Mga lathalain

Medikal na pahayagan Blg. 37 05/19/2004

Iron deficiency anemia sa panahon ng pagbubuntis

ANEMIA - clinical-hematological syndrome na sanhi ng pagbaba sa nilalaman ng hemoglobin at, sa karamihan ng mga kaso, ang mga pulang selula ng dugo sa bawat yunit ng dami ng dugo. Sa istraktura ng morbidity sa mga buntis na kababaihan, ang iron deficiency anemia (IDA) ay sumasakop sa isang nangungunang lugar at mga account para sa 95-98%. Ayon sa WHO, ang dalas ng IDA sa mga buntis na kababaihan ay hindi nakasalalay sa kanilang katayuan sa lipunan at sitwasyon sa pananalapi at mula 21% hanggang 80% sa iba't ibang bansa. Sa huling dekada sa Russia, ang insidente ng IDA ay tumaas ng 6.3 beses.

BIOLOHIKAL NA KAHALAGAHAN NG IRON

Ang IDA ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa dami ng bakal sa katawan (sa dugo, utak ng buto at depot), na nakakagambala sa synthesis ng heme, pati na rin ang mga protina na naglalaman ng bakal (myoglobin, mga enzyme na naglalaman ng iron). Ang biological na kahalagahan ng bakal sa katawan ay napakahusay. Ang elementong bakas na ito ay isang unibersal na bahagi ng isang buhay na selula, na nakikilahok sa maraming mga proseso ng metabolic, paglaki ng katawan, paggana ng immune system, pati na rin sa mga proseso ng paghinga ng tissue. Ang bakal ay bumubuo lamang ng 0.0065% ng timbang ng katawan sa isang babaeng tumitimbang ng 60 kg - mga 2.1 g (35 mg/kg body weight).

Ang pangunahing pinagmumulan ng bakal para sa mga tao ay ang mga produktong pagkain na pinanggalingan ng hayop (karne, atay ng baboy, bato, puso, pula ng itlog), na naglalaman ng bakal sa pinaka madaling natutunaw na anyo (bilang heme). Ang halaga ng bakal sa pagkain na may kumpleto at iba't ibang diyeta ay 10-15 mg / araw, kung saan 10-15% lamang ang nasisipsip. Ang metabolismo nito sa katawan ay natutukoy ng maraming mga kadahilanan.

Ang pagsipsip ng iron ay kadalasang nangyayari sa duodenum at proximal jejunum, kung saan ang isang may sapat na gulang ay sumisipsip ng humigit-kumulang 1-2 mg bawat araw mula sa pagkain; ang iron sa komposisyon ng heme ay mas madaling hinihigop. Ang pagsipsip ng non-heme iron ay tinutukoy ng diyeta at mga pattern ng pagtatago ng gastrointestinal.

Ang pagsipsip ng bakal ay pinipigilan ng mga tannin na nasa tsaa, carbonates, oxalates, phosphates, ethylenediaminetetraacetic acid na ginagamit bilang isang preservative, antacids, at tetracyclines. Ang ascorbic, citric, succinic at malic acids, fructose, cysteine, sorbitol, nicotinamide ay nagpapahusay sa pagsipsip ng bakal. Ang mga anyo ng heme ng elementong ito ay hindi gaanong apektado ng nutritional at secretory na mga kadahilanan. Ang mas madaling pagsipsip ng heme iron ang dahilan ng mas mahusay na paggamit nito mula sa mga produktong hayop kumpara sa mga produktong halaman. Ang lawak ng pagsipsip ng bakal ay depende sa parehong dami nito sa pagkain na natupok at sa bioavailability nito.

Ang transportasyon sa mga tisyu ng bakal ay isinasagawa ng isang tiyak na carrier - ang plasma protein transferrin. Halos lahat ng bakal na nagpapalipat-lipat sa plasma ng dugo ay mahigpit ngunit nababaligtad na nakatali sa huli. Ang Transferrin ay nagdadala ng bakal sa mga pangunahing depot ng katawan, lalo na sa utak ng buto, kung saan ito ay nakagapos ng mga erythroblast at ginagamit para sa synthesis ng hemoglobin at proerythroblast. Sa isang mas maliit na dami ito ay dinadala sa atay at pali.

Ang mga antas ng iron sa plasma ay humigit-kumulang 18 µmol/L at ang kabuuang serum iron binding capacity ay 56 µmol/L. Kaya, ang transferrin ay puspos ng bakal ng 30%. Kapag ang transferrin ay ganap na puspos, ang mababang molekular na timbang na bakal ay nagsisimulang makita sa plasma, na idineposito sa atay at pancreas, na nagiging sanhi ng kanilang pinsala. Pagkaraan ng 100-120 araw, ang mga pulang selula ng dugo sa monocyte at macrophage system sa atay, pali at bone marrow ay nawasak. Ang iron na inilabas sa prosesong ito ay ginagamit upang bumuo ng hemoglobin at iba pang mga compound ng bakal, iyon ay, hindi ito nawawala sa katawan.

Kung mas mataas ang saturation ng transferrin na may bakal, mas mataas ang paggamit ng huli sa pamamagitan ng mga tisyu. Ang bakal ay idineposito ng mga protina na ferritin at hemosiderin, at iniimbak sa mga selula sa anyo ng ferritin. Sa anyo ng hemosiderin, ang iron ay naipon, bilang panuntunan, sa atay, pali, pancreas, balat at mga kasukasuan. Ang physiological na pagkawala ng bakal sa ihi, pawis, dumi, sa pamamagitan ng balat, buhok at mga kuko ay hindi nakasalalay sa kasarian at halaga sa 1-2 mg/araw, sa mga kababaihan sa panahon ng regla - 2-3 mg/araw.

Kaya, ang metabolismo ng bakal sa katawan ng tao ay isa sa mga pinaka-organisadong proseso, na halos lahat ng bakal na inilabas sa panahon ng pagkasira ng hemoglobin at iba pang mga protina na naglalaman ng bakal ay nire-recycle. Ang metabolismo ng bakal ay napaka-dynamic, na kinasasangkutan ng isang kumplikadong cycle ng imbakan, paggamit, transportasyon, pagkasira at muling paggamit.

IRON DEFICIENCY SA KATAWAN

Ang kakulangan sa iron ay isang pangkaraniwang klinikal at hematological syndrome na sinusunod dahil sa mababang nilalaman ng elementong ito sa katawan. Sa kasalukuyan, ang sumusunod na tatlong anyo ng mga kondisyon ng kakulangan sa bakal ay karaniwang nakikilala.

Prelatent iron deficiency (kakulangan ng reserbang bakal) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa mga reserbang bakal, pangunahin ang plasma ferritin, pagpapanatili ng antas ng serum iron, hemoglobin pool at ang kawalan ng sideropenic syndrome.

Latent iron deficiency ("anemia na walang anemia", kakulangan sa iron sa transportasyon) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapanatili ng hemoglobin pool, ang paglitaw ng mga klinikal na palatandaan ng sideropenic syndrome, isang pagbawas sa mga antas ng serum iron (hypoferremia), isang pagtaas sa kapasidad na nagbubuklod ng bakal ng serum. , at ang pagkakaroon ng microcytic at hypochromic na mga pulang selula ng dugo.

Anemia sa kakulangan sa iron nangyayari kapag bumababa ang hemoglobin iron pool. Ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng anemia na naobserbahan bago ang pagbubuntis at anemia na nasuri sa panahon ng pagbubuntis.

Ang pag-unlad ng IDA bago ang pagbubuntis ay pinadali ng endogenous iron deficiency, na nauugnay hindi lamang sa mga nutritional factor, kundi pati na rin sa iba't ibang mga sakit (peptic ulcer, hiatal hernia, pagkagambala sa proseso ng pagsipsip ng bakal dahil sa enteritis, helminthic infestations, hypothyroidism, atbp. ).

Ang pregestational IDA ay negatibong nakakaapekto sa pagbubuntis, na nag-aambag sa banta ng pagkalaglag, pagkakuha, kahinaan ng panganganak, postpartum hemorrhage at mga nakakahawang komplikasyon.

Ang pagbubuntis ay nagdudulot sa iyo ng kakulangan sa bakal dahil sa panahong ito ay may mas mataas na pagkonsumo ng bakal, na kinakailangan para sa pag-unlad ng inunan at fetus. Sa panahon ng pagbubuntis, ang pag-unlad ng anemia ay maaari ding nauugnay sa mga pagbabago sa hormonal, ang pagbuo ng maagang toxicosis, na pumipigil sa pagsipsip ng iron, magnesium, at phosphorus sa gastrointestinal tract, na kinakailangan para sa hematopoiesis. Sa kasong ito, ang pangunahing dahilan ay isang progresibong kakulangan sa bakal na nauugnay sa paggamit nito para sa mga pangangailangan ng fetoplacental complex at upang madagdagan ang masa ng nagpapalipat-lipat na mga pulang selula ng dugo.

Ang average na nilalaman ng bakal sa katawan ng tao ay 4.5-5 g. Hindi hihigit sa 1.8-2 mg ang nasisipsip mula sa pagkain bawat araw. Sa panahon ng pagbubuntis, ang bakal ay masinsinang natupok dahil sa pinatindi na metabolismo: sa 1st trimester, ang pangangailangan para dito ay hindi lalampas sa pangangailangan bago ang pagbubuntis at 0.6-0.8 mg/araw; sa 2nd trimester ito ay tumataas sa 2-4 mg; sa 3rd trimester ito ay tumataas sa 10-12 mg/araw. Sa buong panahon ng gestational, 500 mg ng bakal ang ginagamit para sa hematopoiesis, kung saan 280-290 mg ang ginagamit para sa mga pangangailangan ng fetus, at 25-100 mg para sa inunan.

Sa pagtatapos ng pagbubuntis, ang pag-ubos ng bakal ay hindi maiiwasang mangyari sa katawan ng ina dahil sa pagtitiwalag nito sa fetoplacental complex (mga 450 mg), isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (mga 500 mg) at sa postpartum period dahil sa physiological blood. pagkawala sa ika-3 yugto ng paggawa (150 mg ) at paggagatas (400 mg). Ang kabuuang pagkawala ng bakal sa pagtatapos ng pagbubuntis at paggagatas ay 1200-1400 mg.

Ang proseso ng pagsipsip ng bakal sa panahon ng pagbubuntis ay tumitindi at umaabot sa 0.6-0.8 mg/araw sa 1st trimester, 2.8-3 mg/araw sa 2nd trimester, at hanggang 3.5-4 mg/araw sa 3rd trimester. mg/araw Gayunpaman, hindi nito binabayaran ang pagtaas ng pagkonsumo ng elemento, lalo na sa panahon kung kailan nagsisimula ang bone marrow hematopoiesis ng fetus (16-20 na linggo ng pagbubuntis) at ang mass ng dugo sa katawan ng ina ay tumataas. Bukod dito, ang antas ng idineposito na bakal sa 100% ng mga buntis na kababaihan ay bumababa sa pagtatapos ng panahon ng gestational. Ito ay tumatagal ng hindi bababa sa 2-3 taon upang maibalik ang mga reserbang bakal na nawala sa panahon ng pagbubuntis, panganganak at paggagatas.

Ang nakatagong kakulangan sa iron ay nakikita sa 20-25% ng mga kababaihan. Sa ika-3 trimester ng pagbubuntis, ito ay napansin sa halos 90% ng mga kababaihan at nagpapatuloy pagkatapos ng panganganak at paggagatas sa 55% ng mga ito. Sa ikalawang kalahati ng pagbubuntis, ang anemia ay nasuri nang halos 40 beses na mas madalas kaysa sa mga unang linggo, na walang alinlangan na nauugnay sa kapansanan sa hematopoiesis dahil sa mga pagbabago na dulot ng pagbubuntis. Ayon sa mga eksperto ng WHO, ang anemia sa mga babaeng postpartum ay dapat ituring na isang kondisyon kung saan ang antas ng hemoglobin ay mas mababa sa 100 g/l, sa mga buntis na kababaihan - mas mababa sa 110 g/l sa 1st at 3rd trimester at mas mababa sa 105 g/l. sa ika-2 trimester.

Ang iron deficiency anemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa reserba ng hemoglobin. Ang pangunahing pamantayan sa laboratoryo para sa IDA ay isang mababang index ng kulay (< 0,85), гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците, микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови), уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга, уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) >85 µmol/l (fasting indicator), nabawasan ang serum ferritin level (<15 мкг/л).

Ang kalubhaan ng sakit ay hinuhusgahan ng antas ng hemoglobin. Ang isang banayad na antas ng anemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa hemoglobin sa 110-90 g / l, isang katamtamang antas - mula 89 g / l hanggang 70 g / l, malubhang - 69 g / l at mas mababa. Ang physiological hemodilution, o hydremia sa mga buntis na kababaihan, na sanhi ng hyperplasma, kadalasan sa 28-30 na linggo, ay dapat na makilala mula sa anemia sa mga buntis na kababaihan.

Ang physiological hyperplasma ay sinusunod sa 40-70% ng mga buntis na kababaihan. Simula sa ika-28-30 na linggo ng physiological na pagbubuntis, ang hindi pantay na pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na plasma ng dugo at ang dami ng mga pulang selula ng dugo ay nangyayari. Bilang resulta ng mga pagbabagong ito, ang hematocrit index ay bumababa mula 0.40 hanggang 0.32, ang bilang ng mga pulang selula ng dugo ay bumababa mula 4.0 x 1012 / l hanggang 3.5 x 1012 / l, ang hemoglobin index mula 140 g/l hanggang 110 g/l ( mula 1st hanggang 3rd trimester). Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng mga pagbabagong ito at tunay na anemia ay ang kawalan ng mga pagbabago sa morphological sa mga pulang selula ng dugo. Ang karagdagang pagbaba sa bilang ng pulang dugo ay dapat ituring bilang tunay na anemya. Ang ganitong mga pagbabago sa pattern ng pulang dugo, bilang panuntunan, ay hindi nakakaapekto sa kondisyon at kagalingan ng buntis at hindi nangangailangan ng paggamot. Pagkatapos ng panganganak, ang normal na larawan ng dugo ay naibalik sa loob ng 1-2 linggo.

Ang mga grupo ng panganib para sa pagpapaunlad ng IDA sa panahon ng pagbubuntis ay natutukoy ng maraming mga kadahilanan, bukod sa kung saan ang mga nakaraang sakit ay dapat i-highlight (madalas na impeksyon: talamak na pyelonephritis, dysentery, viral hepatitis); extragenital background pathology (talamak na tonsilitis, talamak na pyelonephritis, rayuma, mga depekto sa puso, diabetes mellitus, gastritis); menorrhagia; madalas na pagbubuntis; pagbubuntis sa panahon ng paggagatas; teenage pregnancy; anemia sa mga nakaraang pagbubuntis; vegetarian diet; ang antas ng hemoglobin sa 1st trimester ng pagbubuntis ay mas mababa sa 120 g/l; mga komplikasyon ng pagbubuntis (maagang toxicosis, mga sakit sa viral, banta ng pagkakuha); maramihang pagbubuntis; polyhydramnios.

KLINIK

Karaniwang lumilitaw ang mga klinikal na sintomas ng IDA na may katamtamang kalubhaan ng anemia. Sa banayad na mga kaso, ang isang buntis na babae ay karaniwang hindi gumagawa ng anumang mga reklamo, at tanging ang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ay nagsisilbing mga layunin na palatandaan ng anemia. Ang klinikal na larawan ng IDA ay binubuo ng mga pangkalahatang sintomas na sanhi ng hemic hypoxia (general anemic syndrome) at mga palatandaan ng tissue iron deficiency (sideropenic syndrome).

Ang pangkalahatang anemic syndrome ay ipinahayag sa pamamagitan ng pamumutla ng balat at mauhog na lamad, kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, pagkahilo, pananakit ng ulo (karaniwan ay sa gabi), igsi ng paghinga sa panahon ng ehersisyo, isang pakiramdam ng palpitations, nanghihina, kumikislap na "lilipad" sa harap ng mga mata na may mababang presyon ng dugo. Kadalasan ang isang buntis ay naghihirap mula sa pag-aantok sa araw at nagrereklamo ng kahirapan sa pagtulog sa gabi, pagkamayamutin, nerbiyos, pag-iyak, pagbaba ng memorya at atensyon, at pagkawala ng gana sa pagkain.

Sideropenic syndrome kasama ang sumusunod:

1. Mga pagbabago sa balat at mga kalakip nito (pagkatuyo, pagbabalat, madaling pag-crack, pamumutla). Ang buhok ay mapurol, malutong, nahati, nagiging kulay abo nang maaga, at mabilis na nalalagas. Sa 20-25% ng mga pasyente, ang mga pagbabago sa mga kuko ay sinusunod: pagnipis, brittleness, transverse striations, kung minsan ay hugis-kutsara na concavity (koilonychia).

2. Mga pagbabago sa mauhog lamad (glossitis na may pagkasayang ng papillae, mga bitak sa mga sulok ng bibig, angular stomatitis).

3. Pinsala sa gastrointestinal tract (atrophic gastritis, atrophy ng esophageal mucosa, dysphagia).

4. Mabilis na pag-ihi, kawalan ng kakayahang humawak ng ihi kapag tumatawa, umuubo, bumahin.

5. Predilection para sa hindi pangkaraniwang amoy (gasolina, kerosene, acetone).

6. Perversion ng panlasa at olfactory sensations.

7. Sideropenic myocardial dystrophy, pagkahilig sa tachycardia, hypotension, igsi ng paghinga.

8. Mga kaguluhan sa immune system (ang antas ng lysozyme, B-lysines, pandagdag, ilang mga immunoglobulin, ang antas ng T- at B-lymphocytes ay bumababa), na nag-aambag sa isang mataas na nakakahawang morbidity sa IDA.

9. Functional liver failure (hypoalbuminemia, hypoprothrombinemia, hypoglycemia mangyari).

10. Fetoplacental insufficiency (na may anemia, ang mga dystrophic na proseso ay bubuo sa myometrium at inunan, na humantong sa isang pagbawas sa antas ng mga ginawang hormone - progesterone, estradiol, placental lactogen).

Ang iron deficiency anemia ay sinamahan ng maraming komplikasyon sa panahon ng pagbubuntis at panganganak para sa ina at fetus. Sa mga unang yugto ng pagbubuntis na may IDA ay may mataas na panganib ng pagkalaglag. Sa pagkakaroon ng malubhang karamdaman ng erythropoiesis, ang pagbuo ng obstetric pathology sa anyo ng napaaga na placental abruption, pagdurugo sa panahon ng panganganak at ang postpartum period ay posible. Ang IDA ay may masamang epekto sa pag-unlad ng aktibidad ng contractile ng matris, kaya maaaring mahaba, matagal na paggawa o mabilis at mabilis na panganganak. Ang totoong anemia ng mga buntis na kababaihan ay maaaring sinamahan ng isang paglabag sa mga katangian ng coagulation ng dugo, na nagiging sanhi ng napakalaking pagkawala ng dugo. Ang patuloy na kakulangan sa oxygen ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga dystrophic na pagbabago sa myocardium sa mga buntis na kababaihan, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng sakit sa puso at mga pagbabago sa ECG. Ang anemia sa mga buntis na kababaihan ay madalas na sinamahan ng vegetative-vascular dystonia ng hypotonic o mixed type.

Ang isa sa mga malubhang kahihinatnan ng anemia sa mga buntis na kababaihan ay ang pagsilang ng mga batang wala pa sa gulang na may mababang timbang sa katawan. Ang hypoxia, malnutrisyon at anemia ng fetus ay madalas na sinusunod. Ang talamak na fetal hypoxia ay maaaring magresulta sa kamatayan sa panahon ng panganganak o sa postpartum period. Ang kakulangan sa iron sa ina sa panahon ng pagbubuntis ay nakakaapekto sa paglaki at pag-unlad ng utak ng bata, nagiging sanhi ng malubhang paglihis sa pag-unlad ng immune system, at sa panahon ng neonatal na buhay ay nagiging sanhi ng mataas na panganib ng mga nakakahawang sakit.

22. Paksa ng aralin: Iron deficiency anemia

22. Paksa ng aralin: Iron deficiency anemia

1. KAUGNAYAN NG PAKSA

Ang kaalaman sa paksa ay kinakailangan para sa pagbuo ng isang plano sa pagsusuri para sa anemia syndrome, wastong pag-diagnose ng iron deficiency anemia (IDA), pagpili ng mga taktika sa paggamot at pagbuo ng mga programang pang-iwas sa mga grupong may panganib na magkaroon ng IDA. Sa kurso ng pag-aaral ng paksa, kinakailangan na ulitin ang mga seksyon tulad ng normal na pisyolohiya at patolohiya ng mga erythrocytes, mga histological na aspeto ng istraktura ng erythrocytes. Ang kaalaman sa paksa ay kinakailangan para sa karagdagang pag-aaral ng mga isyu ng differential diagnostic na paghahanap para sa anemia syndrome.

2. LAYUNIN NG ARALIN

Pag-aralan ang mga modernong diskarte sa diagnosis, paggamot at pag-iwas sa IDA.

3. MGA TANONG UPANG MAGHANDA PARA SA KLASE

1.Normal na halaga ng peripheral blood parameters.

2. Ang papel ng bakal sa synthesis ng hemoglobin at ang paggana ng intracellular enzymes.

3. Istraktura at paggana ng mga pulang selula ng dugo.

4. Kahulugan, etiology, pathogenesis at pag-uuri ng IDA.

5. Mga paraan ng pagsusuri para sa pagsusuri at pamantayan sa diagnostic para sa IDA.

6. Mga paraan ng paggamot, pamantayan para sa pagiging epektibo ng paggamot ng IDA.

4. KAGAMITAN NG KLASE

1. Subukan ang mga gawain upang masubaybayan ang antas ng kaalaman.

2. Mga klinikal na gawain.

3. Mga halimbawa ng mga pagsusuri sa dugo na naglalarawan ng iba't ibang variant ng hematological syndrome.

5. MGA BATAYANG PAGSUSULIT SA ANTAS

Pumili ng isang tamang sagot.

1. Ang pinakatumpak na pagsusuri para sa pagtatasa ng iron content sa katawan ay:

A. Pagkalkula ng index ng kulay.

B. Pagpapasiya ng bilang ng mga pulang selula ng dugo.

B. Pagpapasiya ng antas ng hemoglobin. D. Pagpapasiya ng antas ng ferritin.

D. Pagpapasiya ng erythrocyte morphology.

2. Ang mga pangunahing sanhi ng kapansanan sa pagsipsip ng bakal ay kinabibilangan ng:

A. Hypocarbohydrate diet.

B. Malabsorption syndrome.

B. Obesity.

D. Kakulangan ng mga bitamina ng pangkat V. D. Helicobacter pre/ol na impeksyon.

3. Ang mga pangunahing dahilan para sa tumaas na pangangailangan para sa bakal ay kinabibilangan ng:

A. Pag-inom ng mga anabolic steroid. B. Mga talamak na impeksyon.

B.CRF.

G. Pagpapasuso.

D. Autoimmune gastritis.

4. Ang sanhi ng IDA ng nutritional na pinagmulan ay itinuturing na:

A. Kabataan.

B. Mataas na pisikal na aktibidad.

B. Hindi sapat na pagkonsumo ng sariwang gulay at prutas. D. Hindi sapat na pagkonsumo ng mga pagkaing karne.

D. Hindi sapat na pagkonsumo ng mga prutas at gulay na naglalaman ng bakal.

5. Bumibilis ang pagsipsip ng bakal:

A. Phosphoric acid. B. Ascorbic acid.

B. Kaltsyum.

G. Kolesterol. D. Tetracycline.

6. Bumagal ang pagsipsip ng bakal:

A. Cysteine. B. Fructose.

B. Kaltsyum.

G. Bitamina B 12.

D. Folic acid.

7. Ang IDA ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng:

A. May kapansanan sa hemoglobin synthesis dahil sa iron deficiency. B. Ang pagbaba sa parehong konsentrasyon at dami ng hemoglobin

pulang selula ng dugo

B. Pagbaba ng konsentrasyon ng hemoglobin at pagbuo ng microspherocytes.

D. Ang pagbaba sa konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo at pagtaas ng konsentrasyon nito sa loob ng pulang selula ng dugo.

D. Nabawasan ang aktibidad ng mga sistema ng enzyme na kinabibilangan ng iron.

8. Kasama sa mga sintomas ng IDA ang:

A. Angular stomatitis.

B. Pagpapalit ng mga pako ayon sa uri ng “watch glass”.

B. Paninilaw ng balat.

G. Roth spot.

D. Funicular myelosis.

9. Sa IDA, ang mga sumusunod ay nakita:

A. Tuyo, maputlang balat, malutong na mga kuko, tachycardia, malambot, umiihip na systolic murmur sa tuktok.

B. Diffuse cyanosis, accent ng pangalawang tono sa pangalawang intercostal space sa kaliwa ng sternum.

B. Pamumula ng balat ng mukha at décolleté.

D. Tatlong kulay na pagbabago sa balat ng distal na bahagi ng upper at lower extremities sa lamig.

D. Pantal, pangangati, pamamaga ng larynx.

10. Upang makagawa ng diagnosis ng IDA, ang mga pasyente ay pinapayuhan na:

A. Pagpapasiya ng aktibidad ng alkaline phosphatase ng mga leukocytes.

B. Pag-aaral ng kabuuang kapasidad ng iron-binding ng suwero.

B. Detection ng Ph chromosome.

D. Morphological na pagsusuri ng bone marrow biopsy. D. Mga pagsusulit sa Coombs.

11. Ang mga morphological na katangian ng erythrocytes sa IDA ay kinabibilangan ng:

A. Pagkakaroon ng toxogenic granules. B. Mga Anino ng Botkin-Gumprecht.

B. Macrocytosis.

D. Pagkakaroon ng mga megaloblast. D. Anisocytosis.

12.IDA ng katamtamang kalubhaan ay tumutugma sa antas ng hemoglobin sa dugo:

A.120-90 g/l.

B. 90-70 g/l.

B. Mas mababa sa 70 g/l.

G. 60-40 g/l.

D. 140-120 g/l.

13. Ang sideropenic syndrome ay nagpapakita mismo:

A. Pangangati ng balat.

B. Pag-unlad ng onychomycosis.

B. Mga pagbabago sa distal phalanges ng mga daliri tulad ng drumsticks.

G. Pica chlorotica.

D. Pagkahilig sa maaalat na pagkain.

14. Sa yugto ng latent iron deficiency, ang mga sumusunod ay maaaring matukoy:

A. Pagbaba ng antas ng hemoglobin.

B. Circulatory-hypoxic syndrome.

B. Pagbaba ng hematocrit.

D. Mga pagbabago sa erythrocyte morphology. D. Reticulocytosis.

15. Ang mga palatandaan ng kakulangan sa iron sa laboratoryo ay:

A. Hugis-target na pulang selula ng dugo. B. Macrocytosis.

B. Microspherocytosis.

D. Pagbaba sa kabuuang kapasidad ng iron-binding ng blood serum.

D. Pagtaas ng kabuuang iron-binding capacity ng blood serum.

16. Ang pangunahing pinagmumulan ng bakal para sa mga tao ay:

A. Karne.

B. Mga produktong gawa sa gatas.

B. Mga cereal. G. Mga prutas. D. Tubig.

17. Ang paggamot sa IDA ay isinasagawa bilang pagsunod sa mga sumusunod na tuntunin: A. Sapilitan na paggamit ng mga gamot na may sapat na halaga ng ferric iron.

B. Sabay-sabay na pagbibigay ng iron supplements at B vitamins.

B. Parenteral na pangangasiwa ng mga suplementong bakal para sa nutritional na pinagmulan ng anemia.

D. Pagsasagawa ng saturating course na tumatagal ng hindi bababa sa 1-1.5 na buwan.

D. Hindi na kailangan para sa maintenance therapy na may mga suplementong bakal pagkatapos ng normalisasyon ng mga antas ng hemoglobin.

18. Ang paggamot sa IDA ay isinasagawa bilang pagsunod sa sumusunod na tuntunin:

A. Para sa banayad na kalubhaan, tanging mga paraan ng pandiyeta ang maaaring gamitin.

B. Ang kahusayan ng pagsasalin ng dugo ay pinakamataas.

B. Para sa malubhang anemia, ang paggamit ng bitamina B 12 ay ipinahiwatig.

D. Ang iron depot ay pinupunan ng anumang ruta ng pangangasiwa ng mga pandagdag sa bakal.

D. Paggamit ng mga maikling kurso ng paggamot na may mataas na dosis ng mga suplementong bakal.

19. Ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot na may mga paghahanda ng bakal para sa oral administration ay:

A.Paggamit ng iron supplements na may sapat na nilalaman ng divalent iron.

B. Paggamit ng iron supplements na may sapat na nilalaman ng ferric iron.

B. Pagrereseta ng mga pandagdag sa bakal kasama ng phosphoric acid.

D. Pagrereseta ng mga pandagdag sa bakal kasama ng mga bitamina B.

D. Ang tagal ng maintenance course ng therapy ay hindi bababa sa 1 linggo.

20. Ang mga indikasyon para sa parenteral na paggamit ng mga paghahanda ng bakal ay:

A. Ang pagsunod ng pasyente sa vegetarianism. B. Pagpuksa Helicobacter pylori.

B. Pagputol ng jejunum. D. Kagustuhan ng pasyente.

D. Nakaplanong pagbubuntis.

6. PANGUNAHING TANONG NG PAKSA

6.1.Kahulugan

Ang anemia ay isang sindrom na sanhi ng pagbawas sa masa ng nagpapalipat-lipat na mga pulang selula ng dugo. Ang lahat ng anemia ay itinuturing na pangalawa at kadalasan ay sintomas ng isang pinag-uugatang sakit.

Ang IDA ay isang sakit kung saan nagkakaroon ng anemia dahil sa kakulangan sa iron sa katawan, na humahantong sa kapansanan sa synthesis ng hemoglobin.

6.2.Epidemiology

Ang IDA ay nananatiling pangkaraniwang anyo ng anemia, na nagkakahalaga ng 80-95% ng lahat ng mga kaso ng anemia. Ang sakit na ito ay nangyayari sa 10-30% ng populasyon ng may sapat na gulang, mas madalas sa mga kababaihan.

6.3.Etiology

Talamak na pagkawala ng dugo sa iba't ibang lokasyon.

May kapansanan sa pagsipsip ng bakal.

Tumaas na pangangailangan para sa bakal.

May kapansanan sa transportasyon ng bakal.

Kakulangan sa nutrisyon.

6.4.Pathogenesis

Ang pangunahing mekanismo ng pathogenetic para sa pagbuo ng IDA ay itinuturing na isang paglabag sa synthesis ng hemoglobin, dahil ang bakal ay bahagi ng heme. Bilang karagdagan, ang kakulangan ng bakal sa katawan ay nag-aambag sa pagkagambala sa synthesis ng maraming tissue enzymes (cytochromes, peroxidase, succinate dehydrogenase, atbp.), Na kinabibilangan ng iron. Sa kasong ito, ang mabilis na regenerating epithelial tissues ay apektado - ang mauhog lamad ng digestive tract, balat at mga appendage nito.

6.5 Mga klinikal na pagpapakita

Ang klinikal na larawan ng IDA ay kinakatawan ng kumbinasyon ng circulatory-hypoxic, sideropenic, sanhi ng tissue iron deficiency, at ang aktwal na anemic (hematological) syndrome.

6.5.1. Circulatory-hypoxic syndrome

Ang circulatory-hypoxic syndrome ay kinabibilangan ng mga sintomas tulad ng:

Kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod;

Pagkahilo, pananakit ng ulo;

Igsi ng paghinga sa pagsusumikap;

Tibok ng puso;

Kumikislap na "lilipad" sa harap ng mga mata;

Emosyonal lability;

Hypersensitivity sa malamig.

Ang pagpapaubaya sa anemia ay mas malala sa mga matatandang tao at may mabilis na rate ng anemia. Ang pagkakaroon ng hypoxia sa mga matatanda ay maaaring humantong sa paglala ng mga sintomas ng coronary heart disease at pagpalya ng puso.

6.5.2. Sideropenic syndrome

Ang sideropenic syndrome ay sanhi ng kakulangan ng tissue enzymes na naglalaman ng iron (cytochromes, peroxidases, succinate dehydrogenase, atbp.), At naobserbahan na sa yugto ng latent iron deficiency, i.e. bago ang pag-unlad ng IDA mismo. Ang mga pagpapakita ng sideropenic syndrome ay kinabibilangan ng:

Ang mga pagbabago sa trophic sa balat at mga appendage nito - pagkatuyo at pagbabalat ng balat, pagkatuyo, pagkasira at pagkawala ng buhok, hina, layering, transverse striation ng mga kuko, ang pagbuo ng isang malukong, hugis-kutsara na kuko (koiloichia);

Mga pagbabago sa mauhog lamad - kahirapan sa paglunok ng tuyo at solidong pagkain (sideropenic dysphagia), atrophic gastritis;

Dysfunction ng sphincter - ang mga dysuric disorder ay mas madalas na sinusunod sa mga kababaihan at ipinakikita ng kawalan ng pagpipigil sa ihi kapag umuubo, nocturnal enuresis;

Pagkagumon sa hindi pangkaraniwang amoy (acetone, gasolina) at perversion ng lasa ( pica chlorotica)- pagnanais na kumain ng tisa, tuyong pasta, pulbos ng ngipin;

Myocardial damage - nabawasan ang amplitude o inversion ng mga alon T pangunahin sa mga rehiyon ng thoracic;

Panghihina ng kalamnan.

Pisikal na pananaliksik nagbibigay-daan sa iyo na makilala:

Sideropenic syndrome: mga pagbabago sa trophic sa balat at mga appendage nito;

Anemic syndrome: maputlang balat na may alabastro o maberde na tint (chlorosis);

Circulatory-hypoxic syndrome: tachycardia, systolic murmur sa tuktok ng puso, "spinning top" murmur sa jugular veins.

6.6. Pananaliksik sa laboratoryo

Ang mga laboratoryo at instrumental na pag-aaral ay isinasagawa sa layunin ng:

Pagtuklas ng anemic syndrome;

Pagtuklas ng kakulangan sa bakal;

Pagkilala sa sanhi ng IDA.

Tinutukoy ng isang klinikal na pagsusuri sa dugo:

Ang pagbaba sa konsentrasyon ng hemoglobin, mas malinaw kaysa sa pagbaba sa konsentrasyon ng pulang selula ng dugo, na sumasalamin sa isang mababang index ng kulay;

Hypochromia (pagbaba sa average na nilalaman ng hemoglobin sa erythrocyte at ang average na konsentrasyon ng hemoglobin sa erythrocyte);

Microcytosis at poikilocytosis ng erythrocytes (pagbaba sa average na dami ng erythrocytes).

Ang isang biochemical blood test ay nagpapakita ng:

Ang pagbaba sa konsentrasyon ng serum iron (hindi dapat matukoy habang kumukuha ng mga suplementong bakal o sa unang 6-7 araw ng pahinga sa pag-inom ng gamot);

Pagbaba sa konsentrasyon ng ferritin na mas mababa sa 30 µg/l;

Pagtaas ng kabuuang at nakatagong iron-binding capacity ng serum (kabuuang iron-binding capacity ng serum na higit sa 60 µmol/l);

Makabuluhang pagbawas sa porsyento ng transferrin saturation na may bakal - mas mababa sa 25%.

Upang makita ang pinagmulan ng pagkawala ng dugo, ipinahiwatig ang isang komprehensibong pagsusuri, na dapat magsama ng endoscopic na pagsusuri ng gastrointestinal tract (EGD, colonoscopy), radiography ng tiyan, kung kinakailangan, na may pagpasa ng barium sa maliit na bituka, pag-aaral ng ang dami ng pagkawala ng dugo mula sa digestive tract gamit ang radioactive chromium.

Sa kawalan ng data na nagpapahiwatig ng isang halatang erosive-ulcerative na proseso, ang isang oncological na paghahanap ay dapat isagawa.

6.7. Pamantayan sa diagnostic

Mababang index ng kulay.

Hypochromia ng erythrocytes, microcytosis.

Ang pagbaba sa antas ng serum ferritin na mas mababa sa 30 mcg/l.

Nabawasan ang mga antas ng serum iron.

Pagtaas sa kabuuang kapasidad ng iron-binding ng serum ng higit sa 60 µmol/l.

Mga klinikal na pagpapakita ng sideropenia (hindi isang palaging tanda).

Ang pagiging epektibo ng mga pandagdag sa bakal.

Palaging hypochromic ang IDA, ngunit hindi lahat ng hypochromic anemia ay nauugnay sa kakulangan sa iron. Ang pagbaba sa color index ay maaaring maobserbahan sa anemia tulad ng sideroachrestic anemia, iron redistribution anemia, ilang hemolytic anemia, sa partikular na thalassemia.

6.8.Pag-uuri

Banayad: antas ng hemoglobin 120-90 g/l.

Katamtaman: antas ng hemoglobin 90-70 g/l.

Malubha: antas ng hemoglobin na mas mababa sa 70 g/l.

6.9.Pagbubuo ng klinikal na diagnosis

Form ng anemia (IDA).

Etiology ng anemia.

Ang kalubhaan ng anemia.

6.10.Paggamot

Ang paggamot sa IDA ay kinabibilangan ng pag-aalis ng sanhi ng anemia at pagrereseta ng mga gamot na naglalaman ng bakal, na ibinibigay nang pasalita o parenteral.

Mga pangunahing prinsipyo ng paggamot na may mga paghahanda sa bibig na bakal:

Paggamit ng mga gamot na may sapat na nilalaman ng ferrous iron;

Pagrereseta ng mga gamot na naglalaman ng mga sangkap na nagpapahusay sa pagsipsip ng bakal;

Hindi kanais-nais na sabay na kumuha ng mga sustansya at mga gamot na nagbabawas sa pagsipsip ng bakal;

Hindi nararapat na sabay na magreseta ng mga bitamina B at folic acid nang walang mga espesyal na indikasyon;

Hindi angkop na magreseta ng mga pandagdag sa bakal nang pasalita kung may mga palatandaan ng kapansanan sa pagsipsip;

Ang sapat na dosis ng ferrous iron ay 300 mg/araw;

Ang mga pandagdag sa bakal ay kinukuha nang hindi bababa sa 1.5-2 buwan; Pagkatapos ng normalisasyon ng mga antas ng hemoglobin at mga bilang ng pulang selula ng dugo, ang gamot ay dapat ipagpatuloy sa kalahati ng dosis para sa isa pang 4-6 na linggo. Para sa mga kababaihan na may polymenorrhagia, ipinapayong magreseta ng maikling buwanang kurso ng paggamot (3-5 araw) sa isang average na therapeutic dosis pagkatapos ng normalisasyon ng hemoglobin at pulang selula ng dugo;

Ang pangangailangan para sa pagpapanatili ng therapy na may mga suplementong bakal pagkatapos ng normalisasyon ng mga antas ng hemoglobin;

Ang criterion para sa pagiging epektibo ng paggamot ay isang pagtaas sa bilang ng mga reticulocytes ng 3-5 beses (reticulocyte crisis), na napansin sa ika-7-10 araw ng paggamot.

Ang mga dahilan para sa hindi pagiging epektibo ng therapy na may mga suplementong bakal para sa oral administration ay maaaring:

Kawalan ng iron deficiency at maling reseta ng iron supplements;

Hindi sapat na dosis ng mga pandagdag sa bakal;

Hindi sapat na tagal ng paggamot;

May kapansanan sa pagsipsip ng bakal;

Ang sabay-sabay na pangangasiwa ng mga gamot na nakakasagabal sa pagsipsip ng mga paghahanda ng bakal;

Ang pagkakaroon ng hindi natukoy na mga mapagkukunan ng talamak na pagkawala ng dugo;

Kumbinasyon ng kakulangan sa iron sa iba pang mga sanhi ng anemia. Mga indikasyon para sa parenteral na pangangasiwa ng mga suplementong bakal:

Malabsorption dahil sa patolohiya ng bituka;

Exacerbation ng gastric o duodenal ulcers;

Hindi pagpaparaan sa mga suplementong bakal para sa oral administration;

Ang pangangailangan na mas mabilis na mababad ang katawan na may bakal, halimbawa, sa panahon ng nakaplanong mga interbensyon sa kirurhiko.

7. PANGANGALAGA NG MGA PASYENTE

Mga gawain sa pangangasiwa.

Pagbubuo ng mga kasanayan para sa pakikipanayam at pagsusuri sa mga pasyente na may IDA.

Pagbubuo ng mga kasanayan para sa paggawa ng isang paunang pagsusuri batay sa data ng survey at pagsusuri.

Pagbubuo ng kasanayan sa pagguhit ng isang pagsusuri at programa ng paggamot batay sa isang paunang pagsusuri.

8. CLINICAL EXAMINATION NG PASYENTE

Ang klinikal na pagsusuri ay isinasagawa ng guro o mga mag-aaral sa ilalim ng direktang pangangasiwa ng guro. Mga layunin ng klinikal na pagsusuri.

Pagpapakita ng mga pamamaraan para sa pagsusuri at pakikipanayam sa mga pasyente na may IDA.

Kontrolin ang mga kasanayan ng mga mag-aaral sa pagsusuri at pakikipanayam sa mga pasyente na may IDA.

Pagpapakita ng mga diagnostic technique batay sa data mula sa isang survey, pagsusuri at pagsusuri ng mga pasyente.

Pagpapakita ng mga pamamaraan para sa pagbuo ng isang pagsusuri at plano sa paggamot.

Sa panahon ng aralin, tinatalakay ang pinakakaraniwang mga kaso ng IDA. Sa pagtatapos ng pagsusuri, isang nakabalangkas na paunang o panghuling pagsusuri ay nabuo, at isang plano para sa pagsusuri at paggamot sa pasyente ay iginuhit.

9. SITUASYONAL NA GAWAIN

Klinikal na hamon? 1

Ang pasyente B., 28 taong gulang, ay nagrereklamo ng kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod, pagkahilo, palpitations, igsi ng paghinga na may katamtamang pisikal na aktibidad, malutong na mga kuko, tuyong balat.

Ang family history ay hindi kapansin-pansin.

Kasaysayan ng ginekologiko: regla mula sa edad na 13, bawat 6 na araw, bawat 28 araw, mabigat, walang sakit. Mga pagbubuntis - 1, panganganak - 1. Allergological history: hindi nabibigatan.

Mula sa anamnesis, alam na ang malutong na mga kuko at tuyong balat ay naging isang alalahanin sa loob ng maraming taon, ngunit hindi siya kumunsulta sa isang doktor tungkol dito o napagmasdan. Kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod

lumitaw 12 buwan na ang nakakaraan sa pagtatapos ng ikalawang trimester ng pagbubuntis. Ang pagsusuri ay nagsiwalat ng pagbaba sa antas ng hemoglobin sa 100 g/l. Inirerekomenda ang diyeta. Dahil sa pag-ayaw sa pagkain ng karne, pinarami ng pasyente ang nilalaman ng mga mansanas, granada, at bakwit sa kanyang diyeta. Nakakonsumo ako ng maraming produkto ng pagawaan ng gatas. Laban sa background na ito, tumindi ang mga sintomas. Pagkatapos ng kapanganakan, ang antas ng hemoglobin ay 80 g/l. Ang mga paghahanda ng bakal ay inireseta para sa oral administration, na kinuha ng pasyente sa loob ng tatlong linggo. Laban sa background na ito, ang antas ng hemoglobin ay umabot sa 105 g/l, pagkatapos nito ay tumigil ang pasyente sa pag-inom ng mga gamot. Sa nakalipas na mga buwan, kung saan ang pasyente ay nagpapasuso, lumala ang kanyang kondisyon: pagkahilo, kapos sa paghinga, at "mga spot" na kumikislap bago lumitaw ang kanyang mga mata.

Sa pagsusuri: ang kondisyon ay may katamtamang kalubhaan. Maputla ang balat. Mga kuko na may mga transverse striations, pagbabalat. Mapurol at hati ang buhok. Ang mga nakikitang mucous membrane ay maputla. Angular stomatitis. Walang pamamaga. RR - 16 bawat minuto, ang auscultation ng mga baga ay nagpapakita ng vesicular breathing, walang wheezing. Ang mga hangganan ng kamag-anak na pagkapurol ng puso: kanan - 1 cm palabas mula sa kanang gilid ng sternum sa ikaapat na intercostal space, kaliwa - 0.5 cm papasok mula sa kaliwang midclavicular line sa ikalimang intercostal space, itaas - ang itaas na gilid ng ikatlong tadyang . Ang rate ng puso - 94 bawat minuto. Ang mga tunog ng puso ay malinaw, walang mga murmur. Presyon ng dugo 100/60 mm Hg. Ang tiyan sa mababaw na palpation ay malambot at walang sakit. Ang malalim na palpation ay nagsiwalat ng walang patolohiya mula sa colon, atay o pali. Mga sukat ng atay ayon kay Kurlov: 10x 9x 8 cm Ang ibabang gilid ng atay ay malambot, makinis, walang sakit.

Pangkalahatang pagsusuri sa dugo: hemoglobin - 72 g/l, pulang selula ng dugo - 3.2 x 10 12 / l, index ng kulay - 0.67, leukocytes - 6.8 x 10 9 / l, leukocyte formula na walang mga tampok, average na dami ng erythrocyte - 73 fl, ang average hemoglobin content sa erythrocytes ay 22.6 pg, anisocytosis, poikilocytosis.

4. Magreseta ng paggamot.

Klinikal na hamon? 2

Ang pasyenteng T., 68 taong gulang, ay nagrereklamo ng kahinaan, pagkapagod, pagkahilo, pagkislap ng mga spot bago ang mga mata, igsi ng paghinga kapag naglalakad ng maikling distansya.

Siya ay nagdusa mula sa osteoarthritis ng higit sa 20 taon. Tulad ng inireseta ng isang rheumatologist, sistematikong uminom siya ng diclofenac sa loob ng 6 na buwan. Mga 4 na buwan na ang nakalilipas, sa unang pagkakataon sa aking buhay, ang hindi kasiya-siyang sensasyon ay lumitaw sa rehiyon ng epigastric, heartburn, belching ng hangin, at kahinaan ay nagsimulang tumaas. Hindi ako nagpatingin sa doktor tungkol dito o nagpasuri. Sa nakalipas na buwan, nagsimula akong mag-alala tungkol sa pagkahilo, igsi ng paghinga kapag naglalakad, at mga flashing spot.

Sa pagsusuri: ang kondisyon ay katamtaman ang kalubhaan. Ang balat ay maputla, tuyo, at patumpik-tumpik. Mga kuko na may nakahalang striations, tuklapin. Ang mga nakikitang mucous membrane ay maputla. Angular stomatitis. Walang pamamaga. RR - 18 bawat minuto, ang auscultation ng mga baga ay nagpapakita ng vesicular breathing, walang wheezing. Ang mga hangganan ng kamag-anak na pagkapurol ng puso: kanan - 1.5 cm palabas mula sa kanang gilid ng sternum sa ikaapat na intercostal space, kaliwa - 1 cm papasok mula sa kaliwang midclavicular line sa ikalimang intercostal space, itaas - ang itaas na gilid ng ikatlong tadyang . Ang mga tunog ng puso ay maindayog, rate ng puso - 96 bawat minuto, malinaw, walang ingay. Ang pulso ay maindayog, walang depisit. Presyon ng dugo - 130/80 mm Hg. Ang tiyan sa mababaw na palpation ay malambot at walang sakit. Sa malalim na palpation, nakita ang sakit sa epigastrium; walang nakitang patolohiya sa colon, atay o pali. Mga sukat ng atay ayon kay Kurlov: 10x 9x 8 cm Ang sintomas ng effleurage ay negatibo sa magkabilang panig. Ang thyroid gland ay hindi pinalaki.

Pangkalahatang pagsusuri sa dugo: Hb - 83 g/l, erythrocytes - 3.3 x 10 12 /l, color index - 0.74, hematocrit - 30.6%, average na dami ng erythrocyte - 71 fl, average hemoglobin content sa erythrocytes - 25 pg , anisocytosis, poikilocytosis kung hindi man ay hindi kapansin-pansin.

Biochemical blood test: serum iron - 4.6 µmol/l (normal 6.6-30), kabuuang iron-binding capacity ng serum - 88.7 µmol/l.

Pangkalahatang pagsusuri ng ihi at dumi nang walang anumang mga tampok. Ang pagsusuri sa benzidine at ang reaksyon ni Weber ay positibo.

1. Anong mga sindrom ang natukoy sa pasyenteng ito?

2. Bumuo ng klinikal na diagnosis.

3. Anong mga karagdagang laboratoryo at instrumental na pag-aaral ang kailangang isagawa upang linawin ang diagnosis?

4. Magreseta ng paggamot.

Klinikal na hamon? 3

Ang pasyenteng V., 74 taong gulang, ay nagreklamo ng matinding pananakit sa likod ng sternum, na nangyayari kapag naglalakad ng maigsing distansya at umalis nang may pahinga o sa panahon ng sublingual na pangangasiwa ng nitroglycerin, paghinga ng paghinga kapag naglalakad, matinding kahinaan, pagkapagod, pagkahilo, pagkislap " spots” sa harap ng dibdib.mata.

Siya ay dumaranas ng hypertension sa loob ng 30 taon. Sa loob ng 15 taon, nakakaranas siya ng pananakit sa dibdib, na maaaring maibsan sa pamamagitan ng pag-inom ng nitroglycerin o kapag nagpahinga. Ang pananakit ay nangyayari sa katamtamang pisikal na aktibidad: mabilis na paglalakad hanggang sa 500 m, pag-akyat ng hagdan sa ika-2-3 palapag. Patuloy na kumukuha ng acetylsalicylic acid (aspirin*), atenolol, enalapril, isosorbide dinitrate. Laban sa background ng therapy na ito, ang pangangailangan para sa sublingual nitroglycerin ay maliit (1-2 r/month). Bilang karagdagan, sa loob ng higit sa anim na buwan ay nakakaranas siya ng kakulangan sa ginhawa sa rehiyon ng epigastric, pagduduwal, pagbaba ng gana, at pagbaba ng timbang na 5-7 kg. Ang kondisyon ay lumala sa loob ng 4-5 na linggo, kapag ang matinding kahinaan, pagkahilo, at "mga spot" ay kumikislap sa harap ng mga mata. Napansin ko ang ilang yugto ng itim, hindi nabuong dumi. Sa parehong oras, napansin niya ang isang makabuluhang pagtaas sa mga pag-atake ng sakit sa likod ng sternum, isang pagtaas sa pangangailangan para sa sublingual nitroglycerin (hanggang sa 2-3 beses sa isang araw), at ang hitsura ng igsi ng paghinga na may bahagyang pisikal na pagsusumikap (pag-akyat. isang hagdanan). Naospital para sa pagsusuri at paggamot.

Sa pagsusuri: ang kondisyon ay may katamtamang kalubhaan. Ang balat at nakikitang mga mucous membrane ay maputla. Transverse striation ng mga kuko. Walang pamamaga. RR - 20 bawat minuto, kapag nag-auscultate sa mga baga, ang paghinga ay malupit, walang wheezes. Ang mga hangganan ng kamag-anak na pagkapurol ng puso: kanan - 1.5 cm palabas mula sa kanang gilid ng sternum sa ikaapat na intercostal space, kaliwa - 1.5 cm palabas mula sa kaliwang midclavicular line sa ikalimang intercostal space, itaas - ang itaas na gilid ng ikatlong tadyang . Ang mga tunog ng puso ay muffled, walang mga murmurs. Tibok ng puso - 92 beats/min. Ang pulso ay maindayog. Presyon ng dugo - 120/70 mm Hg. Ang tiyan sa mababaw na palpation ay malambot at walang sakit. Sa malalim na palpation - sakit sa epigastrium; walang nakitang patolohiya mula sa colon, atay o pali. Mga sukat ng atay ayon kay Kurlov: 10x 9x 8 cm Ang ibabang gilid ng atay ay malambot, makinis, walang sakit.

Sa pangkalahatang pagsusuri sa dugo: Hb - 70 g/l, erythrocytes - 2.5 x 10 12 /l, color index - 0.82, hematocrit - 30.6%, average na dami ng erythrocyte - 70 fL, average hemoglobin content sa erythrocytes - 24 .4 pg, anisocytosis, poikilocytosis, leukocytes - 6.8x 10 9 /l, leukocyte formula na walang mga tampok. ESR - 32 mm/h. Sa isang biochemical blood test: serum iron - 4.4 µmol/l (normal 6.6-30), kabuuang iron-binding capacity ng serum - 89.8 µmol/l.

ECG: sinus ritmo, EOS deviation sa kaliwa, walang focal na pagbabago.

Endoscopy: sa katawan ng tiyan mayroong isang ulser na may sukat na 0.8-1.2 cm, na may mga deposito ng hematin sa ibaba, ang gastric mucosa ay maputla, atrophic.

1.Anong mga sindrom ang natukoy sa pasyenteng ito?

2. Bumuo ng klinikal na diagnosis.

3. Anong mga karagdagang laboratoryo at instrumental na pag-aaral ang kailangang isagawa upang linawin ang diagnosis?

4. Magreseta ng paggamot.

10. PAMANTAYAN NG MGA SAGOT

10.1. Mga sagot sa mga item sa pagsubok sa paunang antas

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

2. B.

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

19. A.

Mga sakit sa loob: isang gabay sa pagsasanay. Mga klase sa faculty therapy: aklat-aralin. manwal ni A. A. Abramov; inedit ni Propesor V.I. Podzolkov. - 2010. - 640 p.: may sakit.

Ang kakulangan ng iron sa katawan ay humahantong sa pagbuo ng iron deficiency anemia. Karaniwan ang klinikal na larawan ng patolohiya na ito ay inilarawan bilang anemic at sideropenic syndrome.

Ang mga pangunahing palatandaan ay ang pagbuo ng hypoxia, pamumutla ng balat at mauhog na lamad, pagbaba ng gana, pisikal at mental na pagkapagod, at pagbaba ng pagganap. Ang anemic syndrome ay nailalarawan din ng mga pagbabago sa cardiovascular system, pagkahilo, at ingay sa tainga.

Ang kundisyong ito ay nauugnay sa kakulangan ng mga reserbang iron ng tissue at hindi sapat na aktibidad ng mga enzyme na naglalaman ng bakal. Sideropenic syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga dystrophic na pagbabago sa balat, mauhog lamad, angular stomatitis, glossitis, pagkasayang ng papillae sa dila, hina at pag-ubos ng nail plate, perverted lasa at amoy. Ang mga taong may sideropenic syndrome ay gustong kumain ng lupa, luad o yelo. Ang pananakit ng kalamnan at hypotension ay nangyayari dahil sa kakulangan ng myoglobin. Ito naman ay nakakasagabal sa pag-ihi, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang kagyat na pagnanasa sa pag-ihi at pag-ihi.

Ang sideropenic syndrome ay ipinahayag ng mga karamdaman ng nervous system. Kadalasan ang emosyonal na globo ay nagiging mas mahirap, ang isang depressive, negatibo, nakakapagod na estado ay bubuo, astheno-vegetative disorder, bumababa ang konsentrasyon ng atensyon, lumalala ang memorya, at naantala ang intelektwal na pag-unlad.

Ang papel ng bakal sa katawan ng tao

Ang bakal ay itinuturing na isang mahalagang elemento na nagpapahintulot sa mga selula ng katawan na gumana ng maayos. Ang biological na papel ng metal ay nauugnay sa kakayahang lumahok sa mga nababalik na reaksyon ng redox, halimbawa, sa paghinga ng tissue.

Ang bakal sa katawan ng tao ay sumasakop sa 0.0065% ng kabuuang timbang ng katawan. Ang mga compound nito ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga istraktura at functional na aktibidad. Ang pinaka makabuluhang mga compound na naglalaman ng bakal ay mga hemoprotein, na naglalaman ng heme. Ang mga naturang derivatives ay kinabibilangan ng hemoglobin, cytochrome, myoglobin, peroxidase, catalase. Kabilang sa mga non-heme enzyme ang succinate dehydrogenase, xanthine oxidase, acetyl-CoA dehydrogenase, ferritin, transferrin, at hemosiderin.

Ang bakal sa katawan ng tao ay matatagpuan kasama ng iba pang mga compound. Ang heme iron ay humigit-kumulang 70%. Ang mga intracellular accumulations, na ferritin at hemosiderin, ay bumubuo ng 18% ng idinepositong bakal. Ang dami ng gumaganang bakal sa anyo ng myoglobin at mga enzyme na naglalaman ng bakal ay 12%. Ang transportable form sa komposisyon ng transferrin ay kinabibilangan ng 0.1% ng metal na ito.

Mayroong dalawang uri ng bakal: non-heme at heme. Ang hemoglobin ay nabuo ng heme metal, ang nilalaman nito sa diyeta ay hindi gaanong mahalaga, higit sa lahat ay nagmumula sa mga produktong karne. Ang bentahe ng form na ito ay ang mahusay na pagkatunaw nito, na umaabot sa 20 hanggang 30%.

Ang non-heme ay libreng bakal na matatagpuan sa anyo ng divalent o trivalent ions. Ang anyo ng pagkain na ito ng metal ay pangunahing matatagpuan sa mga gulay. Ang pagsipsip nito ay mas mababa kumpara sa heme. Tanging ang non-heme divalent iron ang maaaring ma-absorb. Upang maibalik ang trivalent form sa divalent form, ginagamit ang pagbabawas ng mga ahente, kadalasang ascorbic acid. Ang intestinal mucosa ay nagsisilbing site para sa conversion ng ferrous iron Fe2+ sa oxide form na Fe3+ at ang pagbubuklod nito sa transferrin protein. Sa tulong ng naturang kumplikado, ang ion ay dinadala sa lugar ng hematopoiesis o pagtitiwalag.

Ang mga protina na ferritin at hemosiderin ay nakikilahok sa akumulasyon ng bakal, na, kung kinakailangan, ay maaaring aktibong maglabas ng metal para sa karagdagang erythropoiesis.

Mga uri ng iron deficiency sa katawan

Ang kakulangan sa iron ay bubuo sa mga yugto. Sa una, walang sapat na akumulasyon ng iron o prelatent deficiency, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa nilalaman ng ferritin at iron sa mga selula ng bone marrow, at isang pagtaas sa pagsipsip ng mga ions nito. Sinusundan ito ng latent iron deficiency, na tinatawag na iron deficiency erythropoiesis, sanhi ng pagbaba ng serum iron concentration at pagtaas ng mga antas ng transferrin. Nawawalan ng sideroblast ang bone marrow.

Ang latent iron deficiency ay sinamahan ng negatibong balanse sa pagpapalitan ng mga iron ions. Ang mga reserbang metal mula sa pagdedeposito ng mga organo ay nagsisimulang maubos. Ito ay sinusundan ng tissue iron deficiency, kung saan ang enzymatic activity at respiratory function sa tissue cells ay naaabala. Ang huling yugto ay iron deficiency anemia na may binibigkas na kakulangan ng metal na ito, isang pagbawas sa konsentrasyon ng hemoglobin, pulang selula ng dugo at hematocrit.

Mayroong banayad na antas ng kalubhaan kapag ang antas ng hemoglobin ay mula 90 hanggang 110 g/litro, isang katamtamang antas na may nilalamang hemoglobin na 70 hanggang 90 g/litro at isang matinding antas kapag ang antas ng hemoglobin ay mas mababa sa 70 g/litro.

Mga palatandaan ng mababang bakal

Ang nakatagong anyo ng kakulangan sa bakal ay natutukoy ng dugo, kung saan ang pagbaba sa mga pulang selula ng dugo at ang pigment nito ay hindi pa sinusunod, ngunit ang mga pagbabago sa kabuuang at iron-binding capacity ng plasma ay kapansin-pansin na. Sa prelatent period, ang konsentrasyon ng ferritin ay nagsisimulang bumaba kahit na may normal na antas ng iron at serum transferrin.

Ang malinaw na mga palatandaan ng kakulangan sa bakal ay nagsisimulang lumitaw nang magkakasama. Ang mga solong sintomas ay hindi maaaring magpahiwatig ng sakit. Nakikita ang anemia sa pamamagitan ng pagkapagod, panghihina, igsi ng paghinga at palpitations sa panahon ng normal na ehersisyo, kadiliman sa mata, pagkahilo, sakit ng ulo, ingay sa tainga, pamumutla ng balat at mauhog na lamad. Ang kakulangan sa iron ay maaaring maging sanhi ng pagkagambala sa nutrisyon ng tissue, na humahantong sa pagkatuyo at pagbabalat ng balat, pagkasira ng kondisyon ng mga kuko, ngipin, buhok, mga pagbabago sa mga kagustuhan sa panlasa, pagkasayang ng mga mucous membrane, tuyong bibig, at madalas na stomatitis.

Mayroong mga paglihis sa normal na paggana ng sistema ng pagtunaw, kung saan posible ang pag-unlad ng gastritis, colitis, at paninigas ng dumi. Ang paggana ng atay ay nagambala sa pagbuo ng biliary dyskinesia o hepatosis, cardiovascular at nervous system, na sinamahan ng pagbaba ng presyon ng dugo, palpitations, mga problema sa pagtulog, kawalang-interes, at pagkawala ng memorya.

Ang kakulangan sa iron ay binabawasan ang paglaban sa mga nakakahawang sakit at may kapansanan sa kaligtasan sa sakit. Ito ay humahantong sa isang 3-tiklop na pagtaas sa saklaw ng bituka, bacterial at acute respiratory viral infections.

Paano nagkakaroon ng iron deficiency sa katawan?

Ang kasaysayan ng sakit na "Iron deficiency anemia" ay bumababa sa isang paglalarawan ng kapansanan sa pagsipsip ng metal na ito at ang mga pagkalugi nito. Ang pang-araw-araw na diyeta para sa isang may sapat na gulang ay naglalaman ng 10 hanggang 15 mg. Ang kakulangan sa iron ay sinamahan ng pagsipsip ng isang maliit na halaga, na hindi hihigit sa 30%. Para sa normal na buhay, ang isang tao ay kailangang kumonsumo mula 15 hanggang 30 mg ng elemento bawat araw. Na may sapat na paggamit ng bakal sa katawan, may mga kaso ng mahinang pagsipsip, na umaabot sa 2 hanggang 5 mg, at ang iba ay excreted.

Matapos makapasok ang elemento sa mga nilalaman ng tiyan, ito ay ionized. Ang bakal ay nasisipsip sa pamamagitan ng mga dingding ng duodenum at itaas na maliit na bituka. Sa daluyan ng dugo, pinagsasama nito ang transferrin, na nagdadala ng metal sa bone marrow o mga selula ng atay. Ang kasaysayan ng sakit na "Iron deficiency anemia" ay nagpapakita na madalas itong bubuo sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga kadahilanan nang sabay-sabay. Ang isang kawalan ng timbang ng paggamit ng bakal at pagkawala na may kagustuhan na paglabas ay ang dahilan ng pag-unlad ng sakit na ito.

Mga pangunahing sanhi ng iron deficiency anemia

Mayroong maraming mga kadahilanan na nakakaapekto sa nilalaman ng bakal sa katawan. Ang hindi kumpleto, mahinang pagkain, vegetarian o dairy diet, fiber ng halaman at phytin ay nagpapahirap sa pagsipsip ng elemento. Ang iba't ibang mga pathology ng mga organ ng pagtunaw ay humantong sa pagkagambala sa buong pagsipsip ng bakal at pagsipsip nito. Halimbawa, sa mga sakit ng maliit na bituka, sa ilalim ng impluwensya ng mga nilalaman ng alkalina nito, ang hindi matutunaw na iron phosphate ay nabuo, na pumipigil sa metal na masipsip. Ang mga tetracycline at antacid, kapag ginamit nang sabay-sabay, ay maaari ring bawasan ang pagsipsip nito.

May mga sanhi ng iron deficiency anemia na sanhi ng pathological na pagkawala ng dugo mula sa digestive system, sa panahon ng mga pinsala, operasyon, mabigat na regla, menorrhagia at metrorrhagia, dumudugo na gilagid, pangmatagalang donasyon. Ang kakulangan sa metal ay sinusunod na may madalas at matagal na mga impeksiyon, na nagpapababa ng mga tindahan ng bakal at ang pagsipsip nito.

Ang ilang mga physiological na kondisyon ay nagpapataas ng pangangailangan para sa elementong ito, na nagiging sanhi ng kakulangan sa bakal. Ang mga dahilan ay dahil sa pagbubuntis, pagpapasuso, at pagtaas ng paglaki ng katawan ng bata. Ang fetus at inunan ay nagdaragdag ng pangangailangan para sa elementong ito, na natupok din sa panahon ng pagkawala ng dugo ng kapanganakan at paggagatas. Ito ay itinatag na ang proseso ng pagpapanumbalik ng normal na antas ng bakal pagkatapos ng pagbubuntis at panganganak ay magtatapos lamang pagkatapos ng 24 na buwan.

Ang katawan ng bata ay masinsinang gumagamit ng bakal sa unang dalawang taon ng buhay para sa mabilis na paglaki, gayundin sa panahon ng pagdadalaga.

Ang sideropenic syndrome sa iron deficiency anemia ay nabubuo sa panahon ng isang nakakahawa o nagpapasiklab na proseso, mga kondisyon ng paso, mga tumor at metabolismo ng elemento.

Mga diagnostic

Ang sideropenic syndrome na may pagbuo ng iron deficiency anemia ay tinutukoy gamit ang mga pagsubok sa laboratoryo batay sa mga sumusunod na tagapagpahiwatig:

1 Batay sa pinababang average na hemoglobin na nilalaman sa isang pulang selula ng dugo, na sinusukat sa picograms. Sa normal na mga kondisyon, ang antas nito ay mula 27 hanggang 35 pg. Kapag nagkalkula, ang halaga ng index ng kulay ay pinarami ng isang kadahilanan na 33.3. 2 Ayon sa pinababang average na konsentrasyon ng hemoglobin sa isang erythrocyte cell, ang pamantayan nito ay mula 31 hanggang 36 g/deciliter. 3 Ayon sa hypochromia ng mga erythrocytes, kung saan ang microscopy ng isang smear na kinuha mula sa isang peripheral blood test ay isinasagawa. Ang isang katangian ng tagapagpahiwatig na ito sa kaso ng paglihis ay isang pagtaas sa lugar ng central clearing ng erythrocyte cell. Sa isang normal na estado, ang central clearing at peripheral darkening ay pareho sa lugar, ngunit sa panahon ng iron deficiency ang ratio ay nagbabago - 2 + 3 hanggang 1. 4 Sa pamamagitan ng microcytosis ng erythrocyte cells, kapag ang kanilang laki at dami ng mga tagapagpahiwatig ay bumaba. 5 Sa pamamagitan ng anisochromia o iba't ibang intensity ng kulay at aktibidad ng erythrocytes. 6 Sa pamamagitan ng poikilocytosis o iba't ibang anyo ng erythrocyte blood cells at mga elemento nito. 7 Ayon sa normal na bilang ng mga reticulocytes at leukocytes, maliban sa pagkawala ng dugo at ferrotherapy. 8 Ayon sa normal na nilalaman ng mga selula ng platelet. Ang kanilang bilang ay nabawasan sa panahon ng pagkawala ng dugo. 9 Sa pamamagitan ng isang malakas na pagbaba sa bilang ng mga siderocytes o erythrocyte cells na may mga butil ng bakal.

Pag-iwas sa iron deficiency sa katawan

Ang pag-iwas sa iron deficiency anemia ay kinabibilangan ng mga hakbang na naglalayong alisin ang mga sanhi ng kakulangan sa metal:

• pana-panahong pagsubaybay sa mga pattern ng peripheral na dugo;
• pagkain ng mga pagkaing mayaman sa iron, pangunahin ang karne ng baka, atay, pulang gulay;
• pagbabawas ng pagkonsumo ng malalaking halaga ng asukal at taba;
• pagkuha ng mga gamot na may bakal para sa mga taong nasa panganib;
• mabilis na pag-aalis ng pinagmulan ng pagkawala ng dugo.

Paggamot ng anemia

Ang mga malubhang problema sa kalusugan ay maaaring sanhi ng kakulangan sa iron sa katawan. Ang paggamot sa patolohiya na ito ay nabawasan sa pagkuha ng kumpletong klinikal at hematological na paglaho ng mga sintomas ng sakit. Karaniwan itong nangyayari pagkatapos na maibalik ang balanse ng metal sa mga selula ng dugo at mga tisyu, gawing normal ang metabolismo ng mga pulang selula ng dugo, inaalis ang sanhi o sakit na nagdudulot ng kakulangan ng isang mahalagang elemento, inaalis ang visceral na pinsala sa digestive, hepatobiliary, at cardiovascular system.

Posibleng lagyang muli ang kakulangan sa iron sa iron deficiency anemia sa pamamagitan lamang ng paggamit ng mga gamot na naglalaman ng elementong ito. Imposibleng maibalik ang konsentrasyon nito sa pagkain lamang.

Ang mga paghahanda sa bakal ay ginagamot ayon sa isang mahigpit na iniresetang regimen gamit ang isang tiyak na therapeutic dose. Depende sa gamot, maaaring mag-iba ang bilang ng mga tablet. Ang paggamit ng gamot na "Ferroplex" bilang "pamantayan ng ginto ng huling siglo" ay nagsasangkot ng pagkuha ng pang-araw-araw na dosis ng 6 na tablet. Ang tagal ng paggamot sa mga gamot na naglalaman ng bakal ay karaniwang mula 2 hanggang 3 buwan. Ito ay sa panahong ito na ang katawan ay palitan ang kakulangan ng bakal at maipon ang mga kinakailangang reserba.

Ang kawalan ng therapy sa gamot ay ang mahinang pagpapaubaya ng mga pasyente sa mga gamot na naglalaman ng bakal. Pagkatapos gumamit ng mga gamot na naglalaman ng divalent iron salts, ang hindi kanais-nais na mga kahihinatnan ay maaaring mangyari sa anyo ng pakiramdam ng bigat o sakit sa tiyan, pagduduwal, pagbuga, pagtatae o paninigas ng dumi.

Ang mga salungat na reaksyon mula sa paggamot na may mga paghahanda ng bakal ay nagdudulot ng kakulangan sa ginhawa, na nangangailangan ng pagbabawas ng dosis ng gamot na ininom, paikliin ang tagal ng therapy, o ganap na pag-abandona sa gamot. Ang ganitong hindi sapat na paggamit ng mga paghahanda na naglalaman ng bakal ay humahantong sa mga hindi kasiya-siyang resulta, na pumipilit sa amin na muling isaalang-alang ang pamamaraan.

Kadalasan ang hindi matagumpay na paggamot ng kakulangan sa bakal ay kadalasang dahil sa ilang mga kadahilanan:

• Ang iron supplement ay inireseta sa maling therapeutic dose.
• Ang oras ng pag-inom ng gamot na naglalaman ng bakal ay hindi sapat na naitatag.
• Paggamit ng isang maliit na dosis ng gamot sa loob ng maikling panahon.
• Mga paglihis sa pagsunod sa iniresetang regimen ng therapy sa gamot dahil sa mga side effect.

Mga pandagdag sa bakal

Ang mga gamot sa bibig na naglalaman ng bakal ay iniinom nang pasalita sa buong panahon ng paggamot upang maibalik ang normal na antas ng hemoglobin. Ang susunod na hakbang ay upang bawasan ang dosis upang payagan ang pagtitiwalag ng metal sa loob ng ilang buwan. Kung mayroong patuloy na pagkawala ng dugo, pagkatapos ay para sa pag-iwas, ang isang sistematikong paggamit ng mga gamot na naglalaman ng bakal ay isinasagawa 2 hanggang 4 na beses sa isang taon, na tumatagal ng 30 araw bawat isa.

Ang parenteral na paggamit ng mga gamot na nakabatay sa bakal ay inireseta lamang sa mga matinding kaso, kapag ang pagsipsip ng metal na ito ay may kapansanan, mayroong enteritis, malawak na pagtanggal ng bituka, hindi pagpaparaan o hindi pagiging epektibo ng panloob na paggamit ng mga gamot. Ang pamamaraang ito ng pangangasiwa ay angkop sa kaso ng contraindication sa oral administration, halimbawa, na may ulcerative lesyon ng digestive system.

Sa panahon ng iron deficiency anemia, ang functional state ng erythrocyte membrane ay makabuluhang nagbabago, ang peroxidation ng mga molekula ng lipid ay naisaaktibo at ang proteksyon ng antioxidant ng erythrocyte ay nabawasan.

Upang maprotektahan ang katawan mula sa mga mapanirang epekto ng mga gamot na naglalaman ng bakal para sa anemia, pinagsama ang mga ito sa mga antioxidant, stabilizer ng lamad, antihypoxant, at cytoprotectors. Karaniwan, para sa layuning ito, mula 100 mg hanggang 150 mg ng a-tocopherol ay ginagamit bawat araw. Ang iba pang paraan ay ang gamot na "Ascorutin", retinol, ascorbic acid, lipostabil, methionine. Ang mga suplementong bakal ay mahusay na pinagsama sa thiamine, riboflavin, pyridoxine, pangamic at lipoic acid. Minsan ginagamit kasama ng gamot na Ceruloplasmin.

Ang mga pangunahing gamot na naglalaman ng bakal ay kinabibilangan ng gamot na "Zhektofer", na ginawa bilang isang iron-sorbitol-citric acid complex. Ang bawat ampoule ay naglalaman ng 2 ml ng solusyon para sa intramuscular administration na may dosis na 0.1 g ng bakal. Ang pangunahing epekto ng gamot ay naglalayong pasiglahin ang erythropoiesis salamat sa iron, sorbitol, citric acid at dextrin.

Ang isa pang gamot na naglalaman ng bakal ay ang gamot na "Conferon". Tumutukoy sa mga kumplikadong paghahanda na naglalaman ng iron oxide sulfate sa halagang 0.25 g at sodium dioctyl sulfosuccinate sa dosis na 0.035 g. Ang release form ay mga capsule na 0.25 g.

Ang form ng tablet ay kinakatawan ng gamot na "Tardiferon" na may matagal na pagkilos. Ang mga sugar-coated na tablet ay naglalaman ng divalent aqueous ferrous sulfate sa halagang 256.3 mg, na tumutugma sa 80 mg ng metal. Ang pangunahing layunin ng gamot ay nauugnay sa muling pagdadagdag ng kakulangan sa bakal at epekto ng hematopoietic. Ang pinagsamang produkto na "Ferroplex" ay ginawa sa anyo ng mga drage. Ang komposisyon ay naglalaman ng 30 mg ng ascorbic acid at 50 mg ng ferrous sulfate. Salamat sa bitamina C, ang pagsipsip ng metal ay napabuti at ang kakulangan nito sa katawan ay nabayaran.

Ang isa pang iron-containing tablet, Ferroceron, ay ginagamit upang pasiglahin ang mga proseso ng hematopoietic. Magagamit sa dalawang dosis: 300 mg at 100 mg. Ang mas maliit na mga tablet ng dosis ay pinahiran ng pelikula at inilaan para sa mga bata.

Mayroon ding isang buong hanay ng mga anti-anemic na gamot, na kinabibilangan ng mga gamot na "Maltofer", "Feramid", "Totema", "Ferrum Lek", "Sorbifer Durules", "Ferro-gradumet".

IRON-DEFICIENCY ANEMIA

Ang iron deficiency anemia ay anemia na sanhi ng kakulangan sa iron sa serum ng dugo, bone marrow at depot. Ang mga taong dumaranas ng nakatagong iron deficiency at iron deficiency anemia ay bumubuo sa 15-20% ng populasyon ng mundo. Ang iron deficiency anemia ay pinakakaraniwan sa mga bata, kabataan, kababaihan ng edad ng panganganak, at matatanda. Karaniwang tinatanggap na makilala ang dalawang anyo ng kakulangan sa iron: latent iron deficiency at iron deficiency anemia. Ang latent iron deficiency ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa dami ng iron sa depot nito at pagbaba sa antas ng transport iron sa dugo na may normal na hemoglobin at pulang selula ng dugo.

Etiology

Talamak na pagkawala ng dugo

Tumaas na pangangailangan para sa bakal

Pagbubuntis, panganganak at paggagatas

Hindi sapat na paggamit ng bakal mula sa pagkain

Nutritional iron deficiency anemia, sanhi ng hindi sapat na paggamit ng iron mula sa pagkain, ay bubuo sa mga mahigpit na vegetarian, sa mga taong may mababang socio-economic standard of living, sa mga pasyente na may mental anorexia.

Malabsorption ng bakal

Ang mga pangunahing dahilan na humahantong sa kapansanan sa pagsipsip ng bakal sa bituka at ang nagresultang pag-unlad ng iron deficiency anemia ay: talamak na enteritis at enteropathy na may pag-unlad ng malabsorption syndrome; maliit na bituka resection; Gastric resection gamit ang Billroth II method ("end to side"), kapag naka-off ang bahagi ng duodenum. Sa kasong ito, ang iron deficiency anemia ay madalas na pinagsama sa B12-(folate)-deficiency anemia dahil sa kapansanan sa pagsipsip ng bitamina B12 at folic acid.

Mga karamdaman sa transportasyon ng bakal

Iron deficiency anemia sanhi ng pagbaba ng antas ng transferrin sa dugo Klinikal na larawan

Ang mga klinikal na pagpapakita ng iron deficiency anemia ay maaaring mapangkat sa dalawang pinakamahalagang sindrom - anemic at sideropenic.

Anemic syndrome

Ang anemic syndrome ay sanhi ng pagbaba sa nilalaman ng hemoglobin at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo, hindi sapat na suplay ng oxygen sa mga tisyu at kinakatawan ng mga hindi tiyak na sintomas. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pangkalahatang kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, pagbaba ng pagganap, pagkahilo, ingay sa tainga, mga spot sa harap ng mga mata, palpitations, igsi ng paghinga sa panahon ng ehersisyo, at ang hitsura ng nahimatay. Maaaring may pagbaba sa pagganap ng pag-iisip, memorya, at pag-aantok. Ang mga subjective manifestations ng anemic syndrome ay unang nakakaabala sa mga pasyente sa panahon ng pisikal na aktibidad, at pagkatapos ay sa pamamahinga (habang tumataas ang anemia).

Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng pamumutla ng balat at nakikitang mga mucous membrane. Kadalasan ang ilang pastiness ay nakikita sa lugar ng mga binti, paa, at mukha. Ang pamamaga sa umaga ay katangian - "mga bag" sa paligid ng mga mata.

Ang anemia ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng myocardial dystrophy syndrome, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng igsi ng paghinga, tachycardia, madalas arrhythmia, katamtamang pagpapalawak ng mga hangganan ng puso sa kaliwa, dullness ng mga tunog ng puso, at malambot na systolic murmur sa lahat ng auscultatory point. Sa malubha at matagal na anemia, ang myocardial dystrophy ay maaaring humantong sa malubhang pagkabigo sa sirkulasyon. Ang iron deficiency anemia ay unti-unting nabubuo, kaya ang katawan ng pasyente ay unti-unting umaangkop at ang mga subjective na manifestations ng anemic syndrome ay hindi palaging binibigkas.

Sideropenic syndrome

Ang sideropenic syndrome (hyposiderosis syndrome) ay sanhi ng kakulangan sa iron ng tissue, na humahantong sa pagbawas sa aktibidad ng maraming enzymes (cytochrome oxidase, peroxidase, succinate dehydrogenase, atbp.). Ang sideropenic syndrome ay ipinakita ng maraming mga sintomas:

· perversion of taste (picachlorotica) - isang hindi mapaglabanan na pagnanais na kumain ng isang bagay na hindi karaniwan at hindi nakakain (chalk, pulbos ng ngipin, karbon, luad, buhangin, yelo), pati na rin ang hilaw na masa, tinadtad na karne, mga cereal; ang sintomas na ito ay mas karaniwan sa mga bata at kabataan, ngunit madalas sa mga babaeng nasa hustong gulang;

· pagkagumon sa maanghang, maalat, maasim, maanghang na pagkain;

· pagbaluktot ng amoy - pagkagumon sa mga amoy na itinuturing ng karamihan bilang hindi kasiya-siya (gasolina, acetone, amoy ng barnis, pintura, polish ng sapatos, atbp.);

· matinding panghihina at pagkapagod ng kalamnan, pagkasayang ng kalamnan at pagbaba ng lakas ng kalamnan dahil sa kakulangan ng myoglobin at tissue respiration enzymes;

· dystrophic na mga pagbabago sa balat at mga appendage nito (pagkatuyo, pagbabalat, pagkahilig sa mabilis na pagbuo ng mga bitak sa balat; pagkapurol, pagkasira, pagkawala ng buhok, maagang pag-abo ng buhok; pagnipis, pagkasira, transverse striations, pagkapurol ng mga kuko; sintomas ng koilonychia - hugis-kutsara na concavity ng mga kuko);

o angular stomatitis - mga bitak, "mga jam" sa mga sulok ng bibig (nagaganap sa 10-15% ng mga pasyente);

o glossitis (sa 10% ng mga pasyente) - nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng sakit at kapunuan sa dila, pamumula ng dulo nito, at kasunod na pagkasayang ng papillae ("lacquered" na dila); may madalas na pagkahilig sa periodontal disease at karies;

o atrophic na pagbabago sa mauhog lamad ng gastrointestinal tract - ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkatuyo ng mauhog lamad ng lalamunan at kahirapan, at kung minsan ay sakit, kapag lumulunok ng pagkain, lalo na ang tuyong pagkain (sideropenic dysphagia); pag-unlad ng atrophic gastritis at enteritis;

o ang sintomas ng "asul na sclera" ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mala-bughaw na kulay o binibigkas na asul ng sclera. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na may kakulangan sa bakal, ang collagen synthesis sa sclera ay nagambala, ito ay nagiging mas payat at ang choroid ng mata ay nakikita sa pamamagitan nito.

o kailangang-kailangan na pag-ihi, kawalan ng kakayahang humawak ng ihi kapag tumatawa, pag-ubo, pagbahing, posibleng maging pag-ihi, na sanhi ng panghihina ng mga bladder sphincters;

o "sideropenic subfebrile condition" - nailalarawan sa pamamagitan ng matagal na pagtaas ng temperatura hanggang sa mga antas ng subfebrile;

o binibigkas na predisposition sa acute respiratory viral at iba pang mga nakakahawang at nagpapasiklab na proseso, talamak ng mga impeksyon, na sanhi ng isang paglabag sa phagocytic function ng leukocytes at isang pagpapahina ng immune system;

o pagbabawas ng mga proseso ng reparative sa balat at mauhog na lamad.

Data ng laboratoryo

Pahina 2 ng 6

ANEMIA DAHIL SA PAHILANG PAGBUO NG erythrocytes at hemoglobin

IRON-DEFICIENCY ANEMIA
Ang iron deficiency anemia ay anemia na sanhi ng kakulangan sa iron sa serum ng dugo, bone marrow at depot. Ang mga taong dumaranas ng nakatagong iron deficiency at iron deficiency anemia ay bumubuo sa 15-20% ng populasyon ng mundo. Ang iron deficiency anemia ay pinakakaraniwan sa mga bata, kabataan, kababaihan ng edad ng panganganak, at matatanda. Karaniwang tinatanggap na makilala ang dalawang anyo ng kakulangan sa iron: latent iron deficiency at iron deficiency anemia. Ang latent iron deficiency ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa dami ng iron sa depot nito at pagbaba sa antas ng transport iron sa dugo na may normal na hemoglobin at pulang selula ng dugo.
Pangunahing impormasyon tungkol sa metabolismo ng bakal
Ang bakal sa katawan ng tao ay kasangkot sa regulasyon ng metabolismo, sa mga proseso ng paglipat ng oxygen, sa paghinga ng tissue at may malaking epekto sa estado ng immunological resistance. Halos lahat ng bakal sa katawan ng tao ay bahagi ng iba't ibang protina at enzymes. Mayroong dalawang pangunahing anyo nito: heme (bahagi ng heme - hemoglobin, myoglobin) at non-heme. Ang heme iron mula sa mga produktong karne ay nasisipsip nang walang paglahok ng hydrochloric acid. Gayunpaman, ang achilia ay maaaring mag-ambag sa isang tiyak na lawak sa pagbuo ng iron deficiency anemia sa pagkakaroon ng makabuluhang pagkawala ng bakal mula sa katawan at isang mataas na pangangailangan para sa bakal. Pangunahing nangyayari ang pagsipsip ng bakal sa duodenum at upper jejunum. Ang antas ng pagsipsip ng bakal ay depende sa pangangailangan ng katawan para dito. Sa matinding kakulangan sa iron, ang pagsipsip nito ay maaaring mangyari sa ibang bahagi ng maliit na bituka. Kapag ang pangangailangan ng katawan para sa bakal ay bumababa, ang rate ng pagpasok nito sa plasma ng dugo ay bumababa at ang pagtitiwalag sa mga enterocytes sa anyo ng mga pagtaas ng ferritin, na inaalis sa panahon ng physiological exfoliation ng bituka epithelial cells. Ang iron ay umiikot sa dugo kasama ng plasma transferrin. Ang protina na ito ay na-synthesize lalo na sa atay. Kinukuha ng Transferin ang bakal mula sa mga enterocytes, gayundin mula sa mga depot sa atay at pali, at inililipat ito sa mga receptor sa erythrokaryocytes sa bone marrow. Karaniwan, ang transferrin ay humigit-kumulang 30% na puspos ng bakal. Ang transferrin-iron complex ay nakikipag-ugnayan sa mga tiyak na receptor sa lamad ng erythrokaryocytes at bone marrow reticulocytes, pagkatapos nito ay tumagos sa kanila sa pamamagitan ng endocytosis; Ang bakal ay inililipat sa kanilang mitochondria, kung saan ito ay kasama sa protoprophyrin at sa gayon ay nakikilahok sa pagbuo ng heme. Ang Transferrin, na napalaya mula sa bakal, ay paulit-ulit na kasangkot sa paglipat ng bakal. Ang pagkonsumo ng bakal para sa erythropoiesis ay 25 mg bawat araw, na higit na lumampas sa kakayahan ng pagsipsip ng bakal sa bituka. Kaugnay nito, ang bakal ay patuloy na ginagamit para sa hematopoiesis, na inilabas sa panahon ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo sa pali. Ang bakal ay iniimbak (idineposito) sa isang depot - bilang bahagi ng mga protina na ferritin at hemosiderin.
Ang pinakakaraniwang anyo ng imbakan ng bakal sa katawan ay ferritin. Ito ay isang water-soluble glycoprotein complex na binubuo ng gitnang kinalalagyan na bakal na pinahiran ng isang protina na coat ng apoferritin. Ang bawat molekula ng ferritin ay naglalaman ng mula 1000 hanggang 3000 mga atomo ng bakal. Ang Ferritin ay nakita sa halos lahat ng mga organo at tisyu, ngunit ang pinakamalaking halaga ay matatagpuan sa mga macrophage ng atay, pali, utak ng buto, mga pulang selula ng dugo, sa serum ng dugo, at sa mauhog na lamad ng maliit na bituka. Sa isang normal na balanse ng bakal sa katawan, ang isang kakaibang balanse ay itinatag sa pagitan ng nilalaman ng ferritin sa plasma at depot (pangunahin sa atay at pali). Ang antas ng ferritin sa dugo ay sumasalamin sa dami ng idinepositong bakal. Ang Ferritin ay lumilikha ng mga reserbang bakal sa katawan, na maaaring mabilis na mapakilos kapag tumaas ang pangangailangan ng tissue para sa bakal. Ang isa pang anyo ng iron deposition ay hemosiderin, isang mahinang natutunaw na derivative ng ferritin na may mas mataas na konsentrasyon ng iron, na binubuo ng mga pinagsama-samang bakal na kristal na walang apoferritin shell. Naiipon ang Hemosiderin sa mga macrophage ng bone marrow, spleen, at mga selula ng Kupffer ng atay.
Pagkawala ng physiological iron
Ang pagkawala ng bakal mula sa katawan ng mga lalaki at babae ay nangyayari sa mga sumusunod na paraan:

• na may mga dumi (iron ay hindi hinihigop mula sa pagkain; iron excreted sa apdo; iron sa exfoliating bituka epithelium; iron sa erythrocytes sa feces);
• na may exfoliating skin epithelium;
• may ihi.

Sa ganitong mga paraan, humigit-kumulang 1 mg ng bakal ang inilalabas bawat araw. Bilang karagdagan, sa mga kababaihan sa panahon ng panganganak, ang karagdagang pagkawala ng bakal ay nangyayari dahil sa regla, pagbubuntis, panganganak, at paggagatas.

Etiology
Talamak na pagkawala ng dugo
Ang talamak na pagkawala ng dugo ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng iron deficiency anemia. Ang pinakakaraniwang ay maliit ngunit matagal na pagkawala ng dugo, na hindi nakikita ng mga pasyente, ngunit unti-unting binabawasan ang mga reserbang bakal at humantong sa pag-unlad ng anemia.
Pangunahing pinagmumulan ng talamak na pagkawala ng dugo
Pagkawala ng dugo sa matris- ang pinakakaraniwang sanhi ng iron deficiency anemia sa mga kababaihan. Sa mga pasyente ng edad ng reproductive, madalas na pinag-uusapan natin ang tungkol sa matagal at mabigat na pagkawala ng dugo sa panahon ng regla. Ang normal na pagkawala ng dugo sa panregla ay 30-60 ml (15-30 mg iron). Sa isang masustansyang diyeta ng isang babae (kabilang ang karne, isda at iba pang mga produktong naglalaman ng bakal), ang maximum na 2 mg ng bakal ay maaaring masipsip mula sa mga bituka araw-araw, at 60 mg ng bakal bawat buwan at, samakatuwid, na may normal na dugo ng regla pagkawala, ang anemia ay hindi nabubuo. Sa mas malaking dami ng buwanang pagkawala ng dugo sa regla, bubuo ang anemia.
Talamak na pagdurugo mula sa gastrointestinal tract- ang pinakakaraniwang sanhi ng iron deficiency anemia sa mga lalaki at hindi nagreregla. Ang mga pinagmumulan ng gastrointestinal bleeding ay maaaring mga erosions at ulcers ng tiyan at duodenum, kanser sa tiyan, gastric polyposis, erosive esophagitis, diaphragmatic hernia, gingival bleeding, esophageal cancer, varicose veins ng esophagus at cardia ng tiyan (na may cirrhosis ng atay at ibang anyo portal hypertension), kanser sa bituka; diverticular disease ng gastrointestinal tract, colon polyps, dumudugo na almuranas.
Bilang karagdagan, ang bakal ay maaaring mawala sa panahon ng pagdurugo ng ilong at pagkawala ng dugo bilang resulta ng mga sakit sa baga (pulmonary tuberculosis, bronchiectasis, kanser sa baga).
Iatrogenic na pagkawala ng dugo- Ito ay pagkawala ng dugo na dulot ng mga medikal na manipulasyon. Ang mga ito ay bihirang sanhi ng iron deficiency anemia. Kabilang dito ang madalas na pagdurugo sa mga pasyente na may polycythemia, pagkawala ng dugo sa panahon ng mga pamamaraan ng hemodialysis sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, pati na rin ang donasyon (humahantong sa pagbuo ng nakatagong kakulangan sa iron sa 12% ng mga lalaki at 40% ng mga kababaihan, at sa maraming taon ng ang karanasan ay naghihikayat sa pagbuo ng iron deficiency anemia).
Tumaas na pangangailangan para sa bakal
Ang pagtaas ng pangangailangan para sa bakal ay maaari ring humantong sa pagbuo ng iron deficiency anemia.
Pagbubuntis, panganganak at paggagatas - sa mga panahong ito ng buhay ng isang babae, isang malaking halaga ng bakal ang natupok. Pagbubuntis - 500 mg ng bakal (300 mg para sa bata, 200 mg para sa inunan). Sa panahon ng panganganak, 50–100 mg ng Fe ang nawawala. Sa panahon ng paggagatas, 400 - 700 mg ng Fe ang nawawala. Ito ay tumatagal ng hindi bababa sa 2.5-3 taon upang maibalik ang mga reserbang bakal. Dahil dito, ang mga babaeng may pagitan ng kapanganakan na mas mababa sa 2.5-3 taon ay madaling magkaroon ng iron deficiency anemia.
Ang panahon ng pagdadalaga at paglaki ay madalas na sinamahan ng pag-unlad ng iron deficiency anemia. Ang pag-unlad ng iron deficiency anemia ay sanhi ng pagtaas ng pangangailangan para sa bakal dahil sa masinsinang paglaki ng mga organo at tisyu. Sa mga batang babae, ang mga kadahilanan tulad ng pagkawala ng dugo dahil sa regla at mahinang nutrisyon dahil sa pagnanais na magbawas ng timbang ay gumaganap din ng isang papel.
Ang isang pagtaas ng pangangailangan para sa bakal sa mga pasyente na may B12-deficiency anemia ay maaaring maobserbahan sa panahon ng paggamot na may bitamina B12, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtindi ng normoblastic hematopoiesis at ang paggamit ng malalaking dami ng bakal para sa mga layuning ito.
Ang matinding ehersisyo sa ilang mga kaso ay maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng iron deficiency anemia, lalo na kung may dating nakatagong iron deficiency. Ang pag-unlad ng anemia sa panahon ng matinding aktibidad sa palakasan ay dahil sa pagtaas ng pangangailangan para sa bakal sa panahon ng matinding pisikal na aktibidad, isang pagtaas sa mass ng kalamnan (at, samakatuwid, ang paggamit ng mas maraming bakal para sa synthesis ng myoglobin).
Hindi sapat na paggamit ng bakal mula sa pagkain
Nutritional iron deficiency anemia, sanhi ng hindi sapat na paggamit ng iron mula sa pagkain, ay bubuo sa mga mahigpit na vegetarian, sa mga taong may mababang socio-economic standard of living, sa mga pasyente na may mental anorexia.
Malabsorption ng bakal
Ang mga pangunahing dahilan na humahantong sa kapansanan sa pagsipsip ng bakal sa bituka at ang nagresultang pag-unlad ng iron deficiency anemia ay: talamak na enteritis at enteropathy na may pag-unlad ng malabsorption syndrome; maliit na bituka resection; Gastric resection gamit ang Billroth II method ("end to side"), kapag naka-off ang bahagi ng duodenum. Sa kasong ito, ang iron deficiency anemia ay madalas na pinagsama sa B12-(folate)-deficiency anemia dahil sa kapansanan sa pagsipsip ng bitamina B12 at folic acid.
Mga karamdaman sa transportasyon ng bakal
Iron deficiency anemia, sanhi ng pagbaba sa antas ng transferrin sa dugo at, dahil dito, isang paglabag sa iron transport, ay sinusunod na may congenital hypo- at atransferinemia, hypoproteinemia ng iba't ibang pinagmulan, at ang hitsura ng mga antibodies sa transferrin.
Pathogenesis
Ang lahat ng clinical manifestations ng iron deficiency anemia ay batay sa iron deficiency, na bubuo sa mga kaso kung saan ang pagkawala ng iron ay lumampas sa paggamit nito mula sa pagkain (2 mg/araw). Sa una, ang mga reserbang bakal sa atay, pali, at utak ng buto ay bumababa, na makikita sa pagbaba ng mga antas ng ferritin sa dugo. Sa yugtong ito, mayroong isang compensatory na pagtaas sa pagsipsip ng bakal sa bituka at isang pagtaas sa antas ng mucosal at plasma transferrin. Ang antas ng serum iron ay hindi pa nabawasan, at walang anemia. Gayunpaman, sa hinaharap, ang mga depleted na iron depot ay hindi na makakapagbigay ng erythropoietic function ng bone marrow at, sa kabila ng natitirang mataas na antas ng transferrin sa dugo, ang iron content sa dugo (transport iron) at hemoglobin synthesis ay malaki. nabawasan, nagkakaroon ng anemia at mga kasunod na karamdaman sa tissue.
Sa kakulangan ng iron, ang aktibidad ng mga enzyme na naglalaman ng iron at iron-dependent sa iba't ibang mga organo at tisyu ay bumababa, at bumababa ang pagbuo ng myoglobin. Bilang resulta ng mga karamdamang ito at pagbaba sa aktibidad ng mga enzyme ng paghinga ng tissue (cytochrome oxidases), dystrophic lesyon ng epithelial tissues (balat, mga appendage nito, mauhog lamad, gastrointestinal tract, madalas na urinary tract) at mga kalamnan (myocardium at skeletal muscles) ay sinusunod.
Ang pagbaba sa aktibidad ng ilang mga enzyme na naglalaman ng iron sa mga leukocytes ay nakakagambala sa kanilang phagocytic at bactericidal function at pinipigilan ang mga proteksiyon na tugon sa immune.
Pag-uuri ng iron deficiency anemia
Yugto
Stage 1 - kakulangan sa iron nang walang clinical anemia (latent anemia)
Stage 2 - iron deficiency anemia na may detalyadong klinikal at laboratoryo na larawan
Kalubhaan
1. Banayad (Hb content 90-120 g/l)
2. Katamtaman (Hb content 70-90 g/l)
3. Mabigat (Hb content mas mababa sa 70 g/l)
Klinikal na larawan
Ang mga klinikal na pagpapakita ng iron deficiency anemia ay maaaring mapangkat sa dalawang pinakamahalagang sindrom - anemic at sideropenic.
Anemic syndrome
Ang anemic syndrome ay sanhi ng pagbaba sa nilalaman ng hemoglobin at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo, hindi sapat na suplay ng oxygen sa mga tisyu at kinakatawan ng mga hindi tiyak na sintomas. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pangkalahatang kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, pagbaba ng pagganap, pagkahilo, ingay sa tainga, mga spot sa harap ng mga mata, palpitations, igsi ng paghinga sa panahon ng ehersisyo, at ang hitsura ng nahimatay. Maaaring may pagbaba sa pagganap ng pag-iisip, memorya, at pag-aantok. Ang mga subjective manifestations ng anemic syndrome ay unang nakakaabala sa mga pasyente sa panahon ng pisikal na aktibidad, at pagkatapos ay sa pamamahinga (habang tumataas ang anemia).
Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng pamumutla ng balat at nakikitang mga mucous membrane. Kadalasan ang ilang pastiness ay nakikita sa lugar ng mga binti, paa, at mukha. Ang pamamaga sa umaga ay katangian - "mga bag" sa paligid ng mga mata.
Ang anemia ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng myocardial dystrophy syndrome, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng igsi ng paghinga, tachycardia, madalas arrhythmia, katamtamang pagpapalawak ng mga hangganan ng puso sa kaliwa, dullness ng mga tunog ng puso, at malambot na systolic murmur sa lahat ng auscultatory point. Sa malubha at matagal na anemia, ang myocardial dystrophy ay maaaring humantong sa malubhang pagkabigo sa sirkulasyon. Ang iron deficiency anemia ay unti-unting nabubuo, kaya ang katawan ng pasyente ay unti-unting umaangkop at ang mga subjective na manifestations ng anemic syndrome ay hindi palaging binibigkas.
Sideropenic syndrome
Ang sideropenic syndrome (hyposiderosis syndrome) ay sanhi ng kakulangan sa iron ng tissue, na humahantong sa pagbawas sa aktibidad ng maraming enzymes (cytochrome oxidase, peroxidase, succinate dehydrogenase, atbp.). Ang sideropenic syndrome ay ipinakita ng maraming mga sintomas:

• perversion of taste (pica chlorotica) - isang hindi mapaglabanan na pagnanais na kumain ng isang bagay na hindi karaniwan at hindi nakakain (chalk, pulbos ng ngipin, karbon, luad, buhangin, yelo), pati na rin ang hilaw na masa, tinadtad na karne, mga cereal; ang sintomas na ito ay mas karaniwan sa mga bata at kabataan, ngunit madalas sa mga babaeng nasa hustong gulang;
• pagkagumon sa mainit, maalat, maasim, maanghang na pagkain;
• perversion of smell - pagkagumon sa mga amoy na itinuturing ng karamihan sa iba bilang hindi kasiya-siya (gasolina, acetone, ang amoy ng mga barnis, pintura, polish ng sapatos, atbp.);
• matinding kahinaan at pagkapagod ng kalamnan, pagkasayang ng kalamnan at pagbaba ng lakas ng kalamnan dahil sa kakulangan ng myoglobin at tissue respiration enzymes;
• dystrophic na pagbabago sa balat at mga appendage nito (pagkatuyo, pagbabalat, pagkahilig sa mabilis na pagbuo ng mga bitak sa balat; pagkapurol, pagkasira, pagkawala ng buhok, maagang pag-abo ng buhok; pagnipis, pagkasira, transverse striations, pagkapurol ng mga kuko; sintomas ng koilonychia - hugis-kutsara na lukot ng mga kuko);
• angular stomatitis - mga bitak, "mga jam" sa mga sulok ng bibig (nagaganap sa 10-15% ng mga pasyente);
• glossitis (sa 10% ng mga pasyente) - nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng sakit at kapunuan sa dila, pamumula ng dulo nito, at kasunod na pagkasayang ng papillae ("lacquered" na dila); may madalas na pagkahilig sa periodontal disease at karies;
• atrophic na pagbabago sa mauhog lamad ng gastrointestinal tract - ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkatuyo ng mauhog lamad ng esophagus at kahirapan, at kung minsan ang sakit, kapag lumulunok ng pagkain, lalo na ang tuyong pagkain (sideropenic dysphagia); pag-unlad ng atrophic gastritis at enteritis;
• ang sintomas ng "asul na sclera" ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mala-bughaw na kulay o binibigkas na asul ng sclera. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na may kakulangan sa bakal, ang collagen synthesis sa sclera ay nagambala, ito ay nagiging mas payat at ang choroid ng mata ay nakikita sa pamamagitan nito.
• imperative urge to urine, kawalan ng kakayahan na humawak ng ihi kapag tumatawa, umuubo, bumahin, posibleng maging bedwetting, na sanhi ng panghihina ng bladder sphincters;
• "sideropenic subfebrile condition" - nailalarawan sa pamamagitan ng isang matagal na pagtaas ng temperatura sa mga antas ng subfebrile;
• isang binibigkas na predisposition sa acute respiratory viral at iba pang mga nakakahawang at nagpapasiklab na proseso, talamak ng mga impeksyon, na sanhi ng isang paglabag sa phagocytic function ng leukocytes at isang pagpapahina ng immune system;
• pagbawas ng mga proseso ng reparative sa balat at mauhog na lamad.

Data ng laboratoryo
Diagnosis ng latent iron deficiency
Ang nakatagong kakulangan sa iron ay nasuri batay sa mga sumusunod na palatandaan:

• Walang anemia, normal ang antas ng hemoglobin;
• may mga klinikal na palatandaan ng sideropenic syndrome dahil sa isang pagbawas sa mga reserbang bakal ng tissue;
• ang serum iron ay nabawasan, na sumasalamin sa pagbawas sa transport pool ng bakal;
• ang kabuuang iron-binding capacity ng blood serum (TIBC) ay tumaas. Ang tagapagpahiwatig na ito ay sumasalamin sa antas ng "gutom" ng serum ng dugo at saturation ng transferrin na may bakal.

Sa kakulangan ng bakal, ang porsyento ng saturation ng transferrin na may bakal ay nabawasan.
Diagnosis ng iron deficiency anemia
Sa pagbaba ng hemoglobin pool ng iron, ang mga pagbabago sa pangkalahatang pagsusuri sa dugo na katangian ng iron deficiency anemia ay lilitaw:

• pagbaba sa hemoglobin at pulang selula ng dugo sa dugo;
• pagbaba sa average na nilalaman ng hemoglobin sa mga pulang selula ng dugo;
• nabawasan ang index ng kulay (iron deficiency anemia ay hypochromic);
• hypochromia ng mga erythrocytes, na nailalarawan sa kanilang maputlang paglamlam at ang hitsura ng paglilinis sa gitna;
• ang pamamayani ng microcytes - mga pulang selula ng dugo ng pinababang diameter - sa mga erythrocytes sa isang peripheral blood smear;
• anisocytosis - hindi pantay na laki at poikilocytosis - iba't ibang hugis ng mga pulang selula ng dugo;
• normal na nilalaman ng mga reticulocytes sa peripheral na dugo, gayunpaman, pagkatapos ng paggamot na may mga suplementong bakal, ang pagtaas sa bilang ng mga reticulocytes ay posible;
• pagkahilig sa leukopenia; karaniwang normal ang bilang ng platelet;
• na may malubhang anemia, posible ang isang katamtamang pagtaas sa ESR (hanggang sa 20-25 mm / h).

Biochemical blood test - isang pagbaba sa antas ng serum iron at ferritin ay katangian. Ang mga pagbabago dahil sa pinag-uugatang sakit ay maaari ding mapansin.

Paggamot ng iron deficiency anemia
Kasama sa programa ng paggamot ang:

• Pag-aalis ng mga etiological na kadahilanan.
• Medikal na nutrisyon.
• Paggamot sa mga gamot na naglalaman ng bakal.
• Pag-aalis ng iron deficiency at anemia.
• Ang muling pagdadagdag ng mga tindahan ng bakal (saturation therapy).
• Anti-relapse therapy.

4. Pag-iwas sa iron deficiency anemia.

• Pangunahin.
• Pangalawa.

1. Pag-aalis ng mga etiological na kadahilanan
Ang pag-aalis ng iron deficiency at, samakatuwid, ang lunas sa iron deficiency anemia ay posible lamang pagkatapos maalis ang sanhi na humahantong sa permanenteng kakulangan sa iron.
2. Medikal na nutrisyon
Sa kaso ng iron deficiency anemia, ang pasyente ay pinapayuhan na kumain ng diyeta na mayaman sa iron. Ang maximum na halaga ng bakal na maaaring masipsip mula sa pagkain sa gastrointestinal tract ay 2 g bawat araw. Ang bakal mula sa mga produktong hayop ay nasisipsip sa mga bituka sa mas maraming dami kaysa sa mga produktong halaman. Ang bivalent iron, na bahagi ng heme, ay pinakamahusay na hinihigop. Ang iron ng karne ay mas mahusay na hinihigop, ngunit ang bakal sa atay ay mas masahol pa, dahil ang bakal sa atay ay pangunahing nilalaman sa anyo ng ferritin, hemosiderin, at din sa anyo ng heme. Ang bakal ay nasisipsip sa maliit na dami mula sa mga itlog at prutas. Ang iron ay pinakamahusay na hinihigop mula sa veal (22%) at isda (11%). 3% lamang ng bakal ang nasisipsip mula sa mga itlog, beans, at prutas.
Para sa normal na hematopoiesis, kinakailangan upang makuha mula sa pagkain, bilang karagdagan sa bakal, iba pang mga microelement. Ang diyeta ng isang pasyente na may iron deficiency anemia ay dapat magsama ng 130 g ng protina, 90 g ng taba, 350 g ng carbohydrates, 40 mg ng bakal, 5 mg ng tanso, 7 mg ng mangganeso, 30 mg ng zinc, 5 mcg ng kobalt , 2 g ng methionine, 4 g ng choline, B bitamina at MAY.
Para sa iron deficiency anemia, maaari ding magrekomenda ng phyto-collection, kabilang ang mga dahon ng nettle, string, strawberry, at black currant. Kasabay nito, inirerekumenda na kumuha ng isang decoction o pagbubuhos ng rose hips, 1 baso sa araw. Ang pagbubuhos ng rosehip ay naglalaman ng iron at bitamina C.
3. Paggamot sa mga gamot na naglalaman ng bakal
3.1. Pag-aalis ng kakulangan sa bakal
Ang paggamit ng iron mula sa pagkain ay maaari lamang matumbasan ang normal na pagkawala nito araw-araw. Ang paggamit ng mga pandagdag sa bakal ay isang pathogenetic na paraan ng paggamot sa iron deficiency anemia. Sa kasalukuyan, ang mga paghahanda na naglalaman ng divalent iron (Fe++) ay ginagamit, dahil ito ay mas mahusay na hinihigop sa bituka. Ang mga pandagdag sa bakal ay kadalasang kinukuha nang pasalita. Upang matiyak ang pagtaas ng mga antas ng hemoglobin, kinakailangang uminom ng ganoong dami ng mga gamot na naglalaman ng iron araw-araw na tumutugma ito sa pang-araw-araw na dosis ng ferrous iron mula 100 mg (minimum na dosis) hanggang 300 mg (maximum na dosis). Ang pagpili ng pang-araw-araw na dosis sa mga ipinahiwatig na dosis ay pangunahing tinutukoy ng indibidwal na pagpapaubaya sa mga pandagdag sa bakal at ang kalubhaan ng kakulangan sa bakal. Walang silbi na magreseta ng higit sa 300 mg ng ferrous iron bawat araw, dahil ang dami ng pagsipsip nito ay hindi tumataas.
Ang mga paghahanda ng divalent na bakal ay inireseta 1 oras bago kumain o hindi mas maaga kaysa sa 2 oras pagkatapos kumain. Para sa mas mahusay na pagsipsip ng bakal, ang ascorbic o succinic acid ay kinukuha nang sabay-sabay; tumataas din ang pagsipsip sa pagkakaroon ng fructose.
Ferro-foil (iron sulfate complex 100 mg + ascorbic acid 100 mg + folic acid 5 mg + cyanocobalamin 10 mg). Uminom ng 1-2 kapsula 3 beses sa isang araw pagkatapos kumain.
Ferroplex - isang complex ng iron sulfate at ascorbic acid, inireseta 2-3 tablet 3 beses sa isang araw.
Ang Hemofer prolongatum ay isang long-acting na gamot (iron sulfate 325 mg), 1-2 tablet bawat araw.
Ang paggamot na may mga gamot na naglalaman ng bakal ay isinasagawa sa maximum na disimuladong dosis hanggang sa ganap na ma-normalize ang mga antas ng hemoglobin, na nangyayari pagkatapos ng 6-8 na linggo. Ang mga klinikal na palatandaan ng pagpapabuti ay lumilitaw nang mas maaga (pagkatapos ng 2-3 araw) kumpara sa normalisasyon ng mga antas ng hemoglobin. Ito ay dahil sa supply ng bakal sa mga enzyme, ang kakulangan nito ay nagiging sanhi ng panghihina ng kalamnan. Ang nilalaman ng hemoglobin ay nagsisimulang tumaas sa 2-3 linggo mula sa simula ng paggamot. Ang mga pandagdag sa bakal ay kadalasang kinukuha nang pasalita. Kung ang pagsipsip ng bakal mula sa gastrointestinal tract ay nagambala, ang mga gamot ay inireseta nang parenteral.
3.2. Ang muling paglalagay ng mga tindahan ng bakal (saturation therapy)
Ang mga reserbang bakal (iron depot) sa katawan ay kinakatawan ng ferritin at hemosiderin iron sa atay at pali. Upang mapunan ang mga reserbang bakal, pagkatapos makamit ang isang normal na antas ng hemoglobin, ang paggamot na may mga paghahanda na naglalaman ng bakal ay isinasagawa sa loob ng 3 buwan sa isang pang-araw-araw na dosis, na 2-3 beses na mas mababa kaysa sa dosis na ginamit sa yugto ng pag-alis ng anemia.
3.3. Anti-relapse (maintenance) therapy
Kung magpapatuloy ang pagdurugo (halimbawa, mabigat na regla), ang pag-inom ng mga pandagdag sa iron sa maikling kurso sa loob ng 7-10 araw bawat buwan ay ipinahiwatig. Kung ang anemia ay umuulit, ang pangalawang kurso ng paggamot ay ipinahiwatig para sa 1-2 buwan.
4. Pag-iwas sa iron deficiency anemia
Ang mga taong may dati nang gumaling na iron deficiency anemia sa pagkakaroon ng mga kondisyon na nagbabanta sa pag-unlad ng pagbabalik ng iron deficiency anemia (heavy menstruation, uterine fibroids, atbp.) ay ginagamot sa anemia prevention. Inirerekomenda ang isang prophylactic course na 6 na linggo (araw-araw na dosis ng iron 40 mg), na sinusundan ng dalawang 6 na linggong kurso bawat taon o pagkuha ng 30-40 mg ng iron araw-araw para sa 7-10 araw pagkatapos ng regla. Bilang karagdagan, dapat kang kumain ng hindi bababa sa 100 gramo ng karne araw-araw.