ما هو NAFLD – الأعراض والتشخيص والعوامل والمخاطر. لماذا الكبد؟ أعراض مرض الكبد الدهني غير الكحولي

هي متلازمة مرضية ثانوية أو مستقلة تتميز بتراكم الدهون في أنسجة الكبد. سبب هذه الحالة هو استهلاك الكحول. الأمراض المصحوبة باضطرابات التمثيل الغذائي (مرض السكري، علم الأمراض الغدة الدرقيةوسوء الامتصاص وغيرها)، وكذلك تناول بعض الأدوية. ليس لدى الكبد الدهني صورة سريرية محددة و منذ وقت طويلهو بدون أعراض. يتكون التشخيص من إجراء خزعة الكبد، بالإضافة إلى دراسات التصوير (التصوير بالرنين المغناطيسي للكبد، التصوير الومضي، الموجات فوق الصوتية). العلاج محافظ، والتكهن مواتية.

إن ما يسمى بالنظام الغذائي "الغربي" - وهو نظام غذائي غني بالدهون المهدرجة والكربوهيدرات البسيطة، بالإضافة إلى نمط حياة بمستوى منخفض من النشاط البدني - يؤدي أيضًا إلى تعطيل عملية التمثيل الغذائي للدهون والكربوهيدرات والانحلال الدهني لخلايا الكبد. مجموعة منفصلة من العوامل التي تساهم في تراكم الدهون في الكبد هي النقص الوراثي للإنزيمات المشاركة في استقلاب الدهون. في كثير من الأحيان يكون من المستحيل تحديد العامل المسبب للمرض، حيث لا يوجد تلف الكبد النقي من أصل أو آخر. تعد اضطرابات الأكل وتناول الكحول واستخدام الأدوية من العوامل التي تحدث لدى كل مريض تقريبًا.

طريقة تطور المرض

بغض النظر عن السبب الرئيسي للمرض، مع مرض الكبد الدهني (وخاصة المسببات غير الكحولية)، تحدث مقاومة الأنسولين، بدورها، التغيرات التصنعية في الكبد هي واحدة من الروابط المسببة لمتلازمة التمثيل الغذائي. يحدث تراكم الدهون في خلايا الكبد وفيما بينها بسبب الإفراط في تناول الدهون بسبب فرط شحميات الدم أو تلف الكحول، وضعف استخدام الدهون في عملية بيروكسيد، وكذلك انخفاض إفراز جزيئات الدهون من الخلايا بسبب ضعف تخليق البروتين الدهني، الذي يشكل أشكال نقل الدهون (وهذا ما يفسر الكبد الدهني الشحمي).

تصنيف

هناك نوعان من مرض الكبد الدهني، وهما وحدات تصنيفية مستقلة: الكبد الدهني الكحولي والتهاب الكبد الدهني غير الكحولي. من بين جميع المرضى الذين يخضعون لخزعة الكبد، يتم تسجيل تنكس دهني غير كحولي في 7-8٪ من الحالات. يعد اعتلال الكحول أكثر شيوعًا - فهو يحدث بمعدل 10 مرات أكثر. اعتمادًا على نوع ترسب الدهون في فصيص الكبد، يتم تمييز الأشكال المورفولوجية التالية: منتشر بؤري (غالبًا ما لا يكون له مظاهر سريرية)، ومنتشر شديد، ومنطقي (تتراكم الدهون في أجزاء مختلفة من فصيص الكبد) ومنتشر (تنكس دهني صغير حويصلي). .

يصنف مرض الكبد الدهني إلى أولي ناجم عن اضطرابات التمثيل الغذائي الذاتية (السمنة والسكري وفرط شحميات الدم) وثانوي - سببه هو التأثيرات الخارجية التي تتطور على خلفية الاضطرابات الأيضية. يشمل التهاب الكبد الثانوي تلف الكبد عند تناول بعض الأدوية (الكورتيكوستيرويدات، هرمون الاستروجين الاصطناعي، الأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات، الميثوتريكسيت، التتراسيكلين)؛ متلازمة سوء الامتصاص مع التدخلات الجراحيةعلى الجهاز الهضمي (مفاغرة اللفائفي الصائمي، رأب المعدة كوسيلة لعلاج السمنة، استئصال الأجزاء المعوية)؛ مع التغذية الوريدية طويلة الأمد، والصيام، ومرض ويلسون كونوفالوف، وما إلى ذلك.

أعراض مرض الكبد الدهني

يكمن تعقيد هذا المرض في حقيقة أنه على الرغم من التغيرات المورفولوجية الكبيرة، فإن معظم المرضى ليس لديهم نوع محدد علامات طبيه. 65-70% من المرضى هم من النساء، وأغلبهم يعانون من زيادة الوزن. يعاني العديد من المرضى من داء السكري غير المعتمد على الأنسولين. الغالبية العظمى من المرضى لا يعانون من أعراض مميزة لتلف الكبد.

قد يكون هناك شعور غامض بعدم الراحة في تجويف البطن، وألم مؤلم خفيف في المراق الأيمن، والوهن. يتضخم الكبد وقد يكون مؤلمًا قليلاً عند الجس. في بعض الأحيان يكون المرض مصحوبًا بمتلازمة عسر الهضم: الغثيان والقيء واضطرابات الأمعاء. من الممكن حدوث بعض الاصفرار في الجلد. مع تلف الكبد المنتشر، قد تحدث نوبات النزف، وانخفاض ضغط الدم، والإغماء، وهو ما يفسره إطلاق عامل نخر الورم نتيجة للعملية الالتهابية.

التشخيص

الأعراض السريرية غير محددة؛ التشاور مع طبيب الكبد يقترح وجود التهاب الكبد الدهني ويحدد أساليب التشخيص. كما أن اختبارات الكبد البيوكيميائية لا تكشف عن تغيرات ملحوظة، حيث يمكن زيادة الترانساميناسات في الدم 2-3 مرات، في حين أن قيمها الطبيعية لا تستبعد وجود داء الكبد الدهني. تهدف طرق التشخيص الرئيسية إلى استبعاد أمراض الكبد الأخرى. مطلوب إجراء اختبار دم للتحقق من وجود أجسام مضادة محددة للعوامل المسببة لالتهاب الكبد الفيروسي، والفيروس المضخم للخلايا، وفيروس إبشتاين بار، والحصبة الألمانية؛ تحديد علامات تلف الكبد المناعي الذاتي.

يتم فحص مستوى هرمونات الغدة الدرقية في الدم، لأن قصور الغدة الدرقية يمكن أن يسبب مرض الكبد الدهني. يمكن أن تكشف الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن عن علامات التنكس الدهني إذا كانت الآفة تغطي أكثر من ثلث أنسجة الكبد. تلعب خزعة الكبد دورًا مهمًا مع الفحص المورفولوجي لعينة الخزعة. تشمل العلامات النسيجية لمرض الكبد الدهني ظواهر التنكس الدهني، والالتهاب داخل الفصيصات، والتليف، والنخر الدهني. في معظم الأحيان، يتم الكشف عن وجود ضمور القطيرات الكبيرة.

طريقة تشخيصية مفيدة للغاية تسمح لك باكتشاف التغيرات في الحمة هي التصوير بالرنين المغناطيسي للكبد. لتحديد التنكس الدهني البؤري، يتم استخدام مسح النويدات المشعة للكبد. يجب أن يتضمن البرنامج التشخيصي طرق التقييم الأمراض المصاحبةوالتي تؤثر على تطور تلف الكبد والتشخيص للمريض. لتقييم وظيفة إزالة السموم من الكبد، يتم إجراء اختبار التنفس C13-methacetin. نتائج هذه الدراسة تسمح لنا بالحكم على عدد خلايا الكبد العاملة.

علاج مرض الكبد الدهني

يتم علاج المرضى في العيادات الخارجية أو في قسم أمراض الجهاز الهضمي. يجب تقييم الحالة التغذوية ووصف العلاج الغذائي. في بعض الحالات، يكون النظام الغذائي هو الطريقة الأساسية والوحيدة لعلاج مرض الكبد الدهني. تتضمن التغذية العلاجية الحد من الدهون الحيوانية، وتناول البروتين بكمية 100-110 جرام يوميًا، وتناول كمية كافية من الفيتامينات والعناصر الدقيقة.

العلاج محافظ، ويتم في عدة اتجاهات. تستخدم الأدوية المؤثرة على الدهون التي تقضي على التسلل الدهني للكبد: حمض الفوليك، فيتامين ب6، ب12، حمض ليبويك، الدهون الفوسفاتية الأساسية. من أجل الحد من تأثير العامل الممرض الرئيسي (مقاومة الأنسولين)، فإن تصحيح وزن الجسم الزائد إلزامي. يؤدي فقدان حتى 5-10% من وزن الجسم إلى تحسن كبير في استقلاب الكربوهيدرات والدهون.

ومع ذلك، يجب أن يكون معدل فقدان الوزن 400-700 غرام في الأسبوع، ويمكن أن يؤدي فقدان الوزن بشكل أسرع إلى تطور مرض الكبد الدهني وتطور فشل الكبد، فضلاً عن تكوين حصوات في المرارة (توصف أدوية حمض أورسوديوكسيكوليك) لمنع تكون الحجر). لزيادة نشاط عمليات الفسفرة التأكسدية في العضلات، وبالتالي استخدام الأحماض الدهنية، يشار إلى النشاط البدني، مما يحسن أيضًا حساسية المستقبلات للأنسولين. يتم العلاج الدوائي لمقاومة الأنسولين باستخدام الثيازيدوليدين ديون والبيجوانيدات.

الاتجاه التالي للعلاج هو العلاج بخفض الدهون. ومع ذلك، لم يتم إثبات بشكل قاطع ما إذا كان تناول الستاتينات آمنًا لمرض الكبد الدهني، لأن هذه الأدوية نفسها لديها القدرة على إتلاف خلايا الكبد. لتطبيع وظائف الكبد، يتم وصف أجهزة حماية الكبد. يتم استخدام فيتامين E وحمض أورسوديوكسيكوليك والبيتين والتورين. يتم إجراء الأبحاث حول فعالية حاصرات مستقبلات البنتوكسيفيلين والأنجيوتنسين في هذه الحالة المرضية.

وبالتالي، فإن النقاط الرئيسية في علاج مرض الكبد الدهني هي القضاء على العامل المسبب للمرض (بما في ذلك استهلاك الكحول)، وتطبيع الوزن والتغذية. العلاج الدوائي له قيمة مساعدة. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من إدمان الكحول، فإن الأولوية الأولى هي العلاج مع طبيب المخدرات.

التشخيص والوقاية

التهاب الكبد الدهني لديه تشخيص إيجابي نسبيا. في معظم الحالات، القضاء على سبب المرض يكفي لاستعادة الكبد. تم الحفاظ على قدرة المرضى على العمل. يجب عليك بالتأكيد اتباع توصيات طبيب الجهاز الهضمي بشأن النظام الغذائي والنشاط البدني وتجنب استهلاك الكحول. في حالة استمرار عمل العوامل المؤثرة على الكبد، تتقدم التغيرات الالتهابية والتصنعية في الكبد، وقد يتطور المرض إلى تليف الكبد.

تتكون الوقاية من القضاء على آثار العوامل الضارة السامة، بما في ذلك الأسيتالديهيد، والكشف في الوقت المناسب عن أمراض الغدد الصماء وغيرها من الأمراض وعلاجها الفعال، والحفاظ على الوزن الطبيعي ومستوى كاف من النشاط.

داء الكبدهو اسم جماعي أمراض الكبد، تتميز بتعطيل العمليات الأيضية في خلايا الكبد ( خلايا الكبد) ونتيجة لذلك، الأضرار التي لحقت بنية الخلية والمواد بين الخلايا، واضطرابات التمثيل الغذائي ووظيفة الجهاز ( الحثل). وفقا لنوع الاضطراب الأيضي يتم التمييز بين الدهون والصباغ ( الصباغ - مادة تعطي اللون لأنسجة الجسم) التهاب الكبد.

تنكس دهني- هذا مرضي ( الانحراف عن القاعدة) حالة تتراكم فيها الدهون في خلايا الجسم.

التهاب الكبد الدهني () هي العملية المزمنة القابلة للعكس الأكثر شيوعًا والتي تحدث في خلايا الكبد ( خلايا الكبد) هناك تراكم مفرط للدهون ( سمين). تدريجيا، يتم استبدال المزيد والمزيد من الخلايا في الكبد بالخلايا الدهنية، التي تشكل الأنسجة الدهنية. ونتيجة لذلك يزداد حجم الكبد، ويتغير لونه إلى الأصفر أو الأحمر الداكن، وتموت الخلايا، وتتشكل الأكياس الدهنية ( تجاويف مرضية في الأنسجة أو الأعضاء مع محتوياتها) ، تضعف وظائف الأعضاء. في كثير من الأحيان تسلل الدهني ( تراكم في الأنسجة لمواد لا يتم اكتشافها عادة) الكبد يدخل في التليف ( عملية عكسية لاستبدال الأنسجة الطبيعية بأنسجة ندبية خشنة محليًا أو في جميع أنحاء العضو) ومن ثم إلى تليف الكبد ( مرض الكبد التدريجي الذي لا رجعة فيه، حيث يتم استبدال الأنسجة السليمة بأنسجة ندبية).

مرض الكبد الدهني هو مرض شائع إلى حد ما. في المتوسط، يصيب ما بين 10% إلى 25% من السكان في بلدان مختلفة، من بينهم 75% - 90% يعانون من السمنة ومرض السكري. في روسيا، يعاني كل شخص رابع من مرض الكبد الدهني.

تشريح الكبد

الكبد عضو حيوي غير متزوج، وهو أكبر غدة ( العضو الذي ينتج مواد كيميائية محددة) في جسم الإنسان. وهي تقع على اليمين في تجويف البطن العلوي تحت الحجاب الحاجز. في بعض الأحيان يقع الكبد على الجانب الأيسر، وهو ما يجب مراعاته أثناء الفحص بالموجات فوق الصوتية ( الموجات فوق الصوتية) عضو. الكبد له شكل غير منتظم، ولونه بني محمر، ويزن 1300-1800 جرام عند الشخص البالغ. ويتكون من فصين - الفص الأيمن ( أكبر في الحجم) وغادر ( أصغر حجما). لتسهيل تحديد منطقة الكبد أثناء الإجراءات الجراحية والتشخيصية، يتم تقسيم الكبد إلى 8 أجزاء. قطعة - جزء هرمي من الكبد مجاور للثالوث الكبدي، والذي يتكون من فرع الوريد البابيوفروع الشريان الأصلي للكبد وفروع القناة الكبدية.

تسمى الخلايا التي يتكون منها الكبد خلايا الكبد. الوحدة الهيكلية والوظيفية للكبد هي الفصيص الكبدي. وهو على شكل منشور ويتكون من خلايا الكبد ( خلايا الكبد) ، الأوعية والقنوات. يوجد في وسط الفصيص الكبدي الوريد المركزي، وعلى الأطراف توجد القنوات الصفراوية وفروع الشريان الكبدي والوريد الكبدي. تنتج خلايا الكبد ما يصل إلى لتر واحد من الصفراء ( سائل يتكون من الأحماض الصفراوية والماء والكوليسترول ومركبات غير عضوية ويدخل في عملية الهضم) في اليوم. تعمل الأحماض الصفراوية على تعزيز تحلل وامتصاص الدهون، وتحفيز حركية الأمعاء الدقيقة، وكذلك إنتاج الهرمونات الهضمية. من خلال الشعيرات الدموية الصغيرة داخل الكبد ( القنوات) تدخل الصفراء إلى القنوات الصفراوية الأكبر ومن ثم إلى القنوات القطاعية. تندمج القنوات القطاعية في اليمين ( من الفص الأيمن للكبد) وغادر ( من الفص الأيسر للكبد) القنوات الصفراوية، التي تتحد في القناة الكبدية المشتركة. تتصل هذه القناة بالقناة المرارة وتشكل القناة الصفراوية المشتركة، والتي تتدفق منها الصفراء مباشرة إلى تجويف الاثني عشر.

يتلقى الكبد العناصر الغذائية والأكسجين من الدم من الشريان الكبدي الخاص به. ولكن، على عكس الأعضاء الأخرى، يتلقى الكبد أيضًا دمًا وريديًا مشبعًا بثاني أكسيد الكربون وخاليًا من الأكسجين.

هناك نظامان وريدي في الكبد:

• منفذ.يتكون الجهاز الوريدي البابي من فروع الوريد البابي ( بوابة) الأوردة. الوريد البابي عبارة عن وعاء كبير يدخل إليه الدم من جميع الأعضاء غير المتزاوجة في تجويف البطن ( المعدة والأمعاء الدقيقة والطحال)، ومن الوريد البابي إلى الكبد. يقوم الكبد بتنظيف هذا الدم من السموم والفضلات والمواد الأخرى الضارة بالجسم. لا يمكن للدم أن يدخل من الجهاز الهضمي ( الجهاز الهضمي) إلى مجرى الدم العام دون الخضوع لعملية "الترشيح" في الكبد.
• كافالنايا.ويتكون من مجموع جميع الأوردة التي تحمل الدم من الكبد. هذا الدم الوريدي مشبع بثاني أكسيد الكربون ويحرم من الأكسجين بسبب تبادل الغازات بين خلايا الكبد وخلايا الدم.

الوظائف الرئيسية للكبد هي:

• استقلاب البروتين.أكثر من نصف البروتينات ( مادة البناء الرئيسية للجسم) والتي يتم إنتاجها في الجسم يوميا ( تتشكل) في الكبد. يتم أيضًا تصنيع بروتينات الدم الرئيسية - الألبومين وعوامل تخثر الدم ( بمثابة سدادة للنزيف). يقوم الكبد بتخزين احتياطيات الأحماض الأمينية ( المكونات الهيكلية الرئيسية للبروتينات). وفي حالة عدم تناول كمية كافية من البروتين أو فقدانه، يبدأ الكبد في إنتاج ( تركيب) البروتينات من احتياطيات الأحماض الأمينية.
• التمثيل الغذائي للدهون.يلعب الكبد دورًا مهمًا في استقلاب الدهون. وهي المسؤولة عن التوليف ( إنتاج) الكولسترول ( ) والأحماض الصفراوية ( منع قطرات الدهون من الالتصاق ببعضها البعض، وتنشيط المواد التي تكسر الدهون إلى مكونات أبسط). إحدى الوظائف أيضًا هي تخزين الدهون. يحافظ على التوازن بين استقلاب الدهون والكربوهيدرات. مع زيادة السكر ( المصدر الرئيسي للطاقة) الكبد يحول الكربوهيدرات إلى دهون. إذا لم يكن هناك كمية كافية من الجلوكوز ( الصحراء) يقوم الكبد بتصنيعه من البروتينات والدهون.
• التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.في الجلوكوز في الكبد ( سكر) يتم تحويله إلى الجليكوجين وتخزينه ( تخزين). وفي حالة نقص الجلوكوز، يتحول الجليكوجين مرة أخرى إلى جلوكوز ويزود الجسم بالطاقة اللازمة.
• تبادل الصباغ ( الصباغ - مادة تعطي اللون للأنسجة والجلد). عندما يتم تدمير خلايا الدم الحمراء ( خلايا الدم الحمراء) والهيموجلوبين ( البروتين المحتوي على الحديد - حامل الأكسجين) يدخل البيليروبين الحر إلى الدم ( الصباغ الصفراوي). حر ( غير مباشر) البيليروبين سام للجسم. في الكبد يتم تحويله إلى ملزمة ( مستقيم) البيليروبين، الذي ليس له أي تأثير سام على الجسم. يتم بعد ذلك إخراج البيليروبين المباشر من الجسم، ويدخل جزء صغير منه إلى الدم مرة أخرى.
• تبادل الفيتامينات.ويشارك الكبد في عملية التوليف ( إنتاج) الفيتامينات والامتصاص الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون (أ، د، ه، ك). وعندما يكون هناك فائض من هذه الفيتامينات، يقوم الكبد بتخزينها احتياطيًا أو إخراجها من الجسم. وفي حالة وجود نقص، يستقبلها الجسم من احتياطيات الكبد.
• وظيفة الحاجز.وهي من أهم وظائف الكبد. والغرض منه هو تحييد وإزالة السموم من المواد التي تتشكل في الجسم أو تأتي من البيئة.
• وظيفة الجهاز الهضمي.هذه الوظيفة هي الإنتاج المستمر للصفراء بواسطة خلايا الكبد ( خلايا الكبد). تدخل الصفراء إلى المرارة ويتم تخزينها هناك لحين الحاجة إليها. أثناء الوجبات، تدخل الصفراء إلى تجويف الأمعاء، مما يسهل عملية الهضم. الأحماض الصفراوية تعزز الاستحلاب ( خلط مع الماء) الدهون، مما يضمن هضمها وامتصاصها.
• الوظيفة الأنزيمية.يتم تسريع جميع التفاعلات الكيميائية الحيوية بواسطة مواد خاصة - الإنزيمات. تم العثور على هذه الانزيمات في الكبد. وعندما يحتاج الجسم بشكل عاجل لأي مواد ( على سبيل المثال الجلوكوز) تعمل إنزيمات الكبد على تسريع عمليات إنتاجها.
• وظيفة المناعة.ويشارك الكبد في نضوج الخلايا المناعية ( المناعة - مجمل دفاعات الجسم)، وكذا في كثير ردود الفعل التحسسية.
• وظيفة إفرازية.جنبا إلى جنب مع الصفراء، يزيل الكبد منتجات التمثيل الغذائي، والتي تدخل بعد ذلك إلى الأمعاء وتفرز من الجسم.

حقائق مثيرة للاهتمام

• يحتل الكبد المرتبة الثانية من حيث الوزن بين جميع أعضاء الجسم ( متوسط ​​الوزن – 1500 جرام.).
• 70٪ يتكون من الماء.
• في ساعة واحدة، يمر حوالي 100 لتر من الدم عبر الكبد، وبالتالي أكثر من 2000 لتر يوميا.
• يؤدي الكبد أكثر من 500 وظيفة يوميًا.
• يمكن للكبد أن يعمل لمدة تصل إلى 300 عام بفضل خاصيته الفريدة، وهي القدرة على الشفاء الذاتي.
• أكثر من 25% من أمراض الكبد سببها استهلاك الكحول.
• ويحدث حوالي مليون تفاعل كيميائي في خلايا الكبد في الدقيقة.
• حاليًا، هناك أكثر من 50 مرضًا معروفًا للكبد.
• ).
• يتم إجراء أكثر من 11000 عملية زرع سنويًا ( جراحة زراعة الأعضاء) الكبد.

أشكال ومراحل مرض الكبد

لصياغة تشخيص دقيق، ووصف درجة تلف الكبد ومدى العملية المرضية، هناك تصنيفات لتنكس الكبد وفقا لمعايير مختلفة. وهذا يوفر للطبيب فهمًا أكثر تفصيلاً لمرض المريض، حتى لو لم يكن الطبيب على دراية بالتاريخ الطبي للمريض ( تاريخ طبى).

يمكن أن يكون التنكس الدهني:

• مدمن على الكحول– تغيرات مرضية في الكبد بسبب تناول الكحول المزمن.
• خالي من الكحول(مرض الكبد الدهني غير الكحولي - NASH، مرض دهني غير كحولي - NAFD) – التنكس الدهني للكبد والذي يحدث بسبب سوء نمط الحياة والنظام الغذائي والأمراض المصاحبة المختلفة.

في مرض الكبد الدهني هناك:

• المرحلة الأولى - الحد الأدنى من السمنة.تتراكم قطرات الدهون في خلايا الكبد دون الإضرار بخلايا الكبد.
• المرحلة الثانية - السمنة المعتدلة.تحدث عمليات لا رجعة فيها في الخلايا، مما يؤدي إلى تدميرها وموتها. تدخل محتوياتها إلى الفضاء بين الخلايا. شكل الخراجات ( التجاويف المرضية).
• المرحلة الثالثة - السمنة الشديدة.حالة ما قبل تليف الكبد ( تليف الكبد هو عملية مزمنة لا رجعة فيها لاستبدال أنسجة الكبد بأنسجة ندبية).

بناءً على درجة الضرر الذي يصيب بنية الكبد، هناك:

• تم نشر البؤرة – تراكم مساحات صغيرة من الدهون في مختلف الإداراتالكبد مع دورة بدون أعراض.
• منتشرة بشدة – تراكم قطرات الدهون بكميات كبيرة في أجزاء مختلفة من الكبد مع ظهور الأعراض.
• منطقة – ترتيب الدهون ( سمين) في أجزاء مختلفة من الفصيصات الكبدية ( الوحدات الهيكلية والوظيفية للكبد).
• منتشر – تلف الكبد، حيث يحدث تراكم الدهون بالتساوي في جميع أنحاء فص الكبد بأكمله مع ظهور الأعراض.

عن طريق المسببات(سبب المرض)يحدث تنكس دهني:

• أساسي– اضطراب التمثيل الغذائي الخلقي داخل الرحم.
• ثانوي– اضطراب التمثيل الغذائي الذي يظهر نتيجة للأمراض المصاحبة وسوء التغذية ونمط الحياة.

بناءً على الصورة المجهرية لمرض الكبد، أي التغيرات المرضية على المستوى الخلوي، يتم تمييز ما يلي:

• السمنة الفقاعية الصغيرة– السمنة البسيطة، والتي تحدث فيها العمليات المرضية بالفعل، ولكن دون تلف خلايا الكبد.
• السمنة المفرطة– مسار أكثر خطورة للمرض، حيث بنية خلايا الكبد ( خلايا الكبد) بأضرار كبيرة، مما يؤدي إلى مزيد من الموت ( التنخر).

شكليا(هيكل وشكل الخلايا)تسليط الضوء:

• 0 درجة تنكس دهني– ظهور تراكمات دهنية موضعياً في خلايا الكبد.
• أنا درجة من تنكس دهني– تراكمات الدهون ( سمين) زيادة الحجم والاندماج في البؤر مع تلف خلايا الكبد - ما يصل إلى 33٪ من الخلايا المصابة في مجال الرؤية.
• الدرجة الثانية من تنكس دهني– تراكمات الدهون بأحجام مختلفة، والتي تتوزع على كامل سطح الكبد – 33-66% من خلايا الكبد ( السمنة داخل الخلايا ذات القطرات الصغيرة والقطرات الكبيرة).
• الدرجة الثالثة من التنكس الدهني– تراكم الدهون لا يحدث فقط في الخلايا بل خارجها أيضًا مع تكوين الكيس ( التجويف المرضي في الأنسجة) وتدمير وموت الخلايا - أكثر من 66% من خلايا الكبد المصابة في مجال الرؤية.

أسباب تنكس الكبد

هناك عوامل كثيرة تؤدي إلى تطور التغيرات المرضية في الكبد وتعطيل وظائفه. تتأثر صحة الكبد بنمط الحياة والنظام الغذائي والأدوية والوراثة والأمراض المصاحبة والفيروسات. في كثير من الأحيان، لا يحدث التنكس الدهني بسبب سبب واحد محدد، ولكن بسبب مجموعة من الأسباب. لذلك، لتحديد المسببات ( الأسباب) المرض، فيجب على الطبيب أن يسأل المريض بالتفصيل عن عاداته السيئة، وأمراضه، والأدوية التي تناولها أو يتناولها، ونحو ذلك. لن يؤدي تحديد السبب بشكل صحيح إلى القضاء على العامل نفسه وتأثيره الضار على صحة الكبد فحسب، بل سيصف أيضًا العلاج الفعال. سيؤدي ذلك إلى زيادة فرص شفاء المريض بشكل كبير.

تنقسم أسباب الإصابة بمرض الكبد الدهني إلى مجموعتين كبيرتين:

• أسباب مرض الكبد الدهني الكحولي.
• أسباب داء الكبد الدهني غير الكحولي.

أسباب مرض الكبد الدهني الكحولي

تناول الكحول هو السبب الوحيد للتنكس الدهني الكحولي . يحدث تراكم قطرات الدهون في خلايا الكبد تحت تأثير الإيثانول ( الكحول النقي الذي يشار إلى محتواه كنسبة مئوية على المنتجات الكحولية) مع إدمان الكحول المزمن أو الإفراط في استهلاك الكحول. تعتبر الجرعات الكبيرة 30-60 جرامًا من الإيثانول يوميًا. تحت تأثير الكحول، تموت خلايا الكبد بشكل أسرع من تجددها. خلال هذه الفترة، تتشكل الأنسجة الندبية الزائدة في الكبد. ينخفض ​​إمداد الخلايا بالأكسجين بشكل كبير، مما يؤدي إلى انكماشها وموتها. يتناقص تكوين البروتين في خلايا الكبد مما يؤدي إلى تورمها ( بسبب تراكم الماء في الخلايا) وتضخم الكبد ( تضخم الكبد المرضي). الوراثة، نقص البروتين في الغذاء، الكبد ( سمة الكبد) الفيروسات والأمراض المصاحبة والسمنة وغيرها.

أسباب مرض الكبد الدهني غير الكحولي

بالإضافة إلى تعاطي الكحول، هناك عدد من العوامل الأخرى التي يمكن أن تؤدي إلى تنكس دهني.

أسباب التنكس الدهني غير الكحولي

عوامل الخطر هي:

• أنثى؛
• العمر أكثر من 45 سنة؛
• مؤشر كتلة الجسم ( مؤشر كتلة الجسم هو نسبة الوزن بالكيلو جرام إلى مربع الطول بالأمتار) أكثر من 28 كجم/م2؛
• مرض فرط التوتر ‏( ضغط دم مرتفع);
• السكري ( مرض ناجم عن نقص الأنسولين، وهو هرمون البنكرياس المسؤول عن خفض مستويات السكر في الدم);
• العرق - الآسيويون هم الأكثر عرضة للإصابة بالمرض، والأمريكيون من أصل أفريقي لديهم خطر أقل؛
• التاريخ الوراثي المثقل - وجود مرض لدى الأقارب أو عوامل تنتقل وراثيا.

أعراض تليف الكبد

يمكن أن يكون التهاب الكبد الدهني بدون أعراض لفترة طويلة. وغالبا ما يتم اكتشافه عن طريق الصدفة خلال الفحوصات الطبية السنوية والإجراءات التشخيصية لأمراض أخرى. على المراحل الأوليةالتهاب الكبد، والمريض لا يقدم أي شكاوى. مع تطور ومشاركة مساحة متزايدة من الكبد في العملية المرضية، تبدأ وظائف وبنية العضو في التعطل. وهذا يؤدي إلى ظهور الأعراض.

أعراض مرض الكبد

مرحلة داء الكبد الدهني	علامة مرض	آلية التطوير	مظهر
المرحلة الأولى	بدون أعراض ظاهرة	–	–
المرحلة الثانية	متلازمة الألم (مجموعة من الأعراض)	الكبد ليس لديه مستقبلات الألم ( البروتينات التي تستقبل المعلومات من المحفز وتنقلها إلى مركز التحليل). ويحدث الألم عندما يزداد حجم الكبد وتتمدد كبسولته ( الغشاء الذي يغطي الكبد).	الانزعاج والثقل في المراق الأيمن الذي يظهر بغض النظر عن تناول الطعام. الشعور بضغط الأعضاء والألم عند تحسس الكبد.
	ضعف	يحدث الضعف والضيق بسبب نقص الطاقة بسبب ضعف التمثيل الغذائي للمغذيات.	آلام في الجسم، والشعور المستمر بالتعب.
	غثيان (ثابت أو الانتيابي)	يتطور بسبب اضطرابات الجهاز الهضمي المرتبطة بنقص وظيفة تكوين الصفراء في الكبد. مع نقص الصفراء، تنتهك عملية هضم الدهون، ونتيجة لذلك يمكن أن يركد الطعام في الجهاز الهضمي، مما يؤدي إلى الغثيان.	الانزعاج والأحاسيس غير السارة في المعدة والمريء. النفور من الطعام والروائح. زيادة إفراز اللعاب.
	قلة الشهية	تتعطل العديد من وظائف الكبد المرتبطة بعملية التمثيل الغذائي، مما يؤدي إلى تقييم غير صحيح من قبل الجسم لإمدادات العناصر الغذائية والحاجة إليها، وركود الطعام في الجهاز الهضمي. كما تنخفض الشهية مع الغثيان.	لا يوجد شعور بالجوع، مما يقلل من عدد مرات تناول الطعام وحجمه.
	انخفاض المناعة (دفاعات الجسم)	يلعب الكبد دورًا مهمًا في الحفاظ على المناعة. ويؤدي مرضها إلى تعطيل هذه الوظيفة.	نزلات البرد المتكررة، وتفاقم الأمراض المزمنة، والالتهابات الفيروسية، والعمليات الالتهابية.
المرحلة الثالثة	اصفرار الجلد والأغشية المخاطية الظاهرة	- زيادة نسبة البيليروبين وهي صبغة صفراء في الدم نتيجة عدم قدرة الكبد على ربطها وإخراجها من الجسم.	الجلد والغشاء المخاطي للفم وصلبة العين ( القشرة الخارجية الكثيفة) اكتساب اللون الأصفر بكثافة متفاوتة.
	مثير للحكة	عندما تضعف وظائف الكبد، لا تفرز الأحماض الصفراوية في الصفراء، ولكنها تدخل الدم. وهذا يؤدي إلى تهيج النهايات العصبية على الجلد وظهور الحكة.	حرقان شديد في الجلد. حكة شديدة، وغالبًا ما تحدث في الليل.
	طفح جلدي	وظيفة إزالة السموم من الكبد ضعيفة. تحت تأثير السموم وفضلات الجسم يظهر طفح جلدي. الإرقاء ضعيف ( نظام حيوي معقد يضمن الحفاظ على الدم في حالة سائلة في الظروف العادية، وعندما تنتهك سلامته وعاء دمويالمساعدة على وقف النزيف)، وتزيد هشاشة الأوعية الدموية.	ظهور بقع صغيرة على الجلد في جميع أنحاء الجسم. الطفح الجلدي النزفي ( نزيف بسيط).
	مظاهر دسليبيدميا (اضطراب استقلاب الدهون)	نتيجة لانتهاك التمثيل الغذائي للدهون ،	الورم الصفراوي – مرض يظهر عند انتهاك عملية التمثيل الغذائي للدهون ويتجلى في تكوينات جلدية بؤرية تتكون من خلايا ذات شوائب دهنية. زانثيلاسما - ظهور الأورام الصفراء المسطحة على الجفون. القوس الدهني للقرنية – ترسب دائري للدهون في القشرة الخارجية للعين.

تشخيص مرض الكبد

لتحديد نوع ومرحلة وشكل التنكس الدهني، من الضروري إجراء سلسلة من الفحوصات. سيختار الطبيب طرق التشخيص المثلى بشكل فردي لكل مريض.

تشخيص المرض يشمل:

• الاخذ بالتاريخ ( معلومات عن حياة المريض وتاريخه الطبي وغيرها);
• تقتيش؛
• طرق الفحص المخبري ( فحص الدم العام واختبار الدم البيوكيميائي);
• طرق الفحص الآلي ( الفحص بالموجات فوق الصوتية، التصوير المقطعي، التصوير بالرنين المغناطيسي، خزعة الكبد، تصوير المرونة).

الاخذ بالتاريخ

يعد أخذ التاريخ الطبي أمرًا أساسيًا في تشخيص المرض. المحادثة مع المريض هي المرحلة الأولى من الفحص. كلما تم جمع سوابق المريض بشكل أكثر تفصيلاً، أصبح من الأسهل على الطبيب تحديد سبب المرض واختيار العلاج والنظام الغذائي وتقديم التوصيات الصحيحة لتغيير نمط الحياة.

في الموعد، سيقوم الطبيب بالتحليل:

• شكاوى المرضى– شكاوى من الألم، وعدم الراحة، وثقل في المراق الأيمن، والقيء، والغثيان.
• تاريخ المرض الحالي– وقت ظهور الأعراض الأولى، وكيف ظهرت، وكيف تطور المرض.
• سوابق الحياة– ما هي الأمراض المصاحبة التي يعاني منها المريض، ونمط الحياة الذي يعيشه، وما هي التدخلات الجراحية التي خضع لها، وما هي الأدوية التي تناولها أو يتناولها ولأي فترة.
• تاريخ العائلة– ما هي الأمراض التي عانت منها الأسرة المباشرة؟
• تاريخ النظام الغذائي للمريض– ما هي الأطعمة التي يفضلها المريض، عدد المرات التي يتناولها، ما هو النظام الغذائي الذي يتبعه، هل هناك أي حساسية تجاه الأطعمة، هل يشرب الكحول ( العتبة – 20 جم/يوم للنساء و30 جم/يوم للرجال).

تقتيش

بعد جمع سوابق المريض، يشرع الطبيب في فحص المريض، حيث يحاول التعرف على العلامات المختلفة لأمراض الكبد.

أثناء فحص المريض:

• يتم فحص الجلد والأغشية المخاطية المرئية بعناية، ويتم تقييم اصفرار الجلد والأغشية المخاطية وكثافتها، ووجود الخدش والطفح الجلدي.
• يتم تنفيذ الإيقاع ( التنصت) والجس ( التحقيق) البطن لتحديد حجم وألم الكبد.
• يتم تعريف إدمان الكحول أيضًا - الأخلاق ( استخدام الكحول المزمن). مع إدمان الكحول، سيكون لدى المريض وجه منتفخ، والهزات ( يرتجف) الأيدي، المظهر الأشعث، رائحة الكحول.
• يتم تحديد درجة السمنة. للقيام بذلك، استخدم صيغ حسابية مختلفة الوزن الطبيعيالشخص حسب الجنس والعمر ونوع الجسم وتحديد درجة السمنة باستخدام الجداول.

لتحديد درجة السمنة يتم استخدام ما يلي:

• مؤشر كتلة الجسم ( مؤشر كتلة الجسم). هذا عامل موضوعي يقيم مدى ملاءمة طول الشخص ووزنه. صيغة الحساب بسيطة للغاية - مؤشر كتلة الجسم = م / ساعة 2، أي أنها نسبة وزن الشخص بالكيلوجرام إلى طوله بالمتر 2. إذا كان المؤشر 25 - 30 كجم/م2 - المريض زيادة الوزنجسم ( ما قبل السمنة)، إذا كان مؤشر كتلة الجسم أكثر من 30، فإن المريض يعاني من السمنة.
• حساب وزن الجسم المثالي ( مؤشر كتلة الجسم). تأخذ هذه الصيغة أيضًا في الاعتبار جنس المريض وتحدد جنسه الوزن الأمثلالذي ينبغي اتباعه. يتم حسابه باستخدام الصيغ – ​​مؤشر كتلة الجسم = 50 + 2.3 × ( 0.394 × الارتفاع بالسنتيمتر – 60) - للرجال ومؤشر كتلة الجسم = 45.5 + 2.3 س ( 0.394 × الارتفاع بالسنتيمتر – 60) - للنساء.
• قياس محيط خصرك بشريط القياس.يستخدم للتنبؤ بالمضاعفات ومخاطر المرض. إذا كان محيط خصر المرأة أكثر من 80 سم، ومحيط خصر الرجل أكثر من 94 سم، فإن خطر الإصابة بالسكري وارتفاع ضغط الدم يزداد ( ضغط دم مرتفع) وينمو مع كل سنتيمتر إضافي.
• نسبة محيط الخصر إلى محيط الورك.بالنسبة للنساء، فإن معدل محيط الخصر إلى محيط الورك أقل من 0.85، وبالنسبة للرجال - أقل من 1.0. أظهرت الدراسات أن الأشخاص ذوي الجسم التفاحي ( الخصر أوسع من الوركين) هم أكثر عرضة للأمراض المختلفة من الأشخاص الذين لديهم نوع جسم "على شكل كمثرى" ( الوركين أوسع من الخصر).

تحليل الدم العام

يتكون الإجراء من أخذ الدم من الوريد وتحليله باستخدام معدات مختبرية خاصة.

ومن أجل الحصول على نتائج موثوقة، يجب مراعاة القواعد التالية :

• يتم أخذ عينات الدم في الصباح على معدة فارغة ( في موعد لا يتجاوز 12 ساعة بعد تناول الطعام);
• يجب أن يكون العشاء في اليوم السابق خفيفًا ومبكرًا، بدون قهوة أو شاي قوي؛
• يتم التخلص من الكحول والأطعمة الدهنية وبعض الأدوية لمدة 2-3 أيام؛
• يتم استبعاد النشاط البدني وزيارات الساونا يوميًا؛
• يتم إجراء الاختبارات قبل فحص الأشعة السينية والتدليك.

قد يكشف اختبار الدم العام عن:

• فقر الدم المحتمل ( فقر دم). في حالة فقر الدم ينخفض ​​عدد خلايا الدم الحمراء ( خلايا الدم الحمراء) - أقل من 4.0 × 10 12 / لتر عند الرجال وأقل من 3.7 × 10 12 / لتر عند النساء. كما تنخفض كمية الهيموجلوبين ( البروتين الناقل للأكسجين) - أقل من 130 جم/لتر عند الرجال وأقل من 120 جم/لتر عند النساء.
• علامات الالتهاب المحتمل.يزداد عدد الكريات البيض في الدم ( خلايا الدم البيضاء) - أكثر من 9.0 × 10 9 /لتر، يزداد معدل سرعة الترسيب (ESR) ( معدل الترسيب) - أكثر من 10 ملم/ساعة عند الرجال وأكثر من 15 ملم/ساعة عند النساء.

كيمياء الدم

إجراء جمع الدم للتحليل الكيميائي الحيوي مماثل لإجراء جمع الدم لإجراء تحليل عام. فقط عدم تناول العشاء في الليلة السابقة يضاف إلى القيود ( أكثر من 12 ساعة من الصيام) ، التوقف عن تناول الأدوية الخافضة للدهون ( خفض مستويات الدهون في الدم) الأدوية قبل أسبوعين من التحليل.

قد يكشف اختبار الدم البيوكيميائي عن:

• زيادة نشاط الترانساميناسات ( ). يزيد مستوى ناقلة أمين الأسبارتات ( يمثل) أكثر من 31 وحدة / لتر في النساء وأكثر من 41 وحدة / لتر في الرجال وناقلة أمين الألانين ( بديل) أكثر من 34 وحدة / لتر لدى النساء وأكثر من 45 وحدة / لتر لدى الرجال. تشير الزيادة في تركيزها في الدم إلى عملية تدمير خلايا الكبد.
• عسر شحميات الدم ( اضطراب استقلاب البروتين). يزيد تركيز الكوليسترول ( مكون شبيه بالدهون في جميع الخلايا) أكثر من 5.2 مليمول / لتر. ينخفض ​​تركيز HDL ( البروتينات الدهنية - مجمعات من البروتينات والدهون عالية الكثافة، "الكولسترول الجيد"أقل من 1.42 مليمول/لتر عند النساء وأقل من 1.68 مليمول/لتر عند الرجال. يزيد تركيز LDL ( البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة، "الكولسترول السيئ") أكثر من 3.9 مليمول / لتر.
• اضطراب استقلاب الكربوهيدرات.لوحظ ارتفاع السكر في الدم ( زيادة مستويات السكر في الدم) أكثر من 5.5 مليمول/لتر.
• فشل الخلايا الكبدية ( انخفاض الوظيفة). انخفاض تركيز الزلال ( بروتين الدم الرئيسي) أقل من 35 جم/لتر عوامل تخثر الدم. وهذا يدل على عدم قدرة الكبد على إنتاج البروتينات وتوفير الإرقاء ( الإرقاء هو نظام حيوي معقد يحافظ على الدم في حالة سائلة في الظروف العادية، وإذا تعرضت سلامة الأوعية الدموية للخطر، فإنه يساعد على وقف النزيف).

التصوير بالموجات فوق الصوتية ( الموجات فوق الصوتية)

التصوير بالموجات فوق الصوتية ( الموجات فوق الصوتية) – غير الغازية ( دون اختراق جسم الإنسان والإضرار بسلامة الجلد والأنسجة والأوعية الدموية) طريقة البحث. جوهر الطريقة هو توصيل الموجات فوق الصوتية إلى جسم الإنسان. تنعكس هذه الموجات من الأعضاء ويتم التقاطها بواسطة مستشعر خاص، مع عرض الصورة لاحقًا على الشاشة. كلما زادت كثافة بنية العضو أو الوسيط، قل عدد الموجات التي تمر عبره وزاد انعكاسها. تبدو هذه الأنسجة والأعضاء على الشاشة أكثر سطوعًا وأخف وزنًا. يتم وضع هلام خاص على المريض على الجانب الأيمن من الكبد لتسهيل انزلاق المستشعر. ثم يتم الحصول على صورة للكبد على الشاشة. يصف الطبيب النتائج. هذا إجراء غير مؤلم وغير ضار على الإطلاق، لذلك لا توجد موانع للموجات فوق الصوتية.

مؤشرات الموجات فوق الصوتية للكبد هي:

• زيادة حجم الكبد عند الجس.
• حنان الكبد عند الجس ( جس);
• التغيرات في اختبارات الدم البيوكيميائية.

قد يكشف الفحص بالموجات فوق الصوتية للكبد عن:

• فرط التولد ( زيادة انعكاس الموجات من الأنسجة) الكبد- يشير هذا إلى ضغط أنسجة العضو.
• تضخم الكبد ( تضخم الكبد) – نتيجة العمليات الالتهابية وتراكم الترسبات الدهنية في الكبد.
• التسلل الدهني ( تراكم في الأنسجة لمواد غير موجودة بشكل طبيعي) أكثر من 30% من الكبد– يتم الكشف عن جميع التغيرات في الكبد بالموجات فوق الصوتية فقط عندما يتجاوز التنكس الدهني 30٪ من مساحة العضو.
• تناوب المناطق مفرطة الصدى ( مع زيادة انعكاس الموجات من الأنسجة) وناقصة الصدى ( مع انخفاض انعكاس الموجات من الأنسجة) – المناطق الكثيفة تعكس الأشعة، والمناطق الأقل كثافة تمتصها، مما يدل على عدم تجانس تلف الكبد.

الاشعة المقطعية ( ط م)

الاشعة المقطعية ( ط م) – غير الغازية ( دون اختراق جسم الإنسان ودون الإضرار بسلامة الجلد والأنسجة والأوعية الدموية) طريقة الفحص . تعتمد هذه الطريقة على مرور الأشعة السينية عبر جسم الإنسان من نقاط مختلفة وبزوايا مختلفة، مما يسمح لك بإنشاء صورة حجمية وطبقة تلو الأخرى للأعضاء على الشاشة.

لإجراء الفحص، يجب على المريض إزالة جميع الملابس والمجوهرات وأطقم الأسنان القابلة للإزالة وارتداء ثوب خاص. ثم يتم وضعه على سرير مزود بجهاز مسح على شكل دائرة. يتم وضع هذا النظام في منطقة الكبد، وبعد ذلك يقوم مسبار المسح بحركات دورانية، ويمرر الأشعة السينية عبر جسم المريض. لتحسين جودة التصوير، يمكن للطبيب إجراء فحص بالأشعة المقطعية باستخدام عامل تباين، والذي سيعرض بشكل أكثر وضوحًا هياكل العضو على الشاشة.

يظهر التصوير المقطعي المحوسب:

• مع البؤرة ( محلي) تلف الكبد؛
• مع نتائج الموجات فوق الصوتية غير مرضية ( الفحص بالموجات فوق الصوتية);
• إذا لزم الأمر، صورة أكثر تفصيلاً لكل طبقة؛
• في وجود التكوينات والخراجات ( التجاويف المرضية في الأنسجة).

إجراء التصوير المقطعي المحوسب(ط م)بطلان:

• للأمراض العقلية.
• في حالة السلوك غير المناسب للمريض.
• إذا كان وزن جسم المريض أكثر من 150 كيلوغراما؛
• أثناء الحمل.

في حالة تنكس الكبد الدهني، قد يكشف التصوير المقطعي المحوسب عن:

• انخفاض كثافة الأشعة السينية للكبد بسبب تراكم الدهون.
• ضغط أوعية الكبد مقارنة بأنسجته.
• تراكمات بؤرية من الدهون.

التصوير بالرنين المغناطيسي ( التصوير بالرنين المغناطيسي)

التصوير بالرنين المغناطيسي هو أيضًا وسيلة غير جراحية. جوهرها هو على النحو التالي. عندما يوضع جسم الإنسان في مجال كهرومغناطيسي قوي، تبدأ نوى الهيدروجين الموجودة في أنسجته بإصدار طاقة خاصة. يتم التقاط هذه الطاقة بواسطة أجهزة استشعار خاصة وعرضها على شاشة الكمبيوتر.

لإجراء العملية، يجب على المريض إزالة جميع الملابس والمجوهرات وأطقم الأسنان وأي شيء يحتوي على معادن. يتم وضعه على سرير ينزلق داخل جهاز التصوير بالرنين المغناطيسي. بعد إجراء العملية تظهر على الشاشة صورة للعضو، يستطيع الطبيب دراستها بالتفصيل في جميع الأوضاع والأقسام ومن زوايا مختلفة.

مؤشرات التصوير بالرنين المغناطيسي هي:

• الحاجة إلى تصور أكثر تفصيلا لهياكل الكبد.
• وجود الخراجات والأورام.
• دقة أكبر في تصوير الأنسجة مقارنة بالتصوير المقطعي المحوسب، وهو أكثر ملاءمة لدراسة الهياكل العظمية.

موانع استخدام التصوير بالرنين المغناطيسي هي:

• مرض عقلي؛
• عدم كفاية المريض.
• وجود جهاز تنظيم ضربات القلب ( آلة في القلب تساعد على التحكم في ضربات القلب);
• وجود غرسات معدنية ( زراعة الأسنان أو العظام);
• رهاب الأماكن المغلقة ( الخوف من الأماكن المغلقة والضيقة);
• وجود وشم يحتوي على الحديد في الحبر؛
• وزن المريض أكثر من 160 كيلوغراما.

في حالة تسلل الكبد الدهني، يمكن أن يكشف التصوير بالرنين المغناطيسي عن:

• تصلب الكبد.
• تضخم الكبد.
• الخراجات والأورام، وتحديد حجمها وموقعها.
• عدم تجانس بنية الكبد.
• تراكمات بؤرية أو منتشرة من الدهون.

خزعة الكبد

خزعة ( استئصال جزء من العضو لمزيد من الدراسة تحت المجهر) الكبد هو طريقة فحص غازية، أي أنه ينتهك سلامة الجلد والأعضاء والأوعية الدموية. لتنفيذ الإجراء، يتم وضع المريض على طاولة التشخيص. يتم إجراء فحص بالموجات فوق الصوتية للكبد لتحديد المنطقة التي سيتم أخذ الأنسجة منها للدراسة. بعد أن يحدد الطبيب المنطقة المطلوبة لإجراء الخزعة، يبدأ الإجراء نفسه. تتم معالجة منطقة الجلد في منطقة الكبد بمطهر ( مطهر). تأكد من تخدير الجلد في منطقة الثقب. سيشرح لك الطبيب كيف ستحتاج إلى التنفس أثناء العملية. ثم يتم إدخال إبرة خاصة في منطقة الكبد لأخذ خزعة تحت توجيه الموجات فوق الصوتية ( الفحص بالموجات فوق الصوتية) واستئصال مساحة صغيرة من أنسجة العضو. المنطقة المستأصلة ( خزعة) يتم إرسالها إلى المختبر لفحصها تحت المجهر.

بعد إجراء الخزعة، يجب مراقبة المريض من قبل الطاقم الطبي لمدة أربع ساعات. ممنوع منعا باتا الاستيقاظ. يتم تطبيق ضغط بارد على منطقة الثقب. سيكون هناك انزعاج طفيف في هذه المنطقة لبعض الوقت. بعد يوم يتم تكرار الموجات فوق الصوتية ( الموجات فوق الصوتية) اختبارات الكبد والدم العامة والكيميائية الحيوية.

مؤشرات للخزعة(استئصال جزء من العضو لمزيد من الدراسة تحت المجهر)الكبد هي:

• تدمير خلايا الكبد ( خلايا الكبد) لسبب غير معروف، تم تحديده أثناء فحص الدم البيوكيميائي لدى المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 45 عامًا.
• ضرورة تحديد مرحلة ودرجة تليف الكبد الدهني.
• تشخيص متباين ( استبعاد الأمراض الأخرى) تنكس دهني وأمراض الكبد المصاحبة الأخرى.
• الحاجة إلى دراسة تفصيلية لبنية الخلية.
• شبهة التليف ( استبدال عكسي لأنسجة الأعضاء الطبيعية بأنسجة ندبية) أو تليف الكبد ( استبدال أنسجة الأعضاء بشكل لا رجعة فيه بأنسجة ندبية).
• تحديد شدة مرض الكبد الدهني والتليف وتليف الكبد عندما تكون الطرق الأخرى أقل إفادة.
• إجراء العمليات الجراحية للسمنة أو استئصال المرارة.
• موانع مطلقة للتصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي.

موانع لخزعة الكبد هي:

• رفض المريض
• وجود عمليات قيحية في الكبد، تجويف داخل البطن.
• الآفات الجلدية المعدية في منطقة الخزعة.
• مرض عقلي؛
• زيادة الميل للنزيف.
• آفات الكبد البؤرية ( ورم);
• استسقاء متوتر ( تراكم كميات كبيرة من السوائل في تجويف البطن).

ستحدد خزعة الكبد ما يلي:

• درجة التنكس الدهني ( 0, 1, 2, 3 ) ونوع الآفة ( سمنة النقطة الكبيرة، سمنة النقطة الصغيرة).
• وجود تغيرات بنيوية في الأنسجة ومراحلها ( التليف وتليف الكبد).
• وجود أمراض الكبد الأخرى المصاحبة للتنكس الدهني.
• العمليات الالتهابية التي لا يمكن اكتشافها بمعظم الطرق غير الجراحية.

تصوير المرونة

تصوير المرونة ( تخطيط الصدى المرن) هي طريقة غير جراحية لدراسة الكبد، والتي يتم إجراؤها باستخدام جهاز خاص - "فيبروسكان". يسمح لك بتقييم درجة التليف ( عملية عكسية لاستبدال أنسجة الأعضاء الطبيعية بأنسجة ندبية). وهو بديل للطريقة الغازية – خزعة الكبد.

مبدأ عملها مشابه لمبدأ الموجات فوق الصوتية. يقوم الطبيب بالضغط على منطقة العضو الذي يتم فحصه بواسطة مستشعر خاص ويقوم بتقييم مرونة الأنسجة من الصورة قبل وبعد الضغط. مناطق الأنسجة التي تغيرت في بنيتها تتقلص بشكل مختلف ( بسبب المرونة غير المتساوية) ويتم عرضها على الشاشة بألوان مختلفة. يظهر القماش المطاطي باللونين الأحمر والأخضر، بينما يظهر القماش الأكثر صلابة باللون الأزرق. عادة ما تكون أنسجة الكبد مرنة، ولكن مع تغييرات هيكلية ( التليف وتليف الكبد) تنخفض مرونته بشكل كبير، ويصبح القماش أكثر كثافة وصلابة. كلما كانت الأنسجة أقل مرونة، كلما كان التليف أكثر وضوحًا. الإجراء آمن وغير مؤلم، وبالتالي ليس له موانع. ولا يتم إجراؤها عند النساء الحوامل والمرضى الذين يعانون من الاستسقاء، وذلك بسبب نقص المعلومات.

مؤشرات لتصوير مرونة الكبد هي:

• تشخيص تليف الكبد.
• تحديد مرحلة التليف.

يكشف التصوير المرن:

• التغيرات الهيكلية في الكبد في شكل تليف أو تليف الكبد.
• شدة التليف ( F0، F1، F2، F3، F4 بمقياس خاصميتافير);
• شدة التنكس الدهني ( الحد الأدنى، خفيف، معتدل، شديد).

يجب على المرضى الذين يعانون من مرض الكبد الدهني تكرار الإجراءات التشخيصية بشكل دوري. سيسمح لك ذلك بتقييم فعالية العلاج الموصوف والنظام الغذائي العلاجي والنشاط البدني. كما أنه سيمنع تطور المرض مع مضاعفات مثل التليف ( استبدال الأنسجة السليمة بأنسجة ندبية قابلة للعكس) وتليف الكبد ( استبدال الأنسجة بشكل لا رجعة فيه بأنسجة ندبية مع تلف بنية العضو ووظيفته).

المراقبة الطبية الدورية

المؤشرات	الدورية
مراقبة فقدان الوزن وفعالية العلاج والنظام الغذائي والنشاط البدني.	مرتين في السنة.
التحليل الكيميائي الحيوي ( ALT، AST، الكولسترول) واختبار الدم العام.	مرتين في السنة.
مستوى السكر في الدم ( سكر الدم).	يومياً لمرضى السكري وكل 6 أشهر للآخرين.
الموجات فوق الصوتية ( الموجات فوق الصوتية) الكبد.	مرتين في السنة.
تصوير مرونة الكبد ( فيبروسكان).	مرة كل سنة.
خزعة الكبد.	كل 3 – 5 سنوات حسب النتائج.
التشاور مع طبيب الكبد.	السنة الأولى - مرة كل ستة أشهر، ثم سنويا.
التشاور مع أخصائي التغذية وطبيب القلب وأخصائي الغدد الصماء.	سنويا، وفي وجود أمراض القلب، نظام الغدد الصماء في كثير من الأحيان.
أساليب أخرى.	بحسب شهادة الطبيب.

علاج التهاب الكبد بالأدوية

لا يوجد علاج محدد لمرض الكبد الدهني. يهدف العلاج بشكل أساسي إلى القضاء أو تقليل التأثير السلبي للأسباب التي تساهم في تنكس الكبد الدهني، بالإضافة إلى تقوية الجسم ككل وحماية خلايا الكبد وترميمها ( خلايا الكبد) ، الحفاظ على الأمراض في حالة تعويض ( حالة يتكيف فيها الجسم مع المرض، مما يؤدي إلى الحد الأدنى من التأثير السلبي للعملية المرضية). يتم اختيار الجرعة ومدة العلاج من قبل الطبيب بشكل فردي لكل مريض، مع الأخذ بعين الاعتبار الوزن والأمراض المصاحبة ومرحلة ودرجة مرضه.

أهداف العلاج والأدوية الرئيسية

الاستراتيجية العلاجية	مجموعة الأدوية	اسم	آلية العمل العلاجي
حماية خلايا الكبد من التأثير السلبيالعديد من العوامل، فضلا عن استعادة بنية ووظيفة خلايا الكبد (خلايا الكبد)	أجهزة حماية الكبد (الأدوية التي تحمي خلايا الكبد من التلف)	ضروري الفوسفوليبيدات (الفوسفوليبيدات – مكونات جدار الخلية): لايفنسيالي. اسليفر فورت؛ فوسفوجليف. نتائج حول؛ antraliv.	الفوسفوليبيدات هي عنصر هيكلي لجدران الخلايا. يساعد تناول هذه الأدوية على استعادة خلايا الكبد والحفاظ عليها، ويمنع استبدال أنسجة الكبد الطبيعية بأنسجة ندبية، أي ظهور التليف وتليف الكبد.
		الاستعدادات الطبيعية (الخضروات)أصل: الوهول. كارسيل. ليف-52؛ الهيبابين. قانوني؛ سيليمار. ماكسار.	يوفر مضادات الأكسدة حماية الخلايا من التأثيرات الضارة لأنواع الأكسجين التفاعلية) فعل. لديهم تأثير مفرز الصفراء، ومنع ركود الصفراء وزيادة الحمل على الكبد. يحفز إنتاج البروتين، وتعزيزه العمليات التعويضية (وظائف الخلية لتصحيح واستعادة) خلايا الكبد.
		مستحضرات حمض أورسوديوكسيكوليك (العنصر الطبيعي الأقل عدوانية في الصفراء، وليس له تأثير سام على الخلايا): أورسوفالك. أوردوكسا. ursodesis. ليفوديكس.	يحسن الوظائف المناعية للكبد. أنها تعزز تكوين وإفراز الصفراء، ومنع تشكيل حصوات المرارة. يمنع موت الخلايا تحت تأثير الأحماض الصفراوية السامة. يؤخر انتشار التليف ( عملية عكسية لاستبدال الأنسجة السليمة بأنسجة ندبية). خفض مستويات الكوليسترول ( أحد مكونات أغشية الخلايا، وفائضها يؤدي إلى زيادة خطر الإصابة بالسرطان أمراض القلب والأوعية الدموية ).
		مشتقات الأحماض الأمينية (الأحماض الأمينية هي المكون الهيكلي الرئيسي للبروتينات): بروهيبار. هيبتور. هيبا ميرز. الليسيثين.	يساعد على تحسين الدورة الدموية المحلية في الكبد. ترميم الهياكل التالفة من خلايا ومناطق الكبد. تأخير تكوين النسيج الضام ( ندبة) الأنسجة في الكبد. تسريع عملية التمثيل الغذائي للبروتين في أمراض الكبد عن طريق الحقن ( عن طريق الوريد) طعام. خفض مستويات الأمونيا ( منتج استقلابي سام) في الدم.
		مكمل غذائي (المضافات النشطة بيولوجيا): الشوفان؛ hepagard نشط.	يحتوي مكونات طبيعية. يساعد على تسريع التسوس ( تحلل الدهون إلى مواد أبسط) الدهون التي تحمي الكبد من التسلل الدهني ( تراكم المواد في الأنسجة التي لا تكون موجودة بشكل طبيعي). يزيل السموم ويزيل التشنجات وله تأثير مضاد للالتهابات.
زيادة حساسية الخلايا للأنسولين (هرمون البنكرياس الذي يعزز امتصاص الجلوكوز)	سكر الدم (خفض مستويات السكر في الدم)مرافق	ميتفورمين.	تطبيع ويقلل من وزن الجسم. يقلل من تركيز LDL ( البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة - "الكوليسترول السيئ"، والتي تساهم في تطور أمراض القلب والأوعية الدموية) والدهون في الدم. يزيد من حساسية الأنسجة للأنسولين، مما يعزز امتصاص الجلوكوز بشكل أفضل.
		سيفور.	تطبيع استقلاب الدهون ( سمين) ، يقلل من تركيز الكوليسترول الكلي و LDL ( البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة، "الكولسترول السيئ").
انخفاض مستويات الدهون (سمين)	نقص شحميات الدم (تقليل تركيز الدهون في الدم)مرافق	الستاتينات: أتورفاستاتين. روسوفاستاتين.	خفض تركيز الكولسترول والبروتينات الدهنية ( مجمعات البروتينات والدهون) في الدم. تعزيز امتصاص وانهيار LDL ( البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة - "الكولسترول السيئ").
		الفايبريت: الهيموفيبرات. كلوفيبرات.	تقليل كمية الدهون ( سمين) في الدم، LDL، الكولسترول. وفي الوقت نفسه، فإنه يزيد من محتوى HDL ( البروتينات الدهنية عالية الكثافة - " الكولسترول الجيد"، ومنع تطور أمراض القلب والأوعية الدموية). لديهم آثار جانبية خطيرة، لذلك يتم استخدامها بشكل أقل.
فقدان الوزن	أدوية أخرى لخفض الدهون	أورليستات.	يمنع تحلل وامتصاص الدهون من الجهاز الهضمي، مما يؤدي إلى فقدان الوزن.
		سيبوترامين	يسرع ظهور الشعور بالشبع ويحافظ على هذا الشعور لفترة طويلة مما يؤدي إلى انخفاض وتيرة تناول الطعام. يزيد من استهلاك الطاقة.
عمل مضاد للأكسدة (حماية الخلايا من التدمير أثناء عمليات الأكسدة، أي بسبب تعرض الخلايا المفرط لأنواع الأكسجين التفاعلية)	مضادات الأكسدة	مضادات الأكسدة تشمل: مكسيدول. الفيتامينات أ، ه، ج.	يتم تحفيز عمليات التجديد ( استعادة) ، يتم إيقاف عمليات تدمير الخلايا، وتحسين دوران الأوعية الدقيقة، وتقليل هشاشة الأوعية الدموية، وتطبيع مستويات الكوليسترول في الدم، وتحفيز استهلاك الخلايا للأكسجين، وتنظيم نقل واستخدام الجلوكوز.
تأثير مضاد للأكسدة (تحسين استخدام الجسم للأكسجين، وزيادة مقاومة الأنسجة والأعضاء لجوع الأكسجين)	مضادات الأكسدة	ما يلي له تأثيرات مضادة لنقص التأكسج: الكارنيتين. تريميتازيدين. هيبوكسين. أكتوفيجين.

النظام الغذائي لمرض الكبد

يختلف مرض الكبد الدهني عن أمراض الكبد الأخرى في مسار أكثر ملاءمة. يمكن علاجه بالشفاء التام للكبد. في كثير من الأحيان، يكون التعافي بسيطًا مثل إعادة النظر في نظامك الغذائي وأسلوب حياتك. ولذلك، فإن اتباع نظام غذائي يمكن أن يصبح العلاج الرئيسي للمراحل الأولى من مرض الكبد الدهني. مع التغذية السليمة، يتم تطبيع عملية التمثيل الغذائي في الجسم، ويتم تقليل كمية الدهون في الكبد، ويتحسن أداء الجهاز الهضمي.

جنبا إلى جنب مع فقدان الوزن، فإن خطر الإصابة بمرض السكري وارتفاع ضغط الدم ( ضغط دم مرتفع) الأمراض وأمراض القلب والأوعية الدموية.

يجب أن يتم اختيار العلاج الغذائي من قبل أخصائي التغذية بشكل فردي لكل مريض، مع الأخذ في الاعتبار العمر والوزن والجنس والأمراض المصاحبة. النظام الغذائي المختار بشكل غير صحيح يمكن أن يسبب الضرر فقط. بالنسبة لأمراض الكبد والمرارة يجب اتباع نظام غذائي مصمم خصيصًا - الجدول رقم 5 حسب بيفزنر والنظام الغذائي رقم 8 للسمنة. الغرض من النظام الغذائي هو أن يكون لطيفًا على الكبد.

عند اتباع نظام غذائي، من المهم أن نتذكر ما يلي:

• يجب أن تكون التغذية متوازنة وتحتوي على ما هو ضروري القاعدة اليوميةالبروتينات ( 110 - 130 جم) ، الدهون ( 80 جرام 30% نباتي) والكربوهيدرات ( 200 – 300 جم).
• يجب عليك شرب كمية كافية من الماء ( 1.5 – 2 لتر باستثناء الشاي والكومبوت والشوربات).
• من الضروري الحد من كمية الملح المستهلكة ( 6 - 8 جم) والسكر ( 30 جم).
• يجب أن يصل عدد الوجبات إلى 6 – 7 مرات في اليوم ( وجبات جزئية) ، العشاء قبل 3 – 4 ساعات من موعد النوم.
• يجب ألا يكون الطعام باردًا أو ساخنًا.
• يتم استبعاد الأطعمة المقلية تمامًا، وتعطى الأفضلية فقط للأطعمة المسلوقة والمطبوخة على البخار والمخبوزات والمطهية.
• تجنب الأطعمة التي تهيج الغشاء المخاطي للمعدة وتزيد من إفراز الصفراء – الأطعمة الحامضة والمخللات والتوابل وغيرها.
• يجب عليك تجنب الإفراط في تناول الطعام وتناول أجزاء صغيرة.
• استهلاك الكحول مستبعد تماما.
• يتم استبعاد الشاي الأخضر والقهوة والكاكاو والهندباء والكركديه.

من الخطأ الاعتقاد أنه إذا كنت تعاني من تنكس دهني، فيجب عليك استبعاد الدهون تمامًا من نظامك الغذائي. تحتاج فقط إلى تقليل كمية الدهون التي تتناولها. الدهون والبروتينات تحمي الكبد من الضمور الدهني وتعزز الشفاء العاجل. وإذا كان هناك نقص في الدهون، فإن الجسم يحصل عليها من الكربوهيدرات، وهو ما ليس له أفضل الأثر على الصحة. النظام الغذائي قليل الدسم يسبب نفس الضرر للجسم مثل تعاطي الأطعمة الدهنية. الدهون جزء من بنية الخلايا وهي ضرورية للجسم لامتصاص الفيتامينات التي تذوب في الدهون ( أ، د، ك، ه) ، المشاركة في إنتاج بعض الهرمونات والأحماض الصفراوية. يجب أن تكون المصادر الرئيسية للدهون الزيوت النباتية ( الزيتون، عباد الشمس) وأكثر من نصفها غذاء من أصل حيواني.

مصادر الدهون المسموحة والمحظورة لمرض الكبد الدهني

الدهون
الجبن قليل الدسم، ما يصل إلى 500 مل من الحليب يوميا، الكفير، الزبادي؛ لحم البقر قليل الدهن، أرنب، ديك رومي، دجاج؛ شرحات على البخار؛ مأكولات بحرية ( المحار وبلح البحر والحبار); لا سمكة سمينة (سمك التونة، سمك الفرخ).	منتجات الألبان الدهنية. سالو؛ اللحوم الدهنية( البط والأوز ولحم الخنزير ولحم البقر); الكافيار والسوشي والأسماك الدهنية ( سمك السلمون المرقط، سمك السلور)، الأسماك المملحة والمدخنة؛ فضلات ( الكبد واللسان); المايونيز والكاتشب والخردل. السجق؛ طعام معلب

يجب توفير كمية كافية من البروتينات ذات الأصل النباتي والحيواني مع الغذاء. تلعب البروتينات دورًا مهمًا في الأداء الطبيعي للكبد، لذا فإن نقصها لن يؤدي إلا إلى زيادة تسلل الدهون إلى الكبد.

مصادر البروتينات المسموحة والمحظورة لمرض الكبد الدهني

تحافظ الكربوهيدرات على التوازن الأيضي، العمل العاديالكبد، والألياف تقلل من تركيز الكولسترول ( عنصر هيكلي يشبه الدهون في الخلايا) في الدم. وهذا يؤدي إلى انخفاض خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية وأورام الأمعاء والمعدة. الكربوهيدرات بسيطة ( سهل الهضم) ومعقدة ( صعبة الهضم). الكربوهيدرات البسيطة ( الجلوكوز والفركتوز) موجودة في الحلويات والسكر ومنتجات الحلويات. يتم تكسيرها على الفور وإشباع الجوع لفترة قصيرة وتساهم في تخزين الدهون احتياطيًا. الكربوهيدرات المعقدة ( الألياف والنشا) يهضمها الجسم لفترة طويلة، مما يخفف الشعور بالجوع لفترة طويلة. إنها تزيل المواد الضارة وتنظف الأمعاء وتعزز الأداء السليم للأعضاء الهضمية.

مصادر الكربوهيدرات المسموح بها والمحظورة لمرض الكبد الدهني

الكربوهيدرات

تشمل المنتجات المعتمدة ما يلي: الخضار المسلوقة والمخبوزة. الخضار النيئة بكميات محدودة. فواكه مجففة كومبوت مهروس البرقوق. المكسرات. عصيدة ( دقيق الشوفان، الحنطة السوداء، الشعير، الموزلي); خبز الجاودار، المفرقعات، الخبز المقرمش، النخالة؛ العسل، مربى البرتقال، الباستيل، المصاصات؛ الشاي الأسود الضعيف ومغلي ثمر الورد.

المنتجات المحظورة تشمل: مخبز؛ بوظة؛ سكر ( أكثر من 30 جرامًا يوميًا); المشروبات الغازية والحلوة ( سبرايت، كوكا كولا، عصائر الفاكهة); سميد؛ المنتجات المصنوعة من الدقيق الممتاز؛ معكرونة؛ منتجات البقوليات ( ناجت، عدس); أدجيكا، الفجل. مخللات؛ الشوكولاتة، الحلويات الكريمية، الحليب المكثف، الفطائر؛ التوت والفواكه – التفاح والتوت والعنب والتوت البري والكرز وغيرها؛ خضروات – والفجل والباذنجان والثوم والبصل والذرة وغيرها؛ العصائر الطازجة.

يجب أن تلبي القائمة التقريبية لهذا اليوم المتطلبات الغذائية وتشمل:

• الإفطار الأول- دقيق الشوفان مع الماء والحليب، والجبن قليل الدسم، والشاي الأسود.
• غداء– الفواكه المجففة والتفاح والخوخ.
• عشاء– شوربة الخضار بالزيوت النباتية ( الذرة والزيتون)، عصيدة الحنطة السوداء، كومبوت.
• وجبة خفيفه بعد الظهر- خبز، بسكويت غير محلى، مغلي ثمر الورد.
• عشاء– البطاطس المهروسة مع السمك المطهو ​​على البخار، سلطة البنجر، الكفير قليل الدسم.

تحتاج إلى اتباع نظام غذائي ليس فقط لفترة معينة حتى الشفاء. يجب أن يصبح هذا أسلوب حياة ويجب عليك الالتزام به باستمرار. لتحقيق نتائج أفضل والحفاظ عليها، يجب الجمع بين النظام الغذائي والرياضة. لا ينصح بالنشاط البدني الثقيل. تعتبر السباحة واليوجا والبيلاتس وركوب الدراجات هي الأفضل.

هل يعالج مرض الكبد بالعلاجات الشعبية؟

العلاجات الشعبية تساعد في علاج مرض الكبد الدهني ليس أسوأ من الأدوية باهظة الثمن. لا يمكن توقع التأثير الإيجابي إلا في المراحل الأولى من المرض. خلال هذه الفترة، لا يتم إيلاء الاهتمام الرئيسي للعلاج من تعاطي المخدرات، ولكن اتباع نظام غذائي محدد بشكل صحيح، والذي يمكن دمجه مع تناول مغلي وشاي الأعشاب والصبغات. ولكن يجب علينا أن نتذكر أن التشخيص الذاتي والعلاج الذاتي يمكن أن يكونا أكثر خطورة على الصحة من عدم العلاج على الإطلاق. يشير ظهور أعراض مرض الكبد إلى تطور المرض مع تلف بنية الكبد ووظيفته. والتطبيب الذاتي بالعلاجات الشعبية لن يؤدي إلا إلى تفاقم الوضع واستحالة المزيد من التعافي. لذلك، قبل استخدام أي منتج، يجب استشارة الطبيب.

الهدف من العلاجات الشعبية هو تحسين وظائف الكبد واستعادة خلايا الكبد ( خلايا الكبد) ، إزالة السموم، تقليل كمية الدهون في الجسم، فقدان الوزن. تعتمد العديد من الأدوية على اعشاب طبية. ولذلك، فإن هذه العلاجات الطبيعية يمكن أن تكون علاجات فعالة. يمكن استخدام الأعشاب بشكل منفصل أو في المستحضرات العشبية ذات التأثير العلاجي المعقد على الكبد.

يستخدم لعلاج مرض الكبد الدهني :

• نخالة. يساعد على إزالة الدهون الزائدة من الجسم. يجب غرس النخالة في الماء المغلي الساخن حتى تبرد تمامًا. بعد أن يبرد الماء يجب إخراج النخالة وتناول ملعقتين كبيرتين. ويمكن أيضًا إضافتها إلى العصيدة والحساء. يجب أن يتم تطبيقه حتى ثلاث مرات يوميًا.
• بذور الشوك الحليب. يعتبر شوك الحليب جزءًا من العديد من واقيات الكبد ( جيبابين، سيليمار). له تأثير مضاد للأكسدة ( يحمي الكبد من التأثيرات السلبية لعمليات الأكسدة، أي تلف خلايا الكبد بسبب الكميات الزائدة من أنواع الأكسجين التفاعلية). يزيد المناعة، مما يساعد الجسم على مواجهة العديد من العوامل السلبية. لتحضير الصبغة، تُسكب بذور الشوك الحليب بالماء المغلي ( 200 مل) لمدة ساعة. بعد ذلك يتم تصفيته وتناول ثلث كوب 3 مرات في اليوم قبل نصف ساعة من الوجبات.
• زهور الخلود. الخلود له تأثير مفرز الصفراء، وتطبيع عملية التمثيل الغذائي ( الاسْتِقْلاب) الكبد. صب 200 مل من أزهار الخلود مع الماء في درجة حرارة الغرفة وقم بتسخينها لمدة نصف ساعة في حمام مائي. بعد ذلك، اتركيه لمدة 10 دقائق وأضيفي الماء المغلي الدافئ إلى الحجم الأصلي. خذ 1-2 ملاعق كبيرة 3-4 مرات يوميا قبل 10 دقائق من وجبات الطعام.
• فاكهة وردة الكلب. فهي تساعد على إزالة السموم من الجسم وإثرائه بالعناصر الدقيقة والفيتامينات. يتم نقع حوالي 50 جرامًا من الوركين الوردية في 500 مل من الماء المغلي لمدة 12 ساعة. خذ 150 مل ثلاث مرات في اليوم.
• نبتة سانت جون.يقوي جدران الأوعية الدموية، وله تأثير مضاد للجراثيم. صب 300 مل من الماء المغلي فوق ملعقة كبيرة من الأعشاب المجففة وقم بتسخينها في حمام مائي لمدة 5 دقائق. صفي الخليط الناتج وأضيفي الماء المغلي إلى الحجم الأصلي.
• أوراق النعناع.أوراق النعناع لها تأثير مفرز الصفراء ومناسبة للوقاية من أمراض الكبد. صب ملعقة كبيرة من الأوراق المجففة في 200 مل من الماء المغلي. يترك لمدة 20 دقيقة ويتناول صباحا ومساءا قبل الوجبات.
• زهور الآذريون.لديهم تأثيرات مضادة للالتهابات ومطهر ومفرز الصفراء. يساعد على تسريع عمليات التمثيل الغذائي في الكبد. صب ملعقة كبيرة من آذريون في 200 مل من الماء المغلي واتركه لمدة 20 دقيقة. خذ 100 مل 3 مرات في اليوم.
• زهور البابونج.له تأثير مطهر وشفاء. يجب غرس أزهار البابونج لمدة 20 دقيقة، ثم تصفيتها وتناولها قبل 30 دقيقة من الوجبات 2-3 مرات في اليوم.
• كُركُم. من التوابل التي تساعد على ترميم خلايا الكبد التالفة. يمكن إضافتها بكميات صغيرة ( 1 – 2 قرصة) عند الطبخ.
• صنوبر.يقوي خلايا الكبد ( خلايا الكبد)، ومنع تدميرها.

لماذا يعتبر تنكس الكبد خطيرا؟ المضاعفات والعواقب)?

تنكس دهني ( تراكم قطرات الدهون في خلايا الكبد وتدميرها) خطير من حيث تطوره إلى تليف وتليف الكبد. التنكس الدهني هو عملية قابلة للعكس تماما. للقيام بذلك، تحتاج إلى تغيير نظامك الغذائي وقيادة نمط حياة صحي. ولكن مع التأثير السلبي المطول للعديد من العوامل على الكبد ونقص العلاج، يتطور المرض إلى مراحل أكثر خطورة من الدورة. يختلف معدل التقدم لكل مريض. في حالة التنكس الدهني المصاحب لمرض السكري والسمنة وتناول الكحول والتهاب الكبد الفيروسي، يتم تسريع العملية بشكل كبير وتتحول إلى تليف.

التليف هو تكاثر عكسي للنسيج الضام الكثيف ( ندبة) في الكبد عند تلف خلايا الكبد – خلايا الكبد. وبهذه الطريقة، يتم تقييد العملية الالتهابية لمنع انتشارها بشكل أكبر. لقد ثبت الآن أن التليف قابل للعلاج. ولكن على الرغم من ذلك، غالبًا ما يتطور التليف إلى تليف الكبد.

تليف الكبد هو مرض تدريجي لا رجعة فيه، حيث يتم استبدال أنسجة الكبد بأنسجة ندبية. وفي الوقت نفسه، يتم تقليل عدد الخلايا العاملة بشكل كبير. في المراحل الأولى من تطور تليف الكبد، من الممكن إيقاف الهياكل التالفة وحتى استعادتها جزئيًا، ولكن في الحالات الشديدة يكون المرض مميتًا ( وفاة المريض). العلاج الوحيد هو زرع الكبد.

هل يمكن أن يسبب الحمل مرض الكبد الدهني؟

بشكل دوري، يكون الحمل معقدًا بسبب حالة مرضية مثل داء الكبد الدهني ( تليف الكبد الركودي أثناء الحمل). يظهر مرض الكبد في بداية الثلث الثالث من الحمل ( من 25 إلى 26 أسبوعًا من الحمل). يتم تشخيصه لدى 0.1% – 2% من النساء الحوامل. لا توجد إجابة واضحة حول سبب الإصابة بالتهاب الكبد أثناء الحمل. ومع ذلك، يتفق معظم الأطباء على أن السبب هو ارتفاع مستوى الهرمونات الجنسية - هرمونات الحمل، مما يسبب ظهور عيوب وراثية في عمليات تكوين الصفراء وإفراز الصفراء. ولذلك، فإن علم الأمراض غالبا ما يصبح عائليا ويتم توريثه من خلال خط الأم. قد تشمل الأسباب الأخرى إلى جانب الاستعداد الوراثي الاستخدام غير المنضبط مستحضرات فيتامينوالتي لا يستطيع الكبد مواجهتها بشكل كامل، اتباع نظام غذائي غير متوازن يحتوي على كميات زائدة من الدهون والكربوهيدرات، مما يؤدي إلى تنكس الكبد الدهني وتطور مرض الكبد الدهني الحاد. يمكن للطبيب فقط إجراء التشخيص الصحيح بناءً على الفحوصات المخبرية والفعالة.

أعراض مرض الكبد الدهني عند النساء الحوامل هي:

• حكة جلدية واسعة النطاق.
• تلطيخ يرقاني للأغشية المخاطية والجلد.
• الغثيان وحرقة المعدة والقيء الدوري وفقدان الشهية.
• الشعور بالثقل والألم المعتدل في الجزء العلوي من البطن على اليمين.
• تغير لون البراز
• الضعف العام والشعور بالضيق والتعب.

يمكن أن يشكل تليف الكبد الركودي لدى النساء الحوامل خطراً على الأم والجنين، حيث يزيد خطر جوع الأكسجين ( نقص الأكسجة) الطفل والولادة المبكرة. التسليم شائع جدًا ( ) في الأسبوع 38 أو حتى قبل ذلك، نظراً لخطورة حالة المرأة. يمكن أن يؤدي التهاب الكبد الدهني لدى النساء الحوامل إلى نزيف حاد بعد الولادة، حيث يتعطل إنتاج الكبد لعوامل تخثر الدم، مما يؤدي إلى عدم كفاية أداء نظام مرقئ ( نظام حيوي معقد يضمن بقاء الدم في حالة سائلة في الظروف الطبيعية، وإذا تضررت سلامة الأوعية الدموية، فإنه يساعد على وقف النزيف).

هل يمكن أن يصاب الأطفال بمرض الكبد؟

يحدث التهاب الكبد أيضًا عند الأطفال. وينقسم مرض الكبد إلى الابتدائي ( وراثي، خلقي) والثانوية ( مكتسب) وكذلك الصباغ ( تعطيل عمليات التمثيل الغذائي للأصباغ - المواد التي تعطي اللون للأنسجة) وسمين ( انتهاك التمثيل الغذائي للدهون مع تراكمها في خلايا الكبد).

التهاب الكبد الوراثي - تلف الكبد على خلفية الاضطرابات الأيضية المحددة وراثيا، والتي تتجلى في انتهاك استقلاب البيليروبين داخل الكبد ( المكون الرئيسي للصفراء). يتجلى منذ الولادة على شكل يرقان مزمن أو متكرر ( اصفرار الجلد والأغشية المخاطية). تحدث هذه الأورام الكبدية عادة بطريقة حميدة، مع عدم وجود أي تأثير تقريبًا على نوعية حياة المريض، باستثناء متلازمة كريغلر نايجار، التي يصاحبها ارتفاع مستوى البيليروبين في الدم مع أضرار سامة للجهاز العصبي المركزي والقلب والجهاز الهضمي. اعضاء داخلية.

يتطور التهاب الكبد الثانوي على خلفية الأمراض المصاحبة ونمط الحياة السيئ. داء السكري من النوع الأول ( يظهر في مرحلة الطفولة) ، السمنة، التهاب الكبد الخلقي، الآثار السامة للأدوية، اضطرابات الركود الصفراوي ( ركود الصفراء) يعتبر سوء التغذية من الأسباب الرئيسية لأمراض الكبد عند الأطفال.

هل من الممكن علاج مرض الكبد الدهني؟

مرض الكبد الدهني هو مرض الكبد القابل للعكس. يمكن علاج هذا المرض بنجاح في المراحل المبكرة. لا يوجد علاج محدد. كل ذلك يعود إلى تغيير نمط الحياة، ومراجعة التغذية، والقضاء على الأسباب المسببة ( سببية) عوامل. في كثير من الحالات، ليس من الممكن استبعاد الأسباب التي تساهم في تطور مرض الكبد. على سبيل المثال، مرض السكري غير القابل للشفاء، واضطرابات التمثيل الغذائي الخلقية، والعديد من أمراض الغدد الصماء. في هذه الحالة، يتم إجراء العلاج الصيانة باستخدام أجهزة حماية الكبد ( الأدوية التي تساعد على حماية خلايا الكبد وترميمها) ، أدوية خفض الدهون ( تقليل تركيز الدهون في الدم) ، مضاد لنقص التأكسج ( تحسين استخدام الجسم للأكسجين، وزيادة مقاومة الأنسجة والأعضاء لجوع الأكسجين) ومضادات الأكسدة ( حماية الخلايا من التدمير بسبب التعرض المفرط لأنواع الأكسجين التفاعلية) المخدرات وغيرها. كما أنها تدعم الأمراض المصاحبة في مرحلة التعويض، أي تكيف الجسم معها الحالة المرضيةمع الحد من العواقب السلبية.

في الأساس، مرض الكبد الدهني هو بدون أعراض. يتم تشخيصه عن طريق الصدفة أثناء الفحوصات الروتينية أو الإجراءات التشخيصية لأمراض أخرى. ولذلك، نادرا ما يكون من الممكن اكتشاف مرض الكبد في المراحل المبكرة. بمرور الوقت، يزداد الوضع سوءًا ويصبح معقدًا بسبب التليف ( استبدال عكسي لأنسجة الأعضاء الطبيعية بأنسجة ندبية) أو تليف الكبد ( استبدال الأنسجة المزمنة التي لا رجعة فيها بأنسجة ندبية). وفي هذه الحالة يكون علاج الكبد صعبًا جدًا أو مستحيلًا.

ما هو الفرق بين مرض الكبد وتنكس دهني الكبد؟

التنكس الدهني هو نوع من التهاب الكبد. داء الكبد هو مجموعة من أمراض الكبد التي تعتمد على الاضطرابات الأيضية مع تعطيل بنية ووظيفة خلايا الكبد ( خلايا الكبد). التنكس الدهني هو مرضي ( غير طبيعي) تراكم الدهون في خلايا الجسم بسبب الاضطرابات الأيضية. هناك مرض الكبد الصباغي ( انتهاك استقلاب الأصباغ - المواد التي تلون الجلد والأنسجة) ومرض الكبد الدهني ( المرادفات - تنكس دهني الكبد، الكبد الدهني، تسلل الدهني في الكبد، تنكس دهني، تنكس دهني، الكبد "الدهني").

تطور مرض الكبد الدهني ( تنكس دهني) المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2 هم أكثر عرضة للإصابة ( نسبة الإصابة بالمرض تتراوح بين 70% إلى 90% من المرضى)، السمنة ( من 30% إلى 95% من المرضى) ، مع ضعف التمثيل الغذائي للدهون ( من 20% إلى 92% من الحالات).

لتشخيص التنكس الدهني، يتم استخدام الأساليب المختبرية والأدوات. تشمل الطرق المخبرية اختبارات الدم العامة والكيميائية الحيوية. في حالة التنكس الدهني، تكشف اختبارات الدم عن زيادة في نشاط الترانساميناسات ( الإنزيمات الموجودة في خلايا الكبد والتي تعمل على تسريع التفاعلات الكيميائية) 4 – 5 مرات زيادة تركيز الكولسترول ( عنصر هيكلي يشبه الدهون في الخلايا) ، البروتينات الدهنية ( مجمعات البروتينات والدهون) انخفاض الكثافة، زيادة نسبة السكر في الدم، البيليروبين ( الصباغ الصفراوي) ، انخفاض تركيز البروتين وغيرها. تشمل التحليلات الآلية فحص الموجات فوق الصوتية ( الموجات فوق الصوتية)، التصوير بالرنين المغناطيسي ( التصوير بالرنين المغناطيسي)، الاشعة المقطعية ( ط م) ، تصوير المرونة ( فيبروسكان) وخزعة الكبد. تكشف هذه الفحوصات زيادة في حجم الكبد ( تضخم الكبد) ، تراكمات دهنية موضعية أو منتشرة في خلايا الكبد، والخراجات ( التجاويف المرضية في الأنسجة) ، تليف ( عملية عكسية لاستبدال أنسجة الكبد السليمة بأنسجة ندبية).

لا تؤثر الاضطرابات الأيضية على الكبد فقط. لذلك، فإن التنكس الدهني هو سمة ليس فقط للكبد ( كما في حالة مرض الكبد)، ولكن أيضًا للبنكرياس. أسباب تنكس دهني البنكرياس هي نفس العوامل المسببة للكبد - هذه هي الإفراط في الاستخدامالكحول والسمنة والسكري وتناول بعض الأدوية وغيرها الكثير. لذلك، عند تشخيص "التنكس الدهني" من الضروري توضيح علم الأمراض الذي نتحدث عنه.

هل من الممكن عمل الأنابيب لمرض الكبد الدهني؟

التهاب الكبد الدهني ليس موانع للأنابيب. توباز ( من الفرنسية - إدخال الأنبوب، التنبيب) هو إجراء طبي لتطهير المرارة ( عضو هضمي يقع تحت الكبد ويتصل به عن طريق القنوات الصفراوية).

جوهر الطريقة هو تهيج المرارة بعوامل مفرز الصفراء ( الأدوية أو المواد التي تحفز إنتاج الصفراء) يعني تليها زيادة إفراز الصفراء. يتم تنفيذ هذا الإجراء لمنع ركود الصفراء ( ركود صفراوي) وتكوين حصوات المرارة. يستخدم لأمراض الكبد والمرارة والقنوات الصفراوية مع أعراض الالتهاب وضعف إفراز الصفراء. الموانع المطلقة للأنابيب هو التهاب المرارة الكلسي ( التهاب المرارة بسبب وجود الحصوات). يمكن أن يؤدي ذلك إلى مرور حصوة من المرارة إلى القناة الصفراوية، مما يؤدي إلى انسداد القناة. مساعدة في في هذه الحالةفقط الجراحة العاجلة يمكنها القيام بذلك.

يمكن إجراء الأنابيب باستخدام أنبوب الاثني عشر أو عن طريق تناول أدوية مفرز الصفراء مع تدفئة الكبد في نفس الوقت. في الحالة الأولى، يتم إدخال مسبار في الاثني عشر ( انبوب مجوف) وبالحقن ( عن طريق الوريد) أو تدار المواد مفرز الصفراء من خلال الأنبوب. وهذا يؤدي إلى زيادة إطلاق الصفراء في الاثني عشر، حيث يتم استنشاقها ( الشفط بجهاز خاص يسمى الشافطة) من خلال التحقيق. المواد المسببة لمفرز الصفراء مثل محلول كبريتات المغنيسيوم ومحلول كلوريد الصوديوم ومحلول الجلوكوز 40% تؤخذ عن طريق الفم، والهستامين والأتروبين وغيرها تؤخذ عن طريق الوريد.

الطريقة الثانية هي الأنابيب غير المسبار ( أنبوب أعمى). لتنفيذ هذا الإجراء، يستلقي المريض على جانبه الأيمن، ويثني ركبتيه، ويشرب دواء مفرز الصفراء. توضع وسادة تدفئة دافئة تحت الجانب الأيمن على مستوى الكبد. يتم استخدام مغلي ثمر الورد ومحلول كبريتات المغنيسيوم والمياه المعدنية الساخنة وغيرها كعوامل مفرز الصفراء. يبقى المريض في هذا الوضع لمدة 1.5 – 2 ساعة. يجب تنفيذ الإجراء مرة واحدة في الأسبوع لمدة 2 إلى 3 أشهر.

من هو الطبيب الذي يعالج تنكس الكبد الدهني؟

يشارك أخصائي أمراض الكبد في تشخيص أمراض الكبد والوقاية منها وعلاجها. ولكن بما أن تنكس الكبد الدهني يمكن أن يكون سببه امراض عديدةوالعمليات المرضية ونمط الحياة غير الصحي، فيجب التعامل مع علاج وتشخيص المرض بشكل شامل. ويمكن لطبيب الكبد أن يصف استشارة مع أطباء تخصص آخر.

يمكن لطبيب الكبد تحديد موعد للتشاور مع الأطباء مثل:

• طبيب الجهاز الهضمي.هذا هو الطبيب الذي يعالج الجهاز الهضمي ( الجهاز الهضمي). الأمراض المزمنة في الجهاز الهضمي وكذلك التدخلات الجراحية على الجهاز الهضمي والحقن على المدى الطويل ( عن طريق الوريد) التغذية تؤدي إلى معالجة وامتصاص العناصر الغذائية بشكل غير صحيح. وهذا يؤدي إلى اضطرابات التمثيل الغذائي وأمراض الكبد مع التراكم المفرط للشوائب الدهنية فيه.
• طبيب الغدد الصماء.طبيب متخصص في أمراض الغدد الصماء ( الغدة الدرقية، البنكرياس). أمراض الغدد الصماء ( داء السكري وأمراض الغدة الدرقية ومتلازمة التمثيل الغذائي - مجموعة من الاضطرابات الأيضية والهرمونية والسريرية) تؤدي إلى السمنة وتعطيل وظائف العديد من الأعضاء. كل هذه العوامل تسبب تنكس دهني. ولذلك فإن علاج هذا المرض دون القضاء على السبب الأصلي أو تعويضه ليس له أي تأثير.
• اخصائي تغذيه.سيساعد أخصائي التغذية المريض على ضبط نظامه الغذائي وأسلوب حياته. نظرًا لأن سوء التغذية هو الذي يؤدي غالبًا إلى السمنة مع كل العواقب المترتبة على ذلك ( أمراض القلب والأوعية الدموية وأمراض الغدد الصماء). كما سيحدد نقص أو زيادة الفيتامينات والمعادن والبروتينات والدهون والكربوهيدرات القادمة من الطعام، واختيار النظام الغذائي بشكل فردي لكل مريض.
• طبيب التوليد وأمراض النساء.قد يكون الحمل معقدًا بسبب تنكس دهني الكبد. يمكن أن يؤثر هذا المرض سلبًا على الجنين والأم، وقد يؤدي إلى الوفاة. في الحالات الشديدةالوصول إلى الإنهاء الاصطناعي للحمل. لذلك، يقوم طبيب الكبد وطبيب التوليد وأمراض النساء باختيار العلاج الدوائي الداعم أو إجراء عملية الولادة ( الإنهاء الاصطناعي للحمل) في الحالات الشديدة من المرض. تناول وسائل منع الحمل ( أدوية منع الحمل) يغير الخلفية الهرمونية للمرأة، وهو أيضا سبب تنكس دهني. في هذه الحالة، يجب على طبيب أمراض النساء اختيار وسيلة أخرى لمنع الحمل لا توفرها التأثير السلبيإلى الكبد.
• طبيب القلب.ترتبط أمراض القلب والكبد ارتباطًا وثيقًا. يمكن أن يكون سبب ضعف وظائف الكبد هو قصور القلب، وجوع الأكسجين المزمن، واضطرابات الدورة الدموية. لكن أمراض الكبد يمكن أن تؤدي أيضًا إلى تفاقم أمراض القلب الموجودة. وغالبا ما يكون هذا مصحوبا بأمراض الغدد الصماء.
• خبير في علم المخدرات.يعالج طبيب المخدرات إدمان الكحول، وهو سبب مجموعة منفصلة من التنكس الدهني - داء الكبد الدهني الكحولي. إذا كنت تعاني من مرض الكبد، يُمنع تمامًا شرب الكحول لأنه يمكن أن يؤدي إلى تليف الكبد ( استبدال أنسجة الكبد الطبيعية بشكل لا رجعة فيه بأنسجة ندبية) ومن ثم وفاة المريض.

متوسط ​​العمر المتوقع مع مرض الكبد الدهني

من المستحيل الإجابة بشكل لا لبس فيه على السؤال المتعلق بالعمر المتوقع لمرض الكبد الدهني. كل شيء فردي تمامًا ويعتمد على العمر ومرحلة العملية المرضية والأمراض المصاحبة والمضاعفات وفعالية العلاج ورغبة المريض في تغيير نمط حياته. التنكس الدهني ليس له تأثير كبير على متوسط ​​العمر المتوقع. علاوة على ذلك، يمكن علاج هذا المرض بسهولة في المراحل الأولية. يتغير التشخيص بشكل كبير مع الانتقال إلى التليف ( عملية عكسية لنمو الأنسجة الندبية) وتليف الكبد ( عملية لا رجعة فيها لنمو الأنسجة الندبية). وهذا يؤثر سلبا على بنية ووظيفة الكبد. في الحالات المتقدمة بشدة، وعدم وجود العلاج المناسب ووجود عوامل استفزازية، يتطور المرض بسرعة وينخفض ​​\u200b\u200bالعمر المتوقع بشكل كبير.

يتطور التليف بشكل أفضل من تليف الكبد. هناك خمس مراحل من التليف. يمكن أن يحدث التقدم بمعدلات مختلفة. على سبيل المثال، يمكن أن يستغرق الأمر عدة سنوات من المرحلة 0 إلى المرحلة 2، ومن المرحلة 3 إلى 4 في فترة زمنية قصيرة إلى حد ما. يتأثر تطور التليف بشكل كبير بداء السكري والسمنة واضطرابات استقلاب الدهون والعمر ( يتسارع التقدم بشكل ملحوظ بعد سن الخمسين) و اخرين. من خلال اتباع نظام غذائي ونمط حياة صحي و علاج مناسبيمكن علاج التليف.

تليف الكبد هو مرض شديد لا رجعة فيه. متوسط ​​​​العمر المتوقع مع تليف الكبد يعتمد بشكل مباشر على شدة المرض. مع تليف الكبد المعوض، يتكيف الجسم مع علم الأمراض بأقل العواقب السلبية. وهكذا يتم الحفاظ على خلايا الكبد ( خلايا الكبد) أداء وظائف الخلايا الميتة. في هذه المرحلة، يكون متوسط ​​العمر المتوقع أكثر من سبع سنوات في 50٪ من الحالات. في مرحلة التعويض الفرعي، يتم استنفاد خلايا الكبد المتبقية وتكون غير قادرة على أداء جميع الوظائف الضرورية. يتم تقليل متوسط ​​العمر المتوقع إلى خمس سنوات. مع تليف الكبد اللا تعويضي، تكون حالة المريض خطيرة للغاية. يصل متوسط ​​العمر المتوقع إلى ثلاث سنوات في 10% - 40% من الحالات.

هل يساعد العلاج بالإشعاع؟ العلاج مع العلق) مع مرض الكبد؟

العلاج بالإشعاع ( العلاج مع العلق) يمكن أن تساعد في علاج معقدمرض الكبد. يستخدم هذا الإجراء للعمليات الالتهابية في الكبد ( على سبيل المثال، التهاب الكبد المزمن، والتهاب الكبد السام)، التليف الكبدي ( استبدال لا رجعة فيه لأنسجة الأعضاء الطبيعية أو الأنسجة الندبية).

موانع للعلاج hirudotherapy هي:

• حمل؛
• انخفاض ضغط الدم ( ضغط دم منخفض);
• فقر دم ( فقر الدم، والذي يتجلى في انخفاض تركيز خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين);
• الهيموفيليا ( اضطراب النزيف الخلقي);
• التعصب الفردي.

تقنية العلاج بالإشعاع بسيطة للغاية. قبل العلاج، تتم معالجة منطقة العلاج بالكحول. ثم يتم وضع العلق على الجلد في منطقة النقاط النشطة بيولوجيا. لا يتم الشعور بلدغتهم عمليا، لأنها تفرز مسكنات الألم الخاصة. بعد حوالي 30 - 45 دقيقة، تختفي العلق المشبعة من تلقاء نفسها. يتم وضع ضمادة معقمة على الجروح. مسار العلاج هو 12 جلسة بتردد 1-2 مرات في الأسبوع.

تساعد تمارين التدليك واليوجا على تحسين وظائف الكبد. جميع التمارين التي يتم إجراؤها أثناء الوقوف على أربع أو الاستلقاء على الجانب الأيمن تقلل من تحميل الكبد وتعزز تدفق الصفراء. ومن تمارين الكبد «المقص» ( أثناء الاستلقاء على ظهرك، يتم إجراء تقلبات الساق على شكل مقص)، "دراجة هوائية" ( الاستلقاء على ظهرك يحاكي ركوب الدراجات) ، القرفصاء والقفزات. تمارين التنفس لها أيضًا تأثير مفيد على الكبد.

لتحقيق تأثير علاجي من النشاط البدني، يجب اتباع نظام غذائي، وعدم إهمال الراحة المناسبة، وكذلك التوقف تماما عن التدخين وشرب الكحول.

مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) (مرادفات: الكبد "الدهني"، الكبد "الدهني"، الكبد الدهني، تنكس الكبد الدهني، تنكس الكبد) هو مرض مزمن شائع يجمع بين التغيرات السريرية والمورفولوجية في الكبد: تنكس دهني، عدم انتظام دقات القلب. - التهاب الكبد الدهني الكحولي (NASH) والتليف وتليف الكبد. يرتبط NAFLD ارتباطًا وثيقًا بالسمنة، وخاصة السمنة في منطقة البطن، ومتلازمة التمثيل الغذائي (MS)، مما يزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ويؤثر على معدلات المراضة والتشخيص والعمر المتوقع للمرضى.

علم الأوبئة

يبلغ معدل انتشار تنكس الكبد الدهني غير الكحولي لدى سكان البلدان المتقدمة اقتصاديًا 20-35٪، والتهاب الكبد الدهني غير الكحولي - 3٪. في الولايات المتحدة الأمريكية، يعاني 34% من السكان البالغين من تنكس دهني الكبد، وفي اليابان - 29%. في روسيا، وفقًا لبرنامج فحص لتحديد مدى انتشار مرض الكبد الدهني غير الكحولي وأشكاله السريرية، أُجري في عام 2007 وشمل 30754 شخصًا، تم اكتشاف مرض الكبد الدهني غير الكحولي في 27% من الذين تم فحصهم، وكان 80.3% منهم مصابين بالتنكس الدهني، و16.8% مصابون بالتهاب الكبد الدهني والتهاب الكبد الدهني. 2.9% - تليف الكبد.

تم الكشف عن NAFLD في جميع الفئات العمرية من السكان، بما في ذلك الأطفال، ولكن في كثير من الأحيان (60-75٪ من الحالات) يحدث في النساء الذين تتراوح أعمارهم بين 40-50 سنة مع اضطرابات التمثيل الغذائي المختلفة.

في المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة، يكون انتشار الأشكال السريرية المختلفة لـ NAFLD أعلى بكثير من عامة السكان، ووفقًا للبحث، يبلغ 75-93٪، مع تشخيص NASH في 18.5-26٪، والتليف - 20-37٪، والكبد - 20-37٪. تليف الكبد لدى 9-10% من المرضى. مع السمنة المرضية، يزيد معدل الإصابة بـ NAFLD إلى 95-100٪. بين المرضى الذين يعانون من T2DM، تم اكتشاف NAFLD في 50-75٪ من المرضى.

آليات تطوير NAFLD

من بين العوامل والآليات العديدة (السمنة، مقاومة الأنسولين، فرط ثلاثي جليسريد الدم، تناول بعض الأدوية، متلازمة سوء الامتصاص، الحثل الشحمي، مرض ويلسون كونوفالوف، إلخ) التي يمكن أن تساهم في تطور مرض NAFLD، يسلط معظم الباحثين الضوء في المقام الأول على أهمية مقاومة الأنسولين. فرط أنسولين الدم والسمنة، وخاصة الحشوية.

إن التسبب في مرض NAFLD معقد ويتضمن آليات مرتبطة بالسمنة والالتهابات: مقاومة الأنسولين التي تؤدي إلى الإجهاد التأكسدي، وخلل وظيفة بطانة الأوعية الدموية، والالتهاب المزمن، وتغيير إفراز الخلايا الشحمية.

تؤكد نتائج الدراسات السريرية ارتباط NAFLD بالسمنة وMetS. وفقا لبياناتهم، فإن أكثر من 90٪ من المرضى الذين يعانون من NAFLD والسمنة لديهم على الأقل واحد من مكونات مرض التصلب العصبي المتعدد (معايير الاتحاد الدولي لكرة القدم، 2005). مع زيادة عدد مكونات مرض التصلب العصبي المتعدد، يزداد احتمال الإصابة بـ NAFLD.

تعتبر مقاومة الأنسولين عاملاً مستقلاً يمكنه تحديد تطور وتطور مرض NAFLD. يحدث NAFLD في 34-75٪ من المرضى الذين يعانون من اضطرابات مختلفة في استقلاب الكربوهيدرات، وفي وجود NAFLD، يتم اكتشاف مقاومة الأنسولين في 70-100٪ من الحالات. المرضى الذين يعانون من T2DM لديهم معدل انتشار أعلى لـ NAFLD مقارنة بالمرضى الذين يعانون من T1DM، مما يشير أيضًا إلى أهمية مقاومة الأنسولين في تطور NAFLD.

تؤدي مقاومة الأنسولين إلى تطور تنكس دهني كبدي عن طريق إضعاف قدرة الأنسولين على قمع تحلل الدهون (بشكل رئيسي في الخلايا الشحمية الحشوية) وبالتالي زيادة إمداد الكبد بالأحماض الدهنية الحرة (FFA). يساهم التدفق المفرط لـ FFA في تطور وتطور مقاومة الأنسولين في الكبد من خلال تنشيط بروتين كيناز C-دلتا isoform (PKC-6)، مما يؤدي إلى انخفاض في نشاط كيناز فوسفونوسيتيد -3 المرتبط بالنوع الأول من ركيزة مستقبل الأنسولين. . يؤدي انخفاض حساسية الأنسجة المحيطية للأنسولين وانتهاك إمداد الجلوكوز إلى الخلايا إلى تطور فرط أنسولين الدم، وزيادة معدل تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية، ودخول كمية متزايدة من FFA إلى الكبد، انخفاض معدل أكسدتها وزيادة الأسترة، وبالتالي الإفراط في تكوين الدهون الثلاثية في الكبد والكبد وتطور تنكس دهني.

في ظل ظروف فرط أنسولين الدم، يتم تعطيل عامل النسخ Foxa2، الذي ينظم أكسدة الأحماض الدهنية الأساسية في الكبد. نظرًا لأن Foxa2 يظل حساسًا للأنسولين في الكبد في ظل ظروف مقاومة الأنسولين، فقد يؤدي فرط أنسولين الدم إلى تثبيطه وتعطيل استقلاب FFA وبالتالي يساهم في تطور تنكس دهني كبدي. فرط أنسولين الدم الجهازي يحفز تكون الدهون الجديدة في الكبد من خلال عامل النسخ SREBP-1c. يتم تنظيم التعبير عن SREBP-lc في الكبد بواسطة مستقبل الكبد X-a (LXR-a)، الذي يحفز تخليق FFA ونسخ SREBP-lc من خلال مستقبل الريتينويد X-a (RXR-a)، مما يزيد من نشاط مستقبلات البيروكسيسوم المنشَّطة بالناشر-أ (PPAR -a)، وهي منظمات للجينات المشاركة في استقلاب الدهون في الكبد والعضلات الهيكلية، بالإضافة إلى توازن الجلوكوز، والذي قد يكون أيضًا إحدى الآليات التي تساهم في تطوير التغير الدهني الكبدي.

بالإضافة إلى مقاومة الأنسولين وفرط أنسولين الدم، يلعب ضعف إفراز الخلايا الشحمية دورًا مهمًا في تطور مرض NAFLD. في السمنة، يمكن أن تساهم الشحميات الشحمية ووسطاء الالتهابات التي تفرزها الأنسجة الدهنية، وبشكل رئيسي بكميات زائدة (اللبتين، عامل نخر الورم ألفا، الأديبونيكتين، الإنترلوكينات 6، -8، وما إلى ذلك) في تطوير مقاومة الأنسولين، ويكون لها أيضًا تأثير مستقل. على عمليات الأوعية الدموية وتصلب الشرايين .

اللبتين هو هرمون متعدد الوظائف يفرز في المقام الأول عن طريق الخلايا الشحمية من الأنسجة الدهنية البيضاء، وهو نتاج للتعبير عن جين السمنة (جين أوب)؛ يشارك في التنظيم استقلاب الطاقةووزن الجسم، يؤثر على عمليات تكوين الأوعية الدموية، وتكون الدم، والتليف، والالتهابات، وردود الفعل المناعية. يؤثر اللبتين على استقلاب الدهون وله تأثير مضاد لتكوّن الدهون، مما يمنع ترسب الدهون خارج الرحم في الجسم. الأنسجة الطرفية.

في السمنة، يزداد مستوى الليبتين، ولكن في ظل ظروف مقاومة الليبتين، المميزة للسمنة، لا توجد زيادة في الأكسدة التعويضية للأحماض الدهنية، استجابة لدخولها الزائد إلى الأنسجة، يزداد تكوين الدهون الثلاثية ويتم بيروكسيد الدهون. مفعل. يمكن أن يؤدي تراكم مستقلبات FFA غير المؤكسدة إلى تطور تسمم الدهون، ونتيجة لذلك، اضطرابات التمثيل الغذائي. عندما يتعطل عمل اللبتين، هناك أيضًا زيادة في تخليق الأحماض الدهنية، بغض النظر عن تركيزها، في الكبد بسبب الإفراط في التعبير عن عدد من البروتينات المشاركة فيه.

وقد أثبتت الدراسات تأثير اللبتين على عمليات تكوين الخلايا الليفية في الكبد. اللبتين له تأثير بروفيروجيني: فهو يعزز إنتاج البروكولاجين من النوع الأول وعامل النمو المحول ب (TGF-b)، ويعزز نشاط البلعمة وإنتاج السيتوكينات بواسطة خلايا كوبفر والبلاعم، ويحفز تكاثر الخلايا البطانية وإنتاجها للخلايا التفاعلية. أنواع الأكسجين. أظهرت دراسات زراعة الخلايا تأثير الليبتين على عمليات تكوين الأوعية الدموية في الكبد.

وهكذا، في حالة السمنة، قد يكون اللبتين أحد العوامل في تطور تنكس الكبد وتطوره.

الأديبونيكتين هو بروتين يتم تصنيعه بواسطة الأنسجة الدهنية، والذي، على عكس الخلايا الشحمية الأخرى، يؤدي عددًا من الوظائف الوقائية: مضاد للالتهابات، ومضاد لمرض السكر، وواقٍ للأوعية الدموية والقلب. في السمنة وT2DM، لوحظ انخفاض في مستوى الأديبونيكتين في الدم، وهو ما يمكن تفسيره بالالتهاب المرتبط بالسمنة. العلامات المؤيدة للالتهابات مثل عامل نخر الورم ألفا (TNF-a)، والإنترلوكين 6، تقلل من تعبيره وإفرازه في الأنسجة الدهنية.

للأديبونيكتين تأثيرات مختلفة: يزيد من أكسدة FFA في الكبد عن طريق تنشيط بروتين كيناز المعتمد على AMP والتفاعل مع مستقبلات PPAR-a، ويزيد من امتصاص الجلوكوز في العضلات الهيكلية، ويقلل إنتاج الجلوكوز الكبدي، ويحفز إفراز الأنسولين، ويؤثر على حساسية الأنسولين من خلال التحفيز المباشر للتيروزين. فسفرة مستقبلات الأنسولين من النوع الأول، وبشكل غير مباشر من خلال زيادة أكسدة الأحماض الدهنية الأساسية في الكبد. وفقًا للأبحاث، يرتبط مستوى الأديبونيكتين بشكل إيجابي بحساسية الأنسجة المحيطية للأنسولين وسلبًا بمقاومة الأنسولين.

يتم تحقيق التأثير الوقائي للأديبونيكتين ضد تطور تصلب الشرايين من خلال قمع التهاب الأوعية الدموية، وتثبيط التصاق الخلايا الوحيدة بالبطانة، ومنع تحول البلاعم إلى خلايا رغوية، وتقليل تكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية والتعبير عن جزيئات الالتصاق. (VCAM-1، ICAM-1)، E-selectin، وكذلك إنتاج TNF-a بواسطة البلاعم. هذه التأثيرات مجتمعة تحدد تأثيرها المضاد للتصلب.

في السنوات الأخيرة، اعتبر العديد من الباحثين أن المستويات المنخفضة من الأديبونيكتين هي أحد المؤشرات التي تنبئ بتطور مرض T2DM وأمراض القلب والأوعية الدموية (CVD). وقد أظهر عدد من الدراسات ارتباط مستويات الأديبونيكتين بمكونات المتلازمة الأيضية، فضلاً عن دوره الوقائي فيما يتعلق بتطور التنكس الدهني والتهاب الكبد الدهني وتطورها. في المرضى الذين يعانون من NAFLD والسمنة، تكون مستويات الأديبونيكتين أقل بكثير من أولئك الذين تم فحصهم بمؤشر كتلة الجسم مماثل بدون NAFLD، وترتبط سلبًا بمحتوى الدهون في الكبد.

تلعب السيتوكينات المؤيدة للالتهابات - إنترلوكين 6 و -8 - وTNF-a دورًا مهمًا في تطور مرض NAFLD.

TNF-a هو سيتوكين مسبب للالتهابات متعدد الوظائف، يُفرز بشكل رئيسي عن طريق الخلايا البلعمية، والأنسجة الدهنية في الغالب، وله تأثيرات ذاتية ونظيرة صماء. يعتبر العديد من الباحثين أن TNF-a وسيط لمقاومة الأنسولين في السمنة. في المرضى الذين يعانون من NASH، تم العثور على فرط التعبير عن TNF-α mRNA ليس فقط في الأنسجة الدهنية، ولكن أيضًا في الكبد، والذي يتجلى في ارتفاع تركيزات البلازما من TNF-α.

ينشط TNF-a عامل النسخ النووي kappa B (NF-kB) في الخلايا الشحمية وخلايا الكبد، مما يؤدي إلى زيادة الفسفرة في مستقبل الأنسولين من النوع الأول، وضعف ارتباط الأنسولين بالمستقبل، وانخفاض نشاط كيناز GLUT4 وفوسفونوسيتول-3، وبالتالي انخفاض امتصاص واستخدام الجلوكوز من قبل الخلايا، وزيادة في ارتفاع السكر في الدم وتطور مقاومة الأنسولين. تنشيط NF-kB يحفز أيضًا إنتاج سينسيز NO المحفز (iNOS)، مما يعزز تطور الاستجابة الالتهابية في جدار الأوعية الدموية، التصاق الوحيدات بالبطانة وسلسلة كاملة من الإجهاد التأكسدي. تحت تأثير TNF-a، تزيد العضلات الملساء الوعائية والخلايا البطانية من إنتاج البروتين الكيميائي أحادي الخلية 1 (MCP-1)، والذي يلعب دورًا مهمًا في التسبب في تصلب الشرايين. يساعد TNF-a أيضًا على زيادة التعبير وتخليق بروتين Bcl-2، الذي ينشط موت الخلايا المبرمج في خلايا الكبد.

وبالتالي، فإن TNF-a له تأثير متعدد الأوجه على عملية التمثيل الغذائي، مما يؤدي إلى تطور عدد من الاضطرابات المرتبطة بـ NAFLD.

IL-6، -8 - السيتوكينات المؤيدة للالتهابات التي تنتجها الأنسجة الدهنية هي "عوامل منشطة لخلايا الكبد" ويمكن أن تحفز تخليق البروتينات المؤيدة للالتهابات مثل الفيبرينوجين والبروتين التفاعلي سي. ترتبط مستويات IL-6، -8 في البلازما سلبًا بمقاومة الأنسولين. في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الدهني غير الكحولي، ترتفع مستويات الإنترلوكينات في بلازما الدم.

مثبط منشط البلازمينوجين -1 (PAI-1) هو مثبط الأنزيم البروتيني السيري ومنظم رئيسي لنظام تحلل الفيبرين. عادة، يحدث تخليق PAI-1 بشكل رئيسي في خلايا الكبد والخلايا البطانية، وبدرجة أقل في الصفائح الدموية والخلايا الظهارية المتوسطة. في حالة السمنة، يصبح النسيج الدهني الثربي هو المصدر الرئيسي لزيادة مستويات PAI-1 في الجسم. بالإضافة إلى ذلك، كما تظهر الدراسات التجريبية، في ظل ظروف السمنة وزيادة مستويات السيتوكينات (TNF-a، IL-1)، يزداد التعبير عن الجين IAP-1 في زراعة خلايا العضلات الملساء والدهون والكبد. زيادة المحتوىيرتبط PAI-1، الذي لوحظ في السمنة، وخاصة السمنة في منطقة البطن، و NAFLD، بشكل إيجابي مع المعلمات الأيضية والقياسات البشرية: مستويات الجلوكوز والأنسولين والدهون الثلاثية والكوليسترول LDL ومؤشر كتلة الجسم. وفقا للبحث، فإن المستوى العالي من PAI-1 يعد مؤشرا مستقلا لاحتشاء عضلة القلب والأمراض القلبية الوعائية.

النموذج العام الحالي للتسبب في NAFLD هو "نظرية الضربتين". ووفقا لهذه النظرية، فإن "الضربة الأولى" هي زيادة إمدادات الأحماض الدهنية الحرة إلى الكبد. تراكم الدهون في خلايا الكبد هو نتيجة لما يلي: زيادة تناول FFA من الأنسجة الدهنية. تقليل معدل أكسدتها في الميتوكوندريا والتوليف المفرط لـ FFA من أنزيم الأسيتيل A. تؤدي الزيادة في تدفق FFA وانخفاض معدل أكسدتها إلى استرة FFA مع التكوين المفرط للدهون الثلاثية في خلايا الكبد وإفرازها زيادة كمية البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا (VLDL)، والتي تساهم في زيادة أكسدة الدهون الجذرية الحرة وتراكم منتجات بيروكسيدها ("الصدمة الثانية"). في ظل ظروف زيادة تناول FFAs في الكبد، يزداد دور الأكسدة الميكروسومية للأحماض الدهنية بمشاركة السيتوكروم P450 (CYP2E1 وCYP4A) ويتناقص أكسدة FFAs في الميتوكوندريا، مما يؤدي إلى تكوين وتراكم التفاعلات. أنواع الأكسجين التي لها تأثير سام للخلايا بشكل مباشر على خلايا الكبد وتبدأ عمليات بيروكسيد الدهون. على خلفية زيادة إفراز السيتوكينات المؤيدة للالتهابات بواسطة الأنسجة الدهنية، وخاصة TNF-a، تساهم أنواع الأكسجين التفاعلية في فك ارتباط عملية الفسفرة التأكسدية، واستنفاد ATP الميتوكوندريا، وفي النهاية، تلف خلايا الكبد ونخرها.

بالإضافة إلى ذلك، تعمل منتجات بيروكسيد الدهون (الألدهيدات) في NAFLD على تنشيط الخلايا النجمية الكبدية، والتي تعد المنتج الرئيسي للكولاجين، وتحفز أيضًا الارتباط المتبادل للسيتوكيراتينات مع تكوين أجسام مالوري وتحفيز الانجذاب الكيميائي للعدلات، مما يساهم أيضًا في تلف الخلايا. خلايا الكبد وتطور التهاب الكبد الدهني.

تدعم العديد من الدراسات أهمية الإجهاد التأكسدي كآلية فيزيولوجية مرضية حرجة لـ NAFLD، مما يساهم في تطوير أمراض بطانة الأوعية الدموية، ونتيجة لذلك، أمراض القلب والأوعية الدموية. وبالتالي، فإن الجذور الحرة الزائدة وتنشيط نظام السيتوكروم P450، مما يؤدي إلى التنشيط المزمن للبطانة، يلعبان دورًا رائدًا في تطور الخلل البطاني، وتدمير الدهون في غشاء الخلية، وتلف الحمض النووي والبروتينات الأخرى داخل الخلايا في خلايا الكبد، وفي التطور اللاحق لتليف الكبد وتليف الكبد. وهذا ما تؤكده نتائج الأبحاث: في خزعات الكبد للمرضى الذين يعانون من السمنة ومرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD)، توجد مستويات أعلى من بيروكسيد الدهون عن المعدل الطبيعي.

يتضمن تطور مرض NAFLD وتطور تليف الكبد عوامل نمو مختلفة محفزة التهاب مزمنوالتليف عن طريق تعزيز تكوين الكولاجين والنسيج الضام في الكبد: تحويلي عامل النمو(TGF-b)، عامل النمو الشبيه بالأنسولين (IGF-1)، عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية (PDGF).

قد تكون الجينات المشاركة في استقلاب الجلوكوز واستقلاب الدهون والالتهابات والتليف متورطة في التسبب في NAFLD.

قد يؤدي تعدد أشكال جين PNPLA3 (مجال الفسفوليباز الشبيه بالباتاتين الذي يحتوي على 3)، والذي يشفر تخليق بروتين الأديبونوترين المشارك في نقل FFAs، إلى زيادة خطر الإصابة بـ NAFLD، بغض النظر عن وجود السمنة والسكري. تأثيره المفترض هو انخفاض في نشاط هيدرولاز ثلاثي الجلسرين وزيادة في تركيزات الدهون الثلاثية، بالإضافة إلى التأثير على تمايز الخلايا الشحمية من خلال تنشيط PPAR-y.

ترتبط الأشكال المتعددة لجينات ENPP1/PC-1 Lys121GLN وIRS-1 Gly972Arg بزيادة خطر الإصابة بالتليف في NAFLD.

أظهرت الدراسات التجريبية أن تعدد أشكال جين MiRNA-10b، الذي ينظم تراكم الدهون ومستويات الدهون الثلاثية، في زراعة الخلايا يثبط تخليق مستقبلات PPAR-a، مما يؤدي إلى تطور تنكس دهني كبدي.

قد يرتبط أيضًا تعدد الأشكال 493 G/T لجين MTP، الذي يشفر بروتين نقل الدهون الثلاثية في VLDL، بتطور NAFLD.

وبالتالي، فإن التسبب في مرض NAFLD في السمنة معقد ويتضمن مقاومة الأنسولين، والسيتوكينات الشحمية، ووسطاء الالتهابات، والعديد من العوامل الأخرى. تتطلب المساهمة الفردية لكل منهم في تطوير NAFLD وتطوره مزيدًا من الدراسة.

المظاهر السريرية والتصنيف والتشخيص ومسار NAFLD

الأشكال السريرية والمورفولوجية الرئيسية لـ NAFLD هي: التنكس الدهني والتهاب الكبد الدهني والتليف وتليف الكبد.

عادةً ما يكون مرض NAFLD بدون أعراض، وفي أغلب الأحيان يتم اكتشاف المرض بالصدفة. المرضى الذين يعانون من الضمور الدهني لا يشكون أو أن شكاواهم غير محددة: الضعف والتعب وعدم الراحة والثقل في المراق الأيمن. ومع تقدم المرض، عادة في مرحلة تليف الكبد، تظهر الأعراض التي تشير إلى تطور المرض تليف كبدىو ارتفاع ضغط الدم البابي: زيادة حجم البطن، وذمة، علامات "الكبد"، يرقان معتدل، زيادة النزيف.

الأعراض السريرية لـ NAFLD غير محددة ولا ترتبط بشكل عام بأشكاله السريرية. في معظم الحالات، يتم تشخيص مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) بالصدفة عند الكشف عن مستويات مرتفعة من الترانساميناسات الكبدية، أو عند فحص الكبد بالموجات فوق الصوتية، أو عند ظهور علامات ارتفاع ضغط الدم البابي.

عند الفحص البدني، تم الكشف عن تضخم الكبد في 50-75٪ من المرضى الذين يعانون من NAFLD.

التشخيص المختبري

في المرضى الذين يعانون من NAFLD، فإن المؤشرات التي تميز الحالة الوظيفية للكبد (ALT، AST، ناقلة الببتيداز غاما غلوتاميل، الفوسفاتيز القلوي) لا تحدد مرحلة ونشاط العملية. تم الكشف عن مستويات مرتفعة من الترانساميناسات في الدم في 20-21٪ فقط من المرضى الذين يعانون من NAFLD. ومع ذلك، فإن مستويات الترانساميناز الطبيعية لا تستبعد إمكانية حدوث تغيرات التهابية نخرية وتليف الكبد. يكون احتمال الإصابة بـ NASH أعلى عندما تكون مستويات الترانساميناز أكثر من ضعف المستوى الطبيعي. وفقًا للبحث، في NASH، غالبًا ما تكون مستويات ALT أعلى من مستويات AST، و انخفاض المستوىقد يشير ALT مع السمنة المفرطة إلى وجود تليف شديد وتليف الكبد. مع تطور تليف الكبد لدى المرضى الذين يعانون من NAFLD، قد يتم اكتشاف ما يلي: نقص ألبومين الدم، نقص الصفيحات وزيادة في وقت تخثر الدم.

في بعض الحالات، يُظهر المرضى الذين يعانون من NAFLD اضطرابات في استقلاب الحديد (زيادة تشبع الفيريتين وتشبع ترانسفيرين المصل) والتي لا ترتبط بوجود داء ترسب الأصبغة الدموية الوراثي.

قد تكون علامة NAFLD هي المحتوى الموجود في مصل الدم لشظايا بروتين السيتوكيراتين -18 (CK18-Asp396)، الذي يتكون أثناء انقسامه بواسطة الكاسبيزات المنشطة من خلايا الكبد أثناء موت الخلايا المبرمج. تعتبر المستويات المتزايدة من شظايا السيتوكيراتين -18 خاصة بالتهاب الكبد الدهني وتساعد على تمييزه عن التنكس الدهني. خصوصية وحساسية هذه الطريقة هي 99.9٪ و 85.7٪ على التوالي.

في السنوات الأخيرة، تم استخدام الاختبارات الليفية لتشخيص مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) لتقييم شدة تلف الكبد. حساسية ونوعية الاختبارات الليفية هي 70-90٪. يزداد محتوى المعلومات الخاص بهم مع زيادة درجات التنكس الدهني و NASH والتليف. ومع ذلك، نظرًا للنقص الحالي في البيانات الموثوقة حول مقارنة الاختبارات مع التغيرات السريرية والمورفولوجية في الكبد لدى المرضى الذين يعانون من NAFLD أثناء إجراء خزعة ثقبية، فإن الاختبارات الليفية ليست الطريقة الرئيسية لتشخيص NAFLD.

مع NAFLD، يمكن أيضًا تحديد مكونات مختلفة لمتلازمة التمثيل الغذائي: زيادة مستويات الدهون الثلاثية، وانخفاض نسبة الكوليسترول الحميد في الدم، واضطرابات مختلفة في استقلاب الكربوهيدرات.

طرق التشخيص الآلي

تشمل الطرق البصرية لتشخيص NAFLD: الموجات فوق الصوتية، والتصوير المقطعي المحوسب، والتصوير بالرنين المغناطيسي للكبد.

يكشف الفحص بالموجات فوق الصوتية للكبد لدى المرضى الذين يعانون من NAFLD، كقاعدة عامة، عن فرط صدى أو زيادة منتشرة في "سطوع" حمة الكبد (تتجاوز صدى الكبد صدى الكلى)، وعدم وضوح نمط الأوعية الدموية، والتوهين البعيد. من إشارة الصدى. تبلغ حساسية ونوعية الموجات فوق الصوتية 60-94% و88-95% على التوالي، وتنخفض مع زيادة مؤشر كتلة الجسم ودرجة التنكس الدهني إلى 49% و75%.

وفقًا للتصوير المقطعي المحوسب (CT) للكبد، فإن العلامات الرئيسية لـ NAFLD هي: انخفاض في الكثافة الإشعاعية بمقدار 3-5 HU (عادةً، تكون الكثافة الإشعاعية للكبد أقل من الكثافة الإشعاعية للطحال)، كثافة عاليةالأوعية داخل الكبد، والوريد الأجوف السفلي والبوابة مقارنة بكثافة أنسجة الكبد. يسمح التصوير المقطعي للكبد فقط بالتقييم غير المباشر لمرحلة NAFLD. يمكن استخدام التصوير بالرنين المغناطيسي مع التباين لتحديد شدة الارتشاح الدهني في الكبد. قد تشير البؤر ذات الكثافة المنخفضة إلى تراكم محلي للدهون في الكبد.

تتضمن الطريقة غير الجراحية لتشخيص مرض الكبد الدهني غير الكحولي تصوير المرونة (الفيبروسكان)، الذي يحدد كثافة (تليف) الكبد باستخدام موجات مرنة. هذه الطريقة ليست مفيدة لمؤشر كتلة الجسم فوق 30، أي للسمنة، ولا تسمح بتشخيص التنكس الدهني والتهاب الكبد الدهني.

وبالتالي، فإن الطرق الفعالة لتشخيص NAFLD لها قيمة إعلامية تشخيصية معينة في التحديد النوعي لتنكس الكبد الدهني. ومع ذلك، لا تسمح أي من هذه الطرق بتحديد مرحلة العملية بدقة وتحديد التهاب الكبد الدهني وتحديد درجة نشاطه.

التشخيص المورفولوجي

حاليًا، "المعيار الذهبي" لتشخيص NAFLD هو خزعة ثقب الكبد، مما يجعل من الممكن تشخيص NAFLD بشكل موضوعي، وتقييم درجة نشاط NASH، ومرحلة التليف، والتنبؤ بمسار المرض، ومراقبة فعالية العلاج. . وفقًا للبحث، فإن الأهمية العملية لتشخيص مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) قبل إجراء الخزعة باستخدام طرق غير جراحية تبلغ 50٪ فقط.

منذ عام 2005، تم استخدام NAS (درجة نشاط NAFLD) التي اقترحها D. A. Kleiner على نطاق واسع في الممارسة السريرية لإجراء تقييم شامل للتغيرات المورفولوجية في الكبد في NAFLD (الجدول 1). يتضمن مقياس NAS المؤشرات التالية: شدة التنكس الدهني والالتهاب الفصيصي والانحلال البالوني لخلايا الكبد. يتم التقييم وفقًا للنقاط: النتيجة 0-2 تستبعد تشخيص التهاب الكبد الدهني غير الكحولي؛ 3-4 نقاط هي قيم حدودية يتم عندها اعتبار وجود آفة التهابية بشكل فردي؛ من المرجح جدًا أن تشير النتيجة من 5 إلى 8 إلى وجود NASH. يستخدم مقياس NAS أيضًا لتقييم فعالية علاج NAFLD، لأنه يسمح للشخص بتحديد ديناميكيات التغيرات المورفولوجية بشكل موثوق أثناء العلاج في فترة زمنية قصيرة نسبيًا.

يصاحب خزعة الكبد خطر منخفض نسبيًا لحدوث مضاعفات (0.06-0.32٪) ويتم إجراؤها عادةً في العيادة الخارجية.

بالطبع والتشخيص من NAFLD

يتميز مرض الكبد الدهني غير الكحولي، وخاصة في مرحلة التنكس الدهني، بمسار حميد نسبيا وتقدمي ببطء. ومع ذلك، لا يتم التعرف على التهاب الكبد الدهني غير الكحولي في كثير من الحالات في الوقت المناسب، وفي غياب العلاج المناسب، يتطور في 50٪ من الحالات ويمكن أن يؤدي إلى تطور تليف الكبد وعواقب مميتة. تشير الدراسات إلى أنه في عموم السكان، يتقدم كل مريض ثالث مصاب بـ NASH إلى مرحلة تليف الكبد.

أهم العوامل التي تساهم في تطور تنكس الكبد الدهني وتطوره إلى التهاب الكبد الدهني مع التطور اللاحق للتليف ومن ثم تليف الكبد هي السمنة في منطقة البطن وزيادة الدهون الثلاثية في الدم واضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.

يعتبر العديد من الباحثين أن التهاب الكبد الدهني هو السبب المحتمل لتطور تليف الكبد المشفر مسببات غير معروفة: وفقا للبحث، في 60-80٪ من الحالات، يتم تشكيل تليف الكبد مجهول السبب نتيجة ل NASH.

تشير نتائج الدراسات التي تغطي فترة مراقبة مدتها 10 سنوات للمرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الدهني غير الكحولي إلى تطور تليف الكبد وتطور تليف الكبد خلال هذه الفترة الزمنية بنسبة 20-40٪. بشكل عام، وفقا لهذه الدراسات، يتقدم المرض ببطء، ويعتمد التشخيص على مرحلة مرض الكبد الدهني غير الكحولي: الأكثر ملاءمة للتنكس الدهني، والأسوأ هو لتليف الكبد. خلال 4-10 سنوات من المتابعة، توفي 9-26% من المرضى بسبب تليف الكبد في المرحلة النهائية.

أظهرت دراسة أجريت في السويد أنه على مدى 15 عامًا من المتابعة لـ 129 مريضًا يعانون من السمنة المفرطة والذين يعانون من مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) المثبت شكليًا والمصحوب بفرط ترانس أميناز الدم المزمن، توفي 12.7% منهم بسبب الأمراض القلبية الوعائية و1.6% فقط بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية. أمراض الكبد.

في تليف الكبد الذي يتطور على خلفية NASH، في 3٪ من الحالات، من الممكن تطور سرطان الخلايا الكبدية.

علاج

يهدف علاج NAFLD في المقام الأول إلى العوامل التي تساهم في تطوره وتطوره، بالإضافة إلى تصحيح الاضطرابات الأيضية المرتبطة به. ولذلك، فإن الأهداف الرئيسية لعلاج المرضى الذين يعانون من NAFLD هي: تقليل شدة التنكس الدهني والتهاب الكبد الدهني في الكبد، ومنع تطور المرض إلى مرحلة تليف الكبد وفشل الخلايا الكبدية، والحد من مخاطر استقلاب القلب.

وبما أن السمنة هي العامل الأكثر أهمية الذي يساهم في تطور مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD)، فإن التدابير العلاجية تهدف في المقام الأول إلى تقليل وزن الجسم. إن تقليل وزن الجسم وخاصة كتلة الدهون الحشوية له تأثير مفيد على معظم الاضطرابات الأيضية المرتبطة بالسمنة.

أساس علاج المرضى الذين يعانون من السمنة ومرض الكبد الدهني غير الكحولي هو طرق غير دوائية: نظام غذائي متوازن مضاد لتصلب الشرايين مع دهون تقتصر على 25-30٪ من السعرات الحرارية اليومية، منخفضة السعرات الحرارية (مع عجز معتدل في السعرات الحرارية في النظام الغذائي اليومي يتراوح بين 500-600) سعرة حرارية) في مرحلة فقدان الوزن وسعرات حرارية في مرحلة الحفاظ على الوزن، وكذلك زيادة النشاط البدني. النشاط البدني هو عنصر إلزامي في العلاج. وفقا للبحث، عند الجمع بين النشاط البدني واتباع نظام غذائي متوازن، يتم تحسين المعلمات البيوكيميائية والتغيرات النسيجية في NAFLD بشكل ملحوظ.

لقد تم إثبات التأثير المفيد للنشاط البدني على مقاومة الأنسولين. هومارد ج. وآخرون. وفي عملهم، سجلوا زيادة في أكسدة الأحماض الدهنية وانخفاضًا في مقاومة الأنسولين لدى المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة أثناء النشاط البدني الهوائي اليومي، حتى في حالة عدم فقدان الوزن. عادة ما ترتبط درجة الانخفاض في مقاومة الأنسولين بكثافة تمرين جسديوالتي يوصى بإجرائها يوميًا لمدة 30-40 دقيقة.

يترافق الانخفاض التدريجي في وزن الجسم (بمقدار 0.5-1 كجم أسبوعيًا) مع ديناميكيات إيجابية للمعلمات السريرية والمخبرية (مستويات ALT، AST، GGT، الجلوكوز، الدهون) والصورة المورفولوجية للكبد. ومع ذلك، مع فقدان الوزن السريع، قد يكون هناك تفاقم في التغيرات النسيجية المميزة لـ NAFLD، لذا فإن فقدان الوزن التدريجي مهم. كما أظهرت الدراسات، على الخلفية انخفاض سريعوزن الجسم، ومن الممكن أيضًا زيادة مستويات ALT، خاصة عند الرجال، وكذلك عند النساء المصابات بالسمنة الشديدة.

إذا كانت الطرق غير الدوائية لعلاج السمنة غير فعالة، يتم وصف العلاج الدوائي الذي يهدف إلى تقليل وزن الجسم.

أورليستات (زينيكال، إف هوفمان-لاروش المحدودة، سويسرا) هو حاليًا دواء آمن ومستخدم على نطاق واسع لعلاج السمنة. أورليستات (رباعي هيدروليبستاتين) هو مثبط محدد طويل المفعول لليباز المعدي المعوي الذي يقلل من تحلل الدهون الغذائية وامتصاصها لاحقًا بنسبة 30٪ تقريبًا. في الوقت نفسه، يقلل الدواء من كمية أحاديات الجليسريد والأحماض الدهنية الأساسية في تجويف الأمعاء، مما يقلل بدوره من ذوبان وامتصاص الكوليسترول ويساعد على تقليل مستواه في بلازما الدم. أورليستات لديه انتقائية عالية لإنزيمات الجهاز الهضمي، دون التأثير على امتصاص الكربوهيدرات والبروتينات والدهون الفوسفاتية. من المزايا المهمة للدواء هو عمله فقط داخل الجهاز الهضمي وغياب التأثيرات الجهازية.

تؤكد نتائج العديد من الدراسات التي تم التحكم فيها بالعلاج الوهمي وغيرها من الدراسات التي أجريت حول العالم (XENDOS، X-PERT، XXL، وما إلى ذلك) ليس فقط فعاليتها في تقليل وزن الجسم لدى المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة، ولكن أيضًا تأثيرها الإيجابي على مستويات الدهون في الدم، وتحسين مستويات الدهون في الدم. حساسية للأنسولين، والحد من فرط أنسولين الدم. وقد ثبت سلامة استخدامه لمدة 4 سنوات.

لقد ثبت أن استخدام أورليستات لمدة عام مع تعديل نمط الحياة (نظام غذائي عقلاني منخفض السعرات الحرارية، والنشاط البدني) يسمح بتحقيق انخفاض كبير سريريًا في وزن الجسم بنسبة 5٪ أو أكثر من الانخفاض الأولي في 87٪ من المرضى. وأكثر من 10% - ما يصل إلى 51% من المرضى .

أظهرت الدراسات السريرية أنه عند المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة والذين يتناولون أورليستات، فإن تقليل وزن الجسم، وخاصة كتلة الأنسجة الدهنية الحشوية، له تأثير مفيد على عوامل الخطر القلبية الاستقلابية لتطوير الأمراض القلبية الوعائية وT2DM. أظهرت دراسة XENDOS أنه بعد أربع سنوات من العلاج بالأورليستات في المرضى الذين يعانون من ضعف تحمل الجلوكوز، انخفض خطر الإصابة بـ T2DM بنسبة 45٪. يؤدي العلاج بالأورليستات أيضًا إلى انخفاض كبير في مستويات الكوليسترول والدهون الثلاثية لدى المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة. يتم تحسين مستوى الدهون في الدم أثناء تناول أورليستات ليس فقط عن طريق تقليل وزن الجسم، ولكن أيضًا من خلال التأثير المباشر للدواء على امتصاص الكوليسترول في الأمعاء.

بالنسبة لمرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) لدى المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة، توضح البيانات المستمدة من الدراسات المنشورة فعالية العلاج بالأورليستات ليس فقط في تقليل وزن الجسم، ولكن أيضًا في تقليل تنكس الكبد الدهني ومستويات الترانساميناز والدهون ومعلمات استقلاب الكربوهيدرات.

في دراسة عشوائية مضبوطة بالعلاج الوهمي، Zelber-Sagi S. et al. أظهر أنه في المرضى الذين تناولوا أورليستات مع نظام غذائي منخفض السعرات لمدة 6 أشهر، كان أورليستات متفوقًا على الدواء الوهمي في تحسين التغيرات النسيجية في الكبد (تقليل التنكس الدهني) وتقليل مستويات ALT (أكثر من مرتين)، مما سمح للمؤلفين باستنتاج أن أن علاج المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة بالاشتراك مع NAFLD يكون أكثر فعالية عند الجمع بين تدابير تعديل نمط الحياة مع تناول أورليستات.

أظهرت دراسة أجراها Harrison S. وآخرون أن المرضى الذين عولجوا بأورليستات مع فيتامين E 800 وحدة دولية واتباع نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية شهدوا انخفاضًا كبيرًا في وزن الجسم بنسبة 9٪ من خط الأساس.<0,05) снижение уровня АЛТ в крови, уменьшение стеатоза печени, активности стеатогепатита и некроза гепатоцитов (по шкале активности НАЖБП NAS), однако выраженность фиброза не изменилась. Было также отмечено снижение инсулинорезистентности и повышение уровня адипонектина в крови. Увеличение уровня адипонектина коррелировало с улучшением гистологической картины печени .

وهكذا، تم إثبات فعالية العلاج بأورليستات في المرضى الذين يعانون من السمنة ومرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD)، والذي له تأثير مفيد على مسار مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) وعوامل الخطر المرتبطة به لتطوير أمراض القلب والأوعية الدموية وT2DM.

نظرًا لأن مقاومة الأنسولين تلعب دورًا رئيسيًا في تطور وتطور NAFLD، فإن استخدام العوامل الدوائية التي لها تأثير إيجابي على حساسية الأنسجة للأنسولين - محسسات الأنسولين - له ما يبرره. أكثر هذه الأدوية دراسة هو الميتفورمين.

لا يؤثر الميتفورمين بشكل مباشر على مقاومة الأنسولين فحسب، بل له أيضًا عدد من التأثيرات الأيضية المفيدة. في الكبد، يثبط الميتفورمين تخليق السكر وتحلل الجليكوجين، وكذلك تحلل الدهون وأكسدة FFA. في العضلات الهيكلية والأنسجة الدهنية، يحفز الدواء نشاط التيروزين كيناز لمستقبل الأنسولين، وينشط ناقل الجلوكوز GLUT4، ويعزز زيادة امتصاص واستخدام وأكسدة الجلوكوز، ويزيد من حساسية الأنسولين. في الأنسجة الدهنية، يمنع الدواء أيضًا تحلل الدهون وأكسدة FFA. للميتفورمين تأثير واضح مضاد للتصلب والقلب، ويبطئ امتصاص الكربوهيدرات في الأمعاء وله تأثير ضعيف لفقدان الشهية.

تشير البيانات المستمدة من العديد من الدراسات الأجنبية والمحلية إلى وجود تأثير إيجابي للميتفورمين على مسار NAFLD.

تم نشر دراسات تظهر انخفاضًا أكبر في حجم الكبد، كما تم قياسه بالموجات فوق الصوتية، وتحسنًا في الصورة النسيجية لـ NAFLD (انخفاض كبير في التسلل الدهني، ونشاط الالتهاب النخري، والتغيرات الليفية في الكبد) مع استخدام الميتفورمين في العلاج. جرعة 1500-2000 ملغ يوميا لمدة سنة واحدة، مقارنة بالمرضى الذين يتبعون نظاما غذائيا وحده. في الدراسة التي أجراها س.أ. بوتروفا وآخرون، في المرضى الذين يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد ومرض الكبد الدهني غير الكحولي، كان هناك انخفاض كبير في مقاومة الأنسولين، والأمينات الكبدية في الدم وتحسين في المعلمات الأيضية (الجلوكوز والدهون) أثناء العلاج بالميتفورمين بجرعة 850 ملغ 2. مرات في اليوم مع اتباع نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية لمدة 6 أشهر ناير.س. وآخرون. أظهر أن استخدام الميتفورمين في المرضى الذين يعانون من NAFLD مع نظام غذائي متوازن يؤدي إلى انخفاض في مقاومة الأنسولين وانخفاض كبير في مستويات الأمينات الكبدية في الدم. نشر مارشيسيني جي نتائج دراسة أظهرت أنه في المرضى الذين يعانون من NAFLD، أدى العلاج بالميتفورمين لمدة أربعة أشهر إلى تحسين حساسية الأنسولين، وانخفاض الترانساميناسات وانخفاض حجم الكبد.

في دراسة عشوائية مزدوجة التعمية، M. Tiikkainen وآخرون. لوحظ انخفاض في مقاومة الأنسولين في الكبد ومستوى FFA والهيموجلوبين السكري في بلازما الدم عند علاج المرضى الذين يعانون من T2DM بالميتفورمين لمدة 16 أسبوعًا. لم يلاحظ المؤلفون تغيرات في مستويات الترانساميناسات الكبدية في الدم ومحتوى الدهون في الكبد (وفقًا لبيانات التصوير بالرنين المغناطيسي). أثناء العلاج بالميتفورمين في المرضى الذين يعانون من NAFLD، وثق عدد من الدراسات زيادة في مستوى الأديبونيكتين في الدم.

ترتبط السمنة ومرض NAFLD بالالتهاب المزمن والخلل البطاني، وهي عوامل خطر للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. تؤكد البيانات المستمدة من العديد من الدراسات السريرية والتجريبية وجود تأثيرات ميتفورمين مؤيدة للالتهابات ومضادة للأكسدة، فضلاً عن قدرته على تقليل الخلل البطاني، والتي تحدد معًا آثاره الوقائية للأوعية الدموية والقلب.

أظهرت دراسة شملت 457 مريضًا يعانون من السمنة في البطن بدون T2DM تأثيرًا إيجابيًا للميتفورمين على عمليات انحلال الفيبرين عن طريق تقليل البلازما PAI-1 وعامل فون ويلبراند، وزيادة نشاط البلازمينوجين وتثبيط تراكم الصفائح الدموية. كان استخدام الميتفورمين مع نظام غذائي متوازن مصحوبًا بانخفاض في نشاط PAI-1 بنسبة 30-40٪.

وبالتالي، تشير نتائج البحث المقدمة إلى فعالية العلاج المركب مع الميتفورمين مع نظام غذائي متوازن في علاج المرضى الذين يعانون من السمنة ومرض الكبد الدهني غير الكحولي وعوامل الخطر المرتبطة بأمراض القلب والتمثيل الغذائي.

بالإضافة إلى الميتفورمين، هناك تقارير في الأدبيات حول فعالية استخدام الببتيد الشبيه بالجلوكاجون -1 (GLP-1) ومنبهات مستقبلات PPAR-y في NAFLD.

تعمل منبهات مستقبلات GLP-1 على تحفيز إفراز الأنسولين، وتثبيط إفراز الجلوكاجون الزائد، وإبطاء إفراغ المعدة، وتحفيز الشعور بالشبع، مما يؤدي عمومًا إلى فقدان الوزن.

في دراسة أجراها Tushuizen M.E. وآخرون. أظهر انخفاضًا في ALT وانخفاضًا في تنكس الكبد، وفقًا للتحليل الطيفي بالرنين المغناطيسي، أثناء العلاج بالإكسيناتيد لمدة 44 أسبوعًا.

تعمل منبهات مستقبلات PPAR-y (الثيازوليدين ديون) على تحسين حساسية الأنسولين بشكل رئيسي عن طريق زيادة ترسب الأحماض الدهنية الأساسية في الخلايا الشحمية وبالتالي تقليل مستوياتها في الدم وتقليل الآثار السلبية للأحماض الدهنية الدهنية على الكبد. كما يحفز الثيازوليدينديون تمايز الخلايا الشحمية، ويزيد عدد الخلايا الشحمية الصغيرة شديدة الحساسية لعمل الأنسولين، ويقمع تكوين السكر في الكبد.

أظهرت الدراسات التأثير الإيجابي للثيازوليدين ديون (الروزيجليتازون والبيوجليتازون) على مسار مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD). وهكذا، فإن إعطاء الثيازوليديدين ديون للمرضى الذين يعانون من السمنة ومرض الكبد الدهني غير الكحولي أدى إلى تحسين الصورة النسيجية للكبد، وخفض مقاومة الأنسولين، وخفض مستويات الترانساميناسات في الدم.

قد يترافق استخدام الثيازوليدين ديون مع تطور آثار غير مرغوب فيها، مثل: احتباس السوائل في الجسم، وزيادة الوزن بسبب تراكم الدهون في الدهون تحت الجلد، وفقر الدم المعتدل نتيجة لزيادة حجم الدم في الدورة الدموية، وبالتالي استخدام الأدوية في هذه المجموعة محدود.

هناك عدد من الدراسات حول استخدام الأدوية ذات النشاط المضاد للأكسدة ومضادات الكبد، مثل الدهون الفوسفاتية الأساسية، والبيتين، وفيتامين E، وحمض أورسوديوكسيكوليك، في المرضى الذين يعانون من NAFLD.

يتم إعطاء أهمية كبيرة في علاج المرضى الذين يعانون من السمنة و NAFLD لتصحيح اضطرابات القلب والأوعية الدموية المرتبطة بها. نظرًا لأن NAFLD عادةً ما يتم دمجه مع اضطرابات استقلاب الدهون، وخاصة فرط ثلاثي جليسريد الدم، فإن المرضى يخضعون لتصحيح باستخدام الستاتينات. تشير نتائج الأبحاث إلى فعالية وسلامة الستاتينات في علاج NAFLD، على الرغم من أن أمراض الكبد في المرحلة النشطة (بما في ذلك تلك المصحوبة بزيادة الترانساميناسات) مدرجة في قائمة موانع استخدامها. وفقا للبحث، في المرضى، بغض النظر عن وجود السمنة و NAFLD، لوحظ زيادة في نشاط الترانساميناسات الكبدية أثناء تناول الستاتينات في 0.5-2٪ من الحالات، ويعتمد على جرعة الأدوية وهي عابرة. في دراسة أجراها N. Chalasani وآخرون. وقد تبين أنه في الأفراد الذين لديهم مستويات مرتفعة في البداية من الترانساميناسات الكبدية (AST> 40 وحدة / لتر، ALT> 35 وحدة / لتر)، فإن تناول الستاتينات لم يسبب زيادتها. أظهرت نتائج HPS (دراسة حماية القلب)، والتي شملت 20 ألف شخص تناولوا سيمفاستاتين لفترة طويلة، زيادة ملحوظة سريريًا في نشاط الترانساميناسات الكبدية لدى 0.8٪ فقط من المرضى.

في الختام، أود أن أشير إلى أن مرض الكبد الدهني غير الكحولي هو مرض شائع إلى حد ما، خاصة بين الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة؛ يرتبط من الناحية المرضية بمقاومة الأنسولين واضطرابات التمثيل الغذائي، مما يزيد من خطر الوفاة بسبب المضاعفات، وخاصة القلب والأوعية الدموية، ويؤثر على نوعية حياة المرضى. يؤكد الانتشار المتزايد للسمنة و NAFLD وعوامل الخطر المرتبطة بتطوير T2DM و CVD وصعوبات التشخيص وعدم وجود خوارزمية مقبولة بشكل عام لإدارة هؤلاء المرضى مرة أخرى أهمية هذه المشكلة. ستساعد دراسة NAFLD الإضافية في تطوير خوارزمية مثالية لفحص وإدارة المرضى الذين يعانون من السمنة و NAFLD في مراحل مختلفة من تطور المرض، بالإضافة إلى مجموعة من التدابير العلاجية التي تهدف إلى علاج ومنع تطور NAFLD، وتصحيح اضطرابات القلب والتمثيل الغذائي. وعوامل الخطر لتطوير أمراض القلب والأوعية الدموية وT2DM.

الأدب

1. Bueverov A.O.، Bogomolov P.O.، Mayevskaya M.V. العلاج المرضي لالتهاب الكبد الدهني غير الكحولي: الأساس المنطقي والفعالية والسلامة // الأرشيف العلاجي. - 2007. - رقم 79(8). - ص1-4.
2. بوتروفا إس إيه، إليسيفا إيه يو، إيلين إيه في. فعالية الميتفورمين والمرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي ومرض الكبد الدهني غير الكحولي // السمنة والتمثيل الغذائي. - 2008. - رقم 2(15). - ص 17-21.
3. إيفاشكين في.تي.، درابكينا أو.إم.، بويفيروفا إي.إل. الستاتينات ومرض الكبد الدهني غير الكحولي: سلامة الاستخدام // الأخبار الطبية الروسية. - 2010. - رقم الخامس عشر(1). - ص 17-26.
4. Ivashkin V.T.، Drapkina O.M.، Shulpekova Yu.O. تشخيص وعلاج مرض الكبد الدهني غير الكحولي / القواعد الارشادية. م: دار النشر ذات المسؤولية المحدودة M-Vesti، 2009.
5. نيكيتين آي جي. برنامج فحص للتعرف على مدى انتشار مرض الكبد الدهني غير الكحولي وتحديد عوامل الخطر لتطور المرض // الأخبار الطبية الروسية. - 2010. - رقم الخامس عشر(1). - ص41-6.
6. بافلوف سي إس، إيفاشكين ف.تي. خزعة الكبد: المنهجية والممارسة اليوم // المجلة الروسية لأمراض الجهاز الهضمي والكبد وأمراض القولون والمستقيم. - 2006. - رقم السادس عشر(4). - ص65-78.
7. Adams L.، Angulo P. علاج مرض الكبد الدهني غير الكحولي // مجلة الدراسات العليا الطبية. - 2006. - رقم 82. - ص 315-22.
8. الخوري ن.، ديكسون إل.، فيلدشتاين أ. السمية الدهنية في مرض الكبد الدهني غير الكحولي: ليست كل الدهون متساوية // مراجعة الخبراء لأمراض الجهاز الهضمي والكبد. - 2009. - رقم 3(4). - ص 445-51.
9. براوننج ج.د.، وهورتون ج.د. الوسطاء الجزيئيون لتنكس دهني الكبد وإصابة الكبد // J Clin Invest. - 2004. - رقم 114. - ص 147-52.
10. براوننج جيه، سزكزيبانياك إل، دوبينز آر، وآخرون. انتشار تنكس دهني الكبد بين سكان المناطق الحضرية في الولايات المتحدة: تأثير العرق // أمراض الكبد. - 2004. - رقم 40. - ر.1387-95.
11. Bugianesi E.، Gentilcore E.، Manini R.، Natale S.، Vanni E.، Villanova N. تجربة عشوائية محكومة للميتفورمين مقابل فيتامين E أو نظام غذائي وصفي في مرض الكبد الدهني غير الكحولي // Am J Gastroenterol. - 2005. - رقم 100. - ص 1082-90.
12. Bugianesi E.، Gastaldelli A.، Vanni E.، Gambino R.، Cassader M.، Baldi S.، Ponti V.، Pagano G.، Ferrannini E.، Rizzetto M. مقاومة الأنسولين لدى المرضى غير المصابين بالسكري والذين لا يتناولون الكحول مرض الكبد الدهني: المواقع والآليات // Diabetogia. - 2005. - رقم 48. - ص 634-42.
13. Chavez-Tapia N.، Barrientos-Gutierrez T.، Tellez-Avila F.، Sanchez-Avila F.، Montano-Reyes M.، Uribe M. محسسات الأنسولين في علاج مرض الكبد الدهني غير الكحولي: مراجعة منهجية // World J جاسترونتيرول . - 2006. - رقم 12(48). - ص 7826-31.
14. Charles M.، Morange P.، Eschwege E. تأثير تغير الوزن والميتفورمين على انحلال الفيبرين وعامل فون ويلبراند في الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة وغير المصابين بالسكري // رعاية مرضى السكري. - 1998. - رقم 21. - ر. 1967-72.
15. Cnop M.، Havel P.، Utzschneider K. علاقة الأديبونيكتين بتوزيع الدهون في الجسم وحساسية الأنسولين والبروتينات الدهنية في البلازما: دليل على الأدوار المستقلة للعمر والجنس // Diabetologia. - 2003. - رقم 46. - ص 459-69.
16. دونجيوفاني بي، فالنتي إل، آر راميتا، دالي إيه كيه وآخرون. ترتبط المتغيرات الجينية التي تنظم إشارات مستقبلات الأنسولين بخطورة تلف الكبد لدى المرضى الذين يعانون من مرض الكبد الدهني غير الكحولي // القناة الهضمية. - 2010. - رقم 59. - ص 267-73.
17. Ekstedt M.، Franzen L.، Mathiesen U. Statins في أمراض الكبد الدهنية غير الكحولية وأنزيمات الكبد المرتفعة بشكل مزمن: دراسة متابعة نسيجية // J hepatol. - 2007. - رقم 47(1). - ص 135-41.
18. Fassio E.، Alvarez E.، Dominguez N. التاريخ الطبيعي لالتهاب الكبد الدهني غير الكحولي: دراسة طولية لخزعات الكبد // أمراض الكبد. - 2004. - رقم 40. - ص 820-6.
19. Feldstein A.، Charatcharoenwitthaya P.، Treeprasertsuk S.، Benson J.، Enders F.، Angulo P. التاريخ الطبيعي لمرض الكبد الدهني غير الكحولي لدى الأطفال: دراسة متابعة لمدة تصل إلى 20 عامًا // القناة الهضمية. - 2009. - رقم 58(11). - ص 1538-44.
20. Feldstein A.E.، Wieckowska A.E.، Lopez A.R.، Liu Y.C.، Zein N.N.، McCullough A.J. مستويات جزء Cytokeratin-18 كمؤشرات حيوية غير موسعة لالتهاب الكبد الدهني غير الكحولي: دراسة التحقق من الصحة متعددة المراكز لالتهاب الكبد الدهني // أمراض الكبد. - 2004. - رقم 39(1). - ص 188-96.
21. Festi D.، Colecchia A.، Sacco T.، Bondi M.، Roda E.، Marchesini G. تنكس دهني الكبد لدى المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة: الجوانب السريرية والأهمية النذير // Obes Rev. - 2004. - رقم 5(1). - ص 27-42.
22. Ghany M.، Premkumar A.، ​​Park Y.، Liang T.، Yanovski J.، Kleiner D.، Hoofnagle J. دراسة تجريبية لعلاج بيوجليتازون لالتهاب الكبد // أمراض الكبد. - 2009. - رقم 50(4). - ص 564-8.
23. هاريسون إس إيه، فيشت دبليو، برونت إي إم، نويشفاندر-تيتري بي إيه أورليستات للأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن والمصابين بالتهاب الكبد الدهني غير الكحولي: تجربة عشوائية مستقبلية // أمراض الكبد. - 2009. - رقم 49(1). - ص 80-6.
24. Hasegawa T.، Yoneda M.، Nakamura K.، Makino I.، Terano A. Plasma تحويل مستوى عامل النمو-بيتال وفعالية ألفا توكوفيرول في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الدهني غير الكحولي: دراسة تجريبية // الغذاء. فارماكول. هناك. - 2001. - رقم 15 (10). - ص 1667-72.
25. هومارد جيه إيه، تانر سي جيه، سلينتز سي إيه تأثير حجم وشدة التدريب على حساسية الأنسولين // J Appl Physiol. - 2004. - رقم 96. - ص 101-6.
26. Hui J.، Hodge A.، Farrell G. ما وراء مقاومة الأنسولين في NASH: TNF-alpha أو adiponectin؟ // أمراض الكبد. - 2004. - رقم 40. - ص 46-54.
27. Kleiner D.E.، Brunt E.M.، Van Natta M.، Behling C.، Contos M.J.، Cummings O.W.، Ferrell L.D.، Liu Y.C.، Torbenson M.S.، Unalp-Arida A.، Yeh M.، McCullough A.J.، Sanyal A.J. شبكة البحوث السريرية لالتهاب الكبد الدهني غير الكحولي. تصميم والتحقق من صحة نظام التسجيل النسيجي لمرض الكبد الدهني غير الكحولي // أمراض الكبد. - 2005 يونيو. - رقم 41(6). - ص 1313-21.
28. كريمبف إم، لافيل إم، باسديفانت أ، وآخرون. تأثير أورليستات على متلازمة التمثيل الغذائي المحددة بواسطة NCEP ATP-III في المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة أو زيادة الوزن: التحليل التلوي من 20 دراسة عشوائية مزدوجة التعمية في جميع أنحاء العالم // Obese Rev. - 2005. - رقم 6(1). - ص 166.
29. Lazo M.، Clark J. وبائيات مرض الكبد الدهني غير الكحولي: منظور عالمي // ​​Semin Liver Dis. - 2008. - رقم 28(4). - ص 339-50.
30. Marchesini G.، Brizi M.، Morselli-Labate A.، Bianchi G.، Bugianesi E.، McCullough A.، Forlani G.، Melchionda N. جمعية مرض الكبد الدهني غير الكحولي مع المقاومة // صباحا. جيه ميد. - 1999. - رقم 107 (5). - ص 450-5.
31. Marchesini G.، Bianchi G.، Tomassetti S.، Zoli M.، Melchionda N. Metformin في التهاب الكبد الدهني غير الكحولي // The Lancet. - 2001. - رقم). - ص 893 - 4.
32. Mazhar S.، Shiehmorteza M.، Sirlin C. تقييم موسع للتنكس الدهني الكبدي // Clin Gastroenterol Hepatol. - 2009. - رقم 7(2). - ص 135-40.
33. Mehta R.، Thomas E.، Bell J.، Johnston D.، Taylor S. وسائل غير جراحية لقياس محتوى الدهون الكبدية // World J Gastroenterol. - 2008. - رقم 14(22). - ص 3476-83.
34. Milner K.، Van der Poorten D.، Xu A.، Bugianesi E.، Kench J.، Lam K.، Chisholm D.، George J. ترتبط مستويات البروتين المرتبطة بالحمض الدهني الشحمي بالالتهاب والتليف في مرض الكبد الدهني غير الكحولي / / أمراض الكبد. - 2009. - رقم 49(6). - ص 1926-34.
35. Mofrad P.، Contos M.، Haque M. الطيف السريري والنسيجي لمرض الكبد الدهني غير الكحولي المرتبط بقيم ALT الطبيعية // أمراض الكبد. - 2003. - رقم 37. - ر.1286-92.
36. Musso G.، Gambino R.، Cassader M. مرض الكبد الدهني غير الكحولي من التسبب في المرض إلى الإدارة: تحديث // مراجعات السمنة. - 2010. - رقم 11(6). - ص 430-45.
37. Nair S.، Diehl A.، Wiseman M. Metformin في علاج التهاب الكبد الدهني غير الكحولي: تجربة تجريبية مفتوحة التسمية // Aliment Pharmacol Ther. - 2004. - رقم 20. - ص 23-8.
38. سابونجو تي، نازليجوي واي، كاراوجلانوجلو إم وآخرون. آثار سيبوترامين وأورليستات على نتائج الموجات فوق الصوتية، ومقاومة الأنسولين ومستويات انزيم الكبد لدى المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة مع التهاب الكبد الدهني غير الكحولي // روم. جي جاسترونتارول. - 2003. - رقم 12. - ص 189-92.
39. Schwenzer N.، Springer F.، Schraml C.، Stefan N.، Machann J.، Schick F. تقييم موسع وتقدير تنكس دهني الكبد عن طريق الموجات فوق الصوتية والتصوير المقطعي والرنين المغناطيسي // J Hepatol. - 2009. - رقم 51(3). - ص 433-45.
40. Stefan N.، Kantartzis K.، Häring H. الأسباب والعواقب الأيضية للكبد الدهني // مراجعات الغدد الصماء. - 2008. - رقم 29(7). - ص 939-60.
41. Targher G.، Bertolini L.، Scala L.، Zoppini G.، Zenari L.، Falezza G. تنكس دهني كبدي غير كحولي وعلاقته بزيادة المؤشرات الحيوية للبلازما للالتهاب والخلل البطاني لدى الرجال غير المصابين بالسكري. دور الأنسجة الدهنية الحشوية // Diabet Med. - 2005. - رقم 22(10). - ص 1354-8.
42. Tiikkainen M.، Hakkinen A.، Korsheninnikova E. آثار روزيجليتازون والميتفورمين على محتوى الدهون في الكبد، ومقاومة الأنسولين الكبدي، وإزالة الأنسولين، والتعبير الجيني في الأنسجة الدهنية في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2 // مرض السكري. - 2004. - رقم 53. - ص 2169-76.
43. Tilg H.، Diehl A. السيتوكينات في التهاب الكبد الدهني الكحولي وغير الكحولي // N Engl J Med. - 2000. - رقم 343(20). - ص 1467-76.
44. Tilg H.، Diehl A.، Li Z.، Lin H.، Yang S. Cytokines والتسبب في التهاب الكبد الدهني غير الكحولي // القناة الهضمية. - 2005. - رقم 54. - ص 303-6.
45. توباري م.، هاشيموتو إي. تصوير التهاب الكبد الدهني غير الكحولي: مزايا ومزالق التصوير بالموجات فوق الصوتية والتصوير المقطعي المحوسب // Intern Med. - 2009. - رقم 48(10). - ص 739-46.
46. توبلاك هـ، زيجلر أو، كيلر يو، وآخرون. X-PERT: تخفيض الوزن باستخدام أورليستات في الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة والذين يتلقون نظامًا غذائيًا منخفض الطاقة بشكل طفيف أو معتدل: الاستجابة المبكرة للعلاج تتنبأ بالحفاظ على الوزن // مرض السكري السمنة ميتاب. - 2005. - رقم 7(6). - ص 699-708.
47. Torer N.، Ozenirler S.، Yucel A.، Bukan N.، Erdem O. أهمية السيتوكينات والإجهاد التأكسدي والتعبير عن BCL-2 في التسبب في التهاب الكبد الدهني غير الكحولي // المجلة الاسكندنافية لأمراض الجهاز الهضمي. - 2007. - رقم 42 (9). - ص 1095-101.
48. تورجيرسون جي إس، هاوبتمان جيه، بولدرين إم إن، وآخرون. دراسة زينيكال في الوقاية من مرض السكري لدى الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة (XENDOS): دراسة عشوائية لأورليستات كعامل مساعد لتغييرات نمط الحياة للوقاية من مرض السكري من النوع 2 لدى المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة // رعاية مرضى السكري. - 2004. - رقم 27(1). - ص 155-61.
49. Tushuizen M.E.، Bunck M.C.، Pouwels P.J.، وآخرون. مقلدات الإنكريتين كخيار علاجي جديد للتنكس الدهني الكبدي // Liver Int. - 2006. - رقم 26. - ر.1015-7.
50. أوتزشنايدر كيه إم، كان إس.إي. دور مقاومة الأنسولين في مرض الكبد الدهني غير الكحولي // مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريري. - 2006. - رقم 91(12). - ص 4753-61.
51. Uygun A.، Kadayifci A.، Isik A.T.، Ozgurtas T.، Deveci S.، Tuzun A.، Yesilova Z.، Gulsen M.، Dagalp K. Metformin في علاج المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الدهني غير الكحولي // Aliment Pharmacol Ther . - 2004. - رقم 19(5). - ص 537-44.
52. Webb M.، Yeshua H.، Zelber-Sagi S.، Santo E.، Brazowski E.، Halpern Z.، Oren R. القيمة التشخيصية لمؤشر الكبد الكلوي المحوسب للتقدير الصوتي لتنكس الكبد الدهني // AJR. - 2009. - رقم 192. - ص 909-14.
53. ويرث أ. تخفيض وزن الجسم والأمراض المصاحبة له عن طريق أورليستات: تجربة الرعاية الصحية الأولية XXL // Diabetes Obes Metab. - 2005. - رقم 7(1). - ص 21-7.
54. زيلبر ساجي إس، كيسلر أ، برازوفسكي إي، وآخرون. تجربة عشوائية مزدوجة التعمية وهمي لأورليستات لعلاج مرض الكبد الدهني غير الكحولي // Clin Gastroenterol Hepatol. - 2006. - رقم 4. - ص 639-44.
55. Zheng L.، Lv G.، Sheng J.، Yang Y. تأثير miRNA-10b في تنظيم مستوى التنكس الدهني الخلوي من خلال استهداف تعبير PPAR-α، وهي آلية جديدة للتسبب في NAFLD // J. Gastroenterol. هيباتول. - 2010. - رقم 25(1). - ص 156-63.

تراكم الأنسجة الدهنية في الكبد يسبب هذا المرض ويؤدي إلى خلل في العضو. آلية تطور المرض هي أن المرحلة الأولية تتميز بتراكم الدهون الزائدة في خلايا الكبد (خلايا الكبد) نفسها، وإذا كان هناك دهون زائدة فإنها تخترق غشاء الخلية وتؤدي إلى تكاثر الخلايا الضامة. تنكس الأنسجة والكبد الدهني.

يتم عرض ميزات هذه الأمراض، بالإضافة إلى خطة العلاج الممكنة، في مقالتنا.

المفهوم ورمز المرض وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض-10

يتميز مرض الكبد الدهني شخصية مختلفةظهور ومعدل تحول الخلية. اعتمادًا على الأصل، هناك شكلان من مرض الكبد: الكحولي وغير الكحولي.

يتم أيضًا تصنيف الأشكال الأولية والثانوية للمرض. في التصنيف الدولي للأمراض تم تسجيله تحت الرمز K 76.0 - تنكس الكبد الدهني.

الأسباب

عوامل الخطر التي تؤدي إلى تطور مثل هذا المرض شائعة في جميع أمراض الكبد المميزة. تحت تأثير المواد السامة، في أغلب الأحيان الكحول، تنتهك وظيفة إفراز الكبد، وتموت خلايا الكبد السليمة، والتي يتم استبدالها بالنسيج الضام (الليفي).

تظهر الصورة مرض الكبد الدهني

ويساهم البعض الآخر أيضًا في تسمم الكبد مركبات كيميائيةعلى سبيل المثال، العمل في ظروف خطرة أو العيش في مناطق غير مناسبة بيئيًا.

تتأثر صحة الكبد بنمط حياة المريض وعاداته الغذائية، بالإضافة إلى العوامل الوراثية. في أغلب الأحيان، تساهم عدة أسباب في حدوث المرض، لذلك يجب مراعاة خطر الإصابة بمرض الكبد في الحالات التالية.

لأي أسباب يمكن أن يحدث المرض:

• الاستعداد الوراثي.
• الاضطرابات الأيضية في أمراض الغدد الصماء.
• (عادة أكثر من عشر سنوات).
• الاستخدام طويل الأمد لبعض الأدوية (في أغلب الأحيان الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية).
• أمراض التهاب الكبد الفيروسي.
• اضطرابات في الأداء الطبيعي للمرارة.
• الاضطرابات الأيضية، والسمنة.
• القيود الغذائية المستمرة والوجبات الغذائية الصارمة والصيام.

مجموعة من الأسباب تؤدي إلى تطور مرض الكبد الدهني. وفي بعض الحالات، قد لا يكون السبب واضحًا، لذلك لا يوجد أحد محصن ضد مثل هذا المرض.

درجات

اعتمادًا على عدد الخلايا المصابة، يتم تمييز أربع مراحل من المرض، والتي تحدد التشخيص الإضافي للمريض.

تصنيف مرض الكبد:

• مرحلة الصفر.تحتوي مجموعات منفصلة من الخلايا على شوائب دهنية.
• الدرجة الأولىتتميز بتلف من 10 إلى 335 خلية كبدية. تصبح قطرات الدهون أكبر في الحجم، وتشكل آفات منفصلة.
• الدرجة الثانيةيحدد تلف الخلايا على مستوى 33 – 66% من المجموع. تتكون السمنة الخلوية من أنواع مختلفة من المركبات.
• المرحلة الثالثة.تمتد الشوائب الدهنية إلى ما هو أبعد من حدود خلايا الكبد، وتشكل الأكياس الدهنية. تصل نسبة تلف الخلايا إلى أكثر من 66%.

سيساعد العلاج المناسب في القضاء على الأعراض غير السارة والتخلص تمامًا من المرض. سيستغرق ذلك سنوات، ويجب اتباع توصيات الطبيب لبقية حياتك، ولكن بالمقارنة مع احتمال الإصابة بتليف الكبد و مميت، وهذا هو الخيار الأكثر قبولا.

أعراض

في معظم الأحيان، لا يمكن ملاحظة مظاهر المرض إلا في مراحل متقدمة.

قبل ذلك، لا يظهر مرض الكبد بأي شكل من الأشكال ولا يمكن اكتشاف المرض إلا من خلال الفحص الوقائي، بما في ذلك الموجات فوق الصوتية لتجويف البطن.

تبدأ الشكاوى الموضوعية في الظهور عندما تصبح خلايا الكبد المستبدلة أكثر من 10% من المجموع. في هذه المرحلة، يتوقف أكثر من نصف العضو عن أداء وظائفه.

عادة ما يتم تلقي الشكاوى التالية:

1. ألم في الجانب الأيمن.
2. تضخم حجم الكبد، ويمكن ملاحظته مع.
3. اضطرابات الجهاز الهضمي: القيء، أو الإمساك.
4. تدهور حالة الجلد والشعر.
5. الاستعداد لنزلات البرد وضعف المناعة والحساسية.
6. الانتهاكات وظيفة الإنجاب، استحالة الحمل.
7. تعاني النساء من اضطرابات في الدورة الشهرية، ونزيف حاد أو غير منتظم.
8. ضعف تخثر الدم.

عادة، لا تظهر أعراض القلق فجأة، بل تزداد مع مرور الوقت. في البداية، يشكو المرضى من الألم والانزعاج، ثم تظهر أعراض تسمم الجسم، لأن العضو المصاب يتوقف عن أداء وظيفته.

برنامج فيديو عن علامات مرض الكبد الدهني:

الشكل الحاد للمرض لدى النساء الحوامل: التوصيات السريرية

يعد التهاب الكبد الكبدي أحد أكثر الأمراض تعقيدًا لدى النساء الحوامل. يمكن الخلط بين الأعراض والتسمم الغذائي أو الأمراض المعدية. التشخيص الصحيح صعب وحاد الصورة السريريةلأن الأعراض متنوعة.

ما يشكو منه المرضى:

• القيء المتكرر الذي لا يجلب الراحة.
• آلام في البطن مجهولة التوطين.
• اصفرار الجلد والصلبة.
• تدهور عام في الحالة .

وفقا للإحصاءات، فإن هذا المرض يتطور بين 30 و 38 أسبوعا من الحمل.

تحدث حالات التهاب الكبد الدهني الحاد مرة واحدة تقريبًا كل 13500 - 14000 ولادة، لذا فإن التشخيص في الوقت المناسب أمر صعب للغاية.

عادة، يتم إدخال المرأة إلى المستشفى مع الاشتباه في الإصابة أو التسمم المتأخر، والذي يعتبر تهديدا للإجهاض. لسوء الحظ، الوحيد علاج ممكنستكون هناك ولادة في أقرب وقت ممكن يتبعها علاج دوائي.

في السابق، كان معدل الوفيات الناجمة عن هذا المرض ما يقرب من 100٪، والآن أصبح التهديد أقل (حوالي 25٪)، ولكن لا يزال هذا التعقيد للحمل يعتبر خطيرا للغاية على حياة الأم والطفل، لذلك ينبغي اتخاذ جميع التدابير الممكنة اتخذت على الفور.

شكل الكحول

الكحول هو العدو الرئيسي للكبد، لأنه يؤدي إلى خلل في وظائفه.

التهاب الكبد الذي ينشأ لمثل هذه الأسباب يتدهور بسرعة إلى التهاب الكبد، وهو انتهاك لا رجعة فيه لبنية ووظائف الكبد.

مع هذا التطور، يكون تشخيص المريض سلبيًا للغاية، لأن معدل البقاء على قيد الحياة عادة ما يكون حوالي 40٪ في السنوات الثلاث الأولى.

التهاب الكبد الدهني في البنكرياس: العلاج

سيساعد أخصائي أمراض الكبد في وصف العلاج الأمثل. بناء على الامتحانات وبيانات الاختبار، يتم اختيار دورة فردية من الأدوية.

ستكون الجرعة ونظام العلاج مختلفين قليلاً، لأن هذه الأدوية يجب أن توفر الراحة للعضو المصاب، فضلاً عن تحسين الوظائف بسبب الإنزيمات الخاصة.

يشمل العلاج النقاط التالية:

1. نظام غذائي صارم.يعد الامتثال للقيود الغذائية شرطًا أساسيًا لنجاح العلاج. يجب أن يكون النظام الغذائي متنوعًا ولكن خفيفًا ومغذيًا قدر الإمكان.
2. الامتناع عن شرب الكحول مدى الحياة.حتى مع تطور مرض الكبد الدهني غير الكحولي، يجب أن يكون الإقلاع عن العادات السيئة، بما في ذلك التدخين، واعيًا.
المرضى الذين يعيشون نمط حياة خامل معرضون لخطر الإصابة بهذا المرض، لذلك يمكن الاتفاق على خطة التدريب البدني اللازمة مع الطبيب.
3. علاج بالعقاقير.يتم اختيار الأدوية على أساس فردي، وسيتعين عليك تناول هذه الأدوية في دورات طويلة لبقية حياتك. وفقا للاختبارات المعملية، يتم ضبط جرعة الدواء ونوعه، لكن الدعم الدوائي لوظيفة الكبد يلعب دورا هاما في علاج مرض الكبد.
4. طرق الطب التقليدي، بما في ذلك تناول مغلي الأعشاب.لديهم تأثير مفرز الصفراء والتطهير ومدر للبول، وتكون فعالة في العلاج المعقد لمرض الكبد.

يمكن قول كلمة خاصة عن الأدوية الخاصة - واقيات الكبد. أنها تساعد على تطبيع وظائف الكبد حتى مع وجود ضرر كبير لخلايا الكبد.

عادةً ما تكون هذه الأدوية آمنة عند تناولها على المدى الطويل، ويمكن اختيار الجرعة المثالية لكل مريض، ويمكن أيضًا استخدام فعاليتها في علاج تليف الكبد.

أثارت أدوية Essentiale وGalstena وPhosphogliv وGlutargin وArginine شعبية وثقة خاصة بين المرضى. وبالإضافة إلى ذلك، غالبا ما تستخدم الاستعدادات حمض أورسوديوكسيكوليك، على سبيل المثال، Ursofalk، Grinterol، Ukrliv، Ursodesk وغيرها. يتم استخدامها للاضطرابات الصفراوية في القناة الصفراوية.

ما مدى خطورة المرض؟

يؤدي مرض الكبد الدهني إلى خلل في وظائف الكبد، وهو أمر مميت للمريض.

يؤثر التسمم التدريجي للجسم سلبًا على عمل القلب والكلى وحتى الرئتين، مما يسبب أضرارًا لا رجعة فيها. في أغلب الأحيان، يتطور مرض الكبد، ولكن لا يمكن علاج هذا المرض على الإطلاق.

بالإضافة إلى ذلك، يتم ملاحظة المضاعفات التالية:

• (تضخم الكبد).
• اضطرابات في نظام القلب والأوعية الدموية.
• خلل في الأوعية الدموية في البطن.
• التسمم العام للجسم.
• تدريجي.

إن تطور تليف الكبد مع تشخيص مرض الكبد هو مسألة وقت. إن انحطاط الخلايا وتكاثر الأنسجة الضامة في الدرجة الأخيرة من داء الكبد لا رجعة فيه، وبالتالي يؤدي إلى ظهور تليف الكبد.

ويختلف معدل تطور مثل هذا المرض في كل حالة على حدة، ولكن التشخيص بالنسبة للمريض غير موات للغاية.

التشخيص

من المستحيل تحديد المرض في مرحلة مبكرة باستخدام الاختبارات المعملية. لسوء الحظ، تحدث زيادة في المستويات الطبيعية لإنزيمات الكبد بالفعل مع مرض الكبد التقدمي.

في المرحلتين الصفرية والأولى، يتم تشخيص المرض حصريًا بطرق بحث خاصة، على سبيل المثال، أو. ويتميز بمحتوى معلوماتي جيد وسلامته، حيث سيظهر جميع التغيرات في الأنسجة.

كيفية تنظيف الكبد باستخدام الطب التقليدي؟

طريقة فعالة لعلاج والوقاية من مرض الكبد هي تطهير الكبد. ويمكن القيام بذلك بشكل مستقل، ولكن التشاور المسبق مع الطبيب مطلوب. إذا لم تكن هناك موانع، ووافق الأخصائي على الطريقة المختارة، فيمكنك متابعة الإجراء.

خيارات للاستخدام المستقل:

• يبدأ التطهير الوقائي بالتطهير الأولي للأمعاء(الصيام والحقن الشرجية، يسمح فقط بمياه الشرب)، بعد يومين، تحتاج إلى تناول قرصين من Allochol والاستلقاء على جانبك الأيمن. بعد ساعة، اشرب 50 جرامًا من الزيت النباتي الدافئ (يفضل زيت الزيتون أو زيت بذور الكتان)، ثم 30 جرامًا. عصير ليمون. ضع وسادة التدفئة على جانبك الأيمن واستلقي هناك لمدة ساعتين على الأقل.
• التنظيف بالزيت النباتي فعال جدًا أيضًا.للقيام بذلك، قبل ثلاثة أيام من الإجراء، من الضروري التخلي تماما عن الطعام من أصل حيواني، وجعل حقنة شرجية التطهير في اليوم السابق. قبل البدء في التنظيف، يجب عليك أيضًا التخلص تمامًا من الأطعمة الصلبة واستبدالها بكمية صغيرة من عصير الخضار الطبيعي. كل يوم عند الساعة 19:00 (الوقت الأمثل لإطلاق الصفراء) تحتاج إلى شرب 100 - 120 جرام من الزيت النباتي الدافئ. بعد ذلك، يجب عليك الاستلقاء باستخدام وسادة التدفئة على جانبك الأيمن. وبعد حوالي ساعتين تبدأ عملية إفراغ الأمعاء. يمكنك تكرار هذا التنظيف مرتين إلى ثلاث مرات في السنة.
• تنظيف مع عصيدة الحنطة السوداء.للقيام بذلك، تحتاج إلى غلي 50 جراما من الحنطة السوداء في 200 جرام من الماء. يُطهى لمدة طويلة، حوالي 20 - 35 دقيقة، بدون ملح أو زيت أو مكونات أخرى. تناولي العصيدة في جلسة واحدة دافئة. بعد ذلك، استلقي على جانبك الأيمن مع وضع وسادة التدفئة تحته. بعد مرور بعض الوقت، انتقل إلى المرحاض. سيكون البراز سائلاً وداكن اللون، مما يدل على فعالية التنظيف. لا يمكن تكرار هذا التنظيف أكثر من مرة واحدة في الشهر.

عند تنفيذ مثل هذه الإجراءات، من المهم جدًا اتباع توصيات الطبيب وعدم إساءة استخدام هذه الأساليب. إذا شعرت بسوء، تأكد من استشارة طبيبك لتجنب المضاعفات المحتملة.

النظام الغذائي: قائمة عينة

إن تعديل نظامك الغذائي مع مراعاة أمراض الكبد ليس بالأمر الصعب. للقيام بذلك، يجب أن تأخذ في الاعتبار الحاجة إلى التغذية الكسرية (يجب تصميم الأجزاء لمدة 4-5 وجبات يوميا)، وتكنولوجيا الطهي (الطبخ، على البخار والخبز، ونادرا ما ينضج).

يجب تقليل كمية الملح وإزالة الأطعمة الدهنية من النظام الغذائي.

بشكل عام، يظل تكوين النظام الغذائي كاملا، تتم إزالة المشروبات الكحولية فقط والأطعمة "الضارة" والأطعمة الدهنية. ستساعد المعلومات المقدمة في تحديد جميع حدود ما هو مسموح به بدقة.

الأطعمة المسموحة:

• اللحوم الخالية من الدهون، ومنتجات اللحوم.
• سمك قليل الدسم، مطهي ومسلوق.
• نقانق الحليب المسلوق.
• شوربة الخضار والحليب.
• بيضة دجاج (قطعة واحدة في اليوم).
• الجبن الطري، ولحم الخنزير.
• عصيدة على الماء.
• منتجات الألبان قليلة الدسم.
• خضار مسلوقة أو مطهية (يمكن خبزها).
• سلطات الخضار.
• عجة على البخار.
• الفواكه الطازجة (ما عدا الحمضيات) والتوت غير الحمضي.
• كومبوت، جيلي، مغلي، شاي ضعيف.

وينبغي أن يؤخذ ذلك في الاعتبار القاعدة اليوميةيتم تقليل الدهون إلى 70 جرامًا. استخدم الكريمة الحامضة والحليب المخمر والجبن الدهني بحذر. ومن الجدير أيضًا الحد من استهلاك الشاي القوي والقهوة والمياه المعدنية الفوارة.

يجب استهلاك البقوليات بكميات محدودة جدًا. في حالة حدوث مشاكل في الجهاز الهضمي، تتم إزالة هذا المنتج بالكامل من النظام الغذائي.

المنتجات المحظورة:

• أي أنواع من الكحول.
• المياه الفوارة الحلوة.
• الوجبات الخفيفة التي يتم شراؤها من المتجر (رقائق البطاطس والمكسرات والمقرمشات).
• أطباق حارة ودهنية وحارة جدًا.
• مرق اللحوم المركزة.
• المخللات واللحوم المدخنة.
• البصل والثوم الطازج.
• الفجل الطازج والفجل.

أحد المتطلبات المهمة للنظام الغذائي هو الوجبات المقسمة. يجب عليك تقسيم نظامك الغذائي إلى عدة أجزاء صغيرة والجلوس على الطاولة أربع إلى خمس مرات في اليوم. سوف تحتاج إلى اتباع النظام الغذائي مدى الحياة، والتحسينات في رفاهيتك لن تجعل نفسك تنتظر طويلاً.

هل من الممكن علاج الأمراض بشكل كامل؟

يمكن تصحيح مرض الكبد الذي تم تشخيصه في المراحل المبكرة بنجاح باستخدام الأدوية. ستساعد الأدوية الخاصة والتغييرات الجذرية في نمط الحياة وعادات الأكل على تجنب المضاعفات.

في المرحلة الأخيرة أو مع عدم كفاية العلاج، يتطور مرض الكبد بسرعة ويؤدي إلى مضاعفات شديدةو . في هذه الحالة، ليس من الممكن التخلص من المرض، والأدوية تقضي فقط على المظاهر المصاحبة والانزعاج.

وقاية

أفضل طريقة لتجنب تطور هذا المرض هي اتباع قواعد نمط حياة صحي. اتباع نظام غذائي صارم، واستبعاد الكحول، والأطعمة الضارة والصعبة الهضم، وكذلك الوجبات الكسرية - كل هذه التدابير يجب أن تصبح دائمة.

من المهم جدًا إجراء الفحوصات في الوقت المحدد لعلاج المرحلة الحادة من المرض ومنعها من أن تصبح مزمنة. بالإضافة إلى ذلك، إذا كانت هناك مشاكل مصاحبة، على سبيل المثال، الوزن الزائد، يجب أن تعمل بجد على نفسك لتقليل مخاطر مثل هذه الأمراض.

داء الكبد الدهني هو مرض كبدي خطير يؤدي إلى عواقب لا رجعة فيها في العضو.

تحت تأثير العوامل الخارجية والداخلية غير المواتية، تتراكم خلايا الكبد الدهون الزائدة، والتي تملأ بعد ذلك المساحة بأكملها في العضو المصاب. غالبًا ما يؤدي هذا المرض إلى مرض لا رجعة فيه ويشكل تهديدًا مميتًا للمريض.

داء الكبد مرض مزمن.ويرتبط مع الظواهر التنكسية للخلايا. ولكن لا يوجد التهاب الميزة الأساسيةالكبد الدهني الكبدي- هذا هو تحول الخلايا الناقصة (خلايا الكبد العادية) إلى خلايا دهنية. ونتيجة لذلك، يتم تعطيل عملية التمثيل الغذائي. يصعب اكتشاف المرض في مرحلة مبكرة بسبب ظهور علامات المرض الدقيقة، كما يصعب أيضًا استئصاله.

أنواع مرض الكبد

يتميز مرض الكبد بالتغيرات في الحجم والبنية والتمثيل الغذائي في الكبد. المرض الذي يؤثر على عمل الجسم بأكمله له عدة أنواع. يعتمد التصنيف على أعراض المرض:

1. حار. هذا هو الشكل الكلاسيكي للمرض الذي يلاحظ فيه الحثل السام. تنجم التغيرات في بنية الكبد عن التعرض للمواد السامة، وفي أغلب الأحيان الكحول. في حالات أخرى، تدخل السموم الجسم ضد إرادة الشخص - الفطر الخطير، الطعام الرديء الجودة.
2. الدهنية. المعروف أيضا باسم تنكس دهني. هذا هو شكل مزمن من مرض الكبد. يحدث بسبب الكبد الدهني والتغيرات في بنيته. إذا تم إهمال المرض، هناك خطر كبير للإصابة بتليف الكبد. غالبًا ما تحدث أمراض الأعضاء المزمنة بسبب تعاطي الكحول.
3. الصباغ. هذا مرض وراثي. يبدأ ظهور المرض ب السنوات المبكرة. يتم التعرف عليه من خلال اليرقان المزمن. هيكل الكبد لا يخضع للتغييرات.
4. ركودي. يتجلى هذا الشكل عندما يفشل تدفق الصفراء أو يكون تدفقها إلى الجسم ضعيفًا. الاثنا عشري. على المستوى الخلوي، يتم تسمم الكبد بالصفراء. غالبا ما يحدث في النساء الحوامل. إذا بدأ المرض فإنه يتطور إلى التهاب الكبد، على سبيل المثال، B.
5. التغيرات المنتشرة في الكبد هي تطور عملية مرضية تؤدي إلى خلل في الغدة. يتم تحديده بعد الموجات فوق الصوتية للجزء البطني.

أدناه سنتحدث عن الشكل الدهني للمرض.

مراحل مرض الكبد الوبائي

نتيجة للمرض، تبدأ الدهون البسيطة في التراكم في خلايا الكبد - التهاب الكبد، على سبيل المثال، C. ونتيجة لذلك، لوحظ انحطاط وظائفها، وتتحول الأنسجة إلى أنسجة دهنية. ونتيجة لذلك، يصبح الكبد غير قادر على إزالة المواد السامة من الجسم. يمر مرض الكبد الدهني بثلاث مراحل:

1. بؤر التراكم. تبدأ الخلايا الدهنية بالتراكم في أماكن معينة من أنسجة الفيلم. وفي نفس الوقت تكون المسافات بينهما صغيرة وتقع بالقرب من بعضها البعض.
2. عملية النمو. تبدأ الخلايا المتراكمة في زيادة مساحة ممتلكاتها بشكل ملحوظ. ينمو النسيج الضام بينهما.
3. تشكيل المناطق المتضررة. في الأماكن التي تتراكم فيها الدهون، يتم تشكيل النسيج الضام القوي. وهذا يؤدي إلى زيادة السمنة في الأعضاء الداخلية، بالإضافة إلى الكبد نفسه.

أسباب وأعراض تليف الكبد الدهني

المرض له شكل مزمن، لذا فإن حدوثه وتطوره يتطلب اضطرابات غذائية منهجية وطويلة الأمد ودخول السموم بشكل متكرر إلى الجسم.

يحدث المرض للأسباب التالية:

• كمية كبيرة من الشرب.
• الأكل بشراهة؛
• وجود مرض السكري.
• كمية كبيرة من الجلوكوز في الدم.

تساهم العوامل التالية في زيادة التركيزات في الدم:

• الدهون.
• السموم.

نظرا لأن الكبد هو مرشح الجسم، فليس لديه وقت لمعالجة كمية كبيرة من المواد الضارة - فهي تبدأ في التراكم.

ملحوظة! يعمل إشعاع الخلفية غير المواتي أيضًا كسبب لمرض الكبد.

الأعراض التالية نموذجية لتدهور الكبد الدهني أو التغيرات المنتشرة:

• دسباقتريوز.
• فقدان خفيف للرؤية.
• ثقل في الجانب الأيمن.
• الإسكات.
• جلد شاحب.

العوامل المقدمة تسمح لك بالتعرف على المرض. مع داء الكبد الدهني، تظهر الأعراض بوضوح بعد مرور بعض الوقت. لكنهم يفعلون ذلك بسرعة، لذلك لا يمكنك ارتكاب أي خطأ. ومن المهم أن يتم تشخيص المرض في أقرب وقت ممكن. للقيام بذلك، يجب عليك بالتأكيد استخدام الموجات فوق الصوتية.

علاج مرض الكبد الدهني

بمجرد اكتشاف علامات المرض، يواجه الأطباء والمرضى مسألة كيفية علاج مرض الكبد الدهني. يتلخص العلاج في الإجراءات التالية التي يجب تنفيذها معًا:

1. تقليل وزن المريض إذا كان يعاني من الوزن الزائد.
2. ضبط نظام الطاقة.
3. خفض مستويات الدهون الثلاثية والكوليسترول مع السكر.
4. التقليل من استهلاك المشروبات الكحولية.

في البداية، سوف تحتاج إلى استخدام الأدوية التالية:

1. لتقليل حساسية الأنسولين. ومن خلال القيام بذلك، يسعى الأطباء إلى تقليل عدد الندبات وتقليل الحثل.
2. لتقليل كمية الدهون في الدم. عادة ما يستخدم Lopid لهذا الغرض. بما أن مرض الكبد الدهني سببه الخلايا الدهنية، فيجب التخلص منها، وإلا فلن يكون العلاج ذا فائدة.

يمكنك تقليل وزن الشخص من خلال النظام الغذائي، وكذلك من خلال ممارسة الرياضة البدنية.

يُنصح بالجمع بين هذه الأشياء من أجل حرق السعرات الحرارية بشكل أكثر نشاطًا، والتي يجب تقليل كميتها. يوصي الأطباء بشدة بتغيير نمط الحياة من أجل الشفاء العاجل. وهذا ينطبق على جميع العوامل:

• تَغذِيَة؛
• ممارسة الرياضة.

إذا كانت الوظيفة مستقرة، فأنت بحاجة إلى التحرك أكثر. كما أن طرق العلاج التقليدية لن تكون زائدة عن الحاجة.