterminée par le cas clinique :

pour les malformations cardiaques congénitales, une chirurgie cardiaque correctrice est réalisée pour éliminer l'anomalie ;
pour les tumeurs médiastinales – des interventions sont effectuées pour éliminer la tumeur ;
en cas de bradycardie sévère et d'inefficacité du traitement médicamenteux, un stimulateur cardiaque (un dispositif permettant de normaliser le nombre de battements cardiaques) est implanté.

ethnoscience

En complément du plan de traitement médicamenteux de base, votre médecin peut vous recommander de prendre les remèdes populaires suivants :

radis au miel;
décoction d'églantier;
décoction d'achillée millefeuille;
ail avec jus de citron;
noix à l'huile de sésame;
teinture de pousses de pin;
teinture de citronnelle chinoise;
infusion de fleurs d'immortelle ;
Décoction tatare, etc.

Lors du choix d'une médecine traditionnelle, il convient de prendre en compte les éventuelles contre-indications et intolérances individuelles aux composants de la recette.

La bradycardie peut être physiologique ou pathologique. Ce symptôme ne nécessite un traitement que dans les cas où il s'accompagne d'une détérioration de l'état de santé et est causé par diverses maladies ou empoisonnements. Les tactiques de traitement de la bradycardie pathologique dépendent de cas clinique et est déterminé par une pathologie qui provoque un ralentissement du pouls. Le traitement de ces maladies peut être médicamenteux ou chirurgical.

Union des pédiatres de Russie, cardiologue pédiatrique M.A. Babaykina parle de bradycardie chez les enfants :

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Le cardiologue D. Losik parle de bradycardie :

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Hypertension intracrânienne : symptômes, causes et traitement

Probablement, tout le monde, au moins parfois, souffrait de crises de maux de tête, que ce soit à cause de la fatigue et du surmenage, ou comme symptôme d'un rhume. Mais tout le monde ne sait pas que l’hypertension intracrânienne est la principale cause des maux de tête.

Si la douleur est épisodique et que sa cause est plus ou moins connue, il n’y a alors aucune raison de s’inquiéter. Mais si votre tête vous fait plus mal qu’elle ne vous fait mal, alors vous devriez consulter un médecin pour éviter la progression d’une pathologie bien plus grave qu’un simple rhume.

Mécanisme du mal de tête

Notre crâne contient, en plus du cerveau lui-même, des vaisseaux sanguins, du liquide céphalo-rachidien et de la substance interstitielle. La cause de l'hypertension intracrânienne est la présence de facteurs qui augmentent le volume d'au moins un composant du système cérébral.

Une personne en bonne santé produit jusqu'à 600 ml de liquide céphalo-rachidien (LCR) par jour, qui remplit des fonctions protectrices, nutritionnelles et communicatives entre les parties du cerveau. Avec l'œdème, des zones élargies du cerveau compriment l'espace rempli de liquide céphalo-rachidien et, par conséquent, la pression intracrânienne augmente.

Si l'écoulement du liquide céphalo-rachidien est perturbé ou si un hématome se forme en raison d'une hémorragie cérébrale, une hypertension est également observée. Les principales raisons incluent des néoplasmes ou une inflammation du tissu cérébral, créant une pression anormale dans le crâne. Et en raison de la différence entre la pression des différentes parties du cerveau, un dysfonctionnement du système nerveux central se produit.

Lorsque l'hypertension n'est pas due à une autre maladie, mais à l'influence de facteurs objectifs, par exemple l'obésité, Effets secondaires de la prise de médicaments, ils parlent alors d'hypertension intracrânienne bénigne. On l’appelle aussi fausse tumeur cérébrale. Cette condition peut également survenir chez les enfants lors de l'arrêt de la prise de corticostéroïdes, de médicaments du groupe des tétracyclines ou de ceux contenant une dose accrue de vitamine A.

Le fonctionnement normal du cerveau est assuré par les éléments suivants :

passage sans entrave du liquide céphalo-rachidien entre les membranes du cerveau et à travers ses ventricules ;
bonne absorption (aspiration) du liquide céphalo-rachidien dans le réseau veineux du cerveau ;
à part entière drainage veineux le sang du cerveau.

L'hypertension intracrânienne veineuse est due à un écoulement inapproprié du sang veineux du système intracrânien en raison d'une thrombose ou d'un blocage des canaux veineux, d'un emphysème pulmonaire ou de tumeurs médiastinales, provoquant hypertension artérielle dans la poitrine.

Manifestation de la maladie chez les enfants et les adultes

La manière dont le syndrome d'hypertension intracrânienne se manifeste dépend entièrement de la localisation locale du foyer causal et de la vitesse de développement de la maladie.

Les principaux signes de l'hypertension intracrânienne chez l'adulte sont des maux de tête, survenant le plus souvent avant le déjeuner, en mangeant, des nausées et des vomissements, ainsi que d'éventuels troubles visuels avec des douleurs dans les globes oculaires pouvant aller jusqu'à la perte de conscience. L'intensité de la pathologie peut varier d'une légère léthargie au coma.

Les symptômes de l'hypertension intracrânienne modérée sont un abrutissement de la conscience lorsque l'intérêt pour la vie est perdu, des objets doubles dans les yeux et des bruits cardiaques devenant rares comme dans la bradycardie. Cet état est particulièrement prononcé avec une diminution de la pression atmosphérique. De plus, des perturbations des habitudes de sommeil, d'éventuels saignements de nez, des tremblements du menton, des marbrures de la peau, ainsi que des changements de comportement complètent indirectement les signes d'hypertension intracrânienne chez l'adulte.

Chez les femmes, cela est généralement associé au début de la ménopause ou à la grossesse, au cours desquelles des changements se produisent dans les cycles menstruels, ainsi qu'à l'obésité ou à la prise de certains médicaments.

Le syndrome d'hypertension intracrânienne chez les enfants peut être causé par les raisons suivantes :

augmentation de la taille du crâne d'un enfant en raison d'une production excessive de liquide céphalo-rachidien par le corps en raison d'une hydrocéphalie ou d'une hydrocéphalie ;
conséquences d'un traumatisme à la naissance;
une maladie infectieuse dont souffre la mère pendant la grossesse.

L'hypertension intracrânienne chez les nourrissons est diagnostiquée en cas de retard de développement et de partie frontale de la tête trop convexe. Dans le même temps, l'enfant ne réagit en aucune façon à la lumière vive et lève souvent les yeux au ciel. La place de la fontanelle sur la tête est soit tendue, soit enflée, les globes oculaires sont bombés.

Chez les enfants plus âgés, ces manifestations comprennent : somnolence accrue, des maux de tête constants ou fréquents, un strabisme possible et l'incapacité de capter une image visuelle qui s'échappe et n'est pas enregistrée par la vision.

L'hypertension intracrânienne chez les enfants qui persiste pendant une longue période peut provoquer changements pathologiques dans le développement du cerveau. Par conséquent, lorsque la source de la maladie est identifiée, il est nécessaire de prendre de toute urgence toutes les mesures nécessaires pour poursuivre le traitement de l'enfant afin d'éviter un pire pronostic.

Méthodes de traitement

Les symptômes et le traitement de l'hypertension intracrânienne chez les adultes et les enfants dépendent du composant du système fonctionnel cérébral global qui est défaillant.

Ainsi, afin de réduire la quantité de liquide céphalo-rachidien produite, des médicaments urinaires sont prescrits et un ensemble d'exercices correspondant, développé par des spécialistes, est conçu pour réduire la pression intracrânienne. Un régime spécial et un dosage d'eau consommé par jour sont préparés pour le patient. Faire appel à un chiropracteur et suivre des séances d'acupuncture aident à normaliser la quantité de liquide céphalo-rachidien.

Si le cas est grave et que les procédures ci-dessus ne produisent pas l’effet souhaité, ils recourent à la méthode chirurgicale. Cela consiste dans le fait que par trépanation du crâne, un trou y est pratiqué à travers lequel un système de drainage spécial est implanté. Ce système draine l'excès de liquide du crâne.

Ces méthodes améliorent considérablement la santé du patient, éliminant les signes du syndrome d’hypertension intracrânienne quelques jours seulement après le début du traitement. Cependant, la maladie ne peut être guérie avec succès que si la cause qui a provoqué l'hypertension est complètement éliminée.

Le traitement de l'hypertension intracrânienne chez les enfants peut être effectué à la fois par des méthodes conservatrices et radicales. Le choix de la méthode de traitement dépend entièrement de la cause de la maladie.

Si la pathologie est diagnostiquée chez un nouveau-né, ces bébés doivent être observés dès la naissance par un neurologue qui, si nécessaire, ajustera le traitement à un certain stade pour éviter des complications graves.

Afin d'éliminer les conséquences de la pathologie de la grossesse et du déroulement difficile du travail, il est nécessaire d'allaiter le bébé le plus longtemps possible, d'observer ponctuellement la routine quotidienne et, surtout, de dormir, d'être constamment en contact avec l'enfant. émotionnellement et contactnellement afin d'éviter le stress nerveux, et faire régulièrement des promenades dehors par tous les temps.

Parallèlement, l'enfant doit prendre des médicaments destinés à calmer le système nerveux, à améliorer la circulation, système urinaire, ainsi que des préparations vitaminées pour renforcer le système immunitaire.

Pour les enfants plus âgés, le médecin prescrit des procédures physiothérapeutiques, les cours de natation aident à guérir la maladie.

Toute anomalie anatomique qui interfère avec l'écoulement du liquide céphalo-rachidien du cerveau peut être résolue chirurgicalement.

Depuis méthodes traditionnelles En complément du traitement principal, vous pouvez appliquer de l'huile de lavande sur la partie temporale de la tête avant de vous coucher. Ce remède calme non seulement le système nerveux, mais favorise également une forte sommeil sain, ce qui accélère considérablement la récupération.

Vidéo sur l'hypertension intracrânienne :

Causes du syndrome convulsif chez les enfants et les adultes

Une crise est un épisode distinct et l'épilepsie est une maladie. En conséquence, aucune crise ne peut être qualifiée d’épilepsie. Dans l'épilepsie, les crises sont spontanées et récurrentes.

Une crise est le signe d’une activité neurogène accrue. Cette circonstance peut provoquer diverses maladies et affections.

Causes conduisant aux convulsions :

Les troubles génétiques conduisent au développement de l'épilepsie primaire.
Troubles périnatals - effets sur le fœtus Agents infectieux, médicaments, hypoxie. Lésions traumatiques et asphyxiales lors de l'accouchement.
Lésions infectieuses du cerveau (méningite, encéphalite).
L'effet des substances toxiques (plomb, mercure, éthanol, strychnine, monoxyde de carbone, alcool).
Syndrome de sevrage.
Éclampsie.
Prendre des médicaments (aminazine, indométacine, ceftazidime, pénicilline, lidocaïne, isoniazide).
Lésion cérébrale traumatique.
Accidents vasculaires cérébraux (accident vasculaire cérébral, hémorragie sous-arachnoïdienne et encéphalopathie hypertensive aiguë).
Troubles métaboliques : troubles électrolytiques (par exemple, hyponatrémie, hypocalcémie, surhydratation, déshydratation) ; troubles du métabolisme des glucides (hypoglycémie) et des acides aminés (avec phénylcétonurie).
Tumeurs cérébrales.
Maladies héréditaires (par exemple, neurofibromatose).
Fièvre.
Maladies dégénératives du cerveau.
Autres raisons.

Certaines causes de convulsions sont typiques de certains groupes d’âge.

Types de crises

En médecine, des tentatives ont été faites à plusieurs reprises pour créer la classification la plus appropriée des crises. Tous les types de crises peuvent être divisés en deux groupes :

Les crises partielles sont déclenchées par la mise à feu de neurones dans une zone spécifique du cortex cérébral. Les crises généralisées sont causées par une hyperactivité d’une grande partie du cerveau.

Crises partielles

Les crises partielles sont dites simples si elles ne s'accompagnent pas d'altérations de la conscience et complexes si elles sont présentes.

Crises partielles simples

Ils se produisent sans altération de la conscience. Le tableau clinique dépend de la partie du cerveau où se situe le foyer épileptogène. Les signes suivants peuvent être observés :

Crampes dans les membres, ainsi que rotation de la tête et du torse ;
Sensations de ramper sur la peau (paresthésies), éclairs lumineux devant les yeux, modifications de la perception des objets environnants, sensation d'une odeur ou d'un goût inhabituel, apparition de voix fausses, de musique, de bruit ;
Manifestations mentales sous forme de déjà vu, de déréalisation, de dépersonnalisation ;
Parfois, différents groupes musculaires d'un membre sont progressivement impliqués dans le processus convulsif. Cette condition s’appelait la marche jacksonienne.

La durée d'une telle crise n'est que de quelques secondes à plusieurs minutes.

Crises partielles complexes

Accompagné d'une altération de la conscience. Un signe caractéristique d'une crise est l'automatisme (une personne peut se lécher les lèvres, répéter certains sons ou mots, se frotter les paumes, marcher sur le même chemin, etc.).

La durée de l'attaque est d'une à deux minutes. Après une crise, il peut y avoir un trouble de la conscience à court terme. La personne ne se souvient pas de l’événement qui s’est produit.

Parfois, les crises partielles se transforment en crises généralisées.

Convulsions généralisées

Se produit dans le contexte d'une perte de conscience. Les neurologues distinguent les crises généralisées toniques, cloniques et tonico-cloniques. Les crampes toniques sont des contractions musculaires persistantes. Clonique - contractions musculaires rythmées.

Les crises généralisées peuvent survenir sous la forme de :

Convulsions de grand mal (tonico-cloniques) ;
Crises d'absence ;
Crises myocloniques ;
Crises atoniques.

Crises tonico-cloniques

L'homme perd soudain connaissance et tombe. La phase tonique commence et dure quelques secondes. On observe une extension de la tête, une flexion des bras, un étirement des jambes et une tension du torse. Parfois, une sorte de cri se produit. Les pupilles sont dilatées et ne répondent pas aux stimuli lumineux. La peau prend une teinte bleutée. Une miction involontaire peut survenir.

Vient ensuite la phase clonique, caractérisée par des contractions rythmiques de tout le corps. Il y a aussi des roulements des yeux et de la mousse au niveau de la bouche (parfois sanglante si la langue est mordue). La durée de cette phase est d'une à trois minutes.

Parfois, lors d'une crise généralisée, seules des convulsions cloniques ou toniques sont observées. Après une attaque, la conscience d’une personne n’est pas rétablie immédiatement, une somnolence est constatée. La victime ne se souvient pas de ce qui s'est passé. Des douleurs musculaires, des écorchures sur le corps, des marques de morsure sur la langue et une sensation de faiblesse peuvent être utilisées pour suspecter une crise.

Les crises d’absence sont également appelées crises du petit mal. Cette condition se caractérise par une perte de conscience soudaine pendant quelques secondes seulement. La personne se tait, se fige et son regard se fixe sur un point. Les pupilles sont dilatées, les paupières sont légèrement baissées. Des contractions des muscles du visage peuvent être observées.

Il est courant qu’une personne ne tombe pas lors d’une crise d’absence. Comme l’attaque ne dure pas longtemps, elle passe souvent inaperçue aux yeux des autres. Après quelques secondes, la conscience revient et la personne continue de faire ce qu'elle faisait avant l'attaque. La personne n'est pas au courant de l'événement qui s'est produit.

Crises myocloniques

Il s'agit de crises de contractions symétriques ou asymétriques de courte durée des muscles du tronc et des membres. Les convulsions peuvent s'accompagner d'un changement de conscience, mais en raison de la courte durée de l'attaque, ce fait passe souvent inaperçu.

Crises atoniques

Caractérisé par une perte de conscience et une diminution du tonus musculaire. Les crises atoniques sont un fidèle compagnon des enfants atteints du syndrome de Lennox-Gastaut. Ce état pathologique se forme dans le contexte de diverses anomalies du développement cérébral, de lésions cérébrales hypoxiques ou infectieuses. Le syndrome se caractérise par des crises non seulement atoniques, mais aussi toniques avec absences. À cela s'ajoutent un retard mental, une parésie des membres et une ataxie.

État de mal épileptique

Il s'agit d'un état redoutable, caractérisé par une série de crises d'épilepsie, entre lesquelles la personne ne reprend pas conscience. Il s’agit d’une situation d’urgence pouvant entraîner la mort. L’état de mal épileptique doit donc être arrêté le plus tôt possible.

Dans la plupart des cas, l'épistatus survient chez les personnes épileptiques après l'arrêt de l'utilisation de médicaments antiépileptiques. Cependant, l'état de mal épileptique peut également être la manifestation initiale de troubles métaboliques, d'un cancer, d'un syndrome de sevrage, d'un traumatisme crânien, de troubles aigus de l'apport sanguin cérébral ou de lésions cérébrales infectieuses.

Les complications de l'épistatut comprennent :

Troubles respiratoires (arrêt respiratoire, œdème pulmonaire neurogène, pneumonie par aspiration) ;
Troubles hémodynamiques (hypertension artérielle, arythmies, arrêt de l'activité cardiaque) ;
Hyperthermie ;
Vomir;
Troubles métaboliques.

Syndrome convulsif chez les enfants

Le syndrome convulsif chez les enfants est assez courant. Une prévalence aussi élevée est associée à des structures imparfaites du système nerveux. Le syndrome convulsif est plus fréquent chez les bébés prématurés.

Convulsions fébriles

Il s'agit de convulsions qui se développent chez les enfants âgés de six mois à cinq ans dans un contexte de température corporelle supérieure à 38,5 degrés.

Vous pouvez soupçonner le début d'une crise par le regard errant du bébé. L'enfant cesse de réagir aux sons, aux mouvements des mains et aux objets devant ses yeux.

Il existe ces types de crises :

Convulsions fébriles simples. Il s'agit de crises convulsives uniques (toniques ou tonico-cloniques), durant jusqu'à quinze minutes. Ils ne comportent pas d'éléments partiels. Après la crise, la conscience n’a pas été altérée.
Convulsions fébriles compliquées. Ce sont des crises plus longues qui se succèdent en série. Peut contenir un composant partiel.

Des convulsions fébriles surviennent chez environ 3 à 4 % des bébés. Seulement 3 % de ces enfants développent ensuite l’épilepsie. La probabilité de développer la maladie est plus élevée si l'enfant a des antécédents de convulsions fébriles compliquées.

Convulsions affectives et respiratoires

Il s'agit d'un syndrome caractérisé par des épisodes d'apnée, une perte de conscience et des convulsions. L'attaque est provoquée par des émotions fortes, telles que la peur, la colère. Le bébé commence à pleurer et une apnée se produit. La peau devient cyanosée ou violette. En moyenne, la période d'apnée dure quelques secondes. Après quoi, une perte de conscience et une mollesse du corps peuvent se développer, suivies de convulsions toniques ou tonico-cloniques. Ensuite, une inspiration réflexive se produit et le bébé reprend ses esprits.

Spasmophilie

Cette maladie est une conséquence de l'hypocalcémie. Une diminution du calcium dans le sang est observée dans l'hypoparathyroïdie, le rachitisme, les maladies accompagnées vomissements abondants et la diarrhée. La spasmophilie est enregistrée chez les enfants âgés de trois mois à un an et demi.

Il existe de telles formes de spasmophilie :

La forme évidente de la maladie se manifeste par des spasmes toniques des muscles du visage, des mains, des pieds et du larynx, qui se transforment en spasmes toniques généralisés.

Vous pouvez suspecter une forme latente de la maladie à partir de signes caractéristiques :

Symptôme de Trousseau - spasmes musculaires de la main qui se produisent lorsque le faisceau neurovasculaire de l'épaule est comprimé ;
Le signe de Chvostek est une contraction des muscles de la bouche, du nez et des paupières qui se produit en réponse à un tapotement avec un marteau neurologique entre le coin de la bouche et l'arcade zygomatique ;
Le symptôme de Lyust est une dorsiflexion du pied avec inversion de la jambe vers l'extérieur, survenant en réponse à un tapotement du nerf péronier avec un marteau ;
Le symptôme de Maslov - lorsque la peau picote, une respiration à court terme se produit.

Diagnostique

Le diagnostic du syndrome convulsif repose sur l'obtention des antécédents médicaux du patient. S'il est possible d'établir un lien entre une cause spécifique et des crises, on peut alors parler d'une crise d'épilepsie secondaire. Si les crises surviennent spontanément et récidivent, une épilepsie doit être suspectée.

Un EEG est réalisé pour le diagnostic. Enregistrer l’électroencéphalographie directement lors d’une crise n’est pas une tâche facile. Par conséquent, la procédure de diagnostic est effectuée après la crise. Des ondes lentes focales ou asymétriques peuvent indiquer une épilepsie.

Attention : l'électroencéphalographie reste souvent normale même lorsque le tableau clinique d'un syndrome épileptique ne fait pas douter de la présence d'épilepsie. Par conséquent, les données EEG ne peuvent pas jouer un rôle majeur dans la détermination du diagnostic.

Le traitement doit être axé sur l'élimination de la cause à l'origine de la crise (ablation de la tumeur, élimination des effets du syndrome de sevrage, correction des troubles métaboliques, etc.).

Lors d’une attaque, la personne doit être placée en position horizontale et tournée sur le côté. Cette position évitera l’étouffement avec le contenu gastrique. Vous devriez placer quelque chose de doux sous votre tête. Vous pouvez tenir un peu la tête et le corps d'une personne, mais avec une force modérée.

note: Lors d'une crise, ne mettez aucun objet dans la bouche de la personne. Cela peut entraîner des blessures aux dents, ainsi que le coincement d'objets dans les voies respiratoires.

Tu ne peux pas quitter une personne jusqu'au moment récupération complète conscience. Si les crises sont nouvelles ou si une crise est caractérisée par une série de crises, la personne doit être hospitalisée.

Pour une crise durant plus de cinq minutes, le patient reçoit de l'oxygène à travers un masque et dix milligrammes de diazépam avec du glucose sont administrés en deux minutes.

Après le premier épisode de crises, les médicaments antiépileptiques ne sont généralement pas prescrits. Ces médicaments sont prescrits dans les cas où le patient reçoit un diagnostic définitif d'épilepsie. Le choix du médicament dépend du type de crise.

Pour les crises partielles et tonico-cloniques, utiliser :

Pour les crises myocloniques, les éléments suivants sont prescrits :

Dans la plupart des cas, l'effet attendu peut être obtenu grâce à un traitement avec un seul médicament. Dans les cas résistants, plusieurs médicaments sont prescrits.

Grigorova Valeria, observatrice médicale

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Que prendre en cas d'intoxication alimentaire ?

Bonjour. Dis-moi s'il te plaît. Quels analgésiques, médicaments contre la fièvre et antibiotiques peuvent être pris avec la carbamazépine ?

Lorsqu'il est pris simultanément avec la carbamazépine, l'effet toxique d'autres médicaments sur le foie augmente, vous devez donc discuter de la question de la compatibilité uniquement avec votre médecin. Je ne recommanderais certainement pas de prendre Analgin et Paracétamol. L'ibuprofène est discutable. Antibiotiques - strictement tels que prescrits par le médecin traitant.

Bonjour! On m'a diagnostiqué l'épilepsie, mais ils ne peuvent pas en déterminer la cause, je prends du phénobarbital, des convulsions apparaissent à intervalles de six mois ou même plus, puis-je passer à un autre médicament - Depatin Crono ?

Bonjour. Les consultants en ligne n'ont pas le droit de prescrire ou d'annuler/remplacer des médicaments dans le cadre d'une consultation par correspondance. Vous devez poser cette question à votre médecin.

Bonjour. Comment rechercher la cause des crises tonico-cloniques. Il y a un an et demi, ma fille a développé de telles crampes. Nous avons visité 3 fois au cours des six premiers mois. Encorat Chrono a été immédiatement prescrit. Mais la raison n’a jamais été trouvée. Ils font un EEG, il y a des ondes et le traitement continue. Ils ont fait un scanner et ont trouvé chiari 1. Personne dans ma famille n’a eu quelque chose de semblable et il n’y a eu aucun traumatisme crânien non plus. Comment pouvez-vous en déterminer la cause ? Merci.

Bonjour. Il est dommage que vous n'ayez pas indiqué l'âge de l'enfant et l'ampleur du prolapsus des amygdales. En plus de l'EEG et du CT, seules des radiographies peuvent être prescrites (uniquement en cas de suspicion de blessure). Dans votre cas, vous devez faire attention à la malformation d'Arnold Chiari, malgré son degré léger, dans de rares cas (!) elle peut provoquer, entre autres. et syndrome convulsif. Considérant qu'il s'agit d'un enfant, il faut chercher une réponse non pas sur Internet, mais auprès d'un neurologue pédiatrique compétent (il est conseillé de consulter 2-3 médecins pour obtenir un avis collégial).

Bonjour, j'ai une fille, elle a maintenant trois ans. Les médecins ont posé un diagnostic. PPNS avec syndrome convulsif ZPRR. Comment le traiter ? Elle prend maintenant du sirop Conuvulex.

Les informations sont fournies à titre informatif uniquement. Ne vous soignez pas vous-même. Au premier signe de maladie, consultez un médecin. Il existe des contre-indications, une consultation médicale est nécessaire. Le site peut contenir du contenu interdit aux personnes de moins de 18 ans.

Source : syndrome de l'enfant et de l'adulte. Premiers secours en cas de convulsions

Dans l'article d'aujourd'hui, nous parlerons d'un phénomène aussi courant mais plutôt désagréable que le syndrome convulsif. Dans la plupart des cas, ses manifestations ressemblent à l'épilepsie, à la toxoplasmose, à l'encéphalite, à la spasmophilie, à la méningite et à d'autres maladies. D'un point de vue scientifique, ce phénomène est classé comme un trouble des fonctions du système nerveux central, qui se manifeste par des symptômes articulaires de contraction musculaire incontrôlée clonique, tonique ou clonique-tonique. De plus, une manifestation concomitante de cette affection est bien souvent une perte de conscience temporaire (de trois minutes ou plus).

Syndrome convulsif : causes

Cette condition peut survenir pour les raisons suivantes :

Intoxication
Infection.
Divers dégâts.
Maladies du système nerveux central.
Faible quantité de macroéléments dans le sang.

De plus, cette pathologie peut être une complication d’autres maladies, comme la grippe ou la méningite. Une attention particulière doit être portée au fait que les enfants, contrairement aux adultes, sont beaucoup plus susceptibles d'être sensibles à ce phénomène (au moins une fois sur 5). Cela est dû au fait que leur structure cérébrale n'est pas encore complètement formée et que les processus d'inhibition ne sont pas aussi forts que chez les adultes. Et c'est pourquoi, dès les premiers signes de cette maladie, vous devez contacter d'urgence un spécialiste, car ils indiquent certains troubles du fonctionnement du système nerveux central.

De plus, le syndrome convulsif chez l'adulte peut également apparaître après une fatigue intense ou une hypothermie. En outre, très souvent, cette affection était diagnostiquée dans un état hypoxique ou une intoxication alcoolique. Il convient particulièrement de noter que diverses situations extrêmes peuvent conduire à des convulsions.

Symptômes

Sur la base de la pratique médicale, nous pouvons conclure que le syndrome convulsif chez les enfants survient de manière complètement soudaine. Une agitation motrice et des yeux vagabonds apparaissent. De plus, il y a un rejet de la tête en arrière et une fermeture de la mâchoire. Un trait caractéristique Cette condition est considérée comme une flexion du membre supérieur au niveau des articulations du poignet et du coude, accompagnée d'un redressement du membre inférieur. Une bradycardie commence également à se développer et un arrêt temporaire de la respiration ne peut être exclu. Assez souvent, au cours de cette condition, des changements cutanés ont été observés.

Classification

Selon le type de contractions musculaires, les convulsions peuvent être cloniques, toniques, tonico-cloniques, atoniques et myocloniques.

En termes de répartition, ils peuvent être focaux (il existe une source d'activité épileptique), généralisés (une activité épileptique diffuse apparaît). Ces derniers, à leur tour, sont primaires généralisés, provoqués par une atteinte bilatérale du cerveau, et secondaires généralisés, caractérisés par une atteinte locale du cortex avec une propagation bilatérale ultérieure.

Les convulsions peuvent être localisées dans les muscles du visage, les muscles des membres, le diaphragme et d'autres muscles du corps humain.

De plus, il existe des crises simples et complexes. La principale différence entre ces derniers et les premiers est qu’ils n’ont aucun trouble de conscience.

Comme le montre la pratique, les manifestations de ce phénomène frappent par leur diversité et peuvent avoir un intervalle de temps, une forme et une fréquence d'apparition différents. La nature même de l'évolution des crises dépend directement de processus pathologiques, qui peut soit en être la cause, soit agir comme un facteur provoquant. De plus, le syndrome convulsif se caractérise par des spasmes de courte durée, un relâchement des muscles qui se succèdent rapidement, ce qui provoque par la suite des mouvements stéréotypés d'amplitude différente les uns des autres. Cela apparaît en raison d'une irritation excessive du cortex cérébral.

Selon les contractions musculaires, les spasmes sont soit cloniques, soit toniques.

Clonique fait référence à des contractions musculaires rapides qui se remplacent continuellement. Il y a des rythmiques et des non rythmiques.
Les crampes toniques comprennent des contractions musculaires de nature plus longue. En règle générale, leur durée est très longue. Il existe des primaires, celles qui apparaissent immédiatement après la fin des convulsions cloniques, et des convulsions localisées ou générales.

Vous devez également vous rappeler que le syndrome convulsif, dont les symptômes peuvent ressembler à des convulsions, nécessite des soins médicaux immédiats.

Reconnaissance du syndrome convulsif chez les enfants

Comme le montrent de nombreuses études, les crises chez les enfants en bas âge et dans la petite enfance sont de nature tonico-clonique. Ils se manifestent davantage sous la forme toxique d'infections intestinales aiguës, d'infections virales respiratoires aiguës et de neuroinfections.

Un syndrome convulsif qui se développe après une augmentation de la température est fébrile. Dans ce cas, nous pouvons affirmer avec certitude qu'il n'y a aucun patient dans la famille prédisposé aux convulsions. En règle générale, ce type peut apparaître chez les enfants à partir de 6 mois. jusqu'à 5 ans. Elle se caractérise par une faible fréquence (jusqu'à un maximum de 2 fois pendant toute la période de fièvre) et une courte durée. De plus, lors des crises, la température corporelle peut atteindre 38, mais tous les symptômes cliniques indiquant des lésions cérébrales sont totalement absents. Lors de la réalisation d'un EEG en l'absence de convulsions, les données sur activité de saisie sera totalement absent.

La durée maximale des crises fébriles peut être de 15 minutes, mais dans la plupart des cas, elle est maximale de 2 minutes. La base de l'apparition de telles crises est la réaction pathologique du système nerveux central à un effet infectieux ou toxique. Le syndrome convulsif lui-même chez les enfants se manifeste par de la fièvre. Ses symptômes caractéristiques sont des modifications de la peau (de la pâleur à la cyanose) et des modifications du rythme respiratoire (une respiration sifflante est observée).

Convulsions respiratoires atoniques et efficaces

Chez les adolescents souffrant de neurasthénie ou de névrose, des convulsions respiratoires efficaces peuvent être observées, dont la survenue est déterminée par l'anoxie, due à une apnose à court terme et soudainement manifestée. De telles crises sont diagnostiquées chez des individus dont l'âge varie de 1 à 3 ans et se caractérisent par des crises de conversion (hystériques). Le plus souvent, ils apparaissent dans des familles surprotectrices. Dans la plupart des cas, les convulsions s'accompagnent d'une perte de conscience, mais en règle générale, de courte durée. De plus, aucune augmentation de la température corporelle n’a été enregistrée.

Il est très important de comprendre que le syndrome convulsif, accompagné d'une syncope, ne met pas la vie en danger et ne nécessite pas un tel traitement. Le plus souvent, ces crises surviennent lors de troubles métaboliques (métabolisme du sel).

Il existe également des spasmes atoniques qui surviennent lors d'une chute ou d'une perte de tonus musculaire. Elle peut apparaître chez les enfants âgés de 1 à 8 ans. Elle se caractérise par des absences atypiques, des chutes myatoniques et des convulsions toniques et axiales. Ils surviennent avec une fréquence assez élevée. Aussi assez souvent apparaît un état de mal épileptique, résistant au traitement, ce qui confirme une fois de plus le fait que l'aide au syndrome convulsif doit être opportune.

Diagnostique

En règle générale, le diagnostic d'un symptôme convulsif ne pose pas de difficultés particulières. Par exemple, pour déterminer un myospasme prononcé entre les crises, vous devez effectuer une série d'actions visant à identifier la forte excitabilité des troncs nerveux. Pour ce faire, utilisez un marteau de médecin pour tapoter le tronc du nerf facial devant l'oreillette, au niveau des ailes du nez ou du coin de la bouche. De plus, bien souvent, un faible courant galvanique (moins de 0,7 mA) commence à être utilisé comme irritant. L’histoire de vie du patient et l’identification des maladies chroniques concomitantes sont également importantes. Il convient également de noter qu'après un examen en personne par un médecin, des études complémentaires peuvent être prescrites pour clarifier la cause de cette affection. Ces mesures diagnostiques comprennent : la ponction vertébrale, l'électroencéphalographie, l'échoencéphalographie, l'examen du fond d'œil, ainsi que divers examens du cerveau et du système nerveux central.

Syndrome convulsif : premiers secours pour l'homme

Dès les premiers signes de convulsions, la première priorité est de mettre en œuvre les mesures thérapeutiques suivantes :

Allongez le patient sur une surface plane et douce.
Assurer un flux d’air frais.
Retirer les objets à proximité qui pourraient lui nuire.
Déboutonner les vêtements serrés.
Pose cavité buccale(entre les molaires) cuillère, après l'avoir préalablement enveloppée dans du coton, un pansement ou, s'ils manquent, puis une serviette.

Comme le montre la pratique, le soulagement du syndrome convulsif implique la prise de médicaments qui provoquent le moins de dépression des voies respiratoires. A titre d'exemple, on peut citer le principe actif « Midazolam » ou les comprimés « Diazépam ». L’administration du médicament Hexobarbital (Hexenel) ou tipental sodique a également très bien fonctionné. S'il n'y a aucun changement positif, vous pouvez utiliser une anesthésie à l'oxygène nitreux avec l'ajout de Ftorotan (Halothane).

De plus, le traitement d’urgence des convulsions implique l’administration d’anticonvulsivants. Par exemple, l'administration intramusculaire ou intraveineuse d'une solution à 20 % d'hydroxybutyrate de sodium (mg/kg) ou dans un rapport de 1 ml pour 1 an de vie est autorisée. Vous pouvez également utiliser une solution de glucose à 5 %, ce qui retardera considérablement, voire évitera complètement la récidive des crises. S'ils durent suffisamment longtemps, vous devez alors postuler. thérapie hormonale, qui consiste à prendre le médicament « Prednisolone » 2 à 5 m7kg ou « Hydrocortisone » 10 m7kg par jour. Le nombre maximum d'injections intraveineuses ou intramusculaires est de 2 ou 3 fois. Si des complications graves sont observées, telles que des troubles de la respiration, de la circulation sanguine ou une menace pour la vie de l'enfant, l'assistance au syndrome convulsif implique un traitement intensif avec la prescription de médicaments anticonvulsivants puissants. De plus, pour les personnes ayant présenté des manifestations graves de cette affection, une hospitalisation obligatoire est indiquée.

Traitement

Comme le montrent de nombreuses études, qui confirment l'opinion largement répandue de la plupart des neurologues, la prescription d'un traitement à long terme après la fin d'une crise de convulsions n'est pas tout à fait correcte. Étant donné que des épidémies ponctuelles surviennent dans un contexte de fièvre, les modifications du métabolisme, les lésions infectieuses ou les intoxications sont assez facilement stoppées grâce à des mesures thérapeutiques visant à éliminer la cause de la maladie sous-jacente. La monothérapie a fait ses preuves à cet égard.

Si l'on diagnostique un syndrome convulsif récurrent, le traitement consiste à prendre certains fournitures médicales. Par exemple, pour le traitement des convulsions fébriles, la meilleure option serait de prendre du Diazépam. Il peut être utilisé par voie intraveineuse (0,2 à 0,5) ou rectale (la dose quotidienne est de 0,1 à 0,3). Elle doit être poursuivie après la disparition des attaques. Pour plus traitement à long terme En règle générale, le médicament Phénobarbital est prescrit. Vous pouvez également prendre le médicament « Difenin » (2-4 mg/kg), « Suxilep » (10-35 mg/kg) ou « Antelepsin » (0,1-0,3 mg/kg par jour) par voie orale.

Il convient également de prêter attention au fait que l'utilisation d'antihistaminiques et d'antipsychotiques renforcera considérablement l'effet de l'utilisation d'anticonvulsivants. Si, pendant les convulsions, il existe une forte probabilité d'arrêt cardiaque, des anesthésiques et des relaxants musculaires peuvent être utilisés. Mais il convient de noter que dans ce cas, la personne doit être immédiatement transférée sous ventilation mécanique.

Quand il fait clair symptômes graves pour les crises néonatales, il est recommandé d'utiliser les médicaments « Phéniton » et « Phénobarbital ». La dose minimale de ce dernier doit être de 5 à 15 mg/kg, elle doit ensuite être prise à raison de 5 à 10 mg/kg. Alternativement, la moitié de la première dose peut être administrée par voie intraveineuse et la seconde dose par voie orale. Mais il convient de noter que ce médicament doit être pris sous la surveillance d'un médecin, car le risque d'arrêt cardiaque est élevé.

Les convulsions chez les nouveau-nés sont causées non seulement par une hypocalcémie, mais également par une hypomagnésémie et une carence en vitamine B6, ce qui nécessite un dépistage rapide en laboratoire, surtout lorsqu'il n'y a pas de temps pour un diagnostic complet. C’est pourquoi le traitement d’urgence des convulsions est si important.

En règle générale, avec les premiers soins en temps opportun, suivis d'un diagnostic correct et de la prescription d'un schéma thérapeutique, le pronostic est assez favorable. La seule chose à retenir est que si cette condition survient périodiquement, vous devez contacter de toute urgence un établissement médical spécialisé. Il convient particulièrement de noter que les personnes dont les activités professionnelles impliquent un stress mental constant doivent se soumettre à des contrôles périodiques auprès de spécialistes.

Source : syndrome chez l'adulte provoque

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Définition du concept

Une crise d'épilepsie (convulsive) est une réaction non spécifique du cerveau à des troubles de diverses natures sous forme de crises convulsives partielles (focales, locales) ou généralisées.

L'état de mal épileptique est une crise convulsive d'une durée de plus de 30 minutes ou des crises répétées sans reprise complète de la conscience entre les crises, mettant la vie du patient en danger (chez l'adulte, la mortalité est de 6 à 18 % des cas, chez l'enfant de 3 à 6 %).

De l'épilepsie en tant que maladie, il faut distinguer les syndromes épileptiques dans les maladies organiques actuelles du cerveau et les processus toxiques ou toxiques-infectieux aigus, ainsi que les réactions épileptiques - épisodes isolés sous l'influence d'un préjudice extrême pour un sujet donné (infection, intoxication) .

Causes

Les causes les plus courantes de convulsions dans différents groupes d’âge sont :

Convulsions associées à de la fièvre (simples ou complexes)

Troubles métaboliques congénitaux

Phakomatoses (leucodermie et hyperpigmentation cutanée, angiomes et anomalies du système nerveux)

Enfants paralysie cérébrale(paralysie cérébrale)

Agénésie du corps calleux

Épilepsie résiduelle (lésion cérébrale au début enfance)

Tumeurs cérébrales

25 à 60 ans (épilepsie tardive)

Épilepsie résiduelle (lésion cérébrale dans la petite enfance)

Inflammation (vascularite, encéphalite)

Tumeurs cérébrales, métastases cérébrales

Une tumeur au cerveau

Les causes les plus fréquentes de l’état de mal épileptique :

arrêter ou prendre irrégulièrement des anticonvulsivants ;
alcoolique syndrome de sevrage;
accident vasculaire cérébral;
anoxie ou troubles métaboliques;
Infections du SNC ;
une tumeur au cerveau ;
surdose de médicaments qui stimulent le système nerveux central (en particulier la cocaïne).

Les convulsions surviennent de manière paroxystique et, pendant la période intercritique, chez de nombreux patients, aucun trouble n'est détecté pendant des mois, voire des années. Les convulsions chez les patients épileptiques se développent sous l'influence de facteurs provoquants. Les mêmes facteurs provoquants peuvent provoquer une crise chez les personnes en bonne santé. Ces facteurs comprennent le stress, le manque de sommeil, les changements hormonaux pendant cycle menstruel. Certains facteurs externes (par exemple les substances toxiques et médicinales) peuvent également déclencher des convulsions. Chez un patient atteint de cancer, les crises d'épilepsie peuvent être causées par des lésions tumorales du tissu cérébral, des troubles métaboliques, une radiothérapie, un infarctus cérébral, une intoxication médicamenteuse et des infections du système nerveux central.

Les crises d'épilepsie sont le premier symptôme des métastases cérébrales chez 6 à 29 % des patients ; dans environ 10%, ils sont observés à la suite de la maladie. Lorsque le lobe frontal est touché, les crises précoces sont plus fréquentes. Avec les lésions des hémisphères cérébraux, le risque de convulsions tardives est plus élevé et pour les lésions de la fosse crânienne postérieure, les convulsions ne sont pas caractéristiques. Des crises d'épilepsie sont souvent observées avec des métastases intracrâniennes de mélanome. Parfois, des médicaments antinéoplasiques, notamment l'étoposide, le busulfan et le chlorambucil, sont à l'origine de crises d'épilepsie.

Ainsi, toute crise d'épilepsie, quelle que soit son étiologie, se développe à la suite de l'interaction de facteurs endogènes, épileptogènes et provoquants. Avant de commencer le traitement, il est nécessaire d'établir clairement le rôle de chacun de ces facteurs dans le développement des convulsions.

Mécanismes d'apparition et de développement (pathogenèse)

La pathogenèse n'a pas été suffisamment étudiée. L'activité électrique incontrôlée d'un groupe de neurones dans le cerveau (« foyer épileptique ») implique des zones importantes du cerveau en cours d'excitation pathologique. Avec la propagation rapide de l'activité hypersynchrone pathologique sur de vastes zones du cerveau, la conscience est perdue. Si l'activité pathologique est limitée à une certaine zone, des crises partielles (focales) se développent, non accompagnées d'une perte de conscience. Avec l'état de mal épileptique, des décharges épileptiques généralisées continues des neurones du cerveau se produisent, entraînant un épuisement des ressources vitales et des dommages irréversibles aux cellules nerveuses, qui sont la cause directe de conséquences neurologiques graves de l'état de mal et de la mort.

Une crise est le résultat d’un déséquilibre entre les processus d’excitation et d’inhibition du système nerveux central. Les symptômes dépendent de la fonction de la zone du cerveau où se forme le foyer épileptique et du chemin de propagation de l'excitation épileptique.

Nous savons encore peu de choses sur les mécanismes de développement des crises, il n'existe donc pas de schéma général pour la pathogenèse des crises d'étiologies diverses. Cependant, les trois points suivants permettent de comprendre quels facteurs et pourquoi peuvent provoquer une crise chez un patient donné :

Des décharges épileptiques peuvent survenir même dans un cerveau sain ; Le seuil de préparation convulsive du cerveau est individuel. Par exemple, un enfant peut développer une crise dans le contexte haute température. Dans ce cas, aucune autre maladie neurologique, y compris l’épilepsie, ne surviendra à l’avenir. Dans le même temps, des convulsions fébriles ne se développent que chez 3 à 5 % des enfants. Cela suggère qu'ils ont un seuil réduit de préparation convulsive sous l'influence de facteurs endogènes. L'un de ces facteurs pourrait être l'hérédité : les convulsions sont plus susceptibles de se développer chez les personnes ayant des antécédents familiaux d'épilepsie.

De plus, le seuil de préparation aux convulsions dépend du degré de maturité du système nerveux. Certaines conditions médicales augmentent considérablement le risque de crises d'épilepsie. L’une de ces maladies est un traumatisme crânien grave et pénétrant. Des crises d'épilepsie après de telles blessures se développent dans 50 % des cas. Ceci suggère que le traumatisme entraîne des modifications dans les interactions interneuronales telles qu’une augmentation de l’excitabilité neuronale. Ce processus est appelé épileptogenèse et les facteurs qui réduisent le seuil de préparation convulsive sont appelés épileptogènes.

Outre les traumatismes crâniens, les facteurs épileptogènes comprennent les accidents vasculaires cérébraux, les maladies infectieuses du système nerveux central et les malformations du système nerveux central. Dans certains syndromes épileptiques (par exemple, les crises néonatales familiales bénignes et l'épilepsie myoclonique juvénile), des troubles génétiques ont été identifiés ; Apparemment, ces troubles se traduisent par la formation de certains facteurs épileptogènes.

Tableau clinique (symptômes et syndromes)

Classification

Formes de saisies

1. Partiel (focal, local) - des groupes musculaires individuels sont impliqués dans les convulsions, la conscience est généralement préservée.

2. Généralisé - la conscience est altérée, les convulsions couvrent tout le corps :

primaire généralisé - atteinte bilatérale du cortex cérébral;
secondaire généralisé - atteinte locale du cortex suivie d'une propagation bilatérale.

tonique - contraction musculaire prolongée;
clonique - contractions musculaires courtes se succédant immédiatement ;
tonique-clonique.

Contraction de groupes musculaires individuels, dans certains cas seulement d'un côté.
L'activité convulsive peut progressivement impliquer de nouvelles zones du corps (épilepsie jacksonienne).
Sensibilité altérée de certaines zones du corps.
Automatismes (petits mouvements des mains, siphons, sons inarticulés, etc.).
La conscience est souvent préservée (altérée dans les crises partielles complexes).
Le patient perd le contact avec les autres pendant 1 à 2 minutes (ne comprend pas la parole et résiste parfois activement à l'assistance fournie).
La confusion dure généralement 1 à 2 minutes après la fin de la crise.
Peut précéder des convulsions généralisées (épilepsie de Kozhevnikov).
Si la conscience est altérée, le patient ne se souvient pas de la crise.

Se produit généralement en position assise ou couchée.
Se produit généralement dans un rêve
Peut commencer par une aura ( inconfort dans la région épigastrique, mouvements involontaires de la tête, hallucinations visuelles, auditives et olfactives, etc.).
Premier cri.
Perte de conscience.
Tomber au sol. Les blessures causées par les chutes sont courantes.
En règle générale, les pupilles dilatées ne sont pas sensibles à la lumière.
Convulsions toniques pendant 10 à 30 secondes, accompagnées d'un arrêt de la respiration, puis convulsions cloniques (1 à 5 minutes) avec contractions rythmiques des bras et des jambes.
Des symptômes neurologiques focaux sont possibles (impliquant des lésions cérébrales focales).
Couleur de la peau : hyperémie ou cyanose en début de crise.
Caractérisé par une morsure de la langue sur les côtés.
Dans certains cas, miction involontaire.
Dans certains cas, mousse autour de la bouche.
Après une crise - confusion, fin du sommeil profond, souvent maux de tête et douleurs musculaires. Le patient ne se souvient pas de la crise.
Amnésie pendant toute la durée de la crise.

Se produit spontanément ou à la suite de l'arrêt rapide des anticonvulsivants.
Les crises convulsives se succèdent, la conscience n'est pas complètement rétablie.
Chez les patients de comateux Les symptômes objectifs d'une crise peuvent être effacés ; il faut faire attention aux contractions des membres, de la bouche et des yeux.
Elle se termine souvent par la mort, le pronostic s'aggrave avec la prolongation de la crise pendant plus d'une heure et chez les patients âgés.

Les crises convulsives doivent être différenciées :

Cela peut survenir en position assise ou couchée.
Cela ne se produit pas dans un rêve.
Les précurseurs sont variables.
Les mouvements tonico-cloniques sont asynchrones, mouvements du bassin et de la tête d'un côté à l'autre, yeux bien fermés, opposition aux mouvements passifs.
La couleur de la peau du visage ne change pas ni les rougeurs du visage.
Il n'y a pas de langue qui mord ou qui mord au milieu.
Il n’y a pas de miction involontaire.
Il n'y a aucun dommage dû à une chute.
La confusion après une attaque est absente ou de nature démonstrative.
Douleurs dans les membres : plaintes diverses.
Il n'y a pas d'amnésie.

L'apparition en position assise ou couchée est rare.
Cela ne se produit pas dans un rêve.
Précurseurs : vertiges, assombrissement devant les yeux, transpiration, bave, acouphènes, bâillements sont typiques.
Il n'y a pas de symptômes neurologiques focaux.
Couleur de la peau : pâle au début ou après les convulsions.
La miction involontaire n’est pas typique.
Les blessures causées par les chutes ne sont pas typiques.
Amnésie partielle.

Syncope cardiogénique (attaques de Morgagni-Adams-Stokes)

L'apparition en position assise ou couchée est possible.
L'apparition dans un rêve est possible.
Précurseurs : souvent absents (en cas de tachyarythmies, l'évanouissement peut être précédé d'un rythme cardiaque rapide).
Il n'y a pas de symptômes neurologiques focaux.
Des mouvements tonico-cloniques peuvent survenir après 30 secondes d'évanouissement (convulsions anoxiques secondaires).
Couleur de la peau : pâle au début, hyperémie après guérison.
Les morsures de langue sont rares.
Une miction involontaire est possible.
Des dommages dus à une chute sont possibles.
La confusion après une attaque n’est pas typique.
Il n'y a aucune douleur dans les membres.
Amnésie partielle.

Une crise hystérique se produit dans une certaine situation émotionnellement stressante pour le patient en présence de personnes. Il s’agit d’une performance qui se déroule en pensant au spectateur ; Lorsque les patients tombent, ils ne se brisent jamais. Les convulsions se manifestent le plus souvent par un arc hystérique : les patients prennent des poses prétentieuses, déchirent leurs vêtements et mordent. La réaction des pupilles à la lumière et le réflexe cornéen sont préservés.

Les accidents ischémiques transitoires (AIT) et les crises de migraine, qui provoquent un dysfonctionnement transitoire du système nerveux central (généralement sans perte de conscience), peuvent être confondus avec des crises d'épilepsie focales. Les dysfonctionnements neurologiques dus à l'ischémie (AIT ou migraine) produisent souvent des symptômes négatifs, c'est-à-dire des symptômes de perte (par exemple, perte sensorielle, engourdissement, limitation du champ visuel, paralysie), alors que les défauts associés à l'activité épileptique focale sont généralement de nature positive (contractions convulsives, paresthésies, distorsion des sensations visuelles et hallucinations), bien qu'une telle distinction ne soit pas absolue. Brefs épisodes stéréotypés indiquant un dysfonctionnement dans une zone spécifique de l'approvisionnement en sang du cerveau chez un patient atteint d'une maladie vasculaire, d'une pathologie cardiaque ou de facteurs de risque lésion vasculaire(diabète, hypertension artérielle) sont plus typiques des AIT. Mais comme chez les patients âgés, une cause fréquente de crises d'épilepsie est un infarctus cérébral à la fin de la maladie, il convient de rechercher un foyer d'activité paroxystique sur l'EEG.

Les migraines classiques avec aura visuelle, localisation unilatérale et troubles gastro-intestinaux sont généralement faciles à différencier des crises d'épilepsie. Cependant, certaines personnes souffrant de migraine ne ressentent que des équivalents de migraine, tels qu'une hémiparésie, un engourdissement ou une aphasie, et peuvent ne pas ressentir de maux de tête par la suite. De tels épisodes, en particulier chez les patients âgés, sont difficiles à distinguer des AIT, mais ils peuvent également représenter des crises d'épilepsie focale. La perte de conscience après certaines formes de migraine vertébrobasilaire et la fréquence élevée des maux de tête après des crises d'épilepsie compliquent encore le diagnostic différentiel. Le développement plus lent du dysfonctionnement neurologique dans la migraine (souvent sur plusieurs minutes) constitue un critère de diagnostic différentiel efficace. Quoi qu'il en soit, dans certains cas, les patients soupçonnés de souffrir de l'une des trois affections considérées doivent subir un examen, notamment une tomodensitométrie, une angiographie cérébrale et un EEG spécialisé, pour établir un diagnostic. Parfois, pour confirmer le diagnostic, des traitements d'essai avec des médicaments antiépileptiques doivent être prescrits (fait intéressant, chez certains patients, ce traitement prévient à la fois les crises d'épilepsie et de migraine).

Variations psychomotrices et crises hystériques. Comme indiqué ci-dessus, lors de crises partielles complexes, les patients présentent souvent des troubles du comportement. Cela se manifeste par des changements soudains dans la structure de la personnalité, l'apparition d'un sentiment de mort imminente ou de peur non motivée, des sensations pathologiques de nature somatique, des oublis épisodiques, une activité motrice stéréotypée à court terme comme ramasser des vêtements ou taper du pied. De nombreux patients souffrent de troubles de la personnalité et ont donc besoin de l'aide d'un psychiatre. Souvent, surtout si les patients ne présentent pas de crises tonico-cloniques ni de perte de conscience, mais notez troubles émotionnels, les épisodes de crises psychomotrices sont désignés comme des fugues psychopathiques (réactions de fuite) ou des crises hystériques. Dans ces cas erreur de diagnostic souvent basé sur un EEG intercritique normal et même lors d'un des épisodes. Il faut souligner que les crises peuvent être générées à partir d’un foyer situé profondément dans le lobe temporal et ne se manifestant pas dans les enregistrements EEG de surface. Cela a été confirmé à plusieurs reprises lors de l'enregistrement EEG à l'aide d'électrodes profondes. De plus, les convulsions profondes du lobe temporal ne peuvent se manifester que sous la forme des phénomènes ci-dessus et ne s'accompagnent pas du phénomène convulsif habituel, de contractions musculaires et de perte de conscience.

Il est extrêmement rare que les patients observés pour des épisodes épileptiformes présentent réellement des pseudo-convulsions hystériques ou de pures simulations. Souvent, ces personnes ont déjà souffert de crises d’épilepsie ou ont été en contact avec des personnes épileptiques. De telles pseudo-convulsions peuvent parfois être difficiles à distinguer des véritables crises. Les crises hystériques se caractérisent par un déroulement non physiologique des événements : par exemple, les contractions musculaires se propagent d'un bras à l'autre sans se déplacer vers les muscles du visage et des jambes d'un même côté, les contractions convulsives des muscles de tous les membres ne sont pas accompagné d'une perte de conscience (ou le patient feint une perte de conscience), le patient essaie d'éviter un traumatisme , pour lequel, au moment des contractions convulsives, il s'éloigne du mur ou s'éloigne du bord du lit. De plus, les crises hystériques, notamment chez les adolescentes, peuvent avoir une connotation ouvertement sexuelle, accompagnée de mouvements pelviens et de manipulations des organes génitaux. Si dans de nombreuses formes de crises d'épilepsie du lobe temporal, l'EEG de surface reste inchangé, les crises tonico-cloniques généralisées s'accompagnent toujours de troubles de l'EEG pendant et après la crise. Les crises tonico-cloniques généralisées (généralement) et les crises partielles complexes de durée modérée (dans de nombreux cas) s'accompagnent d'une augmentation des taux sériques de prolactine (dans les 30 premières minutes suivant l'attaque), tandis que dans crises hystériques cela n'est pas noté. Bien que les résultats de ces tests n'aient pas de valeur diagnostique différentielle absolue, l'obtention de données positives peut jouer un rôle important dans la caractérisation de la genèse des attaques.

Diagnostique

Les patients souffrant de crises d'épilepsie sont admis établissements médicauxà la fois de manière urgente lors d’une attaque et régulièrement plusieurs jours après l’attaque.

S'il existe des antécédents de maladie fébrile récente accompagnée de maux de tête, de changements d'état mental et de confusion, une infection aiguë du SNC (méningite ou encéphalite) peut être suspectée ; dans ce cas, il est nécessaire d'examiner immédiatement le liquide céphalo-rachidien. Dans une telle situation, une crise partielle complexe peut être le premier symptôme d'une encéphalite causée par le virus de l'herpès simplex.

Des antécédents de maux de tête et/ou de changements mentaux ayant précédé l'attaque, associés à des signes d'augmentation Pression intracrânienne ou focale symptômes neurologiques nécessite d'exclure une lésion occupant de l'espace (tumeur, abcès, malformation artérioveineuse) ou un hématome sous-dural chronique. Dans ce cas, les crises avec un début focal ou une aura clairement focalisée sont particulièrement préoccupantes. Un scanner est indiqué pour clarifier le diagnostic.

L'examen général peut fournir des informations étiologiques importantes. L'hyperplasie gingivale est une conséquence courante d'un traitement à long terme par la phénytoïne. L'exacerbation d'un trouble épileptique chronique associée à une infection intercurrente, à la consommation d'alcool ou à l'arrêt du traitement est une raison courante pour laquelle les patients sont admis aux services d'urgence.

Lors de l'examen de la peau du visage, on trouve parfois un hémangiome capillaire - symptôme de la maladie de Sturge-Weber (la radiographie peut révéler des calcifications cérébrales), des stigmates de la sclérose tubéreuse (adénomes glandes sébacées et plaques de galuchat) et la neurofibromatose (nodules sous-cutanés, taches café au lait). L'asymétrie du tronc ou des membres indique généralement une hémihypotrophie, un type de retard de développement somatique, controlatéral à une lésion cérébrale congénitale ou focale acquise dans la petite enfance.

Les données de l'anamnèse ou de l'examen général peuvent également établir des signes d'alcoolisme chronique. Chez les personnes souffrant d'alcoolisme sévère, les convulsions sont généralement causées par des symptômes de sevrage (convulsions de rhum), d'anciennes contusions cérébrales (dues à des chutes ou des bagarres), un hématome sous-dural chronique et des troubles métaboliques dus à la malnutrition et à des lésions hépatiques. Les crises d'épilepsie dans le contexte du syndrome de sevrage surviennent généralement 12 à 36 heures après l'arrêt de la consommation d'alcool et sont tonico-cloniques à court terme, à la fois uniques et en série sous la forme de 2 à 3 crises. Dans de tels cas, après une période d'activité épileptique, il n'est pas nécessaire de prescrire un traitement au patient, car les crises ultérieures ne se produisent généralement pas. Quant aux patients alcooliques chez qui les crises d'épilepsie se développent à un moment différent (et non après 12 à 36 heures), ils doivent être traités, mais ce groupe de patients nécessite Attention particulière en raison de leur manque de plaintes et de la présence de troubles métaboliques qui compliquent le traitement médicamenteux.

Des analyses de sang standard peuvent aider à déterminer si les convulsions sont dues à une hypoglycémie, une hypo- ou une hypernatrémie, ou une hypo- ou une hypercalcémie. Il est nécessaire de déterminer les causes de ces troubles biochimiques et de les corriger. En outre, d'autres causes moins fréquentes de crises d'épilepsie sont établies à l'aide de tests appropriés pour la thyréotoxicose, la porphyrie aiguë intermittente, l'intoxication au plomb ou à l'arsenic.

Chez les patients âgés, les crises d'épilepsie peuvent indiquer un accident vasculaire cérébral aigu ou être une conséquence lointaine d'un infarctus cérébral ancien (même silencieux). Le plan d'un examen plus approfondi sera déterminé par l'âge du patient, l'état fonctionnel du système cardiovasculaire et les symptômes qui l'accompagnent.

Des crises tonico-cloniques généralisées peuvent se développer chez des individus sans anomalies du système nerveux après une privation modérée de sommeil. De telles crises sont parfois observées chez des personnes travaillant en double poste, chez des étudiants universitaires lors des sessions d'examens et chez des soldats revenant d'une courte permission. Si les résultats de tous les tests effectués après une seule crise sont normaux, ces patients ne nécessitent pas de traitement supplémentaire.

Si un patient ayant subi une crise d'épilepsie, d'après l'anamnèse, l'examen, tests biochimiques les analyses de sang ne détectent pas d'anomalies, on a l'impression que la crise est de nature idiopathique et qu'il n'y a pas de lésions graves sous-jacentes au système nerveux central. Pendant ce temps, des tumeurs et d'autres formations occupant de l'espace peuvent apparaître pendant une longue période et se manifester de manière asymptomatique sous la forme de crises d'épilepsie. Un examen plus approfondi des patients est donc indiqué.

L'EEG est important pour le diagnostic différentiel des crises, la détermination de leur cause et leur classification correcte. Lorsque le diagnostic d'une crise d'épilepsie est mis en doute, par exemple en cas de différenciation entre crises d'épilepsie et syncope, la présence de modifications paroxystiques dans l'EEG confirme le diagnostic d'épilepsie. À cette fin, des méthodes d'activation spéciales sont utilisées (enregistrement pendant le sommeil, photostimulation et hyperventilation) et des sondes EEG spéciales (nasopharyngées, nasoethmoïdales, sphénoïdales) pour l'enregistrement à partir des structures cérébrales profondes et une surveillance à long terme, même en ambulatoire. L'EEG peut également détecter des anomalies focales (pics, ondes pointues ou ondes focales lentes) qui indiquent la probabilité de lésions neurologiques focales, même si la symptomatologie de la crise est initialement similaire à celle des crises généralisées. L'EEG aide également à classer les crises. Il permet de distinguer les crises focales secondaires généralisées des crises primaires généralisées et est particulièrement efficace dans le diagnostic différentiel des pertes de conscience de courte durée. Les crises mineures sont toujours accompagnées de décharges pointes-ondes bilatérales, tandis que les crises partielles complexes peuvent être accompagnées à la fois de pointes paroxystiques focales et d'ondes lentes ou d'un schéma EEG de surface normal. Dans les cas de petits mal, l'EEG peut démontrer que le patient présente beaucoup plus de petits mal que ce qui est cliniquement apparent ; Ainsi, l’EEG aide à surveiller le traitement médicamenteux antiépileptique.

Jusqu'à récemment, il était important méthodes supplémentaires les examens des patients souffrant de crises d'épilepsie comprenaient une ponction lombaire, une radiographie du crâne, une artériographie et une pneumoencéphalographie.

La ponction lombaire est toujours pratiquée lorsque des infections aiguës ou chroniques du SNC ou une hémorragie sous-arachnoïdienne sont suspectées. La tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique nucléaire fournissent actuellement des informations plus définitives sur les troubles anatomiques que les méthodes de recherche invasives utilisées auparavant. Tous les adultes subissant une première crise devraient subir un scanner diagnostique, sans ou avec rehaussement de contraste. Si les premiers examens donnent des résultats normaux, un nouvel examen est effectué après 6 à 12 mois. L'IRM est particulièrement utile au début de l'évaluation des crises d'épilepsie focales, lorsqu'elle permet de mieux détecter des changements subtils que la tomodensitométrie.

L'artériographie est réalisée en cas de suspicion grave et de malformation artérioveineuse, même si aucun changement n'a été détecté selon les données CT, ou afin de visualiser le schéma vasculaire de la lésion détectée par des méthodes non invasives.

Traitement

Protéger le patient des éventuelles blessures pouvant survenir lors d'une chute et lors de contractions convulsives du corps, assurer sa sécurité.

Calmez votre entourage. Placez quelque chose de doux (veste, chapeau) sous la tête du patient pour éviter les blessures à la tête lors des mouvements convulsifs. Détachez les vêtements qui pourraient gêner la respiration. Vous pouvez placer un mouchoir tordu en nœud entre les dents de la mâchoire inférieure et supérieure si l'attaque ne fait que commencer. Ceci est nécessaire pour éviter les morsures de langue et les dommages aux dents. Tournez la tête du patient sur le côté pour que la salive puisse couler librement sur le sol. Si le patient arrête de respirer, commencez la RCR.

Une fois les crises terminées, si la crise s'est produite dans la rue, faites en sorte que le patient soit transporté chez lui ou à l'hôpital. Contacter les proches du patient pour signaler l'incident. En règle générale, les proches savent quoi faire.

Si le patient ne signale pas qu'il souffre d'épilepsie, il vaut mieux appeler " Ambulance», puisque le syndrome convulsif peut être le signe d’une quantité importante de pathologies encore plus graves (œdème cérébral, intoxication, etc.). Ne laissez pas le patient sans surveillance.

Ce qu'il ne faut pas faire lors d'une crise d'épilepsie

Laissez le patient tranquille pendant une crise.
Essayez de tenir le patient (par les bras, les épaules ou la tête) ou de le transférer dans un autre endroit encore plus pratique pour lui lors d'une crise convulsive.
Essayez de desserrer les mâchoires du patient et d'insérer des objets entre elles pour éviter une fracture de la mâchoire inférieure et des blessures aux dents.

Le traitement d'un patient épileptique vise à éliminer la cause de la maladie, à supprimer les mécanismes de développement des crises et à corriger les conséquences psychosociales pouvant survenir à la suite du dysfonctionnement neurologique sous-jacent à la maladie ou en relation avec une diminution persistante de la capacité de travail. .

Si le syndrome épileptique est le résultat de troubles métaboliques tels qu'une hypoglycémie ou une hypocalcémie, alors après guérison processus métaboliquesà des niveaux normaux, les crises s'arrêtent généralement. Si les crises d'épilepsie sont causées par une lésion anatomique du cerveau, telle qu'une tumeur, une malformation artérioveineuse ou un kyste cérébral, alors l'élimination du foyer pathologique entraîne également la disparition des crises. Cependant, les lésions à long terme, même les lésions non évolutives, peuvent provoquer le développement d'une gliose et d'autres modifications de dénervation. Ces changements peuvent conduire à la formation de foyers épileptiques chroniques, qui ne peuvent être éliminés en éliminant la lésion primaire. Dans de tels cas, l’extirpation chirurgicale des zones épileptiques du cerveau est parfois nécessaire pour contrôler l’évolution de l’épilepsie (voir Traitement neurochirurgical de l’épilepsie ci-dessous).

Il existe une relation complexe entre le système limbique et la fonction neuroendocrinienne qui peut avoir un impact significatif sur les patients épileptiques. Fluctuations normales de statut hormonal affectent la fréquence des crises, l’épilepsie provoque également des troubles neuroendocriniens. Par exemple, chez certaines femmes, des changements significatifs dans le schéma des crises d'épilepsie coïncident avec certaines phases du cycle menstruel (épilepsie menstruelle) ; chez d'autres, des changements dans la fréquence des crises sont causés par la prise de contraceptifs oraux et la grossesse. En général, les œstrogènes ont la propriété de provoquer des convulsions, tandis que les progestatifs ont un effet inhibiteur sur celles-ci. D’un autre côté, certains patients épileptiques, en particulier ceux souffrant de crises partielles complexes, peuvent présenter des signes de dysfonctionnement endocrinien reproducteur concomitant. Des troubles du désir sexuel, notamment une hyposexualité, sont souvent observés. De plus, les femmes développent souvent le syndrome des ovaires polykystiques et les hommes développent des troubles de la puissance. Certains patients atteints de ces troubles endocriniens ne présentent pas cliniquement de crises d'épilepsie, mais présentent des modifications de l'EEG (souvent accompagnées de décharges temporales). On ne sait toujours pas si l’épilepsie provoque des troubles endocriniens et/ou comportementaux ou si ces deux types de troubles sont des manifestations distinctes du même processus neuropathologique sous-jacent. Cependant, les effets thérapeutiques sur le système endocrinien sont dans certains cas efficaces pour contrôler certaines formes de crises, et le traitement antiépileptique est efficace. bonne méthode traitement de certaines formes de dysfonctionnement endocrinien.

La pharmacothérapie est à la base du traitement des patients épileptiques. Son objectif est de prévenir les crises sans interférer avec les processus de réflexion normaux (ou le développement intellectuel normal de l'enfant) et sans effets secondaires systémiques négatifs. Dans la mesure du possible, le patient doit se voir prescrire la dose la plus faible possible d'un médicament anticonvulsivant. Si le médecin connaît exactement le type de crises chez un patient épileptique, le spectre d'action des anticonvulsivants à sa disposition et les principes pharmacocinétiques de base, il peut contrôler complètement les crises chez 60 à 75 % des patients épileptiques. Cependant, de nombreux patients résistent au traitement parce que les médicaments choisis ne sont pas adaptés au(x) type(s) de crises ou ne sont pas prescrits à des doses optimales ; ils développent des effets secondaires indésirables. La détermination de la teneur en anticonvulsivants dans le sérum sanguin permet au médecin de doser le médicament individuellement pour chaque patient et de surveiller l'administration du médicament. Dans ce cas, chez un patient à qui un traitement médicamenteux est prescrit, après une période appropriée d'atteinte d'un état d'équilibre (prenant généralement plusieurs semaines, mais pas moins d'une période de 5 demi-vies), la teneur en médicament dans le sang le sérum est déterminé et comparé aux concentrations thérapeutiques standards établies pour chaque médicament. En ajustant la dose prescrite et en l'adaptant au niveau thérapeutique requis du médicament dans le sang, le médecin peut compenser l'effet des fluctuations individuelles de l'absorption et du métabolisme du médicament.

Des études EEG intensives à long terme et une surveillance vidéo, une détermination minutieuse de la nature des crises et la sélection des anticonvulsivants peuvent augmenter considérablement l'efficacité du contrôle des crises chez de nombreux patients auparavant considérés comme résistants au traitement antiépileptique conventionnel. En effet, ces patients doivent souvent arrêter plusieurs médicaments jusqu'à ce que celui qui leur convient le mieux soit trouvé.

Les catégories de patients suivantes font l'objet d'une hospitalisation dans le service de neurologie.

Avec une première crise d'épilepsie.
Avec état de mal épileptique arrêté.
En cas de série de convulsions ou d'état de mal épileptique, une hospitalisation d'urgence en unité de soins neuro-intensifs est indiquée.
Les patients atteints de TCC sont de préférence hospitalisés dans le service de neurochirurgie.
Les femmes enceintes souffrant de convulsions doivent être hospitalisées immédiatement dans un hôpital d'obstétrique et de gynécologie.
Les patients après une seule crise d'épilepsie de cause établie ne nécessitent pas d'hospitalisation.

En cas d'état de mal épileptique symptomatique (traumatisme crânien aigu, tumeur cérébrale, accident vasculaire cérébral, abcès cérébral, infections graves et intoxication), le thérapie pathogénétique de ces conditions avec un accent particulier sur le traitement de la déshydratation - en raison de la gravité de l'œdème cérébral (furosémide, urégite).

Si les crises d'épilepsie sont causées par des métastases cérébrales, la phénytoïne est prescrite. Préventif thérapie anticonvulsive effectué uniquement lorsque risque élevé crises tardives. Dans ce cas, la concentration sérique de phénytoïne est souvent déterminée et la dose du médicament est ajustée en temps opportun.

Indications de prescription de médicaments spécifiques

Trois médicaments sont les plus efficaces contre les crises tonico-cloniques généralisées : la phénytoïne (ou diphénylhydantoïne), le phénobarbital (et autres barbituriques à action prolongée) et la carbamazépine. L'état de la plupart des patients peut être contrôlé avec des doses adéquates de l'un de ces médicaments, bien qu'un certain médicament puisse mieux fonctionner pour chaque patient individuellement, la phénytoïne est assez efficace en termes de prévention des crises, son effet sédatif est très faible et il ne le fait pas. provoquer une déficience intellectuelle. Cependant, chez certains patients, la phénytoïne provoque une hyperplasie gingivale et un léger hirsutisme, particulièrement désagréable pour les jeunes femmes. Avec une utilisation à long terme, un grossissement des traits du visage peut survenir. La prise de phénytoïne entraîne parfois le développement d'adénopathies et des doses très élevées ont un effet toxique sur le cervelet.

La carbamazépine n’en est pas moins efficace et n’en provoque pas beaucoup effets indésirables inhérent à la phénytoïne. Non seulement les fonctions intellectuelles ne souffrent pas, mais restent mieux préservées que lors de la prise de phénytoïne. Pendant ce temps, la carbamazépine peut provoquer problèmes gastro-intestinaux, dépression de la moelle osseuse avec diminution légère à modérée du nombre de globules blancs dans sang périphérique(jusqu'à 3,5-4 10 9 / l), qui dans certains cas devient prononcé, et ces changements nécessitent donc une surveillance attentive. De plus, la carbamazépine est hépatotoxique. Pour ces raisons, une numération globulaire complète et des tests de la fonction hépatique doivent être effectués avant de commencer le traitement par carbamazépine, puis à intervalles de 2 semaines tout au long de la période de traitement.

Le phénobarbital est également efficace contre les crises tonico-cloniques et n’entraîne aucun des effets secondaires mentionnés ci-dessus. Cependant, au début de l'utilisation, les patients souffrent de dépression et de léthargie, ce qui explique la mauvaise tolérance du médicament. La sédation est liée à la dose, ce qui peut limiter la quantité de médicament prescrite pour obtenir un contrôle complet des crises. Dans le même cas si action thérapeutique peut être obtenu en utilisant des doses de phénobarbital qui ne produisent pas d'effet sédatif, le régime le plus doux d'utilisation à long terme du médicament est alors prescrit. La primidone est un barbiturique métabolisé en phénobarbital et en phényléthylmalonamide (PEMA) et peut être plus efficace que le phénobarbital seul en raison de son métabolite actif. Chez les enfants, les barbituriques peuvent provoquer des états d'hyperactivité et une irritabilité accrue, ce qui réduit l'efficacité du traitement.

En plus des effets secondaires systémiques, les trois classes de médicaments ont des effets toxiques sur le système nerveux à des doses plus élevées. Le nystagmus est souvent observé même à des concentrations thérapeutiques de médicaments, tandis que l'ataxie, les étourdissements, les tremblements, l'inhibition des processus intellectuels, la perte de mémoire, la confusion et même la stupeur peuvent se développer avec l'augmentation des taux de médicaments dans le sang. Ces phénomènes sont réversibles lorsque la concentration du médicament dans le sang est réduite à des niveaux thérapeutiques.

Crises partielles, y compris les crises partielles complexes (avec épilepsie du lobe temporal). Les médicaments couramment prescrits aux patients souffrant de crises tonico-cloniques sont également efficaces contre les crises partielles. Il est possible que la carbamazépine et la phénytoïne soient un peu plus efficaces contre ces crises que les barbituriques, bien que cela n'ait pas été définitivement établi. En général, les crises partielles complexes sont difficiles à traiter, car elles nécessitent de prescrire aux patients plus d'un médicament (par exemple, carbamazépine et primidone ou phénytoïne, ou l'un des médicaments de première intention en association avec de fortes doses de méthsuximide) et, dans certains cas, cas, intervention neurochirurgicale. Pour ces formes de crises, de nombreux centres d’épilepsie testent de nouveaux médicaments antiépileptiques.

Crises primaires de petit mal généralisées (absences et atypiques). Ces crises peuvent être corrigées avec des médicaments de différentes classes, contrairement aux crises tonico-cloniques et focales. Pour les simples crises d’absence, l’éthosuximide est le médicament de choix. Les effets secondaires comprennent des troubles gastro-intestinaux, des changements de comportement, des étourdissements et une somnolence, mais les plaintes correspondantes sont assez rares. Pour les crises atypiques du petit mal et les crises myocloniques plus difficiles à contrôler, l'acide valproïque est le médicament de choix (il est également efficace pour les crises tonico-cloniques généralisées primaires). L'acide valproïque peut provoquer une irritation gastro-intestinale, une dépression de la moelle osseuse (en particulier une thrombocytopénie), une hyperammoniémie et un dysfonctionnement hépatique (y compris de rares cas d'insuffisance hépatique mortelle progressive, qui est plus susceptible d'être une conséquence de hypersensibilité au médicament que l’effet dose-dépendant). Analyse générale Une numération globulaire avec numération plaquettaire et des tests de la fonction hépatique doivent être effectués avant le début du traitement et pendant le traitement à intervalles de deux semaines pendant une période suffisante pour confirmer que le médicament est bien toléré chez un patient particulier.

Le clonazépam (un médicament benzodiazépine) peut également être utilisé pour traiter les crises atypiques du petit mal et les crises myocloniques. Il provoque parfois des étourdissements et de l'irritabilité, mais ne provoque généralement pas d'autres effets secondaires systémiques. L’un des premiers médicaments anti-absence a été la triméthadione, mais elle est désormais rarement utilisée en raison de sa toxicité potentielle.

Voir traitement neurochirurgical de l'épilepsie.

Quels médecins dois-je contacter si cela se produit ?

Les références

1. Soins médicaux d'urgence : Un guide pour les médecins. Sous la rédaction générale. prof. V.V. Nikonova Version électronique : Kharkov, 2007. Préparé par le Département de médecine d'urgence, de médecine de catastrophe et de médecine militaire du KhMAPO

Oui, cela s'avère être de 15 mg/kg si vous donnez à l'enfant 1/2 comprimé x 2 fois.
Eh bien, comment y a-t-il eu moins d’« attaques » ce mois-ci ? De combien en % ?
La provocation par un traumatisme physique est totalement erronée et le stress émotionnel ne doit pas être associé aux attaques.
=="C'est précisément au cours des six derniers mois que nos réveils sont une conséquence de la surcharge de l'enfant ; avant tout était imprévisible (peut-être est-il devenu trop grand ?)"
Il s'agit d'un lien direct avec l'état mental. Moins il y a de « crises/tics », plus il est facile de déterminer s’il existe ou non une relation avec les émotions. Peut-être plus tôt, lorsque cela se produisait presque tous les jours, surtout plusieurs fois, alors la relation avec les émotions est presque impossible à suivre, mais l'enfant apprend chaque jour quelque chose de nouveau, se réjouit, est surpris, tombe, s'énerve. Ce n'est que lorsque les tics deviennent moins fréquents que cela peut être clairement déterminé, ce que, à mon avis, c'est ce que vous avez fait.
La question reste ouverte pour moi : pourquoi vos soi-disant « convulsions » ont-elles diminué de manière significative sans traitement anticonvulsivant ? De quel type d'épilepsie s'agit-il, qui disparaît d'elle-même à un tel rythme et, par conséquent, peut-être qu'elle disparaîtra complètement d'elle-même ? Je n'ai jamais entendu parler d'un remède miraculeux aussi indépendant contre cette terrible maladie...
==="L'activité EPI a été mesurée sur l'EEG à l'Institut de Recherche Scientifique_Pediatrics"
Les qualifications et l'expérience de la personne qui lit l'EEG sont TRÈS importantes. Permettez-moi de douter de la compétence du neurologue et spécialiste EEG de l'Institut de recherche en pédiatrie, car... ils ne sont pas spécialisés dans l'épilepsie et très peu de gens savent lire correctement l'EEG, croyez-moi. Un peu plus tard, je vous enverrai un exemple tiré de ma vie personnelle, qui confirme et déshonore plusieurs médecins éminents, dont deux professeurs, dont l'un vous est familier Medvedev, et l'autre se dit épileptologue. De plus, lors de la réalisation d'un EEG, il est important que l'enfant soit dans un état normal et ne pleure pas pendant plus d'une heure.
Oui, c'est dommage qu'un seul VEEG soit requis. Mais essayez de négocier avec un médecin sur une base rémunérée (au sens de votre poche). Après tout, la salle de surveillance du VEEG est souvent gratuite la nuit. Si vous allez au fond de la vérité, toutes vos dépenses seront récompensées. Vous pouvez inviter VEEG chez vous, mais cela coûte deux fois plus cher.
Et un EEG régulier ne sert à rien, peu importe ce qu'ils écrivent, si un épifocal clair n'est pas enregistré ou si un mouvement suspect n'est pas enregistré. Il peut y avoir de nombreux écarts par rapport à la « norme » et chaque médecin les interprétera différemment. Surtout à cet égard, il faut se méfier si le médecin ne lit pas l'EEG lui-même (ondes), mais lit la conclusion.
Avec tout cet écrit, j'essaie de vous transmettre quelque chose que je considère comme très important : vous êtes la mère et l'enfant vous est le plus cher. Je vous comprends très bien que vous souhaitiez guérir votre enfant de tous les maux le plus rapidement possible. Comme n'importe qui à une personne normale vous voulez faire confiance et compter sur les médecins, mais vous ne pourrez jamais le faire à 100 %. Vous n'avez pas suffisamment dormi, vous avez été grossier dans le métro, vous avez des problèmes à la maison et vous devez encore tout expliquer et tout prouver à votre agaçante mère... Permettez-vous d'être en désaccord avec un diagnostic aussi terrible jusqu'à ce qu'il soit vraiment vous l'a prouvé. Après tout, un accord déraisonnable et, par conséquent, le traitement d'une maladie aussi grave paralyseront l'enfant tant en termes de santé que de psychisme (tous les DEA affectent cela à un degré ou à un autre). Essayez d’être sûr que votre enfant est en meilleure santé que ne le pense le médecin.

Le bureau d'enregistrement et d'enrôlement militaire m'a envoyé passer tous ces examens, après quoi j'ai été déclaré inapte au service dans l'armée, catégorie B. Dites-moi, je suis sérieusement impliqué dans le sport de la boxe. Est-il possible de continuer cela ? quelle pourrait être la raison pour laquelle j'ai été diagnostiqué. Il n'y a rien à redire, comme tout le monde, parfois ils ont rarement mal à la tête, enfin bref, tout est comme tout le monde. et à quelques reprises, j'ai perdu connaissance, une fois je n'ai pas mangé et je me suis évanoui de faim, et la deuxième fois, j'ai commencé à saigner à jeun et je me suis effondré. Mais pour l’instant je n’ai aucun problème, je ne perds rien, tout va bien. répondre. merci d'avance

Ekaterinbourg, st. Yasnaïa 38

Je voudrais vous poser la question suivante :

Mon mari a subi un examen médical au tribunal (ils veulent le priver de ses droits en raison du diagnostic d'épisyndrome, rémission depuis 5 ans), a réussi des tests : aucune plainte, un comportement adapté à la situation de l'examen, il comprend les consignes dès le premier présentation, fonctionne à un bon rythme, nie la fatigue, lors de l'étude de la mémoire selon la méthode mémorisation de 10 mots, courbe de mémorisation : 44589 retardé de 8 mots, révèle des capacités suffisantes de mémorisation mécanique et de rétention d'informations, la mémoire associative et sémantique n'est pas altérée, lorsque mémoriser 10 paires de mots en reproduit 9, retardé de 10 mots, raconte une nouvelle après 1 présentation et retardée en plein volume, comprend correctement la coloration sémantique de l'intrigue, la quantité de RAM est dans la norme d'âge, répété 7 caractères à l'avant ordre, répété 5 caractères dans l'ordre inverse, la fonction d'attention active n'est pas altérée, le rythme des réactions psychomotrices est suffisant, uniforme, aucune fatigue accrue n'a été détectée, temps consacré à la recherche des nombres : 40 secondes, 41 secondes, 49 secondes , 45 secondes, 44 secondes ; lors de l'analyse du test de relecture, aucun dysfonctionnement de l'attention ni une fatigue accrue ne sont détectés.

caractéristiques personnelles : résultats obtenus par la méthode UNP-nE = +77, pS = -5, l = 3, DÉCOUVRE UN TRÈS FAIBLE NIVEAU de névrosisme et le niveau de psychopathisation - dans la zone d'un diagnostic incertain ; selon la méthode Leonhard , un type caractérologique cyclothymique en combinaison avec des traits anxieux a été diagnostiqué. en utilisant la méthode ITO, des indicateurs modérément exprimés ont été obtenus sur les échelles d'extraversion, de rigidité et d'émotivité, ce qui indique une sociabilité accrue, une subjectivité, une variabilité de l'humeur émotionnelle, une position personnelle active, ainsi , lors de l'examen, une diminution des fonctions mnésiques de type organique n'a pas été révélée, un épuisement et une fatigue accrus ne révèlent pas de caractéristiques personnelles sous forme d'expression de traits caractéristiques selon le type cyclothymique, un très faible niveau de névrosisme, une sociabilité accrue , une position personnelle active,

Sur la base de ce qui précède, la commission d'experts arrive à la conclusion que mon mari présente des signes de trouble organique personnalité due à l'épilepsie, ce diagnostic est confirmé par les résultats de cet examen, qui ont révélé qu'il présente des traits de caractère épileptoïde (précision soulignée, minutie, pédantisme); il ne peut pas conduire de véhicules

Les résultats de la recherche correspondent-ils aux conclusions de l'expert ?

Sur l'encéphalogramme du fils, « dans le contexte de modifications diffuses modérées des biopotentiels cérébraux, des phénomènes prononcés d'irritation des structures profondes dans la projection du lobe temporal à gauche sont révélés, les phénomènes d'irritation des structures diencéphaliques sont (de manière significative ) exprimé. Le seuil de préparation convulsive est réduit. Dans certaines sections de la courbe, des complexes uniques de type OMV sont notés (dans les lobes frontopariétaux). Que pouvez-vous faire?

Seuil de saisie

Cordialement, NDK.

Merde. D'après ce que je sais en théorie, presque en russe.

Il y a une notion "concentration convulsive" est la ou les zones du cortex cérébral présentant une circulation sanguine insuffisante (ischémie) causée par divers facteurs possibles : défauts génétiques, héritage, complications de la grossesse, traumatismes à la naissance, traumatismes crâniens et contusions, un tas de maladies somatiques ou infectieuses, tumeurs cérébrales, troubles métaboliques, accidents vasculaires cérébraux, intoxications, etc., et ainsi de suite.

Dans certaines conditions ou facteurs provoquants (il y en a aussi un tas - maladies, stress, crises émotionnelles et mentales et bien d'autres choses.) activité foyer convulsif l'excitation des neurones augmente également foyer convulsif par des voies neuronales spécifiques, il est transmis au système moteur de la moelle épinière, c'est-à-dire est en train de se former préparation convulsive.

Préparation convulsive peut être élevé ou faible.

Élevé - mauvais (augmentation de l'activité dans foyer convulsif- risque élevé de convulsions).

Faible - bon (activité réduite dans foyer convulsif- risque réduit de convulsions).

Réduit seuil de préparation convulsive - mauvais. Cela signifie que pour activer le foyer convulsif, et donc l'apparition de convulsions, il faut pas très fort stimulus.

Élevé le seuil de préparation convulsive n'est pas si mauvais. Cela signifie que pour activer le foyer convulsif, il faut au contraire - assez serieux stimulus.

L’avenir est vague et dépend à la fois du mode de vie et du traitement.

"Eh bien, il m'a dit tout ce qu'il savait" (c) Mikhalych

Clarifiez le problème, s'il vous plaît.

Apparemment, nous parlons soit d'une tendance aux crises d'épilepsie (si nous parlons de la conclusion d'un neuropathologiste), soit d'une tendance au vaginisme (si la conclusion a été donnée par un gynécologue).

Soit choisissez ce que vous préférez, soit donnez des informations plus précises.

P.S. J'espère quand même que nous ne parlons pas de la deuxième option

J’ai donc voulu faire des études de médecine =)) mais ça n’a pas marché. Finalement je suis allé voir un psychologue =)

Gladiator : pas à propos du deuxième =)) Je veux juste savoir ce que tout cela menace et d'où cela vient.

Eh bien, mon collègue Butch m'a déjà dit de quoi il s'agissait.

Il est difficile de dire quelle est la menace. Peut-être rien. Eh bien, peut-être qu'ils ne vous emmèneront pas dans l'aviation. Ou peut-être qu'une personne deviendra folle et tuera tout le monde autour d'elle avec une extrême cruauté. Peu de données. Et même s’il y en avait suffisamment, il serait encore difficile de le dire avec certitude. Vous le savez vous-même : la psychiatrie est une matière sombre.

Mais d'où cela vient - PERSONNE NE VOUS EXPLIQUERA JAMAIS. Il existe des centaines de raisons, et aucune d’entre elles n’est fiable à 100 %.

Désolé pour la confusion, mais quelle question – une telle réponse !

D'où vient-il - vous ne pouvez tracer un cercle qu'en théorie possible raisons (que j'ai brièvement énumérées ci-dessus). C'est une question pour le camarade le Seigneur Dieu.

La préparation convulsive menace. des épisodes convulsifs (je ne peux pas le dire autrement) d’intensité variable.

Ce qu'il faut, c'est un traitement préventif, prescrit individuellement par un neurologue avec un suivi dans le temps et l'établissement d'un certain mode de vie - c'est-à-dire exclure les facteurs possibles provoquant une préparation convulsive. Il y en a beaucoup et ils sont individuels.

Il existe de nombreuses variantes de crises d'épilepsie, grandes et petites, perceptibles ou non par les autres.

Par exemple, une personne, au milieu d'une conversation, se « replie sur elle-même » pendant quelques secondes, puis ne se souvient plus de ce qui lui est arrivé.

Ou bien il peut commencer à vous embrasser et à vous caresser, puis soudainement vous frapper de toutes ses forces ou essayer de vous étrangler, puis redevenir affectueux et doux et oublier complètement son accès de colère.

Ou peut-être qu’il vivra toute sa vie comme un excentrique inoffensif et, dans sa vieillesse, il versera de l’essence sur toute sa famille et y mettra le feu.

Toutes les options que j'ai décrites se sont produites dans la pratique, et plus d'une fois.

Cependant, il est également possible que l'épileptique ne se manifeste d'aucune manière jusqu'à la fin de ses jours. Sa vie ressemble un peu à la roulette russe.

La médecine moderne, malgré tout son chagrin, peut corriger le comportement de ces personnes pour une durée indéterminée, mais personne ne vous donnera aucune garantie.

Soit dit en passant, « Seuil de crise réduit » n'est pas un diagnostic. Ce opinion d'expertà un certain stade de l'examen (EEG ?) sur ce moment et c'est tout.

1) Pouvez-vous en dire plus sur la cruauté ? Que voulais-tu dire? Cela m'intéresse. 2) Quelles autres données sont nécessaires ? 3) Concernant la question : je ne sais pas comment on pourrait la poser différemment. Dès que le diagnostic a été posé, c’est ce que j’ai écrit.

Je voulais dire que la question était trop vague

Mais sérieusement, toutes les questions au modérateur de cette section

Je dois me tourner vers Roman - le plus important des plus importants - l'Admin, bref

Malheureusement, cette fonction n'est pas directement disponible pour le modérateur.

Je dois me tourner vers [b]Roman - le plus important des plus importants - l'administrateur, en bref

Merci, ça n'en vaut pas la peine

Je suis désolé. Je ne savais pas moi-même que tout était si compliqué (reprendre le sujet).

Seuil de crise réduit (1)

Préparation convulsive

Il n’est pas nécessaire de cacher le fait qu’un diagnostic de préparation aux convulsions n’entraînera pas un degré de trouble extrême pour très peu de parents. Heureusement, dans ce cas, une détection rapide de la maladie, un traitement approprié et des spécialistes compétents aideront à la fois les parents désespérés et la petite créature à supporter courageusement toutes les épreuves de la maladie. La préparation convulsive n'est pas un diagnostic fatal. Vous pouvez le combattre. Le nombre de personnes guéries de la maladie augmente chaque jour.

Préparation convulsive du cerveau

Préparation convulsive: symptômes

Les symptômes de la maladie sont très clairs. Souvent, les symptômes de préparation convulsive sont convulsifs. Cependant, ils peuvent se manifester différemment selon les étapes.

Seuil de crise cérébrale

intoxication grave;
chaleur;
prédisposition héréditaire;
maladies et infections du cerveau;
maladies congénitales du système nerveux;
asphyxie;
maladies associées aux processus métaboliques;
anomalies hormonales;
maladies infectieuses, etc.

Bien que le seuil de crise du cerveau soit différent pour chaque personne, une crise d'épilepsie qui persiste plus de 30 minutes peut avoir des conséquences graves.

Préparation convulsive accrue

Activité de crise réduite

Préparation convulsive chez les enfants

Prenez le bébé entre les articulations du coude et de l'épaule et serrez-le un peu avec vos doigts. Si les doigts du bébé commencent à se contracter nerveusement et à avoir des crampes, le risque de préparation convulsive est élevé.
Tapotez légèrement avec votre doigt entre la pommette et le coin de la bouche. Si, pendant ou après avoir tapoté, le visage du bébé change en contractions au niveau de la bouche, de l'aile du nez et de la paupière, c'est une raison pour contacter le pédiatre et lui faire part de vos expériences.

Il n’est jamais possible de conclure clairement qu’un enfant souffre d’un trouble épileptique. Et il n’est pas recommandé de confier la santé de l’enfant à l’avis d’un seul spécialiste. Des tests sont nécessaires. La préparation aux convulsions chez les enfants s'accompagne toujours d'un faible taux de calcium dans le sérum sanguin. Des études IRM et EEG supplémentaires sont réalisées selon les prescriptions d'un neurologue. Avec une approche opportune et compétente, lorsque l'enfant ne souffre pas encore de crises prolongées et ne perd pas connaissance, résoudre le problème est très simple. Dans les cas avancés, lorsque les parents n'ont pas prêté attention aux symptômes évidents, ce sont les enfants qui souffrent en premier, et ensuite seulement leurs proches inattentifs.

Réduire le seuil de crise

En conclusion, l'EEG : Dans le contexte de modifications diffuses modérées de nature cérébrale générale, on note une irritation du cortex et des signes de dysfonctionnement des parties tige-diencéphaliques du cerveau, avec une accentuation dans le côté pariétal-central-frontal droit région, qui s'intensifient avec tests de résistance. Réduire le seuil de préparation convulsive. Pour clarifier la nature des changements morpho-fonctionnels, il est conseillé de réaliser une IRM du cerveau et de répéter l'EEG au fil du temps.

J'ai 34 ans, merci de répondre aux questions suivantes :

1.Est-il possible de conduire une voiture ?

2.Quelles sont les restrictions en cas d'« abaissement du seuil » ?

3. Est-il possible de « supprimer » d'une manière ou d'une autre cet « abaissement du seuil » ?

4. Et de manière générale, cela signifie-t-il qu'à tout moment je peux avoir une crise ?

5. Est-il nécessaire de faire une IRM ?

6.Qu'est-ce que l'irritation corticale et les signes de dysfonctionnement des sections tronc cérébral-diencéphalique ?

Ryltsov A. Yu. a répondu.

Une telle conclusion est écrite selon la norme.

Oui, mais je ne donne pas le permis et je ne décide rien pour les bureaucrates de la commission des conducteurs.
Aucun!
Il s’agit d’un ensemble de mots dénués de sens – seuls les mots peuvent être supprimés.
Il n’y a aucune preuve dans les informations fournies.
Un ensemble de mots dénués de sens.

Des plaintes ? Raison de l'EEG ?

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Facteurs qui abaissent le seuil de crise

3. photostimulation (dans certains cas)

4. infection : systémique (convulsions fébriles), système nerveux central, etc.

5. troubles métaboliques : électrolytes (notamment hypoglycémie sévère), pH (notamment alcalose), médicaments, etc.

6. TBI : TBI fermé, TBI pénétrant

7. ischémie cérébrale : NMC

L’objectif des anticonvulsivants est de contrôler les crises (terme controversé, généralement compris comme réduisant la fréquence et la gravité dans la mesure où le patient peut vivre une vie normale sans les limitations de l’épilepsie) avec des effets toxiques minimes ou nuls. ≈75.

T.N. Kystes leptoméningés non associés à des kystes leptoméningés post-traumatiques (appelés fractures croissantes du crâne) ou à une infection. Ce sont des formations congénitales qui surviennent au cours du développement à la suite de la division de la membrane arachnoïdienne (il s'agit donc en fait d'un int.

Le terme « malformation de Chiari » est préféré au traditionnel « malformation d'Arnold-Chiari » en raison de la contribution nettement plus importante apportée par Chiari.

La malformation de Chiari comprend 4 types d’anomalies du cerveau postérieur qui ne sont probablement pas liées. La plupart des cas surviennent.

Vidéo sur le sanatorium de réadaptation Upa, Druskininkai, Lituanie

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Seuil de crise bas

Un seuil bas de préparation aux convulsions peut être détecté dès les premiers jours de la vie en raison d'une pathologie développement intra-utérin, cependant, nous ne parlons pas alors d'une maladie épileptique, mais d'un syndrome convulsif secondaire.

Compte tenu des différences dans les mécanismes pathogénétiques, toutes les affections paroxystiques peuvent être divisées en trois grands groupes :

Malgré le fait que chacune de ces formes ait un critère clair de différenciation pathogénétique, des difficultés importantes sont rencontrées en pratique lorsqu'on tente de réaliser cas spécifique différenciation entre maladie épileptique et épilepsie symptomatique, entre épilepsie symptomatique et syndrome épileptiforme.

Annuaires, encyclopédies, ouvrages scientifiques, livres publics.

Biologie et médecine

Seuil de préparation convulsive du cerveau

Des décharges épileptiques peuvent survenir même dans un cerveau sain ; Le seuil de préparation convulsive du cerveau est individuel. Par exemple, un enfant peut développer une crise sur fond de forte fièvre. Dans ce cas, aucune autre maladie neurologique, y compris l’épilepsie, ne surviendra à l’avenir. Dans le même temps, des convulsions fébriles ne se développent que chez 3 à 5 % des enfants. Cela suggère qu'ils ont un seuil réduit de préparation convulsive sous l'influence de facteurs endogènes. L'un de ces facteurs pourrait être l'hérédité : les convulsions sont plus susceptibles de se développer chez les personnes ayant des antécédents familiaux d'épilepsie. De plus, le seuil de préparation aux convulsions dépend du degré de maturité du système nerveux.

Liens:

Tirage aléatoire

Attention! Informations sur le site Internet

destiné uniquement à des fins éducatives

seuil de crise abaissé

Cela signifie qu’un petit irritant suffit à provoquer des convulsions.

Sur quelle base le diagnostic a-t-il été posé ?

des convulsions peuvent survenir en raison d’une forte augmentation de la température. la température élevée ne fait pas peur. Réduire n'importe quelle température n'est pas souhaitable pour tout le monde. les convulsions sont un spectacle effrayant, mais en elles-mêmes, elles ne sont pas dangereuses si les autres agissent correctement.

Le bébé dormait. Parfois, elle secoue trop les bras et les jambes. Puis ça s'en va. Bref, en un mot, c'était comme si elle voulait respirer et n'y parvenait pas. Il n'y avait pas de température, mais cet état me paraissait convulsif. Puis ils l'ont retournée sur le ventre et elle a commencé à voir de la bave blanche qui bouillonnait. Et elle reprit ses esprits. Elle était pâle. Le pédiatre a suggéré qu'elle rotait et s'étouffait. Ils ont fait des écoutes et des échos et ont dit tellement de choses. Je ne sais pas qui croire maintenant.

Je n'en sais rien, mais si le seuil est baissé, alors au contraire il faudrait baisser la sensibilité

J'ai le même problème (((en raison d'un traumatisme crânien, d'un accident. Ils m'ont dit de refaire un œuf avant d'accoucher afin de prendre la décision d'accoucher par soma ou CS, est-ce que quelqu'un a rencontré cela ?? Comment a-t-il ils accouchent ?? Quelles sont les conséquences ??

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Seuil de saisie

Mon fils de 4 mois, selon les données EEG, a reçu un diagnostic de diminution du seuil de préparation convulsive du cerveau.

Les médicaments suivants ont été prescrits comme traitement : Pantogam, glycérol, MgBr.

Je doute fortement de l'adéquation du traitement choisi. S'il vous plaît, dites-moi, est-ce que cela vaut la peine de donner tous ces médicaments à un bébé ? Et tous les médicaments. Pourquoi ce diagnostic est-il dangereux ?

Il faut traiter, quoi traiter, sur quelle base. pas clair.

Commentaires sur le message :

Valéry Valérievitch Samoilenko

Le fils est né le 19 octobre. 2007, poids 3200g, hauteur 51 cm.6/7 apgar. Accouchement urgent, à 37 semaines, CS dû à un décollement placentaire partiel. Après l'accouchement, mon fils a souffert d'hypoxie, maladie hémorragique sous forme d'hémorragie gastro-intestinale (grave), sur vit. B6 choc anaphylactique, etc. une perte pathologique de poids corporel a été observée (à la sortie, il pesait 2,760 g).

Après sa sortie du DR, l’enfant est entièrement allaité. La prise de poids est normale. (pèse maintenant environ 7 200 g). À partir de 3 mois, il y a eu des plaintes d'agitation, de contractions fréquentes, plusieurs fois la nuit j'ai même appelé une ambulance, parce que... le fils a crié pendant plusieurs heures, puis s'est « retourné », des convulsions ont parcouru son corps.

Traditionnellement, on nous diagnostiquait une PPE, une augmentation de la PIC. Cependant, j'ai beaucoup lu sur le surdiagnostic de ces « maladies », c'est pourquoi je me tourne vers ce forum, car je ne veux pas donner à mon enfant des médicaments « supplémentaires ».

Concernant les enquêtes réalisées. Ils ont fait un NSG (une augmentation de la pulsation vasculaire a été détectée, le reste était normal). EEG (abaissement du seuil de crise). Les résultats de ces études ne sont pas disponibles, j'écris donc de mémoire.

En fait, d'après la réponse précédente, j'ai compris qu'il fallait chercher un autre médecin, non ? Dans quelle mesure le diagnostic qui nous a été posé sur la base de l'EEG est-il dangereux ?

Permettez-moi de le formuler encore plus simplement : mon enfant doit-il en principe être soigné ? Ou non?

Valéry Valérievitch Samoilenko

Il serait peut-être judicieux d'aller consulter à l'hôpital régional.

Concernant la conclusion de l'EEG et du NSG (dont on ne sait généralement pas pourquoi ils l'ont fait), que puis-je, simple mortel, ajouter aux paroles de Vasily Yuryevich ?

Les diagnostics (PEP, ICP) sont un mythe, pour ne pas dire des « bêtises »

Le « traitement » prescrit (pantogam, glycérol) est pour le moins absurde.

La phrase « Si » abaisse le seuil. "S'il n'est pas traité, il existe un risque de développer une épilepsie" parle de la merveilleuse imagination du médecin - au mieux, c'était une plaisanterie.

Je ne vois aucune pathologie.

Valéry Valérievitch Samoilenko

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Définition du concept

Une crise d'épilepsie (convulsive) est une réaction non spécifique du cerveau à des troubles de diverses natures sous forme de crises convulsives partielles (focales, locales) ou généralisées.

Causes

Les causes les plus courantes de convulsions dans différents groupes d’âge sont :

Convulsions associées à de la fièvre (simples ou complexes)

Troubles métaboliques congénitaux

Phakomatoses (leucodermie et hyperpigmentation cutanée, angiomes et anomalies du système nerveux)

Paralysie cérébrale (PC)

Agénésie du corps calleux

Épilepsie résiduelle (lésion cérébrale dans la petite enfance)

Tumeurs cérébrales

25 à 60 ans (épilepsie tardive)

Épilepsie résiduelle (lésion cérébrale dans la petite enfance)

Inflammation (vascularite, encéphalite)

Tumeurs cérébrales, métastases cérébrales

Une tumeur au cerveau

Les causes les plus fréquentes de l’état de mal épileptique :

arrêter ou prendre irrégulièrement des anticonvulsivants ;
syndrome de sevrage alcoolique;
accident vasculaire cérébral;
anoxie ou troubles métaboliques;
Infections du SNC ;
une tumeur au cerveau ;
surdose de médicaments qui stimulent le système nerveux central (en particulier la cocaïne).

Les convulsions surviennent de manière paroxystique et, pendant la période intercritique, chez de nombreux patients, aucun trouble n'est détecté pendant des mois, voire des années. Les convulsions chez les patients épileptiques se développent sous l'influence de facteurs provoquants. Les mêmes facteurs provoquants peuvent provoquer une crise chez les personnes en bonne santé. Ces facteurs comprennent le stress, le manque de sommeil et les changements hormonaux au cours du cycle menstruel. Certains facteurs externes (par exemple les substances toxiques et médicinales) peuvent également déclencher des convulsions. Chez un patient atteint de cancer, les crises d'épilepsie peuvent être causées par des lésions tumorales du tissu cérébral, des troubles métaboliques, une radiothérapie, un infarctus cérébral, une intoxication médicamenteuse et des infections du système nerveux central.

Mécanismes d'apparition et de développement (pathogenèse)

Des décharges épileptiques peuvent survenir même dans un cerveau sain ; Le seuil de préparation convulsive du cerveau est individuel. Par exemple, un enfant peut développer une crise sur fond de forte fièvre. Dans ce cas, aucune autre maladie neurologique, y compris l’épilepsie, ne surviendra à l’avenir. Dans le même temps, des convulsions fébriles ne se développent que chez 3 à 5 % des enfants. Cela suggère qu'ils ont un seuil réduit de préparation convulsive sous l'influence de facteurs endogènes. L'un de ces facteurs pourrait être l'hérédité : les convulsions sont plus susceptibles de se développer chez les personnes ayant des antécédents familiaux d'épilepsie.

Tableau clinique (symptômes et syndromes)

Classification

Formes de saisies

1. Partiel (focal, local) - des groupes musculaires individuels sont impliqués dans les convulsions, la conscience est généralement préservée.

2. Généralisé - la conscience est altérée, les convulsions couvrent tout le corps :

primaire généralisé - atteinte bilatérale du cortex cérébral;
secondaire généralisé - atteinte locale du cortex suivie d'une propagation bilatérale.

tonique - contraction musculaire prolongée;
clonique - contractions musculaires courtes se succédant immédiatement ;
tonique-clonique.

Contraction de groupes musculaires individuels, dans certains cas seulement d'un côté.
L'activité convulsive peut progressivement impliquer de nouvelles zones du corps (épilepsie jacksonienne).
Sensibilité altérée de certaines zones du corps.
Automatismes (petits mouvements des mains, siphons, sons inarticulés, etc.).
La conscience est souvent préservée (altérée dans les crises partielles complexes).
Le patient perd le contact avec les autres pendant 1 à 2 minutes (ne comprend pas la parole et résiste parfois activement à l'assistance fournie).
La confusion dure généralement 1 à 2 minutes après la fin de la crise.
Peut précéder des convulsions généralisées (épilepsie de Kozhevnikov).
Si la conscience est altérée, le patient ne se souvient pas de la crise.

Se produit généralement en position assise ou couchée.
Se produit généralement dans un rêve
Peut débuter par une aura (sensations désagréables dans la région épigastrique, mouvements involontaires de la tête, hallucinations visuelles, auditives et olfactives, etc.).
Premier cri.
Perte de conscience.
Tomber au sol. Les blessures causées par les chutes sont courantes.
En règle générale, les pupilles dilatées ne sont pas sensibles à la lumière.
Convulsions toniques pendant 10 à 30 secondes, accompagnées d'un arrêt de la respiration, puis convulsions cloniques (1 à 5 minutes) avec contractions rythmiques des bras et des jambes.
Des symptômes neurologiques focaux sont possibles (impliquant des lésions cérébrales focales).
Couleur de la peau : hyperémie ou cyanose en début de crise.
Caractérisé par une morsure de la langue sur les côtés.
Dans certains cas, miction involontaire.
Dans certains cas, mousse autour de la bouche.
Après une crise - confusion, fin du sommeil profond, souvent maux de tête et douleurs musculaires. Le patient ne se souvient pas de la crise.
Amnésie pendant toute la durée de la crise.

Se produit spontanément ou à la suite de l'arrêt rapide des anticonvulsivants.
Les crises convulsives se succèdent, la conscience n'est pas complètement rétablie.
Chez les patients dans un état comateux, les symptômes objectifs d'une crise peuvent être effacés ; il faut faire attention aux contractions des membres, de la bouche et des yeux.
Elle se termine souvent par la mort, le pronostic s'aggrave avec la prolongation de la crise pendant plus d'une heure et chez les patients âgés.

Les crises convulsives doivent être différenciées :

Cela peut survenir en position assise ou couchée.
Cela ne se produit pas dans un rêve.
Les précurseurs sont variables.
Les mouvements tonico-cloniques sont asynchrones, mouvements du bassin et de la tête d'un côté à l'autre, yeux bien fermés, opposition aux mouvements passifs.
La couleur de la peau du visage ne change pas ni les rougeurs du visage.
Il n'y a pas de langue qui mord ou qui mord au milieu.
Il n’y a pas de miction involontaire.
Il n'y a aucun dommage dû à une chute.
La confusion après une attaque est absente ou de nature démonstrative.
Douleurs dans les membres : plaintes diverses.
Il n'y a pas d'amnésie.

L'apparition en position assise ou couchée est rare.
Cela ne se produit pas dans un rêve.
Précurseurs : vertiges, assombrissement devant les yeux, transpiration, bave, acouphènes, bâillements sont typiques.
Il n'y a pas de symptômes neurologiques focaux.
Couleur de la peau : pâle au début ou après les convulsions.
La miction involontaire n’est pas typique.
Les blessures causées par les chutes ne sont pas typiques.
Amnésie partielle.

Syncope cardiogénique (attaques de Morgagni-Adams-Stokes)

L'apparition en position assise ou couchée est possible.
L'apparition dans un rêve est possible.
Précurseurs : souvent absents (en cas de tachyarythmies, l'évanouissement peut être précédé d'un rythme cardiaque rapide).
Il n'y a pas de symptômes neurologiques focaux.
Des mouvements tonico-cloniques peuvent survenir après 30 secondes d'évanouissement (convulsions anoxiques secondaires).
Couleur de la peau : pâle au début, hyperémie après guérison.
Les morsures de langue sont rares.
Une miction involontaire est possible.
Des dommages dus à une chute sont possibles.
La confusion après une attaque n’est pas typique.
Il n'y a aucune douleur dans les membres.
Amnésie partielle.

Les accidents ischémiques transitoires (AIT) et les crises de migraine, qui provoquent un dysfonctionnement transitoire du système nerveux central (généralement sans perte de conscience), peuvent être confondus avec des crises d'épilepsie focales. Les dysfonctionnements neurologiques dus à l'ischémie (AIT ou migraine) produisent souvent des symptômes négatifs, c'est-à-dire des symptômes de perte (par exemple, perte sensorielle, engourdissement, limitation du champ visuel, paralysie), alors que les défauts associés à l'activité épileptique focale sont généralement de nature positive (contractions convulsives, paresthésies, distorsion des sensations visuelles et hallucinations), bien qu'une telle distinction ne soit pas absolue. De brefs épisodes stéréotypés indiquant un dysfonctionnement dans une zone spécifique de l'approvisionnement en sang du cerveau chez un patient atteint d'une maladie vasculaire, d'une pathologie cardiaque ou de facteurs de risque de lésions vasculaires (diabète, hypertension) sont plus typiques de l'AIT. Mais comme chez les patients âgés, une cause fréquente de crises d'épilepsie est un infarctus cérébral à la fin de la maladie, il convient de rechercher un foyer d'activité paroxystique sur l'EEG.

Variations psychomotrices et crises hystériques. Comme indiqué ci-dessus, lors de crises partielles complexes, les patients présentent souvent des troubles du comportement. Cela se manifeste par des changements soudains dans la structure de la personnalité, l'apparition d'un sentiment de mort imminente ou de peur non motivée, des sensations pathologiques de nature somatique, des oublis épisodiques, une activité motrice stéréotypée à court terme comme ramasser des vêtements ou taper du pied. De nombreux patients souffrent de troubles de la personnalité et ont donc besoin de l'aide d'un psychiatre. Souvent, surtout si les patients ne présentent pas de crises tonico-cloniques ni de perte de conscience, mais présentent des troubles émotionnels, les épisodes de crises psychomotrices sont désignés comme des fugues psychopathiques (réactions de fuite) ou des crises hystériques. Dans de tels cas, l’erreur de diagnostic repose souvent sur un EEG intercritique normal et même pendant l’un des épisodes. Il faut souligner que les crises peuvent être générées à partir d’un foyer situé profondément dans le lobe temporal et ne se manifestant pas dans les enregistrements EEG de surface. Cela a été confirmé à plusieurs reprises lors de l'enregistrement EEG à l'aide d'électrodes profondes. De plus, les convulsions profondes du lobe temporal ne peuvent se manifester que sous la forme des phénomènes ci-dessus et ne s'accompagnent pas du phénomène convulsif habituel, de contractions musculaires et de perte de conscience.

Il est extrêmement rare que les patients observés pour des épisodes épileptiformes présentent réellement des pseudo-convulsions hystériques ou de pures simulations. Souvent, ces personnes ont déjà souffert de crises d’épilepsie ou ont été en contact avec des personnes épileptiques. De telles pseudo-convulsions peuvent parfois être difficiles à distinguer des véritables crises. Les crises hystériques se caractérisent par un déroulement non physiologique des événements : par exemple, les contractions musculaires se propagent d'un bras à l'autre sans se déplacer vers les muscles du visage et des jambes d'un même côté, les contractions convulsives des muscles de tous les membres ne sont pas accompagné d'une perte de conscience (ou le patient feint une perte de conscience), le patient essaie d'éviter un traumatisme , pour lequel, au moment des contractions convulsives, il s'éloigne du mur ou s'éloigne du bord du lit. De plus, les crises hystériques, notamment chez les adolescentes, peuvent avoir une connotation ouvertement sexuelle, accompagnée de mouvements pelviens et de manipulations des organes génitaux. Si dans de nombreuses formes de crises d'épilepsie du lobe temporal, l'EEG de surface reste inchangé, les crises tonico-cloniques généralisées s'accompagnent toujours de troubles de l'EEG pendant et après la crise. Les crises tonico-cloniques généralisées (en règle générale) et les crises partielles complexes de durée modérée (dans de nombreux cas) s'accompagnent d'une augmentation des taux sériques de prolactine (au cours des 30 premières minutes après l'attaque), alors que cela n'est pas observé avec les crises hystériques. . Bien que les résultats de ces tests n'aient pas de valeur diagnostique différentielle absolue, l'obtention de données positives peut jouer un rôle important dans la caractérisation de la genèse des attaques.

Diagnostique

Les patients souffrant de crises d'épilepsie sont admis dans des établissements médicaux à la fois en urgence lors d'une crise et systématiquement plusieurs jours après l'attaque.

Des antécédents de maux de tête et/ou de modifications psychiques précédant la crise, associés à des signes d'augmentation de la pression intracrânienne ou à des symptômes neurologiques focaux, conduisent à exclure une lésion massive (tumeur, abcès, malformation artério-veineuse) ou un hématome sous-dural chronique. Dans ce cas, les crises avec un début focal ou une aura clairement focalisée sont particulièrement préoccupantes. Un scanner est indiqué pour clarifier le diagnostic.

Lors de l'examen de la peau du visage, on découvre parfois un hémangiome capillaire, symptôme de la maladie de Sturge-Weber (la radiographie peut révéler des calcifications cérébrales), des stigmates de la sclérose tubéreuse de Bourneville (adénomes des glandes sébacées et plaques de galuchat) et de la neurofibromatose (nodules sous-cutanés, café-au -taches de lait). L'asymétrie du tronc ou des membres indique généralement une hémihypotrophie, un type de retard de développement somatique, controlatéral à une lésion cérébrale congénitale ou focale acquise dans la petite enfance.

Les données de l'anamnèse ou de l'examen général peuvent également établir des signes d'alcoolisme chronique. Chez les personnes souffrant d'alcoolisme sévère, les convulsions sont généralement causées par des symptômes de sevrage (convulsions de rhum), d'anciennes contusions cérébrales (dues à des chutes ou des bagarres), un hématome sous-dural chronique et des troubles métaboliques dus à la malnutrition et à des lésions hépatiques. Les crises d'épilepsie dans le contexte du syndrome de sevrage surviennent généralement 12 à 36 heures après l'arrêt de la consommation d'alcool et sont tonico-cloniques à court terme, à la fois uniques et en série sous la forme de 2 à 3 crises. Dans de tels cas, après une période d'activité épileptique, il n'est pas nécessaire de prescrire un traitement au patient, car les crises ultérieures ne se produisent généralement pas. Quant aux patients alcooliques, chez qui les crises d'épilepsie se développent à un moment différent (et non après 12 à 36 heures), ils doivent être traités, mais ce groupe de patients nécessite une attention particulière en raison de leur manque de plaintes et de la présence de troubles métaboliques. troubles qui compliquent le traitement médicamenteux.

Si, d'après l'anamnèse, l'examen et les tests sanguins biochimiques, aucune anomalie ne peut être détectée chez un patient ayant subi une crise d'épilepsie, on a alors l'impression que la crise est idiopathique et qu'il n'y a pas de lésions graves sous-jacentes au système nerveux central. système. Pendant ce temps, des tumeurs et d'autres formations occupant de l'espace peuvent apparaître pendant une longue période et se manifester de manière asymptomatique sous la forme de crises d'épilepsie. Un examen plus approfondi des patients est donc indiqué.

Jusqu'à récemment, les méthodes supplémentaires importantes pour examiner les patients souffrant de crises d'épilepsie étaient la ponction lombaire, la radiographie du crâne, l'artériographie et la pneumoencéphalographie.

Traitement

Protéger le patient des éventuelles blessures pouvant survenir lors d'une chute et lors de contractions convulsives du corps, assurer sa sécurité.

Si le patient ne signale pas qu'il souffre d'épilepsie, il est préférable d'appeler une ambulance, car le syndrome convulsif peut être le signe d'une quantité importante de pathologies encore plus graves (œdème cérébral, intoxication, etc.). Ne laissez pas le patient sans surveillance.

Ce qu'il ne faut pas faire lors d'une crise d'épilepsie

Laissez le patient tranquille pendant une crise.
Essayez de tenir le patient (par les bras, les épaules ou la tête) ou de le transférer dans un autre endroit encore plus pratique pour lui lors d'une crise convulsive.
Essayez de desserrer les mâchoires du patient et d'insérer des objets entre elles pour éviter une fracture de la mâchoire inférieure et des blessures aux dents.

Si le syndrome épileptique est le résultat de troubles métaboliques, tels qu'une hypoglycémie ou une hypocalcémie, les crises s'arrêtent généralement une fois les processus métaboliques rétablis à des niveaux normaux. Si les crises d'épilepsie sont causées par une lésion anatomique du cerveau, telle qu'une tumeur, une malformation artérioveineuse ou un kyste cérébral, alors l'élimination du foyer pathologique entraîne également la disparition des crises. Cependant, les lésions à long terme, même les lésions non évolutives, peuvent provoquer le développement d'une gliose et d'autres modifications de dénervation. Ces changements peuvent conduire à la formation de foyers épileptiques chroniques, qui ne peuvent être éliminés en éliminant la lésion primaire. Dans de tels cas, l’extirpation chirurgicale des zones épileptiques du cerveau est parfois nécessaire pour contrôler l’évolution de l’épilepsie (voir Traitement neurochirurgical de l’épilepsie ci-dessous).

Il existe une relation complexe entre le système limbique et la fonction neuroendocrinienne qui peut avoir un impact significatif sur les patients épileptiques. Les fluctuations normales du statut hormonal affectent la fréquence des crises et l’épilepsie provoque également des troubles neuroendocriniens. Par exemple, chez certaines femmes, des changements significatifs dans le schéma des crises d'épilepsie coïncident avec certaines phases du cycle menstruel (épilepsie menstruelle) ; chez d'autres, des changements dans la fréquence des crises sont causés par la prise de contraceptifs oraux et la grossesse. En général, les œstrogènes ont la propriété de provoquer des convulsions, tandis que les progestatifs ont un effet inhibiteur sur celles-ci. D’un autre côté, certains patients épileptiques, en particulier ceux souffrant de crises partielles complexes, peuvent présenter des signes de dysfonctionnement endocrinien reproducteur concomitant. Des troubles du désir sexuel, notamment une hyposexualité, sont souvent observés. De plus, les femmes développent souvent le syndrome des ovaires polykystiques et les hommes développent des troubles de la puissance. Certains patients atteints de ces troubles endocriniens ne présentent pas cliniquement de crises d'épilepsie, mais présentent des modifications de l'EEG (souvent accompagnées de décharges temporales). On ne sait toujours pas si l’épilepsie provoque des troubles endocriniens et/ou comportementaux ou si ces deux types de troubles sont des manifestations distinctes du même processus neuropathologique sous-jacent. Cependant, les effets thérapeutiques sur le système endocrinien sont dans certains cas efficaces pour contrôler certaines formes de crises, et le traitement antiépileptique est un bon traitement pour certaines formes de dysfonctionnement endocrinien.

Les catégories de patients suivantes font l'objet d'une hospitalisation dans le service de neurologie.

Avec une première crise d'épilepsie.
Avec état de mal épileptique arrêté.
En cas de série de convulsions ou d'état de mal épileptique, une hospitalisation d'urgence en unité de soins neuro-intensifs est indiquée.
Les patients atteints de TCC sont de préférence hospitalisés dans le service de neurochirurgie.
Les femmes enceintes souffrant de convulsions doivent être hospitalisées immédiatement dans un hôpital d'obstétrique et de gynécologie.
Les patients après une seule crise d'épilepsie de cause établie ne nécessitent pas d'hospitalisation.

En cas d'état de mal épileptique symptomatique (traumatisme crânien aigu, tumeur cérébrale, accident vasculaire cérébral, abcès cérébral, infections graves et intoxications), le traitement pathogénétique de ces affections est effectué simultanément avec un accent particulier sur le traitement de la déshydratation - en raison de la gravité de l'œdème cérébral ( furosémide, urégite).

Si les crises d'épilepsie sont causées par des métastases cérébrales, la phénytoïne est prescrite. Un traitement anticonvulsivant prophylactique n'est effectué que lorsque le risque de crises tardives est élevé. Dans ce cas, la concentration sérique de phénytoïne est souvent déterminée et la dose du médicament est ajustée en temps opportun.

Indications de prescription de médicaments spécifiques

La carbamazépine n’est pas moins efficace et ne provoque pas la plupart des effets secondaires inhérents à la phénytoïne. Non seulement les fonctions intellectuelles ne souffrent pas, mais restent mieux préservées que lors de la prise de phénytoïne. Pendant ce temps, la carbamazépine peut provoquer des troubles gastro-intestinaux, une dépression de la moelle osseuse avec une diminution légère ou modérée du nombre de leucocytes dans le sang périphérique (jusqu'à 3,5-4 10 9 / l), qui dans certains cas devient prononcée, et donc ces changements nécessitent une surveillance attentive. De plus, la carbamazépine est hépatotoxique. Pour ces raisons, une numération globulaire complète et des tests de la fonction hépatique doivent être effectués avant de commencer le traitement par carbamazépine, puis à intervalles de 2 semaines tout au long de la période de traitement.

Le phénobarbital est également efficace contre les crises tonico-cloniques et n’entraîne aucun des effets secondaires mentionnés ci-dessus. Cependant, au début de l'utilisation, les patients souffrent de dépression et de léthargie, ce qui explique la mauvaise tolérance du médicament. La sédation est liée à la dose, ce qui peut limiter la quantité de médicament prescrite pour obtenir un contrôle complet des crises. Dans le même cas, si l'effet thérapeutique peut être obtenu en utilisant des doses de phénobarbital qui ne produisent pas d'effet sédatif, le régime le plus doux d'utilisation à long terme du médicament est alors prescrit. La primidone est un barbiturique métabolisé en phénobarbital et en phényléthylmalonamide (PEMA) et peut être plus efficace que le phénobarbital seul en raison de son métabolite actif. Chez les enfants, les barbituriques peuvent provoquer des états d'hyperactivité et une irritabilité accrue, ce qui réduit l'efficacité du traitement.

Crises primaires de petit mal généralisées (absences et atypiques). Ces crises peuvent être corrigées avec des médicaments de différentes classes, contrairement aux crises tonico-cloniques et focales. Pour les simples crises d’absence, l’éthosuximide est le médicament de choix. Les effets secondaires comprennent des troubles gastro-intestinaux, des changements de comportement, des étourdissements et une somnolence, mais les plaintes correspondantes sont assez rares. Pour les crises atypiques du petit mal et les crises myocloniques plus difficiles à contrôler, l'acide valproïque est le médicament de choix (il est également efficace pour les crises tonico-cloniques généralisées primaires). L'acide valproïque peut provoquer une irritation gastro-intestinale, une dépression de la moelle osseuse (en particulier une thrombocytopénie), une hyperammoniémie et un dysfonctionnement hépatique (y compris de rares cas d'insuffisance hépatique progressive mortelle, qui semble être une conséquence d'une hypersensibilité au médicament plutôt qu'un effet lié à la dose). Une formule sanguine complète avec numération plaquettaire et tests de la fonction hépatique doit être effectuée avant le début du traitement et pendant le traitement à intervalles de deux semaines pendant une période suffisante pour confirmer que le médicament est bien toléré chez un patient particulier.

Voir traitement neurochirurgical de l'épilepsie.

Quels médecins dois-je contacter si cela se produit ?

Les références

Existant comme prédisposition ou acquis à la suite d'un dommage, un écart structurel et fonctionnel par rapport à la norme des neurones cérébraux sert de base à un trouble des processus cérébraux conduisant à une excitabilité accrue, caractérisée par une prépondérance de l'excitation sur l'inhibition et augmentant jusqu'à préparation convulsive. Dans ce contexte, après suppression des mécanismes inhibiteurs, des irritations uniques mais intenses ou cumulatives provoquent des phénomènes convulsifs.

Forester voit l'essence de la préparation convulsive, qui fluctue non seulement d'un individu à l'autre, mais aussi d'un instant à l'autre chez la même personne, dans l'excitabilité extrêmement labile de tous les éléments moteurs du système nerveux : même de faibles irritations provoquent des décharges maximales dans le foyer pathologique, et cette réaction dure plus longtemps que l'irritation elle-même, et l'excitation, se propageant aux zones voisines, peut provoquer des convulsions généralisées. Du point de vue métabolique-physiologique, conformément aux vues de Selbach, il caractérise la préparation convulsive comme l'expression de l'ensemble des phénomènes métaboliques qui, dans la période entre les attaques, sont déterminés par la prévalence des processus d'assimilation et conduisent à la nécessité d'un interrupteur central dans le sens de la dissimilation et sous forme de crise convulsive. La préparation convulsive héréditaire ou acquise s'affaiblit avec la vieillesse, change en fonction de l'heure de la journée et de l'année et est influencée par le système endocrinien.

Facteurs contribuant à une crise. Les facteurs qui augmentent l'excitabilité et sa labilité peuvent être provoqués par des processus métaboliques ou neurophysiologiques, et ces processus interagissent.

Processus métaboliques et physiologiques. Sur le plan métabolique et physiologique, la préparation aux convulsions est augmentée par tous les écarts par rapport à la norme, que Selbach réduit au dénominateur commun de la parasympathicotonie avec une tendance métabolique assimilatrice et trophotropique (augmentation du poids corporel, accumulation de liquide dans les tissus après la prise de grandes quantités de sel de table, erreurs d'alimentation, constipation). La phase de sommeil dirigée de manière vagototonique présente un danger accru, et une crise survient souvent la nuit après un manque de sommeil inhabituel, lorsque le sommeil est particulièrement profond. Tout aussi dangereuse est la phase de passage d'un état plus éveillé pendant la journée à un état plus réparateur la nuit et inversement, qui se caractérise par une labilité accrue. Certains facteurs climatiques peuvent également avoir une certaine importance, ce qui peut entraîner une augmentation de la labilité végétative.

Une diminution du seuil épileptique peut également être provoquée par une alcalose sanguine résultant d'une hyperventilation, après quoi pression artérielle diminue, l'apport sanguin au cerveau diminue considérablement et dans de nombreux cas, des troubles apparaissent sur l'électroencéphalogramme. Une diminution de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang à un niveau optimal de 3 à 5 % affaiblit progressivement l'activité des neurones réticulaires, tandis qu'une augmentation limitée du dioxyde de carbone l'améliore. En ce qui concerne les facteurs endocriniens et métaboliques, l'hypoglycémie, l'hypocalcémie et, dans certains cas, les menstruations, la grossesse et l'hypothyroïdie contribuent aux convulsions.

Processus nerveux. La commutation dissimilatoire devient nécessaire à la suite d'un renforcement excessif de l'installation métabolique assimilatrice. Ce moment joue un certain rôle dans les modifications neurohumorales conduisant, du fait d'une excitation croissante, à une décharge épileptique. Les systèmes inhibiteurs et activateurs du tronc cérébral, qui, selon Selbach, sont les substrats matériels de la bipolarité tropho- et ergotropique, sont néanmoins influencés non seulement par le système métabolique qui prévalait à un moment ou à un autre, mais aussi par les processus nerveux. Les lésions cérébrales sont également d'une importance similaire : augmentation de la pression intracérébrale, irritations mécaniques et thermiques (coup de chaleur), encéphalite, méningite, intoxications exogènes et endogènes, troubles circulatoires dus aux vasospasmes, hyper et hypotension artérielle, fluctuations de la pression du liquide céphalo-rachidien, etc. Causée par les médicaments, l'augmentation de l'excitabilité des crises corticales est, comme le suggère Kaspers, (au moins en partie) une conséquence de leur effet direct sur la perméabilité cellulaire du cortex cérébral. Une forte stimulation sensorielle peut également contribuer à une crise : photostimulation avec stimulation lumineuse intermittente et sons forts.

Influences psychiques. Ils peuvent également augmenter l’activité des crises. Les expériences émotionnelles fortes peuvent prendre le pas sur les facteurs hormonaux, végétatifs ou vasomoteurs. Lors d'un stress mental, avec une concentration active, dans des conditions de travail responsable ou dans une atmosphère solennelle, les crises sont souvent supprimées, mais ensuite, lorsque la tension mentale passe et que les forces de protection s'affaiblissent, elles surgissent avec une force redoublée. Les experts rapportent que des enfants, en déplaçant rapidement leur main et leurs doigts étendus entre leurs yeux et une source de lumière, pouvaient provoquer artificiellement une crise chez eux-mêmes, et chez un patient, provoquer une telle crise était associé à un tel plaisir qu'il est devenu un besoin de son. Si, en augmentant la préparation convulsive à l'aide d'une lumière vacillante, nous avons affaire à un phénomène réflexe, alors dans ce cas, le rôle provoquant a été joué par facteur psychologique, comme dans l’épilepsie « musicogène ». Ce facteur psychologique peut être une expérience non seulement chargée d’émotion, mais également associée à une certaine signification. Ainsi, sur l'électroencéphalogramme d'un jeune épileptique, des potentiels convulsifs sont apparus à l'appel du nom d'un de ses colocataires, avec qui il entretenait une relation tendue.

Facteurs qui retardent les crises. Les facteurs retardant les crises sont, en fonction de leur antagonisme par rapport aux facteurs abaissant le seuil convulsif, ceux dont l'action est marquée par un caractère sympathicotonique, ergotrope et dissimulateur. Certes, dans des conditions d'extrême labilité végétative, la stimulation ergotrope peut également provoquer une crise, sans laquelle une crise ne se produit pas. Le seuil convulsif est généralement augmenté par la déshydratation, l'acidose et l'augmentation des taux de globulines qui sont généralement à l'origine du jeûne, ainsi que par les médicaments qui améliorent les processus oxydatifs (calcium, chlorure d'ammonium, etc.) et la restructuration métabolique due aux processus infectieux. Parfois, la pneumoencéphalographie y conduit. Chez un de nos patients, les crises se sont arrêtées lors d’une exacerbation du psoriasis. Gottwald rapporte le cas d'un patient souffrant d'épilepsie post-traumatique qui, après un empoisonnement au thallium, a développé une insomnie et un parkinsonisme passager, et les crises ont cessé. Cet auteur se réfère au cas de Klus, dans lequel un patient, après une encéphalite épidémique qui a touché les centres végétatifs du diencéphale, a développé un parkinsonisme et l'épilepsie a disparu, et explique la cessation des convulsions chez son patient par le fait que le thallium, cet "stychnine" système sympathique", compense la tendance vagotropique. Peut avoir un effet retardateur sur les convulsions et les états de stress mental, médicaments hormonaux la parathyroïde et les gonades, en partie l'hypophyse et les glandes surrénales, et parmi les médicaments pharmacologiques - l'atropine et les barbituriques qui suppriment la vagotonie.
Sur le plan neurophysiologique, les rythmes cérébraux normaux, qui, en raison de l'alternance d'excitations et de retards, maintiennent un niveau de préparation normal, créent une protection physiologique contre les décharges convulsives. Après une crise, une augmentation à court terme du seuil de crise est suivie d'une diminution.

Provoquer une crise. En utilisant un test d'eau avec de la pituitrine (un médicament du lobe postérieur de l'hypophyse), pour l'effet duquel la situation végétative générale est déterminante, il est possible d'induire des adhérences chez la plupart des patients épileptiques (mais pas chez les personnes en bonne santé). D'un point de vue diagnostique, plus fiables et plus sûres que ce test sont les méthodes visant à activer les potentiels convulsifs, et surtout l'hyperventilation déjà mentionnée avec son effet alcalinisant et abaissant le seuil convulsif. En cas de maladies focales cérébrales peu claires et en cas d'activation de foyers convulsifs traumatiques, il s'est avéré conseillé utilisation intraveineuse cardiozolé. Grâce à une injection lente de Cardiazol, dans 80% des cas d'épilepsie véritable, il est également possible de détecter des phénomènes typiques sur l'électroencéphalogramme.

En plus du sommeil naturel, dans lequel de nombreuses personnes souffrant de crises présentent des potentiels de crise sur un électroencéphalogramme de réveil normal, le sommeil induit par des médicaments, en particulier le sommeil aux barbituriques, peut également servir à provoquer une crise. Cependant, comme l'induction du sommeil naturel dans l'épilepsie du lobe temporal donnait de meilleurs résultats que le pentothal, Mayer a préféré le largactil (un dérivé de la phénothiazine), qui conduit à un état très proche du sommeil physiologique, et a obtenu avec son aide des résultats positifs dans 86 % des cas.

En utilisant une stimulation par lumière clignotante, Schaper a provoqué des modifications spécifiques de l'électroencéphalogramme chez 38 % des enfants souffrant de convulsions (parmi les adultes ayant un cerveau intact, seulement 2 %).

La combinaison d'une lumière vacillante avec le cardiozol provoque des potentiels hypersynchrones même à petites doses, qui, selon Hess, ne suffisent cependant pas pour diagnostiquer l'épilepsie ; Gastout estime que cette combinaison peut être utilisée comme test pour les troubles diencéphaliques.

Préparation convulsive dans l'enfance. La plupart des auteurs pensent que les raisons de l'augmentation de la préparation aux convulsions dans l'enfance sont l'immaturité du cerveau de l'enfant, la différenciation insuffisante du cortex cérébral et de ses fonctions inhibitrices et la faible myélinisation de nombreuses voies. Le cerveau de l’enfant, comme tous les tissus à croissance rapide en général, doit être considéré comme particulièrement vulnérable. D'autres auteurs voient la raison de cette préparation convulsive accrue comme suit. que le cerveau des enfants est très riche en eau, en perméabilité accrue de la barrière sang-LCR, en déséquilibre système autonome enfant, etc. Forester ne considère pas du tout comme prouvé le fait d'une préparation accrue aux convulsions chez les enfants, car l'encéphalite, la méningite et d'autres lésions cérébrales sont plus souvent observées à un âge précoce ; de plus, les infections chez un enfant se produisent différemment que chez un adulte (volume pulmonaire plus petit, expiration plus forte de dioxyde de carbone lors de l'hyperthermie, alcalose).

Sur la base de nombreuses observations, K. Muller est arrivé à la conclusion que la préparation convulsive des enfants a ses propres caractéristiques. Dans l'enfance, la méningite purulente est particulièrement fréquente. Parmi 362 enfants atteints de méningite, 173 ont eu des convulsions. Sur les 21 adultes décédés, 4 ont eu des convulsions pendant la maladie et sur 107 enfants, 104. Partant du fait qu'avec la même mortalité et la même tendance à l'hyperthermie, les enfants ont eu des convulsions. plus souvent que chez les adultes, K. Muller a conclu que lorsque méningite purulente l'apparition de crises convulsives n'est pas due uniquement à la gravité de la maladie et au fait que la préparation aux convulsions chez les enfants a un caractère particulier. Forester, comme Stertz, croit que l'irritation conduisant aux convulsions provoque une chaîne de réactions successives, dont chacune des précédentes provoque la suivante, et la réaction finale de cette chaîne est une crise convulsive. Étant donné que différentes chaînes de réactions avec leurs différents points de départ conduisent au même syndrome convulsif, nous devons supposer qu'à un moment donné, leurs chemins convergent vers un chemin commun. Selon Forester, les animaux ayant un faible seuil de crise pour le Cardiazol peuvent être résistants à la Pyramidone. Chez les patients présentant de nombreuses crises cliniques, le seuil épileptique peut être normal et, dans de rares cas, il peut être faible. Dans les états crépusculaires, le seuil de crise est presque toujours plusieurs fois supérieur à la normale. La fonction seuil repose probablement sur l’activité des systèmes neuronaux inhibiteurs et la résistance synaptique.

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