تظهر ردود الفعل التحسسية من النوع المباشر من خلال. آلية تطور الحساسية

2. تأخر ردود الفعل التحسسية (فرط الحساسية).

يعتمد التصنيف على وقت حدوث التفاعل بعد ملامسة مسببات الحساسية: تفاعلات النوع الفوري تتطور بعد 15-20 دقيقة، تفاعلات النوع المتأخر - بعد 24-48 ساعة.

هذا التصنيف، الذي تم تطويره في العيادة، لم يغطي مجموعة كاملة من مظاهر الحساسية، وبالتالي كانت هناك حاجة لتصنيف ردود الفعل التحسسية مع الأخذ بعين الاعتبار خصائص التسبب في المرض.

المحاولة الأولى لفصل ردود الفعل التحسسية مع مراعاة خصائص التسبب في المرض تمت بواسطة أ.د. اللغط (1963). وقد قسم هذه التفاعلات حسب التسبب في المرض إلى مجموعتين:

1. الحساسية الحقيقية.

2. الحساسية الكاذبة(حساسية زائفة).

مع ردود الفعل التحسسية الحقيقية، تتطور الحساسية المتزايدة (التحسس) تجاه مسببات الحساسية التي تدخل الجسم لأول مرة. عند التعرض المتكرر لكائن حساس بالفعل، تتحد المادة المسببة للحساسية مع الأجسام المضادة أو الخلايا الليمفاوية الناتجة.

تحدث تفاعلات حساسية كاذبة عند أول اتصال مع مسببات الحساسية دون تحسس سابق. من حيث المظاهر الخارجية، فهي تشبه الحساسية فقط، ولكن ليس لديها الآلية الرئيسية (المناعية) المميزة لأمراض الحساسية الحقيقية.

حاليًا، يتم تقسيم تفاعلات الحساسية مع الأخذ في الاعتبار تصنيف تفاعلات الضرر (فرط الحساسية)، الذي اقترحه جيل وكومبس في عام 1969 واستكمله رويت لاحقًا. يعتمد هذا التصنيف على خصائص آلية الضرر المناعي. مع الأخذ في الاعتبار خصائص تطور الاستجابة المناعية، هناك 5 أنواع رئيسية من الأضرار المناعية(التفاعلات المرضية المناعية) (الجدول 27، الشكل 39).

النوع الأول (ريجيني، تأقي) يرتبط بتكوين نوع خاص من الأجسام المضادة (IgE، IgG4) التي لها درجة تقارب عالية (تقارب) لخلايا معينة (الخلايا البدينة، الخلايا القاعدية)، ما يسمى بالأجسام المضادة الخلوية. يؤدي تفاعل المستضد مع الأجسام المضادة المثبتة على الخلايا إلى إفراز المواد النشطة بيولوجيًا الموجودة مسبقًا والمتشكلة حديثًا (الوسطاء)، والتي تسبب زيادة نفاذية الأوعية الدموية، وذمة الأنسجة، وفرط إفراز المخاط، وتقلص العضلات الملساء. ومن الأمثلة النموذجية على هذا النوع من الضرر تفاعلات الحساسية مثل الربو القصبي التأتبي، والتهاب الأنف التحسسي الموسمي، والتهاب الملتحمة، والصدمة التأقية، والشرى التحسسي، وذمة كوينك، وما إلى ذلك.

النوع الثاني (سامة للخلايا أو حال للخلايا) يرتبط بتكوين الأجسام المضادة لفئتي IgG (باستثناء IgG4) وIgM. المستضدات هي مكونات أغشية الخلايا الطبيعية أو المواد الممتصة على سطح الخلية، والتي تتشكل منها الأجسام المضادة. يقوم مركب المستضد والجسم المضاد المتكون على سطح الخلايا بتنشيط النظام المكمل، مما يؤدي إلى تلف الخلايا وتحللها. ومن أمثلة هذا النوع من الضرر السام للخلايا ما يلي:

ردود الفعل التحسسية تجاه بعض الأدوية - فرفرية نقص الصفيحات الدوائية ، ندرة المحببات الدوائية التحسسية (المستضد هو دواء أو نتاج استقلابه المتضمن في تكوين سطح الخلية) ؛ تفاعلات نقل الدم الناشئة بسبب عدم توافق فصائل الدم (المستضدات هي هياكل خلوية طبيعية) ؛

أمراض المناعة الذاتية - فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي، نقص الصفيحات، الوهن العضلي الوبيل، الخ.

النوع الثالث من الضرر المناعييرتبط بتكوين المجمعات المناعية السامة (الأجسام المضادة للمستضد: IgM، IgG1، IgG3). على سبيل المثال: ردود الفعل التحسسية - التهاب الحويصلات الهوائية التحسسي الخارجي (عند التعرض لمستضدات استنشاق)، داء المصل، ظاهرة آرثوس؛ أمراض المناعة الذاتية (الذئبة الحمامية الجهازية، التهاب الأوعية الدموية الجهازية، وما إلى ذلك).

النوع الرابع من الضرر المناعي - بوساطة الخلية (العلاج التعويضي بالهرمونات ) . يشمل هذا النوع: الحساسية التي تتطور نتيجة لبعض الأمراض المعدية (السل، والجذام، والجذام، وداء البروسيلات، والزهري)، والتهاب الجلد التماسي التحسسي، ورفض الزرع، وما إلى ذلك؛ أمراض المناعة الذاتية (التهاب المفاصل الروماتويدي، التصلب المتعدد).

النوع V من الضرر المناعي(مضاد للمستقبل) المرتبطة بوجود الأجسام المضادة(بشكل رئيسي IgG) لمحددات مهمة من الناحية الفسيولوجية لغشاء الخلية - المستقبلات(مستقبلات ب-الأدرينالية، مستقبلات الأسيتيل كولين والأنسولين، مستقبلات TSH). يلعب الضرر المناعي من النوع الخامس دورًا خاصًا في المناعة الذاتية. يمكن أن يؤدي تفاعل AG (المستقبل) + AT إلى تحفيز التأثير أو حصاره.

النوع الخامس من الضرر المناعي يؤدي إلى تطور النوع المناعي لمرض السكري والأمراض المناعية للغدة الدرقية والغدة النخامية وما إلى ذلك. في تطور الربو القصبي والتهاب الجلد التأتبي وبعض الأمراض الأخرى قد يكون نوع الضرر المضاد للمستقبلات أحد الآلياتتعقيد مسار المرض.

في العديد من أمراض الحساسية، من الممكن اكتشاف آليات أنواع مختلفة من الضرر في وقت واحد. على سبيل المثال، في صدمة الحساسية، تشارك آليات النوعين الأول والثالث، في أمراض المناعة الذاتية - تفاعلات النوعين الثاني والرابع، وما إلى ذلك. ومع ذلك، بالنسبة للعلاج القائم على الجينات المرضية، من المهم دائمًا إنشاء الآلية الرائدة.

للحساسية لدى البشر مظاهر متنوعة للغاية: الربو القصبي، حمى القش (التهاب الأنف التحسسي، التهاب الملتحمة)، الشرى، التهاب الجلد التحسسي، وذمة كوينك، صدمة الحساسية، داء المصل، مضاعفات الحساسية بعد التطعيم (الحمى، احتقان الدم، الوذمة، الطفح الجلدي، ظاهرة آرثوس). ).

إلى جانب أمراض الحساسية البحتة المستقلة، هناك أمراض (معدية بشكل رئيسي)، حيث تشارك ردود الفعل التحسسية والعمليات كآليات مصاحبة أو ثانوية: السل، داء البروسيلات، الجذام، الحمى القرمزية وعدد من الآخرين.

7.5. التسبب العام في ردود الفعل التحسسية

بغض النظر عن نوع الضرر الذي يسببه رد الفعل التحسسي، يمكن تمييز ثلاث مراحل في تطوره.

I. مرحلة التفاعلات المناعية (المناعية).يبدأ مع أول اتصال للجسم بمسببات الحساسية ويتكون من تكوين الأجسام المضادة التحسسية (أو الخلايا الليمفاوية الحساسة) في الجسم وتراكمها. ونتيجة لذلك، يصبح الجسم حساسًا، أو شديد الحساسية، لمسببات حساسية معينة. عندما يدخل مسبب حساسية معين إلى الجسم مرة أخرى، يحدث تكوين مجمعات AG-AT (أو الخلايا الليمفاوية الحساسة لـ AG)، والتي تحدد المرحلة التالية من رد الفعل التحسسي.

ثانيا. مرحلة التفاعلات الكيميائية الحيوية (الكيميائية المرضية).جوهرها هو إطلاق المواد الجاهزة وتكوين مواد نشطة بيولوجيًا جديدة (وسطاء الحساسية) نتيجة للعمليات الكيميائية الحيوية المعقدة التي تسببها مجمعات AG-AT (أو الخلايا الليمفاوية الحساسة لـ AG).

ثالثا. مرحلة المظاهر السريرية (الفيزيولوجية المرضية).إنها استجابة خلايا وأعضاء وأنسجة الجسم للوسطاء المتكونين في المرحلة السابقة.

7.5.1. تتطور آلية تفاعلات الحساسية وفقًا للنوع الأول من الضرر المناعي

في التسبب في تفاعلات الحساسية من النوع الأول، والتي تسمى أيضًا التأتبي (الرياجيني، التأقي)، تتميز المراحل التالية:

يختلف IgE بشكل كبير في خصائصه عن الأجسام المضادة الأخرى (الجدول 28). بادئ ذي بدء، فهي موجهة للخلايا (محبة للخلايا). من المعتقد أن خاصيتها المتأصلة المتمثلة في الارتباط بالخلايا والتثبيت في الأنسجة ترتبط بـ 110 من الأحماض الأمينية الإضافية المكتسبة في تكوين السلالات على جزء Fc من الجزيء. تركيز IgE في مصل الدم منخفض لأن جزيئات IgE المصنعة في العقد الليمفاوية الإقليمية تدخل مجرى الدم بدرجة أقل، لأنها ثابتة بشكل أساسي في الأنسجة المحيطة. يؤدي تدمير أو تعطيل هذا القسم من جزء Fc بالتسخين (حتى 560 درجة مئوية) إلى فقدان الخصائص الموجه للخلايا لهذه الأجسام المضادة، أي. فهي قابلة للحرارة.

يحدث تثبيت الأجسام المضادة بواسطة الخلايا باستخدام مستقبل مدمج في غشاء الخلية. تتمتع مستقبلات IgE الموجودة في الخلايا البدينة والقاعدية في الدم بأعلى قدرة على ربط الأجسام المضادة IgE، ولهذا تسمى هذه الخلايا الخلايا المستهدفة من الدرجة الأولى. يمكن تثبيت من 3000 إلى 300000 جزيء من IgE على قاعدة واحدة. يوجد مستقبل IgE أيضًا في البلاعم والوحيدات والحمضات والصفائح الدموية والخلايا الليمفاوية، لكن قدرتها على الارتباط أقل. تسمى هذه الخلايا الخلايا المستهدفة من الدرجة الثانية(الشكل 41).

إن ربط IgE بالخلايا هو عملية تعتمد على الوقت. يمكن أن يحدث التحسس الأمثل خلال 24-48 ساعة، ويمكن أن تبقى الأجسام المضادة الثابتة على الخلايا لفترة طويلة، لذلك يمكن أن يحدث رد فعل تحسسي بعد أسبوع أو أكثر. من سمات الأجسام المضادة IgE أيضًا صعوبة اكتشافها، لأنها لا تشارك في التفاعلات المصلية.

لذلك، فإن الدخول الأولي لمسبب الحساسية إلى الجسم يؤدي، من خلال تعاون الخلايا الجذعية، والخلايا اللمفاوية التائية والبائية، إلى إنشاء آليات معقدة لتخليق IgE، والتي يتم تثبيتها على الخلايا المستهدفة. تؤدي مواجهة الجسم المتكررة مع هذه المادة المسببة للحساسية إلى تكوين مركب AG-AT، ومن خلال جزيئات IgE الثابتة، سيصبح المركب نفسه ثابتًا أيضًا على الخلايا. إذا كان مسبب الحساسية مرتبطا بجزيئين IgE مجاورين على الأقل، فهذا يكفي لتعطيل بنية أغشية الخلايا المستهدفة وتنشيطها. تبدأ المرحلة الثانية من رد الفعل التحسسي.

ثانيا. S t a d i a b i o him i m i c h e s k i h r e - a c t i y.في هذه المرحلة، تلعب الخلايا البدينة وقاعدات الدم الدور الرئيسي، أي الخلايا المستهدفة من الدرجة الأولى. الخلايا البدينة(الخلايا القاعدية النسيجية) هي خلايا النسيج الضام. توجد بشكل رئيسي في الجلد والجهاز التنفسي وعلى طول الأوعية الدموية والألياف العصبية. الخلايا البدينة كبيرة (قطرها 10-30 ميكرومتر) وتحتوي على حبيبات يبلغ قطرها 0.2-0.5 ميكرومتر، محاطة بغشاء محيط بالحبيبات. تحتوي حبيبات الخلايا البدينة والقاعدات في الدم على وسطاء: الهيستامين والهيبارين وعامل الانجذاب الكيميائي اليوزيني للحساسية (FCE-A) وعامل الانجذاب الكيميائي للعدلات التحسسية (FCN-A) (الجدول 29).

يؤدي تكوين مركب AG-AT على سطح الخلية البدينة (أو قاعدية الدم) إلى تقلص بروتينات مستقبلات IgE، ويتم تنشيط الخلية وإفراز الوسائط. يتم تحقيق الحد الأقصى من تنشيط الخلايا عن طريق ربط عدة مئات وحتى آلاف المستقبلات.

نتيجة لتعلق مسببات الحساسية، تكتسب المستقبلات نشاطًا إنزيميًا ويتم إطلاق سلسلة من التفاعلات الكيميائية الحيوية. تزداد نفاذية غشاء الخلية لأيونات الكالسيوم. هذا الأخير يحفز بروستراز الغشاء الداخلي، الذي يتحول إلى استريز ويحول الفسفوليباز D إلى شكله النشط، الذي يتحلل الدهون الفوسفاتية الغشائية. يساهم التحلل المائي للفوسفوليبيد في تخفيف وترقق الغشاء، مما يسهل اندماج الغشاء السيتوبلازمي مع الغشاء المحيط بالحبيبات وتمزق الغشاء السيتوبلازمي مع إطلاق محتويات الحبيبات (والوسطاء) إلى الخارج، وإخراج الحبيبات يحدث. في هذه الحالة، تلعب العمليات المرتبطة باستقلاب الطاقة دورًا مهمًا، وخاصة تحلل السكر. يعد احتياطي الطاقة مهمًا لتخليق الوسطاء ولإطلاق الوسطاء من خلال نظام النقل داخل الخلايا. ومع تقدم العملية، تنتقل الحبيبات إلى سطح الخلية. الأنابيب الدقيقة والألياف الدقيقة لها أهمية خاصة في إظهار الحركة داخل الخلايا.

هناك حاجة إلى أيونات الطاقة والكالسيوم لتحويل الأنابيب الدقيقة إلى شكل وظيفي، في حين أن زيادة أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي (cAMP) أو تقليل أحادي فوسفات الجوانوزين الحلقي (cGMP) له تأثير معاكس. الطاقة مطلوبة أيضًا لتحرير الهستامين من الرابطة الفضفاضة مع الهيبارين. وفي نهاية تفاعل AG-AT، تظل الخلية قابلة للحياة.

بالإضافة إلى إطلاق الوسطاء الموجودين بالفعل في حبيبات الخلايا البدينة والقاعدات، يحدث تخليق سريع للوسطاء الجدد في هذه الخلايا (الجدول 29). مصدرها هو منتجات تحلل الدهون: عامل تنشيط الصفائح الدموية (PAF)، البروستاجلاندين، الثرومبوكسان والليكوترين.

تجدر الإشارة إلى أن تحلل الخلايا البدينة والقاعدية يمكن أن يحدث أيضًا تحت تأثير المنشطات غير المناعية، أي. تنشيط الخلايا ليس من خلال مستقبلات IgE. هذه هي ACTH، المادة P، السوماتوستاتين، نيوروتنسين، كيموتريبسين، ATP. تمتلك هذه الخاصية منتجات تنشيط الخلايا المشاركة بشكل ثانوي في رد الفعل التحسسي - البروتين الكاتيوني للعدلات، البيروكسيديز، الجذور الحرة، إلخ. يمكن لبعض الأدوية أيضًا تنشيط الخلايا البدينة والقاعدات، على سبيل المثال، المورفين، الكوديين، عوامل تباين الأشعة السينية .

نتيجة لإطلاق عوامل الانجذاب الكيميائي للعدلات والحمضات من الخلايا البدينة والقاعدية، تتراكم الأخيرة حول الخلايا المستهدفة من الدرجة الأولى. يتم تنشيط العدلات والحمضات وتطلق أيضًا مواد وإنزيمات نشطة بيولوجيًا. بعضها أيضًا وسطاء ضرر (على سبيل المثال، PAF، الليكوترين، وما إلى ذلك)، وبعضها (الهستاميناز، أريل سلفاتاز، فوسفوليباز د، إلخ) عبارة عن إنزيمات تدمر بعض وسطاء الضرر. وبالتالي، فإن أريل سلفاتاز من الحمضات يسبب تدمير الكريات البيض، الهيستاميناز - تدمير الهستامين. تقلل البروستاجلاندينات الناتجة من المجموعة E من إطلاق الوسطاء من الخلايا البدينة والخلايا القاعدية.

ثالثا. مرحلة المظاهر السريرية. نتيجة لعمل الوسطاء، هناك زيادة في نفاذية الأوعية الدموية الدقيقة، والتي تكون مصحوبة بإطلاق السوائل من الأوعية الدموية مع تطور الوذمة والالتهاب المصلي. عندما يتم توطين العمليات على الأغشية المخاطية، يحدث فرط الإفراز. يتطور التشنج القصبي في أعضاء الجهاز التنفسي، والذي يسبب، إلى جانب تورم جدران القصيبات وفرط إفراز البلغم، صعوبة شديدة في التنفس. تتجلى كل هذه التأثيرات سريريًا في شكل هجمات الربو القصبي، والتهاب الأنف، والتهاب الملتحمة، والشرى (نفطة + احتقان الدم)، والحكة الجلدية، والوذمة المحلية، والإسهال، وما إلى ذلك. نظرًا لحقيقة أن أحد الوسطاء هو PCE-A، في كثير من الأحيان، تكون الحساسية من النوع الأول مصحوبة بزيادة في عدد الحمضات في الدم والبلغم والإفرازات المصلية.

في تطور النوع الأول من ردود الفعل التحسسية، يتم التمييز بين المراحل المبكرة والمتأخرة. تظهر المرحلة المبكرة خلال أول 10-20 دقيقة على شكل بثور مميزة. ويهيمن عليها تأثير الوسطاء الأوليين الذين تفرزهم الخلايا البدينة والخلايا القاعدية.

يتم ملاحظة المرحلة المتأخرة من رد الفعل التحسسي بعد 2-6 ساعات من ملامسة مسببات الحساسية وترتبط بشكل أساسي بعمل الوسطاء الثانويين. وتتميز بتورم واحمرار وسماكة الجلد، والتي تتشكل خلال 24-48 ساعة، يليها تكوين النمشات. من الناحية الشكلية، تتميز المرحلة المتأخرة بوجود الخلايا البدينة المحببة، والارتشاح حول الأوعية الدموية بالحمضات، والعدلات، والخلايا الليمفاوية. تساهم الظروف التالية في نهاية مرحلة المظاهر السريرية:

أ) خلال المرحلة الثالثة، تتم إزالة المصدر الضار - المادة المسببة للحساسية. يتم تنشيط التأثير السام للخلايا من البلاعم، ويتم تحفيز إطلاق الإنزيمات وجذر الأكسيد الفائق والوسطاء الآخرين، وهو أمر مهم جدًا للحماية من الديدان الطفيلية.

ب) بفضل إنزيمات الحمضات في المقام الأول، يتم التخلص من الوسطاء المدمرين لرد الفعل التحسسي.

7.5.2. ردود الفعل التحسسية من النوع الثاني (نوع الحساسية السامة للخلايا)

يطلق عليه اسم سام للخلايا لأن الأجسام المضادة المتكونة من مستضدات الخلية تتحد معها وتسبب تلفها وحتى تحللها (تأثير التحلل الخلوي). العلماء الروس البارزون I. I. قدم مساهمة كبيرة في إنشاء عقيدة السموم الخلوية. ميتشنيكوف، إ.س. لندن، أ.أ. بوغوموليتس، ج.ب. ساخاروف. I. I. Mechnikov نشر أول عمل له حول ما يسمى بالسموم الخلوية (السموم الخلوية) في عام 1901.

سبب التفاعلات السامة للخلايا هو ظهور خلايا في الجسم تحتوي على مكونات متغيرة من الغشاء السيتوبلازمي. يتم لعب دور رئيسي في عملية اكتساب الخلايا لخصائص مسببة للحساسية الذاتية من خلال تأثير المواد الكيميائية المختلفة عليها، وغالبًا ما تكون الأدوية. يمكنها تغيير التركيب المستضدي للأغشية السيتوبلازمية بسبب التحولات التوافقية للمستضدات الكامنة في الخلية، وظهور مستضدات جديدة، وتكوين مجمعات من مسببات الحساسية مع بروتينات غشائية تلعب فيها المادة الكيميائية دور الناشب (على سبيل المثال، 2- ميثيل دوبا وهو دواء خافض للضغط). قد يتطور فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي من خلال إحدى هذه الآليات.

تتضمن التسبب في تفاعلات الحساسية السامة للخلايا المراحل التالية:

أنا. S t a d i a i m u n n y r e a c k - t i o n.استجابة لظهور مسببات الحساسية الذاتية، يبدأ إنتاج الأجسام المضادة الذاتية من فئتي IgG وIgM. لديهم القدرة على إصلاح المكمل والتسبب في تفعيله. بعض الأجسام المضادة لها خصائص مزعجة (زيادة البلعمة) وعادة لا تقوم بإصلاح المكمل. في بعض الحالات، بعد الاتصال بالخلية، تحدث تغييرات تكوينية في منطقة جزء Fc من الجسم المضاد، والتي يمكن للخلايا K (الخلايا القاتلة) أن تلتصق بها بعد ذلك.

من الخصائص الشائعة للخلايا القاتلة وجود مستقبل غشائي لجزء Fc من IgG والقدرة على إحداث تأثير سام للخلايا (ما يسمى السمية الخلوية المعتمدة على الأجسام المضادة)، أي. فهي قادرة على تدمير فقط تلك الخلايا المعدلة المغلفة بالأجسام المضادة. تشمل هذه الخلايا المستجيبة: الخلايا المحببة، والبلاعم، والصفائح الدموية، وخلايا الأنسجة اللمفاوية التي لا تحتوي على علامات مميزة للخلايا التائية والبائية وتسمى الخلايا K. آلية التحلل هي نفسها بالنسبة لجميع هذه الخلايا. تشارك الأجسام المضادة (IgG) في تحلل الخلايا K بواسطة شظايا Fab و Fc (الشكل 42). يُعتقد أن الأجسام المضادة تعمل بمثابة "جسر" بين الخلية المستجيبة والخلية المستهدفة.

ثانيا. S t a d i a b i o him i m i c h e s k i h r e - a c t i y.في هذه المرحلة، يظهر وسطاء مختلفون عن تلك الموجودة في التفاعلات من نوع الريجين (الجدول 30).

1. الوسطاء الرئيسيون للتسمم الخلوي بوساطة المكملات هم المكونات التكميلية التي يتم تنشيطها على طول المسار الكلاسيكي (من خلال مجمع AG-AT): C4b2a3b؛ C3a؛ C5a؛ C567; C5678; C56789، يشكل قناة محبة للماء في غشاء الخلية يبدأ من خلالها مرور الماء والأملاح.

2. أثناء غمر الخلايا المزعجة، تفرز الخلايا البالعة عددًا من الإنزيمات الليزوزومية التي يمكن أن تلعب دور وسطاء الضرر (الشكل 43).

3. أثناء تنفيذ السمية الخلوية المعتمدة على الأجسام المضادة، يشارك جذر أنيون الأكسيد الفائق الذي تفرزه الخلايا المحببة في الدم.

ثالثا. مرحلة المظاهر السريرية. الرابط الأخير للتسمم الخلوي المعتمد على المكملات والأجسام المضادة هو تلف الخلايا وموتها تليها إزالتها عن طريق البلعمة. الخلية المستهدفة هي شريك سلبي تماما في عملية التحلل، ودورها هو فقط كشف المستضد. بعد الاتصال بالخلية المستجيبة، تموت الخلية المستهدفة، لكن الخلية المستجيبة تبقى على قيد الحياة ويمكنها التفاعل مع أهداف أخرى. يرجع موت الخلية المستهدفة إلى تكوين مسام أسطوانية يبلغ قطرها من 5 إلى 16 نانومتر في سطح أغشية الخلايا. مع ظهور مثل هذه القنوات عبر الغشاء، يحدث تيار أسموزي (يدخل الماء إلى الخلية) وتموت الخلية.

يلعب النوع السام للخلايا دورًا مهمًا في الاستجابة المناعية عندما تعمل الخلايا الغريبة عن كائن حي معين، مثل الميكروبات أو الأوليات أو الخلايا السرطانية أو الخلايا المستهلكة في الجسم كمستضد. ومع ذلك، في ظل الظروف التي تكتسب فيها خلايا الجسم الطبيعية، تحت تأثير التعرض، مستضدًا ذاتيًا، تصبح آلية الحماية هذه مسببة للأمراض ويتحول رد الفعل المناعي إلى حساسية، مما يؤدي إلى تلف وتدمير خلايا الأنسجة.

يمكن أن يكون نوع التفاعل السام للخلايا أحد مظاهر الحساسية الدوائية في شكل نقص الكريات البيض، نقص الصفيحات، فقر الدم الانحلالي، وما إلى ذلك. يتم تنشيط نفس الآلية أيضًا عندما تدخل المستضدات المتماثلة إلى الجسم، على سبيل المثال، أثناء نقل الدم في شكل تفاعلات نقل الدم التحسسية (لعمليات نقل الدم المتعددة) مع مرض انحلالي عند الوليد.

لا يؤدي تأثير الأجسام المضادة السامة للخلايا دائمًا إلى تلف الخلايا. وفي الوقت نفسه، فإن عددهم له أهمية كبيرة. مع كمية صغيرة من الأجسام المضادة، بدلا من الضرر، يمكنك الحصول على ظاهرة التحفيز. على سبيل المثال، ترتبط بعض أشكال التسمم الدرقي بالتأثير المحفز طويل المدى للأجسام المضادة الذاتية المتكونة بشكل طبيعي للغدة الدرقية.

7.5.3. ردود الفعل التحسسية من النوع الثالث (التفاعلات المناعية المعقدة)

يحدث الضرر في هذا النوع من رد الفعل التحسسي بسبب المجمعات المناعية AG-AT. بسبب الاتصال المستمر لشخص مع أي مستضدات، تحدث ردود الفعل المناعية باستمرار في جسمه مع تكوين مجمع Ag-AT. هذه التفاعلات هي تعبير عن الوظيفة الوقائية لجهاز المناعة ولا يصاحبها ضرر. ومع ذلك، في ظل ظروف معينة، يمكن أن يسبب مجمع AG-AT الضرر وتطور المرض. تم التعبير عن مفهوم أن المجمعات المناعية (IC) يمكن أن تلعب دورًا في علم الأمراض في عام 1905 من قبل K. Pirquet وB. Schick. منذ ذلك الحين، تم تسمية مجموعة من الأمراض التي يلعب الأشعة تحت الحمراء دورًا رئيسيًا في تطورها بالأمراض المعقدة المناعية.

أسباب الأمراض المناعية المعقدة هي: الأدوية (البنسلين، السلفوناميدات، إلخ)، الأمصال المضادة للسموم، الجلوبيولين المتماثل، المنتجات الغذائية (الحليب، بياض البيض، إلخ)، مسببات الحساسية عن طريق الاستنشاق (غبار المنزل، الفطر، إلخ)، المستضدات البكتيرية والفيروسية، والمستضدات الغشائية، والحمض النووي لخلايا الجسم، وما إلى ذلك. ومن المهم أن يكون للمستضد شكل قابل للذوبان.

في التسبب في تفاعلات المجمعات المناعية، يتم تمييز المراحل التالية (الشكل 44):

استجابة لظهور مسبب للحساسية أو مستضد، يبدأ تخليق الأجسام المضادة، بشكل رئيسي من فئتي IgG وIgM. وتسمى هذه الأجسام المضادة أيضًا بالأجسام المضادة الراسبة لقدرتها على تكوين راسب عند دمجها مع المستضدات المقابلة.

عندما يتحد AT مع AG، يتكون IR. يمكن أن تتشكل محليًا، في الأنسجة أو في مجرى الدم، وهو ما يتحدد إلى حد كبير من خلال طرق الدخول أو مكان تكوين المستضدات (مسببات الحساسية). يتم تحديد الأهمية المسببة للأمراض للأشعة تحت الحمراء من خلال خصائصها الوظيفية وتوطين التفاعلات التي تسببها.

يعتمد حجم المجمع وبنية الشبكة على عدد ونسبة جزيئات AG وAT. وبالتالي، تتم إزالة المجمعات الشبكية الكبيرة المتكونة بكميات زائدة من AT بسرعة من مجرى الدم عن طريق الجهاز الشبكي البطاني. عادةً ما تتم إزالة IC المترسبة وغير القابلة للذوبان، والتي تتشكل بنسبة مكافئة، بسهولة عن طريق البلعمة ولا تسبب ضررًا، إلا في حالات تركيزها العالي أو تكوينها في الأغشية ذات وظيفة الترشيح (في الكبيبات، المشيمية في مقلة العين). المجمعات الصغيرة المتكونة من فائض كبير من المستضد تدور لفترة طويلة، لكن نشاطها الضار ضعيف. عادة ما يكون التأثير الضار ناتجًا عن مجمعات قابلة للذوبان تتشكل في فائض صغير من المستضد، م. 900-1000 قرص مضغوط. يتم بلعها بشكل سيء وتبقى في الجسم لفترة طويلة.

يتم تحديد أهمية نوع الأجسام المضادة من خلال حقيقة أن فئاتها وفئاتها الفرعية المختلفة لها قدرات مختلفة على تنشيط المتممة والتثبيت من خلال مستقبلات Fc على الخلايا البلعمية. وبالتالي، فإن IgM وIgG1-3 مكملان للإصلاح، لكن IgE وIgG4 لا يفعلان ذلك.

مع تكوين المرحلية المسببة للأمراض، يتطور التهاب التوطين المختلفة. تعمل المستضدات المستنشقة في المقام الأول على تعزيز التفاعلات في الشعيرات الدموية السنخية (التهاب الأسناخ التحسسي).

يتم لعب الدور الحاسم للأشعة تحت الحمراء المنتشرة في الدم من خلال نفاذية الأوعية الدموية ووجود مستقبلات معينة في الأنسجة.

ثانيا. S t a d i a b i o c h i m i c h e s. تحت تأثير الأشعة تحت الحمراء وفي عملية إزالتها، يتم تشكيل عدد من الوسطاء، دورهم الرئيسي هو توفير الظروف المواتية لبلعمة المجمع وهضمه. ومع ذلك، في ظل ظروف معينة، قد تكون عملية تكوين الوسطاء مفرطة، ومن ثم يبدأون في إحداث تأثير ضار.

الوسطاء الرئيسيون هم:

1. المكمل، في ظل ظروف التنشيط، يكون للمكونات والمكونات الفرعية المختلفة تأثير سام للخلايا. يتم لعب الدور الرئيسي من خلال تكوين C3 وC4 وC5، مما يعزز مكونات معينة من الالتهاب (C3b يعزز الالتصاق المناعي لـ IC بالخلايا البالعة، ويلعب C3a دور الحساسية المفرطة، مثل C4a، وما إلى ذلك).

2. الإنزيمات الليزوزومية، التي يؤدي إطلاقها أثناء البلعمة إلى زيادة تلف الأغشية القاعدية والأنسجة الضامة.

3. الكينينات، وخاصة البراديكينين. عندما يحدث التأثير الضار للأشعة تحت الحمراء، يتم تنشيط عامل هاجمان، ونتيجة لذلك، يتكون البراديكينين من الجلوبيولين في الدم تحت تأثير الكاليكرين.

4. يلعب الهستامين والسيروتونين دورًا كبيرًا في تفاعلات الحساسية من النوع الثالث. مصدرها هو الخلايا البدينة والصفائح الدموية وقاعدات الدم. يتم تنشيطها بواسطة مكونات C3a وC5a التكميلية.

5. يشارك جذر أنيون الأكسيد الفائق أيضًا في تطوير هذا النوع من التفاعل.

يتميز عمل كل هؤلاء الوسطاء الرئيسيين بزيادة التحلل البروتيني.

ثالثا. مرحلة المظاهر السريرية. نتيجة لظهور الوسطاء، يتطور الالتهاب مع التغيير، والنضح والانتشار، والتهاب الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى ظهور الحمامي العقدية، والتهاب حوائط الشريان العقدي. قد يحدث نقص الكريات الخلوية (على سبيل المثال، قلة المحببات). بسبب تنشيط عامل هاجمان و/أو الصفائح الدموية، يحدث تخثر الدم داخل الأوعية في بعض الأحيان.

النوع الثالث من ردود الفعل التحسسية يؤدي إلى تطور داء المصل، والتهاب الحويصلات الهوائية التحسسي الخارجي، وبعض حالات الحساسية للأدوية والغذاء، وأمراض المناعة الذاتية (الذئبة الحمامية الجهازية، وما إلى ذلك). مع التنشيط الكبير للمكمل، يتطور الحساسية المفرطة الجهازية في شكل صدمة.

7.5.4. تفاعلات الحساسية من النوع الرابع (بوساطة الخلايا التائية)

وقد تشكل هذا النوع من التفاعل في المراحل اللاحقة من التطور بناءً على التفاعلات المناعية والالتهابات. ويهدف إلى التعرف على عمل مسببات الحساسية والحد منها. يكمن الضرر المناعي من النوع الرابع في العديد من أمراض الحساسية والأمراض المعدية، وأمراض المناعة الذاتية، ورفض الزرع، والتهاب الجلد التماسي (حساسية التماس)، والمناعة المضادة للأورام. وأبرز مظاهره هو تفاعل السلين، والذي يستخدم في الممارسة السريرية في شكل تفاعل مانتو. إن المظهر المتأخر نسبيًا لهذا التفاعل (في موعد لا يتجاوز 6-8 ساعات، يظهر احمرار في موقع الحقن، ثم تزداد الحمامي وتصل إلى ذروتها بعد 24-48 ساعة من إعطاء المستضد) جعل من الممكن أيضًا تسميتها متأخرة- نوع فرط الحساسية (DTH).

المسببات وخصائص التحفيز المستضدي أثناء العلاج التعويضي بالهرمونات. يمكن أن يكون للمستضدات التي تحفز العلاج التعويضي بالهرمونات أصول مختلفة: الميكروبات (على سبيل المثال، مسببات أمراض السل، داء البروسيلات، داء السالمونيلا، الخناق، العقديات، المكورات العنقودية)، فيروسات اللقاح، الهربس، الحصبة، الفطريات، بروتينات الأنسجة (على سبيل المثال، الكولاجين)، البوليمرات المستضدية من الأحماض الأمينية، مركبات ذات وزن جزيئي منخفض. بحكم طبيعتها الكيميائية، فإن المستضدات التي يمكن أن تسبب العلاج التعويضي بالهرمونات غالبًا ما تكون مركبات بروتينية.

تتميز البروتينات التي تسبب العلاج التعويضي بالهرمونات بوزن جزيئي منخفض وخصائص مناعية "ضعيفة". لذلك، فهي غير قادرة على تحفيز تكوين الأجسام المضادة بشكل كافٍ. يحتوي التفاعل المناعي أثناء العلاج التعويضي بالهرمونات على عدد من السمات المميزة. يتم توجيه الاستجابة المناعية ليس فقط إلى الناشبة، كما هو الحال في التفاعلات الفورية، ولكن أيضًا إلى البروتين الحامل، وتكون خصوصية المستضد في العلاج التعويضي بالهرمونات أكثر وضوحًا مما كانت عليه في التفاعلات الفورية.

يمكن أن يتأثر تكوين العلاج التعويضي بالهرمونات بنوعية وكمية المستضد الذي يدخل الجسم. عادةً ما تكون هناك حاجة إلى كمية صغيرة من المستضد (ميكروجرام) لإعادة إنتاج العلاج التعويضي بالهرمونات.

في التسبب في رد الفعل التحسسي من النوع الرابع، بشكل مشروط، كما هو الحال في ردود الفعل التحسسية من النوع الأول والثاني والثالث، يمكن تمييز ثلاث مراحل (الشكل 45).

I. المراحل وردود الفعل المناعية. غالبًا ما يواجه المستضد الذي يدخل الجسم البلاعم، ويتم معالجته بواسطته، ثم يتم نقله في شكل معالج إلى Th1، الذي يحتوي على مستقبلات للمستضد على سطحه. يتعرفون على المستضد ومن ثم، بمساعدة الإنترلوكينات، يحفزون تكاثر الخلايا التائية المستجيبة للالتهابات ذات النمط الظاهري CD4+، بالإضافة إلى خلايا الذاكرة. هذا الأخير مهم. تسمح خلايا الذاكرة بتكوين استجابة مناعية سريعة عندما يدخل المستضد إلى الجسم مرة أخرى.

من الواضح أن الخلايا الليمفاوية التي تنفذ العلاج التعويضي بالهرمونات تلتقط المستضد في المنطقة المجاورة مباشرة لموقع إدارته. الشرط الضروري لتنشيط الخلايا الليمفاوية هو الارتباط المتزامن للخلية التائية بكل من المستضد وجزيئات مجمع التوافق النسيجي الرئيسي (HLA). نتيجة "للتعرف المزدوج" المتزامن على المستضد ومنتجات HLA، يبدأ تكاثر الخلايا (تحول الخلايا الليمفاوية) وتحولها من الناضجة إلى الأرومات.

ثانيا. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e -a c t i i. يصاحب التحفيز المستضدي للخلايا الليمفاوية تحولها وتكوينها وإطلاق المزيد من وسطاء العلاج التعويضي بالهرمونات. لكل وسيط، تم العثور على مستقبلات على الخلايا المستهدفة. عمل الوسطاء غير محدد (لا يحتاجون إلى مستضد لعملهم). يتنوع التأثير البيولوجي للسيتوكينات (الجدول 31). إنها تغير حركة الخلية، وتنشط الخلايا المشاركة في الالتهاب، وتعزز تكاثر الخلايا ونضجها، وتنظم تعاون الخلايا ذات الكفاءة المناعية. الخلايا المستهدفة هي البلاعم والعدلات، والخلايا الليمفاوية، والخلايا الليفية، والخلايا الجذعية لنخاع العظم، والخلايا السرطانية، والخلايا الآكلة للعظم، وما إلى ذلك. جميع السيتوكينات التعويضية بالهرمونات هي بروتينات، ومعظمها عبارة عن بروتينات سكرية.

اعتمادًا على تأثيرها، تنقسم السيتوكينات إلى مجموعتين كبيرتين:

1) العوامل التي تثبط النشاط الوظيفي للخلايا (MCB، TNFb)؛

2) العوامل التي تعزز النشاط الوظيفي للخلايا (عامل النقل؛ MVB؛ العوامل التسبب في التسبب في التسبب والكيميائي).

ثالثا. مرحلة المظاهر السريرية. يعتمد على طبيعة العامل المسبب للمرض والأنسجة التي "تسير فيها" العملية المرضية. يمكن أن تكون هذه عمليات تحدث في الجلد والمفاصل والأعضاء الداخلية. تهيمن الخلايا وحيدة النواة (الخلايا الليمفاوية والوحيدات والبلاعم) على الارتشاح الالتهابي. يتم تفسير انتهاك دوران الأوعية الدقيقة في موقع الإصابة من خلال زيادة نفاذية الأوعية الدموية تحت تأثير وسطاء البروتين (الأقارب، الإنزيمات المائية)، وكذلك تنشيط نظام تخثر الدم وزيادة تكوين الفيبرين. يرتبط غياب التورم الكبير، وهو ما يميز الآفات المناعية في تفاعلات الحساسية الفورية، بالدور المحدود للغاية للهستامين في العلاج التعويضي بالهرمونات.

مع العلاج التعويضي بالهرمونات، يمكن أن يتطور الضرر نتيجة لما يلي:

1) التأثير السام للخلايا المباشر للخلايا الليمفاوية CD4+ T على الخلايا المستهدفة (لا يشارك TNFb والمكمل في هذه العملية)؛

2) التأثير السام للخلايا لـ TNFb (نظرًا لأن عمل الأخير غير محدد، فلا يمكن أن تتضرر فقط تلك الخلايا التي تسببت في تكوينه، ولكن أيضًا الخلايا السليمة في منطقة تكوينه)؛

3) إطلاق الإنزيمات الليزوزومية أثناء البلعمة التي تلحق الضرر بهياكل الأنسجة (يتم إفراز هذه الإنزيمات بشكل أساسي عن طريق البلاعم).

جزء لا يتجزأ من العلاج التعويضي بالهرمونات هو الالتهاب الذي ينضم إلى رد الفعل المناعي من خلال عمل وسطاء المرحلة الكيميائية المرضية. كما هو الحال مع التفاعلات التحسسية المعقدة المناعية، يتم تنشيطها كآلية وقائية تعزز تثبيت مسببات الحساسية وتدميرها والقضاء عليها. ومع ذلك، فإن الالتهاب هو في نفس الوقت عامل في تلف وخلل الأعضاء التي يتطور فيها، كما أنه يلعب دورًا إمراضيًا رئيسيًا في تطور أمراض الحساسية المعدية وأمراض المناعة الذاتية وبعض الأمراض الأخرى.

7.6. ردود الفعل التحسسية الكاذبة

في ممارسة الحساسية، يتعين على أخصائي الحساسية أن يتعامل بشكل متزايد مع مجموعة كبيرة من ردود الفعل، التي غالبًا ما لا يمكن تمييزها سريريًا عن ردود الفعل التحسسية. هذه التفاعلات لها مراحل كيميائية مرضية وفيزيولوجية مرضية مشابهة لمراحل الحساسية وتسمى حساسية كاذبة(غير مناعية). لا يمكن تحديد مشاركة التفاعلات المناعية في آليات حدوثها وتطورها.

في تطور تفاعلات الحساسية الكاذبة، يلعب دور خاص وسطاء مثل الهستامين، الليكوترين، منتجات التنشيط التكميلية، ونظام كاليكرين كينين.

هناك ثلاث مجموعات من ردود الفعل التحسسية الكاذبة:

1. ردود الفعل المرتبطة بالإفراط في إطلاق الوسطاء (الهيستامين) والخلايا البدينة أو انتهاك تعطيلها.

الأسباب: ارتفاع درجة الحرارة، الأشعة فوق البنفسجية، الإشعاعات المؤينة، المضادات الحيوية، السكريات.

2. التفاعلات المرتبطة بنقص مثبط المكون الأول للمكمل وكذلك التنشيط غير المناعي للمكمل على طول المسار البديل.

المسببات: سم الكوبرا، عديدات السكاريد الدهنية البكتيرية، الإنزيمات: التربسين، البلازمين، كاليكرين، تنشط عند تلفها.

3. التفاعلات المرتبطة بضعف التمثيل الغذائي للأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة (حمض الأراكيدونيك في المقام الأول).

الأسباب: حمض أسيتيل الساليسيليك، ومشتقات البيرازولون، والأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية.

المظاهر الرئيسية لتفاعلات الحساسية الكاذبة: الشرى، وذمة كوينك، تشنج قصبي، صدمة الحساسية.

العمليات المرضية النموذجية

الفيزيولوجيا المرضية للأعضاء الطرفية

الدورة الدموية والميكروبات

الحساسية هي حالة من زيادة حساسية الجسم لتأثيرات بعض العوامل البيئية.

رد الفعل التحسسي هو استجابة الكائن الحي للإدخال المتكرر لمسبب الحساسية، والذي يحدث مع تلف أنسجته. في الممارسة السريرية، تُفهم ردود الفعل التحسسية على أنها مظاهر تعتمد على الصراع المناعي.

التحسس – (باللاتينية sensibilis – حساس) – زيادة حساسية الجسم لمؤثرات أي عامل بيئي أو داخلي.

المسببات

تحدث تفاعلات الحساسية بسبب عوامل ذات طبيعة بروتينية أو غير بروتينية (نابتنز)، تسمى في هذه الحالة مسببات الحساسية.

شروط تطور الحساسية هي:

خصائص الحساسية

حالة الجسم (الاستعداد الوراثي، حالة الأنسجة العازلة)

هناك 3 مراحل من الحساسية:

المرحلة المناعية. (التوعية)

المرحلة الكيميائية المرضية (مرحلة تكوين أو إطلاق أو تفعيل الوسطاء).

المرحلة الفيزيولوجية المرضية (مرحلة المظاهر السريرية).

حسب تصنيف R.A. كوك، المعتمد عام 1947، يميز بين نوعين من ردود الفعل التحسسية:

ردود الفعل التحسسية من النوع الفوري (تفاعلات فرط الحساسية الفورية). في غضون 20 دقيقة - 1 ساعة.

تأخر ردود الفعل التحسسية (تفاعلات فرط الحساسية المتأخرة). بعد ساعات قليلة من ملامسة مسببات الحساسية.

يعتمد النوع الأول من التفاعل على آلية الاسترجاع لتلف الأنسجة، وعادةً ما يشمل IgE، وفي كثير من الأحيان فئة IgG، على سطح أغشية الخلايا القاعدية والخلايا البدينة. يتم إطلاق عدد من المواد النشطة بيولوجيا في الدم: الهستامين، السيروتونين، البراديكينين، الهيبارين، الليكوترين، وما إلى ذلك، مما يؤدي إلى ضعف نفاذية أغشية الخلايا، وذمة خلالية، وتشنج العضلات الملساء، وزيادة الإفراز. الأمثلة السريرية النموذجية لتفاعلات الحساسية من النوع الأول هي الصدمة التأقية، والربو القصبي، والشرى، والخناق الكاذب، والتهاب الأنف الحركي الوعائي.

النوع الثاني من رد الفعل التحسسي هو سام للخلايا، ويحدث بمشاركة الغلوبولين المناعي من الفئتين G وM، وكذلك عند تنشيط النظام التكميلي، مما يؤدي إلى تلف غشاء الخلية. ويلاحظ هذا النوع من رد الفعل التحسسي في الحساسية الدوائية مع تطور نقص الكريات البيض، ونقص الصفيحات، وفقر الدم الانحلالي، وكذلك انحلال الدم أثناء عمليات نقل الدم، ومرض الانحلالي عند الأطفال حديثي الولادة الذين يعانون من صراع الريسوس.

النوع الثالث من رد الفعل التحسسي (نوع آرثوس) يرتبط بتلف الأنسجة عن طريق المجمعات المناعية المنتشرة في مجرى الدم ويحدث بمشاركة الغلوبولين المناعي من الفئتين G و M. ويحدث التأثير الضار للمجمعات المناعية على الأنسجة من خلال تنشيط المتممات و الانزيمات الليزوزومية. يتطور هذا النوع من التفاعل مع التهاب الحويصلات الهوائية التحسسي الخارجي، والتهاب كبيبات الكلى، والتهاب الجلد التحسسي، ومرض المصل، وأنواع معينة من الحساسية للأدوية والأطعمة، والتهاب المفاصل الروماتويدي، والذئبة الحمامية الجهازية، وما إلى ذلك.

النوع الرابع من رد الفعل التحسسي - السلين المتأخر - يحدث بعد 2448 ساعة ويحدث بمشاركة الخلايا الليمفاوية الحساسة. من سمات الربو القصبي التحسسي المعدي والسل وداء البروسيلات وما إلى ذلك.

تتميز المظاهر السريرية لتفاعلات الحساسية بتعدد الأشكال الواضح. يمكن أن تشارك أي أنسجة وأعضاء في هذه العملية. غالبًا ما يتأثر الجلد والجهاز الهضمي والجهاز التنفسي بتطور تفاعلات الحساسية.

تتميز المتغيرات السريرية التالية لتفاعلات الحساسية:

رد الفعل التحسسي المحلي

الجلد السمي التحسسي

حمى الكلأ

الربو القصبي

وذمة وعائية

قشعريرة

داء المصل

الأزمة الانحلالية

نقص الصفيحات التحسسي

صدمة الحساسية

قد تشمل الأعراض السريرية لتفاعلات الحساسية ما يلي:

الأعراض العامة:

الشعور بالضيق العام

احساس سيء

صداع

دوخة

حكة في الجلد

الأعراض المحلية:

الأنف: تورم الغشاء المخاطي للأنف (التهاب الأنف التحسسي)

العيون: احمرار وألم في الملتحمة (التهاب الملتحمة التحسسي)

الجهاز التنفسي العلوي: تشنج قصبي، وأزيز، وضيق في التنفس، مما يسبب في بعض الأحيان نوبات ربو حقيقية.

الأذنان: الشعور بالامتلاء والألم المحتمل وانخفاض السمع بسبب انخفاض تصريف قناة استاكيوس.

الجلد: طفح جلدي متنوع. ممكن: الأكزيما والشرى والتهاب الجلد التماسي. الأماكن النموذجية للتوطين أثناء طريق الطعام لاختراق مسببات الحساسية: انحناءات الكوع (بشكل متماثل) والمعدة والفخذ.

الرأس: صداع عرضي، يحدث مع بعض أنواع الحساسية.

ينتمي الربو القصبي التأتبي والتهاب الجلد التأتبي والتهاب الأنف التحسسي وحمى القش إلى مجموعة ما يسمى بالأمراض التأتبية. يلعب الاستعداد الوراثي دورًا مهمًا في تطورها - زيادة القدرة على الاستجابة لتكوين IgE ورد الفعل التحسسي تجاه مسببات الحساسية.

تشخيص الحساسية:

أخذ التاريخ الطبي للمريض

اختبار الجلد هو تطبيق كميات صغيرة من المواد المثيرة للحساسية النقية بتركيزات معروفة على الجلد (الساعد أو الظهر). هناك ثلاث طرق لإجراء مثل هذه الاختبارات: اختبار الخدش، الاختبار داخل الأدمة، اختبار الإبرة (اختبار الوخز).

تحليل الدم

اختبارات استفزازية

تجنب الاتصال مع مسببات الحساسية

العلاج المناعي. نقص التحسس وإزالة التحسس.

الأدوية:

• - تستخدم مضادات الهيستامين فقط لمنع تطور أعراض الحساسية ولتخفيف الأعراض الموجودة.
• -- وجدت الكرومونات (كروموجليكات، نيدوكروميل) استخدامًا واسعًا في أمراض الحساسية كأدوية وقائية مضادة للالتهابات.
• - هرمونات الكورتيكوستيرويد الموضعية (المستنشقة).
• - الأدوية المضادة لليوكوترين. أدوية مضادة للحساسية جديدة للإعطاء عن طريق الفم. هذه الأدوية لا تنطبق على الهرمونات.
• - موسعات الشعب الهوائية أو موسعات الشعب الهوائية.
• - توصف هرمونات الجلايكورتيكويد والكرومونات والأدوية المضادة لليكوترين للوقاية على المدى الطويل من تفاقم الربو.
• - الهرمونات الستيرويدية الجهازية. في الحالات الشديدة ومع التفاقم الشديد للمرض، قد يصف الطبيب هرمونات الستيرويد في أقراص أو حقن.
• - العلاج الدوائي المركب. وتبين الممارسة أن دواء واحد لا يكفي في معظم الحالات، خاصة عندما تكون مظاهر المرض شديدة. ولذلك، من أجل تعزيز التأثير العلاجي، يتم الجمع بين الأدوية.

الصدمة التأقية أو الحساسية المفرطة (من الكلمة اليونانية الأخرى нь "ضد" و celboyt "الحماية") هي رد فعل تحسسي فوري، وهي حالة من حساسية الجسم المتزايدة بشكل حاد والتي تتطور مع الإدخال المتكرر لمسببات الحساسية.

من أخطر مضاعفات حساسية الأدوية، حيث تؤدي إلى الوفاة في حوالي 10-20% من الحالات.

معدل انتشار صدمة الحساسية: 5 حالات لكل 100.000 شخص سنوياً. ارتفعت نسبة حالات الحساسية المفرطة من 20:100000 في عام 1980 إلى 50:100000 في عام 1990. وتفسر هذه الزيادة بزيادة عدد حالات الحساسية الغذائية. الشباب والنساء هم أكثر عرضة للإصابة بالحساسية المفرطة.

يتراوح معدل حدوث صدمة الحساسية من بضع ثوانٍ أو دقائق إلى 5 ساعات من بداية التلامس مع مسببات الحساسية. في تطور رد الفعل التحسسي لدى المرضى الذين يعانون من درجة عالية من الحساسية، لا الجرعة ولا طريقة إعطاء المادة المسببة للحساسية تلعب دورًا حاسمًا. ومع ذلك، فإن جرعة كبيرة من الدواء تزيد من شدة الصدمة ومدتها.

أسباب صدمة الحساسية

كان السبب الجذري لصدمة الحساسية هو اختراق السم في جسم الإنسان، على سبيل المثال، من لدغة الثعبان. في السنوات الأخيرة، أصبحت صدمة الحساسية شائعة في كثير من الأحيان أثناء التدخلات العلاجية والتشخيصية - استخدام الأدوية (البنسلين ونظائره، الستربتوميسين، فيتامين ب 1، ديكلوفيناك، أميدوبيرين، أنالجين، نوفوكائين)، الأمصال المناعية، مواد التباين الإشعاعي المحتوية على اليود، خلال اختبار الجلد وعلاج نقص التحسس مع المواد المسببة للحساسية، في حالة وجود أخطاء في نقل الدم، وبدائل الدم، وما إلى ذلك.

يمكن لسم الحشرات اللاذعة أو القارضة، مثل غشائيات الأجنحة (الدبابير أو النحل) أو حشرات الترياتومين، أن يسبب صدمة الحساسية لدى الأفراد المعرضين للإصابة. الأعراض الموضحة في هذه المقالة والتي تظهر في أي مكان آخر غير موقع اللدغة يمكن اعتبارها عوامل خطر. ومع ذلك، في ما يقرب من نصف الوفيات، لم يعاني الأشخاص من الأعراض الموصوفة.

الأدوية

عندما تظهر العلامات الأولى لصدمة الحساسية، يلزم الحقن الفوري للأدرينالين والبريدنيزولون. يجب أن تكون هذه الأدوية في خزانة الأدوية لكل شخص لديه ميل للحساسية. بريدنيزولون هو هرمون يثبط الحساسية. الأدرينالين هو مادة تسبب تشنجات الأوعية الدموية وتمنع التورم.

العديد من الأطعمة يمكن أن تسبب صدمة الحساسية. يمكن أن يحدث هذا مباشرة بعد تناول المادة المسببة للحساسية للمرة الأولى. اعتمادا على الموقع الجغرافي، قد تسود بعض المنتجات الغذائية في قائمة المواد المسببة للحساسية. في الثقافات الغربية، قد يشمل ذلك الفول السوداني أو القمح أو الجوز أو بعض المأكولات البحرية (مثل المحار) أو الحليب أو البيض. في الشرق الأوسط قد يكون هذا بذور السمسم، بينما في آسيا مثال على ذلك هو الحمص. تحدث الحالات الشديدة بسبب تناول مسببات الحساسية، ولكن غالبًا ما تحدث تفاعلات عند ملامسة مسببات الحساسية. عند الأطفال، قد تختفي الحساسية مع تقدم العمر. بحلول سن 16 عامًا، يمكن لـ 80٪ من الأطفال الذين لا يتحملون الحليب والبيض تناول هذه الأطعمة دون عواقب. بالنسبة للفول السوداني هذا الرقم هو 20٪.

عوامل الخطر

يتعرض الأشخاص المصابون بحالات مثل الربو والأكزيما والتهاب الأنف التحسسي لخطر متزايد للإصابة بصدمة الحساسية الناجمة عن الطعام أو اللاتكس أو عوامل التباين، ولكن ليس الأدوية أو لدغات الحشرات. وجدت إحدى الدراسات أن 60% من أولئك الذين لديهم تاريخ من الأمراض التأتبية وأولئك الذين ماتوا بسبب صدمة الحساسية كانوا يعانون أيضًا من الربو. أولئك الذين لديهم كثرة الخلايا البدينة أو الذين لديهم وضع اجتماعي واقتصادي مرتفع يكونون في خطر متزايد. كلما مر وقت أطول منذ آخر اتصال مع مسببات الحساسية، انخفض خطر الإصابة بصدمة الحساسية.

طريقة تطور المرض

يعتمد التسبب في المرض على تفاعل فرط الحساسية الفوري. العلامة العامة والأكثر أهمية للصدمة هي الانخفاض الحاد في تدفق الدم مع تعطيل الدورة الدموية الطرفية ثم المركزية تحت تأثير الهستامين والوسطاء الآخرين الذين تفرزهم الخلايا بكثرة. يصبح الجلد باردًا ورطبًا ومزرقًا. بسبب انخفاض تدفق الدم في الدماغ والأعضاء الأخرى، يظهر القلق والإغماء وضيق التنفس وضعف التبول.

أعراض صدمة الحساسية

عادة ما تتجلى صدمة الحساسية بأعراض مختلفة على مدى دقائق أو ساعات. العَرَض الأول أو حتى نذير تطور صدمة الحساسية هو رد فعل موضعي واضح في موقع دخول مسببات الحساسية إلى الجسم - ألم حاد غير عادي، وتورم شديد، وتورم واحمرار في موقع لدغة حشرة أو حقن دواء، شديد حكة في الجلد، تنتشر بسرعة في جميع أنحاء الجلد ( حكة عامة)، انخفاض حاد في ضغط الدم. عند تناول مسببات الحساسية عن طريق الفم، قد تكون الأعراض الأولى هي آلام شديدة في البطن، والغثيان والقيء، والإسهال، وتورم الفم والحنجرة. عندما يتم إعطاء الدواء عن طريق العضل، لوحظ ظهور ألم خلف القص (ضغط قوي تحت الأضلاع) بعد 10-60 دقيقة من تناول الدواء.

طفح جلدي واحتقان في الصدر

ويعقب ذلك تطور سريع للوذمة الحنجرية الواضحة والتشنج القصبي وتشنج الحنجرة، مما يؤدي إلى صعوبة شديدة في التنفس. تؤدي صعوبة التنفس إلى تطور التنفس السريع والصاخب والأجش ("الربو"). يتطور نقص الأكسجة. يصبح المريض شاحبًا جدًا؛ قد تصبح الشفاه والأغشية المخاطية المرئية وكذلك الأطراف البعيدة للأطراف (الأصابع) مزرقة (مزرق). يعاني المريض المصاب بصدمة الحساسية من انخفاض حاد في ضغط الدم والانهيار. قد يفقد المريض وعيه أو يغمى عليه.

تتطور صدمة الحساسية بسرعة كبيرة ويمكن أن تؤدي إلى الوفاة خلال دقائق أو ساعات بعد دخول المادة المسببة للحساسية إلى الجسم.

علاج صدمة الحساسية

حاقن تلقائي للأدرينالين

يجب أن يكون الإجراء الأول في حالة صدمة الحساسية هو وضع عاصبة فوق موقع الحقن أو اللدغة وإعطاء الأدرينالين بشكل عاجل - 0.2-0.5 مل من محلول 0.1٪ تحت الجلد أو عن طريق الوريد بشكل أفضل.إذا ظهرت علامات الوذمة الحنجرية ، يوصى بإعطاء 0.3 مل 0.1% من الأدرينالين (الإبينفرين) في 1020 مل من كلوريد الصوديوم 0.9% عن طريق الوريد؛ بريدنيزولون 15 ملغم/كغم عن طريق الوريد أو العضل. إذا تفاقم فشل الجهاز التنفسي الحاد، يجب تنبيب المريض على الفور. إذا كان من المستحيل تنبيب القصبة الهوائية، قم بإجراء بضع مخروطي، أو فغر القصبة الهوائية أو ثقب القصبة الهوائية بـ 6 إبر واسعة التجويف؛ يمكن تكرار إعطاء الأدرينالين حتى جرعة إجمالية قدرها 1-2 مل من محلول 0.1٪ في فترة زمنية قصيرة (عدة دقائق)، ولكن في أي حال، يجب إعطاء الأدرينالين في أجزاء كسرية. بعد ذلك، يتم إعطاء الأدرينالين حسب الحاجة، مع الأخذ بعين الاعتبار نصف عمره القصير، مع التركيز على ضغط الدم ومعدل ضربات القلب وأعراض الجرعة الزائدة (الرعشة، عدم انتظام دقات القلب، ارتعاش العضلات). لا ينبغي السماح بجرعة زائدة من الأدرينالين، لأن مستقلباته يمكن أن تؤدي إلى تفاقم مسار صدمة الحساسية وحظر مستقبلات الأدرينالية.

بعد الأدرينالين، ينبغي إعطاء الجلايكورتيكويدات. يجب أن نعلم أن جرعات الجلايكورتيكويدات اللازمة لتخفيف صدمة الحساسية أعلى بعشرات المرات من الجرعات "الفسيولوجية" وأعلى بعدة مرات من الجرعات المستخدمة لعلاج الأمراض الالتهابية المزمنة مثل التهاب المفاصل. الجرعات النموذجية من الجلايكورتيكويدات المطلوبة لصدمة الحساسية هي أمبولة واحدة "كبيرة" من ميثيل بريدنيزولون (كما هو الحال في العلاج بالنبض) 500 مجم (أي 500 مجم ميثيل بريدنيزولون)، أو 5 أمبولات من ديكساميثازون 4 مجم (20 مجم)، أو 5 أمبولات من بريدنيزولون. 30 مجم (150 مجم). الجرعات الصغيرة غير فعالة. في بعض الأحيان تكون هناك حاجة لجرعات أكبر من تلك المذكورة أعلاه - يتم تحديد الجرعة المطلوبة حسب شدة حالة المريض المصاب بصدمة الحساسية. تأثير الجلوكوكورتيكويدات، على عكس الأدرينالين، لا يحدث فوراً، بل بعد عشرات الدقائق أو عدة ساعات، ولكنه يستمر لفترة أطول.لتخفيف التشنج القصبي المقاوم لعمل الأدرينالين (الإبينفرين)، الأمينوفيلين (أمينوفيللين) 20 مل 2.4٪ عن طريق الوريد ببطء، بريدنيزولون 1.5 – 3 ملجم/كجم.

يشار أيضًا إلى تناول مضادات الهيستامين التي لا تخفض ضغط الدم وليس لها قدرة عالية على الحساسية: 1-2 مل من 1٪ ديفينهيدرامين أو سوبراستين أو تافيجيل. لا ينبغي إعطاء ديبرازين - فهو، مثل مشتقات الفينوثيازين الأخرى، لديه قدرة كبيرة على التسبب في الحساسية، بالإضافة إلى ذلك، يقلل من ضغط الدم المنخفض بالفعل لدى مريض يعاني من الحساسية المفرطة. وفقا للمفاهيم الحديثة، فإن إدارة كلوريد الكالسيوم أو غلوكونات، والتي كانت تمارس على نطاق واسع في السابق، لا تتم الإشارة إليها فحسب، بل يمكن أن تؤثر أيضا سلبا على حالة المريض.

يشار إلى أن الإعطاء البطيء في الوريد بمقدار 10-20 مل من محلول أمينوفيلين 2.4٪ يخفف التشنج القصبي ويقلل الوذمة الرئوية ويسهل التنفس.

يجب وضع المريض المصاب بصدمة الحساسية في وضع أفقي بحيث يكون الجزء العلوي من الجسم والرأس منخفضًا أو أفقيًا (غير مرفوع!) لتحسين تدفق الدم إلى الدماغ (نظرًا لانخفاض ضغط الدم وانخفاض تدفق الدم إلى الدماغ). يوصى بإجراء استنشاق الأكسجين أو إعطاء محلول ملحي أو محلول ملحي آخر عن طريق الوريد لاستعادة المعلمات الديناميكية الدموية وضغط الدم.

الوقاية من صدمة الحساسية

الوقاية من تطور صدمة الحساسية تتكون في المقام الأول من تجنب الاتصال بمسببات الحساسية المحتملة. بالنسبة للمرضى الذين لديهم حساسية معروفة تجاه أي شيء (الأدوية، الطعام، لدغات الحشرات)، يجب إما تجنب أي أدوية ذات قدرة عالية على التسبب في الحساسية تمامًا أو وصفها بحذر وفقط بعد أن يؤكد اختبار الجلد عدم وجود حساسية تجاه دواء معين.

4. نظام الدم المضاد للتخثر. متلازمة النزفية. تصنيف أهبة النزفية. المسببات المرضية، أعراض الهيموفيليا، فرفرية نقص الصفيحات والتهاب الأوعية الدموية النزفية. مبادئ العلاج

التهاب المعدة انفلونزا أهبة الهيموفيليا

تنقسم جميع مضادات التخثر المتكونة في الجسم إلى مجموعتين:

مضادات التخثر ذات المفعول المباشر - ذاتية التوليف (الهيبارين، مضاد الثرومبين III - ATIII، البروتين C، البروتين S، a2macroglobulin):؛

مضادات التخثر غير المباشرة - التي تتشكل أثناء تخثر الدم وانحلال الفيبرين وتنشيط أنظمة التحلل البروتيني الأخرى (الفبرينانثرومبين الأول ومضاد الثرومبين الرابع ومثبطات العوامل الثامن والتاسع وما إلى ذلك). البروستاسيكلين، الذي تفرزه بطانة الأوعية الدموية، يمنع التصاق وتجمع كريات الدم الحمراء و الصفائح.

المانع الرئيسي لنظام التخثر هو ATIII، الذي يثبط نشاط الثرومبين (عامل Na) وعوامل التخثر الأخرى (1Xa، Xa، 1Xa).

أهم مضادات التخثر هو الهيبارين. فهو ينشط ATIII، ويمنع أيضًا تكوين ثرومبوبلاستين الدم، ويمنع تحويل الفيبرينوجين إلى الفيبرين، ويمنع تأثير السيروتونين على الهستامين، وما إلى ذلك.

يحد البروتين C من تفعيل العوامل V و VIII.

مركب يتكون من مثبط مرتبط بالبروتين الدهني والعامل Xa يعمل على تعطيل عامل فيلا، أي المسار الخارجي لإرقاء البلازما.

في الحالات المصحوبة بفرط تخثر الدم وضعف الإرقاء، يمكن استخدام مجموعات الأدوية التالية، التي تختلف في آلية التأثير على الأجزاء الفردية من نظام التوازن.

العوامل المضادة للتخثر التي تعمل على نظام مضاد للتخثر في الدم

مضادات التخثر: العمل المباشر. عمل غير مباشر.

العوامل التي تؤثر على انحلال الفيبرين: العمل المباشر. عمل غير مباشر.

العوامل التي تؤثر على تراكم الصفائح الدموية.

أهبة النزف، وهي حالة من زيادة النزيف، توحد مجموعة من الأمراض وفقا لأعراضها الرئيسية.

الأسباب الرئيسية لزيادة النزيف هي: اضطرابات في نظام تخثر الدم، وانخفاض عدد الصفائح الدموية أو خللها، وتلف جدار الأوعية الدموية ومجموعة من هذه العوامل.

تصنيف.

• 1. أهبة النزفية الناجمة عن انتهاك مكون البلازما في الإرقاء (اعتلالات التخثر الخلقية والمكتسبة).
• 2. أهبة النزفية الناجمة عن انتهاك نظام الصفائح الدموية الضخمة (نقص الصفيحات المناعي الذاتي، ونقص الصفيحات).
• 3. أهبة النزف الناجمة عن اضطرابات الجهاز الوعائي (التهاب الأوعية الدموية النزفية، مرض ريندو أوسلر).
• 4. أهبة النزف الناجمة عن الاضطرابات المركبة (مرض فون ويلبراند).

أنواع النزيف:

إن نوع وشدة النزيف الذي تم تحديده أثناء الفحص يسهل بشكل كبير البحث التشخيصي.

1. ورم دموي مع نزيف شديد مؤلم في كل من الأنسجة الرخوة والمفاصل - نموذجي للهيموفيليا A و B؛

ثانيا. بقع دموية (كدمات) - سمة من سمات نقص الصفيحات واعتلال الصفيحات وبعض اضطرابات تخثر الدم (نادرة بشكل استثنائي) - نقص وخلل فيبرينوجين الدم، ونقص وراثي للعوامل X و II، وأحيانًا السابع؛

ثالثا. ورم دموي كدمة مختلط - يتميز بمزيج من النزيف المتقطع النقطي مع ظهور أورام دموية كبيرة فردية (خلف الصفاق، في جدار الأمعاء، وما إلى ذلك) في حالة عدم وجود تلف في المفاصل والعظام (الاختلاف عن نوع الورم الدموي) أو مع نزيف معزول في المفاصل: يمكن أن تكون الكدمات واسعة النطاق ومؤلمة. ويلاحظ هذا النوع من النزيف مع نقص حاد في عوامل البروثرومبين المعقدة والعامل الثالث عشر، ومرض فون ويلبراند، ومتلازمة مدينة دبي للإنترنت.

قلة الصفيحات.

أسباب نقص الصفيحات:

• 1. نقص الصفيحات المناعي الذاتي.
• 2. لأمراض الكبد والأمراض الجهازية والإيدز والإنتان.
• 3. أمراض الدم (فقر الدم اللاتنسجي، ضخم الأرومات، داء الأرومات الدموية).
• 4. الأدوية (السامة النقوية أو المناعية).
• 5. وراثي.

نقص الصفيحات المناعي الذاتي مجهول السبب (مرض ويرلهوف)

الصورة السريرية. وفقا للدورة السريرية، فهي تتميز:

• - شكل جلدي أو بسيط من الفرفرية البسيطة
• - شكل مفصلي من الفرفرية الروماتيزمية
• - شكل البطن فرفرية البطن
• - الشكل الكلوي للفرفرية الكلوية
• - شكل سريع التدفق من البرفرية الخاطفة

قد يكون مزيجًا من أشكال مختلفة

تتميز الآفات الجلدية بوجود نمشات صغيرة متناظرة، خاصة في الأطراف السفلية والأرداف. الطفح الجلدي أحادي الشكل، له في البداية أساس التهابي مميز، في الحالات الشديدة يكون معقدًا بسبب النخر المركزي، والذي يصبح فيما بعد مغطى بالقشور، مما يترك تصبغًا لفترة طويلة. وهي غير مصحوبة بحكة، وفي الحالات الشديدة، تتفاقم النمشات بسبب النخر. في كثير من الأحيان، يستمر الطفح الجلدي الشديد لمدة 45 يومًا، ثم ينحسر تدريجيًا ويختفي تمامًا، وبعد ذلك قد يبقى تصبغ طفيف. كقاعدة عامة، ينتهي شكل الجلد بالشفاء التام. يتجلى تلف المفاصل في الألم الشديد والتورم والخلل الوظيفي. موقع تلف المفاصل هو الغشاء الزليلي. الضرر المشترك يمكن عكسه تماما. يتجلى الشكل البطني لالتهاب الأوعية الدموية في حدوث نزيف في الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء والمساريق. مع هذا الشكل، يحدث ألم شديد في البطن، يحاكي أحيانًا صورة البطن الحاد. قد ترتفع درجة حرارة الجسم، ويحدث القيء في بعض الأحيان. يتم الكشف عن الدم في البراز. في معظم الحالات، تكون المظاهر البطنية قصيرة الأجل وتختفي خلال 23 يومًا. الانتكاسات ممكنة أيضا. عندما يتم دمجها مع الطفح الجلدي النقطي، فإن التشخيص ليس صعبا للغاية. في غياب المظاهر الجلدية للمرض، يكون التشخيص صعبا. ويجب أن يؤخذ بعين الاعتبار وجود عدوى فيروسية سابقة ووجود طفح جلدي سبق ظهور آلام البطن. يتم استخدام اختبارات مقاومة الشعيرات الدموية (اختبارات نيستيروف وكونشالوفسكي). يستحق الشكل الكلوي أكبر قدر من الاهتمام، حيث يحدث كالتهاب الكلية الحاد أو المزمن، ويأخذ في بعض الأحيان مسارًا طويلًا مع التطور اللاحق للفشل الكلوي المزمن. المتلازمة الكلوية المحتملة. تلف الكلى، كقاعدة عامة، لا يحدث على الفور، ولكن بعد 1-4 أسابيع من ظهور المرض.تلف الكلى هو مظهر خطير من مظاهر التهاب الأوعية الدموية النزفية. في حالة وجود التهاب الأوعية الدموية النزفية، فمن المستحسن الانتباه إلى مؤشرات تكوين البول ووظائف الكلى طوال فترة المرض بأكملها. يتطور الشكل سريع التدفق أو الدماغي مع نزيف في أغشية الدماغ أو المناطق الحيوية. يعتمد تشخيص التهاب الأوعية الدموية النزفية، بالإضافة إلى المظاهر السريرية، على زيادة مستوى عامل فون ويلبراند (المكون المستضدي للعامل الثامن)، فرط فيبرينوجين الدم، زيادة في محتوى IC، الكريوبولين والجلوبيولين b2 و d، حمض b1 البروتين السكري، تحديد مضاد الثرومبين الثالث ومقاومة الهيبارين في البلازما. علاج. يتم إيقاف الأدوية التي قد تترافق مع حدوث المرض. العلاج الرئيسي لالتهاب الأوعية الدموية النزفية هو إعطاء الهيبارين تحت الجلد أو عن طريق الوريد. يمكن أن تتراوح الجرعة اليومية من 7500 إلى 15000 وحدة. يتم إعطاء الهيبارين تحت سيطرة تخثر الدم. من بين الأدوية الجديدة المستخدمة في علاج التهاب الأوعية الدموية الهيبارينويدات.1 ينتمي سولوديكسيد (Vessel Due F) إلى هذه المجموعة من الأدوية، وله تأثير معقد على جدران الأوعية الدموية، واللزوجة، ونفاذية الأوعية الدموية، وكذلك على أجزاء مختلفة من الأوعية الدموية. نظام مرقئ - تخثر الدم، التصاق الصفائح الدموية وتجميعها، انحلال الفيبرين، والذي يختلف نوعيا وكميا عن الهيبارين العادي والمنخفض الوزن الجزيئي. من الميزات المهمة لـ Wessel Due F أنه لا يسبب نقص الصفيحات بالهيبارين، مما يسمح بإدراجه في علاج المرضى الذين يعانون من هذه المضاعفات الخطيرة للعلاج بالهيبارين. تم الحصول على أفضل تأثير في علاج هذه الحالات من خلال الاستخدام المشترك لهذا الدواء مع فصادة البلازما المرحلية. إذا كان العلاج غير فعال، تتم الإشارة إلى الهرمونات الستيرويدية بجرعات صغيرة، وإذا تم الكشف عن وجود جلوبولينات البرد في الدم، تتم الإشارة إلى فصادة البلازما البردية. في الفترة الحادة، يجب أن يتم العلاج في المستشفى مع الراحة في الفراش.

يتم ملاحظة متلازمة DIC (التخثر المنتشر داخل الأوعية، متلازمة النزف الخثاري) في العديد من الأمراض وجميع الحالات النهائية (ما قبل الوفاة). تتميز هذه المتلازمة بتخثر منتشر داخل الأوعية الدموية وتجميع خلايا الدم، وتنشيط واستنفاد مكونات أنظمة التخثر وتحلل الفيبرين (بما في ذلك مضادات التخثر الفسيولوجية)، وضعف دوران الأوعية الدقيقة في الأعضاء مع ضمورها واختلال وظائفها، وميل واضح إلى تجلط الدم والنزيف. يمكن أن تكون العملية حادة (غالبًا مداهمة)، وتحت حادة، ومزمنة، ومتكررة مع فترات من التفاقم والهبوط. المسببات المرضية: تترافق متلازمة مدينة دبي للإنترنت الحادة مع أمراض إنتانية معدية شديدة (بما في ذلك الإجهاض أثناء الولادة عند الأطفال حديثي الولادة في أكثر من 50٪ من جميع الحالات)، وجميع أنواع الصدمات، والعمليات المدمرة في الأعضاء، والإصابات الشديدة والتدخلات الجراحية المؤلمة، انحلال الدم الحاد داخل الأوعية الدموية ( بما في ذلك عمليات نقل الدم غير المتوافقة)، وأمراض التوليد (المشيمة المنزاحة والانفصال المبكر، وانسداد السائل الأمنيوسي، وخاصة المصابين، والفصل اليدوي للمشيمة، والنزيف منخفض التوتر، وتدليك الرحم أثناء التكفير)، وعمليات نقل الدم بكميات كبيرة (الخطر يزداد عند استخدام الدم لأكثر من 5 أيام من التخزين)، والتسمم الحاد (الأحماض والقلويات وسموم الثعابين، وما إلى ذلك)، وأحيانا ردود الفعل التحسسية الحادة وجميع الحالات النهائية. يرتبط التسبب في المتلازمة في معظم الحالات بتناول كميات كبيرة من منشطات تخثر الدم (ثرومبوبلاستين الأنسجة، وما إلى ذلك) ومنشطات تراكم الصفائح الدموية من الأنسجة إلى الدم، وتلف مساحة كبيرة من بطانة الأوعية الدموية (السموم الداخلية البكتيرية، المجمعات المناعية والمكونات التكميلية ومنتجات تحلل الخلايا والبروتينات). من الناحية التخطيطية، يمكن تمثيل التسبب في متلازمة مدينة دبي للإنترنت من خلال التسلسل التالي من الاضطرابات المرضية: تنشيط نظام مرقئ مع مراحل متناوبة من فرط ونقص تخثر الدم، تخثر الدم داخل الأوعية، تجميع الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء، تجلط الدم الدقيق في الأوعية الدموية وحصار دوران الأوعية الدقيقة في الأعضاء مع خلل وظيفي وضمور، واستنفاد مكونات نظام تخثر الدم وانحلال الفيبرين، ومضادات التخثر الفسيولوجية (مضاد الثرومبين الثالث، البروتينات C و S)، وانخفاض محتوى الصفائح الدموية في الدم (نقص الصفيحات الاستهلاك). إن التأثير السام لمنتجات تحلل البروتين، التي تتراكم بكميات كبيرة، سواء في الدم أو في الأعضاء نتيجة للتنشيط الحاد لأنظمة التحلل البروتيني (تجلط الدم، كاليكرينين، حال الفبرين، المكمل، وما إلى ذلك)، له تأثير كبير. ) ، ضعف إمدادات الدم ونقص الأكسجة والتغيرات النخرية في الأنسجة، والضعف المتكرر في إزالة السموم ووظائف إفراز الكبد والكلى. تتكون الصورة السريرية من علامات المرض الأساسي (الخلفية) الذي تسبب في تطور التخثر داخل الأوعية الدموية، ومرض DIC نفسه. المراحل: I فرط تخثر الدم وتكوين الخثرة. II الانتقال من فرط تخثر الدم إلى نقص تخثر الدم مع تحولات متعددة الاتجاهات في عوامل تخثر الدم المختلفة. III نقص تخثر الدم العميق (حتى عدم تخثر الدم بشكل كامل ونقص الصفيحات الشديد). IV عكس تطور متلازمة مدينة دبي للإنترنت. متلازمة مدينة دبي للإنترنت الحادة هي كارثة خطيرة على الجسم، تضعه على الخط الفاصل بين الحياة والموت، وتتميز باضطرابات المرحلة الشديدة في نظام مرقئ، وتجلط الدم والنزيف، وضعف دوران الأوعية الدقيقة واضطرابات التمثيل الغذائي الشديدة في الأعضاء التي تعاني من خلل وظيفي شديد، وانحلال البروتينات، والتسمم ، تطور أو تعميق الصدمة (طبيعة تخثر الدم ونقص حجم الدم). العلاج الدوائي: يجب أن يهدف علاج مدينة دبي للإنترنت الحادة في المقام الأول إلى القضاء بسرعة على سببها. وبدون علاج ناجح وموجه للسبب في وقت مبكر، لا يمكن الاعتماد على إنقاذ حياة المريض. الطرق الرئيسية للعلاج المسببة للأمراض هي التدابير المضادة للصدمة، وإعطاء الهيبارين بالتنقيط في الوريد، ونقل البلازما الطازجة أو المجمدة الطازجة، إذا لزم الأمر، مع استبدال البلازما، ومكافحة فقدان الدم وفقر الدم العميق (بدائل الدم، والدم الطازج المحمض) ، تعليق كريات الدم الحمراء)، اضطرابات الجهاز التنفسي الحادة (الاتصال المبكر بالتهوية الاصطناعية) والتوازن الحمضي القاعدي، الفشل الكلوي أو الكبدي الحاد. ينبغي إعطاء الهيبارين عن طريق الوريد (في محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر، مع البلازما، وما إلى ذلك)، وفي بعض الحالات بالاشتراك مع الحقن تحت الجلد في أنسجة جدار البطن الأمامي تحت الخط السري. تختلف جرعة الهيبارين اعتمادًا على شكل ومرحلة التخثر داخل الأوعية الدموية: في مرحلة فرط تخثر الدم وفي بداية الفترة الأولية، مع الحفاظ على تخثر الدم بشكل كافٍ، يمكن أن تصل الجرعة اليومية في حالة عدم وجود نزيف أولي حاد إلى 40.000. -60,000 وحدة (500,800 وحدة/كجم). إذا كان ظهور مدينة دبي للإنترنت مصحوبًا بنزيف غزير (الرحم، من قرحة أو ورم متحلل، وما إلى ذلك) أو كان هناك خطر كبير لحدوثه (على سبيل المثال، في فترة ما بعد الجراحة المبكرة)، يجب تناول الجرعة اليومية من الهيبارين سيتم تخفيضها بمقدار 23 مرة.

في هذه الحالات، كما هو الحال في مرحلة نقص تخثر الدم العميق (المرحلة 23 من مدينة دبي للإنترنت)، يُستخدم الهيبارين بشكل أساسي لتغطية عمليات نقل البلازما والدم (على سبيل المثال، في بداية كل عملية نقل دم، يتم إعطاء 25 مليون وحدة من الهيبارين قطرة قطرة جنبًا إلى جنب مع العلاج بالدم) . في بعض الحالات (خاصة في الأشكال المعدية السامة من مدينة دبي للإنترنت)، يتم إجراء عمليات نقل البلازما الأصلية الطازجة المجمدة أو الطازجة بعد جلسات فصل البلازما لإزالة 6000-1000 مل من بلازما المريض (فقط بعد استقرار ديناميكا الدم!). في مدينة دبي للإنترنت ذات الطبيعة المعدية والإنتانية وتطور متلازمة الضائقة الرئوية، تتم الإشارة إلى فصادة البلازمات، حيث تلعب الكريات البيض دورًا مهمًا في التسبب في هذه الأشكال، والتي يبدأ بعضها في إنتاج ثرومبوبلاستين الأنسجة (خلايا وحيدة النواة)، والبعض الآخر استريز، التسبب في الوذمة الرئوية الخلالية (العدلات). تزيد طرق العلاج بالبلازما وتبادل البلازما بشكل كبير من فعالية علاج مدينة دبي للإنترنت والأمراض التي تسببها، وتقلل من معدل الوفيات عدة مرات، مما يسمح باعتبارها الطريقة الرئيسية لعلاج المرضى الذين يعانون من اضطراب الإرقاء هذا. في حالة فقر الدم الشديد، تتم إضافة عمليات نقل الدم الطازج المعلب (يوميًا أو ما يصل إلى 3 أيام من التخزين)، وكتلة خلايا الدم الحمراء وتعليق خلايا الدم الحمراء إلى هذا العلاج (يجب الحفاظ على الهيماتوكريت أعلى من 25٪، ومستوى الهيموجلوبين أكثر من 80 جم / /). ل.لا ينبغي للمرء أن يسعى جاهداً للحصول على مؤشرات تطبيع سريعة وكاملة للدم الأحمر، حيث أن التخفيف المعتدل للدم ضروري لاستعادة الدورة الدموية الدقيقة الطبيعية في الأعضاء.يجب أن نتذكر أن متلازمة DIC الحادة تعقد بسهولة بسبب الوذمة الرئوية، وبالتالي زيادة كبيرة في الدورة الدموية النظام أثناء المتلازمة خطير.في المرحلة الثالثة من متلازمة مدينة دبي للإنترنت ومع التحلل البروتيني الواضح في الأنسجة (الغرغرينا الرئوية والتهاب البنكرياس الناخر وضمور الكبد الحاد وما إلى ذلك) فصادة البلازما ونقل البلازما الطازجة المجمدة (تحت غطاء جرعات صغيرة من الهيبارين) يتم الجمع بين 2500 وحدة لكل تسريب) مع إعطاء متكرر عن طريق الوريد لجرعات كبيرة من كونتريكال (تصل إلى 300000، 500000 وحدة أو أكثر) أو مضادات البروتياز الأخرى.

في المراحل اللاحقة من تطور مدينة دبي للإنترنت وأنواعها التي تحدث على خلفية نقص تنسج النخاع العظمي وخلل التنسج (مرض الإشعاع، مرض السمية الخلوية، سرطان الدم، فقر الدم اللاتنسجي)، من الضروري أيضًا إجراء عمليات نقل مركزات الصفائح الدموية لوقف النزيف. جزء مهم من العلاج المعقد هو استخدام المفرزات والأدوية التي تعمل على تحسين دوران الأوعية الدقيقة في الأعضاء (الدقات، ديبيريدامول بالاشتراك مع ترينتال؛ الدوبامين للفشل الكلوي، حاصرات ألفا (سيرميون)، تيكلوبيدين، ديفيبروتيد، وما إلى ذلك). أحد العناصر المهمة في العلاج هو التوصيل المبكر للتهوية الاصطناعية. يساعد استخدام المضادات الأفيونية النالوكسان وغيرها على إخراج المريض من الصدمة.متلازمة SUBACUTE DIC. الأعراض بالطبع. تتميز بفترة أولية أطول من فرط تخثر الدم مقارنة بفترة DIC الحادة، وتكون الفترة الأولية لفرط تخثر الدم بدون أعراض أو تتجلى في تجلط الدم واضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في الأعضاء (الاحتقان والقلق والشعور بالخوف غير المبرر وانخفاض إدرار البول والوذمة والبروتين والقوالب في البول). يشمل العلاج إضافة قطرات الهيبارين في الوريد وتحت الجلد (جرعة يومية من 20.000 إلى 60.000 وحدة) والعوامل المضادة للصفيحات (ديبيريدامول وترينتال وما إلى ذلك) لعلاج المرض الأساسي. غالبًا ما يتم تحقيق التخفيف السريع أو إضعاف العملية فقط عن طريق إجراء فصل البلازما (إزالة 600-1200 مل من البلازما يوميًا) مع استبدال جزئي بالبلازما الطازجة أو الأصلية أو المجمدة الطازجة، وجزئيًا بمحاليل استبدال الدم والألبومين. يتم تنفيذ الإجراء تحت غطاء جرعات صغيرة من الهيبارين. متلازمة مدينة دبي للإنترنت المزمنة. الأعراض بالطبع. على خلفية علامات المرض الأساسي، هناك فرط تخثر الدم الواضح (تخثر سريع في الأوردة، عفوي وعند ثقبها؛ الإبر، أنابيب الاختبار)، فرط فبرينوجين الدم، الميل إلى تجلط الدم، اختبارات تخثر الدم الإيجابية (الإيثانول، كبريتات البروتامين، الخ). غالبًا ما يتم تقصير وقت النزيف وفقًا لدوك وبورشجريفينك، ويكون محتوى الصفائح الدموية في الدم طبيعيًا أو متزايدًا. غالبًا ما يتم اكتشاف فرط التجميع التلقائي للرقائق الصغيرة في البلازما. في عدد من الأشكال، هناك زيادة في الهيماتوكريت، وارتفاع مستوى الهيموجلوبين (160 جم ​​/ لتر أو أكثر) وخلايا الدم الحمراء، وتباطؤ في ESR (أقل من 45 ملم / ساعة). تظهر بسهولة النزيف والنمشات والكدمات والنزيف من الأنف واللثة وما إلى ذلك (مع أو بدون تجلط الدم). العلاج هو نفسه بالنسبة للشكل تحت الحاد. في حالة تعدد الكريات الدموية وسماكة الدم، يتم تخفيف الدم (إعادة ريوبوليجلوسين عن طريق الوريد حتى 500 مل يوميًا أو كل يومين)؛ الفصادة الخلوية (إزالة خلايا الدم الحمراء والصفائح الدموية ومجاميعها).

لعلاج فرط الصفيحات، العوامل المضادة للصفيحات (حمض أسيتيل الساليسيليك 0.30.5 جم يوميًا مرة واحدة يوميًا، ترينتال، ديبيريدامول، بلافيكس، إلخ). لعلاج الأشكال تحت الحادة والمزمنة من متلازمة مدينة دبي للإنترنت، إذا لم تكن هناك موانع، يتم استخدام العلق. المركبات النشطة بيولوجيا الموجودة في سائل العلق التي يتم إدخالها إلى الدم لها تأثير مثبت على الخواص الريولوجية للدم، وخاصة في أمراض مثل التخثر المنتشر داخل الأوعية (متلازمة DIC).

جميع الأدوية التي تؤثر على تخثر الدم وتؤثر على نظام تخثر الدم تنقسم إلى ثلاث مجموعات رئيسية:

• 1) العوامل التي تعزز تخثر الدم - المرقئ، أو التخثر.
• 2) الأدوية التي تمنع تخثر الدم - مضادات التخثر (مضادات التخثر، العوامل المضادة للصفيحات)؛
• 3) العوامل المؤثرة على انحلال الفيبرين.

الأدوية التي تزيد من تخثر الدم (المرقئ)

• 1. مواد التخثر:
  • أ) العمل المباشر - الثرومبين، الفيبرينوجين.
  • ب) العمل غير المباشر - فيكاسول (فيتامين ك).
• 2. مثبطات انحلال الفيبرين.
• 3. منشطات الالتصاق والتجمع التي تقلل من نفاذية الأوعية الدموية.

التخثر

أدوية التخثر ذات المفعول المباشر هي أدوية من بلازما دم المتبرع، والتي تنقسم إلى أدوية للاستخدام الموضعي (الثرومبين، الإسفنج المرقئ) وأدوية للعمل النظامي (الفيبرينوجين).

الثرومبين هو أحد المكونات الطبيعية لنظام تخثر الدم، والذي يتشكل في الجسم من البروثرومبين أثناء تنشيطه الأنزيمي بواسطة الثرومبوبلاستين. تعتبر وحدة نشاط الثرومبين هي كمية الثرومبين القادرة على التسبب في تخثر 1 مل من البلازما الطازجة في 30 ثانية أو 1 مل من محلول 0.1٪ من الفيبرينوجين المنقى في ثانية واحدة عند درجة حرارة 37 درجة مئوية. . يتم استخدام محلول الثرومبين محليًا فقط لوقف النزيف من الأوعية الصغيرة والأعضاء المتنيّة (على سبيل المثال، أثناء العمليات الجراحية على الكبد والدماغ والكلى). يتم نقع مسحات الشاش في محلول الثرومبين وتطبيقها على سطح النزيف. يمكن إعطاؤه عن طريق الاستنشاق على شكل رذاذ. لا يُسمح بإعطاء محاليل الثرومبين عن طريق الوريد لأنها تسبب تكوين جلطات دموية في الأوعية.

الإسفنج المرقئ له تأثير مرقئ ومطهر، ويحفز تجديد الأنسجة. بطلان في حالة نزيف الأوعية الكبيرة، فرط الحساسية للفوراتسيلين وغيرها من النتروفوران.

الفيبرينوجين هو جزء معقم من دم الإنسان. في الجسم، يتم تحويل الفيبرينوجين إلى الفيبرين تحت تأثير الثرومبين، الذي يكمل عملية تجلط الدم. الدواء فعال في نقص فيبرين الدم وفقدان الدم الكبير والإصابات الإشعاعية وأمراض الكبد.

يتم إعطاء المحلول الطازج عن طريق الوريد. يمنع تناوله للمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب.

عوامل التخثر غير المباشرة هي فيتامين K ونظيره الاصطناعي فيكاسول (فيتامين K3)، واسمه الدولي ميناديون. العوامل الطبيعية المضادة للنزيف هي فيتامينات K، (فيلوكينون) وK. هذه مجموعة من مشتقات 2 ميثيل 1،4 نافثوكوينون. يدخل فيلوكينون (فيتامين ك) الجسم عن طريق الأطعمة النباتية (أوراق السبانخ، القرنبيط، الوركين، إبر الصنوبر، الطماطم الخضراء)، ويوجد فيتامين ك في الأطعمة ذات الأصل الحيواني ويتم تصنيعه عن طريق النباتات المعوية. تعد الفيتامينات K و K القابلة للذوبان في الدهون أكثر نشاطًا من فيتامين K الاصطناعي القابل للذوبان في الماء (فيكاسول - الصوديوم 2،3 ثنائي هيدرو2 ميثيل 1،4 نافثوكوينون 2 سلفونات) ، تم تصنيعه في عام 1942 من قبل عالم الكيمياء الحيوية الأوكراني إيه في بالادين. (لإدخال فيكاسول في الممارسة الطبية، حصل أ. في. بالادي على جائزة الدولة لاتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية.)

الدوائية. يتم امتصاص الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون (K، K) في الأمعاء الدقيقة في وجود الأحماض الصفراوية وتدخل الدم مع بروتينات البلازما. يتم تحويل الفيلوكينون الطبيعي والفيتامين الصناعي إلى فيتامين K في الأعضاء والأنسجة. تفرز مستقلباته (حوالي 70٪ من الجرعة المعطاة) عن طريق الكلى.

الديناميكا الدوائية. فيتامين K ضروري لتخليق البروثرومبين وعوامل تخثر الدم الأخرى في الكبد (VI، VII، IX، X). يؤثر على تخليق الفيبرينوجين ويشارك في الفسفرة التأكسدية.

مؤشرات للاستخدام: يستخدم Vikasol لجميع الأمراض المصحوبة بانخفاض في محتوى البروثرومبين في الدم (نقص بروثرومبين الدم) والنزيف. هذه هي، أولا وقبل كل شيء، اليرقان والتهاب الكبد الحاد، وقرحة المعدة والاثني عشر، ومرض الإشعاع، والأمراض الإنتانية مع المظاهر النزفية. كما أن فيكاسول فعال أيضًا في حالات النزيف المتني، والنزيف بعد الإصابة أو الجراحة، والبواسير، ونزيف الأنف لفترات طويلة، وما إلى ذلك. ويستخدم أيضًا بشكل وقائي قبل الجراحة، وأثناء العلاج طويل الأمد بأدوية السلفوناميد والمضادات الحيوية التي تمنع الفلورا المعوية، التي تصنع فيتامين ك. كما أنه يستخدم لعلاج النزيف الناجم عن جرعة زائدة من النيوديكومارين والفينيلين وغيرها من مضادات التخثر غير المباشرة. يتطور التأثير ببطء - بعد 12-18 ساعة من تناوله.

يمكن أن يتراكم فيكاسول، لذا يجب ألا تتجاوز الجرعة اليومية 1-2 قرص أو 1-1.5 مل من محلول 1% في العضل لمدة لا تزيد عن 3-4 أيام. إذا لزم الأمر، فمن الممكن تكرار تناول الدواء بعد استراحة لمدة 4 أيام واختبار معدل تخثر الدم. هو بطلان Vikasol في حالة زيادة تخثر الدم والجلطات الدموية.

تستخدم المستحضرات العشبية كمصدر لفيتامين K، فهي تحتوي على فيتامينات أخرى، وفلافونويدات حيوية، ومواد مختلفة يمكنها تعزيز تخثر الدم وتقليل نفاذية جدار الأوعية الدموية. هذه هي، أولا وقبل كل شيء، نبات القراص اللاذع، Lagochilus، الويبرنوم العادي، فلفل الماء، زهرة العطاس الجبلية. من النباتات المدرجة، يتم إعداد الحقن والصبغات والمستخلصات التي تستخدم داخليا. يتم استخدام بعض هذه الأدوية موضعيًا، على وجه الخصوص، يتم ترطيب التسريب الطازج من أزهار وأوراق Lagochilus باستخدام منصات الشاش وتطبيقها على سطح النزيف لمدة 2-5 دقائق.

الأدوية التي تزيد من تخثر الدم I. مثبطات انحلال الفيبرين: Kta aminocapronic؛ أمبين. حمض الترانيكساميك. ثانيا. عوامل مرقئ: 1) لعمل الفيبرينوجين الجهازي.

2) للاستخدام المحلي: الثرومبين. إسفنجة كولاجين مرقئ؛ 3) مستحضرات فيتامين ك: فيتوميناديون، فيكاسول؛ ثالثا. العوامل التي تعزز تراكم الصفائح الدموية: أملاح الكالسيوم، الأدروكسون، إيتامسيلات، السيروتونين. السنة الدولية. الأدوية ذات الأصل النباتي: اللاجوشيلوس المسكر، وأوراق نبات القراص، وعشبة اليارو، والنعناع، ​​وأعشاب الكلى.

أدوية مرقئ محددة HEMATE HS (benring germany) للهيموفيليا من النوع A. العامل التاسع BERING (benring، ألمانيا) للهيموفيليا من النوع B. أنواع الهيموفيليا A وB هي أمراض وراثية، وهي نادرة نسبيًا

مضادات الهيبارين: تستخدم في حالة الجرعة الزائدة من الهيبارين: كبريتات البروتامين (1 ملغ يحيد 85 وحدة من الهيبارين)، تولويدين بلو (جرعة واحدة 12 ملغم / كغم)، ريمستيل، ديزموبريسين، ستيلامين. الأدوية المكونة للخثرة: الثرومبوفار (ديسيلات). الديناميكيات الدوائية: الثرومبوفار هو دواء يصلب الأوردة ويشكل جلطة دموية في موقع الحقن ويهدف إلى إغلاق الأوردة السطحية المتوسعة بشكل مرضي في الأطراف السفلية (الدوالي)، بشرط أن تظل الأوردة العميقة واضحة.

الأدوية التي تقلل من نفاذية الأوعية الدموية: الأدروكسون، والإيثامسيلات، والروتين، وحمض الأسكوربيك، والأسكوروتين، والتروكسيفاسين، والمستحضرات العشبية (ثمر الورد، والحمضيات، والكشمش، والقراص، واليارو، والفلفل، وما إلى ذلك).

صدمة الحساسية

وهو أخطر مضاعفات الحساسية. يمكن أن تحدث الصدمة التأقية بسبب جميع الأدوية والأمصال واللقاحات المستخدمة حاليًا تقريبًا، ومسببات حساسية حبوب اللقاح خلال فترة الاختبارات الاستفزازية غير الصحيحة، والمنتجات الغذائية، وخاصة الأسماك والحليب والبيض وغيرها، والمشروبات الكحولية، والسباحة في الماء البارد للحساسية الباردة، والدبور لسعات، النحل، النحل، الدبابير. تشير الصدمة التأقية إلى مضاعفات الحساسية التي تحدث مع الأجسام المضادة الخلطية المنتشرة، والسمة الرئيسية لها هي تأثيرها على آلية المواد النشطة بيولوجيًا لتفاعل الأجسام المضادة في الأنسجة وبيئات الأنسجة السائلة، وكحلقة وسيطة عمليات إثارة الجهاز العصبي المركزي. في التسبب في صدمة الحساسية (وأنواع أخرى من الحساسية الخلطية المباشرة) هناك ثلاث مراحل: المناعية والكيميائية المرضية (الكيميائية الحيوية) والفيزيولوجية المرضية. المرحلة الأولية من المرحلة المناعية هي التوعية، أي عملية حدوث زيادة الحساسية. يحدث التحسس في غضون 7-8 أيام تقريبًا (في التجربة)، ولكن في البشر يمكن أن تستمر هذه الفترة لعدة أشهر وسنوات. تتميز مرحلة التحسس بإعادة الهيكلة المناعية للجسم، وإنتاج الأجسام المضادة المتجانسة (أو الريجينات). يحدث تفاعل المادة المسببة للحساسية مع الأجسام المضادة في الأعضاء والخلايا التي تكون فيها الأجسام المضادة ثابتة، أي في أعضاء الصدمة. تشمل هذه الأعضاء الجلد والعضلات الملساء للأعضاء الداخلية وخلايا الدم والأنسجة العصبية والنسيج الضام. التفاعل مهم بشكل خاص في الخلايا البدينة للنسيج الضام، والتي تقع بالقرب من الأوعية الدموية الصغيرة تحت الأغشية المخاطية، وكذلك على الكريات البيض القاعدية. خلال المرحلة الكيميائية المرضية، يؤدي مجمع الأجسام المضادة المسببة للحساسية إلى قمع نشاط مثبطات الأنسجة وأنزيمات المصل، مما يسبب التسمم وإطلاق بعض المواد النشطة بيولوجيا (الهستامين، السيروتونين، الهيبارين، الأسيتيل كولين، إلخ) و تكوين مواد نشطة بيولوجيًا أخرى (البراديكينين، مادة الحساسية المفرطة بطيئة المفعول المسؤولة عن التشنج القصبي، وما إلى ذلك). تعطي المرحلة الفيزيولوجية المرضية مجموعة معقدة من الاضطرابات الفيزيولوجية المرضية التي تكمن وراء الصورة السريرية. من السمات المميزة تشنج قصبي وتشنجات في العضلات الملساء في الأمعاء والمثانة والرحم وضعف نفاذية الأوعية الدموية. خلال هذه المرحلة، يحدث الالتهاب التحسسي الذي يتطور على الجلد والأغشية المخاطية والأعضاء الداخلية. الأساس المرضي للصدمة التأقية هو كثرة وتورم السحايا الناعمة والدماغ والرئتين والنزيف في غشاء الجنب والشغاف والكلى والغدد الكظرية والأغشية المخاطية والمعدة والأمعاء وانتفاخ الرئة. تتطور صدمة الحساسية الدوائية، كقاعدة عامة، لدى المرضى الذين تناولوا هذا الدواء بشكل متكرر، غالبًا مع مضاعفات الحساسية، لدى الأشخاص الذين يعانون من حساسية تجاه الدواء والتي تطورت نتيجة الاتصال المهني (الممرضات، الأطباء، الصيادلة، وما إلى ذلك)، في المرضى الذين يعانون من أمراض الحساسية (حمى القش، الربو القصبي، الشرى، التهاب الجلد العصبي - التهاب الجلد الوني، وما إلى ذلك).

تتراوح سرعة حدوث المضاعفات من بضع ثوانٍ أو دقائق إلى ساعتين، وتتنوع أعراض الصدمة، وتختلف شدتها من مريض لآخر. وينقسم بحسب شدته إلى أربع مراحل: خفيفة، ومعتدلة، وشديدة، وشديدة للغاية (قاتلة). يشكو معظم المرضى من ضعف مفاجئ، ضيق في التنفس، سعال جاف، دوخة، انخفاض الرؤية، فقدان السمع، حكة شديدة في الجلد أو شعور بالحرارة في جميع أنحاء الجسم، قشعريرة، آلام في البطن، آلام في القلب، غثيان، قيء، الرغبة في تناول الطعام. البراز والتبول. قد يحدث فقدان الوعي. يتم تحديدها بشكل موضوعي: عدم انتظام دقات القلب، أو نبض يشبه الخيط، أو انخفاض ضغط الدم أو عدم اكتشافه تمامًا، أو العرق البارد، أو زرقة أو احمرار حاد في الجلد، أو أصوات القلب الباهتة، أو توسع حدقة العين، أو التشنجات، أو ظهور رغوة في الفم، أو تورم مفاجئ في بعض الأحيان في اللسان، أو تورم. الوجه (وذمة كوينك)، الحنجرة، حركات الأمعاء اللاإرادية، احتباس البول، طفح جلدي منتشر. تعتمد مدة أعراض الصدمة الحساسية على درجة التوعية، وصحة وتوقيت العلاج للأمراض المصاحبة، وما إلى ذلك. في بعض الحالات، تحدث وفاة المرضى في غضون 5-30 دقيقة من الاختناق، في حالات أخرى - بعد 24-48 ساعة أو عدة أيام من التغيرات الشديدة في الكلى (بسبب التهاب كبيبات الكلى) والكبد (التهاب الكبد ونخر الكبد) والجهاز الهضمي (نزيف معوي غزير) والقلب (التهاب عضلة القلب) وغيرها من الأعضاء. بعد الإصابة بصدمة الحساسية، يتم ملاحظة الحمى والخمول وآلام العضلات وآلام البطن وآلام أسفل الظهر والقيء والإسهال والحكة الجلدية والشرى أو وذمة كوينك ونوبات الربو القصبي وما إلى ذلك. المذكورة أعلاه، تشمل النوبات القلبية والالتهاب الرئوي والشلل النصفي والشلل النصفي وتفاقم التهاب القولون المزمن مع نزيف معوي طويل الأمد. معدل الوفيات في صدمة الحساسية يتراوح من 10 إلى 30٪. يحتاج جميع المرضى الذين عانوا من صدمة الحساسية إلى مراقبة سريرية من قبل طبيب الحساسية. أهم التدابير الوقائية هي جمع تاريخ الحساسية بشكل مستهدف، وكذلك القضاء على الوصفات الطبية غير المعقولة للأدوية، خاصة للمرضى الذين يعانون من شكل أو آخر من أشكال أمراض الحساسية. يجب استبعاد الدواء الذي حدث له رد فعل تحسسي من أي نوع تمامًا من ملامسة المريض بأي شكل دوائي.

الشرى الحاد والوذمة الوعائية (الوذمة الوعائية، الشرى العملاق)

هذا هو مرض جلدي تحسسي كلاسيكي يرتبط بضعف نفاذية جدار الأوعية الدموية وتطور الوذمة، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بأضرار في نظام القلب والأوعية الدموية وأنظمة الجسم الأخرى. العوامل المسببة التي يمكن أن تسبب وذمة كوينك هي العديد من الأدوية والمنتجات الغذائية والمواد المسببة للحساسية المنزلية والبكتيرية والفطرية، وما إلى ذلك. وفقًا لآليتها المرضية، فإن وذمة كوينك هي مرض حساسية يحدث مع الأجسام المضادة الخلطية المنتشرة. الوسيط الرئيسي لرد الفعل التحسسي هو الهستامين. يسبب الوسطاء تمدد الشعيرات الدموية وزيادة نفاذية الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى احتقان الدم والتقرحات والوذمة. في عيادة الشرى الحاد، تسود الشكاوى من حكة جلدية مؤلمة موضعية أو واسعة النطاق، وقشعريرة، وغثيان، وآلام في البطن، وقيء.

مع وذمة كوينك، لا توجد حكة في الجلد، وهناك شعور بالتوتر في الجلد، وزيادة في حجم الشفاه والجفون والأذنين واللسان وكيس الصفن وما إلى ذلك، مع تورم الحنجرة - صعوبة في البلع، وبحة في الصوت. صوت. تعتبر وذمة كوينك أحد أشكال الشرى. على عكس الشرى، تشمل الوذمة الوعائية أجزاء أعمق من الجلد والأنسجة تحت الجلد. في كثير من الأحيان يتم الجمع بين هذه الأمراض. يمكن أن يحدث الشرى الحاد مع مضاعفات مثل التهاب عضلة القلب، والتهاب كبيبات الكلى، وذمة الحنجرة، مما قد يؤدي إلى اختناق شديد يتطلب بضع القصبة الهوائية بشكل عاجل.

مرض المصل والتفاعلات الشبيهة بالمصل Eهذه هي أمراض الحساسية الجهازية الكلاسيكية التي تحدث بعد تناول الأمصال الطبية الأجنبية والعديد من الأدوية الطبية. تشير الأمراض إلى تفاعلات الحساسية التي تحدث مع الأجسام المضادة الخلطية المنتشرة. في الصورة السريرية، تتميز فترة الحضانة من 7 إلى 12 يومًا، والتي، اعتمادًا على درجة التحسس، يمكن أن تنخفض إلى عدة ساعات أو تزيد إلى 8 أسابيع أو أكثر. بناءً على شدتها، يتم تصنيفها إلى أشكال خفيفة ومتوسطة وشديدة. يشكو المرضى من الحكة والقشعريرة والصداع والتعرق وآلام البطن وأحيانًا الغثيان والقيء وآلام المفاصل. يكشف الفحص عن طفح جلدي، وذمة كوينك، وحمى من تحت الحمى إلى 40 درجة مئوية، وتضخم الغدد الليمفاوية، وتورم المفاصل، وعدم انتظام دقات القلب، وانخفاض ضغط الدم. قد يكون هناك تورم في الحنجرة مع التهديد بالاختناق. تتراوح مدة المرض من عدة أيام إلى 2-3 أسابيع، وفي بعض الأحيان يتم ملاحظة شكل تأقي من داء المصل، والذي يشبه في مساره صدمة الحساسية. يمكن أن يسبب مرض المصل مضاعفات: التهاب عضلة القلب، التهاب كبيبات الكلى، التهاب الكبد، التهاب الأعصاب، التهاب الدماغ. يكون التشخيص في عدد كبير من الحالات مناسبًا إذا لم تحدث مضاعفات خطيرة متأخرة من الأعضاء الداخلية المذكورة أعلاه.

ردود الفعل التحسسية مثل ظاهرة آرثوس ساخاروف دالاسم الآخر لهذه التفاعلات هو "التفاعلات الألوية" لأنها تحدث في موقع إعطاء الدواء. أسباب هذه التفاعلات هي الأمصال الأجنبية والمضادات الحيوية والفيتامينات (على سبيل المثال B1) والصبار والأنسولين والعديد من الأدوية الأخرى. الآلية المرضية هي أن التفاعل الموضعي للمستضد (أو الناشب) مع الأجسام المضادة يحدث في جدار الأوعية الصغيرة؛ يقترب الجسم المضاد من جدار الوعاء الدموي، لكنه لا يخترق الأنسجة. يتكون مركب المستضد والجسم المضاد في الطبقة تحت البطانية لجدار الأوعية الدموية، حيث يهيج الأنسجة، مما يسبب تغيرات نخرية. لا يشارك الهستامين في هذه التفاعلات. يتشكل الورم الحبيبي ذو البنية المورفولوجية المعقدة في الأنسجة الرخوة. تشير العوامل التالية إلى زيادة الحساسية: التطور الأولي للنخر وفقًا لظاهرة آرثوس، والتكوين السريع للكبسولة حول الآفة، وتفاعلات الأوعية الدموية والتكاثر الخلوي الواضحة حول النخر مع تكوين هياكل حبيبية وأشكال عملاقة من البلاعم. من السمات المميزة للورم الحبيبي المورفولوجي هو تطور هياكل السل التي تشبه إلى حد كبير صورة عملية السل. مدة التفاعل من 2-3 أيام إلى شهر أو أكثر. يشكو المرضى من ألم شديد في موقع الحقن وحكة جلدية محلية. موضوعيًا، هناك احتقان وتصلب مؤلم عند لمسه. إذا لم يتم إيقاف الحقن في الوقت المناسب، فإن المتسللين يزداد حجمهم، ويصبحون مؤلمين بشكل حاد، وقد يتشكل نخر موضعي. يميل الورم الحبيبي في الأنسجة الرخوة إلى تكوين خراج معقم وتكوين ناسور. التكهن موات في معظم الحالات.

الربو القصبي

الربو القصبي هو مرض تحسسي، في المسار السريري الذي تشغل فيه هجمات الاختناق الزفيري (الزفير صعب) المكان المركزي الذي ينجم عن تشنج قصبي وفرط الإفراز وتورم الغشاء المخاطي القصبي. هناك العديد من الأسباب التي قد تؤدي إلى تطور الربو القصبي. يمكن أن تكون مسببات للحساسية من أصل معدي وغير معدي. من مسببات الحساسية المعدية، تحتل المكورات العنقودية الذهبية، والمكورات العنقودية البيضاء، والكليبسيلا، والإشريكية القولونية وغيرها، المركز الأول، أي الكائنات الحية الدقيقة الانتهازية والنباتية. تشمل المواد غير المعدية مسببات الحساسية المنزلية (غبار المنزل والريش والعث)، وغبار الكتب والمكتبات، وحبوب لقاح الأشجار، والأعشاب، والأعشاب الضارة، وشعر الحيوانات ووبرها، وطعام أسماك الزينة. تعتبر مسببات الحساسية الغذائية - الأسماك والحبوب والحليب والبيض والعسل وغيرها - مهمة كسبب للربو القصبي عند الأطفال بشكل رئيسي، وفي البالغين - المصابين بحمى القش. يمكن أن تكون مسببات الحساسية فطريات مسببة للأمراض وغير مسببة للأمراض، ومواد طبية. ينقسم الربو القصبي إلى واعي (غير معدي للحساسية) ومعدي للحساسية. وفقا لهذين الشكلين، يتم النظر أيضا في التسبب في المرض، مع الأخذ في الاعتبار التسبب في الهجوم والتسبب في المرض. نتيجة رد الفعل التحسسي الذي يحدث في أنسجة القصبات الهوائية هي دائمًا نوبة ربو قصبي. في الشكل الوخيم، يكون الهجوم نتيجة رد فعل تحسسي مع الأجسام المضادة الخلطية المنتشرة (الكريات، التي تتعلق بشكل أساسي بـ JgE) المثبتة على الخلايا البدينة الحساسة، والتي يوجد عدد كبير منها في النسيج الضام للجهاز القصبي الرئوي.

في الربو القصبي، يتم التمييز بين ثلاث مراحل: المناعية والكيميائية المرضية والفيزيولوجية المرضية. تشارك مادة الأنافيلاكسين بطيئة المفعول والهيستامين والأسيتيل كولين وغيرها من المواد النشطة بيولوجيًا التي يتم إطلاقها أثناء تكوين مجمع الأجسام المضادة للمستضد في تكوين الهجوم. في المرحلة الفيزيولوجية المرضية من الشكل الونائي للربو القصبي، يتطور تشنج العضلات الملساء للقصبات الهوائية والقصبات الهوائية، وتزداد نفاذية الأوعية الدموية، ويزداد تكوين المخاط في الغدد المخاطية، وتتحمس الخلايا العصبية.

آليات الحساسية هي الرابط الرئيسي في التسبب في الربو القصبي، ولكن في مرحلة ما من المرض، يتم تنشيط آليات الدرجة الثانية، وخاصة العصبية والغدد الصماء. هناك أيضًا استعداد وراثي للأمراض الوهنية (حوالي 50٪). إحدى الخصائص الوراثية الدستورية هي انخفاض حساسية مستقبلات بيتا الأدرينالية، مما يؤدي إلى زيادة حساسية العضلات الملساء للقصبات لعمل الهستامين والأسيتيل كولين وبالتالي يؤدي إلى تشنج قصبي. في الشكل المعدي التحسسي للربو القصبي، يرتبط التسبب في المرض بحساسية خلوية (بطيئة). في آلية هذا النوع من الحساسية، تلعب عمليات تهيج الجلد وهياكل الأنسجة الضامة بواسطة مسببات الحساسية وتشكيل أنواع مختلفة من الالتهابات دورًا رائدًا. المرحلة الأولية من رد الفعل التحسسي الخلوي هي الاتصال النوعي المباشر للخلايا الليمفاوية الحساسة مع العوامل المسببة للحساسية على سطح الخلايا الحساسة. تُظهر الصورة النسيجية سمات تكاثر العناصر وحيدة المنسجات التي تخلق هياكل من النوع السلي، وارتشاح هائل حول الأوعية الدموية مع خلايا وحيدة النواة مثل الخلايا الليمفاوية المتوسطة والصغيرة. مع تطور رد الفعل التحسسي الخلوي، بالإضافة إلى العامل الذي يمنع هجرة البلاعم، يتم إطلاق عوامل خلطية أخرى (نفاذية الغدد الليمفاوية، والسموم الليمفاوية، والانجذاب الكيميائي، وعامل تفاعل الجلد، وما إلى ذلك). يمكن أن تكون كائنات تأثير العوامل الخلطية، وهي وسطاء كيميائيون حيويون لرد الفعل التحسسي من النوع الخلوي، بالإضافة إلى الخلايا البلعمية والخلايا الليفية، والخلايا الظهارية، وبطانة جدران الأوعية الدموية، والعناصر غير الخلوية (المايلين)، وما إلى ذلك. يتطور رد الفعل التحسسي من النوع كاستجابة لمستضدات الكائنات الحية الدقيقة، ولكنه قد يحدث أيضًا فيما يتعلق بالبروتينات النقية والمواد الكيميائية البسيطة المعقدة مع البروتين الذاتي.

في الصورة السريرية للربو القصبي، يتم لعب الدور الرئيسي من خلال هجمات الاختناق المتكررة بشكل دوري. وعادة ما تبدأ في الليل أو في الصباح الباكر. يعاني عدد من المرضى من علامات تحذيرية معينة: الخمول، وحكة الأنف، واحتقان الأنف أو العطس، والشعور بضيق في الصدر. تبدأ النوبة بسعال مؤلم، وعادةً ما يكون جافًا (بدون إنتاج البلغم)، ثم يظهر ضيق التنفس النموذجي (الزفير صعب). منذ بداية الهجوم يتغير التنفس ويصبح صاخبًا وصفيرًا ومسموعًا من مسافة بعيدة. يحاول المريض الحفاظ على حالة من الراحة، وغالبًا ما يتخذ وضعية الجلوس في السرير أو حتى على ركبتيه، محاولًا بشكل انعكاسي زيادة سعة الرئة. يتم تقليل عدد حركات الجهاز التنفسي إلى 10 أو أقل في الدقيقة. وفي ذروة النوبة، وبسبب التوتر الشديد، يصبح المريض مغطى بالعرق. يختفي التوقف بين الشهيق والزفير. الصدر في وضعية الشهيق العميق، ويصبح التنفس ممكنًا بشكل رئيسي بسبب مشاركة العضلات الوربية. ويلاحظ توتر عضلات البطن. أثناء الهجوم، يصبح جلد الوجه شاحبًا وغالبًا ما يُلاحظ حدوث زرقة. عند الاستماع على كامل سطح الرئتين، يتم اكتشاف خمارات صفير جافة. غالبًا ما تنتهي النوبة بالسعال مع خروج بلغم خفيف أو لزج أو سميك وقيحي.

يمكن أن تكون هجمات الاختناق خفيفة أو معتدلة أو شديدة، اعتمادا على مدتها، وإمكانية التخفيف (التوقف) عن طريق الأدوية، وشكل الربو القصبي، ومدة مساره ووجود أمراض مصاحبة للجهاز القصبي الرئوي. هناك حالات لا يمكن فيها إيقاف نوبة الربو القصبي خلال 24 ساعة باستخدام الأدوية التقليدية المضادة للربو. ثم يتطور ما يسمى بحالة الربو، أو حالة الربو. في التسبب في حالة الربو في الشكل الونائي للربو القصبي، يلعب الدور الرئيسي تورم الغشاء المخاطي وتشنج العضلات الملساء للقصبات الهوائية الصغيرة. في الشكل المعدي، هناك انسداد ميكانيكي في تجويف الشعب الهوائية بواسطة مخاط لزج سميك.

المظهر السريري لحالة الربو هو ضيق شديد في التنفس مع تنفس سطحي نادر جدًا. يصبح الجلد رطبًا ومزرقًا وذو لون رمادي. وضعية المريض قسرية - الجلوس. تضعف أصوات التنفس (الصفير والصفير) حتى تختفي تمامًا (“الرئة الصامتة”)، مما يخلق انطباعًا خادعًا عن الصحة. في الحالات الشديدة من حالة الربو، تتطور غيبوبة نقص الأكسجة، وهي من نوعين: تحدث بسرعة وتحدث ببطء. تتميز الغيبوبة سريعة الحدوث بفقدان الوعي مبكرًا، واختفاء ردود الفعل، وزرقة، والتنفس الضحل المتكرر. يتوقف سماع الصفير فوق الرئتين، وتصبح أصوات القلب أعلى، ويتسارع النبض، وينخفض ​​ضغط الدم. مع الغيبوبة التي تحدث ببطء، تمتد جميع العلامات مع مرور الوقت. يمكن أن تكون حالة الربو معقدة بسبب استرواح الصدر، وانخماص أنسجة الرئة بسبب انسداد القصبات الهوائية بالبلغم اللزج. إن تشخيص الشكل الارتعاشي مواتٍ. في الشكل المعدي يكون الأمر أسوأ بكثير، وفي هذه الحالة يؤدي المرض في كثير من الأحيان إلى الإعاقة. أسباب الوفاة هي تعاطي بعض الأدوية، والحساسية الدوائية (صدمة الحساسية)، ومتلازمة الانسحاب لدى المرضى الذين يتلقون هرمونات الجلايكورتيكويد لفترة طويلة، والمهدئات القوية.

بيانات من الدراسات المناعية في الربو القصبي. الأجسام المضادة المسببة لحساسية الجلد (أو الكواشف) هي أنواع مختلفة من الغلوبولين المناعي الذي له خصائص التفاعل بشكل خاص مع المواد المسببة للحساسية. وهي أهم أنواع الأجسام المضادة التي تدخل في آليات تفاعلات الحساسية لدى الإنسان. الاختلافات بين الأجسام المضادة التحسسية والجلوبيولين "الطبيعي" هي خصوصيتها المناعية والخصائص البيولوجية لمختلف ردود الفعل التحسسية. تنقسم الأجسام المضادة للحساسية إلى أجسام مضادة ضارة (عدوانية) متفرجة وأجسام مضادة مانعة، مما يتسبب في انتقال حالة الحساسية إلى المناعة. الطريقة الأكثر موثوقية للكشف عن الراجينات في مصل الدم لدى المرضى الذين يعانون من أمراض الحساسية من النوع الخلطي هي طريقة براوسنيتز-كوستنر. في الشكل الودي من الربو، تم الحصول على نتائج إيجابية مع الأسرة وحبوب اللقاح والطعام والفطريات وعدد من مسببات الحساسية الأخرى، وكذلك في بعض الحالات مع الشكل المعدي مع اللقاحات الأحادية البكتيرية. تعتبر الفيروسات غير متجانسة مناعيًا، ويرتبط بعضها بـ JgA وJgJ، لكن الأغلبية ترتبط بنوع JgE. في حالة الربو القصبي وأمراض الحساسية الأخرى، يزيد محتوى JgE في مصل الدم 4-5 مرات. تم العثور على JgE أيضًا بتركيزات صغيرة جدًا في مخاط الأنف والشعب الهوائية واللبأ والبول. مضاعفات الربو القصبي هي انتفاخ الرئة وتصلب الرئة وأمراض القلب الرئوية المزمنة وفشل القلب الرئوي.

حمى القش (حمى القش)

هذا مرض كلاسيكي يسببه حبوب اللقاح من النباتات الملقحة بالرياح. لها موسمية واضحة، أي أنها تتفاقم خلال فترة ازدهار النباتات. تنجم حمى القش عن حبوب اللقاح من الأشجار والشجيرات (مثل البتولا، والسنط، وجار الماء، والبندق، والقيقب، والرماد، والحور، وما إلى ذلك)، والمروج، وأعشاب الحبوب (مثل تيموثي، والعكرش، والبلوجراس، وما إلى ذلك)، والحبوب المزروعة. (مثل الجاودار والذرة وعباد الشمس) والأعشاب الضارة (مثل الشيح والكينوا والهندباء وغيرها). من الناحية المرضية، حمى القش هي مرض تحسسي نموذجي يحدث مع الأجسام المضادة الخلطية المنتشرة. يتم تحديد التفاعلات مع مسببات حساسية حبوب اللقاح في مصل الدم والغشاء المخاطي للأنف والبلغم والملتحمة.

المتغيرات السريرية لحمى القش هي التهاب الأنف والتهاب الملتحمة والتهاب الشعب الهوائية الربو أو الربو القصبي. هناك خيارات أخرى ممكنة أيضًا، على سبيل المثال مع التهاب الجلد العصبي والشرى. يشكو المرضى أثناء التفاقم من هجمات مؤلمة ومتكررة من العطس مع إفرازات مائية غزيرة من تجويف الأنف، واحتقان الأنف والحكة، وحكة في الجفون، ودماع، وألم في العينين، وحكة في الأغشية المخاطية للبلعوم الأنفي والحنجرة، حكة جلدية واسعة النطاق. يتميز الربو القصبي الناتج عن حبوب اللقاح بنوبات من ضيق التنفس الزفيري، والتي تقترن بأعراض التهاب الأنف والتهاب الملتحمة. تتطور أعراض ما يسمى بتسمم حبوب اللقاح: الصداع، والضعف، والتعرق، والقشعريرة، والحمى المنخفضة الدرجة. عيون المرضى منتفخة، ملتهبة، دامعة، أنفهم منتفخة، صوتهم أنفي. التنفس عن طريق الأنف أمر صعب. يمكن أن يكون مسار المرض خفيفًا نسبيًا مع التهاب الأنف أو التهاب الملتحمة المعزول، وخطورة معتدلة مع مزيج من هذه الأمراض وصورة أكثر وضوحًا لتسمم حبوب اللقاح، وشديد مع إضافة الربو القصبي، والذي قد يكون سببه حالة الربو.

قد يعاني المرضى الذين يعانون من حمى القش من تفاقم قصير المدى حتى خارج فترة ازدهار النباتات بعد تناول المنتجات الغذائية التي لها خصائص مستضدية مشتركة مع حبوب لقاح الأشجار (الجوز، البتولا، الكرز، عصير التفاح وغيرها من المنتجات). كما أن التفاقم الخفيف لحمى القش لدى المرضى الذين يعانون من أمراض مزمنة في الجهاز الهضمي ناتج عن تناول الحبوب على شكل خبز وحبوب مختلفة ومشروبات كحولية. أيضًا ، بالنسبة للمرضى الذين يعانون من حمى القش ، يعتبر استخدام مغلي الأعشاب المختلفة في الشتاء لعلاج نزلات البرد أمرًا خطيرًا للغاية. يمكن أن تساهم الأدوية العشبية لدى هؤلاء المرضى في تفاقم حمى القش بشكل حاد وتسبب نوبات الربو القصبي.

تكشف اختبارات الدم المخبرية عن كثرة اليوزينيات والخلايا اللمفاوية. يحتوي مصل الدم على مستويات متزايدة من الهستامين والسيروتونين والجلوبيولين β2 و β. في البلغم من المرضى الذين يعانون من الربو القصبي حبوب اللقاح، تم الكشف عن تراكم الحمضات. في المرضى الذين يعانون من التهاب الشعب الهوائية الربو وحبوب اللقاح والربو القصبي، لوحظ فرط الحساسية القصبي للأسيتيل كولين والهستامين. مع داء البولينا، تكون المضاعفات ممكنة في شكل التهاب الملتحمة البكتيري، والتهاب الجيوب الأنفية، والتهاب الجيوب الأنفية الجبهي، والتهاب الغربال، والتهاب الشعب الهوائية الربو، والربو القصبي. المرضى الذين يعانون من حمى القش هم من المصابين بالربو المحتملين، ولكن بشكل عام هناك عدد كاف من الحالات من مسار طويل ومواتية إلى حد ما من المرض، عندما تنزعج القدرة على العمل فقط خلال فترة ازدهار النباتات، وتبقى الصحة الجيدة في بقية العام. يحتاج المرضى الذين يعانون من حمى القش إلى مراقبة طويلة الأمد من قبل طبيب الحساسية.

حساسية(اليونانية allos - أخرى وإرغون - عمل) - زيادة حساسية الجسم للمواد المختلفة المرتبطة بتغيير في تفاعله. تم اقتراح هذا المصطلح من قبل أطباء الأطفال النمساويين بيركيت وشيك (S. Pirquet, B. Schick, 1906) لشرح ظاهرة مرض المصل التي لاحظوها لدى الأطفال المصابين بأمراض معدية.

إن زيادة حساسية الجسم أثناء الحساسية تكون محددة، أي أنها تزيد من المستضد (أو أي عامل آخر) الذي كان هناك اتصال به بالفعل والذي تسبب في حالة من التحسس. عادة ما يشار إلى المظاهر السريرية لهذه الحساسية المتزايدة باسم ردود الفعل التحسسية. تسمى ردود الفعل التحسسية التي تحدث عند الأشخاص أو الحيوانات عند الاتصال الأولي بمسببات الحساسية غير محددة. أحد أشكال الحساسية غير المحددة هو الحساسية. Paraallergy هو رد فعل تحسسي يسببه مسبب للحساسية في كائن حي حساس لمسبب آخر للحساسية (على سبيل المثال، رد فعل جلدي إيجابي تجاه السلين لدى الطفل بعد التطعيم ضد الجدري). تم تقديم مساهمة قيمة في عقيدة الحساسية المعدية من خلال أعمال P. F. Zdrodovsky. مثال على هذه الحساسية هو ظاهرة رد الفعل التحسسي المعمم للسموم الداخلية لضمة الكوليرا (انظر ظاهرة ساناريلي-زدرودوفسكي). يُطلق على استئناف رد الفعل التحسسي المحدد بعد إدخال مادة مهيجة غير محددة اسم علم المعادن (على سبيل المثال، استئناف تفاعل السلين لدى مريض مصاب بالسل بعد إعطاء لقاح التيفوئيد).

تصنيف ردود الفعل التحسسية

تنقسم ردود الفعل التحسسية إلى مجموعتين كبيرتين: ردود الفعل الفورية وردود الفعل المتأخرة. نشأ مفهوم ردود الفعل التحسسية من الأنواع الفورية والمتأخرة لأول مرة نتيجة للملاحظات السريرية: ميز بيركيت (1906) بين الأشكال الفورية (المتسارعة) والمتأخرة (الممتدة) لمرض المصل، زينسر (ن. زينسر، 1921) - الحساسية السريعة والبطيئة (tuberculin) تشكل تفاعلات حساسية جلدية.

ردود فعل فوريةقام كوك (R. A. Cooke، 1947) بتسمية ردود الفعل التحسسية الجلدية والجهازية (الجهاز التنفسي والهضمي وغيرها من الأجهزة) التي تحدث بعد 15-20 دقيقة من تعرض المريض لمسببات حساسية معينة. مثل هذه التفاعلات هي نفطة جلدية، تشنج قصبي، ضعف الجهاز الهضمي وغيرها. تشمل التفاعلات المباشرة ما يلي: صدمة الحساسية (انظر)، ظاهرة أوفيري (انظر الحساسية المفرطة الجلدية)، الشرى التحسسي (انظر)، داء المصل (انظر)، أشكال الحساسية غير المعدية من الربو القصبي (انظر)، حمى القش (انظر). حمى القش)، وذمة وعائية (انظر وذمة كوينك)، والتهاب كبيبات الكلى الحاد (انظر) وغيرها.

ردود الفعل المتأخرةعلى عكس ردود الفعل الفورية، تتطور على مدار عدة ساعات وأحيانًا أيام. تحدث مع مرض السل والدفتيريا وداء البروسيلات. الناجمة عن العقدية الانحلالية، المكورات الرئوية، فيروس اللقاح وغيرها. تم وصف رد فعل تحسسي متأخر في شكل تلف القرنية مع المكورات العقدية والمكورات الرئوية والسل وغيرها من الالتهابات. في التهاب الدماغ والنخاع التحسسي، يحدث التفاعل أيضًا كحساسية متأخرة. تشمل التفاعلات المتأخرة أيضًا تفاعلات مع مسببات الحساسية النباتية (زهرة الربيع واللبلاب وما إلى ذلك) والصناعية (ursol) والطبية (البنسلين وما إلى ذلك) مع ما يسمى بالتهاب الجلد التماسي (انظر).

تختلف تفاعلات الحساسية من النوع المباشر عن تفاعلات الحساسية المتأخرة بعدة طرق.

1. تتطور تفاعلات الحساسية الفورية بعد 15-20 دقيقة من ملامسة المادة المسببة للحساسية للأنسجة الحساسة، وتتطور التفاعلات المتأخرة - بعد 24-48 ساعة.

2. تتميز تفاعلات الحساسية الفورية بوجود أجسام مضادة منتشرة في الدم. مع ردود الفعل المتأخرة، عادة ما تكون الأجسام المضادة في الدم غائبة.

3. في ردود الفعل الفورية، من الممكن أن ينتقل فرط الحساسية بشكل سلبي إلى الجسم السليم عن طريق مصل دم المريض. في حالة تأخر ردود الفعل التحسسية، يكون هذا النقل ممكنا، ولكن ليس مع مصل الدم، ولكن مع الكريات البيض، وخلايا الأعضاء اللمفاوية، والخلايا الإفرازية.

4. تتميز التفاعلات المتأخرة بالتأثير السام للخلايا أو التحللي لمسبب الحساسية على كريات الدم البيضاء الحساسة. هذه الظاهرة ليست نموذجية لتفاعلات الحساسية الفورية.

5. تتميز التفاعلات المتأخرة بالتأثير السام لمسبب الحساسية على زراعة الأنسجة، وهو أمر غير نموذجي للتفاعلات الفورية.

تشغل ظاهرة آرثوس (انظر ظاهرة آرثوس) وسيطًا جزئيًا بين تفاعلات النوع الفوري والمتأخر، والتي تكون في المراحل الأولى من التطور أقرب إلى تفاعلات النوع الفوري.

تمت دراسة تطور ردود الفعل التحسسية ومظاهرها في التطور والتطور بالتفصيل بواسطة N. N. Sirotinin وطلابه. لقد ثبت أنه في الفترة الجنينية لا يمكن أن يحدث الحساسية المفرطة (انظر) في الحيوان. خلال فترة حديثي الولادة، يتطور الحساسية المفرطة فقط في الحيوانات الناضجة، مثل خنازير غينيا والماعز، ولكن في شكل أضعف من الحيوانات البالغة. يرتبط حدوث تفاعلات الحساسية في عملية التطور بظهور القدرة على إنتاج الأجسام المضادة في الجسم. ليس لدى اللافقاريات أي قدرة تقريبًا على إنتاج أجسام مضادة محددة. تم تطوير هذه الخاصية بشكل أكبر في الحيوانات ذوات الدم الحار الأعلى وخاصة عند البشر، لذلك يتم ملاحظة ردود الفعل التحسسية عند البشر بشكل خاص وتتنوع مظاهرها.

في الآونة الأخيرة، ظهر مصطلح "علم الأمراض المناعية" (انظر). تشمل العمليات المرضية المناعية آفات إزالة الميالين من الأنسجة العصبية (التهاب الدماغ والنخاع بعد التطعيم، والتصلب المتعدد، وما إلى ذلك)، واعتلالات الكلى المختلفة، وبعض أشكال التهاب الغدة الدرقية والخصيتين. بجوار هذه العمليات نفسها توجد مجموعة كبيرة من أمراض الدم (فرفرية نقص الصفيحات الانحلالية، وفقر الدم، ونقص الكريات البيض)، متحدة في قسم أمراض الدم المناعية (انظر).

يُظهر تحليل المواد الواقعية الخاصة بدراسة التسبب في أمراض الحساسية المختلفة باستخدام الطرق المورفولوجية والمناعية والفيزيولوجية المرضية أن جميع الأمراض المدمجة في المجموعة المرضية المناعية تعتمد على تفاعلات الحساسية وأن العمليات المرضية المناعية لا تختلف جوهريًا عن تفاعلات الحساسية التي تسببها عوامل مختلفة مسببات الحساسية.

آليات تطور الحساسية

ردود الفعل التحسسية الفورية

يمكن تقسيم آلية تطور ردود الفعل التحسسية الفورية إلى ثلاث مراحل وثيقة الصلة (وفقًا لـ A.D. Ado): المناعية والكيميائية المرضية والفيزيولوجية المرضية.

المرحلة المناعيةيمثل تفاعل مسببات الحساسية مع الأجسام المضادة للحساسية، أي تفاعل مسببات الحساسية مع الأجسام المضادة. الأجسام المضادة التي تسبب تفاعلات حساسية عند دمجها مع مسببات الحساسية، لها في بعض الحالات خصائص تسارع، أي أنها قادرة على التعجيل عند التفاعل مع مسببات الحساسية، على سبيل المثال. مع الحساسية المفرطة، داء المصل، ظاهرة آرثوس. يمكن أن يحدث رد فعل تحسسي في الحيوان ليس فقط عن طريق التحسس النشط أو السلبي، ولكن أيضًا عن طريق إدخال مركب مناعي من الأجسام المضادة للحساسية محضر في المختبر إلى الدم. في التأثير المرضي للمجمع الناتج، يلعب المكمل دورًا مهمًا، والذي يتم تثبيته بواسطة المركب المناعي وتنشيطه.

في مجموعة أخرى من الأمراض (حمى القش، والربو القصبي، وما إلى ذلك)، لا تملك الأجسام المضادة القدرة على التعجيل عند التفاعل مع مسببات الحساسية (الأجسام المضادة غير المكتملة).

الأجسام المضادة للحساسية (الريجينات) في الأمراض الوهنية لدى البشر (انظر التأتب) لا تشكل مجمعات مناعية غير قابلة للذوبان مع مسببات الحساسية المقابلة. من الواضح أنها لا تصلح المكملات، ويحدث الإجراء الممرض دون مشاركتها. الشرط لحدوث رد فعل تحسسي في هذه الحالات هو تثبيت الأجسام المضادة للحساسية على الخلايا. يمكن تحديد وجود الأجسام المضادة التحسسية في دم المرضى الذين يعانون من أمراض الحساسية الوهنية من خلال تفاعل براوسنيتز-كوستنر (انظر تفاعل براوسنيتز-كوستنر)، مما يثبت إمكانية النقل السلبي للحساسية المتزايدة مع مصل الدم من المريض إلى الجلد من شخص سليم.

المرحلة الباثولوجية. نتيجة تفاعل المستضد والجسم المضاد في تفاعلات الحساسية الفورية هي تغييرات عميقة في الكيمياء الحيوية للخلايا والأنسجة. يتعطل بشكل حاد نشاط عدد من أنظمة الإنزيمات الضرورية للعمل الطبيعي للخلايا. ونتيجة لذلك، يتم إطلاق عدد من المواد النشطة بيولوجيا. أهم مصدر للمواد النشطة بيولوجيا هي الخلايا البدينة للنسيج الضام، والتي تفرز الهستامين (انظر)، والسيروتونين (انظر) والهيبارين (انظر). تتم عملية إطلاق هذه المواد من حبيبات الخلايا البدينة على عدة مراحل. أولاً، يحدث "إزالة التحبب النشط" مع استهلاك الطاقة وتنشيط الإنزيمات، ثم إطلاق الهيستامين والمواد الأخرى وتبادل الأيونات بين الخلية والبيئة. ويحدث إطلاق الهستامين أيضًا من الكريات البيض (القاعدية) في الدم، والتي يمكن استخدامها في المختبر لتشخيص الحساسية. يتكون الهستامين عن طريق نزع الكربوكسيل من الحمض الأميني الهيستيدين ويمكن العثور عليه في الجسم في شكلين: مرتبط بشكل فضفاض ببروتينات الأنسجة (على سبيل المثال، في الخلايا البدينة والخلايا القاعدية، في شكل رابطة فضفاضة مع الهيبارين) وحر، نشطة من الناحية الفسيولوجية. يوجد السيروتونين (5-هيدروكسي تريبتامين) بكميات كبيرة في الصفائح الدموية، وفي أنسجة الجهاز الهضمي والجهاز العصبي، وفي الخلايا البدينة في عدد من الحيوانات. إن المادة النشطة بيولوجيًا والتي تلعب دورًا مهمًا في تفاعلات الحساسية هي أيضًا مادة بطيئة المفعول، ولم يتم الكشف عن طبيعتها الكيميائية بشكل كامل. هناك أدلة على أنه خليط من جلوكوزيدات حمض النورامينيك. أثناء صدمة الحساسية، يتم إطلاق البراديكينين أيضًا. وهو ينتمي إلى مجموعة كينينات البلازما ويتكون من براديكينينوجين البلازما، الذي تم تدميره بواسطة الإنزيمات (كينيناز)، وتشكيل الببتيدات غير النشطة (انظر وسطاء التفاعلات التحسسية). بالإضافة إلى الهستامين، السيروتونين، البراديكينين، وهي مادة بطيئة المفعول، تطلق تفاعلات الحساسية مواد مثل الأسيتيل كولين (انظر)، الكولين (انظر)، النورإبينفرين (انظر)، إلخ. تطلق الخلايا البدينة بشكل رئيسي الهستامين والهيبارين؛ يتكون الهيبارين والهستامين في الكبد. في الغدد الكظرية - الأدرينالين، بافراز. في الصفائح الدموية - السيروتونين. في الأنسجة العصبية - السيروتونين، أستيل كولين. في الرئتين - مادة بطيئة المفعول، الهستامين. في البلازما - البراديكينين وما إلى ذلك.

المرحلة الفيزيولوجية المرضيةتتميز باضطرابات وظيفية في الجسم تتطور نتيجة تفاعل الأجسام المضادة للحساسية (أو مسببات الحساسية) وإطلاق المواد النشطة بيولوجيًا. سبب هذه التغييرات هو التأثير المباشر للتفاعل المناعي على خلايا الجسم والعديد من الوسطاء الكيميائيين الحيويين. على سبيل المثال، الهستامين عند حقنه داخل الأدمة يمكن أن يسبب ما يسمى. "استجابة لويس الثلاثية" (حكة في موقع الحقن، حمامي، انتبار)، وهي سمة من سمات رد فعل الجلد التحسسي الفوري. يسبب الهيستامين تقلص العضلات الملساء، ويسبب السيروتونين تغيرًا في ضغط الدم (ارتفاع أو انخفاض، اعتمادًا على الحالة الأولية)، وتقلص العضلات الملساء للقصيبات والجهاز الهضمي، وانقباض الأوعية الدموية الكبيرة وتمدد الأوعية الصغيرة والشعيرات الدموية. البراديكينين قادر على التسبب في تقلص العضلات الملساء، وتوسع الأوعية، والانجذاب الكيميائي الإيجابي للكريات البيض. عضلات القصيبات (عند البشر) حساسة بشكل خاص لتأثير مادة بطيئة المفعول.

تشكل التغيرات الوظيفية في الجسم ومجموعتها الصورة السريرية لمرض الحساسية.

غالبًا ما يعتمد التسبب في أمراض الحساسية على شكل أو آخر من أشكال الالتهاب التحسسي مع توطين مختلف (الجلد والأغشية المخاطية والجهاز التنفسي والجهاز الهضمي والأنسجة العصبية والغدد الليمفاوية والمفاصل وما إلى ذلك ، واضطرابات الدورة الدموية (مع صدمة الحساسية) ، تشنج العضلات الملساء (تشنج قصبي في الربو القصبي).

تأخر ردود الفعل التحسسية

تتطور الحساسية المتأخرة مع التطعيمات والالتهابات المختلفة: البكتيرية والفيروسية والفطرية. والمثال الكلاسيكي لمثل هذه الحساسية هو فرط الحساسية للتوبركولين (انظر حساسية التوبركولين). دور الحساسية المتأخرة في التسبب في الأمراض المعدية هو الأكثر وضوحا في مرض السل. عندما يتم إعطاء بكتيريا السل موضعيًا للحيوانات الحساسة، يحدث تفاعل خلوي قوي مع تسوس جبني وتكوين تجاويف - ظاهرة كوخ. يمكن اعتبار العديد من أشكال مرض السل بمثابة ظاهرة كوخ في موقع العدوى ذات الأصل الهوائي أو الدموي.

أحد أنواع الحساسية المتأخرة هو التهاب الجلد التماسي. وينتج عن مجموعة متنوعة من المواد ذات الجزيئات المنخفضة من أصل نباتي، والمواد الكيميائية الصناعية، والورنيشات، والدهانات، وراتنجات الايبوكسي، والمنظفات، والمعادن وأشباه الفلزات، ومستحضرات التجميل، والأدوية وغيرها. للحصول على التهاب الجلد التماسي في التجارب، يتم استخدام توعية الحيوانات في أغلب الأحيان عن طريق تطبيق 2،4-دينيتروكلوروبنزين و2،4-دينيتروفلوروبنزين على الجلد.

السمة المشتركة التي توحد جميع أنواع مسببات الحساسية هي قدرتها على الارتباط بالبروتين. من المحتمل أن يحدث هذا الارتباط من خلال رابطة تساهمية مع مجموعات البروتينات الأمينية والسلفيدريل الحرة.

في تطور ردود الفعل التحسسية المتأخرة، يمكن أيضًا تمييز ثلاث مراحل.

المرحلة المناعية.يتم نقل الخلايا الليمفاوية غير المناعية، بعد ملامستها لمسببات الحساسية (على سبيل المثال، في الجلد)، عبر الدم والأوعية الليمفاوية إلى الغدد الليمفاوية، حيث تتحول إلى خلية غنية بالحمض النووي الريبي (RNA) - انفجار. وتعود الانفجارات، التي تتكاثر، إلى خلايا ليمفاوية قادرة على "التعرف" على مسببات الحساسية عند الاتصال المتكرر بها. يتم نقل بعض الخلايا الليمفاوية "المدربة" خصيصًا إلى الغدة الصعترية. يؤدي ملامسة هذه الخلايا الليمفاوية الحساسة بشكل خاص مع مسببات الحساسية المقابلة إلى تنشيط الخلايا الليمفاوية ويؤدي إلى إطلاق عدد من المواد النشطة بيولوجيًا.

تسمح لنا البيانات الحديثة عن نسختين من الخلايا الليمفاوية في الدم (الخلايا اللمفاوية B و T) بإعادة تصور دورها في آليات تفاعلات الحساسية. بالنسبة للتفاعل المتأخر، خاصة مع التهاب الجلد التماسي، تكون الخلايا الليمفاوية التائية (الخلايا الليمفاوية المعتمدة على الغدة الصعترية) مطلوبة. جميع التأثيرات التي تقلل من محتوى الخلايا اللمفاوية التائية في الحيوانات تثبط بشكل حاد فرط الحساسية المتأخر. للحصول على رد فعل فوري، تكون الخلايا الليمفاوية البائية مطلوبة كخلايا يمكن أن تتحول إلى خلايا ذات كفاءة مناعية تنتج أجسامًا مضادة.

هناك معلومات حول دور التأثيرات الهرمونية للغدة الصعترية، والتي تشارك في عملية "تدريب" الخلايا الليمفاوية.

المرحلة الباثولوجيةتتميز بإطلاق الخلايا الليمفاوية الحساسة لعدد من المواد النشطة بيولوجيا ذات طبيعة البروتين والبولي ببتيد. وتشمل هذه: عامل النقل، العامل الذي يمنع هجرة البلاعم، السموم اللمفاوية، عامل المنشأ، العامل الذي يعزز البلعمة؛ عامل الانجذاب الكيميائي، وأخيرًا، عامل يحمي الخلايا البلعمية من التأثيرات الضارة للكائنات الحية الدقيقة.

لا يتم تثبيط التفاعلات المتأخرة بواسطة مضادات الهيستامين. يتم تثبيطها بواسطة الكورتيزول والهرمون الموجه لقشر الكظر وتنتقل بشكل سلبي فقط عن طريق الخلايا وحيدة النواة (الخلايا الليمفاوية). يتم تحقيق التفاعل المناعي إلى حد كبير عن طريق هذه الخلايا. في ضوء هذه البيانات، تصبح الحقيقة المعروفة منذ زمن طويل وهي زيادة محتوى الخلايا الليمفاوية في الدم في أنواع مختلفة من الحساسية البكتيرية واضحة.

المرحلة الفيزيولوجية المرضيةتتميز بالتغيرات في الأنسجة التي تتطور تحت تأثير الوسطاء المذكورين أعلاه، وكذلك فيما يتعلق بالتأثير المباشر السام للخلايا والتحلل الخلوي للخلايا الليمفاوية الحساسة. وأهم مظاهر هذه المرحلة هو تطور أنواع مختلفة من الالتهابات.

الحساسية الجسدية

يمكن أن يتطور رد الفعل التحسسي استجابة للتعرض ليس فقط لمادة كيميائية، ولكن أيضًا لمهيج فيزيائي (الحرارة أو البرودة أو الضوء أو العوامل الميكانيكية أو الإشعاعية). وبما أن التهيج الجسدي في حد ذاته لا يسبب تكوين الأجسام المضادة، فقد تم طرح فرضيات عمل مختلفة.

1. يمكننا التحدث عن المواد التي تنشأ في الجسم تحت تأثير التهيج الجسدي، أي عن مسببات الحساسية الذاتية الثانوية التي تتولى دور مسببات الحساسية.

2. يبدأ تكوين الأجسام المضادة تحت تأثير التهيج الجسدي. يمكن للمواد ذات الوزن الجزيئي العالي والسكريات أن تحفز العمليات الأنزيمية في الجسم. ربما تحفز تكوين الأجسام المضادة (بداية التحسس)، في المقام الأول تلك التي تعمل على تحسس الجلد (الكريات)، والتي يتم تنشيطها تحت تأثير تهيجات جسدية معينة، وهذه الأجسام المضادة المنشطة، مثل الإنزيم أو المحفز (كمحرر قوي للجلد) الهستامين وغيرها من العوامل النشطة بيولوجيا)، تسبب إطلاق مواد الأنسجة .

قريبة من هذا المفهوم هي فرضية كوك، والتي بموجبها يكون عامل تحسس الجلد التلقائي هو عامل يشبه الإنزيم؛ وتشكل مجموعته الاصطناعية مركبًا هشًا مع بروتين مصل اللبن.

3. وفقًا لنظرية الانتقاء النسيلي لبيرنت، من المفترض أن التهيجات الجسدية، تمامًا مثل التهيجات الكيميائية، يمكن أن تسبب تكاثر خلية مستنسخة "ممنوعة" أو طفرة في الخلايا ذات الكفاءة المناعية.

التغيرات النسيجية في الحساسية من النوع الفوري والمتأخر

يعكس شكل الحساسية المباشرة والمتأخرة آليات مناعية خلطية وخلوية مختلفة.

تتميز ردود الفعل التحسسية من النوع المباشر التي تحدث عندما تتعرض الأنسجة لمجمعات المستضدات والأجسام المضادة بتشكل التهاب مفرط الحساسية، والذي يتميز بالتطور السريع، وسيادة التغيرات البديلة والتغيرات الوعائية النضحية، والمسار البطيء للتكاثري و العمليات التعويضية.

لقد ثبت أن التغيرات البديلة في النوع المباشر من الحساسية ترتبط بالتأثير المرضي لتكملة المجمعات المناعية، وترتبط التغيرات النضحية الوعائية بإطلاق الأمينات النشطة في الأوعية (وسطاء الالتهابات)، وفي المقام الأول الهيستامين والأقارب، وكذلك مع الانجذاب الكيميائي (leukotactic) وإزالة التحبيب (فيما يتعلق بالخلايا البدينة) عن طريق عمل المكمل. تؤثر التغييرات البديلة بشكل رئيسي على جدران الأوعية الدموية والمواد شبه التنسجية والهياكل الليفية للنسيج الضام. ويمثلها التشريب البلازمي وتورم الغشاء المخاطي وتحول الفيبرينويد. التعبير المتطرف عن التغيير هو نخر الفيبرينويد، وهو سمة من سمات ردود الفعل التحسسية الفورية. ترتبط التفاعلات النضحية البلازمية والأوعية الدموية الواضحة بالظهور في منطقة الالتهاب المناعي للبروتينات الخشنة والفيبرينوجين (الفيبرين) وكريات الدم البيضاء متعددة الأشكال النووية التي "تهضم" المجمعات المناعية وكريات الدم الحمراء. ولذلك، فإن الإفرازات الفيبرينية أو النزفية الليفية هي الأكثر شيوعًا لمثل هذه التفاعلات. التفاعلات التكاثرية التعويضية في النوع المباشر من الحساسية تتأخر ويتم التعبير عنها بشكل ضعيف. وهي ممثلة بتكاثر خلايا البطانة والظهارة (البرانية) للأوعية الدموية وتتزامن مع ظهور عناصر البلاعم وحيدة النواة المنسجات، مما يعكس القضاء على المجمعات المناعية وبداية العمليات المناعية. تتمثل الديناميكيات الأكثر شيوعًا للتغيرات المورفولوجية في أنواع الحساسية المباشرة في ظاهرة آرثوس (انظر ظاهرة آرثوس) ورد فعل أوفري (انظر الحساسية المفرطة الجلدية).

تعتمد العديد من أمراض الحساسية البشرية على تفاعلات حساسية فورية، والتي تحدث مع غلبة التغيرات البديلة أو النضحية الوعائية. على سبيل المثال، التغيرات الوعائية (نخر الفبرينويد) مع الذئبة الحمامية الجهازية (الشكل 1)، التهاب كبيبات الكلى، التهاب حوائط الشريان العقدي وغيرها، المظاهر الوعائية النضحية مع داء المصل، الشرى، وذمة كوينك، حمى القش، الالتهاب الرئوي الفصي، وكذلك التهاب المصليات، التهاب المفاصل. مع الروماتيزم والسل وداء البروسيلات وأكثر من ذلك.

يتم تحديد آلية ومورفولوجية فرط الحساسية إلى حد كبير من خلال طبيعة وكمية المحفز المستضدي، ومدة دورانه في الدم، وموقعه في الأنسجة، وكذلك طبيعة المجمعات المناعية (الدائرية أو الثابتة المعقدة، غير المتجانسة). أو ذاتي، يتشكل محليًا بسبب اتحاد الأجسام المضادة مع مستضد الأنسجة الهيكلية). لذلك، فإن تقييم التغيرات المورفولوجية في الحساسية من النوع المباشر وانتمائها إلى التفاعل المناعي يتطلب دليلاً باستخدام الطريقة الكيميائية المناعية (الشكل 2)، والتي لا تسمح فقط بالحديث عن الطبيعة المناعية للعملية، ولكن أيضًا لتحديد المكونات. من المجمع المناعي (مستضد، جسم مضاد، مكمل) وتحديد جودتها.

بالنسبة للحساسية المتأخرة، فإن تفاعل الخلايا الليمفاوية (المناعية) الحساسة له أهمية كبيرة. آلية عملها افتراضية إلى حد كبير، على الرغم من أن حقيقة التأثير المرضي الناجم عن الخلايا الليمفاوية المناعية في زراعة الأنسجة أو في الطعم الخيفي لا شك فيها. يُعتقد أن الخلايا الليمفاوية تتلامس مع الخلية المستهدفة (المستضد) باستخدام مستقبلات تشبه الأجسام المضادة الموجودة على سطحها. يظهر تنشيط الليزوزومات في الخلية المستهدفة أثناء تفاعلها مع الخلايا الليمفاوية المناعية و"نقل" علامة الحمض النووي H3-ثيميدين إلى الخلية المستهدفة. ومع ذلك، لا يحدث اندماج أغشية هذه الخلايا حتى مع الاختراق العميق للخلايا الليمفاوية في الخلية المستهدفة، وهو ما تم إثباته بشكل مقنع باستخدام طرق التصوير السينمائي المصغر والمجهر الإلكتروني.

بالإضافة إلى الخلايا الليمفاوية المتحسسة، تتضمن تفاعلات الحساسية المتأخرة الخلايا البلعمية (الخلايا المنسجات)، التي تدخل في تفاعل محدد مع المستضد باستخدام الأجسام المضادة المحببة للخلايا الممتزة على سطحها. العلاقة بين الخلايا الليمفاوية المناعية والبلاعم ليست واضحة. تم إنشاء اتصالات وثيقة فقط بين هاتين الخليتين في شكل ما يسمى بالجسور السيتوبلازمية (الشكل 3)، والتي يتم الكشف عنها بواسطة المجهر الإلكتروني. ربما تعمل الجسور السيتوبلازمية على نقل المعلومات حول المستضد (على شكل مجمعات RNA أو مستضد RNA) بواسطة البلاعم؛ ربما تحفز الخلايا الليمفاوية، من جانبها، نشاط البلاعم أو تظهر تأثيرًا ممرضًا للخلايا تجاهها.

يُعتقد أن رد الفعل التحسسي المتأخر يحدث مع أي التهاب مزمن بسبب إطلاق المستضدات الذاتية من الخلايا والأنسجة المتحللة. من الناحية الشكلية، هناك الكثير من القواسم المشتركة بين الحساسية المتأخرة والالتهاب المزمن (المتوسط). ومع ذلك، فإن تشابه هذه العمليات - تسلل الخلايا اللمفاوية للأنسجة بالاشتراك مع العمليات الوعائية البلازماية والضمور المتني - لا يحددها. يمكن العثور على دليل على تورط الخلايا المتسللة في الخلايا الليمفاوية الحساسة في الدراسات المجهرية النسيجية والكيميائية والإلكترونية: في تفاعلات الحساسية المتأخرة، زيادة في نشاط الفوسفاتيز الحمضي ونازعة الهيدروجين في الخلايا الليمفاوية، وزيادة في حجم نواتها. والنواة، وتم إنشاء زيادة في عدد الجسيمات المتعددة، وتضخم جهاز جولجي.

إن مقارنة المظاهر المورفولوجية للمناعة الخلطية والخلوية في العمليات المرضية المناعية ليس له ما يبرره، وبالتالي فإن مجموعات المظاهر المورفولوجية للحساسية المباشرة والمتأخرة تعتبر طبيعية تمامًا.

الحساسية بسبب الإصابة الإشعاعية

مشكلة الحساسية أثناء الإصابة الإشعاعية لها جانبان: تأثير الإشعاع على تفاعلات فرط الحساسية ودور الحساسية الذاتية في التسبب في مرض الإشعاع.

تمت دراسة تأثير الإشعاع على تفاعلات فرط الحساسية الفورية بمعظم التفاصيل باستخدام مثال الحساسية المفرطة. في الأسابيع الأولى بعد التشعيع، قبل أيام قليلة من حقن المستضد التحسسي، بالتزامن مع التحسس أو في الأيام الأولى بعده، تضعف حالة فرط الحساسية أو لا تتطور على الإطلاق. إذا تم إجراء الحقن المسموح به للمستضد في فترة لاحقة بعد استعادة نشأة الجسم المضاد، فإن صدمة الحساسية تتطور. لا يؤثر التشعيع الذي يتم إجراؤه بعد عدة أيام أو أسابيع من التحسس على حالة التحسس وعيار الأجسام المضادة في الدم. يتميز تأثير الإشعاع على تفاعلات فرط الحساسية الخلوية المتأخرة (على سبيل المثال، اختبارات الحساسية مع التوبركولين والتولارين والبروسلين وما إلى ذلك) بنفس الأنماط، ولكن هذه التفاعلات أكثر مقاومة للإشعاع إلى حد ما.

في مرض الإشعاع (انظر)، يمكن تكثيف مظهر الصدمة الحساسية أو إضعافها أو تغييرها اعتمادا على فترة المرض والأعراض السريرية. في التسبب في مرض الإشعاع، تلعب ردود الفعل التحسسية للكائن المشعع فيما يتعلق بالمستضدات الخارجية والداخلية (المستضدات الذاتية) دورًا معينًا. ولذلك، فإن العلاج بإزالة التحسس مفيد في علاج الأشكال الحادة والمزمنة من الإصابة الإشعاعية.

دور الغدد الصماء والجهاز العصبي في تطور الحساسية

تمت دراسة دور الغدد الصماء في تطور الحساسية عن طريق إزالتها من الحيوانات، وإدخال الهرمونات المختلفة، ودراسة الخصائص المسببة للحساسية للهرمونات.

الغدد النخامية الكظرية

البيانات المتعلقة بتأثير هرمونات الغدة النخامية والكظرية على الحساسية متناقضة. ومع ذلك، تشير معظم الحقائق إلى أن عمليات الحساسية تكون أكثر شدة على خلفية قصور الغدة الكظرية الناجم عن الغدة النخامية أو استئصال الغدة الكظرية. كقاعدة عامة، لا تمنع هرمونات الجلايكورتيكويد و ACTH تطور ردود الفعل التحسسية الفورية، وفقط تناولها على المدى الطويل أو استخدام جرعات كبيرة يمنع تطورها بدرجة أو بأخرى. يتم قمع تفاعلات الحساسية المتأخرة بشكل جيد بواسطة الجلايكورتيكويدات و ACTH.

يرتبط التأثير المضاد للأرجية للجلوكوكورتيكويدات بتثبيط إنتاج الأجسام المضادة والبلعمة وتطور التفاعل الالتهابي وانخفاض نفاذية الأنسجة.

من الواضح أن إطلاق الوسطاء النشطين بيولوجيًا يتناقص أيضًا وتنخفض حساسية الأنسجة تجاههم. تصاحب عمليات الحساسية تغيرات أيضية ووظيفية (انخفاض ضغط الدم، نقص السكر في الدم، زيادة الحساسية للأنسولين، كثرة اليوزينيات، كثرة الخلايا اللمفاوية، زيادة تركيز أيونات البوتاسيوم في بلازما الدم وانخفاض تركيز أيونات الصوديوم)، مما يدل على وجود نقص الجلوكورتيكويد. ومع ذلك، فقد ثبت أن هذا لا يكشف دائمًا عن قصور قشرة الغدة الكظرية. بناءً على هذه البيانات، طرح V. I. Pytsky (1968) فرضية حول آليات خارج الغدة الكظرية لقصور الجلوكورتيكويد، الناجم عن زيادة ارتباط الكورتيزول ببروتينات البلازما، أو فقدان حساسية الخلايا للكورتيزول، أو زيادة استقلاب الكورتيزول في الأنسجة. مما يؤدي إلى انخفاض التركيز الفعال للهرمون فيها.

غدة درقية

يُعتقد أن وظيفة الغدة الدرقية الطبيعية هي أحد الشروط الرئيسية لتطور الحساسية. لا يمكن توعية الحيوانات التي تم استئصال الغدة الدرقية إلا بشكل سلبي. استئصال الغدة الدرقية يقلل من التحسس والصدمة التأقية. كلما قل الوقت بين إعطاء المستضد المسموح به واستئصال الغدة الدرقية، قل تأثيره على شدة الصدمة. استئصال الغدة الدرقية قبل التوعية يمنع ظهور الرواسب. إذا تم إعطاء هرمونات الغدة الدرقية بالتوازي مع التوعية، فإن تكوين الأجسام المضادة يزداد. هناك أدلة على أن هرمونات الغدة الدرقية تعزز تفاعل السلين.

الغدة الزعترية

تتم دراسة دور الغدة الصعترية في آلية تفاعلات الحساسية فيما يتعلق بالبيانات الجديدة حول دور هذه الغدة في تكوين المناعة. كما تعلمون، تلعب غدة النظارة دورًا كبيرًا في تنظيم الجهاز اللمفاوي. إنه يعزز استعمار الغدد الليمفاوية بالخلايا الليمفاوية وتجديد الجهاز اللمفاوي بعد أضرار مختلفة. تلعب الغدة الصعترية (انظر) دورًا مهمًا في تكوين الحساسية من النوع الفوري والمتأخر، خاصة عند الأطفال حديثي الولادة. الفئران التي تم استئصال التوتة بعد الولادة مباشرة لا تتطور إلى ظاهرة آرثوس بعد الحقن اللاحقة لألبومين المصل البقري، على الرغم من أن الالتهاب الموضعي غير المحدد الناجم، على سبيل المثال، عن طريق زيت التربنتين، لا يتأثر باستئصال التوتة. في الفئران البالغة، بعد الإزالة المتزامنة للغدة الصعترية والطحال، يتم تثبيط تفاعلات الحساسية الفورية. في مثل هذه الحيوانات، التي تم تحسسها بمصل الحصان، هناك تثبيط واضح لصدمة الحساسية عند إعطاء جرعة محلولة من المستضد عن طريق الوريد. وقد ثبت أيضًا أن إعطاء مستخلص الغدة الصعترية الجنيني للخنزير للفئران يسبب نقص ونقص غاما غلوبولين الدم.

كما أن الإزالة المبكرة للغدة الصعترية تمنع أيضًا تطور جميع أنواع الحساسية المتأخرة. في الفئران والجرذان بعد استئصال التوتة الوليدية، ليس من الممكن الحصول على تفاعلات محلية متأخرة لمستضدات البروتين المنقى. الحقن المتكررة من مصل مضاد الثيميك لها تأثير مماثل. في الجرذان حديثي الولادة بعد إزالة الغدة الصعترية والحساسية بالبكتيريا السلية المقتولة، يكون تفاعل السلين في اليوم 10-20 من حياة الحيوان أقل وضوحًا منه في الحيوانات المراقبة غير الخاضعة للجراحة. يؤدي استئصال التوتة المبكر في الدجاج إلى إطالة فترة رفض الطعم المثلي بشكل كبير. استئصال التوتة له نفس التأثير على الأرانب والفئران حديثي الولادة. يؤدي زرع الغدة الصعترية أو خلايا العقدة الليمفاوية إلى استعادة الكفاءة المناعية للخلايا اللمفاوية للمتلقي.

يربط العديد من المؤلفين تطور تفاعلات المناعة الذاتية مع خلل في الغدة الصعترية. في الواقع، فإن الفئران المستأصلة الغدة الصعترية المزروعة من متبرعين يعانون من فقر الدم الانحلالي التلقائي تظهر عليها اضطرابات المناعة الذاتية.

الغدد الجنسية

هناك العديد من الفرضيات حول تأثير الغدد التناسلية على الحساسية. وفقا لبعض البيانات، فإن الإخصاء يسبب فرط وظيفة الغدة النخامية الأمامية. هرمونات الغدة النخامية الأمامية تقلل من شدة عمليات الحساسية. ومن المعروف أيضًا أن فرط وظيفة الغدة النخامية الأمامية يؤدي إلى تحفيز وظيفة الغدة الكظرية، وهو السبب المباشر لزيادة مقاومة صدمة الحساسية بعد الإخصاء. تشير فرضية أخرى إلى أن الإخصاء يسبب نقص الهرمونات الجنسية في الدم، مما يقلل أيضًا من شدة عمليات الحساسية. يمكن للحمل، مثل هرمون الاستروجين، قمع رد فعل الجلد المتأخر في مرض السل. يمنع هرمون الاستروجين تطور التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي والتهاب المفاصل المتعدد في الفئران. لا يمكن الحصول على تأثير مماثل باستخدام هرمون البروجسترون أو التستوستيرون.

تشير البيانات المقدمة إلى التأثير الذي لا شك فيه للهرمونات على تطور ومسار ردود الفعل التحسسية. هذا التأثير ليس معزولا ويتحقق في شكل عمل معقد لجميع الغدد الصماء، وكذلك أجزاء مختلفة من الجهاز العصبي.

الجهاز العصبي

يشارك الجهاز العصبي بشكل مباشر في كل مرحلة من مراحل تطور الحساسية. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تصبح الأنسجة العصبية نفسها مصدرًا لمسببات الحساسية في الجسم بعد التعرض لمختلف العوامل الضارة، وقد يتطور فيها رد فعل تحسسي لمستضد مع جسم مضاد.

تسبب التطبيق الموضعي للمستضد على المنطقة الحركية للقشرة الدماغية للكلاب الحساسة في انخفاض ضغط العضلات، وفي بعض الأحيان زيادة التوتر وانقباضات العضلات التلقائية على الجانب المقابل للتطبيق. تسبب تأثير المستضد على النخاع المستطيل في انخفاض ضغط الدم، وضعف حركات الجهاز التنفسي، ونقص الكريات البيض، وارتفاع السكر في الدم. أدى تطبيق المستضد على منطقة الحدبة الرمادية تحت المهاد إلى كثرة كريات الدم الحمراء بشكل كبير وزيادة عدد الكريات البيضاء وارتفاع السكر في الدم. المصل غير المتجانس الذي تم تقديمه في البداية له تأثير محفز على القشرة الدماغية والتكوينات تحت القشرية. خلال فترة الحالة الحساسة للجسم، تضعف قوة عملية الإثارة، وتضعف عملية التثبيط النشط: تتفاقم حركة العمليات العصبية، وتنخفض القدرة التشغيلية للخلايا العصبية.

يصاحب تطور تفاعل الصدمة التأقية تغيرات كبيرة في النشاط الكهربائي لقشرة الدماغ والعقد تحت القشرية وتكوينات الدماغ البيني. تحدث التغيرات في النشاط الكهربائي منذ الثواني الأولى من إدخال المصل الغريب، وبالتالي يكون لها طابع طوري.

مشاركة الجهاز العصبي اللاإرادي(انظر) في آلية الصدمة التأقية وردود الفعل التحسسية المختلفة التي افترضها العديد من الباحثين في الدراسة التجريبية لظواهر الحساسية. في وقت لاحق، أعرب العديد من الأطباء أيضًا عن اعتبارات حول دور الجهاز العصبي اللاإرادي في آلية تفاعلات الحساسية فيما يتعلق بدراسة التسبب في الربو القصبي والأمراض الجلدية التحسسية وغيرها من الأمراض ذات الطبيعة التحسسية. وهكذا، أظهرت دراسات التسبب في داء المصل الأهمية الكبيرة لاضطرابات الجهاز العصبي اللاإرادي في آلية هذا المرض، ولا سيما الأهمية الكبيرة للمرحلة المبهمة (انخفاض ضغط الدم، علامة آشنر الإيجابية بشكل حاد، نقص الكريات البيض، فرط الحمضات) في التسبب في مرض المصل عند الأطفال. كما انعكس تطور دراسة وسطاء انتقال الإثارة في الخلايا العصبية للجهاز العصبي اللاإرادي وفي المشابك العصبية المختلفة في دراسة الحساسية وطور بشكل كبير مسألة دور الجهاز العصبي اللاإرادي في آلية بعض ردود الفعل التحسسية . جنبا إلى جنب مع فرضية الهستامين المعروفة حول آلية ردود الفعل التحسسية، ظهرت نظريات الكوليني وخلل التوتر وغيرها من النظريات لآلية ردود الفعل التحسسية.

عند دراسة رد الفعل التحسسي للأمعاء الدقيقة للأرنب، تم اكتشاف انتقال كميات كبيرة من الأسيتيل كولين من الحالة المقيدة إلى الحالة الحرة. لم يتم توضيح العلاقة بين وسطاء الجهاز العصبي اللاإرادي (أسيتيل كولين، سيمباثين) والهستامين أثناء تطور ردود الفعل التحسسية.

هناك أدلة على دور كل من الأجزاء الودية والباراسمبثاوية من الجهاز العصبي اللاإرادي في آلية تطور ردود الفعل التحسسية. وفقا لبعض البيانات، يتم التعبير عن حالة التحسس التحسسي في البداية في شكل غلبة لهجة الجهاز العصبي الودي، والتي يتم استبدالها بعد ذلك بنظير الودي. تمت دراسة تأثير التقسيم الودي للجهاز العصبي اللاإرادي على تطور تفاعلات الحساسية باستخدام الطرق الجراحية والدوائية. أظهرت الأبحاث التي أجراها A. D. Ado و T. B. Tolpegina (1952) أنه مع حساسية المصل، وكذلك مع الحساسية البكتيرية، لوحظ زيادة في استثارة مستضد معين في الجهاز العصبي الودي؛ يؤدي تعرض قلب الخنازير الغينية ذات الحساسية المناسبة للمستضد إلى إطلاق السيمبثين. في التجارب التي أجريت على العقدة الودية العنقية العلوية المعزولة والمُروية في القطط الحساسة بمصل الحصان، يؤدي إدخال مستضد محدد في تيار التروية إلى إثارة العقدة، وبالتالي تقلص الجفن الثالث. تزداد استثارة العقدة للتحفيز الكهربائي والأسيتيل كولين بعد حساسية البروتين، وبعد التعرض لجرعة محلولة من المستضد تنخفض.

تعد التغيرات في الحالة الوظيفية للجهاز العصبي الودي واحدة من أقدم التعبيرات عن حالة التحسس التحسسي لدى الحيوانات.

أنشأ العديد من الباحثين زيادة في استثارة الأعصاب السمبتاوية أثناء حساسية البروتين. لقد ثبت أن سموم الحساسية المفرطة تثير نهايات الأعصاب السمبتاوي للعضلات الملساء. تزداد حساسية الجهاز العصبي السمبتاوي والأعضاء التي يعصبها للكولين والأسيتيل كولين أثناء تطور الحساسية التحسسية. وفقًا لفرضية دانبيلوبولو (د. دانيلوبولو ، 1944) ، تعتبر الصدمة التأقية (شبه التأقية) بمثابة حالة من زيادة نغمة الجهاز العصبي اللاإرادي بأكمله (أمفوتونيا وفقًا لدانيلوبولو) مع زيادة في إطلاق الأدرينالين (سيمباتين). والأسيتيل كولين في الدم. في حالة التحسس، يزداد إنتاج الأسيتيل كولين والسيمبثين. يسبب الحساسية المفرطة تأثيرًا غير محدد - إطلاق الأسيتيل كولين (البريكولين) في الأعضاء وتأثيرًا محددًا - إنتاج الأجسام المضادة. يؤدي تراكم الأجسام المضادة إلى حدوث تأق محدد، كما يؤدي تراكم الأسيتيل كولين (البريكولين) إلى تفاعل تأقي غير محدد، أو التأقي. تعتبر الصدمة التأقية بمثابة أهبة "نقص الكولينستراز".

فرضية دانيلوبولو غير مقبولة بشكل عام. ومع ذلك، هناك العديد من الحقائق حول العلاقة الوثيقة بين تطور حالة الحساسية التحسسية والتغيرات في الحالة الوظيفية للجهاز العصبي اللاإرادي، على سبيل المثال، زيادة حادة في استثارة جهاز التعصيب الكوليني للقلب والأمعاء. والرحم والأعضاء الأخرى إلى الكولين والأسيتيل كولين.

وفقًا لـ A.D. Ado، يتم تمييز تفاعلات الحساسية من النوع الكوليني، حيث تكون العملية الرائدة هي تفاعل الهياكل الكولينية، وتفاعلات نوع الهستامين، حيث يلعب الهستامين دورًا رائدًا، وتفاعلات النوع الودي (من المفترض)، حيث الوسيط الرئيسي هو التعاطف، وأخيرا ردود الفعل المختلطة المختلفة. لا يمكن استبعاد احتمال وجود تفاعلات حساسية، حيث ستحتل المنتجات النشطة بيولوجيًا الأخرى مكانًا رائدًا، ولا سيما المادة التي تتفاعل ببطء.

دور الوراثة في تطور الحساسية

يتم تحديد التفاعل التحسسي إلى حد كبير من خلال الخصائص الوراثية للجسم. على خلفية الاستعداد الوراثي للحساسية، تتشكل حالة من الحساسية أو أهبة الحساسية في الجسم تحت تأثير البيئة. على مقربة منه توجد أهبة نضحية وأهبة اليوزينيات وما إلى ذلك. غالبًا ما تسبق الأكزيما التحسسية عند الأطفال والأهبة النضحية تطور الربو القصبي وأمراض الحساسية الأخرى. تحدث الحساسية الدوائية ثلاث مرات أكثر في المرضى الذين يعانون من الحساسية (الشرى، حمى القش، الأكزيما، الربو القصبي، إلخ).

أظهرت دراسة العبء الوراثي لدى المرضى الذين يعانون من أمراض الحساسية المختلفة أن حوالي 50٪ منهم لديهم أقارب في عدد من الأجيال يعانون من مظاهر معينة للحساسية. 50.7% من الأطفال المصابين بأمراض الحساسية لديهم أيضًا تاريخ وراثي من الحساسية. في الأفراد الأصحاء، لوحظت الحساسية في التاريخ الوراثي في ​​ما لا يزيد عن 3-7٪.

يجب التأكيد على أنه ليس مرض حساسية في حد ذاته موروثًا، ولكنه مجرد استعداد لمجموعة واسعة من أمراض الحساسية، وإذا كان المريض الذي تم فحصه يعاني، على سبيل المثال، من الشرى، فإن أقاربه في أجيال مختلفة يعانون من الحساسية يمكن التعبير عنها في شكل الربو القصبي، والصداع النصفي، وذمة كوينك، والتهاب الأنف، وما إلى ذلك. وقد أظهرت محاولات اكتشاف أنماط وراثة الاستعداد لأمراض الحساسية أنها موروثة كصفة متنحية حسب مندل.

إن تأثير الاستعداد الوراثي على حدوث تفاعلات الحساسية يظهر بوضوح من خلال مثال دراسة الحساسية لدى التوائم المتطابقة. تم وصف حالات عديدة لمظاهر الحساسية المتطابقة تمامًا في التوائم المتطابقة لنفس مجموعة مسببات الحساسية. عند معايرة المواد المسببة للحساسية باستخدام اختبارات الجلد، وجد أن التوائم المتماثلة لديها عيارات متطابقة تمامًا من تفاعلات الجلد، بالإضافة إلى نفس محتوى الأجسام المضادة التحسسية (الراجينات) لمسببات الحساسية المسببة للمرض. تظهر هذه البيانات أن التكييف الوراثي لحالات الحساسية يعد عاملاً مهمًا في تكوين دستور الحساسية.

عند دراسة الخصائص المرتبطة بالعمر للتفاعل التحسسي، يتم ملاحظة زيادتين في عدد أمراض الحساسية. الأول في مرحلة الطفولة المبكرة جدًا - حتى 4-5 سنوات. يتم تحديده من خلال الاستعداد الوراثي لمرض الحساسية ويتجلى فيما يتعلق بمسببات الحساسية الغذائية والمنزلية والميكروبية. ويلاحظ الارتفاع الثاني خلال فترة البلوغ ويعكس اكتمال تكوين الدستور التحسسي تحت تأثير عامل الوراثة (النمط الجيني) والبيئة.

فهرس

Ado A. D. الحساسية العامة، M.، 1970، ببليوجر.؛ Zdrodovsky P. F. البيانات الحديثة عن تكوين الأجسام المضادة الواقية وتنظيمها والتحفيز غير المحدد، Zhurn. مايكرو. والمناعة، رقم 5، ص. 6، 1964، ببليوجر. Zilber L. A. أساسيات علم المناعة، M.، 1958؛ دليل متعدد المجلدات لعلم وظائف الأعضاء المرضية، أد. N. I. Sirotinina، المجلد 1، ص. 374، م، 1966، ببليوجر. Moshkovsky S. D. الحساسية والمناعة، M.، 1947، الببليوجر؛ Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (باريس)، المجلد 74، الصفحة 225، 1913؛ Bray G. التطورات الحديثة في الحساسية، L.، 1937، المراجع؛ Cooke R. A. الحساسية من الناحية النظرية والممارسة، فيلادلفيا - إل، 1947، ببليوجر؛ جاي إف بي عوامل المرض ومقاومة المضيف، إل، 1935، ببليوجر؛ علم الأمراض المناعية في كلينيك أوند فورشونج أوند داس مشكلة در أوتوأنتيكوربر، HRSG. ضد P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, p. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946، ببليوجر.. فوغان دبليو تي، ممارسة الحساسية، سانت لويس، 1948، ببليوجر.

تغيرات الأنسجة في A.

بيرنت إف إم علم المناعة الخلوية، كامبريدج، 1969، ببليوجر.؛ كلارك ج.أ.، سالزبري أ.ج.أ. Willоoughbу D. A. بعض ملاحظات المجهر الإلكتروني المسح على الخلايا الليمفاوية المحفزة، J. Path.، v. 104، ص. 115، 1971، ببليوجر. كوتييه هو. أ. Die zellularen Grundlagen der immunbiologyschen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. طريق. جيز، العلامة. 54، س 1، 1971، الببليوجر. وسطاء المناعة الخلوية، أد. بقلم إتش إس لورانس أ. م. لاندي، ص. 71، نيويورك - ل.، 1969؛ Nelson D. S. Macrophages والمناعة، أمستردام - ل.، 1969، ببليوجر.؛ شوينبيرج (دكتور في الطب) س. التفاعل السيتوبلازمي بين الخلايا البلعمية والخلايا الليمفاوية في تخليق الأجسام المضادة، Science، v. 143، ص. 964، 1964، ببليوجر.

أ. مع الأضرار الإشعاعية

Klemparskaya N. N.، Lvitsyna G. M. and Shalnova G. A. الحساسية والإشعاع، M.، 1968، bibliogr.؛ بيتروف آر في وزاريتسكايا يو إم علم المناعة الإشعاعي وزراعة الأعضاء، م، 1970، ببليوجر.

V. A. Ado؛ آر في بتروف (راد) ، . V. V. سيروف (بات. آن.).

تحدث تفاعلات الحساسية الفورية مباشرة عند ملامسة مسببات الحساسية

يمكن التعبير عن الحساسية في شكل أعراض مختلفة. قد تظهر الأعراض فور التعرض لمسبب الحساسية، أو بعد مرور بعض الوقت. الأضرار التي لحقت بالجسم مباشرة تحت تأثير مادة مهيجة هي نوع فوري من رد الفعل التحسسي. وتتميز بمعدل حدوث مرتفع وتأثير قوي على الأنظمة المختلفة.

لماذا يمكن أن يحدث رد الفعل على الفور؟

تحدث الحساسية الفورية في لحظة التعرض لمادة مهيجة. يمكن أن يكون أي مادة تعزز التغيرات السلبية في الجسم لدى الأشخاص شديدي الحساسية. وقد لا تشكل خطراً على الشخص العادي، وليست سموماً أو عناصر ضارة. لكن الجهاز المناعي للشخص المصاب بالحساسية ينظر إليها على أنها أجسام غريبة ويبدأ في محاربة المادة المهيجة.
في أغلب الأحيان، تظهر الأعراض عندما يتفاعل الجسم مع:

الأدوية؛

حبوب لقاح النبات؛

• المهيجات الغذائية (المكسرات، العسل، البيض، الحليب، الشوكولاتة، المأكولات البحرية)؛

  لدغات الحشرات والسم المنطلق.

  الصوف الحيواني والبروتينات؛

  أقمشة صناعية؛

  المواد الكيميائية في المنتجات الكيميائية المنزلية.

في ردود الفعل المتأخرة، يمكن أن تتراكم مسببات الحساسية في الجسم لفترة طويلة، وبعد ذلك يحدث الطفرة. ردود الفعل التحسسية من النوع المباشر تختلف في المسببات. تحدث عندما يتم تهيج الجسم لأول مرة بواسطة مواد ضارة.

كيف يتطور رد الفعل

عندما يتلامس الشخص مع مسببات الحساسية، يبدأ الجهاز المناعي البشري في إنتاج الأجسام المضادة بنشاط، مما يؤدي إلى رد فعل تحسسي.

ليس صحيحًا تمامًا القول بأن أعراض الحساسية تحدث بمجرد دخول المادة المهيجة إلى الجسم لأول مرة. بعد كل شيء، بحلول الوقت الذي تحدث فيه التغييرات السلبية، يكون الجهاز المناعي على دراية بالفعل بمسببات الحساسية.
عند التعرض الأول، تبدأ عملية التحسس. خلال هذه العملية، يطلق جهاز الدفاع المادة التي دخلت الجسم ويتذكرها على أنها خطيرة. يبدأ إنتاج الأجسام المضادة في الدم، والتي تقضي تدريجيًا على مسببات الحساسية.
وعند تكرار الاختراق، تبدأ ردود الفعل الفورية. يبدأ الدفاع المناعي، بعد أن يتذكر المهيج بالفعل، في إنتاج الأجسام المضادة بكامل قوته، مما يؤدي إلى الحساسية.
من لحظة دخول المادة المهيجة إلى الجسم وحتى ظهور العلامات الأولى للضرر، تمر حوالي 20 دقيقة. رد الفعل نفسه يمر عبر ثلاث مراحل من التطور. في كل واحد منهم، يعمل وسطاء رد الفعل التحسسي بشكل مختلف.

أثناء التفاعل المناعي، يتلامس المستضد المحفز والجسم المضاد. يتم اكتشاف الأجسام المضادة في الدم على شكل جلوبيولين مناعي E. وتوضع في الخلايا البدينة. تنتج الحبيبات السيتوبلازمية للأخيرة وسطاء الحساسية. خلال هذه العملية، يتم إنتاج الهيستامين والسيروتونين والبراديكينين ومواد أخرى.

في المرحلة التالية، يحدث تفاعل نوع كيميائي مرضي. يتم إطلاق وسطاء الحساسية من حبيبات الخلايا البدينة.

في التفاعل الفيزيائي المرضي، يعمل الوسطاء على خلايا أنسجة الجسم، مما يعزز الاستجابة الالتهابية الحادة.

الهدف الرئيسي من العملية برمتها هو خلق رد فعل في الجسم. في هذه الحالة، يؤثر وسطاء رد الفعل التحسسي على ظهور الأعراض.

أنواع الحساسية

تشمل ردود الفعل الفورية عدة أنواع من الأعراض المميزة. وهي ناجمة عن أعراض مختلفة تعتمد على طبيعة الضرر الذي يلحق بعضو أو نظام معين في الجسم. وتشمل هذه:

قشعريرة؛

وذمة وعائية.

الربو القصبي التأتبي.

التهاب الأنف التحسسي؛

صدمة الحساسية؛

حمى الكلأ؛

ظاهرة آرثوس ساخاروف.

قشعريرة

عندما يظهر الشرى الحاد، يتضرر الجلد. نتيجة التعرض لمسببات الحساسية في الجسم، يتشكل طفح جلدي مثير للحكة على سطح الجلد. في أغلب الأحيان يتم تمثيله بالبثور.
يتم التعبير عن التشكيلات الصغيرة بشكل دائري منتظم. عندما تندمج، يمكن أن تشكل بثورًا بمساحة كبيرة، والتي لها شكل مستطيل.
يتم ملاحظة توطين الشرى بشكل رئيسي على الذراعين والساقين والجسم. في بعض الأحيان تظهر الطفح الجلدي في الفم، على سطح الغشاء المخاطي للحنجرة. الطفح الجلدي هو ظاهرة شائعة عند التعرض لمسببات الحساسية (لدغة الحشرات).

وقد يستغرق الأمر من 3 إلى 4 ساعات من لحظة ظهور الطفح الجلدي حتى يختفي تمامًا. إذا كان الشرى شديدًا، فقد يستمر الطفح الجلدي لعدة أيام. وفي هذه الحالة قد يشعر الشخص بالضعف وارتفاع في درجة حرارة الجسم.
يتم علاج الشرى باستخدام المراهم الموضعية والكريمات والمواد الهلامية.

وذمة وعائية

تؤثر الوذمة الوعائية، المعروفة لدى الجميع باسم وذمة كوينك، على الدهون تحت الجلد والأغشية المخاطية. نتيجة لحدوثه، يتم تشكيل تورم حاد في الأنسجة، مما يذكرنا بالشرى العملاق.
يمكن أن تحدث وذمة كوينك:

• في الأمعاء.

  في الجهاز البولي.

  في الدماغ.

خطير بشكل خاص هو تورم الحنجرة. وقد يصاحبه أيضًا تورم في الشفتين والخدين والجفون. بالنسبة للبشر، يمكن أن تكون الوذمة الوعائية الحنجرية قاتلة. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه عند الإصابة، يتم انتهاك عملية التنفس. ولذلك، قد يحدث الاختناق الكامل.

لوحظ ظهور الوذمة الوعائية أثناء الحساسية للأدوية أو أثناء رد الفعل على تغلغل سم النحل أو الدبور في الجسم من خلال اللدغة. يجب أن يكون علاج رد الفعل عاجلاً. ولذلك، ينبغي تزويد المريض بالرعاية الطارئة.

الربو القصبي التأتبي

في الربو القصبي التأتبي، يحدث تشنج فوري في القصبات الهوائية. يصبح من الصعب على الشخص أن يتنفس. وتظهر الأعراض أيضًا على شكل:

السعال الانتيابي.

• فصل البلغم ذو الاتساق اللزج.

  زرقة في الجلد وسطح الأغشية المخاطية.

غالبًا ما يحدث رد الفعل بسبب الحساسية تجاه الغبار أو شعر الحيوانات أو حبوب اللقاح النباتية. الأشخاص الذين يعانون من الربو القصبي أو لديهم استعداد وراثي لهذا المرض معرضون للخطر.

التهاب الأنف التحسسي

يحدث الضرر الذي يلحق بالجسم تحت تأثير المهيجات التي تخترق الجهاز التنفسي. فجأة قد يشعر الشخص بما يلي:

حكة في الممرات الأنفية.

• إفرازات مخاطية من الأنف.

يؤثر التهاب الأنف أيضًا على العينين. قد يعاني الشخص من حكة في الأغشية المخاطية، وتدفق الدموع من العين، وكذلك رد فعل قوي للضوء. عندما يحدث تشنج الشعب الهوائية، تنشأ مضاعفات خطيرة.

صدمة الحساسية

صدمة الحساسية يمكن أن تكون قاتلة

أخطر رد فعل تحسسي من النوع المباشر، صدمة الحساسية، يحدث بسرعة كبيرة عند البشر. ويتميز بأعراض واضحة، وكذلك سرعة التدفق. وفي بعض الحالات، إذا لم يتم تقديم المساعدة للمريض، تؤدي صدمة الحساسية إلى الوفاة.
يتطور رد الفعل لبعض المحفزات الطبية. بعض مسببات الحساسية الشائعة هي البنسلين والنوفوكائين. الحساسية الغذائية يمكن أن تكون أيضا مصدرا. في أغلب الأحيان يتم ملاحظته عند الرضع. في هذه الحالة، يمكن أن تسبب مسببات الحساسية القوية (البيض والحمضيات والشوكولاتة) رد فعل شديد في جسم الطفل.
قد تظهر علامات الضرر خلال نصف ساعة. إذا حدث رد فعل تحسسي فوري (صدمة الحساسية) بعد 5-10 دقائق من دخول المهيج إلى الجسم، فمن الأصعب بكثير إعادة المريض إلى رشده. في المرحلة الأولى من الآفة يظهر:

إضعاف الجسم.

طنين الأذن.

خدر في الذراعين والساقين.

وخز في الصدر والوجه والقدمين والنخيل.

يصبح جلد الإنسان شاحبًا. العرق البارد شائع أيضًا. خلال هذه الفترة، هناك انخفاض حاد في ضغط الدم، وزيادة معدل ضربات القلب، ووخز في منطقة الصدر.
يمكن أن تكون الصدمة التأقية معقدة إذا كانت مصحوبة بطفح جلدي، وسيلان الأنف، وتمزيق، وتشنج قصبي، وذمة وعائية. لذلك، يتكون العلاج من توفير الرعاية الطارئة للمريض.

حمى الكلأ

تحدث حمى القش، والتي تسمى أيضًا حمى القش، عندما يتفاعل الجسم مع حبوب اللقاح من النباتات المزهرة والأشجار. قد يعاني الشخص من علامات:

• التهاب الملتحمة؛

  الربو القصبي.

عند حدوثه، يلاحظ العطس المتكرر، وإفرازات أنفية تشبه المخاط، واحتقان الممرات الأنفية، وحكة في الأنف والجفون، وتدفق الدموع، وألم في العينين، وحكة على سطح الجلد.

ظاهرة آرثوس ساخاروف

تُعرف هذه الظاهرة أيضًا باسم رد الفعل الألوي. يرجع الاسم إلى حقيقة ظهور علامات التفاعل في منطقة الحقن عند تناوله:

الأمصال الأجنبية.

مضادات حيوية؛

الفيتامينات.

الأدوية المختلفة.

وتتميز الآفة بوجود كبسولة في منطقة الحقن، وانتفاخ الأوعية الدموية في منطقة النخر. قد يشعر المرضى بالألم والحكة في المنطقة المصابة. في بعض الأحيان تظهر الأختام.

التدابير التي يجب اتخاذها في حالة حدوث رد فعل فوري

إذا ظهرت علامات مزعجة تتعلق بالتفاعلات المذكورة أعلاه، فمن المهم حماية نفسك من الاتصال بالمهيج. يحتاج الشخص بالتأكيد إلى تناول مضادات الهيستامين: Suprastin، Diazolin، Diphenhydramine، Claritin، Tavegil، Erius. سوف تبطئ رد الفعل وتسرع أيضًا عملية إزالة مسببات الحساسية من الجسم. فقط بعد القضاء على الأعراض الأولية يمكن البدء في علاج الأعراض.
يجب أن يكون المريض في حالة راحة. يمكنك استخدام العلاجات المتاحة (كمادات باردة مع الثلج) لتهدئة المنطقة المصابة من الجلد.

في حالة ردود الفعل الشديدة، يشار إلى حقن الجلايكورتيكويدات: بريدنيزولون، هيدروكورتيزون. ومن الضروري أيضًا استدعاء سيارة الإسعاف.
يجب أن يصل الأطباء على وجه السرعة عند استدعائهم لمريض يعاني من صدمة الحساسية. سيقومون بإعطاء الأدوية الهرمونية للمريض وتطبيع ضغط الدم. إذا توقف التنفس وتعطلت الدورة الدموية، يتم إجراء الإنعاش القلبي الرئوي. يمكن أيضًا إجراء التنبيب الرغامي وإعطاء الأكسجين.

تشكل ردود الفعل من النوع المباشر خطراً جسيماً على البشر بسبب عدم القدرة على التنبؤ بها. لذلك، من المهم استشارة الطبيب على الفور للمساعدة في منع حدوث مضاعفات.