Ang talamak na pinsala sa bato ay isang klinikal na sindrom na nailalarawan sa talamak na pagkawala ng function ng bato. Talamak na pinsala sa bato - isang modernong pananaw

isang mabilis na pagbuo ng sakit na humahantong sa pinsala sa renal parenchyma ng iba't ibang pathogenesis na may at walang mga kaguluhan sa excretory function. Sa esensya, pinalitan ng terminong AKI ang terminong acute pagkabigo sa bato.

Sakit sa bato

Ang matinding pinsala sa organ ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na kurso, ngunit mayroon hindi tiyak na mga sintomas. Ang sakit ay madalas na nasuri nang huli, at ang mga pagkakamali ay nangyayari kapag gumagawa ng diagnosis. Ang lahat ng ito ay humahantong sa pagtaas ng dami ng namamatay.

Ang pangangailangan na palitan ang konsepto ng talamak na pagkabigo sa bato ay lumitaw dahil sa maraming mga kadahilanan. Una, may pangangailangan para sa tumpak na kahulugan at pag-iisa ng mga pamantayan sa diagnostic. Sa panitikang Ingles, halimbawa, mayroong 30 kahulugan ng acute renal failure.

Pangalawa, ang naipon na data ay nagbibigay-daan sa amin upang tapusin na kahit na ang isang medyo maliit na pansamantalang pagtaas sa plasma creatinine ay humahantong sa pagtaas ng dami ng namamatay, kapwa sa maaga at pangmatagalang panahon. At ang dahilan nakamamatay na kinalabasan Ang pagkabigo sa bato ay hindi palaging nangyayari. Nangangahulugan ito na sa ilang mga kaso ay nabuo ang mga kumplikadong relasyon sa pathogenetic, na humantong sa pinsala hindi lamang sa tissue ng bato, kundi pati na rin sa iba pang mga organo.

Bilang resulta, ang AKI ngayon ay tumutukoy sa isang sindrom ng matinding pagbaba sa paggana ng bato na nauugnay sa panganib ng maaga o pangmatagalang pagkamatay. Madalas itong humahantong sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang nagtatrabaho na grupo ng mga eksperto ng AKIN, na may tungkulin sa pagbuo ng problema, ay iminungkahi na uriin ang antas ng kalubhaan ng sakit sa pamamagitan ng konsentrasyon ng creatinine sa plasma ng dugo at sa dami ng ihi. Ang clearance ng creatinine ay hindi kasama bilang isang kadahilanan sa pagtukoy. Kaya, ang diagnosis ng sakit ay nabawasan sa dalawang simpleng pamamaraan na maaaring isagawa sa anumang ospital.

Ang AKI ay isang pagbaba sa pag-andar ng bato kung saan sa loob ng 48 oras ay may pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine ng 0.3 mg/dL o higit pa, o isang relatibong pagtaas ng 50% o higit pa, o pagbaba ng ihi na inilabas sa 0.5 ml/kg/oras. para sa higit sa 6 na oras na may sapat na paggamit ng likido.

Ang konseptong modelo ng AKI ay may kasamang 5 yugto. Ang pamantayan ay hindi kasama sa sukat.

• Panganib - nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng konsentrasyon ng creatinine ng 1.5-2 r. kumpara sa baseline o higit sa 0.3 mg/dl. Ang diuresis ay dami ng ihi na mas mababa sa 0.5 ml/kg/6 na oras. Walang mga functional marker, ngunit ang mga pagsusuri ay maaaring magbunyag ng pinsala.
• Pinsala – tumataas ang konsentrasyon ng creatine ng 2-3 beses, diuresis – mas mababa sa 0.5 ml/kg/ sa loob ng 12 oras. May mga mahinang functional at damage marker.
• Kakulangan - tumataas ang konsentrasyon ng 3 beses o higit sa 4 mg/dl. Sa matinding pagtaas, tumataas ito ng higit sa 0.5 mg/dl. Mas mababa sa 0.5 ml/kg ng ihi ang nailalabas bawat araw o sinusunod ang anuria sa loob ng 12 oras. Ang mga biomarker ay nagpapahiwatig ng pinsala sa tissue. Ang mga pagbabago sa mga yugtong ito ay potensyal na mababalik.
• Pagkawala - pagkabigo sa bato na sinusunod sa loob ng 4 na linggo nang walang pagbabago.
• Ang huling yugto ay naayos kung ang kabiguan ng bato ay tumatagal ng higit sa 3 buwan nang walang pagbabago.

Ang talamak na pinsala sa bato ay karaniwan din sa mga bata. Ang sitwasyon sa lugar na ito ay mas malala pa, dahil walang sapat na maaasahang diagnostic test upang matukoy ang disorder. Ngayon ito ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng lipocalin sa dugo, serum cystatin C, NGAL - isang protina na karaniwang sinasala sa glomeruli at ganap na hinihigop sa mga tubules. Ang Interleukin-18 sa ihi at KIM-1, isang molekula ng pinsala sa bato, ay maaari ding magsilbi bilang mga marker.

Ang kalubhaan ng sakit sa mga bata ay inuri ayon sa rate ng creatine clearance at dami ng ihi na pinalabas:

• Ang panganib ay isang 25% na pagbawas sa pagsasala. Ang diuresis ay mas mababa sa 0.5 ml/kg/8 oras.
• Pinsala - Ang GFR ay bumaba ng 50%, mas mababa sa 0.5 ml/kg ng ihi ang nailalabas sa loob ng 16 na oras.
• Pagkabigo - Ang GFR ay bumaba ng 75% - mas mababa sa 35 ml/min
  1.73 sq. m, diuresis - mas mababa sa 0.3 ml/kg bawat araw o anuria sa loob ng 12 oras.
• Ang pagkawala ng function ay sinusunod kapag ang kondisyon ng bato ay nananatiling hindi nagbabago sa loob ng higit sa 4 na linggo.
• Yugto ng terminal - ang dysfunction ay nananatiling hindi nagbabago sa loob ng 3 buwan.

Ang AKI ay isang napakaseryosong komplikasyon. Ayon sa istatistika, ang dami ng namamatay sa mga batang na-diagnose na may AKI ay 12 beses na mas mataas. Ang mga istatistika tungkol sa mga pasyenteng nasa hustong gulang ay hindi kumpleto at baluktot dahil sa hindi maliwanag na interpretasyon ng sakit. Sa pangkalahatan, ang mga pasyenteng nasa hustong gulang na may AKI ay may 25% na mas mataas na rate ng namamatay kaysa sa mga walang AKI.

Etiology

Mayroong 3 mga form matinding pinsala bato: prerenal - dalas ng paglitaw 50-60%, bato - 35-40% at postrenal - mas mababa sa 5%. Ang dibisyon ay may katuturan, dahil ang bawat kategorya ay may sariling mekanismo ng pathophysiological, at, samakatuwid, mga tampok ng paggamot.

Para sa mga bata ang larawan ay medyo naiiba. Ang prerenal AKI ay sinusunod sa 85% ng mga kaso, ang renal AKI ay 12%, ang postrenal AKI ay naitala sa 3%.

Mga anyo ng talamak na pinsala sa bato

Prerenal AKI

Ang form na ito ng AKI ay ang pinaka-karaniwan at, sa katunayan, ay ang functional na tugon ng katawan sa hindi sapat na suplay ng dugo sa bato. Bilang isang patakaran, ang sakit ay hindi sinamahan ng isang structural disorder ng renal tissue. Alinsunod dito, kapag nagpapanumbalik normal na suplay ng dugo Mabilis ding naibalik ang function ng bato.

Kung ang sakit ay bubuo laban sa background ng malubha o matagal na kakulangan, maaari itong magresulta sa talamak na tubular necrosis. Ang AKI at ATN ay maaaring ituring bilang mga yugto sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato. Maraming mga pasyente ang nagpapakita ng mga palatandaan ng parehong anyo.

Ang AKI ay maaaring sanhi ng anumang sakit na nagdudulot ng kakulangan ng suplay ng dugo sa bato.

Kadalasan ito ay nangyayari dahil sa isang pagbawas sa dami ng arterial blood. Ang kakulangan nito ay nagpapagana ng renin-angiotensin-aldosterone system. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng angiotensin II sa huli ay humahantong sa vasoconstriction, bilang isang resulta kung saan ang glomerular filtration rate ay hindi bumababa. Gayunpaman, sa isang pasyente na may AKI, hindi na kayang bayaran ng mekanismong ito ang kakulangan ng dugo, at nagsisimula nang bumaba ang GFR.

Ang sanhi ng pagbaba sa dami ng arterial blood ay maaaring myocardial, pericardial, valve infarction, pulmonary hypertension, systemic vasodilation, hypercalcemia at iba pang sakit. Ang mga gamot ay maaari ding magdulot ng mga problema sa paggana ng bato.

Sa mga bata, ang pangunahing sanhi ng sakit ay hypoxia, hypothermia, congenital heart at vascular defects.

Mekanismo ng pag-unlad ng prerenal AKI

Renal AKI

Ang sanhi ng renal AKI ay pinsala sa renal parenchyma, iyon ay, ang sakit ay nauna sa isang uri ng pinsala sa bato. Alinsunod dito, ang pag-aalis ng mga umiiral na salik - hindi sapat na suplay ng dugo - ay hindi palaging humahantong sa pagbawi.

Ang mga sanhi ng talamak na pinsala sa bato ay ang mga sumusunod na sakit:

• Acute tubular necrosis - kadalasan ito ay sanhi ng isang ischemic at nephrotic na proseso na dulot ng hypotension, sepsis at iba pa. Ito ang pinakakaraniwang sanhi ng AKI at may pinakamasamang pagbabala, dahil ito ay sinamahan ng mga malalang comorbidities. Itinuturing ng mga doktor ang ATN bilang isang karagdagang kadahilanan ng panganib, dahil ang nekrosis ay humahantong sa pagkamatay ng pasyente sa 50-70%. Sa paggaling, ang paggana ng bato ay naibalik, bagaman hindi ganap, dahil ang ilan sa mga nephron ay namatay sa panahon ng sakit.
• Ischemic acute tubular necrosis - ay ng ischemic na pinagmulan, iyon ay, ito ay sanhi din ng hindi sapat na suplay ng dugo. Sa unang yugto, ang mga tubular cell ay nasira, na nauugnay sa vasoconstriction at kakulangan ng dugo. Sa pangalawa ay lumingon ito nagpapasiklab na proseso, independyente na sa mga pagkilos ng ischemic factor. Posible ang functional restoration sa stage 3.

Ang Ischemic ATN ay kadalasang sanhi ng pagpalya ng puso. Ang diabetes mellitus, talamak na pagkabigo sa bato, at operasyon sa puso ay makabuluhang nagpapataas ng panganib ng paglitaw nito.

Nephrotoxic ATN - maaaring sanhi ng parehong endogenous toxins - mga gamot na antitumor, diuretics, antibiotics, at endogenous - mga impeksyon, mga virus. Ang pag-aalis ng aktibong kadahilanan ay agad na nagpapabuti sa pag-andar ng bato.

Ang sanhi ng sakit sa mga bata ay kadalasang nauugnay sa mga congenital na depekto - polycystic kidney disease, hypoplasia, pati na rin ang nagpapasiklab at vascular anomalya. Ang isang napaka-mapanganib na tampok ng kurso ng sakit sa mga bata ay ang paglipat ng prerenal form sa renal form: kung sa loob ng isang linggo ang kadahilanan na kumikilos sa mga bato ay hindi maalis, pagkatapos ay pinag-uusapan natin ang tungkol sa organikong pinsala sa bato.

Mga sanhi ng renal AKI

Postrenal AKI

Ang form na ito ay pinukaw ng sagabal sa sistema ng ihi, iyon ay, kahirapan sa paglabas ng ihi sa antas ng urethra, Pantog, bato, ureter. Sa unilateral na sagabal, lalo na sa antas ng mga bato, ang AKI, bilang panuntunan, ay hindi bubuo.

Sa bilateral na AKI, maaari itong mangyari sa bahagyang o kumpletong sagabal. Sa unang kaso, ang nocturia, madalas na pag-ihi, maling pag-uudyok ay naitala, sa pangalawa - anuria.

Ang mga dahilan para sa pagbuo ng postrenal form ay mga clots ng dugo, mga bato sa pantog, papillary necrosis, at iba pa.

Ang sanhi ng sakit sa mga bata ay bilateral obstruction din ng urinary tract. Sa murang edad, ang postrenal form ay nagkakahalaga ng 1%.
Video tungkol sa mga sanhi at sintomas ng talamak na pinsala sa bato:

Diuresis

Isang napakasabing tanda mga sakit sa bato ay diuresis - ang dami ng ihi na inilalabas kada araw, oras, minuto. U malusog na tao Ang normal na dami ng ihi ay isang dami na katumbas ng 75% ng likidong natupok. Ang mga paglihis sa isang direksyon o iba pa ay nagpapahiwatig ng dysfunction ng kidney o urinary tract.

Kapag naka-on ang renal AKI mga paunang yugto Ang normal na diuresis ay madalas na pinananatili, na ginagawang napakahalaga ng mga pagsusuri sa ihi at dugo.

Sa talamak na mga sugat, ang 3 yugto ng diuresis ay isinasaalang-alang:

• Prodromal – panahon sa pagitan tagal ng incubation at ang sakit mismo. Kadalasan, ang normal na diuresis ay sinusunod. Ang tagal ng prodromal period ay depende sa sanhi ng sakit, ang toxicity ng toxin, at iba pa.
• Oligouric phase - tumatagal sa average na 10-14 na araw, ngunit maaaring tumagal ng hanggang 8 linggo. Diuresis - 50-400 ml / araw. Maaaring hindi mangyari ang oligouric phase: sa kasong ito, mas mababa ang mortalidad at mas paborable ang prognosis para sa paggaling.
• Postoliguric - pagpapanumbalik ng normal na diuresis. Sa kasong ito, ang konsentrasyon ng creatinine sa plasma at ang antas ng urea ay maaaring manatiling mataas sa loob ng ilang panahon. Posibleng dysfunction ng renal tubules, polyuria, hypercholeremic acidosis.

Mga sintomas at palatandaan

Ang AKI ay hindi isang independiyenteng sakit bilang isang yugto nito o isang pangalawang salik na kumikilos na nagpapataas ng panganib ng kamatayan. Ang klinikal na larawan ng sakit ay hindi tiyak at tumutugma sa mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit o pagkalason. Kung ang sanhi ng AKI ay sepsis, kung gayon ang mga sintomas nito ay sinusunod sa pasyente. Kung ang sanhi ay pagkalason, kung gayon ang mga sintomas ay magiging katangian ng pagkalason sa isang tiyak na sangkap.

Ang pagtuklas ng AKI, lalo na sa maagang yugto, ay posible lamang sa patuloy na pagsubaybay sa antas ng creatinine at urea sa dugo:

• Ang mga tiyak na palatandaan ay sinusunod sa yugto na inuri bilang kabiguan. Ang mga sintomas na ito ay karaniwan sa azotemia: pagduduwal, pagsusuka, pamamaga ng subcutaneous fat. Posibleng bumuo ng hypervolemia - isang pagtaas sa dami ng dugo, na sinamahan ng mga sintomas ng pagpalya ng puso. Sa matinding kaso, bubuo ang pulmonary edema.
• Ang hyperkalemia ay isang karaniwang komplikasyon ng AKI at nangyayari nang walang mga panlabas na palatandaan. Ang impluwensya nito ay madalas na napansin na sa yugto ng tachycardia o pagpalya ng puso.
• Ang hyponatremia ay ipinahayag nang mas malinaw: ang gitnang sistema ng nerbiyos ay apektado, lumilitaw ang mga cramp ng kalamnan at panginginig, at lumilitaw ang mga gastrointestinal disorder.

Ang pagkakaroon ng sakit ay tiyak na itinatag lamang mga pamamaraan ng diagnostic. Bukod dito, dahil sa pagkakaisa ng maraming mga palatandaan na may mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato, ang diagnosis ay palaging mahirap.

Mga diagnostic

Nasuri ang AKI kung ang isa man lang sa sumusunod na tatlong salik ay naobserbahan:

• isang pagtaas sa antas ng creatinine sa dugo ng higit sa 26 µmol/l sa loob ng 48 oras;
• isang pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine sa dugo ng 1.5 beses mula sa una, na naobserbahan o dapat ay isang linggo na ang nakalipas;
• ang output ng ihi ay hindi hihigit sa 0.5 ml/kg/oras sa loob ng 6 na oras.

Kapag nag-diagnose ng mga bata, ang antas ng creatinine sa dugo, diuresis para sa 8 o 12 na oras at ang glomerular filtration rate ay isinasaalang-alang - isang pagbaba ng 25%.

Depende sa konsentrasyon ng creatinine at ang halaga ng diuresis, ang kalubhaan ay tinukoy. Gayunpaman, parehong pagmamasid at karagdagang paggamot dapat isagawa laban sa background ng patuloy na pagsubaybay sa antas ng creatinine, potassium, sodium, at iba pa.

Pangunahin

Ang mga unang pagsusuri na isinagawa sa panahon ng pagsusuri ay mga pagsusuri sa dugo:

• biochemical blood test - tinutukoy ng antas ng creatinine, urea, potassium, sodium, mga fraction ng protina, kabuuan at direktang bilirubin, at iba pa;
• coagulogram;
• acid-base na estado ng dugo;
• arterial blood gasometry;
• pangkalahatang urinalysis - ang density ng ihi, proteinuria, mga bahagi ng pathological ay natutukoy: butil-butil na cast, erythrocyte cast, pulang selula ng dugo;
• karagdagang pag-aaral kung kinakailangan ang paglilinaw ng diagnosis.

Ang mga sample ng ihi at dugo ay dapat kunin para sa pagsusuri bago magbigay ng diuretics at mga likido, kung hindi, ang data ng pagsusuri ay mababait.

Mga pasyente na may diagnosed na AKI o mga nasa panganib - pagkatapos surgery sa puso, halimbawa, ay dapat na nasa ilalim ng patuloy na pagsubaybay.

Kasama sa pagsubaybay ang:

• kontrol ng diuresis, oras-oras ay mas mabuti kaysa araw-araw;
• dami ng likido na natupok at pinangangasiwaan - una mga hakbang para makaiwas nagpapanumbalik ng normal balanse ng tubig, samakatuwid, ang dami ng likido na ipinakilala at output ay dapat na mahigpit na isinasaalang-alang;
• timbang ng katawan - sinusukat sa walang laman na tiyan dalawang beses sa isang araw;
• pagmamasid sa dumi ng tao;
• Pulse oximetry;

Mula sa instrumental na pamamaraan Inireseta ang isang ultrasound - ang mga bato ay karaniwang pinalaki sa AKI, pati na rin ang isang x-ray sa dibdib upang makita ang kasikipan, daloy ng dugo, at higit pa.

Differential diagnosis

Mahalagang matukoy nang eksakto kung saang kategorya napapabilang ang sakit, dahil sa kaso ng prerenal AKI, ang renal function ay gagaling sa sandaling maibalik ang normal na suplay ng dugo. Para dito, ginagamit ang differential diagnosis.

Ang prerenal AKI ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• diuresis - mas mababa sa 400 ML bawat araw;
• osmolality ng ihi - higit sa 500 mOsm/kg;
• density - higit sa 1.023 g / ml;
• ang ratio ng plasma urea sa plasma creatinine ay higit sa 20;
• ang ratio ng creatinine sa ihi sa creatinine sa dugo ay higit sa 40;
• ang ratio ng urea sa ihi sa urea sa plasma ay higit sa 20;
• ang konsentrasyon ng sodium sa ihi ay mas mababa sa 20 mmol/l;
• sediment ng ihi - walang mga pathology na naobserbahan.

Ang Renal AKI ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• diuresis - maaaring mag-iba, walang eksaktong mga palatandaan;
• osmolality ng ihi - mas mababa sa 400 mOsm/kg;
• density - mas mababa sa 1.012 g / ml;
• ang ratio ng plasma urea sa plasma creatinine ay mas mababa sa 20;
• ang ratio ng creatinine sa ihi sa creatinine sa dugo ay mas mababa sa 40;
• ang ratio ng urea sa ihi sa urea sa plasma ay mas mababa sa 20;
• ang konsentrasyon ng sodium sa ihi ay higit sa 40 mmol/l;
• sediment ng ihi - epithelial, hyaline cells, epithelial cast ay sinusunod.

Kung ang pasyente ay nagkaroon ng sakit sa bato, lalo na ang talamak na pagkabigo sa bato, ang lahat ng pamantayan sa itaas ay hindi na magiging katangian.

Ang diagnosis ng postrenal AKI ay medyo mas simple. Ang diagnosis ay nakumpirma ng kasikipan sa mga bato, pantog, at mga ureter, na tumpak na tinutukoy ng ultrasound.

Paggamot

Ang layunin ng paggamot sa mga pasyente na may AKI ay multi-tasking:

• pag-aalis ng metabolic at volumetric na mga kaguluhan;
• pagpapanatili o pagpapanumbalik ng paggana ng bato;
• pag-iwas sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang mga taktika ng therapeutic ay tinutukoy ng anyo ng sakit, ngunit sa anumang kaso ipinahihiwatig nila ang kumpletong pagpawi ng anumang mga nephrotoxic na gamot: potassium-sparing diuretics, nephrotoxic antibiotics, non-steroidal analgesics, atbp.

Prerenal AKI

Ang sanhi ng sakit ay mga kaguluhan sa suplay ng dugo, kaya ang pangunahing layunin ng therapy dito ay upang maibalik ang normal na suplay ng dugo sa organ. Upang gawin ito, ang isang sapat na dami ng likido ay dapat ipasok sa katawan upang mapunan ang nawalang dami ng dugo. Maraming paraan ng replacement therapy ang ginagamit para dito.

Ang likido ay ibinibigay sa pamamagitan ng isang IV. Ang komposisyon nito ay tinutukoy ng komposisyon ng excreted na likido. Kaya, sa kaso ng hypervolemia laban sa background ng hindi matatag na hemodynamics, ang isang solusyon na may mga pulang selula ng dugo ay ibinibigay. Kung ang hemodynamics ay matatag, kung gayon ang ordinaryong solusyon sa asin ay sapat. Ang antas ng creatinine at urea sa dugo at ihi ng pasyente ay sinusubaybayan ng hindi bababa sa 1 beses bawat linggo. Batay sa mga datos na ito, nagbabago ang komposisyon ng mga solusyon.

Ang mga colloidal solution ay ginagamit nang may matinding pag-iingat, dahil maaari silang kumilos bilang isang nephrotoxic na gamot. Ang mga kristal na solusyon ay isang mas ligtas na opsyon.

– inireseta ng 1 r bawat araw o bawat 2 araw kung walang epekto o sa mga emergency na kaso. Ang hemofilration at hemodiafiltration ay isinasagawa. Ang huli ay hindi gaanong ginagamit, dahil tumatagal sila mula 12 hanggang 36 na oras.

Ang batayan ng paggamot ay konserbatibong therapy. Ngunit sa mga talamak na kaso, inireseta ang emergency hemodialysis. Ang mga indikasyon para sa pamamaraan ay:

• kumpirmasyon ng laboratoryo ng dysfunction ng bato - glomerular filtration rate sa ibaba 20-25 ml/min;
• mga kaguluhan sa konsentrasyon ng sodium sa dugo - alinman sa mas mababa sa 115 o higit sa 165 mmol/l;
• Ang nilalaman ng urea sa dugo ay higit sa 25-36 mmol/l;
• pericarditis - tamponade o mataas na panganib ng pagdurugo;
• hyperkalemia dahil sa hindi epektibo ng mga gamot;
• metabolic acidosis dahil sa oliguria;
• progresibong labis na karga ng likido.

Ang pangunahing bahagi ng paggamot para sa prerenal AKI ay paggamot ng pinagbabatayan na sakit. Ito ay may kaugnayan para sa parehong mga bata at matatanda. Ang mga gamot ay inireseta na isinasaalang-alang ang sakit na ito, kaya walang mga pangkalahatang rekomendasyon sa bagay na ito. Ang mga gamot ay pinangangasiwaan na isinasaalang-alang ang mga tagapagpahiwatig ng potasa, kaltsyum, sodium, pospeyt, at iba pa upang maibalik at mapanatili ang balanse ng electrolytic.

Kaya, para sa hyperkalemia, ang glucose at insulin ay ibinibigay sa kinakailangang ratio, calcium chloride intravenously, sodium bikarbonate para sa decompensated acidosis, at iba pa. Kung mayroong isang matalim na pagbaba sa mga antas ng potasa - mas mababa sa 7 mmol/l, ang furosemide ay pinangangasiwaan kung walang hypovolemia o sagabal sa bato. Para sa hyperhydration at pulmonary edema, ang furosemide ay ibinibigay din.

Renal AKI

Sa kasalukuyan ay walang epektibong therapy para sa renal AKI. Pangkalahatang rekomendasyon ay katulad ng mga pamamaraan na ginagamit sa paggamot ng prerenal form - pagpapanatili ng electrolytic balanse, muling pagdadagdag ng dami ng likido kung ang hypovolemia ay sinusunod, paghinto ng mga nephrotoxic na gamot.

Ang ilang mga gamot ay ginagamit upang maibalik ang paggana ng bato.

Gayunpaman, ang epekto ay hindi kasingkahulugan ng inaasahan, lalo na sa talamak na tubular necrosis ng ischemic o nephrotic na pinagmulan:

• Ang pangunahing layunin ng karamihan sa mga pamamaraan ay nananatiling paglipat ng pasyente mula sa yugto ng oliguria hanggang sa yugto ng hindi oliguria, dahil binabawasan nito ang dami ng namamatay. Para sa layuning ito, ang furosemide, isang loop diuretic, ay inireseta sa mga dosis na hindi hihigit sa 600 mg / araw. Kasabay nito, ang mga mababang dosis ay hindi epektibo. Bilang isang patakaran, ang furosemide ay ibinibigay sa intravenously, napakabagal. Tulad ng ipinapakita ng modernong pananaliksik, therapeutic effect Ang diuretic ay walang epekto, ngunit nagpapanumbalik lamang ng diuresis.
• Ang dopamine ay aktibong ginagamit, ngunit para sa mga pasyenteng may malubhang sakit ito ay potensyal na nakakalason, na nagiging sanhi ng tachycardia at myocardial ischemia.
• Atrial natriuretic peptide - pinapataas ang glomerular filtration rate, pinapabagal ang sodium reabsorption. Gayunpaman, ang sintetikong analogue nito ay walang ganoong epekto.
• Ang dialysis therapy ay hindi nakakaapekto sa tagal ng sakit at ang bilis ng paggaling. Ngayon, ang dialysis ay isang paraan ng pagpapanatili at pagpapanumbalik ng balanse ng electrolyte.
• Sa paggamot, ang suportang therapy ay napakahalaga, iyon ay, mga paghihigpit sa pandiyeta na pumipigil sa paglunok ng ilang mga sangkap, at ang pagpapakilala ng mga nawawalang sangkap nang artipisyal.

Wala sa mga modernong diskarte ang nagbibigay ng napapanatiling kapaki-pakinabang na epekto.

Postrenal AKI

Ang layunin ng paggamot sa kasong ito ay upang mapakinabangan mabilis na ayusin mga kaguluhan sa pag-agos ng ihi upang mabawasan ang pinsala sa bato.

Ang mga pamamaraan ay nakasalalay sa antas ng sagabal:

• Kung ang pag-agos ay may kapansanan sa antas ng leeg ng pantog o yuritra, pagkatapos ay sapat na ang pag-install ng transurethral catheter.
• Kung ang antas ng mga paglabag ay mas mataas, pagkatapos ay kinakailangan ang nephrostomy - ang pagpapakilala ng isang artipisyal na sistema ng paagusan sa bato.

Bilang isang patakaran, ang mga hakbang na ito ay maiiwasan ang pinsala sa bato at humantong sa isang kumpletong pagpapanumbalik ng pag-andar nito.

Paggamot sa mga bata

Ang paggamot ng AKI sa mga maliliit na bata ay hindi gaanong naiiba sa mga therapeutic na pamamaraan na ginagamit para sa mga matatanda.

Ang unang priyoridad ay upang suportahan at palitan ang dami ng intravascular. Ang isang infusion program ay ang pinakaligtas, pinaka-maaasahang paraan at, sa maraming kaso, ay nagbibigay-daan sa isa na mahulaan ang paglipat ng prerenal AKI sa tubular necrosis.

Sa una, hanggang 400 ml/sq.m. ang ibinibigay. m. sa normal na temperatura, o higit pa na may lagnat. Pagkatapos ang dami ng muling pagdadagdag ay kinakalkula batay sa kondisyon ng bata at mga pagsusuri sa dugo at ihi.

Para sa mga pasyente na may matinding pagbaba sa dami ng dugo, maaaring hindi ito sapat:

• Ang paggamit ng diuretics para sa paggamot ay hindi itinuturing na epektibo ngayon. Gayunpaman, ang mga gamot ay ginagamit at inireseta kung kinakailangan upang mapanatili o maibalik ang diuresis.
• Sa kaso ng oligo/anuric deficiency o ATN, hindi inirerekomenda na magreseta ng potassium o sodium supplements maliban kung ang mga pasyente ay may hypokalemia o hypophosphatemia. Sa polyuria, kinakailangan ang muling pagdadagdag ng mga sangkap.
• Ang hyperkalemia ay nangangailangan ng kagyat na paggamot - ang pagpapakilala ng calcium gluconate, sodium bikarbonate, ang paggamit ng mga sorbents, at iba pa.
• Kung invalid mga pamamaraang panggamot Kasama sa kurso ang hemodialysis at peritoneal dialysis.

Mga kahihinatnan at pagtataya

Ang AKI ay itinuturing na isang salik na nagpapataas ng dami ng namamatay, lahat ng iba pang bagay ay pantay. Ang prerenal at postrenal form ay may medyo kanais-nais na pagbabala, dahil sa mga kasong ito ay maiiwasan ang pinsala sa renal tissue. Ang Renal AKI ay may mortality rate na 50–70%. Sa mga matatandang pasyente na may cardiac o respiratory failure, ang dami ng namamatay ay umabot sa 80%.

Ang mga nakaligtas na pasyente ay nangangailangan ng pangmatagalang pagmamasid at pagbawi. Mahigit sa 50% ang nagkakaroon ng talamak na pagkabigo sa bato. Humigit-kumulang 5% ng mga pasyente ang nangangailangan ng patuloy na dialysis. Ang mga istatistika ng ganitong uri ay hindi kumpleto at binaluktot ng maling pagsusuri at kakulangan ng modernong kagamitan.

Ang mga istatistika ay mas mahusay para sa mga bata. Ang average na survival rate ay 79.9%, kung saan ang kumpletong pagbawi ay maaaring makamit sa 58%. 39% ng mga pasyente ay nagkakaroon ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang pagbabala ng sakit sa mga bagong silang ay hindi kanais-nais. Kung walang dialysis, ang dami ng namamatay sa pangkat na ito ay 80%.

Ang talamak na pinsala sa bato ay isang malubha ngunit posibleng maibabalik na sakit. Bilang isang patakaran, ang sakit ay kasama ng pinagbabatayan na sakit at ginagawang napakahirap ang paggamot.
Video lecture sa talamak na pinsala sa bato:

Andrusev A.M., Ph.D.

Vatazin A.V., Doktor ng Medical Sciences, Propesor

Gurevich K.Ya., Doktor ng Medical Sciences, Propesor

Zakharova E.N., Ph.D.

Zemchenkov A.Yu., Doktor ng Medical Sciences, Propesor

Kotenko O.N., Ph.D.

Ilyin A.P., Doktor ng Medical Sciences

Rey S.I., Doktor ng Medical Sciences

Tomilina N.A., Doktor ng Medical Sciences, Propesor

Shilov E.M., Doktor ng Medical Sciences, Propesor

TALAAN NG MGA NILALAMAN

MGA pagdadaglat

1. PANIMULA

3. KAHULUGAN AT KLASIFIKASYON NG ACUTE KIDNEY Injury

4. MGA DAHILAN NG MATALAS NA KIDNEY Injury

5. DIAGNOSIS NG ACUTE KIDNEY Injury

6. PAG-IWAS AT PAGGAgamot NG ACUTE KIDNEY Injury

7. RENAL REPLACEMENT THERAPY

8. PREVENTION AND PROGNOSIS

MGA pagdadaglat

KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) - pagpapabuti ng mga pandaigdigang resulta ng sakit sa bato

NGAL - lipocalin na nauugnay sa neutrophil gelatinase

BP - presyon ng dugo

ANCA - mga antibodies sa cytoplasm ng neutrophils

HIT – heparin-induced thrombocytopenia

HF - hemofiltration

RRT – renal replacement therapy

IHD - paulit-ulit na hemodialysis

CI-AKI – contrast-induced acute kidney injury

ICU - intensive care unit

ACC - talamak na tubular necrosis

AKI - talamak na pagkabigo sa bato

AKI – sakit sa bato

ICU - intensive care unit

BCC - dami ng nagpapalipat-lipat na dugo

PD - peritoneal dialysis

CRRT – tuluy-tuloy na renal replacement therapy

MODS – multiple organ failure syndrome

CKD – talamak na sakit sa bato

CVP - central venous pressure

Tibok ng puso – bilang ng mga tibok ng puso

1. PANIMULA

Ang acute kidney injury (AKI) ay isang sindrom ng unti-unting pagtaas ng talamak na pinsala sa bato mula sa kaunting pagbabago sa paggana ng bato hanggang sa kumpletong pagkawala nito. Ang AKI ay madalas na nabubuo sa mga pasyenteng may kritikal na sakit at, bilang isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa kamatayan sa mga ganitong kaso, ay nauugnay sa mataas na dami ng namamatay. Ang huli, sa kabila ng makabuluhang pag-unlad agham medikal at kasanayan, ay nanatiling halos hindi nagbabago sa nakalipas na tatlong dekada, na natitira sa hanay mula 28 hanggang 90%, na nakasalalay sa etiology at kalubhaan ng AKI, ang likas na katangian ng pinagbabatayan at magkakatulad na patolohiya, ang edad ng mga pasyente, ang profile ng intensive care unit at ilang iba pang salik. Sa mga pasyenteng nangangailangan ng renal replacement therapy (RRT), ang dami ng namamatay ay pinakamataas at umaabot sa 50–70%.

Ang saklaw ng AKI sa pangkalahatang populasyon ay mula 181 hanggang 288 bawat 100,000 populasyon at patuloy na tumataas . Ayon sa Nationwide Inpatient Sample (USA), mahigit lima at kalahating milyong pasyenteng naospital sa loob ng 15 taon ang na-diagnose na may AKI, kung saan 598,768 na pasyente ang nangangailangan ng RRT. Ayon sa mga randomized na pagsubok (2002–2006), tumaas ang bilang ng mga pasyente sa intensive care unit (ICU) na nangangailangan ng renal replacement therapy mula 50 pasyente bawat milyong populasyon noong huling bahagi ng 80–90s hanggang 270 pasyente bawat milyong populasyon sa ngayon. 2006.

Ang kahalagahan ng pag-aaral at pagpapabuti ng paggamot sa AKI ay tinutukoy ng: ang makabuluhang panganib ng sindrom; mataas na dalas at iba't ibang mga sanhi ng pag-unlad; tunay na pagkakataon bahagyang o magaling na bato function ng pasyente habang pinapanatili ang pagganap at kalidad ng buhay na may napapanahong pagsusuri at tamang paggamot.

Ang mga rekomendasyong ito para sa diagnosis, paggamot at pag-iwas sa AKI ay nagbibigay ng gabay para sa mga practitioner na nangangalaga at gumagamot sa mga pasyenteng ito. Ang mga rekomendasyon ay napapailalim sa regular na pagsusuri alinsunod sa bagong siyentipikong pananaliksik sa lugar na ito. Ang mga rekomendasyon ay batay sa pagsusuri ng literatura mula sa mga available na internasyonal na database ng medikal at naaayon sa KDIGO Clinical Practice Guidelines, 2012. .

Ang mga rekomendasyong ito ay pangkalahatan at hindi naglalaman ng mga partikular na protocol ng paggamot. Ang mga ito ay idinisenyo upang magbigay ng impormasyon sa mga clinician at tumulong sa paggawa ng desisyon sa isang partikular na klinikal na sitwasyon. Ang mga ito ay hindi dapat ituring bilang mga pamantayan ng paggamot, at kapag pumipili ng mga taktika sa paggamot, hindi sila dapat bigyang-kahulugan bilang ang tanging posibleng gabay sa pagkilos. Ang mga pagkakaiba-iba sa pang-araw-araw na klinikal na kasanayan ay hindi maiiwasan dahil dapat isaalang-alang ng mga clinician ang mga pangangailangan ng indibidwal na pasyente, mga magagamit na mapagkukunan at ang mga limitasyon ng partikular na pasyente. institusyong medikal.

Ang pagtatasa ng kalidad ng ebidensya at lakas ng mga rekomendasyon ay ibinibigay alinsunod sa GRADE (Grading of Recommendations Assessment Development and Evaluation) system at tumutugma sa KDIGO Clinical Practice Guidelines - mga talahanayan 1,2. Para sa bawat rekomendasyon, ang lakas ng rekomendasyon ay ipinahiwatig bilang antas 1, antas 2, o "walang grado," at ang kalidad ng ebidensya ay ipinahiwatig bilang A, B, C, o D.

Degree*	Mga kahihinatnan
	Para sa mga pasyente	Para sa mga Clinician	Organisasyong Pangkalusugan
Antas 1 "inirerekumenda namin"	Karamihan sa mga tao sa iyong sitwasyon ay sasang-ayon sa mga inirerekomendang aksyon, at isang minorya lamang ang hindi sasang-ayon	Karamihan sa mga pasyente ay dapat tumanggap ng inirerekomendang paggamot	Ang rekomendasyon ay maaaring masuri bilang isang potensyal na batayan para sa pagbuo ng mga alituntunin at pagtatasa ng pamantayan sa kalidad
Antas 2 "iniaalok namin"	Karamihan sa mga tao sa iyong sitwasyon ay sasang-ayon sa mga inirerekomendang aksyon, ngunit marami ang hindi sasang-ayon	Maaaring angkop ang iba't ibang mga opsyon iba't ibang pasyente. Ang bawat pasyente ay dapat tulungang gumawa ng mga desisyon sa paggamot ayon sa kanilang mga kagustuhan	Ang rekomendasyon ay maaaring mangailangan ng mahabang talakayan na kinasasangkutan ng mga stakeholder bago bumuo ng mga alituntunin

*Ang isang karagdagang kategorya ng "walang grado" ay karaniwang ginagamit para sa mga rekomendasyon ng sentido komun o ipinahiwatig para sa mga kaso kung saan ang nilalaman ng rekomendasyon ay hindi nagpapahintulot ng sapat na paggamit ng ebidensya. Ang mga di-degree na rekomendasyon ay ibinibigay bilang mga deklaratibong pahayag, ngunit hindi dapat ipagpalagay na mas malakas kaysa sa Level 1 o Level 2 na mga rekomendasyon.

Talahanayan 2.

Kalidad ng base ng ebidensya

Ang mga klinikal na rekomendasyong ito ay naaangkop kapag nagsasagawa ng mga medikal na aktibidad sa loob ng balangkas ng utos ng Ministry of Health ng Russian Federation na may petsang Enero 18, 2012 N 17n "Sa pag-apruba ng pamamaraan para sa pagbibigay ng pangangalagang medikal sa populasyon ng may sapat na gulang sa larangan ng Nephrology.”

3. KAHULUGAN AT KLASIFIKASYON NG ACUTE KIDNEY Injury

Sa nakalipas na dalawang siglo, nagkaroon ng matinding pinsala sa bato iba't ibang mga pagtatalaga at mga kahulugan: renal ischuria, acute Bright's disease, military nephritis, acute tubular necrosis, acute renal failure (ARF). Sa kabila ng malawakang paggamit ng terminong AKI, hindi kailanman nagkaroon ng eksaktong pangkalahatang tinatanggap na kahulugan batay sa anumang mga pamantayang biochemical; naunawaan ang AKI bilang isang malawak na iba't ibang mga kondisyon. Noong Agosto 2000, ang unang internasyonal na consensus conference na "Acute Dialysis Quality Initiative" ay ginanap sa New York sa ilalim ng tangkilik ng American Society of Nephrology at ng Society of Critical Care Medicine. inisyatiba). Sa mga sumunod na taon, sampung internasyonal na kumperensya ng pinagkasunduan ang ginanap sa mga problema ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang mga pangunahing layunin ng mga kumperensyang ito ay: pagbuo ng isang pag-uuri, pagbuo ng mga hakbang para sa pag-iwas at paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato, pag-optimize ng renal replacement therapy, pagbuo ng mga rekomendasyong pinagkasunduan batay sa gamot na batay sa ebidensya, at pagtukoy ng mga isyu para sa hinaharap na pananaliksik .

Bilang resulta ng gawaing ito, dalawang magkatulad na klasipikasyon batay sa serum creatinine at output ng ihi ang ginamit upang tukuyin ang AKI sa mga nakaraang taon. Kaya, isa sa mga konklusyon ng II conciliation conference ay ang pagbuo ng pamantayan para sa talamak pinsala sa bato AKI (RIFLE criteria), na nagbibigay ng tatlong antas ng pinsala sa bato: R (Risk) na panganib ng renal dysfunction, I (Injury) renal damage, F (Failure) renal failure, dalawang opsyon para sa klinikal na resulta L (Loss) pagkawala ng renal function at E (End-stage renal disease) – end-stage renal failure. Ang pamantayan ng RIFLE ay batay sa mga pagbabago sa renal concentrating function, antas ng pagbaba sa glomerular filtration rate o pagtaas sa serum creatinine, at mga pamantayan sa paglabas ng ihi.

Noong 2012 internasyonal na organisasyon Ang Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ay nagmungkahi ng pare-parehong kahulugan na kinabibilangan ng pagkakaroon ng alinman sa mga sumusunod:

*Nasusuri ang AKI kung mayroong kahit isa sa mga pamantayan

Ang kalubhaan ng AKI ayon sa KDIGO ay iminungkahi na masuri gamit ang sumusunod na pag-uuri (Talahanayan 3). (1.A)

Talahanayan 3.

Ang kalubhaan ng AKI

eGFR – balanseng glomerular filtration rate

Ang AKI, ayon sa iminungkahing pag-uuri, ay isang mas malawak na konsepto na sumasalamin din sa hindi gaanong malubhang mga kondisyon. Ayon sa posisyon na ito, ang pansin ay dapat na nakatuon sa buong spectrum talamak na karamdaman function ng bato.

Ang pag-uuri ng KDIGO, pati na rin ang mga naunang (RIFLE at AKIN), mula sa punto ng view ng isang espesyalista na kasangkot sa paggamot ng talamak na pinsala sa bato, siyempre, ay hindi maituturing na perpekto. Ang pagtatasa sa isang pasyente alinsunod sa klasipikasyong ito ay nagpapaalerto sa doktor at nakakatulong na masuri ang AKI sa isang napapanahong paraan, kahit na sa kaso ng isang non-oliguric form. Maaari itong magkaroon ng magandang prognostic value. Kasabay nito, ang pag-uuri ng AKI ay hindi nagpapahintulot na isinasaalang-alang ang mga sanhi ng pinsala sa bato at, nang naaayon, ay hindi nakakatulong upang magbalangkas ng pag-iwas at therapeutic taktika, ang mga indibidwal na katangian ng pasyente, na nakakaimpluwensya sa mga pangunahing parameter para sa pagtatasa ng kalubhaan ng sugat, ang itinanghal na kurso ng sugat mismo, na ginagawang walang silbi sa yugto ng polyuria at, sa wakas, hindi ito nakakatulong sa pagpili ng therapy. Alinsunod dito, hindi maaaring kanselahin o palitan ng naturang pag-uuri ang mas tiyak na mga klinikal na pag-uuri at hindi masyadong inilaan para sa mga kwalipikadong nephrologist o resuscitator na patuloy na kasangkot sa paggamot ng mga pasyenteng may acute patolohiya ng bato, ngunit para sa mga doktor ng iba pang mga specialty na hindi nakakaranas ng AKI araw-araw at kung kanino ito ay higit na nakadepende sa kung gaano kaagang matukoy ang pinsala sa bato. Natural, kung ang mga doktor na ito ay lubos na pamilyar sa pag-uuri at kung mayroon silang pagkakataon na suriin ang pamantayan nito ay matukoy kung ang mga positibong aspeto nito ay lilitaw.

4. MGA DAHILAN NG MATALAS NA KIDNEY Injury

Ayon sa pangunahing (nagsisimula) na mekanismo ng pathogenetic, ang prerenal, renal at postrenal AKI ay nakikilala (1.A). Ito ay eksakto kung paano ang mga pangunahing dahilan para sa pag-unlad ng AKI ay ipinakita sa multi-volume atlas na "Kidney" na na-edit ni R.W. Schrier (2000). Ang iba't ibang mga kadahilanan ay maaaring humantong sa kanilang pag-unlad.

Ang mga pangunahing sanhi ng prerenal AKI ay kinabibilangan ng mga sumusunod:

- labis na pagkawala ng extracellular fluid na may pagbawas sa dami ng intravascular dahil sa pagdurugo, pagsusuka, pagtatae, pati na rin ang pagkasunog at diuretics;

- muling pamamahagi ng mga dami ng likido sa katawan (sequestration ng extracellular fluid, o pagkawala sa "ikatlong espasyo"), na nangyayari sa cirrhosis, nephrotic syndrome, acute organ disease lukab ng tiyan at ang kanilang mga komplikasyon;

- nabawasan ang cardiac output - maaaring mangyari sa mga sugat ng mga balbula ng puso, myocarditis, talamak na myocardial infarction, arrhythmias, talamak na pagpalya ng puso, thromboembolism pulmonary artery, cardiac tamponade, matinding pagkalasing;

- peripheral vasodilation - na may sepsis, hypoxemia, anaphylactic shock, ovarian hyperstimulation syndrome, paggamot na may interleukin-12, interferon;

- spasm ng mga daluyan ng bato sa panahon ng sepsis at hypercalcemia, pagsugpo sa synthesis ng prostaglandin (halimbawa, ang paggamit ng mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot), ang paggamit ng mga adrenergic agonist;

- pagluwang ng efferent arterioles na dulot ng pagkilos ng angiotensin-converting enzyme inhibitors;

Ang mga pangunahing sanhi ng renal AKI ay:

- talamak na tubular necrosis (ATN);

- pagbara ng mga daluyan ng bato;

- maanghang na tubulo interstitial nephritis;

- talamak na glomerulonephritis.

Ang acute tubular necrosis (ATN) ay ang pinaka parehong dahilan AKI, na umaabot sa 70%. Mayroong ischemic at nakakalason na tubulonecrosis.

Ang ischemic acute kidney injury ay maaaring sanhi ng: patuloy na hemodynamic impairment sa lahat ng kondisyon na nagdudulot ng prerenal acute kidney injury, reperfusion damage sa transplanted kidney. Ayon sa mga espesyal na pag-aaral, ang bahagi ng ischemic acute insufficiency sa istraktura ng mga sanhi ng AKI ay 50-60%, at sa 20-45% ng mga kaso ito ay sanhi ng sepsis.

Ang nakakalason na tubulonecrosis ay bumubuo ng 20% ​​ng mga kaso ng AKI. Ito ay maaaring mangyari bilang resulta ng pagkakalantad sa mga gamot na humahantong sa pag-unlad ng AKI sa 20-30%, exo- at endogenous na mga lason, kabilang ang mga organikong pigment (myoglobin at hemoglobin). Ang mas bihirang mga sanhi ng OKN ay kinabibilangan ng: intratubular deposits sa acute urate nephropathy, multiple myeloma, malubhang hypercalcemia, pangunahing oxalosis, ang pagkilos ng sulfonamides at fluoride anesthetics.

Ang pagbara ng mga daluyan ng bato ay nangyayari sa bilateral thrombosis o embolism ng renal arteries, bilateral thrombosis ng renal veins, thrombosis ng maliliit na daluyan ng bato (atherosclerosis ng renal vessels, thrombotic microangiopathy, hemolytic-uremic syndrome, thrombotic thrombocytopenic purpura, antiphospholipid syndrome, postpartum acute renal failure, disseminated intravascular coagulation, scleroderma, malignant arterial hypertension, radiation nephritis, systemic vasculitis).

Sa glomerulonephritis, ang pinakakaraniwang sanhi ng AKI ay extracapillary na mabilis na progresibong glomerulonephritis, kasama ang lahat ng 3 ng immunopathogenetic na variant nito. Medyo hindi gaanong karaniwan, ang AKI ay bunga ng talamak na post-infectious endoproliferative glomerulonephritis at lupus nephritis. Ang AKI ay lumalaki kahit na mas madalas na may intracapillary na talamak na glomerulonephritis.

Ang cortical necrosis ay nangyayari sa placental abruption, septic abortion, at disseminated intravascular coagulation syndrome.

Ang mga sanhi ng postrenal AKI ay:

• congenital anomalya ng urinary tract;
• nakuha na uropathy, iyon ay, obstructive nephropathy dahil sa mga bato sa bato o iba pang mga sanhi na nakakapinsala sa pagpasa ng ihi sa pamamagitan ng mga ureter;
• neoplasms (prosteyt, matris, colon, atbp.);
• mga sakit na ginekologiko na humahadlang sa pagpasa ng ihi na nauugnay sa pagbubuntis, endometriosis;
• retroperitoneal fibrosis (idiopathic, dahil sa aortic aneurysm, post-traumatic o iatrogenic);
• talamak na urate nephropathy;
• pag-inom ng mga gamot (aminocaproic acid at sulfonamides);
• mga impeksyon (tuberculosis, candidiasis, aspergillosis, actinomycosis, atbp.).

5. DIAGNOSIS NG ACUTE KIDNEY Injury

Ang algorithm para sa pag-diagnose ng AKI ay kinabibilangan ng pagtatasa ng medikal na kasaysayan, pisikal, laboratoryo at instrumental na data ng pagsusuri (1.B).

5.1. Ang AKI ng iba't ibang pinagmulan ay may sariling katangian ng kurso, gayunpaman, ang kaalaman sa mga sanhi ng paglitaw (kasaysayan) at ang klinikal na larawan ay ginagawang posible sa karamihan ng mga kaso na hindi makaligtaan ang patolohiya na ito. Ang mga pasyente ay dapat na agad na suriin upang matukoy ang sanhi ng AKI , na may espesyal na diin ay dapat ilagay sa pagtukoy ng mga nababagong sanhi (KDIGO) . Ang sanhi ng AKI ay dapat matukoy hangga't maaari (KDIGO) dahil ang pamamahala ng mga pasyente na may AKI ay dapat na nakabatay sa yugto ng pinsala at ang pinagmulan nito.

Makakatulong ang pagkuha ng anamnesis sa pagtukoy sa sanhi ng AKI at gabay mga therapeutic measure upang ihinto ang nakakapinsalang ahente o kaganapan (1.B).

Kapag nangongolekta ng anamnesis mula sa isang pasyente na may AKI, kailangang malaman (1.B)

- impormasyon tungkol sa sakit sa bato at arterial hypertension sa nakaraan, data mula sa mga nakaraang pagsusuri sa ihi at biochemical na pagsusuri sa dugo para sa creatinine at urea (kung mayroon man), pati na rin ang dahilan ng pagsasagawa ng mga pag-aaral na ito.

- mga kaganapan sa mga darating na buwan o linggo bago ang pag-unlad ng AKI, kabilang ang likas na katangian ng mga interbensyon sa operasyon na isinagawa, kurso at mga komplikasyon postoperative period, mga yugto ng hypotension at/o pagdurugo, impormasyon tungkol sa mga pagsasalin ng dugo.

— impormasyon tungkol sa mga sakit na nauna sa pag-unlad ng AKI: mga yugto ng lagnat at mga kasamang klinikal na sintomas (panginginig, pagtatae, pagsusuka, paninigas ng dumi, arthralgia, arthritis, mga pantal sa balat, pagbaba ng timbang), sakit sa rehiyon ng lumbar, pagbabago sa kulay ng ihi , pag-atake ng renal colic, hirap sa pag-ihi, dysuric phenomena. Impormasyon tungkol sa pagmamasid ng isang urologist, gynecologist, oncologist.

- impormasyon tungkol sa paggamot sa droga sa mga susunod na buwan o linggo bago ang pag-unlad ng AKI (kabilang ang polychemotherapy para sa isang malignant na sakit, paggamot sa ACE inhibitors, non-steroidal anti-inflammatory drugs, antibiotics, sulfonamides, analgesics, atbp.), tungkol sa paggamit ng mga halamang gamot o anumang alkohol, pati na rin ang pakikipag-ugnay sa mga nakakalason na sangkap

- kumuha ng iba pang anamnestic na impormasyon na nagpapahintulot sa iyo na makilala o ibukod ang mga sakit o pathological na kondisyon na nagdudulot ng AKI (tingnan ang seksyon sa mga sanhi ng AKI).

5.2. Dapat kasama sa pisikal na pagsusuri ang (1.B.):

- pagtatasa ng diuresis upang makilala ang oliguria, anuria, polyuria, nocturia;

— visual na pagtatasa ng antas ng hydration batay sa kondisyon ng balat at mauhog na lamad, ang pagkakaroon ng pastiness, pamamaga; igsi ng paghinga, ortopnea, atbp.;

- pagsusuri ng balat at nakikitang mauhog lamad na may pagtatasa ng antas ng kanilang pamumutla, paninilaw ng balat, pagkakakilanlan mga pantal sa balat, pagpapakita ng hemorrhagic;

- thermometry;

- pagtatasa ng kalagayan ng sentral sistema ng nerbiyos at fundus;

- pagtatasa ng kondisyon ng mga panloob na organo batay sa pisikal na data:

- pagtuklas ng patolohiya sa mga baga ayon sa pagtambulin at auscultation (detection ng hydrothorax, pneumothorax, pleural effusion, pneumonia, atbp.);

- pagtatasa ng kondisyon ng cardio-vascular system ayon sa percussion at auscultation ng puso, pati na rin ang mga hemodynamic indicator (rate ng puso, presyon ng dugo, central venous pressure), pamamaga ng jugular veins, paradoxical pulsation;

- pagtatasa ng kondisyon ng mga organo ng tiyan, kabilang ang pagbubukod ng talamak patolohiya ng kirurhiko, tasahin ang laki ng atay at pali;

- pagtatasa ng kondisyon ng mga bato batay sa palpation at pagsusuri sa rehiyon ng lumbar upang ibukod ang mga bulge at makilala ang lokal na sakit sa projection ng mga bato, palpation at percussion ng pantog.

5.3. Upang makagawa ng diagnosis ng AKI, ipinapayong gawin ang mga sumusunod: pananaliksik sa laboratoryo:

- biochemical blood test na may pagpapasiya ng konsentrasyon ng creatinine, urea, potassium, sodium, calcium, phosphorus, chlorides at pagtatasa ng acid-base state (1.A).

- pangkalahatang pagsusuri ng ihi (sa pagkakaroon ng diuresis) na may pagpapasiya ng paglabas ng protina: ang paglabas ng protina ≥1.0 g/l ay katangian ng pinsala sa glomerular na bato; nakararami ang tubulointerstitial na pinsala sa bato dahil sa paglabas ng protina<1,0 г/л; гнойно-воспалительный процесс при изолированной лейкоцитурии >50–100 bawat larangan ng pagtingin, nang walang makabuluhang hematuria (<20 в поле зрения) (2.С).

- biochemical analysis ng ihi na may pagpapasiya ng osmolarity, osmotic concentration index (ratio ng osmolarity ng ihi sa osmolarity ng plasma ng dugo), creatinine concentration index (ratio ng ihi creatinine sa blood plasma creatinine), relatibong density ng ihi, ihi sodium concentration, fractional excretion ng sodium (Talahanayan 4). (2.C)

- pangkalahatang pagsusuri sa dugo - pagtuklas ng anemia, thrombocytopenia o thrombocytosis, leukocytosis, o leukopenia, acceleration ng ESR. (2.C)

- pagpapasiya ng kabuuang protina at protina na mga fraction ng dugo (diagnosis ng hyper-proteinemia, hypo-albuminemia, hyper-α 2 at γ-globulinemia). (2.C)

- kung ang isang nephrological disease na nagdudulot ng AKI ay pinaghihinalaang, mga immunological test para sa complement at ang 3 at 4 na bahagi nito, cryoglobulins, rheumatoid factor, antibodies sa DNA, circulating immune complexes, antinuclear factor, antibodies sa cardiolipins, ANCA (antibodies sa cytoplasm ng neutrophils) maaring gawin ). (2.C).

Sa mga nagdaang taon, ang isang tagapagpahiwatig tulad ng NGAL (neutrophil gelatinase - nauugnay na lipocalin), na isang acute-phase na protina na may molecular weight na 25 kDa, ay ginawa ng mga neutrophil at epithelial cells ng iba't ibang organo. Sa panahon ng pagbuo ng AKI, ang NGAL ay sinala ngunit hindi na-reabsorb sa proximal tubules at collecting ducts. Ang pagpapasiya ng NGAL sa plasma at ihi ay nagpakita ng mataas na sensitivity sa mga eksperimentong modelo ng ischemic at nephrotoxic na pinsala (1.B).

5.4. Upang mapatunayan ang diagnosis ng AKI, ipinapayong gawin ang mga sumusunod na instrumental na pag-aaral:

- Ultrasound ng mga bato. (1.B). Upang ibukod (kumpirmahin) ang likas na vascular ng AKI, ang Dopplerography ng mga daluyan ng bato ay ipinahiwatig (1.B);

— kung pinaghihinalaan ang postrenal AKI, dapat magsagawa ng ultrasound scan ng pantog, prostate, at pelvis (1.B). Kapag ipinahiwatig, isinasagawa ang computed tomography (CT) ng mga bato, retroperitoneum at pelvic organ.

Sa konklusyon, binibigyang-diin namin na ang isang maaasahang diagnosis ng AKI ay maaaring gawin gamit ang isang antas ng rekomendasyon (1) at kalidad ng ebidensya (A) sa pagkakaroon ng mga sumusunod na palatandaan (KDIGO, ):

- pagtaas sa serum creatinine ³ 0.3 mg/dl (³ 26.5 µmol/l) sa loob ng 48 oras O

- isang pagtaas sa serum creatinine ng higit sa 1.5 beses sa paunang halaga na alam o inaasahan sa loob ng huling 7 araw O

- diuresis na mas mababa sa 0.5 ml/kg/oras sa loob ng 6 na oras.

5.5. Ang klinikal na larawan ng AKI ay hindi tiyak. Ang mga klinikal na pagpapakita ng AKI ay nakasalalay sa etiology at maaaring magkaiba sa pagitan ng prerenal, renal at postrenal AKI. Ang klinikal na larawan ay pangunahing tinutukoy ng mga klinikal na sintomas ng sakit na sanhi nito. Sa pangkalahatan, kinakailangang bigyang-diin ang nakatagong pag-unlad ng AKI, na natatakpan ng klinikal na larawan ng pinagbabatayan na sakit, upang ang maagang pagsusuri nito ay posible lamang sa sistematikong pagsubaybay sa dinamika ng diuresis at ang mga antas ng creatinine at urea sa dugo. plasma. Ang isang karagdagang papel na diagnostic ay nilalaro din sa pamamagitan ng pagtukoy ng mga paglihis sa iba pang mga parameter ng homeostasis na kinokontrol ng mga bato, tulad ng hyperkalemia at metabolic acidosis. Sa ibang pagkakataon lamang maaaring direktang lumitaw ang mga klinikal na sintomas dahil sa pagsara ng function ng bato. Kasabay nito, ang mga pagpapakita ng azotemia tulad ng pagduduwal at pagsusuka ay madalas na natatakpan ng pinagbabatayan na sakit, at kadalasan (lalo na sa late diagnosis at/o kawalan ng espesyal na kontrol sa balanse ng tubig) mga palatandaan ng overhydration (pasty o pamamaga ng subcutaneous fatty tissue) at/o hypervolemia na may mga sintomas ng congestive heart disease ay lumilitaw na kakulangan, higit sa lahat sa pulmonary circulation. Sa matinding kaso, bubuo ang pulmonary edema. Ang pagtaas ng pagdurugo na dulot ng uremia ay humahantong sa paglitaw ng maramihang mga subcutaneous hemorrhages ng iba't ibang laki at lokasyon, na kung minsan ay mahirap ibahin mula sa klinikal na larawan ng pinagbabatayan na sakit.

Ang diagnostic algorithm para sa AKI ay ipinakita bilang mga sumusunod (1.B):

- sa pagkakaroon ng pagkabigo sa bato - differential diagnosis ng AKI at talamak na sakit sa bato (CKD);

— kumpirmasyon ng pagkakaroon ng oligoanuria: pagbubukod ng sagabal sa ihi at prerenal oligoanuria;

- pagbubukod ng hepatorenal syndrome;

- diagnosis o pagbubukod ng sakit sa bato na humahantong sa AKI (glomerulonephritis, interstitial nephritis, vasculitis);

- pagbubukod ng kapansanan sa suplay ng dugo sa mga bato (thrombotic o embolic occlusion ng mga daluyan ng bato);

— pagpapasiya ng kalubhaan ng AKI.

6. PAG-IWAS AT PAGGAgamot NG ACUTE KIDNEY Injury

Ang pag-iwas sa pag-unlad ng AKI sa karamihan ng mga pasyente na may nephropathic na pagsalakay ay tinutukoy ng kakayahang mabilis na alisin ang epekto ng mga extrarenal na kadahilanan na humahantong sa pinsala sa nephron.

6.1. Prerenal AKI.

Ang Therapy ay dapat na naglalayong alisin ang sanhi ng renal hypoperfusion. Ang sapat, naka-target, kontroladong infusion therapy lamang ang makakabawas sa panganib na magkaroon ng pinsala sa bato at mapabuti ang mga resulta ng paggamot sa mga pasyenteng may AKI. Para sa isang tumpak na pagtatasa ng dami ng dugo, ang invasive hemodynamic monitoring ay napakahalaga, dahil sa mga pasyenteng may kritikal na sakit, ang klinikal na pagtatasa ng function ng cardiovascular system at intravascular volume ay mahirap. Sa kawalan ng hemorrhagic shock sa mga pasyente na may AKI o nasa panganib na magkaroon ng AKI, inirerekomenda na gumamit ng isotonic crystalloid solution sa halip na mga colloid solution (albumin o starch) bilang paunang therapy upang mapanatili ang intravascular volume. (2B, mga alituntunin ng KDIGO 3.1.1.).

Sa pagpili ng komposisyon ng mga kapalit na solusyon sa mga nakaraang taon, ang kalamangan ay nananatili sa balanseng mga solusyon sa electrolyte. Ayon sa malalaking pag-aaral, ang paggamit ng mga solusyon sa hydroxyethyl starch ay sinamahan ng dalawang beses na pagtaas sa saklaw ng AKI at isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pangangailangan para sa RRT.

Ang drug therapy na may diuretics, growth factor, at antiapoptotic na gamot ay walang epekto sa mga kinokontrol na pag-aaral at kasalukuyang hindi inirerekomenda para sa paggamot ng AKI. Kaya, ayon sa malalaking pag-aaral, ang paggamit ng mga solusyon sa hydroxyethyl starch ay sinamahan ng dalawang beses na pagtaas sa saklaw ng AKI at isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pangangailangan para sa RRT. Ang mga pagtatangkang gumamit ng loop diuretics, mannitol, mababang dosis ng dopamine (≤5 mcg/kg/min), fenoldopam, atrial natriuretic peptide, at recombinant na human insulin-like growth factor-1 para sa pag-iwas at paggamot ng AKI ay hindi naging matagumpay.

Sa mga pasyente na may vascular shock na may AKI o nasa panganib na magkaroon ng AKI, inirerekumenda na gumamit ng mga vasopressor kasama ng mga solusyon. (1C) Sa mga pasyenteng may mataas na peligro sa paghahanda para sa operasyon (2C), at sa mga pasyenteng may septic shock (2C), upang maiwasan ang pag-unlad o paglala ng AKI, iminungkahi na mapanatili ang mga parameter ng oxygenation at hemodynamic ayon sa naaangkop na mga protocol. (Mga rekomendasyon sa KDIGO 3.1.2. at 3.1.3.)

6.2.Renal AKI.

Ang paggamot sa renal AKI ay higit na nakadepende sa likas na katangian ng sakit na nagdudulot ng AKI. Ang Therapy para sa renal AKI ay dapat magsama ng mga hakbang na naglalayong gamutin ang sakit na nagdulot ng AKI (tingnan ang mga nauugnay na klinikal na alituntunin), gayundin ang pagwawasto at pag-iwas sa mga komplikasyon ng AKI (hyperkalemia, hyponatremia, acidosis at hypervolemia, na maaaring magdulot ng pulmonary edema).

6.2.1. Pagwawasto ng metabolic acidosis.

Ang metabolic acidosis ay hindi nangangailangan ng espesyal na therapy kung ang pH ng dugo ay hindi mas mababa sa 7.2 at ang konsentrasyon ng karaniwang bikarbonate ay higit sa 15 mmol/l. .

6.2.2. Pagwawasto ng hyperkalemia

Ang hyperkalemia ay karaniwang asymptomatic. Upang matukoy ito, kinakailangan ang pabago-bagong pagsubaybay sa mga antas ng potasa sa plasma ng dugo at patuloy na pagsubaybay sa ECG. Para sa emerhensiyang pagwawasto ng hyperkalemia, kinakailangan na magbigay ng calcium chloride (3-5 ml ng 10% sa loob ng 2 minuto) o calcium gluconate (10 ml ng 10% sa loob ng 2 minuto). Ang isang mas matagal na antihyperkalemic na epekto ay nakamit sa pamamagitan ng pagbubuhos ng solusyon ng glucose na may insulin, na dapat magsimula pagkatapos ng pangangasiwa ng calcium gluconate. Karaniwan, para sa layuning ito, ang isang 40% na solusyon ng glucose ay ginagamit sa isang halaga ng hanggang sa 300 ml, pagdaragdag ng 8-12 IU ng insulin para sa bawat 100 ml ng isang 40% na solusyon ng glucose. Ang epekto ng calcium gluconate ay nagsisimula 1-2 minuto pagkatapos ng pangangasiwa at nagpapatuloy sa loob ng 30-60 minuto. Tinitiyak ng pangangasiwa ng glucose na may insulin ang paglipat ng potasa mula sa plasma ng dugo papunta sa cell; ang antihyperkalemic na epekto nito ay nagsisimula 5-10 minuto pagkatapos ng pagsisimula ng pagbubuhos at tumatagal ng hanggang 4-6 na oras.

6.2.3.Pagwawasto ng hyponatremia

Ang normal na antas ng sodium sa plasma ay 135-145 mmol/L. Ang katamtamang hyponatremia ay 125-134 mmol/l, katamtaman 120-1124 mmol/l, malubha< 120 ммоль/л. Клинические проявления характеризуются слабостью, атаксией, психиатрическими расстройствами, отеком мозга. Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, то есть продолжающаяся менее 48 часов, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% физраствора.

Ang pagwawasto ng hyponatremia ay isinasagawa na may maingat na pagsubaybay sa dinamika ng mga sintomas ng neurological at (bawat 1-2 oras) ang konsentrasyon ng mga electrolyte sa dugo at ihi. Mahalagang tandaan na ang rate ng pagtaas ng sodium concentration sa plasma ng dugo ay hindi dapat lumampas sa 1.5 mmol/l/hour o 15-20 mmol/day.

6.3. Postrenal acute kidney injury.

Ang paggamot sa postrenal AKI ay nangangailangan ng ipinag-uutos na paglahok ng isang urologist. Ang pangunahing layunin ng therapy ay upang maalis ang kaguluhan sa pag-agos ng ihi sa lalong madaling panahon upang maiwasan ang hindi maibabalik na pinsala sa bato. Kung ang sagabal ng sistema ng ihi ay nasa antas ng urethra o leeg ng pantog, kadalasan ay sapat na ang pag-install ng transurethral catheter. Sa mas mataas na antas ng sagabal sa ihi, kinakailangan ang nephrostomy. Sa kondisyon na ang panahon ng pagharang ay hindi masyadong mahaba, ang mga hakbang na ito ay kadalasang humahantong sa kumpletong pagpapanumbalik ng diuresis, pagbaba sa intratubular pressure at pagpapanumbalik ng glomerular filtration. Bilang karagdagan, ginagawang posible ng mga hakbang na ito na mas tumpak na matukoy ang sanhi ng sagabal.

6.4. Contrast-induced nephropathy (CI-AKI)

Ang panganib ng pinsala sa bato mula sa mga ahente ng X-ray contrast ay tumataas sa mga taong higit sa 55 taong gulang, gayundin sa pagkakaroon ng pre-existing renal dysfunction, diabetic nephropathy na may neurovascular complications (diabetic angiopathy), at liver failure.

Karaniwang nabubuo ang AKI sa loob ng 24 na oras pagkatapos ng pangangasiwa ng isang radiocontrast agent at nailalarawan sa pamamagitan ng oliguria, bagaman maaaring hindi ito oliguric. Ang kinalabasan ay karaniwang pagbawi ng function ng bato, na kadalasang nangyayari sa loob ng 2-3 araw. Gayunpaman, ang mga pasyente na may advanced renal failure, lalo na ang mga dumaranas ng diabetic nephropathy, ay maaaring magkaroon ng end-stage renal failure na nangangailangan ng talamak na hemodialysis.

Ang lahat ng mga pasyente na sumasailalim sa mga pamamaraan na kinasasangkutan ng intravascular (intravenous o intra-arterial) na pangangasiwa ng mga iodinated contrast agent ay dapat masuri para sa panganib na magkaroon ng CI-AKI at masuri para sa pre-existing renal impairment (hindi graded). Gayunpaman, ang paggamit ng iba pang mga pamamaraan ng diagnostic ng imaging ay dapat isaalang-alang sa mga pasyente na may mataas na panganib na magkaroon ng CI-AKI. (walang antas).

Ang pinakamababang posibleng dosis ng mga contrast agent ay dapat gamitin sa mga pasyenteng may mataas na panganib na magkaroon ng AKI. (walang antas).

Inirerekomenda na hindi limitado sa enteral fluid administration sa mga pasyenteng nasa panganib na magkaroon ng CI-AKI. (1C). Sa mga pasyente na may mas mataas na panganib na magkaroon ng CI-AKI, inirerekumenda na gumamit ng oral NAC therapy kasama ng intravenous isotonic crystalloid solution. (2D.)

Sa mga pasyente na mas mataas ang panganib na magkaroon ng CI-AKI, iminumungkahi na ang intermittent hemodialysis (IGD) o hemofiltration (HF) ay hindi dapat gamitin nang prophylactically (upang alisin ang mga contrast agent). (2C) .

7. Renal replacement therapy para sa AKI

Ang mga paraan ng replacement therapy para sa AKI ay nahahati sa extracorporeal (paputol-putol, tuloy-tuloy, extended) at intracorporeal - manual at machine peritoneal dialysis (PD).

Ang mga intermittent na pamamaraan ay isinasagawa araw-araw para sa 2-4 na oras. Kabilang dito ang hemodialysis, hemofiltration, hemodiafiltration.

Ang mga pangmatagalang pamamaraan, na isinasagawa halos buong orasan sa loob ng ilang araw o kahit na linggo, ay kinakatawan ng pangmatagalang veno-venous (arterio-venous) hemofiltration, pangmatagalang veno-venous (arterio-venous) hemodialysis, pangmatagalang veno-venous (arterio-venous) hemodiafiltration, mabagal na pangmatagalang veno-venous (arterio-venous) ultrafiltration. Ang mga tuluy-tuloy na pamamaraan, habang mas mababa sa mga pasulput-sulpot sa bilis, ay nagbibigay ng mabagal ngunit patuloy na pagpapanatili ng homeostasis nang walang makabuluhang pagbabagu-bago sa hydration at toxemia. Ang pinakakaraniwang ginagamit ay ang tuluy-tuloy na venovenous hemofiltration o hemodiafiltration.

Ang mga pinahabang pamamaraan ay may katulad na intensity sa mga tuloy-tuloy, ngunit mas kaunting epekto ng stress at isinasagawa sa loob ng 8-12 oras sa isang araw.

Ang peritoneal dialysis (PD) kumpara sa iba pang pangmatagalang pamamaraan ng dialysis therapy para sa AKI ay simple, naa-access, at hindi na kailangang magpanatili ng artipisyal na hemophilia. Kabilang sa mga disadvantage nito ang medyo mababang clearance ng mga lason at kung minsan ay hindi sapat ang ultrafiltration, na maaaring madaig sa pamamagitan ng pagpapatindi ng pamamaraan at paggamit ng hardware peritoneal dialysis. Dapat mo ring isaisip ang panganib ng mga nakakahawang komplikasyon at ang kawalang-kilos ng pasyente.

Tungkol sa timing ng pagsisimula ng renal replacement therapy para sa AKI, ang pangangailangan para sa mas maagang pagsisimula ng RRT ay dapat ipagpalagay (hindi graded). Kaya, noong 2013, nai-publish ang mga resulta ng isang pag-aaral na isinagawa sa 191 US ICU . Ang huling pagsisimula ng RRT (39.5 - 67.4 na oras mula sa sandaling natukoy ang pinakamataas na antas ng creatinine) ay sinamahan ng isang makabuluhang pagtaas sa dami ng namamatay. Ang kamag-anak na panganib ng kamatayan sa mga pasyente na nagsimula ng RRT sa yugto 2 AKI ay 1.76 (1.40–2.22), ang yugto 3 ay 2.20 (1.79–2.71).

Ang mga pasyente na may mga sumusunod na clinical at laboratory indicator (kritikal) ay itinuturing na nangangailangan ng agarang pagpapalit ng mga function ng bato (walang degree):

- oligoanuria nang higit sa 3 araw;

- pagbuo ng pulmonary o cerebral edema;

- binibigkas na uremic syndrome;

hyperkalemia higit sa 6.5 mmol/l ng plasma ng dugo;

— plasma urea concentration >36 mmol/l na may pagtaas ng higit sa 5 mmol/l/day;

- pagbaba sa antas ng SB sa 8–10 mmol/l plasma o BE higit sa 14–16 mmol/l, pH<7,15;

Ang mga indikasyon para sa pagsisimula ng renal replacement therapy ay ibinubuod sa Talahanayan 5.

Talahanayan 5.

Mga indikasyon para sa pagsisimula ng renal replacement therapy

5.1.1. Dapat na simulan kaagad ang RRT sa sandaling matukoy ang nagbabanta sa buhay na fluid, electrolyte, at acid-base imbalances (walang grado).
5.1.2. Ang desisyon na simulan ang RRT ay dapat gawin hindi lamang batay sa mga antas ng urea at creatinine sa plasma ng dugo, ngunit sa isang mas malaking lawak sa isang pagtatasa ng dynamics ng data ng laboratoryo at sa batayan ng isang komprehensibong pagsusuri ng klinikal na sitwasyon sa kabuuan. (walang antas).
Mga ganap na indikasyon para sa pagsisimula ng RRT
	Katangian
Azotemia	Antas ng urea ng plasma ≥36 mmol/L
Mga komplikasyon sa uremic	Encephalopathy, pericarditis
Hyperkalemia	≥6.5 mmol/L at/o mga pagbabago sa ECG
Hypermagnesemia	≥4 mmol/l at/o anuria/kawalan ng deep tendon reflexes
Acidosis	pH≤7.15
Oligoanuria	Diuresis<200 мл/12 час или анурия
Sobrang karga ng volume	Lumalaban sa edema (lalo na sa pulmonary at cerebral edema) sa mga pasyente na may AKI
Exogenous na pagkalason	Pag-aalis ng dialyzed venom
Malubha at/o mabilis na progresibong AKI	Stage 3 AKI (KDIGO)
Mga indikasyon ng "Extrarenal" para sa pagsisimula ng RRT
Nosologies	Kahusayan
Malubhang sepsis, matinding acute pancreatitis, matinding pagkasunog, acute respiratory distress syndrome, operasyon sa puso, malubhang pinagsamang trauma, hepatorenal syndrome, multiple organ failure syndrome	Pagwawasto ng balanse ng tubig-electrolyte at balanse ng acid-base
	Pagwawasto ng systemic na pamamaga, hypercatabolism, malubhang thermoregulation disorder
Rhabdomyolysis	Pag-aalis ng myoglobin, phosphates, purines

Ang RRT ay dapat na simulan kaagad sa sandaling matukoy ang nagbabanta sa buhay na mga kaguluhan sa balanse ng likido at electrolyte, pati na rin ang balanse ng acid-base. (walang antas).

Ang desisyon na simulan ang RRT ay dapat gawin hindi lamang batay sa mga antas ng urea at creatinine sa plasma ng dugo, ngunit, sa isang mas malaking lawak, sa isang pagtatasa ng dynamics ng data ng laboratoryo at sa batayan ng isang komprehensibong pagsusuri ng klinikal na sitwasyon bilang isang buo. (walang antas).

Dapat na ihinto ang RRT kapag hindi na ito kailangan, kapag ang renal function ay bumalik sa antas na nakakatugon sa mga pangangailangan ng pasyente, o kapag ang RRT ay hindi na pare-pareho sa mga layunin ng paggamot. (walang antas).

Ang desisyon na mag-anticoagulate sa panahon ng RRT sa mga pasyente na may AKI ay dapat na nakabatay sa isang pagtatasa ng mga potensyal na panganib at benepisyo ng anticoagulation (hindi namarkahan).

Inirerekomenda na gumamit ng anticoagulation sa panahon ng RRT sa mga pasyente na may AKI na walang mas mataas na panganib ng pagdurugo o mga sakit sa coagulation at hindi tumatanggap (sa oras ng pagsisimula ng RRT) systemic anticoagulation therapy. (IB).

Para sa mga pasyente na walang mataas na panganib ng pagdurugo o mga sakit sa coagulation at hindi tumatanggap ng epektibong systemic anticoagulation therapy, ang mga sumusunod ay iminumungkahi:

— para sa anticoagulation sa panahon ng pasulput-sulpot na RRT, inirerekumenda na gumamit ng unfractionated o mababang molecular weight heparin (mas mabuti kaysa sa iba pang anticoagulants) (1C);

— na may pinalawig na RRT, iminungkahi na gumamit ng panrehiyong anticoagulation na may citrate (mas mainam sa paggamit ng heparin) para sa mga pasyenteng walang contraindications para sa pangangasiwa ng citrate. (2B);

— sa mga pasyente na may mga kontraindiksyon para sa pangangasiwa ng citrate, iminungkahi na gumamit ng unfractionated o mababang molekular na timbang na heparin (mas mabuti kaysa sa iba pang mga anticoagulants) sa panahon ng RRT. (2C).

Para sa mga pasyente na may mas mataas na panganib ng pagdurugo na hindi tumatanggap ng anticoagulation, ang mga sumusunod ay iminumungkahi para sa anticoagulation sa panahon ng RRT:

— gumamit ng regional citrate anticoagulation (mas mabuti, CRRT na walang anticoagulation) para sa mga pasyenteng walang kontraindikasyon para sa citrate administration. (2C);

— Iwasan ang paggamit ng regional heparinization kapag nagsasagawa ng RRT sa mga pasyente na may mas mataas na panganib ng pagdurugo. (2C);

Sa mga pasyente na may heparin-induced thrombocytopenia (HIT), ang lahat ng pangangasiwa ng heparin ay dapat na ihinto. Sa mga pasyenteng ito, inirerekomenda ang paggamit ng mga direktang thrombin inhibitor (tulad ng argothromban) o factor X-a inhibitors (tulad ng danaparoid o fondaparinux). Ang paggamit ng mga gamot na ito para sa HIT ay mas mainam kaysa sa paggamit ng iba pang anticoagulants o sa RRT na walang anticoagulation. (1A). Sa mga pasyente na may HIT na walang malubhang pagkabigo sa atay, ang paggamit ng argothromban (mas pinipili sa iba pang mga thrombin inhibitors o factor X-a inhibitors) sa panahon ng RRT. (2C).

Ang mga pasyenteng may AKI ay dapat magsimula ng RRT sa pamamagitan ng karaniwang double-lumen central venous catheter (sa halip na gumamit ng tunneled cuff catheter bilang unang access) (2D). Kapag pumipili ng isang punto para sa pagtatanim ng isang dialysis catheter, ang mga ugat ay dapat piliin sa sumusunod na pagkakasunud-sunod: (walang gradasyon):

• pangunahin ang kanang jugular vein;
• pangalawa ang femoral vein;
• pangatlo ang kaliwang jugular vein;
• tanging sa wakas - ang subclavian vein sa dominanteng bahagi.

Kapag ang isang dialysis catheter ay itinanim sa panloob na jugular o subclavian vein, inirerekumenda na ang isang diagnostic chest x-ray ay isagawa kaagad pagkatapos ng paglalagay ng catheter at bago ang unang paggamit. (IB).

Kapag nagsasagawa ng IHD at CRRT sa mga pasyenteng may AKI, inirerekomendang gumamit ng mga dialyzer na may mga biocompatible na lamad. (2C). Ang pinalawig at paulit-ulit na RRT ay dapat gamitin bilang mga pantulong na pamamaraan sa mga pasyenteng may AKI. (walang antas).

Sa mga pasyenteng may hemodynamic instability, inirerekumenda na bigyan ng kagustuhan ang mga pinahabang pamamaraan ng RRT kaysa sa karaniwang mga intermittent na pamamaraan ng RRT. (2B).

Iminumungkahi na ang CRRT (sa halip na paulit-ulit na CRRT) ay gamitin sa mga pasyenteng may AKI at talamak na pinsala sa utak, o may iba pang mga sanhi ng pagtaas ng intracranial pressure o pangkalahatang cerebral edema. (2B).

Inirerekomenda na gumamit ng bikarbonate (sa halip na lactate) bilang dialysate buffer at kapalit na likido para sa RRT sa mga pasyenteng may AKI. (2C). Ang bicarbonate (sa halip na lactate) ay dapat ding gamitin bilang dialysate buffer at kapalit na likido para sa RRT sa mga pasyenteng may AKI at circulatory shock. (IB), pati na rin sa mga pasyente na may AKI at liver failure at/o lactic acidosis. (2B).

Ang mga regimen ng RRT ay dapat magbigay ng gayong pagwawasto ng balanse ng acid-base, electrolyte at balanse ng tubig na tutugon sa mga pangangailangan ng mga pasyente. (walang gradasyon). Kapag nagsasagawa ng RRT sa mga pasyenteng may AKI, inirerekomendang magbigay ng Kt/V na 3.9 bawat linggo para sa mga paulit-ulit o pinahabang regimen (1A).

Kapag nagsasagawa ng CRRT sa mga pasyenteng may AKI, dapat na layunin ng isa na makamit ang ibinigay na dami ng effluent na 20-25 ml/kg/hour (1A), na, sa pagsasagawa, ay nangangailangan ng pangangasiwa ng mas malaking kalkuladong dami ng effluent. (walang antas).

Sa mga pasyente na may multiple organ failure syndrome (MODS), ang bahagi nito ay AKI, ang pangangailangang isagawa (1.B) ay dapat isaalang-alang:

- plasmapheresis, cascade plasmapheresis;

— selective filtration at sorption method ng extracorporeal hemocorrection (selective sorption ng endotoxins mula sa gram-negative bacteria, selective sorption ng cytokines, selective sorption ng bilirubin at bile acids, atbp.);

— mga paraan ng pagpapalit ng liver detoxification function (MARS o Prometeus).

8. PAG-IWAS SA AKI AT PROGNOSIS.

Ang matinding pinsala sa bato ay nauugnay sa napakahirap na pangmatagalang resulta. Tulad ng ipinakita ng isang kamakailang randomized na pagsubok na isinagawa sa Denmark (Gammelager H., et al., 2012), ang namamatay pagkatapos ng paglabas mula sa ospital sa unang taon para sa mga pasyenteng walang AKI ay 10.7%, para sa mga pasyente na may AKI ay tumaas ito sa 23 .2% .

Ang pagkilala sa mga pasyente na may mataas na panganib at maagang pagsisimula ng naka-target na therapy ay maaaring mapabuti ang mga resulta ng paggamot. Dapat isaalang-alang ang kabuuan ng mga panganib, tulad ng pagrereseta ng mga nephrotoxic na gamot sa isang matatandang pasyente na may hypovolemia. Ang mga alituntunin ng KDIGO ay nagpapahiwatig ng kahalagahan ng pagsubaybay sa mga antas ng glycemic, katayuan sa nutrisyon, at mga kinakailangan sa protina, lalo na sa patuloy na renal replacement therapy (hanggang sa maximum na 1.7 g/kg/araw).

Batay sa data mula sa randomized, kinokontrol na mga pag-aaral, sa ngayon, maliban sa pangangasiwa ng mga crystalloid solution bago at pagkatapos ng pangangasiwa ng mga radiocontrast na gamot, walang nakakumbinsi na data sa posibilidad ng pag-iwas sa droga at paggamot ng AKI. Kasabay nito, nagiging malinaw na ang sapat, naka-target, kontroladong infusion therapy lamang ang maaaring mabawasan ang panganib na magkaroon ng pinsala sa bato at mapabuti ang mga resulta ng paggamot sa mga pasyenteng may AKI.

Ang mga kadahilanan ng peligro para sa pag-unlad ng AKI na kailangang isaalang-alang ay maaaring nahahati sa tatlong grupo.

Una, ito ay mga predisposing factor at mga nakaraang sakit. Kasama sa grupong ito ang kasarian ng lalaki, katandaan, at hypoalbuminemia. Ang isang kasaysayan ng diabetes mellitus, talamak na bato, atay, pagpalya ng puso at vascular pathology ay mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng AKI.

Pangalawa, ang mga salik na sanhi ng kritikal na karamdaman at multiple organ failure syndrome (MODS).

Kasama sa ikatlong pangkat ng mga kadahilanan ang paggamit ng mga nephrotoxic na gamot, tulad ng mga radiopaque agent, antibiotics, antifungal, antiviral at chemotherapeutic na gamot, na humahantong sa pag-unlad ng AKI sa 20-30%.

Ang pagbabala ay depende sa kalubhaan ng pinagbabatayan na sakit at ang kalubhaan ng AKI. Lumalala ang pagbabala sa kabiguan ng ibang mga organo at sistema. Sa isang hindi kumplikadong kurso, ang posibilidad ng kumpletong pagbawi ng function ng bato sa mga pasyente na nakaligtas sa isang episode ng AKI ay 90% sa susunod na 6 na linggo. Ang kumpletong pagbawi ng function ng bato pagkatapos ng AKI ay nabanggit sa 35-40% ng mga kaso, bahagyang pagbawi sa 10-15%, paglipat sa CKD sa 1-3% ng mga kaso.

Ang lahat ng mga pasyente na nagkaroon ng AKI ay dapat na kasama sa pangkat ng panganib at nasa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng isang nephrologist. (1.A).

Panitikan:

1. Ali T., Khan I., Simpson W. et al. Ang insidente at mga resulta sa talamak na pinsala sa bato: isang komprehensibong pag-aaral na nakabatay sa populasyon // J Am Soc Nephrol. 2007. Vol. 18. R.1292-1298.

2. Bagshaw S.M., Cruz D.N., Gibney R.T., Ronco C. Isang iminungkahing algorithm para sa pagsisimula ng renal replacement therapy sa mga pasyenteng may malubhang sakit na nasa hustong gulang // Crit Care. 2009. Vol. 13. P.317.

3. Bellomo R. Fluid administration at ang bato // Curr Opin Crit Care. 2013. Vol. 19. P. 308-314.

4. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. et al. Acute renal failure – kahulugan, mga sukat ng kinalabasan, mga modelo ng hayop, fluid therapy at mga pangangailangan sa teknolohiya ng impormasyon: ang Second International Consensus Conference ng Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group // Crit Care. 2004. Vol.8. P.204-212.

5. Cogliati A.A., Vellutini R., Nardini A. et al. Fenoldopam infusion para sa proteksyon sa bato sa mga pasyente ng high-risk cardiac surgery: isang randomized na klinikal na pag-aaral // J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007. Vol. 21. P. 847–850.

6. Ertmer C., Rehberg S., Van Aken H. et al. Kaugnayan ng mga non-albumin colloid sa intensive care medicine // Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2009. Vol. 23. P. 193–212.

7. Friedrich J.O., Adhikari N., Herridge M.S., Beyene J. Meta-analysis: ang mababang dosis ng dopamine ay nagpapataas ng output ng ihi ngunit hindi pinipigilan ang renal dysfunction o kamatayan // Ann Intern Med. 2005. Vol. 142. P. 510-524.

8. Gohonson RJ, Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology; Mosby – Edinburgh: 2003. P. 200–201.

9. Hack C.E., Zeerleder S. Ang endothelium sa sepsis: Mga mapagkukunan ng at isang target para sa pamamaga Crit Care Med, 2001. Vol. 29 (Suppl). P. S21–S27.

10. Izzedine H., Launay-Vacher V., Deray G. Antiviral drug-induced nephrotoxicity // Am J Kidney Dis. 2005. Vol. 45. P. 804-817.

11. Kellum J.A., Mehta R.L., Angus D.C. et al. Ang unang internasyonal na consensus conference sa patuloy na renal replacement therapy // Kidney Int. 2002. Vol. 62. P. 1855–1863.

12. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline para sa Acute Kidney Injury // Kidney Int Suppl. 2012. Vol. 2. P. 1–126.

13. Kwon O., Phillips C.L., Molitoris B.A. Ang ischemia ay nag-uudyok ng mga pagbabago sa mga filament ng actin sa mga selula ng makinis na kalamnan ng vascular ng bato. Am J Physiology Renal Physiology, 2002. Vol. 282:F1012–F1019.

14. Liaño F., Pascual J. Epidemiology ng acute renal failure: isang prospective, multicenter, community-based na pag-aaral. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int, 1996. Vol. 50. P. 811–818.

15. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Programa para Pagbutihin ang Pangangalaga sa Acute Renal Disease (PICARD). Spectrum ng acute renal failure sa intensive care unit: The PICARD experience, Kidney Int, 2004. Vol. 66. P. 1613–1621.

16. Nishida M., Ieshima M., Konishi F. et al. Ang papel ng endothelin B receptor sa pathogenesis ng ischemic acute renal failure. J Cardiovasc Pharmacol, 2002. Vol. 40. P. 586–593.

17. Parikh C.R., Jani A., Mishra J., et al. Ang ihi NGAL at IL-18 ay predictive biomarker para sa naantalang graft function kasunod ng kidney transplant // Am J Transplant. 2006. Vol. 6. P.1639–1645.

18. Perazella M.A. Pagkabigo sa bato na dulot ng droga: pag-update sa mga bagong gamot at natatanging mekanismo ng nephrotoxicity // Am J Med Sci. 2003. Vol. 325. P. 349-362.

19. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Klinikal na pagsusuri: Dami ng fluid resuscitation at ang insidente ng talamak na pinsala sa bato - isang sistematikong pagsusuri // Kritikal na Pangangalaga. 2012. Vol. 16. P. 230.

20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Balanse ng likido at matinding pinsala sa bato. //Nat Rev Nephrol. 2010. Vol. 6. P.107-115.

21. Schrier R.W. Mga karamdaman sa bato at electrolyte. 2003. P. 437–443.

22. Sward K., Valsson F., Odencrants P. et al. Recombinant human atrial natriuretic peptide sa ischemic acute renal failure: isang randomized placebocontrolled trial // Crit Care Med. 2004. Vol. 32. P. 1310–1315.

23. Thadhani R., Pascual M., Bonventre J.V. Pag-unlad ng medikal - Talamak na pagkabigo sa bato. N Engl J Med, 1996. Vol. 334. P. 1448–1460.

24. Thakar C.V., Christianson A., Almenoff P. et al. Degree ng Acute Kidney Injury bago ang Dialysis Initiation at Hospital Mortality sa Critically Ill Patient // Int J Nephrol. 2013. Vol. 2013. Artikulo ID 827459.

25. Thakar C.V., Christianson A., Freyberg R. et al. Ang insidente at resulta ng talamak na pinsala sa bato sa mga intensive care unit: isang pag-aaral ng Veterans Administration // Crit Care Med. 2009. Vol. 37. R.2552–2558.

26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Acute renal failure sa mga pasyenteng may kritikal na sakit: Isang multinational multicenter na pag-aaral. JAMA, 2005. Vol. 294. P. 813–818.

27. Waika S.S., Curhan G.C., Wald R, McCarthy E.P., Chertow G.M. Pagbaba ng dami ng namamatay sa mga pasyenteng may ARF, 1988 hanggang 2002. J Am Soc Nephrol, 2006. Vol. 17. P. 1143–1150.

28. Waikar S.S., Curhan G.C., Wald R. et al. Pagbaba ng Mortalidad sa mga Pasyenteng may Talamak na Pagkabigo sa Bato, 1988 hanggang 2002 // J Am Soc Nephrol. 2006. Vol.17. R.1143–1150.

29. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Talamak na Pinsala sa Bato at Pagkamatay sa mga Naospital na Pasyente // Am J Nephrol. 2012. Vol.35. P.349–355.

30. Wiedermann C.J. Systematic na pagsusuri ng mga randomized na klinikal na pagsubok sa paggamit ng hydroxyethyl starch para sa fluid management sa sepsis // BMC Emerg Med. 2008. Vol. 8.P.1.

31. Wiedermann C.J., Dunzendorfer S., Gaioni L.U. et al. Hyperoncotic colloids at talamak na pinsala sa bato: isang meta-analysis ng mga randomized na pagsubok // Crit Care. 2010. Vol. 14.R.191.

I-install

NIRKI KIDNEY

UDC 616.61-036.12-07-084-008(006.2)

WORKING GROUP NG MGA MIYEMBRO NG ASSOCIATION OF NEPHROLOGIST OF RUSSIA GROUP LEADERS

SMIRNOV A.V., Direktor ng Research Institute of Nephrology, First St. Petersburg State Medical University na pinangalanan. acad. I.P. Pavlova, Doktor ng Medikal na Agham, Propesor

DOBRONRAVOV V.A., Deputy Director ng Research Institute of Nephrology, First St. Petersburg State Medical University. acad. I.P. Pavlova, Doktor ng Medikal na Agham, Propesor

MGA MIYEMBRO NG GRUPO

RUMYANTSEV A.Sh., Propesor ng Departamento ng Faculty Therapy, Faculty of Medicine, St. Petersburg State University, Doctor of Medical Sciences.

SHILOV E.M., Pinuno ng Kagawaran ng Nephrology at Hemodialysis, Institute of Professional Education, First Moscow State Medical University. SILA. Sechenov, punong freelance specialist, nephrologist ng Ministry of Health ng Russia, Doctor of Medical Sciences, Propesor VATAZIN A.V., Pinuno ng Department of Operative Nephrology at Surgical Hemocorrection ng Moscow Regional Research Institute na pinangalanan. M.F. Vladimirsky, Doktor ng Medikal na Agham, Propesor

KAYUKOV I.G., Pinuno ng Laboratory of Clinical Physiology of the Kidneys, Research Institute of Nephrology, First St. Petersburg State Medical University. acad. I.P. Pavlova, Doktor ng Medikal na Agham, Propesor

KUCHER A.G., Propesor, Department of Propaedeutics of Internal Diseases, First St. Petersburg State Medical University na pinangalanan. acad. I.P. Pavlova, Doktor ng Medikal na Agham ESAYAN A.M., Pinuno ng Departamento ng Nephrology at Dialysis, First St. Petersburg State Medical University. acad. I.P. Pavlova, Doktor ng Medikal na Agham, Propesor

Buod. Ang mga pangunahing problema ng acute kidney injury (AKI) ay isinasaalang-alang. Ang pangangailangan na ipakilala ang konsepto ng AKI sa pagsasagawa ng domestic healthcare ay napatunayan. Ang mga partikular na rekomendasyon para sa pagsusuri, pagsubaybay, pag-iwas at paggamot sa mapanganib na kondisyong ito ay ibinibigay.

Listahan ng mga pagdadaglat

AV - atrioventricular (blockade, conduction)

BP - presyon ng dugo ADH - antidiuretic hormone AIK - makina ng puso-baga

CABG - coronary artery bypass grafting ANCA - antineutrophil cytoplasmic autoantibodies (autoantibodies sa cytoplasm ng neutrophils)

AT II - angiotensin II

APS - antiphospholipid syndrome

ACC - ^acetylcysteine

APTT - activated partial thromboplastin time

CCBs - calcium channel blockers RPNS - mabilis na progresibong nephritic syndrome

ARBs - angiotensin II receptor blockers PEM - malnutrisyon ng protina-enerhiya

SVC - superior vena cava GBM - glomerular basement membrane HD - hemodialysis HDF - hemodiafiltration HFRS - hemorrhagic fever na may renal syndrome

SMC - makinis na mga selula ng kalamnan

GN - glomerulonephritis

HRS - hepatorenal syndrome

HUS - hemolytic-uremic syndrome

HES - hydroxyethyl starches PPA - pulmonary artery wedge pressure PPA - pulmonary capillary wedge pressure

CI - confidence interval DC - dendritic cells DPP - right atrial pressure RRT - renal replacement therapy ACEI - angiotensin-converting enzyme inhibitors

Mechanical ventilation IRI - ischemic reperfusion injury ITN - ischemic tubular necrosis ELISA - enzyme-linked immunosorbent assay ICA - immunochromatographic analysis CI-AKI - contrast-induced acute kidney injury

CIUP - contrast-intensified ultrasonography ng mga bato

CCTS - glomerular-tubular feedback ACS - bovine acid-base status - cardiorenal syndrome CT - computed tomography CF - glomerular filtration CFO - komprehensibong functional na pagsusuri ng mga bato

LDH - lactate dehydrogenase LPS - lipopolysaccharides MM - molekular na timbang MO - hadlang sa ihi MRO - minutong dami ng paghinga MPGN - lamad-proliferative glomerulonephritis

MRI - magnetic resonance imaging MT - timbang ng katawan

NNA - non-narcotic analgesics IVC - inferior vena cava

NSAIDs - non-steroidal anti-inflammatory drugs

NSRT - tuloy-tuloy na renal replacement therapy

AKD - talamak na sakit sa bato

OGPS - acute heme pigment syndrome

AIN - talamak na interstitial nephritis

NICU - talamak na ischemic tubular necrosis

OKN - talamak na cortical necrosis

ACRS - talamak na cardiorenal syndrome

OM - dami ng ihi

ANS - acute nephritic syndrome AKI - acute renal failure AKI - acute kidney injury TPR - kabuuang peripheral vascular resistance

ARDS - acute respiratory distress syndrome

ICU - intensive care unit

aGVHD - talamak na sakit na graft-versus-host

AHF - acute heart failure OTIN - acute tubulointerstitial nephritis OTIN - tubulointerstitial nephritic syndrome

ATN - acute tubular necrosis OTTN - acute toxic tubular necrosis BCC - circulating blood volume VCP - circulating plasma volume p/f - subcutaneous fat (fiber) PD - peritoneal dialysis PEEP - positive end-expiratory pressure PMN - polymorphonuclear leukocytes PNH - paroxysmal nocurinal LPO - lipid peroxidation POKI - prerenal acute kidney injury PCR - polymerase chain reaction RAAS - renin-angiotensin-aldosterone system

RAS - renin-angiotensin system ARDS - adult respiratory distress syndrome

RCT - randomized na klinikal na pagsubok

RKS - radiocontrast agent RMA - microagglutination reaction RSK - pandagdag sa fixation reaction RT - paglago

GRT - graft versus tumor reaction GVHD - graft versus host reaction CV - cardiac output DM - diabetes mellitus FFP - fresh frozen plasma SIAH - intra-abdominal hypertension syndrome

SII - mahigpit na agwat ng ion SC - complement system SLE - systemic lupus erythematosus GFR - glomerular filtration rate TLR - tumor cell lysis syndrome CH - heart failure SNS - sympathetic nervous system SOS - hepatic sinusoid obstruction syndrome SIRS - systemic inflammatory response syndrome

SIRS - systemic inflammatory response syndrome

CCAE - cholesterol atheroembolism syndrome TBM - tubular basement membrane HSCT - hematopoietic stem cell transplantation

TIN - tubulointerstitial nephritis TMA - thrombotic microangiopathy TRN - end-stage renal failure TTN - toxic tubular necrosis TTP - thrombotic thrombocytopenic purpura

PE - pulmonary embolism

UV - ultrafiltration

LVEF - kaliwang ventricular ejection fraction

PDE - phosphodiesterase FR - kadahilanan ng panganib

FEN - fractional excretion ng sodium CKD - ​​talamak na sakit sa bato CCPS - hantavirus cardiopulmonary syndrome

XNTV - mga hantavirus

HNTVI - mga impeksyon sa hantavirus

CHF - talamak na pagkabigo sa puso

CVP - central venous pressure

cAMP - cyclic adenosine monophosphate

cGMP - cyclic guanosine monophosphate

CMV - cytomegalovirus

LC - cirrhosis sa atay

EC - mga epithelial cells

EKC - extracorporeal circuit

EN - epidemya nephropathy

ER - endoplasmic reticulum

ECV - epektibong circulating volume

JVD - jugular venous pressure

YUGA - juxtaglomerular apparatus

ACT - activated clotting time

BNP - B-type na natriuretic peptide

Ccr - clearance ng creatinine

CIN - calcineurin inhibitors

CRP - C-reactive na protina

HGF - hepatocyte growth factor

HHV-6 - herpes virus type anim

IGF - tulad ng insulin na kadahilanan ng paglago

IL - mga interleukin

KIM - molekula ng pinsala sa bato

NGAL - lipocalin na nauugnay sa neutrophil gelatinase

PAF - platelet activating factor

ROS - mga reaktibong oxygen radical

Scr - konsentrasyon ng serum creatinine

TGF - pagbabago sa kadahilanan ng paglago

TLR - Mga receptor na parang toll

TNF - tumor necrosis factor

TNFR - tumor necrosis factor receptor

VEGF - vascular endothelial growth factor

Ang lakas ng mga rekomendasyon ay nahahati sa tatlong kategorya sa pababang pagkakasunud-sunod: antas 1 (inirerekumenda ng mga eksperto); antas 2 (iminumungkahi ng mga eksperto); antas na walang pagkakaiba (Talahanayan 1). Ang predictive power ng mga rekomendasyon ay nahahati sa 4 na antas (Talahanayan 2).

Panimula

Ang acute kidney injury (AKI) ay isang laganap at lubhang mapanganib na kondisyon, na, sa kabila ng mga pagpapabuti sa mga teknolohiyang medikal, ay kadalasang hindi nasuri sa isang napapanahong paraan at ito ang sanhi ng masamang resulta, kabilang ang kamatayan.

Ang AKI ay isang konsepto na pumasok sa medikal na leksikon kamakailan lamang at napalitan na kahit saan.

Mula sa panig ng pasyente Mula sa panig ng doktor Karagdagang direksyon ng paggamit

Antas 1. Inirerekomenda ng mga eksperto Ang karamihan ng mga pasyente sa isang katulad na sitwasyon ay mas gugustuhin na sundin ang inirerekumendang landas, at isang maliit na bahagi lamang sa kanila ang tatanggi sa landas na ito. Irerekomenda ng doktor na ang karamihan sa kanyang mga pasyente ay sundan ang landas na ito. Ang ang rekomendasyon ay maaaring tanggapin bilang pamantayan ng aksyong medikal.mga tauhan sa karamihan ng mga klinikal na sitwasyon

Antas 2. Naniniwala ang mga eksperto na Karamihan sa mga pasyente sa isang katulad na sitwasyon ay pabor sa pagsunod sa inirerekumendang landas, ngunit isang malaking proporsyon ang tatanggihan sa landas na ito. Para sa iba't ibang mga pasyente, iba't ibang mga rekomendasyon ang dapat piliin na angkop para sa kanila. Ang bawat pasyente ay nangangailangan ng tulong sa pagpili at paggawa ng desisyon na naaayon sa mga halaga at kagustuhan ng pasyente. Ang Mga Alituntunin ay malamang na mangangailangan ng talakayan sa lahat ng stakeholder bago sila tanggapin bilang isang klinikal na pamantayan

Level 3. Undifferentiated level (no gradation - Not Graded - NG) Ginagamit ang level na ito sa mga kaso kung saan ang rekomendasyon ay nakabatay sa common sense ng isang expert researcher o kapag ang paksang tinatalakay ay hindi nagpapahintulot ng sapat na aplikasyon ng system of evidence ginagamit sa klinikal na kasanayan

Ang pinakabagong kilalang termino ay "acute renal failure" (ARF).

Ang pagpapalit na ito ay dahil sa ilang mga pangyayari, kabilang ang pangangailangang pag-isahin ang pamantayan para sa diagnosis at pagsasapin-sapin ng kalubhaan ng talamak na pinsala sa bato/disfunction. Halimbawa, higit sa 30 mga kahulugan ng talamak na pagkabigo sa bato ang lumitaw sa panitikang Ingles lamang. Ang sitwasyong ito ay hindi nagpapahintulot sa amin na magbigay ng kahit na isang minimally layunin na pagtatasa ng mga resulta ng mga pag-aaral sa epidemiology at pag-aaral ng mga kinalabasan ng kondisyong ito. Sa partikular, ang saklaw ng talamak na pagkabigo sa bato, ayon sa ilang mga pag-unlad, ay nag-iiba mula 1 hanggang 31%, at ang dami ng namamatay ay mula 19 hanggang 83%.

Gayunpaman, ang pangunahing batayan para sa paglikha ng konsepto ng AKI ay ang akumulasyon ng impormasyon na kahit na ang isang bahagyang lumilipas na pagtaas sa serum creatinine concentration (Scr) ay nauugnay sa isang matalim na pagtaas sa dami ng namamatay. Ang pagtaas na ito ng dami ng namamatay ay sinusunod kapwa sa maaga at pangmatagalang panahon. Kasabay nito, ang nakamamatay na kinalabasan ay hindi palaging tinutukoy ng mga sanhi ng "bato". Ang lahat ng ito ay nagpapahintulot sa amin na ipalagay na sa ilang mga sitwasyon ang isang medyo kumplikadong sistema ng mga pathogenetic na koneksyon ay isinaaktibo, na humahantong sa pinsala hindi lamang sa tissue ng bato mismo, kundi pati na rin sa iba pang mga organo at sistema. Ang ganitong mga ideya ay nabuo ang batayan ng konseptwal na modelo ng AKI, na, sa pagkakaroon ng isang etiological na sanhi at, posibleng, predisposing na mga pangyayari (mga kadahilanan ng peligro), ay nagbibigay para sa isang paglipat mula sa "karaniwan" sa isang posibleng nakamamatay na kinalabasan. Ang paglipat na ito ay nangyayari sa pamamagitan ng ilang yugto, na marami sa mga ito ay potensyal na mababalik. Sa madaling salita, ang modelo ay sumasalamin sa mga yugto ng pagbuo ng kondisyong ito na may malapit na koneksyon sa pag-unlad ng iba't ibang mga komplikasyon sa extrarenal o pagpapakita ng AKI (Larawan 1). Sa ganitong kahulugan, ang konsepto ng AKI ay malapit na katulad ng konsepto ng CKD.

Ang pagbuo ng konsepto ng AKI at ang pagpapakilala nito sa medikal na kasanayan ay dumaan sa maraming yugto. Orihinal na sa pamamagitan ng isang panel ng mga eksperto mula sa Acute Dialysis Quality Initiative

(ADQI) sinubukang pag-isahin ang kahulugan at stratification ng kalubhaan ng AKI. Ang mga panukala ng ADQI sa isyung ito (sistema ng RIFLE) ay ipinakilala noong 2002. Ang sistemang ito ay batay sa output ng ihi, Scr at creatinine clearance (Ccr) at pinagsama-samang kalubhaan ng AKI sa limang functional na klase.

Ang sistema ng pamantayan ng RIFLE ay napatunayang mabuti ang sarili nito sa pagsasanay, kahit na may kaugnayan sa paghula ng mga resulta sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Ngunit lumabas na ang sistemang ito ay hindi walang bilang ng mga pagkukulang. Halimbawa, ang pagkakaroon ng mga klase R (panganib) at E (end-stage renal failure) sa klasipikasyon ay nagtaas ng maraming katanungan. Malinaw, ang panganib na magkaroon ng sakit o pathological na kondisyon ay hindi ang kundisyon o sakit mismo. Hindi gaanong malinaw na ang ESRD (class E) ay ang kinalabasan ng talamak na pagkabigo sa bato, at hindi ang talamak na kabiguan ng bato mismo. Ang mga ito at ilang iba pang mga pagsasaalang-alang ay nag-udyok sa paghahanap para sa mga pagbabago ng mga sistema ng pag-uuri para sa talamak na patolohiya ng bato.

Nang maglaon, ang konsepto ng "acute kidney injury" (AKI) ay iminungkahi ng mga miyembro ng ADQI group, mga kinatawan ng tatlong nephrology associations (ASN, ISN at NKF) at ang European Society of Intensive Care Medicine sa isang pulong sa Vicenza (Italy) noong 2004 - talamak na pinsala sa bato - AKI). Kasabay nito, ang AKI ay itinuturing na isang mas malawak na konsepto kaysa sa AKI mismo. Doon, nilikha ang isang komunidad ng mga eksperto mula sa iba't ibang mga specialty, ang Acute Kidney Injury Network (AKIN), upang higit pang mapaunlad ang problema ng AKI.

Ang mga unang resulta ng pangkat ng AKIN ay nai-publish noong 2007; hinawakan nila ang mga isyu ng paglilinaw ng pamantayan sa diagnostic at pagsasapin sa kalubhaan ng AKI (pamantayan ng AKIN). Ang pamantayan ng AKIN ay nagsasangkot ng pagsasapin ng kalubhaan ng AKI sa tatlong yugto depende sa konsentrasyon ng serum creatinine at dami ng ihi (diuresis). Ang halaga ng GFR (creatinine clearance) ay hindi kasama sa diagnostic criteria at stratification ng AKI severity.

Antas Katangian ng predictive level Kahulugan/paglalarawan

Ang isang Mataas na Eksperto ay lubos na nagtitiwala na kung ang rekomendasyong ito ay ipinatupad, ang naobserbahang epekto ay halos ganap na magkakasabay sa inaasahan.

B Medium Experts inaasahan na kung ang rekomendasyong ito ay ipapatupad, ang naobserbahang epekto ay malamang na malapit sa inaasahang epekto, ngunit ang posibilidad ay hindi maaaring iwanan na ito ay makabuluhang naiiba mula dito.

C Mababa Ang hinulaang epekto ay maaaring magkaiba nang malaki mula sa aktwal

D Napakababa Ang hula ng epekto ay lubhang hindi mapagkakatiwalaan at kadalasang mag-iiba mula sa aktwal

Figure 1. Conceptual model ng AKI [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; may pahintulot mula sa publisher]

Mga komplikasyon/kamatayan

Mga Yugto Serum creatinine GFR sa pamamagitan ng creatinine clearance, dami ng ihi, ml/h Biomarker

Pinsala sa Pag-andar

0 (subclinical AKI) Normal - +

1 Maliit na pagbabago + ++

2 Katamtamang pagbabago +++ +++

3 Malaking pagbabago ++++ ++++

Ang karagdagang pag-unlad ng konsepto ng AKI ay nauugnay sa mga aktibidad ng internasyonal na pangkat ng ekspertong Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), na bahagyang binago ang kahulugan, pamantayan sa diagnostic, stratification ng kalubhaan ng AKI at naghanda ng mga detalyadong klinikal na rekomendasyon. Sa kabila ng mga kasalukuyang pagkukulang, ang mga panukala ng KDIGO ay naging pangkalahatang tinatanggap na ngayon at, sa isang antas o iba pa, ay nagsilbing batayan para sa pagbuo ng isang bilang ng mga pambansang rekomendasyon, kabilang ang mga ipinakita sa ibaba.

Seksyon I. Talamak na pinsala sa bato bilang isang mahalagang problemang medikal at panlipunan

Ang pagpapakilala ng konsepto ng AKI sa praktikal na gawain ng pambansang sistema ng pangangalagang pangkalusugan ay dapat isaalang-alang bilang isang mahalagang estratehiko, interdisciplinary

isang diskarte sa pagdidisiplina sa pagbabawas ng pangkalahatang dami ng namamatay, ang saklaw ng talamak na sakit sa bato at cardiovascular pathology, pagtaas ng pag-asa sa buhay ng populasyon, pati na rin ang pagbabawas ng mga gastos sa pagpapagamot ng mga komplikasyon ng talamak na dysfunction ng bato at pagsasagawa ng renal replacement therapy (1A).

Komento

Ang AKI ay isang polyetiological na kondisyon. Ito ay maaaring sanhi ng mga panlabas na impluwensya na nakakaapekto sa malusog o may sakit na bato, o nauugnay sa pangunahing pinsala sa organ (para sa higit pang mga detalye, tingnan ang Rekomendasyon 4.1, Talahanayan 4.1).

Kasabay nito, ang etiological at epidemiological na istraktura ng AKI ay maaaring mag-iba nang malaki depende sa kung ito ay nabuo sa prehospital stage (community-acquired AKI) o bubuo sa ospital (in-hospital AKI). Ang average na pagtatantya ng kanilang dalas sa mga terminong porsyento ay ibinibigay sa talahanayan. 1.1.

Talahanayan 1.1. Tinatayang saklaw ng AKI sa klinika (%)

AKI Community-acquired In-hospital AKI sa ICU

Kabuuang dalas « 10* 3-7 25-30

Prerenal AKI at ischemic ATN 70 39-50** 17-48***

Nakakalason OTN 5 35 35.4

Talamak na interstitial nephritis 5 10 -

Glomerular AKI 3 5 -

Postrenal AKI 17 - -

\ Mga Tala: * - sa mga umuunlad na bansa, ang insidente ng AKI na nakuha ng komunidad ay higit sa 50%; ** - mga 10%; ng kabuuang - sepsis; *** - tatlong pangunahing dahilan: sepsis, hypovolemia at hypotension, surgical-I! mga interbensyon sa ski; ATN - talamak na tubular necrosis; AKI - talamak na pinsala sa bato; ICU - intensive care unit [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., \ Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; na may pahintulot mula sa publisher].

Ang mas tumpak na impormasyon tungkol sa etiological na istraktura ng nosocomial AKI ay maaaring makuha mula sa kamakailang nai-publish na gawain ng X. Zeng et al. (Talahanayan 1.2).

Sa anumang kaso, ang mga data na ito ay nagpapahiwatig na ang AKI ay maaaring makatagpo ng isang manggagamot sa halos anumang espesyalidad, at bigyang-diin ang multidisciplinary na katangian ng problemang ito.

Ayon sa pinagsama-samang data, ang saklaw ng AKI ay nag-iiba mula 140 hanggang 2880 kaso bawat milyong populasyon bawat taon. Kasabay nito, mayroong pagtaas ng insidente ng 400% mula 1988 hanggang 2002. Ayon sa isa pang grupo ng mga may-akda, ang kabuuang saklaw ng mga bagong kaso ng AKI para sa panahon mula 1996 hanggang sa mga bagong kaso ng AKI bawat 100,000 populasyon, at ang bilang ng mga pasyente

na may AKI na nangangailangan ng renal replacement therapy (RRT) ay tumaas sa parehong panahon mula 19.5 hanggang 29.6 bawat 100,000 populasyon.

Ang pinagsamang mga resulta ng pananaliksik sa mga nakaraang taon ay nagpapahiwatig na ang saklaw ng AKI sa pangkalahatang populasyon ay umabot sa 0.25%, na maihahambing sa saklaw ng myocardial infarction.

Medyo mataas din ang prevalence ng AKI. Kung isasaalang-alang lamang natin ang mga kaso na nangangailangan ng hemodialysis, kung gayon, ayon sa magagamit na mga pagtatantya, ito ay mula sa 183 hanggang 295 na mga pasyente bawat milyong populasyon bawat taon (Talahanayan 1.3).

Ang mga resulta mula sa AKI ay nananatiling mahirap. Sa kabila ng mga pagsulong sa pag-unlad ng mga teknolohiyang medikal

Talahanayan 1.2. Ang insidente ng nosocomial AKI sa mga pasyente na may iba't ibang mga pathologies (inangkop mula sa Zeng X. et al., 2014)

Uri ng patolohiya Bilang ng mga pasyente na may ganitong patolohiya Proporsyon ng mga pasyenteng may AKI,%*

Sepsis 1277 68.4

Pneumonia 1566 52.5

Congestive heart failure 2738 47.4

Talamak na myocardial infarction 1631 46.4

Talamak na sakit sa bato 539 45.6

Lymphoproliferative disease 758 33.6

Mga sakit sa atay 647 33.1

Mga sakit na rayuma 866 21.5

Mga solidong malignant na tumor 7735 21.0

Mga kondisyon ng hypertensive sa panahon ng pagbubuntis 946 6.1

Artipisyal na bentilasyon 2989 63.9

Mga kritikal na kondisyon 3277 60.3

Hematopoietic stem cell transplantation 1519 55.9

Mga interbensyon sa operasyon sa puso 433 52.2

Mga interbensyon sa kirurhiko sa mga daluyan ng dugo 1243 50.0

Thoracic surgical interventions 1418 47.3

X-ray contrast agent 2938 34.2

Mga interbensyon sa kirurhiko sa tiyan 2720 27.2

Obstetric procedures 6777 1.0

Tandaan: * - kabuuan ng lahat ng mga yugto ng AKI.

Talahanayan 1.3. Paglaganap ng AKI na nangangailangan ng RRT sa pangkalahatang populasyon

Hsu C.Y. et al., 2007 Northern California, USA 295

Ali T. et al., 2007 Grampian, Scotland 183

Metcalfe W. et al., 2002 Grampian, Highland, Tayside, Scotland 203

Prescott G.J. et al., 2007 Scotland 286

Liano F., Pascual J., 1996 Spain 209

Tandaan: * - mga pasyente bawat milyong populasyon bawat taon [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; na may pahintulot mula sa publisher].

hy, mataas ang mortality rate para sa kundisyong ito. Sa isang makabuluhang lawak, nakasalalay ito sa etiology ng AKI (Talahanayan 1.4).

Bukod dito, ang dami ng namamatay mula sa AKI ay lumampas sa kabuuang namamatay mula sa kanser sa suso, kanser sa prostate, pagpalya ng puso at diabetes.

Ang mga masamang resulta ng AKI ay hindi nagtatapos sa mataas na dami ng namamatay. Ang AKI ay isang mahalagang sanhi ng CKD. Ang data mula sa epidemiological, mga prospective na pag-aaral sa mga nakaraang taon ay nagpapahiwatig na ang mga pasyente na sa una ay nagkaroon ng normal na pag-andar ng bato at nakaranas ng AKI, pagkatapos kung saan ang pag-andar ng bato ay nakuhang muli sa mga basal na halaga, ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng CKD. Sa 15% ng kabuuang bilang ng mga pasyenteng ito, pagkatapos ng 2.5 taon, ang patuloy na disfunction ng bato ay bubuo sa antas ng stage 3 CKD. . Humigit-kumulang 10% ng mga bata na nagkaroon ng AKI ay nagkakaroon ng CKD pagkatapos ng 1-3 taon. Ang panganib ng pagbuo ng CKD sa mga pasyente na may normal na pag-andar ng bato bago ang simula ng AKI at kasunod na bumalik sa mga basal na halaga sa loob ng maikling panahon (90 araw) ay lalong mataas sa unang 2-3 taon. Ang data ng meta-analysis ay nagpapahiwatig na pagkatapos ng AKI, ang relatibong panganib na magkaroon ng CKD o ESRD, ayon sa pagkakabanggit, ay 8.82 (95% CI 3.05-25.48) at 3.10 (95% CI 1.91-5.03).

Ang etiological na papel ng AKI sa pagbuo ng CKD ay malinaw na nagdaragdag ng pangangailangan para sa RRT (Talahanayan 1.5).

Mga panganib sa AKI at cardiovascular. Ang malapit na kaugnayan sa pagitan ng estado ng pag-andar ng bato at mga sugat ng cardiovascular system ay kasalukuyang itinuturing na isang axiom. Kasabay nito, ang pagbaba sa GFR ay isa sa pinakamahalagang determinants ng cardiovascular risk. Sa turn, ang patolohiya ng cardiovascular system ay nag-aambag sa pag-unlad ng pinsala sa bato.

Talahanayan 1.4. Ang pagkamatay mula sa AKI ay inuri ayon sa mga sistema ng RIFLE o AKIN (inangkop

ayon kay Case J. et al., 2013)

Populasyon ng pasyente Mortalidad, % (kahulugan ng AKI) Mga Pinagmumulan

Mixed 7.1-72.6 (AKIN-AKIN) Mandelbaum T. et al., 2011 Samimagham H.R. et al., 2011*

Sepsis 24.2-62.8 (RIFLE-RIFLE) Bagshaw S.M. et al., 2008 Lerolle N. et al., 2006

Burns 7.6-34.4 (RIFLE-RIFLE) Coca S.G. et al., 2007 Palmieri T. et al., 2010

Trauma 8.2-16.7 (RIFLE-RIFLE) Gomes E. et al., 2010* Bagshaw S.M. et al., 2008

KI-OPP 18-31 (AKIN-RIFLE) Lakhal K. et al., 2011* Rashid A.H. et al., 2009*

Pagtitistis sa puso 1.3-12.6 (RIFLE-RIFLE) Englberger L. et al., 2011 Machado M.D.N. et al., 2011

Tandaan: * - nasuri ang mga pasyente sa ICU [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; na may pahintulot mula sa publisher].

Talahanayan 1.5. Ang pangangailangan para sa patuloy na kapalit na therapy sa mga pasyente na nagdusa ng AKI [ayon kay Murugan R., Kellum I.L., 2011; may mga pagbabago]

Chetow G.M. et al., 1995 1991-1993 132 33

McCarthy J.T., 1996 1977-1979; 1991-1992 142 21

Korkeila M., 2000 1989-1990 3447 8

Morgera S. et al., 2002 1993-1998 979 10

Liaco F. et al., 1996 1977-1992 748 2

Palevsky P.M. et al., 2008 2003-2007 1124 24.6% sa loob ng 60 araw.

Bellomo R. et al., 2009 2005-2008 1508 5.4% sa loob ng 90 araw.

Van Berendoncks A.M. et al., 2010 2001-2004 595 10.3% sa loob ng 2 taon

[Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; na may pahintulot mula sa publisher].

nia (cardiorenal continuum, acute at chronic cardiorenal at renocardial syndromes) [Smirnov A.V. et al., 2005; Ronco C. et al., 2008].

Alam na alam na ang iba't ibang mga problema sa talamak na cardiovascular ay maaaring magdulot ng AKI (acute cardiorenal syndrome type 1). Sa kabilang banda, ang kasalukuyang pag-uuri ay nagsasangkot ng pagkakakilanlan ng acute renocardial syndrome (cardiorenal syndrome type 3). SA sa kasong ito ang isang episode ng AKI ay humahantong sa pagbuo ng matinding pinsala/disfunction ng cardiovascular system. Gayunpaman, ipinakita ng isang kamakailang pag-aaral sa Taiwan na ang pangmatagalang AKI na nangangailangan ng RRT na may kumpletong pagbawi ng renal function ay nauugnay sa mas malaking posibilidad ng coronary artery disease at cardiovascular mortality kumpara sa mga pasyenteng walang AKI. Ang mga datos na ito ay nagbibigay ng mga batayan upang uriin ang mga naturang pasyente sa isang pangkat ng mas mataas na panganib sa cardiovascular.

Ang mismong katotohanan ng nakakaranas ng AKI ay tumutukoy hindi lamang isang mahinang pagbabala, ngunit nauugnay din sa mga makabuluhang karagdagang gastos. Kaya naman, noong 2000 na, ang halaga ng isang survivor na may AKI sa loob ng 6 na buwang panahon ay umabot sa $80,000. Noong 2005, ang kabuuang gastos sa ospital para sa paggamot sa AKI ay umabot sa $9 bilyon.

Ang data sa itaas ay nagdidikta ng pangangailangan, una, upang ayusin ang dynamic (dispensary) na pagmamasid, pangalawa, upang ipatupad ang isang hanay ng mga hakbang sa nephroprotection at, pangatlo, upang maunawaan ang problema ng mga tagapamahala ng pangangalagang pangkalusugan kapag pinaplano ang pangangailangan para sa RRT.

Seksyon II. Kahulugan at pag-uuri ng talamak na pinsala sa bato

Ang AKI ay dapat na maunawaan bilang ang mabilis na pag-unlad ng organ dysfunction bilang resulta ng direktang pagkakalantad sa bato o extrarenal damaging factor (NG).

Komento

Sa mga terminong pathogenetic, ang AKI ay dapat isaalang-alang bilang isang hanay ng mga mekanismo na nauugnay sa pinsala sa iba't ibang mga compartment ng bato at humahantong sa organ dysfunction, pangunahin bilang isang resulta ng pagkagambala sa mga proseso ng glomerular filtration at excretion, na may kasunod na mga kaguluhan ng systemic homeostasis.

Ang isang hiwalay na problema ay ang timing ng pagsisimula ng kidney dysfunction pagkatapos ng masamang epekto o pag-unlad ng isang matinding karamdaman (kabilang ang sakit sa bato). Puro conventionally tinanggap na ang simula ng talamak na kidney dysfunction ay dapat mangyari sa loob ng pitong araw mula sa sandali ng impeksyon.

duction. Gayunpaman, sa isang partikular na klinikal na sitwasyon, ang panahong ito ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang desisyon sa isyung ito ay dapat gawin nang isa-isa sa bawat indibidwal na kaso.

Mahalagang bigyang-diin na ang kahulugan sa itaas ng AKI, na ganap na sumusunod sa mga prinsipyo ng kasalukuyang wastong internasyonal na mga rekomendasyon, ay medyo gumagana. Kasabay nito, ang parehong mga sistema ng kahulugan at pag-uuri na KDIGO, RIFLE at AKIN, sa katunayan, ay nakatuon sa mga pasyente na may talamak na pangalawang pinsala sa bato, ngunit hindi sumasaklaw sa mga kaso ng AKI laban sa background ng kanilang mga pangunahing sakit na parenchymal, na sumasalungat sa mismong konsepto ng AKI, na sa una ay itinuturing na isang mas malawak na konsepto kaysa sa karaniwang surge arrester. Halimbawa, S.S. Waikar et al. nabanggit na "ang pagbaba sa GFR ay hindi palaging sinusunod kahit na sa mga kaso ng malubhang parenchymal na pinsala sa bato, na, halimbawa, ay maaaring mangyari sa lupus nephritis." Kasabay nito, "ang pagbawas sa GFR ay maaaring mangyari sa mga sitwasyong walang halatang [renal] pathology, sa partikular, sa ilang variant ng" prerenal azotemia. Kasunod nito na ang pagpapalit ng pamilyar na terminong AKI ng AKI ay maaaring walang makabuluhang kahulugan, dahil ang AKIN o KDIGO diagnostic criteria ay nakabatay lamang sa functional parameters." Mahirap hindi sumang-ayon dito. Halimbawa, na may isang bilang ng mga parenchymal na sakit sa bato (acute post-streptococcal glomerulonephritis, acute interstitial nephritis), ang isang matinding proseso ay maaaring sumalakay sa organ, na humantong sa mga palatandaan ng pinsala (halimbawa, microalbuminuria, proteinuria, hematuria), ngunit hindi gaanong nakakaapekto. ang estado ng pag-andar, lalo na kung suriin ito ayon sa medyo magaspang na pamantayan tulad ng diuresis o Scr. Sa hinaharap, ang prosesong ito ay maaaring malutas nang higit pa o hindi gaanong matagumpay. Malinaw, sa sitwasyong ito ay hindi masasabing walang talamak na pinsala sa bato. Kasabay nito, hindi ito ma-diagnose mula sa kasalukuyang mga posisyon. Ang mga eksperto sa KDIGO ay hindi binalewala ang problemang ito, na binibigyang pansin ang katotohanan na may mga sitwasyon na hindi nakakatugon sa pamantayan ng alinman sa CKD o AKI. Samakatuwid, ang mga eksperto sa KDIGO ay nagmungkahi ng kahulugan ng "acute kidney disease (AKD) - acute kidney disorder" (Talahanayan 2.1). Kung tinatanggap namin na ang diagnosis ng AKD, bukod sa iba pang mga bagay, ay maaaring makatwiran lamang sa pagkakaroon ng mga marker ng pinsala sa istruktura (nang walang mga pagbabago sa Scr o GFR), kung gayon ang konsepto ng talamak na patolohiya ng bato ay nakakakuha ng kinakailangang pagkakaisa. Kasabay nito, ang OPP ay isang mahalagang bahagi ng OBP. Ang mga kaso ng hindi kilalang sakit sa bato (UKD) ay dapat magsama ng mga sitwasyon na may pagtaas sa Scr sa loob ng 7 araw. mas mababa sa 1.5 beses ang basal na antas na may kawalan ng katiyakan ng mga nosological na palatandaan ng patolohiya ng bato.

Ang ABP ay hindi pa isang pangkalahatang tinatanggap na konsepto at hindi dapat kasalukuyang lumitaw sa diagnosis.

Talahanayan 2.1. Pamantayan para sa AKI, AKD, CKD at NBP alinsunod sa mga rekomendasyon ng KDIGO-2012

Kondisyon Pamantayan sa pagganap Mga marker ng pagkasira ng istruktura

AKI AKI o GFR mas mababa sa 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Панель маркеров структурного повреждения не разработана

AKP Presensya ng AKI o GFR na mas mababa sa 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения до 3 мес.

CKD GFR< 60 мл/мин в течение более 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения более 3 мес.

NBP GFR hindi bababa sa 60 ml/min; ang pagtaas ng BSG sa loob ng 7 magkakasunod na araw ay mas mababa sa 1.5 beses ang antas ng basal Walang mga marker ng pagkasira ng istruktura

Sa pagsasagawa, dapat tukuyin ang AKI alinsunod sa mga rekomendasyon ng KDIGO bilang pagkakaroon ng hindi bababa sa isa sa mga sumusunod na pamantayan:

Pagtaas sa Scr > 0.3 mg/dl (> 26.5 µmol/l) sa loob ng 48 oras,

Isang pagtaas sa Scr > 1.5 beses sa paunang halaga, na alam o ipinapalagay na nangyari sa loob ng 7 araw,

Dami ng ihi< 0,5мл/кг/ч в течение 6 ч.

Sa klinikal na kasanayan, ang AKI ay dapat na stratified ayon sa kalubhaan ayon sa sumusunod na pamantayan ng KDIGO (III).

Komento

Tulad ng mga sumusunod mula sa itaas, ang pagkakakilanlan at pagsasapin-sapin ng kalubhaan ng AKI ay batay sa paggamit ng dalawang diagnostic test - serum creatinine concentration at dami ng ihi. Ang pagpipiliang ito ay dahil sa ubiquity at pagkakaroon ng mga parameter na ito. Gayunpaman, mahalagang tandaan na ang parehong mga pagsubok na ito ay hindi perpekto.

Ipinapalagay na ang konsentrasyon ng creatinine sa serum ng dugo ay inversely na nauugnay sa glomerular filtration rate, at ang pagtaas sa $cr ay dapat na mahigpit na tumutugma sa pagbaba ng GFR. Gayunpaman, matagal nang nalaman na ang creatinine ay pinalabas hindi lamang sa pamamagitan ng glomerular filtration, kundi pati na rin sa pamamagitan ng tubular secretion. Hulaan ang kontribusyon ng pagtatago sa creatinine excretion sa isang partikular na in-

dividuum, lalo na ang mga dumaranas ng malubhang patolohiya sa bato, ay imposible. Bilang karagdagan, ang konsentrasyon ng creatinine sa serum ng dugo ay naiimpluwensyahan ng isang bilang ng mga kadahilanan na hindi direktang nauugnay sa estado ng pag-andar ng bato (Talahanayan 2.3).

Ang serum creatinine concentration ay isang insensitive index. Ang isang natatanging pagtaas sa serum creatinine ay nangyayari kapag ang global renal function ay bumaba ng humigit-kumulang kalahati. Bilang karagdagan, ang mga kakaiba ng creatinine kinetics sa katawan ay tulad na ang pagtaas sa konsentrasyon nito ay makabuluhang (higit sa isang araw) na naantala kasunod ng isang biglaang pagbaba sa GFR. Kasabay nito, ang pinakamabagal na pagtaas sa Scr (hindi bababa sa mga kamag-anak na termino) ay nangyayari sa mga pasyente na may unang pagbawas sa pag-andar ng bato (sa una ay mababa ang GFR), na maaaring lumikha ng mga problema sa diagnosis ng AKI sa CKD o sa differential diagnosis ng AKI at CKD [Smirnov A.V. . et al., 2009; Waikar S.S., Bonventre J.V., 2009].

Kabilang sa mga prinsipyong nabanggit sa itaas para sa pagsasanib ng kalubhaan ng AKI, kinakailangang bigyang-pansin ang basal (paunang) antas ng pag-andar ng bato. Sa karamihan ng mga pasyente na may pinaghihinalaang AKI, ang mga antas ng baseline ng alinman sa Scr o GFR ay hindi alam. Kaugnay nito, isang talahanayan ang naipon na nagbibigay-daan sa iyo upang mabilis na mag-navigate sa wastong mga paunang halaga ng Scr (Talahanayan 2.4). Ang halaga ng 75 ml/min ay kinuha bilang isang ibinigay na antas ng GFR.

Talahanayan 2.2. Mga Yugto ng AKI (KDIGO Clinical Practice Guideline... 2012)

Stage Scr Dami ng ihi na inilabas

1 1.5-1.9 beses na mas mataas kaysa sa baseline o pagtaas ng > 0.3 mg/dL (> 26.5 µmol/L)< 0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов

2 2.0-2.9 beses na mas mataas kaysa sa orihinal< 0,5 мл/кг/ч за >12-24 na oras

3 3.0 beses na baseline, o tumaas sa > 4.0 mg/dL (> 353.6 µmol/L), o pagsisimula ng RRT, o sa mga pasyente< 18 лет, снижение рСКФ до < 35 мл/мин на 1,73 м2 < 0,3 мл/кг/ч за >24 na oras o anuria sa loob ng > 12 oras

Talahanayan 2.3. Mga salik na hindi direktang nauugnay sa estado ng paggana ng bato, ngunit nakakaimpluwensya

konsentrasyon ng serum creatinine

Nabawasan ang konsentrasyon Tumaas na konsentrasyon

Mababang masa ng kalamnan (kabilang ang mga pasyente na may malalaking pagputol ng paa) Mga vegetarian at low-protein diet Anemia 1st at 2nd trimester ng pagbubuntis Overhydration Hypothyroidism Tetraparesis, paraparesis Babae na kasarian Caucasian at Asian Medicines (hal. acetylcysteine, corticosteroids) Mataas na timbang ng kalamnan High protein diet aktibidad Edad > 60 taon Acromegaly Diabetes Mga Impeksyon Hyperthyroidism Dehydration Lalaki kasarian Pinsala ng kalamnan Sakit sa radiation Itim na Gamot (hal. cimetidine, trimethoprim)*

Tandaan: * - harangan ang tubular secretion ng creatinine.

Ang pangalawang pinakamahalagang criterion para sa pag-diagnose at pagsasanib ng kalubhaan ng AKI ay diuresis. Dapat tandaan na ang dami ng ihi (diuresis) ay isang mahalagang, ngunit mababang-tiyak na katangian. functional na estado bato, dahil ito ay nakasalalay sa isang bilang ng mga extrarenal at renal factor. Kasabay nito, ang mga mekanismo mismo para sa pagbuo ng pangwakas na halaga ng dami ng ihi ay ibang-iba. Gayunpaman, kung ang diuresis sa mga may sapat na gulang ay bumababa sa ibaba ng kinakailangang minimum, ang pasyente ay nagkakaroon ng oliguria (excretion bawat araw na mas mababa sa 5 ml ng ihi / kg ng timbang ng katawan). Ang hitsura ng oliguria ay isang walang alinlangan na tanda matinding pinsala bato Bilang karagdagan, sa AKI, ang mga pagbabago sa dami ng ihi ay maaaring mangyari bago pa tumugon ang iba pang karaniwang mga marker ng renal dysfunction, gaya ng Scr.

Gayunpaman, sa isang kritikal na pagsusuri ng sistema ng KDIGO, itinuro ng mga eksperto mula sa Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI, USA) na ang pamantayang nakabatay sa output ng ihi ay hindi gaanong impormasyon para sa pag-diagnose at pagsasanib ng kalubhaan ng AKI, kahit na para sa mga nasa hustong gulang.

Tila, bahagi ng mga limitasyon ng diagnostic na kakayahan ng serum creatinine concentration

Maaaring matugunan ang mga pagbabago sa dugo at dami sa AKI gamit ang tinatawag na AKI na "mga biomarker" (tingnan ang Patnubay 3.1.1).

Isang mahalagang punto ay ang AKI ay isang dynamic na kondisyon, ang kalubhaan nito ay maaaring magbago sa panahon ng proseso ng pagsubaybay. Samakatuwid, upang maisapin nang tama ang kalubhaan ng AKI, ang mga halaga ng mga pamantayan na humahantong sa pagpili ng pinakamalubhang yugto ng pinsala sa bato sa isang partikular na pasyente ay dapat isaalang-alang.

Seksyon III. Diagnosis at differential diagnosis ng talamak na pinsala sa bato

Upang masuri ang posibleng AKI nang maaga hangga't maaari sa mga indibidwal na may mga kadahilanan ng panganib at nauugnay na mga kondisyon, ang pagsubaybay sa hindi bababa sa mga sumusunod na parameter ay kinakailangan: timbang ng katawan, output ng ihi, creatinine, urea at serum electrolytes; Ang mga resulta ng pagsubaybay ay dapat na naitala sa mga medikal na rekord at napapailalim sa patuloy na pagsusuri (N0).

Komento

Bilang karagdagan sa nabanggit na mga limitasyon sa pagtatasa ng mga konsentrasyon ng serum creatinine para sa pag-diagnose at pagsasanib ng kalubhaan ng AKI (tingnan ang komentaryo sa Mga Rekomendasyon 2.2-2.3), sa mga tuntunin ng pagsubaybay

Talahanayan 2.4. Pagtatantya ng mga halaga ng basal Scr (µmol/l), na tumutugma sa mga halaga ng GFR na 75 ml/min/m2

Edad, taon Lalaki Babae

Tandaan: Ang mga halaga ng Scr ay para lamang sa mga Caucasians.

Ako na isang partikular na pasyente na may AKI ay nararapat na bigyang pansin ang isa pang punto: ang impluwensya ng antas ng hydration sa Scr. \ Naipakita na sa mga overhydrated na pasyente I ang antas ng serum creatinine ay maaaring bumaba nang malaki, na natural na minamaliit ang pagtatasa ng I kalubhaan ng AKI. Ang isang paraan sa labas ng sitwasyong ito ay maaaring ang paggamit ng mga konsentrasyon ng serum creatinine na naitama para sa balanse ng likido:

Nawastong Scr = Scr x correction factor.

Salik ng pagwawasto = [timbang ng katawan sa pagpasok, | kg x 0.6 + EE (araw-araw na pinagsama-samang balanse ng likido, l)] / timbang ng katawan sa pagpasok, kg x 0.6.

Sa kasong ito, ang pang-araw-araw na pinagsama-samang balanse ng likido ay kinakalkula bilang kabuuan ng pang-araw-araw na balanse | mga likido (pag-inom ng likido bawat araw - bawas sa iyo; pamamahala ng likido, hindi kasama ang mga pagkawala ng hindi nasasalat na tubig) I.

Posible rin na ang problema ng mababang nilalaman ng impormasyon ng pamantayan ng AKI batay sa magnitude | hindi dami ng ihi (tingnan ang komentaryo sa Mga Rekomendasyon I 2.2-2.3), maaaring bahagyang lutasin sa pamamagitan ng pagsubaybay kada oras (pagkolekta ng ihi sa mga espesyal na graduated urine bag) o kahit minuto-minutong dami ng ihi online. Sa kasalukuyan, lumitaw ang mga monitor na kasama ang isang yunit na may sistema para sa optical recording ng rate ng daloy ng ihi na may pagkalkula ng mga minuto; malaking volume online (flow-sensing technology). I Kasabay nito, ang dynamic na pag-record ng minutong diuresis ay ginagawang posible upang masuri ang estado ng daloy ng dugo ng bato sa panahon ng hypovolemia sa mga unang yugto ng pag-unlad nito kahit na bago ang sandali kapag ang mga proseso ng regulasyon ng neurohumoral ay isinaaktibo sa katawan. Ito ay malinaw na ang naturang pagpaparehistro ng minutong diuresis ay pangunahing may kinalaman sa mga pasyenteng may malubhang sakit, sa! yung nasa ICU.

Upang mahulaan ang pag-unlad ng AKI sa mga pasyente na may mga kadahilanan ng panganib na nakatakdang sumailalim sa isang medikal na pamamaraan na maaaring makapukaw ng pag-unlad ng kondisyong ito (halimbawa, operasyon, X-ray contrast study, atbp.), ipinapayong pag-aralan ang basal mga antas. biomarker ng pinsala sa bato at pagtatasa ng dynamics ng kanilang konsentrasyon pagkatapos ng mga interbensyon (2C).

Komento

Posible na ang paggamit ng mga biomarker ng pinsala sa renal tissue sa diagnosis ng AKI, kasunod ng halimbawa ng paggamit ng mga protina na tukoy sa puso sa emergency cardiology, ay gagawing posible upang masuri ang pagbuo ng proseso ng pathological sa mga bato nang mas maaga. mga yugto ng pag-unlad nito, at samakatuwid ay makabuluhang mapabuti ang mga resulta ng therapy.

Ang isang biomarker, na sa pamamagitan ng kahulugan ay hindi kinakailangang isang kalahok, ngunit tiyak na isang saksi ng proseso ng pathological, ay dapat na sumasalamin sa kurso ng mga pathogenetic na yugto ng pag-unlad

OPP. Ang isa sa mga pinakakaraniwang diskarte sa pag-uuri ay ang ugnayan ng isang biomarker na may pangunahing lokalisasyon ng pinsala sa isang tiyak na microstructural compartment ng bato. Ang isa pang diskarte ay batay sa prinsipyo ng pathophysiological, kapag ang ilang mga biomarker ay nakakaugnay sa likas na katangian ng proseso ng pathological (Talahanayan 3.1). Ang kakayahan ng marker na ipakita ang iba't ibang yugto ng kurso ng AKI ay paunang natukoy ang kanilang pagkita ng kaibhan ayon sa klinikal na kahalagahan. Ang base ng ebidensya para sa predictive na papel ng mga biomarker ay magagamit para sa medyo limitadong bilang ng mga molekula. Maaaring kabilang dito ang mga marker ng renal dysfunction, mga protina na may tumaas na synthesis sa AKI, low-molecular-weight urine proteins at intracellular enzymes ng tubular epithelial cells, na bumubuo sa tinatawag na working classification ng biomarkers (Talahanayan 3.1).

Ang NGAL ay ang pinaka pinag-aralan na biomarker ng AKI. Ang mga unang klinikal na pag-aaral ay isinagawa sa mga pasyente pagkatapos ng cardiac surgery sa pediatric practice. Ang papel ng marker na ito bilang isang sensitibong tagahula ng pag-unlad ng AKI pagkatapos interbensyon sa kirurhiko sa paggamit ng AIC, pati na rin pagkatapos ng coronary angiography. Ang mga hindi gaanong malinaw na resulta (sensitivity 38.1-50%) ay nakuha sa mga pasyenteng nasa hustong gulang, kung saan malamang na mas mataas ang expression ng NGAL dahil sa dati nang pinsala sa bato. Ayon sa mga resulta ng isang meta-analysis na isinagawa noong 2009, na kinabibilangan ng 2538 mga pasyente mula sa 19 na pag-aaral na isinagawa sa walong bansa, ang mga konklusyon ay iginuhit tungkol sa posibilidad ng paggamit ng mga antas ng NGAL sa dugo at ihi bilang isang maagang pagsusuri ng AKI, mataas na sensitivity (95% ) at pagtitiyak (95%), pati na rin ang kakayahang mahulaan ang pangangailangan para sa renal replacement therapy at tantiyahin ang relatibong panganib ng mortalidad.

Sa klinikal na kasanayan, ang ilang mga limitasyon ay dapat isaisip tungkol sa paggamit ng NGAL sa pagsusuri ng AKI. Napatunayan na ang antas ng serum NGAL ay maaaring tumaas sa paunang pagkakaroon ng CKD, arterial hypertension, impeksyon, anemia, hypoxia, at malignant na neoplasms [Velkov V.V., 2011]. Bilang karagdagan, may mga pang-eksperimentong at klinikal na data na nagpapakita ng pag-asa ng NGAL excretion sa ihi sa antas ng proteinuria [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. Ang huling katotohanan ay partikular na nauugnay kapag nag-diagnose ng AKI sa mga pasyente na may nephrotic syndrome, na kilala sa una ay predisposed sa prerenal AKI. Kapag sinusuri ang 79 na mga pasyente na may pangunahing glomerular pathology, ipinakita na ang proteinuria sa itaas ng 3.5 g / araw ay makabuluhang pinatataas ang antas ng NGAL excretion sa ihi [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. Sa mesa Ang 3.2 ay nagpapakita ng mga istatistikal na tagapagpahiwatig -

Talahanayan 3.1. Pag-uuri ng mga biomarker ng talamak na pinsala sa bato

I. Pag-uuri ng paksa

1. Glomerulus Albumin, serum cystatin C, alpha1-microglobulin, beta2-microglobulin, atbp.

2. Proximal tubule NGAL, KIM-1, L-FABP, urine cystatin C, IL-18, atbp.

3. Distal tubule GST, NGAL

4. Collecting duct Kalibindin D28

5. Loop ng Henle Osteopontin, NHE-3

II. Pag-uuri ng pathophysiological

1. Mga biomarker ng kidney function Creatinine, serum cystatin C, atbp.

2. Mga biomarker ng oxidative stress 8(A2a)-isoprostane, 4-OH-2-nonenal, atbp.

3. Mga biomarker ng structural at cellular damage: - podocytes - tubulointerstitium - exosomal transcription factors Podocalyxin, nephrin NGAL, KIM-1, L-FABP ATP3

4. Mga marker ng immune response Immunoglobulins, chemokines, complement components

5. Fibrosis marker TGF-ß1, CTGF, Big-H3, Collagen type IV

6. Apoptosis marker Annexin-5

III. Klinikal na pag-uuri

1. Marker bilang isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng AKI

2. Marker na ginamit sa AKI screening

3. Diagnostic marker na nagsasaad ng pathogenetic na variant ng AKI

4. Biomarker na nagsasapin-sapin sa kalubhaan ng proseso

5. Marker na may mataas na predictive value

6. Marker na nagpapakilala sa tugon sa therapy

IV. Pag-uuri ng paggawa

1. Mga protina na tumataas ang ekspresyon sa AKI NGAL, L-FABP, KIM-1, IL-18

2. Mga functional na marker Serum cystatin C

3. Mababang molekular na timbang na mga protina ng ihi Cystatin C sa ihi, alpha1-microglobulin, beta2-microglobulin

4. Intracellular enzymes NAG, a-GST, p-GST, GGTP, alkaline phosphatase

Mga Tala: NGAL - neutrophil gelatinase-associated lipocalin; KIM-1 - molekula ng pinsala sa bato; L-FABP - protina na nagbubuklod ng fatty acid sa atay; GST - glutathione transferase; NHE-3 - sodium-hydrogen exchanger 3; tGf-^1 - tumor growth factor P1; CTGF - kadahilanan ng paglago nag-uugnay na tisyu; NAG - N-acetyl-D-glucosaminidase; GGTP - gamma-glutamyl transpeptidase; ALP - alkaline phosphatase [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; na may pahintulot mula sa publisher].

Ang diagnostic na kahalagahan ng pagtukoy ng NGAL sa serum ng dugo at ihi para sa layunin ng pag-diagnose ng AKI.

Ang KIM-1 (kidney injury molecule) ay isang transmembrane glycoprotein na may separable external domain na may molekular na timbang na 90 kDa, ang konsentrasyon nito ay maaaring matukoy sa ihi. Ipinapalagay na ang pisyolohikal na papel ng molekula na ito ay ang pakikilahok sa mga proseso ng pagbabagong-buhay kapag ang mga epithelial cell ay nasira. Napatunayan na sa ilalim ng mga kondisyon ng pisyolohikal na halos hindi ito napansin sa tisyu ng bato, ngunit kapag nalantad sa iba't ibang mga nakakapinsalang kadahilanan sa bato, ang isang makabuluhang pagtaas sa pagpapahayag ay nangyayari sa mga selula ng tubular epithelium.

KIM-1. Sa mga klinikal na pag-aaral, ang marker na ito ay napatunayang pinakamahalaga sa pagsusuri ng acute tubular necrosis kumpara sa iba pang mga pathogenetic na variant ng AKI, na kumikilos bilang isang sensitibong tagahula ng kamag-anak na panganib ng dami ng namamatay at ang pangangailangan para sa dialysis therapy, kabilang ang mga pasyente pagkatapos. surgery sa puso.

L-FABP - protina na nagbubuklod ng fatty acid sa atay. Ito ay isang cytoplasmic protein na may molekular na timbang na 15 kDa, na ipinahayag sa mga tisyu na may tumaas na metabolismo mga fatty acid. Siya ay kabilang sa pamilya

Talahanayan 3.2. Mga tagapagpahiwatig ng istatistika ng papel ng NGAL sa pagsusuri ng talamak na pinsala sa bato

Opsyon AKI Biomaterial AUC PPV,% NPV,% Se,% Sp,%

AKI pagkatapos ng operasyon sa puso Dugo 0.76 52.3 90.6 67.9 83.0

Ihi 0.77 48.4 67.7 75.7 76.0

AKI sa mga pasyente sa ICU Blood 0.79 64.7 81.5 78.5 77.5

Ihi 0.76 87.7 82.0 70.6 79.9

CI-AKI Blood 0.73 20.0 97.0 - -

AKI sa mga pasyente sa emergency department Dugo 0.82 70.0 99.0 - -

Ihi 0.88 15.0 98.0 - -

Mga Tala (pagkatapos dito): AUC (lugar sa ilalim ng curve) - ang average na halaga ng lugar sa ilalim ng curve ng katangian ng diagnostic test (ROC curve - mga katangian ng pagpapatakbo ng receiver); PPV (positive predictive value) - ang average na halaga ng predictive value ng isang positibong resulta (ang ratio ng totoong positibong resulta sa mga positibong resulta na tinutukoy gamit ang diagnostic test); NPV (negative predictive value) - ang average na halaga ng predictive value ng isang negatibong resulta (ang ratio ng totoong negatibong resulta sa mga negatibong resulta na tinutukoy gamit ang diagnostic test); Se (sensitivity) - sensitivity ng diagnostic test (proporsyon ng mga taong may sakit na may positibong resulta ng diagnostic test); Sp (specificity) - pagtitiyak ng diagnostic test (ang proporsyon ng mga taong walang sakit na may negatibong resulta ng diagnostic test); Ang data na ipinakita ay batay sa mga pagsusuri ng mga pag-aaral na inilathala noong 2013; isinalin ang mga termino sa istatistika alinsunod sa gawain ni Mikhailovskaya M., Sherstobitova M., 2009.

; ng fatty acid carrier proteins, na kasangkot sa transportasyon ng long-chain fatty acids I sa pagitan ng intra- at extracellular space, | at kinokontrol din ang oxidative stress sa pamamagitan ng pagbubuklod; mga produkto ng profile, nililimitahan ang kanilang mga nakakapinsala | epekto sa mga lamad ng cell.

Sa katawan ng tao, ang molekula-I na ito ay na-synthesize pangunahin sa atay, ngunit matatagpuan sa maliit na dami sa mga bato at maliit na bituka. I Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang L-FABP ay wala sa ihi, dahil, pagkatapos na ma-filter sa glomeruli, ito ay ganap na | reabsorbed sa proximal tubules, na ginagawang posible upang masuri ang AKI kung sila ay nasira.

Ito ay unang ipinakita sa modelo ng hayop I ng ischemic tubular necrosis.

Ang marker na ito ay napatunayang sensitibo; isang malakas na tagahula ng AKI sa mga bata pagkatapos ng operasyon sa puso; mga interbensyon sa kirurhiko gamit ang AIK. Sa mga pasyente na may AKI dahil sa septic shock, ang antas; Ang L-FABP ay nakataas at tinutukoy ang relatibong panganib | mortalidad. Ang isang pag-aaral ng konsentrasyon ng marker na ito sa ihi ay nagpapahintulot sa amin na pag-usapan ito bilang isang katanggap-tanggap na biomarker ng AKI sa mga pasyenteng na-admit sa departamento. resuscitation (AUC0.95, PPV 100%, NPV 85%) | .

Ang Interleukin-18 (IL-18) ay isang pro-inflammatory cytokine na ginawa ng malaking bilang ng mga cell, kabilang ang mga macrophage, osteoblast, renal at intestinal epithelial cells. Sa experimental! Ang mga pag-aaral na gumagamit ng isang partikular na inhibitor (antibody) ng cytokine na ito ay napatunayan ang papel nito sa pathogenesis ng ischemic acute tubular necrosis, ischemia ng bituka, myocardium, utak, arthritis.

Ang pagtaas ng paglabas ng ihi ng IL-18 ay napansin sa mga daga na may ischemic acute tubular necrosis, na sinamahan ng pagtaas sa pagpapahayag ng cytokine sa renal tissue, na paunang natukoy ang paglitaw ng mga klinikal na pag-aaral na naglalayong ipaliwanag ang posibleng papel ng IL-18 sa maagang pagsusuri ng AKI sa mga tao. Napag-alaman na sa mga pasyente pagkatapos ng operasyon sa puso, ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng IL-18 sa dugo ay maaaring magsilbing isang maaasahang tanda ng maagang pag-unlad ng AKI. Ang ilang mga pag-aaral na isinagawa sa mga pasyente sa intensive care unit ay nagpakita rin ng kahalagahan ng IL-18 sa maagang pagsusuri ng AKI. Mayroong katibayan sa panitikan ng pagtaas ng paglabas ng ihi ng IL-18 sa mga pasyente na may sepsis. Ang isang istatistikal na pagtatasa ng diagnostic na kahalagahan ng IL-18 sa diagnosis ng AKI ay ibinibigay sa Talahanayan. 3.3.

Mga functional na marker. Ang Cystatin C ay isang 13 kDa polypeptide chain na binubuo ng 120 amino acids. Ang Cystatin C ay isang inhibitor ng lysosomal proteinases at ginawa ng lahat ng mga nuclear cell ng katawan, na nagpoprotekta sa katawan mula sa hindi makontrol na pag-activate ng proteolysis ng sarili nitong mga protina. Ang Cystatin C ay pumapasok sa daloy ng dugo nang pantay-pantay mula sa mga selula, at ang serum na konsentrasyon nito ay pinananatili sa isang pare-parehong antas [Kayukov I.G., Smirnov A.V., Emanuel V.L., 2012]. Ang maliit na molekular na timbang at mababang affinity para sa iba pang mga serum na protina ay tumutukoy sa kakayahan ng molekula na ito na malayang ma-filter sa glomeruli, pumasok sa mga tubules, kung saan ito ay muling sinisipsip ng megalin-cubulin-mediated endocytosis at pagkatapos ay ganap na na-metabolize sa epithelium.

Talahanayan 3.3. Mga tagapagpahiwatig ng istatistika ng papel ng Ig-18 sa pagsusuri ng talamak na pinsala sa bato

Opsyon AKI Biomaterial АUC PPV,% NPV,% Se,%

AKI pagkatapos ng operasyon sa puso 0.69 43.3 88.7 75.0 66.0

AKI sa mga pasyente sa ICU 0.61 62.0 78.0 - -

Radiocontrast nephropathy 0.72 20.0 96.0 - -

AKI sa mga pasyente sa emergency department 0.64 14.0 94.0 - -

Talahanayan 3.4. Mga tagapagpahiwatig ng istatistika ng papel ng cystatin C sa pagsusuri ng talamak na pinsala sa bato

Opsyon AKI Biomaterial AUC РРV,% NPV,%

AKI pagkatapos ng operasyon sa puso Dugo 0.73 63 84

Ihi 0.65 52 82

AKI sa mga pasyente sa ICU Blood 0.80 42 85

Ihi 0.68 75 95

X-ray contrast nephropathy Dugo 0.93 56.7 98.0

AKI sa mga pasyente sa emergency department Dugo 0.87 48.0 94.0

Ihi 0.59 32.0 84.0

lyocytes ng proximal tubules, bilang isang resulta kung saan ang cystatin C ay karaniwang excreted sa ihi sa minimal na dami.

Ang average na mga parameter na sumasalamin sa diagnostic na kahalagahan ng cystatin C sa mga pasyente na may AKI ay ipinapakita sa talahanayan. 3.4.

Panel ng biomarker. Ang pag-aari ng mga biomarker upang maipakita ang pinsala sa iba't ibang loci ng nephron, ang kakayahang makilala ang kurso ng ilang mga bahagi ng proseso ng pathological, ang pangangailangan upang masuri ang AKI, kapag ang etiology nito ayon sa data ng klinikal at laboratoryo ay nananatiling hindi ganap na malinaw, paunang natukoy ang hitsura ng mga pag-aaral na tinatasa ang diagnostic na kahalagahan ng pagsukat ng mga konsentrasyon sa dugo at ihi ng higit sa isa, ngunit ilang mga molekula nang sabay-sabay. Sa isang prospective na pag-aaral ng mga pasyente pagkatapos ng cardiac surgery, ang isang pamamaraan batay sa sabay-sabay na pagsukat ng NGAL, NAG at KIM-1 na mga konsentrasyon ay ipinakita na may mas mataas na sensitivity.

Ang isa pang multicenter na pag-aaral ay nagpakita na ang sabay-sabay na pagtatasa ng urinary excretion ng NGAL at KIM-1 ay hinulaang ang pagsisimula ng renal replacement therapy at ang kamag-anak na panganib ng dami ng namamatay. Ang isang dalawang-sentro na pag-aaral ng 529 mga pasyente na inamin sa intensive care unit kumpara sa papel ng anim na urinary biomarker (GGTP, ALP, NGAL, cystatin C, KIM-1, IL-18). Ang NGAL, cystatin C at IL-18 ay mga predictor ng pangangailangan para sa dialysis therapy, habang ang karamihan sa mga marker, maliban sa KIM-1, ay may predictive na papel na may kaugnayan sa panganib ng mortalidad. Walang sagot sa tanong kung aling kumbinasyon ng mga biomarker ang pinakamainam, ngunit, ayon sa hindi

Ang diagnosis sa panahon ng pagbuo ng AKI ay dapat na naglalayong makilala ang pangunahing pathogenetic na variant ng AKI at mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay ng organ dysfunction (NG).

Kung may mga pamantayan para sa AKI, ang isang diagnosis ay dapat na mapilit na gumanap na naglalayong matukoy ang pangunahing pathogenetic na variant ng AKI - prerenal, postrenal, bato, na tumutukoy sa pagbabala at mga taktika ng pamamahala ng pasyente (N0).

Komento

Tulad ng nabanggit sa itaas, sa mga pathogenetic na termino, ang AKI ay itinuturing bilang isang hanay ng mga mekanismo na nauugnay sa pinsala sa iba't ibang mga compartment ng bato at humahantong sa organ dysfunction. Tinutukoy nito ang iba't ibang dahilan na humahantong sa pagbaba ng glomerular filtration sa AKI.

Ang mga sanhi ng AKI ay nahahati sa tatlong pangunahing grupo, na siyang batayan para sa pathogenetic na pag-uuri ng kondisyong ito (Larawan 3.1):

1) prerenal (na nauugnay sa renal hypoperfusion);

2) bato (na nauugnay sa direktang pinsala sa mga pangunahing compartments ng organ - intrarenal vessels, glomeruli, tubules at interstitium);

3) obstructive (na nauugnay sa postrenal obstruction ng daloy ng ihi).

Ang mga mekanismo para sa pagbuo ng AKI at pagbaba ng CF dahil sa pinsala sa iba't ibang mga compartment ng bato - mga daluyan ng dugo, glomeruli, tubules at interstitium - ay maaaring mag-overlap sa isang malaking lawak. Samakatuwid, madalas na imposible na gumuhit ng isang malinaw na hangganan sa pagitan ng iba't ibang mga variant ng pathogenetic ng AKI. Halimbawa, ang prerenal AKI na humahantong sa

Larawan 3.1. Ang mga pangunahing grupo ng mga etiological na kadahilanan sa pag-unlad ng AKI. Ang mga numero ay nagpapahiwatig ng mga pangunahing salik na kumokontrol sa GFR: 1 - daloy ng dugo sa bato at presyon ng perfusion; 2 - balanse ng tono ng afferent at efferent arterioles ng glomerulus; 3 - feedback ng tubule-glomerular; 4 - oncotic na presyon ng plasma; 5 - hydrostatic pressure sa Bowman's capsule; 6 - pamamahagi ng intrarenal na daloy ng dugo at interstitial hydrostatic pressure; 7 - aktibidad ng mga channel ng ion at transportasyon ng urea; 8 - aquaporin/transportasyon ng tubig [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; may pahintulot mula sa publisher]

I sa pagbuo ng ischemic tubular necrosis I (ITN), na umuusad sa renal AKI.

Ang pangunahing kinakailangan para sa modernong diagnosis ng AKI ay ang pagiging maagap nito. Ito ay dahil ang AKI ng anumang yugto ay nauugnay sa isang mataas na panganib ng pagkamatay. Kaya, kahit na isang bahagyang pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine sa serum ng dugo ng 0.3-0.4 mg/dl kumpara sa antas ng basal sinamahan ng I pagtaas sa relatibong panganib ng kamatayan ng 70% | [SIELSDA G.M. et al., 2005].

Modernong klinikal na diagnosis ng AKI, co-| naaayon sa konseptong modelo nito (tingnan ang Panimula), ay maaaring katawanin bilang isang continuum, iyon ay, isang walang patid na kadena ng diagnostic na paghahanap, na; ry, simula sa pagsusuri ng mga kadahilanan ng panganib at sakit; Ang mga nauugnay sa AKI ay nagpapatuloy sa yugto ng pagbuo ng pinsala sa renal parenchyma, habang sinasaklaw ang pagkakakilanlan ng mga komplikasyon na dulot ng renal dysfunction, at nagtatapos sa dia- | gnostics ng mga kinalabasan ng AKI [Smirnov A.V., 2015].

Kasama sa clinical diagnostic continuum ang dalawang pangunahing yugto. Ang unang yugto ay predictive diagnostics, na binubuo ng klinikal na pagtatasa data ng epidemiological sa tabi ng kama, mga kadahilanan ng panganib at kundisyon na nauugnay sa AKI, pati na rin ang paggamit ng mga maagang biomarker ng pinsala sa bato para sa mga layuning diagnostic. Sa madaling salita, ang mga predictive diagnostic na may kaugnayan sa AKI mismo ay maaaring mailalarawan bilang preclinical, na isinasagawa sa isang "standby mode".

Ang ikalawang yugto ng clinical diagnostic continuum ay ang presentation diagnostics. Ang mga pangunahing prinsipyo nito ay apurahan, naaayon sa kalubhaan ng proseso, at pagkakapare-pareho. Ang mga diagnostic ng pagtatanghal ay ang pagtatatag ng katotohanan ng AKI at ang mga komplikasyon nito, ang pagkita ng kaibahan ng mga pangunahing variant ng pathogenetic ng AKI (prerenal, renal at postrenal), na nagsasagawa ng intrasyndromal, intersyndromic at pribadong kaugalian na diagnostic.

Oligo/anuria

Creatinine at urea ng dugo

->■ Hindi oliguria

Creatinine at urea ng dugo

Na-promote

Prerenal AKI? Hindi Oo

AKI o CKD

Diagnosis at paggamot ng CKD

Postrenal AKI?

A.renalis lesion?

Arterial

hypotension. Hypovolemia?

Prerenal AKI

Simulan ang paggamot

Na-promote (pumunta sa kaliwang sangay ng algorithm)

Ang oligo/anuria ay hindi nauugnay sa AKI

Glomerular AKI? Hindi naman

Diagnosis ng nosological

Mga biomarker

Positibo Negatibo

AKI oo AKI hindi

(pumunta sa kaliwang sangay ng algorithm)

Acute ■interstitial nephritis?

Oo Intrarenal obstruction?

Talamak na tubular necrosis

Larawan 3.2. Algorithm para sa pangkalahatang kurso ng klinikal na pagsusuri ng talamak na pinsala sa bato [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015;

may pahintulot mula sa publisher]

Sa panahon ng mga diagnostic ng pagtatanghal, kailangang sagutin ng doktor ang isang bilang ng mga tanong na maaaring mabuo tulad ng sumusunod:

1. May AKI ba ang pasyente?

2. Ang AKI ba ay resulta ng hypovolemia?

3. Ang AKI ba ay resulta ng bara ng ihi?

4. Ano ang sanhi ng renal AKI sa pasyenteng ito?

5. Ang mga sintomas ba (karaniwan ay laboratoryo), na maaaring mapagkamalan bilang mga palatandaan ng AKI (dahil sa kakulangan ng data ng anamnesis), ang resulta ng isang nakatago (nakatagong) kurso ng CKD?

6. Nagkaroon ba ng AKI sa isang pasyente na dating nagkaroon ng CKD (AKI on CKD)?

Ang mga nakalistang tanong ay sapilitan, at dapat sagutin ng doktor ang bawat isa sa kanila nang makatwiran, gayunpaman, ang pagkakasunud-sunod ng mga tanong ay maaaring baguhin depende sa partikular na klinikal na sitwasyon. Nananatiling hindi natitinag

may tuntunin pang-emergency na diagnostic, pangunahin ang mga pre- at postrenal na variant ng AKI.

Dalawang variant ng klinikal na pagtatanghal ng AKI ay maaaring makilala, na tumutukoy sa direksyon at kurso ng karagdagang pagsusuri: oligo-/anuric at non-oliguric.

Oligo-/anuric na variant ng klinikal na pagtatanghal ng AKI. Sa opsyong ito, ang nangungunang klinikal na sintomas sa proseso ng diagnostic ay oligo-/anuria.

Isang non-oliguric na variant ng klinikal na pagtatanghal ng AKI. Sa kasong ito, ang panimulang punto sa diagnosis ay hindi isang klinikal na sintomas sa anyo ng katamtamang limitasyon ng diuresis, na hindi posible na suriin ang dami sa gilid ng kama ng pasyente dahil sa hindi malinaw na pamantayan, ngunit ang mga klinikal na sintomas sa anyo ng azotemia (nadagdagan ang serum. konsentrasyon ng creatinine, urea), dyselectrolythemia (hyperkalemia), atbp.

Ang pangkalahatang kurso ng diagnosis, isinasaalang-alang ang mga tanong na nabuo sa itaas at ang pagsusuri ng mga pagpipilian

Ang klinikal na pagtatanghal ng AKI ay ipinakita sa algorithm (Larawan 3.2).

Ang nabanggit na tanong ay nararapat sa isang hiwalay na komento: ang mga sintomas ba (karaniwang laboratoryo), na maaaring mapagkamalan bilang mga palatandaan ng AKI (dahil sa kakulangan ng data ng anamnesis), ang resulta ng isang nakatago (nakatagong) kurso ng CKD?

Ang paglutas sa isyung ito ay nagsasangkot ng pagsasagawa ng differential diagnosis sa pagitan ng CKD at AKI (intersyndromic differential diagnosis) gamit ang isang bilang ng mga klinikal, laboratoryo at instrumental na pamantayan (Talahanayan 3.5).

Tulad ng makikita mula sa talahanayan. 3.5 data, wala sa mga pamantayan ang may absolute differential diagnostic value. Kahit na

Ang pagsusuri sa biomarker ay maaaring magbigay ng false-positive na resulta, lalo na sa mga kaso ng CKD na may mataas na proteinuria. Napakahalaga na matukoy ang kumbinasyon ng iba't ibang sintomas. Halimbawa, ang pagiging maaasahan (sensitivity) ng naturang tanda ng CKD bilang isang pagbawas sa laki ng mga bato at/o pagbaba sa kapal ng parenchyma (dahil sa cortical layer) ay tumataas nang husto sa sabay-sabay na pagtuklas ng anemia o isang mababang rate ng pagtaas sa creatinine ng dugo, atbp.

Para sa maagang pagtuklas ng mga pangunahing komplikasyon na nagbabanta sa buhay ng AKI (hypervolemia, matinding uremic intoxication, dyselectrolythemia at metabolic acidosis), inirerekomenda ang pagsubaybay sa volumetric status, ionogram, at acid-base status ng dugo (N0).

Talahanayan 3.5. Differential diagnosis ng talamak na pinsala sa bato at talamak na sakit sa bato

Mga sintomas ng AKI CKD

Kasaysayan: Mga gamot, nephrotoxin, mga yugto ng hypotension, pagsusuka, pagtatae Arterial hypertension, coronary heart disease, pagpalya ng puso, pangunahing patolohiya sa bato

Blood pressure dynamics Normal, mga episode ng hypotension, hypertension sa advanced stage ng AKI Persistent hypertension

Mga indikasyon ng mga pagbabago sa mga random na pagsusuri sa ihi Hindi Oo

Isang episode ng nakaraang oligo-/anuria Maaaring naroroon No

Nocturia Hindi Oo

Maaaring mangyari ang overhydration Hindi karaniwan

Balat: kulay, moisture, elasticity (trugor), scratching Hindi nagbabago o sumasalamin sa kalubhaan ng somatic condition (hypovolemic shock) Madilaw-dilaw, tuyo, nabawasan ang elasticity, maaaring scratched

Red blood cell anemia) Hindi tipikal sa simula Karaniwan

Mga sintomas ng polyneuropathy Hindi tipikal Karaniwan

Malubhang osteoporosis Hindi pangkaraniwan Maaaring mangyari

Ang rate ng pagtaas sa creatinine ng dugo> 0.05 mmol / araw< 0,05 ммоль/сут

Normal na Nabawasan ang erythropoietin ng dugo

Proteinuria > 2 g/araw Hindi tipikal Maaaring mangyari

Mga biomarker ng ihi: Tumaas ang NGAL Maaaring tumaas Hindi tumaas

Ang mga pahaba na sukat ng mga bato ayon sa data ng ultrasound Hindi nagbabago o pinalaki Kadalasang nababawasan*

Cortical layer kapal Tumaas o normal Nabawasan

Cortical echogenicity Malaking pagtaas sa ATN Bahagyang tumaas

Resistance index na may Dopplerography ng mga daluyan ng bato > 0.7 para sa normal o pinalaki na mga bato > 0.7 para sa mga pinababang bato

Level ng parathyroid hormone sa dugo Normal Tumaas

at Tandaan: * - nadagdagan sa diabetic nephropathy, amyloidosis, polycystic kidney disease [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; \ na may pahintulot mula sa publisher].

Ang differential diagnosis ng AKI ay dapat isagawa sa pakikilahok ng isang nephrologist at magsimula sa pagbubukod/pagkumpirma ng prerenal at/o postrenal na mga variant; ang renal AKI ay isang diagnosis ng pagbubukod (N0).

Ang diagnosis ng prerenal AKI ay dapat na batay sa pagtukoy ng mga klinikal at pathogenetic na mga kadahilanan ng renal hypoperfusion (N0).

Acute kidney injury (AKI) ay isang talamak, potensyal na mababalik na pinsala sa renal parenchyma ng iba't ibang etiologies (sanhi) at pathogenesis na mayroon o walang pagbaba sa excretory function ng mga bato. Ang talamak na pinsala sa bato ay nailalarawan sa biglaang pagkawala ng function ng bato. Noong nakaraan, ang sakit ay tinatawag na "acute renal failure."

Pag-uuri ng AKI

Bago magkaroon ng panahon ang mga doktor na masanay sa klasipikasyon ng RIFLE, na pinagtibay noong 2004 ng internasyonal na grupong Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI), isang bago ang lumitaw. Noong 2007, pinahusay ng Acute Kidney Injury Collaborative (AKIN) ang pamantayan nito para sa AKI. Iminungkahi din na ang sinumang pasyente na tumatanggap kapalit na therapy kidneys, hanggang stage 3. Ang isa pang lubhang makapangyarihang internasyonal na komunidad, ang KDIGO (Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury), ay gumawa ng mga pagbabago sa teksto.

Talahanayan 2. Binagong sistema para sa pag-diagnose at pagsasanib ng kalubhaan ng AKI (AKIN, 2007, KDIGO, 2012)
Yugto	Serum creatinine	Dami ng ihi na inilabas
	1.5-1.9 beses na mas mataas kaysa sa base o pagtaas ng ≥0.3 mg/dL (≥26.5 µmol/L)	<0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов
	2.0-2.9 beses na mas mataas kaysa sa base	<0,5 мл/кг/ч за ≥12 часов
	3.0 beses na mas mataas kaysa sa base o tumaas sa ≥4.0 mg/dL (≥353.6 µmol/L) o pagsisimula ng renal replacement therapy o sa mga pasyente< 18 лет, снижение скорости фильтрации креатинина до <35 мл/мин на 1,73 м2	<0,3 мл/кг/ч за ≥24 часа или anuria sa loob ng ≥12 oras

Mga diagnostic

Ang mga sumusunod na aktibidad ay dapat makumpleto sa lalong madaling panahon:

• X-ray ng mga baga;
• Ultrasound ng mga bato (maaaring maantala);
• Pangkalahatang pagsusuri ng dugo, ihi;
• Creatinine, urea ng dugo;
• Potassium, sosa sa dugo;
• Mga arterial blood gas at pH;
• Creatinine, ihi urea;
• Sosa sa ihi.

Ang sampling ng dugo at ihi para sa pagsusuri ay dapat na isagawa nang sabay-sabay, bago ang pangangasiwa ng mga likido at diuretics. Hindi inirerekomenda na gumamit ng excretory urography para sa mga layunin ng diagnostic - halos lahat ng intravenous radiocontrast na gamot ay may malubhang nephrotoxicity.

Pagsubaybay

• Pagsubaybay sa ECG;
• Accounting para sa mga likido na natanggap;
• Pulse oximetry;
• Subaybayan ang diuresis, mas mabuti bawat oras.

Pansin! Kapag natukoy ang AKI, o anuria, pinapayuhan ang mga doktor na tiyaking gumagana nang maayos ang catheter na ipinasok sa pantog. Ito ay lalong mahalaga kapag ang output ng ihi ay mas mababa sa 100 ml/araw (anuria), dahil ang mga sakit sa bato sa mga bihirang kaso ay nagsisimula sa anuria (kakulangan ng paglabas ng ihi).

Paggamot

Ang mga reseta ng gamot ay dapat na bawasan hangga't maaari at ang lahat ng mga nephrotoxic na gamot ay dapat na ihinto. Huwag gumamit ng potassium at magnesium supplements, ACE inhibitors, potassium-sparing diuretics (spironolactone, triamterene), nephrotoxic antibiotics (lalo na aminoglycosides), non-steroidal analgesics, dextrans, HES.

Kung kailangan pa ring gumamit ng mga antibiotic, ang mga dosis ng mga ito ay dapat ayusin nang naaayon. Natutukoy kung ang pasyente ay may hyperhydration, hyperkalemia, pulmonary edema - ang pangunahing mga kadahilanan ng panganib para sa buhay ng pasyente.

Pagbibigay ng tulong sa isang pasyente na may agarang banta sa buhay

Hyperkalemia(potassium > 5.5 mmol/l) - mas karaniwan sa oliguric (diuresis< 500 мл/сут) и анурическом (диурез менее 50-100 мл/сут) варианте острого повреждения почек. Гиперкалиемия вызывает нарушения ритма сердца и может вызвать остановку сердца. К ЭКГ признакам гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л) относятся: высокий зубец Т, остроконечный, расширяется комплекс QRS. Может снижаться зубец R, иногда выявляются различные блокады сердца.

Antas ng potasa ng dugo< 7 ммоль/л:

c. Pericarditis (mataas na panganib ng pagdurugo at/o tamponade);

(indikasyon para sa emergency dialysis);

d. Pagdurugo ng diathesis na nauugnay sa uremic platelet dysfunction (isang emergency na indikasyon, bagaman ang kundisyong ito ay maaaring mapabuti kung ang hematocrit ay tumaas nang higit sa 30%).

2. Refractory o progresibong fluid overload;

3.Hindi makontrol na hyperkalemia;

4. Malubhang metabolic acidosis, lalo na sa mga pasyente na may oliguria;

B. Unti-unting pagbaba ng function ng bato: blood urea nitrogen sa itaas 25-36 mmol/l o creatinine clearance na mas mababa sa 15-20 ml/min.

Kasama sa mga pang-emerhensiyang indikasyon para sa hemodialysis ang mga matinding abala sa mga antas ng sodium sa dugo na nauugnay sa AKI:< 115 и >165 mmol/l.

Contraindications sa hemodialysis

Mga pagdurugo ng utak, aktibong pagdurugo ng sikmura at bituka, matinding hemodynamic disturbances.

Mga aksyon kapag walang agarang banta sa buhay ng pasyente

Tukuyin ang posibleng dahilan at anyo ng AKI. Ang pinakakaraniwang sanhi ng AKI ay:

Pagkalason ng iba't ibang etiologies, kadalasang mga kahalili ng alkohol;

Diabetes;

Hypovolemia ng anumang etiology (pagdurugo, pagsusuka, pagtatae, mga sakit sa kirurhiko ng mga organo ng tiyan, atbp.);

Iba't ibang mga sakit sa puso (arterial hypertension, pagpalya ng puso);

Hypoxia ng anumang pinagmulan;

Matagal na hypotension ng anumang etiology;

Iatrogenesis (paggamit ng dextrans, intravenous radiocontrast agent, nephrotoxic antibiotics, atbp.).

Pansin! Ang Anuria ay mas madalas na sinusunod na may matagal na hypotension at kumpletong sagabal ng urinary tract. Kung ang mga naturang sanhi ay hindi matukoy, ngunit mayroong anuria, ito ay kadalasang nauugnay sa bilateral occlusion ng renal arteries (halimbawa, dissection) o nekrosis ng renal cortical layer (pagkalason).

Mas madaling bumuo ng mga taktika sa paggamot kung hahatiin mo ang AKI sa prerenal, renal (parenchymal) at postrenal (obstructive) na mga form.

Prerenal AKI

Ang prerenal AKI ay isang functional disorder na nagreresulta mula sa kapansanan sa suplay ng dugo sa mga bato. Ito ang pinakakaraniwang sanhi ng AKI, na humigit-kumulang 60% ng lahat ng mga kaso.

Pangunahing dahilan:

• Arterial hypotension;
• Pagbaba ng BCC;
• Pagkabigo sa atay;
• (mabigat);
• Paggamit ng mga gamot: angiotensin receptor blockers, angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs), non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), atbp.

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo

Ang pagbawas sa daloy ng dugo sa bato ay sinamahan ng pagtaas ng sodium reabsorption at pagbaba sa paglabas nito sa ihi. Ang nilalaman ng sodium sa ihi na mas mababa sa 20 mmol/l na may oliguria ay karaniwang nagpapahiwatig ng prerenal pathology. Pagsusuri ng sediment ng ihi - katangian ang hyaline o butil na butil. Ang iba pang mga tagapagpahiwatig na katangian ng form na ito ng AKI ay makikita sa talahanayan sa ibaba.

Ang mga antas ng sodium sa ihi sa itaas ng 40 mmol/l ay maaaring makita kapwa sa mga prerenal disorder at laban sa background ng pagkilos ng saluretics. Sa mga matatandang pasyente, madalas na matatagpuan ang mataas na konsentrasyon ng sodium sa ihi, kahit na nabawasan ang daloy ng dugo sa bato. Ang sediment ng ihi sa parenchymal AKI ay naglalaman ng malaking bilang ng mga epithelial cells, epithelial at coarse granular cast.

Paggamot

Ang pangunahing bagay ay maingat na mapanatili ang balanse ng tubig at electrolyte. Kinakailangang subukang i-convert ang oliguric AKI sa non-oliguric AKI, kung saan ginagamit ang pangangasiwa ng furosemide. Kung walang epekto, mahalagang gumamit ng mga pamamaraan ng dialysis.

Postrenal (nakakaharang) AKI

Ang talamak na pinsala sa bato kung minsan (sa humigit-kumulang 5% ng mga kaso) ay nangyayari dahil sa pagbara sa itaas o mas mababang urinary tract.

Pangunahing dahilan:

• Pagbara ng mga ureter (tumor, bato, panlabas na compression ng ureters);
• Pagbara sa mas mababang urinary tract: neurogenic bladder, prostate adenoma, bato, carcinoma, urethral stricture.

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo

Sa obstructive AKI, ang sediment ng ihi ay maaaring maglaman ng mga leukocytes at leukocyte cast. Ang mga pulang selula ng dugo at mga pulang selula ng dugo ay katangian ng talamak na glomerulonephritis, ngunit maaari ding matagpuan sa iba pang mga proseso ng pathological na humahantong sa matinding pinsala sa bato.

Paggamot depende sa sanhi ng AKI at naglalayong alisin ang sagabal.

Mga variant ng kurso ng AKI at pagbabala

Ang kurso ng talamak na pinsala sa bato ay maaaring maging cyclical, paulit-ulit at hindi maibabalik. Sa cyclic na variant ng kurso ng AKI, ang mga sumusunod ay nakikilala:

• Ang paunang (pangunahing) yugto - sa panahon nito, nangyayari ang pinsala sa bato. Ang tagal ng panahong ito ay depende sa dahilan at maaaring mag-iba nang malawak;
• Oliguric o anuric stage - ang tagal nito ay mula 2-4 araw hanggang 2-3 linggo;
• Ang yugto ng pagpapanumbalik ng diuresis (polyuric) - mula sa ilang araw hanggang 2-4 na linggo.

Ang isang umuulit na kurso ay tipikal para sa talamak na nakahahawang sakit sa bato (gout, nephrolithiasis, talamak na necrotizing papillitis). Ang iba't ibang mga sakit na nagdudulot ng kabuuang cortical o papillary necrosis (malignant hypertension, hypotension, poisoning, atbp.) ay maaaring humantong sa isang hindi maibabalik na kurso.

Ang pagbabala ay mas mahusay para sa prerenal at postrenal acute kidney injury kaysa sa renal acute kidney injury. Ang dami ng namamatay ay malawak na nag-iiba, ngunit sa bato AKI umabot ito sa 50-70% sa polytrauma, 30-40% sa pagkalason.

Konserbatibong paggamot ng mga pasyente na may AKI

Normalisasyon ng hemodynamics

Una sa lahat, kinakailangan upang gawing normal ang mga parameter ng hemodynamic, na tumutukoy sa daloy ng dugo sa mga bato. Inirerekomenda na mabilis na alisin ang hypovolemia at arterial hypotension sa pamamagitan ng pagbibigay ng mga likido at (o), kung kinakailangan, mga vasopressor.

Tinutukoy ng mga doktor ang dami ng likido para sa pagbubuhos batay sa isang klinikal na pagtatasa ng dami ng dugo. Ang pagbaba nito ay nagpapalubha sa AKI sa pamamagitan ng lumalalang perfusion ng bato. Ang likido ay ibinibigay sa dami na naaayon sa mga nakatagong pagkawala (mga 500 ml bawat araw sa mga pasyente na may normal na temperatura) kasama ang dami ng likido na nailabas sa ihi at iba pang mga paraan.

Sa mga pasyente na may non-oliguric AKI, ang mas malaking diuresis at isang mas malinaw na epekto ng diuretics ay ginagawang posible na hindi gaanong mahigpit na kontrolin ang dami ng likido na pinangangasiwaan at natupok, na nagpapadali sa pamamahala ng mga pasyenteng ito. Gayunpaman, sa non-oliguric AKI, ang mga pasyente ay maaaring mawalan ng isang malaking halaga ng likido at electrolytes sa ihi; upang mabayaran ang mga pagkalugi na ito sa isang napapanahong paraan, dapat na maingat na subaybayan ng doktor ang dami ng dami ng dugo at ang nilalaman ng mga electrolyte sa ang serum. Kasabay nito, ang paggamot sa sakit o kondisyon na nagdulot ng AKI ay isinasagawa.

Pagpapasigla ng mga proseso ng glomerular-tubular ng pagbuo ng ihi

Sinusubukan nilang i-convert ang oliguric na variant ng AKI sa isang non-oliguric. Para sa mga layuning ito ginagamit nila. Pinapagana nito ang mga tubular na proseso ng pagbuo ng ihi at binabawasan ang presyon sa likod. Hindi inirerekumenda na gamitin ang gamot sa mga dosis na higit sa 600 mg / araw.

Kasabay nito, ang mga dosis na mas mababa sa 2 mg/kg ay kadalasang hindi nagdadala ng nais na resulta. Ang pinaka-katanggap-tanggap ay ang mabagal na intravenous administration ng furosemide sa isang paunang dosis na 1 mg/kg ng timbang ng katawan ng pasyente, at pagkatapos ay bilang isang pangmatagalang pagbubuhos. Sa kasong ito, ang diuretic na epekto ay karaniwang nangyayari sa loob ng isang oras. Posible na kumuha ng furosemide nang pasalita, ngunit pagkatapos ay ang dosis ng gamot, kumpara sa intravenous administration nito, ay kailangang tumaas ng 3-4 beses. Noong nakaraan, ang mga maliliit na dosis ng dopamine (1-3 mcg / kg / min) ay ginamit upang maalis ang vasoconstriction na kasama ng AKI.

Ngunit sa mga nakaraang taon, ang gamot na ito ay napatunayang ganap na hindi epektibo para sa paggamot at pag-iwas sa AKI. Ngunit kung ang pasyente ay may malubhang pagpalya ng puso at prerenal acute kidney injury, ang gamot na ito ay maaaring maging epektibo sa pagtaas ng ihi. Sa ngayon, walang katibayan na ang pangangasiwa ng antispasmodics (aminophylline, pentoxifylline) ay maaaring mapabuti ang mga resulta ng paggamot sa mga pasyente na may AKI.

Arterial hypertension at paggamot nito

Una sa lahat, dapat na iwasan ang labis na karga ng dami. Kung ang nitrogen excretory function ng mga bato ay may kapansanan, isang loop diuretic at (o) isang calcium channel blocker ay inireseta.

Ang mga doktor ay karaniwang gumagamit ng furosemide (iba pang diuretics ay hindi epektibo sa karamihan ng mga kaso) kasama ng calcium antagonists - verapamil, amlodipine (maliban sa nifedipine short). Maaari mo ring gamitin ang mga sentral na alpha-agonist: clonidine, methyldopa.

Mga nakakahawang komplikasyon

Ang mga nakakahawang komplikasyon ay madalas na nagkakaroon at isa sa mga pangunahing sanhi ng kamatayan sa AKI. Ang pinakakaraniwang mga pagpapakita ay impeksyon sa ihi at pulmonya. Para sa mga layunin ng pag-iwas, dapat, hangga't maaari, iwasan ang paggamit ng anumang mga catheter (urinary, intravenous, atbp.).

Ang pagpili ng antibacterial therapy ay depende sa likas na katangian ng nakakahawang sakit. Para sa paunang antibiotic therapy, karaniwang ginagamit ang 3rd generation cephalosporins. Sinusubukan nilang ibukod ang mga antibiotic na may nephrotoxic effect (vancomycin, aminoglycosides, 1st generation cephalosporins, atbp.). Kung hindi ginawa ang hemodialysis, dapat ayusin ng mga doktor ang dosis ng karamihan sa mga gamot depende sa kalubhaan ng pinsala sa bato.

Gastrointestinal dumudugo

Ang pagdurugo ng gastrointestinal ay nagpapalubha sa kurso ng talamak na pinsala sa bato sa 15-30% ng mga pasyente. Ang Uremia ay humahantong sa erosive lesyon ng mauhog lamad at may kapansanan sa paggana ng platelet. Tulad ng maraming iba pang kritikal na kondisyon, sa AKI, bilang resulta ng hemodynamic disturbances at hypoxia, maraming tao ang nagkakaroon ng stress damage sa gastrointestinal mucosa. At una sa lahat - ang tiyan.

Para sa pag-iwas, maaari kang gumamit ng proton pump inhibitor, halimbawa, IV drip sa isang dosis na 40 mg 2 beses. kada araw. Sa kawalan ng proton pump inhibitors, ang H2-histamine receptor blockers ay inireseta: ranitidine 50 mg intravenously tuwing 6 na oras, o famotidine 20 mg intravenously tuwing 8 oras. Kung pinapayagan ng kondisyon ng pasyente, ang mga gamot na ito ay maaaring ibigay sa loob. Ang mga blocker ng H2 receptor, at sa mas mababang antas ng mga inhibitor ng proton pump, ay maaaring magbago sa katayuan ng pag-iisip ng pasyente at maging sanhi ng thrombocytopenia. Dapat silang inireseta nang may matinding pag-iingat sa mga pasyente na may encephalopathy at thrombocytopenia.

Anemia

Ang anemia sa AKI ay nangyayari sa mga madalas na kaso. Ito ay kadalasang sanhi ng pagsugpo sa hematopoiesis at pagkawala ng dugo. Para sa mga sintomas na katangian ng malubhang anemia, nabawasan ang mga antas ng hemoglobin< 70-80 г/л, назначается гемотрансфузия.

Uremia

Bumababa ang rate ng pagkamatay kung mapapanatili ang urea sa ibaba 30 mmol/L. Kapag ang antas ng urea ng dugo ay umabot sa antas na ito, karaniwang nagsisimula ang dialysis. Ang Uremia ay madalas na humahantong sa mga sakit sa neurological (halimbawa: epileptiform seizure, antok, clonic convulsions, flapping tremor, polyneuritis), na nagsisilbing indikasyon para sa dialysis.

Uremic pericarditis madalas na nagpapakita lamang ng sarili bilang isang pericardial friction rub. Ang tanging paraan upang gamutin ang komplikasyon na ito ay dialysis, at ang dosis ng heparin sa mga ganitong kaso ay sinusubukang panatilihin sa pinakamababa.

Pagpapakain sa pasyente

Kung ang pasyente ay hindi sumasailalim sa hemodialysis, ang paggamit ng protina ay limitado sa humigit-kumulang 0.5-1 g/kg/araw, na binabawasan ang pagbuo ng nitrogenous waste. Tinitiyak na ang halaga ng enerhiya ng pagkain ay nakakamit sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng taba at carbohydrates. Upang maiwasan ang pagtaas ng catabolism, ang kabuuang calorie na nilalaman ng pagkain ay dapat na 35-40 kcal/kg bawat araw.

Sa mataas na intensity ng mga proseso ng catabolic, o sa mga malnourished na pasyente, ang isang diyeta na may mas mataas na nilalaman ng protina ay inireseta, at ang dialysis ay nagsisimula sa mas maagang petsa. Ang paglilimita sa table salt sa diyeta sa 2-4 g/araw ay nakakatulong na mabawasan ang pagpapanatili ng likido. Ang paggamit ng potasa ay hindi dapat mas mataas sa 40 mmol/araw. Ang mga pagkain at gamot na naglalaman ng magnesium ay dapat na iwasan.

Pamamahala ng mga pasyente na may AKI sa yugto ng pagpapanumbalik ng diuresis

Ang maingat na pagsubaybay sa mga electrolyte ng dugo, bcc, diuresis at accounting para sa pagkawala ng electrolyte sa ihi ay kinakailangan. Kung mayroon kang polyuria, hindi mo dapat limitahan ang iyong paggamit ng likido. Kung maaari, ang mga nephrotoxic na gamot ay dapat na iwasan. Matapos maibalik ang diuresis, unti-unting bumubuti ang paggana ng bato - mula sa ilang linggo hanggang 2-4 na buwan.

Damage) ay isang pathological na kondisyon na sanhi ng biglaang pagkawala ng kakayahan ng urinary system na gumana. Ang AKI ay nasuri kung ang patolohiya ay bubuo sa loob ng maikling panahon (hindi hihigit sa ilang linggo). Ang pangunahing pagpapakita ng AKI ay ang akumulasyon ng mga produkto ng pagkasira sa katawan na may pagsasama ng mga nitrogenous na bahagi. Ang kababalaghang ito ay tinatawag na azotemia.

Nuances at kategorya

Ang AKI ay maaaring ma-trigger ng trauma, operasyon, o patolohiya. May mga kaso kung saan ang paggana ng isang organ ay humina dahil sa genetic prerequisites, mga minanang sakit. Isang klasipikasyon ang binuo na pinagsasama ang lahat ng kilalang kaso ng talamak na pinsala sa bato. Ang pangunahing tampok para sa paghahati ng mga kaso sa mga grupo ay ang mekanismo ng pagbuo ng kondisyon ng pathological.

Kung ang kondisyon ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kapansanan sa daloy ng dugo sa mga bato, ang prerenal AKI ay masuri. Kung may mga problema sa pag-agos ng ihi dahil sa patolohiya, nasuri ang postrenal AKI. Sa wakas, ang bato ay isang uri ng patolohiya na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pinsala sa tissue ng bato. Maaari silang mapukaw ng foci ng pamamaga o iba pang mga agresibong kadahilanan. Sa gamot, ang pinsala sa bato ay kilala sa alternatibong terminong "parenchymal". Ang pangalang ito ay sumasalamin sa kakanyahan ng hindi pangkaraniwang bagay - ang renal parenchyma ay naghihirap, ang istraktura nito ay nagambala sa ilalim ng impluwensya ng mga panlabas na phenomena.

Ano ang nagiging sanhi ng patolohiya?

Mayroong ilang mga kilalang dahilan na maaaring humantong sa AKI. Kapag tinutukoy ang mga partikular na salik na partikular sa kaso, dapat na maitala ang mga ito sa personal na tsart ng pasyente, sa medikal na kasaysayan. Ang talamak na pinsala sa bato ng uri ng prerenal, tulad ng itinatag ng mga doktor, ay kadalasang nangyayari kapag walang sapat na daloy ng dugo sa mga bato. Ang iba't ibang mga kondisyon ng pathological ay maaaring humantong sa ito, kabilang ang isang pagbawas sa dami ng dugo nang sabay-sabay na matatagpuan sa vascular system. Ito ay malamang dahil sa matinding pagkawala ng dugo o matinding pagsusuka, impeksyon sa bituka na may pagtatae - ang mga kondisyong ito ay maaaring humantong sa pagkawala ng mga likidong bahagi ng dugo. Mayroong ilang mga panganib na nauugnay sa paggamit ng diuretics. Kung ang pasyente ay hindi gumagamit ng mga gamot nang tama, ang ilang dugo ay maaaring mawala sa pamamagitan ng mga bato. Ang problemang ito ay maaaring sanhi ng hindi sapat na paggana ng adrenal cortex o peritonitis, trauma, matinding pagkasunog, talamak na pancreatitis - laban sa background ng naturang mga kondisyon, ang pag-agos ng mga likido ay nagambala.

Ang matinding pinsala sa bato, na naka-code na N17 sa ICD-10, ay maaaring mangyari kung ang paggana ng kalamnan ng puso ay may kapansanan. Sa isang matalim na pagsugpo sa kakayahang magkontrata, ang sistema ng sirkulasyon ay naghihirap, na maaaring maging sanhi ng prerenal AKI. Ang patolohiya ay sinamahan ng pagbawas sa dami ng dugo na inilabas sa panahon ng isang contractile act. Ito ay madalas na sinusunod laban sa background ng isang atake sa puso, sakit sa valvular, o myocarditis. Ang matinding arrhythmia o pulmonary thromboembolism ay maaaring mag-trigger ng AKI.

Mga salik at dahilan: pagpapatuloy ng paksa

Posible ang matinding pinsala sa bato dahil sa pagbaba ng tono ng vascular sa organ na ito. Ang kababalaghan ay maaaring ma-trigger ng pagkalason sa dugo, kawalan ng pakiramdam, o labis na aktibong paggamit ng mga gamot upang mapababa ang presyon ng dugo. Sa ilang mga kaso, ang AKI ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng abnormal na arterial contraction dahil sa sobrang calcium sa katawan. May panganib na magkaroon ng AKI dahil sa paggamit ng mga gamot mula sa pangkat ng mga cyclosporine, pati na rin ang mga gamot na naglalaman ng norepinephrine, mga gamot na "Tacrolimus", "Amphotericin B".

May mga kaso kung saan nabuo ang talamak na pinsala sa bato dahil sa hepatic cirrhosis, na humahantong sa hepatorenal syndrome. Sa ilang mga kaso, ang sanhi ng kondisyon ay ang pagkabigo ng patency sa vascular system ng mga bato. Ito ay maaaring sanhi ng venous o arterial occlusion. Ang ganitong mga panganib ay tipikal para sa mga pasyente na may atherosclerosis at systemic vasculitis. Ang panganib ng AKI ay tumaas dahil sa embolism, thrombosis, at vascular aneurysm. Kapag tinutukoy ang pinagbabatayan na sanhi ng kondisyon, dapat isaalang-alang ang posibilidad ng panlabas na presyon sa sisidlan.

May mga kaso kung saan ang sanhi ng AKI ay masyadong mataas ang antas ng fluid lagkit sa sistema ng sirkulasyon. Posible ito sa mga pathologies ng dugo: myeloma, Waldenström's disease, polycythemia.

Etiology: anyo ng bato

Ang ganitong uri ng matinding pinsala sa bato sa mga bata at matatanda ay maaaring mangyari dahil sa pathological na kondisyon ng glomeruli ng mga bato at maliliit na arterya na matatagpuan sa organ. Kabilang sa mga sindrom na maaaring makapukaw ng AKI, ito ay nagkakahalaga ng pagbanggit ng vasculitis, glomerulonephritis, at preeclampsia. Ang mga panganib ay tumaas sa mga taong may lupus erythematosus. Sa isang tiyak na porsyento ng mga kaso, ang AKI ay maaaring maiugnay sa scleroderma. Ang renal parenchyma ay maaaring masira sa pamamagitan ng disseminated blood coagulation sa loob ng mga sisidlan, na may pagtaas sa konsentrasyon ng kolesterol, na sinamahan ng pagbuo ng mga kristal. Ang mga elementong ito ay nakakapinsala sa mga istruktura ng bato.

Ang prerenal acute kidney injury ay maaaring humantong sa renal injury. Halimbawa, ito ay madalas na sinusunod na may matagal na pagkagambala sa daloy ng dugo sa mga bato na hindi naitama ng gamot. Ito ay humahantong sa perfusion. Ang isang katulad na kababalaghan ay maaaring sanhi ng mga nakakalason na epekto ng iba't ibang mga compound: cyclosporine, mga sangkap na ginagamit para sa pag-aaral ng x-ray, antibiotics. Ang panganib ng AKI ay tumaas kapag ang mga chemotherapy na gamot ay ginagamit upang gamutin ang malignancy. Sa ilang mga kaso, ang nakakalason na epekto ay sinusunod mula sa mga compound na nabuo sa katawan ng tao sa panahon ng mga normal na reaksyon: mga istruktura ng protina, myoglobin at ilang iba pa. Ang panganib ay nauugnay sa mga kaso kapag ang mga proseso ng metabolismo o pag-alis ng mga mapanganib na sangkap mula sa katawan ay nagambala, na humahantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon.

Mga impeksyon at patolohiya

Ang pagsasagawa ng CT scan ng mga bato kung pinaghihinalaang AKI ay tiyak na makakatulong na kumpirmahin o pabulaanan ang diagnosis na ito, pati na rin linawin kung bakit nabuo ang disorder. Ito ay kilala na sa ilang mga kaso ito ay sanhi ng foci ng pamamaga. Ang panganib ng AKI ay nadagdagan sa talamak na pyelonephritis, impeksyon sa fungi mula sa genus Candida, at pati na rin sa impeksyon sa cytomegalovirus. Posibleng impluwensya ng reaksiyong alerdyi ng katawan. Ito ay madalas na sinusunod kapag ang pasyente ay umiinom ng mga antimicrobial na gamot ng uri ng beta-lactam, diuretics, Captopril, Rifampicin. Ang mga panganib ay nauugnay sa therapeutic course ng mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot, Trimethoprim at mga gamot mula sa grupong sulfonamide.

Kung pinaghihinalaan mo ang AKI, dapat kang kumunsulta kaagad sa isang doktor. Ang unang hakbang ay tumawag sa isang urologist sa bahay. Kokolektahin ng espesyalista ang anamnesis at tutukuyin kung kailangan ang ospital. Posibleng ipagpalagay na ang mga sintomas ay nagpapahiwatig ng AKI kung ang pasyente ay dati nang nasuri na may sarcoidosis - maaari itong maging sanhi ng pagbuo ng mga granuloma sa renal parenchyma, na naghihikayat sa AKI. Ang isa pang posibleng kinakailangan ay ang pagpasok ng mga tisyu ng bato ng mga hindi tipikal na istruktura sa lymphoma at leukemia.

Mga bihirang kaso: mga nuances ng AKI

May mga sitwasyon kung saan hindi matukoy ang sanhi ng talamak na pinsala sa bato. Sa kasong ito, ang idiopathic form ng pathological na kondisyon ay ipinahiwatig sa tsart ng pasyente. Kahit na ang mga CT scan ng mga bato, na isinagawa gamit ang pinaka-modernong mga aparato, ay hindi nagbibigay ng isang tumpak na larawan ng mga phenomena na nagpukaw ng parenchymal AKI. Ang mga nuances ng pagwawasto ng kondisyon ay tinutukoy batay sa mga katangian ng pag-unlad ng patolohiya.

May mga kaso kung saan kinakailangan na tumawag sa isang urologist sa bahay dahil sa pagkabigo ng mga bato dahil sa paggamit ng Methotrexate at Indinavir. Ang pag-ospital at pagsusuri sa pasyente ay maaaring kumpirmahin ang AKI na sanhi ng pagbuo ng mga kristal sa mga tubule ng bato. Ang mga compound na ibinibigay sa mga gamot na ito ay maaaring paminsan-minsan ay pumasok sa solidong anyo. Ang ganitong mga panganib ay nauugnay din sa paggamit ng mga sulfonamide na antimicrobial na gamot at oxalic acid. Ang parenteral na paggamit ng Acyclovir ay medyo mapanganib.

Gayundin, ang mga bihirang kadahilanan ay kinabibilangan ng mga necrotic cortical na proseso, nephropathy dahil sa paggamit ng mga mababang kalidad na gamot at nutritional supplement. Paminsan-minsan, ang talamak na pinsala sa bato ay sinusunod laban sa background ng nephropathy na dulot ng mga gamot na naglalaman ng warfarin at phosphates. Posible ang OPP:

• kung ang pasyente ay tinanggal ang kanyang tanging bato;
• sa kaso ng pagtanggi ng isang transplanted organ.

Etiology: postrenal AKI

Ang dahilan na ito ay maaaring ipahiwatig ng nephrotic edema, pati na rin ang iba pang mga pathological na kondisyon na ginagawang posible na maghinala ng hindi tamang pag-agos ng ihi. Ang AKI ay maaaring ma-trigger ng mga pathology ng bato, lalo na ang pagbuo ng mga bato sa ureter. Ang dahilan para sa hindi pangkaraniwang bagay at ang komposisyon ng mga bato ay nag-iiba nang malaki sa bawat kaso. Bilang karagdagan sa mga bato, ang isang namuong dugo, panlabas na presyon mula sa isang tumor, o pagkabulok ng fibrous tissue ay maaaring makapagpabagal sa pag-usad ng ihi at hadlangan ang pag-agos ng likido. Ang ilang mga panganib ay nauugnay sa mga maling aksyon ng siruhano, kung sa panahon ng operasyon ang ureter ay naka-ligated o tumawid nang hindi nangangailangan nito.

Sa ilang mga kaso, ang AKI ay ipinaliwanag ng isang neurogenic na pantog. Sa ganitong kondisyon, may mga malfunctions sa paggana ng nervous system na responsable para sa mga contraction at relaxation ng mga pader ng pantog. Kinakailangang malaman kung aling doktor ang dapat makipag-ugnayan para sa mga problema sa bato (isang urologist) kung ang sakit sa prostate ay naitatag - maaari itong, na may isang tiyak na antas ng posibilidad, makapukaw ng AKI, na nangangailangan ng kagyat na kwalipikadong tulong. Kadalasan, ang kinalabasan na ito ay sanhi ng benign na paglaki ng isang organ, bagaman sa ilang mga kaso ang patolohiya ay nauugnay sa isang malignant na tumor.

Mga pagpapakita at nuances

Sa kabila ng napakaraming uri ng mga sanhi, ang klinikal na larawan ay katulad sa karamihan ng mga kaso. Ang mga palatandaan at sintomas sa mga babae at lalaki ay tiyak na magkakaiba, na sa isang tiyak na lawak ay nakakaimpluwensya sa mga pagpapakita ng AKI. Sa pangkalahatan, ang pasyente ay nakakaramdam ng panghihina, naduduwal at nagsusuka, nawawalan ng gana, at lumalala ang pagganap. Ang isang estado ng pangkalahatang pagkalason ng katawan ay sinusunod. Sa ilang mga kaso, ang kamalayan ay nalilito. Ang dami ng ihi na pinalabas ay nabawasan sa punto ng kumpletong kawalan ng likido. Ang Oliguria ay higit na nakasalalay sa pathogenesis ng kaso. Kaya, mula sa mga istatistika ay kilala na sa prerenal form, ang oliguria ay sinusunod sa bawat pangalawang kaso.

Ang pangunahing senyales, sintomas sa mga babae at lalaki na nagdudulot ng postrenal AKI ay anuria. Ito ay pinakakaraniwan sa mga kaso kung saan ang isang paglabag sa paggalaw ng ihi ay naganap sa ibabang bahagi ng sistema para sa pag-alis ng ihi mula sa katawan. Ang diuresis ay ganap na wala. Sa anyo ng bato, na may katulad na pinagbabatayan na dahilan, ang dami ng ihi ay nananatili sa parehong antas o tumataas.

Hakbang-hakbang

Nakaugalian na pag-usapan ang tungkol sa apat na yugto ng matinding pinsala sa bato. Ang una ay ang paunang panahon. Ang tagal nito ay mula sa sandaling ang impluwensya ng agresibong kadahilanan ay nagsisimula hanggang sa pagpapakita ng mga pangunahing sintomas ng patolohiya. Bilang isang patakaran, ang tagal ng yugto ay nasa loob ng 24 na oras.

Ang ikalawang hakbang ay upang mabawasan ang diuresis. Hindi ito sinusunod sa bawat anyo ng sakit (depende sa mga sanhi ng AKI). Ang tagal ng panahon ay hanggang 14 na araw.

Ang ikatlong yugto ay polyuria. Nagsisimula ito sa sandaling maalis ang agresibong kadahilanan at magtatagal hanggang sa maibalik ang paggana ng mga bato. Sa panahong ito, ang dami ng ihi na inilalabas mula sa katawan ay tumataas. Ang tagal ng yugto ay depende sa tagal ng unang dalawang hakbang. Ang polyuria sa karamihan ng mga pasyente ay nagpapatuloy ng ilang linggo. Ang aktibidad ng diuresis ay nagpapahiwatig ng pagpapanumbalik ng pag-andar ng atay, ngunit sa parehong oras ay nagpapahiwatig ng mataas na panganib ng pag-aalis ng tubig. Kinakailangan na kontrolin ang dami ng likido na natupok ng pasyente.

Sa wakas, ang huling hakbang ay pagbawi. Ang tagal nito ay umabot ng ilang buwan. Ang panahon ay nagtatapos kapag ang pag-andar ng organ ay ganap na naibalik.

Nuances ng mga yugto

Sa mga bihirang kaso, tanging ang unang dalawang yugto ng sakit ang nasuri. Ito ay tipikal ng isang sitwasyon kapag ang pasyente ay hindi tumatanggap ng kwalipikadong tulong medikal. Ang AKI na may ganitong pag-unlad ng sitwasyon ay humahantong sa talamak na pagkabigo sa bato.

Paglilinaw sa katayuan

Una, susuriin ng doktor ang pasyente at magtatanong tungkol sa mga sintomas at susuriin ang impormasyon mula sa medikal na kasaysayan. Susunod ay ang yugto ng laboratoryo, instrumental na pananaliksik. Una, ang mga sample ng dugo ay kinuha para sa biochemical study, ihi. Maaaring pagdudahan ang AKI kung tumaas ang mga antas ng creatinine at mga konsentrasyon ng urea. Ang mga pagpapakita ng acidosis o pagtaas ng antas ng potasa ay posible. Isinasaalang-alang na ang rate ng pagsasala sa pamamagitan ng renal glomeruli ay hindi nagbibigay ng tumpak na ideya ng kalubhaan ng kondisyon ng pathological. Upang matukoy ang dynamics ng kondisyon, kinakailangan na regular na suriin ang mga antas ng creatinine at diuresis.

Ang pagbaba ng diuresis sa panahon ng OOP ay humahantong sa pagtaas ng konsentrasyon ng potasa sa 6.5 mmol/l o higit pa. Kapag nalampasan ang parameter na ito, ang labis na potasa ay nagiging mapanganib sa buhay ng tao. Kasabay nito, ang isang mas mataas na antas ng pospeyt ay sinusunod na may pinababang antas ng calcium. Ito ay nagpapahiwatig ng rhabdomyolysis, iyon ay, pagkagambala sa paggana ng tissue ng kalamnan. Kung ang pagsusuri ay nagpapahintulot sa amin na linawin ang paglaki ng myoglobin at CPK, maaari naming kumpiyansa na magsalita tungkol sa isang pagkagambala sa paggana ng tissue ng kalamnan. Ang ganitong mga tagapagpahiwatig ay nagpapahiwatig ng matagal na compression ng mga bato.

Sa talamak na pagkabigo sa bato, posible ang anemia. Kung kinumpirma ng mga pagsusuri ang gayong sindrom sa AKI, maaaring ipagpalagay ang talamak na pagkawala ng dugo.

Nag-aaral ng ihi

Ang pamantayan para sa talamak na pinsala sa bato ay kinabibilangan ng mataas na tiyak na gravity ng ihi: ang parameter ay lumampas sa 1.025 g/ml sa kaso ng prerenal form. Sa mga kaso ng bato, ang isosthenuria ay mas madalas na masuri. Sa ihi, maaaring makilala ang mga fraction ng protina na ipinaliwanag ng mga proseso ng nagpapasiklab. Ito ay partikular na tipikal para sa larawan ng glomerulonephritis. Maaaring matukoy ang mga abnormal na elemento sa sediment ng ihi. Ang kanilang pagtitiyak ay kadalasang nakakatulong upang matukoy kung ano ang eksaktong sanhi ng AKI sa isang partikular na kaso.

Sa mga rekomendasyong nakatuon sa pagsusuri ng talamak na pinsala sa bato, maaari mong makita ang impormasyon tungkol sa mga patakaran para sa pagbibigay-kahulugan sa pagkakaroon ng mga tubular cell sa ihi: ito ay nagmumungkahi ng isang uri ng bato ng patolohiya. Ang pagkakaroon ng mga pulang selula ng dugo at mga cell cast ay nagpapahiwatig ng glomerulonephritis. Ang bilang ng leukocyte ay nagpapahiwatig ng talamak na pyelonephritis. Ang isang postrenal pathological na kondisyon ay ipinahiwatig ng mga sariwang pulang selula ng dugo sa paglabas.

Anong gagawin?

Ang pangunahing layunin ng therapeutic course ay upang maalis ang kadahilanan na nag-udyok sa AKI sa lalong madaling panahon. Sa isang kahanga-hangang porsyento ng mga kaso, ang pag-alis lamang ng agresibong kababalaghan ay nagiging isang sapat na sukatan para sa pagbawi. Ito ay tipikal, sa partikular, ng AKI dahil sa mga nephrotoxic na gamot.

Sa talamak na pinsala sa bato, kasama sa mga klinikal na rekomendasyon ang pagsubaybay sa balanse ng likido. Mahalagang subaybayan ang iyong paggamit ng likido at suriin ang iyong timbang. Hindi bababa sa isang beses sa isang araw, ang antas ng creatinine at iba pang makabuluhang mga parameter ng dugo ay nakita. Sa mga malubhang kaso, kinakailangan ang kapalit na therapy: kinakailangan upang linisin ang sistema ng sirkulasyon ng mga produktong metabolic reaksyon.

Ang pangunahing gawain ng doktor ay upang bigyan ang pasyente ng lahat ng mga kondisyon para sa pag-normalize ng pag-andar ng bato. Kung ang pasyente ay sumusunod sa mga tagubilin ng doktor, ang posibilidad ng isang kumpletong lunas ay tinatantya sa 95%. Kasabay nito, mahalagang tandaan ang panganib ng kamatayan. Ito ay mas karaniwan kapag ang AKI ay nabuo laban sa background ng isang malubhang sakit, gayundin sa isang matanda. Para sa mga bata na higit sa karaniwan, ang posibilidad ng mga komplikasyon ay tinatantya.

Pag-iwas sa AKI

Ang una at pangunahing hakbang upang maiwasan ang AKI ay ang pagkilala at sapat na pagwawasto ng anumang patolohiya sa bato na maaaring magdulot ng matinding pinsala sa bato. Kinakailangan na bigyang-pansin ang lahat ng mga kondisyon at sakit na maaaring magdulot ng pagbawas sa dami ng dugo sa sistema ng sirkulasyon.

Kung may mas mataas na posibilidad na magkaroon ng AKI, mahalagang subaybayan ang diuresis at kumuha ng mga pagbabasa tuwing 24 na oras o mas madalas. Ang kalidad ng dugo ay dapat suriin para sa mga konsentrasyon ng mga produktong metabolic. Kung kinakailangan na gumamit ng mga gamot na nakakalason sa mga bato, sila ay inireseta lalo na maingat, lamang sa mga kondisyon kung saan ang kondisyon ng pasyente ay maaaring patuloy na masubaybayan. Kung mayroong isang mas ligtas na alternatibo, dapat mong gamitin ito.

Nuances ng kondisyon

Ang isa sa mga pangunahing tampok ng AKI ay ang tagal ng therapeutic course. Ang replacement therapy lamang ay kadalasang hindi sapat na diskarte upang patatagin at mapabuti ang mga resulta ng paggamot. Sa kaso ng AKI, mahalagang bigyang-pansin ang pagsasaayos ng balanse ng mga electrolyte, pagpapanatili ng kaligtasan sa sakit, pati na rin ang tamang nutrisyon ng pasyente sa panahon ng pagbawi. Mula sa mga medikal na istatistika, alam na ang AKI ay karaniwan lalo na sa mga pasyente ng intensive care, gayundin sa mga na-admit sa intensive care. Ang kategoryang ito ay may partikular na mataas na panganib ng kamatayan. Ayon sa ilang mga pagtatantya, para sa mga pangkat na ito ang dami ng namamatay para sa AKI ay umabot sa 60%. Upang mabawasan ang kinalabasan na ito, mahalagang piliin ang tamang oras upang simulan ang paggamot, ang dosis ng mga gamot, at ang pagpili ng paraan ng pagkontrol ng pamumuo ng dugo.

Ayon sa mga siyentipiko, kamakailan ay walang makabuluhang mga tagumpay sa pag-aaral ng AKI at ang pagbuo ng mga pamamaraan upang labanan ang kundisyong ito. Ang paglilinis ng dugo, pagsuporta sa kondisyon ng pasyente na may mga nutritional na bahagi, pagsasaayos ng balanse ng mga electrolyte, ang pathophysiology ng sindrom at ang paggamit ng Doppler ultrasound ay nangangailangan ng mas detalyado at malalim na pag-aaral. Marahil, ang pagbuo ng mga aspetong ito ang magiging posible upang makamit ang seryosong pag-unlad sa paggamot ng AKI sa hinaharap.

AKI: paglilinis ng dugo bilang susi sa matagumpay na therapy

Ang pagbuo ng isang bagong konsepto ng paglilinis ng dugo, tulad ng iminumungkahi ng mga eksperto, ay makakatulong na makamit ang malubhang pag-unlad sa paggamot ng AKI. Ang mga teorya na napatunayang totoo ay nagpapaliwanag na sa pamamagitan ng isang epektibong diskarte sa paglilinis ng dugo ay maaaring mabawasan ang pagpapahayag ng mga nagpapaalab na tagapamagitan. Kasabay nito, ang pagbuo ng mga epektibong pamamaraan para sa pagpapanumbalik ng homeostasis ay ginagarantiyahan ang pinakamahusay na mga resulta para sa kaso. Ang mga nagpapaalab na proseso ay pinagsama ang isang malaking bilang ng mga tagapamagitan, at ang modulasyon sa pamamagitan ng pagtatrabaho sa mga indibidwal na bahagi ay hindi kasalukuyang nagpapakita ng nais na kinalabasan. Ang kapalit na therapy na may pag-aalis ng mga nagpapaalab na tagapamagitan, kabilang ang mga microbial na toxin, ay itinuturing na pinaka-promising na paraan ng paggamot sa AKI.

Ang mga mahahalagang hakbang sa pag-aaral ng paksang ito ay ginawa sa huling dekada at kalahati. Ang pagtatrabaho sa direksyon na ito ay hindi tumitigil, na nagpapahintulot sa amin na umasa para sa pagbuo ng panimula bago at epektibong mga diskarte sa pagwawasto ng AKI. Kapansin-pansin: ang pananaliksik sa direksyong ito ay sabay-sabay na isinasagawa ng maraming malalaking institusyong medikal sa iba't ibang mga bansa sa mundo, na nagpapahintulot sa amin na umasa na ang mga resulta ay makakamit sa lalong madaling panahon.