Acute pancreatitis. Paggamot

Ang nilalaman ng artikulo

Ang batayan ng sakit ay isang talamak na nagpapasiklab-degenerative na proseso na sanhi ng pag-activate ng mga proteolytic enzymes sa loob ng glandula sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga sanhi (bilious at duodenal hypertension, trauma, impeksyon, allergic reaction sa paggamit ng mga gamot, pagkain, atbp. ).

Etiology, pathogenesis ng talamak na pancreatitis

Walang alinlangan na mayroong koneksyon sa pagitan ng talamak na pancreatitis at mga sakit ng gallbladder at biliary tract. Dahil sa hypertension sa biliary tract, ang reflux ng apdo na naglalaman ng E. coli, cytokinase ay naipon sa pancreas, sa ilalim ng impluwensya kung saan ang trypsinogen ay na-convert sa trypsin, kaplykreinogen sa kallikrein, chymotrypsinogen sa chymotrypsin at activation ng carboxypeptidase.
Ang pag-activate ng sarili nitong mga enzyme ay humahantong sa kasunod na pinsala sa tissue ng glandula. Ang trypsin at lipase ay isinaaktibo nang sunud-sunod o sabay-sabay. Ang Trypsin ay pangunahing nakakaapekto sa mga daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng paralisis, hemostasis, napakalaking pamamaga na may kasunod na pagdurugo. Ipinapaliwanag ng trypsin effect ang mga unang yugto ng acute pancreatitis - pamamaga at hemorrhagic necrosis ng gland. Ang isa pang mahalagang pathomorphological substrate ng acute pancreatitis - fat necrosis - ay nauugnay sa pagkilos ng activated lipase, na naghahati sa mga neutral na taba ng tissue sa glycerol at fatty acids . Ang glycerol, na natutunaw sa tubig, ay nasisipsip, at ang mga fatty acid ay lokal na nagbubuklod sa mga calcium salt, na bumubuo ng mga hindi matutunaw na sabon (stearic stains). Maaaring mangyari ang allergic pancreatitis pagkatapos uminom ng malalaking dosis ng tetracycline, chlortetracycline, at pagkatapos ng steroid therapy. Sa kaibahan sa data ng mga dayuhang may-akda na nag-uulat ng isang makabuluhang bilang (hanggang sa 60%) ng alkohol na pancreatitis, ayon sa aming data, ang pangunahing talamak na pancreatitis, na nauugnay sa patolohiya ng biliary tract, ay nangingibabaw sa mga pasyente. Ang mga pagbabago sa pathological ay nakasalalay sa yugto ng proseso. Sa yugto ng edema, ang iron ay macroscopically na tumaas sa volume ng 2-3 beses, mahirap hawakan, maputla ang kulay, na may malasalamin na edema. vascular bed ay nabanggit. Ang glandula ay pinalaki, malambot, ang ibabaw nito ay natatakpan ng mga pagdurugo. Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng pamamaga, akumulasyon ng mga pulang selula ng dugo, at nekrosis na kahalili ng mga bahagi ng medyo napreserbang tissue ng glandula. Mayroong hemorrhagic fluid sa lukab ng tiyan.
Sa fat necrosis, ang pancreas ay flabby, ang ibabaw nito ay may tuldok na may katangian na kulay-abo-puting mga spot, na nakapagpapaalaala sa mga patak ng stearin. Ang mga batik na ito ay may iba't ibang laki at hugis at matatagpuan sa peritoneum at omentum. Ang pagsusuri sa histological sa mga lugar na ito ay nagpapakita ng malubhang necrotic na pagbabago sa glandular tissue, mga kristal ng fatty acid. Ang purulent pancreatitis ay nangyayari bilang resulta ng pangalawang suppuration, maaaring maging focal (abscesses sa glandula) at nagkakalat na may purulent decay ng isang makabuluhang bahagi ng glandula at ang paglipat ng purulent na proseso sa nakapaligid na mga tisyu. Sa ilang mga kaso, ang isang maling cyst ay maaaring bumuo sa site ng pancreatic tissue necrosis.
Pag-uuri ng talamak na pancreatitis:
1) interstitial (edematous form);
2) hemorrhagic (hemorrhagic edema);
3) necrotic (pancreatic necrosis - kabuuan at bahagyang);
4) purulent.

Klinika ng talamak na pancreatitis

Ang sakit ay nangyayari sa 90% ng mga kaso sa mga kababaihan, at sa 50% sa kanila na higit sa edad na 50 taon, ngunit may mga nakahiwalay na kaso ng sakit sa pagkabata. Ang talamak na pancreatitis ay kadalasang nabubuo pagkatapos ng mabigat na pagkain, pag-inom ng alak, pagkatapos ng pisikal o pagkapagod sa isip. Maraming mga pasyente ang may amnesis na nagpapahiwatig ng sakit sa gallbladder o cholelithiasis.
Ang talamak na pancreatitis ay ipinakita ng matinding sakit sa rehiyon ng epigastric, na sinamahan ng paulit-ulit na hindi makontrol na pagsusuka, una sa pagkain, pagkatapos ng apdo. Ang sakit ay naisalokal sa rehiyon ng epigastric at sa kaliwang hypochondrium, ay may isang girdling character, at radiates sa kaliwang scapula at sa puso. Ang kondisyon ng mga pasyente ay malubha, ang mga sintomas ng pagkalasing ay nabanggit - tachycardia, hypotension, at sa mga malubhang kaso - pagbagsak at pagkabigla.
Ang balat ay nailalarawan sa pamamagitan ng maputlang balat, cyanosis, at sa ilang mga pasyente, jaundice. Inilarawan ni Holstad (1901) ang cyanosis ng balat ng tiyan sa talamak na pancreatitis, Turner (1920) - cyanosis ng mga lateral surface ng tiyan. Binigyang-diin ni Mondor (1940) ang pagkakaroon ng mga purple spot sa balat ng mukha at katawan sa talamak na pancreatitis. Ang temperatura ng katawan sa simula ng sakit ay normal o subfebrile, pagkatapos ay maaari itong tumaas sa 38-39 ° C. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng rate ng puso at hypotension. Ang tiyan ay katamtamang distended. Bilang resulta ng pangalawang pinsala sa mesentery ng transverse colon sa pamamagitan ng pancreatic enzymes, paresis ng bituka, bloating, at pagpapanatili ng dumi at mga gas ay nabubuo.
Kapag palpating ang tiyan, ang katigasan ng dingding ng tiyan at matalim na sakit sa rehiyon ng epigastric at sa kaliwang hypochondrium ay natutukoy. Ang lugar ng sakit ay tumutugma sa projection ng pancreas sa epigastric na rehiyon 6-7 cm sa itaas ng pusod (sintomas ni Kerthe) at ang kaliwang anggulo ng costovertebral (sintomas ni Mayo-Robson).
V.M. Inilarawan ni Voskresensky (1942) ang paglaho ng aortic pulsation sa panahon ng palpation sa epigastric region dahil sa pancreatic edema.Ang talamak na pancreatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng versatility ng mga sugat, ang tinatawag na plurivisceral syndrome. Sa isang bilang ng mga pasyente, ang pagbubuhos sa lukab ng tiyan sa una ay kakaunti, at pagkatapos ay 1-3 litro ng hemorrhagic exudate ay nabuo, pleurisy, pericarditis, pinsala sa bato, at hepatic-renal failure ay maaaring mangyari. Sa pag-unlad ng pancreatic necrosis, ang kondisyon ng mga pasyente ay lumalala nang husto.

Diagnosis ng talamak na pancreatitis

Ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapakita ng hindi direktang mga palatandaan ng pancreatitis - pamamaga ng transverse colon, paglabo ng tabas ng kaliwang lumbar na kalamnan (sintomas ni Tobn) at limitadong kadaliang kumilos ng kaliwang simboryo ng diaphragm. Ang pagtaas sa nilalaman ng diastase sa ihi ay may malaking kahalagahan sa diagnostic. Ang isang pagtaas sa tagapagpahiwatig na ito ay sinusunod sa 90% ng mga pasyente at saklaw mula 128 hanggang 50,000 mga yunit. Ang antas ng pagtaas sa antas ng diastase ay hindi palaging tumutugma sa kalubhaan ng pancreatitis. Ang hyperglycemia, bilang resulta ng pinsala sa islet na bahagi ng glandula, ay nakita sa 10% ng mga pasyente at isang mahinang prognostic sign. Pagsusuri ng dugo ipinapakita nito ang pampalapot, pagtaas ng hematocrit, hemoglobin dahil sa pag-aalis ng tubig at leukocytosis hanggang sa 30 10Q g/l, pagtaas sa ESR (40-55 mm/h). Ang mga pasyente ay may hypochloremia, hypocalcemia, hypoproteinemia, nadagdagan ang pangkalahatang aktibidad ng coagulating ng dugo at nabawasan ang aktibidad ng anticoagulant.

Differential diagnosis ng talamak na pancreatitis

Ang talamak na pancreatitis ay dapat maiba mula sa isang butas-butas na ulser, talamak na cholecystitis, sagabal sa bituka, nakakalason na impeksyon sa pagkain, renal colic, myocardial infarction. Sa kaibahan sa isang butas-butas na ulser, ang talamak na pancreatitis ay nangyayari na may pagtaas ng mga sintomas: paulit-ulit na pagsusuka, walang kasaysayan ng mga ulser at libreng gas sa lukab ng tiyan Talamak na pancreatitis Mahirap na makilala mula sa talamak na sagabal sa bituka, dahil ito ay nangyayari na may mga sintomas ng paralytic obstruction. Ang mekanikal na sagabal ay nailalarawan sa pamamagitan ng pananakit ng cramping, pagsusuka ng mga nilalaman ng bituka, at mga sintomas ng Valya at Sklyarov.
Sa pagsusuri sa X-ray, ang mekanikal na sagabal ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga Kloiber cup. Ang mga sintomas ng dynamic na sagabal ay hindi nangingibabaw at mabilis na nawawala pagkatapos ng lumbar novocaine blockade ayon sa A.V. Vishnevsky. Ang talamak na cholecystitis, sa kaibahan sa talamak na pancreatitis, ay nailalarawan sa pamamagitan ng sakit sa kanang hypochondrium, na nagmumula sa kanang balikat at kanang scapula. Ang mga sintomas ng talamak na cholecystitis ay hindi mabilis na tumataas, at ang peritonitis ay bubuo ng ilang araw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Ang sakit mula sa cholecystitis ay pinapawi sa analgesics at mga gamot. Sa talamak na pancreatitis, ang mga gamot ay hindi nakakaapekto sa tindi ng sakit.
Ang pagkalasing sa pagkain ay nangyayari sa mga sintomas ng gastroenterocolitis, kung minsan ay may pagkagambala sa gitnang sistema ng nerbiyos, na hindi nangyayari sa talamak na pancreatitis. Ang pagkalasing sa pagkain ay hindi nailalarawan sa pamamagitan ng katigasan ng dingding ng tiyan, lokal na sakit sa pancreas at paresis ng bituka.
Ang trombosis ng mga mesenteric vessel ay mahirap na makilala mula sa talamak na mapanirang pancreatitis, dahil ang parehong mga sakit ay nangyayari na may mga sintomas ng pagkalasing, kapansanan sa aktibidad ng cardiovascular, paresis ng bituka at matinding sakit. Sa thrombosis ng mesenteric vessels, maluwag na dumi na may halong dugo at suka ang kulay ng coffee grounds ay maaaring maobserbahan, na hindi tipikal para sa talamak na pancreatitis. Sa thrombosis ng mesenteric vessels walang lokal na sakit sa pancreas.
Ang myocardial infarction at angina ay maaaring sinamahan paminsan-minsan ng matinding pananakit sa rehiyon ng epigastric at maling matukoy bilang talamak na pancreatitis. Ang myocardial infarction ay hindi nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas na katangian ng pancreatitis, paulit-ulit na pagsusuka ng apdo, lokal na sakit sa pancreas, paresis ng bituka at paninigas ng dingding ng tiyan.
Ang mga pisikal at electrocardiological na pag-aaral ng myocardial infarction ay nagpapakita ng malinaw na mga kaguluhan sa aktibidad ng puso.
Ang malaking kahalagahan para sa tamang pagsusuri ay ang pag-aaral ng nilalaman ng diastase sa dugo at ihi at asukal sa dugo.

Acute pancreatitis

Ang terminong "acute pancreatitis" ay nangangahulugang hindi lamang pamamaga ng pancreas, kundi pati na rin ang matinding sakit nito, na sinamahan ng nekrosis ng gland parenchyma at adipose tissue, pati na rin ang malawak na pagdurugo sa pancreas at retroperitoneal tissue.

SA etiology talamak na pancreatitis, ang mga sumusunod na kadahilanan ay may malaking kahalagahan: sakit ng biliary tract, tiyan at duodenum, pag-inom ng alak, mga sakit sa sirkulasyon sa pancreas, labis na nutrisyon at metabolic disorder, allergy, pinsala sa tiyan, pagkalason sa kemikal, nakakahawa at nakakalason na mga kadahilanan.

Ang sakit ay nagsisimula bigla pagkatapos ng isang mabigat na mataba at protina na pagkain, na sinamahan ng pag-inom ng alkohol. Ang nangunguna ay ang abdominal syndrome (sakit, pagsusuka, dynamic na bituka na bara).

Ang sakit, isa sa mga pinaka-paulit-ulit na sintomas ng talamak na pancreatitis, ay likas sa lahat ng anyo ng sakit na ito. Ang masakit na sakit ay nangyayari sa rehiyon ng epigastric, sa lugar ng pusod, na nagmumula sa mas mababang likod, talim ng balikat, balikat, at kung minsan ay hips. Ang sakit sa pamigkis ay ang pangunahing subjective na sintomas ng kakila-kilabot na sakit na ito.

Ang pagsusuka ay ang pangalawang pinakakaraniwang sintomas ng abdominal syndrome. Gayunpaman, ang kawalan nito ay hindi maaaring alisin ang diagnosis ng talamak na pancreatitis. Kadalasan, ang pagsusuka ay tuluy-tuloy, na may kapaitan (may halong apdo), kung minsan ay paulit-ulit at masakit, kaya ang ilang mga pasyente ay higit na nagdurusa sa pagsusuka kaysa sa sakit.

Mula sa pinakadulo simula ng sakit, ang dila ay natatakpan ng isang puting patong, at sa pag-unlad ng peritonitis ito ay nagiging tuyo.

Ang pinakamalaking bilang ng mga sintomas ng abdominal syndrome ay ipinahayag sa panahon ng isang layunin na pagsusuri ng tiyan.

Sa pagsusuri, ang tiyan ay distended sa epigastric region, at walang peristalsis dahil sa paresis ng bituka. Sa palpation, ang matalim na sakit ay nabanggit sa rehiyon ng epigastric, ang pag-igting sa anterior na dingding ng tiyan ay hindi sinusunod. Ang mga sintomas ng Voskresensky, Kerte, Mayo-Robson ay positibo.

Ang sintomas ng Voskresensky ay ang kawalan ng pulsation ng aorta ng tiyan sa itaas ng pusod bilang resulta ng compression ng aorta ng edematous pancreas.

Ang sintomas ni Kerthe ay transverse pain at resistance 6-7 cm sa itaas ng pusod, na tumutugma sa projection ng pancreas.

Mayo-Robson sign - pananakit sa kaliwang costovertebral angle.

Kasama sa pancreatocardiovascular syndrome ang isang bilang ng mga sintomas na nagpapahiwatig ng antas ng pagkakasangkot ng cardiovascular system sa pancreatic disease. Sa kasong ito, ang pangkalahatang cyanosis ay sinusunod na may matinding pagpapawis, paglamig ng buong katawan at lalo na ang mga limbs, thread-like pulse, pagbaba ng presyon ng dugo, ibig sabihin, na may mga palatandaan ng matinding pagbagsak.

Sa simula ng sakit, ang pulso ay normal at napakabihirang mabagal, pagkatapos ay nagiging mas madalas at mahina. Sa matinding anyo ng talamak na pancreatitis, ang arrhythmia, tachycardia ay sinusunod, at bumababa ang presyon ng dugo.

Sa matinding anyo ng pancreatitis, ang diaphragm ay kasangkot sa proseso, ang iskursiyon nito ay nagiging mahirap, ang simboryo ay mataas, ang paghinga ay nagiging mababaw at mabilis. Ang maagang nangungunang tanda ng talamak na pancreatitis ay igsi ng paghinga.

Kapag ang pancreas ay kasangkot sa isang matinding proseso ng pamamaga, ang lahat ng mga enzyme nito ay maaaring makita sa dugo. Gayunpaman, dahil sa ilang mga teknikal na paghihirap, maraming mga institusyong medikal ang naglilimita sa kanilang sarili sa pinaka-naa-access na pagpapasiya ng L-amylase sa dugo. Sa pagtaas ng mga antas sa dugo, ang L-amylase ay excreted sa ihi, kung saan madali itong matukoy. Ang pagsusuri sa ihi para sa L-amylase ay dapat na ulitin, dahil ang diastasuria ay hindi nagpapatuloy at nakasalalay sa yugto ng talamak na pancreatitis.

Ang larawan ng dugo sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng leukocytosis, isang paglipat ng bilang ng leukocyte sa kaliwa, lymphopenia, at aenosinophilia.

Para sa pang-araw-araw na pagsasanay, ang sumusunod na pag-uuri ng pancreatitis at cholecystopancreatitis ay tinatanggap:

1) acute edema, o acute interstitial pancreatitis;

2) talamak na hemorrhagic pancreatitis;

3) talamak na pancreatic necrosis;

4) purulent pancreatitis;

5) talamak - paulit-ulit at walang sakit;

6) cholecystopancreatitis - talamak, talamak at may panaka-nakang exacerbations.

Ang bawat isa sa mga anyo ng talamak na pancreatitis ay may kaukulang klinikal at pathohistological na larawan.

Talamak na pancreatic edema(talamak na interstitial pancreatitis). Ito ang unang yugto ng talamak na pancreatitis. Ang sakit ay karaniwang nagsisimula sa binibigkas na patuloy na sakit sa rehiyon ng epigastriko, na kadalasang nangyayari nang biglaan at kung minsan ay may karakter na cramping. Iniuugnay ng karamihan sa mga pasyente ang kanilang hitsura sa mabigat na pagkain ng matatabang pagkain, at ang sakit ay napakatindi na ang mga pasyente ay sumisigaw at nagmamadaling humiga sa kama. Maaaring makamit ang lunas sa sakit sa pamamagitan ng bilateral perinephric blockade o mabagal na intravenous administration ng 20-30 ml ng 0.5% novocaine solution. Kasunod ng sakit, bilang panuntunan, lumilitaw ang pagsusuka at tumataas ang temperatura.

Sa panahon ng sakit, ang tiyan ay nakikilahok sa pagkilos ng paghinga, ay medyo namamaga, ang palpation ay nagpapakita ng sakit at katigasan ng mga kalamnan sa rehiyon ng epigastric, walang mga sintomas ng peritoneal irritation.

Sa talamak na pancreatic edema, madalas na nangyayari ang magkakasamang pamamaga ng gallbladder.

Hemorrhagic pancreatitis. Sa simula ng sakit, ang klinikal na larawan ng hemorrhagic pancreatitis ay katulad ng larawan ng talamak na edema. Ang sakit ay nagsisimula sa matinding sakit, na may isang katangian na pag-iilaw pataas, sa kaliwa, na pagkatapos ay sinamahan ng masakit na pagsusuka. Bilang isang patakaran, ang pangkalahatang kondisyon ng naturang mga pasyente ay malubha. Ang nakikitang mga mucous membrane at balat ay maputla, ang mga sintomas ng pagkalasing ay binibigkas, ang pulso ay mabilis (100 - 130 na mga beats bawat minuto), mahina ang pagpuno at pag-igting, ang dila ay pinahiran, tuyo, ang tiyan ay namamaga, mayroong bahagyang pag-igting ng kalamnan sa rehiyon ng epigastric, Voskresensky, mga sintomas ng Mayo-Robson , Kerte ay positibo. Ang dynamic na sagabal sa bituka ay sinusunod.

Pancreatic necrosis. Ang sakit ay talamak at malubha. Ito ay umuusad mula sa yugto ng pancreatic edema, o nagsisimula sa sarili nitong kaagad na may nekrosis. Ang pancreatic necrosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding sakit na may matinding pagkalasing, pagbagsak at pagkabigla, pag-igting ng peritoneum dahil sa pagbubuhos at pag-unlad ng kemikal na peritonitis.

Ang leukocytosis na may paglipat ng bilang ng leukocyte sa kaliwa, lymphopenia, at pagtaas ng ESR ay binibigkas. Maraming mga pasyente ang may protina, leukocytes, erythrocytes, squamous epithelium, at kung minsan ay hyaline cast sa kanilang ihi. Ang L-amylase sa ihi ay kadalasang umaabot sa mataas na antas, ngunit may malawak na nekrosis ng pancreatic parenchyma, bumababa ang nilalaman nito.

Mahirap gumawa ng diagnosis ng hemorrhagic necrosis ng pancreas kapag ang proseso ay nagsasangkot sa posterior surface ng pancreas. Sa kasong ito, ang mga sintomas mula sa lukab ng tiyan ay hindi masyadong binibigkas, dahil ang proseso ay bubuo ng retroperitoneally. Gayunpaman, sa mga pasyente na ito, ang sakit ay nagsisimula sa tipikal na lokalisasyon at sakit, habang ang matinding pagkalasing ay sinusunod, ang nilalaman ng L-amylase sa ihi ay nadagdagan, at may mga pagbabago sa dugo. Upang makapagtatag ng tamang diagnosis, kinakailangan ang dynamic na pagsubaybay sa pasyente.

Ang mga sumusunod na palatandaan ng pancreatic necrosis ay nabanggit:

1) pagtaas ng sakit at sintomas ng peritoneal irritation, sa kabila ng konserbatibong paggamot gamit ang bilateral perinephric novocaine blockade;

2) pagpapalalim ng estado ng pagbagsak at pagkabigla, sa kabila ng konserbatibong therapy;

3) mabilis na pagtaas ng leukocytosis (hanggang 25.0 - 109/l);

4) isang pagbaba sa antas ng L-amylase sa dugo at ihi na may pagkasira sa pangkalahatang kondisyon;

5) progresibong pagbaba sa mga antas ng serum calcium (fat necrosis);

6) ang hitsura ng methemoglobin sa serum ng dugo.

Malubha ang kurso ng pancreatic necrosis. Ang dami ng namamatay ay 27 - 40% (A. A. Shalimov, 1976).

Purulent na pancreatitis. Ito ay isa sa mga pinakamalubhang anyo ng pinsala sa pancreatic, kadalasang matatagpuan sa mga matatanda at senile na tao. Ang purulent na pancreatitis ay maaaring mangyari nang nakapag-iisa o isang karagdagang pag-unlad ng talamak na edema, pati na rin ang hemorrhagic necrosis kapag nauugnay sa impeksiyon. Sa una, ang klinikal na larawan ay binubuo ng mga sintomas ng talamak na pancreatic edema o hemorrhagic necrosis, pagkatapos, kapag ang isang impeksiyon ay nangyari, binibigkas ang leukocytosis na may paglilipat sa leukocyte formula sa kaliwa, purulent intoxication, at matalim na pagbabago-bago ng temperatura ay lilitaw.

Kaya, sa kasalukuyan, posible na gumawa ng hindi lamang isang diagnosis ng talamak na pancreatitis, kundi pati na rin upang ipahiwatig ang anyo ng pinsala sa pancreas, dahil ang bawat isa sa mga anyo nito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kaukulang klinikal at pathomorphological na larawan.

Differential diagnosis at paggamot. Mahirap na makilala ang talamak na pancreatitis mula sa iba pang mga talamak na sakit ng mga organo ng tiyan dahil sa pagkakaroon ng magkaparehong mga pagpapakita, na kung minsan ay nangyayari laban sa background ng malubhang pangkalahatang kondisyon ng pasyente.

Ang talamak na pancreatitis ay dapat na naiiba mula sa talamak na cholecystitis, butas-butas na gastric ulcer, pagkalasing sa pagkain, talamak na bara sa bituka, trombosis ng mga mesenteric vessel, ectopic pregnancy, acute appendicitis at myocardial infarction.

Sa paggamot ng talamak na pancreatitis, ang lahat ng mga hakbang ay dapat na nakadirekta sa pangunahing etiopathogenetic na mga kadahilanan: perinephric blockade na may 0.25% na solusyon ng novocaine ayon kay Vishnevsky bilang isang epekto sa neuroreceptor factor; paglikha ng physiological rest para sa apektadong organ - gutom, aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura (tubo sa ilong); pagsugpo sa aktibidad ng secretory ng pancreas - atropine 0.1% subcutaneously, 1 ml pagkatapos ng 4 - 6 na oras; intravenous administration ng dugo, plasma, polyglucin-novocaine mixture (polyglucin 50 ml + 1% novocaine solution 20 ml) hanggang 3 - 4 liters upang maalis ang mga circulatory disorder. Anti-enzyme therapy - trazylol, tsalol, contrical (50,000 - 75,000 units, ang ilan ay nagrerekomenda ng hanggang 300,000 units bawat administration), sandostatin, quamatel; upang maalis ang sakit - promedol (morphine ay hindi inirerekomenda, dahil ito ay nagiging sanhi ng spasm ng sphincter ng Oddi), diphenhydramine 2% - 2 - 3 beses sa isang araw bilang isang antihistamine; insulin – 4 – 12 units, 2% papaverine 2 – 3 beses, nitroglycerin 0.0005 g sa sublingual tablets; aminocaproic acid 5% sa isotonic sodium chloride solution sa intravenously, 100 ml; corticosteroid hormones - hydrocortisone o prednisolone (intravenously o intramuscularly - 15 - 30 mg); antibacterial therapy, cardiac (0.05% strophanthin ngunit 0.5 - 1 ml 2 beses, 0.05% corglicon 0.5 - 1 ml 1 beses).

Kung ang kondisyon ay bumuti sa ika-4 - ika-5 araw, ang mga pasyente ay maaaring magreseta ng talahanayan No. 5a, i.e., likidong pagkain na may limitadong nilalaman ng calorie, dahil ang mga karbohidrat-protina na mababang-taba na pagkain ay nagbabawas ng pancreatic secretion. Ang alkali na natutunaw sa pamamagitan ng bibig ay pumipigil din sa pagtatago ng pancreatic juice.

Sa ika-8 hanggang ika-10 araw, ang mga pasyente ay maaaring magreseta ng talahanayan No. 5 at dapat na irekomenda ang mga hating pagkain. Sa paglabas mula sa ospital, ipinagbabawal na kumain ng mataba at pritong karne, maanghang at maasim na pagkain, at mga pampalasa sa loob ng 1-2 buwan.

Kung ang konserbatibong therapy ay walang epekto, at lumala ang kondisyon ng pasyente, ang pangkalahatang pagkalasing ng katawan ay tumataas, ang sakit ay hindi tumitigil o, sa kabaligtaran, tumindi, lumilitaw ang mga palatandaan ng peritoneal irritation, ang halaga ng L-amylase sa dugo at ang ihi ay nananatiling mataas o tumataas, ibig sabihin, ang talamak na edema ng pancreas ay nagiging nekrosis o suppuration, pagkatapos ay ipinahiwatig ang kirurhiko paggamot.

Ang interbensyon sa kirurhiko ay binubuo ng mga sumusunod na yugto:

1) median laparotomy (paghiwa kasama ang midline mula sa proseso ng xiphoid hanggang sa pusod);

2) diskarte sa pancreas sa lukab ng omental bursa, pinakamahusay sa pamamagitan ng gastrocolic ligament (ang pinaka-direkta at maginhawang paraan para sa pagpapatuyo ng pancreas);

3) pag-alis ng exudate mula sa lukab ng tiyan na may electric suction at gauze swabs;

4) dissection ng peritoneum na sumasaklaw sa glandula;

5) pagpapatuyo ng lukab ng omental bursa na may mga tampon at isang tubo ng goma.

Kaugnayan ng problema.
Ang mga kamakailang taon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa mga talamak na nagpapaalab na sakit ng pancreas, na sumasakop sa ikatlong lugar (6-9%) sa mga talamak na kirurhiko na sakit ng mga organo ng tiyan, pangalawa lamang sa talamak na apendisitis at talamak na cholecystitis.
Sa 20-25% ng mga pasyente, ang pag-unlad ng talamak na pancreatitis ay mapanira. Ang grupong ito ng mga pasyente ang pinakamahirap sa diagnostic, therapeutic at socio-economic terms. Ito ay pinatutunayan ng mataas na rate ng namamatay, mga komplikasyon at mga gastos sa materyal, pati na rin ang pagkakaiba-iba ng mga pananaw sa mga taktika sa paggamot
Ang dami ng namamatay para sa talamak na pancreatitis sa Russian Federation noong 1996-1997 ay. 22.7-23.6%, sa Moscow - 26.2-28.3%, at sa St. Petersburg ang halagang ito, na nananatiling pare-pareho sa maraming taon, ay umabot sa 25%. Gayunpaman, sa pag-unlad ng mga mapanirang anyo ng talamak na pancreatitis at, lalo na, sa impeksyon ng foci ng nekrosis, ang dami ng namamatay ay umabot sa 80-85%, nang walang makabuluhang pababang trend.

Ang talamak na pancreatitis ay isang talamak na proseso ng pamamaga ng pancreas na may iba't ibang pagkakasangkot ng iba pang mga rehiyonal na tisyu o malalayong organ system, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng pancreatic edema (edematous intestinal pancreatitis) o pangunahing aseptic pancreatic necrosis (destructive pancreatitis) na sinusundan ng isang nagpapasiklab na reaksyon.
Ang pag-uuri ay ang proseso ng pagpapailalim ng mga konsepto (o mga bagay) sa anumang aktibidad ng tao o mga lugar ng kaalaman na may layuning magtatag ng mga koneksyon sa pagitan ng mga konseptong ito (mga bagay) at oryentasyon sa kanilang pagkakaiba-iba.
Ang proseso ng pag-uuri ay kinokontrol ng isang klasipikasyon na "puno" (hierarchy ng mga subordinate na elemento) at ang mga patakaran para sa pagtatalaga ng mga elementong ito sa isang partikular na "sanga ng puno."
Ang parehong hanay ng mga bagay o konsepto (halimbawa, mga anyo ng pancreatitis) ay maaaring iharap sa anyo ng iba't ibang mga sistema ng pag-uuri, depende sa paunang natukoy na mga katangian (saklaw ng aplikasyon at ang pangunahing layunin ng pag-uuri ng mga bagay, halimbawa, pagpili ng paraan ng paggamot) . Ang mga klasipikasyon na nilayon para sa paglutas ng mga praktikal na problema ay maaaring iba sa mga klasipikasyon na nilayon para gamitin sa proseso ng edukasyon o para sa mga layuning pang-agham.

Internasyonal na Pag-uuri ng Pancreatitis (Atlanta, 1992)
Acute pancreatitis
- madali
- mabigat
Steril na nekrosis
Nahawaang nekrosis
Pancreatic abscess
Talamak na false cyst

Ang praktikal na kahalagahan ng mga desisyon ng kumperensya sa Atlanta ay ang mga ibinigay na kahulugan ay nauugnay sa mga kondisyon ng pathological na "mga nodal point" ng mga therapeutic, tactical at diagnostic algorithm. Kasama lamang sa "Mga Depinisyon" ang pinakamahalaga - mga natatanging katangian ng isang konsepto - ang mga diskriminasyon nito, kung aling mga pamamaraan ng diagnostic ang naglalayong tukuyin.

Ang banayad na pancreatitis ay sinamahan ng kaunting organ dysfunction at isang maayos na paggaling. Ang pangunahing pathological phenomenon ay interstitial edema ng pancreas.

Ang matinding pancreatitis ay sinamahan ng dysfunction ng mga organo at/o mga lokal na komplikasyon (nekrosis na may impeksiyon, maling cyst o abscess). Kadalasan ito ay isang pagpapakita ng pag-unlad ng pancreatic necrosis, bagaman ang mga pasyente na may edematous AP ay maaaring magkaroon ng klinikal na larawan ng malubhang AP.

Acute fluid accumulations - nagaganap sa mga unang yugto ng pag-unlad ng AP, ay matatagpuan sa loob at labas ng pancreas at walang mga pader ng granulation o fibrous tissue.

Pancreatic at infected necrosis - Ang pancreatic necrosis ay isang diffuse o focal zone(s) ng nonviable parenchyma, na kadalasang sinasamahan ng peripancreatic fat necrosis. Ang pagdaragdag ng impeksiyon ay humahantong sa nahawaang nekrosis, na sinamahan ng isang matalim na pagtaas sa posibilidad ng kamatayan.

Ang acute false cyst ay isang akumulasyon ng pancreatic juice na napapalibutan ng mga dingding ng fibrous o granulation tissue na nabubuo pagkatapos ng pag-atake ng AP. Ang pagbuo ng isang maling cyst ay tumatagal ng 4 o higit pang mga linggo mula sa simula ng pag-unlad ng AP.

Infected necrosis - napapailalim sa colliquation at/o suppuration, bacterially seeded infiltrated necrotic mass ng pancreas at/o retroperitoneal tissue, hindi nakikilala sa malusog na mga tissue."

Ang pancreatic abscess ay isang limitadong intra-tiyan na akumulasyon ng nana, kadalasang malapit sa pancreas, hindi naglalaman ng necrotic tissue o naglalaman nito sa mga maliliit na dami at nagmumula bilang isang komplikasyon ng talamak na pancreatitis.

Mga prinsipyo ng conciliation conference sa Atlanta pcs. Georgia, kung saan halos lahat ng mga luminaries ng modernong klinikal na pancreatology ay lumahok, ay lumitaw batay sa mga makabuluhang pagpapabuti sa mga resulta ng paggamot ng matinding talamak na pancreatitis. Una sa lahat, ito ay ipinahayag sa isang matalim na pagbawas sa tinatawag na. "maagang kamatayan" mula sa talamak na pancreatitis (sa unang linggo ng sakit." Ang pag-iingat sa buhay ng mga pasyente sa unang 7 araw ng sakit ay naging posible na iwanan ang maagang mga laparotomi sa pinaka-hindi matatag na panahon, kapag ang isang systemic inflammatory response syndrome ay bubuo. , sinamahan ng mediatosis at pagkabigla).

Ang perpektong respiratory therapy, sopistikadong physiological monitoring, respiratory equipment, lahat ng kinakailangang gamot, parenteral at enteral artificial nutrition, pati na rin ang sapat na suportang pinansyal ay nagbigay-daan sa mga kalahok ng consensus conference sa Atlanta na maabot ang isang pinagkasunduan na ang mga maagang surgical intervention sa unang linggo ng ang sakit ay HINDI MATANGGAP at kailangang obserbahan ng mga pasyente hanggang sa matukoy ang mga indikasyon para sa operasyon para sa infected o (na hindi gaanong madalas mangyari) sterile pancreatic necrosis.

Binagong pag-uuri
Talamak na edematous interstitial pancreatitis
-Madali
-Mabigat
Talamak na mapanirang pancreatitis
- sterile
-Nahawaan
Mga komplikasyon ng talamak na pancreatitis:
- Talamak na akumulasyon ng likido (sa omental bursa, lukab ng tiyan, retroperitoneal tissue, pleural cavity)
-Acute abscess ng omental bursa, retroperitoneal tissue
-Retroperitoneal phlegmon
-Pseudocyst

Pamantayan ng pagsusulit
1. Klinikal na pagsusuri ng pasyente
2. Pagsusuri sa laboratoryo ng pasyente:
3. Pangkalahatang pagsusuri ng dugo at ihi
4. Bilirubin, AST, ALT, amylase, antas ng calcium, urea, natitirang nitrogen, creatinine, coagulogram
5. ECG
6. Ultrasound - mga lukab ng tiyan at pleural
7. Para sa hyperbilirubinemia - FGDS (ayon sa mga indikasyon ng RPCG)
8. Kung pinaghihinalaang mapanirang pancreatitis - CT

Diagnosis ng talamak na pancreatitis

Ang batayan para sa pagtatatag ng diagnosis ng talamak na pancreatitis ay isang kumbinasyon ng hindi bababa sa dalawang natukoy na mga palatandaan:
1. Karaniwang klinikal na larawan (pananakit ng pamigkis, hindi makontrol na pagsusuka, pagdurugo, pag-inom ng alak, mahinang diyeta, pagkakaroon ng cholelithiasis, atbp.)
2. Ultrasound (pagtaas sa laki ng glandula, ang diameter ng Wirsung duct, ang pagkakaroon ng libreng likido sa tiyan, mga pleural cavity, retroperitoneal space, malabo o makinis na contours ng pancreas, parapancreatic infiltrate choledocholithiasis)
3. Hyperamylasemia, diastasuria, hypocalcemia
4. FGDS (pagkakaroon ng bato sa duodenum, pagkalagot ng pantog pagkatapos ng pagdaan ng bato, pagbabago sa kaluwagan ng duodenal wall)
5. Mataas na aktibidad ng amylase sa exudate na nakuha sa panahon ng laparocentesis
6. Laparoscopic na mga palatandaan ng talamak na pancreatitis
Ang laparoscopy at laparocentesis ay isinasagawa ayon sa mga indikasyon

Mga palatandaan ng diagnostic na katangian ng matinding pancreatitis

Klinikal:
- Peritoneal syndrome
-Hindi matatag na hemodynamics
-Oliguria
-Encephalopathy
Pangkalahatang pagsusuri ng dugo:
-Hemoglobin na higit sa 150 g/l
-Leukocytosis sa itaas 14000
Chemistry ng dugo:
-Glucose na higit sa 10 mmol/l
-Pagtaas ng antas ng nitrogen
ECG - myocardial ischemia o malubhang metabolic disorder
Mga lokal na palatandaan: ang hitsura ng mga lokal na komplikasyon (talamak na akumulasyon ng likido)

Diagnosis ng sterile pancreatic necrosis (timing - karaniwang 2 linggo mula sa sandali ng pagkakasakit)

Mga klinikal na palatandaan:

Peripancreatic infiltrate (lokal na bahagi)
-Resorptive fever (systemic component ng pamamaga)
Mga pagbabago sa laboratoryo:
-Leukocytosis na may paglipat sa kaliwa, lymphopenia
-Pagtaas ng konsentrasyon ng fibrinogen, C-reactive na protina
Mga palatandaan ng ultratunog ng peripancreatic infiltrate:
-Pagtaas ng laki ng pancreas
-Kalabuan ng mga contour nito
-Ang hitsura ng likido sa peripancreatic tissue
Pagsubaybay:
-Dynamics ng ultrasound, CT

Mga kinalabasan ng sterile pancreatic necrosis

• Resorption, kung saan mayroong pagbawas sa mga lokal at pangkalahatang pagpapakita ng talamak na nagpapasiklab na reaksyon
• Aseptic sequestration ng pancreatic necrosis na may kinalabasan sa isang pancreatic cyst: pagpapanatili ng laki ng pancreas na may normalisasyon ng kagalingan at paghupa ng systemic inflammatory response syndrome (SIRS) laban sa background ng patuloy na hyperamylasemia
• Septic sequestration (pag-unlad ng purulent na komplikasyon)

Diagnosis ng nahawaang pancreatic necrosis (term: 3 linggo mula sa simula ng sakit)

Mga klinikal na palatandaan:
- Purulent-necrotic peripancreatitis
- Purulent omentobursitis
- Talamak na abscess
-Retroperitoneal phlegmon
Mga pagbabago sa laboratoryo:
-Pag-unlad ng talamak na mga tagapagpahiwatig ng pamamaga sa ikatlong linggo ng sakit
-Nadagdagan ang fibrinogen ng 2 beses o higit pa, mataas na C-reactive na protina, precalcitonin, atbp.
CT, ultrasound
-Pagtaas ng fluid formations
-Pagtuklas ng mga devitalized na tisyu at/o pagkakaroon ng mga bula ng gas
Mga positibong resulta ng bacterioscopy at kultura ng aspirate na nakuha mula sa biopsy ng pinong karayom

Paggamot ng banayad na talamak na bituka na pancreatitis
(konserbatibo sa isang surgical setting)
-Gutom
-Pagsusuri at paghahangad ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura
-Lokal na hypothermia
-Analgesics - baralgin o paracetamol 1.0 IV drop. pagkatapos ng 6 na oras (maximum na dosis hanggang 4.0 g/araw), tramadol 50-100 mg IM, IV pagkatapos ng 6 na oras, promedol 1-2% - 1.0 IM.
- Antispasmodics (platifillin 0.2% -1.0 subcutaneously pagkatapos ng 12 oras)
-Antisecretory therapy - omeprozole para sa banayad na anyo 20 mg x 2 r., Losek sa malalang sitwasyon 40 mg IV pagkatapos ng 12 oras, bilang alternatibong H2 blockers - famotidine (quamatel) 20 mg i.v. x 2 r. - 5 araw, pagkatapos ay pasalitang 40 mg x 1 r., octreotide 100 mcg x 3 r.
-Anti-enzyme therapy - octreotide, aminocaproic acid 200.0 IV, 5-fluorouracil 5% -5.0 IV No. 5 - sa pagkakaroon ng hyperamylasemia
-Infusion therapy sa dami ng 40 ml bawat 1 kg ng timbang ng katawan ng pasyente
-Kung walang epekto mula sa therapy at mayroong hindi bababa sa isang senyales ng malubhang pancreatitis, ang malubhang pancreatitis ay dapat masuri at ang pasyente ay dapat ilipat sa intensive care unit

Paggamot ng malubhang pancreatitis (intensive care unit)
1. Gutom
2. Pagsusuri at paghahangad ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura
3. Lokal na hypothermia
4. Analgesics:
Narcotic analgesics:
-tramadol 50-100 mg IM, IV pagkatapos ng 4-6 na oras.
-promedol 1-2% - 1.0 IM
Non-narcotic analgesics:
-baralgin 5.0 x 4 r. IM o
-paracetamol 1.0 IV na patak. sa loob ng 15 minuto pagkatapos ng 6 na oras (maximum na dosis hanggang 4.0 g/araw)
5. Antisecretory therapy:
-losec 40 mg IV tuwing 12 oras (araw-araw - hanggang 160 mg)
-famotidine (quamatel) 20 mg IV x 2 r. (araw-araw - hanggang sa 160 mg)
-platiphylline 0.2%-1.0 subcutaneously pagkatapos ng 12 oras
6. Anti-enzyme therapy:
-octreotide 100 mcg x 3p. s/c o intravenous drip
-5-fluorouracil 5%-5.0 i.v. No. 5
-aminocaproic acid 200.0 i.v.
7. Rheologically active therapy:
-heparin, rheopolyglucin, refortan, atbp.
8. Histoprotection:
-nakakontrata ng hindi bababa sa 50 libong mga yunit,
-antioxidant
- antihypoxic therapy
9. Infusion therapy:
-Pagwawasto ng talamak na hypovolemia, mga karamdaman ng water-electrolyte at acid-base metabolism
10. Antibacterial therapy:
-Pefloxacin (abactal) 800 mg intravenously. 1 dosis, pagkatapos ay bumaba ang 400 mg IV. sa loob ng 12 oras
-Ciprofloxacin (cyprinol) 500 mg intravenously. pagkatapos ng 12 oras + metronidazole 500 mg intravenously. sa loob ng 8 oras
-Cefotoxime 1.0 - 2.0 g tuwing 6-8 oras + metronidazole 500 mg IV patak. sa loob ng 8 oras
-Cefipime (maxipim) 1.0 - 2.0 g tuwing 12 oras + metronidazole 500 mg intravenously. sa loob ng 8 oras
-Cefoperazone/sulbactam (sulperazone) 2.0-4.0 IV tuwing 12 oras
-Tienam 500 mg IV drops (sa 30 minuto) pagkatapos ng 6 na oras o 1.0 IV drops (sa 1 ​​oras) pagkatapos ng 8 oras
-Meronem 1.0 IV drip. (sa 3 oras) sa 8 oras.
11. Mga gamot na antifungal:
-Fluconazole (Diflucan, Mycosit, Flucostat) 400 mg IV na patak. 1 araw, pagkatapos ay bumaba ang 200 mg IV.
12. Suporta sa nutrisyon:
-Enteral na nutrisyon (nasointestinal intubation) na may isocaloric mixtures (Nutricomp, Nutrizon, Berlition). Ang pangangailangan ng enerhiya ay 25-35 kcal/kg/araw.
13. Nutrisyon ng parenteral:
-MCT/LST fat emulsion (lipofundin, lipovenosis) 20% - 25 ml/araw
-Amnoacids (aminoplasmol, aminosteril) 15% - 500ml/araw
- Glucose 20% - 500 ml/araw

Ang Laparotomy ay ginagawa lamang para sa mga komplikasyon sa operasyon (mapanirang cholecystitis, gastrointestinal tract, acute intestinal obstruction, atbp.) na hindi maalis ng mga endoscopic na pamamaraan

Ang laparoscopy o mini access ay ipinahiwatig:
1. Kung mayroong libreng likido sa lukab ng tiyan
2. Kung kinakailangan, ibahin ang diagnosis mula sa iba pang mga sakit ng lukab ng tiyan

Ang endoscopic non-conjugatory papilosphincterotomy ay ipinahiwatig para sa isang naapektuhang bato ng LBD.
Mga taktika sa kirurhiko para sa mga kumplikadong anyo ng acute interstitial pancreatitis at infected na pancreatic necrosis
Mga gawaing diagnostic ng minimally invasive na mga interbensyon:
1. Pagkumpirma ng diagnosis ng talamak na pancreatitis
2. Pagkilala sa mga palatandaan ng matinding pancreatitis (hemorrhagic effusion, malawakang foci ng steatonecrosis, malawak na hemorrhagic permeation ng retroperitoneal tissue)

Therapeutic na layunin ng minimally invasive na mga interbensyon:
1. Pag-alis ng peritoneal exudate at pagpapatuyo ng lukab ng tiyan
2. Decompression ng retroperitoneal tissue sa mga kaso ng hemorrhagic penetration sa ibaba ng mesocolon.
3. Cholecystostomy - para sa biliary hypertension
4. Kapag ang talamak na pancreatitis ay pinagsama sa mapanirang cholecystitis, ang cholecystectomy na may pagpapatuyo ng karaniwang bile duct ay ipinahiwatig.

Mga taktika sa paggamot
1. Acute interstitial mild pancreatitis - konserbatibong therapy sa surgical department ng ospital.
2. Acute interstitial o sterile destructive pancreatitis, malubhang anyo na may mga palatandaan ng organ dysfunction - konserbatibong paggamot sa intensive care unit. Dynamic na pagsubaybay sa ultrasound, CT.
3. Acute interstitial o sterile destructive pancreatitis, malubhang anyo na may mga lokal na komplikasyon at/o mga senyales ng organ dysfunction - minimally invasive na pag-alis at pagpapatuyo ng mga acute fluid accumulations, konserbatibong paggamot sa intensive care unit. Dynamic na pagsubaybay sa CT.
4. Infected pancreatic necrosis - pagbubukas at pagpapatuyo ng purulent na komplikasyon ng pancreatic necrosis.
5. Ang endoscopic non-conjugatory papilosphincterotomy ay ipinahiwatig para sa isang naapektuhang bato ng LBD.

Lecture para sa mga masters

Paksa ng panayam: Acute pancreatitis

Panimula

Ang talamak na pancreatitis ay isa sa mga mahihirap na problema sa emergency na operasyon sa tiyan. Ang mga kamakailang taon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tuluy-tuloy na pagtaas sa saklaw ng talamak na pancreatitis, na nagkakahalaga ng halos 8% ng contingent ng mga surgical na ospital, at sa mga tuntunin ng dalas ay pumangatlo ito pagkatapos ng acute appendicitis at acute cholecystitis.

Sa ngayon, nananatili ang isang bilang ng mga hindi nalutas na isyu, kabilang ang pathogenesis ng sakit, mga pattern ng pag-unlad ng proseso, at ang kakulangan ng pinag-isang pag-uuri para sa mga clinician at morphologist. Mayroong ilang mga paghihirap sa pagsusuri, konserbatibo at mga taktika sa operasyon para sa talamak na pancreatitis (AP).

Ayon sa iba't ibang mga may-akda, ang dami ng namamatay sa AP ay mula 2 hanggang 8%. Sa mga edematous na anyo ng AP, ang mga kinalabasan at pagbabala ay kadalasang kanais-nais. Ang dami ng namamatay sa pancreatic necrosis ay mula 10 hanggang 15%, pangunahin dahil sa purulent-septic na komplikasyon.

Ang layunin ng gawaing ito ay magbigay ng kaunting kalinawan sa mga isyu ng diagnosis, konserbatibo at mga taktika sa operasyon para sa AP.

Anatomy

Ang pancreas ay matatagpuan sa retroperitoneal space sa antas ng L1-L2. Binubuo ito ng ulo, katawan at buntot. Ang ulo ng pancreas ay katabi ng duodenum, ang buntot ay umabot sa pali. Ang anterior at lower surface ng katawan ay natatakpan ng peritoneum. Ang glandula ay may manipis na kapsula ng connective tissue at hindi maganda ang pagkakatukoy ng connective tissue septa. Ang haba ng pancreas ay 15-25 cm, ang lapad ng ulo ay 3-7.5 cm, ang katawan ay 2-5 cm, ang buntot ay 2-3.4 cm, Ang masa ng organ ay 60-115 g.

Topograpiya ng pancreas (Figures 1 at 3).

Ang ulo ng pancreas na may uncinate na proseso ay namamalagi sa hugis-kabayo na liko ng duodenum. Sa hangganan ng katawan, nabuo ang isang bingaw kung saan pumasa ang superior mesenteric artery at vein. Sa likod ng ulo ay ang inferior vena cava at portal veins, ang right renal artery at vein, at ang common bile duct.

Ang aorta at splenic vein ay katabi ng posterior surface ng katawan, at sa likod ng buntot ay ang kaliwang kidney na may arterya at ugat, at ang kaliwang adrenal gland.

Ang leeg ng pancreas ay matatagpuan sa antas ng confluence ng splenic at

kanin. 1 Ductal system ng inferior mesenteric vein.

Ang posterior wall ng tiyan ay katabi ng anterior surface ng pancreas. Ang pagdoble ng ugat ng mesentery ng transverse colon ay nagmumula sa nauunang gilid ng katawan ng mga glandula.

Ang pancreatic duct (duct of Wirsung) ay sumasanib sa karaniwang bile duct upang bumuo ng ampulla ng Vater ng duodenum. Sa 20% ng mga kaso, ang mga duct ay pumapasok sa duodenum nang hiwalay.

Ang accessory na pancreatic duct (duct of Santorini) ay bumubukas sa minor papilla 2 cm sa itaas ng major duodenal papilla.

Supply ng dugo (Larawan 2):

1. Supply ng dugo sa ulo ng pancreas - upper at lower pancreaticoduodenal arteries at veins. Ang superior pancreatoduodenal artery ay isang sangay ng gastroduodenal artery, ang mas mababang ay isang sangay ng superior mesenteric artery.

2. Ang katawan at buntot ay tumatanggap ng dugo mula sa splenic artery.

Lymphatic drainage.

Ang mga lymph node ay matatagpuan sa kahabaan ng mga sisidlan at karamihan sa mga ito ay nagtatapos sa pancreatosplenic lymph nodes. Ang ilan sa mga lymph ay pumapasok din sa pancreaticoduodenal at periaortic lymph nodes malapit sa bibig ng superior mesenteric artery.

Innervation ay ibinibigay ng nagkakasundo at parasympathetic nervous system sa pamamagitan ng celiac plexus at, sa isang mas mababang lawak, sa pamamagitan ng hepatic at superior mesenteric plexuses. Ang mga efferent parasympathetic fibers ng vagus nerve ay dumadaan sa mga plexus na ito nang hindi bumubuo ng mga synapses at nagtatapos sa parasympathetic ganglia sa loob ng fibrous septa na naghihiwalay sa mga lobules ng pancreas. Ang mga postganglionic fibers ay nagbibigay ng acini, ducts, at islets ng Langerhans. Ang efferent sympathetic fibers ay nagmula sa lateral grey matter ng thoracic at lumbar spinal cord, pagkatapos ay bumubuo ng mga synapses na may mga neuron ng ganglia ng celiac at superior mesenteric plexuses. Ang mga postganglionic sympathetic fibers ay nagpapapasok sa mga daluyan ng dugo. Ang afferent na bahagi ng innervation ay hindi lubos na nauunawaan, ngunit marahil ang mga hibla na ito ay dumaan kasama ng vagus nerve sa pamamagitan ng celiac plexus at pagkatapos ay sa sympathetic chain sa pamamagitan ng malalaking splanchnic nerves. Sa pangkalahatan, ang lahat ng nerbiyos na papunta at mula sa pancreas ay dumadaan sa celiac plexus.

Etiology ng talamak na pancreatitis

Ang talamak na pancreatitis ay isang polyetiological na sakit ng pancreas na may phase course, na nauugnay sa pag-activate ng mga enzyme nito at ang mga epekto ng huli sa tissue ng glandula hanggang sa self-digestion at nekrosis.

Mga teorya ng pinagmulan ng OP

1. Teorya ng daloy-enzymatic o ang teorya ng "karaniwang channel" at tumaas na presyon sa pancreatic duct. Ang reflux ng apdo at duodenal na nilalaman sa pangunahing pancreatic duct ay nagdudulot ng iba't ibang pagbabago sa glandula na katangian ng talamak na pancreatitis. Ayon sa maraming mga may-akda, ang batayan ng teorya ng daloy-enzymatic ay ang intraorgan (intraductal) na pag-activate ng lipase sa pamamagitan ng mga nilalaman ng duodenal at apdo, na nagiging sanhi ng malawak na pagbabago kapwa sa glandula mismo at sa parapancreatic tissue at sa maraming iba pang mga organo.

2. “Vascular” Ang teorya ay nagpapahiwatig na ang nangungunang mga kadahilanan ay ang arterial spasm, venous thrombosis, pagpapaliit ng lumen ng mga daluyan ng dugo, pati na rin ang pagkagambala ng intraorgan na daloy ng dugo sa antas ng microvasculature, na humahantong sa pagbaba sa tolerance ng glandula sa sarili nitong mga enzyme. , at, dahil dito, sa autolysis nito.

3. Ang teorya ng "Trypsin", ayon sa kung saan ang batayan ng talamak na pancreatitis ay ang pag-activate ng sariling mga enzyme ng pancreas na may kasunod na pinsala sa tissue nito (aktibong trypsin, na kumikilos sa interstitial tissue ng pancreas at mga daluyan ng dugo, ay humahantong sa pagtagos ng mga aktibong enzyme sa dugo. Ang pinsala sa mga pader ay nangyayari sa mga sisidlan ng pancreas , pinatataas ang kanilang pagkamatagusin, nangyayari ang stasis ng dugo, nabubuo ang mga pamumuo ng dugo, na humahantong naman sa pamamaga ng glandula, pagdurugo at nekrosis.

Mayroong mataba at hemorrhagic pancreatic necrosis. Ang kanilang pagkakaiba ay ang mga sumusunod: ang mataba na pancreatic necrosis ay nangyayari kapag ang lipase ay isinaaktibo, na kung saan ay isinaaktibo ng mga asin ng apdo, ang hemorrhagic pancreatic necrosis ay nangyayari kapag ang trypsin ay kumikilos sa mga dingding ng mga pancreatic vessel. Kadalasan, ang parehong uri ng nekrosis ay pinagsama sa isang pamamayani ng isa sa kanila.

Mga yugto ng pathomorphological:

1. Yugto ng edema: ang glandula ay maputla, malasalamin, namamaga, matigas, ang pamamaga ay umaabot sa peritoneum, retroperitoneal tissue. Pagkatapos ang mga maliliit na sisidlan ay napuno ng dugo, nangyayari ang stasis, pumutok ang mga capillary, at lumilitaw ang mga pagdurugo sa tisyu. Ang glandula ay nagiging pula at namamaga - hemorrhagic edema.

2. Hemorrhagic necrosis phase: ang glandula ay malabo, may batik-batik na may mga pagdurugo, lumilitaw ang mga dark spot ng nekrosis.

3. Fat necrosis phase: mga kahihinatnan ng pagkilos ng mga proteolytic enzymes - ang glandula ay malabo, may batik-batik na may kulay-abo na mga spot na mukhang isang tallow na kandila.

4. Yugto ng pagbuo ng cyst. Bilang karagdagan sa mga teorya ng pinagmulan ng pancreatitis, kinakailangan na magsabi ng ilang mga salita tungkol sa anatomical at physiological na mga katangian ng pancreas, bilang karagdagang mga kadahilanan na predisposing sa pag-unlad ng talamak na nagpapasiklab at mapanirang proseso sa organ.

5. Ang mga pagbabago sa AP ay nangyayari hindi lamang sa glandula mismo, kundi pati na rin sa iba pang mga organo: ang atay, pleura, peritoneum.

Pag-uuri ng OP

1. Talamak na edema o interstitial pancreatitis;

2. Talamak na hemorrhagic pancreatitis;

3. Talamak na pancreatic necrosis;

Mga komplikasyon ng pancreatitis

1. Parapancreatitis

2. Peritonitis

3. Pagpasok ng omental bursa (pancreatogenic omentobursitis)

4. Pancreatic cysts

5. Purulent pancreatitis - suppuration ng pancreatic necrosis, purulent peripancreatitis, abscess ng omental bursa, purulent peritonitis;

6. Pancreatic fistula

7. Pagdurugo (pangunahing arrosive);

Mga klinikal na variant ng kurso ng AP:

1. Pancreatic-cardiovascular syndrome;

2. Pancreatic-suprarenal syndrome;

3. Pancreatorenal syndrome;

4. Pancreatocerebral syndrome;

mga espesyal na anyo ng OP:

1. Talamak na cholecystopancreatitis

2. Pagkatapos ng operasyon

3. Traumatiko

Mga hindi tipikal na anyo ng pancreatitis:

1. Pancreatitis pagkatapos ng thyroidectomy;

2. Pancreatitis dahil sa hyperlipemia;

3. Pancreatitis laban sa background ng mga beke;

5. Pancreatitis sa mga buntis na kababaihan;

6. Namamana na pancreatitis;

Diagnostics ng AP

Ang diagnosis ng talamak na pancreatitis ay isang kagyat na problema sa agarang operasyon. Sa emergency na pangangalaga, ang diagnosis ng pancreatitis ay hindi ginawa sa 38-80.4% ng mga kaso. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mga polysymptom at madalas na hindi tipikal na klinikal na larawan ng sakit, malubhang hemodynamic disorder, pagkalasing sa alkohol, ang pagkakaroon ng malubhang magkakasamang sakit, at ang hindi pagtugon ng mga matatandang pasyente /10/.

Ang buong pagsusuri ng talamak na pancreatitis ay kinabibilangan ng: 1) pagtukoy sa sakit at pagkumpirma ng anyo nito; 2) pagtatasa ng kondisyon ng biliary tract; 3) pagkilala sa mga maagang komplikasyon; 4) paghula sa kurso ng sakit /10/.

Ang mapagpasyang lugar sa pagsusuri ng pancreatitis ay kabilang sa pagsusuri ng mga pasyente sa ospital. Kahit na sa isang kirurhiko ospital, sa unang araw mula sa pagsisimula ng sakit, hindi ito kinikilala sa 10-43% ng mga pasyente (Bely I. S., Desyaterik V. I. 1989). Ang isang pantay na mahirap na gawain ay ang napapanahong pagtatatag ng anyo ng pancreatitis at ang pagpapasiya ng lalim ng nabuong mapanirang pagbabago sa pancreas. Ang bilang ng mga diagnostic error sa mapanirang anyo ng sakit ay umabot sa 52-62% (Buyanov V.M., Balalykin A.S. 1986) / 10 /.

Mga klinikal at morphological na palatandaan ng iba't ibang anyo ng mapanirang pancreatitis.

Ang pinakamalubhang klinikal na kurso ng mapanirang pancreatitis ay karaniwang sinusunod sa kaso ng pagbuo ng maraming maliliit na foci na pumapasok sa buong kapal ng pancreas (nagkakalat na maliit na focal pancreatic necrosis), lalo na sa pagbuo ng maraming malalaking foci o pagsasama ng maliliit. foci sa malalaking necrotic field (focal confluent pancreatic necrosis). Ang isa pang mahalagang kadahilanan na tumutukoy sa kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ay ang kalawakan ng apektadong lugar na apektado ng mga mapanirang pagbabago /14/.

Ang kakaiba ng mga mapanirang anyo ng pancreatitis ay ang mga pagbabago sa kanila ay bubuo hindi lamang sa pancreas, kundi pati na rin sa kabila nito.

Ang foci ng steatonecrosis, hemorrhage, hemorrhagic at serous infiltration ay nabuo sa mga cellular na istruktura ng retroperitoneal space, sa ligamentous apparatus ng cavity ng tiyan, at madalas kahit na sa cellular tissue ng mediastinum, epicardium at pericardium /14/.

Parapancreatitis- isa sa pinakamahalagang bahagi ng pancreatic necrosis. Ang ebolusyon nito ay higit na tumutukoy sa kinalabasan ng sakit. Ipinapakita ng mga pag-aaral na ang nakamamatay na pancreatic necrosis ay kadalasang nauugnay sa pinsala sa ilang bahagi ng retroperitoneal tissue. Sa pinakamalubhang kaso, ang foci ng pinsala sa tissue ay matatagpuan sa ibabaw ng gastrocolic ligament at mas malaking omentum, sa ibabaw ng visceral at parietal peritoneum, ang mga domes ng diaphragm, at sa pericolonic tissue.

Ang hibla sa mga unang yugto ng mapanirang pancreatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga focal lesyon. Ang likas na katangian ng foci ng pagkasira ay malapit na nauugnay sa lawak ng sugat at isa pang kadahilanan na nakakaimpluwensya sa klinikal na kurso at kinalabasan ng sakit.

Ang mga dahilan para sa late diagnosis ng talamak na pancreatitis sa isang setting ng ospital ay hindi sapat na nilalaman ng impormasyon ng mga pamamaraan ng laboratoryo na ginamit, pagkakaiba sa pagitan ng fermentemia at ang kalubhaan ng mga mapanirang pagbabago sa pancreas, pagbubukod ng laparoscopic na pagsusuri, mga tampok ng topographic-anatomical na lokasyon, makabuluhang mga pagkakaiba sa kalubhaan ng mga indibidwal na sintomas sa fatty at hemorrhagic pancreatic necrosis. Ang mga kahirapan sa pag-diagnose ng mapanirang pancreatitis ay humantong sa katotohanan na maraming mga pasyente ay hindi tumatanggap ng sapat na pathogenetic therapy, kung minsan ay humahantong pa sa kamatayan. Ang mga hindi kasiya-siyang resulta ng paggamot ng talamak na pancreatitis ay higit sa lahat dahil sa di-kasakdalan ng mga umiiral na pamamaraan para sa maagang pagsusuri at pagkumpirma ng diagnosis, pagkita ng kaibahan at paglilinaw ng anyo ng sakit, pagtatasa at paghula ng kurso ng mga mapanirang proseso sa pancreatic tissue. Tanging ang maagang pagsusuri at napapanahong pagsisimula ng intensive pathogenetic na paggamot ang nagbibigay ng dahilan upang asahan ang isang makabuluhang pagpapabuti sa mga resulta ng sakit, isang pagbawas sa mga komplikasyon at dami ng namamatay /10/.

Sa karamihan ng mga pasyente, ang diagnosis ng talamak na pancreatitis ay ginawa batay sa mga reklamo ng pasyente, layunin na pagsusuri at data ng laboratoryo.

Ang mga reklamo na bumangon sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pananakit na may likas na pamigkis sa rehiyon ng epigastriko at sa itaas ng pusod, sa kanan o kaliwang hypochondrium, na nagmumula sa ibabang likod, pagduduwal, at pagsusuka.

Layunin: kadalasan ang tiyan ay namamaga sa projection ng transverse colon, lokal na masakit, malambot, mas madalas na panahunan, na may mga sintomas ng peritoneal, na may mahina na motility ng bituka o sa kumpletong kawalan nito / 4 /.

Ang syndromic diagnosis para sa mga mapanirang anyo ng talamak na pancreatitis ay hindi laganap. Gayunpaman, ang pagsusuri ng mga klinikal na sindrom na natukoy sa mga obserbasyon na may morphological na pag-verify ng diagnosis ng pancreatic necrosis ay may pang-agham at praktikal na kahalagahan /2/.

Sa mga unang yugto ng mapanirang pancreatitis, ang mga sumusunod na klinikal na sindrom ay naging pinaka-nagpapakita:

1) masakit

2) peritoneyal

3) dynamic na sagabal sa bituka

4) hemodynamic disorder

Ang paghahambing ng mga klinikal na pagpapakita sa mga tampok na morphological na natuklasan sa panahon ng pag-verify ay nagpakita na ang intensity at dynamics ng mga sindrom na ito ay higit na nauugnay sa lawak ng mapanirang pagbabago sa pancreas, retroperitoneal fatty tissue at cavity ng tiyan. Pinapayagan nito ang mga ito na magamit hindi lamang para sa maagang pagsusuri ng pancreatic necrosis, kundi pati na rin para sa diagnostic na pagtatasa ng pag-unlad ng sakit /2/.

I. Pain syndrome (PS) na may mapanirang pancreatitis ay partikular na matindi. Ang sakit ay kadalasang naisalokal sa itaas na bahagi ng tiyan at may karakter na panggirdling. Ang isa pang tampok ng BS sa pancreatic necrosis ay ang no-spa at iba pang mga antispasmodic na gamot, pati na rin ang lumbar novocaine blockade, intravenous administration ng isang glucose-novocaine mixture ay nagbibigay ng pansamantala o sapat na analgesic effect. Ang pangangasiwa ng morphine at ang mga analogue nito ay hindi katanggap-tanggap, dahil nag-aambag ito sa pag-unlad ng mga necrotic na pagbabago sa pancreas /2/.

Ang mga pang-emerhensiyang interbensyon (laparoscopy, laparotomy), na isinagawa 6-12 oras pagkatapos ng pagsisimula ng matinding pananakit ng sinturon, ay nagpakita na sa panahong ito ay may mga macroscopic na palatandaan ng mapanirang pancreatitis: peritoneal exudate na may mataas na aktibidad ng enzymatic, mga plake ng steatonecrosis, edema at pagdurugo sa ang ibabaw ng pancreas at sa nakapaligid na fatty tissue /2/.

Ang matinding BS sa klinikal na larawan ng talamak na pancreatitis ay dapat isaalang-alang na isa sa mga unang klinikal na palatandaan ng pagbuo ng isang mapanirang anyo ng sakit, at ang pagkalat ng sakit sa mas mababang at lateral na bahagi ng tiyan ay sumasalamin sa pangkalahatan ng mapanirang proseso. sa pancreas /2/.

II. Ang peritoneal syndrome ay matatagpuan sa 20-40% ng mga pasyente na may talamak na pancreatitis.

Napag-alaman na sa paunang yugto ng pancreatic necrosis, ang pag-igting ng kalamnan sa dingding ng tiyan ay naroroon sa 97.4% ng mga kaso, at ang sintomas ng Shchetkin-Blumberg ay naroroon sa 57.7% ng mga ito. Sa hemorrhagic pancreatic necrosis, ang mga klinikal na pagpapakita ng peritoneal syndrome ay matatagpuan sa halos 100% ng mga pasyente, at may mataba na pancreatic necrosis - sa 96.9% /2/.

Ang pagkakaiba sa pagitan ng intensity ng peritoneal syndrome at ang kalubhaan ng sakit sa klinikal na larawan ng talamak na pancreatitis ay dapat ituring bilang isa sa mga palatandaan ng pagbuo ng pancreatic necrosis /2/.

Ang pangunahing pancreatogenic peritonitis ay pathogenetically na nauugnay sa paunang yugto ng sakit, na may pagbuo ng pancreatic necrosis at parapancreatitis.

Ang reaksyon ng mga peritoneal layer sa proseso ng pagkasira sa pancreas at nakapaligid na tissue, pati na rin ang paglitaw at pag-unlad ng talamak na portal hypertension sa panahon ng pag-atake ng pancreatic necrosis, ay sinamahan ng pagbuo ng peritoneal exudate /14/.

Ang pagpapawis sa peritoneum na sumasaklaw sa pancreas at retroperitoneal tissue, ang pagbubuhos ay naipon sa omental bursa at sa lukab ng tiyan, madalas sa malalaking dami /14/.

Ang katibayan ng pancreatogenic na kalikasan ng peritoneal exudate ay ang pagkakaroon ng aktibidad ng enzymatic dito. Nalaman ng isang retrospective analysis na ang mataas na aktibidad ng amylase sa exudate (512-1024 Wolgemut unit at mas mataas) ay naroroon sa 80.8% ng mga pasyente na may mga karaniwang anyo ng pancreatogenic pancreatitis. Ang pag-verify ng mga obserbasyon batay sa surgical data at pathological na pag-aaral ay nagpakita na ang pagtaas sa amylolytic na aktibidad ay lubos na nakakaugnay sa dami ng sugat.

Ang pinakamataas na aktibidad ay sinusunod sa kabuuan at subtotal na pancreatic necrosis. Sa mga obserbasyon na may amylase activity sa peritoneal exudate 1024 units. Wolgemut at mas mataas na dami ng namamatay ay 59.1%, at may mas kaunting aktibidad - 19.0%. Ito ay pare-pareho sa data na ang antas ng pagtaas sa aktibidad ng enzymatic ng exudate ay nauugnay sa pamamahagi at lalim ng mga necrotic na pagbabago sa pancreatic parenchyma at sa diameter ng mga apektadong pancreatic ducts /2/.

Pangalawang pancreatogenic Ang peritonitis ay nangyayari sa panahon ng nagpapasiklab-purulent na ebolusyon ng pancreatic necrosis at parapancreatitis o bilang isang komplikasyon ng iba pang mga organo. Maaaring kabilang sa pangalawang peritonitis ang masagana o butas-butas na bile peritonitis, peritonitis dahil sa pagbubutas ng pseudocyst ng omental bursa, mga talamak na ulser ng tiyan at bituka /14/.

Ang exudate sa pangalawang peritonitis ay naglalaman ng admixture ng apdo, mga nilalaman ng bituka, fibrin at nana /14/.

Ang intensity ng madilaw-dilaw na kulay ng exudate sa mataba pancreatic nekrosis ay depende sa antas ng biliary hypertension at ang pagtagas ng apdo sa pamamagitan ng pader ng biliary tract. Ang kulay ng madugong exudate sa hemorrhagic pancreatic necrosis ay depende sa antas ng permeability ng vascular wall. Sa mga malalaking pagbabago sa istruktura, lalo na sa pancreatic necrosis, ang mga kondisyon ay nilikha para sa pagpapalabas ng hindi lamang mga fragment ng erythrocyte, kundi pati na rin ang mga hindi nagbabagong mga cell sa perivascular space /2/.

III. Ang dynamic na intestinal obstruction syndrome (DIOS) sa talamak na pancreatitis ay sinusunod sa 40-60%, at ayon sa ilang data sa 90% ng mga pasyente.

Ang mga klinikal at morphological na paghahambing ay nagpakita na ang paulit-ulit na pagsusuka ay dapat kunin bilang isang prognostic sign. Sa mga kaso na may hindi kanais-nais na kinalabasan, nagsisimula ito sa mga unang oras ng masakit na pag-atake /2/.

Ang pagsusuka sa mga pasyente na may mapanirang pancreatitis ay kadalasang naglalaman ng isang admixture ng apdo, ngunit sa pag-unlad ng erosive at ulcerative lesions ng tiyan mayroon silang hitsura ng "coffee grounds", at kasama ang concomitant cirrhosis ng atay at varicose veins ng esophagus na naglalaman ng mga ito. bahagyang nagbago o iskarlata na namumuong dugo /4/.

Ang paghahambing sa mga pagbabago sa morphological ay nagsiwalat ng paralelismo sa pagitan ng intensity ng DNA at ang kalubhaan ng klinikal na kurso ng mapanirang pancreatitis /2/.

Ang pancreatic necrosis na may hindi kanais-nais na kinalabasan ay sinamahan ng mas mahabang DNA; hindi epektibo ang mga konserbatibong hakbang. Ang mga X-ray ng naturang mga pasyente ay nagpapakita ng distended na mga loop ng bituka, kadalasang may mga antas ng likido. Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis na may mekanikal na sagabal sa mga naturang kaso ay nakatulong sa pamamagitan ng pag-aaral ng pagpasa ng barium sa pamamagitan ng mga bituka. Sa mga pasyente na inoperahan o namatay na may ganitong klinikal na larawan, ang kabuuan o subtotal na pancreatic necrosis ay natagpuan na may malawak na pinsala sa peripancreatic tissue at mas malaking omentum. Sa karamihan ng mga obserbasyon na ito, mayroong maraming foci ng steatonecrosis sa tissue ng mesentery ng maliit na bituka, sa isa o ilang mga lugar ng peri-intestinal tissue /2/.

Upang masuri ang kalubhaan ng pancreatic necrosis, ang pagsukat ng dami ng stagnant gastric contents na nakuha sa pamamagitan ng nasogastric tube bawat araw ay ginagamit /2/.

Sa pangkat ng mga pasyente na may kanais-nais na kinalabasan (tingnan ang talahanayan), ang dami ng stagnant fluid ay umabot sa rurok nito sa ika-2-3 araw ng pag-atake at hindi hihigit sa 600-800 ml bawat araw. Mula sa ika-4-5 na araw ay bumababa ito sa 300-400 ml o mas kaunti.

Sa pangkat ng mga pasyente na may hindi kanais-nais na kinalabasan ng pancreatic necrosis, ang dami ng nilalaman ng tiyan ay madalas na lumampas sa 1000 ml na sa ika-2-3 araw. Sa mga sumusunod na araw, ang dami ng hindi gumagalaw na nilalaman ng o ukol sa sikmura ay tataas ng 2-3 beses /2/.

Ang simpleng pamamaraan na ito ay nagpapahintulot, na sa mga unang araw ng sakit, na hindi bababa sa pansamantalang makilala ang isang pangkat ng mga pasyente na may prognostically hindi kanais-nais na kurso ng sakit at ayusin ang paggamot nang naaayon.

IV. Ang mga hemodynamic disorder sa talamak na pancreatitis ay lubusang pinag-aralan gamit ang mga espesyal na instrumental na pamamaraan. Sa mga kondisyon ng emergency na diagnosis ng mapanirang pancreatitis, ang isang tinatayang pagtatasa ng hemodynamics ay maaaring isagawa batay sa estado ng pulso, peripheral microcirculation, arterial at central venous pressure /2/.

Ang tachycardia sa panahon ng pagbuo ng pancreatic necrosis ay nangyayari mula sa mga unang oras ng isang masakit na pag-atake. Sa unang araw, naroroon ito sa 67% ng mga pasyente (120-130 beats bawat minuto), (na may hemorrhagic pancreatitis - sa 49.3%, na may mataba na pancreatic necrosis - sa 71.4%). Sa mga araw 2-3, ang bilang ng mga naturang pasyente ay tumataas sa 81.5% /2/.

Ang systolic blood pressure (SBP) sa mga unang araw ng pagbuo ng mga mapanirang anyo ng pancreatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng tatlong mga pagpipilian: hypertensive, normotonic at hypotonic. Kabilang sa mga napatunayang obserbasyon sa mga unang yugto, namamayani ang mga variant ng hypertensive at normotonic /2/.

Ang pagsusuri ng mga na-verify na obserbasyon ay nagpakita na ang antas ng hemodynamic disorder ay higit na tumutugma sa pangkalahatang kalakaran sa pag-unlad ng mapanirang pancreatitis /2/.

Sa 19.1% ng mga pasyente na may na-verify na diagnosis ng pancreatic necrosis, ang pagtaas ng SBP ay umabot sa 250/100 mmHg. Art. at tumagal ng 7-8 araw. Ang pag-unlad ng naturang "hypertensive crisis" ay isa sa mga klinikal na palatandaan ng pagbuo ng pancreatic necrosis na may pag-unlad ng mga mapanirang pagbabago. Sa ganitong mga kaso, ang seksyon ay may malawak na mga sugat ng pancreas at retroperitoneal tissue. Ipinakita ng mga pag-aaral ng pathoanatomical na sa unang 4-5 na araw, ang mga mapanirang pagbabago (foci ng fat necrosis, hemorrhages, foci ng nekrosis) ay naroroon sa para-adrenaline fiber at sa parenchyma ng adrenal glands. Ginagawa nitong posible na iugnay ang paglitaw ng isang hypertensive crisis sa mga unang araw ng pagbuo ng pancreatic necrosis hindi lamang sa mga reflex na reaksyon sa sakit at pamamaga, kundi pati na rin sa pagkalat ng zone ng mga mapanirang pagbabago sa para-adrenal tissue, adrenal glands at iba pang bahagi ng retroperitoneal tissue. Ang arterial hypertension at "pancreatogenic hypertensive crisis" ay mas madalas na nakikita sa fatty pancreatic necrosis (52.1%) kaysa sa hemorrhagic one (23.3%) / 2 /.

Ang arterial hypotension ay nangyayari nang mas madalas sa hemorrhagic pancreatic necrosis (60.7%) kaysa sa fatty pancreatic necrosis (11.1%) / 2 /.

Ang isang normotonic na variant ng hemodynamics sa ika-1 araw ng pagbuo ng pancreatic necrosis ay nabanggit sa 37.4% ng mga pasyente na may na-verify na diagnosis /2/.

Ang mga pagbabago sa central venous pressure (CVP) sa mga na-verify na obserbasyon ng pancreatic necrosis ay nagkaroon din ng malapit na kaugnayan sa klinikal na kurso ng sakit. Ang mga negatibo o malapit sa zero na pagbabasa ng CVP sa unang 24 na oras ng sakit ay nangyari laban sa background ng malawak na necrotic lesyon ng pancreas at retroperitoneal tissue /2/.

Ang mga peripheral skin microcirculation disorders (PSMC) sa anyo ng mga pagbabago sa kulay ng balat ay naroroon sa 39.6% ng mga pasyente (purple spots sa balat ng tiyan, extremities, cyanosis at acrocyanosis, pallor), kadalasang umuunlad sa unang araw ng pagbuo. ng malawak na mapanirang pagbabago /2/.

Sa mga nagdaang taon, ang ultrasound at angiography, endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) at computed tomography ay lalong ginagamit sa pagsusuri ng talamak na pancreatitis.

Gayunpaman, ang paggamit ng ERCP at angiography sa diagnosis ng talamak na pancreatitis ay hindi laganap dahil sa tumaas na invasiveness at pagiging kumplikado ng mga diskarteng ito. Ang pinaka-promising na instrumental na paraan para sa pag-diagnose ng talamak na pancreatitis ay ang patuloy na pagpapabuti ng paraan ng pagsusuri sa ultrasound (ultrasound). Madaling gamitin, nang walang contraindications, ang pamamaraan ng ultrasound ay lalong mahalaga dahil sa posibilidad ng paulit-ulit na paggamit para sa dynamic na pagsubaybay sa kondisyon ng pancreas at nakapalibot na parapancreatic tissue, pagkilala sa mga palatandaan ng mapanirang pancreatitis, kabilang ang postoperative period.

Gayunpaman, ang pagkuha ng malinaw na data ng ultrasound sa estado ng pancreas sa talamak na panahon ng sakit ay kadalasang mahirap dahil sa makabuluhang akumulasyon ng mga gas sa mga bituka, sa mga pasyente na may mataas na nutrisyon, sa mga dati nang nag-opera sa mga organo ng itaas. lukab ng tiyan na may paglabag sa topograpiya ng lugar na ito / 4 /.

Ang ultratunog ay nagbibigay ng napakahalagang serbisyo sa pagsusuri ng pancreatic necrosis, isang karaniwan at napakaseryosong komplikasyon ng talamak na pancreatitis. Ang pangunahing data ng ultrasound (ang antas ng pagpapalaki ng pancreas, ang kalinawan ng mga contour nito, ang pamamahagi ng mga pagbabago sa echo structure, ang echogenicity ng parenchyma, mga pagbabago sa gall bladder) ay walang maaasahang kaugnayan sa kurso at kinalabasan ng sakit, gayunpaman, isang pattern ang natagpuan sa kurso ng pancreatic necrosis sa tatlong uri ng mga kumbinasyon ng mga pangunahing karamdaman na ito echo structures ng pancreas. Ang nagkakalat na echo heterogeneity ng parenchyma nito na may mga alternating area ng compaction at rarefaction (uri 1) sa 14.8% ng mga kaso ay tumutugma sa kasunod na pag-unlad ng mga lokal na post-necrotic na komplikasyon. Ang parehong mga komplikasyon ay nabuo sa isang katlo ng mga pasyente na may paunang predominance ng mga zone na may mataas na intensity echo signal reflection (uri 2), ang kanilang dalas ay umabot sa 80% sa mga kaso kung saan ang malalaking lugar ng pinababang echogenicity at echo-negative zone ay nangingibabaw (type 3)/ 10/.

Kabilang sa mga instrumental na pamamaraan para sa pag-diagnose ng pancreatitis, ang laparoscopic na pagsusuri ay sumasakop sa isang makabuluhang lugar, na tumutulong upang ibukod ang mga pagbabago sa iba pang mga organo ng cavity ng tiyan, kilalanin ang iba pang mga palatandaan ng isang pagbuo ng mapanirang proseso sa pancreas, at linawin ang anyo ng pancreatitis at ang likas na katangian ng peritoneal phenomena.

Ang laparoscopic na paraan ay maaaring ituring na isang alternatibo sa laparotomy, ang pinakamainam na paraan para sa pagbibigay ng low-traumatic at medyo sapat na surgical treatment para sa acute pancreatitis. Gayunpaman, ang diagnostic at therapeutic na mga kakayahan ng pamamaraan ay maaaring makabuluhang limitado dahil sa hindi sapat na accessibility ng pancreas para sa pagsusuri, ang kahirapan sa pagtukoy ng retroperitoneal na pagkalat ng effusion, kapag sinusuri ang mga pasyente na may mga adhesion sa lukab ng tiyan, sa mga kondisyon ng malubhang bituka. paresis, na may malawak na ventral hernias, sa napakataba na mga pasyente sa isang comatose state /4/.

Ang isang malaking bilang ng mga angiographic na palatandaan ng talamak na pancreatitis at ang kanilang pagkakaiba-iba sa mga katulad na uri ng pancreatic lesyon ay nagpapalubha sa diagnostic na interpretasyon ng data sa bawat partikular na kaso.

Samakatuwid, mas maipapayo na tumuon sa ilang mga kumbinasyon ng mga palatandaang ito, na sumasalamin sa lalim at pamamahagi ng nekrosis ng pancreatic parenchyma.

Mayroong tatlong karaniwang mga opsyon para sa gayong mga kumbinasyon:

1. Fine focal pagkawasak. Angiosemiotics ay kakaunti at mahinang ipinahayag, na nailalarawan pangunahin sa pamamagitan ng nagkakalat na mga stenoses, mga occlusion at mga pagpapapangit ng maliliit na pancreatic arteries.

2. Malaking focal destruction. Ang katangian ay ang hitsura ng malawak na hypo- at avascular zone, kung minsan ay sumasakop sa buong anatomical na bahagi ng glandula.

Kadalasan mayroong isang mahabang pagkaantala ng ahente ng kaibahan sa mga arterya ng pancreas, at sa venous phase - stenosis o trombosis ng splenic vein.

3. Total-subtotal na nekrosis. Kadalasan, ang hitsura ng mga avascular zone, pangmatagalang pagpapanatili ng contrast material sa mga arterya ng 2-3 anatomical na bahagi ng glandula, trombosis o stenosis ng splenic vein, at pagbaba ng daloy ng dugo sa celiac trunk ay madalas na sinusunod.

Dapat pansinin na ang lahat ng mga pamamaraan ng instrumental diagnostics ay idinisenyo, sa isang antas o iba pa, upang malutas ang problema ng pag-detect ng mga gross morphological manifestations ng mapanirang proseso sa pancreas. Isinasaalang-alang ang kumplikadong mga proseso ng pathophysiological at biochemical na nauuna at sinamahan ng pagbuo ng mga klinikal at morphological na pagpapakita ng mapanirang pancreatitis, ang paggamit ng mga pamamaraang ito ay hindi malulutas ang problema ng maagang pagsusuri at hula ng kurso ng sakit. Kahit na ang intraoperative na pagsusuri ng pancreas ay may limitadong diagnostic at prognostic na halaga, lalo na sa mga unang yugto ng sakit /4/.

Sa pag-unlad ng klinikal na larawan ng pancreatitis, ang hindi epektibo ng mga konserbatibong hakbang, ang pagkasira ng kondisyon ng pasyente, ang paglitaw ng mga sintomas ng peritoneal, ang diagnosis ng mapanirang pancreatitis gamit ang mga instrumental at surgical na pamamaraan ay kadalasang nakakahanap lamang ng huli na kumpirmasyon. Ipinapakita ng karanasan na ang masinsinang mga therapeutic na hakbang na ginawa sa yugtong ito ay kadalasang hindi epektibo. Batay sa itaas, ang isang mapagpasyang papel sa maagang pagsusuri at pagbabala ng kurso ng talamak na pancreatitis ay dapat ibigay sa mga espesyal na pamamaraan ng laboratoryo para sa pag-aaral ng pancreas. Kabilang dito ang mga pag-aaral ng aktibidad ng pancreatic enzymes, iba't ibang mga functional na pagsubok, mga tagapagpahiwatig ng protina, karbohidrat, at metabolismo ng electrolyte. Dahil sa ang katunayan na ang pancreas ay nagtatago ng halos lahat ng mga grupo ng digestive enzymes, ang pag-aaral ng mga enzyme na ito sa iba't ibang biological na kapaligiran ng katawan ay sumasakop sa isang sentral na lugar sa organ-specific diagnosis ng pancreatitis /4/.

Sa kasaysayan, ang unang enzyme na nagsimulang pag-aralan para sa diagnosis ng talamak na pancreatitis ay amylase. Ngayon, ang pagpapasiya ng enzyme na ito sa dugo at ihi gamit ang pamamaraan na iminungkahi

Wolgemut higit sa 80 taon na ang nakalilipas, ay ang pinakakaraniwang diagnostic na pagsusuri para sa talamak na pancreatitis sa klinika. Nasa mga unang yugto na ng sakit, ang isang mabilis at kung minsan ay makabuluhang pagtaas sa mga antas ng amylase sa dugo at ihi ay sinusunod. Ang ari-arian na ito ang tumutukoy sa malaking kahalagahan ng enzyme sa emergency diagnosis ng talamak na pancreatitis sa isang surgical hospital. Gayunpaman, ang malawak na klinikal at eksperimentong karanasan ay nagpapahiwatig ng mga sumusunod na disadvantages ng enzymological indicator na ito: panandalian at hindi pantay na pagtaas, mababang pagtitiyak, kakulangan ng prognostic na halaga at ugnayan sa dinamika at kalubhaan ng proseso ng pathological sa pancreas /4/.

Ang mababang pagtitiyak ng amylase para sa pancreas ay dahil sa ang katunayan na ang iba't ibang mga isoform ng enzyme ay nabuo at naroroon sa maraming mga organo at tisyu ng katawan - mga glandula ng salivary at pawis, atay, bato, ureter, pulmonary alveoli, maliit na bituka, ovary. at fallopian tubes, leukocytes, histiocytes, atbp. Nagtataglay ng magkatulad na aktibidad ng enzymatic, ang mga enzyme isoform na ito ay minsan nagdudulot ng makabuluhang pagtaas sa antas ng amylase sa halos 30 iba't ibang sakit, tulad ng acute appendicitis, cholecystitis, bituka na bara, trombosis ng mesenteric vessel, atbp. noong 70s, ang isyu ng pathognomonicity ng tumaas na pancreatitis ay tinalakay na antas ng amylase, na sa ihi ay tinatantya sa 265, 512, 1024 na mga yunit. at iba pa. Gayunpaman, walang antas ng amylase pathognomonic para sa pancreatitis. Dahil sa mga makabuluhang reserba nito sa mga cell ng acinar, anumang paglabag sa integridad ng histohematic barrier, kahirapan sa normal na pag-agos ng pancreatic secretions ay humahantong sa isang makabuluhang pagpapalabas ng enzymatically active enzyme sa daloy ng dugo. Ito ay karaniwan lalo na sa mga banayad na anyo ng pancreatitis. Sa malubha, progresibong sakit, ang aktibidad ng amylase ay maaaring mabilis na maubos sa normal at hindi normal na mga halaga. Ang mga tagapagpahiwatig na ito sa dugo at ihi ay lubos na naiimpluwensyahan ng kakayahan sa pagsasala ng mga bato at ang gawain ng mga tubule ng bato, ang estado ng pagganap na tumutukoy sa readsorption ng amylase sa dugo at ang dami ng paglabas nito sa ihi. Kinukumpirma nito ang kakulangan ng ugnayan sa pagitan ng mga digital na halaga ng aktibidad ng amylase at ang kalubhaan ng sakit, mga anyo nito, at ang mababang papel nito sa paghula sa kurso ng pancreatitis. Kaya, ang halaga ng mga digital na halaga ng aktibidad ng amylase at ang mga dinamika nito ay dapat na masuri lamang kasabay ng klinikal, instrumental at iba pang data ng laboratoryo /4/.

Ang susunod na pinakamahalagang bagay sa pagsusuri sa laboratoryo ng talamak na pancreatitis ay upang matukoy ang antas ng pagtaas sa kabuuang aktibidad ng proteolytic ng plasma ng dugo. Tulad ng nalalaman, ang mga tagapagpahiwatig ng aktibidad ng protease sa talamak na pancreatitis ay sanhi ng pathological activation ng secretory zymogens ng pancreas ng serine series, at lalo na ang kanilang pangunahing kinatawan, trypsin. Gayunpaman, ang data sa mga pagbabago sa aktibidad ng "trypsinase" sa dugo sa panahon ng talamak na pancreatitis ay medyo kasalungat. Ang kakulangan ng malinaw na mga resulta ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng makapangyarihang mga inhibitor ng protease sa serum ng dugo at mga tisyu. Ang mga plasma inhibitor ay ginawa ng parenchyma ng baga, atay, mga glandula ng salivary, nagbubuklod ng mga libreng protease ng dugo at inaalis ng mga selula ng reticuloendothelial system. Sa iba't ibang anyo at sa iba't ibang yugto ng talamak na pancreatitis, ang mga protease inhibitor sa dugo ((1-antitrypsin, (2-maroglobulin, antithrombin III, (1-antichymotrypsin, inter-(-antitrypsin, 2-antiplasmin))) ay dumaranas ng makabuluhang pagbabago-bago. Ang pagtaas sa antas ng mga inhibitor sa dugo ay maaaring maging sanhi ng maling-negatibong mga resulta ng aktibidad ng trypsin at, sa kabaligtaran, na may pagbaba sa reaktibiti, trypsinemia.Ang pagbabago sa kapasidad ng mga inhibitor ay sistematikong likas at resulta ng tugon ng ang mga proteksiyon na reaksyon ng katawan sa pathological enzymeemia, samakatuwid ang isang makabuluhang pagbaba sa kanila ay maaaring magpahiwatig ng isang hindi kanais-nais na kurso at pagbabala ng talamak na pancreatitis /4/.

Ang pagpapasiya ng trypsin inhibitory system sa plasma ng dugo ay hindi sumasalamin sa likas na katangian ng mga pathological na pagbabago sa pancreas, na binabawasan ang kanilang diagnostic na halaga. Ang kahirapan sa pagtukoy ng tunay na aktibidad ng trypsin ay nakasalalay sa kakulangan ng mga tiyak na substrate /4/.

Ang susunod na pinakamahalagang pagsusuri sa diagnostic para sa talamak na pancreatitis ay ang pagpapasiya ng aktibidad ng pancreatic lipase sa serum ng dugo.

Humigit-kumulang 10 iba't ibang mga substrate ang kasalukuyang ginagamit upang matukoy ang enzyme, na makabuluhang nagpapalubha ng diagnosis. Bilang karagdagan sa mga kahirapan sa pamamaraan, ang mga kawalan ng pagsubok na ito ay isang huli na pagtaas sa aktibidad ng lipase sa dugo, hindi sapat na pagtitiyak at pagiging sensitibo, at hindi pagkakapare-pareho sa mga resultang digital na halaga para sa kalubhaan ng proseso sa pancreas. Ang kakulangan ng pagtitiyak ng lipase ay dahil sa pagtaas ng aktibidad sa talamak na cholecystitis, peptic ulcer at iba pang mga talamak na sakit sa operasyon. Ang mahusay na pag-asa para sa pagtukoy ng likas na katangian ng pagbuo ng mga mapanirang proseso sa pancreas ay nauugnay sa pagtukoy ng aktibidad sa serum ng dugo ng isa pang lipolytic enzyme, phospholipase A2. Sa ilalim din ng pag-aaral ay ang ugnayan ng aktibidad ng elastase

1 sa serum ng dugo at ang kalubhaan ng mga mapanirang proseso sa pancreas. Para sa pagkakaiba-iba ng diagnosis ng mga anyo ng pancreatitis, iminungkahi na gamitin ang pagpapasiya ng methemalbumin, pati na rin ang mga espesyal na pagsusuri sa enzymological - pancreozymine, transamidase, benzidine test.

Sa nagpapasiklab na foci sa pancreas, ang mga proseso ng lipid peroxidation ay napaka-aktibo. Samakatuwid, ipinapayong matukoy ang nilalaman ng mga marker ng lipid peroxidation sa dugo.

Ang ganitong mga marker ay diene conjugates - mga produkto ng LPO. Ang isang paraan ay iminungkahi para sa pagtukoy ng mga produkto ng peroxidation sa isang pagsubok na may thiobarbituric acid, pati na rin ang pagtukoy sa antas ng ultra-low plasma glow. Ang isang marker din ng LPO ay acid phosphatase, ang pagpapasiya kung kaninong aktibidad ay malawakang ginagamit sa klinika /13/.

Bilang isang criterion para sa pinsala sa mga lamad ng cell, maaaring gamitin ng isa ang pagpapasiya ng aktibidad ng endogenous enzymes (LDH, ALaT, ACaT, transamidase) at ang konsentrasyon ng B-lipoproteins sa dugo /13/.

Ang mismong pagkakaiba-iba ng mga iminungkahing tagapagpahiwatig ay nagpapahiwatig ng kanilang hindi sapat na nilalaman ng impormasyon at nagpapahiwatig ng pangangailangan na maghanap ng mas sensitibo at tiyak na mga pagsusuri sa diagnostic para sa talamak na pancreatitis.

Paggamot ng AP

I. Konserbatibong paraan ng paggamot:

Mula noong 80s, ang karamihan sa mga surgeon ay nagbigay ng kagustuhan sa konserbatibong paggamot ng talamak na pancreatitis, na nagsasagawa ng mga operasyon para lamang sa mga mahigpit na indikasyon. Ang kumplikadong paggamot ng talamak na pancreatitis ay batay sa mga sumusunod na pangunahing prinsipyo:

1. Pag-aalis ng sakit;

2. Tinitiyak ang functional rest ng pancreas;

3. Pagpapatatag ng mga proseso ng biosynthetic sa mga selula ng pancreatic;

4. Detoxification;

5. Pagwawasto ng mga volemic disorder at microcirculation disorder;

6. Pagwawasto ng mga karamdaman sa metabolismo ng oxygen;

7. Pag-iwas sa purulent na komplikasyon;

8. Pagdaragdag ng mga gastos sa enerhiya;

Upang labanan ang pangunahing klinikal na sintomas ng sakit - sakit - novocaine blockades ay ginagamit - perinephric, celiac plexus at sympathetic trunk, vagosympathetic, sacrospinal, epidural, subxiphoid, fractional, percutaneous, retroperitoneal. Ang isang binibigkas na analgesic effect ay nakakamit kapag gumagamit ng trimecaine pagkatapos ng pagpasok ng isang permanenteng catheter sa epidural space. Ang isang mahusay na analgesic effect ay sinusunod sa paggamit ng procaine hydrochloride, pyrazolone, pethidine, pentazocine, pyrazolone derivatives, at calcitonin infusions /12/.

Ipinakita ng mga kamakailang pag-aaral ang pangangailangan na sugpuin ang pagtaas ng pagtatago ng o ukol sa sikmura sa kumplikadong paggamot ng talamak na pancreatitis.

Napag-alaman na ito ay humahantong sa isang pagbawas sa mga komplikasyon ng sikmura at hindi direktang pagsugpo sa pagtatago ng pancreatic. Ginamit ang Gastrocepin para sa mga layuning ito; ang paggamit ng cimetidine ay hindi laganap dahil sa malaking bilang ng mga side effect. Ito ay kilala na ang somatostatin, glucagon at calcitonin sa therapeutic concentrations ay pumipigil sa acid-forming function ng tiyan at ecobolytic secretion ng pancreas sa pamamagitan ng blockade ng acinar cells. Ipinapalagay na ang somatostatin at glucagon ay nagpapasigla sa pagpapakawala ng calcitonin, na pinipigilan ang resorption ng calcium sa mga buto, at ang mga calcium ions ay may mahalagang papel sa proseso ng pag-activate ng exocrine function ng pancreas /6,12/.

Wala pa ring pinagkasunduan sa mekanismo ng pagkilos ng mga gamot na antienzyme. Naniniwala ang ilang mga mananaliksik na hinaharangan nila ang mga plasmakinin ng dugo, at sa gayon ay pinapahusay ang produksyon ng kanilang sariling mga inhibitor, ang iba ay binibigyang pansin ang pagpigil sa aktibidad ng kininogen sa pancreatic tissue, at ang iba ay naniniwala na ang mga gamot na ito ay nagpipigil sa mga enzyme sa pancreatic tissue. Napansin din na ang mga protease inhibitor ay nakakaapekto sa intracellular protein synthesis, na nagiging sanhi ng pansamantalang pagbaba sa kanilang produksyon /6/.

Bilang karagdagan sa mga positibong pagsusuri tungkol sa pagiging epektibo ng mga inhibitor ng protease sa talamak na pancreatitis, mayroong katibayan ng kanilang kaduda-dudang pagiging epektibo o kumpletong kawalan ng epekto sa paggamot ng pancreatitis. Ayon sa ilang mga may-akda, ang paggamit ng mga inhibitor ng protease ay hindi pumipigil sa pagbuo ng mga pagbabago sa morphological sa pancreas at hindi nakakaapekto sa dami ng namamatay o ang saklaw ng mga komplikasyon /6/.

Sa panitikan mayroong mga indikasyon ng higit na pagiging epektibo ng mga gamot na antienzyme na may pumipili na intra-arterial na pangangasiwa ng mga gamot, ang kanilang pagpapakilala sa bilog na ligament ng atay, sa parapancreatic tissue, sa lukab ng tiyan sa panahon ng laparoscopic drainage. Ginagamit din ang interstitial at transduodenal electrophoresis ng protease inhibitors. Mayroon ding isang opinyon na ang pinaka-promising ay ang paggamit ng mga long-acting protease inhibitors, sa partikular na mga gamot batay sa gordox at carboxymethyldextran na may molekular na timbang na 60,000/12/.

A.N. Naniniwala si Shcherbyuk na ang mga inhibitor ng protease ay nag-aambag sa isang makabuluhang pagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente sa unang araw ng sakit dahil sa kanilang anti-shock na epekto. Ang mga gamot ay dapat gamitin lamang sa unang araw ng sakit kasama ng mga gamot na pumipigil sa paggana ng pancreatic. Ang mekanismo ng pagkilos ng mga inhibitor, ayon sa may-akda, ay ang pagbuo ng mga matatag na complex na walang aktibidad na catalytic /6/.

Ang mga cytostatic na gamot ay naging laganap sa paggamot ng talamak na pancreatitis. Inilalarawan ng maraming may-akda ang matagumpay na paggamit ng 5-fluorouracil sa paggamot ng talamak na pancreatitis. Ang mekanismo ng pagkilos ng cytostatics ay medyo kumplikado at binubuo ng mga kadahilanan tulad ng pagsugpo sa synthesis ng DNA sa nucleus ng pancreatic cells, pagsugpo sa transkripsyon, pagkagambala sa pagsasalin sa proseso ng biosynthesis ng protina, kabilang ang mga enzyme /12/.

Ang isa sa mga pinaka makabuluhang disadvantages ng mga gamot ay ang kanilang toxicity, ang mga pagpapakita kung saan kasama ang mga pagbabago sa spectrum ng protina ng serum ng dugo at mga potassium ions sa mga pulang selula ng dugo, pagsugpo sa erythrocyte at neutrophil sprouts ng bone marrow, dystrophic na pagbabago sa mucous. lamad ng maliit na bituka na may kasunod na dyspeptic disorder, isang pagbawas sa secretory at acid-forming function ng tiyan. Upang mabawasan ang mga side effect, ang mga gamot na ito ay ibinibigay sa retropancreatic tissue, intraperitoneally, sa celiac trunk, intraarterially, sa round ligament ng atay, sa pancreatic ducts, at endolymphatically /6/.

Maraming mga may-akda ang matagumpay na gumagamit ng pancreatic RNase upang gamutin ang talamak na pancreatitis at ang mga komplikasyon nito. Ito ay pinaniniwalaan na ang RNase ay kasama sa secretory cycle, na binabawasan ang dami at kalidad ng synthesized pancreatic enzymes nang hindi nagiging sanhi ng anumang nakakapinsalang epekto sa mga cell. Gayunpaman, ang mga reaksiyong alerdyi ay madalas na nangyayari sa paulit-ulit na paggamit ng gamot. Samakatuwid, mas ipinapayong gumamit ng isang solong iniksyon ng RNase/12/.

Ang pag-aayuno ay isang pangkalahatang kinikilalang pathogenetic na therapeutic measure para sa pancreatitis, dahil ang pagkain at fluid intake ay nagpapasigla sa exocrine activity ng pancreas. Gayunpaman, sa matagal na pag-aayuno, bumababa ang resistensya ng katawan, ang estado ng acid-base ay nagambala patungo sa pagbuo ng acidosis, bumababa ang timbang ng katawan at tumataas ang panganib ng impeksyon. Ang tagal ng pag-aayuno ay tinutukoy batay sa pagkakaroon ng mga functional disorder ng gastrointestinal tract at ang posibilidad ng isang exacerbation ng proseso pagkatapos ipagpatuloy ang natural na nutrisyon, i.e. oras na kinakailangan upang matiyak ang sapat na functional rest ng pancreas. Gayunpaman, sa matagal na pag-aayuno, kinakailangan upang matustusan ang katawan ng mga sustansya. Ang nutrisyon ng parenteral na isinasagawa sa kasong ito ay ganap na tinitiyak ang functional na natitirang bahagi ng pancreas, ngunit hindi pa rin ganap na mabayaran ang mga pagkawala ng protina-enerhiya ng katawan ng pasyente.

Ang limitadong mga posibilidad ng nutrisyon ng parenteral, pati na rin ang panganib ng pangmatagalang catheterization ng mga pangunahing sisidlan para sa infusion therapy, ay nagdidikta ng pangangailangan para sa karagdagang enerhiya at protina. Ang paggamit ng enteral tube feeding (ETF) para sa layuning ito ay naging lalong popular kamakailan. Ito ay itinatag na ang mga bahagi ng karbohidrat ng diyeta ay nasisipsip sa hangganan ng brush ng maliit na bituka nang walang binibigkas na pag-igting sa exocrine secretion ng pancreas. Ang dami ng pancreatic secretion ay nakasalalay sa rate ng pagpapakilala ng mga nutritional mixtures sa bituka, sa distansya sa pagitan ng punto ng pangangasiwa at pyloric region, sa pagbalik ng pagkawala ng apdo, sa electrolyte na komposisyon ng mga diet at ang kanilang osmolarity / 6 / .

Ang patuloy na paghahangad ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura ay isinasagawa upang makamit ang pagtigil ng pagpapasigla ng pancreas na may hydrochloric acid, bawasan ang paralitikong pagpapalawak ng tiyan, pagbutihin ang panlabas na paghinga at pagpapalitan ng gas /6/.

Dahil sa pangangailangang alisin ang mga phenomena ng enzymatic toxemia na pinagbabatayan ng systemic manifestations ng sakit, ang mga hakbang sa detoxification ay isang mahalagang bahagi ng therapy. Para sa layuning ito, ang sapilitang diuresis at peritoneal dialysis ay malawakang ginagamit sa domestic practice. Maaari mo ring alisan ng tubig ang thoracic duct upang alisin ang mga enzyme at biologically active substances. Ang mga kawalan ng pamamaraang ito ay ang pagkawala ng mga lymphocytes, electrolytes, at protina /6/.

Ang infusion therapy ay naging at nananatiling pinakamahalagang bahagi ng kumplikadong mga hakbang sa paggamot para sa talamak na pancreatitis. Sa kasong ito, ang mga kapalit ng dugo ng parehong mga uri ng colloid at crystalloid ay malawakang ginagamit. Kabilang sa mga gamot na ginamit, ang albumin at sariwang frozen na plasma ay may pinakamalaking positibong epekto. Upang itama ang microcirculation, ginagamit ang high-molecular dextrans /6/.

Ang pagwawasto ng mga kaguluhan sa balanse ng oxygen ay pinakamahalaga sa pag-normalize ng mga proseso ng metabolic sa talamak na pancreatitis. Para sa layuning ito, ginagamit ang oxygen therapy, at sa mga pasyente na may malubhang sakit, artipisyal na bentilasyon. Ang hyperbaric oxygen therapy ay malawakang ginagamit. Ang bentahe ng HBOT sa oxygen therapy sa atmospheric pressure ay ang HBOT, bilang karagdagan sa pagwawasto sa balanse ng oxygen sa katawan, ay pinipigilan ang exocrine function ng pancreas at binabawasan ang pagtatago ng hydrochloric acid at pepsin /6/.

Ang mga resulta ng pananaliksik ay nagpapahintulot sa amin na makarating sa konklusyon tungkol sa kahalagahan ng mga lipid metabolism disorder sa pagbuo ng talamak na pancreatitis. Ang isang bilang ng mga may-akda ay nagpapahiwatig na sa talamak na pancreatitis ang mga proseso ng lipid peroxidation ay tumataas nang husto. Upang iwasto ang metabolismo ng lipid at patatagin ang mga lamad, ginagamit ang dibunol at delagil. Para sa parehong layunin, ang paggamit ng catalase at peroxidase, mga enzyme na nagbabawas ng mga aktibong radical sa panahon ng lipid peroxidation sa oxygen at tubig, ay makatwiran.

Ang paggamit ng mga fat emulsion sa paggamot ng mga pasyente na may AP ay nag-aambag sa isang makabuluhang pagbaba sa istatistika sa aktibidad ng intracellular enzymes sa dugo laban sa background ng kamag-anak na normalisasyon ng mga tagapagpahiwatig ng kalubhaan ng reaksyon.

LPO at pagtaas ng konsentrasyon sa dugo ng mga sangkap na nagdadala ng phosphoglycerides sa biomembrane system - B-lipoproteins. Dapat itong ipagpalagay na ang nagresultang epekto ay nauugnay sa epekto sa mga sistema ng lamad ng mga pancreatic cells at ang katawan sa kabuuan, kapwa sa pamamagitan ng pagpigil sa reaksyon ng libreng radikal na oksihenasyon ng mga lipid at sa pamamagitan ng pagpapasok sa katawan ng mga sangkap na bumubuo ng biomembranes - phosphoglycerides, na mga istrukturang sangkap ng mga fat emulsion /13/.

Dahil sa pangangailangan na maiwasan ang paglitaw ng purulent na mga komplikasyon, maraming mga clinician ang nagrerekomenda ng paggamit ng mga antibacterial na gamot. Gayundin sa panitikan, ang mas mataas na kahusayan ng mga di-tradisyonal na pamamaraan ng pangangasiwa ng mga antibacterial na gamot ay iniulat - intra-arterial, sa celiac trunk, endolymphatic, sa round ligament ng atay / 6 /.

Noong 1992 sa Moscow, sa Institute. Ipinakilala ng pangkat ng mga siyentipiko ng Sklifosovsky ang paraan ng endoscopic drug denervation ng tiyan sa paggamot ng talamak na pancreatitis. Mayroong sumusunod na mekanismo ng pathophysiological na nagpapaliwanag sa pagiging angkop ng pamamaraang ito. Mayroong malapit na ugnayang pisyolohikal sa pagitan ng gastric secretion, vagal tone at pancreatic secretion. Mayroong katibayan ng isang pagtaas sa functional na aktibidad ng tiyan sa mga nagpapaalab na sakit ng pancreas, lalo na sa mga pasyente na may matinding talamak na pancreatitis, ang hyperacidity ay sinusunod na may kapansanan sa alkalizing function ng antrum ng tiyan, na humahantong sa isang pagtaas sa pH sa ang duodenum. Bilang resulta, ang regulasyon ng gastrointestinal hormones ay nagambala /15/.

Para sa layuning ito, maraming mga pamamaraan ang ginagamit - hypothermia, gutom, aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, at ang paggamit ng mga gamot. Gayunpaman, ang unang dalawang pamamaraan ay hindi maaaring ganap na harangan ang gastric secretion, dahil kahit na walang pagkain ang tiyan ay naglalaman ng hydrochloric acid (basal secretion). Ang paghahangad ng mga nilalaman ng tiyan ay dapat gawin tuwing 2 oras, na hindi maginhawa kapag ginamit sa malawakang klinikal na kasanayan. Ang kawalan ng paggamit ng mga gamot na nagpapababa ng produksyon ng hydrochloric acid ay ang posibilidad ng mga reaksiyong alerdyi at ang mataas na halaga ng mga gamot /15/.

Ang binuo na paraan ay nagbibigay ng maaasahang pagsugpo sa produksyon ng acid sa tiyan. Ang pamamaraan ay ang mga sumusunod: ang isang solusyon ng ethyl alcohol na iniksyon sa lugar ng vagus nerve ay unang nagiging sanhi ng mga kaguluhan sa paggana sa pagpapadaloy ng nerbiyos, at pagkatapos ay nakakagambala ito dahil sa pagkasira ng mga elemento ng nerve na may maliit na pinsala sa mga nakapaligid na tisyu /15/.

Ayon sa karaniwang pamamaraan, ang FGS ay ginaganap, kung saan, sa pamamagitan ng isang iniksyon na karayom ​​na dumaan sa gumaganang channel ng fiberscope, ang muscle-serial layer ay na-infiltrated mula sa anggulo ng tiyan hanggang sa cardia (isinasaalang-alang ang mga katangian ng vagus nerve sa lugar ng cardioesophageal junction, 2 iniksyon ang ginawa sa anterior at posterior wall ng tiyan 2 at 0.5 cm sa ibaba ng cardiac sphincter). Gumamit ng 30% na alkohol sa isang solusyon ng 2% na novocaine.

Ang lalim ng iniksyon ay hanggang sa 0.6 - 0.7 cm, ang halaga ng halo ay hindi hihigit sa 16 - 18 ml.

Ang dami ng alkohol na ito, tulad ng ipinakita ng mga histological na pag-aaral, ay nagdudulot ng aseptikong pamamaga ng mga elemento ng nerve, ay hindi humahantong sa mga mapanirang pagbabago sa mga lugar ng pag-iniksyon mula sa iba pang mga tisyu. Sa panahon ng pangangasiwa ng pinaghalong, bilang panuntunan, ang pasyente ay nakakaranas ng nasusunog na pandamdam sa tiyan. Ang mga hindi kasiya-siyang sensasyon ay nawawala kaagad pagkatapos ng pagmamanipula. Dapat itong bigyang-diin na ang mga iniksyon ay dapat na partikular na isagawa sa seromuscular layer ng tiyan, dahil ang pagtagos ng solusyon sa submucosal layer ay nangangailangan ng pagbuo ng mga talamak na erosions sa lugar ng pag-iiniksyon. Matapos ang pagmamanipula, ang isang blockade ay unang bubuo, at pagkatapos ay bahagyang pagkasira ng mga elemento ng nerve ng Auerbach at Meissner plexuses ay nabanggit, at ang pagtaas ng vagal at sympathetic impulses na sinusunod sa talamak na pancreatitis ay nagambala /15/.

II. Mga pamamaraan ng paggamot sa kirurhiko:

Ang pambihirang iba't ibang mga opsyon para sa lokalisasyon, pamamahagi at likas na katangian ng mga pathomorphological na pagbabago sa pancreas, nakapalibot na mga organo at tisyu sa talamak na pancreatitis ay tumutukoy sa pagkakaroon ng pantay na maraming paraan ng kirurhiko paggamot ng sakit na ito. Ayon sa itinatag na tradisyon, ang iba't ibang mga pamamaraan ng kirurhiko paggamot ng talamak na pancreatitis ay conventionally nahahati sa radical (bahagyang o kabuuang pancreatectomy) at palliative (necrosequestrectomy ng pancreas at nakapaligid na mga tisyu at maraming mga paraan ng pagpapatuyo ng omental bursa, lukab ng tiyan at retroperitoneal space). .

Tulad ng maraming mga dekada na ang nakalilipas, sa malawakang pagsasanay sa kirurhiko sa kirurhiko paggamot ng talamak na pancreatitis, ang priyoridad ay ibinibigay sa mga interbensyon sa paagusan na naglalayong pigilan ang mga purulent na komplikasyon, paglisan ng nakakalason na pagbubuhos na may mataas na nilalaman ng activated pancreatic enzymes at mga produkto ng autolysis nito. Sa kasamaang palad, ang bilang ng mga purulent na komplikasyon ng pancreatic necrosis na lumitaw ay masyadong mataas ngayon. Sa malawak na nekrosis ng pancreas at pag-unlad ng purulent pancreatitis, ang nagpapasiklab na proseso ay napakabilis na kumakalat sa parapancreatic tissue, na humahantong sa paglitaw ng retroperitoneal phlegmon, na isa sa mga sanhi ng pagkamatay ng mga pasyente. Kapag pinag-aaralan ang mga sanhi ng pagkamatay, ang hindi sapat na pagpapatuyo ng pancreatic area na may tissue necrosis, ang pagbuo ng phlegmon o maraming abscesses sa retroperitoneal space ay halos palaging itinatag. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pagbuo ng mga pamamaraan para sa retroperitoneal drainage ng glandula ay may malaking praktikal na kahalagahan /5, 9/.

Pag-access sa pagpapatakbo. Anuman ang anyo ng talamak na pancreatitis, ang timing mula sa pagsisimula ng sakit, at ang kalidad ng preoperative topical diagnosis ng mga komplikasyon, tanging ang upper middle laparotomy lamang ang mas kanais-nais, na, pagkatapos ng rebisyon ng cavity ng tiyan, extrahepatic biliary tract, omental bursa , pancreas at retroperitoneal cellular spaces, ay maaaring dagdagan ng mga incisions sa lumbar o iliac areas depende sa partikular na sitwasyon /9/.

Sa karamihan ng mga kaso, dapat itong kilalanin bilang maling paggamit ng direktang nakahiwalay na pag-access sa mga pinaghihinalaang lugar ng lokasyon ng mga abscesses, dahil ang isang kumpletong larawan ng lokalisasyon ng foci ng nekrosis at ang pagkalat ng purulent na proseso ay maaaring makuha lamang pagkatapos ng masusing inspeksyon. ng cavity ng tiyan at omental bursa mula sa isang malawak na paghiwa ng laparotomy. Ang pagnanais para sa isang maliit, "magiliw" na dami ng operasyon ay madalas na puno ng hindi sapat na pag-alis ng necrotic tissue at hindi epektibong pagpapatuyo ng purulent foci /9/.

Ang V. A. Gagushin at mga kapwa may-akda sa kanilang artikulong "Retroperitoneostomy sa operasyon para sa pancreatic necrosis" ay nag-aalok ng anterolateral extraperitoneal na diskarte sa pancreas. Ang isang paghiwa ng balat ay ginawa sa kaliwang hypochondrium mula sa panlabas na gilid ng rectus abdominis na kalamnan, sa layo na 4 cm mula sa costal arch, hanggang sa posterior axillary line. Ang mga kalamnan ay pinaghihiwalay kasama ang mga hibla. Kinakailangan na ang lapad ng pagbubukas ng sugat ay hindi bababa sa 12-16 cm at ang palad ng operator ay maaaring malayang dumaan dito. Ang transverse fascia ay maingat na tinawid sa buong haba nito. Ang peritoneum ay inilipat nang medially sa gulugod nang malawak hangga't maaari. Ginagawang posible ng pag-access na buksan ang lahat ng mga abscesses at ilisan ang mga akumulasyon ng exudate sa anterior at posterior surface ng katawan at buntot ng pancreas. Ang kaliwang paracolic, para-aortic at paranephric tissue ay mahusay na naa-access para sa drainage; necro at sequestrectomy ay maaaring isagawa /3/.

Pagbabago ng lukab ng tiyan. Ang pagpili ng saklaw ng surgical intervention at sapat na drainage surgery ay higit na tinutukoy ng pagkakumpleto ng rebisyon ng cavity ng tiyan, extrahepatic bile ducts, omental bursa at pancreas, pati na rin ang retroperitoneal space. Maraming foci ng coagulation at maging ang liquefaction necrosis sa parehong pancreas at parapancreatic tissue ay kadalasang hindi naa-access para sa preoperative diagnosis gamit ang anumang pamamaraan, kabilang ang ultrasound, pagsusuri at computed tomography.

Pagkakasunod-sunod ng rebisyon:

1. Pagsusuri ng mas mababang lukab ng tiyan, pagpapasiya ng dami at likas na katangian ng pagbubuhos dito, ang nangingibabaw na lokalisasyon ng foci ng fat necrosis. Kung kinakailangan, ang likido ay sinusuri para sa nilalaman ng pancreatic enzymes at ang pagkakaroon ng microbial flora /9/. Dapat pansinin na ang pagkakaroon ng microbial flora sa peritoneal exudate ay hindi pa isang kadahilanan sa ganap na pagbabala ng pag-unlad ng purulent na komplikasyon / 7 /. Ang rebisyon ng retroperitoneal space ay mahalaga, lalo na sa lugar ng kanan at kaliwang liko ng colon, ang ugat ng mesentery. Kung mayroong napakalaking akumulasyon ng fatty necrosis plaques at hemorrhagic tissue imbibistion sa mga lugar na ito, kinakailangang i-dissect ang peritoneum at alisin hangga't maaari ang fatty necrosis, effusion o necrotic tissue /9/.

2. Ang rebisyon ng pancreas at omental bursa ay isinasagawa pagkatapos ng malawak na dissection ng gastrocolic ligament. Ang visual na larawan ng edematous pancreatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng malasalamin na edema ng peritoneum sa itaas ng pancreas, ang parenchyma ng glandula mismo at ang nakapaligid na tisyu.

Ang lobular na istraktura ng glandula ay malinaw na nakikita, ang tisyu nito ay halos hindi siksik. Bihirang may mga spot ng fat necrosis at pinpoint hemorrhages.

Ang pancreatic necrosis ay binibigkas ang mga panlabas na palatandaan kahit na sa mga unang yugto ng sakit. Bilang isang patakaran, ang pancreas ay tumaas nang husto sa laki at hindi malinaw na naiiba sa mga nakapaligid na tisyu, ay siksik sa pagpindot, at walang katangian na lobulation. Kahit na sa mga unang yugto ng pagsisimula ng sakit, lumilitaw ang maraming mga spot ng fat necrosis at malawak na foci ng hemorrhage, ngunit ang isa sa mga palatandaang ito ay maaaring mangibabaw /9/.

Sa napakalaking retroperitoneal hemorrhage, na kadalasang nagbibigay sa peritoneum ng hitsura ng isang itim na balabal, ang pag-diagnose ng tunay na lokalisasyon at lalim ng pinsala sa pancreas ay mahirap at hindi sapat na mga konklusyon ay posible. Posibleng maiwasan ang mga diagnostic error lamang sa pamamagitan ng pagrebisa ng pancreas pagkatapos ng pag-dissect ng parietal peritoneum kasama ang upper at lower ribs nito, pati na rin ang pagpapakilos sa ulo ng pancreas kasama ang duodenum ayon kay Kocher. Gamit ang isang blunt dissection method, karamihan sa katawan at buntot ng pancreas ay madaling mahihiwalay sa retroperitoneal tissue (dapat mag-ingat dahil may posibilidad na masira ang splenic vein). Ang pamamaraan na ito ay nagbibigay-daan para sa isang kumpletong inspeksyon ng pancreas, pagkilala sa foci ng paglambot sa loob nito, tinitiyak ang decompression ng organ, pagtatasa ng kondisyon ng nakapaligid na tissue, na pumipigil sa pagkalat ng enzymatic hemorrhagic effusion sa pamamagitan ng retroperitoneal space at, dahil dito, ang pagbuo ng retroperitoneal phlegmon /9/.

3. Inspeksyon ng extrahepatic biliary tract upang ibukod ang cholelithiasis, nagpapasiklab na pagbabago sa pader ng gallbladder, at biliary hypertension. Dapat itong bigyang-diin na ang mga visual na pagbabago sa dingding ng gallbladder sa talamak na pancreatitis, bilang panuntunan, ay kahawig ng catarrhal at, mas madalas, phlegmonous na pamamaga. Gayunpaman, ang mga naturang pagbabago ay kadalasang nakabatay sa isang enzymatic na epekto sa pader ng gallbladder, at kapag ginaganap ang biliary decompression, mabilis silang bumabalik.

Ang tanong kung kailan dapat gawin ang cholecystectomy ay nananatiling praktikal na mahalaga. Ang karanasan ng karamihan sa mga mananaliksik sa problema ng talamak na pancreatitis ay nagpapahiwatig na ang pangangailangan para sa cholecystectomy ay bilang bihirang bilang tunay na mapanirang pagbabago sa gallbladder ay sinusunod. Samakatuwid, sa kawalan ng halatang phlegmonous-gangrenous na mga pagbabago sa dingding ng gallbladder sa talamak na pancreatitis, mas mainam ang cholecystectomy. Kahit na sa pagkakaroon ng cholecystolithiasis, sa kaso lamang ng edematous pancreatitis, ang cholecystectomy ay maaaring isagawa, na sinusundan ng biliary decompression sa pamamagitan ng tuod ng cystic duct, at sa mga pasyente na may pancreatic necrosis, ipinapayong magsagawa ng cholecystectomy. Ang mga ito ay lubhang mapanganib sa talamak na pancreatitis at dapat na ipagpaliban hanggang ang mga senyales ng interference sa common bile duct at ang major duodenal papilla ay humupa. Samakatuwid, kahit na ang strangulation ng isang bato sa pangunahing duodenal papilla ay nakumpirma, ang kagustuhan ay dapat ibigay sa endoscopic papillotomy.

Pag-agos ng lukab ng tiyan. Ang pancreas at retroperitoneal na mga seksyon ng duodenum ay nakahiga sa isang kama ng fascia ng peritoneal na pinagmulan. Ang posterior wall nito ay binubuo ng Toldt's fascia, at ang anterior wall ay binubuo ng layered mesentery (o mga derivatives nito) ng colon.

Ang connective tissue fiber sa kama na ito ay maluwag na nagkokonekta sa fascial sheets, na nag-aambag sa mabilis na pagkalat ng exudate sa panahon ng mapanirang pancreatitis sa loob mismo ng kama, pati na rin sa kanan o kaliwang paracolon na nakikipag-usap dito. Ang hugis ng mga streak ay nakasalalay sa mga tinukoy na tampok ng lokasyon ng mga fascial sheet. Kapag ang pokus ng pagkawasak ay naisalokal sa ulo ng pancreas, ang exudate, na nananatili muna sa loob ng pancreaticoduodenal complex, ay maaaring pagkatapos, nang walang anumang partikular na balakid, ay bumaba sa kanang paracolon, ibig sabihin, sa puwang na matatagpuan sa pagitan ng fascia ni Toldt sa likod. at ang pataas na colon na may "mesentery" nito sa harap. Kapag ang pokus ng pagkasira ay naisalokal sa gitnang bahagi ng katawan ng pancreas, ang exudate ay maaaring maipon sa loob ng gitnang bahagi ng ugat ng mesentery ng transverse colon at ang simula ng mesentery ng maliit na bituka.

Sa kasong ito, ang pagkalat sa kanang paracolon ay pinipigilan ng mas mababang retroperitoneal ligament ng duodenum /16/.

Kapag ang pokus ng pagkasira ay naisalokal sa kaliwang bahagi ng pancreas, ang exudate ay maaaring kumalat sa kaliwang paracolon. Kung apektado ang buong glandula, maaaring sakupin ng exudate ang lahat ng mga puwang na ito.

Kinakailangan na makilala sa pagitan ng dalawang layer ng paracolon: anterior at posterior. Pinaghiwalay sila ng fascia ni Toldt. Ang posterior ay inilarawan ni Stromberg, nagdala ng kanyang pangalan at naglalaman ng mataba na tisyu. Ang anterior paracolon ay inilarawan ng may-akda ng artikulong ito - Bondarchuk O.I. Ito ay limitado sa likod ng fascia ni Toldt, at sa harap ng pataas o pababang colon kasama ang kanilang mga nakapirming "mesenteries". Ito ay puno ng maluwag na connective tissue fiber at, hindi katulad ng posterior, nakikipag-usap sa kama kung saan nakahiga ang duodenum at pancreas. Samakatuwid, mayroong isang walang harang na posibilidad ng pagkalat ng exudate sa anterior paracolon. Na nangangailangan ng kanilang pagpapatuyo sa talamak na pancreatitis.

Kung isasaalang-alang natin ang mga fascial layer ng pancreaticoduodenal zone, mula sa likod hanggang sa harap, matutukoy natin ang sumusunod na pagkakasunud-sunod ng kanilang paglitaw:

1. Prerenal fascia;

2. Toldt's fascia (pangunahing parietal peritoneum);

3. Posterior layer ng tamang fascia ng duodenum at pancreas (pangunahing visceral peritoneum);

4. Anterior layer ng sariling fascia ng pancreaticoduodenal complex (pati na rin ang pangunahing visceral peritoneum);

Bilang karagdagan sa inilarawan na fascial formations, dapat isaalang-alang ng isa ang pagkakaroon ng inferior retroperitoneal ligament ng duodenum, na nakaunat sa pagitan ng mas mababang ibabaw ng mas mababang pahalang na bahagi ng bituka at ang ugat ng mesentery ng maliit na bituka. Ang triangular ligament na ito na may libreng kanang gilid ay pumupuno sa anggulo sa pagitan ng ibabang bahagi ng duodenum at sa itaas na bahagi ng maliit na bituka /16/.

Ang puwang na ito ay nag-iiba nang paisa-isa sa laki, at may mas pinalawak na mas mababang bahagi ng duodenum, ang lapad ng inilarawan na ligament ay maaaring umabot sa 7-8 cm. Ang mas mababang gilid ng ligament ay mas payat kaysa sa itaas at naayos sa ugat ng mesentery ng maliit na bituka, na magkakaugnay sa kaliwang dahon nito.

Mga pahiwatig: ang pagkakaroon ng effusion o exudate sa malalaking dami sa libreng lukab ng tiyan.

Pamamaraan. Para sa enzymatic (non-infected) effusion hanggang sa 200 ml, ang isang silicone drainage na may panloob na lumen na 5 mm ay naka-install sa lugar ng Winslow foramen at inilabas sa pamamagitan ng isang pagbutas ng anterior abdominal wall sa ibaba ng costal arch kasama ang anterior axillary line. Sa mas malaking dami ng pagbubuhos, ipinapayong mag-install ng drainage sa pelvic cavity sa pamamagitan ng pagbutas ng anterior abdominal wall sa kanang iliac region. Tanging sa mga kaso ng laganap na purulent peritonitis ay kinakailangan din na maubos ang lukab ng tiyan na may 2 - 4 microirrigators para sa pagbubuhos ng mga antibacterial agent.

Drainase ng omental bursa at retroperitoneal space. Sa kaso ng edematous pancreatitis, ang pangunahing layunin ng paagusan ay ang paglisan ng pagbubuhos mula sa omental bursa at ang pag-iwas sa purulent na mga komplikasyon. Dahil ang dami ng serous effusion ay karaniwang hindi lalampas sa 50-100 ml, isang silicone drainage na may panloob na diameter na 5-6 mm na naka-install sa omental bursa sa pamamagitan ng Winslow hole ay sapat na. Bilang karagdagan, ang isang microirrigator ay inilalagay sa omental bursa para sa pagbubuhos ng mga solusyon sa antibiotic, na inilabas sa pamamagitan ng isang window sa gastrocolic ligament at isang hiwalay na pagbutas ng anterior na dingding ng tiyan (tingnan ang Larawan 1 "Drainage ng cavity ng tiyan") / 9/.

Sa pancreatic necrosis, ang drainage ay dapat ituloy ang mas malawak na mga layunin - pagbibigay ng regional lavage upang alisin ang mga nakakalason na pagbubuhos na na-activate ng pancreatic enzymes, na naglalaman ng mga produkto ng pagkabulok ng tissue at maliliit na tissue sequester, pati na rin ang pag-iwas sa post-necrotic purulent na komplikasyon. Samakatuwid, ang isang microirrigator para sa pagbubuhos ng mga panggamot na solusyon, pati na rin ang hindi bababa sa dalawang silicone drainage na may panloob na diameter na hanggang 12-15 mm at maraming mga butas sa gilid, ay dapat ilagay sa omental bursa. Ang isa sa mga drains na ito ay inilalagay sa kahabaan ng ibabang tadyang ng pancreas, ang isa sa kahabaan ng itaas na tadyang. Ang aspirasyon ay patuloy na isinasagawa sa pamamagitan ng parehong mga drainage sa postoperative period. Sa ilang mga kaso, posible na isagawa sa pamamagitan ng paagusan, kapag ang isang malaking diameter na tubo na may maraming mga butas sa gilid ay inilalagay sa kahabaan ng posteroinferior na ibabaw ng pancreas, at ang mga dulo nito ay inilabas sa kaliwa - sa likod ng splenic, at sa kanan - sa likod ng hepatic flexure ng colon.

Ang bentahe ng ganitong uri ng paagusan ay ang posibilidad ng sistematikong pagpapalit ng mga tubo kung ang kanilang lumen ay puno ng necrotic detritus at ang mga katangian ng paagusan ay nawala. Ang drainage system ay ginagamit upang magsagawa ng flow-through na paghuhugas ng omental bursa na may mga antiseptikong solusyon na may mandatoryong aktibong aspirasyon sa pamamagitan ng mga tubo na mas malaking diameter.

Sa kaso ng post-necrotic purulent komplikasyon, ang pagpili ng paraan ng paagusan ay depende sa likas na katangian at pamamahagi ng purulent na proseso. Tanging sa mga nakahiwalay na abscesses sa pancreas, omental bursa o retroperitoneal tissue ay makatwiran na gumamit ng rubber-gauze swab na may drainage tube, na inilalabas depende sa projection ng abscess sa anterior o lateral na dingding ng tiyan, kasama ang pinakamaikling at pinaka-direktang landas (tingnan ang figure na "Drainage" na kama ng pancreas").

A.V. Iminumungkahi ni Pugaev et al ang ilang mga pamamaraan para sa pag-draining ng pancreas at sa kama nito, depende sa lokasyon ng purulent-necrotic cavities. Sa kaso ng gitnang uri ng sugat, ang mga double-lumen drains ay naka-install sa kahabaan ng ibabang gilid ng pancreas at sa likod nito, na inilalagay ang huli na kahanay sa itaas na gilid ng pancreas sa ulo at binawi ang mga ito sa pamamagitan ng mga paghiwa sa rehiyon ng lumbar sa ilalim ng pangalawang tadyang. Sa kaliwang uri, ang pagtagas sa likod ng pababang colon ay pinatuyo ng pangatlong paagusan , inalis ito sa pamamagitan ng karagdagang paghiwa sa ibaba ng naunang dalawa. Sa kaso ng magkahalong uri ng sugat, ang pamamaraang ito ay dinagdagan ng drainage ng kanang retroperitoneal space sa pamamagitan ng lumbar region ng parehong pangalan. Ang retroperitoneal tissue sa lugar ng horseshoe ng duodenum, kung ito ay apektado, ay pinatuyo ng karagdagang drainage. Sa kaso ng isang halo-halong uri ng purulent lesion ng pancreas, parapancreatic tissue at retroperitoneal space, ang pinagsamang drainage ay isinagawa ayon sa mga scheme na inilarawan sa itaas (tingnan ang diagram ng drainage ng purulent-necrotic cavities sa AP at diagram ng drainage tubes para sa drainage)/8/.

Ang disenyo nito ay ang mga sumusunod. Ang isang fragment ng isang foam tube ay na-modelo ayon sa hugis ng ibabaw ng necrotic zone. Ang isang channel ay nabuo sa loob ng espongha, na naaayon sa diameter ng tubo ng paagusan na inilagay dito na may 2-3 butas sa gilid. Ang drainage-foam rubber system na ito ay inilalagay sa isang necrotic surface. Ang tubo ng paagusan ay kinuha at ikinonekta sa sistema ng pagsipsip. Ang foam rubber drainage, na na-modelo alinsunod sa hugis ng sugat, ay nagsisiguro ng sapat na pag-alis ng naipon at patuloy na pancreatic juice, nagpapasiklab na exudate, at nag-iipon ng maliliit na tissue sequester sa ibabaw.

Ang paggamit ng naturang sistema ng aspirasyon ay may isang bilang ng mga pakinabang kumpara sa lahat ng mga kilala: 1) nagbibigay ng pagpapatuyo ng buong ibabaw ng pathological focus; 2) ang isang malaking buhaghag na ibabaw ay hindi kasama ang kumpletong takip nito na may detritus at mga fragment ng sequestration; 3) ang panganib ng pagbuo ng mga bedsores at arrosive bleeding ay inalis /3/.

Ang mga taktika para sa retroperitoneal phlegmon ay nararapat na espesyal na pansin.

Ang kanilang epektibong pag-alis ng laman at pagpapatuyo ay posible lamang sa lumbotomy. Sa kanan, ang lumbotomy ay bihirang ginagamit, dahil sa direksyon na ito ang retroperitoneal space ay maaaring maubos pagkatapos ng pagpapakilos ng hepatic flexure ng colon, at ang paglapit sa ulo ng pancreas ay limitado sa inferior vena cava. (tingnan ang larawan

"Drainage ng pancreatic bed sa pamamagitan ng lumbotomy para sa aktibong aspirasyon") / 9/.

Necrosequestrectomy mula sa pancreas at mga nakapaligid na tisyu.

Ang mga pagpapatakbo ng paagusan para sa pancreatic necrosis at ang mga post-necrotic na komplikasyon nito ay nagiging hindi epektibo at hindi matiyak ang pagbawi ng mga pasyente habang ang napakalaking nekrosis at tissue sequestration ay nananatili sa pancreatic area, na nag-aambag sa pagkalat ng purulent-necrotic na proseso.

Ang kontrol sa proseso ng sequestration ay dapat isagawa sa panahon ng mga dressing na ginagawa sa ilalim ng anesthesia. Ang partikular na pangangalaga ay dapat gawin kapag nag-aalis ng nekrosis sa lugar ng pagpupulong ng mesenteric at splenic veins - ang pangunahing pinagmumulan ng arrosive na pagdurugo at compression ng portal na daloy ng dugo.

Ang visual na pamantayan para sa di-viability ng lugar ng pancreas na aalisin ay ang pagkakaroon ng kulay abo o itim na tisyu sa anyo ng isang walang istraktura na masa kung saan ang nana ay inilabas. Bilang isang patakaran, ang lugar na ito ay malayang tinanggal kapag hinila pataas gamit ang mga forceps sa anyo ng isang malambot na sequester /11/.

Konklusyon

Kaya, ang diagnosis at paggamot ng mga pasyente na may talamak na pancreatitis ay patuloy na isang kumplikado at hindi ganap na nalutas na problema.

Ang umiiral na mga paghihirap ng klinikal, instrumental at laboratoryo na pagsusuri ng talamak na pancreatitis ay tumutukoy sa isa sa mga pangunahing direksyon sa problema ng pancreatitis - ang paghahanap ng bago, batay sa mekanismo ng pathogenesis, layunin ng mga tagapagpahiwatig ng biochemical na maaaring mapataas ang katumpakan at pagiging maagap ng diagnosis, sumasalamin sa dinamika ng talamak na proseso ng pathological sa pancreas. Ang pag-unlad ng naturang mga pamamaraan ay may malaking teoretikal na kahalagahan at, bilang karagdagan sa praktikal na paggamit sa klinika, ay maaaring makahanap ng aplikasyon sa eksperimentong pancreatology at makakatulong na mapalawak ang modernong pag-unawa sa talamak na pancreatitis.

Listahan ng ginamit na panitikan

1. Albitsky V.B. //Mga sakit sa kirurhiko (mga klinikal na lektura para sa mga nasasakupan) sa dalawang volume. 1993

2. Atanov Yu.P.//Clinical assessment ng ilang pancreatic necrosis syndromes.

Surgery No. 10.-1993 - mula 64-70.

3. Gagushin V.A., Solovyov V.A.//Retroperitoneostomy sa operasyon ng pancreatic necrosis. Surgery No. 6 - 1996 - pp. 66-68.

4. Penin V.A., Pisarevsky G.N. // Mga problema sa diagnosis ng talamak na pancreatitis. Surgery Blg. 12 - 1993 - pp. 62-66.

5. Syrbu I.F., Kapshitar A.V., Mogilny V.A. // Diagnosis at paggamot ng talamak na pancreatitis. Surgery Blg. 3 - 1993 - pp. 47-51.

6. Molitvoslovov A.B., Kadoshchuk Yu.T., Gasse M.V. // Mga modernong prinsipyo ng konserbatibong paggamot ng talamak na pancreatitis. Surgery No. 6 - 1996 - mula 38-

7. Pugaev A.V., Bogomolova N.S., Bagdasarov V.V., Sirozhetdinov K.B. // Sa pathogenesis ng purulent na komplikasyon ng talamak na pancreatitis. Bulletin of surgery No. 1 volume 154.II - 1995 - pp. 32-34.

8. Pugaev A.V., Bagdasarov V.V. // Surgical na paggamot ng mga komplikasyon ng talamak na pancreatitis. Surgery Blg. 2 - 1997 - pp. 79-81.

9. Kubyshkin V.A.//Drainage operations para sa talamak na pancreatitis. Surgery Blg. 1 - 1997 - pp. 29-32.

10. Kubyshkin V.A., Savelyev V.S. // Pancreatic necrosis. Katayuan at mga prospect. Surgery No. 6 - 1993 - pp. 22-27.

11. Sazhin V.P., Avdovenko A.L., Glushko V.A., Musatova L.D.//Kirurhiko paggamot ng talamak na mapanirang pancreatitis. Surgery No. 3 - 1994.

12. Lawrence D.R., Bennitt P.N.//Clinical na pharmacology. Sa dalawang volume. M.

"Gamot" 1993

13. Kirillov Yu.B., Potapov A.A., Smirnov D.A., Aristarkhov V.G., Korvyakov A.P. // Diagnosis at paggamot ng talamak na pancreatitis. Surgery No. 11 - 1991 Mula 53-56

14. Atanov Yu.P.//Mga klinikal at morphological na palatandaan ng iba't ibang anyo ng mapanirang pancreatitis. Surgery No. 11 - 1991 mula 62-68

15. Sinev Yu. V., Bodukhin M. V., Shcherbyuk A. N., Golubev A. S. // Paraan ng endoscopic drug denervation ng tiyan sa paggamot ng talamak na pancreatitis. Surgery No. 1 -1992.s 58-61.

16. Bondarchuk O. I., Kadoshchuk T. A., Terentyev G. V., Seredin V. G. // Paraan ng pagpapatuyo ng retroperitoneal space sa kaso ng mapanirang pancreatitis. Surgery Blg. 1 - 1992.p. 89-92.

Acute edematous pancreatitis - maximum na konserbatibong therapy sa intensive care unit, ganap na pag-aayuno (i-off ang pancreatic stimulation), parenteral nutrition, isang gastric tube sa pagsipsip ng mga nilalaman ng gastric at H2 blockers (Ranitidin, Zantic), upang ang gastric juice ay hindi pasiglahin ang pancreatic secretion .

Ang muling pagdadagdag ng likido (mga 4 na litro bawat araw upang mapabuti ang suplay ng dugo sa hindi apektadong tissue, depende sa arterial, central-venous pressure, temperatura).

Replenishment ng electrolytes (K, Ca, Na, Cl) ayon sa pangangailangan Analgesia: para sa katamtamang pananakit Pethidin (Dolantin), para sa matinding pananakit: Procain 2 g/araw at dagdag pa Pethidin (Dolantin) 50 mg intravenously, 50-100 mg subcutaneously o intramuscularly tuwing 3-4 na oras (hindi pinapayagan ang mga opiates, dahil humantong sila sa pagtaas ng presyon sa mga duct dahil sa sphincter spasm).

Pag-iwas sa impeksyon na may lagnat; sa ilang mga klinika, ang antibiotic prophylaxis ay isinasagawa bilang isang regular na hakbang. Hemodialysis o plasmapheresis: upang alisin ang mga nakakalason na tagapamagitan kapag nagkakaroon ng maraming organ failure. Ang insulin ay ipinahiwatig para sa hyperglycemia> 250 mg/dl. Kapag lumipat sa isang normal na diyeta, magbigay ng pancreatic enzymes. Mga karagdagang gamot: Calcitonin, Somatostatin, carbonic anhydrase blockers, glucagon para mabawasan ang hormonal secretion, Aprotinin, Trasylol, lahat ng mga gamot na ito ay sapat na nakakabawas sa kalubhaan at dami ng namamatay.

Para sa biliary pancreatitis na may cholelithiasis: ERCP at endoscopic papillotomy (EPT) na may pag-aalis ng bato.

Para sa pancreatic pseudocysts: 50% ay nawawala nang kusa sa loob ng 6 na buwan. Kung ang laki ay > 10 cm, ang kusang pagkawala ay hindi makatotohanan; ang mga paulit-ulit na pagbutas sa ilalim ng kontrol ng ultrasound o operasyon (cystojejunostomy) ay kinakailangan. Mga pahiwatig para sa operasyon: patuloy na mga cyst > 5-8 cm pagkatapos ng 6 na linggo (na may ganitong halaga, ang mga komplikasyon ay nangyayari sa 50% ng mga kaso). Ang isang operasyon ay isinasagawa upang maglapat ng pancreatic fistula sa labas sa isang talamak na kaso - marsupialization (halimbawa, gamit ang isang pagbutas sa ilalim ng CT o ultrasound control o pagtahi ng cyst wall sa dingding ng tiyan). Mas mahusay na panloob na paagusan na may fistula sa maliit na bituka - cystojejunostomy. Ang mga cyst sa talamak na pancreatitis ay dapat na makilala mula sa mga tunay na cyst: cystic fibrosis, echinococcus, polycystic pancreas (congenital), mucinous cystadenoma (potensyal na malignant).

Sa kaso ng pancreatic abscess o superinfection ng mga pseudocyst, isinasagawa ang mga pagbutas na ginagabayan ng ultrasound at pagkilala sa pathogen para sa naka-target na antibiotic therapy.

Kirurhiko paggamot ng talamak na pancreatitis

Ang mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot ay acute necrotic pancreatitis na may pagkalat sa mga kalapit na organo ("rubber belly", peritonitis), abscess formation ng nekrosis, malawak na nekrosis, sepsis, pagbuo ng ascites dahil sa pagtatago na pumapasok sa cavity ng tiyan dahil sa duct necrosis o kung ang pasyente ay lumalala ang kondisyon sa unang 2-3 araw, pati na rin kung pinaghihinalaan ang isang malignant na proseso.

Operative access: upper transverse, pagbubukas ng Bursa omentalis at necroectomy, paulit-ulit na paghuhugas (paghuhugas ng suction hanggang 12 liters bawat araw) ng pancreatic bed sa pamamagitan ng drainage, relaparotomy gamit ang zipper (pansamantalang pagsasara ng cavity ng tiyan).

Kung kinakailangan, bahagyang pagputol ng pancreas para sa malawakang nekrosis (mataas na dami ng namamatay).

Paggamot ng talamak na pancreatitis sa yugto ng pagbawi: parenteral na nutrisyon para sa unang linggo; tapos tsaa, crackers. Sa kawalan ng mga reklamo: mauhog na pagpapakain, pagbawas ng infusion therapy. Mga pagkain mula sa araw 8-9: niligis na patatas, gatas, noodles, low-fat kefir, paghinto ng infusion therapy. Nutrisyon mula sa mga araw 10-14: karagdagang karne. Sa loob ng 4-8 na linggo, iwasang kumain ng mga pagkaing mahirap matunaw na may mataas na taba, pritong pagkain, repolyo, at maanghang na pampalasa. Iwasan ang pag-inom ng alak para sa edematous pancreatitis nang hindi bababa sa 6 na buwan, at habang-buhay sa kaso ng necrotic pancreatitis.

Oral na pangangasiwa ng mga enzyme: para sa mabilis na pagbawas ng pagkain sa talamak na yugto at sa simula ng enteral nutrition. Pagkatapos ng 8 linggo, ang mga paghahanda ng enzyme ay ipinahiwatig lamang sa kaso ng pagkagambala sa mga proseso ng pagsipsip (nabawasan ang chymotrypsin sa dumi, steatorrhea, pathological pancreolauril test).

Prognosis para sa talamak na pancreatitis

Edematous form: madalas na kumpletong pagbawi (mortalidad maximum na 5%), pagkatapos ng necrosectomy na may programmed lavage ng Bursa omentalis (mortality 10%), pangkalahatang dami ng namamatay tungkol sa 10-15%. Sa hemorrhagic-necrotizing form (grade III), ang dami ng namamatay ay 25-50%.

Mga komplikasyon ng talamak na pancreatitis

• nekrosis ng pancreas (acute necrotizing pancreatitis) na may mahinang pagbabala, retroperitoneal necrosis ng fatty tissue
• Ang mga pseudocyst ay nabuo sa lugar ng mga peklat (nakakahawa, traumatiko o bilang isang resulta ng talamak o (umaabot ng hanggang 10 cm)
• pagdurugo, compression ng splenic veins, karaniwang bile duct, arrosion ng A. gastroduodenalis, pag-aalis ng tiyan, duodenum, colon, pagbuo ng fistula sa mga kalapit na organo, pagbubutas, pagdurugo, impeksyon, pagbara ng lymph outflow, ascites, pleurisy
• gastrointestinal dumudugo dahil sa vascular arrosion, trombosis ng splenic veins
• pagkabigla na may pagkabigo sa bato, talamak na pagkabigo sa paghinga, pagkonsumo ng coagulopathy, bahagyang sagabal sa bituka, matinding pagkabigo ng maramihang organ
• pagbuo ng abscess, sequestration, sepsis
• paglipat sa talamak na pancreatitis

Pag-iwas sa pancreatitis: pag-iwas sa alak, paggamot sa pinag-uugatang sakit

Ang artikulo ay inihanda at inayos ni: surgeon