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Augmentation du tonus du système nerveux sympathique. Traitement de la dystonie hypertensive avec des recettes folkloriques

27.04.2019
Système sympathique Système parasympathique
Dilate les pupilles Inhibe la salivation Augmente la fréquence et la force des contractions cardiaques Dilate les bronches et les bronchioles Renforce la ventilation pulmonaire Inhibe la motilité intestinale et la production d'enzymes digestives Augmente la tension artérielle Augmente le volume sanguin en contractant la rate Provoque la contraction des muscles qui soulèvent les cheveux Contracte les artérioles de la peau des extrémités Renforce la réabsorption de l'eau dans les néphrons et réduit la diurèse Provoque la libération d'adrénaline par les glandes surrénales Contracte les pupilles Stimule la salivation Réduit la fréquence et la force des contractions cardiaques Dilate les bronches et les bronchioles Réduit la ventilation des poumons Renforce le péristaltisme et stimule la production d'enzymes digestives Réduit la tension artérielle Dilate les artérioles de la peau du visage

45. Les principaux symptômes caractéristiques de la prévalence des influences des départements sympathiques et parasympathiques. « Vagotonie », « sympathotonie », « normotonie ».

DESCRIPTION

Vagotonie(obsolète ; vagotonie ; vago- + grec tonos tension ; synonyme parasympathicotonia) - la prédominance du tonus de la partie parasympathique du système nerveux autonome sur le tonus de sa partie sympathique. Se manifeste par une bradycardie, une diminution de la tension artérielle, une hypoglycémie(, un état pathologique caractérisé par une diminution de la glycémie en dessous de 3,5 mmol/l, du sang périphérique en dessous de la normale, entraînant un syndrome hypoglycémique .), hyperhidrose (augmentation de la transpiration).

CAUSES

Les causes les plus fréquentes du développement de la vagotonie sont

  • névroses,
  • lésions organiques légères cerveau,
  • troubles souches et hypothalamiques.

SYMPTÔMES

  • peau froide et humide,
  • transpiration,
  • hypersalivation, hypersalivation (un autre nom est ptyalisme) - augmentation de la sécrétion salivaire due à une activité accrue des glandes salivaires.
  • bradycardie,(Bradycardie - il s'agit d'une violation du rythme cardiaque (arythmie) dans le sens d'une diminution de la fréquence des contractions. Normalement, la fréquence des contractions chez les adultes varie de 60 à 80 (au repos) et jusqu'à 140 (pendant une activité physique) fois par minute. Un pouls inférieur à 60 fois par minute est considéré comme rare et un tel trouble du rythme cardiaque est appelé bradycardie.)
  • une tendance à l'hypotension orthostatique, il s'agit d'une affection à long terme caractérisée par une pression artérielle basse - inférieure à 100/60 mmHg. en raison d'une diminution du tonus vasculaire. Auparavant, le terme dystonie végétative-vasculaire (VSD) était utilisé pour le type hypotonique.
  • arythmie respiratoire,
  • tendance à s'évanouir.

Les patients sont lents, flegmatiques, indécis, sujets à la dépression et ont peu d'endurance.

Vagotonie se manifeste par des troubles du fonctionnement du système respiratoire, des sensations périodiques de manque d'air et une mauvaise tolérance aux basses températures. Des troubles du système digestif peuvent survenir - diarrhée ou constipation, douleurs abdominales, diverses réactions allergiques, gonflement sous les yeux. Tous ces symptômes peuvent apparaître périodiquement ou constamment. Les douleurs nocturnes sont fréquentes – dans les jambes et l’abdomen.

Vagotonie souvent accompagné de divers troubles cardiovasculaires. Tout d’abord, il s’agit de douleurs au niveau du cœur, diminuées la pression artérielle ou des diminutions périodiques soudaines de pression. Dans ce cas, le cœur a un tonus réduit, le nombre de battements par minute peut diminuer jusqu'à 40-50 au lieu des 65-70 normaux pour un enfant, mais la taille physique du muscle cardiaque peut être augmentée. De plus, des bradyarythmies – des irrégularités du rythme cardiaque – peuvent être périodiquement enregistrées.

TRAITEMENT

Le traitement médicamenteux est prescrit en association avec des médicaments non médicamenteux ou si ces derniers se révèlent inefficaces.

Le traitement doit commencer par des préparations à base de plantes qui ont le moins d'effets secondaires. Compte tenu de la durée du traitement, plusieurs médicaments ne doivent pas être prescrits en même temps ; il est conseillé de remplacer un médicament par un autre.

Sympathotonie(ton sympathique accru) Les personnes atteintes de sympathicotonie se caractérisent par un tempérament, une ardeur, une humeur volatile, une affectivité accrue envers la douleur et des états névrotiques. Objectivement, des battements et des respirations plus fréquents, une augmentation de la pression artérielle, une peau pâle, une hyperkinésie semblable à un frisson (mouvements involontaires dans divers groupes musculaires) sont déterminés.

Normotonie ?

46. ​​​​​​Tests fonctionnels de base visant à diagnostiquer la prévalence des influences sympathiques et division parasympathique

Sympathicotonie

(sympathicotonie ; Sympathico- + tension tonos grecque)

la prédominance du tonus de la partie sympathique du système nerveux autonome sur le tonus de sa partie parasympathique.Sympathicotonie – la prédominance relative du tonus du département sympathique du système nerveux autonome sur le parasympathique, par exemple dans la dépression mélancolique, se manifestant par des symptômes tels que mydriase, tachycardie, tendance à l'hypertension artérielle, sécheresse des muqueuses, pâleur de la peau , tendance à la constipation, diminution de la sécrétion de larmes, etc. ). En psychopathologie, les symptômes de la sympathicotonie s'accompagnent ou se manifestent le plus souvent par une dépression mélancolique, mélancolique et éventuellement cachée.

49. Les principales différences dans le mécanisme de traitement de l'information par les hémisphères droit et gauche du cerveau humain

Le cerveau est constitué de deux hémisphères, gauche et droit. Le cortex d’un hémisphère n’est pas connecté au cortex de l’autre. Les informations sont échangées entre les hémisphères via le corps calleux. Si nous faisons une analogie avec un ordinateur, l’hémisphère gauche du cerveau fonctionne comme un processeur série. Les informations sont traitées par l'hémisphère gauche par étapes. L’hémisphère droit fonctionne comme un processeur parallèle ; il peut traiter simultanément de nombreuses informations différentes. L'hémisphère gauche est responsable de la logique et de l'analyse. C'est lui qui analyse tous les faits et les systématise. L'hémisphère droit pense en images, l'intuition, les fantasmes et les rêves sont en son pouvoir.

Selon toutes les lois de symétrie générale du corps humain, les hémisphères gauche et droit sont des images miroir presque exactes l’une de l’autre. Les deux hémisphères sont responsables du contrôle et de la gestion des mouvements de base du corps humain et de ses fonctions sensorielles, et hémisphère droit contrôles côté droit corps humain, et gauche - gauche.

Il existe plusieurs types d’organisation fonctionnelle des deux hémisphères du cerveau :

dominance de l'hémisphère gauche - la nature verbale et logique des processus cognitifs, une tendance à l'abstraction et à la généralisation (personnes de l'hémisphère gauche) ;

domination de l'hémisphère droit - pensée imaginative concrète, imagination développée (personnes de l'hémisphère droit) ;

absence de domination prononcée de l'un des hémisphères (peuples équihémisphériques).

Un peu moins de la moitié des personnes appartiennent à des types de réponses représentés unilatéralement dans l’hémisphère droit et dans l’hémisphère gauche.

50. Manifestations d'asymétrie fonctionnelle du cerveau.

L'asymétrie fonctionnelle des hémisphères cérébraux, comprise comme la participation des hémisphères gauche ou droit de nature différente et d'importance inégale dans la mise en œuvre de la fonction mentale, n'est pas de nature globale, mais partielle. DANS divers systèmes la nature de l'asymétrie fonctionnelle peut être différente. Comme on le sait, on distingue les asymétries motrices, sensorielles et « mentales », et chacune de ces asymétries est divisée en plusieurs types partiels. Au sein des asymétries motrices, on peut distinguer manuelles (manuelles), plantaires, orales, oculomotrices, etc.. Les asymétries manuelles sont considérées comme les principales asymétries motrices, mais d'autres types d'asymétries motrices et leur lien avec les asymétries manuelles n'ont pas encore été suffisamment étudiés. étudié. Les formes sensorielles d'asymétrie comprennent les formes visuelles, auditives, tactiles, olfactives, etc. Les formes « mentales » incluent l'asymétrie dans l'organisation cérébrale de la parole et d'autres fonctions mentales supérieures (perceptives, mnésiques, intellectuelles).

Analysant la relation entre seulement trois types d'asymétries (main - œil - oreille), A.P. Chuprikov et ses collègues ont identifié 8 variantes d'asymétries fonctionnelles cérébrales dans la population normale. Si l’on prend en compte d’autres types d’asymétries motrices et sensorielles, leur nombre devrait être plusieurs fois plus grand.

Ainsi, il existe de nombreuses variantes de l'asymétrie fonctionnelle normale des hémisphères cérébraux lors de l'évaluation même des processus moteurs et sensoriels élémentaires. Une variété encore plus grande d'options d'asymétrie sera révélée si les caractéristiques de toutes les fonctions mentales supérieures sont prises en compte. Introduction aux droitiers (avec présentateur main droite) en tant que groupe homogène de la population est illégal. Les groupes de gauchers (avec la main gauche en tête) et de personnes ambidextres (avec les deux mains en tête) sont encore plus complexes et homogènes.

L’image réelle des asymétries et de leurs combinaisons dans des conditions normales est très complexe. Bien entendu, seuls les « profils d’asymétrie » (c’est-à-dire certaines combinaisons, modèles d’asymétries de différentes fonctions) sont très divers. Leur étude est l’une des tâches les plus importantes des sciences naturelles modernes, y compris la neuropsychologie.

Chaque forme spécifique d'asymétrie fonctionnelle est caractérisée par un certain degré, mesure. Compte tenu des indicateurs quantitatifs, on peut parler d'asymétrie forte ou faible (motrice ou sensorielle). Pour caractériser avec précision la gravité d'une asymétrie particulière, certains auteurs utilisent des indicateurs tels que le coefficient d'asymétrie. Par conséquent, les caractéristiques partielles de l’asymétrie doivent être complétées par des données quantitatives.

L'asymétrie fonctionnelle des hémisphères cérébraux chez un adulte est le produit de l'action de mécanismes biosociaux. Comme l'ont montré des études menées sur des enfants, les fondements de la spécialisation fonctionnelle des hémisphères sont innés, cependant, à mesure que l'enfant se développe, les mécanismes d'asymétrie interhémisphérique et d'interaction interhémisphérique s'améliorent et deviennent plus complexes. Ce fait est constaté à la fois en termes d'activité bioélectrique du cerveau et dans des indicateurs psychologiques expérimentaux, notamment en utilisant la technique d'écoute dichotique. L'asymétrie des indicateurs bioélectriques se manifeste dans les zones motrices et sensorielles du cortex plus tôt que dans les autres, et plus tard dans les zones associatives (préfrontales et postéro-pariétales-temporales) du cortex cérébral. Il existe des preuves d'une diminution des indicateurs d'asymétrie EEG chez les personnes âgées. Ainsi, il existe un facteur ontogène et généralement lié à l'âge qui détermine la nature de l'asymétrie fonctionnelle.Asymétrie fonctionnelle du cerveau – il s'agit d'une propriété complexe du cerveau, reflétant la différence dans la répartition des fonctions neuropsychiques entre ses hémisphères droit et gauche.

L'étude des différences interhémisphériques est d'une grande importance pour résoudre les problèmes d'éducation. Selon Joseph Bogen, l'accent actuel du système éducatif sur l'acquisition de compétences verbales et le développement de la pensée analytique conduit à négliger le développement d'importantes capacités non verbales. Et dans de telles conditions, la moitié du cerveau « meurt de faim » et sa contribution potentielle au développement de l’individu dans son ensemble est ignorée.

Selon Springer et Deitch, l'étude de la latéralité devrait s'orienter dans les directions liées à la dextérité et à l'orientation spatiale, elle devrait être un facteur indispensable pour évaluer la maturité scolaire d'un enfant à son entrée à l'école. C'est important dans tous les cas : difficultés scolaires, troubles du comportement. Il est nécessaire d'étudier attentivement l'état de santé de l'enfant, les fonctions des organes, la motricité - ici se pose le problème de la latéralité - la manifestation de l'action et de l'interaction des hémisphères cérébraux.

Les recherches sur l'asymétrie cérébrale ont suscité l'intérêt pour le problème général des droitiers et des gauchers et ont montré des différences entre les gauchers et les droitiers en termes d'organisation cérébrale, ce qui permet de se poser un certain nombre de questions : quels sont les signification de ces différences, le cas échéant, pour l’intelligence et la créativité ?

Quels facteurs causent principalement la gaucherie (gènes, expériences de vie, lésions cérébrales mineures) ?

Le problème de l'asymétrie fonctionnelle des hémisphères cérébraux est très complexe car les différences dans le fonctionnement des hémisphères gauche et droit sont masquées par la redondance de l'activité cérébrale, qui assure la duplication et augmente sa fiabilité.


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Date de création de la page : 2016-02-12


Le système nerveux autonome ou autonome est généralement contrasté avec le système nerveux anormal ou cérébrospinal. Ce dernier innerve principalement les organes des sens et les organes du mouvement, c'est-à-dire tous les muscles striés ; son innervation est strictement segmentaire et les fibres nerveuses vont des centres nerveux (cellule nerveuse) à l'organe de travail sans interruption. Le système nerveux autonome innerve principalement les muscles lisses, les glandes et les organes internes du corps (circulatoires, respiratoires, gastro-intestinaux, foie, reins, etc.), l'innervation est non segmentaire et avec des pauses obligatoires. Ainsi, la fonction principale du système nerveux céphalo-rachidien est de réguler les relations entre le corps et l’environnement, tandis que la fonction principale du système nerveux autonome est de réguler les relations et les processus au sein du corps. Mais il va sans dire que les systèmes nerveux cérébro-spinal et autonome ne sont que des parties d'un tout : le système nerveux unifié du corps. Ils sont liés les uns aux autres tant sur le plan morphologique que fonctionnel. Par conséquent, tous les organes de notre corps ont une double innervation autonome et cérébro-spinale. De cette manière, avec la participation indispensable de la sécrétion interne, elle-même étroitement liée au système nerveux autonome, l'unité et l'intégrité de l'organisme tout entier sont atteintes.

Le système nerveux autonome, comme le système céphalo-rachidien, est divisé en système central et périphérique. Le système nerveux autonome central est constitué d'amas de cellules et de fibres ganglionnaires - centres et noyaux autonomes, situés dans diverses parties du système cérébro-spinal central - dans le cerveau, principalement dans le striatum (corps striatum), dans les zones interstitielles, moelle oblongate et spinale. corde.

Les centres végétatifs supérieurs, qui régulent toutes les principales fonctions générales de la vie végétative du corps, telles que : la température corporelle, le métabolisme, la respiration, la circulation sanguine, etc., sont situés dans les étages du cerveau situés les uns sous les autres - dans les nœuds sous-corticaux, interstitiels et rachidiens oblongs.

Le système nerveux autonome périphérique est divisé en deux divisions : la division sympathique et le système nerveux parasympathique.

Le système nerveux sympathique prend son origine en partie dans la moelle allongée, mais principalement dans la moelle épinière - de CVIII à LIII-IV (subdivision thoraco-lombaire du système nerveux autonome), et ses fibres, après une rupture des ganglions prévertébraux (colonne frontalière), s'étendre à toutes les zones du corps, de sorte que l'innervation sympathique a, pourrait-on dire, une signification universelle.

Le système nerveux parasympathique prend son origine dans le mésencéphale et la moelle allongée - la sous-section crânienne (nn. oculomotorius, vague et glossopharyngeus) et dans la partie sacrée de la moelle épinière - la sous-section sacrée (n. pelvicus) - La rupture des fibres parasympathiques se produit soit dans les plexus à la surface des organes ou dans les ganglions à l'intérieur des organes.

L'adrénaline a le même effet que la stimulation du système nerveux sympathique, et la choline et ses dérivés (acétylcholine) provoquent un effet similaire à celui du système nerveux parasympathique. Ainsi, on peut parler d'adrénalinotropie du système nerveux sympathique et de cholinotropie du système nerveux parasympathique. L’action de ces deux parties du système nerveux autonome est dans de nombreux cas opposée, c’est pourquoi on parlait de leur antagonisme.

Mais cet antagonisme n’est pas une loi. Il n'y a pas d'antagonisme complet ni entre les divisions sympathiques et parasympathiques du système nerveux autonome (le système nerveux sympathique contient des fibres cholinergiques et les parasympathiques - surrénalinotropes), ni entre le système nerveux autonome dans son ensemble et le système nerveux animal. Il est bien plus correct de parler non pas d'antagonisme, mais de leur synergie. Le système nerveux autonome, en fait sympathique, ayant une distribution universelle et innervant tous les organes et tissus du corps, y compris les organes des sens et le système nerveux central, est un régulateur de leur travail, modifie les conditions de ce travail, les conditions nutritionnelles, etc. ., et joue ainsi un rôle adaptatif) et trophique.

Diffuser influence nerveuse ou une irritation des organes et des tissus, ainsi que d'une fibre à l'autre (du préganglionnaire au postganglionnaire) se produit par l'intermédiaire de produits chimiques spéciaux, d'intermédiaires chimiques ou de médiateurs (pour le système nerveux sympathique - sympathine, pour le parasympathique, la choline ou l'acétylcholine). Ce fait semble établir un pont entre les systèmes nerveux et endocrinien et les relier en un tout. La relation entre le système nerveux autonome et les glandes surrénales, dont la moelle se développe à partir des rudiments des ganglions sympathiques, est particulièrement étroite. Compte tenu de la connexion fonctionnelle si étroite entre les systèmes nerveux endocrinien et autonome, ils sont souvent, et non sans raison, combinés en un seul système endocrinien-autonomique.

Des perturbations de l'innervation autonome surviennent en fonction de diverses sortes moments endo- ou exogènes dans le sens d'une augmentation ou d'une diminution du tonus du système nerveux autonome, de l'ensemble du tsadik ou de ses parties individuelles. En conséquence, des images d'hyper- ou d'hypoamphotonie, d'hyper- ou d'hyposympathicotonie, de galer- ou d'hypovagotonie se développent. La variété des manifestations cliniques des troubles de l'innervation autonome et la difficulté de leur évaluation correcte sont encore aggravées par le fait que la même excitation nerveuse, tout comme celle observée lors de l'action des hormones, provoque un effet différent selon l'état de réactivité de l'organe travaillant et sur les conditions physico-chimiques de son environnement.

Tonalité du système nerveux autonome

DANS conditions naturelles Les centres sympathiques et parasympathiques du système nerveux autonome sont dans un état d'excitation continue, appelé « tonus ». Le phénomène de tonus constant du système nerveux autonome se manifeste principalement par le fait qu'un flux constant d'impulsions avec un certain taux de répétition circule le long des fibres efférentes jusqu'aux organes. On sait que l'état du tonus du système parasympathique reflète le mieux l'activité du cœur, en particulier la fréquence cardiaque, et l'état du tonus du système sympathique - système vasculaire, en particulier, la valeur de la pression artérielle (au repos ou lors de la réalisation de tests fonctionnels). De nombreux aspects de la nature de l’activité tonique restent peu connus. On pense que le tonus des formations nucléaires se forme principalement en raison de l'afflux d'informations sensorielles provenant des zones réflexogènes, de certains groupes d'interorécepteurs, ainsi que des récepteurs somatiques. Dans le même temps, l'existence de ses propres stimulateurs cardiaques - des stimulateurs cardiaques, situés principalement dans le bulbe rachidien, ne peut être exclue. La nature de l'activité tonique des parties sympathiques, parasympathiques et métasympathiques du système nerveux autonome peut également être associée au niveau de modulateurs endogènes (action directe et indirecte), à ​​l'adrénoréactivité, à la cholineractivité et à d'autres types de chimioréactivité. Le tonus du système nerveux autonome doit être considéré comme l'une des manifestations de l'état homéostatique et en même temps l'un des mécanismes de sa stabilisation.

Classification constitutionnelle du tonus du SNA chez l'homme

La prédominance des influences toniques des parties parasympathiques et sympathiques du système nerveux autonome a servi de base à la création d'une classification constitutionnelle. En 1910, Eppinger et Hess ont créé la doctrine de la sympathicotonie et de la vagotonie. Ils ont divisé tous les gens en deux catégories : les sympathicotoniques et les vagotoniques. Ils considéraient les signes de vagotonie comme un pouls rare, une respiration profonde et lente, une diminution de la tension artérielle, un rétrécissement de la fissure palpébrale et des pupilles, une tendance à l'hypersalivation et aux flatulences. Aujourd'hui, il existe déjà plus de 50 signes de vagotonie et de sympathicotonie (seulement 16 % personnes en bonne santé Vous pouvez définir une sympathicotonie ou une vagotonie). DANS Dernièrement SUIS. Greenberg propose de distinguer sept types de réactivité autonome : sympathicotonie générale ; sympathicotonie partielle; vagotonie générale; vagotonie partielle; réaction mixte ; réaction générale intense; réaction générale faible.

La question du tonus du système nerveux autonome (autonomique) nécessite des recherches complémentaires, compte tenu notamment du grand intérêt qui lui est porté en médecine, en physiologie, en psychologie et en pédagogie. On pense que le tonus du système nerveux autonome reflète le processus biologique et adaptation sociale les humains à différentes conditions environnementales et modes de vie. L'évaluation du tonus du système nerveux autonome est l'une des tâches difficiles de la physiologie et de la médecine. Il existe des méthodes spéciales pour étudier le tonus autonome. Par exemple, lors de l'examen des réflexes autonomes cutanés, en particulier le réflexe pilomoteur, ou le réflexe de la « chair de poule » (il est provoqué par une irritation douloureuse ou froide de la peau au niveau du muscle trapèze), avec un type de réaction chez les personnes en bonne santé, la formation de « chair de poule » se produit. Lorsque les cornes latérales, les racines antérieures de la moelle épinière et le tronc sympathique limite sont touchés, ce réflexe est absent. Lors de l'étude du réflexe sudoral, ou test à l'aspirine (ingestion de 1 g d'aspirine dissoute dans un verre de thé chaud), une transpiration diffuse apparaît chez une personne saine (test à l'aspirine positif). Si l'hypothalamus ou les voies reliant l'hypothalamus aux neurones sympathiques de la moelle épinière sont endommagés, la transpiration diffuse est absente (test à l'aspirine négatif).

Lors de l'évaluation des réflexes vasculaires, le dermographisme local est souvent examiné, c'est-à-dire réponse vasculaire à un accident vasculaire cérébral, irritation de la peau de l'avant-bras ou d'autres parties du corps avec le manche d'un marteau neurologique. En cas d'irritation cutanée légère, une bande blanche apparaît au bout de quelques secondes chez les patients normotendus, qui s'explique par un spasme des vaisseaux cutanés superficiels. Si l'irritation est appliquée plus fortement et plus lentement, chez les patients normotendus, une bande rouge apparaît, entourée d'une étroite bordure blanche - il s'agit d'un dermographisme rouge local, qui se produit en réponse à une diminution des effets vasoconstricteurs sympathiques sur les vaisseaux cutanés. Avec une augmentation du tonus du département sympathique, les deux types d'irritation ne provoquent qu'une bande blanche (dermographisme blanc local), et avec une augmentation du tonus du système parasympathique, c'est-à-dire avec la vagotonie, chez l'homme, les deux types d'irritation (à la fois faibles et fortes) provoquent un dermographisme rouge.

Le réflexe orthostatique de Prevel consiste à transférer activement le sujet d'une position horizontale à une position verticale, en comptant le pouls avant le début du test et 10 à 25 s après son achèvement. Avec une réaction de type normotonique, la fréquence cardiaque augmente de 6 battements par minute. Une augmentation plus élevée de la fréquence cardiaque indique une réaction de type sympathique-tonique, tandis qu'une légère augmentation de la fréquence cardiaque (pas plus de 6 battements par minute) ou un pouls constant indique une augmentation du tonus du département parasympathique.

Lors de l'étude du dermographisme douloureux, c'est-à-dire Lorsque la peau est irritée par une épingle pointue, une bande rouge de 1 à 2 cm de large apparaît sur la peau des patients normotendus, entourée d'étroites lignes blanches. Ce réflexe est provoqué par une diminution des influences toniques sympathiques sur les vaisseaux de la peau. Cependant, cela ne se produit pas lorsque les fibres vasodilatatrices allant au vaisseau faisant partie du nerf périphérique sont endommagées, ou lorsque la partie dépressive du centre vasomoteur bulbaire est endommagée.

Symptômes des maladies du système nerveux autonome

Les signes d'une innervation autonome altérée sont un dysfonctionnement des organes fonctionnels. Naturellement, ils sont très nombreux et très divers dans leur degré d’expression.

Les symptômes suivants provenant de divers organes, s'il n'y a pas de raisons particulières à leur apparition, indiquent une innervation autonome plus ou moins altérée dans ses parties correspondantes. Constriction des pupilles et larmoiement, augmentation de la salivation et de la transpiration (salive liquide et sueur), froid et bleuissement des mains et des pieds (parésie vasculaire), spasmes de l'œsophage, dyspepsie (éructations, brûlures d'estomac, nausées, vomissements), crampes d'estomac ( douleur), hypersécrétion, constipation ou diarrhée, spasmes de la vésicule biliaire, bradycardie, extrasystole, hypotension artérielle, diminution du tonus du muscle cardiaque, incapacité à respirer profondément et à expirer complètement, crises telles que l'asthme bronchique, phénomènes dysuriques, tolérance accrue à glucides, éosinophilie - ce sont tous des symptômes d'excitabilité accrue ou d'augmentation du tonus du système nerveux parasympathique, des symptômes de vagotonie. Dilatation des pupilles et brillance des yeux, diminution des larmoiements et des sueurs, tachycardie et souvent hypertension, passage facile de l'œsophage, atonie de l'estomac, bruits d'éclaboussures dans celui-ci, faible acidité contenu gastrique, atonie du gros intestin, flatulences, tolérance réduite aux glucides - tels sont les principaux symptômes d'une augmentation du tonus du système nerveux sympathique, symptômes de sympathicotoni.

Chez les patients cliniques, ces deux ensembles de symptômes sont très rarement observés isolément ; nous voyons généralement une image hétéroclite de symptômes dus à l'augmentation ou à la diminution simultanée de l'excitabilité des deux parties du système nerveux autonome.

P. S. Medovik souligne le lien entre le développement de la pneumonie et l'altération du tonus du système nerveux autonome. Selon lui, les troubles vasomoteurs dus à des perturbations du système végétatif et endocrinien sont la principale cause du développement de la pneumonie. L'opinion selon laquelle les troubles de la circulation sanguine et les œdèmes sont à l'origine de la pneumonie est également soutenue par A. A. Speransky, D. S. Sarkisov et d'autres. Ils estiment que divers effets sur le système nerveux provoquent des troubles de la circulation sanguine des poumons ou un gonflement de ceux-ci, ce qui conduit ensuite au développement d'un processus pneumonique.

Lors d'expériences sur des chiens, A.V. Tonkikh a obtenu des modifications dans les poumons similaires à une pneumonie lobaire et, lors d'un examen microscopique, elle a découvert des foyers bronchopneumoniques de nature desquamative-hémorragique. S'appuyant sur ses propres études expérimentales, elle suggère que lorsque les ganglions sympathiques cervicaux supérieurs sont irrités, plus quantités importantes la vagopressine, qui augmente la pression artérielle dans le cercle systémique et les veines pulmonaires et réduit la pression dans artères pulmonaires; ce dernier, à son tour, conduit à un œdème congestif - des changements caractéristiques de la phase précoce du développement de la pneumonie. B.I. Lavrentyev a établi des modifications dans les ganglions sympathiques cervicaux supérieurs chez les enfants décédés d'une pneumonie.

En raison de la maturité morphologique inférieure du système nerveux des jeunes enfants par rapport au système nerveux des enfants plus âgés, son influence régulatrice sur les processus vitaux de l'organisme est insuffisante, et donc sur les fonctions des systèmes individuels, y compris les poumons, dans quelles conditions peuvent être créés, sont beaucoup plus facilement perturbés pour l'introduction d'une infection et le développement d'une pneumonie. À cet égard, le tonus insuffisant du système nerveux autonome et des glandes endocrines joue un rôle important. Ceci explique l'incidence plus fréquente de pneumonie au début enfance, ainsi qu'une évolution plus particulière et plus sévère de ces pneumonies.



Détails

Bien systèmes sympathique et parasympathique sont constamment actifs et niveaux basaux les activités sont appelées respectivement tonus sympathique et tonus parasympathique.
La signification du ton est qu'il permet à un seul système nerveux d’augmenter et de diminuer l’activité de l’organe stimulé. Par exemple, le tonus sympathique maintient normalement presque toutes les artérioles systémiques resserrées à environ la moitié de leur diamètre maximum. Lorsque le degré de stimulation sympathique augmente au-dessus de la normale, ces vaisseaux peuvent se contracter encore plus ; au contraire, lorsque la stimulation diminue en dessous de la normale, les artérioles peuvent se dilater. En l’absence d’un fond sonore constant, la stimulation sympathique ne conduirait qu’à une vasoconstriction et jamais à leur dilatation.

Un autre exemple intéressant de ton est l'arrière-plan tonus parasympathique dans le tractus gastro-intestinal. Ablation chirurgicale l'apport parasympathique à la majeure partie de l'intestin en coupant les nerfs vagues peut provoquer une atonie grave et prolongée de l'estomac et des intestins. En conséquence, une grande partie du mouvement normal du contenu vers l’avant est bloquée, avec pour conséquence le développement d’une constipation sévère. Cet exemple démontre l’importance d’avoir un tonus parasympathique normal. tube digestif pour sa fonction. Le tonus peut diminuer, ce qui inhibe la motilité du tractus gastro-intestinal, ou augmenter, contribuant à augmenter l'activité du tube digestif.

Tonalité associée à la sécrétion basale d'adrénaline et de noradrénaline par la médullosurrénale. Au repos, la médullosurrénale sécrète normalement environ 0,2 mcg/kg/min d'épinéphrine et environ 0,05 mcg/kg/min de noradrénaline. Ces quantités sont importantes car elles sont suffisantes pour maintenir des niveaux de tension artérielle proches de la normale, même si toutes les voies sympathiques directes vers le système cardiovasculaire sont supprimées. Par conséquent, une grande partie du tonus global du système nerveux sympathique résulte de la sécrétion basale d'épinéphrine ou de noradrénaline en plus du tonus résultant d'une stimulation sympathique directe.

Réflexes du système nerveux autonome.

De nombreuses fonctions viscérales du corps sont régulées par des réflexes autonomes.

Réflexes autonomes cardiovasculaires.

Certains réflexes du système cardiovasculaire aident à réguler la tension artérielle et la fréquence cardiaque. L'un d'eux est le réflexe barorécepteur. Les parois de certaines grosses artères, notamment les artères carotides internes et la crosse aortique, contiennent des récepteurs d'étirement appelés barorécepteurs. Lorsqu'ils sont étirés par une pression élevée, les signaux sont transmis au tronc cérébral, où ils inhibent les impulsions sympathiques vers le cœur et les vaisseaux sanguins et excitent la voie parasympathique ; cela permet à la pression artérielle de revenir à la normale.

Réflexes autonomes gastro-intestinaux.

Le plus la partie supérieure Le tube digestif et le rectum sont régulés principalement par des réflexes autonomes. Par exemple, l'odeur d'un aliment savoureux ou son entrée dans la bouche déclenche des signaux envoyés du nez et de la bouche aux noyaux des nerfs vagues et glossopharyngés, ainsi qu'aux noyaux salivaires du tronc cérébral. À leur tour, ils transmettent des signaux via les nerfs parasympathiques aux glandes sécrétoires de la bouche et de l'estomac, provoquant la sécrétion des sucs digestifs, parfois même avant que les aliments n'entrent dans la bouche.

Lorsque, à l'autre extrémité du tube digestif, des matières fécales remplissent le rectum, des impulsions sensorielles initiées par sa distension sont envoyées à la moelle épinière sacrée et un signal réflexe est ramené à travers les fibres parasympathiques sacrées jusqu'aux parties distales du côlon. ; cela conduit à de fortes contractions péristaltiques provoquant la défécation.
Autres réflexes autonomes. La vidange vésicale est régulée de la même manière que la vidange rectale. L'étirement de la vessie provoque l'apparition d'influx allant vers la partie sacrée de la moelle épinière, ce qui provoque à son tour une contraction réflexe de la vessie et un relâchement des sphincters. voies urinaires, favorisant ainsi la miction.

Réflexes sexuels.

Les réflexes sexuels sont également importants, qui sont initiés à la fois par des stimuli mentaux du cerveau et par des stimuli des organes génitaux. Les impulsions provenant de ces sources convergent au niveau de la moelle épinière sacrée, ce qui conduit chez l'homme d'abord à l'érection, qui est principalement une fonction parasympathique, puis à l'éjaculation, en partie une fonction du système sympathique.

Les autres fonctions du contrôle autonome comprennent la régulation de la sécrétion pancréatique, la vidange de la vésicule biliaire, le débit urinaire des reins, la transpiration et la concentration de glucose dans le sang.

Le rôle de l'adrénaline et de la noradrénaline dans le système nerveux autonome.

La stimulation sympathique de la médullosurrénale provoque la libération de grande quantité l'adrénaline et la noradrénaline dans le sang circulant, et ces deux hormones, à leur tour, sont transportées par le sang vers tous les tissus du corps. En moyenne, environ 80 % de la sécrétion est constituée d'adrénaline et 20 % de noradrénaline, bien que la proportion relative puisse varier considérablement selon les conditions physiologiques.

Adrénaline et noradrénaline circulantes ont presque le même effet sur différents organes que celui obtenu avec une stimulation sympathique directe, sauf que les effets durent 5 à 10 fois plus longtemps, car les deux substances sont éliminées du sang lentement - en 2 à 4 minutes.

Circulé norépinéphrine causes rétrécissement de presque tous les vaisseaux sanguins du corps; il augmente également l'activité du cœur, inhibe l'activité du tractus gastro-intestinal, dilate les pupilles des yeux, etc.
L'épinéphrine produit les mêmes effets que la noradrénaline, mais il existe quelques différences. Premièrement, adrénaline due à une stimulation plus prononcée des récepteurs bêta a un effet plus fort sur le cœur que la noradrénaline. Deuxièmement, l’épinéphrine ne provoque qu’une légère constriction des vaisseaux sanguins dans les muscles, comparée à la constriction beaucoup plus forte provoquée par la noradrénaline. Puisque les vaisseaux musculaires constituent la majorité des vaisseaux sanguins du corps, cette distinction est particulièrement importante car la noradrénaline augmente de manière significative la résistance périphérique totale et augmente la pression artérielle, tandis que l'épinéphrine augmente la pression artérielle dans une moindre mesure mais augmente davantage le débit cardiaque.

Troisième différence entre les effets de l’adrénaline et de la noradrénaline est associé à leur effets sur le métabolisme tissulaire. L'épinéphrine a un effet métabolique 5 à 10 fois plus long que la noradrénaline. En effet, l'adrénaline sécrétée par la médullosurrénale peut augmenter le taux métabolique de l'ensemble du corps jusqu'à plus de 100 % au-dessus de la normale, augmentant ainsi l'activité et l'excitabilité du corps. Il augmente également le taux d’autres événements métaboliques, tels que la glycogénolyse du foie et des muscles et la libération de glucose dans le sang.

Bradycardie appelé trouble du rythme cardiaque dans lequel la fréquence cardiaque diminue à moins de 60 battements par minute ( selon certains auteurs moins de 50). Cette condition est plus un symptôme qu’une maladie indépendante. L'apparition d'une bradycardie peut accompagner diverses pathologies, y compris celles non directement liées à système cardiovasculaire. Parfois la fréquence cardiaque ( Rythme cardiaque) tombe même en l'absence de toute maladie, étant une réaction naturelle du corps aux stimuli externes.

Dans la pratique médicale, la bradycardie est beaucoup moins fréquente que la tachycardie ( rythme cardiaque augmenté). La plupart des patients n'attachent pas beaucoup d'importance à ce symptôme. Cependant, en cas d'épisodes répétés de bradycardie ou de diminution importante de la fréquence cardiaque, il vaut la peine de consulter préventivement un médecin généraliste ou un cardiologue pour exclure des problèmes plus graves.

Anatomie et physiologie du coeur

Cœur C'est un organe creux aux parois musculaires bien développées. Il est situé dans poitrine entre les poumons droit et gauche ( environ un tiers à droite du sternum et deux tiers à gauche). Le coeur est fixé sur le grand vaisseaux sanguins, qui s'en écartent. Il a une forme ronde ou parfois plus allongée. Une fois rempli, sa taille est à peu près égale à celle du poing de la personne examinée. Pour des raisons de commodité en anatomie, ses deux extrémités sont distinguées. La base est la partie supérieure de l'organe, dans laquelle s'ouvrent les grosses veines et d'où émergent les grosses artères. Le sommet est la partie libre du cœur qui est en contact avec le diaphragme.

La cavité cardiaque est divisée en quatre cavités :

  • oreillette droite ;
  • ventricule droit;
  • oreillette gauche;
  • ventricule gauche
Les cavités auriculaires sont séparées les unes des autres par la cloison auriculaire et les cavités ventriculaires par la cloison interventriculaire. Les cavités du côté droit du cœur et du côté gauche ne communiquent pas entre elles. Le côté droit du cœur pompe le sang veineux riche en dioxyde de carbone et le côté gauche pompe le sang artériel riche en oxygène.

La paroi cardiaque est constituée de trois couches :

  • externe - péricarde (sa couche interne, qui fait partie de la paroi cardiaque, est également appelée épicarde);
  • moyenne - myocarde;
  • interne - endocarde.
Le myocarde joue le plus grand rôle dans le développement de la bradycardie. C'est le muscle cardiaque qui se contracte pour pomper le sang. Tout d'abord, la contraction des oreillettes se produit, et un peu plus tard, la contraction des ventricules. Ces deux processus et la relaxation ultérieure du myocarde sont appelés cycle cardiaque. Fonctionnement normal Le cœur assure le maintien de la pression artérielle et l’apport d’oxygène à tous les tissus du corps.

Les propriétés les plus importantes du cœur sont :

  • excitabilité– capacité à répondre à des stimuli externes ;
  • automatisme– la capacité de se contracter sous l’influence d’impulsions provenant du cœur lui-même ( normalement - dans le nœud sinusal);
  • conductivité– la capacité de conduire l'excitation vers d'autres cellules du myocarde.
Dans des conditions normales, chaque battement cardiaque est initié par un stimulateur cardiaque - un faisceau de fibres spéciales situées dans la cloison inter-auriculaire ( nœud sinusal). Le stimulateur cardiaque donne une impulsion dirigée vers le septum interventriculaire et pénétrant dans son épaisseur. Ensuite, l'impulsion le long de la cloison interventriculaire le long de fibres conductrices spéciales atteint le sommet du cœur, où elle est divisée en jambes droite et gauche. La jambe droite s'étend du septum au ventricule droit et pénètre dans sa couche musculaire, la jambe gauche s'étend du septum au ventricule gauche et pénètre également dans l'épaisseur de sa couche musculaire. L’ensemble de ce système est appelé système de conduction cardiaque et contribue à la contraction du myocarde.

En général, le travail du cœur repose sur une alternance de cycles de relaxation ( diastole) et les abréviations ( systole). Pendant la diastole, une partie du sang pénètre dans l'oreillette par les gros vaisseaux et la remplit. Après quoi la systole se produit et le sang de l'oreillette est éjecté dans le ventricule, qui est à ce moment dans un état détendu, c'est-à-dire en diastole, ce qui contribue à son remplissage. Le passage du sang de l'oreillette au ventricule s'effectue à travers une valve spéciale qui, après avoir rempli le ventricule, se ferme et le cycle de systole ventriculaire se produit. Déjà du ventricule, le sang est éjecté dans les gros vaisseaux qui quittent le cœur. À la sortie des ventricules se trouvent également des valves qui empêchent le sang de refluer des artères vers le ventricule.

La régulation du cœur est un processus très complexe. En principe, la fréquence cardiaque est réglée par le nœud sinusal, qui génère des impulsions. Ceci, à son tour, peut être affecté par la concentration de certaines substances dans le sang ( toxines, hormones, particules microbiennes) ou le tonus du système nerveux.

Diverses parties du système nerveux ont les effets suivants sur le cœur :

  • Système nerveux parasympathique, représenté par les branches du nerf vague, réduit le rythme de contraction cardiaque. Plus le nœud sinusal reçoit d'impulsions le long de ce chemin, plus le risque de développer une bradycardie est grand.
  • Système nerveux sympathique augmente la fréquence cardiaque. Il semble s'opposer au parasympathique. La bradycardie peut survenir lorsque son tonus diminue, car l'influence du nerf vague prédominera alors.
Chez un adulte au repos, la fréquence cardiaque varie normalement entre 70 et 80 battements par minute. Cependant, ces limites sont conditionnelles, car certaines personnes ont normalement une fréquence cardiaque accélérée ou ralentie tout au long de leur vie. De plus, les limites normales peuvent varier quelque peu en fonction de l'âge.

Normes d'âge de la fréquence cardiaque

Âge des patients Fréquence cardiaque normale
(battements par minute)
Fréquence cardiaque pouvant être considérée comme une bradycardie
(battements par minute)
Nouveau-né Environ 140 Moins de 110
Enfant de moins de 1 an 130 - 140 Moins que 100
16 ans 105 - 130 Moins de 85
6 – 10 ans 90 - 105 Moins de 70
10 – 16 ans 80 - 90 Moins de 65
Adulte 65 - 80 Moins de 55 à 60 ans

En général, les normes physiologiques peuvent présenter des écarts importants, mais de tels cas sont assez rares. Étant donné que la fréquence cardiaque dépend de l'âge et de nombreux autres facteurs externes ou internes, un diagnostic et un traitement indépendants de la bradycardie ne sont pas recommandés. Une personne sans formation médicale peut ne pas comprendre la situation et évaluer de manière incorrecte les limites de la norme, et la prise de médicaments ne fera qu'aggraver l'état du patient.

Causes de la bradycardie

La bradycardie peut être causée par gros montant raisons diverses. Comme indiqué ci-dessus, toutes les bradycardies ne sont pas un symptôme. Parfois, la fréquence cardiaque ralentit en raison de l’influence de certaines causes externes. Une telle bradycardie est dite physiologique et ne constitue pas une menace pour la santé du patient. En revanche, la bradycardie pathologique est le premier symptôme de maladies graves qui doivent être diagnostiquées à temps. Ainsi, toutes les raisons peuvent être divisées en deux grands groupes.


Les causes physiologiques de la bradycardie sont :
  • bonne forme physique;
  • hypothermie ( modéré);
  • stimulation des zones réflexes ;
  • bradycardie idiopathique ;
  • bradycardie liée à l'âge.

Bonne forme physique

Paradoxalement, la bradycardie est une compagne fréquente des athlètes professionnels. Cela s'explique par le fait que le cœur de ces personnes est habitué à un stress accru. Au repos, il se contracte suffisamment pour maintenir la circulation sanguine même à faible fréquence cardiaque. Dans ce cas, le rythme ralentit à 45-50 battements par minute. La différence entre une telle bradycardie réside dans l'absence d'autres symptômes. La personne se sent en parfaite santé et est capable d'effectuer n'importe quelle charge. Soit dit en passant, cet indicateur constitue la principale différence entre la bradycardie physiologique et la bradycardie pathologique. Pendant l’exercice, même la fréquence cardiaque d’un athlète professionnel commence à augmenter. Cela indique que le corps réagit de manière adéquate à un stimulus externe.

Le plus souvent, une bradycardie physiologique est observée chez les sportifs suivants :

  • coureurs;
  • rameurs;
  • les cyclistes;
  • joueurs de football;
  • les nageurs.
En d'autres termes, l'entraînement du muscle cardiaque est facilité par les sports dans lesquels une personne exerce une charge modérée pendant une longue période. Dans le même temps, son cœur fonctionne de manière accélérée et des fibres supplémentaires apparaissent dans le myocarde. Si un cœur aussi entraîné reste déchargé, il sera capable de faire circuler le sang même à une fréquence cardiaque faible. Il existe un cas connu dans lequel la bradycardie d'un cycliste professionnel avec une fréquence de 35 battements par minute a été reconnue comme physiologique et n'a pas nécessité de traitement. Cependant, les médecins recommandent que même les athlètes professionnels dont la fréquence cardiaque reste longtemps inférieure à 50 battements par minute se soumettent à un examen préventif par un cardiologue.

Hypothermie

L'hypothermie est une hypothermie du corps inférieure à 35 degrés. Dans ce cas, nous ne parlons pas d'engelures, qui se produisent en raison d'une exposition locale au froid, mais d'un refroidissement complexe de tous les organes et systèmes. La bradycardie accompagnée d'hypothermie modérée est la réaction protectrice de l'organisme face aux effets indésirables. Le cœur passe en mode de fonctionnement « économique » pour ne pas épuiser les ressources énergétiques. Il existe des cas où des patients souffrant d'hypothermie ont survécu, même si à un moment donné, leur température corporelle a atteint 25 à 26 degrés.

Dans ces cas, la bradycardie est l'une des composantes de la réaction protectrice générale. Votre fréquence cardiaque augmentera à nouveau à mesure que la température de votre corps augmentera. Ce processus s'apparente à une animation suspendue ( hibernation) chez certains animaux.

Stimulation des zones réflexes

Dans le corps humain, il existe plusieurs zones réflexes qui affectent le fonctionnement du cœur. Le mécanisme de cet effet passe par la stimulation du nerf vague. Son irritation entraîne un ralentissement de la fréquence cardiaque. Dans ces cas, une crise de bradycardie peut être provoquée artificiellement, mais elle ne durera pas longtemps et réduira légèrement la fréquence cardiaque. Parfois, les médecins eux-mêmes recourent à des manœuvres similaires afin d'arrêter rapidement une crise de tachycardie chez un patient.

Il est possible de provoquer artificiellement une crise de bradycardie en stimulant les zones suivantes :

  • Globes oculaires. Avec une légère pression sur les globes oculaires, le noyau du nerf vague est stimulé, ce qui entraîne l'apparition d'une bradycardie. Ce réflexe est appelé réflexe d'Aschner-Dagnini ou réflexe oculocardiaque. Chez les adultes en bonne santé, appuyer sur les globes oculaires réduit en moyenne la fréquence cardiaque de 8 à 10 battements par minute.
  • Bifurcation de l'artère carotide. À l'endroit où l'artère carotide bifurque en interne et externe, se trouve ce qu'on appelle le sinus carotide. Masser cette zone avec vos doigts pendant 3 à 5 minutes réduira votre fréquence cardiaque et votre tension artérielle. Le phénomène s'explique par la proximité du nerf vague et la présence de récepteurs spéciaux dans cette zone. Le massage du sinus carotidien est généralement effectué du côté droit. Parfois, cette technique est utilisée en diagnostic ou ( moins souvent) à des fins médicinales.
Ainsi, la bradycardie peut être induite artificiellement même chez une personne en parfaite santé en stimulant les zones réflexes. Cependant, la stimulation n’est pas toujours intentionnelle. Une personne peut, par exemple, se frotter vigoureusement les yeux à cause de la poussière qui y pénètre, ce qui provoquera le réflexe d'Aschner et une bradycardie. L'irritation du nerf vague au niveau de l'artère carotide est parfois le résultat d'une cravate, d'un foulard ou d'un col étroit trop serrés.

Bradycardie idiopathique

L'idiopathique est appelé constant ou périodique ( sous forme d'attaques) bradycardie, dans laquelle les médecins sont incapables d'en déterminer la cause. Le patient ne fait pas d’exercice, ne prend aucun médicament et ne signale aucun autre facteur pouvant expliquer ce symptôme. Une telle bradycardie est considérée comme physiologique si elle ne s'accompagne pas d'autres troubles. Autrement dit, le ralentissement de la fréquence cardiaque est compensé avec succès par le corps lui-même. Aucun traitement n'est requis dans ce cas.

Bradycardie liée à l'âge

Comme indiqué ci-dessus, la fréquence cardiaque des enfants est généralement beaucoup plus élevée que celle des adultes. Chez les personnes âgées, au contraire, la fréquence cardiaque diminue généralement. Cela s'explique par des modifications du muscle cardiaque liées à l'âge. Au fil du temps, de minuscules îlots de tissu conjonctif apparaissent, dispersés dans tout le myocarde. Ensuite, ils parlent de cardiosclérose liée à l'âge. L’une de ses conséquences sera une pire contractilité du muscle cardiaque et des modifications du système de conduction du cœur. Tout cela conduit à une bradycardie au repos. Ceci est également facilité par le métabolisme lent caractéristique des personnes âgées. Les tissus n’ont plus autant besoin d’oxygène et le cœur n’a plus besoin de pomper le sang avec une intensité accrue.

La bradycardie est généralement observée chez les personnes âgées de 60 à 65 ans et est permanente. En présence de pathologies cardiaques acquises, elle peut être remplacée par des crises de tachycardie. La diminution de la fréquence cardiaque au repos est généralement légère ( rarement en dessous de 55 à 60 battements par minute). N'importe lequel symptômes qui l'accompagnent elle n'appelle pas. Ainsi, la bradycardie liée à l'âge peut être attribuée en toute sécurité à des processus naturels se produisant dans le corps.

Les maladies et troubles suivants peuvent être à l'origine d'une bradycardie pathologique :

  • prendre des médicaments;
  • augmentation du tonus du système nerveux parasympathique;
  • empoisonnement;
  • certaines infections ;
  • pathologies cardiaques.

Prendre des médicaments

La bradycardie est un effet secondaire assez courant lié à l’utilisation à long terme de nombreux médicaments. Habituellement, dans ces cas, cela est temporaire et ne constitue pas une menace pour la vie ou la santé des patients. Toutefois, si des épisodes de bradycardie réapparaissent régulièrement après la prise d'un médicament, vous devez consulter votre médecin ou votre pharmacien. Il est possible qu'il soit nécessaire de modifier la posologie du médicament ou même de le remplacer par un autre médicament ayant un effet similaire.

Les crises de bradycardie les plus graves peuvent être causées par les médicaments suivants :

  • la quinidine;
  • digitale;
  • l'amisulpride;
  • les bêta-bloquants ;
  • bloqueurs de canaux calciques;
  • glycosides cardiaques;
  • l'adénosine;
  • morphine
Le plus souvent, la cause de la bradycardie est une mauvaise utilisation de ces médicaments et une violation du dosage. Cependant, même avec apport correct prescrit par un spécialiste, des effets secondaires peuvent survenir en raison de la sensibilité individuelle du patient à un médicament particulier. Dans la pratique médicale, il existe également des cas d'intoxication par les médicaments ci-dessus ( intentionnel ou accidentel). La fréquence cardiaque peut alors diminuer jusqu’à des niveaux qui menacent la vie du patient. Une telle bradycardie nécessite des soins médicaux qualifiés urgents.

Augmentation du tonus du système nerveux parasympathique

L'innervation parasympathique du cœur, comme indiqué ci-dessus, est réalisée par les branches du nerf vague. Avec une augmentation du tonus, la fréquence cardiaque sera considérablement ralentie. Parmi les causes physiologiques d'irritation du nerf vague, les points de son excitation artificielle ont déjà été notés. Cependant, une irritation peut également survenir dans un certain nombre de maladies. va avec eux impact mécanique sur les noyaux nerveux situés dans le cerveau, ou sur ses fibres.

Les facteurs suivants peuvent provoquer une augmentation du tonus de l'innervation parasympathique du cœur :

  • névroses;
  • lésion cérébrale traumatique;
  • augmenté;
  • AVC hémorragique ( hémorragie cérébrale) avec formation d'un hématome dans la cavité crânienne ;
  • néoplasmes dans le médiastin.
De plus, une augmentation du tonus vagal est souvent observée en période postopératoire chez les patients ayant subi une intervention chirurgicale à la tête, au cou ou au médiastin. Dans tous ces cas, le nerf vague peut être pincé en raison d’un gonflement. Lorsqu'il est comprimé, le tonus augmente et génère davantage d'impulsions, y compris vers le cœur. Le résultat est une bradycardie, dans laquelle la fréquence cardiaque dépend directement de la gravité de l'endommagement ou de la compression du nerf. Le rythme cardiaque normal est généralement rétabli une fois la cause sous-jacente corrigée. La bradycardie provoquée par une augmentation du tonus du nerf vague est parfois également appelée neurogène.

Empoisonnement

La bradycardie peut être le signe d'une intoxication non seulement par des médicaments, mais également par d'autres substances toxiques. Selon les propriétés chimiques d'une substance donnée, différents organes et systèmes du corps sont affectés. En particulier, la bradycardie peut être causée par des lésions directes du muscle cardiaque, un effet sur les cellules du système de conduction et une modification du tonus du système nerveux parasympathique ou sympathique. Dans tous les cas, un rythme cardiaque lent ne sera pas le seul symptôme. Sur la base d'autres signes et manifestations, un spécialiste expérimenté peut déterminer au préalable la toxine et analyse de laboratoire confirmera le diagnostic.

L'intoxication par les substances suivantes peut entraîner une bradycardie :

  • le plomb et ses composés ;
  • organophosphorés ( y compris les pesticides);
  • la nicotine et un acide nicotinique;
  • certains médicaments.
Dans tous ces cas, la bradycardie se développe rapidement et la fréquence cardiaque dépend directement de la quantité de toxine pénétrant dans le sang.

Hypothyroïdie

L'hypothyroïdie est une diminution de la concentration d'hormones thyroïdiennes dans le sang ( thyroxine, triiodothyronine). Ces hormones sont impliquées dans de nombreux processus de l’organisme, notamment le métabolisme général. L’un de leurs effets est de maintenir le tonus du système nerveux et de réguler le fonctionnement du cœur. Excès d'hormones glande thyroïde (hyperthyroïdie) entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque et leur carence entraîne une bradycardie.

L'hypothyroïdie est due à des maladies de la glande elle-même ou à un manque d'iode dans le corps. Dans le premier cas, le tissu organique est directement affecté. Les cellules thyroïdiennes qui devraient normalement produire des hormones sont remplacées par du tissu conjonctif. Il peut y avoir plusieurs raisons à ce processus. L'iode joue un rôle important dans la formation de l'hormone elle-même dans la glande thyroïde. C'est le composant principal de la molécule de thyroxine et de triiodothyronine. Avec un manque d'iode, le fer augmente de taille, essayant de compenser par le nombre de ses cellules niveau réduit les hormones. Cette condition est appelée goitre thyréotoxique ou myxœdème. S'il est observé chez un patient atteint de bradycardie, on peut affirmer avec certitude que la cause de ce symptôme est un dysfonctionnement de la glande thyroïde.

Les maladies de la glande thyroïde entraînant une hypothyroïdie et une bradycardie sont :

  • troubles congénitaux dans le développement de la glande thyroïde ( hypoplasie ou aplasie);
  • opérations antérieures sur la glande thyroïde;
  • ingestion d'isotopes toxiques de l'iode ( y compris radioactif);
  • inflammation de la glande thyroïde ( thyroïdite);
  • certaines infections ;
  • blessures au cou;
  • maladies auto-immunes ( thyroïdite auto-immune Hashimoto).

Avec les maladies ci-dessus, la bradycardie apparaîtra initialement sous la forme d'attaques fréquentes, mais au fil du temps, elle sera observée en permanence. Les problèmes cardiaques ne sont pas le seul symptôme de l’hypothyroïdie. Elle peut également être suspectée par d’autres manifestations de la maladie.

Parallèlement à la bradycardie, les patients atteints d'hypothyroïdie présentent les symptômes suivants :

  • ensemble pathologique surpoids;
  • mauvaise tolérance à la chaleur et au froid;
  • Irrégularités menstruelles ( parmi les femmes);
  • détérioration du système nerveux central ( diminution de la concentration, de la mémoire, de l'attention);
  • diminution des taux de globules rouges ( anémie);
  • tendance à la constipation;
  • gonflement du visage, de la langue et des membres.

Maladies infectieuses

Les maladies infectieuses s'accompagnent le plus souvent de tachycardie ( rythme cardiaque augmenté), ce qui explique l’augmentation de la température corporelle. Cependant, dans le cas de certaines infections, le rythme cardiaque peut ralentir. De plus, ils parlent parfois de bradycardie relative, ce qui en pratique se produit assez souvent. On l'appelle relative car la fréquence cardiaque ne diminue pas beaucoup, et parfois, au contraire, augmente même. Le problème est que si un patient a une température de, disons, 38,5 degrés, sa fréquence cardiaque normale sera d'environ 100 battements par minute. Si en même temps sa fréquence cardiaque reste à 80 battements par minute, cela peut être considéré comme une bradycardie. Ce phénomène est typique de certaines infections. Dans certains cas, il s’agit même d’un symptôme typique auquel on fait référence lors du diagnostic préliminaire.

Les infections dans lesquelles une bradycardie relative peut être observée sont :

  • sepsis sévère ;
  • certaines variantes de l'évolution de l'hépatite virale.
De plus, une bradycardie peut se développer en cas d'infection très grave ( presque n'importe quel), lorsque l’organisme n’est plus capable de combattre la maladie. Ensuite, le cœur cesse de fonctionner normalement, la tension artérielle chute et tous les organes et systèmes tombent progressivement en panne. Habituellement, une évolution aussi sévère indique un pronostic défavorable.

Pathologies cardiaques

Bradycardie divers types peut être observé dans diverses maladies du cœur lui-même. Tout d'abord, cela concerne les processus inflammatoires et les processus sclérosants ( prolifération du tissu conjonctif), qui affectent le système de conduction. Le tissu qui compose ce système conduit très bien les impulsions bioélectriques. S'il est affecté par un processus pathologique, l'impulsion passe plus lentement et la fréquence cardiaque diminue, car tous les cardiomyocytes ne se contractent pas à temps. Si ce processus est spécifique à un point, alors seule une partie du cœur ou une partie du muscle cardiaque peut « être en retard » en termes de contraction. Dans de tels cas, on parle de blocus.

Lors des blocages, les impulsions sont générées à une fréquence normale, mais ne se propagent pas le long des fibres du système de conduction et ne conduisent pas aux contractions correspondantes du myocarde. À proprement parler, de tels blocages ne constituent pas une bradycardie à part entière, bien que le pouls et la fréquence cardiaque ralentissent avec eux. Les troubles du rythme sont typiques dans ces cas ( arythmies) lorsque les contractions cardiaques se produisent à des intervalles différents.

Une bradycardie et des blocages du système de conduction peuvent survenir les pathologies suivantes cœurs:

  • cardiosclérose diffuse;
  • cardiosclérose focale;
Dans tous ces cas, la bradycardie est un symptôme intermittent. Tout dépend de l'étendue et de la localisation des dommages causés aux nœuds et aux fibres du système de conduction. La bradycardie peut être observée de manière continue pendant une longue période ou se présenter sous forme de crises, suivies de périodes de tachycardie. Il est donc très difficile de s’y retrouver dans ce symptôme pour poser un diagnostic. Il est nécessaire de procéder à un diagnostic approfondi pour identifier les causes de la bradycardie et la nature des lésions cardiaques.

Types de bradycardie

Il n'existe pas de classification unique et généralement acceptée de la bradycardie en certains types, car cela n'est pas particulièrement nécessaire dans la pratique médicale. Cependant, lors de la formulation d'un diagnostic, les médecins tentent généralement de caractériser ce symptôme aussi précisément que possible. À cet égard, plusieurs caractéristiques de la bradycardie sont apparues, qui permettent de la diviser grossièrement en plusieurs types.

En fonction de la gravité du symptôme, les types suivants peuvent être distingués :

  • Légère bradycardie. Avec lui, le pouls est supérieur à 50 battements par minute. En l'absence d'autres pathologies cardiaques, cela n'entraîne aucune inconfort le patient et le symptôme passent souvent inaperçus. La bradycardie légère comprend la plupart des causes physiologiques provoquant une diminution de la fréquence cardiaque. Par conséquent, un traitement spécifique n’est généralement pas nécessaire en cas de bradycardie légère.
  • Bradycardie modérée. La bradycardie modérée est appelée bradycardie, dans laquelle la fréquence cardiaque est comprise entre 40 et 50 battements par minute. Chez les personnes formées ou âgées, cela peut être une variante de la norme. Avec ce type de bradycardie, divers symptômes associés à un manque d'oxygène des tissus sont parfois observés.
  • Bradycardie sévère. La bradycardie sévère est caractérisée par une diminution de la fréquence cardiaque en dessous de 40 battements par minute, qui s'accompagne le plus souvent de divers troubles. Dans ce cas, un diagnostic minutieux est nécessaire pour identifier les causes du ralentissement du rythme cardiaque et un traitement médicamenteux si nécessaire.
De nombreux médecins préfèrent ne pas diviser la bradycardie selon la fréquence cardiaque, car cette classification est très arbitraire et ne s'applique pas à tous les patients. Le plus souvent, ils parlent de ce qu'on appelle la bradycardie hémodynamiquement significative. Cela signifie que le ralentissement du cœur a entraîné des problèmes circulatoires. Une telle bradycardie s'accompagne toujours de l'apparition de symptômes et de manifestations correspondants. Si la bradycardie n'est pas hémodynamiquement significative, ces symptômes sont absents. Cette classification coïncide très souvent avec la division de la bradycardie en physiologique et pathologique.

Un autre critère important permettant de classer la bradycardie est le mécanisme de son apparition. Il ne faut pas le confondre avec les causes de ce symptôme, car la plupart des causes ci-dessus fonctionnent par des mécanismes similaires. Cette classification est très importante pour comprendre le processus pathologique et sélectionner le traitement approprié.

Du point de vue du mécanisme d'apparition, la bradycardie se divise en deux types :

  • Trouble de génération d'impulsions. Si la production d'une impulsion bioélectrique est perturbée, on parle de bradycardie sinusale. Le fait est que cette impulsion provient du nœud sinusal, dont l'activité dépend en grande partie de l'innervation externe. Ainsi, votre fréquence cardiaque diminuera pour des raisons non liées à une maladie cardiaque. Dans de rares cas, des processus inflammatoires peuvent survenir dans le cœur lui-même, affectant le nœud sinusal. Cependant, lors de l’examen, il y aura toujours un signe caractéristique. C'est le rythme des contractions. Le myocarde se contracte à intervalles réguliers, et sur l'électrocardiogramme ( ECG) reflète la contraction opportune et cohérente de chacune des cavités du cœur.
  • Trouble de la conduction des impulsions. Une conduction altérée des impulsions est presque toujours causée par des processus pathologiques dans le muscle cardiaque lui-même et dans le système de conduction. Il y a un blocage de la conduction des impulsions dans une certaine zone ( par exemple, bloc auriculo-ventriculaire ou bloc de branche). Ensuite, la bradycardie ne sera observée que dans la cavité du cœur dont l'innervation était bloquée. Des situations surviennent souvent lorsque, pendant un bloc auriculo-ventriculaire, les oreillettes se contractent normalement et les ventricules se contractent 2 à 3 fois moins souvent. Cela perturbe considérablement le processus de pompage du sang. Des arythmies surviennent et le risque de caillots sanguins augmente.
De plus, comme indiqué ci-dessus, il existe des bradycardies absolues ou relatives. Ces derniers sont parfois aussi qualifiés de paradoxaux. On dit qu'une bradycardie absolue se produit lorsque la fréquence cardiaque descend en dessous de 50 à 60 battements par minute, ce qui correspond à la norme généralement acceptée pour une personne en bonne santé au repos. La bradycardie paradoxale est diagnostiquée lorsque le pouls devrait être augmenté, mais il reste normal ou est légèrement augmenté.

Parfois, la bradycardie est également divisée selon des critères diagnostiques. Tout le monde sait que ce symptôme implique une diminution de la fréquence cardiaque, mais la fréquence cardiaque est souvent mesurée à l'aide du pouls de l'artère radiale du poignet. Il ne faut pas oublier qu'une contraction du cœur n'entraîne pas toujours une contraction de l'artère. Parfois, même la pulsation de l'artère carotide dans le cou ne reflète pas correctement le travail du cœur. À cet égard, on peut parler de bradycardie, dans laquelle le pouls est lent, mais le cœur se contracte normalement ( fausse bradycardie). Les différences s'expliquent par des tumeurs qui compriment les artères, des arythmies et un rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins. La deuxième option est donc une véritable bradycardie, lorsque la fréquence cardiaque et le pouls dans les artères coïncident.

Symptômes de bradycardie

Dans la plupart des cas, une légère diminution de la fréquence cardiaque ne s'accompagne pas de l'apparition d'un quelconque symptômes graves. Diverses plaintes apparaissent principalement chez les personnes âgées. Chez les sportifs et les jeunes, certains symptômes ne sont observés que lorsque la fréquence cardiaque descend en dessous de 40 battements par minute. Ensuite, ils parlent de bradycardie pathologique, affectant le flux sanguin général.

Les principaux symptômes de la bradycardie sont :

  • vertiges;
  • augmentation insuffisante de la fréquence cardiaque pendant l'exercice ;
  • peau pâle;
  • fatigue accrue;

Vertiges

Avec une diminution significative de la fréquence cardiaque ou la présence de maladies cardiaques concomitantes, une détérioration du flux sanguin systémique est observée. Cela signifie que le cœur ne peut pas maintenir la pression artérielle à des niveaux normaux ( 120/80 mmHg). Le ralentissement du rythme n'est pas compensé par de fortes contractions. En raison d'une baisse de la pression artérielle, l'apport d'oxygène à tous les tissus du corps se détériore. Réagit principalement au manque d'oxygène Tissu nerveux, à savoir le cerveau. Lors d'une crise de bradycardie, des vertiges surviennent précisément en raison de perturbations de son fonctionnement. En règle générale, cette sensation est temporaire et, à mesure que le cœur retrouve son rythme normal, les vertiges disparaissent.

Évanouissement

L'évanouissement survient pour la même raison que les étourdissements. Si une crise de bradycardie dure suffisamment longtemps, la tension artérielle chute et le cerveau semble temporairement s'arrêter. Chez les personnes souffrant d'hypotension ( dans le contexte d'autres maladies chroniques) les crises de bradycardie s'accompagnent presque toujours d'évanouissements. Ils surviennent particulièrement souvent lors de stress physique ou mental intense. A ces moments-là, le besoin en oxygène de l'organisme est particulièrement élevé et son manque est ressenti de manière très aiguë par l'organisme.

Augmentation insuffisante de la fréquence cardiaque pendant l'exercice

Normalement, l’activité physique provoque des palpitations cardiaques chez toutes les personnes. D’un point de vue physiologique, cela est nécessaire pour compenser les besoins accrus en oxygène des muscles. En présence de bradycardie pathologique ( par exemple, chez les personnes présentant une augmentation du tonus du système nerveux parasympathique) ce mécanisme ne fonctionne pas. L'activité physique ne s'accompagne pas d'une augmentation adéquate de la fréquence cardiaque. Ce symptôme indique la présence d'une certaine pathologie et permet de distinguer la bradycardie physiologique chez le sportif de la bradycardie pathologique. Le fait est que même chez les personnes entraînées ayant une fréquence cardiaque normale d'environ 45 à 50 battements par minute pendant l'exercice, la fréquence cardiaque augmente progressivement. Chez les personnes atteintes de certaines maladies, le pouls augmente légèrement ou une crise d'arythmie se produit.

Dyspnée

L'essoufflement survient principalement lors d'une activité physique. Chez les personnes souffrant de bradycardie, le sang pompe plus lentement. La fonction de pompage du cœur est altérée, ce qui provoque une stagnation du sang dans les poumons. Les vaisseaux surchargés de la circulation pulmonaire sont incapables de maintenir des échanges gazeux normaux. Dans de tels cas, des problèmes respiratoires surviennent lorsqu'une personne, après une activité physique, pendant longtemps n'arrive pas à reprendre son souffle. Parfois, une toux sèche réflexe peut survenir.

Faiblesse

La faiblesse est une conséquence d’un mauvais apport d’oxygène aux muscles. On l'observe chez les personnes atteintes de bradycardie pathologique avec des crises fréquentes. Les muscles ne reçoivent pas la quantité d'oxygène requise pendant une longue période. Pour cette raison, ils ne peuvent pas se contracter avec la force requise et le patient est incapable d'effectuer un travail physique.

Peau pâle

La peau pâle est due à une pression artérielle basse. Le corps tente de compenser un flux sanguin insuffisant et mobilise le sang à partir d’une sorte de « dépôt ». L’un de ces « dépôts » est la peau. L’augmentation du volume de sang en circulation semblerait augmenter la tension artérielle, mais en réalité, cela ne se produit pas. La raison réside généralement dans l’augmentation du tonus du système nerveux parasympathique.

Fatigue accrue

Fatigue accrue chez les personnes souffrant de bradycardie due à un épuisement rapide ressources énergétiques dans les muscles. Des épisodes prolongés de manque d'oxygène perturbent le métabolisme, ce qui empêche l'accumulation d'énergie sous forme de composés chimiques spéciaux. En pratique, le patient effectue un certain travail physique, mais se fatigue rapidement. La période de récupération dure plus longtemps que chez les personnes en bonne santé. En règle générale, les patients atteints de bradycardie remarquent rapidement ce symptôme et le signalent eux-mêmes au médecin lors du rendez-vous.

Douleur thoracique

Les douleurs thoraciques n'apparaissent qu'en cas de perturbation grave du fonctionnement du cœur. Ils surviennent généralement pendant l’exercice ou lorsque la fréquence cardiaque descend en dessous de 40 battements par minute. Le fait est que les muscles striés des membres ne sont pas les seuls à réagir à la détérioration du flux sanguin. Le muscle cardiaque a également besoin d’un flux constant de sang oxygéné. En cas de bradycardie sévère, une angine de poitrine survient. Le myocarde souffre d’un manque d’oxygène et ses cellules commencent progressivement à mourir. Cela provoque des douleurs dans la poitrine. Les crises d'angine surviennent généralement lors d'une violente explosion émotionnelle ou d'une activité physique.

Ainsi, presque tous les symptômes de bradycardie, d'une manière ou d'une autre, sont associés à un manque d'oxygène du corps. Dans la plupart des cas, ces manifestations de la maladie sont temporaires. Cependant, même des crises épisodiques de vertiges, et plus encore des évanouissements, peuvent considérablement aggraver la qualité de vie des patients.

Les symptômes ci-dessus ne sont pas typiques uniquement des crises de bradycardie. Elles peuvent être provoquées par d’autres pathologies plus graves et plus dangereuses. À cet égard, leur apparence doit être considérée comme une raison pour consulter un médecin.

Diagnostic de bradycardie

Dans la grande majorité des cas, le diagnostic préliminaire de la bradycardie en lui-même ne présente pas de difficultés particulières et peut être réalisé par le patient lui-même ou par une autre personne sans formation médicale. La condition principale est de connaître les points du corps humain où l'on peut ressentir la pulsation des artères. Dans la plupart des cas, nous parlons de rayonnement ( au poignet) ou somnolent ( sur le cou) artères. Cependant, comme indiqué ci-dessus, le rythme de la contraction cardiaque ne coïncide pas toujours avec la fréquence de pulsation des artères. À cet égard, un patient qui soupçonne une bradycardie ( surtout avec une fréquence cardiaque inférieure à 50 battements par minute), il faut consulter un médecin pour un diagnostic plus approfondi.

La bradycardie elle-même peut être confirmée par les méthodes de diagnostic suivantes :

  • auscultation;
  • électrocardiographie ( ECG);
  • phonocardiographie.

Auscultation

L'auscultation est une méthode d'examen instrumentale. Avec celui-ci, le médecin utilise un stéthoscope pour écouter les souffles cardiaques et les sons à travers la paroi thoracique antérieure. Cette méthode est rapide, indolore et assez précise. Ici, c'est le travail du cœur lui-même qui est évalué, et non les battements des artères. Malheureusement, même l'auscultation ne permet pas une confirmation correcte à 100 % du diagnostic. Le fait est qu'avec une bradycardie accompagnée d'arythmies, il est très difficile de mesurer correctement la fréquence cardiaque. De ce fait, des données approximatives sont obtenues lors de l'auscultation.

Le gros avantage est que cet examen évalue simultanément le fonctionnement des valvules cardiaques. Le médecin a la possibilité de suspecter immédiatement certaines maladies et de poursuivre les recherches dans la bonne direction.

Électrocardiographie

L'électrocardiographie est l'étude de la conduction d'une impulsion bioélectrique dans le cœur en créant un champ électrique artificiel. Cette procédure dure 5 à 15 minutes et est absolument indolore. Cela fait de l’ECG la méthode la plus courante et la plus efficace pour étudier l’activité cardiaque.

Avec la bradycardie sinusale, l'ECG diffère peu de la normale, à l'exception d'un rythme plus rare. Ceci est facile à remarquer en calculant la vitesse de passage de la bande dans l'électrocardiographe et en la comparant avec la durée d'un cycle cardiaque ( distance entre les sommets de deux dents ou vagues identiques). Il est un peu plus difficile de diagnostiquer les blocages du rythme sinusal normal.

Les principaux signes électrocardiographiques du bloc auriculo-ventriculaire sont :

  • augmenter la durée de l'intervalle P-Q ;
  • déformation sévère du complexe QRS ventriculaire ;
  • le nombre de contractions auriculaires est toujours supérieur au nombre de complexes QRS ventriculaires ;
  • perte des complexes QRS ventriculaires du rythme général.
Sur la base de ces signes, le médecin peut non seulement confirmer avec une grande précision la présence d'une bradycardie, mais également déterminer son type ou même la cause de son développement. À cet égard, un ECG est prescrit à tous les patients présentant une fréquence cardiaque réduite, qu'ils présentent ou non d'autres symptômes. Si le patient se plaint de crises de bradycardie, une surveillance Holter ECG 24 heures sur 24 peut être réalisée. Dans ce cas, le graphique du rythme cardiaque sera enregistré pendant 24 heures et le médecin pourra remarquer même de petits troubles périodiques du rythme.

Phonocardiographie

La phonocardiographie est considérée comme une méthode de recherche quelque peu dépassée. En fait, son objectif est également d’étudier les bruits et les souffles cardiaques. Elle ne diffère de l'auscultation que par une précision d'enregistrement plus élevée et un stockage des résultats de l'examen sous la forme d'un graphique spécial. Les contractions cardiaques, leur durée et leur fréquence sont facilement déterminées par un spécialiste. Cependant, la précision de cette méthode n’est pas aussi élevée que celle d’un ECG. Par conséquent, si le médecin constate des signes de bradycardie sur le phonocardiogramme, il prescrira toujours un ECG pour clarifier les causes de ce symptôme.

Diagnostic de bradycardie ( particulièrement prononcé et avec des troubles hémodynamiques) ne se limite en aucun cas à constater une diminution de la fréquence cardiaque. Le médecin doit déterminer si la diminution du rythme est caractéristique physiologique corps ou le signe d’une pathologie plus grave. A cet effet, une large gamme de diverses analyses et des examens qui refléteront les changements structurels et fonctionnels du cœur et d'autres organes ou systèmes.

Pour clarifier le diagnostic, les patients atteints de bradycardie peuvent se voir prescrire ce qui suit : méthodes de diagnostic examens :

  • Test sanguin général et biochimique. Cette méthode de laboratoire peut indiquer la présence d'un processus inflammatoire dans le corps et aider à suspecter une infection ou un empoisonnement.
  • Analyse générale et biochimique des urines. Elle est prescrite pour les mêmes raisons qu’une prise de sang.
  • Test sanguin pour les hormones. La façon la plus courante de tester les niveaux d’hormones thyroïdiennes est de confirmer l’hypothyroïdie.
  • Échocardiographie ( ÉchoCG). Cette méthode est une étude du cœur utilisant un rayonnement ultrasonore. Il donne une idée de la structure de l'organe et des troubles hémodynamiques. Il est nommé à obligatoire si d'autres symptômes sont présents ( avec bradycardie).
  • Analyse des toxines. Pour détecter les intoxications au plomb ou à d'autres produits chimiques, le sang, l'urine, les selles, les cheveux ou d'autres tissus corporels peuvent être analysés ( selon les circonstances dans lesquelles l'empoisonnement s'est produit).
  • Recherche bactériologique. Un examen bactériologique du sang, des urines ou des selles est nécessaire pour confirmer le diagnostic d'une maladie infectieuse.
Ainsi, le processus de diagnostic chez un patient atteint de bradycardie peut prendre beaucoup de temps. Mais après avoir déterminé la cause de la diminution de la fréquence cardiaque, le médecin pourra prescrire le traitement le plus efficace et prévenir d'autres problèmes de santé.

Traitement de la bradycardie

Avant de commencer le traitement, il convient de déterminer si la bradycardie est une norme physiologique pour le patient ou si elle est le symptôme d'une autre pathologie. Dans le premier cas, aucun traitement ne sera nécessaire. Dans le second cas, le traitement visera à éliminer les causes de la bradycardie. L'accélération médicamenteuse de la fréquence cardiaque peut être nécessaire uniquement s'il existe d'autres symptômes indiquant des troubles hémodynamiques ( essoufflement, vertiges, faiblesse, etc.).

La décision de commencer le traitement est prise par le médecin généraliste. Le patient lui-même, en raison du manque de formation médicale appropriée, ne peut pas dire sans ambiguïté si une bradycardie se produit ( même si la fréquence cardiaque est légèrement réduite). Si le médecin généraliste a des doutes sur les causes de ce symptôme, il envoie le patient pour examen chez un cardiologue. C'est ce spécialiste qui est le plus compétent en matière d'arythmie cardiaque.

Les indications pour commencer le traitement de la bradycardie sont :

  • étourdissements, évanouissements et autres symptômes indiquant des troubles circulatoires ;
  • Pression artérielle faible;
  • crises fréquentes de bradycardie, provoquant une sensation d'inconfort chez le patient;
  • incapacité d'effectuer un travail normalement ( incapacité temporaire);
  • maladies chroniques provoquant une bradycardie ;
  • diminution de la fréquence cardiaque en dessous de 40 battements par minute.
Dans tous ces cas, le traitement de la bradycardie commence dans le but de maintenir une bonne circulation sanguine et de réduire le risque de complications. Dans la plupart des cas, une hospitalisation n’est pas nécessaire. En milieu hospitalier, seuls les patients présentant des pathologies cardiaques concomitantes sont traités ou si la bradycardie est causée par d'autres maladies graves mettant en danger la vie et la santé. Les recommandations finales sur la nécessité d’une hospitalisation sont données par un cardiologue en fonction de l’état du patient.

Pour traiter la tachycardie, il existe les méthodes suivantes :

  • conservateur ( médicinal) traitement;
  • chirurgie;
  • traitement avec des remèdes populaires;
  • prévention des complications.

Traitement conservateur

Le traitement conservateur ou médicamenteux est la méthode la plus courante et la plus efficace pour lutter contre la bradycardie. Divers médicaments affectent le cœur de manière spécifique, augmentant la fréquence cardiaque et prévenant d’autres symptômes. Un effet important des médicaments contre la bradycardie est d'augmenter les contractions cardiaques et la pression artérielle, car cela compense les troubles circulatoires.

Le traitement médicamenteux d'une fréquence cardiaque basse ne doit être prescrit que par un spécialiste ayant une formation médicale. Le fait est qu'une mauvaise utilisation des médicaments pour le cœur peut entraîner une surdose et troubles graves rythme cardiaque. De plus, la bradycardie peut être le symptôme d'une autre maladie que le patient lui-même n'est pas en mesure de reconnaître. Ensuite, les médicaments qui augmentent la fréquence cardiaque peuvent ne pas aider du tout ou provoquer une aggravation de l'état ( selon la nature de la pathologie). À cet égard, l’automédication médicamenteuse est strictement interdite.

Médicaments utilisés pour lutter contre la bradycardie

Nom du médicament effet pharmacologique Dose recommandée
Atropine Ce médicament appartient au groupe des médicaments anticholinergiques. Empêche la stimulation du système nerveux parasympathique. Le tonus du nerf vague se rétrécit et la fréquence cardiaque augmente. 0,6 à 2,0 mg 2 à 3 fois par jour. Administré par voie intraveineuse ou sous-cutanée.
Isoprénaline
(par voie intraveineuse)
Ces médicaments sont l'un des analogues de l'adrénaline. Ils accélèrent et améliorent la fréquence cardiaque grâce à la stimulation des récepteurs adrénergiques du myocarde et à l'augmentation du tonus du système nerveux sympathique. 2 à 20 mcg pour 1 kg de poids du patient par minute jusqu'à ce que la fréquence cardiaque se stabilise.
Isoprénaline par voie orale
(sous forme de comprimé)
2,5 à 5 mg 2 à 4 fois par jour.
Izadrine
(par voie intraveineuse)
0,5 à 5 mcg par minute jusqu'à ce que la fréquence cardiaque se stabilise.
Izadrine
(sublingual - sous la langue)
2,5 à 5 mg jusqu'à résorption complète 2 à 3 fois par jour.
Eufilline Ce médicament est classé comme bronchodilatateur ( dilatation des bronches) signifie, mais a de nombreux effets utiles pour la bradycardie. Il augmente et améliore la fréquence cardiaque et améliore également l’apport d’oxygène aux tissus. 240 à 480 mg par voie intraveineuse, lentement ( pas plus vite que 5 minutes), 1 par jour.

Presque tous ces médicaments sont pris en cas de besoin, c'est-à-dire pendant les épisodes de bradycardie et jusqu'à ce que le rythme cardiaque soit rétabli. Dans certains cas, votre médecin pourra vous prescrire leur utilisation à long terme ( semaines, mois).

Si la bradycardie est le symptôme d'une autre maladie, d'autres médicaments peuvent être prescrits ( hormones thyroïdiennes pour l'hypothyroïdie, antibiotiques pour les maladies infectieuses, etc.). L’élimination de la cause profonde éliminera efficacement le symptôme lui-même.

Chirurgie

Le traitement chirurgical de la bradycardie est utilisé très rarement et uniquement dans les cas où une diminution de la fréquence cardiaque affecte de manière significative l'hémodynamique. Lieu et caractère intervention chirurgicale déterminé par la cause de la bradycardie. À anomalies congénitales dans le développement du tissu cardiaque correction chirurgicale Cela se fait autant que possible pendant l'enfance pour assurer une croissance et un développement normaux de l'enfant.

Un traitement chirurgical est également nécessaire en présence de tumeurs ou d'autres formations dans le médiastin. Dans de rares cas, il est même nécessaire de retirer les tumeurs directement des fibres parasympathiques et sympathiques. En règle générale, après de telles opérations, le rythme cardiaque normal est rapidement rétabli.

Dans certains cas, il existe une bradycardie sévère et persistante qui entraîne une insuffisance cardiaque, mais sa cause est inconnue ou ne peut être corrigée. Dans ces cas, le traitement chirurgical consistera à implanter un stimulateur cardiaque spécial. Cet appareil génère indépendamment des impulsions électriques et les délivre aux points souhaités du myocarde. De cette façon, le rythme du nœud sinusal inférieur sera supprimé et le cœur commencera à pomper le sang normalement. De nos jours, il y en a beaucoup divers types les stimulateurs cardiaques, qui aident à restaurer complètement la capacité de travail et à éliminer tous les symptômes associés aux troubles du rythme cardiaque. Dans chaque cas spécifique, le modèle de stimulateur cardiaque est sélectionné individuellement en fonction du degré de déficience circulatoire et des raisons qui ont provoqué la bradycardie.

Traitement avec des remèdes populaires

Remèdes populaires peut aider en cas de bradycardie avec une fréquence cardiaque d'au moins 40 battements par minute. La plupart des recettes utilisent plantes médicinales, réduisant le tonus du système nerveux parasympathique, augmentant les contractions myocardiques ou maintenant la tension artérielle. Ils rétablissent en partie un rythme cardiaque normal et préviennent en partie le développement de complications. En cas de bradycardie hémodynamiquement significative, il est déconseillé de recourir à méthodes traditionnelles traitement jusqu'à ce qu'un diagnostic final soit posé. Aussi, il ne faut pas prendre de plantes médicinales en parallèle avec traitement médical, car cela augmente le risque d'effets secondaires imprévisibles.

Les recettes suivantes sont utilisées dans le traitement de la bradycardie avec des remèdes populaires :

  • Infusion d'immortelle. 20 g de fleurs séchées sont versés dans 0,5 litre d'eau bouillante. L'infusion dure plusieurs heures dans un endroit sombre. Prenez ce remède 20 gouttes 2 à 3 fois par jour. Il n'est pas recommandé de le prendre après 19h00.
  • Décoction tatare. 100 g de paniers secs sont versés avec 1 litre d'eau bouillante. Le mélange continue de mijoter à feu doux pendant 10 à 15 minutes. La perfusion dure environ 30 minutes. Après cela, le bouillon est filtré et refroidi. Vous devez le prendre 1 cuillère à soupe avant les repas.
  • Infusion de citronnelle chinoise. Les fruits frais sont remplis d'alcool à raison de 1 à 10. Après cela teinture d'alcool doit rester au moins une journée dans un endroit sombre. Le produit est ajouté au thé ( environ 1 cuillère à café de teinture par tasse de thé ou eau bouillante ). Vous pouvez ajouter du sucre ou du miel selon votre goût. La teinture est prise 2 à 3 fois par jour.
  • Décoction d'achillée millefeuille. Pour un verre d'eau bouillante, vous avez besoin de 20 g d'herbes sèches. Habituellement, le produit est préparé en quantités de 0,5 à 1 litre à la fois. Le mélange est mijoté à feu doux pendant 8 à 10 minutes. Ensuite, il est infusé et refroidi progressivement pendant 1 à 1,5 heures. Prendre une décoction de 2 à 3 cuillères à café plusieurs fois par jour.

Prévention des complications

La prévention des complications de la bradycardie vise principalement à éliminer ses symptômes, qui affectent la qualité de vie des personnes. Parmi les mauvaises habitudes, il faut avant tout renoncer au tabac, car l'intoxication chronique à la nicotine affecte le fonctionnement du cœur et de l'ensemble du système circulatoire. L'activité physique n'est généralement limitée que dans les cas où la bradycardie est pathologique. Cela peut alors conduire à une insuffisance cardiaque. Pour éviter cela, il n'est pas recommandé au patient de forcer le muscle cardiaque.

Une attention particulière est portée à l’alimentation dans la prévention des complications. Le fait est que certains nutriments V divers produits peut, à un degré ou à un autre, affecter le fonctionnement du cœur. L'importance de cette méthode de prévention ne doit pas être sous-estimée, car le non-respect du régime annule parfois même l'ensemble du traitement médicamenteux.

Dans le régime alimentaire, les patients atteints de bradycardie doivent respecter les principes suivants :

  • limiter la consommation de graisses animales ( surtout du porc);
  • renoncer à l'alcool;
  • réduction de l'apport calorique ( jusqu'à 1500 – 2500 Kcal par jour selon le travail effectué);
  • consommation limitée d’eau et de sel ( uniquement sur instructions spéciales du médecin traitant);
  • manger des noix et d’autres aliments végétaux riches en acides gras.
Tout cela contribue à prévenir le développement de l'insuffisance cardiaque et la formation de caillots sanguins, qui constituent le principal danger de la bradycardie pathologique.

Conséquences de la bradycardie

La bradycardie chez la plupart des patients survient sans symptômes prononcés ni troubles circulatoires graves. Par conséquent, par rapport à d’autres maladies du système cardiovasculaire, le risque de développer des effets résiduels, des complications ou des conséquences liées à la bradycardie est faible.

Le plus souvent, les patients atteints de bradycardie rencontrent les problèmes suivants :

  • insuffisance cardiaque;
  • formation de caillots sanguins;
  • crises chroniques de bradycardie.

Insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque se développe relativement rarement et uniquement avec une forte diminution de la fréquence cardiaque. Avec lui, le ventricule gauche ne fournit pas suffisamment de sang aux organes et aux tissus et ne peut pas maintenir la pression artérielle au niveau souhaité. À cet égard, le risque de développer une maladie coronarienne et un infarctus du myocarde augmente. Il est particulièrement important pour ces patients de limiter activité physique, car avec lui, le myocarde consomme beaucoup plus d'oxygène.

Caillots sanguins

La formation de caillots sanguins dans le cœur s'observe principalement lors d'un blocus cardiaque et d'une bradycardie avec perturbation du rythme cardiaque normal. Le sang est pompé lentement à travers les cavités cardiaques et une petite partie reste en permanence dans la cavité du ventricule. C’est là que se produit la formation progressive de caillots sanguins. Le risque augmente avec des crises prolongées ou fréquentes.

Les caillots sanguins formés dans le cœur peuvent pénétrer dans presque tous les vaisseaux, entraînant leur blocage. À cet égard, un certain nombre de complications graves peuvent se développer - de l'infarctus étendu du myocarde à l'accident vasculaire cérébral ischémique. Les patients atteints de bradycardie chez lesquels des caillots sanguins sont suspectés sont orientés vers une échocardiographie pour évaluer le risque de complications. Après cela, un traitement spécifique est prescrit avec des médicaments qui empêchent la coagulation du sang. L'implantation d'un stimulateur cardiaque reste une mesure de dernier recours pour prévenir la formation de caillots sanguins. Un rythme correctement réglé empêchera la stagnation du sang dans le ventricule.

Crises chroniques de bradycardie

Les crises chroniques de bradycardie sont observées principalement en raison de raisons physiologiques alors qu'il est presque impossible de les éliminer avec des médicaments. Ensuite, le patient souffre souvent de vertiges, de faiblesse, de perte d'attention et de concentration. Malheureusement, il est très difficile de gérer ces symptômes dans de tels cas. Les médecins sélectionnent le traitement symptomatique individuellement pour chaque patient, en fonction de ses plaintes.

Sous l'influence du système nerveux autonome, un processus complexe de régulation de tous les processus internes du corps se produit. Le système nerveux autonome assure la cohérence environnement interne corps. Les influences végétatives et neuronales s'étendent à tous les organes et tissus. Le terme « système nerveux autonome » reflète le contrôle des fonctions involontaires de l’organisme. Le système nerveux autonome dépend des centres supérieurs du système nerveux. Il existe des parties sympathiques et parasympathiques du système nerveux autonome. Leur principale différence réside dans l'innervation fonctionnelle et est déterminée par la relation avec les moyens affectant le système nerveux autonome. La partie sympathique est excitée par l'adrénaline et la partie parasympathique par l'acétylcholine. L'ergotamine a un effet inhibiteur sur la partie sympathique et l'atropine a un effet inhibiteur sur la partie parasympathique.

Division sympathique du système nerveux autonome

Les principales formations de la partie sympathique se situent principalement dans le cortex cérébral, ainsi que dans la moelle épinière (dans les cornes latérales). Dans la moelle épinière, les formations périphériques de la division sympathique du système nerveux autonome partent des cornes latérales. Le tronc sympathique est situé le long de la surface latérale de la colonne vertébrale. Le tronc sympathique comporte 24 paires de nœuds sympathiques.

Partie parasympathique du système nerveux autonome

Les formations de la partie parasympathique partent du cortex cérébral. On distingue la région craniobulbaire dans le cerveau et la région sacrée dans la moelle épinière. Dans le département craniobulbaire il y a :

1) le système de noyaux viscéraux (nerf III), à savoir des noyaux à petites cellules appariés, qui sont liés à l'innervation de la pupille (muscle lisse), et un noyau accommodatif à petites cellules non apparié, qui assure l'innervation du muscle lisse - dans le fond de l'aqueduc sylvien, sous la tubérosité antérieure des tubercules quadrijumeaux ;

2) cellules lacrymales sécrétoires dans le système de noyaux du nerf facial (nerf VII), situées dans le pont ;

3) noyau salivaire sécrétoire dans le système nerveux glossopharyngé (nerf IX) - pour la glande parotide et nerf XIII - pour les glandes salivaires sous-maxillaires et sublinguales - dans la moelle allongée ;

4) les noyaux viscéraux du nerf vague dans la moelle allongée, qui innervent le cœur, les bronches, le tractus gastro-intestinal, les glandes digestives et d'autres organes internes.

Caractéristiques de l'innervation autonome

Tous les organes de notre corps sont sous l’influence du système nerveux autonome (ses deux parties). La partie sympathique modifie les capacités fonctionnelles des organes. Les deux parties du système nerveux autonome sont interconnectées. Mais il existe des conditions dans lesquelles une partie du système prévaut sur l’autre. La vagotonie (prédominance de la partie parasympathique) se caractérise par des pupilles étroites, une peau humide et bleutée, une bradycardie, une pression artérielle basse, une respiration resserrée (asthmatique), salivation abondante, augmentation de l'acidité du suc gastrique, tendance aux spasmes de l'œsophage, de l'estomac, constipation spastique alternant avec diarrhée, diminution du métabolisme, tendance à l'obésité. L'état de vagotonie est typique, par exemple, d'une personne endormie. La sympapathicotonie (prédominance de la partie sympathique) se caractérise par des yeux brillants et convexes avec des pupilles larges ; peau pâle et sèche avec tendance à la piloarrection ; tachycardie, hypertension artérielle, respiration libre ; bouche sèche, achylie, dilatation de l'estomac, constipation atonique ; métabolisme rapide, tendance à perdre du poids. L'état de sympathicotonie est caractéristique par exemple des états affectifs (peur, colère, etc.).

Comment le système nerveux autonome affecte-t-il le corps ? Des conditions sont possibles dans lesquelles l'activité d'organes ou de systèmes individuels du corps est perturbée en raison de la prédominance du tonus de l'une des parties du système nerveux autonome. Les crises vagotoniques sont par exemple l'asthme bronchique, l'urticaire, l'œdème de Quincke, rhinite vasomotrice, mal de mer, sympathicotonique - spasmes vasculaires sous forme d'acroasphyxie symétrique, migraine, claudication intermittente, maladie de Raynaud, forme transitoire hypertension, crises cardiovasculaires dans le syndrome hypothalamique, lésions ganglionnaires.

Méthodes d'étude du système nerveux autonome

L'étude de l'innervation autonome repose avant tout sur l'évaluation de l'état et du fonctionnement des organes et systèmes correspondants. Il existe de nombreuses méthodes cliniques et de laboratoire pour étudier le système nerveux autonome. Le choix de la méthodologie est déterminé en fonction de la tâche et des conditions de l'étude. Cependant, dans tous les cas, il est nécessaire de prendre en compte l’état initial du tonus autonome. Il est préférable d'effectuer l'étude le matin à jeun ou 2 heures après les repas, en même temps, au moins 3 fois. Dans ce cas, la valeur minimale des données obtenues est prise comme valeur initiale.

Grand valeur pratique et des méthodes de recherche cliniques, clinico-physiologiques et biochimiques sont utilisées.

Le plus grand groupe est constitué réflexes autonomes cutanés Et des échantillons.

Dermographisme local– une réaction des capillaires cutanés sous forme de rougeur de la peau, provoquée par l’application d’une pression avec le manche d’un marteau. Le plus souvent, une bande rouge apparaît au site d'irritation, sa largeur dépend de l'état du système nerveux autonome. Un dermographisme trop long (persistant) est particulièrement important ; cela peut être évalué comme une prédominance de l'excitabilité des vasodilatateurs cutanés.

Un signe encore plus convaincant d'une telle excitabilité (parasympathique) est un dermographisme élevé, lorsqu'après un accident vasculaire cérébral, une crête cutanée enflée se forme. Une manifestation d'une excitabilité vasoconstrictrice accrue (sympathique) est le dermographisme blanc (spasme). La nature du dermographisme local dépend du degré de pression lors de la stimulation des stries et de la surface de la peau. Par exemple, de faibles irritations ne provoquent généralement qu'un dermographisme blanc. Elle est particulièrement prononcée sur la peau des membres inférieurs. La réaction du dermographisme local ne peut être utilisée que pour déterminer le tonus de la partie sympathique ou parasympathique du système nerveux autonome.

Comment le système nerveux autonome affecte-t-il le corps ? Dermographisme réflexe causée par une irritation avec un objet pointu (passé sur la peau avec la pointe d’une épingle ou d’une aiguille). L'arc réflexe d'un tel dermographisme est fermé dans l'appareil segmentaire de la moelle épinière. Quelque temps après l'impact, une bande apparaît avec des bords festonnés et irréguliers de différentes largeurs, qui dure plusieurs secondes. Le dermographisme réflexe disparaît avec les lésions des racines dorsales de la moelle épinière, ainsi que des racines antérieures et des nerfs spinaux au niveau de la lésion. Au-dessus et au-dessous de la zone d'innervation, le réflexe est généralement préservé. Le test dit à la moutarde peut également être recommandé : des bandes finement découpées d'emplâtres à la moutarde sont appliquées en une longue bande étroite de haut en bas dans le niveau attendu de la lésion : les modifications correspondent aux indications d'un dermographisme réflexe (mais ce n'est pas le cas). toujours précis).

Réflexes pilomoteurs (piloarrecteurs) cutanées sont causées par des pincements ou des irritations cutanées causées par le froid (glace, éther), le plus souvent à l'arrière de la tête. La « chair de poule » (réflexe spinal) doit être considérée comme un réflexe sympathique. La piloarrection, surtout en chambre froide, se produit normalement. Les réflexes pilomoteurs peuvent avoir une valeur topodiagnostique. Dans les lésions transversales de la moelle épinière, les réflexes pilomoteurs, lorsqu'ils sont stimulés au sommet, ne s'étendent pas en dessous de la zone de préservation des segments (on peut ainsi déterminer la limite supérieure de la lésion) ; en cas d'irritation en dessous (dans la zone située sous la lésion), la piloarrection s'étend vers le haut uniquement jusqu'aux segments affectés (c'est-à-dire que le bord inférieur de la lésion peut être déterminé). Dans la zone des segments affectés de la moelle épinière eux-mêmes, le réflexe pilomoteur est absent.

Le dermographisme et la piloarrection ne déterminent pas toujours avec précision les limites de la lésion.

Réflexes sudoripares la peau ont une grande valeur diagnostique. Glandes sudoripares n'ont qu'une innervation sympathique. Le mécanisme de la transpiration est différent. Des troubles du réflexe sudoral peuvent survenir à diverses localisations du processus pathologique.

Test d'aspirine(1,0 g d'acide acétylsalicylique est administré avec un verre de thé chaud) provoque une transpiration diffuse. Avec les lésions corticales, il se produit un type d'absence ou une diminution de la transpiration monoplégique, avec des lésions de la région diencéphalique et hypothalamique - hémiplégique.

Échauffement le sujet de test provoque des réflexes sudoripares (à travers les cellules des cornes latérales de la moelle épinière). Si les centres segmentaires de la moelle épinière sont touchés, le réchauffement du patient, ainsi qu'un test à l'aspirine, établissent l'absence ou la diminution de la transpiration dans les zones correspondantes.

Test avec la pilocarpine(1 ml d'une solution à 1% de chlorhydrate de pilocarpine est administré par voie sous-cutanée au patient). L'absence ou la diminution de la transpiration indique des dommages au système nerveux périphérique.

La meilleure façon d'identifier la transpiration et l'endroit où elle se produit est Méthode de Minor. La peau du patient est recouverte d'une solution d'iode mélangée à de l'alcool et huile de castor. Quelque temps après le séchage, la peau est uniformément saupoudrée de poudre d'amidon. Ensuite, la transpiration est provoquée de diverses manières : en raison de la combinaison de l'iode et de l'amidon, une couleur bleu-violet intense, parfois même noire, se forme dans les zones de transpiration. Dans les zones où la transpiration ne s'est pas produite, aucune coloration ne se forme. Les résultats sont photographiés ou dessinés.

Une autre méthode pour déterminer la transpiration cutanée (humidité) est électrométrique. Avec cette méthode, l'appareil assez courant de N. I. Mishchuk est utilisé. Avec cette méthode, il est plus difficile de déterminer les zones de transpiration altérée.

Intéressant, mais difficile et difficile à évaluer, les résultats obtenus sont méthode de résistance électrodermique. La conductivité électrique de la peau est déterminée par un certain nombre de facteurs : l'humidité, c'est-à-dire transpiration de la peau, état des vaisseaux sanguins, degré d'hydrophilie de la peau, etc. Une augmentation de la résistance électrocutanée doit être considérée comme une manifestation de la prédominance du tonus d'innervation sympathique dans la zone cutanée étudiée.

Parmi les tests cutanés, l'étude est répandue température de la peau. Ce test revêt une importance particulière dans l'évaluation générale de l'innervation viscérale, du tonus et de sa stabilité. La constance de la température est assurée par l'influence régulatrice des centres viscéraux cérébraux. En plus spécialement adapté pour une mesure rapide et précise de la température cutanée de toutes les zones de la peau thermomètres à mercure, récemment, la méthode électrométrique (thermocouple) est de plus en plus utilisée, fournie par l'appareil de N. N. Mishchuk (appareil combiné PK-5).

La température cutanée reflète l’état de l’apport sanguin à la peau, qui est un indicateur important de l’innervation autonome. Des asymétries de température cutanée (telles qu'un hémisyndrome) supérieures à 1°C sont observées avec des lésions unilatérales de la région hypothalamique. Il existe des changements territoriaux de température avec des lésions focales du cortex cérébral - hémiplégie cérébrale.

Les tests cutanés incluent également la détermination sensibilité cutanée aux rayons ultraviolets en déterminant la biodose, c'est-à-dire établir le degré minimum d'exposition aux rayons auquel des rougeurs apparaissent.

Pour garantir la norme, des conditions d’irradiation constantes sont appliquées. A titre de contrôle, les résultats d'irradiation dans les mêmes conditions d'une zone symétrique et « saine » sont généralement pris en compte. La rougeur se produit par un mécanisme réflexe : de l'histamine ou des substances analogues à l'histamine se forment dans la peau lors de l'irradiation. L'apparition précoce et l'intensité de la rougeur sont considérées comme un effet parasympathique, l'apparition tardive et la faible intensité de l'érythème (rougeur) sont considérées comme sympathiques. Cette méthode est largement utilisée pour le diagnostic topique : des données très claires sont obtenues sur les lésions des nerfs périphériques ; des asymétries se produisent avec une hémiplégie cérébrale, des lésions diencéphaliques et vertébrales.

Pour la recherche hydrophilie peau, 0,2 ml de solution physiologique est injecté par voie intradermique et le temps de résorption de la papule résultante est pris en compte. La vitesse de résorption varie selon les différentes zones de la peau. En moyenne, cela dure 50 à 90 minutes. Ce test est très sensible (tout comme la résistance électrodermique) ; utiliser les résultats de cet échantillon pour l'évaluation conditions générales et les dommages au système nerveux nécessitent de la prudence, car l'hydrophilie des tissus change de manière significative, par exemple lors d'états fébriles, d'œdèmes, de troubles cardiovasculaires, etc.

Les tests cutanés comprennent l'étude des réactions locales à sympathicotrope Et vagotropique substances. Les médicaments sympathicotropes comprennent l'adrénaline (administrée dans une solution au 1: 1000 à raison de 0,1 ml par voie intradermique). Au site d'injection, une tache de blanchiment et de piloarrection (« chair de poule ») apparaît en 5 à 10 minutes, entourée d'une bordure rouge de taille et d'intensité variables. Si la réaction est sévère et dure longtemps, on conclut à un effet sympathique.

L'acétylcholine est utilisée comme substance vagotrope (parasympathicotrope) (0,1 ml d'une solution 1 : 10 000 est injecté par voie intradermique). Une papule pâle avec une bordure rougeâtre apparaît au site d'injection ; après un certain temps, la zone de rougeur augmente jusqu'à un maximum et disparaît complètement au bout de 15 à 25 minutes. Une plus grande intensité de la réaction est considérée comme un effet parasympathique.

Assez répandu dans pratique clinique reçu des recherches réflexes cardiovasculaires.

Réflexe oculocardique– le sujet est allongé sur le dos dans une position libre, après un certain temps son pouls est compté. Après cela, une pression est appliquée, de préférence sur les deux globes oculaires simultanément avec le pouce et l'index. Il est recommandé d'appliquer une pression non pas sur la chambre antérieure, mais sur les parties latérales du globe oculaire, et elle doit être assez intense, mais pas douloureuse. Après 20 à 30 s, sans arrêter la pression, comptez le pouls pendant 20 à 30 s. La fréquence du pouls avant et après la pression est comparée. Normalement, le pouls ralentit légèrement (jusqu'à 10 battements). Une décélération importante est considérée comme un effet vagotonique, l'absence de décélération ou une accélération paradoxale est considérée comme sympathicotonique.

Réflexe du cou provoquée par une pression du pouce sur la zone antérieure au muscle sternocléidomastial, au niveau de son tiers supérieur, en dessous de l'angle mâchoire inférieure- jusqu'à ressentir la pulsation de l'artère carotide. Normalement, la fréquence cardiaque ralentit de 6 à 12 battements par minute. Haut degré des ralentissements, ainsi que des changements dans la respiration, péristaltisme intestinal et d'autres signes sont considérés comme une manifestation d'une augmentation du tonus du système nerveux vague.

Réflexe épigastrique (nœud solaire) appelé lorsque le sujet est positionné sur le dos avec les muscles abdominaux les plus détendus possibles ; mesurer la tension artérielle et le pouls. À l’aide de vos doigts, appliquez une pression sur la zone située entre l’apophyse xiphoïde et le nombril, en augmentant progressivement la pression jusqu’à ressentir une pulsation claire. aorte abdominale. En conséquence, la fréquence cardiaque ralentit et la pression artérielle diminue ; un degré aigu de ces phénomènes réflexes est considéré comme un indicateur de l'excitabilité accrue du service parasympathique. Parfois, des réflexes d'ordre sympathique se produisent également simultanément - dilatation des pupilles, etc. Cela s'explique par la présence dans plexus solaire innervation sympathique et parasympathique.

Comment le système nerveux autonome affecte-t-il le corps ?

Lors de l'étude du système nerveux autonome, divers études hormonales en raison des opportunités de développement troubles neuroendocriniens. Un certain nombre d'études sont également en cours pour déterminer les caractéristiques émotionnelles et personnelles d'une personne afin de déterminer son état mental.

Une étude détaillée des modifications de l'innervation autonome dans les maladies des organes internes peut aider à établir un diagnostic précis et à déterminer le domaine d'utilisation de la thérapie réflexe.

Les dysfonctionnements du système nerveux autonome sont généralement présents dans la clinique de chaque maladie du système nerveux. Mais il existe des maladies dans lesquelles les troubles autonomes sont en tête. Ils sont causés par des lésions des formations autonomes du système nerveux. Les formes de maladies se distinguent en fonction du niveau d'atteinte du système nerveux autonome.