Afectarea sistemului nervos prin infecția cu HIV se manifestă. Diagnosticul și tratamentul manifestărilor neurologice ale neuroSIDA

02.07.2020

Boala SIDA este transmisă de un virus (HIV), care are proprietăți limfotrope și neurotrope. Aceasta înseamnă că virusul poate dăuna sistemului nervos, provocând boli precum neuropatia, encefalopatia HIV, demența și psihoza.

Odată ajuns în corpul uman, virusul se răspândește în țesuturi în câteva zile. Când faza inflamatorie acută scade, boala devine un proces lent care durează câțiva ani. După etapa de liniște, începe replicarea intensivă a virusului. În această perioadă, începe stadiul manifestărilor clinice ale altor boli:

fungice;
bacteriene;
oncologic

Sistemul imunitar al unei persoane infectate este distrus treptat. Boala se termină cu moartea după câțiva ani.

Leziuni ale sistemului nervos

În medicină, simptomele encefalopatiei HIV sunt numite diferit: sindrom SIDA-demență, neurospeed, tulburări neurocognitive asociate HIV. Inițial, pacienții au fost diagnosticați cu tulburări ale sistemului nervos asociate cu infecția cu citomegalovirus, tuberculoză și candidoză. Pe măsură ce au fost studiate mecanismele de afectare a sistemului nervos central, au început să fie identificate leziunile primare ale sistemului nervos.

Unii pacienți își mențin sănătatea mintală mult timp. Cu toate acestea, tulburările se agravează treptat și apar tulburări psihice ca urmare. Patologiile sunt explicate de mai mulți factori:

stres din diagnostic;
luarea de medicamente anti-HIV;
pătrunderea rapidă a virusului în țesutul cerebral.

Severitatea tulburărilor neurocognitive este împărțită în mai multe etape:

Asimptomatică. Pacienții nu pot îndeplini sarcini profesionale complexe. În caz contrar, simptomele au un impact redus asupra calității vieții.
Plămânii. Pacienții au probleme în activitățile profesionale, în comunicarea cu ceilalți, în efectuarea treburilor casnice.
Greu. Pacientul devine invalid. Pe măsură ce demența progresează, o persoană își pierde capacitatea de a avea grijă de ea însăși.

Pe lângă tulburările mintale, pacienții dezvoltă procese atrofice și inflamatorii în țesutul creierului. De multe ori se dezvoltă encefalita sau meningita HIV. Un pacient HIV cu encefalită prezintă semne ale acestor patologii. Bolile cauzează adesea moartea pacienților.

Este important de știut! Rata cu care virusul distruge neuronii depinde de factori precum leziuni, consumul de droguri, procesele inflamatorii curente, tuberculoza, insuficienta renala si hepatica.

Dezvoltarea encefalopatiei HIV

Demența se dezvoltă din cauza deteriorării celulelor țesutului cerebral de către un virus. La pacienți, celulele neurogliale (astrocitele) sunt afectate, celulele microgliale, care sunt implicate activ în lupta împotriva infecției și inflamației, sunt deteriorate. Printre alte motive, există accelerarea morții neuronale (). La pacienți, echilibrul electrolitic în țesutul cerebral este perturbat.

Procesele patologice sunt ciclice și depind de starea sistemului imunitar al pacientului. Poate că această circumstanță explică dezvoltarea mai timpurie a demenței la unii pacienți.

Ulterior, alte procese inflamatorii se alătură distrugerii neuronilor. Țesutul creierului începe să atace în mod activ microbii, virușii, infecțiile fungice și protozoarele. La pacienți, ca urmare a intoxicației, microcirculația în țesutul cerebral este întreruptă, ceea ce duce la creșterea presiunii intracraniene și la o scădere a conținutului de oxigen din sânge.

Creierul pacientului începe să se deterioreze. Acest proces poate dura de la câteva luni la câțiva ani. Cu toate acestea, pe fondul tuberculozei, micoplasmozei și altor infecții, procesul de distrugere a creierului se accelerează. Prognosticul pentru viața pacientului este nefavorabil, care se calculează în câteva zile sau săptămâni.

Manifestări ale encefalopatiei HIV

Pacienții dezvoltă tulburări obsesiv-compulsive. Pacienții își pot studia și examina corpul pentru o lungă perioadă de timp, sunt bântuiți de amintiri obsesive ale actului sexual care au dus la infecție, gândurile de moarte și anxietatea pentru cei dragi nu îi părăsesc.

În unele cazuri, se dezvoltă delirul (nebunia). De obicei, primele simptome apar noaptea și nu dispar timp de câteva ore sau zile. Principalele manifestări ale delirului sunt:

dezorientare;
lipsa de recunoaștere a propriei persoane și a celorlalți;
scăderea concentrației;
absentare;
agitație psihomotorie;
frica;
agresiune.

Pacientul se simte de obicei mai bine ziua, dar delirul poate reapărea noaptea. Deteriorarea conștienței pacientului este însoțită de pierderea temporară a memoriei. În timpul atacurilor, pacienții experimentează acțiuni repetitive și fantezii fără sens.

Important! Delirul se dezvoltă adesea la pacienții care utilizează medicamente psihotrope, medicamente pentru HIV, alcool și droguri. Riscul de tulburări psihologice crește dacă pacientul dezvoltă meningită, encefalită cu citomegalovirus, bacteriemie, sarcom Kaposi sau hipoxie.

Pe lângă tulburările mintale, fiecare al doilea pacient dezvoltă o tulburare convulsivă. Se observă de obicei la pacienții cu infecție cu citomegalovirus, deficit de oxigen, boli hepatice și renale. În unele cazuri, medicamentele provoacă convulsii. Purtătorii infecției cu HIV pot dezvolta afazie, tulburări de atenție și memorie.

Una dintre complicațiile severe ale encefalopatiei este demența. Apare de obicei la fiecare al cincilea pacient. Pacienții cu demență prezintă următoarele simptome:

deteriorarea funcției cognitive;
scăderea atenției;
pierderea memoriei;
probleme de coordonare;
apatie;
oboseală rapidă;
iritabilitate.

Demența la pacienții cu HIV progresează rapid, este netratabilă și duce la deces. În etapele ulterioare ale bolii, sindromul SIDA-demență se dezvoltă pe fundalul unei infecții fungice sau virale. Inteligența pacienților scade.

Important! Sindromul demenței SIDA se dezvoltă adesea la persoanele cu toxoplasmoză, meningită și limfom.

Patologia este o consecință a encefalopatiei acute. Pacienții prezintă inițial somnolență, stare generală de rău și convulsii. Apoi urmează uitarea, mersul instabil, incontinența urinară, schimbările de dispoziție, tulburările de mișcare și depresia.

Tulburările de personalitate ale pacienților îi determină să facă lucruri „nerezonabile”. Acest lucru complică tratamentul și menținerea calității vieții pacientului la un nivel adecvat. Distrugerea țesutului cerebral îi determină pe unii pacienți să se angajeze în comportamente riscante care le pun viața în pericol.

Alte abateri de comportament includ dependența de alcool și droguri, comportamentul sexual riscant (conduce la transmiterea HIV) și tendința la violență.

Concluzie

Deci, care este baza encefalopatiei HIV și care este prognosticul pentru pacienți? În primul rând, afectarea sistemului nervos din cauza HIV este deja o axiomă, deoarece țesutul nervos este predispus la deteriorare de către virus și suferă din primii ani de dezvoltare a bolii. În al doilea rând, în orice caz, virusul pătrunde în bariera hemato-encefalică. Prognosticul pentru viața pacienților cu distrucție cerebrală este nefavorabil.

Mulțumesc

Site-ul oferă informații de referință doar în scop informativ. Diagnosticul și tratamentul bolilor trebuie efectuate sub supravegherea unui specialist. Toate medicamentele au contraindicații. Este necesară consultarea unui specialist!

În lumea modernă, complexul SIDA- demență ( KSD), de asemenea cunoscut ca si HIV-dementa, encefalopatia HIV si dementa asociata HIV, a devenit o boala neurologica destul de frecventa. În ultimii ani, din cauza creșterii rapide a numărului de persoane infectate cu HIV, aceasta a devenit o problemă din ce în ce mai serioasă, care necesită o abordare specială pentru rezolvarea acesteia.

Momente de bază

Demența se dezvoltă atunci când tulburări cognitive ( incapacitatea de a percepe și procesa informații externe) sunt deja destul de grave și afectează activitățile zilnice ale unei persoane.
Virusul imunodeficienței umane, abreviat ca infecție HIV, este un retrovirus care provoacă SIDA ( sindromul imunodeficienței dobândite). Acest virus atacă în primul rând sistemul imunitar al organismului, făcând corpul uman extrem de vulnerabil la infecțiile oportuniste ( infecții care apar la persoanele slăbite).

HIV se transmite de la o persoană la alta prin fluidele corpului ( sânge, limfa). Se poate răspândi și prin contact sexual cu o persoană infectată, prin împărțirea acelor și a seringilor cu cineva infectat sau prin transfuzii de sânge. Cel din urmă tip de transmitere este, în general, foarte rar în țările în care se efectuează screening-ul anticorpilor HIV. Virusul imunodeficienței umane a fost găsit în concentrații foarte mici în saliva și lacrimile unor pacienți cu SIDA. Cu toate acestea, nu s-a dovedit că contactul cu transpirația, saliva și lacrimile persoanelor infectate poate duce la infecția cu HIV.

Infecțiile oportuniste care însoțesc HIV nu cauzează ele însele CSD. Dar virusul imunodeficienței umane potențează dezvoltarea complexului SIDA-demență. Această patologie este o encefalopatie metabolică ( boală degenerativă a creierului), care este cauzată de infecția cu HIV. Se caracterizează prin activarea sistemului imunitar al creierului - macrofage ( globule albe mari care absorb substante straine in organism) și microglia ( o colecție de celule cerebrale care digeră neuronii morți). Aceste celule, atunci când sunt infectate cu HIV, eliberează o toxină care în cele din urmă distruge neuronii ( celule nervoase), care nu poate fi restaurat. Astfel, prejudiciul cauzat de CSD este ireversibil.

În cele mai multe cazuri, această patologie se dezvoltă la câțiva ani după infectarea cu virusul imunodeficienței umane. Aceasta este asociată cu niveluri scăzute de celule T CD4+ ( mai puțin de 200/μl de sânge) și încărcătură virală plasmatică mare. KSD este considerat un indicator al bolii SIDA. Aceasta înseamnă că este primul semn al declanșării unei epidemii a acestei boli grave.

Boala se manifestă atunci când un număr mare de elemente imunitare - macrofage și monocite - pătrund în sistemul nervos central ( globule albe mononucleare din sânge). În plus, pacienții dezvoltă glioză ( proliferarea rapidă a celulelor interstițiale în creier) și paloarea tecilor de mielină ( pierderea stratului gras din jurul proceselor lungi ale celulelor nervoase). La astfel de pacienți, sunt detectate și celule cerebrale anormale cu procese scurte, care, de regulă, mor patologic.

O astfel de afectare provoacă apariția deficiențelor cognitive, slăbiciune musculară, modificări de comportament și probleme de vorbire. În timp ce progresia disfuncției motorii este temporară, CSD poate fi fatală dacă este lăsată netratată.

În țările dezvoltate, implementarea terapiei antiretrovirale foarte active ( HAART) a dat rezultate bune. Incidența CSD a scăzut de la 30-60% la 20% dintre persoanele infectate cu HIV. Un astfel de tratament poate nu numai să prevină sau să întârzie apariția CSD, ci și să îmbunătățească starea psihică a pacienților care au dezvoltat deja acest sindrom.

În ciuda utilizării pe scară largă a HAART, unele persoane cu HIV încă dezvoltă această complicație. Acest lucru se poate datora tolerabilității slabe a terapiei la o anumită categorie de pacienți. Prognosticul pentru acești pacienți este de obicei prost. Demența progresează în câteva luni. În timp, persoana devine țintă la pat și are dificultăți în comunicare. El sau ea nu mai este capabil să aibă grijă de sine și are nevoie de ajutorul altcuiva.

Cauze

După cum sa menționat mai sus, virusul imunodeficienței umane duce la dezvoltarea demenței. Cu toate acestea, cercetătorii nu știu cum distruge virusul celulele creierului.
Există mai multe mecanisme prin care HIV afectează țesutul creierului. Proteinele HIV pot deteriora celulele nervoase direct sau indirect.

Mulți oameni de știință cred că virusul imunodeficienței umane distruge neuronii în mod indirect. Potrivit unor cercetători, HIV infectează sau atacă macrofagele și celulele de susținere ale țesutului nervos. Aceste structuri cerebrale deteriorate produc apoi toxine care stimulează o serie de răspunsuri care programează neuronii să sufere apoptoză ( moartea programată a celulelor nervoase). Macrofagele infectate și celulele creierului de susținere încep să producă citokine și chemokine ( proteine care mediază și reglează imunitatea, inflamația și hematopoieza). Aceste substanțe afectează negativ și neuronii și elementele interstițiale ale creierului. Celulele interstițiale deteriorate care protejează și hrănesc în mod normal neuronii le pot deteriora în cele din urmă.

Simptome

Deși această boală progresează destul de lent, ea primește o mare atenție. Este considerată o complicație foarte gravă a HIV și, în absența terapiei necesare, poate fi fatală pentru pacient.

Principalele simptome caracteristice CSD includ afectarea cognitivă, care provoacă inhibarea funcțiilor mentale, probleme de memorie și deteriorarea concentrării. Semnele disfuncției motorii includ pierderea capacității de a-și controla propriile mișcări, coordonare slabă și stângăcie. Se dezvoltă modificări comportamentale, cum ar fi apatia ( lipsa de entuziasm), letargie, scăderea reacțiilor emoționale și a comportamentului spontan.
În plus, mulți pacienți pot prezenta agitație, anxietate, oboseală, depresie și alte tulburări mentale. Mania și psihoza au fost, de asemenea, descrise ca simptome sau complicații ale CSD.

Etapele dezvoltării KSD

Etapa 0 (normal): Funcțiile mentale și motorii ale pacientului sunt normale.

Stadiul 0,5 (subclinic): pacientul se plânge de deficiență cognitivă ușoară și disfuncție motrică, cum ar fi încetinirea mișcărilor la nivelul membrelor. Cu toate acestea, simptomele bolii nu afectează capacitatea pacientului de a efectua activități zilnice. Mersul și forța musculară rămân normale.

Etapa 1 (ușoară): Tulburările de mișcare caracteristice CSD și incapacitatea de a percepe mental informațiile externe devin evidente. Există o încetinire a activității mentale, scăderea atenției, probleme de memorie, precum și pierderea capacității de a controla mișcările, coordonare slabă și stângăcie. În această etapă, simptomele încă nu afectează viața de zi cu zi a pacientului. În ciuda acestui fapt, pacientul poate întâmpina dificultăți cu munca fizică și mentală grea.

Etapa 2 (moderată): pacientul se plânge de simptome moderate de CSD. Practic, el este capabil să aibă grijă de el însuși. În această etapă, pacientul se poate mișca independent, dar nu este capabil să efectueze mișcări complexe. Nu poate susține aspectele mai complexe ale vieții de zi cu zi.

Etapa 3 (severă): pacientul prezintă deficiențe cognitive severe și nu este capabil să se angajeze în conversații dificile. Disfuncțiile motorii devin și ele foarte severe. Pacientul nu se poate lipsi de un premergător și de sprijinul oamenilor din jurul lui. Mișcările încetinesc semnificativ și devin mai stângace.

Etapa 4 (finală): pacientul este, de fapt, în stare vegetativă. Abilitățile intelectuale practic dispar. În această etapă, majoritatea persoanelor care suferă de CSD încetează să participe la viața socială și devin complet mute. Pacientul poate dezvolta parapareză ( paralizia parțială a jumătății inferioare a corpului) sau lipsa totală de senzație și mișcare în partea inferioară a corpului. Poate să apară incontinența proceselor fiziologice ( incapacitatea de a controla cantitatea de urină și scaun).

Diagnosticare

Principii generale: pacienții care se plâng de simptome de CSD trebuie să se consulte cu un neurolog calificat care poate stabili un diagnostic precis. În primul rând, medicul trebuie să excludă bolile alternative. În acest scop, se efectuează un examen neurologic, se analizează rezultatele unei scanări a creierului ( imagistica prin rezonanță magnetică sau tomografie computerizată) și punția vertebrală pentru a evalua lichidul cefalorahidian.

În prezent, nu există o singură metodă eficientă de diagnosticare a pacienților cu CSD. Un pacient poate fi diagnosticat pe baza următoarelor criterii: afectare severă a cel puțin două funcții cognitive importante ( de exemplu, pierderea memoriei, atenția și retardul mental). Aceste tulburări mintale complică semnificativ viața de zi cu zi a unei persoane. Ele încep să apară abia după câteva luni de progresie a bolii și, conform datelor lor clinice, nu îndeplinesc deloc criteriile pentru o stare delirante. În plus, nu există dovezi clare că există vreo patologie preexistentă care este asociată cu demența ( de exemplu, infecția SNC sau boala cerebrovasculară).

Se efectuează următoarele studii:

Tomografie computerizată (CT) sau scanare prin rezonanță magnetică (RMN).

scleroză

Tomografia cu emisie de pozitroni (PET). Scopul acestei metode de diagnosticare, precum și tomografia computerizată cu emisie de fotoni unici ( SPECT) este detectarea tulburărilor metabolice în țesutul cerebral care pot fi asociate cu această boală.
Punctie lombara , de asemenea cunoscut ca si puncție cefalorahidiană , poate fi efectuat pentru a identifica anomalii patologice la nivelul lichidului cefalorahidian ( LCR sau lichid cefalorahidian). În timpul acestei proceduri, partea inferioară a spatelui ( de obicei între a treia și a patra vertebre lombară) se introduce un ac și se prelevează probe de lichid cefalorahidian din canalul rahidian. Acest fluid limpede se formează în cavitățile creierului numite ventriculi ( sunt vizibile pe imaginile CT și RMN). Lichidul cefalorahidian din jurul creierului și măduvei spinării acționează ca o pernă de protecție pentru aceste structuri. LCR este verificat cu atenție și la sfârșit se dă o concluzie cu privire la dacă există modificări în el asociate cu demența.
Electroencefalografia (EEG). Acest studiu implică atașarea mai multor electrozi pe anumite zone ale pielii ale scalpului. Apoi, se măsoară activitatea electrică a creierului ( se înregistrează sub formă de valuri). În etapele ulterioare ale CSD, această valoare crește sub nivelul normal.
Examen neuropsihologic este cea mai fiabilă modalitate de a evalua abilitățile cognitive ale unui pacient. În timpul testului, pacientul răspunde la întrebări și efectuează sarcini special selectate pentru a identifica anomaliile. Un neurolog, psihiatru sau alt medic specializat în acest domeniu înregistrează toate rezultatele testelor. Acest lucru permite evaluarea precisă a funcțiilor cognitive, cum ar fi memoria, atenția, orientarea în timp și spațiu, vorbirea și capacitatea de a urma instrucțiunile. Experții testează, de asemenea, gândirea abstractă, raționamentul și abilitățile de rezolvare a problemelor.

Tratament

Terapie antiretrovială foarte activă ( HAART), dezvoltat de oamenii de știință de la Institutul de Alergie și Boli Infecțioase, combină medicamente din cel puțin două clase diferite de medicamente antivirale. Tratamentele care sunt eficiente în controlul infecției cu virusul imunodeficienței umane protejează, de asemenea, multe persoane HIV pozitive de dezvoltarea complexului SIDA-demență. În unele cazuri, HAART poate opri complet sau atenua parțial simptomele CSD.

Au fost efectuate mai multe studii experimentale care au demonstrat că tratamentul HAART este mai eficient în prevenirea CSD decât terapia cu un singur medicament - Zidovudină (medicament antiretroviral). Multe studii au arătat că HAART previne progresia demenței datorită pătrunderii medicamentelor în LCR. Cu toate acestea, rezultatele examinării funcțiilor cognitive nu sunt absolut diferite atunci când sunt tratate cu unul sau mai multe medicamente antivirale. În plus, includerea Zidovudinei în programul terapeutic ( pătrunde cel mai bine în LCR) nu îmbunătățește eficacitatea clinică a HAART.

În prezent, 29 de medicamente antiretrovirale sunt aprobate oficial pentru tratamentul persoanelor infectate cu HIV. Aceste medicamente pot fi împărțite în trei clase principale: inhibitori de revers transcriptază ( ȘI DIN), inhibitori de protează și inhibitori ai enzimelor de fuziune/intrare ( IP).

Inhibitori ai transcriptazei inverse (IRT) perturbă ciclul de viață al virusului imunodeficienței umane într-un anumit stadiu - transcrierea inversă. În această etapă, enzima virală menționată mai sus transformă ARN-ul HIV în ADN-ul HIV. Există două tipuri principale de IOT. Particulele acestei enzime ( nucleozide/nucleotide) acționează ca elemente structurale false ale ADN-ului și, de îndată ce devin parte a acestuia, structura lanțului este întreruptă. Acest lucru împiedică dublarea ADN-ului în interiorul celulei. Particulele momeală IOT se leagă de transcriptază inversă, prevenind conversia ARN.
Medicamentele antiretrovirale aprobate din acest grup includ Combivir, Emtriva, Empivir, Epzicom, Hivid, Retrovir, Trizivir, Truvada, Videx EU, Videx, Viread, Zerit, Ziagen, Rescriptor (Delavirdine), Stocrin și Viramune.

Inhibitori de protează (IP) blochează enzima ( protează) HIV, care este implicat în formarea particulelor virale infecțioase. Următoarele medicamente sunt aprobate din acest grup: Agenerase, Aptivus, Crixivan, Invirase, Kaletra, Lexiva, Nornir, Prezista, Reyataz, Viracept.

Inhibitori ai enzimei de fuziune (FE) împiedică fuziunea virusului cu membrana celulară, blocând astfel intrarea acestuia în celulă. Doar un astfel de medicament a fost aprobat - Fuzeon.
Zidovudină (Retrovir) este cel mai studiat inhibitor de revers transcriptază. De când a fost fabricat pentru prima dată în 1987, au fost efectuate numeroase studii care au demonstrat că utilizarea sa duce la rezultate îmbunătățite la examenele radiologice, testele neuropsihologice și clinice la pacienții cu CSD. Cu toate acestea, există dovezi că tratamentul HAART pentru demență este mai eficient decât tratamentul singur. Zidovudină. Un astfel de tratament poate fi prescris de la 3 luni la 12 ani.

De asemenea, sunt utilizate medicamente din alte grupe farmacologice:
Medicamente antipsihotice , ca Flufenazina (decanat de prolexina)Și Mesoridazină (Serentil) poate ameliora agitația acută, agresivitatea,

Mulți oameni știu că HIV atacă inițial sistemul imunitar, dar, desigur, acest virus afectează și restul corpului uman. De exemplu, peste 30% dintre persoanele seropozitive au probleme cu neurologia, astfel că, din 1987, bolile neurologice sunt considerate oficial unul dintre simptomele SIDA. Cel mai clar exemplu al unui astfel de simptom este sindromul demenței SIDA, care se dezvoltă la un sfert din toate persoanele HIV pozitive. Acest sindrom este o tulburare a atenției, tulburări de memorie și dezvoltarea unei stări maniacale, atât de mult încât uneori seamănă chiar cu boala Parkinson.

Cel mai adesea, bolile sunt prezentate în patru cazuri: tulburări ale creierului și măduvei spinării, membranelor, precum și nervii și rădăcinile periferice. Simptomele bolii depind în primul rând de zona de deteriorare a sistemului nervos. Dar putem identifica mai multe simptome principale care deranjează o persoană cu o boală neurologică, de exemplu, dureri de cap și fotofobie, dezechilibru, tulburări de memorie și vedere, anxietate constantă și depresie. Adesea, persoanele cu această boală nu pot naviga în timp și spațiu, nu pot contacta mediul extern și uneori apar nebunia și dezintegrarea personalității.

În general, demența SIDA rămâne încă puțin înțeleasă, deși demența obișnuită a fost mult timp ușor de tratat. Oamenii de știință sugerează că proteinele HIV, și anume proteina învelișului gp120, sunt cauza bolilor neurologice la persoanele HIV pozitive. De asemenea, experții tind să creadă că celulele corpului infectate cu HIV secretă și neurotoxine. Ceea ce se știe cu siguranță este că o astfel de demență este cauzată tocmai de virusul imunodeficienței umane, deoarece în timpul tratamentului SIDA simptomele bolii sunt atenuate sau eliminate complet.

Dacă credeți că studiile relativ recente, cele mai semnificative manifestări ale demenței pot fi eliminate cu medicamente antiretrovirale puternice; cel mai adesea, tratamentul implică un amestec de trei sau chiar mai multe medicamente anti-SIDA. Cu ajutorul lor, funcțiile cognitive asociate cu afectarea creierului din cauza virusului imunodeficienței umane sunt parțial restaurate. Cu toate acestea, readucerea completă a unei persoane la starea sa anterioară de sănătate în ceea ce privește sistemul nervos este extrem de dificilă și aproape imposibilă. Mulți specialiști lucrează la rezolvarea acestei probleme, dar, din păcate, încă nu au existat modificări fundamentale în această situație.

Cel mai bun mod de a evita astfel de consecințe este să nu conduci organismul la SIDA. Și nu este atât de greu de făcut. Este necesar să testați în mod regulat HIV pentru a vă monitoriza starea de sănătate. Și dacă te simți seropozitiv, nu dispera și reduce încărcătura virală cât mai mult posibil, pentru că poți trăi cu virusul imunodeficienței umane și poți rămâne relativ sănătos dacă ai grijă de sănătatea ta și nu lași HIV să se dezvolte. în SIDA.

Infecția cu HIV care progresează lent afectează mai mult decât sistemul imunitar al organismului. Virusul se răspândește la toate organele vitale ale corpului uman. În nouă cazuri din zece, virusul atacă sistemul nervos al pacientului și se dezvoltă encefalopatia HIV.

Virusul imunodeficienței provoacă modificări ireversibile ale structurii celulare, în urma cărora organismul își pierde capacitatea de a rezista la alte boli infecțioase.

Virusul poate trăi în organism pentru o perioadă lungă de timp - până la cincisprezece ani. Și numai după o perioadă atât de lungă va începe dezvoltarea sindromului de imunodeficiență.

Numărul purtătorilor de viruși crește constant în fiecare an. Calea de transmitere a virusului este exclusiv de la persoană la persoană, animalele nu sunt purtători și nici în condiții de laborator nu a fost posibilă inocularea virusului la un animal, cu excepția unor maimuțe.

Virusul se găsește în fluidele corpului uman. Căi de infectare cu HIV:

act sexual neprotejat;
transfuzie de sange;
de la mamă bolnavă la copil.

Posibilitatea transmiterii virusului prin gospodărie, picături din aer sau saliva nu a fost încă dovedită. Virusul se transmite numai prin sânge sau contact sexual. Grupul de risc include homosexuali, dependenți de droguri și copiii părinților bolnavi.

Infecția unui copil are loc prin trecerea copilului prin canalul de naștere, precum și prin alăptare. Cu toate acestea, au fost descrise destul de multe cazuri în care s-au născut copii absolut sănătoși din mame seropozitive.

Simptome HIV și diagnostic

Datorită perioadei lungi de incubație, detectarea simptomatică a virusului este nepractică. Infecția poate fi diagnosticată numai folosind o metodă de laborator - aceasta este singura modalitate de a determina în mod fiabil starea HIV a pacientului.

Deoarece virusul atacă sistemul imunitar al pacientului, simptomele și prognosticul bolii sunt destul de vagi și caracteristice diferitelor boli. Semnele inițiale sunt similare cu cele ale ARVI sau gripei:

respiratie dificila;
pneumonie;
pierdere bruscă în greutate;
migrenă;
vedere neclara;
boli inflamatorii ale mucoaselor;
tulburări nervoase, stări depresive.

Când virusul este transmis de la o mamă infectată la un copil, boala se dezvoltă foarte rapid. Simptomele cresc rapid, ceea ce poate duce la moarte în primii ani de viață ai unui copil.

Dezvoltarea bolii

Boala nu apare imediat. Poate dura zece ani de la momentul infectării cu virusul până la dezvoltarea imunodeficienței. Se disting următoarele etape ale dezvoltării bolii:

perioadă incubație;
perioada infectioasa;
perioada latenta;
dezvoltarea bolilor secundare;
SIDA.

Perioada de incubație este perioada de timp dintre o persoană care se infectează și capacitatea de a determina prezența virusului în sânge folosind metode de laborator. De regulă, această perioadă durează până la două luni. În timpul perioadei de incubație, prezența virusului în sângele pacientului nu poate fi detectată prin analiză.

După perioada de incubație, începe perioada infecțioasă. În această perioadă de timp, organismul încearcă în mod activ să lupte împotriva virusului, astfel încât apar simptome de infecție. De obicei, pacienții raportează febră, simptome asemănătoare gripei și infecții respiratorii și gastrointestinale. Perioada durează până la două luni, dar simptomele nu sunt prezente în toate cazurile.

În perioada latentă a dezvoltării bolii, nu există simptome. În această perioadă de timp, virusul infectează celulele pacientului, dar nu se manifestă în niciun fel. Această perioadă poate dura mult timp, până la 15-20 de ani.

Perioada de latentă a virusului în organism este înlocuită cu stadiul de adăugare a bolilor secundare. Acest lucru se datorează reducerii limfocitelor responsabile de apărarea imunitară a organismului, drept urmare corpul pacientului nu este capabil să reziste diferiților agenți patogeni.

Ultima perioadă de dezvoltare a bolii este SIDA. În această etapă, numărul de celule care permit organismului să ofere protecție imunitară completă atinge o valoare critic scăzută. Sistemul imunitar își pierde complet capacitatea de a rezista la infecții, viruși și bacterii, ducând la deteriorarea organelor interne și a sistemului nervos.

Patologii ale sistemului nervos la HIV

Deteriorarea sistemului nervos în timpul infecției cu HIV poate fi primară sau secundară. Un atac asupra sistemului nervos poate apărea atât în stadiul inițial al infecției cu virus, cât și ca urmare a dezvoltării imunodeficienței severe.

Leziunea primară se caracterizează prin efectul direct al virusului asupra sistemului nervos. Această formă de complicație apare la copiii cu HIV.

Leziunile secundare se dezvoltă pe fondul imunodeficienței. Această afecțiune se numește neuro-SIDA secundar. Leziunile secundare se dezvoltă ca urmare a adăugării altor infecții, a dezvoltării tumorilor și a altor complicații cauzate de sindromul imunodeficienței.

Tulburările secundare pot fi cauzate de:

reacție autoimună a organismului;
adăugarea unei infecții;
dezvoltarea tumorii în sistemul nervos;
modificări ale naturii vasculare;
efectele toxice ale medicamentelor.

Leziunile primare ale sistemului nervos în timpul infecției cu HIV pot fi asimptomatice. Trebuie remarcat faptul că deseori afectarea sistemului nervos este unul dintre primele simptome ale infecției cu HIV la un pacient. În stadiile incipiente, dezvoltarea encefalopatiei HIV este posibilă.

Encefalopatie cauzată de HIV

Encefalopatia este o leziune degenerativă a creierului. Boala se dezvoltă pe fondul unor procese patologice grave din organism, de exemplu, encefalopatia HIV. Boala se caracterizează printr-o scădere semnificativă a cantității de țesut nervos și întreruperea funcționării sistemului nervos.

Encefalopatia este adesea o patologie congenitală. Cazurile de encefalopatie sunt frecvente la nou-născuții cu HIV.

Simptomele acestei patologii variază în funcție de severitatea leziunilor cerebrale. Astfel, toate simptomele sunt împărțite în trei grupuri condiționate, în funcție de natura bolii:

Etapa 1 – nu există manifestări clinice, dar testele de laborator relevă modificări ale structurii țesutului cerebral;
Etapa 2 – se observă tulburări cerebrale uşoare;
Etapa 3 este caracterizată prin tulburări nervoase pronunțate și activitate cerebrală afectată.

Simptomele encefalopatiei la HIV nu sunt diferite de semnele acestei boli care apare pe fondul altor patologii. Începând cu a doua etapă de dezvoltare a encefalopatiei, se disting următoarele simptome:

migrene și amețeli constante;
instabilitate psihică;
iritabilitate;
tulburări ale activității mentale: slăbirea memoriei, incapacitatea de concentrare;
depresie și apatie;
tulburări de vorbire, expresii faciale;
tulburări de conștiință, modificări de caracter;
degete tremurătoare;
deteriorarea vederii și a auzului.

Adesea, aceste simptome sunt însoțite de disfuncție sexuală și pierderea libidoului.

Demența la persoanele infectate cu HIV

Encefalopatia HIV aparține unui întreg grup de boli caracterizate prin tulburări cognitive. Aceste boli sunt numite colectiv demență SIDA (demență).

Encefalopatia HIV se dezvoltă adesea ca urmare a terapiei medicamentoase. Această formă de tulburare a sistemului nervos apare la copiii născuți cu HIV.

Dependenții de droguri și persoanele care abuzează de alcool sunt susceptibile la encefalopatie. În acest caz, boala se dezvoltă din cauza efectelor toxice ale drogurilor și alcoolului asupra sistemului nervos al pacientului.

Patologiile sistemului nervos cu HIV se dezvoltă diferit la fiecare pacient. Uneori poate fi dificil de diagnosticat prezența unei tulburări în stadiul inițial. În acest caz, medicii acordă o atenție deosebită depresiei, apatiei sau tulburărilor de somn ale pacientului.

Demența SIDA se exprimă în moduri diferite, dar rezultatul pentru orice boală a sistemului nervos asociată cu HIV este același - este demența. Astfel, stadiul final de dezvoltare a encefalopatiei sau a altei tulburări neurologice la pacienți este o stare vegetativă. Pacienții dezvoltă paralizie completă sau parțială; pacientul nu poate avea grijă de el însuși și are nevoie de îngrijire. Rezultatul demenței progresive la pacienți este comă și deces.

Trebuie remarcat faptul că demența la pacienți este mai degrabă excepția decât regula; apare la nu mai mult de 15% dintre pacienți. Dezvoltarea tulburărilor patologice ale activității mentale are loc pe o perioadă foarte lungă de timp. Cu imunodeficiență severă, demența adesea nu are timp să dobândească o formă severă din cauza morții.

Cu toate acestea, simptome ușoare de afectare cognitivă sunt observate în fiecare al doilea caz de infecție cu HIV.

Stadiile demenței

Demența se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp și constă în mai multe etape. Cu toate acestea, nu toți pacientii parcurg toate etapele; majoritatea cazurilor suferă o deficiență cognitivă ușoară.

În mod normal, pacienții nu au deficiențe mentale sau motorii. Acesta este un caz ideal în care nu se observă deteriorarea sistemului nervos de către virus.

Stadiul subclinic se caracterizează prin deficiențe cognitive ușoare, caracterizate prin modificări ale dispoziției, depresie și tulburări de concentrare. Pacienții prezintă adesea o ușoară inhibare a mișcării.

O formă ușoară de demență se caracterizează prin activitate mentală lentă, pacientul vorbește și se mișcă ușor inhibat. Pacientul se poate îngriji pe deplin de el însuși fără asistență, dar activitățile intelectuale sau fizice complexe provoacă unele dificultăți.

Următoarea etapă a dezvoltării demenței, mijlocul, se caracterizează prin tulburări de gândire, atenție și memorie. Pacienții pot încă să aibă grijă de ei înșiși în mod independent, dar au deja dificultăți serioase de comunicare și activitate mentală.

Într-un stadiu sever, pacientul are dificultăți în deplasarea fără asistență. Există o tulburare severă în gândire, ca urmare a căreia orice interacțiune socială cu ceilalți este foarte dificilă. Pacientul nu percepe informații și întâmpină dificultăți grave atunci când încearcă să vorbească.

Etapa finală a dezvoltării demenței este coma vegetativă. Pacientul nu poate efectua acțiuni de bază și nu poate face față fără ajutor extern.

Metode de diagnosticare

Deoarece patologia provoacă o modificare a volumului țesutului nervos, boala este diagnosticată folosind următoarele metode:

punctie lombara;
dopplerografie.

Pe baza puncției lombare, se ia o decizie cu privire la oportunitatea cercetărilor ulterioare. Această analiză relevă prezența unor modificări ale sistemului nervos.

RMN (imagistică prin rezonanță magnetică) poate identifica cu succes modificările patologice ale substanței albe a creierului. Pentru a obține o imagine exactă, este necesar să se efectueze examinări ale creierului, precum și ale gâtului și globului ocular.

REG (reoencefalografia) este o examinare efectuată printr-o metodă neinvazivă, cu ajutorul căreia este posibil să obțineți informații complete despre starea principalelor artere și vase ale sistemului nervos al pacientului.

Dopplerografia este obligatorie. Această examinare este necesară pentru a evalua starea vaselor de sânge din creier. Modificările encefalopatiei afectează în primul rând arterele vertebrale și cerebrale principale, modificări în care sunt evidențiate prin ecografie Doppler.

Terapie și prognostic

Tratamentul în timp util al bolii de bază va ajuta la evitarea dezvoltării tulburărilor neurologice la HIV. De obicei, demența cauzată de encefalopatie se dezvoltă numai dacă pacientul este lăsat netratat.

Orice afectare a sistemului nervos cauzată de HIV este tratată cu medicamente antivirale puternice (de exemplu, zidovudină).

Până în prezent, cele mai bune rezultate în tratamentul bolilor sistemului nervos asociate cu HIV sunt prezentate prin terapia HAART. Această terapie se bazează pe utilizarea simultană a două grupe de medicamente antiretrovirale.

Tratamentul în timp util poate opri dezvoltarea ulterioară a encefalopatiei și a demenței. În unele cazuri, este posibilă oprirea progresiei demenței, iar în altele, este posibilă întârzierea dezvoltării deficienței cognitive pentru o lungă perioadă de timp.

Encefalita HIV presupune si administrarea de antidepresive pentru a corecta starea psihica a pacientului. În stadiile inițiale de dezvoltare a tulburării, pacienții se confruntă cu stări depresive și tulburări de somn, care trebuie combătute cu ajutorul unor medicamente speciale.

Este imposibil de spus fără echivoc care este prognosticul pacienților cu encefalopatie HIV. Acest lucru depinde de caracteristicile leziunilor la nivelul sistemului nervos și ale creierului la un anumit pacient.

Prevenirea patologiilor sistemului nervos

Încă nu este clar cum exact virusul provoacă dezvoltarea bolilor sistemului nervos. Cu toate acestea, demența SIDA este o problemă presantă pentru persoanele infectate cu HIV, al căror număr crește în fiecare an.

Nu există metode preventive împotriva dezvoltării encefalopatiei și a altor modificări neurologice. Pacientul trebuie să fie atent la propria sănătate. Motivele pentru a contacta clinica pentru ajutor sunt următoarele condiții:

depresie și apatie;
instabilitate psihică;
schimbări frecvente de dispoziție;
tulburari de somn;
durere de cap;
tulburări de vedere și halucinații.

Tratamentul în timp util va evita sau va întârzia semnificativ apariția simptomelor severe de demență. Cu toate acestea, pacientul trebuie să se ajute singur.

Împreună cu terapia medicamentoasă, pacienților li se arată un control atent al propriilor emoții. Pacienții trebuie să rămână activi psihic și fizic. Pentru a face acest lucru, este recomandat să fii în societate, să faci sport și să oferi propriului creier o provocare intelectuală. Pentru a stimula activitatea creierului, pacienților li se arată sarcini educaționale, ghicitori și citind literatură complexă în volume mari.

Trebuie amintit că simptomele tulburărilor sistemului nervos adesea nu apar decât în etapele ulterioare ale imunodeficienței. Cu toate acestea, în unele cazuri, tulburări minore de memorie și atenție distrasă caracteristice encefalopatiei pot apărea înainte de apariția primelor simptome de imunodeficiență. Terapia medicamentosă pentru HIV ajută nu numai la prelungirea vieții pacientului, ci și la evitarea dezvoltării demenței severe.

1. Istoricul encefalopatiei HIV. Encefalopatia HIV (demența HIV, demența HIV complexă, encefalita HIV) se observă la 15-20% dintre pacienții cu SIDA. De obicei se dezvoltă în stadiul de imunodeficiență profundă. În cazuri rare, acesta poate fi primul semn de SIDA. Infecția cu HIV progresează constant, iar speranța medie de viață după apariția primelor semne ale bolii este, de regulă, de cel mult 6 luni. În prezent, patogeneza bolii nu este pe deplin înțeleasă. Tabloul clinic nu corespunde niciodată gradului de modificări patologice constatate în timpul autopsiei creierului defunctului. Prin urmare, se crede că principalul mecanism patofiziologic este modificările necitolitice ale funcției neuronale.

2. Tabloul clinic al encefalopatiei HIV. O triadă clinică de simptome este caracteristică: funcții cognitive afectate, tulburări de comportament și funcții motorii afectate. Semnele deficienței cognitive sunt încetineala gândirii, perseverența și hipomnezia cu afectarea reamintirii cu păstrarea relativă a recunoașterii. Pacienții devin apatici și limitează activitatea socială. Inițial, aceasta seamănă cu o imagine a depresiei. Ocazional, afecțiunea debutează cu psihoză atipică. Tulburările motorii includ hiperreflexia și ataxia, predominant la extremitățile inferioare în stadiile inițiale. Tulburările extrapiramidale sunt caracterizate prin bradikinezie, fața asemănătoare unei mască și reflexe posturale afectate. Pot fi observate și tremurături și semne de disfuncție a lobului frontal: apariția reflexelor de apucare și a reflexelor de automatism oral.

3. Diagnosticul encefalopatiei HIV. Diagnosticul HIV se bazează pe tabloul clinic - afectarea progresivă a funcțiilor cognitive, comportamentul caracteristic și tulburări motorii la bolnavii de SIDA cu un număr scăzut de limfocite CD4+. Infecția oportunistă trebuie exclusă prin efectuarea unui examen RMN și analiză a lichidului cefalorahidian (LCR). RMN-ul poate evidenția atrofie sau leucoencefalopatie simetrică. În LCR poate exista o creștere moderată a concentrației de proteine sau nicio modificare patologică.

4. Tratamentul encefalopatiei HIV.
- Zidovudină(AZT) inhibă reversul transcriptaza HIV. Acesta este singurul medicament antiretroviral a cărui eficacitate în tratamentul HIV a fost dovedită până în prezent. Medicamentul restabilește parțial funcțiile cognitive afectate. S-a demonstrat că cu cât doza de medicament utilizată este mai mare, cu atât efectul terapeutic este mai bun. Se recomandă prescrierea unei doze de 1200-2000 mg/zi, împărțită în 5-6 doze, ceea ce contribuie la o mai bună tolerabilitate a medicamentului. Un efect secundar comun al tratamentului este suprimarea hematopoiezei măduvei osoase. Pentru a preveni această complicație, se recomandă administrarea simultană de eritropoietină până când nivelul hemoglobinei atinge mai mult de 100 g/l, precum și un factor de stimulare a coloniilor până când numărul absolut de neutrofile ajunge la mai mult de 1000/mm3. În unele cazuri, poate fi necesară o transfuzie de sânge. În plus față de efectele secundare descrise mai sus, AZT poate provoca dureri de cap, mialgie și miopatie cu niveluri crescute de creatinkinază, precum și leziuni hepatice toxice, greață, vărsături și stare generală de rău. AZT, ca și alte medicamente antiretrovirale, are doar un efect virusostatic, prin urmare, în timpul tratamentului, se dezvoltă rezistența HIV la AZT, iar perioada de eficacitate a tratamentului cu medicamentul este limitată.
- Alte medicamente antiretrovirale. În prezent, există câteva alte medicamente antiretrovirale care sunt inhibitori ai revers transcriptazei HIV. Pentru combaterea tulpinilor HIV rezistente la AZT se folosesc dideoxinucleozide (DDI, DDC, D4T), care, din păcate, sunt ineficiente în tratamentul HIV. Tratamentul combinat este considerat mai eficient. Efectele secundare și complicațiile terapiei cu dideoxinucleozide includ dezvoltarea neuropatiei periferice, pancreatita, afectarea toxică a ficatului și tulburările gastrointestinale. O nouă clasă de medicamente numite inhibitori de protează este în prezent testată. Se crede că aceștia au un efect sinergic cu inhibitorii de revers transcriptază în terapia combinată. Eficacitatea tratamentului combinat pentru infecția cu HIV nu a fost încă stabilită.
- Terapia adjuvantă pentru encefalopatia HIV. În prezent, sunt în curs de desfășurare studii clinice cu medicamente care au capacitatea de a rezista la deteriorarea celulelor HIV. Această concluzie a fost făcută pe baza scăderii nivelului de citokine sau a efectelor toxice ale HIV în cultura celulară in vitro sub influența medicamentului. Utilizarea unor astfel de medicamente în combinație cu terapia antiretrovială va obține rezultate mai bune în tratamentul bolnavilor de SIDA.

- Terapia de întreținere pentru encefalopatia HIV
Pentru apatie și autism la pacientii cu SIDA se recomanda prescrierea de metilfenidat in doza de 5-10 mg de 2-3 ori pe zi. Efectele secundare ale medicamentului includ toxicitate hepatică, tulburări gastrointestinale, delir, convulsii, anxietate și tulburări de somn.

Pentru depresie Se prescrie antidepresive triciclice, de exemplu, amitriptilina, la o doză inițială de 25 mg noaptea. Doza de medicament este crescută săptămânal cu 25 mg, cu condiția să fie bine tolerată, până la obținerea unui efect clinic. O metodă alternativă de tratament este administrarea de inhibitori ai recaptării serotoninei, de exemplu, fluoxetină la o doză inițială de 10-20 mg/zi. cu o creștere săptămânală a dozei de 10 mg. Efectele secundare ale antidepresivelor triciclice includ proprietățile lor anticolinergice (de exemplu, retenție urinară, constipație, gura uscată), tulburări de conducere și ritm cardiac, hipotensiune arterială, sedare tranzitorie, delir toxic, convulsii, tremor, parestezie, tulburări de somn, tulburări gastrointestinale, creștere apetitul care duce la creșterea în greutate și modificări ale gustului. De asemenea, pot apărea suprimarea hematopoiezei măduvei osoase, leziuni hepatice toxice și simptome extrapiramidale. Efectele secundare ale fluoxetinei includ frisoane, febră, greață, dureri de cap, tulburări de conducere și ritm cardiac, angina pectorală, hipertensiune arterială sau hipotensiune arterială și artralgie. Au fost descrise tulburări gastrointestinale, leziuni hepatice toxice, ataxie, hipomanie, agitație și agitație motorie, iritații respiratorii, neregularități menstruale și convulsii. În cazuri rare, pot fi observate tulburări extrapiramidale, leșin și suprimarea hematopoiezei măduvei osoase.

Pentru HIV Pot apărea convulsii, necesitând utilizarea de anticonvulsivante. Poate fi utilizat orice anticonvulsivant, dar se poate prefera fenobarbital, care nu are efecte secundare precum suprimarea hematopoiezei măduvei osoase și reacții de hipersensibilitate. Cel mai frecvent efect secundar al fenobarbitalului este efectul său sedativ.

Îngrijirea și monitorizarea pacientului. Progresia infecției cu HIV duce la pierderea capacității pacientului nu numai de a desfășura activități profesionale și de a gestiona problemele financiare, ci și de a efectua autoîngrijirea de bază. Este necesar să se oficializeze tutela pacientului prin transferul către tutore a tuturor aspectelor financiare și de zi cu zi ale vieții pacientului. Pacientul are nevoie de ajutor în monitorizarea tratamentului, pregătirea hranei etc. Pacienților singuri li se recomandă să apeleze la hospices, unde s-au dezvoltat programe speciale de asistență, adaptate condițiilor de progresie a bolii.

5. Rezultatul așteptat al tratamentului pentru encefalopatia HIV. Unele studii au arătat că tratamentul cu AZT prelungește viața pacienților și reduce riscul de a dezvolta sau încetinește progresia demenței HIV. Nu este clar dacă alte medicamente antiretrovirale sau alte tratamente au vreun rol benefic. Tratamentul cu doze mari de AZT trebuie monitorizat prin hemoleucograma clinică, testele funcției hepatice și nivelurile creatikinazei, precum și starea neurologică a pacientului. Dacă există o schimbare bruscă a stării pacientului, este necesar să se excludă adăugarea unei infecții oportuniste.

Articole similare: