Sakit sa paghinga na dulot ng aspirin. Aspirin hika

07.04.2019

Ang bronchial hika, na sanhi ng hypersensitivity ng bronchi sa iba't ibang mga irritant, ay isang medyo pangkaraniwang sakit sa mga bata at matatanda.

Naimbento sa simula ng ika-20 siglo, ang aspirin ay naging isang bagong sanhi ng hika at nagbigay ng pangalan sa isa sa mga anyo ng sakit na ito - aspirin hika.

Aspirin hika: ano ito?

Bronchial - isang kondisyon ng kahirapan sa paghinga sanhi ng bronchospasm, bilang resulta ng pag-inom ng isang partikular na grupo ng mga gamot(aspirin, non-steroidal anti-inflammatory drugs - ibuprofen, diclofenac, indomethacin, ketoprofen, atbp.).

Ang hitsura ng igsi ng paghinga ay maaari ding sanhi ng salicylates na nilalaman sa seresa, prun, aprikot, mansanas, kamatis, pipino, suha, melon, raspberry, strawberry, atbp. Ang bronchospasm ay maaaring mapukaw ng mga sausage at de-latang mga produkto, mga additives sa pagkain.

Ang aspirin hika ay hindi sakit na allergy, dahil ang Hindi ang allergen ang nagdudulot ng pagkabulol, at mga pagbabago sa pagbuo ng mga metabolite arachidonic acid dahil sa pag-inom ng mga NSAID.

Bilang isang resulta, ang mga aktibong sangkap na nagdudulot ng pamamaga ay nabuo sa labis na dami, at laban sa background na ito ay nangyayari ang bronchospasm. Samakatuwid, ang aspirin asthma ay itinuturing na isang respiratory pseudo-allergy.

Ang isa pang sanhi ng bronchospasm ay itinuturing na isang pagtaas sa mga platelet kapag umiinom ng mga NSAID. Bilang resulta, ang mga sangkap (thromboxane at serotonin) ay masinsinang pinakawalan, na nagiging sanhi ng mga spasms respiratory tract.

Depende sa kalubhaan ng mga sintomas, mayroong mga sumusunod na uri ng hika na dulot ng aspirin:

pasulput-sulpot - ang sakit ay nagpapakita mismo ng hindi hihigit sa isang beses sa isang linggo, at sa gabi - hindi hihigit sa 2 beses sa isang buwan;
tuloy-tuloy banayad na kurso– ang paglitaw ng mga sintomas sa araw nang higit sa 1 beses bawat linggo, hindi hihigit sa 1 beses sa araw, mga sintomas sa gabi – higit sa 2 beses bawat buwan. Ang aktibidad ng motor ng pasyente ay bumababa sa panahon ng inis;
patuloy na katamtaman - nailalarawan sa pamamagitan ng pang-araw-araw na pag-atake, sa gabi - higit sa isang beses sa isang linggo. Ang aktibidad ng motor ay makabuluhang nabawasan;
Ang patuloy na malubhang kurso - ang mga sintomas sa araw ay permanenteng karakter, madalas na mga exacerbations sa gabi. Ang aktibidad ng motor ay minimal.

Pansin! Huwag isipin na ang pasulput-sulpot na antas ay banayad, at ang aspirin hika sa kasong ito ay hindi nangangailangan ng paggamot.

Kadalasan, ang sakit na ito ay may malubha at matagal na kurso, ang mga mapanganib na komplikasyon sa anyo ng status asthmaticus ay posible, kaya ang paggamot at suportang pangangalaga ay sapilitan.

Ang nangungunang paraan upang masuri ang bronchial hika ay pag-aralan ang paggana ng panlabas na paghinga. Inirerekomenda na mag-aplay ng karagdagang pagsusuri para sa hypersensitivity sa aspirin. Ginagawa ito dahil sa ang katunayan na 30% ng mga pasyente na may bronchial hika ay may aspirin form ng sakit. Ang kakanyahan ng pagsubok ay upang masuri ang patency ng mga daanan ng hangin na may isang sample iba't ibang dosis aspirin. Kung ang katawan ay hindi tumugon sa 650 mg ng gamot, nangangahulugan ito na ang pasyente ay hindi hypersensitive dito. Ang mga pagsusuri sa dugo ay isinasagawa din upang matukoy ang reaksyon sa gamot na ito.

Mga sintomas

Ang sakit na ito ay maaaring magpakita mismo sa mga sumusunod na anyo:

"purong" aspirin hika;
aspirin triad;
kumbinasyon ng aspirin at atopic na hika.

Ang pag-unlad ng sakit ay itinataguyod ng talamak na rhinosinusitis, na sinamahan ng paglabas ng ilong, kasikipan, at pananakit ng mga sinus. Kalahati ng mga dumaranas ng polypous rhinosinusitis ay nakakaranas ng pag-atake ng hika bilang tugon sa pag-inom ng mga NSAID.

Ang simula ng sakit ay madalas na nagsisimula pagkatapos Nakakahawang sakit habang umiinom ng mga gamot mula sa grupong ito. Ang reaksyon ay nabubuo sa isang tiyak na tagal ng panahon pagkatapos kumuha ng NSAID: sa loob ng isang oras kung ang isang tablet ay kinuha, at mas mabilis kung ang gamot ay ibinibigay sa pamamagitan ng iniksyon o paglanghap. Ang pasyente ay naaabala ng labis na paglabas ng ilong, ubo, pamumula ng mga mata, mukha at itaas na sternum, lacrimation at igsi ng paghinga na nahihirapang huminga. Maaaring naroroon ang pagduduwal, pagsusuka, at pagkahilo.

Ang "purong" aspirin hika ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas kanais-nais na larawan ng sakit. Kabilang sa mga sintomas, tanging ang inis ay naroroon bilang isang reaksyon sa pagkuha ng mga NSAID; walang iba pang mga palatandaan na sinusunod.

Ang aspirin triad ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumplikadong mga pagpapakita:

rhinosinusitis (pagsisikip ng ilong, sakit ng ulo, patuloy na runny nose);
pagpapakita ng hindi pagpaparaan sa mga gamot mula sa pangkat na ito (mga pulang spot sa mukha, pagbahing, pagpunit at labis na paglabas ng ilong);
isang pag-atake ng expiratory igsi ng paghinga (na may kahirapan exhaling) ng iba't ibang antas ng intensity, wheezing ay naririnig, ang pasyente ay nakaupo nakasandal sa kanyang mga braso, ang mga kalamnan ng dibdib ay panahunan. Ang sakit ay umuusad sa status asthmaticus at respiratory arrest.

Sa kumbinasyon ng aspirin at atopic na hika Posible na ang mga palatandaan ng allergy sa iba pang mga irritant (alikabok, lana, atbp.) ay maaari ding mangyari. Sa kasong ito, ang pantal, paltos, dermatitis, at eksema ay idinagdag sa triad ng aspirin.

Mga sintomas sa mga matatanda

Bronchial aspirin hika pa mas karaniwan sa mga matatanda kaysa sa mga bata. Ito ay nangyayari nang dalawang beses nang mas madalas sa mga babae kaysa sa mga lalaki. Pangkalahatang sintomas Ang mga ito ay pareho para sa lahat, ngunit ang mga matatanda ay may sariling kakaibang mga sintomas, na isang pagkagambala sa endocrine at immune system. Ito ang unang senyales ng aspirin-induced asthma.

Kasabay nito, napansin ng mga kababaihan ang mga pagkagambala sa cycle ng regla, posibleng pagkakuha at maagang menopause. Bawat ikaanim na tao na dumaranas ng sakit na ito ay nasuri na may sakit sa thyroid.

Paggamot

Ang paggamot sa sakit na ito ay isinasagawa ayon sa karaniwang regimen para sa lahat ng mga pasyente na may bronchial hika. Gayunpaman, sa sa kasong ito Mayroong karagdagan - pagtanggi sa aspirin at NSAID.

Mahalaga! Para sa mga layuning pang-iwas, upang maiwasan ang isang pag-atake, ang mga pasyente ay pinapayuhan na sundin ang isang diyeta na umiiwas sa mga produkto na may salicylates.

Maipapayo na iwasan ang pagkonsumo ng de-latang pagkain, sausage, mga pangkulay ng pagkain, lalo na ang tartrazine (naroroon sa maraming dilaw na kendi, cream, muffin, at pastry), pampalasa, beer, at maraming prutas at gulay na naglalaman ng mga sangkap na ito.

Pagdating sa paggamot sa droga, sinisikap ng mga doktor na gawin ang paggamit ng mga inhaled form ng mga gamot, na nagrereseta sa pasyente ng isang indibidwal na dosis na naaayon sa antas ng sakit.

Kasama sa karaniwang therapy ang:

inhaled corticosteroids - budesonide, beclomethasone dipropionate, atbp.;
inhaled b2-agonists na may pangmatagalang pagkilos - formoterol, salmeterol;
mga gamot na antileukotriene - montilukast (malawakang ginagamit sa paggamot ng mga bata), zafirlukast, zileuton, pranlukast;
methylxanthine - theophylline, aminophylline;
nasal glucocorticosteroids - para sa paggamot ng rhinitis (nasonex, aldecine, atbp.).

Para sa polypous rhinosinusitis, maaaring gumamit ng mga surgical procedure - pag-alis ng mga polyp.

Kung ang pasyente, ayon sa mga indikasyon, ay hindi maaaring tumanggi na kumuha ng aspirin at NSAIDs o palitan ang mga ito ng ibang gamot (halimbawa, paracetamol), ang desensitization ay isinasagawa. Ang kakanyahan nito ay ang kawalan ng kakayahan ng katawan na tumugon sa paulit-ulit na dosis ng mga NSAID pagkatapos ng inis bilang resulta ng unang dosis ng gamot; ang epekto ay tumatagal ng 1-2.5 araw.

Sa kasong ito, ang isang espesyal na regimen ng dosis ay binuo para sa pasyente, na nagsisimula sa kaunting dosis at unti-unting tumataas sa 650 mg bawat araw. Susunod, ang maintenance therapy na may aspirin ay pinananatili at ang bronchial hika ay dinadala sa kapatawaran. Ang desensitization ay isinasagawa nang mahigpit sa ilalim ng pangangasiwa ng medikal.

Sa kaso ng exacerbation, ang mga sumusunod ay karagdagang ginagamit:

inhaled b2-agonists na may mabilis na epekto (salbutamol, fenoterol);
anticholinergics - ipratropium bromide;
oral administration ng glucocorticosteroids at sa pamamagitan ng iniksyon;
oxygen therapy.

Ang layunin sa paggamot ng bronchial hika ay upang makamit ang matatag at pangmatagalang pagpapatawad, ngunit kahit na sa oras na ito ang pasyente ay nangangailangan ng pana-panahong pagsubaybay sa respiratory function at, bilang isang panuntunan, pangunahing maintenance therapy. Ang isang taong madaling kapitan ng mga pagpapakita ng sakit na ito ay dapat palaging kasama niya mga pang-emergency na gamot(fast-acting inhaler), dapat ipaalam sa mga mahal sa buhay ang tungkol sa mga hakbang at tuntunin ng pag-uugali sa panahon ng pag-atake.

Video mula sa Dr. Komarovsky School

Isang napaka-interesante at pang-edukasyon na video tungkol sa bronchial hika:

Ang napapanahon at wastong napiling therapy ay tumutulong sa pasyente na bumalik sa ordinaryong buhay, at ang pag-iwas ay makabuluhang binabawasan ang panganib ng pag-ulit ng sakit.

bronchial hika na dulot ng aspirin ay isang espesyal na variant ng bronchial hika, pseudoallergic talamak na pamamaga ng mga daanan ng hangin na sanhi ng hypersensitivity sa mga non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) at natural na salicylates, na ipinakikita ng nasal congestion, rhinorrhea, hirap sa paghinga, pag-ubo, at pag-atake ng inis.

Nangyayari sa edad na 30-50 taon, sa mga kababaihan 2 beses na mas madalas. Mga account para sa 9-22% ng lahat ng mga kaso ng bronchial hika. Sa mga pasyente na sabay na naghihirap mula sa bronchial hika, sinusitis at nasal polyp, ang aspirin intolerance ay nangyayari sa 30-40%.

Kasama sa klasikong aspirin triad ang aspirin intolerance, nasal polyp, at hika. Ang aspirin-induced bronchial asthma ay maaaring mangyari nang walang rhinitis, sinusitis at nasal polyp. Binubuo ng isang triad ng mga sintomas, ang aspirin-induced asthma ay maaaring minsan ay hindi nagpapakita ng isa sa mga sintomas nito, at pagkatapos ay nagsasalita sila ng isang hindi pa nabuong asthmatic triad.

Mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng aspirin hika

Ang mekanismo ng pag-unlad ng bronchospasm at nauugnay na pag-atake ng hika sa aspirin-induced asthma ay dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng arachidonic acid sa ilalim ng impluwensya ng NSAIDs. Kasabay nito, ang mga nagpapaalab na tagapamagitan - cysteinyl leukotrienes - ay nabuo nang labis, na nagpapahusay sa proseso ng nagpapasiklab sa respiratory tract at humantong sa pag-unlad ng bronchospasm, pukawin ang labis na pagtatago ng bronchial mucus, at dagdagan ang vascular permeability. Pinapayagan ka nitong magbilang patolohiya na ito pseudoallergy sa paghinga.

Ang aspirin-induced bronchial asthma ay malubha, hindi tumutugon sa mga bronchodilator at nangangailangan ng maagang pangangasiwa ng inhaled glucocorticosteroids upang maiwasan ang mga komplikasyon.

Ang sanhi ng aspirin-induced bronchial asthma ay dahil sa tumaas na sensitivity sa aspirin at iba pang mga NSAID. Posible rin ang hyperreaction sa natural salicylates, ang yellow dye tartazine, pati na rin ang iba't ibang mga de-latang produkto na naglalaman ng derivatives ng salicylic at benzoic acid.

Ang kalubhaan ng AAA

Pasulput-sulpot - pagpapakita ng patolohiya nang hindi hihigit sa 1 oras bawat linggo sa araw at hanggang 2 beses bawat buwan sa gabi;

Persistent sa banayad na yugto- sa araw ay lumilitaw ito hanggang sa 2-3 beses sa isang linggo, sa gabi - higit sa 2 beses;

Patuloy sa gitnang yugto - ang patolohiya ay nag-aalala araw-araw, lumalala sa mga panahon ng pisikal na aktibidad; sa gabi ito ay sinusunod 1-2 beses sa isang linggo;

Ang patuloy na malubhang antas - ay permanente sa kalikasan, lumalala sa mga menor de edad na pagkarga; Madalas itong lumilitaw sa gabi.

Klinikal na kurso ng aspirin-induced bronchial asthma

Sa isang maagang edad, ang talamak na rhinitis ay nauuna dito, na maaaring lumala sa pamamagitan ng paggamit ng aspirin;

Nang maglaon, lumilitaw ang mga nasal polyp, hypertrophic sinusitis, purulent sinusitis, eosinophilia, at bronchial asthma.

Mga sintomas ng hindi pagpaparaan sa NSAID

pamumula ng mukha;

Pag-atake ng inis;

Conjunctivitis;

Urticarial rashes;

edema ni Quincke;

Pagtaas ng temperatura;

Pananakit ng tiyan na sinamahan ng pagduduwal at pagsusuka.

Diagnosis ng AAA

Ang pasyente ay nasuri na may hika batay sa kasaysayan, klinikal na larawan, atbp. Ang diagnosis ng hypersensitivity sa aspirin ay medyo naiiba sa bagay na ito. Mayroong isang espesyal na pagsubok kung saan ang pasyente ay tumatanggap ng mga non-steroidal na sangkap sa unti-unting pagtaas ng mga dosis. Kung ang katawan ng pasyente ay hindi tumugon sa 650 mg ng gamot na pumapasok dito, ang pasyente ay itinuturing na walang hypersensitivity.

Ang pamamaraang ito ay dapat na isagawa nang mahigpit sa isang setting ng ospital at sa ilalim ng medikal na pangangasiwa. Dapat mayroon silang lahat ng kinakailangang paraan upang magbigay ng pangunang lunas Medikal na pangangalaga matiyaga, dahil ang tugon ng katawan sa isang pampasigla ay maaaring maging napakalinaw.

Isinasagawa ang differential diagnosis ng aspirin asthma sa:

Atopic hika;

Chronic obstructive pulmonary disease;

Talamak na impeksyon sa paghinga;

Tuberculosis at tumor lesyon ng bronchi;

Hika sa puso.

Paggamot ng Aspirin Asthma

Ang batayan ng paggamot para sa hika na dulot ng aspirin ay hindi mag-iiba nang malaki sa paggamot ng sakit regular na anyo. Ang tanging pag-amyenda ay ang ganap na paghinto sa pag-inom ng mga NSAID.

Ang mga gamot na ginagamit sa paggamot ng hika ay nahahati sa mga sumusunod na grupo:

1. Droga aksyong pang-iwas(tumulong upang maiwasan ang mga posibleng exacerbations):

Inhaled steroid;

Ang mga systemic steroid ay ginagamit kung ang mga inhaled ay hindi epektibo;

Inhaled bronchodilators;

Mga antagonist ng leukotriene receptor.

2. Mga pang-emerhensiyang gamot (upang alisin ang mga palatandaan ng paglala ng sakit, kabilang ang mga palatandaan ng inis):

Rapid-acting b2-agonist bronchodilators;

Steroid para sa oral administration (sa pamamagitan ng bibig);

O2 therapy (oxygen therapy);

Dosis ng adrenaline - ginagamit para sa malubhang kaso inis.

Pag-iwas sa AAA

Upang matagumpay na makontrol ang kurso ng patolohiya, mahalaga na ang pasyente ay hindi kumuha ng:

Mga paghahanda ng serye ng pyrazolone (analgin, amidopyrine, reopirin, spasmalgon, tempalgin, baralgin, theofedrine, atbp.); acetylsalicylic acid at mga paghahanda na naglalaman nito (plidol, tomapirin, citramon, atbp.); iba pang mga NSAID at gamot na naglalaman ng mga ito (diclofenac, indomethacin, ibuprofen, sulindac, piroxicam, naproxen, atbp.);

Ang dilaw na tinang tartrazine, na ginagamit para sa mga coatings ng mga gamot o kendi at dilaw na alahas;

Ang ilang mga produktong pagkain na naglalaman ng mga tina at preservative na kontraindikado sa aspirin-induced asthma, na ginagamit sa Industriya ng Pagkain(sulfites, benzoates, tartrazine, atbp.);

Lahat ng mga produkto na naglalaman ng pang-industriya o natural na salicylates (de-latang pagkain, mga produkto ng deli, raspberry, black currant, seresa, aprikot, plum, dalandan, kamatis, pipino).

Prognosis para sa aspirin-induced asthma

Ang aspirin hika, tulad ng iba pang mga uri ng patolohiya na ito, ay napaka mapanganib na sakit, na kadalasang maaaring humantong sa resuscitation o nakamamatay na kinalabasan. Gayunpaman, sa tama at napapanahong paggamot, ang buhay ng pasyente ay maaaring maging komportable.

Itinuturing ng maraming may-akda ang bronchial hika bilang isang pamilya ng mga sakit na nagkakaisa karaniwang tampok- pag-atake ng expiratory dyspnea. Ang pagkakakilanlan ng mga klinikal at pathogenetic na variant ng bronchial asthma sa loob ng pamilyang ito ay mayroon pinakamahalaga sa pag-unawa sa pathogenesis at pagbuo ng mga pamamaraan differential diagnosis at paggamot.

Kinikilala ng mga eksperto ang isang espesyal na variant ng bronchial asthma - aspirin-induced bronchial asthma, o asthmatic triad - isang kumbinasyon ng bronchial asthma, paulit-ulit na polyposis ng ilong at paranasal sinuses (polyposis rhinosinusitis), hindi pagpaparaan sa aspirin at iba pang non-steroidal anti-inflammatory drugs . Tinatalakay ng artikulo ang ilang mga isyu ng pathogenesis, klinikal na larawan at mga prinsipyo ng paggamot ng asthmatic triad.

Asthmatic triad(AT) ay isa sa mga pinaka-kumplikado at hindi malutas na mga problema ng modernong allergology. Ang pagkalat ng sakit sa mga pasyenteng may sapat na gulang na may bronchial hika (BA) ay mula 1 hanggang 35%. Ang data ay salungat dahil sa kakulangan ng pinag-isang diagnostic approach.

Ang kategorya ng mga pasyente na may tinatawag na late, malubha, hormone-dependent na bronchial asthma sa 40% ng mga kaso ay kinakatawan ng mga pasyente na may asthmatic triad. Ang saklaw ng aspirin-induced bronchospasm sa mga batang may bronchial hika ay nag-iiba mula 14 hanggang 35%. Naniniwala ang ibang mga may-akda na ang mga bata ay bihirang magdusa mula sa asthmatic triad. Kaya, ang isang pagsusuri ng 620 na kasaysayan ng kaso ng mga bata na may bronchial hika ay nagsiwalat ng isang tipikal na klinikal na larawan sa 0.3% ng mga pasyente.

Makasaysayang sanggunian

Ang acetylsalicylic acid (AA) ay na-synthesize noong 1853 ni C. F. Gerhardt, ngunit ipinakilala sa pagsasanay at ginamit sa ilalim ng pangalang "aspirin" lamang noong 1899. Sa kasalukuyan, ang produksyon ng aspirin ay umaabot sa sampu-sampung libong tonelada bawat taon, ang gamot ay ang pinakakaraniwan. gamot .

Pagkatapos ng pagpapatupad sa pagsasanay, lumitaw ang data tungkol sa side effect aspirin. Nasa 1903 na si Dr. Frank, at noong 1905 inilarawan ni Barnet ang mga klinikal na kaso ng laryngo- at bronchospasm sa mga pasyente bilang tugon sa pag-inom ng gamot. Noong 1909, itinatag ni Francis ang isang relasyon sa pagitan ng aspirin intolerance at polyposis rhinitis (PR), at si Widal et al noong 1922 ay nakilala ang isang koneksyon sa pagitan ng hypersensitivity sa aspirin, bronchial asthma at polyposis rhinitis.

Ang kumbinasyon ng aspirin intolerance, paulit-ulit na nasal polyposis at bronchial hika ay kalaunan ay nakilala sa ilalim ng iba't ibang pangalan: "aspirin asthma" (van Leewen, 1928), asthmatic triad (Snyder, Siega, 1967; Samter, Beers, 1968). Sa ating bansa, ang asthmatic triad ay inilarawan ni N.V. Adrianova (1970).

Ang pangalan ng sindrom na "aspirin-induced bronchial hika" ay isang tiyak na pagkilala sa kasaysayan. Ito ay malinaw na hindi pagpaparaan acetylsalicylic acid at iba pang nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) ay isang marker ng variant na ito ng bronchial asthma. Ang aspirin ay kilala mula pa noong simula ng ika-20 siglo, at ang isang paglalarawan ng polyposis ng ilong ay matatagpuan sa mga talaan ng Sinaunang Ehipto.

Metabolismo ng acetylsalicylic acid

Ang antas ng pagsipsip ng isang therapeutic dosis ng acetylsalicylic acid pagkatapos ng oral administration sa gastrointestinal tract ay 100%, bioavailability ay 50-68%, at ito ay lubhang nag-iiba sa iba't ibang mga paksa.

Sa mga kababaihan, ang acetylsalicylic acid ay inalis nang mas mabagal kaysa sa mga lalaki, dahil sa higit pa mababang nilalaman aspirin esterase enzyme. Ang rate ng excretion ay depende sa pH ng ihi. Ang natitira sa acetylsalicylic acid sa sistematikong sirkulasyon ay covalently na nagbubuklod sa maraming mga protina: cyclooxygenase, albumin, plasma esterase, hemoglobin, mga protina ng lamad, at hindi maibabalik na hinaharangan ang synthesis ng mga prostaglandin. Ang prosesong ito ay responsable para sa mga pangunahing epekto ng acetylsalicylic acid: anti-inflammatory, antipyretic, analgesic.

Mga espesyal na pag-aaral upang pag-aralan ang dalas ng paglitaw masamang reaksyon walang mga pag-aaral na isinagawa sa aspirin at iba pang mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot, ngunit pinaniniwalaan na sa pangkalahatang populasyon ang figure na ito ay nag-iiba mula 0.2 hanggang 50% (ang pagkalat ng data ay tila nauugnay sa iba't ibang populasyon na napagmasdan at iba't ibang mga diagnostic approach ).

Ang pagkalat ng masamang reaksyon sa aspirin sa pediatric practice ay nananatiling hindi malinaw. Ang mataas na dami ng namamatay (hanggang 60%) mula sa liver necrosis at encephalopathy (Reye's syndrome) ay inilarawan sa mga bata na umiinom ng aspirin para sa mga impeksyon sa viral.

Mga sanhi ng asthmatic triad

Ang mga sanhi ng asthmatic triad ay medyo magkakaibang; mahalaga na ang pag-atake ng hika sa mga pasyente na may asthmatic triad, bilang karagdagan sa aspirin, ay maaaring pukawin ng mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot ng iba't ibang grupo ng kemikal: polycyclic (indomethacin, tolmetin) , mataba (diclofenac, ibuprofen, ketoprofen, tiaprofenic acid ) at mga enolic acid (piroxicam).

Ipinakita na ang 3.3% ng mga pasyente ay nakakatugon sa nimesulide, isang bagong henerasyon ng mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot. Ang matinding pag-atake ng inis ay inilarawan bilang tugon sa mabilis na pangangasiwa ng mga succinated steroid (halimbawa, hydrocortisone hemisuccinate). Sa 10-30% ng mga pasyente na may asthmatic triad, intolerance sa yellow dye tartrazine, na ginagamit sa produktong pagkain at mga gamot. Ngayon ay malinaw at napatunayan na:

asthmatic triad - polypous rhinosinusitis, intolerance sa non-steroidal anti-inflammatory drugs, bronchial hika mismo - hindi isang random, ngunit isang pathogenetically interrelated na kumbinasyon;
ang hindi pagpaparaan sa mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot ay hindi totoo sa karamihan ng mga kaso allergy sa droga. Ang posisyon na ito ay nakumpirma:
1. ang kawalan ng allergen-specific IgE at IgG sa serum ng dugo ng pasyente, pati na rin ang mga negatibong pagsusuri sa balat na may mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot at ang kanilang mga metabolite sa passive transfer reaction.
2. ang pagbuo ng mga sintomas ng nasobronchial hindi lamang sa aspirin, kundi pati na rin sa isang bilang ng mga gamot na may kemikal na naiiba sa acetylsalicylic acid (AA).

Sa ngayon, ang etiology at pathogenesis ng asthmatic triad ay nananatiling hindi maliwanag. Salamat sa pananaliksik mga nakaraang taon Ang mga konseptong nakabatay sa ebidensya ay iminungkahi na nagpapakita ng iba't ibang aspeto ng pathogenetic na esensya ng asthmatic triad at bumubuo ng batayan ng ilang mga pamamaraan ng paggamot ng sakit na ito: cyclooxygenase, leukotriene at viral theories.

Angkop na isaalang-alang ang metabolismo ng arachidonic acid, na siyang sentral na tagapamagitan ng pamamaga (Figure). Ang pagkakalantad ng cell sa mga lason, allergens, virus, at mga produkto ng immune reactions ay nagpapagana sa enzyme phospholipase A2, na sinusundan ng paglabas ng arachidonic acid mula sa cell membrane. Ang karagdagang metabolismo nito ay nagpapatuloy alinman sa pamamagitan ng cyclooxygenase o lipoxygenase pathway.

Cyclooxygenase pathway para sa pagbuo ng asthmatic triad

Daan ng Cyclooxygenase . Ang mga enzyme na cyclooxygenase 1 at 2 ay nag-metabolize ng arachidonic acid upang bumuo ng mga prostaglandin, prostacyclin at thromboxane. Ang mga prostaglandin PGD2, PGF2a at thromboxane TrA2 ay mga makapangyarihang pro-inflammatory mediator na may aktibidad na bronchospastic, pinahuhusay ang chemokinesis at chemotaxis ng granulocytes, pag-activate at pagsasama-sama ng mga cell, na nagiging sanhi ng kanilang degranulation, pagtaas ng vascular permeability, pagtaas ng pagtatago ng bronchial mucus.

Ang Prostacyclin PGI2 ay may parehong pro- at anti-inflammatory properties: pinatataas nito ang vascular permeability, pinalalawak ang mga daluyan ng dugo, pinatataas ang pagtatago ng mga glandula ng bronchial, ngunit may antichemotactic at antiplatelet effect, pinipigilan ang cell degranulation, nagtataguyod ng akumulasyon ng cAMP, may bronchodilator effect. , binabawasan ang produksyon ng leukotrienes (LT) at bronchial reactivity.

Ang PGE2 ay may maraming mga anti-inflammatory properties: ito ay nagiging sanhi ng bronchodilation, binabawasan ang pagtatago ng bronchial glands, inhibits cell degranulation, may antichemotactic at antiplatelet effect, kinokontrol ang paglaganap ng T-lymphocytes at ang produksyon ng mga cytokine, pinipigilan ang pagbuo ng mga libreng radical sa neutrophils , eosinophils at basophils. Nabuo sa bronchial epithelium, bronchial smooth muscle cells, macrophage, fibroblast at lymphocytes, pinapataas ng PGE2 ang vascular permeability, na nagiging sanhi ng lagnat at pananakit.

Kaya, ang mga metabolite ng cyclooxygenase pathway ay nagsasagawa ng bidirectional na regulasyon ng tono ng makinis na kalamnan ng bronchi at mga daluyan ng dugo, chemotaxis at degranulation ng granulocytes, phagocytosis, at secretory activity ng bronchial glands.

Ang katotohanan na ang mga pag-atake ng bronchial hika sa mga pasyente na may asthmatic triad ay pinukaw hindi lamang ng aspirin, kundi pati na rin ng ilang iba pang mga pharmacological agent, naiiba sa kemikal na istraktura, ginagawang hindi malamang ang pagpapalagay ng immunological cross-reactivity. Ang lahat ng mga compound na ito ay may isang tampok - pinipigilan nila ang cyclooxygenase, bilang mga tiyak na inhibitor ng enzyme na ito sa respiratory tract.

Lipoxygenase pathway para sa pagbuo ng asthmatic triad

Lipoxygenase na landas ng metabolismo ng arachidonic acid . Ang unang enzyme sa metabolismo ng arachidonic acid upang bumuo ng leukotrienes at lipoxins ay 5-lipoxygenase (5-LOX), at ang pangunahing enzyme para sa pagbuo ng leukotrienes ay LTS4 synthase. Bilang resulta ng catalytic transformation ng arachidonic acid, ang tinatawag na mabagal aktibong sangkap anaphylaxis, na kinabibilangan ng LTC4, LTD4 at LTE4. Ang Cysteinyl leukotrienes (cis-LT) ay nagdudulot ng matinding bronchospasm at nagpapataas ng pagtatago ng mga glandula ng bronchial. Ang LTD4 ay may 5-20 beses na mas malakas na spastic effect kaysa sa LTS4.

Sa maraming mga tisyu ng tao (halimbawa, sa mga polyp ng ilong), ang mga anti-inflammatory mediator na lipoxin ay ginagawa sa panahon ng mga pakikipag-ugnayan ng cell-cell bilang resulta ng intercellular contact sa pagitan ng mga infiltrating na leukocytes at resident tissue cells. Pinipigilan ng lipoxins ang mga pangunahing bahagi ng nagpapasiklab na tugon: chemotaxis ng neutrophils at eosinophils, transmigration ng leukocytes.

Kaya, ang mga produkto ng lipoxygenase metabolic pathway ay nagsasagawa ng bidirectional na regulasyon ng tono ng makinis na kalamnan ng bronchi at mga daluyan ng dugo: ang mga cysteineyl leukotrienes ay may mga pro-inflammatory properties, at ang mga lipoxin ay may mga anti-inflammatory properties.

Ayon sa hypothesis ng cyclooxygenase, maaaring pigilan ng mga prostanoid ang synthesis ng leukotrienes. Ang pagsugpo sa aktibidad ng cyclooxygenase ng aspirin ay humahantong sa isang "paglipat" ng metabolismo ng arachidonic acid patungo sa lipoxygenase pathway. Ipinapaliwanag ng hypothesis na ito ang sobrang produksyon ng cysteineyl leukotrienes sa mga pasyenteng may asthmatic triad. Gayunpaman, mayroong katibayan sa panitikan na ang paggawa ng mga prostanoid sa mga pasyente na may asthmatic triad at mga pasyente na may bronchial hika na mapagparaya sa aspirin ay hindi naiiba.

Ang isa sa mga kadahilanan na kumokontrol sa aktibidad ng 5-LOG ay ang rate ng synthesis. Natuklasan din ang polymorphism sa 5-LOG gene sequence. Ang polymorphism na ito ay makabuluhang binabago ang rate ng transkripsyon at synthesis ng 5-LOG. Sa hinaharap, kapag klinikal na pagsubok Ito ay lumabas na sa mga pasyente na may pinababang rate ng transkripsyon ng 5-LOG (at, dahil dito, leukotrienes), ang mga cysteineyl leukotrienes ay hindi pangunahing dahilan bronchial asthma, ang paggamot sa mga pasyenteng ito na may 5-LOG inhibitors ay hindi matagumpay.

Samantala, sa 35% ng mga pasyente na may asthmatic triad, isang mataas na porsyento ng mga alleles na may variable na bilang ng mga umuulit na motif na nagpapahusay sa transkripsyon ay nabanggit, ngunit walang kaugnayan ng genetic variant ng 5-LOG na may saklaw ng asthmatic triad ang natagpuan. Ang ganitong data ay karaniwan kapag nag-aaral ng genetic predisposition sa mga multifactorial na sakit na nauugnay sa hindi Mendelian heredity at na-trigger ng hindi kilalang mga kadahilanan.

Viral pathway para sa pagbuo ng asthmatic triad

Mula sa pananaw ng konsepto ng viral, ang asthmatic triad ay itinuturing bilang isang patuloy na impeksyon sa viral ng respiratory tract. Ang sitwasyong ito ay ipinahiwatig ng katotohanan na ang sakit sa karamihan ng mga kaso ay nagsisimula pagkatapos ng ARVI. Iminungkahi na bilang tugon sa virus, pagkatapos ng unang pakikipag-ugnay, ang mga cytotoxic lymphocytes ay ginawa, ang aktibidad na kung saan ay inhibited ng PGE2 sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological. Ang virus ay may kakayahang mag-udyok sa pag-unlad ng autoimmune na pamamaga, bilang ebidensya ng pagkakaroon ng mga antibodies sa DNA, tissue antigens at pagtaas ng mga antas ng IgG4 sa mga pasyente na may asthmatic triad.

Ang isa pang posibleng mekanismo para sa pagbuo ng asthmatic triad ay maaaring pangunahing pinsala sa respiratory epithelium. Noong 1994-2000 Maraming pag-aaral ng bronchial at nasal biopsy mula sa mga pasyenteng may asthmatic triad ang nagpakita ng pagkakaroon ng patuloy na pamamaga ng daanan ng hangin na may eosinophilia, pagkasira ng epithelial, paggawa ng cytokine, at dysregulated na pagpapahayag ng mga molekula ng pagdirikit.

Ipinakita na ang batayan ng bronchial hyperreactivity sa mga pasyente na may asthmatic triad ay isang talamak na eosinophilic inflammatory process. Kaya, ang tissue eosinophilia sa mga daanan ng hangin at polyp ay isang pangunahing tanong na nangangailangan ng sagot upang maunawaan ang pathogenesis ng asthmatic triad.

Mga sintomas ng asthmatic triad

Kapag tinatasa ang posibilidad ng pagbuo ng isang proseso ng polypous, kinakailangang isaalang-alang mga indibidwal na katangian mga kadahilanan ng organismo at kapaligiran:

tiyak na reaktibiti ng tissue dahil sa estado ng vegetative sistema ng nerbiyos, lalo na ang parasympathetic department nito, pati na rin ang isang paglabag sa regulasyon ng neuroendocrine;
mga kadahilanan sa kapaligiran: hindi nakakahawang allergens (aeroallergens) - pollen, alikabok, panggamot, pang-industriya; ahenteng nakakahawa;
mga virus, fungi, bakterya;
mekanikal at pisikal na mga epekto - pangangati ng mauhog lamad ng usok ng tabako, pang-industriya na alikabok.

Ang asthmatic triad ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malubhang kurso, maagang kapansanan sa mga pasyenteng nasa edad na ng pagtatrabaho, at paglaban sa anti-asthma therapy. Ang mga komplikasyon sa anyo ng status asthmaticus sa mga pasyente na may asthmatic triad ay mas karaniwan kaysa sa mga pasyente na may iba pang klinikal at pathogenetic na variant ng bronchial asthma. Sa totoo lang, ang bronchial asthma sa asthmatic triad ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang torpid course, at ang pamamahala ng mga pasyente ay nangangailangan ng paggamit ng mga glucocorticosteroid na gamot sa pagtaas ng dosis. Sa ilang mga pasyente, posibleng magtatag ng sensitization sa mga hindi nakakahawang allergens.

Sa klinikal na kasanayan, hindi pangkaraniwang mga reaksyon ng mga pasyente sa pag-alis sa pamamagitan ng operasyon polyps sa anyo ng exacerbation ng bronchial hika. Ang hindi pagpaparaan sa mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot ay makabuluhang nagpapalubha sa kurso ng sakit, maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng status asthmaticus at biglaang pagkamatay ng pasyente, at mahigpit ding nililimitahan ang mga posibilidad. pangkalahatang therapy magkakasamang sakit, na kung minsan ay lumilikha ng isang kritikal na sitwasyon, na pumipigil sa interbensyong medikal para sa mga kadahilanang nagliligtas-buhay.

Ang hindi pagpaparaan ng aspirin ay nagpapakita ng isang natatanging larawan: sa loob ng isang oras kasunod ng pangangasiwa ng isang therapeutic dosis ng gamot, ang mga pasyente na may asthmatic triad ay nagkakaroon ng matinding asthmatic attack, hindi pangkaraniwan sa tagal at insensitive sa standard therapy. Ang pinakamatinding pagpapakita ng isang reaksyon sa mga nonsteroidal na anti-inflammatory na gamot ay maaaring status asthmaticus, pagkawala ng malay, at pagkabigla.

Sa klasikong bersyon, ang mga sintomas ng asthmatic triad ay umuunlad sa loob ng mahabang panahon, kung minsan sa loob ng ilang taon, na may isang tiyak na pagkakasunud-sunod: ang rhinitis sa 20-25% ng mga kaso ay unti-unting nagiging polypous rhinosinusitis (PRS) na may exudation sa paranasal sinuses. Ang polypous rhinosinusitis, bilang panuntunan, ay hindi tumutugon sa tradisyonal na therapy. Ang mga pasyente ay sumasailalim sa paulit-ulit na paggamot sa kirurhiko.

Ayon sa aming data, sa 273 mga pasyente na may asthmatic triad, 37% ay sumailalim sa paulit-ulit (higit sa 3 beses) polypotomy, at sa 38% ng mga pasyente, ang polypous rhinosinusitis ay kumplikado ng purulent sinusitis. Nabanggit na sa mga karaniwang kaso, ang polypous rhinosinusitis o bronchial hika ay umiiral bago ang simula ng hindi pagpaparaan sa mga nonsteroidal na anti-inflammatory na gamot, ngunit kumpleto klinikal na sindrom Ang asthmatic triad ay hindi nabubuo sa lahat ng mga pasyente. Ang pang-aabuso o pangmatagalang paggamit ng aspirin ay hindi kinakailangan pag-unlad ng asthmatic triad.

Ang pagsusuri ng follow-up na data mula sa 273 mga pasyente na may asthmatic triad ay nagmumungkahi na ang mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng buong klinikal na larawan ng asthmatic triad sa mga pasyente na may mga alerdyi ay:

mga tampok ng allergic rhinitis (AR), na nailalarawan sa kahirapan sa paghinga ng ilong, hypo- o anosmia kasama ng eosinophilia ng dugo;
pagkuha ng mga nonsteroidal anti-inflammatory na gamot ng mga pasyente na may polypous rhinosinusitis o bronchial hika kasama ng polypous rhinosinusitis;
madalas na mga interbensyon sa kirurhiko para sa polyposis ng upper respiratory tract sa mga pasyente na may bronchial hika;
Ang talamak na bacterial, fungal at intracellular na impeksyon ng respiratory tract, mahirap tumugon sa karaniwang therapy, sa panahon ng paggamot na may corticosteroids ay nag-aambag sa pagbuo ng mga klinikal na pagpapakita ng pangalawang kakulangan sa immune.

Paggamot ng asthmatic triad

Sa kabila ng katotohanan na ang asthmatic triad ay kilala sa loob ng halos 80 taon, ang diagnosis at paggamot nito ay nananatiling hindi nalutas na problema sa tatlong klinikal na lugar: allergology-immunology, pulmonology at otorhinolaryngology. Ang paggamot sa asthmatic triad hanggang sa kasalukuyan ay walang pinag-isang konsepto; karamihan sa mga may-akda ay binabawasan ang therapy nito sa kontrol ng bronchial asthma mismo, ang paggamot ng talamak na polypous rhinosinusitis, o nagmumungkahi ng paraan ng desensitization sa aspirin, na isinasaalang-alang ito na pangkalahatan. Mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ng asthmatic triad:

mga hakbang sa pag-aalis: pag-iwas sa pakikipag-ugnay sa mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot, natural na salicylates, mga sanhi ng makabuluhang allergens (sambahayan, epidermal, pollen);
paggamot ng mga sakit ng ilong at paranasal sinuses:
- konserbatibo: lokal na therapy para sa paggamot ng allergic rhinitis, polypous rhinosinusitis;
- kirurhiko;
paggamot sa droga ng bronchial hika: indibidwal na pagpili ng basic at emergency na therapy para sa paggamot ng bronchial hika mismo; leukotriene antagonists;
napapanahong paggamot ng nakakahawang proseso ng bacterial, viral, fungal etiology;
desensitization sa aspirin.

Kinakailangang kondisyon mabisang paggamot at pag-iwas sa asthmatic triad - pag-aalis ng mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot. Dahil sa pagkakaroon ng mga subclinical na anyo ng intolerance sa mga nonsteroidal na anti-inflammatory na gamot, ang mga pasyente ay dapat bigyan ng babala laban sa pag-inom ng mga gamot na ito at mga mapagkukunan ng natural na salicylates. Pinapayuhan din ang mga pasyente na limitahan ang pakikipag-ugnayan sa mga aeroallergens, fungal spores, at mga nakakahawang ahente.

Dahil sa ang katunayan na ang hindi pagpaparaan sa mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot ay makabuluhang nagpapalubha sa kurso ng sakit at maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng status asthmaticus at biglaang pagkamatay ng pasyente, ang pangunahing mga therapeutic measure Ang mga doktor ay dapat ituro upang maiwasan ang paglipat ng bronchial hika at polypous rhinosinusitis sa asthmatic triad. Ayon sa aming data, ang posibilidad ng pagbuo ng buong klinikal na larawan ng asthmatic triad sa mga pasyenteng ito ay lumampas sa 63%.

Walang alinlangan na ang pinakamainam na paraan para sa pagbabawas ng saklaw ng asthmatic triad ay ang maagang pagsusuri sa mga unang yugto ng asthmatic triad. Ang mga pasyenteng nasa panganib ay dapat suriin ng isang allergist at subaybayan ng isang otolaryngologist.

Ang pagtukoy sa hika at rhinitis bilang magkakaibang mga pagpapakita ng parehong sakit ay nagpapabuti sa pagsusuri at paggamot ng mga katangiang kondisyong ito, dahil ang mahinang ubo, pati na rin ang pagbaba sa serial peak airflow rate, ay maaaring ang mga unang palatandaan ng pagsisimula ng hika sa mga pasyenteng may allergic rhinitis.

Ang malaking kahalagahan sa paggamot ng asthmatic triad ay ang pagpapanumbalik ng barrier function ng mucous membrane ng upper respiratory tract at ang pagbawas ng aktibidad. allergy pamamaga. Samakatuwid, ang kontrol ng allergic rhinitis ay mahalagang yugto pag-iwas sa polypous rhinosinusitis. Ang pagpili ng mga taktika sa paggamot para sa polypous rhinosinusitis (kirurhiko o konserbatibong pamamaraan) ay dapat isagawa nang sama-sama at kasama lamang ng isang allergist.

Prognosis ng asthmatic triad

Ang pagbabala at kalubhaan ng asthmatic triad ay tinutukoy ng maraming mga kadahilanan, ang pinakamahalaga sa kung saan ay ang pagkakaroon ng foci talamak na impeksiyon.Ayon sa isang bilang ng mga may-akda, ang paggamot sa asthmatic triad ay isinasagawa alinsunod sa mga rekomendasyon ng mga klinikal na alituntunin para sa paggamot ng iba pang mga anyo ng bronchial asthma. Ang pangunahing papel ay ibinibigay sa pangmatagalang paggamit ng mga anti-asthmatic na anti-inflammatory na gamot.

Laban sa background ng mga hakbang sa pag-aalis, kalinisan ng foci ng talamak na impeksyon, ang mga pasyente ay inireseta ng pharmacotherapy, na dapat na naglalayong pag-stabilize ng mga lamad ng mga cell ng allergy target, pagharang ng mga receptor para sa mga allergy mediator, pagpapasigla ng B2-adrenergic receptor at paglikha ng isang bronchodilator effect.

Alinsunod sa pathogenesis ng asthmatic triad, ang paggamit ng leukotriene receptor antagonists ay inirerekomenda para sa paggamot ng sakit. Bilang isang pathogenetically justified at epektibong paggamot, inirerekomenda pa rin ng ilang mga may-akda ang paraan ng desensitization sa aspirin.

Malinaw na ang pinakamainam na paraan para mabawasan ang saklaw ng asthmatic triad ay ang maagang pagsusuri ang mga unang yugto ng asthmatic triad at pinipigilan ang pag-unlad ng buong larawan ng sakit. Ang asthmatic triad ay ang huling yugto ng isa sa tatlong pangunahing pagpapakita: polypous rhinosinusitis, bronchial asthma mismo at hindi pagpaparaan sa mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot. Dahil dito therapeutic taktika dapat magbigay ng isang hakbang-hakbang, komprehensibong diskarte at, kung kinakailangan, ang posibilidad na baguhin ito alinsunod sa kondisyon ng pasyente.

Para sa panipi: Princely N.P. ASPIRIN BRONCHIAL ASTHMA // Kanser sa suso. 1998. Blg. 23. S. 2

Ang bronchial asthma ay isang talamak na nagpapaalab na sakit ng mga daanan ng hangin, kung saan maraming mga selula ang lumahok: mga mast cell, eosinophils, T-lymphocytes. Kung mayroong isang predisposisyon, ang pamamaga na ito ay humahantong sa paulit-ulit na mga yugto ng paghinga, igsi ng paghinga, bigat sa dibdib at ubo, lalo na sa gabi at/o madaling araw.

Ang mga sintomas na ito ay kadalasang sinasamahan ng malawak ngunit variable na sagabal ng bronchial tree, na bahagyang o ganap na nababaligtad (kusa o may paggamot).
Ang terminong "aspirin asthma" (AA) ay tumutukoy sa isang tiyak na klinikal at pathogenetic na variant, kapag ang isa sa mga bronchoconstrictor na kadahilanan sa pasyente ay mga non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs).

Background

Ang aspirin ay ipinakilala sa klinikal na kasanayan noong 1899 bilang isang analgesic at antipyretic agent. At noong 1903 si Dr. Franke (Germany) na inilarawan sa bahay reaksiyong alerdyi sa pagkuha ng aspirin sa anyo ng laryngospasm at shock. Noong 1905
Inilarawan at inilathala ni Barnett ang dalawang kaso ng kahirapan sa paghinga habang umiinom ng aspirin. Noong 1919, tinukoy ni Francis ang isang relasyon sa pagitan ng polyposis rhinitis at hypersensitivity sa aspirin. Noong 1922, unang itinatag ni Widal ang kaugnayan sa pagitan ng aspirin intolerance at polyposis rhinitis at bronchial hika.
Noong 1968, muling inilarawan nina Samter at Beers ang kumplikadong sintomas na ito, na tinawag nilang "aspirin triad." Mula noon, marami na ang nalalaman tungkol sa epidemiology, mga klinikal na pagpapakita at pathophysiology ng hindi pagpaparaan sa aspirin at iba pang mga NSAID sa mga pasyenteng may bronchial hika. Ang pangunahing tanong ay kung bakit ang ilang mga pasyente lamang na may bronchial hika ay hindi nagpaparaya sa mga NSAID. Ang pagtuklas ng cystenyl-leukotrienes at ang kanilang pakikilahok sa pathogenesis ng bronchial hika ay higit na nagpapaliwanag sa pathogenesis ng aspirin triad.

Klinikal na larawan

Ang terminong "aspirin asthma" ay ginagamit upang italaga ang isang klinikal na sitwasyon kapag ang isa sa mga bronchoconstrictor na kadahilanan sa isang pasyente ay mga NSAID, kabilang ang acetylsalicylic acid. Ang AA, bilang panuntunan, ay binubuo ng isang triad ng mga sintomas: polypous rhinosinusitis, pag-atake ng hika at hindi pagpaparaan sa mga NSAID. Ang AA ay madalas na pinagsama sa atopic na sakit, ngunit maaari ding maobserbahan bilang isang nakahiwalay na anyo ng sakit. Ang AA ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malubha, paulit-ulit na kurso. Ang mga pasyente na may AA ay madalas na napupunta sa mga intensive care unit - ayon sa isang bilang ng mga may-akda, mas madalas kaysa sa mga pasyente na may iba pang mga clinicopathological na variant ng bronchial asthma.
Ang kurso ng rhinosinusitis sa kategoryang ito ng mga pasyente na may bronchial hika ay may sariling mga katangian. Kadalasan, ang AA ay nag-debut na may matagal na rhinitis, na sa 20-25% ng mga pasyente ay unti-unting nagiging polypous rhinosinusopathy.
Ang aspirin rhinosinusopathy ay ipinakita sa pamamagitan ng rhinorrhea, nasal congestion, kakulangan ng pang-unawa sa amoy, sakit sa projection ng paranasal sinuses, at sakit ng ulo. Humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente na may polypous rhinosinusitis sa kalaunan ay nagsimulang mag-react na may inis sa pag-inom ng mga NSAID. Kadalasan ang mga unang pag-atake ng inis sa kategoryang ito ng mga pasyente ay nangyayari pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko, halimbawa polypectomies, mga radikal na operasyon sa paranasal sinuses ilong, atbp. Sa ilang mga kaso, ang polyposis ay nakakaapekto rin sa iba pang mga mucous membrane - ang tiyan, genitourinary system. Minsan ang unang pag-atake ng inis ay nauuna sa mga taon ng patuloy na paulit-ulit na talamak na rhinitis, kung saan ang mga exoallergens ay hindi matukoy.
Ang mga sintomas ng ilong ay kadalasang malala at mahirap gamutin. Ang mga pangkasalukuyan at kung minsan ay systemic na glucocorticosteroids ay kadalasang ginagamit, ngunit kadalasan ay hindi sapat ang mga ito, at ang mga pasyente ay regular na sumasailalim sa kirurhiko paggamot.
Ang mga pasyente na may AA ay hindi maaaring tiisin ang aspirin at iba pang mga NSAID, at ang hindi pagpaparaan na ito ay ipinapakita sa pamamagitan ng pamumula ng mukha, pagkawala ng malay, pag-atake ng inis, pag-ubo, rhinitis at conjunctivitis, urticarial rashes, Quincke's edema, lagnat, pagtatae, pananakit ng tiyan na sinamahan ng pagduduwal at pagsusuka. . Ang pinakamatinding pagpapakita ng isang reaksyon sa aspirin ay status asthmaticus, respiratory arrest, at shock.

Epidemiology

Walang nakakumbinsi na data tungkol sa namamana na predisposisyon sa AA, gayunpaman, ang pananaliksik sa lugar na ito ay isinasagawa, dahil may mga obserbasyon ng ilang pamilya kung saan ang bronchial hika ay pinagsama sa aspirin intolerance. Ang sakit ay nangyayari sa pagitan ng edad na 30 at 50, at ang mga kababaihan ay mas madalas na apektado.
Ang mga pasyente na may AA ay 9 - 22% lahat ng mga pasyente na may bronchial hika.

Pathogenesis

Ang mga cell na kasangkot sa pamamaga at matatagpuan sa respiratory tract ay gumagawa ng iba't ibang mga tagapamagitan na may direktang epekto sa makinis na kalamnan ng bronchial, mga daluyan ng dugo at mga selulang nagtatago ng mucus, at nagpapadala din ng "mga senyales" sa iba pang mga selula, sa gayon ay umaakit at nag-activate sa kanila. Kabilang sa iba't ibang mga tagapamagitan na nagdudulot ng pag-urong ng makinis na kalamnan ng bronchial, ang cysteine leukotrienes ang pinakamahalaga. Ang mga sangkap na ito ay maaaring magkaroon ng iba pang makabuluhang epekto, tulad ng nagiging sanhi ng edema, bronchial hyperresponsiveness at pagbabago ng pagtatago ng mucus.
Ang tinatawag na slow reacting substances (MRS-A) ay natuklasan nina Felberg at Kellaway noong 1938, nang ang mga mananaliksik na ito ay nag-inject ng cobra venom sa mga baga. mga guinea pig at ipinakita na sa kasong ito ay mayroong bronchospasm na hindi nauugnay sa pagkilos ng histamine, na nangyari nang mas mabagal at tumagal nang mas matagal. Bagama't noong 1960s Brockehurst et al. Napagpasyahan na ang sangkap na MPC-A ay isang napakahalagang tagapamagitan ng allergy, si Smuelsson at ang kanyang mga kasamahan, na nagtatag ng istraktura ng MPC-A, ay kailangang maghintay para sa pagbuo ng mas mahusay na mga pamamaraan ng analytical. Matapos matuklasan na ang MPC-A ay sa katunayan ay isang leukotriene, ang mga makabuluhang pagsisikap ay ginawa upang linawin ang mga biological na katangian ng mga leukotrienes at upang bumuo mga gamot, na kanilang mga antagonist at inhibitor ng synthesis.
Ang mga leukotrienes ay na-synthesize mula sa arachidonic acid, na inilalabas sa immunological o non-immunological stimulation ng iba't ibang mga cell na kasangkot sa pamamaga. Ang arachidonic acid ay maaaring sumailalim sa karagdagang metabolic transformations sa pamamagitan ng parehong cyclooxygenase system (upang bumuo ng mga prostaglandin at thromboxanes) at ang 5-lipoxygenase enzyme system (upang bumuo ng leukotrienes). Ang 5-lipoxygenases ay nangangailangan ng membrane-bound protein na tinatawag na 5-lipoxygenase-activating protein upang gumana. Ang enzyme na ito ay orihinal na naisip na kinakailangan para sa pagbubuklod sa 5-lipoxygenase enzymes, ngunit ngayon ay pinaniniwalaan na ito ay lumilitaw na isang contact protein para sa arachidonic acid.
Kapag ang 5-lipoxygenase ay nagpalit ng arachidonic acid sa leukotrienes, ito ay nawasak at hindi aktibo. Ang isang natural na intermediate na produkto sa panahon ng paggana ng 5-lipoxygenase enzyme system ay leukotriene A4 (LTA4) - isang hindi matatag na epoxide, na pagkatapos, kapag pinagsama sa tubig, ay maaaring ma-convert sa isang non-enthymatic na paraan sa dihydroxy acid leukotriene B4 (LTV4) o, pagsasama sa glutathione, sa cysteine leukotriene C4 (LTS4). Susunod, ang LTS4 ay na-convert sa LTD4 gamit ang gamma-glutamyl transferase at pagkatapos ay sa LTE4 gamit ang dipeptidases. Ang LTE4 ay sumasailalim sa karagdagang metabolic transformations. Sa mga tao, gayunpaman, ang isang maliit ngunit pare-parehong bahagi ng LTE4 ay pinalabas nang hindi nagbabago sa ihi. Ang pagmamasid na ito ay naging lubhang kapaki-pakinabang para sa pagsubaybay sa proseso ng paggawa ng leukotriene sa bronchial hika at iba pang mga sakit.
Ang ratio sa pagitan ng LTB4 at cysteine leukotrienes ay nag-iiba mula sa cell hanggang cell. Ang mga eosinophils, basophils, mast cell at alveolar macrophage ay may kakayahang mag-synthesize ng LTS4: ang mga neutrophil ay nakararami sa LTS4.
Ang mga receptor para sa LTV4 at cysteine leukotrienes ay magkaiba. Ang pangunahing aksyon ng LTV4 ay lumilitaw na ang pangangalap at pag-activate ng mga cell na kasangkot sa pamamaga, pangunahin ang mga neutrophil at eosinophils. LTV4, tulad ng pinaniniwalaang may mahalagang papel sa pag-unlad purulent na pamamaga Maaaring mahalaga din ito sa pagbuo ng mga nagpapaalab na sakit, kabilang ang rheumatoid arthritis.
Gayunpaman, ang papel nito sa pathogenesis ng bronchial hika ay kaduda-dudang at nananatiling hindi maliwanag. Ipinakita na ang LTV4 receptor antagonists ay walang epekto sa respiratory dysfunction na nangyayari sa maagang pagkaantala ng reaksyon ng mga pasyenteng may bronchial asthma sa "provocation" ng antigen.
Sa pathogenesis ng AA, ang isang pangunahing papel ay kasalukuyang gumaganap ng isang pangunahing papel sa metabolismo ng arachidonic acid. Tatlong grupo ng mga enzyme, cycloxygenase (CO), lipoxygenase (LO) at monooxygenase, ang nakikilahok dito. Ang mga produkto ng 5-lipoxygenase pathway para sa pagkasira ng arachidonic acid ay leukotrienes LTS4, LTD4 at LTE4, na itinuturing na pinakamakapangyarihang bronchoconstrictors (magkasama silang bumubuo ng mabagal na reaksyon ng substance ng anaphylaxis). Ang LTS4, LTD4 at LTE4 ay may mahalagang papel sa nagpapasiklab na reaksyon para sa bronchial hika. Ang mga ito ay hindi lamang bronchoconstrictors, ngunit din dagdagan ang vascular permeability, pagtaas ng pamamaga ng bronchial mucosa, na nagiging sanhi ng mas mataas na pagtatago ng uhog ng bronchial glands na may kapansanan sa clearance ng bronchial nilalaman. Ang isang tiyak na biochemical depekto sa mga pasyente na may AA ay hindi pa natuklasan, ngunit ito ay kilala na kapag kumukuha ng aspirin o iba pang mga NSAID na CO inhibitors, ang metabolismo ng arachidonic acid ay "lumipat" nang nakararami sa lipoxygenase pathway. Napag-alaman din na ang tindi ng pag-atake ng inis na dulot ng pagkuha ng mga NSAID ay higit na tinutukoy ng kalubhaan ng pagkilos ng cycloxygenase ng gamot na ito.
Ang pagbibigay-diin sa papel ng cystenyl-leukotrienes sa pathogenesis ng AA, dapat tandaan ang pagtaas ng nilalaman ng LTE4 (humigit-kumulang 3-6 beses) sa ihi at LTC4 sa mga pagtatago ng ilong kumpara sa iba pang mga uri ng bronchial hika. Ang paghamon ng aspirin ay matalas na pinapataas ang halaga ng LTE4 at LTS4 sa ihi, pagtatago ng ilong at bronchial lavage.
Malaki rin ang interes ng platelet theory ng pag-unlad ng AA. Napag-alaman na ang mga platelet mula sa mga pasyente na may AA, hindi tulad ng mga platelet mula sa malusog, ay isinaaktibo sa vitro ng mga NSAID, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng chemiluminescence at pagkabulok ng cell na may pagpapakawala ng mga cytotoxic at proinflammatory mediator. Ang iba pang mga peripheral na selula ng dugo ay hindi isinaaktibo ng mga NSAID sa vitro. Tulad ng nalalaman, ang pagbara sa CO na dulot ng mga NSAID ay humahantong sa pagsugpo sa produksyon ng prostaglandin (PG) H2. Iminumungkahi ng mga may-akda ng teorya ng platelet na ang pagbaba sa antas ng PG na ito ay may mahalagang papel sa pag-activate ng platelet sa mga pasyente na may AA.
Ang karamihan sa mga pag-aaral ay hindi nagpahayag ng pakikilahok ng mekanismo ng reagin sa pagbuo ng aspirin asphyxiation. Mayroon lamang mga nakahiwalay na ulat ng pagtuklas ng mga partikular na IgE antibodies sa mga aspirin derivatives.

Mga diagnostic

Ang data ng anamnesis sa reaksyon ng pasyente sa pag-inom ng mga painkiller o antipyretic na gamot ay mahalaga sa paggawa ng diagnosis ng AA. Ang ilang mga pasyente ay maaaring may malinaw na mga indikasyon ng pag-unlad ng isang pag-atake ng inis pagkatapos paggamit ng mga NSAID. Ang kawalan ng mga indikasyon ng hindi pagpaparaan sa mga NSAID sa isang bilang ng mga pasyente ng AA ay kadalasang dahil sa mga sumusunod na dahilan: isang medyo mababang antas ng hypersensitivity sa mga gamot na may pagkilos na anticycloxygenase, sabay-sabay na paggamit ng mga gamot na neutralisahin ang epekto ng bronchoconstrictor ng mga NSAID, halimbawa, mga antihistamine , mga sympathomimetic na gamot, paghahanda ng theophylline, naantalang tugon ng pasyente sa mga NSAID , bihirang paggamit ng mga NSAID.
Gayunpaman, ang isang tiyak na proporsyon ng mga pasyente ng AA ay hindi umiinom ng mga NSAID, at ang kanilang mga pag-atake sa hika ay maaaring nauugnay sa pagkonsumo ng mga natural na salicylates, pati na rin ang mga pagkaing napanatili na may acetylsalicylic acid. Dapat tandaan na ang isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente ay hindi alam na ang iba't ibang mga NSAID ay bahagi ng mga karaniwang ginagamit. kumbinasyon ng mga gamot, tulad ng citramon, pentalgin, sedalgin, baralgin, atbp.
Mahalagang magtanong sa isang pasyenteng may bronchial hika tungkol sa pagiging epektibo ng paggamit ng theophedrine upang mapawi ang atake ng hika. Ang mga pasyente na may AA ay karaniwang nagpapahiwatig ng hindi pagiging epektibo ng theophedrine, o tandaan ang dalawang yugto na epekto nito: una, mayroong isang bahagyang pagbaba sa bronchospasm, at pagkatapos ay ang bronchospasm ay tumataas muli dahil sa pagkakaroon ng amidopyrine at phenacetin sa theophedrine.
Ang intensity ng reaksyon sa mga NSAID ay nakasalalay sa antas ng sensitivity ng pasyente sa gamot, at malapit din itong nauugnay sa aktibidad ng anticycloxygenase ng gamot. Ayon sa isang bilang ng mga may-akda, ang indomethacin ay nagpapakita ng pinakadakilang aktibidad na nagbabawal laban sa CO sa mga NSAID. Kung mas malakas ang epekto ng anticycloxygenase ng mga NSAID, mas matindi ang mga sintomas ng hindi pagpaparaan sa grupong ito ng mga gamot. Ang intensity ng reaksyon ay nauugnay din sa dosis ng gamot na kinuha. Ang paraan ng paggamit ng mga NSAID ay gumaganap din ng isang mahalagang papel. Sa pamamagitan ng paglanghap, intravenous o intramuscular injection ang intensity ng reaksyon ay karaniwang maximum.
Kaya, sa pag-diagnose ng AA, isang malaking papel ang ibinibigay sa pagkolekta ng anamnesis at pagsusuri sa mga klinikal na pagpapakita ng sakit.
Para kumpirmahin ang diagnosis ng AA, kasalukuyang magagamit ang mga provocative test sa vivo o in vitro.
Kapag nagsasagawa ng isang nakakapukaw na pagsubok sa vivo, alinman sa aspirin ay iniinom nang pasalita, o nalulusaw sa tubig na aspirin - lysine-aspirin ay nilalanghap sa pagtaas ng mga konsentrasyon, na sinusundan ng pagsubaybay sa mga tagapagpahiwatig ng patency ng bronchial. Dahil sa posibilidad na magkaroon ng pag-atake ng inis itong pag aaral maaari lamang isagawa ng isang espesyalista. Kinakailangang magkaroon ng mga kagamitan at mga sinanay na tauhan na handang magbigay tulong pang-emergency na may pag-unlad ng bronchospasm. Ang indikasyon para sa isang provocative test na may aspirin ay ang pangangailangan na linawin ang klinikal at pathogenetic na variant ng hika. Mga pasyente na ang sapilitang dami ng expiratory sa 1 s (FEV 1 ) ay hindi bababa sa 65-70% ng mga kinakailangang halaga. Bukod sa mababang tagapagpahiwatig panlabas na respiratory function contraindications sa nakakapukaw mga pagsubok ay din ang pangangailangan madalas na paggamit sympathomimetics, demensya, pagbubuntis at matinding pagdurugo. Mga antihistamine bawasan ang sensitivity ng pasyente sa aspirin, kaya kinansela sila ng hindi bababa sa 48 oras bago magsimula ang pagsusulit. Ang mga sympathomimetics at theophylline na paghahanda ay itinigil depende sa kanilang mga pharmacokinetic na katangian, halimbawa, ang salmeterol ay dapat na ihinto ng hindi bababa sa 24 na oras bago magsimula ang pagsubok.
Ang isang pamamaraan ay kasalukuyang binuo mga diagnostic sa laboratoryo AA batay sa pagpapasiya ng LTE4 sa ihi at LTE4 sa nasal lavage.
Dapat pansinin na kapag ang mga provocative na pagsubok na may lysine-aspirin ay isinasagawa sa mga pasyente na may AA, ang nilalaman ng LTE4 sa ihi at LTC4 sa nasal lavage ay tumataas nang husto.
Tila, sa malapit na hinaharap ang ilang mga pamantayan ay irerekomenda para sa pagsusuri ng variant na ito ng bronchial hika.

Paggamot

Sa kasalukuyan, sa paggamot ng bronchial hika, kabilang ang aspirin, Ang pangunahing papel ay ibinibigay sa pangmatagalang paggamit ng mga anti-asthmatic na anti-inflammatory na gamot. Upang pumili ng sapat na anti-inflammatory therapy, mahalagang matukoy ang kalubhaan ng bronchial hika. Walang isang pagsubok ang maaaring tumpak na mag-uuri sa kalubhaan ng hika, ngunit ang pinagsamang pagtatasa ng mga sintomas at mga hakbang sa paggana ng paghinga ay nagbibigay ng indikasyon ng kalubhaan ng sakit. Ipinakita na ang pagtatasa ng kurso ng bronchial hika, batay sa mga klinikal na pagpapakita ng sakit, ay nauugnay sa mga tagapagpahiwatig ng antas ng pamamaga ng mga daanan ng hangin.
Depende sa antas ng sagabal at sa antas ng pagbabalik nito, hika Ayon sa antas ng kalubhaan, nahahati sila sa pasulput-sulpot, banayad na paulit-ulit (talamak), katamtaman (katamtaman) at malubha. Ang paggamot ng hika ay kasalukuyang gumagamit ng isang "hakbang" na diskarte, kung saan ang intensity ng therapy ay tumataas ayon sa habang tumataas ang kalubhaan ng hika. Ang pinakakaraniwang ginagamit na gamot sa labas ng exacerbation ng bronchial hika ay inhaled corticosteroids, ang dosis nito ay depende sa kalubhaan ng hika, nedocromil sodium at sodium cromoglycate, theophyllines. mahabang acting at long-acting sympathomimetics.
Kadalasan, ang mga pasyente na may AA ay nangangailangan ng mataas na dosis ng pagpapanatili ng mga inhaled corticosteroids: nangangailangan din ang mga sintomas ng ilong. pangmatagalang paggamot pangkasalukuyan steroid. Sa pangkat na ito ng mga pasyente, madalas na kinakailangan na gumamit ng reseta ng mga systemic steroid; samakatuwid, ang iba't ibang mga pathogenetic na diskarte sa paggamot ng AA ay binuo.
Ang isa sa mga pathogenetic na pamamaraan ng paggamot sa AA ay ang pagsasagawa desensitization ng aspirin. Ang pamamaraan ay batay sa hindi pangkaraniwang bagay ng pag-unlad ng pagpapaubaya sa isang pasyente ng AA sa paulit-ulit na pagkakalantad sa mga NSAID sa panahon ng 24-72 oras pagkatapos ng inis na dulot ng pagkuha ng mga NSAID. Ipinakita ni Stevenson na ang desensitization sa aspirin ay maaaring makontrol ang mga sintomas ng rhinosinusitis at bronchial hika. Desensitization Ang aspirin ay ibinibigay din sa mga pasyente kung kinakailangan na magreseta ng mga NSAID para sa iba pang mga sakit (coronary artery disease, sakit sa rayuma at iba pa.). Ang desensitization ay isinasagawa ayon sa iba't ibang mga scheme, na pinili nang paisa-isa, sa isang ospital, at lamang ng isang doktor na nakakaalam ng diskarteng ito. Ang desensitization ay nagsisimula sa isang dosis na 5-10 mg at tumaas sa 650 mg o mas mataas, ang mga dosis ng pagpapanatili ay 325-650 mg/araw.
Ang mga kontraindikasyon sa desensitization na may aspirin ay ang paglala ng bronchial hika, pagdurugo, peptic ulcer ng tiyan at duodenum, malubhang sakit atay at bato, pagbubuntis.
Ipinakita ng mga kamakailang pag-aaral na ang mekanismo ng desensitization ay nauugnay sa insensitivity ng mga receptor ng daanan ng hangin sa mga biological na epekto ng leukotrienes. Samakatuwid, sa kasalukuyan, ang malaking kahalagahan ay nakalakip sa paggamot ng mga pasyente na may AA. leukotriene receptor antagonists. Ang klinikal na pagiging epektibo ng mga gamot na isahan montelukast at zafirlukast sa paggamot ng mga pasyente na may AA ay napatunayan.
Sa mga pag-aaral na isinagawa, ang pagdaragdag ng mga leukotriene antagonist sa paggamot ng bronchial hika ay humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa FEV 1 kumpara sa placebo pagpapabuti ng peak expiratory flow rate sa mga oras ng umaga at gabi, na binabawasan ang pag-atake ng hika sa gabi. Ang mga leukotriene antagonist ay ipinakita rin na may magagandang epekto kapag ginamit kasabay ng mga steroid at/o oral steroid.
Kaya, sa kasalukuyan ay masasabi natin na ang isang klase ng mga gamot ay lumitaw na nakakaapekto sa pathogenetic link AA at magbigay ng isang malinaw na klinikal na epekto.

Panitikan:

1. Bronchial hika. Pandaigdigang diskarte. Supplement sa journal na "Pulmonology". - M., 1996:196.
2. Chuchalin A.G. Bronchial hika. M., 1997.
3. Bousquet J, et al. Eosinophilicpamamaga sa hika. NEnglJMed 1990; 32"3:1033-89.
4. British Thoracic Society, et al. Mga patnubay sa pamamahala ng hika. Thorax 1993;48 (2 suppl):SI-S24.
5. Burney PGJ. Mga kasalukuyang tanong sa epidemiology ng hika, sa Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, at Paggamot. London Academic press, 1993; pp. 3-25.
6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A hanggang Leukotrienes, 1997.
7. Stevenson DD. Desensitization ng aspirin - sensitibong asthmatics: isang alternatibong panggamot? J Hika 1983;20 (Suppl l):31-8.

Indibidwal na hindi pagpaparaan mga gamot Ito ay hindi pangkaraniwan, ngunit medyo karaniwan. Tulad ng ipinapakita ng kasanayan, halos bawat tao ay naghihirap mula sa isang allergy sa ilang sangkap, ngunit hindi lahat ng mga pasyente ay may impormasyon tungkol sa mga naturang tampok ng kanilang katawan. Ang isa sa mga medyo mapanganib na kondisyon ng pathological na nauugnay sa indibidwal na hindi pagpaparaan ay ang tinatawag na aspirin asthma. Ang klasikong sintomas ng karamdamang ito ay ang aspirin triad; tatalakayin natin ang paggamot nito sa www.site pathological kondisyon, pati na rin ang mga katutubong remedyo na maaaring magamit upang iwasto ito.

Ang aspirin-induced asthma ay isang espesyal na variant ng bronchial asthma, na kadalasang pinupukaw ng mga anti-inflammatory non-steroidal na gamot (kabilang ang aspirin). Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng medyo tiyak na mga pagpapakita na bumubuo sa aspirin triad.

Kabilang sa mga sintomas na ito ay ang mga pag-atake ng inis, na mayroon iba't ibang antas kalubhaan, at nagpapasiklab na pinsala sa mauhog lamad ng ilong, kung saan nabubuo ang mga polyp sa kanila (ang karamdamang ito ay tinatawag na polypous rhinosinusitis). Sa pamamagitan ng paraan, aspirin ay kung ano ang nagiging sanhi ng inis.

Bilang karagdagan, ang mga pasyente ay may kasaysayan ng indibidwal na hindi pagpaparaan sa mga anti-inflammatory na gamot o kamakailan ay na-diagnose.

Kaya, ang konsepto ng aspirin triad ay kinabibilangan ng bronchial asthma, aspirin intolerance at nasal polyps.

Paano naitama ang aspirin triad, ano ang paggamot para sa aspirin asthma?

Ang Therapy para sa aspirin-induced asthma ay isinasagawa sa humigit-kumulang sa parehong paraan tulad ng pagwawasto ng karaniwang uri ng sakit na ito. Gayunpaman, ang mga pasyente na may ganitong diagnosis ay hindi dapat uminom ng mga NSAID - non-steroidal anti-inflammatory drugs (aspirin at mga analogue nito). Ang lahat ng mga hakbang upang itama ang aspirin triad ay kinabibilangan ng paggamit ng mga sangkap ng dalawang grupo: pang-iwas o emergency.

Ang mga inhaled na gamot ay karaniwang ang mga gamot na pinili, dahil nagbibigay sila ng mabilis at epektibong paghahatid aktibong sangkap direkta sa respiratory tract. Ang mga gamot ay hindi kayang magdulot ng hindi kanais-nais na mga epekto sa ibang mga organo at tisyu.

Kabilang sa mga preventive agent, ang kagustuhan ay ibinibigay sa inhaled glucocorticoids, na maaaring katawanin ng Beclomethasone (Clenil, Beclazon Eco, atbp.), Mometasone (Asmanex), Budesonide (Pulmicort, Budenit Steri-Neb, Pulmicort Turbuhaler), atbp.

Kung ang mga inhaled na gamot ay hindi ibinigay positibong epekto, resort sa paggamit ng systemic glucocorticoids. Ang mga pasyente ay maaaring magreseta ng mga long-acting inhaled b2-agonist, methylxanthines, o antileukotriene agent.

Ang mga fast-acting b2-agonist at oral glucocorticoids ay ginagamit bilang mga pang-emerhensiyang gamot. Gayundin, upang makamit ang isang mabilis na epekto ng kaluwagan sa panahon ng isang pag-atake, oxygen therapy, mga gamot na anticholinergic, at sa mga partikular na malubhang kaso, maaaring gamitin ang adrenaline.

Para sa matagumpay na pagwawasto ng aspirin triad, dapat sumunod ang pasyente nutrisyon sa pandiyeta. Dapat niyang ihinto ang pagkain ng de-latang pagkain at pagkain. pangmatagalang imbakan. Gayundin, hindi ka dapat kumain ng mga produktong gastronomic tulad ng pinakuluang baboy, sausage, ham, atbp. Ang menu ay hindi dapat maglaman ng mga prutas na mayaman sa natural na salicylates. Kabilang sa mga ito ang mga mansanas, ubas, raspberry, plum, atbp. Hindi ka makakain ng mga mani (mga almendras) at ilang mga gulay (mga kamatis, artichokes, peppers at cucumber). Ang mga pasyente na may diagnosis na ito ay hindi dapat uminom ng beer; ang kanilang diyeta ay hindi dapat maglaman ng mga produkto na may tartrazine (E102 dye) at iba pang mga pangkulay ng pagkain, ilang mga pampalasa, preservatives at antioxidants.

Mga pamamaraan ng physiotherapy: ang intranasal, laser therapy o magnetic therapy ay may magandang epekto.

Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente na may aspirin triad ay ibinibigay operasyon upang maalis ang mga polyp mula sa lukab ng ilong.

Paano ginagamot ang aspirin triad sa tradisyunal na gamot, aling mga remedyo ng mga tao ang epektibo?

Ang pagpapayo ng paggamot sa mga katutubong remedyo ay dapat talakayin sa iyong doktor.
Kaya, upang maalis ang mga polyp sa ilong, pinapayuhan ng mga eksperto sa tradisyunal na gamot ang paglalagay ng turundas na babad sa isang solusyon ng propolis tincture sa ilong. Maaari ka ring huminga sa mga singaw na nabuo kapag pinainit ang propolis.

Mayroong katibayan mula sa mga manggagamot na ang isang positibong epekto ay maaaring makamit sa pamamagitan ng paggamit ng mumiyo. Dapat itong matunaw sa gatas, tubig o juice (gulay o prutas). Ang pang-araw-araw na dosis ay humigit-kumulang 0.2-0.25 g ng mumiyo, ang dami na ito ay dapat nahahati sa dalawang dosis.

Maaari ka ring gumamit ng mataas na kalidad na pulot upang gamutin ang mga polyp ng ilong. Inirerekomenda na gamitin ito sa puro form - para sa lubricating ng ilong mucosa, o sa anyo ng isang solusyon - para sa instillation.

Higit pang dapat makamit therapeutic effect maaari kang gumamit ng bawang. Balatan ang sampung katamtamang clove at ibuhos ang kalahating baso ng gatas sa kanila. Ilagay ang lalagyan sa apoy, dalhin ang produkto sa isang pigsa at pakuluan ito ng tatlo hanggang apat na minuto. Uminom ng gamot na ito isang beses sa isang araw bago magpahinga sa gabi.

Maaari mo ring gamitin ang langis ng eucalyptus. Maglagay lamang ng ilang patak ng sangkap na ito sa isang tuwalya ng papel at ilagay ito sa ulo ng iyong kama sa gabi.

Kapansin-pansin na ang mga doktor ay bihirang magsalita nang positibo tungkol sa pagpapayo ng paggamot sa aspirin triad na may mga katutubong remedyo. Samakatuwid, kapag nagkakaroon ng ganitong sakit, mas mahusay na ganap na umasa sa karanasan at payo ng isang kwalipikadong doktor. Gayunpaman, ang pagpipilian ay sa iyo, mahal na mambabasa!

Mga katulad na artikulo: