תסמינים של מחלות ופגיעה בקרנית – קרנית. מהו ניאווסקולריזציה של הקרנית

ניאווסקולריזציה של הקרנית היא מצב המאופיין בצמיחה של כלי דם חדשים שנוצרו לתוך רקמת הקרנית.

בדרך כלל, קרנית העין היא קליפה כדורית שקופה וחלקה, נטולת כלי דם.

אספקת הדם והתזונה שלו מסופקים על ידי רשת כלי הדם השוליים, הממוקמת בפריפריה באזור הלימבוס - אזור המעבר בין הלחמית, הסקלרה והקרנית של העין.

גורמים לכלי דם חדשים שנוצרו

מספר הסיבות המובילות לנאווסקולריזציה של הקרנית הוא רחב למדי וכולל, קודם כל, פציעות וכוויות של העין. בנוסף, גורמים הכרוכים המדינה הזועלולים להתרחש תהליכים דלקתיים של הקרנית (קרטיטיס), כמו גם ניוון של הקרנית. התפתחות של neovascularization אפשרית גם לאחר התערבויות כירורגיות או שימוש ממושך לא מבוקר בעדשות מגע.

התוצאה של תופעות כאלה היא מחסור בחמצן הנכנס לקרנית, עם התפתחות של היפוקסיה של רקמות. מצב היפוקסיה הוא גירוי רב עוצמה לגוף לייצר חומרים ספציפיים הגורמים לצמיחת כלי דם חדשים שנועדו להחזיר את אספקת החמצן והתזונה לרקמות. תגובה זו היא תגובה אוניברסלית לכל נזק. עם זאת, הכלים החדשים שנוצרו של הקרנית מתחילים לצמוח במקום שבו הם לא אמורים להיות מבחינה אנטומית, וחוץ מזה, יחד איתם, צומחת על הקרנית רקמה סיבית צפופה הדומה לצלקת. כמובן, צמיחה כזו מאפשרת החלמה מהירה מכוויות, פציעות ותהליכים דלקתיים והתוצאה של המחלה עצמה הופכת לטובה. עם זאת, המאפיין העיקרי של הקרנית הוא השקיפות שלה, ועם היווצרותם של כלי דם חדשים והתפשטות רקמה סיבית, שקיפותו פוחתת משמעותית, דבר הגורר ירידה באיכות הראייה, לעיתים עד כדי אובדן מוחלט, כאשר האזור המרכזי של הקרנית מעורב בתהליך.

סרטון של המומחה שלנו על הבעיה

סוגים

ניאווסקולריזציה של הקרנית היא תהליך המתרחש בשלושה סוגים עיקריים. הסוג הראשון הוא נגע שטחי, כאשר הכלים החדשים שנוצרו בקרנית הם המשך של כלי הלחמית השטחיים, אשר ללא שינוי "זורקים" מהלימבוס לרקמת הקרנית. הסוג השני הוא נגע עמוק, שבו הכלים מופנים ישירות מהפריפריה למרכז, צומחים לעובי רקמת הקרנית מהשכבות העמוקות של הלימבוס. הסוג השלישי של ניאווסקולריזציה הוא שילוב של השניים הקודמים.

אבחון

ניווסקולריזציה היא מצב ללא כאבים, וכאשר המטופל מבחין בירידה בראייה, אזור הכלים החדשים שנוצר כבר מכסה את החלק המרכזי של הקרנית. בבדיקה חיצונית, זה נראה כמו הופעת כלי אדום בוהקים על רקמת הקרנית, או שילוב של כלי כאלה עם רקמה סיבית בצורה של ענפים אדומים בהירים.

יַחַס

בזמן, טיפול הולםמחלה חבויה - המניעה הטובה ביותרהתפתחות של neovascularization שלאחר מכן או ירידה בחומרתה.

יתרה מכך, החזרת השקיפות של הקרנית, כאשר תהליך הניאווסקולריזציה כבר הרחיק לכת, דורשת פעולות שחזור מורכבות למדי:

• קרטופלסטיקה, שבה רקמת הקרנית של המטופל מוחלפת לחלוטין או שכבה אחר שכבה ברקמה תורמת.
• Keratoprosthetics, בהם מסירים את החלק המרכזי של הקרנית ובמקומו מניחים עדשה שקופה.

פעולות אלה משפרות משמעותית את הראייה, מכיוון שהשקיפות של האזור המרכזי של הקרנית משוחזרת. נכון, הכלים החדשים שנוצרו עדיין נותרים חלקית ואף יכולים לגדול במספרם לאחר הניתוח, שכן עבור העין הניתוח הוא טראומה. במקרה זה, נעשה שימוש בשיטות של מה שנקרא שממה של כלי דם שזה עתה נוצרו - קרישת לייזר, דיאתרמוקואגולציה, קריותרפיה או טיפול פוטודינמי. כל אחד מההליכים הללו מוביל להפרעה במחזור הדם בכלים חדשים, שמשמעותו הפסקת תפקודם ופעילותם החיונית.

היתרונות שלנו

במרפאת העיניים במוסקבה יש מומחים ברמה עולמית המתמחים באבחון וטיפול במחלות עיניים. אלה כוללים את פרופסור אלכסיי יוריביץ' סלונימסקי וסרגיי אלכסנדרוביץ' צווטקוב.

מרכז רפואת העיניים שלנו מציע למטופליו לא רק את האפשרות של קרישה בלייזר של כלי הדם החדשים של הקרנית, אלא גם קרטופלסטיקה חודרת הייטק. שיטת טיפול זו זמינה רק בכמה מרפאות במוסקבה. יש לנו בנק משלנו של השתלות קרנית ומבצעים את הניתוח ללא המתנה מייגעת!

ציוד חדיש ברמת דיוק גבוהה של יצרנים עולמיים מובילים מאפשר לנו לפתור בעיות ראייה גם במקרים הקשים ביותר.

מחירי טיפול בניאווסקולריזציה של הקרנית

עלות הטיפול בניאווסקולריזציה של הקרנית ב-MGK מחושבת באופן אינדיבידואלי ותהיה תלויה בהיקף ההליכים הטיפוליים והאבחוניים שבוצעו. אתה יכול לברר את העלות של הליך מסוים על ידי התקשרות במוסקבה 8 (499) 322-36-36 או באינטרנט באמצעות הטופס המתאים באתר.

עם neovascularization של הקרנית, כלים שהשתנו, שנוצרו לאחרונה גדלים לתוך הרקמה של קרום העין הזה.

בדרך כלל, הקרנית היא קרום שקוף כדורי גַלגַל הָעַיִןעם משטח חלק. חסרה לו רשת כלי דם לחלוטין. הקרנית ניזונה מכלי המערכת השולית, הנמצאת באזור הפריפריאלי (אזור הגפיים), שהוא המעבר מהלחמית לקרנית.

גורמים לנאווסקולריזציה של הקרנית

פיתוח של זה מצב פתולוגיעשויות לנבוע ממספר סיבות, כולל טראומה וכוויות בגלגל העין. כלים משתנים נוצרים גם ברקמת הקרנית כתוצאה מדלקות קשות, תהליכים ניווניים ודיסטרופיים באזור זה. בנוסף, ניאווסקולריזציה היא אחת מהן סיבוכים לאחר הניתוח, ויכול להתרחש גם בשימוש לא מבוקר וממושך בעדשות מגע.

עם כל המחלות הללו, מתרחשת מה שנקרא היפוקסיה של רקמות, אשר מלווה בריכוז חמצן לא מספיק. כתוצאה מכך, ספציפי חומרים פעילים, מה שמוביל לצמיחה של כלים חדשים. תגובה זו של הגוף היא אוניברסלית ומתרחשת בתגובה לנזק. הכלים המותאמים הללו חייבים לספק לרקמה הפגועה חמצן ואחרים חומרים נחוצים. בנוסף להיווצרות כלי דם חדשים, סיבי רקמת חיבור (רקמה סיבית) גדלים לרוב ברקמת הקרנית, מה שמוביל להיווצרות צלקת. בשל כך, תהליך ההחלמה במקרה של כוויה, פציעה או דלקת מואץ, כלומר, תוצאת הפציעה הופכת לטובה יותר. עם זאת, על רקע היווצרות רשת כלי דם ורקמת צלקת, נצפית ירידה בשקיפות הקרנית, כלומר, חדות ואיכות הראייה יורדת. אני סנפיר תהליך פתולוגיאם האזורים המרכזיים מעורבים, הסיכון לאובדן מוחלט של הראייה עולה.

סוגי ניווסקולריזציה של הקרנית

ניתן לחלק את כל סוגי הניאווסקולריזציה של הקרנית לשלוש קבוצות:

• שטחי (מלווה בריבוי של כלי הלחמית השטחיים, שפשוט ממשיכים דרך האזור הלימבי);
• עמוק (רשת כלי הדם מכוונת מהפריפריה לאזור המרכזי, צומחת לתוך הקרנית מהשכבות העמוקות של האזור הלימבי);
• מְשׁוּלָב.

אבחון

אבחון ניאווסקולריזציה של הקרנית מבוסס על תלונות המטופל על ירידה בראייה (אם האזור המרכזי של הקרנית מושפע). מבחינה חיצונית, ניתן לזהות כלי דם חדשים שנוצרו ברקמה השקופה של הקרנית, כמו גם התפשטות של רקמה סיבית סביב רשת כלי הדם (מיוצגים על ידי ענפים אדומים).

יַחַס

מטרת הטיפול במחלה זו היא למנוע פיתוח עתידי neovascularization וירידה בחומרת רשת כלי הדם החדשה שנוצרה.

כדי להחזיר את השקיפות של הקרנית שהשתנתה, נדרשות פעולות שחזור מורכבות מאוד, לרבות קרטופלסטיקה, המלווה בהחלפת שכבה אחר שכבה של רקמת הקרנית בחומר תורם.

Keratoprosthetics הוא גם מאוד פעולה מורכבת, המתבצע במספר שלבים. במקרה זה, המנתח יוצר קטרקט צפוף על ידי השתלת גליל שקוף של רקמה פעילה אופטית לתוכו. לעתים קרובות יותר התערבות דומהנקבע לחולים עם קטרקט כוויה בקרנית אם השתלת רקמת התורם אינה יעילה.

פעולות כאלה יכולות להגביר את השקיפות של האזור המרכזי של הקרנית ולשפר את הראייה באופן כללי. עם זאת, נותרו חלק מהכלים החדשים שנוצרו, כי ניתוח כזה הוא גם סוג של פגיעה בעין. כדי למנוע כלי דם זה לתפקד, שונים שיטות פיזיות(קריותרפיה, קרישת לייזר, דיאתרמוקואגולציה, טיפול פוטודינמי). במקרה זה, זרימת הדם דרך כלי אלה נעצרת, והם מתרוקנים. בנוסף, למטרות אלו, נעשה שימוש בתרופות המאטות את צמיחתם של כלי שיניים אלו.

הופעת נימים בקרנית מתרחשת במחלות רבות, המובילות לירידה בחדות הראייה עד לעיוורון.

וסקולריזציה של הקרנית היא תוצאה של מחלה או פציעה. עם זאת, במקרים מסוימים, וסקולריזציה אינה נחשבת כסיבוך, מכיוון מופיע במהלך הריפוי. למשל, מתי כוויות כימיותכלי דם חדשים שנוצרו יכולים להיות מרכיב חיוני של פני השטח המתחדשים. נגרמת על ידי מגוון מצבי ניסוי, כולל פגיעה בקרנית על ידי מיקרואורגניזמים, גורמים כימיים ופיזיקליים, מחסור תזונתי, היפוקסיה, מצבים רעילים ותגובות אימונולוגיות. ניסויים אלו הובילו לתצפיות חשובות בנוגע לאטיולוגיה של ניו-וסקולריזציה. אפשרי גורמים סיבתייםהם בצקת בקרנית, טראומה, היפוקסיה, השפעת פרוסטגלנדין E, אנגיוגניים, גורמי גידול.

מקלעת הפרילימבל, המכונה ארקייד השולי השטחי, נוצר על ידי הענפים הקדמיים (אפיסקלרליים) של עורק הריסי הקדמי. מכלים שנוצרו לאחרונה נוצרים ממקלעת זו. ניאווסקולריזציה שטחית מופיעה לעתים קרובות כפאנוס שנמצא במרחק של 1 מ"מ מהלימבוס. כלי דם תקינים נראה לעתים קרובות על רקע קרנית שקופה בצורת רבים כלים קטנים, כניסה לקרנית לא יותר מ 1 מ"מ. אורך כלי של 2-3 מ"מ נחשב פתולוגי. ההבדל בין נורמליות לפתולוגיה הוא קצת שרירותי, כי לפלח הקדם-לימבל יש לרוב רשת שולית בולטת יותר. עם פאנוס אמיתי, אולמות המשחקים מרובים ולא אחידים.

זיהומים רבים מובילים להיווצרות מיקרופאנוס (טרכומה, דלקת הלחמית, molluscum contagiosum. הנזק לקרנית בזיהומים אלו ממוקם לרוב באזור העליון של הקרנית. סטפילוקוקלי קרטיטיס וליקטן נוטים להתפשט בצורה של טריז. אם יש חשד למולוסקום contagiosum, יש לבדוק את העפעפיים לאיתור גושים מורמות עם שקע באמצע. מצב זה קשור לעתים קרובות לדלקת הלחמית הזקיקית כרונית.

הסיבות הלא זיהומיות השכיחות ביותר למיקרופננוס: קטרר וורנאלי, דלקת קרטו-שגרונית שגרונית, קרטו-קונג'ונקטיב ליברלי מעולה, שימוש בעדשות מגע. בשני המקרים האחרונים, הפנוס נוטה להיות ממוקם באזור העליון של הקרנית. אנמנזה שנאספה בקפידה ונתוני בדיקה חשובים בדיפרנציאל. אבחון של המצבים לעיל.

נגעים של הלחמית בקטאר האביב, המופיעים לעתים קרובות יותר בילדים ובני נוער עם נטייה אלרגית, הם דו-צדדיים, מלווים בגירוד והפרשות רירית. דלקת לחמית לימבלית מעולה משפיעה בדרך כלל חלק עליוןלימבוס ומלווה בהתעבות של הלחמית הבולברית והפלפרלית.

כאשר הקרנית פגומה על ידי staphylococcus, עם trachoma, עם phlyctenulous או herpetic keratoconjunctivitis, נוצר pannus בולט. בדלקת הרפטית, כלי דם שזה עתה נוצרו מסודרים בצרורות על רקע נגעים אופייניים דמויי עץ ורגישות לקויה. טרכומה מאופיינת בצלקות של החלק הטרסאלי של הלחמית וזקיקי הגפיים או הרברטס fossae. זיהומים פחות שכיחים: חצבת, טולרמיה, צרעת, לימפוגרנולומטוזיס עלולים להוביל לכלי דם פתולוגיים של הקרנית.

הגורמים הלא זיהומיים הנפוצים ביותר המובילים להתפתחות פאנוס הם אטופיק קרטו-קונגונקטיביטיס ו אטופיק דרמטיטיס, הרכבת עדשות מגע, נגעים שטחיים עקב קרטיטיס כימית ורעילה, כמו גם אקנה רוזציאה (אדום אקנה). פאנוס פנימה חלקים תחתוניםקרנית (פננוס מגזרי) אופיינית לאקנה רוזציאה. במקרה זה, ניתן להבחין בדלקת אפיתל בשילוב עם קרטיטיס תת-אפיתליאלי, מה שמוביל להיווצרות צלקת לבנה צפופה עם כלי דם בולט. בנוסף, מצבים אלו קשורים לבלפריטיס ולדלקת הלחמית. אקנה רוזציאה מופיעה בדרך כלל בשליש המרכזי של הפנים ונוטה להשפיע על גברים ונשים כאחד. מצבים לא זיהומיים פחות שכיחים המובילים לכלי דם בקרנית הם היפרליפידמיה, מחלות עור(פסוריאזיס, איכטיוזיס), מחלות חיסוניותממברנות ריריות: פמפיגוס, נמק אפידרמיס רעיל, דלקת מפרקים שגרונית(במבוגרים), קטאר אביבי. מחלת הודג'קין, תסמונת מרפן, מוקוליפידוזיס, ניוון מיוטוני, תסמונת קלינפלטר, היפופאראתירואידיזם, מחסור בוויטמין B, פלגרה, על פי נתונים מסוימים, יכולים גם הם להוביל להתפתחות פאנוס. וסקולריזציה בעלת אופי דיסטרופי עלולה להיגרם על ידי גלאוקומה, ניוון פוקס וקרטופתיה בולוסית.

וסקולריזציה עמוקה עולה עם התפתחות אנסטומוזות בין העורקים הקדמיים והאחוריים של הריסים.

מחלות זיהומיות המובילות לכלי דם סטרומלי עמוק של הקרנית הן הרפס זוסטר, הרפס סימפלקס, שחפת, עגבת, מלריה, אונקוצ'רציאזיס, לישמניאזיס.

מחלות לא זיהומיות הגורמות וסקולריזציה סטרומלית עמוקה הן מחלות שגרונית, תסמונת בהצ'ט (נדיר), סקלרודרמה, polyarteritis nodosa, זאבת אדמנתית מערכתית. גורמים נוספים כוללים: היפרליפידמיה, דלקת קרטיטיס אינטרסטיציאלית בתסמונת קוגן, סוכרת (נדיר), כוויות כימיות.

תסמינים מרכזיים של מחלות ונזק בקרניתהם:
המראה של טרי או נוכחות של אטימות ישנות, כלומר, הפרה של שקיפות הקרנית;
אובדן של ברק מראה (חלקות) של פני השטח עקב הפרעה של כיסוי האפיתל;
נביטה של ​​כלי דם לתוך החלק האווסקולרי;
פגמי בד;
שינויים בגודל ובצורה;
הזרקת קרום העין, אם היא משולבת עם שינויים טריים גלויים ברקמת הקרנית;
פוטופוביה, דמעות, בלפרוספזם.

טרי מוגבל עֲנְנוּתהקרנית הן לא יותר מאשר הסתננות. הם מתאפיינים בגוון צהבהב קל מאוד ולעיתים בהפרה של שלמות האפיתל שמעליהם, המתגלה בקלות על ידי החדרת תמיסה 1% של נתרן פלואורססאין לעין ולאחר מכן שטיפת עודפים שלו. עכירות טריה (בניגוד לישנה, ​​שהיא צלקת), פגמים באפיתל מוכתמים בפלואורסצין בצבע ירוק אזמרגד.

לטריים עֲנְנוּתהזרקת קרום הלב ותסביך סימפטומים של גירוי בעיניים (פוטופוביה וכו') אופייניים אף הם. שילוב זה מעיד תמיד על מחלה דלקתית של הקרנית (קרטיטיס).

למצוא משהו טרי עֲנְנוּתקרנית, אתה צריך לשים לב לוקליזציה שלה (במרכז או בפריפריה), גודל, עומק, נוכחות או היעדר ריקבון (כיב), צמיחה חודרנית של כלי דם. כל הסימנים הללו ממלאים תפקיד חשוב בהבהרת הצורה הספציפית של קרטיטיס מזוהה.

אטימות ישנות קַרנִיתיכול להיות עדין מאוד, בצורת ענן (נובקולה), נראה רק תחת תאורה מוקדית. אטימות קטנות אך גסות יותר נראות כמו כתמים (מקולה), וגסות ונרחבות נקראות קטרקט (לוקומה). המיקום, הסוג, עוצמתן של אטימות ישנות, כמו גם נוכחות או היעדר וסקולריזציה מאפשרים לעיתים לקבוע בדיעבד את אופייה של מחלה קודמת (טראומה) שגרמה להפרה של שקיפות הקרנית.

מראה זוהר קַרנִיתאובד עקב נפיחות של האפיתל. בצקת עלולה להתפתח עקב נזקים שוניםהאפיתל עצמו או עקב הפרה של תפקודי המחסום של האנדותל (דיסטרופיה אנדותל-אפיתל). התוצאה של חוסר תפקוד כזה היא, למשל, נפיחות של האפיתל, "העייפות" שלו עם עלייה חדה באופטלמוטונוס (התקף של גלאוקומה).

נבטת כלילתוך החלק האווסקולרי של הקרנית הוא תמיד סימן פתולוגי המצביע על היפוקסיה של אזורים בודדים או של הקרנית כולה. כוויות, פציעות ותהליכים דלקתיים עלולים להוביל להיווצרות כלי דם חדשים בקרנית.

שטחי כלי שיטגדלים לתוך הקרנית כהמשך לכלי העוברים מהלחמית והאפיסקלרה אל הלימבוס, ומזכירים ענף עץ. כלים עמוקים דמויי מברשת מופיעים "באופן בלתי צפוי" בקרנית השקופה מתחת ללימוס האטום.
פגמים ברקמת הקרנית(שחיקות, כיבים וכו') נראים בבירור חזותית, במיוחד לאחר צביעה עם פלואורססאין.

הפרעות במבנה הקרניתנראות בצורה הביו-מיקרוסקופית בצורה הטובה ביותר כאשר נבדקים במנורת חריץ. בפרט, האנדותל מאבד לפעמים את המצולע שלו; הקרום של Descemet יכול להתאסף בקפלים, ושקיפותו באזור הקפלים פוחתת; בסטרומה או בתת-אפיתל מתגלים אטימות נקודתית דמוית פירורים עדינים, דמויי סריג, שאינם ניתנים להבחין בעין בלתי מזוינת וכו'. שינויים כאלה, אם הם מתפתחים בהיעדר גירוי משמעותי של העין, מעידים בדרך כלל על צורה כזו או אחרת. של תהליך אביוטרופי.

שינויים צורה קַרנִיתעשוי להתבטא כקרטוקונוס, קרטוגלובוס ועיוותים ציטריים. עם קרטוקונוס, הקרנית מקבלת בהדרגה צורה של "גבעה געשית", ועם קרטוגלובוס היא הופכת לכדורית הרבה יותר מגלגל העין בכללותו. צלקות גסות בדרך כלל משטחות את הקרנית.

שינויים בגודל קַרנִיתמתבטאים בצורה של מגלו או מיקרוקרנית. בדרך כלל, הגודל האופקי הוא כ-11 מ"מ (אנכי 0.5 מ"מ פחות). עלייה בגודל ל-12-13 מ"מ או יותר מעידה על מתיחה הדרגתית שלו בהשפעת מוגברת לחץ תוך עיני. Megalocornea, כמו גם הגדלה של העין בכללותה (buphthalmos), שכיחה במיוחד בגלאוקומה בילדות.

מיקרוקרנית, כגרסה קיצונית של הנורמה, יכולה להופיע בגובה גבוה מאוד היפרמטרופיה. עם זאת, מיקרו-קרנית היא לעתים קרובות יותר סימן להיפוטוניה עמוקה ומתמשכת של העין ולהופעת ניוון של גלגל העין, אשר בדרך כלל מביא למיקרופתלמוס. לפיכך, התפתחות המגלוקורנה, ככלל, מבוססת על יתר לחץ דם עיני, ומיקרוקרנית - תת לחץ דם. ביסוס הגורם להפרעות הידרודינמיות כאלה הוא המטרה של אבחון נוסף בעת זיהוי שינויים בגודל הקרנית.

בעלי פטנט RU 2309712:

מתבצעת קרישת לייזר של כלי הדם החדשים של הקרנית. נעשה שימוש בקרינת לייזר באורך גל של 1.54 מיקרון, אנרגיה של 130-145 mJ/cm 2 וקוטר נקודת לייזר של 200 מיקרון. השיטה מבטיחה שחזור שקיפות הקרנית וחדות ראייה מוגברת.

ההמצאה מתייחסת לתחום הרפואה, וליתר דיוק לתחום רפואת העיניים, וניתן להשתמש בה לטיפול בכלים חדשים שנוצרו בקרנית.

מחלות ונזקים בקרנית תופסים מקום משמעותי בפתולוגיה של איבר הראייה (עד 30%). אחת הסיבות לירידה בשקיפות הקרנית היא וסקולריזציה שלה או הופעת כלי דם חדשים שנוצרו. הסיבה לכך עשויה להיות הרכבת עדשות מגע, כוויות, טראומה, פצעים חודרים, מחלות דלקתיותקרניות, כולל התערבויות כירורגיות, כגון השתלת קרנית וקרטופרתזה.

מבין הפציעות הטראומטיות בגלגל העין, כוויות בעיניים מהוות עד 39%, ו-50% מהנפגעים הופכים לקויי ראייה. למרות העוצמה טיפול תרופתי, נושא ההשתלה השקופה של השתל לאחר ניתוח קרטופלסטי לקטרקט כוויה רלוונטי ביותר. זוהי אחת הסיבות לאטימות ההשתלה, וסקולריזציה בשפע של הקרנית, הגורמת לדימום בזמן ניתוח קרטופלסטי ומסבכת את מהלך הניתוח והמהלך שלאחר הניתוח. לעיתים מתרחשת וסקולריזציה של הקרנית כבר בתקופה שלאחר הניתוח, 4-6 שבועות לאחר השתלת הקרנית בילדים ובמטופלים צעירים, במהלך התערבויות חוזרות ונשנות או בשילוב עם פעולות אחרות בגלגל העין. במקרה זה, וסקולריזציה של הקרנית משמשת כסימן פרוגנוסטי גרוע - אחד הביטויים של מחלת השתל כאשר טיפול תרופתילא תמיד יכול לעצור את העיננות שלו.

נזק בקרנית במהלך פציעות גלגל העין מלווה בדרך כלל בחומרה תגובה דלקתית. שיקום חולים עם פגיעות בקרנית חשוב מאוד, שכן דלקת מובילה רק לעתים רחוקות לריפוי ברור של הקרנית.

נכון לעכשיו, תיקון מגע נפוץ מאוד ברחבי העולם. סרט הדמעות הפריקוני במהלך שימוש בעדשות מגע שונה במובנים רבים מסרט הדמעות השלם. בְּ תיקון קשרהמספר גדל בחדות חלבונים נפוצים, סך שומנים וחומצות סיאליות, העלולים לגרום להרס של סרט הדמעות ולהתפתחות של קרטיטיס מיקרוביאלית, קרטיטיס חודרנית אספטית, תסמונת עין יבשה ו דלקת לחמית אלרגית. כל הסיבוכים הללו בכל 3 חולים מובילים לכלי דם בולט של הלימבוס ובכל 5 חולים - לכניסת כלי דם לתוך הקרנית. טיפול תרופתי ארוך טווח בקורטיקוסטרואידים לא תמיד מבטל כלי דם ודלקות חוזרות ונשנות של הקרנית. זה מאלץ את החולים לחפש דרכים אחרות לתקן אמטרופיה, ולעתים קרובות זה יכול להיות רק תיקון משקפיים, שלא תמיד פותר בעיות מקצועיותחולים. חולים רבים עם ametropia אשר שחקו במשך זמן רב עדשות מגע, ניתוחי keratorefractive מסורבים בדיוק בגלל וסקולריזציה של הקרנית, מה שעלול לגרום לסיבוכים חמורים במהלך הניתוח ולהשפיע על התוצאה השבירה.

נכון לעכשיו, שיטה ידועה למאבק בניאווסקולריזציה של הקרנית היא הרס פוטוכימי של כלי דם (Kopaeva V.G., Andreev Yu.V., Ponomarev G.V., Stranadko E.F., Kopaev S.Yu. הניסיון הראשון של הרס פוטוכימי של כלי דם במהלך השתלת קרנית ניאווסקולריזציה. עבודות מדעיות של MNTK "Eye Microsurgery", גיליון 9. - מוסקבה, - 1998. - P.95-98.). מַהוּת השיטה הזאתמורכב ממילוי כלי דם תרכובת כימית- גורם רגישות פוטו והפעלתו לאחר מכן על ידי אור, מה שמוביל ליצירת חמצן ציטוטוקסי, בעל השפעה רעילה על קיר כלי דם. עם זאת, השיטה די קשה ליישום הלכה למעשה במקרה של הזרקה מקומית של פוטוסנסיטיזר לכלי, ככלל, בשל, ככלל, הקוטר הקטן של הכלי החדש שנוצר והמורכבות הטכנית הרבה של הזרקה מקומית של פוטוסנסיטיזר תחת לחץ לתוך כלי בקוטר קטן, אפילו בחדר ניתוח, בעוד הרשת הניאווסקולרית של הקרנית מתמלאת רק ב-40%. ההשפעה הרעילה של התרופה משפיעה על הקרנית ומתבטאת בנפיחות, המוקלת רק ביום השישי לאחר תחילת הטיפול. בנוסף, מתן התרופה גם תוך ורידי וגם מקומי, לאחר הכנסתה מיקרו כלי דםיש תופעת לוואי רעילה לא רק על הקשתית והרשתית, אלא על הגוף כולו, מה שמגביל מאוד יישום רחבשיטה זו בפועל.

לכן החיפוש שיטות יעילותטיפול בכלי הדם החדשים של הקרנית רלוונטי מאוד.

מטרת ההמצאה היא לפתח בטוח ו דרך יעילהטיפול בכלי הדם החדשים של הקרנית

התוצאה הטכנית של ההמצאה היא חיסול או הפחתה של כלי דם חדשים של הקרנית, שיקום שקיפותה וחדות ראייה מוגברת.

התוצאה הטכנית מושגת על ידי העובדה שבשיטת הטיפול בכלים חדשים שנוצרו בקרנית על פי ההמצאה, מתבצעת קרישת לייזר של הכלים החדשים שנוצרו, החושפת את הקרנית לאורך הלימבוס לקרינת לייזר באורך גל של 1.54 מיקרון, אנרגיה של 130-145 mJ/cm 2, וקוטר נקודת לייזר של 200 מיקרון.

שיטת הטיפול על פי ההמצאה מתבצעת כדלקמן.

קרישת לייזר מתבצעת באמצעות מתקני לייזר "LIK-100" או "Glasser", באמצעות קרינה מלייזר אינפרא אדום על זכוכית איטרביום-ארביום באורך גל של 1.54 מיקרון, אנרגיה 130-145 mJ/cm 2, חשיפה לפולס 0.5-1 , 0 ms, קוטר קרן 200 מיקרומטר; באופן ללא מגע, תחת הרדמה מקומית. קרינה בלתי נראית הפועלת מופנית אל הקרנית דרך רשת טבעת רדיאלית מודפסת על המסך לאורך אלומת הכוונה של לייזר הליום-ניאון מובנה בהספק נמוך.

הבחירה במקור לייזר זה בגודל 1.54 מיקרומטר לטיפול בחולה עיניים עם וסקולריזציה של הקרנית תלויה בנסיבות רבות. ההשפעה הטיפולית (הניתוחית) של קרינת הלייזר מופיעה רק אם היא נספגת רקמות פתולוגיות. זה תלוי הן באורך הגל של הקרינה והן בהרכב ו מאפיינים פיזייםרקמות מוקרנות. לייזר איטרביום-ארביום עם אורך גל של 1.54 מיקרון, אנרגיית קרינה של 130-145 mJ/cm 2 וקוטר נקודה של 200 מיקרון מאפשר להשיג אפקט קרישה אך ורק בתוך המוקד הפתולוגי וללא פגיעה בשכבות שלמות סמוכות של הקרנית. זה מבטיח לא רק טיפול רדיקלי, אלא גם מיישם את העיקרון של הגישה העדינה ביותר בעת הביצוע טיפול בלייזר, שחשוב במיוחד בטיפול במחלות הקרנית.

בחירת הפרמטרים האנרגטיים וכמות העבודה המתבצעת במתקני Lik-100 ו-GlassEr נקבעת על פי עומק הכלים החדשים שנוצרו בסטרומה הקרנית ונפחם. כאשר הם ממוקמים באופן שטחי, משתמשים ב-130 mJ/cm 2 ובקוטר קרישה של 200 מיקרומטר, ואם הם ממוקמים בשכבות עמוקות יותר של הסטרומה, משתמשים ב-140-145 mJ/cm 2 עם אותו קוטר קרישה. רק עורקי הקרנית נתונים לפוטוקואגולציה בלייזר. עם וסקולריזציה בולטת של הקרנית למטרה הכנה לפני הניתוחעבור keratoplasty, קרישים מוחלים לאורך הלימבוס בשרשרת רציפה על מנת להפחית דימום במהלך הניתוח ולמנוע וסקולריזציה אפשרית של השתל. במקרה של מספר קטן של כלי דם, הקרישה מובילה לקיפאון דם בהם, ולאחר מכן מחיקה ושיממון של המיטה הוורידית, לרוב לאחר חשיפה בודדת. לקטרקט נרחב בקרנית כלי דם, להפחתת מידת הגירוי של גלגל העין, קרישת לייזר מתבצעת לרוב ב-2-3 מפגשים עם מרווחים של 2-3 שבועות ביניהם.

מידת הגירוי בעיניים ותזמון האפיתל נקבעו במידה רבה על פי גודל ועומק החשיפה של הלייזר. משך הזמן הקצר של החשיפה התרמית על הקרנית במהלך הניתוח (0.5 אלפיות השנייה) מסביר את האופי הטראומטי הנמוך של ההליך ותורם להשלמה המהירה של האפיתל. בממוצע, תהליך זה לוקח 3-5 ימים. ככל שהוא שוכך תהליך דלקתיוהשלמת האפיתל, וסקולריזציה של הקרנית פוחתת וחדות הראייה עולה. במרשם מקומי 0.25% כלורמפניקול, 0.01% ציטרל, 0.1% דיקלוף 2-3 פעמים ביום למשך 10 ימים, ולאחר מכן 0.1% דסקמתזון (טרום חומצה) למשך 2-3 שבועות לפי התכנית: שבוע ראשון - 3 פעמים ביום, השני שבוע - 2 פעמים ביום, בשבוע השלישי - פעם אחת ביום.

לא היה מקרה אחד של דלקת דלקתית או ניוונית של הקרנית, כמו גם פגיעה באמצעי העין העמוקים יותר. ההפסד של PEC לא עלה על 2%. בחירת פרמטרי הלייזר אושרה מחקרים ניסיונייםעל עיני תורם, תוצאות של מיקרוסקופיה אלקטרונית וניתוח ממוחשב של המצב הכמותי והאיכותי של תאי האנדותל בקרנית.

ההמצאה הנוכחית מומחשת על ידי הדוגמאות הבאות:

דוגמה 1. מטופל א', בן 70. אבחנה: OI - פסאודופאקיה. OD - אטימות הקרנית. OS - מצב לאחר קרטופלסטיקה חודרת, מחלת שתל. יש היסטוריה של מחלות דלקתיות חוזרות ונשנות של הקרנית.

חדות הראייה של עין ימין היא 0.3 בלתי ניתנת לתיקון, קרטומטריה 52.25 x 10°, 43.87. PEC = 1500 תאים/מ"ר. חדות הראייה של עין שמאל היא 0.05 sph + 3.75 סיל - 6.0 ax 32° = 0.1, קרטומטריה 53.25 ax 32°, 40.87. PEC = 1900 תאים/מ"ר. PEC = 1200 תאים/מ"ר.

במהלך ה-OD, המטופל, בהרדמה מקומית עם תמיסה של דיקאין, עבר קרישת לייזר ללא מגע של כלי דם לאורך הלימבוס (בגזרת העכור) עם אנרגיית קרינה של 135 mJ/cm 2 ובקוטר קרישה של 200 מיקרומטר. . הוחלו 2 שורות של קרישים. המרחק בין יישומי לייזר סמוכים היה לפחות קוטר קרישה אחד.

במהלך מערכת ההפעלה, המטופל, בהרדמה מקומית עם תמיסה של דיקאין, עבר קרישת לייזר ללא מגע של כלי דם ב-1-2 שורות לאורך כל הלימבוס עם אנרגיית קרינה של 135-140 mJ/cm 2 ובקוטר קרישה של 200 מיקרומטר.

לאחר הניתוח, העיניים מגורות בינוניות, אין כאב, האפיתל מסתיים תוך 3 ימים. בעת השחרור, חדות הראייה OD הייתה 0.4, חדות הראייה OS הייתה 0.2. 6 חודשים לאחר הניתוח, חדות ראייה OD - 0.5-0.6 בלתי ניתנת לתיקון, קרטומטריה 48.62 x 2°, 46.00, חדות ראייה OS - 0.2 בלתי ניתנת לתיקון, קרטומטריה 53.00 x 146°, 43 ,52. PEC OI ללא שינוי, באתר של חשיפה ללייזר, ביומיקרוסקופיה חושפת אטימות בקושי מורגשת, השתל על מערכת ההפעלה החזיר את השקיפות שלו.

שנה אחת לאחר הניתוח, חדות הראייה של ה-OP נשארת זהה. מבחינה ביומיקרוסקופית נקבעות אטימות בקושי בולטים באזור הניתוח. ההפסד של PEC היה לא יותר מ-0.5%.

דוגמה 2. מטופל מ', בן 39. אבחנה: קוצר ראייה OI מעלות גבוהות, אסטיגמציה קוצרנית מורכבת, לימבוס רחב, וסקולריזציה חלקית של הקרנית. למטופל יש היסטוריה של תיקון מגע במשך 10 שנים ומחלות דלקתיות חוזרות ונשנות של הקרנית.

חדות ראייה של עין ימין 0.05 sph - 6.75 סיל - 2.5 ax 18° = 0.8; קרטומטריה: 45.87 x 105°, 44.15, רפרקטומטריה בתנאים ציקלופלגיים sph - 7.00 סיל - 2.5 x 15°, צפיפות תאי אנדותל (ECD) = 2150 תאים/מ"ר. חדות ראייה של עין שמאל 0.02 sph - 6.5 סיל - 1.75 ax 188° = 0.9; קרטומטריה: 46.15 x 95°, 44.75, רפרקטומטריה בתנאים ציקלופלגיים sph - 6.25 סיל - 2.0 x 180°, צפיפות תאי אנדותל (ECD) = 2100 תאים/מ"ר.

המטופל, בהרדמה מקומית עם תמיסת דיקאין, עבר קרישה בלייזר של עורקים חדשים שנוצרו לאורך הלימבוס בעין ימין ושמאל באנרגיית קרינה של 135 mJ/cm 2 ובקוטר קרישה של 200 מיקרומטר. הטיפול בוצע ב-2 מפגשים עם מרווח של שבוע ביניהם. בסך הכל בוצעו 12 קרישים בעין ימין ו-10 קרישים בעין שמאל. המרחק בין יישומי לייזר סמוכים הוא קוטר קרישה אחד לפחות.

לאחר הניתוח, העיניים כמעט רגועות, מבחינה ביומיקרוסקופית, נקבעים קרישים מדוייקים עם "קשרים" ביניהם, תסמונת כאבבהיעדר, האפיתל מסתיים תוך 3-4 ימים.

בעת הפריקה, חדות הראייה של עין ימין הייתה 0.08 sph - 6.5 סיל - 2.5 ax 18° = 0.9; קרטומטריה: 45.85 x 105°, 44.25, חדות ראייה של עין שמאל 0.05 sph - 6.5 סיל - 1.5 x 18° = 1.0; קרטומטריה: 46.50 ax 105°, 44.55. PEC = ללא שינוי. ביומיקרוסקופיה קובעת קרישים באתר של חשיפה ללייזר וריקון של כלי הקרנית. למטופל נקבע תיקון ראיית משקפיים. 0.5 שנים לאחר הניתוח, חדות הראייה של ה-OP נותרה זהה; אטימות בולטת בקושי באזור היישום של קרישים זוהו ביומיקרוסקופית. ההפסד של PEC היה 0%. שנה לאחר קרישת לייזר של כלי דם חדשים של הקרנית, לאחר ריפוי מלא, לבקשת המטופל, בשל צורך מקצועי וחוסר אפשרות לתיקון מגע, בוצע ניתוח שבירה להעלמת קוצר ראייה ואסטיגמציה.

דוגמה 3. מטופל א', בן 28. אבחנה: מערכת הפעלה - אטימות קרנית פוסט-טראומטית של כלי דם, קטרקט מסובך. המטופל מתכונן להשתלת קרנית עם החלפת עדשת מערכת ההפעלה.

חדות הראייה של עין ימין היא 1.0. חדות הראייה של עין שמאל היא 0.02, לא ניתנת לתיקון, קרטומטריה 47.05 x 89°, 38.25. PEC = 1900 תאים/מ"ר.

המטופל, בהרדמה מקומית עם תמיסה של דיקאין, עבר קרישת לייזר ללא מגע של כלי הקרנית לאורך הלימבוס של שורה 2 עם אנרגיית קרינה של 145 mJ/cm2 ובקוטר קרישה של 200 מיקרומטר. המרחק בין יישומי לייזר סמוכים היה לפחות קוטר קרישה אחד.

לאחר הניתוח העין מגורה בינונית, אין כאבים, האפיתל מסתיים תוך 4 ימים. עם הפריקה, חדות הראייה של עין שמאל זהה; קרישים וכלים ריקים של הקרנית נקבעים ביומיקרוסקופית. ההפסד של PEC היה 1%. 3 חודשים לאחר קרישת לייזר של כלי הקרנית, המטופל עבר קרטופלסטיקה חודרת עם החלפת עדשת עין וכריתת ויטרקטומיה. לא היו סיבוכים במהלך הניתוח. התקופה שלאחר הניתוח הייתה חסרת אירועים, הריפוי של השתל היה שקוף. בעת השחרור, חדות הראייה של עין שמאל הייתה 0.3 בלתי ניתנת לתיקון, קרטומטריה 48.75 x 78°, 43, 15. שנה לאחר השתלת הקרנית, השתל שומר על שקיפותו, ובקושי מתגלות אטימות בולטת במקום החשיפה ללייזר בשעה הלימבוס. למטופל נקבע תיקון ראיית משקפיים.

לפיכך, השיטה המוצעת לטיפול בכלי הדם החדשים של הקרנית באמצעות יחידות לייזר "LIK-100" ו-"Glasser" באורך גל של 1.54 מיקרון היא בטוחה ויעילה. קרישת לייזרכאשר משתמשים באורך גל של 1.54 מיקרומטר מספק אפקט מרפאעם טראומה מינימלית לרקמות הסובבות של הקרנית והיעדר וירטואלי של סיבוכים בפנים תקופה שלאחר הניתוחבניגוד לאב הטיפוס. השימוש בשיטה המוצעת, הן כסוג טיפול עצמאי והן מבחינת הכנה לקראת כִּירוּרגִיָה, מקדמת שיקום חברתי ומקצועי של חולים.