Que signifie la préparation convulsive ? Causes de l'hypertension artérielle

Le bureau d'enregistrement et d'enrôlement militaire m'a envoyé passer tous ces examens, après quoi j'ai été déclaré inapte au service dans l'armée, catégorie B. Dites-moi, je suis sérieusement impliqué dans le sport de la boxe. Est-il possible de continuer cela ? quelle pourrait être la raison pour laquelle j'ai été diagnostiqué. Il n'y a rien à redire, comme tout le monde, parfois ils ont rarement mal à la tête, enfin bref, tout est comme tout le monde. et à quelques reprises, j'ai perdu connaissance, une fois je n'ai pas mangé et je me suis évanoui de faim, et la deuxième fois, j'ai commencé à saigner à jeun et je me suis effondré. Mais pour l’instant je n’ai aucun problème, je ne perds rien, tout va bien. répondre. merci d'avance

Ekaterinbourg, st. Yasnaïa 38

Je voudrais vous poser la question suivante :

Mon mari a subi un examen médical au tribunal (ils veulent le priver de ses droits en raison du diagnostic d'épisyndrome, rémission depuis 5 ans), a réussi des tests : aucune plainte, un comportement adapté à la situation de l'examen, il comprend les consignes dès le premier présentation, fonctionne à un bon rythme, nie la fatigue, lors de l'étude de la mémoire selon la méthode mémorisation de 10 mots, courbe de mémorisation : 44589 retardé de 8 mots, révèle des capacités suffisantes de mémorisation mécanique et de rétention d'informations, la mémoire associative et sémantique n'est pas altérée, lorsque mémoriser 10 paires de mots en reproduit 9, retardé de 10 mots, raconte une nouvelle après 1 présentation et retardée en plein volume, comprend correctement la coloration sémantique de l'intrigue, la quantité de RAM est dans la norme d'âge, répété 7 caractères à l'avant ordre, répété 5 caractères dans l'ordre inverse, la fonction d'attention active n'est pas altérée, le rythme des réactions psychomotrices est suffisant, uniforme, aucune fatigue accrue n'a été détectée, temps consacré à la recherche des nombres : 40 secondes, 41 secondes, 49 secondes , 45 secondes, 44 secondes ; lors de l'analyse du test de relecture, aucun dysfonctionnement de l'attention ni une fatigue accrue ne sont détectés.

caractéristiques personnelles : résultats obtenus par la méthode UNP-nE = +77, pS = -5, l = 3, DÉCOUVRE UN TRÈS FAIBLE NIVEAU de névrosisme et le niveau de psychopathisation - dans la zone d'un diagnostic incertain ; selon la méthode Leonhard , un type caractérologique cyclothymique en combinaison avec des traits anxieux a été diagnostiqué. en utilisant la méthode ITO, des indicateurs modérément exprimés ont été obtenus sur les échelles d'extraversion, de rigidité et d'émotivité, ce qui indique une sociabilité accrue, une subjectivité, une variabilité de l'humeur émotionnelle, une position personnelle active, ainsi , lors de l'examen, une diminution des fonctions mnésiques de type organique n'a pas été révélée, un épuisement et une fatigue accrus ne révèlent pas de caractéristiques personnelles sous forme d'expression de traits caractéristiques selon le type cyclothymique, un très faible niveau de névrosisme, une sociabilité accrue , une position personnelle active,

Sur la base de ce qui précède, la commission d'experts arrive à la conclusion que mon mari présente des signes d'un trouble organique de la personnalité dû à l'épilepsie, ce diagnostic est confirmé par les résultats de cet examen, qui a révélé ses traits de caractère épileptoïdes (accent mis sur la précision, la minutie, le pédantisme ) il ne peut pas conduire de véhicules

Les résultats de la recherche correspondent-ils aux conclusions de l'expert ?

Sur l'encéphalogramme du fils, « dans le contexte de modifications diffuses modérées des biopotentiels cérébraux, des phénomènes prononcés d'irritation des structures profondes dans la projection du lobe temporal à gauche sont révélés, les phénomènes d'irritation des structures diencéphaliques sont (de manière significative ) exprimé. Le seuil de préparation convulsive est réduit. Dans certaines sections de la courbe, des complexes uniques de type OMV sont notés (dans les lobes frontopariétaux). Que pouvez-vous faire?

Seuil de saisie

Cordialement, NDK.

Merde. D'après ce que je sais en théorie, presque en russe.

Il y a une notion "concentration convulsive" est la ou les zones du cortex cérébral présentant une circulation sanguine insuffisante (ischémie) causée par divers facteurs possibles: défauts génétiques, héritage, complications de la grossesse, traumatismes à la naissance, traumatismes crâniens et contusions, un tas de maladies somatiques ou infectieuses, tumeurs cérébrales, troubles métaboliques, accidents vasculaires cérébraux, intoxications, etc., et ainsi de suite.

Dans certaines conditions ou facteurs provoquants (il y en a aussi un tas - maladies, stress, crises émotionnelles et mentales et bien d'autres choses.) activité foyer convulsif l'excitation des neurones augmente également foyer convulsif par des voies neuronales spécifiques, il est transmis au système moteur de la moelle épinière, c'est-à-dire est en train de se former préparation convulsive.

Préparation convulsive peut être élevé ou faible.

Élevé - mauvais (augmentation de l'activité dans foyer convulsif- risque élevé de convulsions).

Faible - bon (activité réduite dans foyer convulsif- risque réduit de convulsions).

Réduit seuil de préparation convulsive - mauvais. Cela signifie que pour activer le foyer convulsif, et donc l'apparition de convulsions, il faut pas très fort stimulus.

Élevé le seuil de préparation convulsive n'est pas si mauvais. Cela signifie que pour activer le foyer convulsif, il faut au contraire - assez serieux stimulus.

L’avenir est vague et dépend à la fois du mode de vie et du traitement.

"Eh bien, il m'a dit tout ce qu'il savait" (c) Mikhalych

Clarifiez le problème, s'il vous plaît.

Apparemment, nous parlons soit d'une tendance aux crises d'épilepsie (si nous parlons de la conclusion d'un neuropathologiste), soit d'une tendance au vaginisme (si la conclusion a été donnée par un gynécologue).

Soit choisissez ce que vous préférez, soit donnez des informations plus précises.

P.S. J'espère quand même que nous ne parlons pas de la deuxième option

J’ai donc voulu faire des études de médecine =)) mais ça n’a pas marché. Finalement je suis allé voir un psychologue =)

Gladiator : pas à propos du deuxième =)) Je veux juste savoir ce que tout cela menace et d'où cela vient.

Eh bien, mon collègue Butch m'a déjà dit de quoi il s'agissait.

Il est difficile de dire quelle est la menace. Peut-être rien. Eh bien, peut-être qu'ils ne vous emmèneront pas dans l'aviation. Ou peut-être qu'une personne deviendra folle et tuera tout le monde autour d'elle avec une extrême cruauté. Peu de données. Et même s’il y en avait suffisamment, il serait encore difficile de le dire avec certitude. Vous le savez vous-même : la psychiatrie est une matière sombre.

Mais d'où cela vient - PERSONNE NE VOUS EXPLIQUERA JAMAIS. Il existe des centaines de raisons, et aucune d’entre elles n’est fiable à 100 %.

Désolé pour la confusion, mais quelle question – une telle réponse !

D'où vient-il - vous ne pouvez tracer un cercle qu'en théorie possible raisons (que j'ai brièvement énumérées ci-dessus). C'est une question pour le camarade le Seigneur Dieu.

La préparation convulsive menace. des épisodes convulsifs (je ne peux pas le dire autrement) d’intensité variable.

Besoin de traitement préventif, prescrit individuellement par un neurologue avec observation dans le temps et établissement d'un certain mode de vie - c'est-à-dire exclure les facteurs possibles provoquant une préparation convulsive. Il y en a beaucoup et ils sont individuels.

Il existe de nombreuses variantes de crises d'épilepsie, grandes et petites, perceptibles ou non par les autres.

Par exemple, une personne, au milieu d'une conversation, se « replie sur elle-même » pendant quelques secondes, puis ne se souvient plus de ce qui lui est arrivé.

Ou bien il peut commencer à vous embrasser et à vous caresser, puis soudainement vous frapper de toutes ses forces ou essayer de vous étrangler, puis redevenir affectueux et doux et oublier complètement son accès de colère.

Ou peut-être qu’il vivra toute sa vie comme un excentrique inoffensif et, dans sa vieillesse, il versera de l’essence sur toute sa famille et y mettra le feu.

Toutes les options que j'ai décrites se sont produites dans la pratique, et plus d'une fois.

Cependant, il est également possible que l'épileptique ne se manifeste d'aucune manière jusqu'à la fin de ses jours. Sa vie ressemble un peu à la roulette russe.

La médecine moderne, malgré tout son chagrin, peut corriger le comportement de ces personnes pour une durée indéterminée, mais personne ne vous donnera aucune garantie.

Soit dit en passant, « Seuil de crise réduit » n'est pas un diagnostic. Ce opinion d'expertà un certain stade de l'examen (EEG ?) en ce moment et c'est tout.

1) Pouvez-vous en dire plus sur la cruauté ? Que voulais-tu dire? Cela m'intéresse. 2) Quelles autres données sont nécessaires ? 3) Concernant la question : je ne sais pas comment on pourrait la poser différemment. Dès que le diagnostic a été posé, c’est ce que j’ai écrit.

Je voulais dire que la question était trop vague

Mais sérieusement, toutes les questions au modérateur de cette section

Je dois me tourner vers Roman - le plus important des plus importants - l'Admin, bref

Malheureusement, cette fonction n'est pas directement disponible pour le modérateur.

Je dois me tourner vers [b]Roman - le plus important des plus importants - l'administrateur, en bref

Merci, ça n'en vaut pas la peine

Je suis désolé. Je ne savais pas moi-même que tout était si compliqué (reprendre le sujet).

Seuil de crise réduit (1)

Préparation convulsive

Il n’est pas nécessaire de cacher le fait qu’un diagnostic de préparation aux convulsions n’entraînera pas un degré de trouble extrême pour très peu de parents. Heureusement, dans ce cas, une détection rapide de la maladie, un traitement approprié et des spécialistes compétents aideront à la fois les parents désespérés et la petite créature à supporter courageusement toutes les épreuves de la maladie. La préparation convulsive n'est pas un diagnostic fatal. Vous pouvez le combattre. Le nombre de personnes guéries de la maladie augmente chaque jour.

Préparation convulsive du cerveau

En raison de l'immaturité du système nerveux, on peut diagnostiquer chez les jeunes enfants une préparation convulsive du cerveau. Les crises qui l'accompagnent peuvent survenir des dizaines de fois ou devenir un cas isolé. Sans un examen complet, le diagnostic ne peut être considéré comme fiable.

La préparation convulsive du cerveau est le plus souvent diagnostiquée chez les enfants de moins de 5 ans. Jusqu'à 5 % des enfants d'âge préscolaire en souffrent. En cas de traitement et de médicaments appropriés, et dans certains cas avec l'aide médecine douce, la préparation convulsive passe sans laisser de trace. Au cours des premières années de la vie, les terminaisons nerveuses et certaines parties du cerveau sont en train de se former constamment, ce qui entraîne une barrière hémato-encéphalique très faible et, par conséquent, l'excitabilité se produit plus rapidement. L'enfant réagit brusquement aux facteurs irritants (externes et internes), ce qui conduit à une préparation convulsive du cerveau.

Préparation convulsive: symptômes

Les symptômes de la maladie sont très clairs. Souvent, les symptômes de préparation convulsive sont convulsifs. Cependant, ils peuvent se manifester différemment selon les étapes.

Les crises toniques se caractérisent par une perte de contact avec le monde extérieur. La personne ne répond ni ne réagit à aucune manifestation extérieure. Des contractions musculaires caractéristiques peuvent être observées à la fois dans un groupe musculaire et dans tout le corps. La durée de l'attaque peut aller jusqu'à 2 minutes. La tête est renversée, les membres supérieurs sont pliés et les membres inférieurs sont complètement redressés.

Une fois l’attaque de préparation tonique et convulsive terminée, des convulsions cloniques surviennent. La fréquence des mouvements augmente considérablement. Partant du visage, les spasmes se propagent à tout le corps. La vitesse d'inspiration et d'expiration augmente considérablement. La peau devient très blanche. De la mousse apparaît souvent des lèvres. Sur la base de la durée d'une crise clonique, un diagnostic de préparation convulsive est posé et la gravité de la maladie est déterminée.

Seuil de crise cérébrale

Un seuil réduit de préparation convulsive du cerveau est typique chez les jeunes enfants. Elle est individuelle pour chaque personne et diminue sous l'influence d'un certain nombre de facteurs. Les plus courants incluent :

• intoxication grave;
• chaleur;
• prédisposition héréditaire;
• maladies et infections du cerveau;
• maladies congénitales du système nerveux;
• asphyxie;
• maladies associées aux processus métaboliques;
• anomalies hormonales;
• maladies infectieuses, etc.

Bien que le seuil de crise du cerveau soit différent pour chaque personne, une crise d'épilepsie qui persiste plus de 30 minutes peut avoir des conséquences graves.

Au fil du temps, avec un traitement approprié, le seuil de crise du cerveau peut augmenter considérablement. Mais, en même temps, il est nécessaire d’éviter que le syndrome convulsif ne se transforme en une maladie grave et ne se transforme en quelque chose de plus qu’il ne l’est réellement aux premiers stades.

Préparation convulsive accrue

Comme indiqué ci-dessus, une préparation convulsive accrue est caractéristique principalement des enfants. En raison de la grande perméabilité des vaisseaux cérébraux, du caractère hydrophile des tissus et du processus incomplet de formation du cerveau, l'enfant réagit beaucoup plus fortement à de nombreux stimuli. Il n’en faut pas beaucoup pour que son corps soit pris de spasmes pendant quelques minutes. Il y a une vingtaine d’années, le diagnostic d’une préparation convulsive accrue avait été posé tardivement. À l'âge de 5-8 ans. En raison de la négligence des médecins, une personne doit prendre des pilules toute sa vie et craindre une nouvelle attaque. Désormais, la préparation aux convulsions n'est qu'un diagnostic. Elle est guérissable. Après un traitement bien choisi et effectué pendant six mois, l'enfant peut ne plus se souvenir de sa maladie.

Il est important de se rappeler qu’une personne chez qui on a diagnostiqué une activité épileptique accrue ne doit en aucun cas être dérangée. Même un petit agent pathogène dans la zone focale peut entraîner des crises prolongées qui aggravent l'état du patient.

Activité de crise réduite

Contrairement au diagnostic précédent, une diminution de la préparation aux convulsions indique que le patient peut avoir une crise à tout moment. Il ne nécessite aucun irritant. Dans ce cas, les crises partielles sont caractéristiques. Ils durent moins longtemps et la personne reste complètement consciente.

Le diagnostic de diminution de la préparation aux crises est souvent posé à l’âge adulte. Ils sont surpris de l'apprendre lors d'un examen général ou d'une IRM. Les raisons de l'apparition sont l'hérédité, des maladies infectieuses antérieures et la présence d'un cancer.

Préparation convulsive chez les enfants

Ce sont les jeunes créatures qui sont les plus sensibles à cette maladie. En raison de blessures à la naissance, d'un développement insuffisant des terminaisons nerveuses, du cerveau ou de l'hérédité, les convulsions sont beaucoup plus fréquentes chez les enfants. Comme évoqué plus haut, le seuil des 5 % n'est pas encore dépassé, mais cela pourrait bientôt changer, car ce diagnostic est de plus en plus souvent posé.

Afin de vérifier le diagnostic ou, au contraire, d'écarter tout doute, les parents peuvent facilement vérifier s'il existe des conditions préalables susceptibles d'entraîner une préparation convulsive chez les enfants.

• Prenez le bébé entre votre coude et articulations de l'épaule et appuyez un peu avec vos doigts. Si les doigts du bébé commencent à se contracter nerveusement et à avoir des crampes, le risque de préparation convulsive est élevé.
• Tapotez légèrement avec votre doigt entre la pommette et le coin de la bouche. Si, pendant ou après avoir tapoté, le visage du bébé change en contractions au niveau de la bouche, de l'aile du nez et de la paupière, c'est une raison pour contacter le pédiatre et lui faire part de vos expériences.

Il n’est jamais possible de conclure clairement qu’un enfant souffre d’un trouble épileptique. Et il n’est pas recommandé de confier la santé de l’enfant à l’avis d’un seul spécialiste. Des tests sont nécessaires. La préparation aux convulsions chez les enfants s'accompagne toujours d'un faible taux de calcium dans le sérum sanguin. Des études IRM et EEG supplémentaires sont réalisées selon les prescriptions d'un neurologue. Avec une approche opportune et compétente, lorsque l'enfant ne souffre pas encore de crises prolongées et ne perd pas connaissance, résoudre le problème est très simple. Dans les cas avancés, lorsque les parents n'ont pas prêté attention aux symptômes évidents, ce sont les enfants qui souffrent en premier, et ensuite seulement leurs proches inattentifs.

Il n'est pas si facile de se préparer aux crises. Il est plus important de les traiter dès les premiers stades. Et avant tout, les parents doivent surveiller la santé de leurs enfants. Leur inattention peut entraîner un état désagréable lorsqu’une personne apparemment en bonne santé s’effondre dans une crise de convulsions. La préparation convulsive est traitable, mais elle doit être traitée rapidement.

Réduire le seuil de crise

En conclusion, l'EEG : Dans le contexte de modifications diffuses modérées de nature cérébrale générale, on note une irritation du cortex et des signes de dysfonctionnement des parties tige-diencéphaliques du cerveau, avec une accentuation dans le côté pariétal-central-frontal droit région, qui s’intensifient lors des tests de résistance. Réduire le seuil de préparation convulsive. Pour clarifier la nature des changements morpho-fonctionnels, il est conseillé de réaliser une IRM du cerveau et de répéter l'EEG au fil du temps.

J'ai 34 ans, merci de répondre aux questions suivantes :

1.Est-il possible de conduire une voiture ?

2.Quelles sont les restrictions en cas d'« abaissement du seuil » ?

3. Est-il possible de « supprimer » d'une manière ou d'une autre cet « abaissement du seuil » ?

4. Et de manière générale, cela signifie-t-il qu'à tout moment je peux avoir une crise ?

5. Est-il nécessaire de faire une IRM ?

6.Qu'est-ce que l'irritation corticale et les signes de dysfonctionnement des sections tronc cérébral-diencéphalique ?

Ryltsov A. Yu. a répondu.

Une telle conclusion est écrite selon la norme.

1. Oui, mais je ne donne pas le permis et je ne décide rien pour les bureaucrates de la commission des conducteurs.
2. Aucun!
3. Il s’agit d’un ensemble de mots dénués de sens – seuls les mots peuvent être supprimés.
4. Il n’y a aucune preuve dans les informations fournies.
5. Un ensemble de mots dénués de sens.

Des plaintes ? Raison de l'EEG ?

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Facteurs qui abaissent le seuil de crise

3. photostimulation (dans certains cas)

4. infection : systémique (convulsions fébriles), système nerveux central, etc.

5. troubles métaboliques : électrolytes (notamment hypoglycémie sévère), pH (notamment alcalose), médicaments, etc.

6. TBI : TBI fermé, TBI pénétrant

7. ischémie cérébrale : NMC

L’objectif des anticonvulsivants est de contrôler les crises (terme controversé, généralement compris comme réduisant la fréquence et la gravité dans la mesure où le patient peut vivre une vie normale sans les limitations de l’épilepsie) avec des effets toxiques minimes ou nuls. ≈75.

T.N. Kystes leptoméningés non associés à des kystes leptoméningés post-traumatiques (appelés fractures croissantes du crâne) ou à une infection. Ce sont des formations congénitales qui surviennent au cours du développement à la suite de la division de la membrane arachnoïdienne (il s'agit donc en fait d'un int.

Le terme « malformation de Chiari » est préféré au traditionnel « malformation d'Arnold-Chiari » en raison de la contribution nettement plus importante apportée par Chiari.

La malformation de Chiari comprend 4 types d’anomalies du cerveau postérieur qui ne sont probablement pas liées. La plupart des cas surviennent.

Vidéo sur le sanatorium de réadaptation Upa, Druskininkai, Lituanie

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Seuil de crise bas

Un seuil bas de préparation aux convulsions peut être détecté dès les premiers jours de la vie en raison d'une pathologie développement intra-utérin, cependant, nous ne parlons pas alors d'une maladie épileptique, mais d'un syndrome convulsif secondaire.

Compte tenu des différences dans les mécanismes pathogénétiques, toutes les affections paroxystiques peuvent être divisées en trois grands groupes :

Malgré le fait que chacune de ces formes ait un critère clair de différenciation pathogénétique, il existe en pratique des difficultés importantes lorsqu'on essaie de différencier dans chaque cas spécifique une maladie épileptique de l'épilepsie symptomatique, entre l'épilepsie symptomatique et le syndrome épileptiforme.

Annuaires, encyclopédies, ouvrages scientifiques, livres publics.

Biologie et médecine

Seuil de préparation convulsive du cerveau

Des décharges épileptiques peuvent survenir même dans un cerveau sain ; Le seuil de préparation convulsive du cerveau est individuel. Par exemple, un enfant peut développer une crise sur fond de forte fièvre. Dans ce cas, aucune autre maladie neurologique, y compris l’épilepsie, ne surviendra à l’avenir. Dans le même temps, des convulsions fébriles ne se développent que chez 3 à 5 % des enfants. Cela suggère qu'ils ont un seuil réduit de préparation convulsive sous l'influence de facteurs endogènes. L'un de ces facteurs pourrait être l'hérédité : les convulsions sont plus susceptibles de se développer chez les personnes ayant des antécédents familiaux d'épilepsie. De plus, le seuil de préparation aux convulsions dépend du degré de maturité du système nerveux.

Liens:

Tirage aléatoire

Attention! Informations sur le site Internet

destiné uniquement à des fins éducatives

seuil de crise abaissé

Cela signifie qu’un petit irritant suffit à provoquer des convulsions.

Sur quelle base le diagnostic a-t-il été posé ?

des convulsions peuvent survenir en raison d’une forte augmentation de la température. la température élevée ne fait pas peur. Réduire n'importe quelle température n'est pas souhaitable pour tout le monde. les convulsions sont un spectacle effrayant, mais en elles-mêmes, elles ne sont pas dangereuses si les autres agissent correctement.

Le bébé dormait. Parfois, elle secoue trop les bras et les jambes. Puis ça s'en va. Bref, en un mot, c'était comme si elle voulait respirer et n'y parvenait pas. Il n'y avait pas de température, mais cet état me paraissait convulsif. Puis ils l'ont retournée sur le ventre et elle a commencé à voir de la bave blanche qui bouillonnait. Et elle reprit ses esprits. Elle était pâle. Le pédiatre a suggéré qu'elle rotait et s'étouffait. Ils ont fait des écoutes et des échos et ont dit tellement de choses. Je ne sais pas qui croire maintenant.

Je n'en sais rien, mais si le seuil est baissé, alors au contraire il faudrait baisser la sensibilité

J'ai le même problème (((en raison d'un traumatisme crânien, d'un accident. Ils m'ont dit de refaire un œuf avant d'accoucher afin de prendre la décision d'accoucher par soma ou CS, est-ce que quelqu'un a rencontré cela ?? Comment a-t-il ils accouchent ?? Quelles sont les conséquences ??

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Seuil de saisie

Mon fils de 4 mois, selon les données EEG, a reçu un diagnostic de diminution du seuil de préparation convulsive du cerveau.

Les médicaments suivants ont été prescrits comme traitement : pantogam, glycérol, MgBr.

Je doute fortement de l'adéquation du traitement choisi. S'il vous plaît, dites-moi, est-ce que cela vaut la peine de donner tous ces médicaments à un bébé ? Et tous les médicaments. Pourquoi ce diagnostic est-il dangereux ?

Il faut traiter, quoi traiter, sur quelle base. pas clair.

Commentaires sur le message :

Valéry Valérievitch Samoilenko

Le fils est né le 19 octobre. 2007, poids 3200g, hauteur 51 cm.6/7 apgar. Accouchement urgent, à 37 semaines, CS dû à un décollement placentaire partiel. Après l'accouchement, mon fils a souffert d'hypoxie, une maladie hémorragique sous la forme saignement gastro-intestinal(cours sévère), sur vit. Choc anaphylactique B6, etc. une perte pathologique de poids corporel a été observée (à la sortie, il pesait 2,760 g).

Après sa sortie du DR, l’enfant est entièrement allaité. La prise de poids est normale. (pèse maintenant environ 7 200 g). À partir de 3 mois, il y a eu des plaintes d'agitation, de contractions fréquentes, plusieurs fois la nuit j'ai même appelé une ambulance, parce que... le fils a crié pendant plusieurs heures, puis s'est « retourné », des convulsions ont parcouru son corps.

Traditionnellement, on nous diagnostiquait une PPE, une augmentation de la PIC. Cependant, j'ai beaucoup lu sur le surdiagnostic de ces « maladies », c'est pourquoi je me tourne vers ce forum, car je ne veux pas donner à mon enfant des médicaments « supplémentaires ».

Concernant les enquêtes réalisées. Une NSG a été réalisée (une augmentation de la pulsation vasculaire a été détectée, le reste était normal). EEG (abaissement du seuil de crise). Je n’ai pas les résultats de ces études sous la main, j’écris donc de mémoire.

En fait, d'après la réponse précédente, j'ai compris qu'il fallait chercher un autre médecin, non ? Dans quelle mesure le diagnostic qui nous a été posé sur la base de l'EEG est-il dangereux ?

Permettez-moi de le formuler encore plus simplement : mon enfant doit-il en principe être soigné ? Ou non?

Valéry Valérievitch Samoilenko

Il serait peut-être judicieux d'aller consulter à l'hôpital régional.

Concernant la conclusion de l'EEG et du NSG (dont on ne sait généralement pas pourquoi ils l'ont fait), que puis-je, simple mortel, ajouter aux paroles de Vasily Yuryevich ?

Les diagnostics (PEP, ICP) sont un mythe, pour ne pas dire des « bêtises »

Le « traitement » prescrit (pantogam, glycérol) est pour le moins absurde.

La phrase « Si » abaisse le seuil. "S'il n'est pas traité, il existe un risque de développer une épilepsie" parle de la merveilleuse imagination du médecin - au mieux, c'était une plaisanterie.

Je ne vois aucune pathologie.

Valéry Valérievitch Samoilenko

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Définition du concept

Une crise d'épilepsie (convulsive) est une réaction non spécifique du cerveau à des troubles de diverses natures sous forme de crises convulsives partielles (focales, locales) ou généralisées.

L'état de mal épileptique est une crise convulsive d'une durée de plus de 30 minutes ou des crises répétées sans reprise complète de la conscience entre les crises, mettant la vie du patient en danger (chez l'adulte, la mortalité est de 6 à 18 % des cas, chez l'enfant de 3 à 6 %).

De l'épilepsie en tant que maladie, il faut distinguer les syndromes épileptiques dans les maladies organiques actuelles du cerveau et les processus toxiques ou toxiques-infectieux aigus, ainsi que les réactions épileptiques - épisodes isolés sous l'influence d'un préjudice extrême pour un sujet donné (infection, intoxication) .

Causes

Les causes les plus courantes de convulsions dans différents groupes d’âge sont :

Convulsions associées à de la fièvre (simples ou complexes)

Troubles métaboliques congénitaux

Phakomatoses (leucodermie et hyperpigmentation cutanée, angiomes et anomalies du système nerveux)

Enfants paralysie cérébrale(paralysie cérébrale)

Agénésie du corps calleux

Épilepsie résiduelle (lésion cérébrale dans la petite enfance)

Tumeurs cérébrales

25 à 60 ans (épilepsie tardive)

Épilepsie résiduelle (lésion cérébrale dans la petite enfance)

Inflammation (vascularite, encéphalite)

Tumeurs cérébrales, métastases cérébrales

Une tumeur au cerveau

Les causes les plus fréquentes de l’état de mal épileptique :

• arrêter ou prendre irrégulièrement des anticonvulsivants ;
• syndrome de sevrage alcoolique;
• accident vasculaire cérébral;
• anoxie ou troubles métaboliques;
• Infections du SNC ;
• une tumeur au cerveau ;
• surdose de médicaments qui stimulent le système nerveux central (en particulier la cocaïne).

Les convulsions surviennent de manière paroxystique et, pendant la période intercritique, chez de nombreux patients, aucun trouble n'est détecté pendant des mois, voire des années. Les convulsions chez les patients épileptiques se développent sous l'influence de facteurs provoquants. Les mêmes facteurs provoquants peuvent provoquer une crise chez les personnes en bonne santé. Ces facteurs comprennent le stress, le manque de sommeil et les changements hormonaux au cours du cycle menstruel. Certains facteurs externes (par exemple toxiques et substances médicinales) peut également déclencher des convulsions. Chez un patient atteint de cancer, les crises d'épilepsie peuvent être causées par des lésions tumorales du tissu cérébral, des troubles métaboliques, une radiothérapie, un infarctus cérébral, une intoxication médicamenteuse et des infections du système nerveux central.

Les crises d'épilepsie sont le premier symptôme des métastases cérébrales chez 6 à 29 % des patients ; dans environ 10%, ils sont observés à la suite de la maladie. Lorsque le lobe frontal est touché, les crises précoces sont plus fréquentes. Avec les lésions des hémisphères cérébraux, le risque de convulsions tardives est plus élevé et pour les lésions de la fosse crânienne postérieure, les convulsions ne sont pas caractéristiques. Des crises d'épilepsie sont souvent observées avec des métastases intracrâniennes de mélanome. Parfois, des médicaments antinéoplasiques, notamment l'étoposide, le busulfan et le chlorambucil, sont à l'origine de crises d'épilepsie.

Ainsi, toute crise d'épilepsie, quelle que soit son étiologie, se développe à la suite de l'interaction de facteurs endogènes, épileptogènes et provoquants. Avant de commencer le traitement, il est nécessaire d'établir clairement le rôle de chacun de ces facteurs dans le développement des convulsions.

Mécanismes d'apparition et de développement (pathogenèse)

La pathogenèse n'a pas été suffisamment étudiée. L'activité électrique incontrôlée d'un groupe de neurones dans le cerveau (« foyer épileptique ») implique des zones importantes du cerveau en cours d'excitation pathologique. Avec la propagation rapide de l'activité hypersynchrone pathologique sur de vastes zones du cerveau, la conscience est perdue. Si l'activité pathologique est limitée à une certaine zone, des crises partielles (focales) se développent, non accompagnées d'une perte de conscience. Avec l'état de mal épileptique, des décharges épileptiques généralisées continues des neurones du cerveau se produisent, entraînant un épuisement des ressources vitales et des dommages irréversibles aux cellules nerveuses, qui sont la cause directe de conséquences neurologiques graves de l'état de mal et de la mort.

Une crise est le résultat d’un déséquilibre entre les processus d’excitation et d’inhibition du système nerveux central. Les symptômes dépendent de la fonction de la zone du cerveau où se forme le foyer épileptique et du chemin de propagation de l'excitation épileptique.

Nous savons encore peu de choses sur les mécanismes de développement des crises, il n'existe donc pas de schéma général pour la pathogenèse des crises d'étiologies diverses. Cependant, les trois points suivants permettent de comprendre quels facteurs et pourquoi peuvent provoquer une crise chez un patient donné :

Des décharges épileptiques peuvent survenir même dans un cerveau sain ; Le seuil de préparation convulsive du cerveau est individuel. Par exemple, un enfant peut développer une crise sur fond de forte fièvre. Dans ce cas, aucune autre maladie neurologique, y compris l’épilepsie, ne surviendra à l’avenir. Dans le même temps, des convulsions fébriles ne se développent que chez 3 à 5 % des enfants. Cela suggère qu'ils ont un seuil réduit de préparation convulsive sous l'influence de facteurs endogènes. L'un de ces facteurs pourrait être l'hérédité : les convulsions sont plus susceptibles de se développer chez les personnes ayant des antécédents familiaux d'épilepsie.

De plus, le seuil de préparation aux convulsions dépend du degré de maturité du système nerveux. Certaines conditions médicales augmentent considérablement le risque de crises d’épilepsie. L’une de ces maladies est un traumatisme crânien grave et pénétrant. Des crises d'épilepsie après de telles blessures se développent dans 50 % des cas. Ceci suggère que le traumatisme entraîne des modifications dans les interactions interneuronales telles qu’une augmentation de l’excitabilité neuronale. Ce processus est appelé épileptogenèse et les facteurs qui réduisent le seuil de préparation convulsive sont appelés épileptogènes.

Outre les traumatismes crâniens, les facteurs épileptogènes comprennent les accidents vasculaires cérébraux, les maladies infectieuses du système nerveux central et les malformations du système nerveux central. Dans certains syndromes épileptiques (par exemple, les crises néonatales familiales bénignes et l'épilepsie myoclonique juvénile), des troubles génétiques ont été identifiés ; Apparemment, ces troubles se traduisent par la formation de certains facteurs épileptogènes.

Tableau clinique (symptômes et syndromes)

Classification

Formes de saisies

1. Partiel (focal, local) - des groupes musculaires individuels sont impliqués dans les convulsions, la conscience est généralement préservée.

2. Généralisé - la conscience est altérée, les convulsions couvrent tout le corps :

• primaire généralisé - atteinte bilatérale du cortex cérébral;
• secondaire généralisé - atteinte locale du cortex suivie d'une propagation bilatérale.

• tonique - contraction musculaire prolongée;
• clonique - se succédant immédiatement courtes abréviations muscles;
• tonique-clonique.

• Contraction de groupes musculaires individuels, dans certains cas seulement d'un côté.
• L'activité convulsive peut progressivement impliquer de nouvelles zones du corps (épilepsie jacksonienne).
• Sensibilité altérée de certaines zones du corps.
• Automatismes (petits mouvements des mains, siphons, sons inarticulés, etc.).
• La conscience est souvent préservée (altérée dans les crises partielles complexes).
• Le patient perd le contact avec les autres pendant 1 à 2 minutes (ne comprend pas la parole et résiste parfois activement à l'assistance fournie).
• La confusion dure généralement 1 à 2 minutes après la fin de la crise.
• Peut précéder des convulsions généralisées (épilepsie de Kozhevnikov).
• Si la conscience est altérée, le patient ne se souvient pas de la crise.

• Se produit généralement en position assise ou couchée.
• Se produit généralement dans un rêve
• Peut débuter par une aura (sensations désagréables dans la région épigastrique, mouvements involontaires de la tête, hallucinations visuelles, auditives et olfactives, etc.).
• Premier cri.
• Perte de conscience.
• Tomber au sol. Les blessures causées par les chutes sont courantes.
• En règle générale, les pupilles dilatées ne sont pas sensibles à la lumière.
• Convulsions toniques pendant 10 à 30 secondes, accompagnées d'un arrêt de la respiration, puis convulsions cloniques (1 à 5 minutes) avec contractions rythmiques des bras et des jambes.
• Des symptômes neurologiques focaux sont possibles (impliquant des lésions cérébrales focales).
• Couleur de la peau : hyperémie ou cyanose en début de crise.
• Caractérisé par une morsure de la langue sur les côtés.
• Dans certains cas, miction involontaire.
• Dans certains cas, mousse autour de la bouche.
• Après une crise - confusion, définitive rêve profond, souvent des maux de tête et des douleurs musculaires. Le patient ne se souvient pas de la crise.
• Amnésie pendant toute la durée de la crise.

• Se produit spontanément ou à la suite de l'arrêt rapide des anticonvulsivants.
• Les crises convulsives se succèdent, la conscience n'est pas complètement rétablie.
• Chez les patients dans un état comateux, les symptômes objectifs d'une crise peuvent être effacés ; il faut faire attention aux contractions des membres, de la bouche et des yeux.
• Elle se termine souvent par la mort, le pronostic s'aggrave avec la prolongation de la crise pendant plus d'une heure et chez les patients âgés.

Les crises convulsives doivent être différenciées :

• Cela peut survenir en position assise ou couchée.
• Cela ne se produit pas dans un rêve.
• Les précurseurs sont variables.
• Les mouvements tonico-cloniques sont asynchrones, mouvements du bassin et de la tête d'un côté à l'autre, yeux bien fermés, opposition aux mouvements passifs.
• La couleur de la peau du visage ne change pas ni les rougeurs du visage.
• Il n'y a pas de langue qui mord ou qui mord au milieu.
• Il n’y a pas de miction involontaire.
• Il n'y a aucun dommage dû à une chute.
• La confusion après une attaque est absente ou de nature démonstrative.
• Douleurs dans les membres : plaintes diverses.
• Il n'y a pas d'amnésie.

• L'apparition en position assise ou couchée est rare.
• Cela ne se produit pas dans un rêve.
• Précurseurs : vertiges, assombrissement devant les yeux, transpiration, bave, acouphènes, bâillements sont typiques.
• Il n'y a pas de symptômes neurologiques focaux.
• Couleur de la peau : pâle au début ou après les convulsions.
• La miction involontaire n’est pas typique.
• Les blessures causées par les chutes ne sont pas typiques.
• Amnésie partielle.

Syncope cardiogénique (attaques de Morgagni-Adams-Stokes)

• L'apparition en position assise ou couchée est possible.
• L'apparition dans un rêve est possible.
• Précurseurs : souvent absents (en cas de tachyarythmies, l'évanouissement peut être précédé d'un rythme cardiaque rapide).
• Il n'y a pas de symptômes neurologiques focaux.
• Des mouvements tonico-cloniques peuvent survenir après 30 secondes d'évanouissement (convulsions anoxiques secondaires).
• Couleur de la peau : pâle au début, hyperémie après guérison.
• Les morsures de langue sont rares.
• Une miction involontaire est possible.
• Des dommages dus à une chute sont possibles.
• La confusion après une attaque n’est pas typique.
• Il n'y a aucune douleur dans les membres.
• Amnésie partielle.

Une crise hystérique se produit dans une certaine situation émotionnellement stressante pour le patient en présence de personnes. Il s’agit d’une performance qui se déroule en pensant au spectateur ; Lorsque les patients tombent, ils ne se brisent jamais. Les convulsions se manifestent le plus souvent par un arc hystérique : les patients prennent des poses prétentieuses, déchirent leurs vêtements et mordent. La réaction des pupilles à la lumière et le réflexe cornéen sont préservés.

Les accidents ischémiques transitoires (AIT) et les crises de migraine, qui provoquent un dysfonctionnement transitoire du système nerveux central (généralement sans perte de conscience), peuvent être confondus avec des crises d'épilepsie focales. Les dysfonctionnements neurologiques dus à l'ischémie (AIT ou migraine) produisent souvent des symptômes négatifs, c'est-à-dire des symptômes de perte (par exemple, perte sensorielle, engourdissement, limitation du champ visuel, paralysie), alors que les défauts associés à l'activité épileptique focale sont généralement de nature positive (contractions convulsives, paresthésies, distorsion des sensations visuelles et hallucinations), bien qu'une telle distinction ne soit pas absolue. Brefs épisodes stéréotypés indiquant un dysfonctionnement dans une zone spécifique de l'approvisionnement en sang du cerveau chez un patient atteint d'une maladie vasculaire, d'une pathologie cardiaque ou de facteurs de risque lésion vasculaire(diabète, hypertension artérielle) sont plus typiques des AIT. Mais comme chez les patients âgés, une cause fréquente de crises d'épilepsie est un infarctus cérébral à la fin de la maladie, il convient de rechercher un foyer d'activité paroxystique sur l'EEG.

Les migraines classiques avec aura visuelle, localisation unilatérale et troubles gastro-intestinaux sont généralement faciles à différencier des crises d'épilepsie. Cependant, certaines personnes souffrant de migraine ne ressentent que des équivalents de migraine, tels qu'une hémiparésie, un engourdissement ou une aphasie, et peuvent ne pas ressentir de maux de tête par la suite. De tels épisodes, en particulier chez les patients âgés, sont difficiles à distinguer des AIT, mais ils peuvent également représenter des crises d'épilepsie focale. La perte de conscience après certaines formes de migraine vertébrobasilaire et la fréquence élevée des maux de tête après des crises d'épilepsie compliquent encore le diagnostic différentiel. Le développement plus lent du dysfonctionnement neurologique dans la migraine (souvent sur plusieurs minutes) constitue un critère de diagnostic différentiel efficace. Quoi qu'il en soit, dans certains cas, les patients soupçonnés de souffrir de l'une des trois affections considérées doivent subir un examen, notamment une tomodensitométrie, une angiographie cérébrale et un EEG spécialisé, pour établir un diagnostic. Parfois, pour confirmer le diagnostic, des traitements d'essai avec des médicaments antiépileptiques doivent être prescrits (fait intéressant, chez certains patients, ce traitement prévient à la fois les crises d'épilepsie et de migraine).

Variations psychomotrices et crises hystériques. Comme indiqué ci-dessus, lors de crises partielles complexes, les patients présentent souvent des troubles du comportement. Cela se manifeste par des changements soudains dans la structure de la personnalité, l'apparition d'un sentiment de mort imminente ou de peur non motivée, des sensations pathologiques de nature somatique, des oublis épisodiques, une activité motrice stéréotypée à court terme comme ramasser des vêtements ou taper du pied. De nombreux patients souffrent de troubles de la personnalité et ont donc besoin de l'aide d'un psychiatre. Souvent, surtout si les patients ne présentent pas de crises tonico-cloniques ni de perte de conscience, mais présentent des troubles émotionnels, les épisodes de crises psychomotrices sont désignés comme des fugues psychopathiques (réactions de fuite) ou des crises hystériques. Dans de tels cas, l’erreur de diagnostic repose souvent sur un EEG intercritique normal et même pendant l’un des épisodes. Il faut souligner que les crises peuvent être générées à partir d'un foyer situé profondément dans le lobe temporal et ne se manifeste pas dans des enregistrements EEG superficiels. Cela a été confirmé à plusieurs reprises lors de l'enregistrement EEG à l'aide d'électrodes profondes. De plus, les convulsions profondes du lobe temporal ne peuvent se manifester que sous la forme des phénomènes ci-dessus et ne s'accompagnent pas du phénomène convulsif habituel, de contractions musculaires et de perte de conscience.

Il est extrêmement rare que les patients observés pour des épisodes épileptiformes présentent réellement des pseudo-convulsions hystériques ou de pures simulations. Souvent, ces personnes ont déjà souffert de crises d’épilepsie ou ont été en contact avec des personnes épileptiques. De telles pseudo-convulsions peuvent parfois être difficiles à distinguer des véritables crises. Les crises hystériques se caractérisent par un déroulement non physiologique des événements : par exemple, les contractions musculaires se propagent d'un bras à l'autre sans se déplacer vers les muscles du visage et des jambes d'un même côté, les contractions convulsives des muscles de tous les membres ne sont pas accompagné d'une perte de conscience (ou le patient feint une perte de conscience), le patient essaie d'éviter une blessure , pour laquelle, au moment des contractions convulsives, il s'éloigne du mur ou s'éloigne du bord du lit. De plus, les crises hystériques, notamment chez les adolescentes, peuvent avoir une connotation ouvertement sexuelle, accompagnée de mouvements pelviens et de manipulations des organes génitaux. Si dans de nombreuses formes de crises d'épilepsie du lobe temporal, l'EEG de surface reste inchangé, les crises tonico-cloniques généralisées s'accompagnent toujours de troubles de l'EEG pendant et après la crise. Les crises tonico-cloniques généralisées (en règle générale) et les crises partielles complexes de durée modérée (dans de nombreux cas) s'accompagnent d'une augmentation des taux sériques de prolactine (au cours des 30 premières minutes après l'attaque), alors que cela n'est pas observé avec les crises hystériques. . Bien que les résultats de ces tests n'aient pas de valeur diagnostique différentielle absolue, l'obtention de données positives peut jouer un rôle important dans la caractérisation de la genèse des attaques.

Diagnostique

Les patients souffrant de crises d'épilepsie sont admis dans des établissements médicaux à la fois en urgence lors d'une crise et systématiquement plusieurs jours après l'attaque.

S'il existe des antécédents de maladie fébrile récente accompagnée de maux de tête, de changements d'état mental et de confusion, une infection aiguë du SNC (méningite ou encéphalite) peut être suspectée ; dans ce cas, il est nécessaire d'examiner immédiatement le liquide céphalo-rachidien. Dans une telle situation, une crise partielle complexe peut être le premier symptôme d'une encéphalite causée par le virus de l'herpès simplex.

Des antécédents de maux de tête et/ou de modifications psychiques précédant la crise, associés à des signes d'augmentation de la pression intracrânienne ou à des symptômes neurologiques focaux, conduisent à exclure une formation de masse (tumeur, abcès, malformation artério-veineuse) ou un hématome sous-dural chronique. Dans ce cas, les crises avec un début focal ou une aura clairement focalisée sont particulièrement préoccupantes. Un scanner est indiqué pour clarifier le diagnostic.

L'examen général peut fournir des informations étiologiques importantes. L'hyperplasie gingivale est une conséquence courante d'un traitement à long terme par la phénytoïne. L'exacerbation d'un trouble épileptique chronique associée à une infection intercurrente, à la consommation d'alcool ou à l'arrêt du traitement est une raison courante pour laquelle les patients sont admis aux services d'urgence.

Lors de l'examen de la peau du visage, on découvre parfois un hémangiome capillaire, symptôme de la maladie de Sturge-Weber (la radiographie peut révéler des calcifications cérébrales), des stigmates de la sclérose tubéreuse de Bourneville (adénomes des glandes sébacées et plaques de galuchat) et de la neurofibromatose (nodules sous-cutanés, café-au -taches de lait). L'asymétrie du tronc ou des membres indique généralement une hémihypotrophie, un type de retard de développement somatique, controlatéral à une lésion cérébrale congénitale ou focale acquise dans la petite enfance.

Les données de l'anamnèse ou de l'examen général peuvent également établir des signes d'alcoolisme chronique. Chez les personnes souffrant d'alcoolisme sévère, les convulsions sont généralement causées par des symptômes de sevrage (convulsions de rhum), d'anciennes contusions cérébrales (dues à des chutes ou des bagarres), un hématome sous-dural chronique et des troubles métaboliques dus à la malnutrition et à des lésions hépatiques. Les crises d'épilepsie dans le contexte du syndrome de sevrage surviennent généralement 12 à 36 heures après l'arrêt de la consommation d'alcool et sont tonico-cloniques à court terme, à la fois uniques et en série sous la forme de 2 à 3 crises. Dans de tels cas, après une période activité épileptique il n'est pas nécessaire de prescrire un traitement au patient, car les crises ne surviennent généralement pas à l'avenir. Quant aux patients alcooliques, chez qui les crises d'épilepsie se développent à un moment différent (et non après 12 à 36 heures), ils doivent être traités, mais ce groupe de patients nécessite une attention particulière en raison de leur manque de plaintes et de la présence de troubles métaboliques. troubles qui compliquent le traitement médicamenteux.

Des analyses de sang standard peuvent aider à déterminer si les convulsions sont dues à une hypoglycémie, une hypo- ou une hypernatrémie, ou une hypo- ou une hypercalcémie. Il est nécessaire de déterminer les causes de ces troubles biochimiques et de les corriger. En outre, d'autres causes moins fréquentes de crises d'épilepsie sont établies à l'aide de tests appropriés pour la thyréotoxicose, la porphyrie aiguë intermittente, l'intoxication au plomb ou à l'arsenic.

Chez les patients âgés, les crises d'épilepsie peuvent indiquer un accident vasculaire cérébral aigu ou être une conséquence lointaine d'un infarctus cérébral ancien (même silencieux). Le plan d’un examen plus approfondi sera déterminé par l’âge du patient, l’état fonctionnel du système cardiovasculaire. système vasculaire et les symptômes qui l'accompagnent.

Des crises tonico-cloniques généralisées peuvent se développer chez des individus sans anomalies du système nerveux après une privation modérée de sommeil. De telles crises sont parfois observées chez des personnes travaillant en double poste, chez des étudiants universitaires lors des sessions d'examens et chez des soldats revenant d'une courte permission. Si les résultats de tous les tests effectués après une seule crise sont normaux, ces patients ne nécessitent pas de traitement supplémentaire.

Si, d'après l'anamnèse, l'examen et les tests sanguins biochimiques, aucune anomalie ne peut être détectée chez un patient ayant subi une crise d'épilepsie, on a alors l'impression que la crise est idiopathique et qu'il n'y a pas de lésions graves sous-jacentes au système nerveux central. système. Pendant ce temps, des tumeurs et d'autres formations occupant de l'espace peuvent apparaître pendant une longue période et se manifester de manière asymptomatique sous la forme de crises d'épilepsie. Un examen plus approfondi des patients est donc indiqué.

L'EEG est important pour le diagnostic différentiel des crises, la détermination de leur cause et leur classification correcte. Lorsque le diagnostic d'une crise d'épilepsie est mis en doute, par exemple en cas de différenciation entre crises d'épilepsie et syncope, la présence de modifications paroxystiques dans l'EEG confirme le diagnostic d'épilepsie. À cette fin, des méthodes d'activation spéciales sont utilisées (enregistrement pendant le sommeil, photostimulation et hyperventilation) et des sondes EEG spéciales (nasopharyngées, nasoethmoïdales, sphénoïdales) pour l'enregistrement à partir des structures cérébrales profondes et une surveillance à long terme, même en ambulatoire. L'EEG peut également détecter des anomalies focales (pics, ondes pointues ou ondes focales lentes) qui indiquent la probabilité de lésions neurologiques focales, même si la symptomatologie de la crise est initialement similaire à celle des crises généralisées. L'EEG aide également à classer les crises. Il permet de distinguer les crises focales secondaires généralisées des crises primaires généralisées et est particulièrement efficace dans le diagnostic différentiel des pertes de conscience de courte durée. Les crises mineures sont toujours accompagnées de décharges pointes-ondes bilatérales, tandis que les crises partielles complexes peuvent être accompagnées à la fois de pointes paroxystiques focales et d'ondes lentes ou d'un schéma EEG de surface normal. Dans les cas de petits mal, l'EEG peut démontrer que le patient présente beaucoup plus de petits mal que ce qui est cliniquement apparent ; Ainsi, l’EEG aide à surveiller le traitement médicamenteux antiépileptique.

Jusqu'à récemment, il était important méthodes supplémentaires les examens des patients souffrant de crises d'épilepsie comprenaient une ponction lombaire, une radiographie du crâne, une artériographie et une pneumoencéphalographie.

La ponction lombaire est toujours pratiquée lorsque des infections aiguës ou chroniques du SNC ou une hémorragie sous-arachnoïdienne sont suspectées. La tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique nucléaire fournissent actuellement des informations plus définitives sur les troubles anatomiques que les méthodes de recherche invasives utilisées auparavant. Tous les adultes subissant une première crise devraient subir un scanner diagnostique, sans ou avec rehaussement de contraste. Si les premiers examens donnent des résultats normaux, un nouvel examen est effectué après 6 à 12 mois. L'IRM est particulièrement utile au début de l'évaluation des crises d'épilepsie focales, lorsqu'elle peut mieux détecter des changements subtils que la tomodensitométrie.

L'artériographie est réalisée en cas de suspicion grave et de malformation artérioveineuse, même si aucun changement n'a été détecté selon les données CT, ou afin de visualiser le schéma vasculaire de la lésion détectée par des méthodes non invasives.

Traitement

Protéger le patient de blessures possibles qui peuvent survenir lors d'une chute et lors de contractions convulsives du corps, assurent sa sécurité.

Calmez votre entourage. Placez quelque chose de doux (veste, chapeau) sous la tête du patient pour éviter les blessures à la tête lors des mouvements convulsifs. Détachez les vêtements qui pourraient gêner la respiration. Vous pouvez placer un mouchoir tordu en nœud entre les dents de la mâchoire inférieure et supérieure si l'attaque ne fait que commencer. Ceci est nécessaire pour éviter les morsures de langue et les dommages aux dents. Tournez la tête du patient sur le côté pour que la salive puisse couler librement sur le sol. Si le patient arrête de respirer, commencez la RCR.

Une fois les crises terminées, si la crise s'est produite dans la rue, faites en sorte que le patient soit transporté chez lui ou à l'hôpital. Contacter les proches du patient pour signaler l'incident. En règle générale, les proches savent quoi faire.

Si le patient ne signale pas qu'il souffre d'épilepsie, il est préférable d'appeler une ambulance, car le syndrome convulsif peut être le signe d'une quantité importante de pathologies encore plus graves (œdème cérébral, intoxication, etc.). Ne laissez pas le patient sans surveillance.

Ce qu'il ne faut pas faire lors d'une crise d'épilepsie

• Laissez le patient tranquille pendant une crise.
• Essayez de tenir le patient (par les bras, les épaules ou la tête) ou de le transférer dans un autre endroit encore plus pratique pour lui lors d'une crise convulsive.
• Essayez de desserrer les mâchoires du patient et d'insérer des objets entre elles pour éviter une fracture de la mâchoire inférieure et des blessures aux dents.

Le traitement d'un patient épileptique vise à éliminer la cause de la maladie, à supprimer les mécanismes de développement des crises et à corriger les conséquences psychosociales pouvant survenir à la suite du dysfonctionnement neurologique sous-jacent à la maladie ou en relation avec une diminution persistante de la capacité de travail. .

Si le syndrome épileptique est le résultat de troubles métaboliques, tels qu'une hypoglycémie ou une hypocalcémie, les crises s'arrêtent généralement une fois les processus métaboliques rétablis à des niveaux normaux. Si les crises d'épilepsie sont causées par une lésion anatomique du cerveau, telle qu'une tumeur, une malformation artérioveineuse ou un kyste cérébral, alors l'élimination du foyer pathologique entraîne également la disparition des crises. Cependant, les lésions à long terme, même les lésions non évolutives, peuvent provoquer le développement d'une gliose et d'autres modifications de dénervation. Ces changements peuvent conduire à la formation de foyers épileptiques chroniques, qui ne peuvent être éliminés en éliminant la lésion primaire. Dans de tels cas, l’extirpation chirurgicale des zones épileptiques du cerveau est parfois nécessaire pour contrôler l’évolution de l’épilepsie (voir Traitement neurochirurgical de l’épilepsie ci-dessous).

Il existe une relation complexe entre le système limbique et la fonction neuroendocrinienne qui peut avoir un impact significatif sur les patients épileptiques. Les fluctuations normales du statut hormonal affectent la fréquence des crises et l’épilepsie provoque également des troubles neuroendocriniens. Par exemple, chez certaines femmes, des changements significatifs dans le schéma des crises d'épilepsie coïncident avec certaines phases du cycle menstruel (épilepsie menstruelle) ; chez d'autres, des changements dans la fréquence des crises sont causés par la prise de contraceptifs oraux et la grossesse. En général, les œstrogènes ont la propriété de provoquer des convulsions, tandis que les progestatifs ont un effet inhibiteur sur celles-ci. D’un autre côté, certains patients épileptiques, en particulier ceux souffrant de crises partielles complexes, peuvent présenter des signes de dysfonctionnement endocrinien reproducteur concomitant. Des troubles du désir sexuel, notamment une hyposexualité, sont souvent observés. De plus, les femmes développent souvent le syndrome des ovaires polykystiques et les hommes développent des troubles de la puissance. Certains patients atteints de ces troubles endocriniens ne présentent pas cliniquement de crises d'épilepsie, mais présentent des modifications de l'EEG (souvent accompagnées de décharges temporales). On ne sait toujours pas si l’épilepsie provoque des troubles endocriniens et/ou comportementaux ou si ces deux types de troubles sont des manifestations distinctes du même processus neuropathologique sous-jacent. Cependant, les effets thérapeutiques sur le système endocrinien sont dans certains cas efficaces pour contrôler certaines formes de crises, et le traitement antiépileptique est efficace. bonne méthode traitement de certaines formes de dysfonctionnement endocrinien.

La pharmacothérapie est à la base du traitement des patients épileptiques. Son objectif est de prévenir les crises sans interférer avec les processus de réflexion normaux (ou le développement intellectuel normal de l'enfant) et sans effets secondaires systémiques négatifs. Dans la mesure du possible, le patient doit se voir prescrire la dose la plus faible possible d'un médicament anticonvulsivant. Si le médecin connaît exactement le type de crises chez un patient épileptique, le spectre d'action des anticonvulsivants à sa disposition et les principes pharmacocinétiques de base, il peut contrôler complètement les crises chez 60 à 75 % des patients épileptiques. Cependant, de nombreux patients résistent au traitement parce que les médicaments choisis ne sont pas adaptés au(x) type(s) de crises ou ne sont pas prescrits à des doses optimales ; ils développent des effets secondaires indésirables. La détermination de la teneur en anticonvulsivants dans le sérum sanguin permet au médecin de doser le médicament individuellement pour chaque patient et de surveiller l'administration du médicament. Dans ce cas, chez un patient à qui un traitement médicamenteux est prescrit, après une période appropriée d'atteinte d'un état d'équilibre (prenant généralement plusieurs semaines, mais pas moins d'une période de 5 demi-vies), la teneur en médicament dans le sang le sérum est déterminé et comparé aux concentrations thérapeutiques standards établies pour chaque médicament. En ajustant la dose prescrite et en l'adaptant au niveau thérapeutique requis du médicament dans le sang, le médecin peut compenser l'effet des fluctuations individuelles de l'absorption et du métabolisme du médicament.

Des études EEG intensives à long terme et une surveillance vidéo, une détermination minutieuse de la nature des crises et la sélection des anticonvulsivants peuvent augmenter considérablement l'efficacité du contrôle des crises chez de nombreux patients auparavant considérés comme résistants au traitement antiépileptique conventionnel. En effet, ces patients doivent souvent arrêter plusieurs médicaments jusqu'à ce que celui qui leur convient le mieux soit trouvé.

Les catégories de patients suivantes font l'objet d'une hospitalisation dans le service de neurologie.

• Avec une première crise d'épilepsie.
• Avec état de mal épileptique arrêté.
• En cas de série de convulsions ou d'état de mal épileptique, une hospitalisation d'urgence en unité de soins neuro-intensifs est indiquée.
• Les patients atteints de TCC sont de préférence hospitalisés dans le service de neurochirurgie.
• Les femmes enceintes souffrant de convulsions doivent être hospitalisées immédiatement dans un hôpital d'obstétrique et de gynécologie.
• Les patients après une seule crise d'épilepsie de cause établie ne nécessitent pas d'hospitalisation.

En cas d'état de mal épileptique symptomatique (traumatisme crânien aigu, tumeur cérébrale, accident vasculaire cérébral, abcès cérébral, infections graves et intoxications), le traitement pathogénétique de ces affections est effectué simultanément avec un accent particulier sur le traitement de la déshydratation - en raison de la gravité de l'œdème cérébral ( furosémide, urégite).

Si les crises d'épilepsie sont causées par des métastases cérébrales, la phénytoïne est prescrite. Un traitement anticonvulsivant préventif n'est effectué que lorsque risque élevé crises tardives. Dans ce cas, la concentration sérique de phénytoïne est souvent déterminée et la dose du médicament est ajustée en temps opportun.

Indications de prescription de médicaments spécifiques

Trois médicaments sont les plus efficaces contre les crises tonico-cloniques généralisées : la phénytoïne (ou diphénylhydantoïne), le phénobarbital (et autres barbituriques à action prolongée) et la carbamazépine. L'état de la plupart des patients peut être contrôlé avec des doses adéquates de l'un de ces médicaments, bien qu'un certain médicament puisse mieux fonctionner pour chaque patient individuellement, la phénytoïne est assez efficace en termes de prévention des crises, son effet sédatif est très faible et il ne le fait pas. provoquer une déficience intellectuelle. Cependant, chez certains patients, la phénytoïne provoque une hyperplasie gingivale et un léger hirsutisme, particulièrement désagréable pour les jeunes femmes. Avec une utilisation à long terme, un grossissement des traits du visage peut survenir. La prise de phénytoïne entraîne parfois le développement d'adénopathies et des doses très élevées ont un effet toxique sur le cervelet.

La carbamazépine n’est pas moins efficace et ne provoque pas la plupart des effets secondaires inhérents à la phénytoïne. Non seulement les fonctions intellectuelles ne souffrent pas, mais restent mieux préservées que lors de la prise de phénytoïne. Pendant ce temps, la carbamazépine peut provoquer problèmes gastro-intestinaux, dépression médullaire avec une diminution légère ou modérée du nombre de leucocytes dans le sang périphérique (jusqu'à 3,5-4 10 9 / l), qui dans certains cas devient prononcée, et ces changements nécessitent donc une surveillance attentive. De plus, la carbamazépine est hépatotoxique. Pour ces raisons, une numération globulaire complète et des tests de la fonction hépatique doivent être effectués avant de commencer le traitement par carbamazépine, puis à intervalles de 2 semaines tout au long de la période de traitement.

Le phénobarbital est également efficace contre les crises tonico-cloniques et n’entraîne aucun des effets secondaires mentionnés ci-dessus. Cependant, au début de l'utilisation, les patients souffrent de dépression et de léthargie, ce qui explique la mauvaise tolérance du médicament. La sédation est liée à la dose, ce qui peut limiter la quantité de médicament prescrite pour obtenir un contrôle complet des crises. Dans le même cas, si l'effet thérapeutique peut être obtenu en utilisant des doses de phénobarbital qui ne produisent pas d'effet sédatif, le régime le plus doux d'utilisation à long terme du médicament est alors prescrit. La primidone est un barbiturique métabolisé en phénobarbital et en phényléthylmalonamide (PEMA) et peut être plus efficace que le phénobarbital seul en raison de son métabolite actif. Chez les enfants, les barbituriques peuvent provoquer des états d'hyperactivité et une irritabilité accrue, ce qui réduit l'efficacité du traitement.

En plus des effets secondaires systémiques, les trois classes de médicaments ont des effets toxiques sur le système nerveux à des doses plus élevées. Le nystagmus est souvent observé même à des concentrations thérapeutiques de médicaments, tandis que l'ataxie, les étourdissements, les tremblements, l'inhibition des processus intellectuels, la perte de mémoire, la confusion et même la stupeur peuvent se développer avec l'augmentation des taux de médicaments dans le sang. Ces phénomènes sont réversibles lorsque la concentration du médicament dans le sang est réduite à des niveaux thérapeutiques.

Crises partielles, y compris les crises partielles complexes (avec épilepsie du lobe temporal). Les médicaments couramment prescrits aux patients souffrant de crises tonico-cloniques sont également efficaces contre les crises partielles. Il est possible que la carbamazépine et la phénytoïne soient un peu plus efficaces contre ces crises que les barbituriques, bien que cela n'ait pas été définitivement établi. En général, les crises partielles complexes sont difficiles à traiter, car elles nécessitent de prescrire aux patients plus d'un médicament (par exemple, carbamazépine et primidone ou phénytoïne, ou l'un des médicaments de première intention en association avec de fortes doses de méthsuximide) et, dans certains cas, cas, intervention neurochirurgicale. Pour ces formes de crises, de nombreux centres d’épilepsie testent de nouveaux médicaments antiépileptiques.

Crises primaires de petit mal généralisées (absences et atypiques). Ces crises peuvent être corrigées avec des médicaments de différentes classes, contrairement aux crises tonico-cloniques et focales. Pour les simples crises d’absence, l’éthosuximide est le médicament de choix. Les effets secondaires comprennent des troubles gastro-intestinaux, des changements de comportement, des étourdissements et une somnolence, mais les plaintes correspondantes sont assez rares. Pour les crises atypiques du petit mal et les crises myocloniques plus difficiles à contrôler, l'acide valproïque est le médicament de choix (il est également efficace pour les crises tonico-cloniques généralisées primaires). L'acide valproïque peut provoquer une irritation tube digestif, dépression de la moelle osseuse (en particulier thrombocytopénie), hyperammoniémie et dysfonctionnement hépatique (y compris de rares cas d'insuffisance hépatique mortelle progressive, qui est plus probablement une conséquence d'une hypersensibilité au médicament qu'un effet lié à la dose). Une formule sanguine complète avec numération plaquettaire et tests de la fonction hépatique doit être effectuée avant le début du traitement et pendant le traitement à intervalles de deux semaines pendant une période suffisante pour confirmer que le médicament est bien toléré chez un patient particulier.

Le clonazépam (un médicament benzodiazépine) peut également être utilisé pour traiter les crises atypiques du petit mal et les crises myocloniques. Il provoque parfois des étourdissements et de l'irritabilité, mais ne provoque généralement pas d'autres effets secondaires systémiques. L’un des premiers médicaments anti-absence a été la triméthadione, mais elle est désormais rarement utilisée en raison de sa toxicité potentielle.

Voir traitement neurochirurgical de l'épilepsie.

Quels médecins dois-je contacter si cela se produit ?

Les références

1. Ambulance d'urgence soins de santé: Guide pour le médecin. Sous la rédaction générale. prof. V.V. Nikonova Version électronique : Kharkov, 2007. Préparé par le Département de médecine d'urgence, de médecine de catastrophe et de médecine militaire du KhMAPO

Dans cet article, je voudrais parler d'un problème auquel j'ai dû faire face. Il s'agit d'une activité paroxystique et d'une préparation convulsive du cerveau chez les enfants, c'est-à-dire chez mon enfant. Je partagerai mon expérience et j'espère pouvoir rassurer les parents qui se trouvent dans une situation similaire à la mienne.

Tout a commencé lorsque mon fils nouveau-né a arrêté de dormir. Peu importe ce que je faisais, il dormait 15 minutes par jour et pleurait constamment. J'ai essayé différentes façons de m'endormir, écouté les conseils d'amis, mais en vain. Je n'entrerai pas dans les détails, puisque j'ai déjà écrit à ce sujet en détail. Je dois juste dire qu'après 4 mois de souffrance, j'ai finalement décidé de consulter un neurologue. Elle a envoyé un EEG à son fils, c'est un test cérébral. Comment ça se passe chez un enfant, vous le découvrirez dans

Activité paroxystique chez les enfants, préparation convulsive du cerveau chez les enfants - qu'est-ce que c'est ?

En conséquence, l'EEG a montré une préparation convulsive et une activité paroxystique chez mon bébé. Bien sûr, je n’ai pas bien compris de quoi il s’agissait, donc si vous avez besoin de définitions médicales précises, vous ne les trouverez évidemment pas ici. Une chose était claire, c'est l'un des signes de l'épilepsie, avec haute température, au-dessus de 38 ans, le bébé peut commencer à avoir des convulsions, donc comme me l'a dit le médecin, il n'est pas nécessaire d'amener l'enfant à cela, mais de le faire tomber immédiatement. Je ne pense pas qu’il soit nécessaire d’expliquer ce qu’est l’épilepsie. Vous comprenez tout vous-même.

Le neurologue s'est avéré adéquat, il ne m'a pas fait peur avec l'épilepsie, ce n'est que plus tard qu'en rentrant chez moi je me suis précipité sur Internet. Que dire, mère absolument inadéquate !!! Pour quoi? J’y lisais tellement de négativité que je ne voulais pas vivre.

Mais revenons au neurologue. Elle a dit de refaire l'EEG dans six mois. Elle a interdit à l'enfant de regarder la télévision, mais il n'en a pas beaucoup souffert, car il n'avait que 4 mois. Elle m'a dit d'enlever tous les jouets clignotants et m'a également recommandé de m'abstenir de me faire vacciner, car il était impossible de prédire comment mon fils y réagirait.

Pourquoi une préparation convulsive du cerveau se produit-elle chez les enfants ? Comme me l’a dit le médecin, tout cela est une conséquence du système nerveux immature du bébé, et à mesure qu’il grandit, cela disparaîtra probablement tout seul.

Le premier mois après l’avoir pris, j’avais l’impression d’être sous l’eau et déprimée. Mon fils a eu assez de problèmes comme ça. Des hernies, un foramen ovale ouvert dans le cœur, un kyste dans la tête et bien d'autres petites choses. Je me demandais sans cesse d'où venait cette activité paroxystique chez les enfants. Mais ensuite, j’ai décidé de ne pas céder à la panique et de ne pas proposer de diagnostics inexistants pour mon fils. Finalement, je me suis calmé.

Quand mon fils avait dix mois, j'ai refait l'étude. Et j'ai moi-même constaté dans les résultats qu'il n'y avait aucune trace d'activité convulsive ou paroxystique. Mais je suis quand même allé voir un neurologue, car j'avais besoin qu'elle donne le feu vert pour les vaccinations.

Le neurologue a confirmé mes suppositions, affirmant qu'il n'y avait aucun écart par rapport à la norme, mais m'a néanmoins conseillé de faire des recherches supplémentaires dans six mois. Elle m'a expliqué que si le bébé se développe normalement, selon son âge, on ne peut pas parler de diagnostic grave. L'essentiel est qu'il acquière de nouvelles compétences et connaissances. Et si quelque chose de grave survient soudainement, cela peut être remarqué sans EEG, puisque l'enfant commence soudainement à perdre les compétences acquises et cesse de regarder dans les yeux. Les parents le remarquent immédiatement et ce n'est qu'alors que l'EEG confirme tout. L'hérédité joue également un rôle important : si un membre de la famille a souffert de maladies neurologiques, il s'agit alors d'un risque de développement chez les enfants. En conséquence, nous avons pu nous faire vacciner. Et je suis rentré chez moi le cœur calme.

Activité cérébrale paroxystique chez l'enfant : que faire ? L'essentiel est de ne pas paniquer, de ne pas inventer diverses horreurs et de chasser les mauvaises pensées de votre tête. Écoutez le médecin, et si votre bébé n'est encore qu'un bébé, vous pouvez dire avec une probabilité de cent pour cent que tout cela disparaîtra avec l'âge. Je vous souhaite, parents, patience et calme, et une bonne santé à vos enfants !!

L'insuffisance vertébro-basilaire (IVB) est l'une des formes de lésions vasculaires cérébrales. Ce type de pathologie cérébrovasculaire se caractérise par des épisodes d'ischémie réversible des structures cérébrales alimentées en sang par des vaisseaux provenant des artères principales et vertébrales. Ces épisodes peuvent se répéter. Ce syndrome survient également chez les enfants.

• Causes
• Symptômes
• Diagnostique
• Traitement
• Prévision
• La prévention

Causes

La principale raison du développement du VBI est l'obstruction de la perméabilité des principales artères céphaliques. Tout d'abord, les sections extracrâniennes des artères spinales sont sujettes à une déviation. La sténose affecte souvent les zones artérielles jusqu'au point où l'artère pénètre dans le canal osseux. Parfois, la sténose est localisée dans les artères innominées ou sous-clavières. Les vaisseaux sont principalement touchés en raison de la sténose athéroscléreuse. Les anomalies congénitales de la structure du lit vasculaire jouent également un rôle important. Les causes plus rares sont les maladies inflammatoires telles que l'artérite ou la dissection de l'artère basilaire ou vertébrale.

Le risque de développer une ischémie dans la région vertébrobasilaire augmente lorsque la possibilité de circulation collatérale est limitée. Ceci s'observe avec les écarts suivants :

• pas la fermeture du cercle Willis ;
• hypoplasie sévère de toute artère vertébrale ;
• origine anormale de petites branches issues des artères vertébrales et basilaires.

Il est impossible de ne pas prêter attention à la possibilité de compression des artères vertébrales par les vertèbres altérées, qui peut survenir en cas d'arthrose et d'ostéophyte. Cette situation pourrait devenir raison principale développement de VBN. De plus, la circulation collatérale dans la région vertébrobasilaire présente un potentiel considérable, dû à la présence de l'anneau de Zakharchenko où se trouve la région du tronc cérébral, du cercle de Willis à la base du cerveau, des connexions extra-intracrâniennes entre les artères et des systèmes anastomotiques. à la surface du cerveau. De telles voies de contournement permettent de compenser totalement les défauts prononcés du lit vasculaire, quelle que soit leur nature, acquise ou congénitale.

Il existe plusieurs facteurs anatomiques qui prédisposent à une compression sévère des artères vertébrales avec un risque de développer des complications graves, notamment une ischémie cérébrale, bien visible lors du diagnostic :

• exostoses avec formation d'un canal rétro-articulaire ;
• Anomalie de Kimmerle ;
• d'autres anomalies dans la structure de la région vertébrale cervicale.

Si ces facteurs sont présents chez une personne, le rôle des facteurs fonctionnels augmente, notamment la rotation des vertèbres cervicales avec compression et déplacement artériels, ainsi que les blessures de la colonne cervicale.

Les artères intracrâniennes peuvent présenter une variante structurelle telle que la dolichoectasie. Les méthodes modernes non invasives et invasives de diagnostic du système vasculaire cérébral ont permis d'identifier plus souvent de telles anomalies. La dolichoectasie est une combinaison particulière de signes d'ischémie des structures alimentées en sang par le bassin vertébrobasilaire et de compression des nerfs crâniens.

La cause du VBI peut résider dans des lésions des artères de petit calibre. Cela peut être dû au diabète sucré et hypertension artérielle, ainsi que les combinaisons de ces deux troubles. Parfois, les causes résident dans des embolies cardiogéniques, qui s'accompagnent généralement de l'occlusion d'un gros vaisseau et du développement de déficits neurologiques sévères. Une condition préalable au développement du VBI peut être la circulation d’agrégats de cellules sanguines et une grande capacité à agréger les éléments formés.

Les troubles vasculaires du système vertébo-basilaire chez l'adulte représentent 30 % des troubles circulatoires cérébraux aigus et 70 % des troubles transitoires. Environ 80 % des accidents vasculaires cérébraux sont ischémiques et un quart d'entre eux surviennent dans le système vertébrobasilaire (VBS). Comme indiqué, le VBI survient également chez les enfants. Grâce à des diagnostics de haute qualité, ce diagnostic est détecté chez de nombreux enfants dès la naissance et la cause peut être des lésions natales des artères vertébrales et de la colonne vertébrale. Aujourd’hui, le nombre de ces troubles chez les enfants et les jeunes est en augmentation. Le VBI est chronique.

Il existe plusieurs classifications de ce syndrome. L'un d'eux a été présenté en 1989 par Bakoulev. Il a identifié trois étapes dans le développement de ce trouble :

• Stade 1 – compensation, en cas d'évolution asymptomatique ou d'apparition de manifestations initiales du syndrome sous la forme de troubles neurologiques focaux.
• Étape 2 – compensation relative. Ici se produisent des accidents ischémiques transitoires, c'est-à-dire trouble circulatoire cérébral développé de manière aiguë, associé à des symptômes cérébraux ou généraux qui passent rapidement. Au même stade, un petit accident vasculaire cérébral se produit, c'est-à-dire déficit neurologique complètement réversible et encéphalopathie discirculatoire.
• Étape 3 – décompensation. Ici se produit un accident vasculaire cérébral ischémique complet, qui présente différents degrés de gravité, ainsi qu'une encéphalopathie dyscirculatoire, mais au troisième degré, alors qu'au stade précédent, il avait le premier ou le deuxième degré.

Conformément à la classification neurologique, il y a 4 étapes :

1. Stade angiodystonique. Dans ce cas, les symptômes cliniques subjectifs prédominent, plutôt que les symptômes de lésions cérébrales focales.
2. Stade angiodystonique-ischémique.
3. Stade ischémique, lorsque les symptômes d'ischémie cérébrale prédominent dans la région vertébrobasilaire. Les symptômes autonomes-irritatifs disparaissent pratiquement.
4. Stade des effets résiduels.

Symptômes

Les symptômes du VBI peuvent être divisés en deux groupes :

1. Des symptômes temporaires se développent généralement lors d’accidents ischémiques transitoires. Leur durée varie de quelques heures à plusieurs jours. Dans ce cas, la personne se plaint de douleurs à l'arrière de la tête, qui ont un caractère pressant, d'une gêne au niveau du cou et de vertiges sévères.
2. Symptômes constants. Ils sont toujours présents auprès d'une personne et augmentent progressivement. Des exacerbations peuvent survenir, au cours desquelles se produisent des attaques ischémiques pouvant conduire à des accidents vasculaires cérébraux vertébrobasilaires. Parmi les signes constants du syndrome figurent des maux de tête fréquents à l'arrière de la tête, des acouphènes, des troubles de la vision et de l'équilibre, une mémoire affaiblie, une fatigue accrue, des crises de vertiges, des évanouissements et une sensation de boule dans la gorge.

La manifestation la plus courante du syndrome est le vertige, qui survient soudainement. La plupart des patients décrivent la nature de ces vertiges comme une sensation de mouvement linéaire ou de rotation de leur propre corps ou des objets environnants. Cela peut durer plusieurs minutes ou heures. Les étourdissements sont souvent associés à une hyperhidrose, des nausées et des vomissements.

Le syndrome VBI peut survenir même chez les enfants âgés de 3 à 5 ans, ainsi qu'entre 7 et 14 ans, même si cela était auparavant considéré comme impossible. Il est désormais précisé qu’il n’y a aucune limite d’âge. Il existe des signes spécifiques de VBI chez les enfants. S'ils sont observés, il est nécessaire de contacter d'urgence un établissement médical, de passer un diagnostic et de commencer le traitement. L’avenir de l’enfant dépend d’un diagnostic et d’un traitement rapides. Les signes du développement du syndrome chez les enfants comprennent :

• mauvaise position;
• larmoiements fréquents, somnolence et fatigue accrues;
• l'enfant ne tolère pas la congestion, ce qui entraîne des évanouissements, des nausées et des vertiges ;
• l'enfant est assis dans une position inconfortable.

Certains diagnostics posés aux enfants jeune âge, peut provoquer le développement du syndrome. Il s'agit notamment de l'encéphalopathie périnatale et des lésions de la colonne vertébrale lors de l'accouchement ou pendant le sport.

Diagnostique

Un diagnostic rapide permet de commencer un traitement précoce et d'éviter des complications graves, telles qu'un accident vasculaire cérébral. Le diagnostic revêt une importance particulière pour les enfants, car un traitement rapide permet un pronostic favorable pour le développement du VBI.

Au tout début du diagnostic, il est important de déterminer les lésions des vaisseaux de la région vertébrobasilaire sur la base du tableau clinique et des résultats des tests fonctionnels. Tous les patients doivent subir une auscultation de la région supraclaviculaire. Vous pouvez confirmer le déficit de circulation sanguine dans la piscine à l'aide de plusieurs tests fonctionnels :

• travail manuel intensif;
• le test de Klein ;
• le test du hautant, lorsque le patient est assis le dos droit et les yeux fermés ;
• test de l'artère vertébrale, lorsque le patient est allongé sur le dos ;
• test de vertiges, lorsque le patient tourne la tête vers la gauche et la droite, se tourne sur les côtés uniquement avec ses épaules.

Sur la base de l'état du patient lors de ces tests, il est possible de confirmer une violation du flux sanguin dans la région vertébrobasilaire. D'autres diagnostics incluent des méthodes échographiques, qui peuvent être utilisées pour déterminer l'emplacement de la lésion et évaluer l'importance hémodynamique de la sténose ou de la tortuosité pathologique des vaisseaux. De telles méthodes permettent de déterminer les réserves de compensation fonctionnelles et structurelles.

Les méthodes de diagnostic angiographique, telles que l'IRM, la tomodensitométrie et l'angiographie par radiocontraste, permettent de déterminer avec la plus grande précision le type, l'étendue et la localisation d'une lésion et d'identifier des lésions à plusieurs niveaux.

Après avoir effectué toutes les études nécessaires, un diagnostic est posé conformément à la CIM-10, puis un traitement est prescrit et plus tôt cela sera fait, mieux ce sera, car cela évitera des complications telles qu'un accident vasculaire cérébral et d'autres conséquences, voire la mort.

Traitement

Si le syndrome en est au stade initial de développement, le traitement est effectué en ambulatoire. Si les symptômes de VBI aigu se manifestent clairement, le patient est admis à l'hôpital pour observation et prévention des accidents vasculaires cérébraux.

Le plus souvent, les médecins associent médicaments et physiothérapie lorsqu’ils prescrivent un traitement. Le patient doit comprendre qu'il est nécessaire de surveiller régulièrement la tension artérielle et de suivre un régime. Compte tenu du caractère chronique des maladies, il est important d’évaluer la disposition du patient à utiliser systématiquement les médicaments prescrits. médicaments.

Certaines formes de la maladie ne peuvent pas du tout être traitées avec des médicaments. C'est pourquoi il est nécessaire de déterminer la présence de la maladie le plus tôt possible. Un traitement individuel est sélectionné pour chaque patient. Lorsqu'un traitement médicamenteux est prescrit, les médicaments des groupes suivants sont sélectionnés :

1. Vasodilatateurs, c'est-à-dire vasodilatateurs pour prévenir l’occlusion. Le plus souvent, le traitement avec ces médicaments commence à l'automne ou au printemps. Au début, de petites doses sont prescrites, qui sont progressivement augmentées. Si l'effet attendu n'est pas observé, le médicament est parfois associé à d'autres médicaments ayant une action similaire.
2. Agents antiplaquettaires qui réduisent la coagulation sanguine. Il prévient la formation de caillots sanguins. Le médicament le plus populaire de ce groupe est l’acide acétylsalicylique. Le patient doit consommer 50 à 100 milligrammes par jour. Cependant, les patients souffrant de maladies gastro-intestinales doivent être prudents lorsqu'ils prennent ce médicament, car Des saignements gastriques peuvent survenir et l'aspirine ne doit donc pas être prise à jeun.
3. Médicaments nootropiques et métaboliques qui améliorent la fonction cérébrale.
4. Médicaments antihypertenseurs qui régulent la tension artérielle.
5. Analgésiques.
6. Somnifères.
7. Antidépresseurs.
8. Médicaments antiémétiques.
9. Médicaments pour réduire les vertiges.

Les types de thérapies suivants sont utilisés :

1. Massage. Cela aide à améliorer la circulation sanguine.
2. Thérapie par l'exercice. Une thérapie par l'exercice régulière peut vous aider à vous débarrasser des spasmes, à renforcer votre colonne vertébrale et à améliorer votre posture.
3. Réflexologie. Il aide également à soulager les spasmes musculaires.
4. Magnétothérapie.

Lorsqu'un traitement complexe ne donne pas de résultats, un traitement chirurgical est prescrit. L'opération est réalisée pour améliorer la circulation sanguine dans les artères vertébrales et basilaires. Dans ce cas, l'angioplastie est courante, dans laquelle un stent spécial est inséré dans l'artère vertébrale. Il empêche la fermeture de la lumière artérielle et maintient une circulation sanguine normale. Pour l'athérosclérose, une endartériectomie est réalisée, dont l'essence est d'éliminer la plaque d'athérosclérose. La microdiscectomie aide à stabiliser la colonne vertébrale.

Chez les enfants, le syndrome se corrige facilement. Traitement médical pratiquement pas utilisé. Rarement, lorsque les cas sont extrêmement graves, une intervention chirurgicale est pratiquée.

Des méthodes de traitement traditionnelles peuvent également être utilisées, mais uniquement en complément du traitement principal et après consultation d'un médecin. On a noté un effet positif de la vitamine C. Pour prévenir la formation de caillots sanguins, il est recommandé de consommer de la viorne, des canneberges, de l'argousier, des groseilles et d'autres produits contenant cette vitamine.

Prévision

Le pronostic du VBI est déterminé par la nature et la gravité de la maladie sous-jacente ainsi que par le degré d'endommagement du lit vasculaire. Si le rétrécissement des artères progresse, si une hypertension artérielle persistante est observée et s'il n'existe pas de traitement adéquat, le pronostic est sombre. Ces patients présentent un risque élevé de développer un accident vasculaire cérébral. Ils peuvent également développer une encéphalopathie dyscirculatoire.

Un pronostic favorable peut être posé lorsque l'état du système vasculaire de la tête est satisfaisant et tactiques thérapeutiques adéquat et efficace. Tout dépend de la manière dont le patient suit les recommandations médicales.

La prévention

Les mesures suivantes permettront de prévenir l'apparition de la maladie ou de ralentir son développement :

1. Régime. Il faut renoncer au pain blanc, aux saucisses, au pain gras, frit et fumé et aux conserves. Cela vaut la peine de manger plus de fromage cottage faible en gras, de baies aigres, d'ail, de fruits de mer et de tomates.
2. Arrêtez de fumer et surveillez la quantité d'alcool consommée pour qu'elle ne dépasse pas la norme, c'est naturel.
3. Réduisez la consommation de sel.
4. Faites de l'exercice avec modération.
5. Surveillez la tension artérielle.
6. Ne restez pas assis longtemps dans la même position.
7. Dormez et asseyez-vous sur une surface confortable.
8. Éviter le stress.
9. Marcher plus air frais, nagez davantage.

Le VBI est un syndrome grave, mais avec un traitement et une prévention rapides, ses tristes conséquences peuvent être évitées.

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Bradycardie : symptômes, traitement

Les perturbations dans l'apparition et la conduction de l'influx nerveux qui assure la contraction du cœur entraînent des modifications du rythme cardiaque - des arythmies. L'une des variétés de ces déviations du pouls est la bradycardie - une diminution du nombre de battements cardiaques à moins de 55 à 60 battements par minute chez les adultes et les adolescents de plus de 16 ans, de 70 à 80 chez les enfants et de 100 chez les enfants de moins d'un an. . Ce trouble du rythme cardiaque n'est pas une maladie indépendante. En tant que symptôme, la bradycardie peut survenir tout au plus diverses affections ou apparaît comme une réaction physiologique protectrice en réponse à des stimuli externes.

Dans cet article, nous vous présenterons les aspects physiologiques et raisons pathologiques, manifestations, méthodes de diagnostic et de traitement de la bradycardie. Ces informations vous aideront à prendre la bonne décision quant à la nécessité de consulter un médecin pour identifier et traiter les maladies qui provoquent ce symptôme.

Causes

La bradycardie physiologique survient souvent chez les individus bien entraînés

Les modifications de la fréquence cardiaque peuvent être causées à la fois par des facteurs externes naturels et par des maladies des organes et systèmes internes. En fonction de cela, la bradycardie peut être physiologique et pathologique.

Bradycardie physiologique

Ce ralentissement du pouls est une variante de la norme, n'est pas dangereux pour la santé humaine et peut survenir après une exposition aux éléments suivants facteurs externes et irritants :

• hypothermie modérée ou exposition à des conditions d'humidité et de température élevées - le corps dans de telles conditions passe en « mode d'économie » de ressources énergétiques ;
• changements liés à l'âge - après environ 60 à 65 ans, des îlots de tissu conjonctif apparaissent dans les tissus du myocarde (cardiosclérose liée à l'âge) et le métabolisme dans son ensemble change, en conséquence, les tissus corporels ont besoin de moins d'oxygène et le cœur en a besoin. pas besoin de pomper le sang avec la même quantité qu'avant, intensité ;
• stimulation des zones réflexes - la pression sur les globes oculaires ou la pression sur la bifurcation des artères carotides lors du port d'une cravate ou d'une chemise avec un col bien ajusté affecte le nerf vague et provoque un ralentissement artificiel du pouls ;
• bonne préparation physique (« entraînement ») - chez les athlètes ou lors d'un travail physique, le ventricule gauche augmente de volume et est capable de fournir au corps la quantité de sang nécessaire et avec moins de contractions ;
• sommeil nocturne - le corps est au repos et n'a pas besoin de battements cardiaques fréquents ni de grandes quantités d'oxygène ;
• fatigue physique ou psycho-émotionnelle - lorsqu'il est fatigué, le corps passe en « mode économie » de ressources énergétiques.

Un autre type de bradycardie physiologique est idiopathique. Dans de tels cas, l'examen du patient ne révèle aucune raison du ralentissement du pouls. La personne ne pratique pas de sport ou de travail physique, ne prend pas de médicaments, ne ressent pas les effets d'autres facteurs contributifs et son bien-être ne souffre en aucune façon de la bradycardie, car elle est compensée avec succès par le corps lui-même.

Parfois, une diminution de la fréquence cardiaque est considérée comme une norme physiologique lors de la prise de certains médicaments ayant un effet secondaire similaire. Mais la norme est considérée comme un ralentissement du pouls uniquement dans les cas où le patient ne se sent pas plus mal et où le médicament n'est pas pris pendant une longue période. Dans d'autres situations, il est conseillé de réduire la posologie, d'arrêter ou de remplacer le médicament par un autre.

Dans les cas décrits ci-dessus, le ralentissement du pouls n'est pas dangereux pour la santé et n'entraîne pas de diminution de l'apport sanguin au cerveau et aux autres organes. Un traitement pour éliminer la bradycardie physiologique n'est pas nécessaire, car il disparaît tout seul après avoir éliminé le stimulus externe. Cependant, en cas de ralentissement prolongé du pouls, qui survient chez les athlètes ou les personnes de plus de 60 à 65 ans, une observation clinique par un cardiologue est recommandée pour détecter en temps opportun d'éventuels écarts de santé.

Bradycardie pathologique

Ce ralentissement du pouls n’est pas normal, il affecte la santé d’une personne et peut survenir pour les raisons suivantes :

• pathologies cardiaques - un pouls lent peut être provoqué par une maladie coronarienne, un infarctus du myocarde, une cardiosclérose focale ou diffuse, des maladies inflammatoires (endocardite, myocardite), le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes, etc.
• prendre des médicaments (en particulier de la quinidine, des bêtabloquants, des glycosides cardiaques, des inhibiteurs calciques, de la morphine, de l'amisulpride, de la digitaline et de l'adénosine) - généralement, un ralentissement du pouls est causé par un dosage et une administration inappropriés de ces médicaments, affecte le bien-être général et peut menacer la vie du patient ;
• intoxication par des substances toxiques (composés de plomb, acide nicotinique et nicotine, substances narcotiques et organophosphorées) - sous l'influence de ces composés, le tonus du système nerveux parasympathique et sympathique change, divers organes et systèmes sont affectés (y compris les cellules du système de conduction cardiaque et cellules myocardiques) ;
• augmentation du tonus du système nerveux parasympathique - cette réaction peut être causée par certaines maladies et conditions pathologiques(névrose, dépression, ulcère gastroduodénal, tumeurs du médiastin, traumatisme crânien, accident vasculaire cérébral hémorragique, augmentation de la pression intracrânienne, tumeurs cérébrales, gonflement après une intervention chirurgicale au cou, à la tête ou dans la région médiastinale) ;
• certaines maladies infectieuses - généralement les infections contribuent au développement de la tachycardie, mais la fièvre typhoïde, certaines hépatites virales et une septicémie sévère peuvent provoquer un ralentissement du rythme cardiaque. De plus, une bradycardie peut être observée dans les maladies infectieuses graves et prolongées qui conduisent à un épuisement du corps. ;
• hypothyroïdie - une diminution des taux de thyroxine et de triiodothyronine (hormones thyroïdiennes) entraîne une modification du tonus du système nerveux, une perturbation du cœur et un ralentissement du pouls ; les crises de bradycardie dans de telles conditions surviennent initialement sporadiquement, puis deviennent constante.

Dans les cas décrits ci-dessus, un pouls lent est dangereux pour la santé et entraîne une diminution de l'apport sanguin au cerveau et à d'autres organes. Une telle bradycardie est un symptôme de pathologie et nécessite un traitement de la maladie sous-jacente.

Symptômes

L'une des manifestations de la bradycardie est le vertige

Une fréquence cardiaque plus lente n'affecte le bien-être général qu'en cas de bradycardie pathologique. En plus des signes de la maladie sous-jacente, le patient développe des symptômes indiquant une diminution de la fréquence cardiaque, et leur gravité dépendra de la fréquence du pouls.

Presque tous les signes de bradycardie sont dus à un manque d'oxygène dans les organes et les tissus du corps. Ils surviennent généralement de manière sporadique, mais même leur apparition périodique a un impact significatif sur la qualité de vie et indique la présence d'une maladie nécessitant un traitement.

Vertiges

Un ralentissement important de la fréquence cardiaque empêche le cœur de maintenir la pression artérielle au bon niveau. En raison de sa diminution, l'apport sanguin à de nombreux systèmes et organes est perturbé. Tout d'abord, le cerveau commence à souffrir d'ischémie et de manque d'oxygène, et c'est pourquoi les étourdissements deviennent l'un des premiers signes de bradycardie. Typiquement, ce symptôme apparaît sporadiquement et disparaît après stabilisation du nombre de battements cardiaques.

Évanouissement

L'apparition d'un tel symptôme de bradycardie est causée par la même raison que les vertiges. Le degré de gravité dépend du niveau de réduction de la pression artérielle. En cas d'hypotension sévère, le cerveau semble s'éteindre temporairement, ce qui se manifeste sous la forme d'une présyncope ou d'un évanouissement. Particulièrement souvent, ces symptômes surviennent dans le contexte d'une fatigue mentale ou physique.

Faiblesse et fatigue accrue

Ces symptômes sont causés par une détérioration de l’apport sanguin aux muscles squelettiques qui se produit lorsque la fréquence cardiaque ralentit. En raison du manque d'oxygène, les cellules musculaires ne sont pas capables de se contracter avec la force habituelle et le patient ressent une faiblesse ou une diminution de sa tolérance à l'activité physique.

Peau pâle

Lorsque la fréquence cardiaque ralentit, la pression artérielle diminue et le flux sanguin vers la peau est insuffisant. De plus, c'est la peau qui est une sorte de « dépôt » de sang, et lorsqu'il n'y en a pas suffisamment, le corps le mobilise de la peau vers la circulation sanguine. Malgré cette reconstitution des vaisseaux sanguins, la peau, en raison de l'hypotension et de la diminution du pouls, continue de souffrir d'une insuffisance circulatoire et devient pâle.

Dyspnée

En cas de bradycardie, le sang dans le corps est pompé plus lentement et une stagnation dans les poumons peut survenir. Lors d'une activité physique, le patient éprouve un essoufflement, car... les vaisseaux de la circulation pulmonaire ne peuvent pas assurer un échange gazeux complet. Dans certains cas, une toux sèche peut apparaître parallèlement à des problèmes respiratoires.

Douleur thoracique

Une bradycardie sévère s'accompagne toujours de troubles du fonctionnement du cœur et d'une détérioration de l'apport sanguin au myocarde. Lorsque le pouls ralentit considérablement, les tissus du muscle cardiaque ne reçoivent pas suffisamment d'oxygène et le patient développe une angine de poitrine. Des douleurs thoraciques accompagnées de bradycardie surviennent après un stress physique, psycho-émotionnel ou une diminution de la fréquence cardiaque à 40 battements par minute ou moins.

Complications

La présence prolongée d'une bradycardie et un traitement intempestif de la maladie sous-jacente peuvent entraîner les complications suivantes :

• la formation de caillots sanguins, qui augmentent le risque d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral ischémique et de développement d'une thromboembolie ;
• l'insuffisance cardiaque, qui augmente le risque de développer une maladie coronarienne et un infarctus du myocarde ;
• crises chroniques de bradycardie, provoquant faiblesse, vertiges, détérioration de la concentration et de la réflexion.

Diagnostique

Le médecin détectera la bradycardie en prenant le pouls du patient ou en effectuant une auscultation (écouter les bruits) du cœur.

Même le patient lui-même peut découvrir la présence d'une bradycardie. Pour cela, il suffit de palper le pouls au poignet (artère radiale) ou au cou ( artère carotide) et comptez le nombre de battements par minute. Si le nombre de battements cardiaques diminue en fonction des normes d'âge, il est nécessaire de consulter un médecin généraliste pour une clarification détaillée des causes de la bradycardie et du traitement.

Pour confirmer le diagnostic, le médecin procédera aux examens suivants :

• écouter les bruits du cœur;
• phonocardiographie.

Pour identifier une bradycardie pathologique, le médecin réalise le test suivant : on propose au patient une activité physique et le pouls est mesuré. Sa fréquence dans de tels cas augmente légèrement ou le patient subit une crise d'arythmie.

Si une bradycardie pathologique est confirmée, les méthodes de diagnostic de laboratoire et instrumentales suivantes peuvent être prescrites pour identifier la cause de l'arythmie cardiaque :

• test sanguin clinique et biochimique;
• analyse d'urine clinique et biochimique;
• test sanguin pour les hormones;
• tests de toxines;
• examens bactériologiques du sang, de l'urine ou des selles ;
• Echo-CG, etc.

L'étendue de l'examen est déterminée individuellement pour chaque patient et dépend des plaintes associées. Après avoir posé un diagnostic préliminaire, il peut être recommandé au patient de consulter un cardiologue, un neurologue, un gastro-entérologue, un endocrinologue ou d'autres spécialistes spécialisés.

Soins d'urgence

En cas de ralentissement brutal du pouls et d'hypotension artérielle, le patient peut ressentir un état de pré-évanouissement ou un évanouissement. Dans de tels cas, il doit prodiguer les premiers secours :

1. Allongez le patient sur le dos et relevez ses jambes en les posant sur un traversin ou un oreiller.
2. Appelez une ambulance.
3. Retirez ou détachez les vêtements qui restreignent la respiration.
4. Assurer un flux d’air frais et des conditions de température optimales.
5. Essayez de ramener le patient à la conscience : aspergez le visage d'eau fraîche, frottez oreilles et le visage trempé de eau froide avec une serviette, tapotez légèrement ses joues. Si les mesures prévues ne suffisent pas, faites inhaler au patient un produit à l'odeur âcre : jus d'oignon, coton imbibé de vinaigre ou d'ammoniaque. N'oubliez pas qu'une inhalation soudaine de vapeurs d'ammoniac peut provoquer un bronchospasme ou un arrêt respiratoire. Pour éviter une telle complication, du coton additionné d'ammoniaque doit être appliqué à distance des voies respiratoires.
6. Si le patient a repris conscience, le pouls doit être mesuré et lui faire boire du thé chaud ou du café sucré. Essayez de savoir quels médicaments il prend et, si possible, donnez-les-lui.
7. Après l'arrivée de l'équipe d'ambulance, informez le médecin de toutes les circonstances de l'évanouissement et des gestes posés.

Traitement

Le traitement de la bradycardie pathologique vise à traiter la maladie sous-jacente, entraînant un ralentissement du rythme cardiaque. Elle peut être conservatrice ou chirurgicale. Les patients présentant des formes aiguës de bradycardie nécessitent une hospitalisation.

Thérapie conservatrice

Dans certains cas, pour éliminer la bradycardie résultant d'un surdosage ou d'une utilisation à long terme de médicaments, il peut suffire d'arrêter de prendre le médicament ou de réduire sa posologie. Pour les autres causes de ralentissement du rythme cardiaque, un plan de traitement est établi en fonction de la gravité de la maladie sous-jacente.

Pour éliminer la bradycardie, les médicaments suivants peuvent être utilisés pour augmenter le nombre de contractions cardiaques :

• extrait de ginseng - Teinture de ginseng, Pharmaton vital, Herbion Ginseng, Gerimax, Doppelgerts Ginseng, Teravit, etc.;
• Extrait d'Eleutherococcus – Teinture d'Eleutherococcus, Eleutherococcus P (comprimés), Eleutherococcus plus (dragées) ;
• préparations à base d'extrait de belladone – extrait de belladone épais ou sec, teinture de belladone, Corbella, Becarbon, etc. ;
• Atropine ;
• Izadrine ;
• Isoprényle ;
• Caféine;
• Eufilline ;
• Éphédrine ;
• Bromure d'ipratropium ;
• Alupent.

En règle générale, il est recommandé de prendre des médicaments pour éliminer la bradycardie lorsque la fréquence cardiaque chute à 40 battements par minute ou moins et que des évanouissements surviennent. Le choix du médicament, sa posologie et sa durée d'administration sont déterminés individuellement pour chaque patient. L'automédication avec de tels médicaments est inacceptable, car leur mauvaise utilisation peut entraîner de graves arythmies.

En plus de ces médicaments, les patients se voient prescrire des médicaments pour traiter la maladie sous-jacente : antibiotiques pour les infections, hormones thyroïdiennes pour l'hypothyroïdie, médicaments pour le traitement des maladies cardiaques, des ulcères gastroduodénaux, des intoxications, des tumeurs, etc. de bradycardie qui permet d'éliminer plus efficacement le symptôme lui-même et les manifestations désagréables qu'il provoque.

En plus du traitement médicamenteux, les patients souffrant de tels troubles du pouls devraient abandonner leurs mauvaises habitudes. Cela est particulièrement vrai pour fumer, car... C'est la nicotine qui affecte considérablement la fréquence cardiaque.

En cas de bradycardie pathologique, le régime alimentaire est également important. Lors de la création d'un menu, les patients doivent être guidés par les principes suivants :

• limiter les produits contenant des graisses animales;
• exception boissons alcoolisées;
• introduction d'huiles végétales et de noix riches en acides gras dans l'alimentation ;
• la teneur en calories des aliments doit correspondre aux coûts énergétiques (1 500-2 000 kcal, selon le travail effectué) ;
• réduire la quantité de sel et le volume de liquide (selon les recommandations d'un médecin).

Chirurgie

Des opérations chirurgicales visant à éliminer la bradycardie sont effectuées si le traitement conservateur est inefficace et que la maladie sous-jacente s'accompagne d'une déficience hémodynamique sévère. La technique de telles interventions est déterminée par le cas clinique :

• à malformations congénitales développement cardiaque – des chirurgies cardiaques correctives sont effectuées pour éliminer l’anomalie ;
• pour les tumeurs médiastinales – des interventions sont effectuées pour éliminer la tumeur ;
• en cas de bradycardie sévère et d'inefficacité du traitement médicamenteux, un stimulateur cardiaque (un dispositif permettant de normaliser le nombre de battements cardiaques) est implanté.

ethnoscience

En complément du plan de traitement médicamenteux de base, votre médecin peut vous recommander de prendre les remèdes populaires suivants :

• radis au miel;
• décoction d'églantier;
• décoction d'achillée millefeuille;
• ail avec jus de citron;
• noix à l'huile de sésame;
• teinture de pousses de pin;
• teinture de citronnelle chinoise;
• infusion de fleurs d'immortelle ;
• Décoction tatare, etc.

Lors du choix d'un produit la médecine traditionnelle doit être pris en compte contre-indications possibles et l'intolérance individuelle aux composants de prescription.

La bradycardie peut être physiologique ou pathologique. Ce symptôme ne nécessite un traitement que dans les cas où il s'accompagne d'une détérioration de l'état de santé et est causé par diverses maladies ou empoisonnements. Les tactiques de traitement de la bradycardie pathologique dépendent du cas clinique et sont déterminées par la pathologie provoquant le ralentissement du pouls. Le traitement de ces maladies peut être médicamenteux ou chirurgical.

Union des pédiatres de Russie, cardiologue pédiatrique M.A. Babaykina parle de bradycardie chez les enfants :

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Le cardiologue D. Losik parle de bradycardie :

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Hypertension intracrânienne : symptômes, causes et traitement

Probablement, tout le monde, au moins parfois, souffrait de crises de maux de tête, que ce soit à cause de la fatigue et du surmenage, ou comme symptôme d'un rhume. Mais tout le monde ne sait pas que l’hypertension intracrânienne est la principale cause des maux de tête.

Si la douleur est épisodique et que sa cause est plus ou moins connue, il n’y a alors aucune raison de s’inquiéter. Mais si votre tête vous fait plus mal qu’elle ne vous fait mal, alors vous devriez consulter un médecin pour éviter la progression d’une pathologie bien plus grave qu’un simple rhume.

Mécanisme du mal de tête

Notre crâne contient, en plus du cerveau lui-même, des vaisseaux sanguins, du liquide céphalo-rachidien et de la substance interstitielle. La cause de l'hypertension intracrânienne est la présence de facteurs qui augmentent le volume d'au moins un composant du système cérébral.

Une personne en bonne santé produit jusqu'à 600 ml de liquide céphalo-rachidien (LCR) par jour, qui remplit des fonctions protectrices, nutritionnelles et communicatives entre les parties du cerveau. Avec l'œdème, des zones élargies du cerveau compriment l'espace rempli de liquide céphalo-rachidien et, par conséquent, la pression intracrânienne augmente.

Si l'écoulement du liquide céphalo-rachidien est perturbé ou si un hématome se forme en raison d'une hémorragie cérébrale, une hypertension est également observée. Les principales raisons incluent des néoplasmes ou une inflammation du tissu cérébral, créant une pression anormale dans le crâne. Et en raison de la différence entre la pression des différentes parties du cerveau, un dysfonctionnement du système nerveux central se produit.

Lorsque l'hypertension ne résulte pas d'une autre maladie, mais de l'influence de facteurs objectifs, par exemple l'obésité, les effets secondaires de la prise de médicaments, on parle alors d'hypertension intracrânienne bénigne. On l’appelle aussi fausse tumeur cérébrale. Cette condition peut également survenir chez les enfants lors de l'arrêt de la prise de corticostéroïdes, de médicaments du groupe des tétracyclines ou de ceux contenant une dose accrue de vitamine A.

Le fonctionnement normal du cerveau est assuré par les éléments suivants :

• passage sans entrave du liquide céphalo-rachidien entre les membranes du cerveau et à travers ses ventricules ;
• bonne absorption (aspiration) du liquide céphalo-rachidien dans le réseau veineux du cerveau ;
• écoulement veineux complet du sang du cerveau.

L'hypertension intracrânienne veineuse est due à un écoulement inapproprié du sang veineux du système intracrânien en raison d'une thrombose ou d'un blocage des canaux veineux, d'un emphysème ou de tumeurs médiastinales, provoquant une augmentation de la pression dans la poitrine.

Manifestation de la maladie chez les enfants et les adultes

La manière dont le syndrome d'hypertension intracrânienne se manifeste dépend entièrement de la localisation locale du foyer causal et de la vitesse de développement de la maladie.

Les principaux signes de l'hypertension intracrânienne chez l'adulte sont mal de tête, survenant le plus souvent avant le déjeuner, en mangeant, nausées et vomissements, possibilité de déficience visuelle avec sensations douloureuses dans les globes oculaires jusqu'à la perte de conscience. L'intensité de la pathologie peut varier d'une légère léthargie au coma.

Les symptômes de l'hypertension intracrânienne modérée sont un abrutissement de la conscience lorsque l'intérêt pour la vie est perdu, des objets doubles dans les yeux et des bruits cardiaques devenant rares comme dans la bradycardie. Cet état est particulièrement prononcé avec une diminution de la pression atmosphérique. De plus, des perturbations des habitudes de sommeil, d'éventuels saignements de nez, des tremblements du menton, des marbrures de la peau, ainsi que des changements de comportement complètent indirectement les signes d'hypertension intracrânienne chez l'adulte.

Chez les femmes, cela est généralement associé au début de la ménopause ou à la grossesse, au cours desquelles des changements se produisent dans les cycles menstruels, ainsi qu'à l'obésité ou à la prise de certains médicaments.

Le syndrome d'hypertension intracrânienne chez les enfants peut être causé par les raisons suivantes :

• augmentation de la taille du crâne d'un enfant en raison d'une production excessive de liquide céphalo-rachidien par le corps en raison d'une hydrocéphalie ou d'une hydrocéphalie ;
• conséquences traumatisme à la naissance;
• une maladie infectieuse dont souffre la mère pendant la grossesse.

L'hypertension intracrânienne chez les nourrissons est diagnostiquée en cas de retard de développement et de partie frontale de la tête trop convexe. Dans le même temps, l'enfant ne réagit en aucune façon à la lumière vive et lève souvent les yeux au ciel. La place de la fontanelle sur la tête est soit tendue, soit enflée, les globes oculaires sont bombés.

Chez les enfants plus âgés, ces manifestations comprennent une somnolence accrue, des maux de tête constants ou fréquents, un possible strabisme et l'incapacité de capter une image visuelle qui s'échappe et n'est pas enregistrée par la vision.

Hypertension intracrânienne chez les enfants, en cours longue durée, peut provoquer des modifications pathologiques dans le développement du cerveau. Par conséquent, lorsque la source de la maladie est identifiée, il est nécessaire de prendre de toute urgence toutes les mesures nécessaires pour poursuivre le traitement de l'enfant afin d'éviter un pire pronostic.

Méthodes de traitement

Les symptômes et le traitement de l'hypertension intracrânienne chez les adultes et les enfants dépendent du composant du système fonctionnel cérébral global qui est défaillant.

Ainsi, afin de réduire la quantité de liquide céphalo-rachidien produite, des médicaments urinaires sont prescrits et un ensemble d'exercices correspondant, développé par des spécialistes, est conçu pour réduire la pression intracrânienne. Un régime spécial et un dosage d'eau consommé par jour sont préparés pour le patient. Faire appel à un chiropracteur et suivre des séances d'acupuncture aident à normaliser la quantité de liquide céphalo-rachidien.

Si le cas est grave et que les procédures ci-dessus ne produisent pas l'effet souhaité, recourir à méthode chirurgicale. Cela consiste dans le fait que par trépanation du crâne, un trou y est pratiqué à travers lequel un système de drainage spécial est implanté. Ce système draine l'excès de liquide du crâne.

Ces méthodes améliorent considérablement la santé du patient, éliminant les signes du syndrome d’hypertension intracrânienne quelques jours seulement après le début du traitement. Cependant, la maladie ne peut être guérie avec succès que si la cause qui a provoqué l'hypertension est complètement éliminée.

Le traitement de l'hypertension intracrânienne chez les enfants peut être effectué à la fois par des méthodes conservatrices et radicales. Le choix de la méthode de traitement dépend entièrement de la cause de la maladie.

Si la pathologie est diagnostiquée chez un nouveau-né, ces bébés doivent être observés dès la naissance par un neurologue qui, si nécessaire, ajustera le traitement à un certain stade pour éviter des complications graves.

Afin d'éliminer les conséquences de la pathologie de la grossesse et du déroulement difficile du travail, il est nécessaire d'allaiter le bébé le plus longtemps possible, d'observer ponctuellement la routine quotidienne et, surtout, de dormir, d'être constamment en contact avec l'enfant. émotionnellement et contactnellement afin d'éviter le stress nerveux, et faire régulièrement des promenades dehors par tous les temps.

Parallèlement, l'enfant doit prendre des médicaments destinés à calmer le système nerveux, à améliorer les systèmes circulatoire et urinaire, ainsi que des préparations vitaminées pour renforcer le système immunitaire.

Pour les enfants plus âgés, le médecin prescrit des procédures physiothérapeutiques, les cours de natation aident à guérir la maladie.

Toute anomalie anatomique qui interfère avec l'écoulement du liquide céphalo-rachidien du cerveau peut être résolue chirurgicalement.

Depuis méthodes traditionnelles En complément du traitement principal, vous pouvez appliquer de l'huile de lavande sur la partie temporale de la tête avant de vous coucher. Ce remède calme non seulement le système nerveux, mais favorise également une forte sommeil sain, ce qui accélère considérablement la récupération.

Vidéo sur l'hypertension intracrânienne :

L'athérosclérose des vaisseaux cérébraux est une maladie caractérisée par un rétrécissement des parois des artères résultant de la croissance de plaques d'athérosclérose. Le plus souvent, la maladie apparaît en raison du fait que le corps humain est perturbé métabolisme lipidique. Où tissu conjonctif commence à se développer et les sels de calcium se déposent activement dans la lumière des parois vasculaires.

Cela conduit au fait que les vaisseaux se rétrécissent et deviennent parfois complètement bloqués. Dans le cerveau, de multiples blocages des vaisseaux sanguins peuvent survenir avec des dépôts constitués de plaques de cholestérol.

Danger de cette maladie réside dans son développement extrêmement lent. Dans les premiers stades de la maladie, une personne peut ne ressentir aucun symptôme suspect, mais entre-temps, un processus dangereux se poursuit dans le corps, dans lequel les organes internes ne reçoivent pas suffisamment de nutriments et d'oxygène vital.

Les plaques athéroscléreuses qui remplissent les vaisseaux sanguins sont composées de calcium et de graisses. Le principal groupe à risque de cette maladie est constitué des hommes et des femmes adultes âgés de 50 ans et plus. Parmi eux, l'athérosclérose des vaisseaux cérébraux est très courante - chez une personne sur six.

Causes et facteurs de risque

La principale raison de l'athérosclérose des gros vaisseaux cérébraux est que le métabolisme normal des graisses est perturbé dans le corps, ce qui conduit à l'accumulation de cholestérol dans les vaisseaux. Le facteur âge de la maladie s'explique par le fait que chez les jeunes, l'excès de cholestérol est éliminé avec succès de l'organisme. Chez les personnes âgées, la situation est bien pire: le cholestérol s'accumule et forme des plaques d'athérosclérose.

Les scientifiques ne sont pas encore parvenus à un consensus sur les raisons précises du développement de cette pathologie. Il n'y a qu'un certain nombre de facteurs qui contribuent à l'apparition de l'athérosclérose :

Formes de la maladie

Il existe deux formes principales d’athérosclérose cérébrale : progressive et cérébrale.

Progressive

Ce type de maladie se caractérise par :

• déficience de mémoire,
• fatigue,
• mauvaise concentration,
• maux de tête,
• des sautes émotionnelles, jusqu'à des états dépressifs prolongés,
• les troubles du sommeil,
• évanouissement,
• des étourdissements, qui peuvent survenir en se levant brusquement d'une position assise ou couchée.

Si l'athérosclérose est progressive, elle se développe très rapidement et le traitement ne doit en aucun cas être retardé. Cette forme de la maladie peut affecter l'état mental du patient.

Cérébral

Cette forme de la maladie affecte le système nerveux central, perturbant sa fonctionnalité. Le degré d'effet sur le système nerveux central dépend de la gravité de l'atteinte des vaisseaux cérébraux. Le flux sanguin vers le cerveau diminue, un manque d'oxygène se produit, ce qui entraîne l'arrêt du fonctionnement normal des neurones.

Les signes de l'athérosclérose cérébrale dépendent directement de la partie du cerveau touchée. Parmi eux figurent : les troubles de la mémoire, les tremblements des jambes ou des bras, les maux de tête, la dépression, l'insomnie, transpiration accrue, détérioration des capacités intellectuelles, déficience auditive et visuelle, photophobie.

Étapes

Cette maladie vasculaire se développe en plusieurs étapes, chacune accompagnée de ses propres symptômes :

• Première étape. Il n’y a pas encore de signes clairs. Vous ne pouvez remarquer qu'une fatigue accrue, même avec un effort physique léger, des étourdissements et de rares douleurs à la tête surviennent parfois. Il devient difficile pour une personne de se souvenir de certaines choses simples. Les symptômes apparaissent presque toujours en fin d'après-midi, mais disparaissent complètement après le sommeil.
• Deuxième étape. Les symptômes surviennent beaucoup plus souvent et sont complétés par des phénomènes tels que : des tremblements des membres, des sautes d'humeur soudaines, un état émotionnel déprimé et des problèmes d'élocution.
• Troisième étape. A ce stade, il existe déjà de graves lésions des vaisseaux cérébraux, qui se manifestent cas fréquents perte de mémoire, incapacité à effectuer des activités quotidiennes simples, tremblements des mains, troubles du rythme cardiaque.

À mesure que l'athérosclérose progresse, le patient est incapable de se souvenir d'informations récentes, mais se souvient assez facilement des événements passés. La personne perd le contrôle de ses actes. Il arrive souvent qu'il puisse ouvrir l'eau ou le gaz puis sortir.

Les personnes atteintes d'athérosclérose sévère peuvent facilement se perdre même dans des zones familières, car elles perdent leur orientation dans l'espace. Souvent, les patients ne se souviennent pas du jour ni même de l’année. Ces patients doivent être sous la surveillance de proches ou dans des établissements médicaux spéciaux.

Quels sont les dangers et peut-il y avoir des complications ?

En raison du développement de l'athérosclérose, la lumière des vaisseaux cérébraux se rétrécit, ce qui entraîne une saturation insuffisante des cellules en oxygène. Si cette maladie est chronique, le tissu cérébral commence à s'atrophier partiellement et des troubles mentaux et émotionnels surviennent.

Mais le plus grand danger de l’athérosclérose est la possibilité de développer un accident vasculaire cérébral. Cela se produit lorsque la pression à l'intérieur des vaisseaux cérébraux atteint une valeur maximale, les parois du vaisseau ne peuvent pas y résister et éclatent, ce qui entraîne une hémorragie cérébrale.

Premiers signes

Toute forme d'athérosclérose a des manifestations cliniques communes :

• bruit dans les oreilles;
• mal de tête;
• insomnie;
• anxiété, excitabilité, nervosité ;
• fatigabilité rapide;
• faiblesse et somnolence pendant la journée;
• mauvaise concentration;
• problèmes de mémoire;
• troubles de la parole, difficulté à avaler de la nourriture.

Quel médecin soigne et quand le contacter ?

Dès les premiers signes d'athérosclérose, vous devez consulter d'urgence un cardiologue. Plus les mesures de traitement sont prises tôt, plus les chances de succès sont élevées.

Si une personne commence à ressentir une fatigue inexpliquée même avec un effort minime, du bruit ou des acouphènes, des crises fréquentes de vertiges et des maux de tête qui ne disparaissent pas sous l'influence d'analgésiques, vous ne devez pas tarder et consulter un médecin.

Diagnostique

Grâce aux méthodes de diagnostic modernes, il est possible de détecter rapidement l'athérosclérose cérébrale chez une personne. Les examens suivants sont habituellement prescrits :

• échographie des vaisseaux sanguins;
• test sanguin pour le taux de cholestérol;
• tomographie des artères cérébrales;
• angiographie;
• Échographie du cœur et des organes internes.

Pour plus d’informations sur la maladie, regardez la vidéo :

Méthodes de traitement

L'athérosclérose est une maladie complexe et son traitement doit être complet. En plus de la prise de médicaments, un régime spécial et des exercices quotidiens sont prescrits pour améliorer la circulation sanguine et renforcer le corps.

Médicament

Médicaments prescrits pour l'athérosclérose :

• Vasodilatateurs : Cinnarizine, Nimodipine, Corinfar, Cavinton, Eufillin, Papaverine, Isoptin, Vinpocetine, Acide nicotinique, Adalat.
• Médicaments qui renforcent les parois artérielles : Sélénium, Dihydroquerticine, Potassium.
• Médicaments hypocholestérolémiants : Simvastatine, Ciprofibrate, Lovastatine, Atorvastatine, Cénofibrate.

En plus d'eux, des tranquillisants et des antidépresseurs peuvent être prescrits. En cas de maux de tête sévères, une cure d'analgésiques est prescrite. Un autre article parle davantage des médicaments destinés au traitement de l’athérosclérose cérébrale.

Régime

Le régime alimentaire pendant le traitement de cette maladie doit également être ajusté. Il est nécessaire d'exclure un certain nombre d'aliments et de plats contenant un grand nombre de le cholestérol, à savoir :

• viandes grasses;
• produits laitiers dont la teneur en matières grasses dépasse 1 % ;
• sucre, miel, pâtisseries sucrées.

La préférence devrait être donnée aux produits suivants :

• bouillie (gruau), gelée;
• purée d'aubépine;
• fruits et légumes peu sucrés;
• fromage cottage faible en gras - vous ne pouvez pas en consommer plus de 150 g par jour;
• algues et algues - elles sont riches en vitamines et microéléments qui améliorent l'apport sanguin aux vaisseaux sanguins du cerveau.

Apprenez-en davantage sur le régime alimentaire pour l'athérosclérose cérébrale à partir d'un autre document.

Prévisions et mesures préventives

La prévention de l'athérosclérose des artères cérébrales est la partie la plus importante du traitement, grâce à laquelle vous pouvez prévenir les complications de la maladie et améliorer votre bien-être. Tout d’abord, il est nécessaire de suivre strictement toutes les instructions du médecin, d’abandonner la cigarette et de réduire au minimum la consommation de boissons alcoolisées.

Avec un traitement rapide, le pronostic de cette maladie est très favorable. Un traitement adéquat, le respect de toutes les recommandations médicales et un mode de vie sain aideront à faire face avec succès à la maladie et à prévenir d'éventuelles complications.

Qu'est-ce que l'hypertension artérielle : causes et traitement de l'hypertension

L'hypertension artérielle est une maladie chronique qui touche un grand nombre de personnes modernes.

La difficulté est que de nombreux patients négligent les mesures préventives et un mode de vie sain.

Il est nécessaire de savoir ce qu'est l'hypertension artérielle afin de commencer les procédures thérapeutiques à temps, en évitant des complications à grande échelle pouvant entraîner la mort.

Le système vasculaire du corps est comme un arbre, où l'aorte est le tronc, qui se ramifie en artères, elles-mêmes divisées en petites branches - les artérioles.

Leur tâche est de transporter le sang vers les capillaires qui fournissent des nutriments et de l'oxygène à chaque cellule du corps humain. Une fois l’oxygène transféré au sang, il est de nouveau renvoyé au cœur par les vaisseaux veineux.

Pour que le sang circule dans le système veineux et artériel, une certaine quantité d’énergie doit être dépensée. La force agissant sur les parois des vaisseaux sanguins pendant la circulation sanguine est la pression.

La pression dépend du fonctionnement du cœur et des artérioles, qui sont capables de se détendre s'il faut faire baisser la tension artérielle, ou de se contracter s'il faut l'augmenter.

L'hypertension artérielle est une affection définie par une augmentation persistante de la pression systolique pouvant atteindre 140 mmHg. siècle ou plus ; et pression diastolique jusqu'à 90 mm Hg. Art. et plus.

Il existe de telles périodes de changements dans la pression artérielle :

1. diminue de 1h à 5h du matin,
2. se lève de 6h à 8h,
3. diminue de 23 à 00 heures du soir.

La tension artérielle évolue avec l’âge :

• les indicateurs chez les enfants sont de 70/50 mm Hg. Art.,
• les indicateurs chez les personnes âgées sont supérieurs à 120/80.

Causes de l'hypertension artérielle

Dans de nombreux cas, il n’est pas possible de comprendre comment l’hypertension artérielle est apparue. Dans ce cas, on parle d’hypertension essentielle primaire. Certains médecins pensent que les facteurs stimulants de l'hypertension primaire sont :

• accumulation de sel dans les reins,
• la présence de substances vasoconstrictrices dans le sang,
• Déséquilibre hormonal.

Environ 10 % des personnes souffrent d’hypertension sévère en raison de la prise de certains médicaments ou du développement d’une autre maladie. Une telle hypertension artérielle est appelée hypertension secondaire.

Les causes les plus courantes d’hypertension sont :

1. Maladies rénales,
2. Hypertension rénovasculaire,
3. Tumeur surrénale
4. Phéochromocytome,
5. Effets secondaires des médicaments
6. Augmentation de la pression artérielle pendant la grossesse.

Si les reins retiennent beaucoup de sel, le volume de liquide dans le corps augmente. En conséquence, la pression artérielle et le volume augmentent. Les reins produisent également l’enzyme rénine, qui joue un rôle clé dans la détermination des niveaux de tension artérielle.

La rénine augmente également la production d'aldostérone, une hormone responsable de la réabsorption de l'eau et du sel.

L'hypertension rénovasculaire sévère est assez rare et touche les groupes de personnes suivants :

• les personnes âgées,
• les fumeurs,
• Petits enfants.

L'hypertension rénovasculaire est diagnostiquée en injectant un produit de contraste dans une artère ou une veine, puis en examinant le flux sanguin dans les reins à l'aide de rayons X.

Les glandes surrénales sont deux glandes qui sécrètent de nombreuses hormones, dont l'aldostérone, situées au sommet de chaque rein. L'aldostérone, produite par les glandes surrénales, régule l'équilibre sel et eau du corps.

Dans des cas extrêmement rares, une tumeur des glandes surrénales provoque une augmentation de la production d'aldostérone, qui favorise la rétention d'eau et de sel dans l'organisme, augmentant ainsi la tension artérielle. Ce type d’hypertension artérielle touche le plus souvent les femmes jeunes. Il existe des symptômes supplémentaires :

• forte soif
• miction excessive.

Un autre type rare d’hypertension est le phéochromytome, causé par un autre type de tumeur surrénalienne. Dans le même temps, le pancréas produit davantage d’adrénaline, une hormone.

L'adrénaline est une hormone qui aide le corps à réagir pleinement aux situations stressantes. Cette hormone a les propriétés suivantes :

1. accélère la fréquence cardiaque,
2. augmente la tension artérielle
3. favorise le transport du sang vers les muscles des membres inférieurs.

Avec le phéochromocytome, l'adrénaline provoque :

• rythme cardiaque rapide,
• tremblant,
• chaleur.

Certains médicaments et substances peuvent augmenter la tension artérielle, par exemple :

1. les stéroïdes,
2. antipyrétiques,
3. acide glycérique.

Symptômes de l'hypertension artérielle

Comme vous le savez, l'hypertension artérielle porte le deuxième nom de « tueur silencieux », car ses symptômes n'apparaissent pas avant longtemps. L'hypertension chronique est l'une des principales causes d'accidents vasculaires cérébraux et de crises cardiaques.

Le syndrome d'hypertension artérielle présente les symptômes suivants :

1. Mal de tête pressant qui survient périodiquement,
2. Sifflement ou bourdonnement dans les oreilles
3. Évanouissements et vertiges,
4. "Flotteurs" dans les yeux,
5. Cardiopalme,
6. Douleur pressante dans la région du cœur.

Avec l'hypertension, les symptômes de la maladie sous-jacente peuvent s'exprimer, notamment en cas de maladies rénales. Seul un médecin peut choisir les médicaments pour traiter l’hypertension.

L'hypertension artérielle contribue largement au durcissement des artères. Une forte pression sur les parois des vaisseaux sanguins conduit à leur susceptibilité à l'accumulation d'éléments graisseux. Ce processus appelée athérosclérose vasculaire.

Au fil du temps, l'apparition de l'athérosclérose provoque un rétrécissement de la lumière des artères et une angine de poitrine. Le rétrécissement des artères des membres inférieurs provoque les symptômes suivants :

• douleur,
• raideur en marchant.

En outre, des caillots sanguins se produisent en raison de l'hypertension. Ainsi, si un thrombus se trouve dans l’artère coronaire, il entraîne une crise cardiaque, et s’il se trouve dans l’artère carotide, il entraîne un accident vasculaire cérébral.

L'hypertension artérielle, qui n'a pas été traitée depuis longtemps, conduit souvent à la formation d'une complication dangereuse - un anévrisme. Ainsi, la paroi de l’artère se gonfle. Un anévrisme se rompt souvent, provoquant :

1. hémorragie interne,
2. saignement cérébral,
3. accident vasculaire cérébral.

Une augmentation persistante de la pression artérielle est à l’origine d’une déformation des artères. La couche musculaire qui constitue les parois des artères commence à s'épaissir, comprimant le vaisseau. Cela empêche le sang de circuler à l’intérieur du vaisseau. Au fil du temps, l’épaississement des parois des vaisseaux sanguins des yeux conduit à une cécité partielle ou totale.

Le cœur est toujours touché en raison d’une hypertension artérielle prolongée. L’hypertension artérielle stimule le muscle cardiaque à travailler plus fort pour assurer une oxygénation adéquate des tissus.

Cette condition provoque une hypertrophie du cœur. Dans les premiers stades, le cœur hypertrophié a plus de force pour pomper le sang de manière optimale dans les artères à haute pression.

Mais avec le temps, l’hypertrophie du muscle cardiaque peut s’affaiblir et devenir rigide, ne fournissant plus pleinement d’oxygène. Le système circulatoire doit assurer un apport constant de nutriments et d’oxygène au cerveau.

Si le corps humain détecte une diminution de la quantité de sang entrant dans le cerveau, les mécanismes compensatoires s'activent rapidement, augmentent la pression et le sang des systèmes et des organes est transféré au cerveau. Les changements suivants se produisent :

• le cœur commence à battre plus vite,
• les vaisseaux sanguins des membres inférieurs et de la région abdominale se contractent,
• Plus de sang circule vers le cerveau.

Comme vous le savez, avec l'hypertension, les artères qui alimentent le cerveau en oxygène peuvent se rétrécir en raison de l'accumulation de substances grasses dans celles-ci. Cela augmente le risque d’accident vasculaire cérébral.

Si les artères du cerveau sont bloquées pendant une courte période, il y a alors une interruption de l'apport sanguin à une partie distincte du cerveau. Ce phénomène en médecine s'appelle un micro-accident.

Même si la maladie ne dure qu’une minute, elle nécessite des soins médicaux immédiats. Si le traitement n'est pas effectué, cela entraîne le développement d'un accident vasculaire cérébral à part entière. Les micro-AVC répétés entraînent un affaiblissement des fonctions cérébrales. C'est ainsi que se développe la démence chez les personnes souffrant d'hypertension artérielle.

Chaque rein est constitué de millions de petits filtres appelés néphrons. Chaque jour, plus de mille cinq cents litres de sang passent par les reins, où les déchets et les toxines sont filtrés et excrétés dans les urines. Les substances bénéfiques pénètrent dans la circulation sanguine.

L’hypertension artérielle fait travailler les reins plus fort. De plus, les dommages causés aux petits vaisseaux des néphrons réduisent le volume de sang filtré. Après un certain temps, cela entraîne une diminution de la fonction de filtrage des reins.

Ainsi, la protéine est excrétée dans les urines avant de retourner dans la circulation sanguine. Les déchets qui doivent être éliminés peuvent pénétrer dans la circulation sanguine. Ce processus conduit à l'urémie, puis à insuffisance rénale, ce qui nécessite une dialyse et une purification constantes du sang.

Comme indiqué précédemment, en bas globe oculaire il existe un grand nombre de vaisseaux sanguins qui sont très sensibles à l’augmentation de la pression artérielle. Après plusieurs années d’hypertension, le processus de destruction de la rétine peut commencer. La déformation peut être due à :

• accumulation de cholestérol dans les vaisseaux sanguins,
• circulation sanguine insuffisante,
• saignement local.

En règle générale, le diagnostic d'hypertension artérielle n'est pas posé après une seule mesure de pression, sauf lorsqu'elle est supérieure à 170-180/105-110 mm Hg. Art.

Des mesures sont effectuées sur une période déterminée pour confirmer le diagnostic. Il est nécessaire de prendre en compte les circonstances dans lesquelles les mesures sont effectuées. La pression augmente :

• après avoir fumé ou bu du café,
• sur fond de stress.

Si la tension artérielle d'un adulte est supérieure à 140/90 mm Hg. Art., puis des mesures répétées sont généralement effectuées après un an. Chez les personnes dont la tension artérielle est comprise entre 140/90 et 160/100 mm Hg. st, une nouvelle mesure est effectuée après un court laps de temps. Avec une pression diastolique élevée de 110 à 115 mm Hg. Art. un traitement urgent est nécessaire.

Dans certains cas, les personnes âgées développent un type rare d’hypertension artérielle appelée hypertension systolique isolée. Les indicateurs de pression systolique dépassent 140 mmHg. La pression diastolique reste à 90 mm Hg. st ou inférieur. Ce type La maladie est considérée comme dangereuse car elle provoque des accidents vasculaires cérébraux et une insuffisance cardiaque.

En plus de mesurer la pression artérielle, le médecin doit vérifier les changements dans d'autres organes, surtout si les valeurs de pression sont constamment élevées.

Les yeux sont le seul organe du corps humain dans lequel les vaisseaux sanguins sont clairement visibles. À l’aide d’un flux lumineux, le médecin examine le fond de l’œil appareil spécial– un ophtalmoscope, qui permet de voir clairement le rétrécissement ou la dilatation des vaisseaux sanguins.

Le médecin peut constater de petites fissures et des hémorragies, conséquences de l’hypertension artérielle.

Le contrôle comprend également :

1. écouter les sons du rythme cardiaque avec un stéthoscope,
2. mesurer la taille du cœur par palpation,
3. L'utilisation d'un électrocardiogramme permet d'étudier l'activité électrique du cœur et également d'estimer sa taille.

En plus des études instrumentales, le médecin prescrit :

• examen des urines pour exclure les infections rénales,
• test de glycémie,
• test sanguin pour le cholestérol.

Le fond d’œil, les reins et les vaisseaux sanguins sont les organes cibles de la tension artérielle pathologique.

Traitement de l'hypertension artérielle

Vers les années 1950 du siècle dernier, l'industrie pharmaceutique a enregistré une augmentation de la production et de la synthèse de nouveaux groupes de médicaments antihypertenseurs.

Auparavant, le traitement de l'hypertension comprenait :

1. régime sans sel
2. interventions chirurgicales,
3. phénobarbital comme réducteur de stress.

Selon certaines informations, au début des années 40, un lit sur trois ou quatre de l'hôpital était occupé par un patient souffrant d'hypertension ou de ses conséquences. Ces dernières années, un grand nombre d'études ont été menées, ce qui a conduit à une augmentation de l'efficacité du traitement de l'hypertension artérielle. Maintenant, le nombre a considérablement diminué décès Et conséquences sérieuses maladies.

En Russie et dans les pays européens, les meilleurs médecins ont travaillé sur des recherches et ont confirmé que seul le traitement médicamenteux de l'hypertension artérielle permet de réduire le risque de :

1. maladies cardiovasculaires,
2. des coups,
3. des morts.

Cependant, certaines personnes sont convaincues que l'hypertension artérielle ne peut pas être traitée avec des médicaments, car elle réduit la qualité de vie et entraîne le développement de divers effets secondaires, dont la dépression.

Presque tous les médicaments ont des effets secondaires, mais des études montrent que lors de l'utilisation de médicaments qui abaissent la tension artérielle, les effets secondaires ne sont signalés que chez 5 à 10 % des patients.

La variété existante de groupes de médicaments qui abaissent la tension artérielle permet au médecin et au patient de choisir le plus traitement optimal. Le médecin est tenu d'avertir le patient des éventuels effets secondaires des médicaments utilisés.

Les diurétiques ou diurétiques pour la tension artérielle traitent la tension artérielle en augmentant l'excrétion rénale d'eau et de sel. Cela crée une relaxation des vaisseaux sanguins.

Les diurétiques sont considérés comme le groupe d'antihypertenseurs le plus ancien. Ces médicaments ont commencé à être utilisés dans les années 50 du 20e siècle. Ils sont également désormais largement utilisés, souvent en association avec d’autres médicaments.

Les bêta-bloquants ont été introduits dans les années 1960. Les médicaments étaient utilisés pour traiter l’angine de poitrine. Les bêta-bloquants réduisent la tension artérielle en affectant le système nerveux. Ils bloquent l'effet des récepteurs du nerf bêta sur le système cardiovasculaire.

En conséquence, la fréquence cardiaque devient moins active et le volume de sang pompé par le cœur par minute diminue, ce qui abaisse la tension artérielle. Les bêta-bloquants réduisent également l'effet de certaines hormones, de sorte que la pression artérielle se normalise également.

Étant donné que les bêtabloquants peuvent provoquer un rétrécissement des vaisseaux sanguins périphériques, ils ne sont pas recommandés aux personnes souffrant de problèmes circulatoires des membres supérieurs ou inférieurs.

Les inhibiteurs calciques font partie d'un groupe de médicaments qui bloquent le flux de calcium à l'intérieur des cellules musculaires. Ainsi, la fréquence de leurs contractions est réduite. Toutes les cellules musculaires ont besoin de calcium ; si celui-ci est absent, les muscles ne peuvent pas se contracter normalement, les vaisseaux sanguins se détendent et le flux sanguin s'améliore, ce qui abaisse la tension artérielle.

Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II constituent le groupe de médicaments le plus moderne. L'angiotensine II est un vasoconstricteur efficace, sa synthèse s'effectue sous l'influence de la rénine, une enzyme rénale. L'angiotensine II a pour principale propriété de stimuler la production d'aldostérone, ce qui retarde l'excrétion de l'eau et du sel par les reins.

Médicaments qui bloquent les récepteurs de l'angiotensine II. Le traitement de l’hypertension ne peut se faire sans ces médicaments, car ils :

1. empêcher un rétrécissement supplémentaire des vaisseaux sanguins,
2. faciliter l'élimination de l'excès d'eau et de sel du corps.

Le traitement par inhibiteurs de l'ECA est largement utilisé pour l'hypertension. À l'aide de médicaments, le rapport des composés change en faveur des substances biologiquement actives vasodilatatrices. Les médicaments de ce groupe sont généralement prescrits aux personnes souffrant d'hypertension due à une maladie rénale ou à une insuffisance cardiaque.

Les alpha-bloquants agissent sur le système nerveux, mais via des récepteurs différents de ceux des bêta-bloquants. Les récepteurs alpha favorisent la contraction des artérioles, de sorte qu'elles se détendent et que la pression artérielle diminue. Les alpha-bloquants ont un effet secondaire - une hypotension orthostatique, c'est-à-dire une forte diminution de la pression artérielle après qu'une personne se met en position verticale.

Les agonistes des récepteurs de l'imidazoline sont l'un des médicaments antihypertenseurs les plus prometteurs. Le traitement avec des médicaments de ce groupe élimine les spasmes vasculaires, ce qui entraîne une diminution de la pression.

Les agonistes des récepteurs de l'imidazoline sont utilisés pour traiter les formes modérées d'hypertension et sont systématiquement prescrits en association.

Traitement non médicamenteux

Le traitement de l'hypertension artérielle sans médicament consiste avant tout à réduire la consommation de sel. Il est également important de reconsidérer la quantité de boissons alcoolisées que vous consommez. On sait que boire plus de 80 grammes d’alcool par jour augmente le risque de développer des maladies cardiovasculaires et de l’hypertension.

Le surpoids est considéré comme un excès de poids s'il dépasse 20 % ou plus de poids normal corps en fonction de la taille. Les personnes obèses sont souvent susceptibles de développer une hypertension artérielle. Leur taux de cholestérol sanguin est généralement augmenté.

Liquidation surpoids aidera non seulement à réduire la tension artérielle, mais aidera également à prévenir les maladies dangereuses :

• l'athérosclérose,
• diabète

Il est important de se rappeler qu’il n’existe pas de régime alimentaire unique qui garantira que le poids perdu ne reviendra jamais.

L'hypertension artérielle peut réduire les symptômes si vous suivez le traitement suivant : activités sportives,

1. limiter la consommation de sel,
2. régime alimentaire.

Faire de l'exercice pendant une demi-heure trois ou quatre fois par semaine vous aidera à perdre du poids et à normaliser votre tension artérielle. La vidéo éducative de cet article vous expliquera les dangers de l'hypertension artérielle.

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Comment déterminer l'augmentation de la pression intracrânienne ?

En l'absence de traitement et de complexe approprié, une augmentation de la pression intracrânienne (PIC) peut entraîner de graves complications. Il peut y avoir une baisse de la vision pouvant aller jusqu'à sa perte, une perturbation de la circulation sanguine dans le cerveau et des problèmes avec le système nerveux. Avec une forte augmentation des cas avancés, la mort est même possible.

En cas d'augmentation de la pression intracrânienne, les symptômes sont assez typiques et il est important d'y prêter attention à temps. D’autant plus que cette pression agit comme un indicateur d’autres maux aux conséquences encore plus graves.

Après avoir découvert les premiers signes de la maladie, vous devez consulter un médecin au plus vite pour une IRM ou autre. méthodes appropriées examens. Cela vous permettra de poser un diagnostic précis et de prescrire un complexe de traitement. Il n’est jamais permis d’ignorer les signaux du corps qui indiquent qu’il y a une sorte de processus destructeur dans le corps. Même un mal de tête ne surgit pas de nulle part.

Définition et causes de la maladie

Selon l'explication physiologique, la pression intracrânienne est due au liquide céphalo-rachidien (LCR). Il s’accumule en quantité accrue ou, à l’inverse, en carence dans une certaine partie du crâne. Cela se produit en raison de problèmes liés à son processus de circulation. La fonction du liquide céphalo-rachidien est de protéger matière grise des surcharges et des dommages mécaniques.

La substance est soumise à une pression constante, se renouvelle et circule dans différentes zones. Il faut généralement une semaine pour renouveler le liquide, mais raisons diverses il peut s'accumuler et pour cette raison, il y aura des signes d'augmentation de la pression intracrânienne.

En conséquence, la PIC est une caractéristique quantitative qui reflète le degré avec lequel le liquide céphalo-rachidien affecte le tissu cérébral. Cet indicateur en situation normale est de 100 à 151 mm. eau Art.

Très souvent, la cause de cette situation est un traumatisme crânien, mais il peut y avoir de nombreux autres facteurs négatifs, notamment diverses maladies. Les conditions les plus courantes lorsque le problème apparaît :

Symptômes caractéristiques de la plupart des cas

Le tableau clinique de l'augmentation de la pression intracrânienne et des symptômes chez les adultes est quelque peu différent de celui des enfants. Dans la plupart des situations, les symptômes se développent progressivement. Les principaux signes de processus douloureux de cette nature :

Les maux de tête apparaissent généralement en termes de symptômes, ils ont une sensation de pression et d'éclatement, et parfois une sensation de pulsation désagréable apparaît. Le facteur provoquant à cause duquel la douleur survient généralement dans heure du matin, est une position horizontale du corps, une toux ou un éternuement, un effort, une hyperextension trop importante de la tête. Peut être accompagné de nausées, de bruits de tête, de vomissements.

Des troubles visuels surviennent en cas d'augmentation de la PIC due à un gonflement de la papille nerf optique et peut conduire à la cécité. Symptômes visuels peut consister en la bifurcation des objets.

Premièrement, la vision périphérique se détériore, puis la vision centrale. De plus, une pression intracrânienne élevée peut provoquer des symptômes sous forme de gonflement des paupières et du visage, des ecchymoses sous les yeux, des acouphènes et une perte auditive, des douleurs dans la partie supérieure de la vertèbre cervicale ainsi que de la moelle épinière.

A ces syndromes peuvent s’ajouter dysfonctionnement autonome accompagné des facteurs suivants :

Dans les cas graves, en raison de l'augmentation de la PIC, des conditions semblables à celles d'un accident vasculaire cérébral surviennent et menacent sérieusement la vie du patient. De telles conditions se manifesteront par des troubles de la conscience pouvant aller jusqu'au coma, une instabilité lors de la marche et de graves étourdissements, une perte de force dans les membres, des troubles de la parole et de graves vomissements incessants.

Symptômes et causes d'une PIC élevée chez les enfants

L'augmentation de la pression intracrânienne chez un enfant manifeste parfois des symptômes dès les premières minutes de la naissance. Au début, le risque de complications est plus élevé, c'est pourquoi des mesures de traitement rapides doivent être prises. Pour les nourrissons, un tel diagnostic n’est malheureusement pas rare. Les symptômes indiquant une PIC supérieure à la normale chez les enfants sont :

Le principal facteur provoquant une augmentation de la pression intracrânienne chez les nourrissons est presque toujours associé à des complications et des blessures lors de l'accouchement ou à des infections intra-utérines, l'hydrocéphalie. Un enfant peut être plus ou moins calme toute la journée, et le soir se mettre à pleurer beaucoup et ne pas se calmer, ce qui provoquera des troubles du sommeil.

Des régurgitations répétées dans un volume important avec une pression accrue se produisent en raison d'une irritation des centres de la moelle oblongate, responsable de ces symptômes. L'élargissement de la tête à une taille disproportionnée par rapport au corps, la divergence des sutures dans les os du crâne sont causées par la stagnation et l'accumulation de liquide céphalo-rachidien dans les espaces responsables des conduits du liquide céphalo-rachidien.

Une PIC accrue provoque une accumulation excessive et une stagnation du sang dans le réseau veineux de la tête et cela sera clairement visible sous la peau de l’enfant. La manifestation du symptôme de Graefe (troubles du fonctionnement des nerfs oculomoteurs dus à un traumatisme à la naissance) sous la forme de déviations incontrôlées des globes oculaires vers le bas peut survenir périodiquement.

Indicateurs indiquant l'hydrocéphalie chez un enfant

L'hydrocéphalie est un excès de liquide dû à la formation de liquide céphalo-rachidien et à son accumulation. Ceci est également facilité par l'apparition d'obstacles dans les voies d'éjection et par une inflammation du tissu cérébral. L'augmentation de la pression intracrânienne chez un nourrisson causée par une hydrocéphalie s'accompagne des symptômes suivants :

Méthodes de diagnostic

Le degré de pression intracrânienne peut être évalué pour prescrire un traitement approprié à l'aide des études suivantes :

• Un cathéter avec connexion supplémentaire d'un manomètre est inséré dans la zone située entre le canal rachidien ou les ventricules du cerveau - il fonctionne selon le schéma d'un thermomètre à mercure ;
• Imagerie par ordinateur et par résonance magnétique ;
• Pour les enfants de moins de 1 an - neurosonographie (échographie du cerveau) ;
• Échoencéphaloscopie (également utilisée chez les nourrissons) ;
• Réalisation d'un examen du fond d'œil pour détecter les contours flous et l'œdème papillaire.

Les patients ayant présenté des problèmes circulatoires aigus se voient généralement prescrire un examen tomographique ou une évaluation du fond de l'œil. Pour les enfants, il est conseillé d'utiliser d'autres méthodes de diagnostic - en commençant par un examen par un neurologue pour identifier les déviations des réflexes, le développement excessif de la tête et la vérification des fontanelles.

Ce serait également une bonne idée de consulter un ophtalmologiste pour déterminer les changements au niveau du fond de l'œil, les veines dilatées, les spasmes des artères et d'autres aspects négatifs inhérents à ce diagnostic. Tant que les fontanelles sont encore ouvertes, une échographie du cerveau sera l'option la plus informative. Dans ce cas, une augmentation de la taille des ventricules, d'éventuelles déformations, déplacements et autres formations occupant de l'espace dans le crâne seront détectés.

Selon les exigences du ministère de la Santé, la neurosonographie doit être réalisée 3 fois pour vérifier l'augmentation de la pression intracrânienne chez les enfants de moins de six mois et la première fois dans les 30 jours suivant la naissance. Cette fréquence est nécessaire car la situation changera constamment même après le premier examen réussi.

La procédure et l'échographie elle-même sont inoffensives pour le bébé. Lorsque les fontanelles ne sont plus présentes au bout d'un an, il serait conseillé de réaliser une résonance magnétique ou une tomodensitométrie. L’une des idées fausses les plus répandues à ce sujet est que la maladie disparaît d’elle-même avec l’âge. Ce n’est pas vrai.

Méthodes modernes de traitement de la maladie

Lorsqu'il devient nécessaire de décider comment traiter l'augmentation de la pression intracrânienne chez l'adulte, la cause de la maladie est d'abord établie et éliminée. Si une augmentation de la PIC est causée par un hématome, une tumeur ou un autre problème nécessitant une intervention chirurgicale, elle est alors effectuée pour éliminer la formation occupant de l'espace. Après cela, la deuxième étape commence - un traitement médicamenteux pour corriger le degré de pression. À ces fins, les types de médicaments suivants sont utilisés :

1. Osmodiurétiques, qui réduisent le volume de liquide ;
2. Furosémide ;
3. Dexaméthasone (médicaments hormonaux);
4. Diacarbe ;
5. Glycine et autres.

La prochaine étape consistera en des manipulations médicinales, telles que la ponction ventriculaire et d'autres méthodes permettant de réduire le volume de liquide. La thérapie diététique est une composante obligatoire d'un traitement complexe. Le liquide entrant dans le corps, ainsi que les sels, doivent être limités. Afin que le liquide céphalo-rachidien soit éliminé plus rapidement et mieux absorbé, des diurétiques peuvent être prescrits.

Pression intraoculaire élevée - causes, manifestations symptomatiques et méthodes de traitement

Augmenté pression intraocculaire- une maladie assez rare et dangereuse. La raison de son apparition est associée à la sécrétion du liquide naturel du globe oculaire et à la pression sur la cornée et la sclère. En raison de perturbations dans le corps, la sécrétion augmente, ce qui entraîne sensations douloureuses. L’apparition du problème peut également être influencée par la structure anatomique oculaire d’une personne.

Cela ressemble à une lourdeur et à une douleur éclatante dans les yeux, particulièrement vive au contact des paupières fermées. Dans les cas avancés, sans traitement, cela peut entraîner une détérioration de la vision et une cécité complète. La situation s'aggrave en présence d'autres maladies, comme le rhume, l'écoulement nasal et les maux de tête.

Lorsqu'un médecin constate une augmentation de la pression intraoculaire, le traitement est prescrit en fonction du stade auquel se situe la maladie. Au stade initial, des exercices oculaires réguliers peuvent aider, tout en limitant le travail sur ordinateur et le visionnage de la télévision.

Il faudra éliminer toutes les activités trop fatigantes pour les yeux, comme le perlage et autres travaux d'aiguille minutieux. En cas de maladie évolutive, il peut y avoir deux solutions : l'excision au laser de l'iris ou l'étirement au laser des trabécules. Un traitement médicamenteux peut également être efficace dans certains cas.

De temps en temps, ce ne serait pas une mauvaise idée de suivre un traitement vitaminé. L'exercice régulier et une exposition suffisante à l'air frais sont essentiels au maintien de la santé.

Existant comme prédisposition ou acquis à la suite d'un dommage, un écart structurel et fonctionnel par rapport à la norme des neurones cérébraux sert de base à un trouble des processus cérébraux conduisant à excitabilité accrue caractérisé par une prépondérance de l'excitation sur l'inhibition et augmentant jusqu'à une préparation convulsive. Dans ce contexte, après suppression des mécanismes inhibiteurs, des irritations uniques mais intenses ou cumulatives provoquent des phénomènes convulsifs.

Forester voit l'essence de la préparation convulsive, qui fluctue non seulement d'un individu à l'autre, mais aussi d'un instant à l'autre chez la même personne, dans l'excitabilité extrêmement labile de tous les éléments moteurs du système nerveux : même de faibles irritations provoquent des décharges maximales dans le foyer pathologique, et cette réaction dure plus longtemps que l'irritation elle-même, et l'excitation, se propageant aux zones voisines, peut provoquer des convulsions généralisées. Du point de vue métabolique-physiologique, conformément aux vues de Selbach, il caractérise la préparation convulsive comme l'expression de l'ensemble des phénomènes métaboliques qui, dans la période entre les attaques, sont déterminés par la prévalence des processus d'assimilation et conduisent à la nécessité d'un interrupteur central dans le sens de la dissimilation et sous forme de crise convulsive. La préparation convulsive héréditaire ou acquise s'affaiblit avec la vieillesse, change en fonction de l'heure de la journée et de l'année et est influencée par le système endocrinien.

Facteurs contribuant à une crise. Les facteurs qui augmentent l'excitabilité et sa labilité peuvent être provoqués par des processus métaboliques ou neurophysiologiques, et ces processus interagissent.

Processus métaboliques et physiologiques. Sur le plan métabolique et physiologique, la préparation aux convulsions est augmentée par tous les écarts par rapport à la norme, que Selbach réduit au dénominateur commun de la parasympathicotonie avec une tendance métabolique assimilatrice et trophotropique (augmentation du poids corporel, accumulation de liquide dans les tissus après la prise grandes quantités sel de table, erreurs d'alimentation, constipation). La phase de sommeil dirigée de manière vagototonique présente un danger accru, et une crise survient souvent la nuit après un manque de sommeil inhabituel, lorsque le sommeil est particulièrement profond. Tout aussi dangereuse est la phase de passage d'un état plus éveillé pendant la journée à un état plus réparateur la nuit et inversement, qui se caractérise par une labilité accrue. Certains facteurs climatiques peuvent également avoir une certaine importance, ce qui peut entraîner une augmentation de la labilité végétative.

Une diminution du seuil épileptique peut également être causée par une alcalose sanguine résultant d'une hyperventilation, après quoi la pression artérielle diminue, l'apport sanguin au cerveau diminue considérablement et, dans de nombreux cas, des troubles apparaissent sur l'électroencéphalogramme. Une diminution de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang à un niveau optimal de 3 à 5 % affaiblit progressivement l'activité des neurones réticulaires, tandis qu'une augmentation limitée du dioxyde de carbone l'améliore. En ce qui concerne les facteurs endocriniens et métaboliques, l'hypoglycémie, l'hypocalcémie et, dans certains cas, les menstruations, la grossesse et l'hypothyroïdie contribuent aux convulsions.

Processus nerveux. La commutation dissimilatoire devient nécessaire à la suite d'un renforcement excessif de l'installation métabolique assimilatrice. Ce moment joue un certain rôle dans les modifications neurohumorales conduisant, du fait d'une excitation croissante, à une décharge épileptique. Les systèmes inhibiteurs et activateurs du tronc cérébral, qui, selon Selbach, sont les substrats matériels de la bipolarité tropho- et ergotropique, sont néanmoins influencés non seulement par le système métabolique qui prévalait à un moment ou à un autre, mais aussi par les processus nerveux. Les lésions cérébrales sont également d'une importance similaire : augmentation de la pression intracérébrale, irritations mécaniques et thermiques (coup de chaleur), encéphalite, méningite, intoxications exogènes et endogènes, troubles circulatoires dus aux vasospasmes, hyper et hypotension artérielle, fluctuations de la pression du liquide céphalo-rachidien, etc. Causée par les médicaments, l'augmentation de l'excitabilité des crises corticales est, comme le suggère Kaspers, (au moins en partie) une conséquence de leur effet direct sur la perméabilité cellulaire du cortex cérébral. Une forte stimulation sensorielle peut également contribuer à une crise : photostimulation avec stimulation lumineuse intermittente et sons forts.

Influences psychiques. Ils peuvent également augmenter l’activité des crises. Les expériences émotionnelles fortes peuvent prendre le pas sur les facteurs hormonaux, autonomes ou vasomoteurs lors d'un stress mental, avec une concentration active, dans des conditions de travail responsable ou dans une atmosphère solennelle, les crises sont souvent supprimées, mais ensuite, lorsque la tension mentale passe, et forces de protection faiblir et surgir avec une force redoublée. Les experts rapportent que des enfants, en déplaçant rapidement leur main et leurs doigts étendus entre leurs yeux et une source de lumière, pouvaient provoquer artificiellement une crise chez eux-mêmes, et chez un patient, provoquer une telle crise était associé à un tel plaisir qu'il est devenu un besoin de son. Si, en augmentant la préparation convulsive à l'aide d'une lumière vacillante, nous avons affaire à un phénomène réflexe, alors dans ce cas, le facteur psychologique a joué un rôle provoquant, comme dans l'épilepsie « musicogène ». Ce facteur psychologique peut être une expérience non seulement chargée d’émotion, mais également associée à une certaine signification. Ainsi, sur l'électroencéphalogramme d'un jeune patient épileptique, des potentiels convulsifs sont apparus à l'appel du nom d'un de ses colocataires, avec qui il entretenait une relation tendue.

Facteurs qui retardent les crises. Les facteurs retardant les crises sont, en fonction de leur antagonisme par rapport aux facteurs abaissant le seuil convulsif, ceux dont l'action est marquée par un caractère sympathicotonique, ergotrope et dissimulateur. Certes, dans des conditions d'extrême labilité végétative, la stimulation ergotrope peut également provoquer une crise, sans laquelle une crise ne se produit pas. Le seuil convulsif est généralement augmenté par la déshydratation, l'acidose et l'augmentation des taux de globulines qui sont généralement à l'origine du jeûne, ainsi que par les médicaments qui améliorent les processus oxydatifs (calcium, chlorure d'ammonium, etc.) et la restructuration métabolique due aux processus infectieux. Parfois, la pneumoencéphalographie y conduit. Chez un de nos patients, les crises se sont arrêtées lors d’une exacerbation du psoriasis. Gottwald rapporte le cas d'un patient souffrant d'épilepsie post-traumatique qui, après un empoisonnement au thallium, a développé une insomnie et un parkinsonisme passager, et les crises ont cessé. Cet auteur se réfère au cas de Klus, dans lequel un patient, après une encéphalite épidémique qui a touché les centres autonomes du diencéphale, a développé un parkinsonisme et l'épilepsie a disparu, et explique la cessation des convulsions chez son patient par le fait que le thallium, ce la « stychnine du système sympathique » compensait la tendance vagotropique. Peut avoir un effet retardateur sur les crises et les états de stress mental, médicaments hormonaux la parathyroïde et les gonades, en partie l'hypophyse et les glandes surrénales, et de médicaments pharmacologiques- l'atropine et les barbituriques qui suppriment la vagotonie.
Sur le plan neurophysiologique, les rythmes cérébraux normaux, qui, en raison de l'alternance d'excitations et de retards, maintiennent un niveau de préparation normal, créent une protection physiologique contre les décharges convulsives. Après une crise, une augmentation à court terme du seuil de crise est suivie d'une diminution.

Provoquer une crise. En utilisant un test d'eau avec de la pituitrine (un médicament du lobe postérieur de l'hypophyse), pour l'effet duquel la situation végétative générale est déterminante, il est possible d'induire des adhérences chez la plupart des patients épileptiques (mais pas chez les personnes en bonne santé). D'un point de vue diagnostique, plus fiables et plus sûres que ce test sont les méthodes visant à activer les potentiels convulsifs, et surtout l'hyperventilation déjà mentionnée avec son effet alcalinisant et abaissant le seuil convulsif. En cas de maladies focales cérébrales peu claires et en cas d'activation de foyers convulsifs traumatiques, l'utilisation intraveineuse de cardiozol s'est avérée recommandée. Grâce à une injection lente de Cardiazol, dans 80% des cas d'épilepsie véritable, il est également possible de détecter des phénomènes typiques sur l'électroencéphalogramme.

En plus du sommeil naturel, dans lequel de nombreuses personnes souffrant de crises présentent des potentiels de crise sur un électroencéphalogramme de réveil normal, le sommeil induit par des médicaments, en particulier le sommeil aux barbituriques, peut également servir à provoquer une crise. Cependant, comme provoquer le sommeil naturel dans l'épilepsie du lobe temporal donnait de meilleurs résultats que le pentothal, Mayer a préféré le largactil (un dérivé de la phénothiazine), qui conduit à un état très proche de sommeil physiologique, et avec son aide nous avons réalisé résultats positifs dans 86% des cas.

En utilisant une stimulation par lumière clignotante, Schaper a provoqué des modifications spécifiques de l'électroencéphalogramme chez 38 % des enfants souffrant de convulsions (parmi les adultes ayant un cerveau intact, seulement 2 %).

La combinaison d'une lumière vacillante avec le cardiozol provoque des potentiels hypersynchrones même à petites doses, qui, selon Hess, ne suffisent cependant pas pour diagnostiquer l'épilepsie ; Gastout estime que cette combinaison peut être utilisée comme test pour les troubles diencéphaliques.

Préparation convulsive dans l'enfance. La plupart des auteurs pensent que les raisons de l'augmentation de la préparation aux convulsions dans l'enfance sont l'immaturité du cerveau de l'enfant, la différenciation insuffisante du cortex cérébral et de ses fonctions inhibitrices et la faible myélinisation de nombreuses voies. Le cerveau de l’enfant, comme tous les tissus à croissance rapide en général, doit être considéré comme particulièrement vulnérable. D'autres auteurs voient la raison de cette préparation convulsive accrue comme suit. que le cerveau de l'enfant est très riche en eau, dans la perméabilité accrue de la barrière hémato-céphalo-rachidienne, dans le déséquilibre du système autonome de l'enfant, etc. Forester ne considère pas du tout comme prouvé le fait d'une préparation convulsive accrue chez les enfants , puisque les encéphalites, méningites et autres lésions cérébrales sont plus souvent observées à un âge précoce ; de plus, les infections chez un enfant se produisent différemment que chez un adulte (volume pulmonaire plus petit, expiration plus forte de dioxyde de carbone lors de l'hyperthermie, alcalose).

Sur la base de nombreuses observations, K. Muller est arrivé à la conclusion que la préparation convulsive des enfants a ses propres caractéristiques. Dans l'enfance, la méningite purulente est particulièrement fréquente. Parmi 362 enfants atteints de méningite, 173 ont eu des convulsions. Sur les 21 adultes décédés, 4 ont eu des convulsions pendant la maladie et sur 107 enfants, 104. Partant du fait qu'avec la même mortalité et la même tendance à l'hyperthermie, les enfants ont eu des convulsions. plus souvent que chez les adultes, K. Muller a conclu que lorsque méningite purulente l'apparition de crises convulsives n'est pas due uniquement à la gravité de la maladie et au fait que la préparation aux convulsions chez les enfants a un caractère particulier. Forester, comme Stertz, croit que l'irritation conduisant aux convulsions provoque une chaîne de réactions successives, dont chacune des précédentes provoque la suivante, et la réaction finale de cette chaîne est une attaque convulsive. Étant donné que différentes chaînes de réactions avec leurs différents points de départ conduisent au même syndrome convulsif, nous devons supposer qu'à un moment donné, leurs chemins convergent vers un chemin commun. Selon Forester, les animaux ayant un faible seuil de crise pour le Cardiazol peuvent être résistants à la Pyramidone. Chez les patients présentant de nombreuses crises cliniques, le seuil épileptique peut être normal et, dans de rares cas, il peut être faible. Dans les états crépusculaires, le seuil de crise est presque toujours plusieurs fois supérieur à la normale. La fonction seuil repose probablement sur l’activité des systèmes neuronaux inhibiteurs et la résistance synaptique.

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