Parathyroïdine- le médicament, l'hormone parathyroïdienne, la parathyrine (hormone parathyroïdienne), a récemment été très rarement utilisé, car il existe des moyens plus efficaces. La régulation de la production de cette hormone dépend de la quantité de Ca 2+ dans le sang. L'hypophyse n'affecte pas la synthèse de la parathyrine.

Pharmacologique est la régulation du métabolisme du calcium et du phosphore. Ses organes cibles sont les os et les reins, qui possèdent des récepteurs membranaires spécifiques à la parathyrine. Dans l'intestin, la parathyrine active l'absorption du calcium et du phosphate inorganique. On pense que l'effet stimulant sur l'absorption du calcium dans l'intestin n'est pas associé à l'influence directe de la parathyrine, mais à une augmentation de la formation sous son influence. calcitriol (la forme active du calciférol dans les reins). Dans les tubules rénaux, la parathyrine augmente la réabsorption du calcium et diminue la réabsorption du phosphate. Dans le même temps, la teneur en phosphore dans le sang diminue tandis que le taux de calcium augmente.

Des niveaux normaux de parathyrine ont un effet anabolisant (ostéoplasique) avec une croissance osseuse et une minéralisation accrues. Avec l'hyperfonctionnement des glandes parathyroïdes, l'ostéoporose se produit, une hyperplasie du tissu fibreux, qui entraîne une déformation osseuse et des fractures. En cas d'hyperproduction de parathyrine, administrer calcitonine, qui empêche le lessivage du calcium du tissu osseux.

Les indications: hypoparathyroïdie, pour prévenir la tétanie due à une hypocalcémie (dans les cas aigus, des suppléments de calcium ou leur association avec des préparations d'hormone parathyroïdienne doivent être administrés par voie intraveineuse).

Contre-indications : augmentation de la teneur en calcium dans le sang, avec maladie cardiaque, maladie rénale, diathèse allergique.

Dihydrotachystérol (tahistine) - sa structure chimique est proche de l'ergocalciférol (vitamine D2). Augmente l'absorption du calcium dans les intestins, tout en augmentant simultanément l'excrétion du phosphore dans l'urine. Contrairement à l’ergocalciférol, la vitamine D n’a aucune activité.

Les indications: troubles du métabolisme phosphore-calcium, notamment convulsions hypocalciques, spasmophilie, réactions allergiques, hypoparathyroïdie.

Contre-indications : augmentation des taux de calcium dans le sang.

Effet secondaire : nausées.

Médicaments hormonaux pancréatiques.

préparations d'insuline

Les hormones pancréatiques sont d'une grande importance dans la régulation des processus métaboliques dans le corps. DANS cellules β les îlots pancréatiques sont synthétisés insuline, qui a un effet hypoglycémiant prononcé, en cellules a l'hormone contrainsulaire est produite glucagon, qui a un effet hyperglycémiant. En plus, δ-clitite le pancréas produit somatostatine .

Lorsque la sécrétion d'insuline est insuffisante, un diabète sucré (DM) se développe - diabète sucré - une maladie qui occupe l'une des pages dramatiques de la médecine mondiale. Selon les estimations de l'OMS, le nombre de personnes atteintes de diabète dans le monde en 2000 était de 151 millions de personnes ; d'ici 2010, il devrait atteindre 221 millions de personnes et d'ici 2025, 330 millions de personnes, ce qui suggère qu'il s'agit d'une épidémie mondiale. Le diabète est à l'origine de l'invalidité la plus précoce de toutes les maladies, d'une mortalité élevée, de cécités fréquentes, d'insuffisance rénale et constitue également un facteur de risque de maladies cardiovasculaires. Le diabète occupe la première place parmi les maladies endocriniennes. Les Nations Unies ont déclaré le diabète comme une pandémie du 21e siècle.

Selon la classification de l'OMS (1999.) Il existe deux principaux types de maladie - diabète de type 1 et type 2(selon le diabète insulino-dépendant et non insulino-dépendant). De plus, l'augmentation du nombre de patients devrait être principalement due aux patients atteints de diabète de type 2, qui représentent actuellement 85 à 90 % du nombre total de patients diabétiques. Ce type de diabète est diagnostiqué 10 fois plus souvent que le diabète de type 1.

Pour le traitement du diabète, un régime alimentaire, des préparations d'insuline et des antidiabétiques oraux sont utilisés. Un traitement efficace des patients atteints de MC devrait garantir approximativement les mêmes niveaux d'insuline basale tout au long de la journée et prévenir l'hyperglycémie qui survient après avoir mangé (glycémie postprandiale).

Le principal et unique indicateur objectif de l'efficacité du traitement du diabète, reflétant l'état de compensation de la maladie, est le taux d'hémoglobine glycosylée (HbA1C ou A1C). L'HbA1c ou A1C est l'hémoglobine, qui est liée de manière covalente au glucose et est un indicateur du niveau de glycémie au cours des 2-3 mois précédents. Son niveau est bien corrélé à la glycémie et à la probabilité de complications du diabète. Une diminution de 1 % du taux d'hémoglobine glycosylée s'accompagne d'une diminution de 35 % du risque de développer des complications du diabète (quel que soit le taux initial d'HbA1c).

La base du traitement de la MC est un traitement hypoglycémique correctement sélectionné.

Référence historique. Les principes de production d'insuline ont été développés par L.V. Sobolev (en 1901), qui, dans une expérience sur les glandes de veaux nouveau-nés (elles ne contiennent pas encore de trypsine, l'insuline se décompose) a montré que le substrat de la sécrétion interne du pancréas est le îlots pancréatiques (Langerhans). En 1921, les scientifiques canadiens F. G. Banting et C. H. Best ont isolé l'insuline pure et développé une méthode de production industrielle. 33 ans plus tard, Sanger et ses collègues ont déchiffré la structure primaire de l'insuline bovine, pour laquelle ils ont reçu le prix Nobel.

La création des préparations d'insuline s'est déroulée en plusieurs étapes :

Insulines de première génération - insuline de porc et de vache (bovine) ;

Insulines de deuxième génération - insulines monopic et monocomposant (années 50 du XXe siècle)

Insulines de troisième génération - insuline semi-synthétique et génétiquement modifiée (années 80 du 20e siècle)

Préparation d'analogues de l'insuline et d'insuline inhalée (fin 20e - début 21e siècles).

Les insulines animales différaient de l'insuline humaine par la composition en acides aminés : insuline bovine - en acides aminés sur trois positions, porcine - dans une position (position 30 dans la chaîne B). Lors d'un traitement à l'insuline bovine, les réactions immunologiques indésirables sont survenues plus souvent que lors d'un traitement à l'insuline porcine ou humaine. Ces réactions se sont traduites par le développement d’une résistance immunologique et d’une allergie à l’insuline.

Pour réduire les propriétés immunologiques des préparations d'insuline, des méthodes de purification spéciales ont été développées, qui ont permis d'obtenir une deuxième génération. Il y avait d'abord les monopeaks et les insulines obtenues par chromatographie sur gel. On a découvert plus tard qu’ils contenaient de petites quantités de peptides de type insuline. L'étape suivante a été la création d'insulines monocomposantes (insulines MK), obtenues par purification supplémentaire par chromatographie échangeuse d'ions. Lors de l'utilisation d'insulines porcines monocomposantes, la production d'anticorps et le développement de réactions locales chez les patients étaient rares (actuellement, les insulines bovines, monopik et porcines ne sont pas utilisées en Ukraine).

Les préparations d'insuline humaine sont obtenues soit par une méthode semi-synthétique utilisant un remplacement enzymatique-chimique en position B30 dans l'insuline de porc de l'acide aminé alanine par de la thréonine, soit par une méthode biosynthétique utilisant la technologie du génie génétique. La pratique a montré qu'il n'existe pas de différence clinique significative entre l'insuline humaine et l'insuline porcine monocomposante de haute qualité.

Les travaux se poursuivent désormais pour améliorer et rechercher de nouvelles formes d'insuline.

Selon sa structure chimique, l'insuline est une protéine dont la molécule est constituée de 51 acides aminés, formant deux chaînes polypeptidiques reliées par deux ponts disulfure. La concentration joue un rôle dominant dans la régulation physiologique de la synthèse de l'insuline. glucose en sang. En pénétrant dans les cellules β, le glucose est métabolisé et contribue à augmenter la teneur en ATP intracellulaire. Cette dernière, en bloquant les canaux potassiques ATP-dépendants, provoque une dépolarisation de la membrane cellulaire. Cela favorise l’entrée des ions calcium dans les cellules β (par l’intermédiaire des canaux calciques voltage-dépendants qui se sont ouverts) et la libération d’insuline par exocytose. De plus, la sécrétion d'insuline est influencée par les acides aminés, les acides gras libres, le glucagon, la sécrétine, les électrolytes (en particulier le Ca 2+) et le système nerveux autonome (le système nerveux sympathique est inhibiteur et le système nerveux parasympathique est stimulant).

Pharmacodynamique. L’action de l’insuline vise le métabolisme des glucides, des protéines, des graisses et des minéraux. L'action principale de l'insuline est son effet régulateur sur le métabolisme des glucides et sa réduction de la glycémie. Ceci est obtenu grâce au fait que l'insuline favorise le transport actif du glucose et d'autres hexoses, ainsi que des pentoses à travers les membranes cellulaires et leur utilisation par le foie, les tissus musculaires et adipeux. L'insuline stimule la glycolyse, induit la synthèse des enzymes glucokinase, phosphofructokinase et pyruvate kinase, stimule le cycle du pentose phosphate, activant la glucose-6-phosphate déshydrogénase, augmente la synthèse du glycogène, activant la glycogène synthétase, dont l'activité est réduite chez les patients diabétiques. D'autre part, l'hormone supprime la glycogénolyse (décomposition du glycogène) et la gluconéogenèse.

L'insuline joue un rôle important dans la stimulation de la biosynthèse des nucléotides, en augmentant la teneur en 3,5 nucléotases, la nucléoside triphosphatase, y compris dans l'enveloppe nucléaire, où elle régule le transport de l'ARNm du noyau vers le cytoplasme. L'insuline stimule la biosynthèse des acides nucléiques et des protéines. Parallèlement à l'amélioration des processus anabolisants, l'insuline inhibe les réactions cataboliques de dégradation des molécules protéiques. Il stimule également les processus de lipogenèse, la formation de glycérol et son introduction dans les lipides. Parallèlement à la synthèse des triglycérides, l'insuline active la synthèse des phospholipides (phosphatidylcholine, phosphatidyléthanolamine, phosphatidylinositol et cardiolipine) dans les cellules adipeuses et stimule également la biosynthèse du cholestérol qui, comme les phospholipides et certaines glycoprotéines, est nécessaire à la construction des membranes cellulaires.

Avec des quantités insuffisantes d'insuline, la lipogenèse est supprimée, la production de lipides augmente, la peroxydation lipidique dans le sang et l'urine augmente le niveau de corps cétoniques. En raison de l'activité réduite de la lipoprotéine lipase dans le sang, la concentration de β-lipoprotéines, essentielles au développement de l'athérosclérose, augmente. L'insuline empêche le corps de perdre du liquide et du K+ dans les urines.

L'essence du mécanisme moléculaire de l'action de l'insuline sur les processus intracellulaires n'est pas entièrement divulguée. Cependant, le premier maillon de l’action de l’insuline est la liaison à des récepteurs spécifiques situés sur la membrane plasmique des cellules cibles, principalement dans le foie, le tissu adipeux et les muscles.

L'insuline se lie à la sous-unité α du récepteur (contient le principal domaine de liaison à l'insuline). Dans ce cas, l'activité kinase de la sous-unité β du récepteur (Tyrosine kinase) est stimulée et elle s'autophosphoryle. Un complexe « insuline + récepteur » est créé, qui pénètre dans la cellule par endocytose, où l'insuline est libérée et les mécanismes cellulaires d'action de l'hormone sont déclenchés.

Non seulement les messagers secondaires participent aux mécanismes cellulaires d'action de l'insuline : AMPc, Ca 2+, complexe calcium-calmoduline, inositol triphosphate, diacylglycérol, mais aussi fructose 2,6-biphosphate, qui est appelé le troisième médiateur de l'insuline dans son effet sur les processus biochimiques intracellulaires. C'est l'augmentation du taux de fructose-2,6-biphosphate sous l'influence de l'insuline qui favorise l'utilisation du glucose du sang et la formation de graisses à partir de celui-ci.

Le nombre de récepteurs et leur capacité à se lier sont influencés par un certain nombre de facteurs. Le nombre de récepteurs est notamment réduit en cas d’obésité, de diabète de type 2 non insulino-dépendant et d’hyperinsulinisme périphérique.

Les récepteurs d'insuline existent non seulement sur la membrane plasmique, mais également dans les composants membranaires d'organites internes tels que le noyau, le réticulum endoplasmique et le complexe de Golgi. L'administration d'insuline aux patients diabétiques aide à réduire la glycémie et l'accumulation de glycogène dans les tissus, réduisant ainsi la glycosurie et la polyurie et la polydipsie associées.

En raison de la normalisation du métabolisme des protéines, la concentration de composés azotés dans l'urine diminue et, en raison de la normalisation du métabolisme des graisses, les corps cétoniques - acétone, acides acétoacétique et hydroxybutyrique - disparaissent du sang et de l'urine. La perte de poids s'arrête et la faim excessive disparaît ( boulimie ). La fonction de détoxification du foie augmente et la résistance du corps aux infections augmente.

Classification. Les préparations d'insuline modernes diffèrent les unes des autres vitesse Et durée d'action. Ils peuvent être répartis dans les groupes suivants :

1. Préparations d'insuline à courte durée d'action ou insulines simples ( Actrapid MK , humuline etc.) La diminution de la glycémie après leur administration sous-cutanée commence après 15 à 30 minutes, l'effet maximum est observé après 1,5 à 3 heures, l'effet dure 6 à 8 heures.

Des progrès significatifs dans l’étude de la structure moléculaire, de l’activité biologique et des propriétés médicinales ont conduit à des modifications de la formule de l’insuline humaine et au développement d’analogues de l’insuline à courte durée d’action.

Le premier analogue est lisproinsuline (humanologue) est identique à l'insuline humaine à l'exception de la position de la lysine et de la proline aux positions 28 et 29 de la chaîne B. Ce changement n'a pas affecté l'activité de la chaîne A, mais a réduit les processus d'auto-association des molécules d'insuline et a assuré une absorption accélérée du dépôt sous-cutané. Après injection, le délai d'action est de 5 à 15 minutes, le pic est atteint en 30 à 90 minutes, la durée d'action est de 3 à 4 heures.

Le deuxième analogue est dans le cadre(nom commercial - novo-rapide) modifié en remplaçant un acide aminé en position B-28 (proline) par de l'acide aspartique, réduit le phénomène d'auto-agrégation cellulaire des molécules d'insuline en gradateurs et hexamères et accélère son absorption.

Le troisième analogue est glulisine(nom commercial épaidra) est pratiquement similaire à l'insuline humaine endogène et à l'insuline humaine biosynthétique ordinaire avec certains changements structurels dans la formule. Ainsi, en position V3, l'asparagine est remplacée par la lysine et la lysine en position B29 est remplacée par l'acide glutamique. En stimulant l'utilisation périphérique du glucose par les muscles squelettiques et le tissu adipeux, en inhibant la gluconéogenèse dans le foie, la glulisine (epaidra) améliore le contrôle glycémique, inhibe également la lipolyse et la protéolyse, accélère la synthèse des protéines, active les récepteurs de l'insuline et ses substrats, tout à fait conforme à l'effet. d'insuline humaine régulière sur ces éléments.

2. Préparations d'insuline à action prolongée :

2.1. Durée moyenne (début d'action après administration sous-cutanée après 1,5 à 2 heures, durée 8 à 12 heures). Ces médicaments sont également appelés insuline semilente. Ce groupe comprend les insulines à base de Protamine Hagedorn neutre : B-insuline, Monodar B, Farmasulin HNP. Étant donné que l’insuline HNP contient de l’insuline et de la protamine dans des proportions égales basées sur l’isophane, elles sont également appelées insulines de type isophane ;

2.2. Longue durée (ultralente) avec début d'action après 6 à 8 heures, durée d'action 20 à 30 heures. Cela inclut les préparations d'insuline contenant du Zn2 + : suspension-insuline-ultralente, Farmasulin HL. Les médicaments à action prolongée sont administrés uniquement par voie sous-cutanée ou intramusculaire.

3. Préparations combinées contenant des mélanges standards de médicaments du groupe 1 avec des insulines NPH dans différents ratios des groupes 1 et 2 : 30/70, 20/80, 10/90, etc. - Monodar K ZO, Farmasuline 30/70 t. Certains médicaments sont produits dans des tubes de seringues spéciaux.

Pour obtenir un contrôle glycémique maximal chez les patients diabétiques, il faut un schéma thérapeutique à l'insuline qui simule complètement le profil physiologique de l'insuline tout au long de la journée. Les insulines à action prolongée ont leurs inconvénients, en particulier la présence d'un effet maximal 5 à 7 heures après l'administration du médicament conduit au développement d'une hypoglycémie, surtout la nuit. Ces lacunes ont conduit au développement d’analogues de l’insuline possédant les propriétés pharmacocinétiques d’une insulinothérapie basale efficace.

L'un de ces médicaments créés par Aventis est insuline glargine (Lantus), qui diffère de l'humain par trois résidus d'acides aminés. Glargine-in Sulin est une structure d'insuline stable, complètement soluble à pH 4,0. Le médicament ne se dissout pas dans le tissu sous-cutané, dont le pH est de 7,4, ce qui entraîne la formation de microprécipités au site d'injection et sa libération lente dans la circulation sanguine. L'ajout d'une petite quantité de zinc (30 mcg/ml) permet de ralentir l'absorption. Étant lentement absorbée, l’insuline glargine n’a pas d’effet maximal et fournit des concentrations d’insuline presque basales tout au long de la journée.

De nouvelles préparations d'insuline prometteuses sont en cours de développement - insuline inhalée (création d'un mélange insuline-air pour inhalation), insuline orale (spray oral) ; insuline buccale (sous forme de gouttes orales).

Une nouvelle méthode d'insulinothérapie est l'administration d'insuline à l'aide d'une pompe à insuline, qui offre une méthode d'administration plus physiologique du médicament, l'absence de dépôt d'insuline dans le tissu sous-cutané.

L'activité des préparations d'insuline est déterminée par la méthode de standardisation biologique et est exprimée en unités. 1 unité correspond à l'activité de 0,04082 mg d'insuline cristalline. La dose d'insuline pour chaque patient est sélectionnée individuellement en milieu hospitalier avec une surveillance constante des taux d'HbA1c dans le sang et des taux de sucre dans le sang et l'urine après la prescription du médicament. Lors du calcul de la dose quotidienne d'insuline, il convient de tenir compte du fait qu'1 unité d'insuline favorise l'absorption de 4 à 5 g de sucre excrété dans l'urine. Le patient est soumis à un régime contenant une quantité limitée de glucides facilement digestibles.

Les insulines simples sont administrées 30 à 45 minutes avant les repas. Les insulines à action intermédiaire sont généralement utilisées deux fois (une demi-heure avant le petit-déjeuner et à 18h00 avant le dîner). Les médicaments à action prolongée sont administrés avec des insulines simples le matin.

Il existe deux principaux types d’insulinothérapie : traditionnelle et intensive.

L'insulinothérapie traditionnelle- il s'agit de l'administration de mélanges standards d'insuline à courte durée d'action et d'insuline NPH 2/3 doses avant le petit-déjeuner, 1/3 avant le dîner. Cependant, avec ce type de thérapie, une hyperinsulinémie se produit, qui nécessite 5 à 6 fois la consommation de nourriture pendant la journée, le développement d'une hypoglycémie est possible et une incidence élevée de complications tardives du diabète.

Insulinothérapie intensive (basal-bolus)- il s'agit de l'utilisation d'insuline à action intermédiaire deux fois par jour (pour créer un niveau basal de l'hormone) et de l'administration supplémentaire d'insuline à action rapide avant le petit-déjeuner, le déjeuner et le dîner (simulant en bolus la sécrétion physiologique d'insuline en réponse à la prise alimentaire). ). Avec ce type de thérapie, le patient sélectionne lui-même la dose d'insuline en fonction de la mesure du niveau glycémique à l'aide d'un glucomètre.

Les indications: L'insulinothérapie est absolument indiquée chez les patients atteints de diabète de type 1. Elle doit être instaurée chez les patients chez qui le régime alimentaire, la normalisation du poids corporel, l'activité physique et les antidiabétiques oraux ne fournissent pas l'effet nécessaire. L'insuline simple est utilisée dans le coma diabétique, ainsi que dans le diabète de tout type, s'il s'accompagne de complications : acidocétose, infection, gangrène, maladie cardiaque, maladie du foie, opérations chirurgicales, période postopératoire ; améliorer l'alimentation des patients épuisés par une maladie de longue durée ; dans le cadre d'un mélange polarisant pour les maladies cardiaques.

Contre-indications : maladies avec hypoglycémie, hépatite, cirrhose du foie, pancréatite, glomérulonéphrite, calculs rénaux, ulcères gastriques et duodénaux, malformations cardiaques décompensées ; pour les médicaments à action prolongée - coma, maladies infectieuses, lors du traitement chirurgical de patients diabétiques.

Effet secondaire injections douloureuses, réactions inflammatoires locales (infiltrats), réactions allergiques, émergence de résistances aux médicaments, développement d'une lipodystrophie.

Une surdose d'insuline peut provoquer hypoglycémie. Symptômes d'hypoglycémie : anxiété, faiblesse générale, sueurs froides, tremblements des membres. Une diminution significative de la glycémie entraîne une altération de la fonction cérébrale, le coma, des convulsions et même la mort. Les patients diabétiques devraient avoir plusieurs morceaux de sucre avec eux pour prévenir l'hypoglycémie. Si, après avoir pris du sucre, les symptômes de l'hypoglycémie ne disparaissent pas, vous devez injecter de toute urgence 20 à 40 ml d'une solution de glucose à 40 % par voie intraveineuse ; 0,5 ml d'une solution d'adrénaline à 0,1 % peuvent être injectés par voie sous-cutanée. En cas d'hypoglycémie importante due à l'action de préparations d'insuline à action prolongée, il est plus difficile de guérir les patients de cette affection que d'une hypoglycémie provoquée par des préparations d'insuline à action brève. La présence de protéine protamine dans certains médicaments à action prolongée explique les cas fréquents de réactions allergiques. Cependant, les injections de préparations d’insuline à action prolongée sont moins douloureuses, ce qui est associé au pH plus élevé de ces médicaments.

Une hormone est une substance chimique qui est une substance biologiquement active, produite par les glandes endocrines, qui pénètre dans la circulation sanguine et a un effet sur les tissus et les organes. Aujourd'hui, les scientifiques ont pu déchiffrer la structure de la majeure partie des substances hormonales et ont appris à les synthétiser.

Sans hormones pancréatiques, les processus de dissimilation et d'assimilation sont impossibles, la synthèse de ces substances est réalisée par les parties endocriniennes de l'organe. Si le fonctionnement de la glande est perturbé, une personne souffre de nombreuses maladies désagréables.

La glande pancréatique est un organe clé du système digestif ; elle remplit des fonctions incrétoires et excrétrices. Il produit des hormones et des enzymes sans lesquelles il est impossible de maintenir l’équilibre biochimique du corps.

Le pancréas est constitué de deux types de tissus ; la partie sécrétoire reliée au duodénum est responsable de la sécrétion des enzymes pancréatiques. Les enzymes les plus importantes sont la lipase, l'amylase, la trypsine et la chymotrypsine. En cas de carence, des préparations d'enzymes pancréatiques sont prescrites, leur utilisation dépend de la gravité du trouble.

La production d'hormones est assurée par les cellules des îlots ; la partie endocrinienne n'occupe pas plus de 3 % de la masse totale de l'organe. Les îlots de Langerhans produisent des substances qui régulent les processus métaboliques :

1. lipide;
2. les glucides;
3. protéine.

Les troubles endocriniens du pancréas provoquent le développement d'un certain nombre de maladies dangereuses ; en cas d'hypofonctionnement, le diabète sucré, la glycosurie et la polyurie sont diagnostiqués ; en cas d'hyperfonctionnement, une personne souffre d'hypoglycémie et d'obésité de gravité variable. Des problèmes hormonaux surviennent également si une femme prend une méthode contraceptive pendant une longue période.

Hormones pancréatiques

Les scientifiques ont identifié les hormones suivantes sécrétées par le pancréas : insuline, polypeptide pancréatique, glucagon, gastrine, kallikréine, lipocaïne, amyline, vagotinine. Tous sont produits par les cellules des îlots et sont nécessaires à la régulation du métabolisme.

La principale hormone pancréatique est l'insuline ; elle est synthétisée à partir du précurseur proinsuline ; sa structure comprend environ 51 acides aminés.

La concentration normale de substances dans le corps d'une personne de plus de 18 ans est de 3 à 25 µU/ml de sang. En cas de déficit aigu en insuline, un diabète sucré se développe.

Grâce à l'insuline, la transformation du glucose en glycogène est déclenchée, la biosynthèse des hormones du tube digestif est maîtrisée et la formation de triglycérides et d'acides gras supérieurs commence.

De plus, l’insuline réduit le taux de cholestérol nocif dans le sang, devenant ainsi un moyen préventif contre l’athérosclérose vasculaire. De plus, le transport vers les cellules est amélioré :

1. acides aminés;
2. macroéléments;
3. microéléments.

L'insuline favorise la biosynthèse des protéines sur les ribosomes, inhibe le processus de conversion du sucre à partir de substances non glucidiques, abaisse la concentration de corps cétoniques dans le sang et l'urine humaine et réduit la perméabilité des membranes cellulaires au glucose.

L'hormone insuline est capable d'augmenter considérablement la transformation des glucides en graisses avec dépôt ultérieur, est responsable de la stimulation des acides ribonucléiques (ARN) et désoxyribonucléiques (ADN), augmente l'apport de glycogène accumulé dans le foie et les tissus musculaires. le régulateur de la synthèse de l'insuline devient le glucose, mais en même temps, la substance n'affecte en rien la sécrétion hormonale.

La production d'hormones pancréatiques est contrôlée par des composés :

• la norépinéphrine;
• la somatostatine;
• adrénaline;
• la corticotropine;
• la somatotropine;
• glucocorticoïdes.

À condition qu’un diagnostic précoce des troubles métaboliques et du diabète sucré soit effectué, un traitement adéquat peut soulager l’état d’une personne.

Avec une sécrétion excessive d'insuline, les hommes courent un risque d'impuissance, les patients de tout sexe souffrent de problèmes de vision, d'asthme, de bronchite, d'hypertension, de calvitie prématurée et le risque d'infarctus du myocarde, d'athérosclérose, d'acné et de pellicules augmente.

Si trop d’insuline est produite, le pancréas lui-même en souffre et devient envahi par la graisse.

Insuline, glucagon

Niveau de sucre

Pour normaliser les processus métaboliques dans le corps, il est nécessaire de prendre des hormones pancréatiques. Ils doivent être utilisés strictement selon les prescriptions de l'endocrinologue.

Classification des préparations hormonales pancréatiques : action courte, action moyenne, action prolongée. Le médecin peut prescrire un type spécifique d'insuline ou recommander une combinaison des deux.

Les indications pour la prescription d'insuline à courte durée d'action sont le diabète sucré et des quantités excessives de sucre dans le sang lorsque les comprimés édulcorants n'aident pas. Ces produits comprennent Insuman, Rapid, Insuman-Rap, Actrapid, Homo-Rap-40, Humulin.

Le médecin proposera également au patient des insulines à moyen terme : Mini Lente-MK, Homofan, Semilong-MK, Semilente-MS. Il existe également des agents pharmacologiques à action prolongée : Super Lente-MK, Ultralente, Ultratard-NM. L'insulinothérapie dure généralement toute la vie.

Glucagon

Cette hormone est incluse dans la liste des substances de nature polypeptidique ; elle contient environ 29 acides aminés différents ; dans le corps d'une personne en bonne santé, le taux de glucagon varie de 25 à 125 pg/ml de sang. Il est considéré comme un antagoniste physiologique de l’insuline.

Les préparations hormonales du pancréas, contenant des animaux ou, stabilisent les niveaux de monosaccharides dans le sang. Glucagon :

1. sécrété par le pancréas;
2. a un effet positif sur le corps dans son ensemble ;
3. augmente la libération de catécholamines par les glandes surrénales.

Le glucagon est capable d'augmenter la circulation sanguine dans les reins, d'activer le métabolisme, de contrôler la conversion des aliments non glucidiques en sucre et d'augmenter les niveaux glycémiques en raison de la dégradation du glycogène par le foie.

La substance stimule la gluconéogenèse, affecte en grande quantité la concentration d'électrolytes, a un effet antispasmodique, abaisse les niveaux de calcium et de phosphore et démarre le processus de dégradation des graisses.

La biosynthèse du glucagon nécessitera l'intervention de l'insuline, de la sécrétine, de la pancréozymine, de la gastrine et de la somatotropine. Pour que le glucagon soit libéré, il doit y avoir un apport normal en protéines, graisses, peptides, glucides et acides aminés.

Somatostatine, peptide vasointense, polypeptide pancréatique

Somatostatine

La somatostatine est une substance unique, elle est produite par les cellules delta du pancréas et de l'hypothalamus.

L'hormone est nécessaire pour inhiber la synthèse biologique des enzymes pancréatiques, abaisser les niveaux de glucagon et inhiber l'activité des composés hormonaux et de l'hormone sérotonine.

Sans somatostatine, il est impossible d'absorber correctement les monosaccharides de l'intestin grêle dans la circulation sanguine, de réduire la sécrétion de gastrine, d'inhiber le flux sanguin dans la cavité abdominale et le péristaltisme du tube digestif.

Peptide vasointense

Cette hormone neuropeptidique est sécrétée par les cellules de divers organes : le dos et le cerveau, l'intestin grêle, le pancréas. Le niveau de la substance dans le sang est assez faible et reste presque inchangé après avoir mangé. Les principales fonctions de l'hormone comprennent :

1. activation de la circulation sanguine dans les intestins;
2. inhibition de la libération d'acide chlorhydrique;
3. accélération de l'excrétion biliaire;
4. inhibition de l'absorption de l'eau par les intestins.

À cela s'ajoutent la stimulation de la somatostatine, du glucagon et de l'insuline, ainsi que le lancement de la production de pepsinogène dans les cellules de l'estomac. En présence d'un processus inflammatoire dans le pancréas, une perturbation de la production d'hormone neuropeptidique commence.

Une autre substance produite par la glande est le polypeptide pancréatique, mais son effet sur le corps n'a pas encore été entièrement étudié. La concentration physiologique dans le sang d'une personne en bonne santé peut varier de 60 à 80 pg/ml ; une production excessive indique le développement de néoplasmes dans la partie endocrinienne de l'organe.

Amyline, lipocaïne, kallikréine, vagotonine, gastrine, centroptéine

L’hormone amyline aide à optimiser la quantité de monosaccharides ; elle empêche des quantités accrues de glucose de pénétrer dans la circulation sanguine. Le rôle de la substance se manifeste par la suppression de l'appétit (effet anorexique), l'arrêt de la production de glucagon, la stimulation de la formation de somatostatine et la perte de poids.

La lipocaïne participe à l'activation des phospholipides, à l'oxydation des acides gras, renforce l'effet des composés lipotropes et devient une mesure de prévention de la dégénérescence du foie gras.

L'hormone kallicréine est produite par le pancréas, mais y reste dans un état inactif et ne commence à agir qu'après être entrée dans le duodénum. Il abaisse les niveaux glycémiques et abaisse la tension artérielle. Pour stimuler l'hydrolyse du glycogène dans le foie et les tissus musculaires, l'hormone vagotonine est produite.

La gastrine est sécrétée par les cellules des glandes, la muqueuse gastrique, un composé semblable à une hormone, augmente l'acidité, déclenche la formation de l'enzyme protéolytique pepsine et normalise le processus digestif. Il active également la production de peptides intestinaux, notamment la sécrétine, la somatostatine et la cholécystokinine. Ils sont importants pour la phase intestinale de la digestion.

Substance centroptéine de nature protéique :

• stimule le centre respiratoire;
• élargit la lumière des bronches;
• améliore l'interaction de l'oxygène avec l'hémoglobine;
• supporte bien l'hypoxie.

Pour cette raison, le déficit en centroptéine est souvent associé à une pancréatite et à une dysfonction érectile chez les hommes. Chaque année, de plus en plus de nouvelles préparations d'hormones pancréatiques apparaissent sur le marché, leur présentation est réalisée, ce qui facilite la résolution de tels troubles et elles présentent de moins en moins de contre-indications.

Les hormones pancréatiques jouent un rôle clé dans la régulation des fonctions vitales de l’organisme, il est donc nécessaire d’avoir une idée de la structure de l’organe, de prendre soin de sa santé et d’être à l’écoute de son bien-être.

Le traitement de la pancréatite est décrit dans la vidéo de cet article.

Le pancréas fonctionne comme une glande exocrine et endocrine. La fonction d'crémentation est assurée par l'appareil à îlots. Les îlots de Langerhans sont constitués de 4 types de cellules :
A (a) cellules qui produisent du glucagon ;
B ((3) cellules qui produisent de l'insuline et de l'amyline ;
D (5) cellules qui produisent la somatostatine ;
Cellules F qui produisent le polypeptide pancréatique.
Les fonctions du polypeptide pancréatique ne sont pas claires. La somatostatine, produite dans les tissus périphériques (comme mentionné ci-dessus), fonctionne comme un inhibiteur de la sécrétion de paracrine. Le glucagon et l'insuline sont des hormones qui régulent le taux de glucose dans le plasma sanguin de manière opposée (l'insuline diminue et le glucagon augmente). L'insuffisance de la fonction endocrinienne du pancréas se manifeste par des symptômes de déficit en insuline (et elle est donc considérée comme la principale hormone du pancréas).
L'insuline est un polypeptide constitué de deux chaînes - A et B, reliées par deux ponts disulfure. La chaîne A est constituée de 21 résidus d'acides aminés, la chaîne B de 30. L'insuline est synthétisée dans l'appareil de Golgi (3 cellules sous forme de préproinsuline et est convertie en proinsuline, qui est constituée de deux chaînes d'insuline et de protéine C. chaîne qui les relie, constituée de 35 résidus d'acides aminés. Après le clivage de la protéine C et l'ajout de 4 résidus d'acides aminés, des molécules d'insuline se forment, qui sont conditionnées en granules et subissent une exocytose. L'incrétion d'insuline a une nature pulsatile avec une période de 15 à 30 minutes. Au cours de la journée, 5 mg d'insuline sont libérés dans la circulation systémique et au total, le pancréas contient (y compris la préproinsuline et la proinsuline) 8 mg d'insuline. La sécrétion d'insuline est régulée par des facteurs neuronaux et humoraux. le système nerveux (via les récepteurs cholinergiques M3) s'améliore et le système nerveux sympathique (via les récepteurs a2-adrénergiques) inhibe la sécrétion d'insuline (cellules 3. La somatostatine produite par les cellules D inhibe et certains acides aminés (phénylalanine), les acides gras, le glucagon, l'amyline et le glucose améliorent la libération d'insuline. Dans ce cas, le taux de glucose dans le plasma sanguin est le facteur déterminant dans la régulation de la sécrétion d'insuline. Le glucose pénètre dans les cellules (3) et déclenche une chaîne de réactions métaboliques, à la suite de quoi la concentration d'ATP augmente dans les cellules (3). Cette substance bloque les canaux potassiques dépendants de l'ATP et la membrane (cellules 3) entre dans un état de dépolarisation. En raison de la dépolarisation, la fréquence d'ouverture augmente canaux calciques tension-dépendants La concentration d'ions calcium dans les cellules β augmente, ce qui entraîne une exocytose accrue de l'insuline.
L'insuline régule le métabolisme des glucides, des graisses, des protéines ainsi que la croissance des tissus. Le mécanisme d'influence de l'insuline sur la croissance des tissus est le même que celui des facteurs de croissance analogues à l'insuline (voir hormone somatotrope). L’effet de l’insuline sur le métabolisme en général peut être caractérisé comme anabolisant (la synthèse des protéines, des graisses et du glycogène est améliorée), tandis que l’influence de l’insuline sur le métabolisme des glucides est primordiale.
Il est extrêmement important de noter que ceux indiqués dans le tableau. 31.1 Les modifications du métabolisme tissulaire s'accompagnent d'une diminution des taux de glucose plasmatique (hypoglycémie). L’une des causes de l’hypoglycémie est une augmentation de l’absorption du glucose par les tissus. Le mouvement du glucose à travers les barrières histohématiques s'effectue par diffusion facilitée (transport indépendant de l'énergie le long d'un gradient électrochimique via des systèmes de transport spéciaux). Les systèmes de diffusion facilitée du glucose sont appelés GLUT. Indiqué dans le tableau. Les adipocytes 31.1 et les fibres musculaires striées contiennent du GLUT 4, par lequel le glucose pénètre dans les tissus « insulino-dépendants ».
Tableau 31.1. L'effet de l'insuline sur le métabolisme

L'effet de l'insuline sur le métabolisme s'effectue avec la participation de récepteurs membranaires spécifiques de l'insuline. Ils se composent de deux sous-unités a et deux sous-unités p, tandis que les sous-unités a sont situées à l'extérieur des membranes des tissus insulino-dépendants et ont des centres de liaison pour les molécules d'insuline, et les sous-unités p représentent un domaine transmembranaire avec la tyrosine kinase. activité et une tendance à la phosphorylation mutuelle. Lorsque la molécule d'insuline se lie aux sous-unités α du récepteur, une endocytose se produit et le dimère du récepteur de l'insuline est immergé dans le cytoplasme de la cellule. Pendant que la molécule d'insuline est liée au récepteur, celui-ci reste dans un état activé et stimule les processus de phosphorylation. Après la dissociation du dimère, le récepteur retourne à la membrane et la molécule d'insuline est dégradée en lysosomes. Les processus de phosphorylation déclenchés par les récepteurs d'insuline activés conduisent à l'activation de certaines enzymes

métabolisme des glucides et augmentation de la synthèse de GLUT. Cela peut être représenté schématiquement comme suit (Fig. 31.1) :
Avec une production insuffisante d'insuline endogène, un diabète sucré survient. Ses principaux symptômes sont l'hyperglycémie, la glycosurie, la polyurie, la polydipsie, l'acidocétose, l'angiopathie, etc.
La carence en insuline peut être absolue (processus auto-immune conduisant à la mort de l'appareil des îlots) et relative (chez les personnes âgées et obèses). À cet égard, il est d'usage de faire la distinction entre le diabète sucré de type 1 (déficit absolu en insuline) et le diabète sucré de type 2 (déficit relatif en insuline). Pour les deux formes de diabète, un régime est indiqué. La procédure de prescription de médicaments pharmacologiques pour différentes formes de diabète n'est pas la même.
Médicaments antidiabétiques
Utilisé pour le diabète de type 1

1. Préparations d'insuline (thérapie de remplacement)

Utilisé pour le diabète de type 2

1. Agents antidiabétiques synthétiques
2. Préparations d'insuline Préparations d'insuline

Les préparations d'insuline peuvent être considérées comme des agents antidiabétiques universels, efficaces pour toute forme de diabète. Le diabète de type 1 est parfois appelé insulino-dépendant ou insulino-dépendant. Les personnes souffrant de ce type de diabète utilisent des préparations d'insuline à vie comme thérapie de remplacement. Pour le diabète sucré de type 2 (parfois appelé non insulino-dépendant), le traitement débute par la prescription d'antidiabétiques de synthèse. Les préparations d'insuline ne sont prescrites à ces patients que lorsque des doses élevées d'agents hypoglycémiants synthétiques sont inefficaces.
Les préparations d'insuline peuvent être produites à partir du pancréas de bovins abattus - il s'agit de l'insuline bovine (bœuf) et porcine. De plus, il existe une méthode génétiquement modifiée pour produire de l’insuline humaine. Les préparations d'insuline obtenues à partir du pancréas de bovins d'abattage peuvent contenir des impuretés de proinsuline, de protéine C, de glucagon et de somatostatine. Des technologies modernes pour
permettent d'obtenir des médicaments hautement purifiés (monocomposants), cristallisés et monopics (purifiés chromatographiquement pour isoler le « pic » d'insuline).
L'activité des préparations d'insuline est déterminée biologiquement et est exprimée en unités d'action. L'insuline est utilisée uniquement par voie parentérale (par voie sous-cutanée, intramusculaire et intraveineuse), car étant un peptide, elle est détruite dans le tractus gastro-intestinal. Étant soumise à la protéolyse dans la circulation systémique, l'insuline a une courte durée d'action et c'est pourquoi des préparations d'insuline à action prolongée ont été créées. Ils sont obtenus par précipitation de l'insuline avec de la protamine (parfois en présence d'ions Zn, pour stabiliser la structure spatiale des molécules d'insuline). Le résultat est soit un solide amorphe, soit des cristaux relativement peu solubles. Lorsqu'elles sont administrées par voie sous-cutanée, ces formes produisent un effet dépôt, libérant lentement de l'insuline dans la circulation systémique. D'un point de vue physico-chimique, les formes prolongées d'insuline sont des suspensions, ce qui constitue un obstacle à leur administration intraveineuse. L’un des inconvénients des formes d’insuline à action prolongée est leur longue période de latence. Elles sont donc parfois associées à des préparations d’insuline à action lente. Cette combinaison assure un développement rapide de l'effet et sa durée suffisante.
Les préparations d'insuline sont classées selon leur durée d'action (paramètre principal) :

1. Insuline à action rapide (début d'action généralement après 30 minutes ; action maximale après 1,5 à 2 heures, durée d'action totale de 4 à 6 heures).
2. Insuline à action prolongée (début après 4 à 8 heures, pic après 8 à 18 heures, durée totale 20 à 30 heures).
3. Insuline à action moyenne (début après 1,5 à 2 heures, pic après

1. 12 heures, durée totale 8-12 heures).

1. Insuline à action intermédiaire en combinaisons.

Les préparations d'insuline à action rapide peuvent être utilisées à la fois pour un traitement systématique et pour soulager le coma diabétique. A cet effet, ils sont administrés par voie intraveineuse. Les formes d'insuline à action prolongée ne peuvent pas être administrées par voie intraveineuse, leur principal domaine d'application est donc le traitement systématique du diabète sucré.
Effets secondaires. Actuellement, soit des insulines humaines génétiquement modifiées, soit des insulines porcines hautement purifiées sont utilisées dans la pratique médicale. À cet égard, les complications de l’insulinothérapie sont relativement rares. Des réactions allergiques et une lipodystrophie au site d'injection sont possibles. Si des doses d'insuline trop élevées sont administrées ou si l'apport en glucides alimentaires est insuffisant, une hypoglycémie excessive peut se développer. Sa variante extrême est le coma hypoglycémique avec perte de conscience, convulsions et symptômes d'insuffisance cardiovasculaire. En cas de coma hypoglycémique, le patient doit recevoir par voie intraveineuse une solution de glucose à 40 % à raison de 20 à 40 (mais pas plus de 100) ml.
Les insulines étant utilisées tout au long de la vie, il convient de garder à l’esprit que leur effet hypoglycémiant peut être modifié par d’autres médicaments. Renforcer l'effet hypoglycémiant de l'insuline : α-bloquants, β-bloquants, tétracyclines, salicylates, disopyramide, stéroïdes anabolisants, sulfamides. Affaiblir l'effet hypoglycémiant de l'insuline : p-adrénomimétiques, sympathomimétiques, glucocorticoïdes, diurétiques thiazidiques.
Contre-indications : maladies accompagnées d'hypoglycémie, maladies aiguës du foie et du pancréas, malformations cardiaques décompensées.
Préparations d'insuline humaine génétiquement modifiée
Actrapid NM est une solution d'insuline humaine biosynthétique d'action courte et rapide en flacons de 10 ml (1 ml de solution contient 40 ou 100 UI d'insuline). Il peut être produit en cartouches (Actrapid NM Penfill) pour être utilisé dans le stylo seringue à insuline Novo-Pen. Chaque cartouche contient 1,5 ou 3 ml de solution. L'effet hypoglycémique se développe après 30 minutes, atteint son maximum après 1 à 3 heures et dure 8 heures.
L'insuline isophane NM est une suspension neutre d'insuline génétiquement modifiée avec une durée d'action moyenne. Flacons de 10 ml de suspension (40 UI dans 1 ml). L'effet hypoglycémique commence après 1 à 2 heures, atteint son maximum après 6 à 12 heures et dure 18 à 24 heures.
Monotard NM est une suspension composite d'insuline de zinc humaine (contient 30 % d'insuline de zinc amorphe et 70 % d'insuline de zinc cristalline. Flacons de 10 ml de suspension (40 ou 100 UI dans 1 ml). L'effet hypoglycémiant commence après

1. h, atteint un maximum après 7-15 h, dure 24 h.

Ultratard NM est une suspension d'insuline cristalline au zinc. Flacons de 10 ml de suspension (40 ou 100 UI dans 1 ml). L'effet hypoglycémiant commence après 4 heures, atteint son maximum après 8 à 24 heures et dure 28 heures.
Préparations d'insuline porcine
L'insuline neutre pour injection (InsulinS, ActrapidMS) est une solution neutre d'insuline porcine monopic ou monocomposant d'action courte et rapide. Flacons de 5 et 10 ml (1 ml de solution contient 40 ou 100 UI d'insuline). L'effet hypoglycémiant commence 20 à 30 minutes après l'administration sous-cutanée, atteint un maximum après 1 à 3 heures et dure 6 à 8 heures. Pour un traitement systématique, il est administré par voie sous-cutanée, 15 minutes avant les repas, la dose initiale est de 8 à 24 UI. (UI). , la dose unique la plus élevée est de 40 unités. Pour soulager le coma diabétique, il est administré par voie intraveineuse.
L'insuline isophane est une insuline protamine isophane de porc monocomposante monopic. L'effet hypoglycémique commence après 1 à 3 heures, atteint un maximum après 3 à 18 heures et dure environ 24 heures. Il est le plus souvent utilisé comme composant d'associations de médicaments avec de l'insuline à courte durée d'action.
Insulin Lente SPP est une suspension composée neutre d'insuline porcine monopic ou monocomposant (contient 30 % d'insuline de zinc amorphe et 70 % d'insuline de zinc cristalline). Flacons de 10 ml de suspension (40 UI dans 1 ml). L'effet hypoglycémique commence 1 à 3 heures après l'administration sous-cutanée, atteint un maximum après 7 à 15 heures et dure 24 heures.
Monotard MS est une suspension composée neutre d'insuline porcine monopic ou monocomposant (contient 30 % d'insuline de zinc amorphe et 70 % d'insuline de zinc cristalline). Flacons de 10 ml de suspension (40 ou 100 UI dans 1 ml). L'effet hypoglycémique commence après 2,5 heures, atteint son maximum après 7 à 15 heures et dure 24 heures.

Livre : Notes de cours Pharmacologie

10.4. Préparations d'hormones pancréatiques, préparations d'insuline.

Les hormones pancréatiques sont d'une grande importance dans la régulation des processus métaboliques dans le corps. Les cellules B des îlots pancréatiques synthétisent l'insuline, qui a un effet hypoglycémiant, et les cellules a produisent l'hormone contre-insulaire, le glucagon, qui a un effet hyperglycémiant. De plus, les cellules L du pancréas produisent de la somatostatine.

Les principes de la production d'insuline ont été développés par L.V. Sobolev (1901), qui, dans une expérience sur les glandes des veaux nouveau-nés (ils ne possèdent pas encore de trypsine, qui décompose l'insuline), a montré que le substrat de la sécrétion interne du pancréas est le îlots pancréatiques (Langer-Hans). En 1921, les scientifiques canadiens F. G. Banting et C. H. Best ont isolé l'insuline pure et développé une méthode pour sa production industrielle. 33 ans plus tard, Sanger et ses collègues ont déchiffré la structure primaire de l'insuline bovine, pour laquelle ils ont reçu le prix Nobel.

L'insuline du pancréas des bovins de boucherie est utilisée comme médicament. De structure chimique proche de l'insuline humaine, il s'agit d'une préparation issue du pancréas de porc (elle ne diffère que par un seul acide aminé). Récemment, des préparations d'insuline humaine ont été créées et des progrès significatifs ont été réalisés dans le domaine de la synthèse biotechnologique de l'insuline humaine par génie génétique. Il s’agit d’une grande réussite en biologie moléculaire, en génétique moléculaire et en endocrinologie, puisque l’insuline humaine homologue, contrairement à un animal hétérologue, ne provoque pas de réaction immunologique négative.

Selon sa structure chimique, l'insuline est une protéine dont la molécule est constituée de 51 acides aminés, formant deux chaînes polypeptidiques reliées par deux ponts disulfure. Dans la régulation physiologique de la synthèse de l’insuline, la concentration de glucose dans le sang joue un rôle prédominant. En pénétrant dans les cellules β, le glucose est métabolisé et contribue à augmenter la teneur en ATP intracellulaire. Cette dernière, en bloquant les canaux potassiques ATP-dépendants, provoque une dépolarisation de la membrane cellulaire. Cela favorise la pénétration des ions calcium dans les cellules β (via les canaux calciques voltage-dépendants qui se sont ouverts) et la libération d'insuline par exocytose. De plus, la sécrétion d'insuline est influencée par les acides aminés, les acides gras libres, le glycogène, la sécrétine, les électrolytes (en particulier C2+) et le système nerveux autonome (le système nerveux sympathique a un effet inhibiteur et le système parasympathique a un effet stimulant).

Pharmacodynamique. L’action de l’insuline vise le métabolisme des glucides, des protéines, des graisses et des minéraux. L'action principale de l'insuline est son effet régulateur sur le métabolisme des glucides, réduisant la glycémie, et ceci est obtenu grâce au fait que l'insuline favorise le transport actif du glucose et d'autres hexoses, ainsi que des pentoses à travers les membranes cellulaires et leur utilisation. par le foie, les muscles et les tissus adipeux. L'insuline stimule la glycolyse, induit la synthèse des enzymes et de la glucokinase, de la phosphofructokinase et de la pyruvate kinase, stimule le cycle du pentose phosphate et, en activant la glucose phosphate déshydrogénase, augmente la synthèse du glycogène, en activant la glycogène synthétase, dont l'activité est réduite chez les patients diabétiques. D'autre part, l'hormone supprime la glycogénolyse (décomposition du glycogène) et la glyconéogenèse.

L'insuline joue un rôle important dans la stimulation de la biosynthèse des nucléotides, en augmentant la teneur en 3,5-nucléotase, nucléoside triphosphatase, y compris dans l'enveloppe nucléaire, et où elle régule le transport de l'ARNm depuis le noyau et le cytoplasme. L'insuline stimule la biosine et la synthèse des acides nucléiques et des protéines. Parallèlement à l'activation des processus anabolisants, l'insuline inhibe les réactions cataboliques de dégradation des molécules protéiques. Il stimule également les processus de lipogenèse, la formation de glycérol et son introduction dans les lipides. Parallèlement à la synthèse des triglycérides, l'insuline active la synthèse des phospholipides (phosphatidylcholine, phosphatidyléthanolamine, phosphatidylinositol et cardiolipine) dans les cellules graisseuses, et stimule également la biosynthèse du cholestérol qui, comme les phospholipides et certaines glycoprotéines, est nécessaire à la construction des membranes cellulaires. .

Une insuline insuffisante supprime la lipogenèse, augmente la lipolyse, la peroxydation lipidique et augmente le niveau de corps cétoniques dans le sang et l'urine. En raison de l'activité réduite de la lipoprotéine lipase dans le sang, la concentration de lipoprotéines P, essentielles au développement de l'athérosclérose, augmente. L'insuline empêche le corps de perdre du liquide et du K+ dans les urines.

L'essence du mécanisme moléculaire de l'action de l'insuline sur les processus intracellulaires n'est pas entièrement divulguée. La première étape de l’action de l’insuline consiste à se lier à des récepteurs spécifiques de la membrane plasmique des cellules cibles, principalement dans le foie, le tissu adipeux et les muscles.

L’insuline se lie à la sous-unité os du récepteur (contient le domaine principal de l’insuline). Cela stimule l’activité kinase de la sous-unité P du récepteur (tyrosine kinase), elle est autophosphorée. Un complexe « insuline + récepteur » est créé, qui pénètre dans la cellule par endocytose, où l'insuline est libérée et les mécanismes cellulaires d'action hormonale sont lancés.

Les mécanismes cellulaires d'action de l'insuline impliquent non seulement les messagers secondaires : AMPc, Ca2+, complexe calcium-calmoduline, inositol triphosphate, diacylglycérol, mais aussi le fructose-2,6-diphosphate, appelé troisième messager de l'insuline en raison de son effet sur les processus biochimiques intracellulaires. processus. C'est l'augmentation du taux de fructose-2,6-biphosphate sous l'influence de l'insuline qui favorise l'utilisation du glucose du sang et la formation de graisses à partir de celui-ci.

Le nombre de récepteurs et leur capacité à se lier sont influencés par un certain nombre de facteurs, en particulier le nombre de récepteurs est réduit en cas d'obésité, de diabète sucré non insulino-dépendant et d'hyperinsulinisme périphérique.

Les récepteurs d'insuline existent non seulement sur la membrane plasmique, mais également dans les composants membranaires d'organites internes tels que le noyau, le réticulum endoplasmique et le complexe de Golga.

L'administration d'insuline aux patients atteints de diabète sucré aide à réduire la glycémie et l'accumulation de glycogène dans les tissus, réduisant ainsi la glycosurie et la polyurie et la polydipsie associées.

En raison de la normalisation du métabolisme des protéines, la concentration de composés azotés dans l'urine diminue et en raison de la normalisation du métabolisme des graisses dans le sang et l'urine, les corps cétoniques - acétone, acides acétooctique et hydroxybutyrique - disparaissent. La perte de poids s'arrête et la faim excessive (boulimie) disparaît. La fonction de détoxification du foie augmente et la résistance du corps aux infections augmente.

Classification. Les préparations d'insuline modernes diffèrent par la vitesse et la durée d'action. ils peuvent être répartis dans les groupes suivants :

1. Préparations d'insuline à courte durée d'action ou insulines simples (monoinsuline MK ac-trapid, humuline, homorap, etc.) La diminution de la glycémie après leur administration commence dans les 15 à 30 minutes, l'effet maximum est observé après 1,5 à 2 heures, l'action dure jusqu'à 6 à 8 heures.

2. Préparations d'insuline à action prolongée :

a) durée moyenne (début après 1,5 à 2 heures, durée 8 à 12 heures) - suspension-insuline-semilente, B-insuline ;

b) à action prolongée (début après 6 à 8 heures, durée 20 à 30 heures) - suspension d'insuline ultranale. Les médicaments à libération prolongée sont administrés par voie sous-cutanée ou intramusculaire.

3. Préparations combinées contenant de l'insuline des groupes 1-2, par exemple

un trésor de 25% d'insuline simple et 75% d'insuline ultralente.

Certains médicaments sont produits dans des tubes de seringues.

Les médicaments à base d'insuline sont dosés en unités d'action (UA). La dose d'insuline pour chaque patient est sélectionnée individuellement en milieu hospitalier sous surveillance constante des taux de glucose dans le sang et l'urine après la prescription du médicament (1 unité d'hormone pour 4 à 5 g de glucose excrété dans l'urine ; une mesure plus précise la méthode de calcul prend en compte le niveau de glycémie). Le patient est soumis à un régime contenant une quantité limitée de glucides facilement digestibles.

Selon la source de production, il existe de l'insuline isolée du pancréas de porc (C), de bovin (G), d'humain (H - hominis), et également synthétisée à l'aide de méthodes de génie génétique.

En fonction du degré de purification, les insulines d'origine animale sont divisées en monopole (MP, étranger - MP) et monocomposant (MK, étranger - MS).

Les indications. L'insulinothérapie est absolument indiquée chez les patients atteints de diabète sucré insulino-dépendant. il doit être débuté lorsque le régime alimentaire, la gestion du poids, l'activité physique et les antidiabétiques oraux ne produisent pas l'effet souhaité. L'insuline est utilisée pour le coma diabétique, ainsi que pour les patients atteints de diabète de tout type, si la maladie s'accompagne de complications (acidocétose, infection, gangrène, etc.) ; pour une meilleure absorption du glucose dans les maladies du cœur, du foie, des opérations chirurgicales et dans la période postopératoire (5 unités chacune) ; améliorer l'alimentation des patients épuisés par une maladie de longue durée ; rarement pour la thérapie de choc - en pratique psychiatrique pour certaines formes de schizophrénie ; dans le cadre d'un mélange polarisant pour les maladies cardiaques.

Contre-indications : maladies avec hypoglycémie, hépatite, cirrhose du foie, pancréatite, glomérulonéphrite, calculs rénaux, ulcères gastriques et duodénaux, malformations cardiaques décompensées ; pour les médicaments à libération prolongée - états comateux, maladies infectieuses, lors du traitement chirurgical de patients atteints de diabète sucré.

Effets secondaires : injections douloureuses, réactions inflammatoires locales (infiltration), réactions allergiques.

Une surdose d'insuline peut provoquer une hypoglycémie. Symptômes d'hypoglycémie : anxiété, faiblesse générale, sueurs froides, tremblements des membres. Une diminution significative de la glycémie entraîne une altération de la fonction cérébrale, le coma, des convulsions et même la mort. Pour prévenir l’hypoglycémie, les patients diabétiques doivent emporter avec eux quelques morceaux de sucre. Si, après avoir pris du sucre, les symptômes de l'hypoglycémie ne disparaissent pas, vous devez administrer d'urgence 20 à 40 ml d'une solution de glucose à 40 % par voie intraveineuse et 0,5 ml d'une solution d'adrénaline à 0,1 % par voie sous-cutanée. En cas d'hypoglycémie importante due à l'action de préparations d'insuline à action prolongée, il est plus difficile de se remettre de cette affection que d'une hypoglycémie provoquée par des préparations d'insuline à action brève. La présence de protéine protamine dans certaines préparations à libération prolongée explique les cas assez fréquents de réactions allergiques. Cependant, les injections de préparations d'insuline à action prolongée sont moins douloureuses, ce qui est associé au pH plus élevé de ces préparations.

1.	Notes de cours Pharmacologie
2.	Histoire des études médicales et pharmacologie
3.	1.2. Facteurs causés par le médicament.
4.	1.3. Facteurs causés par le corps
5.	1.4. L'influence de l'environnement sur l'interaction entre le corps et le médicament.
6.	1.5. Pharmacocinétique.
7.	1.5.1. Principaux concepts de pharmacocinétique.
8.	1.5.2. Voies d'administration d'un médicament dans l'organisme.
9.	1.5.3. Libération d’une substance médicamenteuse à partir d’une forme posologique.
10.	1.5.4. Absorption d'un médicament dans l'organisme.
11.	1.5.5. Distribution du médicament dans les organes et les tissus.
12.	1.5.6. Biotransformation d'une substance médicamenteuse dans l'organisme.
13.	1.5.6.1. Microdoutes d'oxydation.
14.	1.5.6.2. Aucun microdoute d'oxydation.
15.	1.5.6.3. Réactions de conjugaison.
16.	1.5.7. Élimination du médicament du corps.
17.	1.6. Pharmacodynamique.
18.	1.6.1. Types d'action d'une substance médicinale.
19.	1.6.2. Effets secondaires des médicaments.
20.	1.6.3. Mécanismes moléculaires de la réaction pharmacologique primaire.
21.	1.6.4. Dépendance de l'effet pharmacologique sur la dose du médicament.
22.	1.7. Dépendance de l'effet pharmacologique sur la forme posologique.
23.	1.8. Action combinée de substances médicinales.
24.	1.9. Incompatibilité des substances médicinales.
25.	1.10. Types de pharmacothérapie et choix du médicament.
26.	1.11. Moyens affectant l'innervation afférente.
27.	1.11.1. Adsorbants.
28.	1.11.2. Agents enveloppants.
29.	1.11.3. Émollients.
30.	1.11.4. Astringents.
31.	1.11.5. Moyens pour l'anesthésie locale.
32.	1.12. Esters d'acide benzoïque et d'aminoalcools.
33.	1.12.1. Esters d'acide noix-aminobenzoïque.
34.	1.12.2. Amides substitués à l'acétanilide.
35.	1.12.3. Irritants.
36.	1.13. Médicaments qui affectent l'innervation efférente (principalement les systèmes médiateurs périphériques).
37.	1.2.1. Médicaments qui affectent la fonction des nerfs cholinergiques. 1.2.1. Médicaments qui affectent la fonction des nerfs cholinergiques. 1.2.1.1. Agents cholinomimétiques à action directe.
38.	1.2.1.2. Agents N-cholinomimétiques à action directe.
39.	Agents olinomimétiques à action indirecte.
40.	1.2.1.4. Anticholinergiques.
41.	1.2.1.4.2. Médicaments N-anticholinergiques, médicaments gangliobloquants.
42.	1.2.2. Médicaments affectant l'innervation adrénergique.
43.	1.2.2.1. Agents sympathomimétiques.
44.	1.2.2.1.1. Agents sympathomimétiques à action directe.
45.	1.2.2.1.2. Agents sympathomimétiques à action indirecte.
46.	1.2.2.2. Médicaments antiadrénergiques.
47.	1.2.2.2.1. Agents sympatholytiques.
48.	1.2.2.2.2. Agents bloquants adrénergiques.
49.	1.3. Médicaments affectant la fonction du système nerveux central.
50.	1.3.1. Médicaments qui dépriment la fonction du système nerveux central.
51.	1.3.1.2. Somnifères.
52.	1.3.1.2.1. Barbituriques et composés apparentés.
53.	1.3.1.2.2. Dérivés des benzodiazépines.
54.	1.3.1.2.3. Somnifères de la série aliphatique.
55.	1.3.1.2.4. Médicaments nootropiques.
56.	1.3.1.2.5. Somnifères de différents groupes chimiques.
57.	1.3.1.3. L'éthanol.
58.	1.3.1.4. Anticonvulsivants.
59.	1.3.1.5. Agents analgésiques.
60.	1.3.1.5.1. Analgésiques narcotiques.
61.	1.3.1.5.2. Analgésiques non narcotiques.
62.	1.3.1.6. Médicaments psychotropes.
63.	1.3.1.6.1. Médicaments neuroleptiques.
64.	1.3.1.6.2. Tranquillisants.
65.	1.3.1.6.3. Sédatifs.
66.	1.3.2. Médicaments qui stimulent la fonction du système nerveux central.
67.	1.3.2.1. Médicaments psychotropes à action stimulante.
68.	2.1. Stimulants respiratoires.
69.	2.2. Antitussifs.
70.	2.3. Expectorants.
71.	2.4. Médicaments utilisés en cas d'obstruction bronchique.
72.	2.4.1. Bronchodilatateurs
73.	2.4.2 Agents antiallergiques et désensibilisants.
74.	2.5. Médicaments utilisés pour l'œdème pulmonaire.
75.	3.1. Médicaments cardiotoniques
76.	3.1.1. Glycosides cardiaques.
77.	3.1.2. Médicaments cardiotoniques non glycosides (non stéroïdiens).
78.	3.2. Médicaments antihypertenseurs.
79.	3.2.1. Agents neurotropes.
80.	3.2.2. Vasodilatateurs périphériques.
81.	3.2.3. Antagonistes du calcium.
82.	3.2.4. Agents affectant le métabolisme eau-sel.
83.	3.2.5. Médicaments affectant le système rénine-anpotensine
84.	3.2.6. Médicaments antihypertenseurs combinés.
85.	3.3. Médicaments hypertenseurs.
86.	3.3.1 Médicaments qui stimulent le centre vasomoteur.
87.	3.3.2. Des moyens qui tonifient les systèmes nerveux central et cardiovasculaire.
88.	3.3.3. Agents à action vasoconstrictrice périphérique et cardiotonique.
89.	3.4. Médicaments hypolipidémiants.
90.	3.4.1. Angioprotecteurs à action indirecte.
91.	3.4.2 Angioprotecteurs à action directe.
92.	3.5 Médicaments antiarythmiques.
93.	3.5.1. Stabilisateurs de membrane.
94.	3.5.2. P-bloquants.
95.	3.5.3. Bloqueurs des canaux potassiques.
96.	3.5.4. Bloqueurs de canaux calciques.
97.	3.6. Médicaments utilisés pour traiter les patients atteints d'une maladie coronarienne (médicaments antiangineux).
98.	3.6.1. Agents qui réduisent la demande en oxygène du myocarde et améliorent son apport sanguin.
99.	3.6.2. Médicaments qui réduisent la demande en oxygène du myocarde.
100.	3.6.3. Agents qui augmentent le transport de l'oxygène vers le myocarde.
101.	3.6.4. Médicaments qui augmentent la résistance du myocarde à l'hypoxie.
102.	3.6.5. Médicaments prescrits aux patients présentant un infarctus du myocarde.
103.	3.7. Médicaments qui régulent la circulation sanguine dans le cerveau.
104.	4.1. Diurétiques.
105.	4.1.1. Agents agissant au niveau des cellules tubulaires rénales.
106.	4.1.2. Diurétiques osmotiques.
107.	4.1.3. Médicaments qui augmentent la circulation sanguine dans les reins.
108.	4.1.4. Plantes médicinales.
109.	4.1.5. Principes d'utilisation combinée des diurétiques.
110.	4.2. Agents uricosuriques.
111.	5.1. Médicaments qui stimulent la contractilité utérine.
112.	5.2. Moyens pour arrêter les saignements utérins.
113.	5.3. Médicaments qui réduisent le tonus et la contractilité de l'utérus.
114.	6.1. Médicaments qui affectent l'appétit.
115.

Les principales hormones du pancréas :

· insuline (la concentration sanguine normale chez une personne en bonne santé est de 3 à 25 µU/ml, chez les enfants de 3 à 20 µU/ml, chez les personnes enceintes et âgées de 6 à 27 µU/ml) ;

glucagon (concentration plasmatique 27-120 pg/ml) ;

c-peptide (niveau normal 0,5-3,0 ng/ml) ;

· polypeptide pancréatique (taux de PP sérique à jeun 80 pg/ml) ;

gastrine (plage normale de 0 à 200 pg/ml dans le sérum sanguin) ;

· amyline;

La fonction principale de l’insuline dans l’organisme est de réduire le taux de sucre dans le sang. Cela se produit en raison d’une action simultanée dans plusieurs directions. L'insuline arrête la formation de glucose dans le foie, augmentant ainsi la quantité de sucre absorbée par les tissus de notre corps en raison de la perméabilité des membranes cellulaires. Et en même temps, cette hormone arrête la dégradation du glucagon, qui fait partie d'une chaîne polymère constituée de molécules de glucose.

Les cellules alpha des îlots de Langerhans sont responsables de la production de glucagon. Le glucagon est responsable de l'augmentation de la quantité de glucose dans le sang en stimulant sa production dans le foie. De plus, le glucagon favorise la dégradation des lipides du tissu adipeux.

Une hormone de croissance somatotropine augmente l'activité des cellules alpha. En revanche, la somatostatine, une hormone des cellules delta, inhibe la formation et la sécrétion de glucagon, car elle bloque l'entrée des ions Ca dans les cellules alpha, qui sont nécessaires à la formation et à la sécrétion de glucagon.

Signification physiologique lipocaïne. Il favorise l'utilisation des graisses en stimulant la formation de lipides et l'oxydation des acides gras dans le foie, il prévient la dégénérescence graisseuse du foie.

Les fonctions vagotonine– augmentation du tonus des nerfs vagues, augmentation de l'activité.

Les fonctions centropnéine– stimulation du centre respiratoire, favorisant le relâchement des muscles lisses bronchiques, augmentant la capacité de l'hémoglobine à lier l'oxygène, améliorant le transport de l'oxygène.

Le pancréas humain, principalement dans sa partie caudale, contient environ 2 millions d'îlots de Langerhans, constituant 1 % de sa masse. Les îlots sont composés de cellules alpha, bêta et delta qui produisent respectivement du glucagon, de l'insuline et de la somatostatine (inhibant la sécrétion de l'hormone de croissance).

Insuline Normalement, c’est le principal régulateur de la glycémie. Même une légère augmentation de la glycémie provoque la sécrétion d'insuline et stimule sa synthèse ultérieure par les cellules bêta.

Le mécanisme d'action de l'insuline est dû au fait que le brouhaha améliore l'absorption du glucose par les tissus et favorise sa conversion en glycogène. L'insuline, en augmentant la perméabilité des membranes cellulaires au glucose et en réduisant le seuil tissulaire de celui-ci, facilite la pénétration du glucose dans les cellules. En plus de stimuler le transport du glucose dans la cellule, l’insuline stimule le transport des acides aminés et du potassium dans la cellule.

Les cellules sont très perméables au glucose ; En eux, l'insuline augmente la concentration de glucokinase et de glycogène synthétase, ce qui conduit à l'accumulation et au dépôt de glucose dans le foie sous forme de glycogène. Outre les hépatocytes, les cellules musculaires striées constituent également des dépôts de glycogène.

CLASSIFICATION DES PRÉPARATIONS D'INSULINE

Toutes les préparations d'insuline produites par les sociétés pharmaceutiques mondiales diffèrent principalement par trois caractéristiques principales :

1) par origine ;

2) par la rapidité d'apparition des effets et leur durée ;

3) selon la méthode de purification et le degré de pureté des préparations.

I. Par origine, ils distinguent :

a) préparations d'insuline naturelles (biosynthétiques), naturelles, à base de pancréas de bovins, par exemple, insuline tape GPP, ultralente MS et plus souvent de porc (par exemple, actrapid, insulinrap SPP, monotard MS, semilente, etc.) ;

b) les insulines humaines synthétiques ou, plus précisément, spécifiques à une espèce. Ces médicaments sont obtenus par des méthodes de génie génétique utilisant la technologie de l'ADN recombinant et sont donc le plus souvent appelés préparations d'insuline ADN recombinante (actrapid NM, homophane, isophane NM, humuline, ultratard NM, monotard NM, etc.).

III. En fonction de la rapidité d'apparition des effets et de leur durée, on distingue :

a) médicaments à action rapide et à action brève (Actrapid, Actrapid MS, Actrapid NM, Insulrap, Homorap 40, Insuman Rapid, etc.). Le début d'action de ces médicaments est après 15 à 30 minutes, la durée d'action est de 6 à 8 heures ;

b) médicaments de durée d'action moyenne (début d'action après 1 à 2 heures, durée totale d'effet - 12 à 16 heures) ; - MS semi-lente ; - humuline N, humuline lente, homophane ; - bande, bande MS, monotard MS (respectivement 2-4 heures et 20-24 heures) ; - ilétine I NPH, ilétine II NPH ; - insulong SPP, insuline lente GPP, SPP, etc.

c) médicaments de durée moyenne mélangés à de l'insuline à action brève : (début d'action 30 minutes ; durée - de 10 à 24 heures) ;

Aktrafan NM;

Humuline M-1 ; M-2 ; M-3 ; M-4 (durée d'action jusqu'à 12-16 heures) ;

Insuman com. 15/85 ; 25/75 ; 50/50 (valable 10-16 heures).

d) médicaments à action prolongée :

Ultralente, ultralente MS, ultralente NM (jusqu'à 28 heures) ;

Insuline superlente SPP (jusqu'à 28 heures) ;

Humulin ultralente, ultratard NM (jusqu'à 24-28 heures).

ACTRAPID, obtenu à partir des cellules bêta des îlots pancréatiques porcins, est produit comme médicament officiel en flacons de 10 ml, avec le plus souvent une activité de 40 unités pour 1 ml. Il est administré par voie parentérale, le plus souvent sous la peau. Ce médicament a un effet hypoglycémiant rapide. L'effet se développe après 15 à 20 minutes et le pic d'action est observé après 2 à 4 heures. La durée totale de l'effet hypoglycémiant est de 6 à 8 heures chez les adultes et jusqu'à 8 à 10 heures chez les enfants.

Avantages des préparations d'insuline rapide à action brève (actrapide) :

1) agir rapidement ;

2) donner une concentration maximale physiologique dans le sang ;

3) agir pendant une courte période.

Indications d'utilisation de préparations d'insuline rapide à action brève :

1. Traitement des patients atteints de diabète sucré insulino-dépendant. Le médicament est injecté sous la peau.

2. Pour les formes les plus sévères de diabète sucré non insulino-dépendant chez l'adulte.

3. Pour le coma diabétique (hyperglycémique). Dans ce cas, les médicaments sont administrés sous la peau et dans une veine.

MÉDICAMENTS ORAUX ANTIDIABÉTIQUES (HYPOGLYCÉMIQUES)

Stimulation de la sécrétion endogène d'insuline (sulfonylurées) :

1. Médicaments de première génération :

a) chlorpropamide (syn. : diabinez, catanil, etc.) ;

b) bukarban (syn. : oranil, etc.) ;

c) butamide (syn. : orabet, etc.) ;

d) tolinase.

2. Médicaments de deuxième génération :

a) glibenclamide (syn. : maninil, oramide, etc.) ;

b) glipizide (syn. : minidiab, glibinez) ;

c) gliquidone (syn. : glyurenorm) ;

d) gliclazide (syn. : Predian, Diabeton).

II. Affectant le métabolisme et l'absorption du glucose (biguanides) :

a) buformine (glybutide, adebit, sibin retard, diméthylbiguanide);

b) metformine (gliformine). III. Ralentissement de l'absorption du glucose :

a) glucobay (acarbose);

b) guar (gomme guar).

BUTAMID (Butamidum ; délivré en comprimés de 0,25 et 0,5) est un médicament de première génération, un dérivé de sulfonylurée. Le mécanisme de son action est associé à un effet stimulant sur les cellules bêta du pancréas et à leur sécrétion accrue d'insuline. Le délai d'action est de 30 minutes, sa durée est de 12 heures. Le médicament est prescrit 1 à 2 fois par jour. Le butamide est excrété par les reins. Ce médicament est bien toléré.

Effets secondaires:

1. Dyspepsie. 2. Allergies. 3. Leucocytopénie, thrombocytopénie. 4. Hépatotoxicité. 5. Une tolérance peut se développer.

Les BIGUANIDES sont des dérivés de la guanidine. Les deux médicaments les plus connus sont :

Buformine (glybutide, adebit) ;

Metformine.

GLIBUTID (Glibutidum ; édition en comprimés 0,05)

1) favorise l'absorption du glucose par les muscles dans lesquels l'acide lactique s'accumule ; 2) augmente la lipolyse ; 3) réduit l'appétit et le poids corporel ; 4) normalise le métabolisme des protéines (à cet égard, le médicament est prescrit en cas d'excès de poids).

Ils sont le plus souvent utilisés chez les patients atteints de diabète sucré-II, accompagné d'obésité.