Leziunea renală acută (AKI) este o regresie rapidă a funcției renale, urmată de acumularea deșeurilor corporale în sânge. Sindromul poate fi provocat de:

• Circulație slabă a sângelui în rinichi
• Flux lent de uree din rinichi
• Ciroza
• Insuficiență renală congenitală

Până de curând, această patologie a fost numită insuficiență renală acută.

1. Prerenal. Vărsături și diaree frecvente, diferite feluri sângerarea, slăbirea mușchilor vaselor de sânge și relaxarea mușchilor renali pot determina stadiul prerenal al AKI.
2. Renal. Medicamentele care afectează rinichii și agenții radioopaci sunt una dintre cauzele stadiului renal al AKI. Alte cauze sunt vasculita, tromboza vasculară renală, hipertensiunea malignă, glomerulonefrita acută. Glomerulonefrita în 90% din cazuri evoluează spre insuficiență renală.
3. Postrenal. Obstrucția și pietrele în ureter, precum și îngustarea intratubulară duc la obstrucția urinară. AKI postrenală se dezvoltă.

Clasificarea internațională a AKI conform RIFLE ajută la identificarea clasei de daune. Abrevierea RIFLE înseamnă: risc, deteriorare, eșec, pierdere, stadiul cronic. Pentru a determina clasa AKI, se folosesc indicatori de filtrare renală și urinare:

• Risc– creatinina este de 1,5 ori mai mare sau filtrarea este sub 25% din normal, urinare<0,5 мл\кг\час>in 6 ore.
• Deteriora– creatinina este de 2 ori mai mare sau filtrarea este redusă la jumătate din normal. Volumul urinei<0,5мл\кг\час>in 12 ore
• Eșec– creatinina este de 3 ori mai mare, iar filtrarea este cu 75% mai mică. Urinarea<0,3мл\кг\час>pe zi.
• Pierderea funcției renale- AKI ireversibilă, eșec complet rinichi
• Terminal insuficiență renală – ultima etapă a insuficienței renale cronice.

Simptome

Primele simptome ale AKI sunt umflarea extremităților și creșterea în greutate. După acumularea deșeurilor corporale, apar următoarele:

• Convulsii bruște.
• Greaţă.
• Vărsături.
• Starea de rău.
• Crize de epilepsie.
• Ceața creierului.
• Comă.

Când inhalați și vă culcați, pieptul doare. Un zgomot de frecare se aude de la mucoasa exterioară a inimii - pericard. Apoi, lichidul se acumulează în plămâni, îngreunând respirația. Glomerulonefrita transformă urina în culoarea Pepsi-Cola. Mărirea semnificativă a rinichilor este un semn al simptomului lui Pasternatsky. Acest simptom este însoțit de durere și o creștere a globulelor roșii în urină.

Urina este unul dintre principalii indicatori ai AKI. În funcție de volumul de urină excretat, se poate determina perioada bolii. Există 4 perioade de boală.

1. Pornind de la expunerea la un factor dăunător, nu trece mai mult de o zi până să apară primele semne clinice de afectare a rinichilor.
2. Unele variante ale bolii pot fi însoțite de o perioadă de scădere a volumului de urină timp de 2 săptămâni.
3. Eliminarea factorului dăunător restabilește funcționarea rinichiului deteriorat. Aceasta perioada se manifesta prin poliurie si dureaza 2 saptamani. O creștere a volumului de urină excretat crește riscul de deshidratare dacă aportul de lichide este inadecvat.
4. Un diagnostic în timp util și un tratament în timp util conduc la o perioadă de recuperare. Restabilirea completă a funcției renale durează 4 luni.

Diagnosticare

Diagnosticul se face pe baza:

• Istorie.
• Examinare fizică.
• Examen de laborator.
• Cercetare instrumentală.

Scopul principal al punerii unui diagnostic este de a determina etiologia bolii. În funcție de stadiul AKI, este prescris un tratament adecvat, care vizează eliminarea cauzelor reversibile. Rolul principal în stabilirea cauzelor este colectarea anamnezei. Pentru asta rezulta:

• Leziuni renale anterioare, informații despre testele biochimice de sânge (creatinină, uree) și analize generale de urină.
• Intervenții chirurgicale, curs și complicații după intervenția chirurgicală înainte de dezvoltarea AKI.
• Bolile care au dus la dezvoltarea AKI sunt, de asemenea, simptome ale acestor boli. Date despre durerile de spate, modificarea culorii urinei, dificultate la urinare. Ultimele întâlniri cu un ginecolog, urolog și ancolog.
• Date despre tratament conservator(polichimioterapia, antibiotice, analgezice), tratament remedii populare sau expunerea la substanțe toxice în următoarele câteva luni până la dezvoltarea leziunilor renale.
• Obținerea de informații suplimentare despre pacient, identificarea sau excluderea cauzelor leziunii renale acute.

Examenul fizic include:

• Pentru a detecta oligurie, anurie, poliurie sau nicturie, evaluați volumul de urină excretat.
• Examinarea mucoaselor pentru paloare, îngălbenire sau albastru.
• Evaluarea pielii pentru umflare, erupții cutanate sau sângerare
• Măsurarea temperaturii corpului
• Starea sistemului nervos
• Evaluarea stării organelor a sistemului cardio-vascular, cavitatea abdominala, rinichii, conform datelor fizice (percutie, palpare, auscultatie)

Diagnosticul de laborator al leziunii renale acute include:

1. Analize generale de sânge.
2. Test de sânge pentru creatinina, sodiu, uree, fosfor și calciu.
3. Analiza generală și biochimică a urinei.
4. Dacă bănuiești boala autoimuna, efectuați teste imunologice pentru complemente.

Pentru un diagnostic mai precis, se folosesc următoarele instrumente:

• Ecografia rinichilor.
• Dopplerografia vaselor renale.
• Ecografia pelvisului pentru afectarea rinichilor postrenali.
• Tomografia computerizată a rinichilor și a pelvisului.

Tratament

Tratamentul pentru AKI se încadrează în următoarele categorii:

1. Non-drog
2. Medicament
3. Intervenție chirurgicală
4. Dializă

Tratamentul non-medicament necesită repaus la pat și o anumită dietă. Dieta limiteaza aportul de lichide si sodiu, sub forma de sare de masa. Aportul zilnic de lichide depinde de volumul de urină excretat + 300 ml apă. Dacă apare umflarea, merită să limitați sare la 0,3 g pe zi. Proteinele animale consumate sunt reduse la 0,6-0,7 g/kg greutate corporală. Primele două zile odihna la pat Se desfășoară acasă, apoi în secțiile generale.

La tratament medicamentos Pentru a reface și a normaliza sistemele corpului, este introdusă o listă de medicamente:

• Antagonist de calciu, pentru a elimina excesul acestor elemente din organism.
• 20% glucoză asociată cu insulină pentru a normaliza potasiul din sânge.
• Bicarbonat de sodiu
• Pentru a reumple volumul de sânge, dacă acesta este pierdut, sunt prescrise 5% dextroză și o soluție slabă de clorură de sodiu.
• Din tensiune arterială crescutăși umflături folosesc injecție intravenoasă de furosemid. Un perfuzor este utilizat pentru a elimina medicamentele nefrotoxice.
• Dacă viața pacientului este în pericol din cauza scăderii frecvenței cardiace, se administrează dopamină pe tot parcursul zilei. Pentru a preveni incidentele repetate, tensiunea arterială trebuie măsurată timp de două zile.

Metodele de tratament chirurgical au ca scop eliminarea obstrucției în fluxul de urină din organism. Intervenția chirurgicală are loc cu participarea directă a unui urolog. Pentru a drena urina, se introduce un cateter în vezică.

Dacă efectul este insuficient, glanda prostatică poate fi îndepărtată. Obstrucția mare a canalelor ureterale necesită aplicarea drenajului extern - nefrostomie. Această măsură conduce la restabilirea volumului de urină excretat și la normalizarea filtrării renale. Dacă metodele anterioare nu au avut succes, atunci este prescrisă intervenția chirurgicală.

Terapia de substituție renală este utilizată în următoarele condiții:

1. Ineficacitatea tratamentului medicamentos.
2. Encefalopatie.
3. Volum excesiv de lichid în organism.
4. Cantități excesive de potasiu.

Scopul principal al terapiei de dializă este restabilirea completă a funcției renale în 3-7 săptămâni. Nu toate spitalele au un „rinichi artificial” din cauza costului ridicat al acestui dispozitiv. O opțiune alternativă poate fi dializa peritoneală (DP).

Procedura este simplă și nu necesită un specialist înalt calificat. Un cateter este introdus în cavitatea abdominală a pacientului, la 5-10 cm sub buric. Apoi se administrează 2 litri de soluție de dializă. Principalele complicații ale dializei peritoneale sunt inflamația cavității abdominale și o gaură în intestin. PD este ideală pentru pacienții cu flux sanguin instabil în vase (hemodinamică).

Eficacitatea tratamentului este verificată în funcție de următoarele criterii:

1. Retragerea dintr-o afecțiune acută.
2. Eliminarea umflăturilor și a crampelor.
3. Normalizarea echilibrului alcalino-sare.
4. Diureza normala.
5. Restaurarea funcției renale.
6. Normalizarea presiunii.
7. Niveluri normale de creatinină și uree în sânge.

rezumat

Prelegerea oferă criterii pentru leziunea renală acută (AKI), descrie în detaliu cauzele AKI, oferă formularea diagnosticului conform ICD-10, acordă atenție problemelor de prevenire a acestei afecțiuni, oferă Recomandări britanice după tactici de tratament diferenţiate în funcţie de stadiul vătămării.

Rezumat. Articolul se ocupă de criteriile de leziune renală acută (ACI), au fost descrise în detaliu cauzele ACI, sunt prezentate diagnosticul conform ICD-10, s-a acordat atenție și problemelor de prevenire a acestei patologii, ghidurile britanice privind politica de tratament diferențial în funcție de stadiul au fost citate leziuni.

Rezumat. Prelegerea a introdus criteriile pentru tulburarea neurologică acută (VCO), a prezentat cauza VCO, a formulat diagnosticul de MKH-10, a acordat atenție prevenirii nutriționale a acestei țări, pe baza recomandărilor britanice din tacticile medicale diferențiate este importantă în stadiu. de tratament.

Cuvinte cheie

Leziune renală acută, stadiu, prevenire, tratament.

Cuvinte cheie: leziune renală acută, stadiu, prevenire, tratament.

Cuvinte cheie: îngrijire de stat, etapă, prevenire, tratament.

În 2011, au fost introduse mai multe linii directoare cu un nivel de recomandare de nota B, definind conceptul și tactici terapeutice la leziune acută rinichi (AKI). Din 2004, termenul AKI a înlocuit de fapt conceptul de „insuficiență renală acută”. OPP - declin rapid funcția renală, ceea ce duce la incapacitatea de a menține homeostazia fluidelor, electroliților și acido-bazice. Baza clasificare clinică Etapele AKI necesită evaluarea filtrării glomerulare pe baza nivelului de creatinine din sânge și/sau a cantității de urină excretată (1B).

Criterii pentru leziunea renală acută (AKIN, 2007; UK Renal Association, 2011):

— creșterea creatininei plasmatice cu ³ 26 µmol/l față de nivelul inițial în 48 de ore;

- o creștere a creatininei plasmatice de ³ 1,5 ori față de nivelul inițial, care a apărut cu siguranță sau probabil într-o săptămână;

- ieșire de urină< 0,5 мл/кг/ч более 6 ч подряд.

AKI este diagnosticată dacă unul dintre criterii este îndeplinit.

AKI crește mortalitatea în spital, mai ales dacă necesită dializă. În general, este acceptat faptul că chiar și modificările mici, pe termen scurt, ale nivelului creatininei serice sunt asociate cu o mortalitate crescută. În plus, dezvoltarea AKI duce adesea la progresia existentei boli cronice rinichi și chiar la dezvoltarea insuficienței renale cronice.

AKI apare la 3-7% dintre pacienții spitalizați și 25-30% dintre pacienții de terapie intensivă. La anumite grupuri (copii, pacienți vârstnici, pacienți cu patologie multiplă de organe), mortalitatea prin AKI poate varia de la 10 la 80% cu sepsis, sângerare sau insuficiență multiplă de organe. Se crede că factorii genetici joacă un rol clar printre riscurile de dezvoltare a sindromului.

O analiză a cauzelor de deces din cauza AKI în Marea Britanie a constatat că doar jumătate dintre pacienți primesc îngrijire adecvată, ceea ce a determinat NCEPOD să facă următoarele recomandări:

— toate internările urgente ale pacienților ar trebui evaluate pentru riscul de apariție a AKI;

— toate internările urgente trebuie să fie însoțite de o analiză a nivelului de electroliți;

- dacă se preconizează dezvoltarea AKI, pacientul trebuie examinat de personal calificat în primele 12 ore, iar secția să aibă paturi renale;

— studenții la medicină ar trebui să primească cunoștințe despre diagnosticul și managementul AKI în bolile acute ale pacienților;

— formarea postuniversitară în toate specialitățile ar trebui să includă cunoștințe privind identificarea, prevenirea și tratamentul AKI.

Dintre pacienții internați, 2 grupuri necesită atenție sporităîn ceea ce privește dezvoltarea AKI:

- Toate boli acute;

- prezenta oliguriei/anuriei.

Special grupurile de risc sunt:

— varsta in varsta(peste 75 de ani);

- hipertensiune;

— boli vasculare;

- insuficienta renala stabilita anterior;

- insuficiență cardiacă congestivă;

- Diabet;

- mielom multiplu;

— infecție cronicăși sepsis;

- boli mieloproliferative.

Pentru ilustrare, iată următoarele: observatie clinica care caracterizează riscul de a dezvolta AKI la un pacient cu pielonefrită purulentă severă.

Un pacient de 52 de ani a fost internat sectia de urologie cu plângeri de hipertermie, cu modificări ale testelor de urină sub formă de piurie. Datorită celor diagnosticate pielonefrită acută Ceftriaxonă a fost prescrisă. Din cauza lipsei de efect a terapiei, în a 4-a zi terapia a fost suplimentată cu ciprofloxacină. În ciuda dinamicii pozitive a parametrilor clinici și de laborator, până în a 9-a zi de tratament starea pacientului s-a înrăutățit din nou; urocultură expresă a evidențiat Enterococcus faecalis 10 6 Mt/ml cu un grad ridicat de rezistenţă. În același timp, s-a observat o scădere a cantității de urină la 600 ml/zi, în ciuda cantității suficiente de lichid consumat, nivelul creatininei a crescut de la 114 la 169 µmol/l. Datorită riscului de apariție a AKI, pacientului i s-a redus la minimum farmacoterapie până la administrarea de lizolid (linezolid) 600 mg de două ori pe zi și rehidratarea cu soluții saline. După 3 zile, starea pacientului a început să se îmbunătățească, diureza a fost restabilită la 1250 ml pe zi. Terapia a fost anulată după 10 zile.

Împărțirea tradițională în cauze prerenale cauzate de hipoperfuzie sau afectarea directă a arterei renale, renale (leziuni renale interstițiale, boli glomerulare) și postrenale (tulburări urodinamice) s-a păstrat până în prezent.

Cauzele afectarii acute a rinichilor

Prerenal:

- hipovolemie (de exemplu, sângerare, vărsături severe sau diaree, arsuri, diureză forțată);

- edem: insuficienta cardiaca, ciroza hepatica, sindrom nefrotic;

- eclampsie.

Postrenal:

— boala urolitiază;

- cheag de sânge în ureter;

- necroza papilara;

- stricturi uretrale;

- hipertrofie de prostată;

- tumori Vezica urinara;

- fibroza prin radiații;

- tumori pelvine;

- fibroza retroperitoneala.

- creatinina plasmatica sanguina;

- echilibrul hidric (volumul de urină excretat, lichidul administrat, dinamica greutății corporale);

- potasiu, sodiu, uree, pH plasmatic;

- Analiza urinei;

— cultura de urină, sânge (dacă este necesar);

- Ecografia rinichilor;

- biopsie de rinichi.

Nefrobiopsia rămâne metoda de diagnostic de elecție pentru cauzele inexplicabile ale AKI, sindromul nefritic și boala sistemica care apar odată cu dezvoltarea AKI.

Alți indicatori clinici au fost utilizați cu succes pentru a evalua prognosticul și depistarea precoce a AKI. Astfel, studiul ARIC (11.200 de pacienți, 4 cazuri de AKI la 1000 pacient-ani) a arătat că nivelurile urinare de albumină/creatinină sunt liniar legate de incidența AKI. O metodă de diagnostic foarte informativă, inclusiv pentru practica pediatrică, este detectarea lipocalinei asociate cu gelatină a neutrofilelor (lipocalină asociată neutrofilgelatinazei de către Abbott) în urină la 2-4 ore după dezvoltarea AKI, care este cu 24-46 ore mai rapidă decât detectarea valorilor creatininei din sânge și/sau a cantității de urină excretată este utilizată în prezent.

În prezent, se obișnuiește să se distingă următoarele etape ale AKI (Tabelul 1).

Pentru a ilustra, prezentăm următoarea observație clinică care caracterizează AKI care s-a dezvoltat în timpul luării de AINS și deshidratare.

Un pacient de 56 de ani a fost internat în secția de nefrologie cu plângeri de scădere a cantității de urină la 300 ml pe zi, greață și slăbiciune. Din anamneză s-a stabilit că în urmă cu o săptămână avea semne de hipertermie pe fondul infecției virale respiratorii acute, pentru care a luat independent acid ascorbic 2 g/zi, ibuprofen 4 comprimate pe zi (doza nespecificată) timp de 4 zile. În ciuda consumului frecvent de ceai, în ultimele 24 de ore cantitatea de urină a scăzut brusc, iar slăbiciunea a crescut. În timpul observării în departament, nivelul creatininei serice a crescut de la 186 la 456 µmol/l, ureea - de la 14 la 26 mmol/l. Pacientului i s-a întrerupt tratamentul cu ibuprofen și acid ascorbic, s-a efectuat rehidratare (nivel de presiune venoasă centrală la internare 10, hematocrit - 56) cu soluții saline fără stimularea diurezei cu diuretice. Din a treia zi de tratament, pacienta a început să-și recupereze diureza fiziologică. A fost externată după 12 zile cu normalizarea creatininei și a ureei din sânge.

Diagnosticul de AKI este formulat după cum urmează (Tabelul 2)

În tratamentul AKI sunt rezolvate trei sarcini fundamentale:

1. Încetarea expunerii la un factor nefavorabil.

2. Restabilirea diurezei (scăderea nivelului creatininei din sânge).

3. Conducerea renală terapie de substituție dacă este imposibilă restabilirea ratei de filtrare glomerulară (RFG).

În același timp, finalizarea cu succes a fiecărei componente a tratamentului presupune posibilitatea de a nu recurge la următoarea etapă a terapiei. Comentând prima etapă necesară a tratamentului, trebuie menționat că pentru pacienții aflați în afecțiuni tratament internat, este important, alături de eliminarea antiinflamatoarelor nesteroidiene și a antibioticelor aminoglicozide, să se minimizeze toată farmacoterapia prescrisă. În același timp, destul de des începe etapa de refacere a diurezei (în prezența oliguriei) și de reducere a deșeurilor azotate. În acest caz, este important să se evalueze hidratarea pacientului ținând cont de tipul de hipoperfuzie (Tabelul 3).

Măsurile de tratament pentru AKI includ următoarele principii de bază.

Prevenirea AKI:

1. Administrare adecvată a lichidelor (1B). Majoritatea pacienților euvolemici ar trebui să primească un volum de lichid egal cu cantitatea de urină din ziua precedentă plus încă 500 ml. În caz de hipovolemie, este indicată restabilirea echilibrului hidric la presiunea venoasă centrală normală (hematocrit), ținând cont de riscurile patologiei de organ.

2. Pentru pacienții care necesită studii de contrast cu raze X, se recomandă preadministrarea soluției de clorură de sodiu 0,9% sau bicarbonat de sodiu izoton (1A).

La pacienții cu risc stabilit de rabdomioliză, este necesară administrarea intravenoasă de clorură de sodiu 0,9% sau bicarbonat de sodiu (1B) pentru a preveni dezvoltarea AKI.

Tratamentul AKI:

1. Inotropi/vasopresori (cea mai bună dovadă pentru fenoldopam, care reduce mortalitatea) pentru optimizarea hemodinamicii și întreruperea medicamentelor nefrotoxice (1A).

2. Diuretice - un test pentru a evalua răspunsul rinichilor după perfuzia de lichid. Dacă nu există efect, ar trebui anulate, pentru că utilizarea diureticelor nu reduce mortalitatea (1C).

3. Nu există o terapie specifică pentru AKI din cauza hipoperfuziei sau sepsisului (Grad 1B).

4. Aportul caloric al pacientului trebuie să fie de 25-35 kcal/kg/zi și până la 1,7 g/kg/zi de aminoacizi în stare hipercatabolică și terapie de substituție (1C).

5. Corectarea medicamentelor administrate trebuie efectuată în funcție de gradul de disfuncție renală (1B).

6. Atunci când alegeți o metodă de terapie de substituție renală, trebuie să vă ghidați de starea clinică a pacientului, de experiența medicilor și a asistentelor și de disponibilitatea echipamentului de dializă. Se preferă accesul venovenos (1A). Se preferă membranele de celuloză sintetică sau modificată (1B), soluțiile de bicarbonat (1C) și catetere femurale de lungime suficientă plasate sub ghidaj cu ultrasunete (1C-1D).

7. Decizia de a iniția terapia de substituție renală la pacienții cu AKI ar trebui să se bazeze pe echilibrul lichidian, electrolitic și starea metabolică a pacientului individual (1C). Momentul de inițiere a terapiei de substituție renală trebuie redus la pacienții cu insuficiență multiplă de organe (1C). Începerea terapiei de substituție renală poate fi întârziată atunci când starea clinică a pacientului se îmbunătățește și apar primele semne de refacere a funcției renale (1D).

În prima etapă a AKI este indicat:

— tratamentul afecțiunilor cauzale (hipotensiune arterială, deshidratare, sepsis etc.);

- tratament complicatii acute(acidoză, hiperkaliemie, detresă respiratorie);

— înregistrarea zilnică a echilibrului de lichide (băut, excretat, greutate corporală);

— determinarea albuminei/creatininei în urină;

- ia în considerare necesitatea diagnosticării ulterioare a posibilelor cauze de afectare a rinichilor (ANA, pANCA, cANCA, anticorpi la membrana glomerulară, ADN dublu catenar, paraproteine ​​etc.);

— dacă nu există efect, consultați un nefrolog.

În a doua etapă a AKI este indicat următoarele:

- acelasi volum cu indeplinirea obligatorie a pct. 5 si o invitatie la o consultatie la medic nefrolog.

În a treia etapă a AKI este indicat următoarele:

— asigurarea eventualelor terapii de substituție renală necesară;

— testare urgentă pentru hepatita B, C, HIV.

Ghidurile nu definesc criterii și indicatori specifici pentru inițierea terapiei de substituție renală cu dializă, dar sunt recunoscuți următoarele lecturi.

Biochimic:

— hiperkaliemie > 5,7 mmol/l;

- acidoza metabolica< 7,2;

— uree plasmatică > 27 mmol/l;

- tulburări electrolitice refractare: hiponatremie, hipernatremie sau hipercalcemie.

Clinic:

- edem pulmonar;

- ieșire de urină< 0,3 мл/кг/ч более 24 ч или анурия более 12 ч;

— AKI cu insuficiență multiplă de organe;

- hipervolemie refractară;

- afectarea organelor: pericardită, encefalopatie, nefropatie, miopatie, sângerare uremică, hipo-, hipertensiune;

- intoxicație severă sau supradozaj cu medicamente.

În plus, un număr conditii clinice necesită tratament de urgență și programare din timp terapie de substituție renală. Ghidul AKIG definește astfel de măsuri necesare în următoarele condiții:

- edem pulmonar: oprirea lichidelor IV, minimizarea aportului de lichide, furosemid IV (torasemid), oxigen respirator;

- hiperkaliemie: amestec glucoză-insulină, gluconat/clorură de calciu, furosemid, resoniu de calciu, b-agonişti inhalatori;

- acidoza: bicarbonat de sodiu IV la pH< 7,2, а также при гипотензии или гиперкалиемии. Бикарбонат натрия через рот при рН 7,2-7,36.

Activ osmotic solutii perfuzabile prezintă riscul creșterii presiunii osmotice pe fundal concentrație mare uree și probabilitatea dezvoltării edemului cerebral/pulmonar. Cu toate acestea, pentru a restabili hemodinamica în AKI, sunt utilizați atât cristaloizi, cât și adesea coloizi.

Soda este folosită pentru a corecta acidoza metabolică. În Ucraina, soda tampon a fost recent folosită din ce în ce mai mult. În preparatul tampon de sodă, o soluție de bicarbonat de sodiu 4,2% este tamponată cu CO 2, ceea ce creează un nivel de pH de 7,4. Drept urmare, medicamentul nu este doar o soluție de sifon, ci un tampon de bicarbonat fiziologic, de exemplu. o soluție care vă permite să mențineți un pH constant, în ciuda corectării acidozei. Acesta este ceea ce face ca tamponul de sifon să fie fundamental diferit de binecunoscutele soluții de sifon 3-5%, al căror pH variază între 8,0-8,5. Soluțiile standard necesită o utilizare foarte atentă, deoarece conțin pericol potenţial dezvoltarea alcalozei metabolice iatrogene. Dimpotrivă, atunci când se utilizează o sodă tampon, o schimbare bruscă a pH-ului și BE către alcaloză este practic eliminată. Acest lucru asigură corectarea fiziologică lină a acidozei și completarea tamponului fiziologic de bicarbonat.

Doza de sifon tampon este calculată folosind formula:

4,2% tampon sifon în ml = (24 - BE) 0,4 greutate corporală.

Sau poți folosi o altă formulă:

BE · 0,6 greutate corporală.

De exemplu, cu BE = -10 și greutatea corporală = 70 kg, doza necesară de sifon tampon va fi (24 - 10) · 0,4 · 70 = 392 ml când se calculează prin prima formulă și 420 ml prin a doua.

Printre recomandările KDOQI, trebuie remarcat faptul că pentru prevenirea AKI se sugerează utilizarea celor mai mici doze posibile de substanțe de contrast scăzute și isomolare (Visipak, Omnipaque, Ultravist). Întrebarea oportunității utilizării unor doze mari de N-acetilcisteină (2 g) înainte de o procedură de contrast cu raze X rămâne discutabilă. S-a remarcat, de asemenea, absența unui efect pozitiv al teofilinei și a dializei preventive înainte de examinarea cu contrast cu raze X.

In concluzie, AKI este o afectiune care nu este echivalenta cu insuficienta renala acuta. AKI este mai frecventă, diagnosticată mai devreme decât AKI și este potențial reversibilă cu o terapie corectă și în timp util.

Bibliografie

1. Ghid pentru afectarea renală acută http://www.merseyrenalunits.nhs.uk/Library/document_library/aintree/AcuteKidneyInjury %20(AKI)Guidelines.pdf

2. Leziune renală acută http://www.renal.org/Clinical/GuidelinesSection/AcuteKidneyInjury.aspx.

3. http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines

4. http://www.nature.com/nrneph/journal/v3/n8/full/ncpneph0551.html

5. Ivanov D.D., Ivanova M.D. Leziune renală acută (insuficiență renală acută precoce) http://urgent.health-ua.com/article/367.html

6. http://patient.co.uk/doctor/Acute-Renal-Failure-(ARF).htm

7. Barclay L. Albuminurie, rata estimată de filtrare glomerulară legată independent de leziunea renală acută // J. Am. Soc. Nefrol. — Publicat online pe 29 iulie 2010.

8. Leziuni renale acute http://therapy.irkutsk.ru/edarf.htm

CLASIFICAREA LEZIUNILOR RENALE ACUTE

În 2004, ADQI a propus conceptul de „acute kidney injury” (AKI), care a înlocuit termenul de „insuficiență renală acută” și o clasificare numită RIFLE conform primelor litere ale fiecăreia dintre etapele identificate secvențial ale AKI: Risc, Injury, insuficiență (Eșec), pierdere (Pierdere), boală renală în stadiu terminal (Boală renală în stadiu terminal) (Tabelul 17.1). S-a dovedit că criteriile de diagnosticare a AKI sunt două criterii simple - creatinina și diureza.

Tabelul 17.1 Clasificarea AKI pe clase RIFLE (ADQI, 2004)

Creatinina serica sanguina* - creatinina serica, CF** - filtrarea glomerulara

O nouă definiție a AKI este propusă nu numai pentru nefrolog și intensivist, ci și pentru medicii care se confruntă cu AKI nu în fiecare zi. Cât de familiari sunt acești medici cu criteriile pentru AKI va determina laturi pozitive noua clasificare. Criteriile pentru AKI alertează medicul cu privire la posibila AKI și ajută la diagnosticarea în timp util, inclusiv în varianta sa non-oligurică. Dezvoltarea AKI poate avea loc în decurs de 1-7 zile, iar nivelul creatininei poate crește de 1,5 ori sau mai mult. Din clasificare rezultă că disfuncția renală, existentă chiar și de mai mult de o lună, poate fi considerată „acută”. Scara RIFLE vă permite să determinați linia temporală dintre AKI și CKD. AKI este prezent de mai puțin de 3 luni. Studiile efectuate la copii puțin mai târziu au arătat aproape aceeași valoare criteriile selectate pentru AKI în copilărie.

Grupul de cercetare AKIN a făcut o adăugare, având în vedere posibilitatea unei scăderi rapide (în mai puțin de 48 de ore) a funcției renale și a propus ca ghid o creștere absolută a creatininei în acest timp de ≥26,5 μmol/L.

Astfel, potrivit „Practice Ghiduri clinice Potrivit KDIGO AKI, publicat în martie 2012, AKI este definit ca:

Creștere în Red.syv. cu ≥0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L) în 48 de ore; sau

Creștere în Red.syv. de până la ≥1,5 ori valoarea inițială (dacă se știe sau se suspectează că a avut loc în ultimele 7 zile); sau volumul urinei<0,5 мл/кг/час за 6 часов

Trebuie amintit că AKI se poate dezvolta pe fondul CKD preexistentă. Prin urmare, conform Ghidurilor de practică KDIGO (2012), pacienții cu AKI trebuie monitorizați timp de 3 luni pentru a evalua gradul de recuperare a funcției renale, episodul recurent de AKI sau agravarea IRC preexistentă.

· Dacă un pacient are CKD, tratamentul trebuie să fie în conformitate cu Ghidul de practică K/DOQI pentru managementul CKD.

· Dacă un pacient nu are CKD, trebuie reținut că pacientul prezintă un risc crescut de a dezvolta CKD și ar trebui gestionat în conformitate cu Ghidurile de practică KDOQI.”

Pacienții cu risc de a dezvolta AKI trebuie monitorizați îndeaproape pentru tensiunea arterială. și volumul de urină. Gestionarea lor depinde de factori predispozanți. Pacienții trebuie evaluați mai întâi pentru a identifica cauzele reversibile ale AKI, astfel încât acești factori (de exemplu, postrenali) să poată fi abordați prompt.

Luând în considerare munca a două grupuri (ADQI și AKIN), stratificarea stadiilor AKI în conformitate cu KDIGO este recomandată în funcție de următoarele criterii:

Tabelul 17.2. Etapele AKI (KDIGO, 2012)

>40:1 sau mai mult, rar

www.eurolab.ua

Leziunea renală acută (AKI) la copii și adulți: cauze, simptome, diagnostic, tratament

o boală cu dezvoltare rapidă care duce la afectarea parenchimului renal de diferite patogeneze cu și fără tulburări ale funcției excretorii. De fapt, termenul AKI a înlocuit termenul de insuficiență renală acută.

Leziuni renale acute

Lezarea acută de organ se caracterizează printr-o evoluție rapidă, dar are simptome nespecifice. Boala este adesea diagnosticată prea târziu, iar erorile apar atunci când se pune un diagnostic. Toate acestea duc la creșterea mortalității.

Necesitatea înlocuirii conceptului de insuficiență renală acută a apărut din cauza mai multor factori. În primul rând, este nevoie de definirea precisă și unificarea criteriilor de diagnostic. În literatura engleză, de exemplu, există 30 de definiții ale insuficienței renale acute.

În al doilea rând, datele acumulate ne permit să concluzionam că chiar și o creștere relativ mică temporară a creatininei plasmatice duce la o creștere a mortalității, atât în ​​perioada timpurie, cât și pe termen lung. Și cauza morții nu este întotdeauna insuficiența renală. Aceasta înseamnă că în unele cazuri se formează relații patogenetice complexe, care duc la deteriorarea nu numai a țesutului renal, ci și a altor organe.

Ca urmare, AKI astăzi se referă la un sindrom de declin acut al funcției renale asociat cu riscul de mortalitate precoce sau pe termen lung. Adesea duce la formarea insuficienței renale cronice. Grup de lucru Experții AKIN, care au fost însărcinați cu dezvoltarea problemei, au propus să clasifice nivelul de severitate al bolii după concentrația de creatinine în plasma sanguină și volumul de urină. Clearance-ul creatininei a fost exclus ca factor determinant. Astfel, diagnosticul bolii a fost redus la două metode simple care pot fi efectuate în orice spital.

AKI este o scădere a funcției renale în care în 48 de ore are loc o creștere a concentrației creatininei cu 0,3 mg/dL sau mai mult, sau o creștere relativă de 50% sau mai mult, sau o scădere a debitului de urină la 0,5 ml/kg/oră. mai mult de 6 ore cu un aport adecvat de lichide.

Modelul conceptual al AKI include 5 etape. Norma nu este inclusă în barem.

• Risc – caracterizat printr-o creștere a concentrației creatininei cu 1,5–2 r. comparativ cu valoarea inițială sau mai mult de 0,3 mg/dl. Diureza este un volum al urinei mai mic de 0,5 ml/kg/6 ore. Nu există markeri funcționali, dar examinările pot dezvălui deteriorarea.
• Daune – concentrația de creatină crește de 2-3 ori, diureza – mai mică de 0,5 ml/kg/ în 12 ore. Sunt prezenți markeri funcționali și de deteriorare slabi.
• Insuficiență - concentrația crește de 3 ori sau mai mult de 4 mg/dl. Cu o creștere acută, crește cu mai mult de 0,5 mg/dl. Se excretă mai puțin de 0,5 ml/kg de urină pe zi sau se observă anurie timp de 12 ore. Biomarkerii indică leziuni tisulare. Modificările în aceste etape sunt potențial reversibile.
• Pierderea – insuficiență renală observată timp de 4 săptămâni fără modificări.
• Stadiul final este fix dacă insuficiența renală durează mai mult de 3 luni fără modificări.

Leziunea acută a rinichilor este, de asemenea, frecventă la copii. Situația în acest domeniu este și mai gravă, deoarece nu există un test de diagnostic suficient de fiabil pentru a determina tulburarea. Astăzi, aceasta este determinarea concentrației de lipocalină în sânge, cistatina C serică, NGAL - o proteină care este filtrată în mod normal în glomeruli și este complet absorbită în tubuli. Interleukina-18 în urină și KIM-1, o moleculă de afectare a rinichilor, pot servi și ca markeri.

Severitatea bolii la copii este clasificată în funcție de rata de filtrare glomerulară - clearance-ul creatinei și de volumul de urină excretat:

• Riscul este o reducere cu 25% a filtrarii. Diureza este mai mică de 0,5 ml/kg/8 ore.
• Daune – scăderea RFG cu 50%, mai puțin de 0,5 ml/kg de urină este excretat în 16 ore.
• Eșec - GFR scade cu 75% - mai puțin de 35 ml/min 1,73 sq. m, diureză - mai puțin de 0,3 ml/kg pe zi sau anurie timp de 12 ore.
• Pierderea funcției se observă atunci când starea rinichilor rămâne neschimbată mai mult de 4 săptămâni.
• Stadiul terminal – disfuncția rămâne neschimbată timp de 3 luni.

AKI este foarte complicatie severa. Potrivit statisticilor, rata mortalității în rândul copiilor diagnosticați cu AKI este de 12 ori mai mare. Statisticile privind pacienții adulți sunt incomplete și distorsionate din cauza interpretării ambigue a bolii. În general, pacienții adulți cu AKI au o rată a mortalității cu 25% mai mare decât cei fără AKI.

Etiologie

Există 3 forme de leziune renală acută: prerenală – incidență de 50–60%, renală – 35–40% și postrenală – mai mică de 5%. Împărțirea are sens, deoarece fiecare categorie are propriul mecanism patofiziologic și, prin urmare, caracteristici de tratament.

Pentru copii imaginea este oarecum diferită. AKI prerenală se observă în 85% din cazuri, AKI renală este de 12%, AKI postrenală este înregistrată în 3%.

Forme de leziune renală acută

AKI prerenală

Această formă de AKI este cea mai comună și, de fapt, este răspunsul funcțional al organismului la alimentarea insuficientă cu sânge a rinichilor. De obicei, tulburare structurală Boala nu este însoțită de țesut renal. În consecință, la restaurare alimentare normală cu sânge Funcția rinichilor este, de asemenea, restabilită rapid.

Dacă boala se dezvoltă pe fondul deficienței severe sau prelungite, poate duce la necroză tubulară acută. AKI și ATN pot fi considerate stadii în dezvoltarea insuficienței renale. Mulți pacienți prezintă semne ale ambelor forme.

AKI poate fi cauzată de orice boală care provoacă o lipsă de alimentare cu sânge a rinichilor.

Cel mai adesea acest lucru se întâmplă din cauza scăderii volumului sanguin arterial. Deficitul său activează sistemul renină-angiotensină-aldosteron. O creștere a concentrației de angiotensină II duce în cele din urmă la vasoconstricție, în urma căreia rata de filtrare glomerulară nu scade. Cu toate acestea, la un pacient cu AKI, acest mecanism nu mai este capabil să compenseze lipsa de sânge, iar RFG începe să scadă.

Cauza scăderii volumului sanguin arterial poate fi infarctul miocardic, pericardic, valvular, hipertensiune pulmonara, vasodilatație sistemică, hipercalcemie și alte boli. Medicamentele pot provoca, de asemenea, probleme cu funcția rinichilor.

La copii, cauza principală a bolii este hipoxia, hipotermia, defecte cardiace congenitale și vasculare.

Mecanismul de dezvoltare a AKI prerenală

AKI renală

Cauza AKI renală este afectarea parenchimului renal, adică boala a fost precedată de un fel de afectare a rinichilor. În consecință, eliminarea factorilor existenți - aport insuficient de sânge - nu duce întotdeauna la recuperare.

Cauzele leziunii renale acute sunt următoarele boli:

• Necroza tubulară acută - cel mai adesea este cauzată de un proces ischemic și nefrotic cauzat de hipotensiune arterială, sepsis și altele. Este cea mai frecventă cauză a AKI și are cel mai prost prognostic, deoarece este însoțită de comorbidități severe. Medicii consideră ATN ca un factor de risc suplimentar, deoarece necroza duce la moartea pacientului în 50-70%. La recuperare, funcția renală este restabilită, deși nu complet, deoarece unii dintre nefroni au murit în timpul bolii.
• Necroza tubulară acută ischemică - este de origine ischemică, adică este cauzată și de aportul insuficient de sânge. În prima etapă, celulele tubulare sunt deteriorate, ceea ce este asociat cu vasoconstricție și lipsă de sânge. În secunda se întoarce proces inflamator, deja independent de acțiuni factor ischemic. Restaurarea funcțională este posibilă în etapa 3.

ATN ischemic este cel mai adesea cauzat de insuficienta cardiaca. Diabetul zaharat, insuficiența renală cronică și chirurgia cardiacă cresc semnificativ riscul apariției acestuia.

ATN nefrotoxic – poate fi cauzat atât de toxine endogene – medicamente antitumorale, diuretice, antibiotice și endogene - infecții, viruși. Eliminarea factorului activ îmbunătățește imediat funcția rinichilor.

Cauza bolii la copii este cel mai adesea asociată cu defecte congenitale - boală polichistică a rinichilor, hipoplazie, precum și anomalii inflamatorii și vasculare. Foarte caracteristică periculoasă Cursul bolii la copii este tranziția formei prerenale la forma renală: dacă în decurs de o săptămână factorul care acționează asupra rinichilor nu a putut fi eliminat, atunci vorbim despre daune organice rinichi

Cauzele AKI renale

AKI postrenală

Această formă este provocată de obstrucția sistemului urinar, adică de dificultăți de eliminare a urinei la nivelul uretrei, vezicii urinare, rinichilor și ureterelor. Cu obstrucție unilaterală, în special la nivelul rinichilor, AKI, de regulă, nu se dezvoltă.

Cu AKI bilaterală, poate fi observată atât parțial, cât și obstrucție completă. În primul caz, se înregistrează nicturie, Urinare frecventa, îndemnuri false, în a doua – anurie.

Cauzele dezvoltării formei postrenale sunt cheaguri de sânge, pietre în vezică, necroza papilară, nefrolitiază și așa mai departe.

Obstrucția bilaterală este, de asemenea, o cauză a bolii la copii. tractului urinar. La o vârstă fragedă, forma postrenală reprezintă 1%. Videoclip despre cauzele și simptomele leziunii renale acute:

Diureza

Un semn foarte indicativ al bolii renale este diureza - volumul de urină excretat pe zi, oră, minut. U persoana sanatoasa Volumul normal de urină este un volum egal cu 75% din lichidul consumat. Abaterea într-o direcție sau alta indică o disfuncție renală sau tractului urinar.

În AKI renală, diureza normală este adesea menținută în stadiile inițiale, așa că ce ar trebui să faci? cercetare importantă urină și sânge.

În leziunile acute se consideră 3 faze de diureză:

• Prodromal – perioada dintre perioadă incubațieși boala în sine. Cel mai adesea, se observă diureză normală. Durata perioadei prodromale depinde de cauza bolii, de toxicitatea toxinei și așa mai departe.
• Faza oligourică – durează în medie 10-14 zile, dar poate dura până la 8 săptămâni. Diureza – 50–400 ml/zi. Faza oligourică poate să nu apară: în acest caz, mortalitatea este mult mai mică, iar prognosticul de recuperare este mult mai favorabil.
• Postoliguric – restabilirea diurezei normale. În acest caz, concentrația de creatinine în plasmă și nivelul de uree pot rămâne crescute pentru o perioadă de timp. Posibilă disfuncție a tubilor renali, poliurie, acidoză hipercoleremică.

Simptome și semne

AKI nu este atât o boală independentă, cât o etapă a acesteia sau un factor secundar care acționează care crește riscul de deces. Tabloul clinic al bolii nu este specific și coincide cu semnele bolii de bază sau ale intoxicației. Dacă cauza AKI este sepsisul, atunci simptomele sale sunt observate la pacient. Dacă cauza este otrăvirea, atunci simptomele vor fi caracteristice otrăvirii cu o anumită substanță. Detectarea AKI, în special într-un stadiu incipient, este posibilă numai cu monitorizarea constantă a nivelului de creatinine și uree din sânge:

• Semne specifice observat într-o etapă clasificată drept eșec. Aceste simptome sunt frecvente cu azotemia: greață, vărsături, umflarea grăsimii subcutanate. Este posibil să se dezvolte hipervolemie - o creștere a volumului sanguin, însoțită de simptome de insuficiență cardiacă. ÎN cazuri severe se dezvoltă edem pulmonar.
• Hiperkaliemia este o complicație frecventă a AKI și apare fără semne externe. Influența sa este adesea detectată deja în stadiul de tahicardie sau insuficiență cardiacă.
• Hiponatremia se exprimă mai clar: sistemul nervos central este afectat, apar crampe și tremor musculare și apar tulburări gastro-intestinale.

Prezența bolii poate fi determinată cu exactitate numai prin metode de diagnosticare. Mai mult, din cauza coincidentei multor semne cu simptomele insuficientei renale cronice, diagnosticul este intotdeauna dificil.

Diagnosticare

AKI este diagnosticată dacă se observă cel puțin unul dintre următorii trei factori:

• o creștere a nivelului creatininei din sânge cu mai mult de 26 µmol/l în 48 de ore;
• o creștere a concentrației de creatinine în sânge de 1,5 ori față de cea inițială, care a fost observată sau se presupune că ar fi fost acum o săptămână;
• cantitatea de urină nu depășește 0,5 ml/kg/oră timp de 6 ore.

La diagnosticarea copiilor se ia în considerare nivelul creatininei din sânge, diureza timp de 8 sau 12 ore și rata de filtrare glomerulară - o scădere de 25%.

În funcție de concentrația de creatinină și de cantitatea de diureză, se precizează severitatea. Cu toate acestea, atât observația cât și tratament suplimentar ar trebui efectuată pe fundalul unei monitorizări constante a nivelului de creatinine, potasiu, sodiu și așa mai departe.

Primar

Primele teste efectuate în timpul examinării sunt analizele de sânge:

• test biochimic de sânge - determinat de nivelul de creatinină, uree, potasiu, sodiu, fracții proteice, bilirubină totală și directă și așa mai departe;
• coagulogramă;
• starea acido-bazică a sângelui;
• gazometrie arterială;
• analiza generala urina - se determină densitatea urinei, proteinurie, componente patologice: gipsuri granulare, eritrocitare, hematii;
• studii suplimentare dacă este necesară clarificarea diagnosticului.

Trebuie prelevate probe de urină și sânge pentru testare înainte de administrarea de diuretice și lichide, în caz contrar datele testului vor fi distorsionate.

Pacienții cu AKI diagnosticat sau cei cu risc – după Chirurgie cardiacă, de exemplu, trebuie să fie sub supraveghere constantă.

Monitorizarea include:

• controlul diurezei, orar este de preferat zilnic;
• volumul de lichid consumat și administrat – în primul rând masura preventiva este favorizată restabilirea echilibrului normal al apei, prin urmare trebuie luat în considerare cu strictețe volumul de lichid injectat și îndepărtat;
• greutatea corporală – măsurată pe stomacul gol de două ori pe zi;
• observarea scaunului;
• oximetria pulsului;

Printre metodele instrumentale, este prescrisă ultrasunetele - rinichii sunt de obicei măriți în AKI, precum și radiografia cufăr pentru a detecta congestia, fluxul de sânge și multe altele.

Diagnostic diferentiat

Este important să se stabilească exact în ce categorie se încadrează boala, deoarece în cazul AKI prerenală, funcția renală se va recupera de îndată ce aprovizionarea normală cu sânge este restabilită. În acest scop este folosit diagnostic diferentiat. AKI prerenală se caracterizează prin:

• diureză – mai puțin de 400 ml pe zi;
• osmolalitatea urinei – peste 500 mOsm/kg;
• densitate – mai mult de 1,023 g/ml;
• raportul dintre ureea plasmatică și creatinina plasmatică este mai mare de 20;
• raportul dintre creatinina din urină și creatinina din sânge este mai mare de 40;
• raportul dintre ureea în urină și ureea în plasmă este mai mare de 20;
• concentrația de sodiu în urină este mai mică de 20 mmol/l;
• sediment urinar – nu s-au observat patologii.

AKI renală se caracterizează prin:

• diureza - poate varia, nu există semne exacte;
• osmolalitatea urinei – sub 400 mOsm/kg;
• densitate – mai mică de 1,012 g/ml;
• raportul dintre ureea plasmatică și creatinina plasmatică este mai mic de 20;
• raportul dintre creatinina din urină și creatinina din sânge este mai mic de 40;
• raportul dintre uree în urină și uree în plasmă este mai mic de 20;
• concentrația de sodiu în urină este mai mare de 40 mmol/l;
• sediment urinar – se observă celule epiteliale, hialine, gipsuri epiteliale.

Dacă pacientul a avut boală renală, în special insuficiență renală cronică, toate criteriile de mai sus nu vor mai fi caracteristice.

Diagnosticul AKI postrenal este oarecum mai simplu. Diagnosticul este confirmat de congestia rinichilor, vezicii urinare și ureterelor, care este determinată cu precizie de ultrasunete.

Tratament

Scopul tratării pacienților cu AKI este multi-tasking:

• eliminarea tulburărilor metabolice și volumetrice;
• conservarea sau restabilirea funcției renale;
• prevenirea dezvoltării insuficienței renale cronice.

Tacticile terapeutice sunt determinate de forma bolii, dar în orice caz implică eliminarea completă a oricăror medicamente nefrotoxice: diuretice care economisesc potasiu, antibiotice nefrotoxice, analgezice nesteroidiene etc.

AKI prerenală

Cauza bolii este tulburările în aprovizionarea cu sânge, astfel încât scopul principal al terapiei aici este de a restabili alimentarea normală cu sânge a organului. Pentru a face acest lucru, trebuie introdusă în organism o cantitate suficientă de lichid pentru a umple volumul de sânge pierdut. Pentru aceasta sunt utilizate mai multe metode de terapie de substituție.

Lichidul este administrat prin IV. Compoziția sa este determinată de compoziția lichidului excretat. Astfel, în caz de hipervolemie pe fondul hemodinamicii instabile, se administrează o soluție cu globule roșii. Dacă hemodinamica este stabilă, atunci soluția salină obișnuită este suficientă. Nivelul creatininei și ureei din sângele și urina pacientului este monitorizat de cel puțin 1 dată pe săptămână. Pe baza acestor date, compoziția soluțiilor se modifică.

Soluțiile coloidale sunt utilizate cu mare precauție, deoarece pot acționa ca un medicament nefrotoxic. Soluțiile cristaloide sunt o opțiune mai sigură.

Hemodializa este prescrisă 1 dată pe zi sau la fiecare 2 zile dacă nu există efect sau în în caz de urgență.. Se efectueaza hemofiltrare si hemodiafiltrare. Acestea din urmă sunt folosite mai rar, deoarece durează de la 12 la 36 de ore.

Baza tratamentului este terapie conservatoare. Dar în cazurile acute se prescrie hemodializa de urgență. Indicațiile pentru procedură sunt:

• confirmarea de laborator a disfuncției renale – rata de filtrare glomerulară sub 20–25 ml/min;
• tulburări ale concentrației de sodiu în sânge - fie mai puțin de 115, fie mai mult de 165 mmol/l;
• conținutul de uree în sânge este mai mare de 25-36 mmol/l;
• pericardită – tamponare sau Risc ridicat sângerare;
• hiperkaliemie din cauza ineficacității medicamentelor;
• acidoză metabolică datorată oliguriei;
• supraîncărcare progresivă cu fluide.

Componenta principală a tratamentului pentru AKI prerenală este tratamentul bolii de bază. Acest lucru este relevant atât pentru copii, cât și pentru adulți. Medicamente sunt prescrise ținând cont de această boală, deci nu există recomandări generale în acest sens. Medicamentele se administrează ținând cont de nivelurile de potasiu, calciu, sodiu, fosfat și așa mai departe, pentru a restabili și menține echilibrul electrolitic.

Deci, pentru hiperkaliemie, se administrează glucoză și insulină în raportul necesar, clorură de calciu intravenos, bicarbonat de sodiu pentru acidoza decompensată și așa mai departe. Dacă există o scădere bruscă a nivelului de potasiu - mai puțin de 7 mmol/l, furosemidul se administrează dacă nu există hipovolemie sau obstrucție renală. Pentru hiperhidratare si edem pulmonar se mai administreaza furosemid.

AKI renală

În prezent, nu există o terapie eficientă pentru AKI renală. Recomandări generale sunt similare cu tehnicile utilizate în tratamentul formei prerenale - menținerea echilibrului electrolitic, completarea volumului de lichid dacă se observă hipovolemie, întreruperea medicamentelor nefrotoxice.

O serie de medicamente sunt utilizate pentru a restabili funcția renală.

Cu toate acestea, efectul nu este atât de semnificativ pe cât era de așteptat, în special în necroza tubulară acută de origine ischemică sau nefrotică:

• Obiectivul principal al majorității metodelor rămâne transferul pacientului din stadiul oligurie în stadiul non-oligurie, deoarece aceasta reduce mortalitatea. În acest scop, furosemidul, un diuretic de ansă, este prescris în doze de cel mult 600 mg/zi. În același timp, dozele mici sunt ineficiente. De regulă, furosemidul se administrează intravenos, foarte lent. Așa cum se arată cercetarea modernă, efect terapeutic Diureticul nu are niciun efect, ci doar restabilește diureza.
• Dopamina a fost folosită destul de activ, dar pentru pacienții grav bolnavi este potențial toxică, provocând tahicardie și ischemie miocardică.
• Peptida natriuretică atrială - crește rata de filtrare glomerulară, încetinește reabsorbția sodiului. Cu toate acestea, analogul său sintetic nu are un astfel de efect.
• Terapia de dializă nu afectează durata bolii și viteza de recuperare. Astăzi, dializa este un mijloc de menținere și restabilire a echilibrului electrolitic.
• În tratament, este de mare importanță terapia de susținere, adică restricțiile alimentare care împiedică ingerarea anumitor substanțe și introducerea artificială a substanțelor lipsă.

Niciunul dintre efectele benefice durabile abordări moderne nu oferă.

AKI postrenală

Scopul tratamentului în acest caz este de a maximiza soluție rapidă tulburări ale fluxului de urină pentru a minimiza afectarea rinichilor.

Metodele depind de nivelul de obstrucție:

• Dacă fluxul de ieșire este afectat la nivelul colului vezical sau al uretrei, atunci este suficientă instalarea unui cateter transuretral.
• Dacă nivelul încălcărilor este mai mare, atunci este necesară nefrostomia - introducerea unui sistem de drenaj artificial în rinichi.

De regulă, aceste măsuri vor preveni tulburările renale și vor duce la restaurare integrală funcțiile sale.

Tratamentul copiilor

Tratamentul AKI la copiii mici nu diferă semnificativ de metodele terapeutice utilizate pentru adulți.

Prima prioritate este susținerea și completarea volumului intravascular. Un program de perfuzie este cea mai sigură, cea mai fiabilă metodă și, în multe cazuri, permite anticiparea tranziției AKI prerenală la necroza tubulară.

Initial se administreaza pana la 400 ml/mp. m. la temperatura normala, sau mai mult cu febră. Apoi, volumul de reaprovizionare este calculat pe baza stării copilului și a testelor de sânge și urină.

Pentru pacienții cu scădere acută a volumului sanguin, aceasta poate să nu fie suficientă:

• Utilizarea diureticelor pentru tratament nu este considerată eficientă astăzi. Cu toate acestea, medicamentele sunt utilizate și prescrise atunci când este necesar pentru menținerea sau restabilirea diurezei.
• In caz de deficit oligo/anuric sau ATN, nu se recomanda prescrierea suplimentelor de potasiu sau sodiu decat daca pacientii prezinta hipokaliemie sau hipofosfatemie. Cu poliurie, este necesară completarea substanțelor.
• Hiperkaliemia necesită un tratament urgent - introducerea de gluconat de calciu, bicarbonat de sodiu, utilizarea de absorbanți și așa mai departe.
• Dacă nu este valabil metode medicinale Cursul include hemodializă și dializă peritoneală.

AKI este considerat un factor care crește mortalitatea, toate celelalte lucruri fiind egale. Formele prerenale și postrenale au un prognostic relativ favorabil, deoarece în aceste cazuri se poate preveni afectarea țesutului renal. AKI renală are o rată a mortalității de 50-70%. La pacienții vârstnici cu insuficiență cardiacă sau respiratorie, mortalitatea ajunge la 80%.

Pacienții care supraviețuiesc necesită observare și recuperare pe termen lung. Mai mult de 50% dezvoltă insuficiență renală cronică. Aproximativ 5% dintre pacienți necesită dializă constantă. Statisticile de acest fel sunt incomplete și distorsionate de diagnosticarea incorectă și lipsa echipamentelor moderne.

Statisticile sunt mai bune pentru copii. Rata medie de supraviețuire este de 79,9%, din care recuperarea completă poate fi realizată în 58%. 39% dintre pacienți dezvoltă insuficiență renală cronică.

Prognosticul bolii la nou-născuți este nefavorabil. Fără dializă, mortalitatea în acest grup este de 80%.

Leziunea renală acută este o boală gravă, dar cu potențial reversibilă. De regulă, boala însoțește boala de bază și face tratamentul foarte dificil. Conferință video despre leziunea renală acută:

gidmed.com

Leziune renală acută (AKI)- un sindrom care se dezvoltă ca urmare a unei scăderi rapide (de la ore până la zile) a ratei de filtrare glomerulară, ducând la acumularea de produse metabolice azotate (uree, creatinina) și neazotați (cu perturbarea electroliților, echilibrul acido-bazic, volumul lichidului) excretat de rinichi.

AKI– o problemă multidisciplinară, întrucât cauzele ei sunt variate și pot fi găsite în practica oricărui medic. Foarte des se dezvoltă în condiții critice în unitățile de terapie intensivă (UTI) și este un factor independent de deces. O preocupare deosebită este creșterea mortalității cauzate de AKI, în ciuda progreselor semnificative stiinta medicalași practici care au rămas practic neschimbate în ultimele trei decenii. Rate de mortalitate deosebit de ridicate (până la 50-70%) sunt observate în rândul pacienților care au nevoie de terapie de substituție. terapie renală ().

Prin urmare, a fost nevoie de dezvoltare metode obiective determinarea etapelor dezvoltării AKI pentru evaluarea timpurie a factorilor de risc. Propunerea unui nou termen pentru AKI care să înlocuiască termenul binecunoscut „insuficiență renală acută (AKI)” a fost precedată de lucrările grupurilor ad-hoc ADQI (Acute Dialysis Qualite Initiative) și apoi AKIN (Acute Kidney Injury Network). Studiul a fost initiat in anul 2000 de catre Societatea Americana de Nefrologie si Societatea de Medicina Critical Care. Noul concept de AKI consideră problema insuficienței renale acute mai larg, pornind de la stadiul riscurilor, începutul leziunii renale, când posibilitatea de reversibilitate a procesului este mult mai mare decât odată cu dezvoltarea stadiului de insuficiență, care necesită adesea transfer la.

CLASIFICAREA LEZIUNILOR RENALE ACUTE

În 2004, ADQI a propus conceptul de „acute kidney injury” (AKI), care a înlocuit termenul de „insuficiență renală acută” și o clasificare numită RIFLE conform primelor litere ale fiecăreia dintre etapele identificate secvențial ale AKI: Risc, Injury, insuficiență (Eșec), pierdere (Pierdere), boală renală în stadiu terminal (boală renală în stadiu terminal). S-a dovedit că criteriile de diagnosticare a AKI sunt două criterii simple - creatinina și diureza.

Creatinina serica sanguina* - creatinina serica, CF** - filtrarea glomerulara

O nouă definiție a AKI este propusă nu numai pentru nefrolog și intensivist, ci și pentru medicii care se confruntă cu AKI nu zilnic. Aspectele pozitive ale noii clasificări vor depinde de cât de familiari sunt acești medici cu criteriile pentru AKI. Criteriile pentru AKI alertează medicul cu privire la posibila AKI și ajută la diagnosticarea în timp util, inclusiv în varianta sa non-oligurică. Dezvoltarea AKI poate avea loc în decurs de 1-7 zile, iar nivelul creatininei poate crește de 1,5 ori sau mai mult. Din clasificare rezultă că disfuncția renală, existentă chiar și de mai mult de o lună, poate fi considerată „acută”. Scara RIFLE vă permite să determinați linia temporală dintre AKI și CKD. AKI este prezent de mai puțin de 3 luni. Studiile efectuate la copii puțin mai târziu au arătat aproape aceeași valoare a criteriilor selectate pentru AKI în copilărie.

Grupul de cercetare AKIN a făcut o adăugare, având în vedere posibilitatea unei scăderi rapide (în mai puțin de 48 de ore) a funcției renale și a propus ca ghid o creștere absolută a creatininei în acest timp de ≥26,5 μmol/L.

Astfel, conform Ghidurilor de practică clinică KDIGO pentru AKI, publicate în martie 2012, AKI este definită ca:

Creștere în Red.syv. cu ≥0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L) în 48 de ore; sau

Creștere în Red.syv. de până la ≥1,5 ori valoarea inițială (dacă se știe sau se suspectează că a avut loc în ultimele 7 zile); sau volumul urinei<0,5 мл/кг/час за 6 часов

Trebuie amintit că AKI se poate dezvolta pe fondul CKD preexistentă. Prin urmare, conform Ghidurilor de practică KDIGO (2012), pacienții cu AKI trebuie monitorizați timp de 3 luni pentru a evalua gradul de recuperare a funcției renale, episodul recurent de AKI sau agravarea IRC preexistentă.

· Dacă un pacient are CKD, tratamentul trebuie să fie în conformitate cu Ghidul de practică K/DOQI pentru managementul CKD.

· Dacă un pacient nu are CKD, trebuie reținut că pacientul prezintă un risc crescut de a dezvolta CKD și ar trebui gestionat în conformitate cu Ghidurile de practică KDOQI.”

Pacienții cu risc de a dezvolta AKI trebuie monitorizați îndeaproape pentru tensiunea arterială. și volumul de urină. Gestionarea lor depinde de factori predispozanți. Pacienții trebuie evaluați mai întâi pentru a identifica cauzele reversibile ale AKI, astfel încât acești factori (de exemplu, postrenali) să poată fi abordați prompt.

Luând în considerare munca a două grupuri (ADQI și AKIN), stratificarea stadiilor AKI în conformitate cu KDIGO este recomandată în funcție de următoarele criterii:

Etape Creatinină plasmatică Volumul de urină excretat

1 1,5-1,9 ori mai mare decât valoarea inițială sau o creștere de 0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L).<0,5 мл/кг/час за 6-12 часов

2 2,0-2,9 ori mai mare decât originalul.<0,5 мл/кг/час за ≥12 часов

3 de 3,0 ori valoarea inițială sau creștere la ≥4,0 mg/dL (≥353,6 µmol/L) sau debut sau la pacienți<18 лет, снижение расчетной СКФ до <35 мл/мин/1,73м2. <0,3 мл/кг/час за ≥24 часа или анурия в течение ≥12 часов

CAUZELE ȘI CLASIFICAREA LEZIUNILOR RENALE ACUTE

Conform mecanismului principal de dezvoltare, AKI este împărțit în 3 grupe: prerenal, renal și postrenal. Multe motive pot duce la dezvoltarea lor.

Cauze prerenale

Cauzele prerenale reprezintă majoritatea cazurilor de AKI. Ele constituie partea predominantă (50-60%) a AKI. Spectrul de cauze ale AKI în țările dezvoltate s-a schimbat în ultimele decenii datorită introducerii de noi măsuri diagnostice și terapeutice (așa-numita AKI „dobândită în spital”). Proporția cazurilor de AKI severă care necesită terapie de dializă a crescut în ultimii 30 de ani. AKI prerenală poate apărea la pacienții cu hipovolemie (scăderea volumului sanguin circulant) sau normohipervolemie (umplere insuficientă a arterelor).

O adevărată scădere a volumului de sânge sau hipovolemie se dezvoltă din cauza sângerării, vărsăturilor, diareei, arsurilor, creșterii diurezei după diuretice, diurezei osmotice (glucozurie), precum și a unor afecțiuni cu redistribuirea volumelor de lichide corporale (sechestrarea lichidului extracelular sau pierderea în „al treilea spațiu”) care apar atunci când peritonita, pancreatita, sindromul nefrotic și alte cazuri care apar cu hipoalbuminemie severă, sindrom de răspuns inflamator sistemic.

Umplerea arterială insuficientă este o afecțiune cu volum sanguin normal sau chiar crescut, dar când factorii circulatori nu sunt capabili să mențină o perfuzie adecvată a rinichilor. Această variantă a AKI prerenală se dezvoltă secundar la pacienții cu boală cardiacă cu debit cardiac scăzut.

Vasodilatația periferică în timpul sepsisului, insuficienței hepatice, șocului anafilactic și datorită acțiunii medicamentelor antihipertensive și anestezice poate duce și la azotemie prerenală. O formă specifică de AKI prerenală, sindromul hepatorenal (HRS), se dezvoltă la pacienții cu insuficiență hepatică severă. Există 2 tipuri. HRS de tip 1 este cel mai sever, se dezvoltă rapid și fără transplant hepatic, mortalitatea în 3 luni este de 90% (R. Schreyer, 2009). HRS tip 2 se dezvoltă la pacienții cu ascită refractară și progresează lent.

În tulburările hemodinamice intrarenale care se dezvoltă ca urmare a diferitelor medicamente, AKI prerenală apare din cauza a două efecte: constricția arteriolelor aferente (efect preglomerular) sau dilatarea arteriolelor eferente (efect post-glomerular).

În AKI prerenală, scăderea ratei de filtrare glomerulară nu este însoțită de leziuni structurale sau celulare ale rinichilor. AKI prerenală este reversibilă atunci când se rezolvă condițiile care au dus la hipoperfuzie renală.

Leziune renală acută

Leziunea renală acută se dezvoltă pe fondul tulburărilor din interiorul rinichiului însuși. Cauzele AKI renale pot fi tulburări vasculare, glomerulare, interstițiale sau tubulare și pot fi, de asemenea, secundare bolilor sistemice. Cursul AKI în aceste cazuri nu depinde de factori extrarenali (de exemplu, corectarea hipovolemiei, eliminarea obstrucției etc.).

Cauze vasculare

Leziunile vaselor mari și mijlocii includ:

Ocluzia arterelor renale (tromboză, embolie, compresie în timpul intervenției chirurgicale);

Luarea de inhibitori ai ECA în prezența bolilor renovasculare cu două fețe;

Embolii de colesterol;

tromboza venei renale;

Periarterita nodoasă.

Boli care implică vase mici:

Microangiopatie trombotică (TMA) sub formă de sindrom hemolitic-uremic (HUS) sau trombotică (TTP);

Boala ateroembolica;

Criza renală în sclerodermie;

Hipertensiune arterială malignă;

TMA la femeile gravide (sindrom HUS, TTP și HELLP - hemoliză, activitate crescută a enzimelor hepatice, niveluri scăzute de trombocite).

Cauzele glomerulare sau bolile glomerulare sunt numeroase. Adesea, AKI se poate dezvolta la debutul glomerulonefritei. Azotemia, observată ca parte a sindromului nefritic la pacienții cu nefrită acută postinfecțioasă (APIGN), dispare rapid. Dar, în unele cazuri, cu APIGN, precum și cu alte GN primare și secundare (lupus, IgA-GN, vasculită sistemică, sindromul Goodpasture etc.), GN rapid progresivă se dezvoltă cu formarea de semilune în glomeruli și o creștere rapidă. în nivelurile creatininei.

Cauze interstițiale.

Leziunea acută este însoțită de nefrită interstițială acută sau nefrită tubulointerstițială acută (ATIN). ATIN se dezvoltă adesea pe fondul hipersensibilității la medicamente și poate fi, de asemenea, o consecință a bolilor infecțioase (Capitolul 13).

Peste 100 de medicamente pot provoca ATIN. Cele mai frecvente dintre ele: antibiotice, diuretice, AINS, anticonvulsivante, alopurinol. Infecțiile care provoacă ATIN sunt bacteriene (stafilococi, streptococi), virale (citomegalovirus, virus Epstein-Barr).

Cauze tubulare.

O scădere bruscă a RFG se poate datora leziunii tubulare proximale din 2 cauze: ischemie sau expunere la nefrotoxine. Multă vreme, acest tip de AKI a fost denumit „necroză tubulară acută ().” În acest caz, modificările histologice sub formă de necroză pot fi nesemnificative și pot predomina edemul, vacuolizarea, pierderea marginii periei etc.

„Sprijinul renal” folosind metodele RRT vă permite: să oferiți o nutriție adecvată, să eliminați lichidele în insuficiența cardiacă congestivă și să mențineți un echilibru adecvat de lichide la un pacient cu insuficiență multiplă de organe.

Principiile de bază ale terapiei de dializă sunt descrise mai detaliat în Capitolul 19. În stadiul actual de dezvoltare, unitățile de terapie intensivă ar trebui să fie dotate cu echipamente pentru tratamentul AKI, iar medicii trebuie instruiți în metode.

Există două tipuri de dializă: metodele intermitente (HD intermitentă, IHD) și metodele RRT continue (CRRT). În cazul RRT intermitent, îndepărtarea toxinelor uremice se bazează pe difuzie. Toxinele din sânge trec în dializatul ultra-pur, capilarele dializatorului acționând ca o membrană semi-permeabilă. Eliminarea lichidului se bazează pe ultrafiltrare, care provoacă și convecție parțială. Cu metodele RRT continuate (hemofiltrare, hemodiafiltrare), dimpotrivă, baza dializei este convecția.

HD intermitentă (IGD) este aceeași formă de dializă utilizată pentru boala renală în stadiu terminal. IHD se efectuează la pacienții cu AKI cu hemodinamică stabilă, timp de 4 ore în fiecare zi sau la două zile. IHD este metoda de electie pentru tratamentul pacientilor ambulatori si stabili hemodinamic.

Pacienții cu AKI din UTI sunt supuși hemodializei convective standard de 3-4 ori pe săptămână pentru a obține clearance-ul substanței ca la pacienții cu insuficiență renală în stadiu terminal (Kt/V-1.4). Cu toate acestea, studii recente demonstrează că ședințele zilnice de hemodializă îmbunătățesc supraviețuirea pacientului și reduc timpul de convalescență renală.

Hipotensiunea arterială poate fi o problemă majoră la pacienții extrem de bolnavi cu sepsis concomitent, hipoalbuminemie, malnutriție proteico-energetică sau pierderi mari de lichide în al treilea spațiu. La gestionarea hipotensiunii arteriale sindialitice, sunt necesare monitorizarea atentă a volumului sanguin (dacă este necesar, monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale și a presiunii venoase centrale), prescrierea unor volume realiste de ultrafiltrare și monitorizarea continuă a tensiunii arteriale în timpul dializei. Dacă se dezvoltă hipotensiune arterială, procedura de filtrare trebuie oprită imediat, pacientul trebuie plasat în poziția Trendelenburg și trebuie administrat un bolus de 250-500 ml de NaCl 0,9%.

Dializa lenta scăzută eficientă (SLED) a fost dezvoltată ca un hibrid între procedurile continue și intermitente. Debitul sanguin este de 100-200 ml/min, debitul de dializat este de 200-300 ml/min, durata este de 8-12 ore.Această hemodializă mai lentă menține teoretic mai constant hemodinamica și îmbunătățește clearance-ul substanțelor solubile, în comparație cu cea intermitentă. hemodializa. MNGD permite să se realizeze același control al hidrobilanțului pacientului fără fluctuații hemodinamice într-o perioadă mai scurtă de timp (6-8 ore - spre deosebire de CRRT 16-24 ore). MNGD vă permite, de asemenea, să luați o pauză între sesiuni, care este necesară pentru efectuarea măsurilor de diagnostic și a altor măsuri pentru pacient.

Durata și frecvența procedurii pentru AKI ar trebui să le depășească semnificativ pe cele pentru bolile cronice (pentru insuficiența renală cronică în stadiu terminal, de obicei 4 ore de 3 ori pe săptămână), deoarece AKI este însoțită de o stare hipercatabolică, iar toate cateterele temporare au un nivel ridicat. rata de recirculare. Conform recomandărilor KDIGO (2012), ar trebui

utilizați RRT intermitent și extins ca metode complementare la pacienții cu AKI.

Continuarea metodelor de terapie de substituție renală

Terapia de substituție renală continuă are avantajul unei monitorizări mai bune a stării fluidelor și electroliților a pacienților, dar CRRT este mai scump decât HDI. Indicațiile actuale pentru CRRT pentru AKI includ instabilitatea hemodinamică, edem cerebral, stare hipercatabolică și supraîncărcare severă cu lichide.

În prezent, sunt utilizate 4 tipuri de CRRT: ultrafiltrare continuă lentă (SCUF), hemofiltrare venovenoasă continuă (CVHF), HD venovenoasă continuă (CVHD) și hemodiafiltrare venovenoasă continuă (CVHF).

Cu capabilități moderne de plasare în siguranță a cateterelor cu dublu lumen, CRRT a evoluat în proceduri venovenoase continue fără a implica accesul arterial. Pompa de rinichi artificial asigură un flux sanguin constant, iar clema de pe linia de retur creează presiune hidrostatică pentru a oferi ultrafiltrare.

Hemofiltrarea venovenoasă continuă (CVVHF) constă, de asemenea, din componente MNUF, dar în plus, lichidul de înlocuire este furnizat direct în circuitul sanguin extracorporeal al pacientului. Ca și în cazul MNUF, în timpul convecției se formează un ultrafiltrat, dar datorită volumului mare de lichid de înlocuire, nivelul de ultrafiltrare este mult mai mare. Îmbunătățirea stării fluidelor și a metabolismului se realizează prin adăugarea de lichid de înlocuire în circuitul extracorporeal. Lichidul de înlocuire poate fi adăugat la linie înainte și după dializator. La conectarea lichidului de înlocuire la dializator, hemodiluția reduce riscul de tromboză în interiorul dializatorului, dar eficiența clearance-ului este redusă cu 15%.

Dializa peritoneală.

În țările în curs de dezvoltare, la adulți și mai ales la copii, un tratament frecvent utilizat pentru pacienții cu AKI este dializa peritoneală, care se referă la o metodă intracorporeală continuă de înlocuire a funcției renale.

Principiul dializei peritoneale se bazează pe difuzie, convecție și ultrafiltrare. Mecanismele principale sunt convecția și ultrafiltrarea, ca și în cazul metodelor continuate de terapie de substituție renală. Rolul unei membrane semipermeabile în acest caz este jucat de peretele capilarelor peritoneului parietal. Ultrafiltrarea are loc datorită

soluție hipertonică (glucoză), care se injectează în cavitatea abdominală printr-un cateter special.

Avantajele PD

Nu este nevoie de prezența unui nefrolog specializat sau a unui medic dializă (pacienții cu AKI sunt în UTI; schimburile pot fi efectuate de asistente sub supravegherea unui intensivist instruit);

Din punct de vedere tehnic, plasarea unui cateter peritoneal este mai simplă (la adulți) decât plasarea unui cateter vascular și nu este nevoie de anticoagulare sistemică;

Fără modificări bruște ale hemodinamicii;

Mai multă îndepărtare fiziologică a deșeurilor lichide și azotate (24 ore/zi comparativ cu HD intermitentă 3-4 ore);

Glucoza din dializat oferă calorii suplimentare pentru a satisface nevoile energetice;

Practic, singura metodă disponibilă de RRT pentru copiii cu o greutate mai mică de 10 kg în Republica Kazahstan (nu există linii specifice și dializatoare ultra-mici).

Dezavantajele PD includ riscul de infecție, corectarea relativ lentă a uremiei și hiperkaliemiei, dificultăți asociate cateterului și altele.