Febră hemoragică cu sindrom renal. Etiologia și patogenia febrei hemoragice cu sindrom renal Febră hemoragică cu sindrom renal ICD 10

30.06.2020

Infecția cu hantavirus zoonotic caracterizată prin sindrom trombohemoragic și afectare predominantă a rinichilor. Manifestările clinice includ febră acută, erupții cutanate hemoragice, sângerări, nefrită interstițială și, în cazuri severe, insuficiență renală acută. Metodele specifice de laborator pentru diagnosticarea febrei hemoragice cu sindrom renal includ RIF, ELISA, RIA și PCR. Tratamentul constă în administrarea de imunoglobuline specifice, preparate cu interferon, detoxifiere și terapie simptomatică și hemodializă.

ICD-10

A98.5

Informații generale

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o boală virală focală naturală, ale cărei simptome caracteristice sunt febră, intoxicație, sângerare crescută și afectarea rinichilor (nefrozonefrita). Pe teritoriul țării noastre, zone endemice sunt Orientul Îndepărtat, Siberia de Est, Transbaikalia, Kazahstan, teritoriul european, de aceea HFRS este cunoscut sub diferite denumiri: coreeană, Orientul Îndepărtat, Ural, Yaroslavl, Tula, febră hemoragică transcarpatică etc. an în Rusia de la 5 la 20 de mii de cazuri de febră hemoragică cu sindrom renal. Incidența maximă a HFRS are loc între iunie și octombrie; principalul contingent de cazuri (70-90%) sunt bărbați cu vârsta cuprinsă între 16-50 ani.

Cauzele HFRS

Agenții cauzali ai bolii sunt agenți virali care conțin ARN din genul Hantavirus (hantavirusuri), aparținând familiei Bunyaviridae. Patru serotipuri de hantavirusuri sunt patogene pentru oameni: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seul. În mediul extern, virușii rămân stabili pentru o perioadă relativ lungă de timp la temperaturi negative și sunt mai puțin stabili la o temperatură de 37°C. Virușii sunt de formă sferică sau spirală, cu diametrul de 80-120 nm; conţin ARN monocatenar. Hantavirusurile au tropism pentru monocite, celulele rinichilor, plămânilor, ficatului, glandelor salivare și se înmulțesc în citoplasma celulelor infectate.

Purtătorii agenților cauzatori ai febrei hemoragice cu sindrom renal sunt rozătoarele: șoarecii de câmp și de pădure, șobolanii, șobolanii de casă, care se infectează unul de celălalt prin mușcăturile căpușelor și puricilor. Rozătoarele poartă infecția sub formă de purtător latent al virusului, eliberând agenți patogeni în mediul extern cu saliva, fecale și urină. Pătrunderea în corpul uman a materialului infectat cu secreții de rozătoare se poate produce prin aspirație (prin inhalare), contact (prin contact cu pielea) sau alimentară (prin alimentație). Grupul cu risc ridicat pentru incidența febrei hemoragice cu sindrom renal include muncitorii agricoli și industriali, șoferii de tractor și șoferii care sunt în contact activ cu obiectele din mediu. Incidența bolilor umane depinde direct de numărul de rozătoare infectate dintr-o zonă dată. HFRS este înregistrată în principal sub formă de cazuri sporadice; mai rar – sub forma unor focare epidemice locale. După o infecție, rămâne imunitatea persistentă pe tot parcursul vieții; cazurile de incidenţă repetată sunt rare.

Esența patogenetică a febrei hemoragice cu sindrom renal constă în panvasculita necrozantă, sindromul de coagulare intravasculară diseminată și insuficiența renală acută. După infecție, replicarea primară a virusului are loc în endoteliul vascular și celulele epiteliale ale organelor interne. În urma acumulării de virusuri, apar viremia și generalizarea infecției, care se manifestă clinic prin simptome toxice generale. În patogeneza febrei hemoragice cu sindrom renal, un rol important îl joacă autoanticorpii rezultați, autoantigenele, CIC, care au un efect toxic capilar, provocând deteriorarea pereților vaselor de sânge, afectarea coagularii sângelui, dezvoltarea sindromului trombohemoragic cu afectarea rinichilor și a altor organe parenchimatoase (ficat, pancreas, glande suprarenale, miocard), SNC. Sindromul renal se caracterizează prin proteinurie masivă, oligoanurie, azotemie și afectarea CBS.

Simptomele HFRS

Febra hemoragică cu sindrom renal se caracterizează printr-un curs ciclic cu o succesiune de mai multe perioade:

incubație (de la 2-5 zile la 50 de zile - în medie 2-3 săptămâni)
prodromal (2-3 zile)
febril (3-6 zile)
oliguric (de la 3-6 la 8-14 zile de HFRS)
poliuric (de la 9-13 zile HFRS)
convalescent (devreme - de la 3 săptămâni la 2 luni, târziu - până la 2-3 ani).

În funcție de severitatea simptomelor, se disting severitatea sindroamelor infecțio-toxice, hemoragice și renale, variante tipice, șterse și subclinice; forme ușoare, moderate și severe de febră hemoragică cu sindrom renal.

După perioada de incubație, începe o scurtă perioadă prodromală, în care se remarcă oboseală, stare de rău, dureri de cap, mialgie și febră de grad scăzut. Perioada febrilă se dezvoltă acut, cu creșterea temperaturii corpului până la 39-41°C, frisoane și simptome toxice generale (slăbiciune, cefalee, greață, vărsături, tulburări de somn, artralgii, dureri de corp). Caracterizat prin durere în globii oculari, vedere încețoșată, „pete” intermitente, văzând obiecte în roșu. La înălțimea perioadei febrile, apar erupții cutanate hemoragice pe mucoasele cavității bucale, pe pielea toracelui, pe zonele axilare și pe gât. Un examen obiectiv evidențiază hiperemie și umflături ale feței, injecție vasculară a conjunctivei și sclera, bradicardie și hipotensiune arterială până la colaps.

În perioada oligurică a febrei hemoragice cu sindrom renal, temperatura corpului scade la niveluri normale sau de grad scăzut, dar acest lucru nu duce la o îmbunătățire a stării pacientului. În această etapă, simptomele de intoxicație se intensifică și mai mult și apar semne de afectare a rinichilor: durerile de spate cresc, diureza scade brusc și se dezvoltă hipertensiunea arterială. Hematuria, proteinuria și cilindruria sunt detectate în urină. Pe măsură ce azotemia crește, se dezvoltă insuficiență renală acută; în cazuri severe – comă uremică. Majoritatea pacienților prezintă vărsături și diaree incontrolabile. Sindromul hemoragic poate fi exprimat în grade diferite și include hematurie macroscopică, sângerare de la locurile de injectare, sângerare nazală, uterină și gastrointestinală. În perioada oligurică pot apărea complicații severe (hemoragii la nivelul creierului, glandei pituitare, suprarenale), provocând moartea.

Trecerea febrei hemoragice cu sindrom renal la stadiul poliuric este marcată de îmbunătățiri subiective și obiective: normalizarea somnului și a apetitului, încetarea vărsăturilor, dispariția durerilor de spate, etc. Semnele caracteristice ale acestei perioade sunt creșterea diurezei zilnice la 3-5 l şi izohiposthenurie. În timpul poliuriei, gură uscată și setea persistă.

Perioada de convalescență pentru febra hemoragică cu sindrom renal poate fi amânată cu câteva luni și chiar ani. La pacienți, astenia post-infecțioasă persistă o perioadă lungă de timp, caracterizată prin slăbiciune generală, scăderea performanței, oboseală și labilitate emoțională. Sindromul distoniei autonome se exprimă prin hipotensiune arterială, insomnie, dificultăți de respirație cu efort minim și transpirație crescută.

Complicațiile specifice ale variantelor clinice severe ale HFRS pot include șoc infecțios-toxic, hemoragii la nivelul organelor parenchimatoase, edem pulmonar și cerebral, sângerare, miocardită, meningoencefalită, uremie etc. Când se asociază o infecție bacteriană, dezvoltarea pneumoniei, pielonefritei, purulentei. este posibilă otită, abcese, flegmon, sepsis.

Diagnosticul HFRS

Diagnosticul clinic al HFRS se bazează pe cursul ciclic al infecției și pe schimbarea caracteristică a perioadelor. La colectarea unui istoric epidemiologic se acordă atenție șederii pacientului într-o zonă endemică și posibilului contact direct sau indirect cu rozătoarele. La efectuarea unei examinări nespecifice, se ia în considerare dinamica modificărilor indicatorilor analizei generale și biochimice a urinei, electroliții, probele biochimice de sânge, CBS, coagulograma etc.. Pentru a evalua severitatea și prognosticul bolii, ecografie de se efectueaza rinichii, FGDS, radiografie toracica, ECG etc.

Diagnosticul specific de laborator al febrei hemoragice cu sindrom renal se realizează folosind metode serologice (ELISA, RNIF, RIA) în timp. Anticorpii din serul sanguin apar la sfârșitul primei săptămâni de boală, ating concentrația maximă până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni și rămân în sânge timp de 5-7 ani. ARN-ul viral poate fi izolat utilizând testarea PCR. HFRS se diferențiază de leptospiroză, glomerulonefrita acută, pielonefrită și infecția cu enterovirus și alte febre hemoragice.

Tratamentul HFRS

Pacienții cu febră hemoragică cu sindrom renal sunt internați într-un spital de boli infecțioase. Li se prescrie repaus strict la pat și dieta nr. 4; Se monitorizează echilibrul hidric, hemodinamica, indicatorii funcționării sistemului cardiovascular și rinichilor. Terapia etiotropă pentru febra hemoragică cu sindrom renal este cea mai eficientă în primele 3-5 zile de la debutul bolii și include introducerea imunoglobulinei specifice donatorului împotriva HFRS, prescrierea de medicamente cu interferon, medicamente antivirale pentru chimioterapie (ribavirina).

În perioada febrilă se efectuează terapia de detoxifiere prin perfuzie (perfuzii intravenoase de glucoză și soluții saline); prevenirea sindromului DIC (administrarea de medicamente antiplachetare și angioprotectoare); în cazurile severe se folosesc glucocorticosteroizi. În perioada oligurică se stimulează diureza (administrarea de doze de încărcare de furosemid), se corectează acidoza și hiperkaliemia și se previne sângerarea. Odată cu creșterea insuficienței renale acute, transferul pacientului la specialist în boli infecțioase extracorporale, nefrolog și oftalmolog este indicat pe tot parcursul anului. Evoluția severă este asociată cu un risc ridicat de complicații; Mortalitatea din HFRS variază între 7-10%.

Prevenirea febrei hemoragice cu sindrom renal constă în exterminarea rozătoarelor asemănătoare șoarecelui în focare naturale de infecție, prevenirea contaminării locuințelor, surselor de apă și a produselor alimentare cu secreții de rozătoare și deratizarea spațiilor rezidențiale și industriale. Nu a fost dezvoltată o vaccinare specifică împotriva HFRS.

câmpuri_text

săgeată_în sus

Codul bolii A98.5 (ICD-10)

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o boală acută virală focală naturală care apare cu febră mare, intoxicație generală severă, sindrom hemoragic și leziuni renale deosebite sub formă de nefrosonefrită.

Informații istorice

câmpuri_text

săgeată_în sus

Sub diferite denumiri (gastrita Manciuriană, nefrozonefrita hemoragică, febra Songo etc.), boala este înregistrată în Orientul Îndepărtat din 1913.

În 1938–1940 în studii complexe efectuate de virologi, epidemiologi și clinicieni, a fost stabilită natura virală a bolii, au fost studiate modelele de bază ale epidemiologiei și caracteristicile cursului clinic al acesteia. În anii '50, HFRS a fost identificat în Yaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrad,

Regiunile Moscovei, Uralii și regiunea Volga. Boli similare au fost descrise în Scandinavia, Manciuria și Coreea. În 1976, cercetătorii americani G. Lee și P. Lee au izolat virusul de la rozătoarele Apodemus agrarius din Coreea, iar în 1978 au izolat virusul de la o persoană bolnavă.

Din 1982, prin decizia Grupului Științific al OMS, diferite variante ale bolii au fost unite sub denumirea comună „febră hemoragică cu sindrom renal”.

Etiologie

câmpuri_text

săgeată_în sus

Agenții patogeni ai HFRS – virusuri din genul hantaan (Hantaan pymela, seoul etc.), familia bunyaviridae – aparțin virusurilor sferice care conțin ARN cu diametrul de 85–110 nm.

Epidemiologie

câmpuri_text

săgeată_în sus

HFRS este un virus focal natural.

Un rezervor de viruși Pe teritoriul Rusiei există 16 specii de rozătoare și 4 specii de animale insectivore, la care se observă forme latente de infecție; enzootiile cu moartea animalelor apar mai rar. Virusul este eliberat în mediul extern în principal prin urina rozătoarelor, mai rar cu fecalele sau saliva acestora. La animale se observă transmiterea transmisibilă a virusului prin căpușe și purici gamas.

De la rozătoare la oameni în condiții naturale sau de laborator, virusul se transmite prin praf din aer, căi nutriționale și de contact. Nu se cunosc cazuri de infecție cu HFRS de la o persoană bolnavă.

Incidența este sporadică și sunt posibile și focare de grup. Focarele naturale sunt localizate în anumite zone peisagistic-geografice: zone de coastă, păduri, păduri umede cu iarbă groasă, ceea ce contribuie la conservarea rozătoarelor.

Incidența are o claritate sezonieră : cel mai mare număr de cazuri de boală se înregistrează din mai până în octombrie – decembrie cu o creștere maximă în iunie – septembrie, care se datorează creșterii numărului de rozătoare, vizitelor frecvente în pădure, excursii de pescuit, lucrări agricole, etc., precum și în noiembrie - decembrie, care s-a asociat cu migrarea rozătoarelor în spații rezidențiale.

Cel mai adesea, sunt afectați locuitorii din mediul rural cu vârsta cuprinsă între 16 și 50 de ani, în majoritate bărbați (tăgători de lemne, vânători, fermieri de câmp etc.). Morbiditatea locuitorilor din mediul urban este asociată cu șederea lor în zona suburbană (vizitarea pădurii, relaxarea în tabere de vacanță și sanatorie situate în apropierea pădurii) și munca în vivarii.

Imunitate După o boală, este destul de persistent. Bolile recurente sunt rare.

Patogenie și tablou patologic

câmpuri_text

săgeată_în sus

După ce a pătruns în corpul uman prin pielea și membranele mucoase deteriorate și replicarea în celulele sistemului macrofage, virusul intră în sânge. Se dezvoltă faza de viremie, care determină apariția bolii cu dezvoltarea simptomelor toxice generale.

Oferind un efect vasotrop, virusul dăunează pereților capilarelor sanguine atât direct, cât și ca urmare a creșterii activității hialuronidazei cu depolarizarea substanței principale a peretelui vascular, precum și datorită eliberării histaminei și a substanțelor asemănătoare histaminei, activării. a complexului kalikreină-kinină, care măresc permeabilitatea vasculară.

Complexele imune joacă un rol important în geneza toxicozei capilare. Există leziuni ale centrilor vegetativi care reglează microcirculația.

Ca urmare a deteriorării peretelui vascular, se dezvoltă plasmoreea, volumul sângelui circulant scade, vâscozitatea acestuia crește, ceea ce duce la tulburări de microcirculație și contribuie la formarea microtrombilor. O creștere a permeabilității capilare în combinație cu sindromul de coagulare intravasculară diseminată determină dezvoltarea sindromului hemoragic, manifestat prin erupții cutanate hemoragice și sângerări.

Cele mai mari modificări se dezvoltă la rinichi. Impactul virusului asupra vaselor renale și tulburările microcirculatorii provoacă edem seros-hemoragic, care presează tubii și canalele colectoare și contribuie la dezvoltarea nefrozei descuamative. Filtrarea glomerulară scade, reabsorbția tubulară este perturbată, ceea ce duce la oligoanurie, proteinurie masivă, azotemie și dezechilibre electrolitice și modificări acidotice în starea acido-bazică.

Descuamarea masivă a epiteliului și depunerea de fibrină în tubuli provoacă dezvoltarea hidronefrozei segmentare obstructive. Apariția afectarii renale este facilitată de autoanticorpi care apar ca răspuns la formarea proteinelor celulare care dobândesc proprietățile autoantigenelor, complexelor imune circulante și fixate pe membrana bazală.

Un examen patologic evidențiază modificări distrofice, edem seros-hemoragic și hemoragii la nivelul organelor interne. Cele mai pronunțate modificări se găsesc la rinichi. Acestea din urmă sunt mărite în volum, flasc, capsula lor se îndepărtează ușor, iar dedesubt există hemoragii. Cortexul este palid, se umflă deasupra suprafeței tăiate, medularul este roșu-violet cu multiple hemoragii în piramide și pelvis și există focare de necroză. La examenul microscopic, tubii urinari sunt dilatați, lumenul lor este umplut cu cilindri, iar canalele colectoare sunt adesea comprimate. Capsulele glomerulare sunt dilatate, iar glomerulii individuali prezintă modificări distrofice și necrobiotice. În zonele de hemoragie, tubulii și canalele colectoare sunt modificate în mod distructiv, lumenul lor este absent din cauza compresiei sau umplut cu cilindri. Epiteliul este degenerat și descuamat. De asemenea, sunt dezvăluite modificări distrofice pe scară largă în celulele multor organe, glandele endocrine (glande suprarenale, glanda pituitară) și ganglionii autonomi.

Ca urmare a reacțiilor imune (titruri crescute de anticorpi, clase IgM și IgG, modificări ale activității limfocitelor) și proceselor sanogene, modificările patologice ale rinichilor regresează. Aceasta este însoțită de poliurie datorită scăderii capacității de reabsorbție a tubilor și scăderii azotemiei cu restabilirea treptată a funcției renale în decurs de 1 până la 4 ani.

Tabloul clinic (Simptome)

câmpuri_text

săgeată_în sus

Principalele simptome ale HFRS sunt febră mare, hiperemie și umflături ale feței, apariția sindromului hemoragic și disfuncție renală sub formă de oligurie, proteinurie masivă și azotemie din a 3-a-4-a zi de boală, urmată de poliurie.

Boala este caracterizată curs ciclic și varietate de variante clinice de la forme febrile abortive până la forme severe cu sindrom hemoragic masiv și insuficiență renală acută persistentă.

Perioada de incubație a HFRS 4-49 de zile, dar mai des 2-3 săptămâni. În cursul bolii, se disting 4 perioade: 1) febrilă (1-4-a zi de boală); 2) oliguric (zilele 4–12); 3) poliuric (de la 8–12 la 20–24 de zile); 4) convalescență.

Perioada febrilă sau faza inițială a infecției , se caracterizează prin creșterea acută a temperaturii, apariția durerilor de cap și dureri musculare dureroase, sete și gură uscată.

Temperatura se ridică la 38,5–40 °C și rămâne la niveluri ridicate câteva zile, după care scade la normal (liză scurtă sau criză întârziată). Durata perioadei febrile este în medie de 5-6 zile. După o scădere a temperaturii, câteva zile mai târziu poate crește din nou la niveluri scăzute - o curbă „cu două cocoașe”.

Cefalee chinuitoare din primele zile ale bolii se concentrează în frunte și tâmple. Pacienții se plâng adesea de vedere încețoșată și de apariția unei „plase” în fața ochilor. La examinare, se remarcă în mod natural umflarea și hiperemia feței, injectarea vaselor de sânge în sclera și conjunctivă și hiperemia faringelui.

Enantem hemoragic apar din a 2-a-3-a zi de boală pe membrana mucoasă a palatului moale,

iar din a 3-a-4-a zi – erupție petehială la axile; pe piept, în zona claviculei, uneori pe gât și față. Erupția poate apărea în dungi care seamănă cu un bici.

Odată cu aceasta apar hemoragii majoreîn piele, sclera și locurile de injectare.

Ulterior, nazal, uterin, gastric sângerare care poate provoca decese. La unii pacienți cu forme ușoare ale bolii, manifestările hemoragice sunt absente, dar simptomele de „garou” și „ciupire”, care indică o fragilitate capilară crescută, sunt întotdeauna pozitive.

Puls la începutul bolii corespunde temperaturii, apoi se dezvoltă bradicardie pronunțată. Limitele inimii sunt normale, tonurile sunt înfundate. Tensiunea arterială este redusă în majoritatea cazurilor. În cazurile severe ale bolii, se observă dezvoltarea șocului infecțios-toxic. Semne de bronșită și bronhopneumonie sunt adesea detectate.

La palparea abdomenului, durerea este determinată, mai des în hipocondru, iar la unii pacienți - tensiune în peretele abdominal. Durerea în zona abdominală poate fi ulterior intensă, ceea ce necesită diferențierea de bolile chirurgicale ale cavității abdominale.

Ficat de obicei mărită, splina – mai rar.

effleurage dureroasă în partea inferioară a spatelui.

Scaunîntârziată, dar este posibilă diareea cu aspect de mucus și sânge în scaun.

În hemogramăîn această perioadă a bolii - normocitoză sau leucopenie cu o schimbare neutrofilă spre stânga, trombocitopenie, VSH crescut. O analiză generală a urinei a evidențiat leucocite și eritrocite, proteinurie ușoară.

Perioada oligurică . Din a 3-a-4-a zi de boală, pe fondul temperaturii ridicate, începe perioada oligurică. Starea pacienților se înrăutățește considerabil. Durerea severă apare în regiunea lombară, forțând adesea pacientul să ia o poziție forțată în pat. Există o creștere a durerii de cap, apar vărsături repetate, ducând la deshidratare. Manifestările sindromului hemoragic cresc semnificativ: hemoragii în scleră, sângerări nazale și gastrointestinale, hemoptizie.

Cantitatea de urină scade la 300-500 ml pe zi; în cazurile severe, apare anurie.

Se notează bradicardie, hipotensiune arterială, cianoză și respirație rapidă. Palparea zonei rinichilor este dureroasă (examinarea trebuie efectuată cu atenție din cauza posibilei rupturi a capsulei renale cu palpare aspră). Din a 6-a-7-a zi de boală, temperatura corpului scade semnificativ și mai puțin critic, dar starea pacienților se înrăutățește. Caracterizat prin piele palidă combinată cu cianoză a buzelor și membrelor, slăbiciune severă. Semnele sindromului hemoragic persistă sau cresc, azotemia progresează, sunt posibile manifestări de uremie, hipertensiune arterială, edem pulmonar, iar în cazuri severe se dezvoltă comă. Edemul periferic este rar.

Hemograma relevă în mod natural leucocitoză neutrofilă (până la 10-30 * 10^9 /l sânge), plasmocitoză (până la 10-20%), trombocitopenie, creșterea VSH la 40-60 mm/h, iar în caz de sângerare - semne de anemie. Caracterizat prin niveluri crescute de azot rezidual, uree, creatinină, hiperkaliemie și semne de acidoză metabolică.

O analiză generală a urinei relevă proteinurie masivă (până la 20–110 g/l), a cărei intensitate variază pe parcursul zilei, hipoizostenurie (densitatea relativă a urinei 1,002–1,006), hematurie și cilindrurie; Deseori se găsesc gipsuri care conțin celule epiteliale tubulare.

Din a 9-a-13 zi de boală începe perioada poliurică. Starea pacienților se îmbunătățește considerabil: greața și vărsăturile încetează, apare pofta de mâncare, diureza crește la 5-8 l, nicturia este caracteristică. Pacienții suferă de slăbiciune, sete și sunt tulburați de dificultăți de respirație și palpitații chiar și cu un efort fizic redus. Durerea de spate scade, dar durerea ușoară, dureroasă poate persista câteva săptămâni. Hipoizostenuria pe termen lung este caracteristică.

În perioada de convalescență poliuria scade, funcțiile corpului sunt restabilite treptat.

Există forme ușoare, moderate și severe ale bolii.

Este considerată forma ușoară acele cazuri în care febra este scăzută, manifestările hemoragice sunt ușoare, oliguria este de scurtă durată și nu există uremie.
Pentru forme moderat severe Toate etapele bolii se dezvoltă secvențial fără sângerare masivă și anurie care pun viața în pericol, diureza este de 300–900 ml, conținutul de azot rezidual nu depășește 0,4–0,8 g/l.
În formă severă se observă o reacție febrilă pronunțată, șoc infecțios-toxic, sindrom hemoragic cu sângerare și hemoragii extinse în organele interne, insuficiență suprarenală acută și accident cerebrovascular. Se notează anurie și azotemie progresivă (azot rezidual mai mare de 0,9 g/l). Moartea poate apărea din cauza șocului, comei azotemice, eclampsiei sau rupturii capsulei renale. Există forme cunoscute de HFRS care apar cu sindromul de encefalită.

Complicații. Complicațiile specifice includ șoc infecțios-toxic, edem pulmonar, comă uremică, eclampsie, ruptură de rinichi, hemoragii la nivelul creierului, glandelor suprarenale, mușchiului inimii (tabloul clinic al infarctului miocardic), pancreasul, sângerări masive. Sunt posibile și pneumonie, abcese, flegmon, oreion și peritonită.

Pacientul trebuie să rămână în pat în perioada acută a bolii și până la debutul convalescenței.

Alimentele ușor digerabile sunt prescrise fără restricții privind sarea de masă () .

În perioada inițială, complexul de agenți terapeutici include soluții izotonice de glucoză și clorură de sodiu, acid ascorbic, rutină, antihistaminice, analgezice și agenți antiplachetari. Există experiență pozitivă cu utilizarea medicamentelor antivirale (ribamidil).

Pe fondul oliguriei și azotemiei, limitați aportul de preparate din carne și pește, precum și alimentele care conțin potasiu. Cantitatea de lichid băută și administrată pacientului nu trebuie să depășească volumul zilnic de urină și vărsături excretate cu mai mult de 1000 ml, iar la temperaturi ridicate - cu 2500 ml.

Tratamentul pacienților cu forme severe de HFRS cu insuficiență renală severă și azotemie sau șoc infecțios-toxic se efectuează în unitățile de terapie intensivă folosind un complex de măsuri anti-șoc, prescriind doze mari de glucocorticoizi, antibiotice cu spectru larg, metode de ultrafiltrare a sângelui , hemodializa, iar în caz de sângerare masivă - transfuzii de sânge.

Pacienții sunt externați din spital după recuperarea clinică și normalizarea parametrilor de laborator, dar nu mai devreme de 3-4 săptămâni de la debutul bolii în formele moderate și severe ale bolii. Cei care și-au revenit sunt supuși observației la dispensar timp de 1 an cu monitorizarea trimestrială a unui test general de urină, a tensiunii arteriale, examinare de către un nefrolog și un oftalmolog.

Prevenirea

câmpuri_text

săgeată_în sus

Măsurile preventive vizează distrugerea surselor de infecție - rozătoarele asemănătoare șoarecilor, precum și întreruperea căilor de transmitere a acesteia de la rozătoare la om.

Inițial, diagnosticul de HFRS se stabilește pe baza tabloului clinic al infecției cu un set de anumite simptome ale stadiului incipient (prima săptămână) a bolii: debut acut, febră, sindrom de toxicoză generală și tulburări hemodinamice, apoi durere în abdomen și regiunea lombară. Stadiul la apogeul bolii se caracterizează prin dominarea sindromului hemoragic și manifestările insuficienței renale acute (IRA). În același timp, polimorfismul și variabilitatea simptomelor, lipsa caracteristicilor standardizate ale principalelor sindroame nu permit stabilirea clinică a diagnosticului primar al HFRS cu o acuratețe sigură.
Tabloul clinic al HFRS, descris de numeroși autori din diferite regiuni ale lumii și asociat cu diferite hantavirusuri, demonstrează asemănarea principalelor manifestări ale bolii. Caracterul generalizat al infecției cu implicarea diferitelor organe și sisteme în procesul patologic determină polimorfismul simptomelor indiferent de agentul etiologic (serotipul hantavirusului).
Boala se caracterizează printr-o evoluție ciclică și o varietate de variante clinice de la forme febrile abortive până la forme severe cu sindrom hemoragic masiv și insuficiență renală persistentă.
Se disting următoarele perioade de boală. Incubare (de la 1 la 5 săptămâni, în medie 2-3 săptămâni), febrilă (inițială, toxică generală), cu durata medie de la 3 la 7 zile; oligurică (în medie 6-12 zile), poliurică (în medie 6-14 zile), perioadă de convalescență (devreme - până la 2 luni și tardivă - până la 2-3 ani).
În tabloul clinic al bolii, se disting 6-7 sindroame clinice și patogenetice principale:
1) toxic general;
2) hemodinamice (tulburări centrale și microcirculatorii);
3) renale;
4) hemoragic;
5) abdominale;
6) neuroendocrin;
7) sindrom respirator.
O combinație diferită a acestor sindroame caracterizează fiecare dintre cele patru perioade ale bolii. Simptomele de disfuncție a diferitelor organe implicate în procesul infecțios sunt observate în toate perioadele bolii.
Perioada de incubație durează de la 4 la 49 de zile (cel mai adesea de la 14 la 21 de zile), fără manifestări clinice. În această perioadă, virusul HFRS intră în organism prin epiteliul tractului respirator, tractului gastrointestinal și, de asemenea, prin pielea deteriorată. Virusul se reproduce apoi în celulele sistemului macrofage. Determină activarea factorilor de apărare specifici și nespecifici, a căror adecvare, precum și doza infecțioasă, patogenitatea și virulența agentului patogen, determină atât soarta virusului în sine, cât și severitatea modificărilor patologice în corpul pacientului.
1.3.1 Perioada inițială (febrilă) a HFRS.
Baza patogenetică a perioadei inițiale (febrile) a HFRS este viremia, intoxicația, activarea sistemului hormonal și imunitar, producerea de citokine proinflamatorii, vasopatia masivă (asociată cu tropismul hantavirusului la endoteliul vaselor microcirculatorii), coagulopatia. , tulburări de microcirculație, distrugerea țesuturilor, formarea de autoantigene cu formarea de autoanticorpi (în HFRS severă).
La majoritatea pacienților, HFRS începe acut. Apar frisoane, dureri de cap, dureri musculare și articulare, gură uscată, sete, uneori o tuse ușoară și slăbiciune generală severă. La o mică proporție de pacienți, apariția semnelor pronunțate ale bolii este precedată de o perioadă prodromală: stare generală de rău, oboseală, febră de grad scăzut.
Febra la majoritatea pacienților atinge cote ridicate în prima zi de boală și durează de la 5-6 la 10-11 zile, în medie 6-7 zile. Curba temperaturii nu are un model specific; în cele mai multe cazuri scade litic în două-trei zile. În formele ușoare ale bolii, există o ușoară febră pe termen scurt, care este adesea vizibilă pentru pacient.
O examinare obiectivă evidențiază hiperemie pronunțată a pielii feței, gâtului și jumătății superioare a corpului, asociată cu tulburări autonome la nivelul centrilor măduvei spinării cervicale și toracice. Deosebit de remarcată este injectarea vaselor de sânge în sclera și conjunctivă, hiperemia mucoasei orofaringiene și apariția de enantem cu pate la nivelul palatului superior. Este posibil să se dezvolte sindromul hemoragic sub forma unei erupții petechiale în zona suprafețelor interioare ale ambilor umeri, a suprafețelor laterale ale trunchiului, pe piept (simptomul „flace”), echimoză la locurile de injectare. și sângerări nazale de scurtă durată. Se determină simptome endoteliale pozitive (manșete, ciupit, garou). Tensiunea arterială este normală sau tinde spre hipotensiune arterială, iar bradicardia relativă este caracteristică. Unii pacienți observă o senzație de greutate în partea inferioară a spatelui.
La sfârșitul perioadei inițiale, frecvența urinării scade și diureza scade ușor. Modificările de laborator se caracterizează printr-o ușoară creștere a nivelurilor serice de creatinină și uree, o scădere a densității relative (DR) a urinei și apariția unor celule roșii proaspete și proteinurie în sedimentul acesteia. Testul de sânge la majoritatea pacienților se caracterizează prin leucopenie moderată și, mai rar, leucocitoză ușoară și deplasare a benzii spre stânga, semne de îngroșare a sângelui pe fondul plasmoreei și hipovolemiei sub forma creșterii numărului de celule roșii din sânge și hemoglobină. Simptomul patognomonic al HFRS în perioada incipientă este trombocitopenia, cauzată de efectul dăunător al virusului, dezvoltarea reacțiilor imunopatologice, creșterea proprietăților adezive ale trombocitelor și formarea de agregate celulare cu reținerea lor în vasele de microcirculație și o încălcarea proprietăților reologice ale sângelui.
1,3,2 Perioada oligourică a HFRS.
În perioada oligourică a HFRS (înălțimea bolii), continuă tulburările circulatorii sistemice, hipovolemia și hemoconcentrarea, hipoperfuzia și hipoxia organelor, acidoza tisulară și afectarea sistemelor vitale ale corpului. Faza de hipocoagulare a DIC predomină. Edemul, hemoragiile, modificările distrofice și necrobiotice apar în glanda pituitară, suprarenale, rinichi, miocard și alte organe parenchimatoase.
Cele mai mari modificări se observă la nivelul rinichilor, care este însoțită de o scădere a filtrării glomerulare și reabsorbție tubulară afectată. AKI în HFRS este cauzată de afectarea parenchimului renal, nefrită interstițială acută. Pe de o parte, microcirculația afectată și permeabilitatea crescută a peretelui vascular contribuie la plasmoree și edem seros-hemoragic al interstițiului rinichilor, în principal piramidelor, cu comprimarea ulterioară a tubilor și a canalelor colectoare, ducând la distrofie, descuamare a tubului. epiteliu, transpirație de proteine și fibrină cu obstrucție a tubilor și conductelor colectoare tuburi cu cheaguri de fibrină și afectarea reabsorbției inverse a urinei. Pe de altă parte, un factor imunopatologic este fixarea complexelor imune pe membrana bazală glomerulară, ceea ce reduce filtrarea glomerulară. Edemul interstițial crește afectarea microcirculației renale, până la ischemie, în unele cazuri până la necroza tubulilor renali, și contribuie la o scădere suplimentară a filtrării glomerulare și a reabsorbției tubulare. Celulele tubulare sunt deosebit de sensibile la hipoxie, o lipsă de material energetic care apare în timpul ischemiei. Procesul patologic poate implica, de asemenea, participarea autoanticorpilor la structurile tisulare deteriorate. Tulburările de hemodinamică centrală (hipovolemie, scăderea debitului cardiac, tensiunea arterială) agravează tulburările de flux sanguin renal.
Perioada oligurică este cea mai frapantă perioadă în care se dezvoltă tabloul clinic inerent HFRS. Temperatura corpului scade la normal, uneori crescând din nou la niveluri subfebrile - o curbă „cu două cocoașe”. Cu toate acestea, o scădere a temperaturii nu este însoțită de o îmbunătățire a stării pacientului; de regulă, se înrăutățește. Efectele toxice generale ating un maxim, semnele tulburărilor hemodinamice, insuficiența renală și diateza hemoragică se intensifică. Cel mai constant semn al trecerii la perioada oligurică este apariția durerii lombare de intensitate diferită: de la o senzație neplăcută de greutate la greață ascuțită, dureroasă, vărsături neasociate cu alimente sau medicamente și, în cazuri severe, sughiț. Astenia și adinamia cresc. Mulți pacienți prezintă dureri abdominale, în principal în regiunea ombilicală și epigastrică. Fața este hiperemică, odată cu creșterea insuficienței renale, fardul de obraz cedează paloarea, manifestările hemoragice se intensifică, mai ales în cazurile severe ale bolii - hemoragii la nivelul sclerei, echimoze, sângerări nazale și hematurie macroscopică, hematoame la locurile de injectare, mai rar - intestinale. sângerare, sânge în vărsături, hemoptizie. Atunci când se pune un diagnostic, este important să se identifice deficiența vizuală (scăderea acuității vizuale, „pete de zbor”, o senzație de ceață în fața ochilor), cauzată de afectarea microcirculației în retina ochilor, care apare în zilele 2-7 ale boala și continuă timp de 2-4 zile.
La majoritatea pacienților, la începutul perioadei oligourice, tensiunea arterială este în limite normale, iar în cazurile severe se dezvoltă hipotensiunea arterială, ajungând la gradul de colaps sever sau șoc infecțios-toxic. În a doua jumătate a acestei perioade, tensiunea arterială (TA) crește la 1/3 dintre pacienți; durata hipertensiunii rareori depășește 5 zile. Bradicardia absolută sau relativă este caracteristică. Peste plămâni se aude respirație vesiculară grea, se pot depista răni uscate izolate, zgomote umede, în cazuri deosebit de severe se observă o imagine de edem pulmonar sau sindrom de suferință.
În zilele 2-5 de boală, 10-15% dintre pacienți prezintă diaree. Limba este uscată, acoperită cu un strat gri sau maro. Abdomenul este moderat umflat, apare dureri la palpare in zonele epigastrice si periumbilicale, in special in proiectia rinichilor si uneori de natura difuza. Pot exista fenomene de peritonism. Ficatul este mărit și dureros la 20-25% dintre pacienți. În cazuri izolate pot apărea semne de meningism. Cele mai multe complicații specifice ale HFRS se dezvoltă în această perioadă.
Sindromul de rinichi este unul dintre cele mai importante. Simptomul lui Pasternatsky este pozitiv sau puternic pozitiv, astfel încât acest simptom trebuie verificat cu cea mai mare precauție, prin aplicarea unei presiuni ușoare în zona punctelor costovertebrale pentru a evita ruperea cortexului renal. Imaginea completă a insuficienței renale acute se caracterizează prin oligoanurie progresivă, intoxicație uremică în creștere, dezechilibru hidric și electrolitic și creșterea acidozei metabolice.
Tulburări în activitatea sistemului nervos central sunt observate la aproape toți pacienții, atât ca manifestări ale simptomelor cerebrale asociate cu intoxicație, cât și ca urmare a leziunilor focale. Este posibil să se dezvolte simptome de meningism, reacții encefalitice cu apariția simptomelor meningeale (găt înțepenit, simptome Kernig, Brudzinski), simptome focale (corespunzând zonelor de afectare a creierului) și se observă, de asemenea, tulburări mentale (de la tulburări de somn la diverse tulburări ale conștiinței).
Hemograma evidențiază în mod natural leucocitoză neutrofilă (până la 15-30×109/l de sânge), plasmacitoză și trombocitopenie. În cazurile severe, imaginea sângelui este caracterizată de o reacție leucemoidă. Datorită îngroșării sângelui, nivelul hemoglobinei și al globulelor roșii poate crește, dar odată cu sângerarea acești indicatori scad. VSH accelerează treptat. Se caracterizează prin niveluri crescute de azot rezidual, uree, creatinine, precum și hiperkaliemie, hipermagnezemie, hiponatremie și semne de acidoză metabolică. Un test general de urină evidențiază proteinurie masivă (până la 33-66 g/l), a cărei intensitate variază de-a lungul zilei („injectare de proteine”), hematurie, cilindrurie și apariția celulelor epiteliale renale (așa-numitele Dunaevsky). celule). Din a doua jumătate a perioadei oligurice se dezvoltă hipostenurie.
Apar schimbări semnificative în starea sistemului de coagulare a sângelui. În timp ce hipercoagularea persistă la unii pacienți, hipocoagularea se dezvoltă în cazurile severe ale bolii. Este cauzată de consumul de factori de coagulare ai plasmei din cauza formării de microtrombi în vasele mici. În perioada oligurică a HFRS, manifestările hemoragice ating apogeul și devin adesea cauza morții.
1,3,3 Perioada poliurică a bolii.
Perioada de poliurie începe de la 9-13 și durează până la 21-24 de zile de boală. Ca urmare a formării imunității specifice, eliminarea agentului patogen, complexele imune, modificările patologice ale rinichilor și ale altor organe regresează și există o tendință spre normalizarea funcțiilor acestora. În stadiul de poliurie, filtrarea glomerulară crește în primul rând. În condițiile aparatului tubular deteriorat, chiar și o ușoară creștere a filtrării contribuie la creșterea diurezei. Poliuria este cauzată de diureza osmotică. Deșeurile azotate acumulate în organism în timpul oliguriei, cu restabilirea capacității funcționale a rinichilor, își manifestă efectul osmodiuretic, iar cantitatea de urină excretată nu depinde de starea de hidratare a organismului; pierderea excesivă de lichide cu urină cu insuficientă. completarea poate duce la deshidratare, hipovolemie și re-dezvoltarea oliguriei. Restabilirea lentă a funcției de reabsorbție a tubilor duce la pierderea de potasiu, sodiu și clor.
Vărsăturile se opresc, durerea în partea inferioară a spatelui și a abdomenului dispare treptat, somnul și apetitul se normalizează, cantitatea zilnică de urină crește (până la 3-10 l), nicturia este caracteristică. Pe fondul hipokaliemiei, persistă slăbiciune, hipotensiune musculară, pareză intestinală, atonie a vezicii urinare, tahicardie, aritmie, gură uscată și sete. Durata poliuriei și izohiposthenuriei, în funcție de severitatea evoluției clinice a bolii, poate varia de la câteva zile la câteva săptămâni. Cu toate acestea, rata de îmbunătățire nu este întotdeauna paralelă cu creșterea diurezei. Uneori, în primele zile de poliurie, azotemia încă crește, se pot dezvolta deshidratare, hiponatremie, hipokaliemie și hipocoagularea persistă, așa că această etapă este adesea numită stadiul de „prognostic incert”.
Modificările de laborator în această perioadă constau într-o scădere ușoară a numărului de globule roșii, hemoglobinei și o creștere a numărului de trombocite. Viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH) accelerează oarecum. Nivelurile serice de uree și creatinine din sânge scad treptat, iar hipokaliemia se dezvoltă adesea.
Modificările urinei (testul Zimnitsky) se caracterizează printr-o densitate relativă extrem de scăzută, care nu depășește 1001-1005. În sedimentul urinar sunt detectate o cantitate mică de proteine, hematurie moderată și cilindrurie, uneori leucociturie și cantități mici de celule epiteliale renale.
1,3,4 Perioada de convalescență.
Perioada de recuperare se caracterizează patogenetic prin formarea imunității postinfecțioase stabile cu un nivel ridicat de IgG specific, refacerea hemostazei, microcirculația, filtrarea glomerulară a urinei, dar cu persistența pe termen lung a tulburărilor tubulare (insuficiență tubulară). Există o îmbunătățire vizibilă a stării generale, restabilirea diurezei zilnice, normalizarea nivelurilor de uree și creatinine. Convalescenții prezintă sindrom astenic: slăbiciune generală, oboseală, scăderea performanței, labilitate emoțională. Împreună cu aceasta, sindromul vegetativ-vascular este observat sub formă de hipotensiune arterială, zgomote înăbușite ale inimii, dificultăți de respirație cu efort fizic redus, tremur al degetelor, transpirație crescută și insomnie. În această perioadă, se poate observa greutate în partea inferioară a spatelui, un semn pozitiv Pasternatsky, nicturie și izohiposthenurie poate persista mult timp (până la 1 an sau mai mult). Este posibil ca o infecție bacteriană secundară să apară odată cu dezvoltarea pielonefritei, care este cel mai adesea observată la supraviețuitorii insuficienței renale acute.

Febra hemoragică cu sindrom renal (nefrozonefrita hemoragică) este o boală acută virală focală naturală care apare în partea europeană a Rusiei și Orientul Îndepărtat. Această boală se caracterizează printr-o reacție febrilă, intoxicație severă a corpului, afectarea specifică a rinichilor și deteriorarea vaselor de sânge mici, cu dezvoltarea ulterioară a sindromului trombohemoragic.

HFRS: clasificare

În prezent, nu există o clasificare unificată a acestei boli infecțioase. Cauze, factori de apariție, metode de răspândire a bolii Etiologie Patogen

Virusul hemoragic manciurian sau febra Tula a fost izolat abia în 1976, deși etiologia virală a HFRS (cod ICD-10 - A98.5) a devenit cunoscută cu trei decenii mai devreme. Agentul patogen care provoacă HFRS a fost găsit în plămânii rozătoarelor (principalul purtător este șoarecele vole). Aceste mamifere mici sunt gazde intermediare (rezervor natural) ale agentului infectios. Microbiologia clasifică agentul cauzal al HFRS ca aparținând familiei Bunyanvirus. Virusul moare când este încălzit la +50°C timp de o jumătate de oră. La temperaturi de la 0 la +4°C, poate rămâne activ în mediul extern timp de 12 ore. La temperaturi de la +4° la +20°, virusul din mediul extern este destul de stabil, adică. poate rămâne viabilă mult timp.

Căile de transmitere a HFRSÎn natură și în zonele rurale, virusul este răspândit de mai multe specii de șoareci. Agentul patogen este excretat prin fecale. Infecția are loc prin praf sau nutriție din aer. O persoană se infectează prin contactul direct cu rozătoarele, prin consumul de apă și alimente care conțin fecalele acestora, precum și prin inhalarea de praf cu microparticule de fecale uscate de rozătoare. Este posibilă infecția prin obiecte de uz casnic. Incidența maximă are loc în perioada toamnă-iarnă, când purtătorii de infecție se mută în clădiri rezidențiale și auxiliare. În mediile urbane, virusul poate fi transportat de șobolani. Este imposibil să prindeți febră de la o altă persoană. Pentru a preveni apariția focarelor de epidemii, se efectuează deratizarea, adică. distrugerea animalelor care sunt purtători latenți ai virusului. Notă: până la 90% din cazuri sunt bărbați cu vârsta cuprinsă între 16 și 50 de ani. Patogeneza Efectul virusului asupra organelor și sistemelor Virusul pătrunde în corpul uman prin membrana mucoasă a sistemului respirator. În unele cazuri, porțile de intrare ale infecției pot fi membranele mucoase ale organelor digestive și pielea deteriorată. Nu se observă modificări patologice direct la locul de intrare a virusului. Simptomele apar după ce agentul patogen se răspândește în tot corpul prin fluxul sanguin, iar intoxicația începe să crească. Virusul se caracterizează printr-o vasotropie pronunțată; are un efect negativ pronunțat asupra peretelui vascular. De asemenea, un rol important în patogeneza sindromului hemoragic îl reprezintă întreruperea activității funcționale a sistemului de coagulare a sângelui. În cazurile deosebit de severe ale bolii, filtrarea glomerulară este redusă semnificativ, deși structura glomerulilor nu este perturbată. Severitatea sindromului trombohemoragic depinde direct de severitatea bolii. Imunitate După ce a suferit o dată de „febra coreeană”, imunitatea stabilă rămâne; cazuri de reinfecție nu au fost descrise în literatura medicală.

Semne ale HFRS

Cu HFRS, perioada de incubație poate varia de la 7 la 45 de zile (cel mai adesea aproximativ 3 săptămâni).Se obișnuiește să se distingă următoarele etape de dezvoltare a bolii: 1. inițială; 2. oliguric; 3. poliuric; 4. convalescenţă (recuperare). Cu HFRS, tabloul clinic depinde de o serie de factori, inclusiv de caracteristicile individuale ale corpului și de oportunitatea măsurilor luate. Pentru boala HFRS, principalele simptome sunt următoarele: Perioada inițială a HFRS

temperatura ridicata (39°-40°C);
frisoane;
Dureri de cap puternice;
tulburari de somn;
vedere neclara;
hiperemie a pielii gâtului și a feței;
gură uscată;
simptom slab pozitiv Pasternatsky.

De la 3-4 la 8-11 zile (perioada oligurică)

erupții cutanate sub formă de mici hemoragii (peteșii);
vărsături de 6-8 ori pe zi;
durere în regiunea lombară;
hiperemie a faringelui și a conjunctivei;
piele uscata;
injectarea vaselor sclerale;
50% dintre pacienți au sindrom trombohemoragic.

De la 6-9 zile

durere în zona abdominală;
hemoptizie;
vărsături cu sânge;
scaune gudronate;
sângerări nazale;
dureri lombare;
sânge în urină;
simptom Pasternatsky pozitiv;
umflarea feței;
pastilenia pleoapelor;
oligurie la anurie.

Perioada poliurică începe din ziua 9-13 de la primele manifestări clinice. Vărsăturile dispar, precum și durerile severe în partea inferioară a spatelui și a abdomenului, apetitul se întoarce și insomnia dispare. Diureza zilnică crește la 3-5 litri. Convalescența are loc de la 20-25 de zile. Dacă apar aceste simptome, trebuie să solicitați imediat ajutor medical. Tratamentul trebuie efectuat numai într-un spital specializat.

Posibile complicații ale HFRS

Boala poate provoca complicații severe, inclusiv:

insuficiență vasculară acută;
pneumonie focală;
edem pulmonar;
ruptura de rinichi;
uremie azotemică;
eclampsie,
nefrită interstițială acută;
insuficiență renală acută.

În unele cazuri, HFRS, cunoscută și sub numele de boala Churilov, poate fi însoțită de simptome cerebrale pronunțate. În acest caz, se obișnuiește să se vorbească fie despre o complicație, fie despre o formă specială „meningoencefalitică” a cursului. Consecințele HFRS nu pot fi subestimate. Lipsa unui tratament adecvat pe fondul complicațiilor dezvoltate poate provoca moartea.

Diagnosticare

Este obligatoriu un diagnostic diferențial al HFRS cu boli infecțioase precum alte febre hemoragice, febră tifoidă, leptospiroză, rickettzioză transmisă de căpușe, encefalită transmisă de căpușe și gripă comună. Diagnosticul HFRS se face luând în considerare datele epidemiologice. Se ține cont de posibila ședere a pacientului în focare endemice, de nivelul general de morbiditate în zonă și de sezonalitate. Se acordă multă atenție simptomelor clinice destul de specifice. Diagnosticul de laborator al HFRS relevă prezența gipsurilor în urină, precum și proteinurie semnificativă. Un test de sânge pentru HFRS arată o creștere a celulelor plasmatice, o creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor și leucocitoză pronunțată. Dintre metodele speciale de laborator, detectarea IgM prin test imunosorbent legat de enzime este adesea folosită. Dacă există deja complicații în timpul tratamentului, pot fi necesare unele tipuri de studii instrumentale: FGDS, ecografie, CT și radiografie.

Tratamentul HFRS

Nu există regimuri standard de tratament pentru HFRS. Terapia trebuie să fie cuprinzătoare și să vizeze eliminarea celor mai importante sindroame patogenetice. Este necesar să se combată sindromul DIC, insuficiența renală și intoxicația generală. Tratamentul presupune spitalizare precoce și repaus strict la pat timp de 1 până la 4 săptămâni, în funcție de severitatea bolii. Este necesar un control strict al volumului de lichid consumat și pierdut de pacient. Se impune monitorizarea hemodinamicii, hemogramei, hematocritului; Testele de urină și echilibrul electrolitic sunt examinate în mod regulat.

Terapie medicamentoasă.

În perioada febrilă se efectuează terapie antivirală, antioxidantă și de detoxifiere și se iau măsuri pentru prevenirea dezvoltării sindromului DIC.

Terapia etiotropă

Pentru terapia etiotropă se folosesc fie medicamente imunobiologice (interferoni, plasmă hiperimună, imunoglobulină specifică donatorului etc.), fie medicamente pentru chimioterapie - ribavirina (un derivat nucleozidic), precum și amixină, cicloferon și iodantipirină (inductori de interferon). Lupta impotriva intoxicatiei presupune infuzii de solutii de glucoza si ser fiziologic cu vitamina C. Hemodez poate fi administrat o singura data. La temperaturi ale corpului peste 39°C se administrează medicamente antiinflamatoare cu efect antipiretic. Pentru a preveni sindromul DIC, pacientului i se administrează agenți antiplachetari, angioprotectori, iar în cazuri severe, inhibitori de protează și plasmă proaspătă congelată. Este indicată administrarea de antioxidanți la pacienți (de exemplu, ubichinonă și tocoferol).

Terapie antișoc

Pentru a preveni dezvoltarea șocului infecțios-toxic, sunt indicate spitalizarea precoce și repausul strict la pat. Dacă s-a dezvoltat ITS (mai des acest lucru se întâmplă în zilele 4-6 de la debutul bolii), atunci pacientului i se administrează picături intravenoase de reopoliglucină (400 ml) cu hidrocortizon (10 ml), medicamente glucocorticosteroizi, soluție de bicarbonat de sodiu 4% (200 ml intravenos), medicamente cardiotonice și glicozide cardiace (cordiamină, strofantină, korglykon) intravenos. Dacă măsurile sunt ineficiente sau se dezvoltă șoc în stadiul 3, este indicată administrarea de dopamină cu glucoză sau ser fiziologic. Când coagularea intravasculară diseminată se dezvoltă pe fondul șocului, sunt indicate heparina, inhibitorii de protează și angioprotectorii. După restabilirea hemodinamicii normale, pacientului i se administrează diuretice (Lasix). Instructiuni speciale: In caz de soc infectios-toxic nu se folosesc antispastice, simpatomimetice, hemodez si poliglucina.În perioada oligurică, este necesară reducerea catabolismului proteic, eliminarea azotemiei și reducerea intoxicației. De asemenea, sunt necesare corectarea echilibrului acido-bazic și apă-electrolitic, corectarea coagulării intravasculare diseminate, precum și prevenirea și tratamentul posibilelor complicații. Se utilizează lavaj gastric și intestinal cu o soluție slab alcalină și perfuzii intravenoase de glucoză (cu insulină). Enterosorbanții sunt prescriși pe cale orală. De asemenea, sunt recomandați inhibitori de protează. Pentru combaterea suprahidratării, este indicată administrarea de Lasix, iar pentru reducerea acidozei se utilizează bicarbonat de sodiu. Corectarea hiperkaliemiei implică terapia cu glucoză-insulină și o dietă fără potasiu. Sindromul dureros este ameliorat cu analgezice cu agenți desensibilizanți, vărsăturile persistente sunt eliminate prin luarea unei soluții de novocaină (pe cale orală) sau atropină. Dezvoltarea sindromului convulsiv necesită utilizarea relaniului, aminazinei sau hidroxibutiratului de sodiu. Pentru complicațiile infecțioase, se prescriu antibiotice din grupele de cefalosporine și peniciline semisintetice. În perioada de convalescență, pacientul are nevoie de terapie medicamentoasă generală de restaurare (inclusiv vitamine și preparate ATP).

Metode suplimentare

Dacă metodele conservatoare sunt ineficiente, pacientul poate fi indicat pentru dializă extracorporală.

HFRS: prevenire

Pentru a preveni infectarea, este adesea suficient să respectați regulile de igienă personală în timp ce vă aflați în pădure sau în zonele rurale. Apa din surse deschise și recipiente trebuie fiartă înainte de băut, mâinile trebuie spălate bine, iar alimentele trebuie păstrate în recipiente etanșe. Sub nicio formă nu trebuie să manevrezi rozătoare. După contact accidental, se recomandă dezinfectarea hainelor și a pielii. Când lucrați în zone cu praf (inclusiv hambare și fân), trebuie să utilizați un respirator.

Dieta pentru HFRS și după recuperare

Nutriția pentru HFRS ar trebui să fie fracționată. Pentru boli ușoare până la moderate, pacienților li se recomandă să folosească tabelul nr. 4 (fără a limita sarea de masă), iar pentru formele severe și dezvoltarea complicațiilor se recomandă tabelul nr. 1. Pe fondul oliguriei și anuriei, alimentele animale și vegetale bogate în proteine și potasiu ar trebui excluse din dietă. Carnea și leguminoasele, dimpotrivă, ar trebui consumate în timpul poliuriei! Cantitatea de lichid consumată nu trebuie să depășească volumul excretat cu mai mult de 500-700 ml. Perioada de reabilitare după HFRS presupune o dietă hrănitoare cu o limită a alimentelor sărate, grase, prăjite și condimentate.