Ang mga reaksiyong alerdyi ng agarang uri ay nagpapakita ng kanilang sarili sa pamamagitan ng. Ang mekanismo ng pag-unlad ng mga reaksiyong alerdyi

2. Mga naantalang allergic reaction (hypersensitivity).

Ang pag-uuri ay batay sa oras ng paglitaw ng reaksyon pagkatapos makipag-ugnay sa allergen: ang mga agarang uri ng reaksyon ay bubuo pagkatapos ng 15-20 minuto, naantala ang mga reaksyon ng uri - pagkatapos ng 24-48 na oras.

Ang pag-uuri na ito, na binuo sa klinika, ay hindi sumasaklaw sa buong iba't ibang mga pagpapakita ng allergy, at samakatuwid ay may pangangailangan na pag-uri-uriin ang mga reaksiyong alerdyi na isinasaalang-alang ang mga katangian ng kanilang pathogenesis.

Ang unang pagtatangka upang paghiwalayin ang mga reaksiyong alerdyi na isinasaalang-alang ang mga katangian ng kanilang pathogenesis ay ginawa ni A.D. Ado (1963). Hinati niya ang mga reaksyong ito ayon sa pathogenesis sa dalawang grupo:

1. Tunay na mga reaksiyong alerhiya.

2. Mga maling reaksiyong alerhiya(pseudo-allergic).

Sa totoong mga reaksiyong alerhiya, ang tumaas na sensitivity (sensitization) ay bubuo sa allergen na unang pumasok sa katawan. Sa paulit-ulit na pagkakalantad sa isang sensitized na organismo, ang allergen ay nagsasama sa mga nagresultang antibodies o lymphocytes.

Ang mga maling reaksiyong alerhiya ay nangyayari sa unang pakikipag-ugnay sa isang allergen nang walang dating sensitization. Sa mga tuntunin ng mga panlabas na pagpapakita, ang mga ito ay kahawig lamang ng mga allergic, ngunit walang pangunahing, nangunguna (immunological) na mekanismo na katangian ng tunay na mga sakit na alerdyi.

Sa kasalukuyan, ang mga reaksiyong alerdyi ay nahahati na isinasaalang-alang ang pag-uuri ng mga reaksyon ng pinsala (hypersensitivity), na iminungkahi noong 1969 ni Gell at Coombs at kalaunan ay dinagdagan ni Royt. Ang pag-uuri na ito ay batay sa mga katangian ng mekanismo ng pinsala sa immune. Isinasaalang-alang ang mga katangian ng pag-unlad ng immune response, mayroong 5 Pangunahing Uri ng Pinsala ng Immune(immunopathological reactions) (Talahanayan 27, Fig. 39).

Uri I (reaginic, anaphylactic) ay nauugnay sa pagbuo ng isang espesyal na uri ng antibodies (IgE, IgG4) na may mataas na affinity (affinity) para sa ilang mga cell (mast cell, basophils), ang tinatawag na cytotropic antibodies. Ang antigen, na nakikipag-ugnayan sa mga antibodies na naayos sa mga selula, ay humahantong sa pagtatago ng mga pre-umiiral at bagong nabuo na biologically active substances (mediators), na nagdudulot ng pagtaas ng vascular permeability, tissue edema, hypersecretion ng mucus, at contraction ng makinis na kalamnan. Ang karaniwang halimbawa ng ganitong uri ng pinsala ay ang mga reaksiyong alerhiya gaya ng atopic bronchial asthma, pana-panahong allergic rhinitis, conjunctivitis, anaphylactic shock, allergic urticaria, Quincke's edema, atbp.

Uri II (cytotoxic o cytolytic) ay nauugnay sa pagbuo ng mga antibodies ng IgG (maliban sa IgG4) at mga klase ng IgM. Ang mga antigen ay mga bahagi ng natural na mga lamad ng cell o mga sangkap na na-adsorb sa ibabaw ng cell, kung saan nabuo ang mga antibodies. Ang antigen-antibody complex na nabuo sa ibabaw ng mga selula ay nagpapagana sa sistema ng pandagdag, na nagreresulta sa pagkasira ng cell at lysis. Ang mga halimbawa ng ganitong uri ng cytotoxic damage ay:

mga reaksiyong alerdyi sa ilang mga gamot - gamot na thrombocytopenic purpura, agranulocytosis ng allergy na gamot (ang antigen ay isang gamot o isang produkto ng metabolismo nito na kasama sa komposisyon ng ibabaw ng cell); mga reaksyon ng pagsasalin ng dugo na nagmumula dahil sa hindi pagkakatugma ng mga pangkat ng dugo (ang mga antigen ay natural na mga istruktura ng cellular);

mga sakit sa autoimmune - autoimmune hemolytic anemia, thrombocytopenia, myasthenia gravis, atbp.

III uri ng pinsala sa immune nauugnay sa pagbuo ng mga nakakalason na immune complex (antigen-antibody: IgM, IgG1, IgG3). Ang isang halimbawa ay: allergic reactions - exogenous allergic alveolitis (kapag nalantad sa inhaled antigens), serum sickness, Arthus phenomenon; mga sakit sa autoimmune (systemic lupus erythematosus, systemic vasculitis, atbp.).

IV uri ng pinsala sa immune - cell-mediated ( HRT ) . Kasama sa ganitong uri ang: allergy na nabubuo bilang resulta ng ilang mga nakakahawang sakit (tuberculosis, ketong, ketong, brucellosis, syphilis), allergic contact dermatitis, pagtanggi sa transplant, atbp.; mga sakit na autoimmune (rheumatoid arthritis, multiple sclerosis).

V uri ng pinsala sa immune(antireceptor) nauugnay sa pagkakaroon ng mga antibodies(pangunahin ang IgG) sa physiologically important determinants ng cell membrane - mga receptor(B-adrenergic receptors, acetylcholine at insulin receptors, TSH receptors). Ang type V na pinsala sa immune ay gumaganap ng isang espesyal na papel sa autoimmunization. Ang reaksyon ng AG (receptor) + AT ay maaaring humantong sa alinman sa stimulation o blockade ng epekto.

Ang ikalimang uri ng immune damage ay nangunguna sa pagbuo ng immune type ng diabetes mellitus, immune disease ng thyroid gland, pituitary gland, atbp. Sa pag-unlad ng bronchial hika, atopic dermatitis at ilang iba pa Ang uri ng pinsala ng antireceptor ay maaaring isa sa mga mekanismo nagpapalubha sa kurso ng sakit.

Sa maraming mga allergic na sakit, posible na sabay na tuklasin ang mga mekanismo ng iba't ibang uri ng pinsala. Halimbawa, sa anaphylactic shock, ang mga mekanismo ng mga uri I at III ay kasangkot, sa mga autoimmune na sakit - mga reaksyon ng mga uri II at IV, atbp. Gayunpaman, para sa pathogenetically based therapy ito ay palaging mahalaga upang maitaguyod ang nangungunang mekanismo.

Ang mga allergy sa mga tao ay may labis na magkakaibang mga pagpapakita: bronchial hika, hay fever (allergic rhinitis, conjunctivitis), urticaria, allergic dermatitis, Quincke's edema, anaphylactic shock, serum sickness, post-vaccination allergic complications (lagnat, hyperemia, edema, pantal, Arthus phenomenon ).

Kasama ng mga independyente, puro allergic na sakit, may mga sakit (pangunahin na nakakahawa), kung saan ang mga reaksiyong allergy at proseso ay kasangkot bilang magkakasabay o pangalawang mekanismo: tuberculosis, brucellosis, ketong, scarlet fever at marami pang iba.

7.5. PANGKALAHATANG PATHOGENESIS NG MGA Allergy REACTIONS

Anuman ang uri ng pinsala sa reaksiyong alerdyi, tatlong yugto ang maaaring makilala sa pag-unlad nito.

I. Yugto ng immune reactions (immunological). Nagsisimula ito sa unang kontak ng katawan sa isang allergen at binubuo ng pagbuo ng mga allergic antibodies (o sensitized lymphocytes) sa katawan at ang kanilang akumulasyon. Bilang resulta, ang katawan ay nagiging sensitibo, o hypersensitive, sa isang partikular na allergen. Kapag ang isang partikular na allergen ay pumasok muli sa katawan, ang pagbuo ng AG-AT complexes (o AG-sensitized lymphocytes) ay nangyayari, na tumutukoy sa susunod na yugto ng allergic reaction.

II. Yugto ng biochemical reactions (pathochemical). Ang kakanyahan nito ay ang pagpapalabas ng handa at pagbuo ng mga bagong biologically active substance (allergy mediators) bilang resulta ng mga kumplikadong proseso ng biochemical na na-trigger ng AG-AT complexes (o AG-sensitized lymphocyte).

III. Yugto ng mga klinikal na pagpapakita (patophysiological). Ito ay tugon ng mga selula, organo at tisyu ng katawan sa mga tagapamagitan na nabuo sa nakaraang yugto.

7.5.1. Ang mekanismo ng mga reaksiyong alerhiya na nabubuo ayon sa uri I na pinsala sa immune

Sa pathogenesis ng type I allergic reactions, na tinatawag ding atopic (reaginic, anaphylactic), ang mga sumusunod na yugto ay nakikilala:

Malaki ang pagkakaiba ng IgE sa mga katangian nito mula sa iba pang mga antibodies (Talahanayan 28). Una sa lahat, sila ay cytotropic (cytophilic). Ito ay pinaniniwalaan na ang kanilang likas na pag-aari ng pag-attach sa mga cell at pag-aayos sa mga tisyu ay nauugnay sa karagdagang 110 amino acid na nakuha sa phylogenesis sa Fc fragment ng molekula. Ang konsentrasyon ng IgE sa serum ng dugo ay mababa dahil ang mga molekula ng IgE na na-synthesize sa mga rehiyonal na lymph node ay pumapasok sa daloy ng dugo sa mas mababang lawak, dahil ang mga ito ay pangunahing nakapirmi sa mga nakapaligid na tisyu. Ang pagkasira o hindi aktibo ng seksyong ito ng Fc fragment sa pamamagitan ng pag-init (hanggang 560C) ay humahantong sa pagkawala ng mga cytotropic na katangian ng mga antibodies na ito, i.e. sila ay thermolabile.

Ang pag-aayos ng mga antibodies ng mga selula ay nangyayari gamit ang isang receptor na nakapaloob sa lamad ng cell. Ang mga receptor para sa IgE na matatagpuan sa mga mast cell at basophil sa dugo ay may pinakamataas na kakayahang magbigkis ng IgE antibodies, kaya naman tinawag ang mga cell na ito. unang order target na mga cell. Mula 3,000 hanggang 300,000 IgE molecule ay maaaring maayos sa isang basophil. Ang receptor para sa IgE ay matatagpuan din sa mga macrophage, monocytes, eosinophils, platelets at lymphocytes, ngunit mas mababa ang kanilang kapasidad sa pagbubuklod. Ang mga cell na ito ay tinatawag pangalawang order na target na mga cell(Larawan 41).

Ang pagbubuklod ng IgE sa mga selula ay isang prosesong umaasa sa oras. Ang pinakamainam na sensitization ay maaaring mangyari sa loob ng 24-48 na oras. Ang mga nakapirming antibodies ay maaaring manatili sa mga cell sa loob ng mahabang panahon, kaya ang isang reaksiyong alerdyi ay maaaring mangyari pagkatapos ng isang linggo o higit pa. Ang isang tampok ng IgE antibodies ay din ang kahirapan ng kanilang pagtuklas, dahil hindi sila nakikilahok sa mga serological na reaksyon.

Kaya, ang paunang pagpasok ng isang allergen sa katawan ay nag-trigger, sa pamamagitan ng pakikipagtulungan ng mga dendritic cells, T- at B-lymphocytes, mga kumplikadong mekanismo para sa synthesis ng IgE, na naayos sa mga target na cell. Ang paulit-ulit na pakikipagtagpo ng katawan sa allergen na ito ay humahantong sa pagbuo ng isang AG-AT complex, at sa pamamagitan ng mga nakapirming IgE molecule, ang complex mismo ay magiging maayos din sa mga cell. Kung ang allergen ay nauugnay sa hindi bababa sa dalawang kalapit na molekula ng IgE, kung gayon ito ay sapat na upang guluhin ang istraktura ng mga lamad ng mga target na selula at i-activate ang mga ito. Magsisimula ang Stage II ng allergic reaction.

II. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e - a c t i y. Sa yugtong ito, ang pangunahing papel ay ginagampanan ng mga mast cell at basophil ng dugo, ibig sabihin, mga first-order na target na cell. Mga mast cell(tissue basophils) ay nag-uugnay na mga selula ng tissue. Ang mga ito ay higit sa lahat ay matatagpuan sa balat, respiratory tract, kasama ng mga daluyan ng dugo at nerve fibers. Ang mga mast cell ay malaki (10-30 µm ang lapad) at naglalaman ng mga butil na may diameter na 0.2-0.5 µm, na napapalibutan ng perigranular membrane. Ang mga butil ng mast cell at basophils sa dugo ay naglalaman ng mga tagapamagitan: histamine, heparin, allergy eosinophil chemotaxis factor (FCE-A), allergy neutrophil chemotaxis factor (FCN-A) (Talahanayan 29).

Ang pagbuo ng AG-AT complex sa ibabaw ng isang mast cell (o basophil ng dugo) ay humahantong sa pag-urong ng mga protina ng receptor para sa IgE, ang cell ay isinaaktibo at nagtatago ng mga tagapamagitan. Ang pinakamataas na pag-activate ng cell ay nakakamit sa pamamagitan ng pagbubuklod ng ilang daan at kahit libu-libong mga receptor.

Bilang resulta ng attachment ng isang allergen, ang mga receptor ay nakakakuha ng aktibidad ng enzymatic at isang kaskad ng mga biochemical reaksyon ay inilunsad. Ang pagkamatagusin ng lamad ng cell sa mga calcium ions ay tumataas. Pinasisigla ng huli ang endomembrane proesterase, na nagiging esterase at binago ang phospholipase D sa aktibong anyo nito, na nag-hydrolyze ng mga phospholipid sa lamad. Ang hydrolysis ng phospholipids ay nagtataguyod ng pag-loosening at pagnipis ng lamad, na pinapadali ang pagsasanib ng cytoplasmic membrane na may perigranular membrane at ang pagkalagot ng cytoplasmic membrane na may paglabas ng mga nilalaman ng granules (at mga mediator) sa labas, exocytosis ng granules nangyayari. Sa kasong ito, ang mga proseso na nauugnay sa metabolismo ng enerhiya, lalo na ang glycolysis, ay may mahalagang papel. Ang reserba ng enerhiya ay mahalaga kapwa para sa synthesis ng mga tagapamagitan at para sa pagpapakawala ng mga tagapamagitan sa pamamagitan ng intracellular transport system. Habang umuusad ang proseso, lumilipat ang mga butil sa ibabaw ng cell. Ang mga microtubule at microfilament ay partikular na kahalagahan para sa pagpapakita ng intracellular motility.

Ang mga energy at calcium ions ay kinakailangan upang i-convert ang mga microtubule sa isang functional na anyo, habang ang pagtaas ng cyclic adenosine monophosphate (cAMP) o pagbaba ng cyclic guanosine monophosphate (cGMP) ay may kabaligtaran na epekto. Kinakailangan din ang enerhiya upang palabasin ang histamine mula sa maluwag na bono sa heparin. Sa pagtatapos ng reaksyon ng AG-AT, ang cell ay nananatiling mabubuhay.

Bilang karagdagan sa pagpapalabas ng mga tagapamagitan na naroroon na sa mga butil ng mast cells at basophils, ang mabilis na synthesis ng mga bagong mediator ay nangyayari sa mga cell na ito (Talahanayan 29). Ang kanilang pinagmulan ay mga produktong pagkasira ng lipid: platelet activating factor (PAF), prostaglandin, thromboxanes at leukotrienes.

Dapat pansinin na ang degranulation ng mga mast cell at basophils ay maaari ding mangyari sa ilalim ng impluwensya ng mga non-immunological activator, i.e. pag-activate ng mga cell hindi sa pamamagitan ng mga IgE receptor. Ito ang ACTH, substance P, somatostatin, neurotensin, chymotrypsin, ATP. Ang ari-arian na ito ay nagmamay-ari ng mga produkto ng pag-activate ng mga cell na pangalawang kasangkot sa isang reaksiyong alerdyi - cationic protein ng neutrophils, peroxidase, free radicals, atbp. Ang ilang mga gamot ay maaari ring i-activate ang mga mast cell at basophils, halimbawa, morphine, codeine, x-ray contrast agent .

Bilang resulta ng pagpapalabas ng mga salik ng chemotaxis para sa mga neutrophil at eosinophil mula sa mga mast cell at basophil, ang huli ay nag-iipon sa paligid ng mga first-order na target na cell. Ang mga neutrophil at eosinophil ay isinaaktibo at naglalabas din ng mga biologically active substance at enzymes. Ang ilan sa mga ito ay mga tagapamagitan din ng pinsala (halimbawa, PAF, leukotrienes, atbp.), at ang ilan (histaminase, arylsulfatase, phospholipase D, atbp.) ay mga enzyme na sumisira sa ilang mga mediator ng pinsala. Kaya, ang arylsulfatase mula sa eosinophils ay nagiging sanhi ng pagkasira ng leukotrienes, histaminase - ang pagkasira ng histamine. Ang mga nagreresultang prostaglandin ng pangkat E ay binabawasan ang pagpapakawala ng mga tagapamagitan mula sa mga mast cell at basophil.

III. Yugto ng klinikal na pagpapakita. Bilang resulta ng pagkilos ng mga tagapamagitan, ang isang pagtaas sa pagkamatagusin ng microvasculature ay bubuo, na sinamahan ng pagpapalabas ng likido mula sa mga sisidlan na may pag-unlad ng edema at serous na pamamaga. Kapag ang mga proseso ay naisalokal sa mauhog lamad, nangyayari ang hypersecretion. Ang bronchospasm ay bubuo sa mga organ ng paghinga, na, kasama ang pamamaga ng mga dingding ng bronchioles at hypersecretion ng plema, ay nagdudulot ng matinding kahirapan sa paghinga. Ang lahat ng mga epektong ito ay clinically manifested sa anyo ng mga pag-atake ng bronchial hika, rhinitis, conjunctivitis, urticaria (blister + hyperemia), pangangati ng balat, lokal na edema, pagtatae, atbp Dahil sa katotohanan na ang isa sa mga tagapamagitan ay PCE-A, kadalasan ang type I allergy ay sinamahan ng pagtaas ng bilang ng eosinophils sa dugo, plema, at serous exudate.

Sa pagbuo ng type I allergic reactions, ang maaga at huli na mga yugto ay nakikilala. Ang maagang yugto ay lilitaw sa loob ng unang 10-20 minuto sa anyo ng mga katangian na paltos. Ito ay pinangungunahan ng impluwensya ng mga pangunahing tagapamagitan na itinago ng mga mast cell at basophils.

Ang huling yugto ng isang reaksiyong alerdyi ay sinusunod 2-6 na oras pagkatapos makipag-ugnay sa allergen at pangunahing nauugnay sa pagkilos ng mga pangalawang tagapamagitan. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamaga, pamumula, at pampalapot ng balat, na bumubuo sa loob ng 24-48 na oras, na sinusundan ng pagbuo ng petechiae. Morphologically, ang huling yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga degranulated mast cells, perivascular infiltration na may eosinophils, neutrophils, at lymphocytes. Ang mga sumusunod na pangyayari ay nag-aambag sa pagtatapos ng yugto ng mga klinikal na pagpapakita:

a) sa yugto III, ang nakakapinsalang pinagmulan - ang allergen - ay tinanggal. Ang cytotoxic effect ng macrophage ay isinaaktibo, ang pagpapalabas ng mga enzyme, superoxide radical at iba pang mga tagapamagitan ay pinasigla, na napakahalaga para sa proteksyon laban sa helminths;

b) salamat lalo na sa mga enzyme ng eosinophils, ang mga nakakapinsalang mediator ng allergic reaction ay inalis.

7.5.2. Mga reaksiyong alerdyi sa uri II (cytotoxic na uri ng allergy)

Ito ay tinatawag na cytotoxic dahil ang mga antibodies na nabuo sa mga cell antigens ay pinagsama sa kanila at nagiging sanhi ng kanilang pinsala at maging lysis (cytolytic effect). Ang mga natitirang siyentipikong Ruso na si I.I. ay gumawa ng isang makabuluhang kontribusyon sa paglikha ng doktrina ng mga cytotoxin. Mechnikov, E.S. London, A.A. Bogomolets, G.P. Sakharov. Inilathala ni I. I. Mechnikov ang kanyang unang gawa sa tinatawag na cellular poisons (cytotoxins) noong 1901.

Ang sanhi ng mga reaksyon ng cytotoxic ay ang hitsura sa katawan ng mga selula na may mga binagong bahagi ng cytoplasmic membrane. Ang isang pangunahing papel sa proseso ng mga cell na nakakakuha ng mga katangian ng autoallergenic ay nilalaro ng epekto sa kanila ng iba't ibang mga kemikal, kadalasang mga gamot. Maaari nilang baguhin ang antigenic na istraktura ng cytoplasmic membranes dahil sa conformational transformations ng antigens na likas sa cell, ang hitsura ng mga bagong antigens, at ang pagbuo ng mga complex ng allergens na may mga protina ng lamad kung saan ang kemikal ay gumaganap ng papel ng isang hapten (halimbawa, 2-methyldopa, isang antihypertensive na gamot). Ang autoimmune hemolytic anemia ay maaaring bumuo sa pamamagitan ng isa sa mga mekanismong ito.

Ang pathogenesis ng cytotoxic allergic reactions ay kinabibilangan ng mga sumusunod na yugto:

ako. S t a d i a i m m u n n y r e a c k - t i o n. Bilang tugon sa paglitaw ng mga autoallergens, nagsisimula ang paggawa ng mga autoantibodies ng mga klase ng IgG at IgM. May kakayahan silang ayusin ang pandagdag at maging sanhi ng pag-activate nito. Ang ilang mga antibodies ay may mga katangian ng opsonizing (pagdaragdag ng phagocytosis) at kadalasan ay hindi nag-aayos ng pandagdag. Sa ilang mga kaso, pagkatapos ng koneksyon sa isang cell, ang mga pagbabago sa conformational ay nagaganap sa rehiyon ng Fc fragment ng antibody, kung saan ang mga K cells (killer cells) ay maaaring makadikit.

Ang isang karaniwang pag-aari ng mga killer cell ay ang pagkakaroon ng isang membrane receptor para sa Fc fragment ng IgG at ang kakayahang magkaroon ng cytotoxic effect (ang tinatawag na cellular cytotoxicity na umaasa sa antibody), ibig sabihin. ang mga ito ay may kakayahang sirain lamang ang mga binagong selula na nababalutan ng mga antibodies. Ang mga naturang effector cell ay kinabibilangan ng: granulocytes, macrophage, platelets, mga cell mula sa lymphoid tissue na walang katangian na mga marker ng T at B cells at tinatawag na K cells. Ang mekanismo ng lysis ay pareho para sa lahat ng mga cell na ito. Ang mga antibodies (IgG) ay lumahok sa K-cell lysis ng Fab- at Fc-fragment (Larawan 42). Ang mga antibodies ay naisip na nagsisilbing isang "tulay" sa pagitan ng effector cell at ng target na cell.

II. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e - a c t i y. Sa yugtong ito, lumilitaw ang mga tagapamagitan na iba sa mga nasa reagin-type na reaksyon (Talahanayan 30).

1. Ang mga pangunahing tagapamagitan ng complement-mediated cytotoxicity ay mga bahagi ng complement na isinaaktibo kasama ang classical pathway (sa pamamagitan ng AG-AT complex): C4b2a3b; C3a; C5a; C567; C5678; C56789, na bumubuo ng hydrophilic channel sa cell membrane kung saan nagsisimulang dumaan ang tubig at mga asin.

2. Sa panahon ng paglamon ng mga opsonized na selula, ang mga phagocyte ay naglalabas ng isang bilang ng mga lysosomal enzymes na maaaring gumanap ng papel na mga tagapamagitan ng pinsala (Fig. 43).

3. Sa panahon ng pagpapatupad ng antibody-dependent cellular cytotoxicity, ang superoxide anion radical na itinago ng mga granulocyte ng dugo ay nakikibahagi.

III. Yugto ng mga klinikal na pagpapakita. Ang huling link ng complement- at antibody-dependent cytotoxicity ay pinsala at pagkamatay ng mga cell na sinusundan ng kanilang pag-alis ng phagocytosis. Ang target na cell ay isang ganap na passive na kasosyo sa pagkilos ng lysis, at ang papel nito ay ilantad lamang ang antigen. Pagkatapos makipag-ugnayan sa isang effector cell, ang target na cell ay namatay, ngunit ang effector cell ay nabubuhay at maaaring makipag-ugnayan sa ibang mga target. Ang pagkamatay ng target na cell ay dahil sa pagbuo ng mga cylindrical pores na may diameter na 5 hanggang 16 nm sa ibabaw ng mga lamad ng cell. Sa paglitaw ng naturang mga transmembrane channel, ang isang osmotic current ay nangyayari (ang tubig ay pumapasok sa cell) at ang cell ay namatay.

Ang uri ng cytotoxic ay gumaganap ng mahalagang papel sa immune response kapag ang mga cell na banyaga sa isang partikular na organismo, tulad ng mga mikrobyo, protozoa, mga selulang tumor, o mga ginugol na selula ng katawan ay kumikilos bilang isang antigen. Gayunpaman, sa ilalim ng mga kondisyon kapag ang mga normal na selula ng katawan, sa ilalim ng impluwensya ng pagkakalantad, ay nakakakuha ng autoantigenicity, ang mekanismo ng proteksiyon na ito ay nagiging pathogenic at ang reaksyon mula sa immune ay nagiging allergic, na humahantong sa pinsala at pagkasira ng mga selula ng tissue.

Ang cytotoxic na uri ng reaksyon ay maaaring isa sa mga pagpapakita ng mga alerdyi sa droga sa anyo ng leukopenia, thrombocytopenia, hemolytic anemia, atbp. Ang parehong mekanismo ay isinaaktibo din kapag ang mga homologous antigens ay pumasok sa katawan, halimbawa, sa panahon ng pagsasalin ng dugo sa anyo ng mga reaksiyong allergic na pagsasalin ng dugo (sa maraming pagsasalin ng dugo), na may hemolytic disease ng bagong panganak.

Ang epekto ng cytotoxic antibodies ay hindi palaging nagreresulta sa pagkasira ng cell. Kasabay nito, ang kanilang bilang ay napakahalaga. Sa isang maliit na halaga ng mga antibodies, sa halip na pinsala, maaari kang makakuha ng isang hindi pangkaraniwang bagay ng pagpapasigla. Halimbawa, ang ilang anyo ng thyrotoxicosis ay nauugnay sa pangmatagalang stimulating effect ng mga natural na nabuong autoantibodies sa thyroid gland.

7.5.3. Mga reaksiyong alerhiya sa uri III (mga kumplikadong reaksyon ng immune)

Ang pinsala sa ganitong uri ng allergic reaction ay sanhi ng AG-AT immune complexes. Dahil sa patuloy na pakikipag-ugnay ng isang tao na may anumang antigens, ang mga reaksyon ng immune ay patuloy na nangyayari sa kanyang katawan na may pagbuo ng isang Ag-AT complex. Ang mga reaksyong ito ay isang pagpapahayag ng proteksiyon na function ng immune system at hindi sinamahan ng pinsala. Gayunpaman, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ang AG-AT complex ay maaaring magdulot ng pinsala at pag-unlad ng sakit. Ang konsepto na ang mga immune complex (IC) ay maaaring maglaro ng isang papel sa patolohiya ay ipinahayag noong 1905 ni K. Pirquet at B. Schick. Simula noon, ang isang pangkat ng mga sakit sa pag-unlad kung saan ang IR ay gumaganap ng isang pangunahing papel ay tinatawag na immune complex na mga sakit.

Ang mga sanhi ng immune complex disease ay: mga gamot (penicillin, sulfonamides, atbp.), mga antitoxic serum, homologous g-globulins, mga produktong pagkain (gatas, mga puti ng itlog, atbp.), Mga allergens sa paglanghap (alikabok ng bahay, mushroom, atbp.), bacterial at viral antigens, membrane antigens, DNA ng mga selula ng katawan, atbp. Mahalaga na ang antigen ay may natutunaw na anyo.

Sa pathogenesis ng mga reaksyon ng mga immune complex, ang mga sumusunod na yugto ay nakikilala (Larawan 44):

Bilang tugon sa paglitaw ng isang allergen o antigen, nagsisimula ang synthesis ng mga antibodies, pangunahin sa mga klase ng IgG at IgM. Ang mga antibodies na ito ay tinatawag ding precipitating antibodies para sa kanilang kakayahang bumuo ng isang precipitate kapag pinagsama sa mga kaukulang antigens.

Kapag pinagsama ang AT sa AG, nabuo ang IR. Maaari silang mabuo nang lokal, sa mga tisyu o sa daloy ng dugo, na higit na tinutukoy ng mga ruta ng pagpasok o ang lugar ng pagbuo ng mga antigens (allergens). Ang pathogenic na kahalagahan ng IR ay natutukoy sa pamamagitan ng kanilang mga functional na katangian at ang lokalisasyon ng mga reaksyong sanhi nito.

Ang laki ng kumplikado at ang istraktura ng sala-sala ay nakasalalay sa bilang at ratio ng mga molekula ng AG at AT. Kaya, ang malalaking lattice complex na nabuo sa labis na AT ay mabilis na inalis mula sa daluyan ng dugo ng reticuloendothelial system. Ang precipitated, insoluble IC, na nabuo sa isang katumbas na ratio, ay kadalasang madaling maalis ng phagocytosis at hindi nagiging sanhi ng pinsala, maliban sa mga kaso ng kanilang mataas na konsentrasyon o pagbuo sa mga lamad na may isang pag-filter na function (sa glomeruli, ang choroid ng eyeball). Ang mga maliliit na complex na nabuo sa isang malaking labis na antigen ay umiikot sa mahabang panahon, ngunit may mahinang aktibidad na nakakapinsala. Ang nakakapinsalang epekto ay kadalasang sanhi ng mga natutunaw na complex na nabuo sa isang maliit na labis na antigen, m.m. 900-1000 CD. Ang mga ito ay hindi maganda ang phagocytosed at nananatili sa katawan sa loob ng mahabang panahon.

Ang kahalagahan ng uri ng mga antibodies ay natutukoy sa pamamagitan ng katotohanan na ang kanilang iba't ibang mga klase at subclass ay may iba't ibang mga kakayahan upang maisaaktibo ang pandagdag at pag-aayos sa pamamagitan ng mga receptor ng Fc sa mga phagocytic na selula. Kaya, ang IgM at IgG1-3 ay nag-aayos ng pandagdag, ngunit ang IgE at IgG4 ay hindi.

Sa pagbuo ng mga pathogenic IC, ang pamamaga ng iba't ibang mga lokalisasyon ay bubuo. Ang mga inhaled antigens ay pangunahing nagtataguyod ng mga reaksyon sa alveolar capillaries (allergic alveolitis).

Ang mapagpasyang papel para sa IR na nagpapalipat-lipat sa dugo ay nilalaro ng vascular permeability at ang pagkakaroon ng ilang mga receptor sa mga tisyu.

II. S t a d i a b i o c h i m i c h e s. Sa ilalim ng impluwensya ng IR at sa proseso ng kanilang pag-alis, ang isang bilang ng mga tagapamagitan ay nabuo, ang pangunahing papel na kung saan ay upang magbigay ng mga kondisyon na kaaya-aya sa phagocytosis ng kumplikado at ang panunaw nito. Gayunpaman, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ang proseso ng pagbuo ng mga tagapamagitan ay maaaring labis, at pagkatapos ay nagsisimula silang magkaroon ng isang nakakapinsalang epekto.

Ang mga pangunahing tagapamagitan ay:

1. Complement, sa ilalim ng mga kondisyon ng pag-activate kung saan ang iba't ibang mga bahagi at mga subcomponents ay may cytotoxic effect. Ang nangungunang papel ay nilalaro sa pamamagitan ng pagbuo ng C3, C4, C5, na nagpapahusay sa ilang bahagi ng pamamaga (C3b ay nagpapataas ng immune adhesion ng IC sa mga phagocytes, ang C3a ay gumaganap ng isang anaphylatoxin, tulad ng C4a, atbp.).

2. Lysosomal enzymes, ang paglabas nito sa panahon ng phagocytosis ay nagdaragdag ng pinsala sa basement membranes at connective tissue.

3. Kinins, sa partikular na bradykinin. Kapag nangyari ang nakakapinsalang epekto ng IR, ang Hageman factor ay isinaaktibo; bilang isang resulta, ang bradykinin ay nabuo mula sa a-globulins sa dugo sa ilalim ng impluwensya ng kallikrein.

4. Malaki ang papel na ginagampanan ng histamine at serotonin sa uri III na mga reaksiyong alerhiya. Ang kanilang pinagmulan ay mga mast cell, platelet at basophil ng dugo. Ang mga ito ay isinaaktibo ng mga bahagi ng C3a at C5a ng pandagdag.

5. Ang superoxide anion radical ay nakikibahagi din sa pagbuo ng ganitong uri ng reaksyon.

Ang pagkilos ng lahat ng mga pangunahing tagapamagitan na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng proteolysis.

III. Yugto ng klinikal na pagpapakita. Bilang resulta ng paglitaw ng mga tagapamagitan, ang pamamaga ay bubuo na may pagbabago, exudation at paglaganap, vasculitis, na humahantong sa paglitaw ng erythema nodosum, periarteritis nodosum. Maaaring mangyari ang mga cytopenia (hal., granulocytopenia). Dahil sa pag-activate ng Hageman factor at/o platelets, minsan nangyayari ang intravascular coagulation.

Ang ikatlong uri ng mga reaksiyong alerdyi ay nangunguna sa pag-unlad ng serum sickness, exogenous allergic alveolitis, ilang mga kaso ng mga allergy sa droga at pagkain, mga sakit sa autoimmune (systemic lupus erythematosus, atbp.). Sa makabuluhang pag-activate ng pandagdag, ang systemic anaphylaxis ay bubuo sa anyo ng pagkabigla.

7.5.4. Uri ng IV allergic reactions (T-cell mediated)

Ang anyo ng reaktibiti na ito ay nabuo sa mga huling yugto ng ebolusyon batay sa mga reaksiyong immunological at pamamaga. Ito ay naglalayong kilalanin at limitahan ang pagkilos ng allergen. Ang type IV na pinsala sa immune ay pinagbabatayan ng maraming allergic at nakakahawang sakit, mga sakit sa autoimmune, pagtanggi sa transplant, contact dermatitis (contact allergy), at antitumor immunity. Ang pinaka-kapansin-pansin na pagpapakita nito ay ang reaksyon ng tuberculin, na ginagamit sa klinikal na kasanayan sa anyo ng reaksyon ng Mantoux. Ang medyo huli na pagpapakita ng reaksyong ito (hindi mas maaga kaysa sa 6-8 na oras mamaya, ang pamumula ay lilitaw sa lugar ng iniksyon, pagkatapos ay ang erythema ay tumataas at umabot sa tuktok nito 24-48 na oras pagkatapos ng pangangasiwa ng antigen) ay naging posible rin na tawagan itong naantala- uri ng hypersensitivity (DTH).

Etiology at mga tampok ng antigenic stimulation sa panahon ng HRT. Ang mga antigen na nag-uudyok sa HRT ay maaaring magkaroon ng iba't ibang pinagmulan: mga mikrobyo (halimbawa, mga pathogen ng tuberculosis, brucellosis, salmonellosis, dipterya, streptococci, staphylococci), mga virus ng vaccinia, herpes, tigdas, fungi, mga protina ng tissue (halimbawa, collagen), antigenic polymers ng mga amino acid, mababang molekular na timbang na mga compound. Sa pamamagitan ng kanilang kemikal na kalikasan, ang mga antigen na maaaring magdulot ng HRT ay kadalasang mga compound ng protina.

Ang mga protina na nagdudulot ng HRT ay nailalarawan sa mababang molekular na timbang at "mahina" na mga katangian ng immunogenic. Samakatuwid, hindi nila sapat na pasiglahin ang pagbuo ng antibody. Ang immunological reaction sa panahon ng HRT ay may ilang mga natatanging katangian. Ang immune response ay nakadirekta hindi lamang sa hapten, tulad ng kaso sa agarang uri ng mga reaksyon, kundi pati na rin sa carrier protein, at ang pagtitiyak para sa antigen sa HRT ay mas malinaw kaysa sa mga agarang uri ng reaksyon.

Ang pagbuo ng HRT ay maaaring maimpluwensyahan ng parehong kalidad at dami ng antigen na pumapasok sa katawan. Karaniwan, ang isang maliit na halaga ng antigen (micrograms) ay kinakailangan upang magparami ng HRT.

Sa pathogenesis ng isang allergic reaksyon ng uri IV, kondisyon, tulad ng sa allergic reaksyon ng mga uri I, II, III, tatlong yugto ay maaaring makilala (Fig. 45).

I. Mga yugto at mga reaksyon ng immune. Ang isang antigen na pumapasok sa katawan ay madalas na nakatagpo ng isang macrophage, pinoproseso nito, at pagkatapos ay sa isang naprosesong anyo ay inilipat sa Th1, na may mga receptor para sa antigen sa ibabaw nito. Kinikilala nila ang antigen at pagkatapos, sa tulong ng mga interleukin, ay nag-trigger ng paglaganap ng mga nagpapaalab na effector T cells na may CD4+ phenotype, pati na rin ang mga memory cell. Ang huli ay mahalaga. Ang mga selula ng memorya ay nagpapahintulot sa pagbuo ng isang mabilis na tugon ng immune kapag ang antigen ay muling pumasok sa katawan.

Ang mga lymphocyte na nagsasagawa ng HRT ay kumukuha ng antigen, tila, sa agarang paligid ng lugar ng pangangasiwa nito. Ang isang kinakailangang kondisyon para sa pag-activate ng mga lymphocytes ay ang sabay-sabay na pagbubuklod ng T cell sa parehong antigen at mga molekula ng major histocompatibility complex (HLA). Bilang resulta ng sabay-sabay na "double recognition" ng antigen at HLA na mga produkto, ang paglaganap ng cell (pagbabago ng mga lymphocytes) at ang kanilang pagbabago mula sa mature hanggang sa mga pagsabog ay nagsisimula.

II. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e -a c t i i. Ang antigenic stimulation ng mga lymphocytes ay sinamahan ng kanilang pagbabago, pagbuo at karagdagang pagpapalabas ng mga tagapamagitan ng HRT. Para sa bawat tagapamagitan, ang mga receptor ay natagpuan sa mga target na cell. Ang pagkilos ng mga tagapamagitan ay hindi tiyak (hindi sila nangangailangan ng isang antigen para sa kanilang pagkilos). Ang biological na epekto ng mga cytokine ay iba-iba (Talahanayan 31). Binabago nila ang motility ng cell, pinapagana ang mga cell na kasangkot sa pamamaga, itinataguyod ang paglaganap at pagkahinog ng cell, at kinokontrol ang pakikipagtulungan ng mga immunocompetent na selula. Ang kanilang mga target na cell ay macrophage at neutrophils, lymphocytes, fibroblast, bone marrow stem cell, tumor cells, osteoclast, atbp. Ang lahat ng HRT cytokine ay mga protina, karamihan sa mga ito ay glycoproteins.

Depende sa epekto ng mga ito, ang mga cytokine ay nahahati sa dalawang malalaking grupo:

1) mga kadahilanan na pumipigil sa functional na aktibidad ng mga cell (MCB, TNFb);

2) mga kadahilanan na nagpapahusay sa functional na aktibidad ng mga cell (transfer factor; MVB; mitogenic at chemotactic factor).

III. Yugto ng klinikal na pagpapakita. Depende sa likas na katangian ng etiological factor at ang tissue kung saan ang proseso ng pathological ay "naglalaro". Ang mga ito ay maaaring mga prosesong nagaganap sa balat, mga kasukasuan, at mga panloob na organo. Ang inflammatory infiltrate ay pinangungunahan ng mga mononuclear cells (lymphocytes, monocytes at macrophage). Ang pagkagambala ng microcirculation sa lugar ng pinsala ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng vascular permeability sa ilalim ng impluwensya ng mga mediator ng protina (kinins, hydrolytic enzymes), pati na rin ang pag-activate ng sistema ng coagulation ng dugo at pagtaas ng pagbuo ng fibrin. Ang kawalan ng makabuluhang pamamaga, kaya katangian ng mga immune lesyon sa mga agarang reaksiyong alerdyi, ay nauugnay sa napakalimitadong papel ng histamine sa HRT.

Sa HRT, maaaring magkaroon ng pinsala bilang resulta ng:

1) direktang cytotoxic effect ng CD4+ T lymphocytes sa mga target na cell (TNFb at complement ay hindi nakikibahagi sa prosesong ito);

2) ang cytotoxic effect ng TNFb (dahil ang aksyon ng huli ay hindi tiyak, hindi lamang ang mga cell na sanhi ng pagbuo nito ay maaaring masira, kundi pati na rin ang mga buo na cell sa lugar ng pagbuo nito);

3) ang pagpapakawala ng lysosomal enzymes sa panahon ng phagocytosis na pumipinsala sa mga istruktura ng tissue (ang mga enzyme na ito ay pangunahing inililihim ng mga macrophage).

Ang isang mahalagang bahagi ng HRT ay pamamaga, na sumasali sa immune reaction sa pamamagitan ng pagkilos ng mga mediator ng pathochemical stage. Tulad ng immune complex na uri ng mga reaksiyong alerdyi, ito ay isinaaktibo bilang isang mekanismo ng proteksiyon na nagtataguyod ng pag-aayos, pagkasira at pag-aalis ng allergen. Gayunpaman, ang pamamaga ay sabay-sabay na isang kadahilanan sa pinsala at dysfunction ng mga organo kung saan ito nabubuo, at ito ay gumaganap ng isang pangunahing pathogenetic na papel sa pagbuo ng mga nakakahawang-allergic, autoimmune at ilang iba pang mga sakit.

7.6. PSEUDOALLERGIC REACTIONS

Sa allergological practice, ang isang allergist ay lalong kailangang humarap sa isang malaking grupo ng mga reaksyon, klinikal na madalas na hindi makilala mula sa mga allergic. Ang mga reaksyong ito ay may mga yugto ng pathochemical at pathophysiological na katulad ng mga allergic at tinatawag pseudoallergic(non-immunological). Hindi posible na matukoy ang pakikilahok ng mga reaksyon ng immune sa mga mekanismo ng kanilang paglitaw at pag-unlad.

Sa pagbuo ng mga pseudoallergic reaksyon, isang espesyal na papel ang ginagampanan ng mga tagapamagitan tulad ng histamine, leukotrienes, mga produkto ng pag-activate ng pandagdag, at ang sistema ng kallikrein-kinin.

Mayroong tatlong grupo ng mga pseudoallergic reaction:

1. Mga reaksyong nauugnay sa labis na pagpapalabas ng mga tagapamagitan (histamine) at mga mast cell o isang paglabag sa hindi aktibo ng mga ito.

Mga dahilan: mataas na temperatura, ultraviolet radiation, ionizing radiation, antibiotics, polysaccharides.

2. Mga reaksyon na nauugnay sa kakulangan ng inhibitor ng unang bahagi ng pandagdag, pati na rin ang non-immunological activation ng pandagdag sa kahabaan ng alternatibong landas.

Mga sanhi: cobra venom, bacterial lipopolysaccharides, enzymes: trypsin, plasmin, kallikrein, activated kapag nasira.

3. Mga reaksyong nauugnay sa kapansanan sa metabolismo ng polyunsaturated fatty acids (pangunahin ang arachidonic acid).

Mga sanhi: acetylsalicylic acid, pyrazolone derivatives, non-steroidal anti-inflammatory drugs.

Ang mga pangunahing pagpapakita ng pseudoallergic reaksyon: urticaria, edema ni Quincke, bronchospasm, anaphylactic shock.

TYPICAL PATHOLOGICAL PROCESSES

PATHOPHYSIOLOGY NG PERIPHERAL (ORGAN)

BLOOD CIRCULATION AT MICROTS

Ang allergy ay isang estado ng pagtaas ng sensitivity ng katawan sa mga epekto ng ilang mga kadahilanan sa kapaligiran.

Ang isang reaksiyong alerdyi ay isang tugon ng isang sensitized na organismo sa paulit-ulit na pagpapakilala ng isang allergen, na nangyayari na may pinsala sa sarili nitong mga tisyu. Sa klinikal na kasanayan, ang mga reaksiyong alerhiya ay nauunawaan bilang mga pagpapakita na batay sa isang immunological conflict.

Sensitization -- (Latin sensibilis -- sensitive) -- pagtaas ng sensitivity ng katawan sa mga epekto ng anumang kapaligiran o panloob na kadahilanan sa kapaligiran.

Etiology

Ang mga reaksiyong alerdyi ay sanhi ng mga ahente ng isang protina o hindi protina na kalikasan (haptens), na tinatawag sa kasong ito na allergens.

Ang mga kondisyon para sa pagbuo ng mga reaksiyong alerdyi ay:

Mga katangian ng allergen

Kondisyon ng katawan (namamana na predisposisyon, kondisyon ng mga tisyu ng hadlang)

Mayroong 3 yugto ng mga reaksiyong alerdyi:

Yugto ng immunological. (sensitization)

Yugto ng pathochemical (yugto ng pagbuo, pagpapalabas o pag-activate ng mga tagapamagitan).

Yugto ng pathophysiological (yugto ng mga klinikal na pagpapakita).

Ayon sa klasipikasyon ng R.A. Ang Cook, na pinagtibay noong 1947, ay nakikilala ang 2 uri ng mga reaksiyong alerdyi:

Mga reaksiyong alerdyi ng agarang uri (mga agarang reaksyon ng hypersensitivity). Sa loob ng 20 minuto - 1 oras.

Mga naantalang reaksiyong alerhiya (naantala na mga reaksiyong hypersensitivity). Ilang oras pagkatapos makipag-ugnay sa allergen.

Ang unang uri ng reaksyon ay batay sa mekanismo ng reagin ng pinsala sa tissue, kadalasang kinasasangkutan ng IgE, mas madalas ang klase ng IgG, sa ibabaw ng mga lamad ng basophils at mast cells. Ang isang bilang ng mga biologically active substance ay inilabas sa dugo: histamine, serotonin, bradykinin, heparin, leukotrienes, atbp., na humahantong sa kapansanan sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, interstitial edema, spasm ng makinis na kalamnan, at pagtaas ng pagtatago. Ang mga karaniwang klinikal na halimbawa ng type 1 na allergic na reaksyon ay anaphylactic shock, bronchial asthma, urticaria, false croup, at vasomotor rhinitis.

Ang pangalawang uri ng reaksiyong alerdyi ay cytotoxic, na nagaganap sa pakikilahok ng mga immunoglobulin ng mga klase G at M, pati na rin sa pag-activate ng sistema ng pandagdag, na humahantong sa pinsala sa lamad ng cell. Ang ganitong uri ng reaksiyong alerdyi ay sinusunod sa mga allergy sa droga na may pag-unlad ng leukopenia, thrombocytopenia, hemolytic anemia, pati na rin ang hemolysis sa panahon ng pagsasalin ng dugo, hemolytic disease ng mga bagong silang na may rhesus conflict.

Ang ikatlong uri ng reaksiyong alerdyi (uri ng Arthus) ay nauugnay sa pinsala sa tissue ng mga immune complex na nagpapalipat-lipat sa daluyan ng dugo at nangyayari sa pakikilahok ng mga immunoglobulin ng mga klase G at M. Ang nakakapinsalang epekto ng mga immune complex sa tissue ay nangyayari sa pamamagitan ng pag-activate ng pandagdag at lysosomal enzymes. Ang ganitong uri ng reaksyon ay nabubuo sa exogenous allergic alveolitis, glomerulonephritis, allergic dermatitis, serum sickness, ilang uri ng allergy sa droga at pagkain, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, atbp.

Ang ika-apat na uri ng reaksiyong alerdyi - tuberculin, naantala - ay nangyayari pagkatapos ng 2448 na oras at nangyayari sa paglahok ng mga sensitized na lymphocytes. Katangian ng infectious-allergic bronchial hika, tuberculosis, brucellosis, atbp.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng mga reaksiyong alerdyi ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na polymorphism. Anumang mga tisyu at organo ay maaaring kasangkot sa proseso. Ang balat, gastrointestinal tract, at respiratory tract ay mas madalas na apektado ng pagbuo ng mga allergic reaction.

Ang mga sumusunod na klinikal na variant ng mga reaksiyong alerdyi ay nakikilala:

lokal na reaksiyong alerdyi

allergy toxicoderma

hay fever

bronchial hika

angioedema angioedema

mga pantal

serum sickness

krisis sa hemolytic

allergic thrombocytopenia

anaphylactic shock

Ang mga klinikal na sintomas ng mga reaksiyong alerdyi ay maaaring kabilang ang:

Pangkalahatang sintomas:

pangkalahatang karamdaman

masamang pakiramdam

sakit ng ulo

pagkahilo

Makating balat

Mga lokal na sintomas:

Ilong: pamamaga ng ilong mucosa (allergic rhinitis)

Mga mata: pamumula at pananakit ng conjunctiva (allergic conjunctivitis)

Upper respiratory tract: bronchospasm, wheezing, at igsi ng paghinga, kung minsan ay nagdudulot ng tunay na pag-atake ng hika.

Mga tainga: Pakiramdam ng pagkapuno, posibleng pananakit at pagbaba ng pandinig dahil sa pagbaba ng drainage ng eustachian tube.

Balat: iba't ibang mga pantal. Posible: eksema, urticaria at contact dermatitis. Karaniwang mga lugar ng lokalisasyon sa panahon ng ruta ng pagkain ng pagtagos ng allergen: siko bends (symmetrically), tiyan, singit.

Ulo: Paminsan-minsang pananakit ng ulo, na nangyayari sa ilang uri ng allergy.

Ang atopic bronchial hika, atopic dermatitis, allergic rhinitis, hay fever ay nabibilang sa grupo ng mga tinatawag na atopic disease. Ang namamana na predisposisyon ay may mahalagang papel sa kanilang pag-unlad - isang pagtaas ng kakayahang tumugon sa pagbuo ng IgE at isang reaksiyong alerdyi sa mga aksyon ng mga allergens.

Diagnosis ng mga reaksiyong alerdyi:

Pagkuha ng medikal na kasaysayan ng pasyente

Ang pagsusuri sa balat ay ang paggamit ng maliliit na halaga ng purified allergens sa mga kilalang konsentrasyon sa balat (bisig o likod). Mayroong tatlong paraan para sa pagsasagawa ng mga naturang pagsusulit: scratch test, intradermal test, needle test (prick test).

Pagsusuri ng dugo

Mga pagsubok na mapanukso

Pag-iwas sa pakikipag-ugnay sa allergen

Immunotherapy. Hyposensitization at desensitization.

Mga gamot:

• -- Ang mga antihistamine ay ginagamit lamang upang maiwasan ang pag-unlad ng mga sintomas ng allergy at upang mapawi ang mga umiiral na sintomas.
• -- Natuklasan ng mga Cromones (cromoglicate, nedocromil) ang malawak na aplikasyon sa allergology bilang mga pang-iwas na gamot na anti-namumula.
• -- Lokal (inhaled) corticosteroid hormones.
• --Mga gamot na antileukotriene. Mga bagong antiallergic na gamot para sa oral administration. Ang mga gamot na ito ay hindi nalalapat sa mga hormone.
• -- Mga bronchodilator o bronchodilator.
• -- Ang mga glucocorticoid hormones, cromones at antileukotriene na gamot ay inireseta para sa pangmatagalang pag-iwas sa mga exacerbation ng hika.
• -- Systemic steroid hormones. Sa mga malubhang kaso at may matinding paglala ng sakit, maaaring magreseta ang doktor ng mga steroid hormone sa mga tablet o iniksyon.
• -- Pinagsamang paggamot sa gamot. Ipinapakita ng pagsasanay na sa karamihan ng mga kaso ang isang gamot ay hindi sapat, lalo na kapag ang mga pagpapakita ng sakit ay malala. Samakatuwid, upang mapahusay ang therapeutic effect, pinagsama ang mga gamot.

Ang anaphylactic shock o anaphylaxis (mula sa ibang Griyego ?нь “laban” at celboyt “proteksyon”) ay isang agarang reaksiyong alerhiya, isang estado ng matinding pagtaas ng sensitivity ng katawan na nabubuo sa paulit-ulit na pagpasok ng isang allergen.

Isa sa mga pinaka-mapanganib na komplikasyon ng mga allergy sa droga, na nagreresulta sa kamatayan sa humigit-kumulang 10-20% ng mga kaso.

Prevalence ng anaphylactic shock: 5 kaso kada 100,000 tao kada taon. Ang pagtaas ng mga kaso ng anaphylaxis ay tumaas mula 20:100,000 noong 1980 hanggang 50:100,000 noong 1990. Ang pagtaas na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng bilang ng mga kaso ng allergy sa pagkain. Ang mga kabataan at kababaihan ay mas madaling kapitan ng anaphylaxis.

Ang rate ng paglitaw ng anaphylactic shock ay mula sa ilang segundo o minuto hanggang 5 oras mula sa simula ng pakikipag-ugnay sa allergen. Sa pagbuo ng isang anaphylactic reaksyon sa mga pasyente na may mataas na antas ng sensitization, alinman sa dosis o paraan ng pangangasiwa ng allergen ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel. Gayunpaman, ang isang malaking dosis ng gamot ay nagpapataas ng kalubhaan at tagal ng pagkabigla.

Mga sanhi ng anaphylactic shock

Ang pangunahing sanhi ng anaphylactic shock ay ang pagtagos ng lason sa katawan ng tao, halimbawa, mula sa kagat ng ahas. Sa mga nagdaang taon, ang anaphylactic shock ay madalas na naobserbahan sa panahon ng mga therapeutic at diagnostic na interbensyon - ang paggamit ng mga gamot (penicillin at mga analog nito, streptomycin, bitamina B1, diclofenac, amidopyrine, analgin, novocaine), immune serum, yodo na naglalaman ng radiocontrast substance, habang pagsusuri sa balat at hyposensitizing therapy na may mga allergens, sa kaso ng mga pagkakamali sa pagsasalin ng dugo, mga kapalit ng dugo, atbp.

Ang kamandag ng nakakatusok o nakakagat na mga insekto, tulad ng Hymenoptera (wasps o bees) o triatomine bugs, ay maaaring magdulot ng anaphylactic shock sa mga madaling kapitan. Ang mga sintomas na inilarawan sa artikulong ito na lumilitaw saanman maliban sa lugar ng kagat ay maaaring ituring na mga kadahilanan ng panganib. Gayunpaman, sa humigit-kumulang kalahati ng mga pagkamatay, ang mga tao ay hindi nakaranas ng inilarawan na mga sintomas.

Mga gamot

Kapag nangyari ang mga unang palatandaan ng anaphylactic shock, kailangan ang agarang pag-iniksyon ng adrenaline at prednisolone. Ang mga gamot na ito ay dapat nasa cabinet ng gamot ng bawat tao na may posibilidad na magkaroon ng allergy. Ang Prednisolone ay isang hormone na pinipigilan ang mga reaksiyong alerdyi. Ang adrenaline ay isang sangkap na nagdudulot ng vascular spasms at pinipigilan ang pamamaga.

Maraming pagkain ang maaaring magdulot ng anaphylactic shock. Ito ay maaaring mangyari kaagad pagkatapos ng unang paglunok ng allergen. Depende sa heyograpikong lokasyon, ang ilang mga produktong pagkain ay maaaring mangibabaw sa listahan ng mga allergens. Sa mga kulturang Kanluranin, maaaring kabilang dito ang mga mani, trigo, mga mani ng puno, ilang pagkaing-dagat (tulad ng shellfish), gatas, o mga itlog. Sa Gitnang Silangan ito ay maaaring mga linga, habang sa Asya ang isang halimbawa ay mga chickpeas. Ang mga malubhang kaso ay sanhi ng paglunok ng allergen, ngunit kadalasan ang mga reaksyon ay nangyayari kapag nakipag-ugnay sa allergen. Sa mga bata, ang mga allergy ay maaaring mawala sa edad. Sa edad na 16, 80% ng mga batang hindi nagpaparaya sa gatas at itlog ay maaaring kumain ng mga pagkaing ito nang walang mga kahihinatnan. Para sa mga mani ang figure na ito ay 20%.

Mga kadahilanan ng peligro

Ang mga taong may mga kondisyon tulad ng hika, eksema, at allergic rhinitis ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng anaphylactic shock na dulot ng pagkain, latex, contrast agent, ngunit hindi mga gamot o kagat ng insekto. Natuklasan ng isang pag-aaral na 60% ng mga may kasaysayan ng sakit na atopic at mga namatay sa anaphylactic shock ay mayroon ding hika. Ang mga may mastocytosis o mataas na socioeconomic status ay nasa mas mataas na panganib. Ang mas maraming oras ang lumipas mula noong huling kontak sa allergen, mas mababa ang panganib ng anaphylactic shock.

Pathogenesis

Ang pathogenesis ay batay sa isang agarang reaksyon ng hypersensitivity. Ang pangkalahatan at pinakamahalagang tanda ng pagkabigla ay isang matinding pagbaba sa daloy ng dugo na may pagkagambala sa paligid at pagkatapos ay sentral na sirkulasyon sa ilalim ng impluwensya ng histamine at iba pang mga tagapamagitan na abundantly secreted sa pamamagitan ng mga cell. Ang balat ay nagiging malamig, basa-basa at cyanotic. Dahil sa pagbaba ng daloy ng dugo sa utak at iba pang mga organo, lumilitaw ang pagkabalisa, pag-blackout, igsi ng paghinga, at kapansanan sa pag-ihi.

Mga sintomas ng anaphylactic shock

Ang anaphylactic shock ay kadalasang nagpapakita ng sarili sa iba't ibang sintomas sa loob ng ilang minuto o oras. Ang unang sintomas o kahit na isang harbinger ng pag-unlad ng anaphylactic shock ay isang binibigkas na lokal na reaksyon sa lugar ng allergen na pumapasok sa katawan - hindi pangkaraniwang matalim na sakit, matinding pamamaga, pamamaga at pamumula sa lugar ng kagat ng insekto o iniksyon ng gamot, malubha pangangati ng balat, mabilis na kumakalat sa buong balat ( pangkalahatan na pangangati), isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo. Kapag umiinom ng allergen nang pasalita, ang unang sintomas ay maaaring matinding pananakit ng tiyan, pagduduwal at pagsusuka, pagtatae, pamamaga ng bibig at larynx. Kapag ang gamot ay pinangangasiwaan ng intramuscularly, ang hitsura ng retrosternal pain (malakas na compression sa ilalim ng mga tadyang) ay sinusunod 10-60 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ng gamot.

Pantal at kasikipan sa dibdib

Sinusundan ito ng mabilis na pag-unlad ng binibigkas na laryngeal edema, bronchospasm at laryngospasm, na humahantong sa matinding kahirapan sa paghinga. Ang kahirapan sa paghinga ay humahantong sa pagbuo ng mabilis, maingay, paos (“asthmatic”) na paghinga. Nagkakaroon ng hypoxia. Ang pasyente ay nagiging napakaputla; ang mga labi at nakikitang mga mucous membrane, pati na rin ang mga distal na dulo ng mga paa't kamay (mga daliri) ay maaaring maging syanotic (maasul). Ang isang pasyente na may anaphylactic shock ay nakakaranas ng matinding pagbaba sa presyon ng dugo at pagbagsak. Maaaring mawalan ng malay o mahimatay ang pasyente.

Ang anaphylactic shock ay nabubuo nang napakabilis at maaaring humantong sa kamatayan sa loob ng ilang minuto o oras pagkatapos makapasok ang allergen sa katawan.

Paggamot ng anaphylactic shock

Auto-injector na may adrenaline

Ang unang sukatan sa kaso ng anaphylactic shock ay dapat na ang paggamit ng isang tourniquet sa itaas ng lugar ng iniksyon o kagat at ang kagyat na pangangasiwa ng adrenaline - 0.2-0.5 ml ng isang 0.1% na solusyon subcutaneously o, mas mabuti, intravenously. Kung lumitaw ang mga palatandaan ng laryngeal edema , inirerekumenda na magbigay ng 0.3 ml 0.1% rpa adrenaline (epinephrine) sa 1020 ml 0.9% rpa sodium chloride sa intravenously; prednisolone 15 mg/kg intravenously o intramuscularly. Kung ang acute respiratory failure ay lumala, ang pasyente ay dapat na intubated kaagad. Kung imposibleng i-intubate ang trachea, magsagawa ng conicotomy, tracheostomy o mabutas ang trachea gamit ang 6 na malawak na butas na karayom; Ang pangangasiwa ng adrenaline ay maaaring paulit-ulit hanggang sa kabuuang dosis ng 1-2 ml ng isang 0.1% na solusyon sa isang maikling panahon (ilang minuto), ngunit sa anumang kaso, ang adrenaline ay dapat ibigay sa mga fractional na bahagi. Kasunod nito, ang adrenaline ay pinangangasiwaan kung kinakailangan, isinasaalang-alang ang maikling kalahating buhay nito, na tumutuon sa presyon ng dugo, rate ng puso, mga sintomas ng labis na dosis (panginginig, tachycardia, kalamnan twitching). Ang labis na dosis ng adrenaline ay hindi dapat pahintulutan, dahil ang mga metabolite nito ay maaaring magpalala sa kurso ng anaphylactic shock at harangan ang mga adrenergic receptor.

Kasunod ng adrenaline, ang glucocorticoids ay dapat ibigay. Dapat itong malaman na ang mga dosis ng glucocorticoids na kinakailangan upang mapawi ang anaphylactic shock ay sampu-sampung beses na mas mataas kaysa sa "pisyolohikal" na mga dosis at maraming beses na mas mataas kaysa sa mga dosis na ginagamit upang gamutin ang mga malalang sakit na nagpapasiklab tulad ng arthritis. Ang mga karaniwang dosis ng glucocorticoids na kinakailangan para sa anaphylactic shock ay 1 "malaking" ampoule ng methylprednisolone (tulad ng para sa pulse therapy) 500 mg (iyon ay, 500 mg methylprednisolone), o 5 ampoules ng dexamethasone 4 mg (20 mg), o 5 ampoules ng prednisolone 30 mg (150 mg). Ang mas maliit na dosis ay hindi epektibo. Minsan ang mga dosis na mas malaki kaysa sa mga ipinahiwatig sa itaas ay kinakailangan - ang kinakailangang dosis ay tinutukoy ng kalubhaan ng kondisyon ng pasyente na may anaphylactic shock. Ang epekto ng glucocorticoids, hindi tulad ng adrenaline, ay hindi nangyayari kaagad, ngunit pagkatapos ng sampu-sampung minuto o ilang oras, ngunit tumatagal ng mas matagal. Upang mapawi ang bronchospasm na lumalaban sa pagkilos ng adrenaline (epinephrine), aminophylline (aminophylline) 20 ml 2.4% intravenously dahan-dahan, prednisolone 1.5 - 3 mg/kg.

Ang pangangasiwa ng mga antihistamine na hindi nagpapababa ng presyon ng dugo at walang mataas na potensyal na allergenic ay ipinahiwatig din: 1-2 ml ng 1% diphenhydramine o suprastin, tavegil. Ang diprazine ay hindi dapat ibigay - ito, tulad ng iba pang mga phenothiazine derivatives, ay may sariling potensyal na allergenic at, bilang karagdagan, binabawasan ang mababang presyon ng dugo sa isang pasyente na may anaphylaxis. Ayon sa mga modernong konsepto, ang pangangasiwa ng calcium chloride o gluconate, na malawakang isinagawa dati, ay hindi lamang hindi ipinahiwatig, ngunit maaari ring makaapekto sa kondisyon ng pasyente.

Ang mabagal na intravenous administration ng 10-20 ml ng isang 2.4% aminophylline solution ay ipinahiwatig upang mapawi ang bronchospasm, bawasan ang pulmonary edema at mapadali ang paghinga.

Ang isang pasyente na may anaphylactic shock ay dapat ilagay sa isang pahalang na posisyon na ang itaas na bahagi ng katawan at ulo ay nakababa o pahalang (hindi nakataas!) para sa mas mahusay na suplay ng dugo sa utak (mabigyan ng mababang presyon ng dugo at mababang suplay ng dugo sa utak). Inirerekomenda na magtatag ng oxygen inhalation, intravenous drip administration ng saline o iba pang water-salt solution upang maibalik ang mga parameter ng hemodynamic at presyon ng dugo.

Pag-iwas sa anaphylactic shock

Ang pag-iwas sa pagbuo ng anaphylactic shock ay pangunahing binubuo ng pag-iwas sa pakikipag-ugnay sa mga potensyal na allergens. Para sa mga pasyenteng may kilalang allergy sa anumang bagay (mga gamot, pagkain, kagat ng insekto), anumang gamot na may mataas na potensyal na allergenic ay dapat na iwasan nang buo o inireseta nang may pag-iingat at pagkatapos lamang makumpirma ng pagsusuri sa balat ang kawalan ng allergy sa isang partikular na gamot.

4. Anticoagulant na sistema ng dugo. Hemorrhagic syndrome. Pag-uuri ng hemorrhagic diathesis. Etiopathogenesis, mga sintomas ng hemophilia, thrombocytopenic purpura at hemorrhagic vasculitis. Mga prinsipyo ng paggamot

gastritis trangkaso diathesis hemophilia

Ang lahat ng anticoagulants na nabuo sa katawan ay nahahati sa dalawang grupo:

Direct-acting anticoagulants - self-synthesized (heparin, antithrombin III - ATIII, protina C, protina S, a2macroglobulin):;

Hindi direktang anticoagulants - nabuo sa panahon ng coagulation ng dugo, fibrinolysis at pag-activate ng iba pang mga proteolytic system (fibrinantithrombin I, antithrombin IV, inhibitors ng mga kadahilanan VIII, IX, atbp.) Ang Prostacyclin, na itinago ng vascular endothelium, ay pumipigil sa pagdirikit at pagsasama-sama ng mga erythrocytes mga platelet.

Ang pangunahing inhibitor ng sistema ng coagulation ay ATIII, na hindi aktibo ang thrombin (factor Na) at iba pang mga kadahilanan ng coagulation (1Xa, Xa, 1Xa).

Ang pinakamahalagang anticoagulant ay heparin; pinapagana nito ang ATIII, at pinipigilan din ang pagbuo ng thromboplastin ng dugo, pinipigilan ang conversion ng fibrinogen sa fibrin, hinaharangan ang epekto ng serotonin sa histamine, atbp.

Nililimitahan ng Protein C ang pag-activate ng mga salik na V at VIII.

Ang isang complex na binubuo ng isang lipoprotein-bound inhibitor at factor Xa inactivates factor Vila, ibig sabihin, ang panlabas na pathway ng plasma hemostasis.

Sa mga kondisyon na sinamahan ng hypercoagulation at may kapansanan sa hemostasis, ang mga sumusunod na grupo ng mga gamot ay maaaring gamitin, na naiiba sa mekanismo ng impluwensya sa mga indibidwal na bahagi ng homeostasis system.

Mga ahente ng antithrombotic na kumikilos sa anticoagulant system ng dugo

Anticoagulants: direktang aksyon; hindi direktang aksyon.

Mga ahente na nakakaapekto sa fibrinolysis: direktang aksyon; hindi direktang aksyon.

Mga ahente na nakakaapekto sa pagsasama-sama ng platelet.

Ang hemorrhagic diathesis, isang estado ng pagtaas ng pagdurugo, ay pinagsasama ang isang pangkat ng mga sakit ayon sa kanilang nangungunang sintomas.

Ang mga pangunahing sanhi ng pagtaas ng pagdurugo ay: mga karamdaman sa sistema ng coagulation ng dugo, isang pagbawas sa bilang o dysfunction ng mga platelet, pinsala sa vascular wall at isang kumbinasyon ng mga salik na ito.

Pag-uuri.

• 1. Hemorrhagic diathesis na sanhi ng isang paglabag sa bahagi ng plasma ng hemostasis (congenital at acquired coagulopathies).
• 2. Hemorrhagic diathesis sanhi ng paglabag sa megakaryocyte-platelet system (autoimmune thrombocytopenia, thrombasthenia).
• 3. Hemorrhagic diathesis na sanhi ng mga karamdaman ng vascular system (hemorrhagic vasculitis, Rendu-Osler disease).
• 4. Hemorrhagic diathesis na dulot ng pinagsamang mga sakit (von Willebrand disease).

Mga uri ng pagdurugo:

Ang uri at kalubhaan ng pagdurugo na itinatag sa panahon ng pagsusuri ay lubos na nagpapadali sa diagnostic na paghahanap.

I. hematoma na may masakit na matinding pagdurugo sa parehong malambot na mga tisyu at mga kasukasuan - tipikal para sa hemophilia A at B;

II. petechial-spotted (bugbog) - katangian ng thrombocytopenia, thrombocytopathies at ilang mga sakit sa pamumuo ng dugo (pambihira) - hypo at dysfibrinogenemia, namamana na kakulangan ng mga kadahilanan X at II, minsan VII;

III. mixed bruise-hematoma - nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng petechial spotty bleeding na may hitsura ng mga indibidwal na malalaking hematomas (retroperitoneal, sa bituka ng bituka, atbp.) Sa kawalan ng pinsala sa mga joints at buto (pagkakaiba mula sa uri ng hematoma) o may nakahiwalay na pagdurugo sa mga kasukasuan: ang mga pasa ay maaaring malawak at masakit. Ang ganitong uri ng pagdurugo ay sinusunod na may matinding kakulangan ng prothrombin complex factor at factor XIII, von Willebrand disease, DIC syndrome.

THROMBOCYTOPENIA.

Mga sanhi ng thrombocytopenia:

• 1. Autoimmune thrombocytopenia.
• 2. Para sa mga sakit sa atay, sistematikong sakit, AIDS, sepsis.
• 3. Mga sakit sa dugo (aplastic anemia, megaloblastic, hemoblastosis).
• 4. Mga gamot (myelotoxic o immune).
• 5. Namamana.

Idiopathic autoimmune thrombocytopenia (Werlhof's disease)

Klinikal na larawan. Ayon sa klinikal na kurso, sila ay nakikilala:

• - balat o simpleng anyo ng purpura simplex
• - articular form ng purpura rheumatica
• - anyo ng tiyan purpura abdominalis
• - bato na anyo ng purpura renalis
• - mabilis na dumadaloy na anyo ng purpura fulminans

Maaaring kumbinasyon ng iba't ibang anyo

Ang mga sugat sa balat ay nailalarawan sa pamamagitan ng maliit, simetriko na matatagpuan na petechiae, pangunahin sa mas mababang mga paa't kamay at pigi. Ang mga pantal ay monomorphic, sa una ay may natatanging nagpapasiklab na batayan, sa mga malubhang kaso sila ay kumplikado sa pamamagitan ng sentral na nekrosis, na pagkatapos ay natatakpan ng mga crust, na nag-iiwan ng pigmentation sa loob ng mahabang panahon. Ang mga ito ay hindi sinamahan ng pangangati. Sa malalang kaso, ang petechiae ay kumplikado ng nekrosis. Mas madalas, ang isang matinding pantal ay tumatagal ng 45 araw, pagkatapos ay unti-unting humupa at ganap na nawawala, pagkatapos ay maaaring manatili ang bahagyang pigmentation. Bilang isang patakaran, ang anyo ng balat ay nagtatapos sa kumpletong pagbawi. Ang pinsala sa mga kasukasuan ay ipinakikita ng matinding sakit, pamamaga, at dysfunction. Ang site ng joint damage ay ang synovial membrane. Ang pinsala sa magkasanib na bahagi ay ganap na nababaligtad. Ang anyo ng tiyan ng vasculitis ay ipinakita sa pamamagitan ng pagdurugo sa mauhog lamad ng tiyan, bituka, at mesentery. Sa form na ito, nangyayari ang matinding pananakit ng tiyan, kung minsan ay ginagaya ang larawan ng isang talamak na tiyan. Maaaring tumaas ang temperatura ng katawan, at kung minsan ay nangyayari ang pagsusuka. Nakikita ang dugo sa dumi ng tao. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pagpapakita ng tiyan ay panandalian at nawawala sa loob ng 23 araw. Posible rin ang mga relapses. Kapag pinagsama ang mga ito sa mga petechial rashes sa balat, ang diagnosis ay hindi napakahirap. Sa kawalan ng mga manifestations ng balat ng sakit, ang diagnosis ay mahirap. Ang isang nakaraang impeksyon sa viral at ang pagkakaroon ng mga pantal sa balat na nauna sa paglitaw ng pananakit ng tiyan ay dapat isaalang-alang. Ang mga pagsubok para sa paglaban sa capillary ay ginagamit (mga pagsusuri sa Nesterov at Konchalovsky). Ang anyo ng bato ay nararapat na bigyang pansin, na nangyayari bilang talamak o talamak na nephritis, kung minsan ay kumukuha ng isang matagal na kurso na may kasunod na pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Posibleng nephrotic syndrome. Ang pinsala sa bato, bilang panuntunan, ay hindi nangyayari kaagad, ngunit 1-4 na linggo pagkatapos ng pagsisimula ng sakit.Ang pinsala sa bato ay isang mapanganib na pagpapakita ng hemorrhagic vasculitis. Sa pagkakaroon ng hemorrhagic vasculitis, ipinapayong bigyang-pansin ang mga tagapagpahiwatig ng komposisyon ng ihi at pag-andar ng bato sa buong panahon ng sakit. Ang mabilis na pag-agos o cerebral form ay nabubuo na may pagdurugo sa mga lamad ng utak o mahahalagang bahagi. Ang diagnosis ng hemorrhagic vasculitis ay batay, bilang karagdagan sa mga klinikal na pagpapakita, sa isang pagtaas sa antas ng von Willebrand factor (antigenic component ng factor VIII), hyperfibrinogenemia, isang pagtaas sa nilalaman ng IC, cryoglobulins at b2 at g globulins, b1 acid glycoprotein, pagpapasiya ng antithrombin III at heparin resistance ng plasma. Paggamot. Ang mga gamot na maaaring nauugnay sa paglitaw ng sakit ay itinigil. Ang pangunahing paggamot para sa hemorrhagic vasculitis ay ang pangangasiwa ng heparin subcutaneously o intravenously. Ang pang-araw-araw na dosis ay maaaring mula sa 7500 hanggang 15000 na mga yunit. Ang Heparin ay pinangangasiwaan sa ilalim ng kontrol ng pamumuo ng dugo. Kabilang sa mga bagong gamot na ginagamit sa paggamot ng vasculitis ay ang heparinoids.1 Ang Sulodexide (Vessel Due F) ay kabilang sa grupong ito ng mga gamot, na may kumplikadong epekto sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, lagkit, vascular permeability, gayundin sa iba't ibang bahagi ng ang hemostatic system - pamumuo ng dugo, pagdirikit at pagsasama-sama ng platelet, fibrinolysis, na naiiba sa qualitatively at quantitatively mula sa regular at mababang molecular weight heparin. Ang isang mahalagang tampok ng Wessel Due F ay hindi ito nagiging sanhi ng heparin thrombocytopenia, na nagpapahintulot na maisama ito sa therapy ng mga pasyente na nakakaranas ng malubhang komplikasyon ng heparin therapy. Ang pinakamahusay na epekto sa paggamot ng mga kundisyong ito ay nakuha sa pinagsamang paggamit ng gamot na ito na may itinanghal na plasmapheresis. Kung ang therapy ay hindi epektibo, ang mga steroid hormone sa maliit na dosis ay ipinahiwatig. Kung ang cryoglobulinemia ay nakita, ang cryoplasmapheresis ay ipinahiwatig. Sa talamak na panahon, ang paggamot ay dapat isagawa sa isang ospital na may pahinga sa kama.

Ang DIC SYNDROME (disseminated intravascular coagulation, thrombohemorrhagic syndrome) ay sinusunod sa maraming sakit at lahat ng terminal (pre-death) na kondisyon. Ang sindrom na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng nagkakalat na intravascular coagulation at pagsasama-sama ng mga selula ng dugo, pag-activate at pag-ubos ng mga bahagi ng coagulation at fibrinolytic system (kabilang ang physiological anticoagulants), may kapansanan sa microcirculation sa mga organo na may kanilang dystrophy at dysfunction, at isang malinaw na pagkahilig sa trombosis at pagdurugo. Ang proseso ay maaaring talamak (madalas na fulminant), subacute, talamak at paulit-ulit na may mga panahon ng exacerbation at subsidence. ETIOLOGY AT PATHOGENESIS: ang talamak na DIC syndrome ay sinamahan ng malubhang nakakahawang sakit na septic (kabilang ang pagpapalaglag, sa panahon ng panganganak, sa mga bagong silang sa higit sa 50% ng lahat ng mga kaso), lahat ng uri ng pagkabigla, mapanirang proseso sa mga organo, malubhang pinsala at traumatikong mga interbensyon sa operasyon, talamak na intravascular hemolysis (kabilang ang mga hindi tugmang pagsasalin ng dugo), obstetric pathology (placenta previa at maagang pagkaputol, amniotic fluid embolism, lalo na nahawahan, manu-manong paghihiwalay ng inunan, hypotonic bleeding, masahe ng matris sa panahon ng atony nito), napakalaking pagsasalin ng dugo (ang panganib tumataas kapag gumagamit ng dugo nang higit sa 5 araw na pag-iimbak ), matinding pagkalason (mga acid, alkalis, mga kamandag ng ahas, atbp.), kung minsan ay talamak na mga reaksiyong alerhiya at lahat ng mga kondisyon ng terminal. Ang PATHOGENESIS ng sindrom sa karamihan ng mga kaso ay nauugnay sa isang napakalaking paggamit ng mga stimulant ng coagulation ng dugo (tissue thromboplastin, atbp.) mga immune complex, mga bahagi ng pandagdag, mga produkto ng pagkasira ng cellular at protina) . SCHEMATICALLY, ang pathogenesis ng DIC syndrome ay maaaring kinakatawan ng sumusunod na pagkakasunud-sunod ng mga pathological disorder: pag-activate ng hemostatic system na may mga alternating phase ng hyper at hypocoagulation, intravascular coagulation, pagsasama-sama ng mga platelet at erythrocytes, microthrombosis ng mga daluyan ng dugo at blockade ng microcirculation sa mga organo. kasama ang kanilang dysfunction at dystrophy, pag-ubos ng mga bahagi ng sistema ng coagulation ng dugo at fibrinolysis, physiological anticoagulants (antithrombin III, protina C at S), nabawasan ang nilalaman ng platelet sa dugo (thrombocytopenia of consumption). Ang nakakalason na epekto ng mga produkto ng pagkasira ng protina, na naipon sa malalaking dami, kapwa sa dugo at sa mga organo bilang isang resulta ng isang matalim na pag-activate ng mga proteolytic system (coagulation, kallikreinin, fibrinolytic, complement, atbp.), Ay may makabuluhang epekto. ), may kapansanan sa suplay ng dugo, hypoxia at necrotic na pagbabago sa mga tisyu, madalas na pagpapahina ng detoxification at excretory function ng atay at bato. Ang klinikal na larawan ay binubuo ng mga palatandaan ng pinagbabatayan (background) na sakit na naging sanhi ng pag-unlad ng intravascular coagulation, at ng DIC mismo. Mga yugto: I Hypercoagulation at pagbuo ng thrombus. II Transition mula hyper to hypocoagulation na may multidirectional shifts sa iba't ibang parameter ng blood clotting. III Malalim na hypocoagulation (hanggang sa kumpletong incoagulability ng dugo at matinding thrombocytopenia). IV Baliktad na pag-unlad ng DIC syndrome. Ang talamak na DIC syndrome ay isang malubhang sakuna ng katawan, na inilalagay ito sa linya sa pagitan ng buhay at kamatayan, na nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang mga kaguluhan sa yugto sa hemostatic system, trombosis at pagdurugo, may kapansanan sa microcirculation at malubhang metabolic disorder sa mga organo na may malubhang dysfunction, proteolysis, pagkalasing. , pag-unlad o pagpapalalim ng pagkabigla ( hemocoagulation-hypovolemic na kalikasan). PHARMACOTHERAPY: Ang paggamot sa talamak na DIC ay dapat na pangunahing nakatuon sa mabilis na pag-aalis ng sanhi nito. Kung walang maagang matagumpay na etiotropic therapy, hindi makakaasa ang isa sa pagliligtas sa buhay ng pasyente. Ang pangunahing pathogenetic na pamamaraan ng paggamot ay ang mga anti-shock na hakbang, intravenous drip administration ng heparin, jet transfusion ng sariwang katutubong o sariwang frozen na plasma, kung kinakailangan, na may kapalit ng plasma, ang paglaban sa pagkawala ng dugo at malalim na anemia (mga kapalit ng dugo, sariwang citrated na dugo. , erythroplasty suspension), acute respiratory disorders (maagang koneksyon sa artificial ventilation) at acid-base balance, acute renal o hepatorenal failure. Ang Heparin ay dapat ibigay sa intravenously (sa isotonic sodium chloride solution, na may plasma, atbp.), Sa ilang mga kaso kasama ng mga subcutaneous injection sa tissue ng anterior abdomen wall sa ibaba ng umbilical line. Ang dosis ng heparin ay nag-iiba depende sa anyo at yugto ng DIC: sa yugto ng hypercoagulation at sa simula ng paunang panahon, na may sapat na pag-iingat sa pamumuo ng dugo, ang pang-araw-araw na dosis nito sa kawalan ng mabigat na paunang pagdurugo ay maaaring umabot ng hanggang 40,000 -60,000 units (500,800 units/kg). Kung ang simula ng DIC ay sinamahan ng labis na pagdurugo (may isang ina, mula sa isang ulser o isang disintegrating tumor, atbp.) o may mataas na panganib ng paglitaw nito (halimbawa, sa maagang postoperative period), ang pang-araw-araw na dosis ng heparin ay dapat mababawasan ng 23 beses.

Sa mga sitwasyong ito, tulad ng sa malalim na yugto ng hypocoagulation (yugto 23 ng DIC), ang heparin ay pangunahing ginagamit upang masakop ang plasma at mga pagsasalin ng dugo (halimbawa, sa simula ng bawat pagsasalin, 25,000,000 mga yunit ng heparin ang ibinibigay nang patak-patak kasama ng hemotherapy) . Sa ilang mga kaso (lalo na sa mga nakakahawang-nakakalason na anyo ng DIC), ang mga pagsasalin ng sariwang frozen o sariwang katutubong plasma ay isinasagawa pagkatapos ng mga plasmapheresis session upang alisin ang 6,000-1,000 ml ng plasma ng pasyente (pagkatapos lamang ng pag-stabilize ng hemodynamics!). Sa DIC ng isang nakakahawang-septic na kalikasan at ang pagbuo ng pulmonary distress syndrome, ang plasmacytopheresis ay ipinahiwatig, dahil ang mga leukocytes ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng mga form na ito, ang ilan sa mga ito ay nagsisimulang gumawa ng tissue thromboplastin (mononuclear cells), at iba pa esterases, nagiging sanhi ng interstitial pulmonary edema (neutrophils). Ang mga pamamaraang ito ng plasma therapy at plasma exchange ay makabuluhang pinatataas ang pagiging epektibo ng paggamot ng DIC at ang mga sakit na sanhi nito, binabawasan ang dami ng namamatay nang maraming beses, na nagpapahintulot sa kanila na ituring na pangunahing paraan ng paggamot sa mga pasyente na may ganitong karamdaman ng hemostasis. Sa makabuluhang anemia, ang mga pagsasalin ng sariwang de-latang dugo (araw-araw o hanggang 3 araw ng pag-iimbak), red blood cell mass at red blood cell suspension ay idinagdag sa therapy na ito (hematocrit ay dapat mapanatili sa itaas ng 25%, hemoglobin na antas ng higit sa 80 g/ l. Ang isa ay hindi dapat magsikap para sa mabilis at kumpletong mga tagapagpahiwatig ng normalisasyon ng pulang dugo, dahil ang katamtamang hemodilution ay kinakailangan upang maibalik ang normal na microcirculation sa mga organo. sistema sa panahon ng sindrom ay mapanganib Sa yugto III ng DIC syndrome at may binibigkas na proteolysis sa mga tisyu (pulmonary gangrene, necrotizing pancreatitis, acute liver dystrophy, atbp.) plasmapheresis at jet transfusions ng sariwang frozen na plasma (sa ilalim ng takip ng maliliit na dosis ng heparin 2500 mga yunit bawat pagbubuhos) ay pinagsama sa paulit-ulit na intravenous na pangangasiwa ng malalaking dosis ng contrical (hanggang sa 300,000, 500,000 na mga yunit o higit pa) o iba pang mga antiproteases.

Sa mga huling yugto ng pag-unlad ng DIC at ang mga varieties nito na nagaganap laban sa background ng bone marrow hypoplasia at dysplasia (radiation disease, cytotoxic disease, leukemia, aplastic anemia), kinakailangan din na magsagawa ng mga pagsasalin ng platelet concentrates upang ihinto ang pagdurugo. Ang isang mahalagang bahagi ng kumplikadong therapy ay ang paggamit ng mga disaggregant at mga gamot na nagpapabuti sa microcirculation sa mga organo (chimes, dipyridamole na pinagsama sa trental; dopamine para sa renal failure, alpha-blockers (Sermion), ticlopidine, defibrotide, atbp.). Ang isang mahalagang bahagi ng therapy ay ang maagang koneksyon ng artipisyal na bentilasyon. Ang paggamit ng anti-opioids naloxane at iba pa ay nakakatulong sa pag-alis ng pasyente sa pagkabigla.SUBACUTE DIC syndrome. Mga sintomas, siyempre. Nailalarawan sa pamamagitan ng mas mahabang paunang panahon ng hypercoagulation kaysa sa talamak na DIC, ang unang panahon ng hypercoagulation ay asymptomatic o ipinakikita ng thrombosis at microcirculation disorder sa mga organo (congestion, pagkabalisa, isang pakiramdam ng hindi maipaliwanag na takot, pagbaba ng diuresis, edema, protina at mga cast sa ihi). Kasama sa paggamot ang pagdaragdag ng intravenous at subcutaneous drips ng heparin (araw-araw na dosis mula 20,000 hanggang 60,000 units), mga antiplatelet agent (dipyridamole, trental, atbp.) sa therapy ng pinagbabatayan na sakit. Ang mabilis na kaluwagan o pagpapahina ng proseso ay kadalasang nakakamit lamang sa pamamagitan ng pagsasagawa ng plasmapheresis (pag-alis ng 600-1200 ml ng plasma araw-araw) na may bahagyang pagpapalit ng sariwa, katutubong o sariwang frozen na plasma, bahagyang may mga solusyon sa pagpapalit ng dugo at albumin. Ang pamamaraan ay isinasagawa sa ilalim ng takip ng maliliit na dosis ng heparin. CHRONIC DIC syndrome. Mga sintomas, siyempre. Laban sa background ng mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit, mayroong binibigkas na hypercoagulation ng dugo (mabilis na coagulation sa mga ugat, kusang-loob at kapag sila ay nabutas; karayom, test tubes), hyperfibrinogenemia, isang pagkahilig sa trombosis, positibong paracoagulation test (ethanol, protamine sulfate, atbp.). Ang oras ng pagdurugo ayon kina Duke at Borchgrevink ay madalas na pinaikli, ang nilalaman ng platelet sa dugo ay normal o tumaas. Ang kanilang kusang hyperaggregation ng mga maliliit na natuklap sa plasma ay madalas na napansin. Sa isang bilang ng mga anyo, mayroong isang pagtaas sa hematocrit, isang mataas na antas ng hemoglobin (160 g/l o higit pa) at mga pulang selula ng dugo, at isang pagbagal sa ESR (mas mababa sa 45 mm/h). Ang mga pagdurugo, petechiae, mga pasa, pagdurugo mula sa ilong at gilagid, atbp ay madaling lumitaw (kasama ang may o walang trombosis). Ang paggamot ay kapareho ng para sa subacute form. Para sa polyglobulia at pampalapot ng dugo, hemodilution (reopolyglucin intravenously hanggang 500 ml araw-araw o bawat ibang araw); cytapheresis (pag-alis ng mga pulang selula ng dugo, mga platelet at kanilang mga pinagsama-samang).

Para sa hyperthrombocytosis, mga ahente ng antiplatelet (acetylsalicylic acid 0.30.5 g araw-araw isang beses sa isang araw, trental, dipyridamole, Plavix, atbp.). Para sa paggamot ng mga subacute at talamak na anyo ng DIC syndrome, kung walang contraindications, ginagamit ang mga linta. Ang mga biologically active compound na nakapaloob sa likido ng mga linta na ipinakilala sa dugo ay may nagpapatatag na epekto sa mga rheological na katangian ng dugo, lalo na sa mga pathologies tulad ng disseminated intravascular coagulation (DIC syndrome).

Ang lahat ng mga gamot na nakakaapekto sa coagulation ng dugo at nakakaapekto sa sistema ng coagulation ng dugo ay nahahati sa tatlong pangunahing grupo:

• 1) mga ahente na nagtataguyod ng pamumuo ng dugo - hemostatics, o coagulants;
• 2) mga gamot na pumipigil sa pamumuo ng dugo - antithrombotic (anticoagulants, antiplatelet agent);
• 3) mga ahente na nakakaapekto sa fibrinolysis.

Mga gamot na nagpapataas ng pamumuo ng dugo (hemostatics)

• 1. Mga Coagulants:
  • a) direktang pagkilos - thrombin, fibrinogen;
  • b) hindi direktang pagkilos - vikasol (bitamina K).
• 2. Fibrinolysis inhibitors.
• 3. Adhesion at aggregation stimulants na nagpapababa ng vascular permeability.

Mga coagulants

Ang mga direct-acting coagulants ay mga gamot mula sa donor blood plasma, na nahahati sa mga gamot para sa lokal na paggamit (thrombin, hemostatic sponge) at mga gamot para sa systemic action (fibrinogen).

Ang thrombin ay isang likas na bahagi ng sistema ng hemocoagulation, na nabuo sa katawan mula sa prothrombin sa panahon ng enzymatic activation nito sa pamamagitan ng thromboplastin. Ang isang yunit ng aktibidad ng thrombin ay itinuturing na dami ng thrombin na may kakayahang magdulot ng coagulation ng 1 ml ng sariwang plasma sa loob ng 30 s o 1 ml ng isang 0.1% na solusyon ng purified fibrinogen sa loob ng 1 s sa temperatura na 37 °C . Ang solusyon ng thrombin ay ginagamit lamang nang lokal upang ihinto ang pagdurugo mula sa maliliit na mga sisidlan at parenchymal organ (halimbawa, sa panahon ng operasyon sa atay, utak, bato). Ang gauze swab ay binabad sa solusyon ng thrombin at inilapat sa dumudugo na ibabaw. Maaaring ibigay sa pamamagitan ng paglanghap, sa anyo ng isang aerosol. Ang parenteral na pangangasiwa ng mga solusyon sa thrombin ay hindi pinapayagan dahil nagiging sanhi ito ng pagbuo ng mga clots ng dugo sa mga sisidlan.

Ang hemostatic sponge ay may hemostatic at antiseptic effect, pinasisigla ang pagbabagong-buhay ng tissue. Contraindicated sa kaso ng pagdurugo ng malalaking vessel, hypersensitivity sa furatsilin at iba pang nitrofurans.

Ang Fibrinogen ay isang sterile na bahagi ng dugo ng tao. Sa katawan, ang conversion ng fibrinogen sa fibrin ay isinasagawa sa ilalim ng impluwensya ng thrombin, na kumukumpleto sa proseso ng trombosis. Ang gamot ay epektibo para sa hypofibrinemia, malaking pagkawala ng dugo, pinsala sa radiation, at mga sakit sa atay.

Ang bagong handa na solusyon ay ibinibigay sa intravenously. Contraindicated sa mga pasyente na may myocardial infarction.

Ang mga hindi direktang coagulants ay bitamina K at ang sintetikong analogue na vikasol (vit. K3), ang internasyonal na pangalan nito ay Menadione. Ang mga natural na antihemorrhagic factor ay bitamina K, (phylloquinone) at K,. Ito ay isang pangkat ng 2methyl1,4naphthoquinone derivatives. Ang Philoquinone (Vit. K) ay pumapasok sa katawan na may kasamang mga pagkaing halaman (dahon ng spinach, cauliflower, rose hips, pine needles, green tomatoes), at ang bitamina K ay matatagpuan sa mga pagkaing pinanggalingan ng hayop at na-synthesize ng bituka ng mga halaman. Ang mga fat-soluble na bitamina K at K ay mas aktibo kaysa sa sintetikong natutunaw sa tubig na bitamina K (vicasol - sodium 2,3dihydro2methyl1,4naphthoquinone 2sulfonate), na synthesize noong 1942 ng Ukrainian biochemist na si A.V. Palladin. (Para sa pagpapakilala ng vikasol sa medikal na kasanayan, natanggap ni A. V. Palladiy ang USSR State Prize.)

Pharmacokinetics. Ang mga bitamina na natutunaw sa taba (K, at K) ay nasisipsip sa maliit na bituka sa pagkakaroon ng mga acid ng apdo at pumapasok sa dugo na may mga protina ng plasma. Ang natural na phyloquinone at sintetikong bitamina ay na-convert sa bitamina K sa mga organo at tisyu. Ang mga metabolite nito (mga 70% ng ibinibigay na dosis) ay pinalabas ng mga bato.

Pharmacodynamics. Ang bitamina K ay kinakailangan para sa synthesis ng prothrombin at iba pang mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo sa atay (VI, VII, IX, X). Nakakaapekto sa fibrinogen synthesis at nakikibahagi sa oxidative phosphorylation.

Mga pahiwatig para sa paggamit: Ang Vikasol ay ginagamit para sa lahat ng mga sakit na sinamahan ng pagbawas sa nilalaman ng prothrombin sa dugo (hypoprothrombinemia) at pagdurugo. Ito ay, una sa lahat, jaundice at talamak na hepatitis, peptic ulcer ng tiyan at duodenum, radiation sickness, septic disease na may hemorrhagic manifestations. Ang Vikasol ay epektibo rin para sa parenchymal bleeding, pagdurugo pagkatapos ng pinsala o operasyon, hemorrhoidal, matagal na pagdurugo ng ilong, atbp. Ginagamit din ito nang prophylactically bago ang operasyon, sa panahon ng pangmatagalang paggamot na may mga sulfonamide na gamot at antibiotics na pumipigil sa bituka na flora, na synthesize ng bitamina K. Ginagamit din ito para sa pagdurugo na dulot ng labis na dosis ng neodicoumarin, phenylin at iba pang hindi direktang anticoagulants. Mabagal na bubuo ang epekto - 12-18 oras pagkatapos ng pangangasiwa.

Maaaring maipon ang Vikasol, kaya ang pang-araw-araw na dosis ay hindi dapat lumampas sa 1-2 tablet o 1-1.5 ml ng 1% na solusyon intramuscularly nang hindi hihigit sa 3-4 na araw. Kung kinakailangan, ang paulit-ulit na pangangasiwa ng gamot ay posible pagkatapos ng 4 na araw na pahinga at pagsubok sa rate ng pamumuo ng dugo. Ang Vikasol ay kontraindikado sa kaso ng pagtaas ng hemocoagulation at thromboembolism.

Ang mga herbal na paghahanda ay ginagamit bilang isang mapagkukunan ng bitamina K; naglalaman ang mga ito ng iba pang mga bitamina, bioflavonoids, iba't ibang mga sangkap na maaaring magsulong ng pamumuo ng dugo at mabawasan ang pagkamatagusin ng vascular wall. Ito ay, una sa lahat, nakakatusok na kulitis, lagochilus, karaniwang viburnum, water pepper, at mountain arnica. Mula sa mga nakalistang halaman, ang mga pagbubuhos, mga tincture, at mga extract ay inihanda, na ginagamit sa loob. Ang ilan sa mga gamot na ito ay ginagamit nang pangkasalukuyan, sa partikular, ang isang sariwang inihandang pagbubuhos ng mga bulaklak at dahon ng Lagochilus ay binasa ng mga gauze pad at inilapat sa dumudugo na ibabaw sa loob ng 2-5 minuto.

MGA GAMOT NA NAGPAPATAAS NG BLOOD CLOTTING I. Fibrinolysis inhibitors: Kta aminocapronic; Ambien; tranexamic acid. II. Hemostatic agent: 1) para sa systemic action fibrinogen;

2) para sa lokal na paggamit: thrombin; hemostatic collagen sponge; 3) paghahanda ng bitamina K: phytomenadione, vikasol; III. Mga ahente na nagpapahusay sa pagsasama-sama ng platelet: mga calcium salt, adroxon, etamsylate, serotonin. IY. Mga gamot na pinanggalingan ng halaman: nakalalasing na lagochilus, dahon ng kulitis, yarrow herb, peppermint at kidneyweed herbs.

SPECIFIC HEMOSTIVE DRUGS HEMATE HS (benring germany) para sa hemophilia type A. FACTOR IXBERING (benring, Germany) para sa hemophilia type B. Ang hemophilia type A at B ay genetically inherited na mga sakit, ay medyo bihira.

HEPARIN ANTAGONISTS: Ginagamit sa kaso ng heparin overdose, protamine sulfate (1 mg neutralizes 85 units ng heparin), toluidine blue (solong dosis 12 mg/kg), remestil, desmopressin, stylamine. Mga gamot na NAGBUBUO NG THROMBUS: thrombovar (decylate). Pharmacodynamics: Ang thrombovar ay isang venosclerosing na gamot na bumubuo ng namuong dugo sa lugar ng pag-iiniksyon at nilayon upang isara ang mga pathologically dilated na mababaw na veins ng lower extremities (varicose veins), sa kondisyon na ang malalim na mga ugat ay mananatiling patent.

Mga gamot na nagpapababa ng vascular permeability Adroxon, ethamsylate, rutin, ascorbic acid, ascorutin, troxevasin, herbal na paghahanda (rose hips, citrus fruits, currants, nettles, yarrow, pepper, atbp.).

Anaphylactic shock

Ito ang pinaka-mapanganib na komplikasyon ng allergy. Ang anaphylactic shock ay maaaring sanhi ng halos lahat ng kasalukuyang ginagamit na gamot, serum at bakuna, pollen allergens sa panahon ng hindi tamang provocative test, mga produktong pagkain, lalo na ang isda, gatas, itlog at iba pa, mga inuming nakalalasing, paglangoy sa malamig na tubig para sa malamig na allergy, wasp stings , bees, bumblebees, hornets. Ang anaphylactic shock ay tumutukoy sa mga allergic na komplikasyon na nagaganap sa nagpapalipat-lipat na humoral antibodies, ang pangunahing katangian kung saan ay ang kanilang impluwensya sa mekanismo ng biologically active substances ng antigen-antibody reaction sa mga tissue at liquid tissue environment, at bilang intermediate link ang mga proseso ng excitation ng ang central nervous system. Sa pathogenesis ng anaphylactic shock (at iba pang mga uri ng humoral, agarang uri ng allergy) mayroong tatlong yugto: immunological, pathochemical (biochemical) at pathophysiological. Ang unang yugto ng immunological stage ay sensitization, i.e. ang proseso ng paglitaw ng mas mataas na sensitivity. Ang sensitization ay nangyayari sa loob ng humigit-kumulang 7-8 araw (sa eksperimento), ngunit sa mga tao ang panahong ito ay maaaring tumagal ng maraming buwan at taon. Ang sensitization phase ay nailalarawan sa pamamagitan ng immunological restructuring ng katawan, ang paggawa ng homocytotropic antibodies (o reagins). Ang pakikipag-ugnayan ng allergen sa mga antibodies ay nangyayari sa mga organo at mga selula kung saan ang mga antibodies ay naayos, i.e. sa mga shock organ. Kabilang sa mga organo na ito ang balat, makinis na mga kalamnan ng mga panloob na organo, mga selula ng dugo, nervous tissue, at connective tissue. Ang reaksyon ay lalong mahalaga sa mga mast cell ng connective tissue, na matatagpuan malapit sa maliliit na daluyan ng dugo sa ilalim ng mauhog lamad, pati na rin sa basophilic leukocytes. Sa yugto ng pathochemical, ang allergen-antibody complex ay humahantong sa pagsugpo sa aktibidad ng mga inhibitor ng tissue at serum enzymes, na nagiging sanhi ng pagkalasing at pagpapalabas ng ilang biologically active substances (histamine, serotonin, heparin, acetylcholine, atbp.) at ang pagbuo ng iba pang biologically active substances (bradykinin, slow-acting anaphylaxis substance na responsable para sa bronchospasm, atbp.). Ang yugto ng pathophysiological ay nagbibigay ng isang kumplikadong mga pathophysiological disorder na sumasailalim sa klinikal na larawan. Ang katangian ay bronchospasm, spasms ng makinis na kalamnan ng bituka, pantog, matris, at may kapansanan sa vascular permeability. Sa yugtong ito, nangyayari ang allergic na pamamaga, na bubuo sa balat, mauhog na lamad at mga panloob na organo. Ang pathomorphological na batayan ng anaphylactic shock ay plethora at pamamaga ng malambot na meninges at utak, baga, pagdurugo sa pleura, endocardium, bato, adrenal glandula, mucous membrane, tiyan at bituka, pulmonary emphysema. Ang anaphylactic shock ng gamot, bilang panuntunan, ay bubuo sa mga pasyente na paulit-ulit na umiinom ng gamot na ito, madalas na may mga komplikasyon sa allergy, sa mga taong may pagkasensitibo sa droga na nabuo bilang resulta ng propesyonal na pakikipag-ugnay (mga nars, doktor, parmasyutiko, atbp.), sa mga pasyente na may mga allergic na sakit (hay fever, bronchial hika, urticaria, neurodermatitis - atonic dermatitis, atbp.).

Ang bilis ng paglitaw ng mga komplikasyon ay mula sa ilang segundo o minuto hanggang 2 oras. Iba-iba ang mga sintomas ng pagkabigla, at iba-iba ang kalubhaan ng mga ito sa iba't ibang pasyente. Ayon sa kalubhaan, nahahati ito sa apat na yugto: banayad, katamtaman, malala at lubhang malala (nakamamatay). Karamihan sa mga pasyente ay nagrereklamo ng biglaang panghihina, igsi ng paghinga, tuyong ubo, pagkahilo, pagbaba ng paningin, pagkawala ng pandinig, matinding pangangati ng balat o pakiramdam ng init sa buong katawan, panginginig, pananakit ng tiyan, pananakit ng puso, pagduduwal, pagsusuka, pagnanasang dumi at pag-ihi. Maaaring mangyari ang pagkawala ng malay. Ang layuning tinutukoy ay ang tachycardia, parang thread na pulso, mababa o ganap na hindi matukoy na presyon ng dugo, malamig na pawis, cyanosis o matinding pamumula ng balat, mapurol na mga tunog ng puso, dilat na mga pupil, kombulsyon, bula sa bibig, minsan biglaang pamamaga ng dila, pamamaga ng mukha (Quincke's edema), larynx, hindi sinasadyang pagdumi, pagpapanatili ng ihi, malawakang pantal. Ang tagal ng mga sintomas ng anaphylactic shock ay depende sa antas ng sensitization, ang kawastuhan at pagiging maagap ng paggamot para sa magkakatulad na mga sakit, atbp. Sa ilang mga kaso, ang pagkamatay ng mga pasyente ay nangyayari sa loob ng 5-30 minuto mula sa asphyxia, sa iba pa - pagkatapos ng 24-48 na oras o ilang araw mula sa matinding pagbabago sa bato (dahil sa glomerulonephritis), atay (hepatitis, liver necrosis), gastrointestinal tract (profuse gastrointestinal bleeding), puso (myocarditis) at iba pang mga organo. Pagkatapos magdusa ng anaphylactic shock, lagnat, pagkahilo, pananakit ng kalamnan, pananakit ng tiyan, pananakit ng mas mababang likod, pagsusuka, pagtatae, pangangati ng balat, urticaria o edema ni Quincke, pag-atake ng bronchial asthma, atbp. Ang mga komplikasyon ng anaphylactic shock, bilang karagdagan sa mga nabanggit sa itaas, isama ang atake sa puso, pulmonya, hemiparesis at hemiparalysis, paglala ng talamak na colitis na may matagal na pagdurugo ng bituka. Ang dami ng namamatay sa anaphylactic shock ay mula 10 hanggang 30%. Ang lahat ng mga pasyente na nagdusa ng anaphylactic shock ay nangangailangan ng klinikal na pagmamasid ng isang allergist. Ang pinakamahalagang mga hakbang sa pag-iwas ay ang naka-target na koleksyon ng isang kasaysayan ng allergy, pati na rin ang pag-aalis ng hindi makatwirang mga reseta ng mga gamot, lalo na para sa mga pasyente na dumaranas ng isa o ibang anyo ng allergic na sakit. Ang isang gamot kung saan nagkaroon ng isang reaksiyong alerdyi ng anumang uri ay dapat na ganap na ibukod mula sa pakikipag-ugnay sa pasyente sa anumang anyo ng parmasyutiko.

Talamak na urticaria at angioedema (angioedema, giant urticaria)

Ito ay isang klasikong allergic na sakit sa balat, na nauugnay sa kapansanan sa pagkamatagusin ng vascular wall at pag-unlad ng edema, na madalas na sinamahan ng pinsala sa cardiovascular system at iba pang mga sistema ng katawan. Ang mga etiological na kadahilanan na maaaring maging sanhi ng edema ni Quincke ay maraming mga gamot, mga produktong pagkain, sambahayan, bacterial at fungal allergens, atbp. Ayon sa pathogenesis nito, ang edema ni Quincke ay isang allergic na sakit na nangyayari sa humoral, circulating antibodies. Ang pangunahing tagapamagitan ng reaksiyong alerdyi ay histamine. Ang mga tagapamagitan ay nagdudulot ng pagpapalawak ng mga capillary at pagtaas ng pagkamatagusin ng mga daluyan ng dugo, na humahantong sa hyperemia, blistering at edema. Sa klinika ng talamak na urticaria, ang mga reklamo ng masakit na lokal o malawakang pangangati ng balat, panginginig, pagduduwal, pananakit ng tiyan, at pagsusuka ay nangingibabaw.

Sa edema ni Quincke, walang pangangati ng balat, may pakiramdam ng pag-igting sa balat, pagtaas ng laki ng mga labi, talukap ng mata, tainga, dila, scrotum, atbp., na may pamamaga ng larynx - nahihirapang lumunok, namamaos ng boses. Ang edema ni Quincke ay itinuturing na isa sa mga anyo ng urticaria. Hindi tulad ng urticaria, ang angioedema ay nagsasangkot ng mas malalim na bahagi ng balat at subcutaneous tissue. Kadalasan ang mga sakit na ito ay pinagsama. Ang talamak na urticaria ay maaaring mangyari na may mga komplikasyon tulad ng myocarditis, glomerulonephritis, at laryngeal edema, na maaaring humantong sa matinding asphyxia na nangangailangan ng agarang tracheotomy.

Serum sickness at serum-like reactions E Ang mga ito ay mga klasikong systemic allergic na sakit na nangyayari pagkatapos ng pangangasiwa ng mga dayuhang panggamot na serum at maraming panggamot na gamot. Ang mga sakit ay tumutukoy sa mga reaksiyong alerhiya na nangyayari sa humoral, nagpapalipat-lipat na mga antibodies. Sa klinikal na larawan, ang isang panahon ng pagpapapisa ng itlog ng 7 hanggang 12 araw ay nakikilala, na, depende sa antas ng sensitization, ay maaaring bumaba sa ilang oras o tumaas sa 8 linggo o higit pa. Batay sa kalubhaan, ang mga ito ay inuri sa banayad, katamtaman at malubhang anyo. Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng pangangati, panginginig, sakit ng ulo, pagpapawis, pananakit ng tiyan, kung minsan ay pagduduwal, pagsusuka, at pananakit ng kasukasuan. Ang pagsusuri ay nagpapakita ng mga pantal sa balat, edema ni Quincke, lagnat mula sa subfebrile hanggang 40 °C, pinalaki ang mga lymph node, pamamaga ng mga kasukasuan, tachycardia, hypotension. Maaaring may pamamaga ng larynx na may banta ng asphyxia. Ang tagal ng sakit ay mula sa ilang araw hanggang 2-3 na linggo, kung minsan ang isang anaphylactic form ng serum sickness ay sinusunod, na sa kurso nito ay kahawig ng anaphylactic shock. Ang serum sickness ay maaaring magdulot ng mga komplikasyon: myocarditis, glomerulonephritis, hepatitis, polyneuritis, encephalitis. Ang pagbabala sa isang makabuluhang bilang ng mga kaso ay kanais-nais kung ang mga huling malubhang komplikasyon mula sa mga panloob na organo na binanggit sa itaas ay hindi mangyayari.

Ang mga reaksiyong alerdyi tulad ng Arthus-Sakharov phenomenon D Ang isa pang pangalan para sa mga reaksyong ito ay "gluteal reactions" dahil nangyayari ang mga ito sa lugar ng pangangasiwa ng gamot. Ang mga sanhi ng mga reaksyong ito ay mga dayuhang serum, antibiotic, bitamina (halimbawa, B1), aloe, insulin at marami pang ibang gamot. Ang mekanismo ng pathogenetic ay ang lokal na pakikipag-ugnayan ng antigen (o hapten) sa mga antibodies ay nangyayari sa dingding ng maliliit na sisidlan; ang antibody ay lumalapit sa pader ng daluyan, ngunit hindi tumagos sa tisyu. Ang antigen-antibody complex ay nabuo sa subendothelial layer ng pader ng daluyan ng dugo, kung saan iniirita nito ang tissue, na nagiging sanhi ng mga necrotic na pagbabago. Ang histamine ay hindi nakikibahagi sa mga reaksyong ito. Ang isang granuloma na may kumplikadong morphological na istraktura ay nabubuo sa malambot na mga tisyu. Ang mga sumusunod na kadahilanan ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng sensitivity: ang pangunahing pag-unlad ng nekrosis ayon sa Arthus phenomenon, ang mabilis na pagbuo ng isang kapsula sa paligid ng sugat, binibigkas ang mga vascular at cell-proliferative na reaksyon sa paligid ng nekrosis na may pagbuo ng mga granulomatous na istruktura at higanteng mga anyo ng macrophage. Ang isang tampok na katangian ng isang morphological granuloma ay ang pagbuo ng mga istruktura ng tuberculoid na halos kapareho sa larawan ng proseso ng tuberculosis. Ang tagal ng reaksyon ay mula 2-3 araw hanggang 1 buwan o higit pa. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng matinding pananakit sa lugar ng iniksyon at lokal na pangangati ng balat. Sa layunin, mayroong hyperemia at induration na masakit kapag hinawakan. Kung ang mga iniksyon ay hindi tumigil sa isang napapanahong paraan, ang mga infiltrate ay tumataas sa laki, nagiging masakit, at maaaring mabuo ang lokal na nekrosis. Ang Granuloma sa malambot na mga tisyu ay may posibilidad na magkaroon ng aseptiko na pagbuo ng abscess at pagbuo ng fistula. Ang pagbabala ay kanais-nais sa karamihan ng mga kaso.

Bronchial hika

Ang bronchial hika ay isang allergic na sakit, sa klinikal na kurso kung saan ang gitnang lugar ay inookupahan ng mga pag-atake ng expiratory type ng inis (exhalation ay mahirap) sanhi ng bronchospasm, hypersecretion at pamamaga ng bronchial mucosa. Maraming dahilan kung bakit maaaring umunlad ang bronchial hika. Maaari silang maging mga allergens ng nakakahawa at hindi nakakahawa na pinanggalingan. Sa mga nakakahawang allergens, ang Staphylococcus aureus, Staphylococcus alba, Klebsiella, Escherichia coli at iba pa, i.e., oportunista at saprophytic microorganisms, ay sumasakop sa unang lugar. Ang hindi nakakahawa ay kinabibilangan ng mga allergens sa bahay (mga alikabok at balahibo ng bahay, mites), alikabok ng libro at aklatan, pollen ng mga puno, damo, mga damo, buhok ng hayop at balakubak, pagkain para sa aquarium fish. Ang mga allergen sa pagkain - isda, cereal, gatas, itlog, pulot at iba pa - ay mahalaga bilang sanhi ng bronchial hika pangunahin sa mga bata, at sa mga matatanda - na may hay fever. Ang mga allergens ay maaaring pathogenic at non-pathogenic fungi, mga sangkap na panggamot. Ang bronchial asthma ay nahahati sa atonic (non-infectious-allergic) at infectious-allergic. Ayon sa dalawang anyo na ito, ang pathogenesis ng sakit ay isinasaalang-alang din, na isinasaalang-alang ang pathogenesis ng pag-atake at ang pathogenesis ng sakit. Ang resulta ng isang reaksiyong alerdyi na nagaganap sa mga tisyu ng puno ng bronchial ay palaging isang pag-atake ng bronchial hika. Sa anyo ng atonic, ang pag-atake ay resulta ng isang reaksiyong alerdyi na may mga nagpapalipat-lipat na humoral antibodies (reagins, na pangunahing nauugnay sa JgE) na naayos sa sensitized mast cells, isang malaking bilang nito ay matatagpuan sa connective tissue ng bronchopulmonary apparatus.

Sa bronchial hika, tatlong yugto ay nakikilala: immunological, pathochemical at pathophysiological. Ang mabagal na kumikilos na sangkap na anaphylaxin, histamine, acetylcholine at iba pang biologically active substance na inilalabas sa panahon ng pagbuo ng antigen-antibody complex ay nakikibahagi sa pagbuo ng isang atake. Sa yugto ng pathophysiological ng atonic na anyo ng bronchial hika, ang spasm ng makinis na mga kalamnan ng bronchi at bronchioles ay bubuo, ang vascular permeability ay tumataas, ang pagbuo ng mucus sa mauhog na glandula ay tumataas, at ang mga nerve cell ay nasasabik.

Ang mga mekanismo ng allergy ay ang pangunahing link sa pathogenesis ng bronchial hika, ngunit sa ilang yugto ng sakit, ang mga mekanismo ng pangalawang order, sa partikular na neurogenic at endocrine, ay isinaaktibo. Mayroon ding genetic predisposition sa mga sakit na atonic (mga 50%). Ang isa sa mga constitutional genetic na katangian ay ang pagbaba sa β-adrenergic receptor sensitivity, na nagiging sanhi ng pagtaas ng sensitivity ng makinis na kalamnan ng bronchioles sa pagkilos ng histamine at acetylcholine at sa gayon ay humahantong sa bronchospasm. Sa nakakahawang-allergic na anyo ng bronchial hika, ang pathogenesis ay nauugnay sa isang cellular (mabagal) na uri ng allergy. Sa mekanismo ng ganitong uri ng allergy, ang nangungunang papel ay nilalaro ng mga proseso ng pangangati ng balat at mga istruktura ng nag-uugnay na tissue ng mga allergens at ang pagbuo ng iba't ibang uri ng pamamaga. Ang unang yugto ng isang cellular allergic reaction ay direktang partikular na kontak ng mga sensitized lymphocytes na may mga allergic agent sa ibabaw ng sensitized na mga cell. Ang histological na larawan ay nagpapakita ng mga tampok ng paglaganap ng mga histiomonocytic na elemento na lumilikha ng mga istrukturang uri ng tuberculoid, napakalaking perivascular infiltration na may mga mononuclear cell tulad ng medium at maliliit na lymphocytes. Sa pagbuo ng isang cellular allergic reaction, bilang karagdagan sa kadahilanan na pumipigil sa paglipat ng macrophage, ang iba pang mga humoral na kadahilanan ay inilabas (pagkamatagusin ng mga lymph node, lymphotoxin, chemotaxis, skin reactive factor, atbp.). Ang mga bagay ng impluwensya ng mga humoral na kadahilanan, na mga biochemical mediator ng isang cell-type na allergic reaction, ay maaaring, bilang karagdagan sa mga macrophage at fibroblast, epithelial cells, endothelium ng mga vascular wall, non-cellular na elemento (myelin), atbp. Isang cell -type ang allergic reaction na nabubuo bilang tugon sa mga microorganism antigens, ngunit maaari ding mangyari kaugnay ng mga purified proteins at simpleng kemikal sa complex na may autologous na protina.

Sa klinikal na larawan ng bronchial hika, ang nangungunang papel ay nilalaro ng pana-panahong paulit-ulit na pag-atake ng inis. Karaniwang nagsisimula sila sa gabi o madaling araw. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng ilang mga palatandaan ng babala: pagkahilo, pangangati ng ilong, pagsisikip ng ilong o pagbahing, at pakiramdam ng paninikip sa dibdib. Ang pag-atake ay nagsisimula sa isang masakit na ubo, kadalasang tuyo (walang produksyon ng plema), pagkatapos ay lilitaw ang tipikal na paghinga ng paghinga (mahirap ang pagbuga). Mula sa simula ng pag-atake, ang paghinga ay nagbabago, nagiging maingay at sumisipol, naririnig sa malayo. Sinusubukan ng pasyente na mapanatili ang isang estado ng pahinga, madalas na kumukuha ng posisyon sa pag-upo sa kama o kahit na sa kanyang mga tuhod, reflexively sinusubukan upang madagdagan ang kapasidad ng baga. Ang bilang ng mga paggalaw sa paghinga ay nabawasan sa 10 o mas kaunti bawat minuto. Sa kasagsagan ng pag-atake, dahil sa matinding tensyon, ang pasyente ay natatakpan ng pawis. Ang paghinto sa pagitan ng paglanghap at pagbuga ay nawawala. Ang dibdib ay nasa isang malalim na posisyon ng paglanghap; ang paghinga ay nagiging posible pangunahin dahil sa pakikilahok ng mga intercostal na kalamnan. Ang pag-igting ng mga kalamnan ng tiyan ay nabanggit. Sa panahon ng pag-atake, ang balat ng mukha ay nagiging maputla at madalas na napapansin ang cyanosis. Kapag nakikinig sa buong ibabaw ng baga, nakikita ang mga tuyong pagsipol. Ang pag-atake ay kadalasang nagtatapos sa isang ubo na may paglabas ng liwanag, malapot o makapal at purulent na plema.

Ang mga pag-atake ng inis ay maaaring banayad, katamtaman o malubha, depende sa kanilang tagal, ang posibilidad ng kaluwagan (pagtigil) sa mga gamot, ang anyo ng bronchial hika, ang tagal ng kurso nito at ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit ng bronchopulmonary apparatus. May mga kaso kapag ang pag-atake ng bronchial hika ay hindi mapipigil sa loob ng 24 na oras gamit ang mga conventional anti-asthmatic na gamot. Pagkatapos ay bubuo ang tinatawag na asthmatic condition, o status asthmaticus. Sa pathogenesis ng kondisyon ng asthmatic sa atonic form ng bronchial hika, ang pangunahing papel ay nilalaro sa pamamagitan ng pamamaga ng mauhog lamad at spasm ng makinis na mga kalamnan ng maliit na bronchi. Sa nakakahawang anyo, ang mekanikal na sagabal ng bronchial lumen sa pamamagitan ng makapal na malapot na uhog ay sinusunod.

Ang clinical manifestation ng asthmatic condition ay matinding expiratory shortness ng paghinga na may napakadalang mababaw na paghinga. Ang balat ay nagiging basa-basa, cyanotic, na may kulay-abo na tint. Ang posisyon ng pasyente ay pinilit - nakaupo. Humihina ang mga tunog ng paghinga (humihihik at sumipol) hanggang sa tuluyang mawala ("silent lung"), na lumilikha ng mapanlinlang na impresyon ng kagalingan. Sa mga malalang kaso ng status asthmaticus, nagkakaroon ng hypoxic coma, na may dalawang uri: mabilis at mabagal na nangyayari. Ang isang mabilis na nagaganap na pagkawala ng malay ay nailalarawan sa pamamagitan ng maagang pagkawala ng malay, pagkawala ng mga reflexes, cyanosis, at madalas na mababaw na paghinga. Ang wheezing sa ibabaw ng mga baga ay hindi na maririnig, ang mga tunog ng puso ay lumalakas, ang pulso ay mabilis, at ang presyon ng dugo ay bumababa. Sa isang mabagal na nangyayaring pagkawala ng malay, ang lahat ng mga palatandaan ay pinalawak sa paglipas ng panahon. Ang kondisyon ng asthmatic ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pneumothorax, atelectasis ng tissue ng baga dahil sa pagbara ng bronchi na may malapot na plema. Ang pagbabala para sa atonic form ay kanais-nais. Sa nakakahawang anyo ito ay mas masahol pa, kung saan ang sakit ay madalas na humahantong sa kapansanan. Ang mga sanhi ng kamatayan ay ang pag-abuso sa ilang partikular na gamot, allergy sa droga (anaphylactic shock), withdrawal syndrome sa mga pasyente na matagal nang tumatanggap ng glucocorticoid hormones, at malakas na sedatives.

Data mula sa immunological na pag-aaral sa bronchial hika. Ang allergic skin-sensitizing antibodies (o reains) ay iba't ibang uri ng immunoglobulin na may mga katangiang partikular na tumutugon sa mga allergenic substance. Ang mga ito ang pinakamahalagang uri ng antibodies na kasangkot sa mga mekanismo ng mga reaksiyong alerdyi sa mga tao. Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng mga allergic antibodies at "normal" na mga globulin ay ang kanilang immunological specificity at ang mga biological na katangian ng iba't ibang mga allergic reaction. Ang mga allergic antibodies ay nahahati sa mga nakakapinsalang (agresibo) na bystander antibodies at blocking antibodies, na nagiging sanhi ng paglipat ng estado ng allergy sa immunity. Ang pinaka-maaasahang paraan para sa pag-detect ng mga reagin sa serum ng dugo ng mga pasyente na may mga allergic na sakit ng uri ng humoral ay ang Prausnitz-Küstner na pamamaraan. Sa atonic form ng hika, ang mga positibong resulta ay nakuha sa sambahayan, pollen, pagkain, fungal at isang bilang ng iba pang mga allergens, pati na rin sa ilang mga kaso na may nakakahawang anyo na may bacterial monovaccines. Ang mga Reagin ay immunologically heterogenous, ang ilan sa mga ito ay nauugnay sa JgA at JgJ, ngunit ang karamihan ay nauugnay sa uri ng JgE. Sa kaso ng bronchial hika at iba pang mga allergic na sakit, ang nilalaman ng JgE sa serum ng dugo ay tumataas ng 4-5 beses. Ang JgE ay matatagpuan din sa napakaliit na konsentrasyon sa uhog ng ilong, bronchi, colostrum at ihi. Ang mga komplikasyon ng bronchial hika ay emphysema, pneumosclerosis, talamak na pulmonary heart disease, pulmonary heart failure.

Hay fever (hay fever)

Ito ay isang klasikong sakit na dulot ng pollen mula sa wind-pollinated plants. Ito ay may binibigkas na seasonality, ibig sabihin, lumalala ito sa panahon ng pamumulaklak ng mga halaman. Ang hay fever ay sanhi ng pollen mula sa mga puno at shrubs (tulad ng birch, acacia, alder, hazel, maple, ash, poplar, atbp.), Meadow, cereal grasses (tulad ng timothy, fescue, bluegrass, atbp.), cultivated cereals (gaya ng , tulad ng rye, mais, sunflower) at mga damo (tulad ng wormwood, quinoa, dandelion, atbp.). Sa pathogenetically, ang hay fever ay isang tipikal na allergic na sakit na nangyayari sa circulating humoral antibodies. Ang mga reaktibiti sa pollen allergens ay tinutukoy sa blood serum, nasal mucosa, sputum, at conjunctiva.

Ang mga klinikal na variant ng hay fever ay rhinitis, conjunctivitis at asthmatic bronchitis o bronchial asthma. Posible rin ang iba pang mga opsyon, halimbawa sa neurodermatitis, urticaria. Ang mga pasyente sa panahon ng isang exacerbation ay nagrereklamo ng masakit at madalas na pag-atake ng pagbahing na may masaganang tubig na naglalabas mula sa lukab ng ilong, nasal congestion at pangangati, pangangati ng mga talukap ng mata, lacrimation, sakit sa mata, pangangati ng mauhog lamad ng nasopharynx, larynx, at malawakang pangangati ng balat. Ang pollen bronchial hika ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pag-atake ng expiratory shortness ng paghinga, na sinamahan ng mga sintomas ng rhinitis at conjunctivitis. Ang mga sintomas ng tinatawag na pollen intoxication ay nabubuo: sakit ng ulo, panghihina, pagpapawis, panginginig, mababang antas ng lagnat. Ang mga mata ng mga pasyente ay namamaga, namamaga, puno ng tubig, ang kanilang ilong ay namamaga, ang kanilang boses ay pang-ilong. Ang paghinga sa pamamagitan ng ilong ay mahirap. Ang kurso ng sakit ay maaaring medyo banayad na may nakahiwalay na rhinitis o conjunctivitis, katamtamang kalubhaan na may kumbinasyon ng mga sakit na ito at isang mas malinaw na larawan ng pagkalasing sa pollen, malubha sa pagdaragdag ng bronchial hika, na maaaring mapukaw ng isang kondisyon ng hika.

Ang mga pasyenteng dumaranas ng hay fever ay maaaring makaranas ng panandaliang exacerbations kahit na sa labas ng panahon ng pamumulaklak ng mga halaman pagkatapos kumain ng mga produktong pagkain na may mga karaniwang antigenic properties na may tree pollen (walnuts, birch, cherry, apple juice at iba pang produkto). Gayundin, ang banayad na pagpalala ng hay fever sa mga pasyente na may malalang sakit ng gastrointestinal tract ay sanhi ng pagkain ng mga cereal sa anyo ng tinapay, iba't ibang mga cereal, at mga inuming nakalalasing. Gayundin, para sa mga pasyente na dumaranas ng hay fever, itinuturing na lubhang mapanganib na gumamit ng mga decoction ng iba't ibang mga halamang gamot sa taglamig upang gamutin ang mga sipon. Ang herbal na gamot sa mga naturang pasyente ay maaaring mag-ambag sa matinding paglala ng hay fever at maging sanhi ng pag-atake ng bronchial hika.

Ang mga pagsusuri sa dugo sa laboratoryo ay nagpapakita ng eosinophilia at lymphocytosis. Ang serum ng dugo ay naglalaman ng mas mataas na antas ng histamine, serotonin, β2- at β-globulins. Sa plema ng mga pasyente na may pollen bronchial hika, ang isang akumulasyon ng mga eosinophil ay napansin. Sa mga pasyente na may pollen asthmatic bronchitis at bronchial hika, ang bronchial hypersensitivity sa acetylcholine at histamine ay nabanggit. Sa polynosis, posible ang mga komplikasyon sa anyo ng bacterial conjunctivitis, sinusitis, frontal sinusitis, ethmoiditis, asthmatic bronchitis at bronchial hika. Ang mga pasyente na may hay fever ay mga potensyal na asthmatics, ngunit sa pangkalahatan ay may sapat na bilang ng mga kaso ng isang mahaba at medyo kanais-nais na kurso ng sakit, kapag ang kakayahang magtrabaho ay may kapansanan lamang sa panahon ng pamumulaklak ng mga halaman, at ang mabuting kalusugan ay nananatili sa ang natitirang bahagi ng taon. Ang mga pasyente na may hay fever ay nangangailangan ng pangmatagalang pagmamasid ng isang allergist.

Allergy(Greek allos - iba pa at ergon - aksyon) - nadagdagan ang sensitivity ng katawan sa iba't ibang mga sangkap, na nauugnay sa isang pagbabago sa reaktibiti nito. Ang termino ay iminungkahi ng Austrian pediatrician na sina Pirquet at Schick (S. Pirquet, B. Schick, 1906) upang ipaliwanag ang mga phenomena ng serum sickness na kanilang naobserbahan sa mga bata na may mga nakakahawang sakit.

Ang tumaas na sensitivity ng katawan sa panahon ng Allergy ay tiyak, iyon ay, ito ay tumataas sa antigen (o iba pang kadahilanan) kung saan nagkaroon na ng contact at naging sanhi ng isang estado ng sensitization. Ang mga klinikal na pagpapakita ng tumaas na sensitivity na ito ay karaniwang tinutukoy bilang mga reaksiyong alerhiya. Ang mga reaksiyong alerhiya na nangyayari sa mga tao o hayop sa unang pakikipag-ugnay sa mga allergens ay tinatawag na nonspecific. Ang isa sa mga variant ng nonspecific allergy ay paraallergy. Ang paraallergy ay isang reaksiyong alerhiya na sanhi ng isang allergen sa isang organismo na na-sensitize ng isa pang allergen (halimbawa, isang positibong reaksyon sa balat sa tuberculin sa isang bata pagkatapos ng pagbabakuna sa bulutong). Ang isang mahalagang kontribusyon sa doktrina ng mga nakakahawang paraallergy ay ginawa ng mga gawa ng P. F. Zdrodovsky. Ang isang halimbawa ng naturang paraallergy ay ang phenomenon ng isang generalized allergic reaction sa Vibrio cholerae endotoxin (tingnan ang Sanarelli-Zdrodovsky phenomenon). Ang pagpapatuloy ng isang tiyak na reaksiyong alerhiya pagkatapos ng pagpapakilala ng isang hindi tiyak na nagpapawalang-bisa ay tinatawag na metallergy (halimbawa, ang pagpapatuloy ng isang reaksyon ng tuberculin sa isang pasyente na may tuberculosis pagkatapos ng pangangasiwa ng bakuna sa typhoid).

Pag-uuri ng mga reaksiyong alerdyi

Ang mga reaksiyong alerhiya ay nahahati sa dalawang malalaking grupo: mga agarang reaksyon at naantala na mga reaksyon. Ang konsepto ng mga reaksiyong alerhiya ng mga agarang at naantala na uri ay unang lumitaw bilang isang resulta ng mga klinikal na obserbasyon: Pirquet (1906) na nakikilala sa pagitan ng agarang (pinabilis) at naantala (pinalawak) na mga anyo ng serum sickness, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - mabilis na anaphylactic at mabagal (tuberculin) ay bumubuo ng mga reaksiyong alerhiya sa balat.

Mga agarang reaksyon Cook (R. A. Cooke, 1947) pinangalanan ang balat at systemic allergic reactions (respiratory, digestive at iba pang sistema) na nangyayari 15-20 minuto pagkatapos ng exposure ng pasyente sa isang partikular na allergen. Ang ganitong mga reaksyon ay ang skin blister, bronchospasm, gastrointestinal dysfunction at iba pa. Ang mga agarang uri ng reaksyon ay kinabibilangan ng: anaphylactic shock (tingnan), Ouvery phenomenon (tingnan ang Cutaneous anaphylaxis), allergic urticaria (tingnan), serum sickness (tingnan), non-infectious allergic forms ng bronchial asthma (tingnan), hay fever (tingnan). Hay fever), angioedema (tingnan ang Quincke's edema), talamak na glomerulonephritis (tingnan) at iba pa.

Mga naantalang reaksyon, hindi tulad ng mga agarang uri ng reaksyon, nagkakaroon ng maraming oras at minsan araw. Nangyayari ang mga ito sa tuberculosis, dipterya, brucellosis; sanhi ng hemolytic streptococcus, pneumococcus, vaccinia virus at iba pa. Ang isang naantalang allergic reaction sa anyo ng pinsala sa corneal ay inilarawan sa streptococcal, pneumococcal, tuberculosis at iba pang mga impeksiyon. Sa allergic encephalomyelitis, ang reaksyon ay nangyayari rin bilang isang naantalang Allergy. Kasama rin sa mga naantalang reaksyon ang mga reaksyon sa halaman (primrose, ivy, atbp.), pang-industriya (ursol), panggamot (penicillin, atbp.) na mga allergen na may tinatawag na contact dermatitis (tingnan).

Ang mga reaksiyong alerhiya ng agarang uri ay naiiba sa mga naantalang reaksiyong alerhiya sa maraming paraan.

1. Ang mga agarang reaksiyong alerhiya ay nabubuo 15-20 minuto pagkatapos makipag-ugnay sa allergen na may sensitized tissue, mga naantala - pagkatapos ng 24-48 na oras.

2. Ang mga agarang reaksiyong alerhiya ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga nagpapalipat-lipat na antibodies sa dugo. Sa mga naantalang reaksyon, kadalasang wala ang mga antibodies sa dugo.

3. Sa mga agarang reaksyon, ang passive transfer ng hypersensitivity sa isang malusog na katawan na may serum ng dugo ng pasyente ay posible. Sa kaso ng naantala na mga reaksiyong alerhiya, ang naturang paglipat ay posible, ngunit hindi sa serum ng dugo, ngunit sa mga leukocytes, mga selula ng mga lymphoid na organo, at mga selula ng exudate.

4. Ang mga naantalang reaksyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng cytotoxic o lytic effect ng allergen sa sensitized leukocytes. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi pangkaraniwan para sa mga agarang reaksiyong alerdyi.

5. Ang mga naantalang reaksyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nakakalason na epekto ng allergen sa tissue culture, na hindi tipikal para sa mga agarang reaksyon.

Ang bahagyang intermediate sa pagitan ng agarang at naantalang uri ng mga reaksyon ay inookupahan ng Arthus phenomenon (tingnan ang Arthus phenomenon), na sa mga unang yugto ng pag-unlad ay mas malapit sa agarang uri ng mga reaksyon.

Ang ebolusyon ng mga reaksiyong alerdyi at ang kanilang mga pagpapakita sa ontogenesis at phylogenesis ay pinag-aralan nang detalyado ni N. N. Sirotinin at ng kanyang mga mag-aaral. Ito ay itinatag na sa panahon ng embryonic anaphylaxis (tingnan) ay hindi maaaring sanhi sa isang hayop. Sa panahon ng neonatal, ang anaphylaxis ay bubuo lamang sa mga mature-born na hayop, tulad ng mga guinea pig at kambing, ngunit sa mas mahinang anyo kaysa sa mga adultong hayop. Ang paglitaw ng mga reaksiyong alerdyi sa proseso ng ebolusyon ay nauugnay sa hitsura sa katawan ng kakayahang gumawa ng mga antibodies. Ang mga invertebrate ay halos walang kakayahang gumawa ng mga tiyak na antibodies. Ang ari-arian na ito ay pinaka-binuo sa mas mataas na mga hayop na may mainit na dugo at lalo na sa mga tao, samakatuwid ito ay sa mga tao na ang mga reaksiyong alerhiya ay madalas na sinusunod at ang kanilang mga pagpapakita ay iba-iba.

Kamakailan, ang terminong "immunopathology" ay lumitaw (tingnan). Kabilang sa mga immunopathological na proseso ang mga demyelinating lesyon ng nervous tissue (post-vaccination encephalomyelitis, multiple sclerosis, atbp.), iba't ibang nephropathies, ilang anyo ng pamamaga ng thyroid gland at testicles; katabi ng mga parehong proseso ay isang malaking grupo ng mga sakit sa dugo (hemolytic thrombocytopenic purpura, anemia, leukopenia), nagkakaisa sa seksyon immunohematology (tingnan).

Ang pagtatasa ng makatotohanang materyal sa pag-aaral ng pathogenesis ng iba't ibang mga allergic na sakit gamit ang morphological, immunological at pathophysiological na mga pamamaraan ay nagpapakita na ang lahat ng mga sakit na pinagsama sa immunopathological na grupo ay batay sa mga reaksiyong alerdyi at ang mga immunopathological na proseso ay hindi sa panimula ay naiiba sa mga reaksiyong alerdyi na dulot ng iba't ibang allergens.

Mga mekanismo ng pag-unlad ng mga reaksiyong alerdyi

Mga agarang reaksiyong alerdyi

Ang mekanismo ng pag-unlad ng mga agarang reaksiyong alerdyi ay maaaring nahahati sa tatlong malapit na nauugnay na mga yugto (ayon sa A.D. Ado): immunological, pathochemical at pathophysiological.

Yugto ng immunological kumakatawan sa pakikipag-ugnayan ng mga allergens na may mga allergic antibodies, iyon ay, ang reaksiyong allergen-antibody. Ang mga antibodies na nagdudulot ng mga reaksiyong alerhiya kapag pinagsama sa isang allergen, sa ilang mga kaso ay may mga precipitating properties, iyon ay, nagagawa nilang mag-precipitate kapag tumutugon sa isang allergen, halimbawa. may anaphylaxis, serum sickness, Arthus phenomenon. Ang isang anaphylactic na reaksyon ay maaaring sanhi sa isang hayop hindi lamang sa pamamagitan ng aktibo o passive sensitization, kundi pati na rin sa pamamagitan ng pagpasok ng isang allergen-antibody immune complex na inihanda sa vitro sa dugo. Sa pathogenic na pagkilos ng nagresultang kumplikado, ang pandagdag ay gumaganap ng isang mahalagang papel, na naayos ng immune complex at isinaaktibo.

Sa isa pang pangkat ng mga sakit (hay fever, atonic bronchial hika, atbp.), Ang mga antibodies ay walang kakayahang mag-precipitate kapag tumutugon sa isang allergen (hindi kumpletong antibodies).

Ang mga allergic antibodies (reagins) sa mga sakit na atonic sa mga tao (tingnan ang Atopy) ay hindi bumubuo ng mga hindi malulutas na immune complex na may kaukulang allergen. Malinaw, hindi nila inaayos ang pandagdag, at ang pathogenic na aksyon ay nangyayari nang walang paglahok nito. Ang kondisyon para sa paglitaw ng isang reaksiyong alerdyi sa mga kasong ito ay ang pag-aayos ng mga allergic antibodies sa mga selula. Ang pagkakaroon ng mga allergic antibodies sa dugo ng mga pasyente na may atonic allergic na sakit ay maaaring matukoy ng reaksyon ng Prausnitz-Küstner (tingnan ang reaksyon ng Prausnitz-Küstner), na nagpapatunay ng posibilidad ng passive na paglipat ng mas mataas na sensitivity na may serum ng dugo mula sa pasyente patungo sa balat. ng isang malusog na tao.

Yugto ng pathochemical. Ang kinahinatnan ng reaksyon ng antigen-antibody sa mga agarang reaksiyong alerhiya ay malalim na pagbabago sa biochemistry ng mga selula at tisyu. Ang aktibidad ng isang bilang ng mga sistema ng enzyme na kinakailangan para sa normal na paggana ng mga selula ay matindi ang pagkagambala. Bilang isang resulta, ang isang bilang ng mga biologically active substance ay inilabas. Ang pinakamahalagang pinagmumulan ng biologically active substances ay ang mga mast cell ng connective tissue, na naglalabas ng histamine (tingnan), serotonin (tingnan) at heparin (tingnan). Ang proseso ng pagpapakawala ng mga sangkap na ito mula sa mast cell granules ay nangyayari sa ilang yugto. Una, ang "aktibong degranulation" ay nangyayari sa paggasta ng enerhiya at pag-activate ng mga enzyme, pagkatapos ay ang paglabas ng histamine at iba pang mga sangkap at ang pagpapalitan ng mga ion sa pagitan ng cell at ng kapaligiran. Ang paglabas ng histamine ay nangyayari rin mula sa mga leukocytes (basophils) sa dugo, na maaaring magamit sa laboratoryo upang masuri ang Allergy. Ang histamine ay nabuo sa pamamagitan ng decarboxylation ng amino acid histidine at matatagpuan sa katawan sa dalawang anyo: maluwag na nakagapos sa mga protina ng tisyu (halimbawa, sa mga mast cell at basal cell, sa anyo ng isang maluwag na bono na may heparin) at libre, aktibo sa pisyolohikal. Ang serotonin (5-hydroxytryptamine) ay matatagpuan sa malalaking dami sa mga platelet, sa mga tisyu ng digestive tract at nervous system, at sa mga mast cell sa isang bilang ng mga hayop. Ang isang biologically active substance na gumaganap ng mahalagang papel sa mga allergic reactions ay isa ring mabagal na kumikilos na substance, ang kemikal na katangian nito ay hindi pa ganap na naihayag. May katibayan na ito ay pinaghalong neuraminic acid glucosides. Sa panahon ng anaphylactic shock, inilalabas din ang bradykinin. Ito ay kabilang sa pangkat ng mga kinin ng plasma at nabuo mula sa plasma bradykininogen, nawasak ng mga enzyme (kininases), na bumubuo ng mga hindi aktibong peptide (tingnan ang Mga Tagapamagitan ng mga reaksiyong alerdyi). Bilang karagdagan sa histamine, serotonin, bradykinin, isang mabagal na kumikilos na substansiya, ang mga reaksiyong alerdyi ay naglalabas ng mga sangkap tulad ng acetylcholine (tingnan), choline (tingnan), norepinephrine (tingnan), atbp. Ang mga mast cell ay pangunahing naglalabas ng histamine at heparin; ang heparin at histamine ay nabuo sa atay; sa adrenal glands - adrenaline, norepinephrine; sa mga platelet - serotonin; sa nervous tissue - serotonin, acetylcholine; sa baga - isang mabagal na kumikilos na sangkap, histamine; sa plasma - bradykinin at iba pa.

Yugto ng pathophysiological nailalarawan sa pamamagitan ng mga functional disorder sa katawan na nabubuo bilang resulta ng reaksiyong allergen-antibody (o allergen-reagin) at pagpapalabas ng mga biologically active substance. Ang dahilan ng mga pagbabagong ito ay parehong direktang epekto ng immunological reaction sa mga selula ng katawan at maraming biochemical mediator. Halimbawa, ang histamine kapag na-inject sa intradermally ay maaaring maging sanhi ng tinatawag na. "triple Lewis response" (pangangati sa lugar ng iniksyon, pamumula ng balat, wheal), na katangian ng isang agarang reaksiyong alerdyi sa balat; ang histamine ay nagiging sanhi ng pag-urong ng makinis na kalamnan, ang serotonin ay nagdudulot ng pagbabago sa presyon ng dugo (pagtaas o pagbaba, depende sa paunang estado), pag-urong ng makinis na mga kalamnan ng bronchioles at digestive tract, pagsisikip ng mas malalaking daluyan ng dugo at pagluwang ng maliliit na mga daluyan ng dugo at mga capillary; ang bradykinin ay may kakayahang magdulot ng makinis na pag-urong ng kalamnan, vasodilation, at positibong chemotaxis ng mga leukocytes; Ang mga kalamnan ng bronchioles (sa mga tao) ay lalong sensitibo sa impluwensya ng isang mabagal na kumikilos na substansiya.

Ang mga functional na pagbabago sa katawan at ang kanilang kumbinasyon ay bumubuo sa klinikal na larawan ng isang allergic na sakit.

Ang pathogenesis ng mga allergic na sakit ay madalas na batay sa isa o ibang anyo ng allergic na pamamaga na may iba't ibang lokalisasyon (balat, mucous membrane, respiratory, digestive tract, nervous tissue, lymph glands, joints, atbp., hemodynamic disturbances (na may anaphylactic shock), makinis na kalamnan spasm (bronchospasm sa bronchial hika).

Naantala ang mga reaksiyong alerdyi

Ang Delayed Allergy ay nabubuo sa mga pagbabakuna at iba't ibang impeksyon: bacterial, viral at fungal. Ang isang klasikong halimbawa ng naturang Allergy ay tuberculin hypersensitivity (tingnan ang Tuberculin Allergy). Ang papel ng naantala na Allergy sa pathogenesis ng mga nakakahawang sakit ay pinaka-nakikita sa tuberculosis. Kapag ang tuberculosis bacteria ay lokal na ibinibigay sa mga sensitized na hayop, ang isang malakas na reaksyon ng cellular ay nangyayari na may caseous decay at ang pagbuo ng mga cavity - ang Koch phenomenon. Maraming anyo ng tuberculosis ang maaaring ituring bilang isang Koch phenomenon sa lugar ng superinfection ng aerogenic o hematogenous na pinagmulan.

Ang isang uri ng delayed Allergy ay contact dermatitis. Ito ay sanhi ng iba't ibang mga low-molecular substance na pinagmulan ng halaman, mga kemikal na pang-industriya, mga barnis, mga pintura, mga epoxy resin, mga detergent, mga metal at metalloid, mga pampaganda, mga gamot at higit pa. Upang makakuha ng contact dermatitis sa mga eksperimento, ang sensitization ng mga hayop ay kadalasang ginagamit sa pamamagitan ng paglalagay ng 2,4-dinitrochlorobenzene at 2,4-dinitrofluorobenzene sa balat.

Ang isang karaniwang tampok na nagkakaisa sa lahat ng uri ng contact allergens ay ang kanilang kakayahang magbigkis sa protina. Ang koneksyon na ito ay malamang na nangyayari sa pamamagitan ng isang covalent bond na may mga libreng amino at sulfhydryl na grupo ng mga protina.

Sa pagbuo ng naantala na uri ng mga reaksiyong alerdyi, tatlong yugto ay maaari ding makilala.

Yugto ng immunological. Ang mga non-immune lymphocytes, pagkatapos makipag-ugnay sa isang allergen (halimbawa, sa balat), ay dinadala sa pamamagitan ng mga daluyan ng dugo at lymph sa mga lymph node, kung saan sila ay binago sa isang cell na mayaman sa RNA - isang pagsabog. Ang mga pagsabog, pagdami, ay bumalik sa mga lymphocyte, na may kakayahang "kilalanin" ang kanilang allergen sa paulit-ulit na pakikipag-ugnay. Ang ilan sa mga partikular na "sinanay" na mga lymphocyte ay dinadala sa thymus gland. Ang pakikipag-ugnay sa naturang partikular na sensitized lymphocyte na may kaukulang allergen ay nagpapagana sa lymphocyte at nagiging sanhi ng pagpapalabas ng isang bilang ng mga biologically active substances.

Ang modernong data sa dalawang clone ng blood lymphocytes (B- at T-lymphocytes) ay nagpapahintulot sa amin na muling isipin ang kanilang papel sa mga mekanismo ng mga reaksiyong alerdyi. Para sa isang naantalang reaksyon, lalo na sa contact dermatitis, kinakailangan ang T-lymphocytes (thymus-dependent lymphocytes). Ang lahat ng mga epekto na nagbabawas sa nilalaman ng T-lymphocytes sa mga hayop ay mahigpit na pinipigilan ang naantala na uri ng hypersensitivity. Para sa isang agarang reaksyon, ang B lymphocytes ay kinakailangan bilang mga cell na maaaring mag-transform sa mga immunocompetent na mga cell na gumagawa ng mga antibodies.

Mayroong impormasyon tungkol sa papel ng mga hormonal na impluwensya ng thymus gland, na nakikilahok sa proseso ng "pagsasanay" ng mga lymphocytes.

Yugto ng pathochemical nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalabas ng mga sensitized na lymphocytes ng isang bilang ng mga biologically active substance na may likas na protina at polypeptide. Kabilang dito ang: transfer factor, factor na pumipigil sa macrophage migration, lymphocytotoxin, blastogenic factor, factor na nagpapaganda ng phagocytosis; isang chemotaxis factor at, sa wakas, isang salik na nagpoprotekta sa mga macrophage mula sa mga nakakapinsalang epekto ng mga microorganism.

Ang mga naantalang reaksyon ay hindi pinipigilan ng mga antihistamine. Ang mga ito ay pinipigilan ng cortisol at adrenocorticotropic hormone at ipinapadala lamang ng mga mononuclear cells (lymphocytes). Ang immunological reactivity ay napagtanto sa isang malaking lawak ng mga cell na ito. Sa liwanag ng mga datos na ito, ang matagal nang kilalang katotohanan ng pagtaas ng nilalaman ng mga lymphocytes sa dugo sa iba't ibang uri ng bacterial Allergy ay nagiging malinaw.

Yugto ng pathophysiological nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa mga tisyu na nabubuo sa ilalim ng impluwensya ng mga mediator sa itaas, pati na rin na may kaugnayan sa direktang cytotoxic at cytolytic na epekto ng sensitized lymphocytes. Ang pinakamahalagang pagpapakita ng yugtong ito ay ang pag-unlad ng iba't ibang uri ng pamamaga.

Mga pisikal na allergy

Ang isang reaksiyong alerdyi ay maaaring umunlad bilang tugon sa pagkakalantad hindi lamang sa isang kemikal, kundi pati na rin sa isang pisikal na nakakainis (init, malamig, liwanag, mekanikal o radiation na mga kadahilanan). Dahil ang pisikal na pangangati sa sarili nito ay hindi nagiging sanhi ng pagbuo ng mga antibodies, iba't ibang mga hypotheses na gumagana ang iniharap.

1. Maaari nating pag-usapan ang tungkol sa mga sangkap na lumitaw sa katawan sa ilalim ng impluwensya ng pisikal na pangangati, iyon ay, tungkol sa pangalawa, endogenous na autoallergens na nagsasagawa ng papel ng isang sensitizing allergen.

2. Ang pagbuo ng mga antibodies ay nagsisimula sa ilalim ng impluwensya ng pisikal na pangangati. Ang mataas na molecular weight substance at polysaccharides ay maaaring mag-udyok ng mga enzymatic na proseso sa katawan. Marahil ay pinasisigla nila ang pagbuo ng mga antibodies (ang simula ng sensitization), pangunahin ang mga nagpaparamdam sa balat (reagins), na naisaaktibo sa ilalim ng impluwensya ng mga partikular na pisikal na pangangati, at ang mga aktibong antibodies na ito, tulad ng isang enzyme o catalyst (bilang malakas na tagapagpalaya ng histamine at iba pang biologically active agents), sanhi ng pagpapalabas ng mga tissue substance .

Malapit sa konseptong ito ang hypothesis ni Cook, ayon sa kung saan ang spontaneous skin-sensitizing factor ay isang enzyme-like factor; ang prosthetic group nito ay bumubuo ng marupok na complex na may whey protein.

3. Ayon sa clonal selection theory ni Burnet, ipinapalagay na ang mga pisikal na pangangati, tulad ng mga kemikal, ay maaaring magdulot ng paglaganap ng isang "ipinagbabawal" na cell clone o mutation ng mga immunologically competent na mga selula.

Nagbabago ang tissue sa mga kaagad at naantalang uri ng allergy

Ang morpolohiya ng agaran at naantala na uri ng allergy ay sumasalamin sa iba't ibang humoral at cellular immunological na mekanismo.

Ang mga reaksiyong alerhiya ng agarang uri na nangyayari kapag ang tissue ay nalantad sa mga antigen-antibody complex ay nailalarawan sa pamamagitan ng morpolohiya ng hyperergic na pamamaga, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad, ang pamamayani ng mga pagbabago at vascular-exudative, at ang mabagal na kurso ng proliferative at mga proseso ng reparative.

Itinatag na ang mga pagbabago sa agarang uri ng Allergy ay nauugnay sa histopathogenic na epekto ng pandagdag ng mga immune complex, at ang mga vascular exudative ay nauugnay sa pagpapalabas ng mga vasoactive amines (namumula na mga mediator), pangunahin ang histamine at kinins, pati na rin sa chemotactic (leukotactic) at degranulating (kaugnay ng obese cells) sa pamamagitan ng pagkilos ng complement. Ang mga alternatibong pagbabago ay pangunahing nakakaapekto sa mga pader ng mga daluyan ng dugo, paraplastic substance at fibrous na istruktura ng connective tissue. Ang mga ito ay kinakatawan ng plasmatic impregnation, mucoid swelling at fibrinoid transformation; Ang matinding pagpapahayag ng pagbabago ay fibrinoid necrosis, katangian ng agarang reaksiyong alerhiya. Ang binibigkas na mga reaksyon ng plasmorrhagic at vascular exudative ay nauugnay sa paglitaw sa lugar ng immune na pamamaga ng mga magaspang na protina, fibrinogen (fibrin), polymorphonuclear leukocytes na "digest" ng mga immune complex, at erythrocytes. Samakatuwid, ang fibrinous o fibrinous-hemorrhagic exudate ay pinakakaraniwang para sa mga naturang reaksyon. Ang mga proliferative-reparative na reaksyon sa agarang uri Ang mga allergy ay naantala at mahinang ipinahayag. Ang mga ito ay kinakatawan ng paglaganap ng mga selula ng endothelium at perithelium (adventitia) ng mga daluyan ng dugo at nag-tutugma sa oras sa paglitaw ng mga elemento ng mononuclear-histiocytic macrophage, na sumasalamin sa pag-aalis ng mga immune complex at simula ng mga proseso ng immunoreparative. Ang pinakakaraniwang dinamika ng mga pagbabago sa morphological sa agarang uri ng Allergy ay kinakatawan ng Arthus phenomenon (tingnan ang Arthus phenomenon) at ang Overy na reaksyon (tingnan ang Cutaneous anaphylaxis).

Maraming mga allergic na sakit ng tao ay nakabatay sa agarang reaksiyong alerhiya, na nangyayari na may nangingibabaw na pagbabago o vascular-exudative. Halimbawa, ang mga pagbabago sa vascular (fibrinoid necrosis) na may systemic lupus erythematosus (Fig. 1), glomerulonephritis, periarteritis nodosa at iba pa, vascular exudative manifestations na may serum sickness, urticaria, Quincke's edema, hay fever, lobar pneumonia, pati na rin ang polyserositis, arthritis may rayuma, tuberculosis, brucellosis at iba pa.

Ang mekanismo at morpolohiya ng hypersensitivity ay higit na tinutukoy ng likas at dami ng antigenic stimulus, ang tagal ng sirkulasyon nito sa dugo, ang posisyon nito sa mga tisyu, pati na rin ang likas na katangian ng immune complexes (circulating o fixed complex, heterologous). o autologous, lokal na nabuo dahil sa kumbinasyon ng mga antibodies na may structural tissue antigen) . Samakatuwid, ang pagtatasa ng mga pagbabago sa morphological sa agarang uri ng mga alerdyi at ang kanilang pag-aari sa immune reaction ay nangangailangan ng katibayan gamit ang immunohistochemical method (Larawan 2), na nagbibigay-daan hindi lamang upang pag-usapan ang immune na katangian ng proseso, kundi pati na rin upang makilala ang mga bahagi ng immune complex (antigen, antibody, complement ) at itatag ang kanilang kalidad.

Para sa mga naantalang uri ng allergy, ang reaksyon ng sensitized (immune) lymphocytes ay napakahalaga. Ang mekanismo ng kanilang pagkilos ay higit sa lahat hypothetical, bagaman ang katotohanan ng isang histopathogenic effect na dulot ng immune lymphocytes sa tissue culture o sa isang allograft ay walang pag-aalinlangan. Ito ay pinaniniwalaan na ang lymphocyte ay nakikipag-ugnayan sa target na cell (antigen) gamit ang antibody-like receptors na nasa ibabaw nito. Ang pag-activate ng mga lysosome ng target na cell sa panahon ng pakikipag-ugnayan nito sa isang immune lymphocyte at ang "paglipat" ng H3-thymidine DNA tag sa target na cell ay ipinapakita. Gayunpaman, ang pagsasanib ng mga lamad ng mga cell na ito ay hindi nangyayari kahit na may malalim na pagtagos ng mga lymphocytes sa target na cell, na kung saan ay nakakumbinsi na napatunayan gamit ang microcinematographic at electron microscopic na pamamaraan.

Bilang karagdagan sa mga sensitized na lymphocytes, ang mga delayed-type na allergic reaction ay kinabibilangan ng mga macrophage (histiocytes), na pumapasok sa isang partikular na reaksyon sa antigen gamit ang mga cytophilic antibodies na na-adsorb sa ibabaw ng mga ito. Ang relasyon sa pagitan ng immune lymphocyte at ng macrophage ay hindi malinaw. Ang mga malapit na kontak lamang ng dalawang cell na ito ay naitatag sa anyo ng tinatawag na cytoplasmic bridges (Fig. 3), na ipinahayag ng electron microscopy. Marahil ang mga cytoplasmic bridge ay nagsisilbing maghatid ng impormasyon tungkol sa antigen (sa anyo ng RNA o RNA-antigen complexes) ng macrophage; marahil ang lymphocyte, sa bahagi nito, ay nagpapasigla sa aktibidad ng macrophage o nagpapakita ng cytopathogenic effect patungo dito.

Ito ay pinaniniwalaan na ang isang delayed-type na allergic reaction ay nangyayari sa anumang talamak na pamamaga dahil sa paglabas ng mga autoantigen mula sa mga nabubulok na selula at tisyu. Sa morphologically, marami ang pagkakatulad sa pagitan ng delayed-type na allergy at talamak (intermediate) na pamamaga. Gayunpaman, ang pagkakapareho ng mga prosesong ito - lymphohistiocytic infiltration ng tissue kasama ang mga vascular-plasmorrhagic at parenchymal-dystrophic na proseso - ay hindi nakikilala ang mga ito. Ang katibayan ng paglahok ng mga infiltrate na selula sa mga sensitized na lymphocytes ay matatagpuan sa histoenzyme-chemical at electron microscopic na pag-aaral: sa delayed-type na allergic reactions, isang pagtaas sa aktibidad ng acid phoephatase at dehydrogenases sa mga lymphocytes, isang pagtaas sa dami ng kanilang nuclei. at nucleoli, isang pagtaas sa bilang ng mga polysome, at hypertrophy ng Golgi apparatus ay itinatag.

Ang paghahambing sa mga morphological manifestations ng humoral at cellular immunity sa immunopathological na mga proseso ay hindi makatwiran, samakatuwid ang mga kumbinasyon ng morphological manifestations ng agaran at naantala na uri ng allergy ay medyo natural.

Allergy dahil sa radiation injury

Ang problema ng allergy sa panahon ng radiation injury ay may dalawang aspeto: ang epekto ng radiation sa hypersensitivity reactions at ang papel ng autoallergy sa pathogenesis ng radiation sickness.

Ang epekto ng radiation sa agarang reaksyon ng hypersensitivity ay pinag-aralan nang detalyado gamit ang halimbawa ng anaphylaxis. Sa mga unang linggo pagkatapos ng pag-iilaw, isinasagawa ng ilang araw bago ang sensitizing injection ng antigen, kasabay ng sensitization o sa mga unang araw pagkatapos nito, ang estado ng hypersensitivity ay humina o hindi bubuo. Kung ang pinahihintulutang iniksyon ng antigen ay isinasagawa sa ibang pagkakataon pagkatapos ng pagpapanumbalik ng genesis ng antibody, pagkatapos ay bubuo ang anaphylactic shock. Ang pag-iilaw na isinasagawa ng ilang araw o linggo pagkatapos ng sensitization ay hindi nakakaapekto sa estado ng sensitization at antibody titers sa dugo. Ang epekto ng radiation sa cellular delayed-type hypersensitivity reactions (halimbawa, allergy tests na may tuberculin, tularin, brucellin, at iba pa) ay nailalarawan sa parehong mga pattern, ngunit ang mga reaksyong ito ay medyo mas radioresistant.

Sa radiation sickness (tingnan), ang pagpapakita ng anaphylactic shock ay maaaring tumindi, humina o magbago depende sa panahon ng sakit at mga klinikal na sintomas. Sa pathogenesis ng radiation sickness, ang mga allergic reactions ng irradiated organism na may kaugnayan sa exogenous at endogenous antigens (autoantigens) ay gumaganap ng isang tiyak na papel. Samakatuwid, ang desensitizing therapy ay kapaki-pakinabang sa paggamot ng parehong talamak at talamak na anyo ng pinsala sa radiation.

Ang papel ng endocrine at nervous system sa pagbuo ng mga alerdyi

Ang papel ng mga glandula ng endocrine sa pagbuo ng mga alerdyi ay pinag-aralan sa pamamagitan ng pag-alis sa kanila mula sa mga hayop, pagpapakilala ng iba't ibang mga hormone, at pag-aaral ng mga allergenic na katangian ng mga hormone.

Mga glandula ng pituitary-adrenal

Ang data sa impluwensya ng pituitary at adrenal hormones sa mga alerdyi ay kasalungat. Gayunpaman, ang karamihan sa mga katotohanan ay nagpapahiwatig na ang mga allergic na proseso ay mas matindi laban sa background ng adrenal insufficiency na dulot ng pituitary o adrenalectomy. Ang mga glucocorticoid hormone at ACTH, bilang panuntunan, ay hindi pumipigil sa pag-unlad ng agarang mga reaksiyong alerdyi, at tanging ang kanilang pangmatagalang pangangasiwa o ang paggamit ng malalaking dosis ay pumipigil sa kanilang pag-unlad sa isang antas o iba pa. Ang mga naantalang reaksiyong alerhiya ay mahusay na pinipigilan ng glucocorticoids at ACTH.

Ang antiallergic effect ng glucocorticoids ay nauugnay sa pagsugpo sa produksyon ng antibody, phagocytosis, pag-unlad ng isang nagpapasiklab na reaksyon, at pagbaba sa pagkamatagusin ng tissue.

Malinaw, ang paglabas ng mga biologically active mediator ay bumababa din at ang sensitivity ng mga tissue sa kanila ay bumababa. Ang mga proseso ng allergy ay sinamahan ng metabolic at functional na mga pagbabago (hypotension, hypoglycemia, pagtaas ng sensitivity sa insulin, eosinophilia, lymphocytosis, pagtaas ng konsentrasyon ng mga potassium ions sa plasma ng dugo at pagbaba ng konsentrasyon ng sodium ions), na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng kakulangan sa glucocorticoid. Ito ay itinatag, gayunpaman, na ito ay hindi palaging nagpapakita ng kakulangan ng adrenal cortex. Batay sa mga datos na ito, si V. I. Pytsky (1968) ay naglagay ng hypothesis tungkol sa mga extra-adrenal na mekanismo ng kakulangan ng glucocorticoid, sanhi ng pagtaas ng pagbubuklod ng cortisol sa mga protina ng plasma, pagkawala ng sensitivity ng cell sa cortisol, o pagtaas ng metabolismo ng cortisol sa mga tisyu , na humahantong sa pagbawas sa epektibong konsentrasyon ng hormone sa kanila.

Thyroid

Ito ay pinaniniwalaan na ang normal na function ng thyroid ay isa sa mga pangunahing kondisyon para sa pagbuo ng sensitization. Ang mga hayop na na-thyroidectomized ay maaari lamang ma-sensitize nang pasibo. Binabawasan ng thyroidectomy ang sensitization at anaphylactic shock. Ang mas kaunting oras sa pagitan ng permissive antigen administration at thyroidectomy, mas mababa ang epekto nito sa intensity ng shock. Ang thyroidectomy bago ang sensitization ay pumipigil sa paglitaw ng mga precipitates. Kung ang mga thyroid hormone ay ibinibigay nang kahanay sa sensitization, ang pagbuo ng mga antibodies ay tumataas. May katibayan na pinahuhusay ng mga thyroid hormone ang reaksyon ng tuberculin.

Thymus

Ang papel ng thymus gland sa mekanismo ng mga reaksiyong alerdyi ay pinag-aaralan na may kaugnayan sa bagong data sa papel ng glandula na ito sa immunogenesis. Tulad ng alam mo, ang spectacle gland ay may malaking papel sa organisasyon ng lymphatic system. Itinataguyod nito ang kolonisasyon ng mga lymph gland na may mga lymphocytes at ang pagbabagong-buhay ng lymphatic system pagkatapos ng iba't ibang pinsala. Ang thymus gland (tingnan) ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng agaran at naantalang uri ng mga alerdyi, lalo na sa mga bagong silang. Ang mga daga na na-thymectomized kaagad pagkatapos ng kapanganakan ay hindi nagkakaroon ng Arthus phenomenon kasunod ng mga kasunod na pag-iniksyon ng bovine serum albumin, kahit na ang hindi tiyak na lokal na pamamaga na dulot, halimbawa, ng turpentine, ay hindi apektado ng thymectomy. Sa mga daga ng may sapat na gulang, pagkatapos ng sabay-sabay na pag-alis ng thymus at pali, ang mga agarang reaksiyong alerdyi ay pinipigilan. Sa gayong mga hayop, na sensitized sa horse serum, mayroong isang malinaw na pagsugpo ng anaphylactic shock sa intravenous administration ng isang resolving dose ng antigen. Naitatag din na ang pangangasiwa ng pig embryonic thymus extract sa mga daga ay nagdudulot ng hypo- at agammaglobulinemia.

Ang maagang pag-alis ng thymus gland ay pinipigilan din ang pag-unlad ng lahat ng naantala na uri ng mga reaksiyong alerdyi. Sa mga daga at daga pagkatapos ng neonatal thymectomy, hindi posible na makakuha ng mga lokal na naantalang reaksyon sa purified protein antigens. Ang paulit-ulit na pag-iniksyon ng antithymic serum ay may katulad na epekto. Sa mga bagong panganak na daga pagkatapos alisin ang thymus gland at sensitization na may napatay na tuberculous mycobacteria, ang reaksyon ng tuberculin sa ika-10-20 araw ng buhay ng hayop ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa mga hindi nakontrol na hayop. Ang maagang thymectomy sa mga manok ay makabuluhang nagpapahaba sa panahon ng pagtanggi sa homograft. Ang thymectomy ay may parehong epekto sa mga bagong silang na kuneho at daga. Ang paglipat ng thymus gland o lymph node cells ay nagpapanumbalik ng immunological na kakayahan ng mga lymphoid cell ng tatanggap.

Iniuugnay ng maraming may-akda ang pagbuo ng mga reaksiyong autoimmune sa dysfunction ng thymus gland. Sa katunayan, ang mga thymectomized na daga na may mga thymus na inilipat mula sa mga donor na may kusang hemolytic anemia ay nagpapakita ng mga autoimmune disorder.

Mga glandula ng kasarian

Mayroong maraming mga hypotheses tungkol sa impluwensya ng mga gonad sa Allergy. Ayon sa ilang data, ang castration ay nagiging sanhi ng hyperfunction ng anterior pituitary gland. Ang mga hormone ng anterior pituitary gland ay nagbabawas sa intensity ng mga allergic na proseso. Alam din na ang hyperfunction ng anterior pituitary gland ay humahantong sa pagpapasigla ng adrenal function, na siyang direktang sanhi ng pagtaas ng paglaban sa anaphylactic shock pagkatapos ng castration. Ang isa pang hypothesis ay nagmumungkahi na ang pagkakastrat ay nagdudulot ng kakulangan ng mga sex hormone sa dugo, na binabawasan din ang intensity ng mga allergic na proseso. Ang pagbubuntis, tulad ng mga estrogen, ay maaaring sugpuin ang delayed-type na reaksyon ng balat sa tuberculosis. Pinipigilan ng mga estrogen ang pagbuo ng pang-eksperimentong autoimmune thyroiditis at polyarthritis sa mga daga. Ang isang katulad na epekto ay hindi maaaring makuha sa pamamagitan ng paggamit ng progesterone o testosterone.

Ang data na ipinakita ay nagpapahiwatig ng walang alinlangan na impluwensya ng mga hormone sa pag-unlad at kurso ng mga reaksiyong alerdyi. Ang impluwensyang ito ay hindi nakahiwalay at natanto sa anyo ng isang kumplikadong pagkilos ng lahat ng mga glandula ng endocrine, pati na rin ang iba't ibang bahagi ng nervous system.

Sistema ng nerbiyos

Ang sistema ng nerbiyos ay direktang kasangkot sa bawat yugto ng pag-unlad ng mga reaksiyong alerdyi. Bilang karagdagan, ang tisyu ng nerbiyos mismo ay maaaring maging isang mapagkukunan ng mga allergens sa katawan pagkatapos ng pagkakalantad sa iba't ibang mga nakakapinsalang ahente; ang isang reaksiyong alerdyi ng isang antigen na may isang antibody ay maaaring bumuo dito.

Ang lokal na aplikasyon ng antigen sa lugar ng motor ng cerebral cortex ng mga sensitized na aso ay nagdulot ng hypotonia ng kalamnan, at kung minsan ay tumaas ang tono at kusang pag-urong ng kalamnan sa gilid na kabaligtaran ng aplikasyon. Ang epekto ng antigen sa medulla oblongata ay nagdulot ng pagbaba ng presyon ng dugo, kapansanan sa paggalaw ng paghinga, leukopenia, at hyperglycemia. Ang paggamit ng antigen sa lugar ng hypothalamic grey tuberosity ay humantong sa makabuluhang erythrocytosis, leukocytosis, at hyperglycemia. Ang paunang ipinakilala na heterogenous serum ay may nakapagpapasigla na epekto sa cerebral cortex at subcortical formations. Sa panahon ng isang sensitized na estado ng katawan, ang lakas ng proseso ng excitatory ay humina, ang proseso ng aktibong pagsugpo ay humina: ang kadaliang mapakilos ng mga proseso ng nerbiyos ay lumala, ang kapasidad ng pagpapatakbo ng mga cell ng nerve ay bumababa.

Ang pagbuo ng reaksyon ng anaphylactic shock ay sinamahan ng mga makabuluhang pagbabago sa aktibidad ng elektrikal ng cerebral cortex, subcortical ganglia at diencephalon formations. Ang mga pagbabago sa aktibidad ng elektrikal ay nagaganap mula sa mga unang segundo ng pagpapakilala ng dayuhang suwero at pagkatapos ay mayroong isang phase character.

Pakikilahok autonomic nervous system(tingnan) sa mekanismo ng anaphylactic shock at iba't ibang mga reaksiyong alerhiya ay ipinapalagay ng maraming mga mananaliksik sa eksperimentong pag-aaral ng allergy phenomena. Kasunod nito, ang mga pagsasaalang-alang tungkol sa papel ng autonomic nervous system sa mekanismo ng mga reaksiyong alerdyi ay ipinahayag din ng maraming mga clinician na may kaugnayan sa pag-aaral ng pathogenesis ng bronchial hika, allergic dermatoses at iba pang mga sakit ng isang allergic na kalikasan. Kaya, ang mga pag-aaral ng pathogenesis ng serum sickness ay nagpakita ng makabuluhang kahalagahan ng mga karamdaman ng autonomic nervous system sa mekanismo ng sakit na ito, lalo na ang makabuluhang kahalagahan ng vagal phase (pagpapababa ng presyon ng dugo, isang matinding positibong Aschner's sign, leukopenia, eosinophilia) sa pathogenesis ng serum sickness sa mga bata. Ang pag-unlad ng pag-aaral ng mga tagapamagitan ng paghahatid ng paggulo sa mga neuron ng autonomic nervous system at sa iba't ibang mga neuroeffector synapses ay makikita rin sa pag-aaral ng mga alerdyi at makabuluhang isulong ang tanong ng papel ng autonomic nervous system sa mekanismo ng ilang mga reaksiyong alerdyi. . Kasama ang kilalang histamine hypothesis ng mekanismo ng mga reaksiyong alerdyi, lumitaw ang cholinergic, dystonic at iba pang mga teorya ng mekanismo ng mga reaksiyong alerdyi.

Kapag pinag-aaralan ang allergic reaction ng maliit na bituka ng isang kuneho, natuklasan ang isang paglipat ng makabuluhang halaga ng acetylcholine mula sa isang nakatali na estado patungo sa isang libreng estado. Ang ugnayan sa pagitan ng mga tagapamagitan ng autonomic nervous system (acetylcholine, sympathin) at histamine sa panahon ng pagbuo ng mga reaksiyong alerdyi ay hindi pa nilinaw.

Mayroong katibayan ng papel ng parehong nagkakasundo at parasympathetic na bahagi ng autonomic nervous system sa mekanismo ng pag-unlad ng mga reaksiyong alerdyi. Ayon sa ilang data, ang estado ng allergic sensitization ay unang ipinahayag sa anyo ng isang pamamayani ng tono ng sympathetic nervous system, na pagkatapos ay pinalitan ng parasympathicotonia. Ang impluwensya ng nagkakasundo na dibisyon ng autonomic nervous system sa pagbuo ng mga reaksiyong alerdyi ay pinag-aralan gamit ang parehong mga pamamaraan ng kirurhiko at pharmacological. Ang pananaliksik nina A. D. Ado at T. B. Tolpegina (1952) ay nagpakita na sa serum allergy, gayundin sa bacterial allergy, ang pagtaas ng excitability sa isang tiyak na antigen ay sinusunod sa sympathetic nervous system; Ang pagkakalantad sa puso ng mga guinea pig na angkop na sensitibo sa antigen ay nagiging sanhi ng paglabas ng sympathin. Sa mga eksperimento na may isolated at perfused superior cervical sympathetic ganglion sa mga pusa na sensitized sa horse serum, ang pagpapakilala ng isang partikular na antigen sa perfusion current ay nagiging sanhi ng paggulo ng node at, nang naaayon, pag-urong ng ikatlong eyelid. Ang excitability ng node sa electrical stimulation at sa acetylcholine pagkatapos ng sensitization ng protina ay tumataas, at pagkatapos ng exposure sa isang resolving dose ng antigen ito ay bumababa.

Ang mga pagbabago sa functional state ng sympathetic nervous system ay isa sa mga pinakaunang pagpapahayag ng estado ng allergic sensitization sa mga hayop.

Maraming mga mananaliksik ang nagtatag ng pagtaas sa excitability ng parasympathetic nerves sa panahon ng sensitization ng protina. Ito ay itinatag na ang anaphylotoxin ay nagpapasigla sa mga dulo ng parasympathetic nerves ng makinis na mga kalamnan. Ang sensitivity ng parasympathetic nervous system at ang mga organ na innervates nito sa choline at acetylcholine ay tumataas sa panahon ng pagbuo ng allergic sensitization. Ayon sa hypothesis ng Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944), ang anaphylactic (paraphylactic) shock ay itinuturing bilang isang estado ng pagtaas ng tono ng buong autonomic nervous system (amphotonia ayon kay Danielopolu) na may pagtaas sa pagpapalabas ng adrenaline (sympatin) at acetylcholine sa dugo. Sa isang estado ng sensitization, ang produksyon ng parehong acetylcholine at sympathin ay tumataas. Ang anaphylactogen ay nagiging sanhi ng isang hindi tiyak na epekto - ang pagpapalabas ng acetylcholine (precholine) sa mga organo at isang tiyak na epekto - ang paggawa ng mga antibodies. Ang akumulasyon ng mga antibodies ay nagdudulot ng partikular na phylaxis, at ang akumulasyon ng acetylcholine (precholine) ay nagdudulot ng hindi tiyak na anaphylaxis, o paraphylaxis. Ang anaphylactic shock ay itinuturing na isang "hypocholinesterase" diathesis.

Ang hypothesis ni Danielopolou ay hindi karaniwang tinatanggap. Gayunpaman, mayroong maraming mga katotohanan tungkol sa malapit na koneksyon sa pagitan ng pag-unlad ng estado ng allergic sensitization at mga pagbabago sa functional state ng autonomic nervous system, halimbawa, isang matalim na pagtaas sa excitability ng cholinergic innervation apparatus ng puso, bituka. , matris at iba pang mga organo sa choline at acetylcholine.

Ayon kay A.D. Ado, ang mga reaksiyong alerdyi ng uri ng cholinergic ay nakikilala, kung saan ang nangungunang proseso ay ang reaksyon ng mga istrukturang cholinergic, mga reaksyon ng uri ng histaminergic, kung saan gumaganap ang histamine ng nangungunang papel, mga reaksyon ng uri ng sympathergic (siguro), kung saan ang nangungunang tagapamagitan ay ang pakikiramay, at, sa wakas, iba't ibang magkakaibang reaksyon. Ang posibilidad ng pagkakaroon ng mga reaksiyong alerhiya ay hindi maitatapon, sa mekanismo kung saan ang iba pang mga biologically active na mga produkto, lalo na ang isang mabagal na reaksyong sangkap, ay kukuha ng isang nangungunang lugar.

Ang papel ng pagmamana sa pagbuo ng mga alerdyi

Ang allergic reactivity ay higit na tinutukoy ng mga namamana na katangian ng katawan. Laban sa background ng isang namamana na predisposisyon sa mga alerdyi, isang estado ng allergic na konstitusyon, o allergic diathesis, ay nabuo sa katawan sa ilalim ng impluwensya ng kapaligiran. Malapit dito ang exudative diathesis, eosinophilic diathesis, atbp. Ang allergic eczema sa mga bata at exudative diathesis ay madalas na nauuna sa pagbuo ng bronchial hika at iba pang mga allergic na sakit. Ang mga allergy sa droga ay nangyayari nang tatlong beses na mas madalas sa mga pasyente na may allergic reactivity (urticaria, hay fever, eksema, bronchial hika, atbp.).

Ang isang pag-aaral ng namamana na pasanin sa mga pasyente na may iba't ibang mga allergic na sakit ay nagpakita na ang tungkol sa 50% sa kanila ay may mga kamag-anak sa isang bilang ng mga henerasyon na may ilang mga manifestations ng Allergy. 50.7% ng mga bata na may mga allergic na sakit ay mayroon ding namamana na kasaysayan ng mga allergy. Sa malusog na mga indibidwal, ang mga allergy sa isang namamana na kasaysayan ay sinusunod sa hindi hihigit sa 3-7%.

Dapat itong bigyang-diin na ito ay hindi isang allergic na sakit bilang tulad na minana, ngunit lamang ng isang predisposition sa isang malawak na iba't ibang mga allergic na sakit, at kung ang sinusuri pasyente ay may, halimbawa, urticaria, pagkatapos ay sa kanyang mga kamag-anak sa iba't ibang henerasyon ang Allergy. maaaring ipahayag sa anyo ng bronchial hika, sobrang sakit ng ulo, edema ni Quincke, rhinitis at iba pa. Ang mga pagtatangka upang matuklasan ang mga pattern ng inheritance ng predisposition sa mga allergic na sakit ay nagpakita na ito ay minana bilang isang recessive na katangian ayon kay Mendel.

Ang impluwensya ng namamana na predisposisyon sa paglitaw ng mga reaksiyong alerdyi ay malinaw na ipinakita ng halimbawa ng pag-aaral ng mga alerdyi sa magkatulad na kambal. Maraming mga kaso ng ganap na magkatulad na mga pagpapakita ng mga alerdyi sa magkatulad na kambal sa parehong hanay ng mga allergens ay inilarawan. Kapag nagti-titrate ng mga allergens gamit ang mga pagsusuri sa balat, ang magkaparehong kambal ay makikita na may ganap na magkaparehong titer ng mga reaksyon sa balat, gayundin ang parehong nilalaman ng mga allergic antibodies (reagins) sa mga allergen na sanhi ng sakit. Ang mga datos na ito ay nagpapakita na ang namamana na pagkondisyon ng mga allergic na kondisyon ay isang mahalagang kadahilanan sa pagbuo ng allergic na konstitusyon.

Kapag pinag-aaralan ang mga katangiang nauugnay sa edad ng allergic reactivity, dalawang pagtaas sa bilang ng mga allergic na sakit ang nabanggit. Ang una ay nasa napakaagang pagkabata - hanggang 4-5 taon. Ito ay tinutukoy ng isang namamana na predisposisyon sa isang allergic na sakit at nagpapakita ng sarili na may kaugnayan sa pagkain, sambahayan, at microbial allergens. Ang pangalawang pagtaas ay sinusunod sa panahon ng pagdadalaga at sumasalamin sa pagkumpleto ng pagbuo ng allergic na konstitusyon sa ilalim ng impluwensya ng kadahilanan ng pagmamana (genotype) at ang kapaligiran.

Bibliograpiya

Ado A. D. General allergology, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky P.F. Modernong data sa pagbuo ng mga proteksiyon na antibodies, ang kanilang regulasyon at hindi tiyak na pagpapasigla, Zhurn. micro., epid. at immuno., No. 5, p. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Fundamentals of immunology, M., 1958; Multi-volume na gabay sa pathological physiology, ed. N. I. Sirotinina, tomo 1, p. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Allergy at immunity, M., 1947, bibliogr.; Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, p. 225, 1913; Bray G. Mga kamakailang pagsulong sa allergy, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Allergy sa teorya at pagsasanay, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agents of disease and host resistance, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Clinic und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, p. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd, L9pzinale. E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Practice of allergy, St. Louis, 1948, bibliogr.

Mga pagbabago sa tissue sa A.

Burnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willоughbу D. A. Ilang pag-scan ng mga obserbasyon ng electronmicroscope sa stimulated lymphocytes, J. Path., v. 104, p. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Pandiwa, dtsch. landas. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mga tagapamagitan ng cellular immunity, ed. ni H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Macrophages and immunity, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Ang pakikipag-ugnayan ng cytoplasmic sa pagitan ng mga macrophage at mga lymphocytic na selula sa synthesis ng antibody, Science, v. 143, p. 964, 1964, bibliogr.

A. may pinsala sa radiation

Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. at Shalnova G. A. Allergy at radiation, M., 1968, bibliogr.; Petrov R.V. at Zaretskaya Yu.M. Radiation immunology at transplantation, M., 1970, bibliogr.

V. A. Ado; R. V. Petrov (rad.), . V.V. Serov (pat. an.).

Ang mga agarang reaksiyong alerdyi ay nangyayari nang direkta sa pakikipag-ugnay sa allergen

Ang mga alerdyi ay maaaring ipahayag sa anyo ng iba't ibang sintomas. Maaaring lumitaw kaagad ang mga sintomas sa pagkakalantad sa allergen, o pagkaraan ng ilang panahon. Ang pinsala sa katawan nang direkta sa ilalim ng impluwensya ng isang nagpapawalang-bisa ay isang agarang uri ng reaksiyong alerdyi. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na rate ng paglitaw at isang malakas na epekto sa iba't ibang mga sistema.

Bakit maaaring mangyari kaagad ang reaksyon?

Ang isang agarang allergy ay nangyayari sa sandali ng pagkakalantad sa isang nagpapawalang-bisa. Maaari itong maging anumang sangkap na nagtataguyod ng mga negatibong pagbabago sa katawan sa mga taong hypersensitive. Maaaring hindi sila magdulot ng panganib sa karaniwang tao, at hindi mga lason o nakakapinsalang elemento. Ngunit ang immune system ng isang taong may alerdyi ay nakikita ang mga ito bilang mga banyagang katawan at nagsisimulang labanan ang nagpapawalang-bisa.
Kadalasan, lumilitaw ang mga sintomas kapag tumugon ang katawan sa:

mga gamot;

pollen ng halaman;

• mga nakakainis sa pagkain (mga mani, pulot, itlog, gatas, tsokolate, pagkaing-dagat);

  kagat ng insekto at inilabas ang lason;

  lana ng hayop at protina;

  gawa ng tao na tela;

  mga kemikal sa mga produktong kemikal sa bahay.

Sa mga delayed-type na reaksyon, ang allergen ay maaaring maipon sa katawan sa loob ng mahabang panahon, pagkatapos ay nangyayari ang isang surge. Ang mga reaksiyong alerdyi ng agarang uri ay naiiba sa etiology. Nangyayari ang mga ito kapag ang katawan ay unang inis ng mga nakakapinsalang sangkap.

Paano nabuo ang reaksyon

Kapag ang isang tao ay nakipag-ugnayan sa isang allergen, ang immune system ng tao ay nagsisimulang aktibong gumawa ng mga antibodies, na humahantong sa isang reaksiyong alerdyi.

Hindi ganap na totoo na sabihin na ang mga sintomas ng allergy ay nangyayari sa sandaling unang pumasok ang isang irritant sa katawan. Pagkatapos ng lahat, sa oras na mangyari ang mga negatibong pagbabago, ang immune system ay pamilyar na sa allergen.
Sa unang pagkakalantad, magsisimula ang proseso ng sensitization. Sa prosesong ito, ang sistema ng pagtatanggol ay naglalabas ng sangkap na pumasok sa katawan at naaalala ito bilang mapanganib. Ang mga antibodies ay nagsisimulang gumawa sa dugo, na unti-unting nag-aalis ng allergen.
Sa paulit-ulit na pagtagos, magsisimula ang mga agarang reaksyon. Ang immune defense, na naaalala na ang nagpapawalang-bisa, ay nagsisimulang gumawa ng mga antibodies sa buong puwersa, na humahantong sa mga alerdyi.
Mula sa sandaling ang nagpapawalang-bisa ay pumasok sa katawan hanggang sa lumitaw ang mga unang palatandaan ng pinsala, mga 20 minuto ang lumipas. Ang reaksyon mismo ay dumadaan sa tatlong yugto ng pag-unlad. Sa bawat isa sa kanila, ang mga tagapamagitan ng reaksiyong alerdyi ay gumagana nang iba.

Sa panahon ng isang immunological reaction, ang stimulus antigen at ang antibody ay nakikipag-ugnayan. Ang mga antibodies ay nakita sa dugo bilang mga immunoglobulin E. Ang kanilang lokalisasyon ay mga mast cell. Ang cytoplasmic granules ng huli ay gumagawa ng mga allergy mediator. Sa prosesong ito, nalilikha ang histamine, serotonin, bradykinin, at iba pang mga sangkap.

Sa susunod na yugto, nangyayari ang isang pathochemical type reaction. Ang mga tagapamagitan ng allergy ay inilabas mula sa mga butil ng mast cell.

Sa isang pathophysical na reaksyon, ang mga tagapamagitan ay kumikilos sa mga selula ng mga tisyu ng katawan, na nagsusulong ng isang talamak na nagpapasiklab na tugon.

Ang pangunahing layunin ng buong proseso ay upang lumikha ng isang reaksyon sa katawan. Sa kasong ito, ang mga tagapamagitan ng reaksiyong alerdyi ay nakakaimpluwensya sa paglitaw ng mga sintomas.

Mga uri ng mga reaksiyong alerdyi

Ang mga agarang reaksyon ay kinabibilangan ng ilang uri ng mga katangiang sintomas. Ang mga ito ay sanhi ng iba't ibang mga sintomas depende sa likas na katangian ng pinsala sa isang partikular na organ o sistema ng katawan. Kabilang dito ang:

pantal;

angioedema;

atopic bronchial hika;

allergic rhinitis;

anaphylactic shock;

hay fever;

Arthus-Sakharov phenomenon.

Mga pantal

Kapag lumitaw ang talamak na urticaria, ang balat ay nasira. Bilang resulta ng pagkakalantad sa isang allergen sa katawan, isang makati na pantal ang nabubuo sa ibabaw ng balat. Kadalasan ito ay kinakatawan ng mga paltos.
Ang mga maliliit na pormasyon ay ipinahayag sa isang regular na bilog na hugis. Kapag pinagsama ang mga ito, maaari silang bumuo ng mga paltos ng isang malaking lugar, na may isang pahaba na hugis.
Ang lokalisasyon ng urticaria ay sinusunod pangunahin sa mga braso, binti, at katawan. Minsan lumilitaw ang mga pantal sa bibig, sa ibabaw ng mauhog lamad ng larynx. Ang pantal ay isang pangkaraniwang pangyayari kapag nalantad sa isang contact allergen (kagat ng insekto).

Maaaring tumagal ng 3-4 na oras mula sa sandaling lumitaw ang pantal hanggang sa tuluyang mawala. Kung ang urticaria ay malubha, ang pantal ay maaaring tumagal ng ilang araw. Sa kasong ito, ang isang tao ay maaaring makaramdam ng panghihina at pagtaas ng temperatura ng katawan.
Ang paggamot ng urticaria ay isinasagawa gamit ang mga topical ointment, creams at gels.

Angioedema

Ang Angioedema, na kilala ng lahat bilang Quincke's edema, ay nakakaapekto sa subcutaneous fat at mucous membrane. Bilang resulta ng paglitaw nito, ang isang matalim na pamamaga ng mga tisyu ay nabuo, na nakapagpapaalaala sa higanteng urticaria.
Maaaring mangyari ang edema ni Quincke:

• sa bituka;

  sa sistema ng ihi;

  sa utak.

Ang partikular na mapanganib ay ang pamamaga ng larynx. Maaari rin itong sinamahan ng pamamaga ng mga labi, pisngi, at talukap. Para sa mga tao, ang laryngeal angioedema ay maaaring nakamamatay. Ito ay dahil sa ang katunayan na kapag apektado, ang proseso ng paghinga ay nagambala. Samakatuwid, maaaring mangyari ang kumpletong asphyxia.

Ang hitsura ng angioedema ay sinusunod sa panahon ng mga allergy sa droga o sa panahon ng isang reaksyon sa pagtagos ng bee o wasp venom sa katawan sa pamamagitan ng isang tibo. Ang paggamot sa reaksyon ay dapat na apurahan. Samakatuwid, ang pasyente ay dapat bigyan ng emergency na pangangalaga.

Atopic bronchial hika

Sa atopic bronchial hika, ang isang agarang spasm ng bronchi ay nangyayari. Nagiging mahirap para sa isang tao na huminga. Lumilitaw din ang mga sintomas sa anyo ng:

paroxysmal na ubo;

• paghihiwalay ng plema ng malapot na pagkakapare-pareho;

  cyanosis ng balat at ibabaw ng mauhog lamad.

Kadalasan ang isang reaksyon ay nangyayari dahil sa isang allergy sa alikabok, buhok ng hayop, o pollen ng halaman. Ang mga taong dumaranas ng bronchial hika o may genetic predisposition sa sakit ay nasa panganib.

Allergic rhinitis

Ang pinsala sa katawan ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga irritant na tumatagos sa respiratory tract. Biglang ang isang tao ay maaaring makaranas ng:

nangangati sa mga daanan ng ilong;

• mauhog na paglabas mula sa ilong.

Ang rhinitis ay nakakaapekto rin sa mga mata. Ang isang tao ay maaaring makaranas ng pangangati ng mauhog lamad, ang daloy ng mga luha mula sa mga mata, pati na rin ang isang malakas na reaksyon sa liwanag. Kapag nangyari ang bronchial spasm, lumitaw ang mga malubhang komplikasyon.

Anaphylactic shock

Ang anaphylactic shock ay maaaring nakamamatay

Ang pinaka-seryosong reaksiyong alerhiya ng agarang uri, ang anaphylactic shock, ay nangyayari nang napakabilis sa mga tao. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga halatang sintomas, pati na rin ang bilis ng daloy. Sa ilang mga kaso, kung ang pasyente ay hindi binibigyan ng tulong, ang anaphylactic shock ay humahantong sa kamatayan.
Ang isang reaksyon ay nabubuo sa ilang stimuli na panggamot. Ang ilan sa mga karaniwang allergens ay penicillin at novocaine. Ang mga allergy sa pagkain ay maaari ding pagmulan. Kadalasan ito ay sinusunod sa mga sanggol. Sa kasong ito, ang isang malakas na allergen (mga itlog, prutas ng sitrus, tsokolate) ay maaaring maging sanhi ng malubhang reaksyon sa katawan ng bata.
Ang mga palatandaan ng pinsala ay maaaring lumitaw sa loob ng kalahating oras. Kung ang isang agarang reaksiyong alerhiya (anaphylactic shock) ay nangyayari 5-10 minuto pagkatapos makapasok ang irritant sa katawan, kung gayon ito ay mas mahirap na dalhin ang pasyente sa kanyang mga pandama. Sa unang yugto ng sugat, ang hitsura ng:

panghihina ng katawan;

ingay sa tainga;

pamamanhid ng mga braso, binti;

pangangati sa dibdib, mukha, paa, palad.

Ang balat ng tao ay nagiging maputla. Ang mga malamig na pawis ay karaniwan din. Sa panahong ito, mayroong isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, pagtaas ng rate ng puso, at tingling sa lugar ng dibdib.
Ang anaphylactic shock ay maaaring maging kumplikado kung ito ay sinamahan ng pantal, rhinorrhea, lacrimation, bronchospasm, at angioedema. Samakatuwid, ang paggamot ay binubuo ng pagbibigay ng emergency na pangangalaga sa pasyente.

hay fever

Ang hay fever, na tinatawag ding hay fever, ay nangyayari kapag ang katawan ay tumutugon sa pollen mula sa mga namumulaklak na halaman at puno. Ang isang tao ay maaaring makaranas ng mga palatandaan ng:

• conjunctivitis;

  bronchial hika.

Kapag nangyari ito, napapansin ang madalas na pagbahing, mala-uhog na paglabas ng ilong, pagsisikip ng mga daanan ng ilong, pangangati ng ilong at talukap ng mata, pag-agos ng luha, pananakit ng mata, at pangangati sa ibabaw ng balat.

Arthus-Sakharov phenomenon

Ang phenomenon ay kilala rin bilang gluteal reaction. Ang pangalan ay dahil sa ang katunayan na ang mga palatandaan ng isang reaksyon ay nangyayari sa lugar ng iniksyon kapag pinangangasiwaan:

mga dayuhang serum;

antibiotics;

bitamina;

iba't ibang gamot.

Ang sugat ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kapsula sa lugar ng iniksyon, nakaumbok na mga daluyan ng dugo sa lugar ng nekrosis. Maaaring makaramdam ng pananakit at pangangati ang mga pasyente sa apektadong bahagi. Minsan lumilitaw ang mga seal.

Mga hakbang na dapat gawin kung may naganap na agarang reaksyon

Kung lumilitaw ang mga nakababahala na palatandaan na nauugnay sa mga reaksyon sa itaas, kung gayon mahalaga na protektahan ang iyong sarili mula sa pakikipag-ugnay sa nagpapawalang-bisa. Ang isang tao ay tiyak na kailangang uminom ng mga antihistamine: Suprastin, Diazolin, Diphenhydramine, Claritin, Tavegil, Erius. Pabagalin nila ang reaksyon at pabilisin din ang proseso ng pag-alis ng allergen mula sa katawan. Pagkatapos lamang maalis ang mga pangunahing sintomas ay maaaring magsimula ang sintomas na paggamot.
Ang pasyente ay dapat na nagpapahinga. Maaari kang gumamit ng mga magagamit na remedyo (isang malamig na compress na may yelo) upang paginhawahin ang apektadong bahagi ng balat.

Sa kaso ng malubhang reaksyon, ang mga iniksyon ng glucocorticoids ay ipinahiwatig: Prednisolone, Hydrocortisone. Kinakailangan din na tumawag ng ambulansya.
Kailangang agarang dumating ang mga doktor kapag tinawag ang isang pasyente na nakaranas ng anaphylactic shock. Magbibigay sila ng mga hormonal na gamot sa pasyente at gawing normal ang presyon ng dugo. Kung huminto ang paghinga at may kapansanan ang sirkulasyon, isinasagawa ang cardiopulmonary resuscitation. Ang tracheal intubation at pagbibigay ng oxygen ay maaari ding isagawa.

Ang mga reaksyon ng agarang uri ay nagdudulot ng malubhang panganib sa mga tao dahil sa kanilang hindi mahuhulaan. Samakatuwid, mahalaga na agad na kumunsulta sa isang doktor para sa tulong upang maiwasan ang mga komplikasyon.