Nefrita interstițială: simptome și tratament.

Cura de slabire

1. limitați cantitatea de alimente pe care o consumați;
2. deoarece digestibilitatea proteinelor este afectată în timpul perioadei de boală, încercați să luați nu mai mult de 50 g de nutrient pe zi;
3. Pentru a îmbunătăți funcția rinichilor, ar trebui să includeți produse lactate în dieta dumneavoastră. O excepție este brânza tare;
4. include fructe și legume în dieta ta. O atenție deosebită trebuie acordată verdețurilor;
5. În perioada de tratament, se recomandă evitarea consumului de leguminoase;
6. Pe lângă fast-food, sosuri iute și picante, trebuie să evitați să consumați ceapă și usturoi. Conservele și afumatul și murăturile sunt, de asemenea, interzise.

Prevenirea

Ca orice altă boală, nefrita interstițială este mai ușor de prevenit decât de vindecat.

1. nu o lua in serios consumabile medicale(de exemplu, antibiotice) fără a conveni asupra unui regim de tratament cu un medic. Același lucru este valabil și pentru diuretice;
2. incearca sa mananci corect. Evitați consumul de alimente grase și prăjite;
3. daca ai o predispozitie genetica la boala sau suferi de alte boli ale rinichilor, se recomanda sa iti testezi urina pentru fiecare boala;
4. Pentru funcționarea normală a rinichilor, este foarte important să respectați regimul de băut. Bea 1,5 până la 2 litri de apă pe zi. Puteți determina volumul necesar de lichid folosind următoarea formă: 30 ml de apă pentru fiecare 10 kg de greutate;
5. Dacă este posibil, încercați să evitați să luați antibiotice și medicamente pentru durere;
6. funcționarea rinichilor este strâns legată de funcționarea întregului sistemul genito-urinar. Prin urmare, nu ar trebui să vă expuneți corpul unui risc suplimentar sub formă de hipotermie. S-a dovedit că una dintre complicațiile care au apărut pe fondul cistitei netratate este tocmai dezvoltarea unei astfel de boli precum nefrita;
7. încercați să evitați stresul și oboseala crescută.

Video pe tema

Prelegere despre nefrita tubulointerstițială susținută de profesor asociat de științe medicale:

Acum știi ce este nefrita interstițială și cum să o recunoști. Nu uitați că această patologie non-infecțioasă nu poate fi automedicată. Prin urmare, pentru a scăpa de boală și pentru a preveni cronicizarea acesteia, este necesar să consultați cât mai curând un medic competent. El va efectua o serie de examinări și diagnostice, pe baza cărora va putea selecta medicamentele potrivite pentru cazul dumneavoastră.

Nefrită interstițială – abacteriană boala inflamatorieţesut intermediar al rinichilor cu afectare a tubilor şi vase de sânge organ și răspândirea ulterioară a procesului inflamator la toate structurile țesutului renal.

Nefrita interstițială acută și cronică este cauzată de diverși factori etiologici și mecanisme patogenetice și, în consecință, afectează alegerea abordărilor de tratament. Bolile de rinichi care afectează exclusiv tubii și interstițiul reprezintă 20-40% din cazurile de boală cronică de rinichi și 10-25% din insuficiența renală acută.

Acum, numele general acceptat în lume nu este „nefrită interstițială”, ci „nefropatie tubulointerstițială”. Alegerea acestui nume se explică prin faptul că interstițiul nu joacă un rol major în patogeneza bolii, procesul inflamator începe doar de la acesta, iar boala se bazează pe disfuncția tubulară. Modificările vaselor de sânge și ale glomerulilor apar mai târziu. Aceasta este în principal glomeruloscleroza, care duce la o creștere a azotemiei. La rândul său, interstițiul poate fi afectat de GN, vasculită, boli sistemicețesut conjunctiv, ceea ce duce la progresia lor.

Etiologie

Pacienții cu nefrită interstițială acută reprezintă 76% dintre persoanele care au avut insuficiență renală acută.

Cauzele nefritei interstițiale acute:

1. Medicamente (în ordinea descrescătoare a efectului nefrotoxic):

• a) antibiotice: peniciline, cefalosporine, gentamicina, tetracicline, rifampicina, doxiciclina, lincomicina etc.).
• b) sulfonamide
• c) antiinflamatoare nesteroidiene
• G) anticonvulsivante
• e) anticoagulante (warfarină)
• e) diuretice: tiazide, furosemid, triamteren
• g) imunosupresoare: azatioprină, sandimune
• h) altele: alopurinol, captopril, clofibrat, acid acetilsalicilic.

2. Infecții:

• a) efect dăunător direct: streptococ B-hemolitic, leptospiroză, bruceloză, candidoză
• b) efect dăunător indirect: sepsis de orice etiologie.

3. Boli sistemice:

• A) boli ale sistemului imunitar(LES, criza de respingere a transplantului, sindromul Sjögren, crioglobulinemie mixtă, granulomatoza Begener)
• b) modificări metabolice (concentrații crescute de urati, oxalați, calciu, potasiu în sânge)
• c) intoxicație cu metale grele, etilen glicol, acid acetic, anilină
• d) boli limfoproliferative și discrazii plasmatice
• e) intoxicație: hepatotoxine (otravă de ciupercă), formaldehidă, hidrocarburi clorurate.

4. Nefrita interstitiala acuta idiopatica.

La 30% dintre pacienții cu nefrită interstițială cronică se constată anomalii anatomice congenitale ale structurii rinichilor. Dintre cauzele nefritei interstițiale cronice, 20% este utilizarea de analgezice, 11% este diateza acidului uric. Mulți pacienți cu benign hipertensiune arteriala sunt detectate modificări ale interstițiului; la 7% dintre pacienți cauzele sunt diferite, inclusiv leziunile radiațiilor. La unii pacienți cauza este necunoscută.

Cauzele nefritei interstițiale cronice:

1. Boli imunosupresoare: LES, criza de respingere a transplantului, crioglobulinemie, sindromul Sjogren, sindromul Goodpasture, nefropatia IgA.

2. Medicamente: analgezice, antiinflamatoare nesteroidiene, sandimune, litiu.

3. Infecții: bacteriene, virale, micobacteriene.

4. Uropatie obstructivă: reflux vezicoureteral, obstrucție mecanică.

5. Boli ale hematopoiezei: hemoglobinopatii, boli limfoproliferative, displazie de celule plasmatice.

6. Metale grele: cadmiu, mercur.

7. Modificări metabolice: hiperuricemie, hiperoxalemie, cistinoză, hipercalcemie.

8. Granulomatoza Wegener, sarcoidoza, tuberculoza, candidoza.

9. Vasculite: inflamatorii, sclerotice, embolice.

10. Boli congenitale: nefrită congenitală, medula renală „spongioasă”, boala chistului medular, boala polichistică.

11. Boli endemice: nefropatia balcanica.

12. Nefrită interstițială cronică idiopatică.

Patogenia nefritei interstițiale

Rolul principal în patogeneza nefritei interstițiale acute îl joacă mecanismele imune: imunocomplex (cu IgE) și anticorpi (anticorpi împotriva membranei bazale tubulare). Primul apare cu LES, boli limfoproliferative și utilizarea de AINS, al doilea apare cu intoxicație cu antibiotice peniciline și o criză de respingere a transplantului.

În cursul bolii, apare umflarea inflamatorie a țesutului interstițial al rinichilor, spasm vascular și compresie mecanică și ischemie renală. Creste presiunea intratubulara si scade debitul plasmatic renal eficient si rata CP, creste continutul de creatinina. Ischemia severă poate duce la necroză papilară cu hematurie masivă. Edemul interstițial și leziunile tubulare duc la scăderea reabsorbției apei (poliurie, hipostenurie, în ciuda RFG scăzut). În interstițiul medulei renale, ca o consecință a procesului inflamator, are loc infiltrarea celulară, care determină depolimerizarea mucopolizaharidelor acide, perturbând capacitatea acestora de a lega substanțele active osmotic.

Toate aceste modificări provoacă tulburări pe termen lung ale concentrației urinei. Treptat, edemul interstițial scade, fluxul plasmatic renal eficient este reluat și rata FC este normalizată.

Patogenia nefritei interstițiale acute variază în funcție de etiologie. De exemplu, acidul acetilsalicilic din citoplasma celulelor inhibă pătrunderea aminoacizilor în proteinele celulare și reduce fosforilarea aminoacizilor.

Există 5 mecanisme de nefrotoxicitate în nefrita interstițială acută:

1) redistribuirea fluxului sanguin renal și scăderea acestuia

2) afectarea ischemică a membranelor bazale glomerulare și tubulare

3) reacție de hipersensibilitate întârziată

4) înfrângere directă celulele tubulare de către enzime în condiţii anoxice

5) acumularea selectivă a medicamentului în rinichi.

Natura disfuncției tubulilor variază foarte mult în funcție de localizarea leziunii.

Patogenia nefritei interstițiale cronice, asociată cu infecții bacteriene sau virale sau cu utilizarea medicamentelor menționate mai sus, are un mecanism imunocelular de dezvoltare. Este dezbătut rolul proteinei Tamm-Horsfall, o glicoproteină membranară de suprafață în membrul ascendent al ansei nefronice și al tubilor distali. Mai rar, geneza nefritei interstițiale este asociată cu anticorpi la membrana bazală tubulară (în sindromul Goodpasture, criza de respingere a transplantului, terapia cu meticilină). Când se depun depozite de anticorpi antitubular-membrană bazală, sunt eliberați factori chemotactici ai macrofagelor. Aceste celule și limfocite T perturbă structura tubilor, provoacă proteoliza membranei lor bazale și formarea de radicali liberi. Limfocitele stimulează proliferarea fibroblastelor și sinteza colagenului. Chiar mai rar, geneza nefritei interstițiale este imunocomplex (cu nefrită lupică, sindromul Sjögren). Cel mai adesea acest lucru se întâmplă cu nefrita interstițială secundară cauzată de afectarea primară a glomerulilor. Există multe ipoteze cu privire la modul în care leziunile glomerulare pot afecta interstițiul.

• Mecanismul I - formarea de anticorpi cu reacție încrucișată la glomeruli și interstițiul lor.
• II mecanism - complexele imune circulante conțin antigen exogen (de exemplu, cu GN streptococic).
• Mecanismul III - în condiția lezării primare a glomerulilor se pot produce autoantigene care stimulează imunitatea umorală reactivă încrucișată care vizează determinanții normali ai interstitiului.

Ereditatea joacă un rol major în dezvoltarea bolii, determinând o cale de transmitere autosomal recesivă. Defectul ereditar se referă la contrasupresia anormală și este asociat cu cromozomul X.

Morfologia nefritei interstițiale acute constă în umflarea inițială a interstițiului urmată de infiltrarea acestuia cu plasmocite și eozinofile. Ocazional, în jurul tubulilor se formează infiltrate de celule mononucleare mari; epiteliul tubulilor este vacuolat.

În a 10-a zi, imaginea morfologică devine strălucitoare. Infiltratele difuze multiple sunt dominate de celule mononucleare, limfocite mici și celule plasmatice. Cu cât infiltratele sunt mai vechi, cu atât conțin mai multe limfocite. Gradul de infiltrare celulară a interstițiului se corelează cu o scădere a ratei FC și o creștere a azotemiei. În epiteliul tubulilor există degenerare vacuolară, se găsesc incluziuni de proteine, membrana bazală tubulară este ruptă pe alocuri. La 20% dintre pacienți, microscopia electronică evidențiază distrugerea germenilor mici de podocite, iar în epiteliul tubular se observă umflarea mitocondriilor și fragmentarea cristelor. Modificările glomerulilor sunt neregulate și secundare.

V.V. Serov (1983) înțelege componenta tubulointerstițială a GN ca atrofie larg răspândită a epiteliului tubilor distali în combinație cu scleroza stromală severă. Componenta tubulointerstițială este naturală în timpul transformării fibroplastice a GN, dar apare și în alte forme morfologice ale bolii - GN membranoasă, mezangiocapilară, proliferativă. În primul caz, apariția modificărilor la nivelul tubilor și interstițiului este asociată cu dezolarea nefronilor, care este cauzată de scleroza glomerulară. În alte tipuri de GN, modificările tubulilor și stromei au o geneză diferită. Ele sunt determinate de hipoxia epiteliului tubular și de un aport crescut de proteine ​​filtrate în exces reabsorbite de tubuli în stromă. Importanța acestor factori este susținută de frecvența componentei tubulointerstițiale în GN cronică cu HC în stadiul hipertensiv. Modificări similare în interstițiul renal apar în insuficiența renală cronică, nefrocalcinoza renală și nefroscleroza primară.

Semnele morfologice ale nefritei interstițiale cronice sunt infiltrarea interstițiului rinichilor de către limfocite și plasmocite, atrofie tubulară, fibroză, zone de atrofie și dilatare tubulară, prezența maselor coloidale în lumenul tubulilor cu formarea unei imagini a unui rinichi asemănător tiroidei. Principalele celule ale infiltratului sunt limfocitele T, unele dintre ele sunt activate, până la 20% din celule sunt plasmocite. Cicatrizarea are loc difuz sau în plasturi; vasele din zonele de inflamație activă sunt afectate, în timp ce cele din afara lor rămân neschimbate.

În nefrita lupică, depozitele de ADN pot fi observate de-a lungul membranei bazale tubulare, în spațiile peritubulare și în interstițiu. Depozitele de proteină Tamm-Horsfall sunt prezente în interstițiul membrului ascendent al ansei nefronice și tubulii distali; acestea sunt asociate cu infiltrate mononucleare, celule plasmatice și, ocazional, cu celule gigantice multinucleate. În cazul nefritei interstițiale cronice, rata de scădere a nivelurilor CP se corelează cu severitatea fibrozei interstițiale. Expansiunea interstițiului și infiltrarea sa celulară nu au practic niciun efect asupra ratei FC și nu sunt dependente de aceasta. O afecțiune binecunoscută, care, totuși, este evaluată diferit, este rinichiul infecțios-toxic (de exemplu, cu gripă). În epiteliul tubulilor se constată degenerescență granulară, uneori edem moderat al stromei, vaselor și glomerulilor - fără patologie.

În cursul bolii, se dezvoltă modificări în zona papilelor renale, care apoi se răspândesc în întregul parenchim.

Dezvoltarea sclerozei papilare este tipică. Leziunile papilare pot provoca dezvoltarea atrofiei capului și a inflamației cronice a interstițiului. Ereditatea joacă un rol major în dezvoltarea bolii.

Clasificarea nefritei interstițiale acute

1. Clinic

1) nefrită interstițială acută primară (apare în rinichiul intact)

2) nefrită interstițială acută secundară (apare pe fundalul oricărei boală de rinichi).

2. Patogenetice:

1) în principal din mecanismul umoral - imunitar de afectare a rinichilor

2) cu celular reacții imune cauzate de anticorpi autologhi si exogeni.

Nu există o clasificare general acceptată a nefritei interstițiale cronice, dar se disting nefrita interstițială cronică primară și secundară. Nefrita interstițială primară apare într-un rinichi intact, secundară este asociată cu formarea de modificări interstițiale pe fundalul oricăror deja boala existenta rinichi

Simptomele clinice ale nefritei interstițiale

Primele semne de nefrită interstițială acută apar în a 2-3-a zi după prescrierea grupelor de medicamente menționate mai sus sau acțiunea factorilor menționați mai sus: dureri de spate, adinamie, pierderea poftei de mâncare, durere de cap, greață. Pot apărea febră (70% din cazuri), mâncărimi ale pielii (50%), erupții cutanate - macule sau papule (25%), artralgie (15 - 20%). Edemul nu este de obicei observat.

Opțiuni clinice curenti:

1) formă extinsă (cea mai comună și tipică)

2) formă „banală” de nefrită interstițială acută (anurie pe termen lung cu creatinemia crescută)

3) nefrită datorată unei alte boli renale

4) formă „avortivă” (poliuria apare precoce, azotemia este scăzută, pe termen scurt, funcția de concentrare renală este restabilită după 1,5-2 luni)

5) formă „focală” cu simptome șterse (hipercreatininemia este absentă, poliuria apare rapid, scăderea GV în urină este singura manifestare a bolii).

În unele cazuri, încă de la început, boala poate progresa cu dezvoltarea necrozei masive a țesutului renal, în special a cortexului renal - necronefroză. Clinic, aceasta se manifestă prin uremie acută și decesul pacientului în următoarele 2-3 săptămâni.

Unii autori identifică nefrita interstițială idiopatică, care reprezintă 10-20% din AKI reversibilă cu edem interstițial dovedit prin biopsie și infiltrarea celulelor mononucleare. Nu există manifestări generalizate, ocazional se observă uveită, iar uneori se observă simptome ale măduvei osoase.

Nefrita interstitiala acuta se poate termina cu recuperare sau trecerea la nefrita interstitiala cronica.

Manifestari clinice nefrita interstițială cronică este uneori foarte neclară sau complet absentă. Evoluția bolii poate fi uneori asimptomatică sau însoțită de hipertensiune arterială, anemie și (sau) modificări minore ale urinei; De regulă, nu există umflare. Uneori, pacienții se plâng de slăbiciune, oboseală, durere surdăîn partea inferioară a spatelui, hipertensiunea arterială este de obicei benignă.

Poliuria cu VG urinară scăzută, acidoza tubulară renală și sindromul „rinichiului care pierde sare” (rinichiul nu este capabil să concentreze urina în mod normal) sunt, de asemenea, caracteristice. Această afecțiune se numește diabet nefrogen. Dezvoltarea acidozei tubulare renale și pierderea calciului în urină duc la slăbiciune musculară, formare de pietre și osteodistrofie. Unii pacienți prezintă glucozurie și aminoacidurie. Hipotensiunea arterială poate apărea din cauza pierderii de sare în urină.

Nefrita interstițială cronică primară are o evoluție pe termen lung, cu progresie lentă, dezvoltarea treptată a hipertensiunii arteriale, formarea lentă a insuficienței renale cronice, secundară - se desfășoară în funcție de severitatea și viteza de dezvoltare a bolii de bază.

Terminarea este dezvoltarea nefrosclerozei, al cărei echivalent clinic este insuficiența renală.

Diagnostic

Eritrocituria este observată în aproape 100% din cazuri; la majoritatea pacienților, se observă o ușoară proteinurie - nu mai mult de 1,5-3,0 g pe zi, care se datorează reabsorbției insuficiente a proteinelor în tubuli. În 1/3 din cazuri nu există o fază de oligurie. Modificările în sedimentul urinar sunt variabile. Există o ușoară leucociturie, cilindrurie, oxalat sau cristale de calciu. O scădere a GV urinar duce de obicei la dezvoltarea azotemiei și durează câteva luni. Funcția rinichilor păstrate este afectată precoce - concentrația de uree și creatinina crește, iar nivelurile acestor substanțe sunt foarte variabile. Toate fenomenele de mai sus sunt reversibile; în cazul unui tratament adecvat, insuficiența renală acută dispare după 2 - 3 săptămâni. Rămâne o leucocitoză ușoară cu o deplasare moderată spre stânga, eozinofilie, o creștere a VSH, o creștere a nivelului de aglobuline, imunoglobulinei E și ocazional o scădere a nivelului complementului. Acidoza și hipokaliemia sunt, de asemenea, caracteristice.

Eficacitatea metodelor de cercetare cu raze X și radionuclizi este foarte scăzută datorită scăderii capacității de concentrare a rinichilor, dar uneori renografia cu radionuclizi la persoanele cu nefrită interstițială acută relevă o scădere predominantă a ratei de evacuare și, mai rar, o scădere. în raportul dintre înălţimea segmentului secretor şi înălţimea segmentului vascular.

În stadiul inițial al bolii, diagnosticul se bazează pe modificări ale funcției parțiale a rinichilor la persoanele care au fost în contact cu pesticide sau medicamentele deja menționate. Un diagnostic definitiv poate fi pus doar cu o biopsie cu ac a rinichiului. Cel mai adesea este necesar să se distingă nefrita interstițială acută de GN difuză acută și insuficiența renală acută. Anamneza este de mare importanță.

În cazul nefritei interstițiale cronice, se observă modificări minore ale urinei. VH urinară scăzută, poliuria, leucocite și eritrociturie în sediment sunt de asemenea caracteristice. Proteinuria depășește rar 3 g pe zi. Hiponatremia și hipokaliemia sunt frecvente. Examinarea cu raze X nu evidențiază adesea nicio anomalie decât dacă există necroză papilară. Necroza papilară se dezvoltă cel mai adesea odată cu abuzul de analgezice și se manifestă clinic durere periodicăîn partea inferioară a spatelui (de multe ori de tip colic), febră, hematurie și leucociturie, infecție severă recurentă a tractului urinar, adesea cu pietre.

Masele necrotice se găsesc în urina necrozei papilare. Pe o imagine de studiu, uneori este posibil să se găsească în proiecția rinichiului umbra calcificărilor maselor necrotice ale papilei renale și umbra unui calcul de formă triunghiulară cu zone de rarefacție în centru. O urogramă excretorie și o pielogramă retrogradă dezvăluie ulcere ale papilelor în zona apexelor lor, fistule cu scurgere de contrast în țesutul renal, respingerea papilei sau calcificarea acesteia, umbre în formă de inel și cavități.

La diagnosticul diferențial, trebuie să se ia în considerare anamneza, cursul ondulat cronic, detectarea concentrațiilor mari de acid uric și hipertensiunea arterială benignă.

Diagnosticul diferențial al nefritei interstițiale cronice și al NP este foarte dificil - sunt necesare studii de imunofluorescență și numărarea numărului de neutrofile din probele de biopsie. În cazul culturii unei probe de biopsie în prezența unui tablou clinic și morfologic al NP, nu va exista creștere microbiană, în ciuda bacteriuriei.

De asemenea, avem nevoie de diagnostic diferențial cu „necronefroza” alcoolică și afectarea rinichilor cu mononucleoza infectioasa. Problema finală a diagnosticului este determinată de rezultatele examinării morfologice intravitale a țesutului renal.

Tratamentul nefritei interstițiale

Tratamentul nefritei interstițiale acute constă în retragerea și îndepărtarea din organism a medicamentului care a cauzat boala, desensibilizarea pentru o boală de origine imună și tratamentul simptomatic.

Tratamentul poate fi efectuat numai într-un spital specializat cu repaus la pat. Un factor important este menținerea echilibrului electrolitic și acido-bazic.

Medicamentele care au cauzat boala trebuie oprite imediat. În cazul formelor abortive și focale, vă puteți limita la a prescrie gluconat de calciu (până la 3 g pe zi), acid ascorbic(0,2 g de 3 ori pe zi), rutina (0,02-0,05 g de 2-3 ori pe zi).

În cazurile severe ale bolii, este necesar să se reducă rapid umflarea interstițiului. În acest scop, se prescriu glucocorticoizi (prednisolon 40 - 60 mg pe zi timp de 1-2 săptămâni), antihistaminice(tavegil 0,001 de 3 ori pe zi, difenhidramină 0,05 g de 3 ori pe zi). În cazurile de supradozaj, în cazurile de otrăvire sau acumulare evidentă, se utilizează hemossorbția, hemodializa și antidoturile pentru a elimina rapid medicamentul și metaboliții săi.

Experimentele au demonstrat deja posibilitatea prevenirii sau reducerii efectului nefrotoxic al anumitor medicamente care inhibă enzimele microzomale care metabolizează aceste substanțe.

Pentru sindroamele nefrotice și lupice, se utilizează de obicei prednisolonul, adesea împreună cu anticoagulante și agenți antiplachetari.

Pentru diagnostic în timp util insuficienta renala datorata leziunilor natura alergica sau utilizarea medicamentelor nefrotoxice, este necesară monitorizarea zilnică a diurezei în primele zile de boală și monitorizarea funcției renale în caz de nefrită interstițială acută prelungită. Apariția oliguriei trebuie privită ca debutul insuficienței renale acute, care necesită monitorizare echilibrul apei, nivelul de potasiu. De asemenea, sunt prescrise vasodilatatoare, anticoagulante și agenți antiplachetari. Durată terapie activă depinde de severitatea cursului și de efectul tratamentului.

Revenirea devreme la muncă și munca activă poate duce la un proces inflamator cronic la nivelul rinichilor. Este necesar să se monitorizeze pacienții într-un spital specializat (cabinet de nefrolog) cu eliberare de la locul de muncă pentru cel puțin 3-4 luni. Performanța pacienților care și-au revenit complet este complet restabilită.

Tratamentul nefritei interstițiale cronice constă în primul rând în eliminarea cauzelor care au dus la apariția bolii. Măsuri generale de consolidare, utilizarea medicamentelor care susțin fluxul plasmatic renal, preparate cu vitamine. În cazul necrozei papilare, trental, heparină, saluretice, leucociturie - se folosesc antibiotice (în funcție de rezultatele analizei bacteriologice a urinei).

Prevenirea nefritei interstițiale constă în excluderea și identificarea precoce a cauzelor nefritei interstițiale acute, tratamentul atent al acesteia și educația pentru sănătate în rândul populației pentru a preveni supradozajul de analtezice, în special fenacetină.

Expertiza muncii

Performanța pacientului este determinată de starea funcțională a rinichilor, precum și în prezența unei boli primare. Dacă evoluția bolii este benignă, capacitatea de muncă a pacienților rămâne mult timp.

Observarea dispensarului efectuat pentru a stabili natura evoluției bolii (stabil, progresiv) pe baza examinărilor periodice (de două ori pe an) ale pacientului, analize de urină și sânge, determinare stare functionala rinichi Este imperativ să examinăm și să examinăm pacientul după infecție respiratorie, leziuni, hipotermie, etc. Pacienții sunt contraindicați să lucreze în conditii nocive. În cazul insuficienței renale cronice, frecvența examinărilor pacientului crește la 4 - 6 ori pe an.

Nefrita interstițială (conform ICD 10 are codul nr. 11) este un proces inflamator în țesutul conjunctiv intermediar renal care implică tubii și vasele de sânge. Treptat, afectarea afectează întreaga structură a rinichilor.

Patologia apare în faza acută sau în formă cronică, uneori însoțită de complicații grave care amenință sănătatea pacientului. Dezvoltarea bolii poate duce la moartea celulelor, care provoacă un proces ireversibil, insuficiență renală și pierderea completă a funcționalității organului.

Apariția nefritei interstițiale este asociată cu numeroase influențe externe încălcări interne. Factorii includ:

• utilizarea necontrolată a anumitor medicamente (antibiotice, antispastice puternice, diuretice și antiseptice);
• intoxicații (săruri de metale grele, toxine vegetale, chimice și animale);
• infecții cauzate de streptococi, bacili și alți agenți patogeni;
• dezechilibru metabolic și apă-sare;
• permeabilitate insuficientă a canalelor urinare (asociată cu pietre la rinichi, formațiuni maligne și anomalii în structura sistemului);
• radiații ionizante;
• sclerodermie, lupus;
• alergie.

Dacă în timpul examinării medicul nu poate determina cauza dezvoltării patologiei, atunci această formă interstițială de nefrită este clasificată ca fiind spontană.

feluri

Jadul este împărțit în două tipuri principale - conform tablou clinicși mecanismul dezvoltării.

Clasificarea principala:

1. Formă extinsă (identifică toate simptomele specifice și indicatorii de testare caracteristici nefritei interstițiale).
2. cu retenție urinară prelungită și afectarea funcției de azot a rinichilor. Procesul patologic se dezvoltă în faze, are un curs sever și necesită conectarea pacientului la hemodializă.
3. În forma avortivă, nu se observă retenție urinară, iar funcția de excreție a azotului este ușor afectată. O astfel de nefrită interstițială se caracterizează printr-un curs favorabil cu restabilirea funcționalității rinichilor.
4. Inflamația focală se manifestă sub formă de simptome ușoare. Un conținut crescut de produse metabolice cu funcție de excreție a azotului afectată practic nu este observată. În alte cazuri, poate fi nesemnificativ. Leziunile focale se caracterizează prin creșterea producției de urină, care se termină rapid. Funcțiile rinichilor sunt restabilite treptat. Acest tip de jad este cel mai favorabil pentru pacient.

Conform mecanismului de dezvoltare:

• leziuni asociate cu o reacție imună;
• tulburări autoimune sau introducerea de microorganisme străine externe.

După tipul de apariție:

• primar (dezvoltarea începe într-un organ sănătos);
• secundar (apare după diverse boli sistemul excretor și rinichii).

Simptome

Nefrita interstițială acută se dezvoltă la 2 până la 3 zile după un factor provocator (boală gravă sau medicație). Pacienții notează:

• Durere in regiunea lombară intensitate variabilă;
• durere de cap;

• stare generală de rău;
• greață și pierderea poftei de mâncare;
• temperatură ridicată (în 70% din cazuri);
• mâncărime ale pielii (la 50% dintre pacienți);
• erupții cutanate pe corp;
• dureri la nivelul articulațiilor (la 20% dintre pacienți).

Simptomele patologiei progresează rapid dacă se dezvoltă necroza țesutului renal. Se determină insuficiența acută a organului afectat. În astfel de cazuri, manifestările pot indica moartea iminentă.

Diagnosticare

Este dificil să se facă un diagnostic precis atunci când se dezvoltă nefrita interstițială. Problema este slabă simptome severe care se observă la majoritatea pacienţilor. Diagnosticul se face de obicei după cum urmează:

1. Faceți-o numai după o analiză de specialitate, însoțită de prelevarea de țesut din organul bolnav.
2. Nu intotdeauna teste de laborator sângele, urină și plângerile pacienților oferă o imagine detaliată. În efectuarea unui diagnostic mare importanță este asociată cu eliberarea prelungită de porțiuni mari de urină.
3. Când diagnosticați nefrita interstițială, acordați atenție cantității de microglobuline. Secreția sa crește la primele semne ale bolii în stadiul inițial.
4. Cel mai fiabil și de încredere test este o biopsie renală. Prelevarea prin puncție de țesut arată cu precizie nivelul de deteriorare a celulelor și amploarea leziunii.

Tratament

Nefrita interstițială sub orice formă necesită spitalizarea pacientului. Tratamentul are loc:

• Dacă medicamentele devin un factor de afectare a rinichilor, acestea trebuie întrerupte imediat. În forma acută, această reacție duce la atenuarea simptomelor. În primele trei săptămâni, pacientul respectă cu strictețe repausul la pat.
• Pentru a reduce sarcina asupra rinichilor, limitați consumul de sare de masă. Cantitatea de produse proteice depinde de indicatorii de azotemie.
• În cazurile complicate de nefrită interstițială cu temperatură crescută și scurgere afectată de urină, doze mari diuretic intravenos. Ele ajută la ameliorarea umflăturilor.
• Pentru a stabiliza procesele din organ, este prescris terapie hormonală(prednisolon) timp de cel puțin o lună. Dozele sunt reduse treptat, dar numai sub supravegherea unui medic.
• Dacă coagularea sângelui este mare, este necesar să luați anticoagulante și diluanți ai sângelui (acid acetilsalicilic).
• Pentru a întări sistemul imunitar și a îmbunătăți procesele metabolice incluse în terapie complexe de vitamine(vitamina C, B6, B5). Dacă anemia persistă pe fondul insuficienței renale, suplimentarea cu fier este obligatorie.

• La mare tensiune arteriala Medicul prescrie individual medicamente care stabilizează tensiunea arterială.
• Dacă se observă o infecție secundară, medicul include un curs de medicamente antimicrobiene și/sau antifungice.
• Pentru a stimula proprietățile protectoare nespecifice ale organismului, sunt prescrise imunomodulatoare.

Când medicamentele care au cauzat boala sunt întrerupte, procesele renale încep să se stabilizeze. Diagnosticul precoce oferă pacientului șansa de a inversa dezvoltarea, de a ameliora inflamația și de a restabili epiteliul și celulele organelor. La forma alergica Nefrita interstițială a revenit după încetarea contactului cu alergenul.

Prevenirea

Nefrita interstițială poate fi prevenită prin:

1. Dacă vă controlați aportul de medicamente.
2. Nu se recomandă auto-prescrierea medicamentelor puternice, utilizarea continuă a suplimentelor alimentare de origine dubioasă și ceaiuri pentru pierderea în greutate.
3. Pe fondul altor boli, severe sindrom de durere. Din acest motiv, pacientul ia continuu analgezice și antispastice. Pentru a evita acest lucru, este necesar să găsiți cauza durerii și să o eliminați cu un tratament adecvat.

Nefrita interstițială reprezintă o amenințare serioasă pentru viața umană dacă dezvoltarea ei este ignorată. Treptat, structura rinichilor este susceptibilă de distrugere permanentă în 80% din cazuri, ceea ce indică un proces ireversibil.

De asemenea, puteți viziona un videoclip despre t scăderea nefritei interstițiale.

Boli inflamatorii sistem urinar afectează toate structurile rinichilor și duc la pierderea funcționalității. Nefrita interstițială implică țesutul conjunctiv și tubulii organelor. Boala nu are trasaturi caracteristice, prin urmare este adesea diagnosticată într-o formă cronică. Cu un tratament în timp util, este posibilă restabilirea stării normale a rinichilor.

Definiția și formele bolii

Un focar inflamator de origine neinfecțioasă, care acoperă țesutul conjunctiv renal, vasele purtătoare de sânge și tubulii nefronici se numește nefrită interstițială. Boala seamănă cu pielonefrita în simptome, dar nu distruge țesutul renal și nu se răspândește la pelvis și calice. Patologia este adesea diagnosticată la copiii mici, iar printre adulți afectează persoanele între 20 și 50 de ani. Tabelul prezintă formele bolii în funcție de severitatea și manifestările din tabloul clinic.

Definiția modernă a bolii este nefropatia tubulointerstițială, deoarece inflamația își are originea în țesutul interstițial, iar impactul principal cade asupra tubilor renali.

Cauzele inflamației

Nefrita interstițială este provocată de mulți factori care provoacă umflarea țesutului conjunctiv al rinichilor. Vasele spasmate sau comprimate nu permit un flux sanguin adecvat către organele afectate și se dezvoltă ischemia acestora. Funcționarea tubilor se deteriorează, ceea ce duce la creșterea volumului de urină și la apariția sângelui și a creatininei în ea. Cauzele bolii:

• anomalii renale congenitale;
• utilizarea pe termen lung a medicamentelor nefrotoxice - analgezice, antibiotice, antiinflamatoare nesteroidiene;
• agenți infecțioși - streptococ, candida;
• boală autoimună;
• tulburări ale metabolismului mineral;
• intoxicații toxice;
• obstrucția tractului urinar;
• efectul radiațiilor.

Simptome care ar trebui să vă alerteze

Boala nu are simptome specifice, ceea ce necesită un diagnostic diferenţial competent din partea medicului. Procesul patologic poate fi ascuns pentru o lungă perioadă de timp și devine evident după ce a devenit cronic. Astfel, tipul interstițial de nefrită se manifestă adesea la copii, deoarece primele semnale slabe ale bolii sunt rareori asociate cu disfuncția renală. Intensitatea manifestărilor depinde de activitatea inflamației și de nivelul de intoxicație al organismului. Nefrita interstițială acută are următoarele simptome:

• creșterea temperaturii corpului;
• durere de cap;
• slăbiciune și somnolență;
• lipsa poftei de mâncare;
• greață și vărsături;
• piele palidă cu erupții cutanate cu mâncărime;
• durere în articulații și zona lombară;
• uneori - o creștere a volumului de urinare (poliurie), cu proces dificil- reducerea la absenţă completă (anurie).

Dacă inflamația țesutului renal este provocată de administrarea de medicamente nefrotoxice, atunci primele semne ale bolii apar după 2-3 zile de utilizare. Simptomele bolii în formă cronică sunt șterse sau absente. Patologia poate fi însoțită de hipertensiune arterială ușoară, anemie și modificări ale compoziției urinei. Umflarea nu este tipică. Există semne minore de intoxicație.

Lista măsurilor de diagnosticare

Nu este ușor de observat dezvoltarea procesului inflamator din cauza lipsei simptomelor distinctive și a similitudinii cu altele. patologii renale. Un sondaj detaliat va permite medicului să afle când au apărut primele manifestări, puterea și durata lor. Apoi va trimite pacientul pentru teste de diagnostic:

• analize generale de sânge;
• biochimia sângelui și urinei;
• evaluează capacitatea de excreție a rinichilor și gradul de afectare tubulară;
• Testul lui Zimnitsky va arăta capacitatea rinichilor de a concentra urina;
• urocultură bacteriologică;
• biopsie de țesut renal;
• O ecografie va arăta modificări ale structurii rinichilor.

Tratament: caracteristici ale tratamentului formelor acute și cronice

Nefrita interstițială acută și cronică necesită abordare integrată la terapie. În primul rând, este necesar să se elimine influența factorului care a provocat boala și apoi să se reia funcționarea normală a rinichilor. Tratamentul trebuie efectuat într-un spital. Terapia medicamentoasă este combinată cu remedii populare si dieta. Dacă pacientul este în stare gravă, sunt indicate hemossorbția și hemodializa.

Asistență medicamentoasă pentru nefrita interstițială

Pentru a trata boala în formă acută, mai întâi trebuie să încetați să luați medicamente nefrotoxice. La curgere uşoară bolile sunt prescrise gluconat de calciu, vitamina C și rutina. Pentru a elimina umflarea severă a țesutului interstițial în 1-2 săptămâni, utilizați:

• Glucocorticoizi:
  • „Prednisolon”.
• Antihistaminice:
  • „Tavegil”;
  • „Difenhidramină”.

Pentru a restabili fluxul sanguin către rinichi, sunt necesare medicamente pentru dilatarea vaselor de sânge, anticoagulante și agenți antiplachetari (heparină). Dacă se găsesc bacterii în urină, se folosesc antibiotice. Când apar manifestări, se folosesc diuretice: „Hipotiazidă”, „Uregit”. Excreția unor volume mari de urină și intoxicația severă deshidratează organismul. Pentru a completa rezervele de lichid, este indicată injectarea unei soluții de glucoză, „Reopoliglucin”, într-o venă. Pentru a restabili echilibrul perturbat de sodiu și potasiu, se utilizează complexul medicinal „Asparkam”.