Kronična kardiopulmonalna insuficijencija. Plućno srce

Plućno srce (cor pulmonale) je proširenje desne klijetke sekundarno zbog plućnih bolesti, koje prati razvoj hipertenzije plućne arterije. Razvija se zatajenje desne klijetke. Kliničke manifestacije uključuju periferni edem, jugularnu vensku distenziju, hepatomegaliju i sternalnu izbočinu. Dijagnoza se postavlja klinički i ehokardiografski. Liječenje uključuje uklanjanje uzroka.

Corpulmonale razvija se kao posljedica plućnih bolesti. Ovo stanje ne uključuje dilataciju desnog ventrikula (RV) sekundarno zbog zatajenja lijevog ventrikula, kongenitalne bolesti srca ili stečene valvularne bolesti. Cor pulmonale je obično kronično stanje, ali može biti akutno i reverzibilno.

ICD-10 kod

I26-I28 Cor pulmonale i poremećaji plućne cirkulacije

Akutno cor pulmonale obično se razvija tijekom masivne plućne embolije ili mehaničke ventilacije koja se koristi za sindrom akutnog respiratornog distresa.

Kronično cor pulmonale obično se razvija uz KOPB (kronični bronhitis, emfizem), rjeđe s opsežnim gubitkom plućnog tkiva uslijed operacije ili traume, kroničnom plućnom embolijom, plućnom venookluzivnom bolešću, sklerodermijom, intersticijalnom plućnom fibrozom, kifoskoliozom, pretilošću s alveolarnom hipoventilacijom. živčano-mišićni poremećaji koji zahvaćaju respiratorne mišiće ili idiopatska alveolarna hipoventilacija. U bolesnika s KOPB-om, teška egzacerbacija ili plućna infekcija mogu uzrokovati opterećenje desne klijetke. S kroničnim cor pulmonale povećava se rizik od venske tromboembolije.

Bolesti pluća uzrokuju plućnu arterijsku hipertenziju kroz nekoliko mehanizama:

• gubitak kapilarnih slojeva (npr. zbog buloznih promjena kod KOPB-a ili plućne tromboembolije);
• vazokonstrikcija uzrokovana hipoksijom, hiperkapnijom ili oboje;
• povećani alveolarni tlak (na primjer, s KOPB-om, tijekom umjetne ventilacije);
• hipertrofija srednjeg sloja arteriolarne stijenke (česta reakcija na plućnu arterijsku hipertenziju uzrokovanu drugim mehanizmima).

Plućna hipertenzija povećava naknadno opterećenje desne klijetke, što dovodi do istog niza događaja koji se javljaju kod zatajenja srca, uključujući povećani krajnji dijastolički i središnji venski tlak, ventrikularnu hipertrofiju i dilataciju. Opterećenje desne klijetke može se povećati s povećanom viskoznošću krvi zbog policitemije izazvane hipoksijom. Ponekad zatajenje desne klijetke dovodi do patologije lijeve klijetke kada se interventrikularni septum izboči u šupljinu lijeve klijetke i sprječava punjenje lijeve klijetke, stvarajući tako dijastoličku disfunkciju.

Prisutnost kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih simptoma kronične opstruktivne i drugih plućnih bolesti navedenih u članku „Plućno srce - uzroci i patogeneza“ već upućuje na dijagnozu kronične plućne bolesti srca.

Cor pulmonale je u početku asimptomatski, iako pacijenti obično imaju značajne manifestacije osnovne bolesti pluća (npr. otežano disanje, umor tijekom vježbanja). Kasnije, kako tlak u desnoj klijetki raste, fizički simptomi obično uključuju sistoličko pulsiranje u prsnoj kosti, glasnu plućnu komponentu drugog srčanog tona (S2) i šumove insuficijencije trikuspidalne i plućne valvule. Kasnije se javlja ritam galopa desne klijetke (III i IV srčani tonovi), koji se pojačava pri udisaju, otok vratnih vena (s dominantnim valom a, ako nema regurgitacije krvi zbog insuficijencije trikuspidalne valvule), hepatomegalija i edem donji ekstremiteti se spajaju.

Klasifikacija plućne hipertenzije u KOPB-u N. R. Paleeva uspješno nadopunjuje klasifikaciju cor pulmonale B. E. Votchala.

• U stadiju I (prolazni) dolazi do povećanja plućnog arterijskog tlaka tijekom tjelesne aktivnosti, često zbog egzacerbacije upalnog procesa u plućima ili pogoršanja bronhalne opstrukcije.
• Stadij II (stabilan) karakterizira postojanje plućne arterijske hipertenzije u mirovanju i bez egzacerbacije plućne patologije.
• U fazi III, stabilna plućna hipertenzija je popraćena cirkulacijskim zatajenjem.

Pregled za dijagnosticiranje cor pulmonale potrebno je provesti kod svih bolesnika koji imaju barem jedan od razloga za njegov mogući razvoj. Radiografija prsnog koša pokazuje povećanje desne klijetke i dilataciju proksimalne plućne arterije s distalnim slabljenjem vaskularnog uzorka. EKG znakovi hipertrofije desne klijetke (na primjer, devijacija električne osi udesno, val QR u odvodu V i dominantni val R u odvodima V1-V3) dobro koreliraju sa stupnjem plućne hipertenzije. Međutim, budući da hiperventilacija pluća i bule kod KOPB-a dovode do remodeliranja srca, fizikalni pregled, radiografija i EKG mogu biti relativno neosjetljivi. Snimanje srca pomoću ehokardiografije ili radionuklidnog skeniranja potrebno je za procjenu funkcije lijeve i desne klijetke. Ehokardiografija pomaže u procjeni sistoličkog tlaka desne klijetke, ali je često tehnički ograničena u plućnim bolestima. Za potvrdu dijagnoze može biti potrebna kateterizacija desnog srca.

Ovo stanje je teško liječiti. Najvažnije je ukloniti uzrok, posebice smanjiti ili usporiti napredovanje hipoksije.

U prisutnosti perifernog edema mogu biti indicirani diuretici, ali oni su učinkoviti samo u prisutnosti istovremenog zatajenja lijeve klijetke i preopterećenja pluća tekućinom. Diuretici mogu pogoršati stanje, jer čak i malo smanjenje predopterećenja često pogoršava manifestacije cor pulmonale. Plućni vazodilatatori (npr. hidralazin, blokatori kalcijevih kanala, dinitrogen oksid, prostaciklin), koji su učinkoviti kod primarne plućne hipertenzije, nisu učinkoviti kod cor pulmonale. Digoksin je učinkovit samo u prisutnosti popratne disfunkcije lijeve klijetke. Ovaj lijek treba propisivati ​​s oprezom jer su bolesnici s KOPB-om vrlo osjetljivi na učinke digoksina. U slučaju hipoksije cor pulmonale, predloženo je izvođenje venotomije, ali učinak smanjenja viskoznosti krvi vjerojatno neće neutralizirati negativne posljedice smanjenja volumena krvi koja prenosi kisik, osim u slučajevima značajne policitemije. U bolesnika s kroničnim cor pulmonale dugotrajna primjena antikoagulansa smanjuje rizik od venske tromboembolije.

Kardiopulmonalno zatajenje (prema ICD-10 šifri I27) je bolest koju karakterizira smanjenje kontrakcija srčanog mišića i nemogućnost dišnog sustava da usmjeri potrebnu količinu kisika u krvne žile.

Bolest može imati akutni ili kronični oblik. U oba slučaja kvaliteta života bolesnika značajno je smanjena.

Uzroci patologije mogu biti povezani s pojedinačnim ili sustavnim poremećajima u radu pluća i srca. Mehanizam razvoja bolesti je zbog povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji, koja je odgovorna za opskrbu krvi kisikom.

• Sve informacije na web mjestu su samo u informativne svrhe i NISU vodič za djelovanje!
• Može vam dati TOČNU DIJAGNOZU samo DOKTOR!
• Molimo Vas da se NE bavite samoliječenjem, već dogovorite termin kod stručnjaka!
• Zdravlje vama i vašim najmilijima!

Kada se krv pusti u plućnu arteriju, povećava se opterećenje desne klijetke, što rezultira hipertrofijom (zadebljanjem miokarda).

Uzroci

Plućna hipertenzija dovodi do kršenja obogaćivanja krvi u alveolama kisikom. Kao rezultat toga, miokard desne klijetke povećava minutni volumen srca kako bi se smanjila hipoksija tkiva (nedostatak kisika). S vremenom, zbog pretjeranog stresa, mišići desne strane srca rastu.

To se razdoblje naziva kompenziranim, tijekom njega se ne razvijaju komplikacije. Ako patologija napreduje, kompenzacijski mehanizmi su poremećeni, što dovodi do nepovratnih promjena u srcu: stupanj dekompenzacije.

Postoji nekoliko skupina čimbenika koji uzrokuju bolest:

Bronhopulmonalni čimbenici uključuju:	kronični bronhitis, obliterirajući bronhiolitis; enfizem pluća; opsežna upala pluća; skleroza plućnog tkiva; Bronhijalna astma; kronični gnojni procesi u patološki promijenjenim bronhima. Bolest se može razviti s tuberkulozom i sarkoidozom pluća.
Vaskularni čimbenici uključuju:	ateroskleroza plućne arterije; tumor u srednjim dijelovima prsne šupljine; kompresija "desnog srca" aneurizmom; plućni arteritis; tromboza plućne arterije.
Bolest može uzrokovati deformacije dijafragme i prsnog koša:	zakrivljenost kralježnice u bočnom i anteroposteriornom smjeru (kifoskolioza); dječja paraliza; ankilozantni spondilitis; poremećena inervacija dijafragme.

Pod utjecajem vaskularnih čimbenika, arterije se sužavaju. To se događa zbog začepljenja krvnim ugruškom ili zadebljanja vaskularnih stijenki zbog upalnog procesa.

U prisutnosti deformirajućih i bronhopulmonalnih čimbenika, žile su komprimirane, tonus njihovih zidova je poremećen, a lumeni su spojeni s vezivnim tkivom. Kao rezultat takvih procesa, tjelesna tkiva doživljavaju nedostatak kisika.

U medicinskoj praksi, bolest se najčešće razvija u pozadini:

• pneumoskleroza;
• plućni vaskulitis;
• emfizem;
• tromboembolija;
• plućni edem;
• stenoza plućne arterije.

Bolest ima izražene simptome, koji rijetko prolaze nezapaženo.

	Simptomi bolesti mogu se pojaviti iznenada. U ovom slučaju odlikuju se brzim razvojem i živopisnom kliničkom slikom. U akutnom obliku bolesti potrebna je hitna medicinska pomoć i smještaj u jedinicu intenzivnog liječenja. Do akutnog kardiopulmonalnog zatajenja dolazi: s iznenadnim grčevima ili trombozom plućnog debla; opsežna upala pluća; astmatični status; nakupljanje zraka ili tekućine u pleuralnoj šupljini; teški oblik inkompetentnosti bikuspidalnog srčanog zaliska; ozljede prsa; poremećen rad protetske valvule. Pod složenim utjecajem nepovoljnih čimbenika, hemodinamika je oštro poremećena. To se manifestira u obliku nedovoljne cirkulacije krvi "desnog srca". Bolest je popraćena sljedećim simptomima: brzo disanje; smanjen krvni tlak; u akutnom obliku može doći do kolapsa; kratkoća daha, otežano disanje; proširene vene na vratu; nedostatak zraka, gušenje; hladni ekstremiteti; plavičasta boja kože; hladan znoj; bol u prsima. Akutni oblik bolesti može biti popraćen pulsiranjem u epigastričnoj regiji proširene desne klijetke. Rtg pokazuje povećanje medijastinuma udesno i prema gore, elektrokardiogram pokazuje preopterećenje “desnog srca”. Prilikom slušanja srca jasno se otkrivaju ritam "galopa" i prigušeni tonovi. U slučaju akutnog začepljenja plućne arterije trombom, brzo se razvija plućni edem i bolni šok, što može dovesti do brze smrti.
	Simptomi ovise o stadiju bolesti. U kompenziranom obliku patologije otkrivaju se simptomi karakteristični za visoki tlak u plućnoj cirkulaciji.Kronično zatajenje plućnog srca može se razviti tijekom nekoliko godina. Pojavljuje se kao: umor; pulsacije u epigastriju; plavičasta boja vrhova prstiju i nasolabijalnog područja; vrtoglavica; ubrzan rad srca.
Dekompenzirani oblik	Popraćena je pojačanim simptomima i dovodi do nepovratnih posljedica u svim tkivima i organima. Znakovi progresivne bolesti uključuju: kratkoća daha u mirovanju, pogoršanje kada ležite; ishemijska bol u području srca; proširenje vena na vratu, koje traje pri udisanju; smanjen krvni tlak, tahikardija; plavičasti ton kože; povećana jetra, težina na desnoj strani; oteklina koja se ne može liječiti. S povećanjem odumiranja svih tkiva (terminalno stanje) dolazi do ozbiljnog oštećenja mozga i bubrega. Ti se procesi izražavaju u obliku letargije, apatije, poremećaja mentalnih funkcija i prestanka izlučivanja urina. U krvi se zbog nedostatka kisika povećava koncentracija hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca.

Ozbiljnost

Kronični oblik bolesti karakterizira sporo i suptilno povećanje simptoma. Na temelju toga razlikuju se četiri stupnja težine bolesti:

Dijagnostika

Za dijagnosticiranje kardiopulmonalnog zatajenja i propisivanje učinkovite terapije potrebno je provesti sveobuhvatan pregled.

Bolest se može odrediti pomoću instrumentalnih dijagnostičkih metoda:

RTG srca i pluća	X-ray odražava promjene u obliku i veličini sjene srca i njegovih klijetki. Bolest je obilježena nizom karakterističnih radioloških znakova. Jedan od važnih kriterija za ovu vrstu pregleda je nakupljanje tekućine u pleuri i modifikacija sjene plućnih vena. Njihovo širenje ukazuje na oticanje.
Ehokardiografija	Ehokardiografija je važna ultrazvučna tehnika za pregled svih dijelova srca, ventilskih mehanizama, kontraktilne funkcije srčanog mišića te brzine i volumena izbačene krvi iz atrija. Utvrđeni su jasni parametri koji ukazuju na prisutnost ili odsutnost srčanog zatajenja desne ili lijeve klijetke.
Elektrokardiografija	Elektrokardiografija prikazuje električna polja koja se stvaraju tijekom rada srca. Neuspjesi u funkcioniranju jednog od odjela, ishemija, poremećeni ritam, hipertrofija i druge patologije lako se određuju rezultatima EKG-a. U nekim slučajevima koriste se dugotrajne tehnike pregleda EKG-a (holter monitoring ili test opterećenja - bicikloergometrija). Abnormalni srčani ritam često je uzrok razvoja kardiopulmonalnog zatajenja.
Elektrokimografija	Ovom metodom istraživanja utvrđuju se mogući kvarovi u radu kardiovaskularnog sustava.
Kateterizacija srčanih šupljina	Kateterizacijom plućne arterije, desnog ventrikula i desnog atrija određuje se krvni tlak u tim područjima i tako identificira moguća patologija.

Liječenje

Glavna područja liječenja kardiopulmonalnog zatajenja uključuju:

Uzimanje diuretika	Uzimanje diuretika omogućuje uklanjanje viška tekućine iz tijela koja se nakuplja kao posljedica smanjene kontrakcije srčanog mišića. Hidroklorotiazid je jeftin i učinkovit lijek. Pomaže u normalizaciji krvnog tlaka i ublažava otekline. Furosemid je učinkovitiji lijek s brzim djelovanjem. Uzima se ujutro na prazan želudac, potrebno je pratiti ravnotežu elektrolita i soli, budući da se mikroelementi izlučuju zajedno s tekućinom. Lijek traje šest sati. Propisuje se čak iu slučajevima oslabljene funkcije bubrega. Furosemid brzo uklanja tekućinu i smanjuje oticanje. Među diureticima se također koristi etakrinska kiselina - još jedan učinkovit lijek koji brzo ublažava edem.
Uzimanje beta blokatora	Terapija beta blokatorima usmjerena je na ublažavanje edema, normalizaciju cirkulacije krvi i poboljšanje rada lijeve klijetke. Najučinkovitiji beta blokatori su propranolol i timolol. Imaju adrenergičko-selektivni učinak i ublažavaju gotovo sve simptome bolesti. Terapija metoprololom je učinkovita. Ovaj lijek ima visoku kardioselektivnost i uklanja sve znakove bolesti.
Kirurška terapija	Radikalno liječenje propisano je u slučajevima kada bolest postaje teška. Tipično se izvodi atrijalna septostoma, tromboendarterektomija ili transplantacija organa. Atrijalna septomija smanjuje tlak u desnom atriju i plućnom trupu. Trombendarterektomija se koristi za uklanjanje krvnih ugrušaka iz pluća. Transplantacija se provodi samo ako liječenje drugim metodama nije dalo željeni rezultat.
Puštanje krvi	Terapija uključuje ispumpavanje određene količine krvi iz krvotoka. Iz tijela se ukloni do 400 ml krvi. Ova tehnika pomaže smanjiti pritisak, ukloniti višak tekućine i ublažiti otekline.
	Digoskin je prepoznat kao najučinkovitiji glikozid. Glikozidi su pozitivni inotropni lijekovi koji poboljšavaju kvalitetu života osoba s dijagnosticiranom bolešću. Glikozidi se uzimaju u malim dozama. Primjena srčanih glikozida smanjuje vjerojatnost hospitalizacije.
Tradicionalne metode	Kardiopulmonalna insuficijencija je vrlo ozbiljna i opasna bolest, pa se tradicionalne metode liječenja mogu koristiti samo nakon liječničkog pregleda i savjetovanja sa stručnjakom. Pelin se često koristi za liječenje bolesti. Biljka smanjuje bol, normalizira cirkulaciju krvi i uklanja višak tekućine. Izvarak se pravi od pelina, koji se uzima ¾ šalice prije jela. Još jedan učinkovit lijek je izvarak koprive koji se koristi za izradu kupki za ruke. Postupak treba provoditi svaki dan deset minuta. Sok od bundeve dobro pomaže u liječenju bolesti. Važno je zapamtiti da sami narodni lijekovi neće biti dovoljni za liječenje kardiopulmonalnog zatajenja. Osim toga, neki lijekovi su nekompatibilni s ljekovitim biljkama zbog vjerojatnosti povećanih nuspojava.

Izraz "kronično plućno srce" odnosi se na promjene u srčanom mišiću uzrokovane plućnim bolestima. Ovo isključuje slučajeve patologije koja komplicira bolesti srca i velikih krvnih žila (mitralnu stenozu, kardioskleroza nakon srčanog udara, urođene mane, dilatacijsku kardiomiopatiju).

U dijagnozi, nezamjenjiv uvjet mora biti primarna povreda strukture plućnog tkiva i njegovih funkcija. Prevalencija zabilježene patologije među odraslom populacijom omogućuje nam da je stavimo na treće mjesto nakon ishemijskih i hipertenzivnih bolesti.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10) tipovi kroničnih bolesti plućnog srca uvršteni su u opću klasu kardiovaskularnih bolesti. Kodovi I26, I27, I28 razlikuju se u etiološkim čimbenicima. Sve slučajeve ujedinjuje postupno stvaranje preopterećenja desne strane srca zbog razvoja visokog krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Uzroci

Ovisno o uzrocima, Stručno povjerenstvo WHO-a razvilo je klasifikaciju kronične plućne bolesti srca. Bolesti se dijele u 3 skupine:

• skupina 1 - bolesti povezane s poremećenim prolazom zraka kroz alveole, to mogu biti mehaničke prepreke (bronhalna astma), upalne lezije (tuberkuloza, kronični bronhitis, bronhiektazije, pneumokonioza), zamjena plućnog tkiva fibroznim tkivom (sistemski eritematozni lupus, sarkoidoza) , eozinofilna infiltracija), uključena je ukupno 21 nozologija;
• skupina 2 - bolesti koje oštećuju ventilaciju pluća utječući na pomoćne mehanizme disanja (skeletni kostur prsnog koša, rebra, mišići), to uključuje zakrivljenost kralježnice, priraslice u pleuralnoj šupljini, kronične bolesti povezane s oštećenjem neuromuskularne vodljivosti ( poliomijelitis), umjetna hipoventilacija nakon kirurških zahvata na organima prsnog koša;
• skupina 3 - vaskularne lezije pluća (arteritis, tromboza i embolija, kompresija glavnih žila tumorom, aneurizma aorte i drugi).

Svi čimbenici rizika za temeljnu bolest ubrzavaju i negativno utječu na srce.

Što se događa u tijelu

U bolesnika 1. i 2. skupine sve promjene nastaju zbog spazma malih arteriola u plućnom tkivu kao reakcija na nedovoljnu opskrbu kisikom. U skupini 3, osim spazma, postoji suženje ili začepljenje vaskularnog kreveta. Patogeneza bolesti povezana je sa sljedećim mehanizmima.

1. Alveolarna hipoksija (nedostatak kisika u alveolama) - znanstvenici povezuju vaskularni spazam kao odgovor na hipoksiju s poremećajima u simpatoadrenalnoj regulaciji. Dolazi do kontrakcije vaskularnih mišića, povećanja angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE), kalcija u krvi i smanjenja faktora relaksacije plućnih žila.
2. Hiperkapnija - povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi ne utječe izravno na vaskularnu stijenku, već kroz zakiseljavanje okoliša i smanjenje osjetljivosti respiratornog centra mozga. Ovaj mehanizam pojačava proizvodnju aldosterona (hormona nadbubrežne žlijezde), koji zadržava vodu i ione natrija.
3. Promjene u vaskularnom sloju pluća - važna je kompresija i pražnjenje kapilara zbog razvoja fibroznog tkiva. Zadebljanje mišićnih stijenki plućnih žila pridonosi suženju lumena i razvoju lokalne tromboze.
4. Važnu ulogu igra razvoj anastomoza (veze) između bronhijalnih arterija, koje pripadaju sustavnoj cirkulaciji, i plućnih žila.
5. Tlak u sistemskom krugu veći je nego u plućima, pa preraspodjela ide prema plućnom vaskularnom koritu, što dodatno povećava tlak u njemu.
6. Kao odgovor na hipoksiju, krvne stanice koje nose hemoglobin i eritrociti se mijenjaju. Njihov broj raste istodobno s trombocitima. Stvaraju se povoljni uvjeti za stvaranje tromba i povećava se viskoznost krvi.

Sve zajedno dovodi do povećanog opterećenja desne klijetke, hipertrofije, a potom i zatajenja desnog srca. Povećani desni atrioventrikularni otvor pridonosi nedovoljnom zatvaranju trikuspidalnog zaliska.

Klinički tijek

Sovjetski pulmolozi B. Votchal i N. Palev predložili su klinički opis faza razvoja plućnog srca:

• u početnoj (pretkliničkoj) fazi- nema simptoma hipertenzije u plućnoj cirkulaciji; hipertenzija je moguća privremeno uz egzacerbaciju plućne bolesti;
• u drugoj fazi- postoji hipertrofija desne klijetke, ali su svi znakovi kompenzirani, instrumentalnim pregledom nalazi se stabilna plućna hipertenzija;
• treća faza - popraćena dekompenzacijom (plućno zatajenje srca), postoje simptomi preopterećenja desne klijetke.

Kliničke manifestacije

U ranoj fazi bolesti manifestacije kroničnog plućnog srca ne razlikuju se od tipičnih simptoma velikih plućnih bolesti. Pojačavaju se s pogoršanjem i mogu se liječiti.

Otežano disanje posljedica je nedostatka kisika, ali prati i upalu plućnog tkiva, emfizem. Intenzitet ne odgovara uvijek stupnju hipoksije.

Promjene u falangama nastaju zbog poremećene prehrane periosta

Tahikardija je nespecifičan simptom, ubrzan rad srca kod raznih bolesti koje su povezane s aktiviranim simpatičkim živčanim sustavom i pojačanim izlučivanjem adrenalina.

Bol u prsima nije slična angini. Vjeruje se da su uzrokovani insuficijencijom koronarnih žila, koje moraju hraniti zadebljani mišić desne klijetke. Također je važan spazam arterija srca i intoksikacija miokarda upalnim produktima.

Povećani umor i slabost javljaju se kada se udarni kapacitet srca smanji. Periferna tkiva raznih organa, uključujući i mozak, nemaju opskrbu krvlju.

Težina u nogama, oticanje - osim slabosti miokarda, ulogu igra povećanje propusnosti vaskularnog zida. Javljaju se otekline na stopalima i nogama. Navečer se pojačavaju, a tijekom noći povlače. U trećoj fazi šire se na bedra.

Osjećaj težine i boli u desnom hipohondriju uzrokovan je povećanjem jetre i rastezanjem njezine kapsule. U teškom obliku bolesti istovremeno se javlja ascites i ubrzano “raste” trbuh. Ovaj simptom je izraženiji u starijih bolesnika s istodobnom aterosklerozom trbušnih arterija.

Kašalj s malom količinom ispljuvka više je povezan s temeljnom patologijom pluća.

Manifestacije encefalopatije - kronični nedostatak kisika i višak ugljičnog dioksida uzrokuju patološke poremećaje u mozgu, remete vaskularnu propusnost i potiču edem. Pacijenti imaju 2 moguća simptoma:

• povećana ekscitabilnost, agresivno ponašanje, euforija, razvoj psihoze;
• letargija, bezvoljnost, ravnodušnost, pospanost danju, nesanica noću.

U teškim slučajevima javljaju se napadaji s gubitkom svijesti ili vrtoglavicom, hladnim znojem i sniženim krvnim tlakom.

Dijagnostika

U osoba s kroničnim cor pulmonale dijagnoza se može posumnjati po izgledu: u fazi kompenzacije pojavljuju se proširene kožne žile u području obraza (rumenilo) i na spojnici (“zečje oči”). Cijanoza se nalazi na usnama, vrhu jezika, nosu i ušima.

Pri pregledu prstiju vidljive su promjene na nokatnim falangama: postaju plosnate i proširene (“bubnjaci”). Za razliku od zatajenja srca, ruke i noge ostaju tople na dodir.

Nabrekle vene na vratu ukazuju na stvaranje zastoja na razini vena sistemske cirkulacije, izraženije na visini udisaja

Prilikom auskultacije srca liječnik čuje:

• karakteristične promjene u tonovima iznad plućne arterije;
• u fazi dekompenzacije - šum koji ukazuje na insuficijenciju desnog atrioventrikularnog ventila;
• mnogo različitih vrsta piskanja u plućima na pozadini promijenjenog disanja.

Rendgenska slika otkriva tipično ispupčenje kontura plućne arterije, pojačan uzorak tkiva i proširenje zone limfnih žila. To ukazuje na povećanje tlaka u plućnom krugu. U fazi dekompenzacije srčana sjena se širi udesno.

Ehokardiografijom se procjenjuje snaga desne klijetke, stupanj dilatacije i preopterećenja. Zbog povećanog tlaka dolazi do savijanja stijenke interventrikularnog septuma ulijevo.

Respiratorne funkcije mjere se posebnim uređajima, a spirogram dešifrira liječnik u ordinaciji funkcionalne dijagnostike.

Proučavanje tlaka u plućnoj arteriji provodi se u složenim dijagnostičkim slučajevima. Pouzdan znak hipertenzije u plućnom krugu smatra se tlak u mirovanju od 25 mm Hg. Umjetnost. i više, a s opterećenjem - preko 35.

Funkcionalni razredi

Tijekom pregleda potrebno je utvrditi funkcionalnu klasu manifestacija cor pulmonale.

• Klasa 1 - glavni simptomi su bolesti bronha i pluća, plućna hipertenzija se otkriva samo instrumentalnim pregledom i testovima opterećenja;
• Klasa 2 - uz navedene simptome dolazi do zatajenja disanja zbog sužavanja bronha;
• Klasa 3 - respiratorno zatajenje je ozbiljno, praćeno zatajenjem srca. Konstantna otežano disanje, tahikardija, proširenje vena vrata, cijanoza. Istraživanja otkrivaju trajnu hipertenziju u plućnoj cirkulaciji;
• Klasa 4 - dekompenzacija, sve kliničke manifestacije su izražene, postoji kongestija, respiratorno i srčano zatajenje trećeg stupnja.

Doppler pregled omogućuje kvantificiranje tlaka u plućnoj arteriji, mjerenje obrnutog protoka krvi (regurgitacije) iz desne klijetke u atrij

Liječenje

Liječenje kroničnog plućnog srca treba započeti prevencijom egzacerbacija respiratornih bolesti, osobito prehlade i gripe, uz pravovremenu primjenu antivirusnog i antibakterijskog liječenja.

Promjene načina rada

Pacijentima se savjetuje da ograniče tjelesnu aktivnost. Nemojte posjećivati ​​planinska područja, jer u uvjetima velike nadmorske visine čak i zdrava osoba osjeća nedostatak kisika. A u bolesnika s plućnim bolestima dolazi do refleksnog vaskularnog spazma i produbljuje se stupanj hipoksije tkiva.

Žene bi trebale biti svjesne negativnih učinaka kontracepcijskih pilula.

Potrebno je prestati pušiti, pa čak i boravak u zadimljenoj prostoriji.

Pravci terapije

Sve metode liječenja usmjerene su na uklanjanje ili slabljenje postojećih mehanizama patologije, uključujući:

• liječenje osnovne plućne bolesti i nadoknada izgubljene respiratorne funkcije;
• smanjen vaskularni otpor u plućnoj cirkulaciji i rasterećenje desne klijetke;
• obnova normalnog sastava krvi, antitrombotička terapija.

Liječenje kisikom

Kisik se dovodi u ovlaženom obliku kroz masku, kanile u nosnim prolazima, a neke klinike koriste šatore za kisik s posebnim uvjetima zasićenja zraka. Za terapijski učinak na kronično plućno srce razina kisika u udahnutom zraku mora biti najmanje 60%.

Terapija se provodi sat vremena do 5 puta dnevno i češće.

Opskrba kisikom može smanjiti sve simptome bolesti uzrokovane hipoksijom

Kako smanjiti tlak u plućnoj arteriji

Za smanjenje tlaka u plućnoj arteriji koriste se lijekovi različitih skupina:

• antagonisti kalcija (moguće oticanje i crvenilo lica, glavobolja, osjećaj vrućine, pad krvnog tlaka);
• α-adrenergički blokatori - proširuju krvne žile, smanjuju sposobnost lijepljenja trombocita (nuspojave su iste, moguća je povećana razdražljivost i slabost);
• inhalacijski dušikov oksid (nema nuspojava);
• diuretici - lijekovi s diuretskim učinkom rasterećuju opći krvotok, olakšavaju rad srca (potrebna je kontrola sadržaja kalija u krvi);
• skupina prostaglandina – selektivno djeluju na male krvne žile (nuspojave kao što su začepljenost nosa, pojačan kašalj, povišen krvni tlak, glavobolja).

Lijekovi heparin i pentoksifilin su neophodni za poboljšanje protoka krvi i antitrombotičko djelovanje.

U slučaju teškog zatajenja srca, srčani glikozidi se propisuju vrlo pažljivo.

Bolesnici sa simptomima dekompenzacije liječe se u bolnici. Promatranje i klinički pregled provodi lokalni terapeut i pulmolog.

Prognoza

Stopa smrtnosti bolesnika od kronične plućne bolesti srca ostaje visoka: 45% bolesnika preživi u fazi dekompenzacije oko dvije godine. Čak i uz intenzivnu terapiju, njihov životni vijek nije duži od četiri godine.
Transplantacija pluća daje 60% pacijenata preživljavanje u sljedeće dvije godine.

Bolest je vrlo teško liječiti. Svaka osoba ima priliku riješiti se loših navika i na vrijeme se pobrinuti za svoje zdravlje. Pojava kašlja, nedostatka zraka i drugih simptoma zahtijeva hitnu liječničku pomoć.

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. broj 170

Objavljivanje nove revizije (ICD-11) planira WHO u 2017.-2018.

S izmjenama i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Drugi oblici zatajenja plućnog srca

Primarna plućna hipertenzija

Kifoskoliozna bolest srca

Druga sekundarna plućna hipertenzija

Za označavanje osnovne bolesti, ako je potrebno, upotrijebite dodatnu šifru.

Ostali specificirani oblici zatajivanja plućnog srca

Isključuje: Eisenmengerov defekt (Q21.8)

Zatajivanje plućnog srca, nespecificirano

Kronična bolest srca plućnog porijekla

Cor pulmonale (kronični) NOS

ICD-10 pretraživanje teksta

Tražite prema ICD-10 šifri

ICD-10 klase bolesti

sakriti sve | otkriti sve

Međunarodna statistička klasifikacija bolesti i povezanih zdravstvenih problema.

Zatajenje plućnog srca prema ICD 10

Nitrosorbid pod pritiskom

Nitrosorbid je jedan od najčešće korištenih lijekova za snižavanje krvnog tlaka i ublažavanje napada angine. Osim toga, ovaj lijek se također može boriti protiv manifestacija zatajenja srca i plućne hipertenzije (povišenog tlaka u plućnoj cirkulaciji). U skladu s uputama, u nekim situacijama ovaj lijek može se propisati kao komponenta složenog liječenja arterijske hipertenzije (visokog krvnog tlaka).

Sastav lijeka i oblik

Aktivna komponenta lijeka "Nitrosorbid" je tvar izosorbid dinitrat. Ovaj lijek je dostupan u obliku tableta. Osim toga, sadrži posebne tvari za oblikovanje koje su odgovorne za prihvatljiv izgled lijeka i rok trajanja. Nitrosorbid se proizvodi u dozi od 10 mg (0,01 g), dostupan u pakiranjima od 40 ili 50 tableta.

Povratak na sadržaj

Mehanizam djelovanja lijeka

Zahvaljujući lijeku poboljšava se cirkulacija krvi u srcu i smanjuje krvni tlak.

Prema uputama, izosorbid dinitrat spada u farmakološku skupinu nitratnih antianginalnih (namijenjenih liječenju angine) lijekova. Mehanizam djelovanja ove ljekovite tvari je njezin učinak na stijenku, obično venskih žila. Zbog djelovanja ove tvari na vaskularni zid, lumen krvnih žila se širi, zbog čega se poboljšava cirkulacija krvi i smanjuje razina tlaka u plućnoj cirkulaciji. Osim toga, zahvaljujući ovom učinku, poboljšava se cirkulacija krvi u srčanom mišiću i zaustavljaju se napadi angine. Izosorbidninitrat pomaže u snižavanju dijastoličkog tlaka u srčanim komorama, a također, u znatno manjoj mjeri, privremeno snižava razinu sistemskog srednjeg arterijskog tlaka.

Povratak na sadržaj

U kojim slučajevima je propisan Nitrosorbid?

• liječenje i preventivna terapija napada angine različitog podrijetla;
• komponenta kompleksnog liječenja kroničnog kongestivnog zatajenja srca i plućne hipertenzije;
• element terapijskog kompleksa tijekom razdoblja rehabilitacije nakon infarkta miokarda.

Povratak na sadržaj

Upute za uporabu lijeka

Prema uputama i receptu liječnika, lijek treba uzimati pola sata prije jela s vodom ili staviti pod jezik.

Odobrene upute za uporabu Nitrosorbida propisuju da volumen doziranja i trajanje razdoblja terapije određuje liječnik za pojedinog pacijenta na individualnoj osnovi. Općenito, preporučena doza ovog lijeka je 10 mg ili 20 mg 3 ili 4 puta dnevno. Prema uputama, ovaj lijek treba uzimati pola sata prije jela s dovoljnom količinom vode. Lijek "Nitrosorbid" također se može uzimati sublingvalno (ispod jezika). U slučaju liječenja kroničnog zatajenja srca i popratnog visokog tlaka u plućnoj cirkulaciji, prvenstveno je potrebno pratiti hemodinamiku kako bi se odredio volumen potrebne doze lijeka. Upute pokazuju da se za liječenje starijih bolesnika doza može smanjiti.

Povratak na sadržaj

Kontraindikacije za korištenje Nitrosorbida za krvni tlak

Upute za lijek "Nitrosorbid" zabranjuju njegovu uporabu u sljedećim slučajevima:

• osobna netolerancija na izosorbid dinitrat, druge nitro spojeve ili druge komponente lijeka;
• prekomjerna arterijska hipotenzija kada je razina tlaka manja od 90 mm Hg. Umjetnost.;
• kolaps, šok, akutno zatajenje cirkulacije;
• akutni tijek infarkta miokarda;
• angina zbog hipertrofične kardiomiopatije;
• visoki intrakranijalni tlak;
• moždani udar;
• nedostatak laktaze, netolerancija na galaktozu;
• glaukom zatvorenog kuta;
• konstriktivni perikarditis, mitralna ili aortalna stenoza, tamponada srca;
• plućni edem toksičnog podrijetla, primarne patologije pluća;
• teška anemija;
• istodobna primjena lijekova na bazi inhibitora fosfodiesteraze (lijekovi na bazi sildenafila, tadafila);
• teško zatajenje bubrega i/ili jetre;
• trudnoća (1. tromjesečje) i dojenje;
• djetinjstvo.

Povratak na sadržaj

Neželjeni događaji

U slučaju dugotrajne uporabe lijeka "Nitrosorbid", mogu se razviti sljedeće nuspojave:

• glavobolje, vrtoglavica;
• promjene u brzini otkucaja srca - tahikardija ili bradikardija;
• arterijska hipotenzija - prekomjerni pad krvnog tlaka;
• crvenilo lica, valovi vrućine, osjećaj topline;
• periferni edem;
• oslabljena koncentracija;
• dispeptički poremećaji;
• alergijske manifestacije;
• sindrom "povlačenja" u slučaju naglog prekida uzimanja lijekova;
• kolaps, povećana učestalost napada angine, ali u rijetkim slučajevima.

Ako se pojavi neka od nuspojava, trebate se što prije javiti svom liječniku.

Povratak na sadržaj

Interkompatibilnost s drugim lijekovima

Nitrosorbid se ne smije koristiti istodobno s lijekovima koji se temelje na inhibitorima fosfodiesteraze zbog opasnosti od oštrog i pretjeranog pada krvnog tlaka. Ovaj lijek se ne smije kombinirati s drugim vazodilatatorima (dilatatorima koji proširuju vaskularni lumen). Osim toga, prema službenim uputama, tijekom primjene ovog lijeka ne preporuča se piti pića koja sadrže alkohol, jer alkohol pojačava djelovanje izosorbid dinitrata.

Povratak na sadržaj

Slični lijekovi

"Nitrosorbid" se može zamijeniti njegovim analozima - lijekovima koji sadrže sličan aktivni sastojak. Razlika između njih je u tvrtki proizvođaču, trgovačkom nazivu, a često iu cijeni i kvaliteti. Analozi lijeka "Nitrosorbid" su lijekovi kao što su "Izo-Mik", "Isoket", "Kardiket Retard", "Dikor Long", "Izodinit". Zabranjeno je samostalno mijenjati lijekove. Samo liječnik može preporučiti zamjenu lijeka.

Najčešće prirođene srčane greške u djece i odraslih

Nisu svi ljudi bez medicinskog obrazovanja svjesni urođenih srčanih mana. Ova se patologija često otkriva u djetinjstvu i teško je liječiti. Terapija lijekovima u ovoj situaciji je neučinkovita. Mnoga djeca s ovom patologijom postaju invalidi.

Srčane mane od rođenja

Klasifikacija kongenitalnih mana poznata je svakom iskusnom kardiologu. Ovo je velika skupina bolesti koje zahvaćaju različite strukture srca i krvnih žila. Prevalencija ove kongenitalne patologije među djecom je oko 1%. Neki su poroci nespojivi sa životom.

U kardiologiji se različite bolesti često međusobno kombiniraju. Urođene i stečene srčane mane pogoršavaju kvalitetu života osobe. Razlikuju se sljedeće vrste nedostataka:

• popraćeno povećanim protokom krvi u plućima;
• s normalnim protokom krvi u plućnom krugu;
• s smanjenom opskrbom krvlju plućnog tkiva;
• kombinirani.

Postoji klasifikacija koja se temelji na prisutnosti cijanoze. Uključuje urođene srčane mane "plavog" i "bijelog" tipa. Najčešće dijagnosticirane bolesti su:

• otvoreni kanal Botallus;
• koarktacija aorte;
• tetralogija Fallot;
• valvularna atrezija;
• defekt interventrikularne i interatrijalne pregrade;
• sužavanje lumena aorte;
• stenoza plućne arterije.

Glavni etiološki čimbenici

Za urođene srčane mane uzroci su različiti. Od najveće važnosti su sljedeći etiološki čimbenici:

• kromosomski poremećaji;
• genske mutacije;
• virusne infekcije majke tijekom trudnoće;
• infekcija djeteta virusom rubeole;
• alkoholni sindrom;
• izloženost kemikalijama (teški metali, pesticidi, alkohol);
• zračenje;
• udisanje zagađenog zraka;
• pijenje vode loše kvalitete;
• štetni profesionalni čimbenici;
• uzimanje otrovnih lijekova tijekom trudnoće.

Uzroci srčanih mana često leže u vanjskim čimbenicima. Bolesti poput vodenih kozica, herpesa, hepatitisa, toksoplazmoze, rubeole, sifilisa, tuberkuloze i HIV infekcije opasne su za nerođeno dijete. Opojne droge (amfetamini) imaju teratogeni učinak.

Pušenje majke negativno utječe na razvoj fetusa. Kongenitalne malformacije češće se dijagnosticiraju kod djece majki s dijabetesom. Čimbenici rizika su:

• pušenje;
• ovisnost o alkoholu;
• napredna dob oca i majke;
• uzimanje antibiotika u 1. i 3. tromjesečju;
• povijest toksikoze;
• uzimanje hormonskih lijekova.

Najčešće otkrivene patologije su otvoreni ductus arteriosus i VSD.

Otvaranje duktusa arteriozusa

Tijekom intrauterinog razvoja, kardiovaskularni sustav djeteta ima svoje karakteristike. Primjer je otvoren ductus arteriosus. Ovo je anastomoza koja povezuje plućnu arteriju i aortu. Obično se ovaj kanal zatvara unutar 2 mjeseca nakon rođenja. To se ne događa ako je djetetov razvoj poremećen. Otvoreni ductus arteriosus (PDA) postoji.

Svaki liječnik ima prezentaciju o urođenim srčanim greškama. Treba ukazati na to da se ova patologija javlja prilično često. U dječaka se PDA rjeđe dijagnosticira. Njegov udio u ukupnoj strukturi kongenitalnih anomalija je oko 10%. Bolest se kombinira s drugom patologijom - koarktacijom aorte, vazokonstrikcijom ili tetralogijom Fallota.

Ova srčana bolest se češće nalazi u nedonoščadi. Nakon poroda dolazi do zaostajanja u tjelesnom razvoju. U djece tjelesne težine manje od 1 kg otvoreni ductus arteriosus (PDA) dijagnosticira se u 80% slučajeva. Čimbenici rizika su:

• asfiksija tijekom poroda;
• opterećena nasljednost;
• roditelji koji žive u planinama;
• provođenje terapije kisikom.

Ova bolest pripada "blijedom" tipu defekata. Ova patologija ima svoj kod u ICD-10. PDA je karakteriziran ispuštanjem krvi bogate kisikom iz aorte u plućnu arteriju. To uzrokuje hipertenziju, što povećava opterećenje srca. Tako nastaje hipertrofija i dilatacija lijevih odjeljaka.

Otvoreni ductus arteriosus (PDA) javlja se u 3 faze. Najopasniji je stupanj 1. Može dovesti do smrti. Stadij 2 promatra se u dobi od 2 do 20 godina. U ovoj fazi otkriva se preopterećenje desne klijetke srca i povećanje volumena volumena krvi u sustavu plućne cirkulacije. U fazi 3 razvijaju se sklerotične promjene u plućima.

Morate znati ne samo uzroke urođenih srčanih mana, već i njihove simptome. Ako je kanal otvoren, mogući su sljedeći simptomi:

• blijeda ili cijanotična koža;
• poremećaj sisanja;
• vrisak;
• naprezanje;
• slabo povećanje tjelesne težine;
• kašnjenje u razvoju;
• česte bolesti dišnog sustava;
• otežano disanje pri naporu;
• poremećaj srčanog ritma.

Komplikacije uključuju razvoj vaskularne insuficijencije i upale endokarda. Mnogi pacijenti nemaju simptome.

Insuficijencija aortnog ventila

S kongenitalnom srčanom bolešću mogu biti zahvaćeni i bikuspidni i aortni zalisci. Ovo je opasna patologija koja zahtijeva operaciju. Aortni zalistak nalazi se između lijeve klijetke i aorte. Njegov režanj se zatvara, blokirajući put povratnom protoku krvi. S porokom je ovaj proces poremećen. Dio krvi juri natrag u lijevu klijetku.

Njegov preljev uzrokuje stagnaciju krvi u malom krugu. U dobroj prezentaciji na ovu temu stoji da su u osnovi hemodinamskih poremećaja sljedeće promjene:

• kongenitalni nedostatak jednog ventila;
• progib ventila;
• različite veličine krila;
• u razvoju;
• prisutnost patološke rupe.

Ova srčana mana može biti urođena ili stečena. U prvom slučaju, najčešće su kršenja manja, ali ako se osoba ne liječi, moguće su komplikacije. Kod ove urođene srčane mane simptomi uključuju bol u prsima, lupanje srca, oticanje ekstremiteta, otežano disanje, tinitus, povremenu nesvjesticu i vrtoglavicu.

Funkcija mozga je poremećena. Objektivni znakovi insuficijencije aortne valvule su:

• blijeda koža;
• pulsiranje karotidnih arterija;
• suženje učenika;
• izbočenje prsnog koša;
• proširenje granica srca;
• patološki srčani šumovi;
• ubrzanje otkucaja srca;
• povećanje pulsnog tlaka.

Svi ovi simptomi pojavljuju se ako se 20-30% krvi vrati natrag u ventrikul. Kongenitalne malformacije mogu se pojaviti u ranom djetinjstvu ili kasnije u životu, kada srce ne može kompenzirati hemodinamske poremećaje.

Aortalna stenoza i atrezija

U skupini prirođenih srčanih mana, klasifikacija razlikuje koarktaciju aorte. Ovo plovilo je najveće. Ima uzlazni i silazni dio, kao i luk. U skupini prirođenih srčanih bolesti česta je koarktacija aorte. S ovom patologijom opaža se sužavanje lumena ili atrezija (prekomjerni rast) posude. Isthmus aorte je uključen u proces.

Ova se anomalija javlja kod djece. Udio ovog defekta u ukupnoj strukturi srčane pedijatrijske patologije je oko 7%. Najčešće se suženje opaža u području završnog dijela luka aorte. Stenoza ima oblik pješčanog sata. Duljina suženog područja često doseže 5-10 cm.Ova patologija često dovodi do ateroskleroze.

Koarktacija uzrokuje hipertrofiju lijeve klijetke, povećan udarni volumen i dilataciju uzlazne aorte. Formiraju se kolaterale (zaobilazna mreža žila). S vremenom postaju tanji, što dovodi do stvaranja aneurizme. Moguće oštećenje mozga. Morate znati ne samo što je koarktacija aorte, već i kako se manifestira.

Uz ovaj nedostatak otkrivaju se sljedeći klinički znakovi:

• debljanje;
• usporavanje rasta;
• dispneja;
• znakovi plućnog edema;
• smanjen vid;
• glavobolja;
• vrtoglavica;
• hemoptiza;
• krvarenje iz nosa;
• konvulzije;
• bolovi u trbuhu.

Klinička slika određena je razdobljem razvoja koarktacije. U fazi dekompenzacije razvija se teško zatajenje srca. Postotak smrtnosti je visok. Najčešće se to opaža kod starijih ljudi. Kada je funkcija mozga oštećena, izraženi su neurološki simptomi. To uključuje hladnoću u ekstremitetima, glavobolju, nesvjesticu, konvulzije i hromost.

Tetralogija i trijada Fallota

Urođene srčane mane kod odraslih i djece uključuju Fallotovu trijasu. Ovo je kombinirani nedostatak koji uključuje:

• defekt septuma između atrija;
• sužavanje plućne arterije;
• hipertrofija desne klijetke.

Razlog je kršenje embriogeneze u 1. tromjesečju trudnoće. U tom razdoblju nastaje srce. Simptomi su prvenstveno uzrokovani sužavanjem plućne arterije. Ovo je velika posuda koja se proteže od desne klijetke srca. Uparen je. Oni započinju veliki krug cirkulacije krvi.

Kod teške stenoze dolazi do preopterećenja desne klijetke. Tlak u šupljini desnog atrija raste. Događaju se sljedeća kršenja:

• insuficijencija trikuspidalnog ventila;
• smanjenje minutnog volumena krvi u plućnom krugu;
• povećanje minutnog volumena u velikom krugu;
• smanjenje zasićenosti krvi kisikom.

Kao i druge kongenitalne malformacije, Fallot trijas se javlja skriveno u ranoj dobi. Čest simptom je umor. Uz trijadu često se razvija tetralogija Fallota. Uključuje plućnu stenozu, promjene u položaju aorte (dekstropozicija), hipertrofiju desne klijetke i VSD.

Tetralogija Fallot pripada skupini cijanotičnih ("plavih") defekata. Njegov udio je 7-10%. Ova patologija je dobila ime po francuskom liječniku. Ova bolest se razvija u 1-2 mjeseca intrauterinog razvoja. Tetralogija Fallot često se kombinira s abnormalnostima uha, mentalnom retardacijom, oštećenjima unutarnjih organa i patuljastim rastom.

U ranim stadijima simptomi su nespecifični. Kasnije tetralogija Fallot dovodi do disfunkcije mozga i drugih vitalnih organa. Moguć je razvoj hipoksične kome i pareze. Mala djeca često boluju od zaraznih bolesti. Glavna manifestacija defekta su cijanotični napadi praćeni nedostatkom daha.

Plan pregleda bolesnika

Liječenje prirođenih srčanih mana provodi se nakon isključivanja drugih (stečenih) bolesti. Svaka kvalitetna prezentacija navodi da su za identifikaciju bolesti potrebne sljedeće studije:

• slušanje srca;
• udaraljke;
• elektrokardiografija;
• X-ray pregled;
• registracija zvučnih signala;
• Holter monitoring;
• koronarna angiografija;
• sondiranje šupljina.

Dijagnoza kongenitalne bolesti srca postavlja se na temelju rezultata instrumentalnih studija. Kod kongenitalnih anomalija promjene su vrlo različite. Tetralogija Fallot pokazuje sljedeće simptome:

• simptom "bubanjskih palica" i "satnih stakala";
• srčana grba;
• grubi šum u 2-3 interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti;
• slabljenje 2 tona u području plućne arterije;
• odstupanje električne osi srca udesno;
• širenje granica organa;
• povećani tlak u desnoj komori.

Glavni dijagnostički kriteriji za otvoreni ductus arteriosus su povećanje granica miokarda, promjena njegovog oblika, istovremeno punjenje aorte i plućne arterije kontrastom i manifestacije hipertenzije. Ako se sumnja na kongenitalne malformacije, mora se procijeniti funkcija mozga. Studije kao što su kompjutorizirana tomografija i magnetska rezonancija su informativnije. Procjenjuju se zalisci (bikuspidalni, trikuspidalni, aortalni i plućni).

Terapijska taktika za urođene mane

Ako postoje "plave" ili "bijele" srčane mane, tada je potrebno radikalno ili konzervativno liječenje. Ako se otkrije otvoreni ductus arteriosus u nedonoščadi, potrebno je primijeniti inhibitore sinteze prostaglandina. To vam omogućuje da ubrzate zacjeljivanje anastomoze. Ako takva terapija nema učinka, tada se nakon 3 tjedna od rođenja može pristupiti operaciji.

Može biti otvorena ili endovaskularna. Prognoza za prirođene i stečene srčane mane određena je težinom hemodinamskih poremećaja. Kada se osobi dijagnosticira tetralogija Fallot, učinkovito je samo kirurško liječenje. Svi pacijenti su hospitalizirani. Kada se razviju cijanotični napadi, koriste se:

U teškim slučajevima izvodi se anastomoza. Često se organiziraju i palijativne operacije. Izvodi se operacija premosnice. Najradikalnija i najučinkovitija mjera je plastična operacija defekta ventrikularnog septuma. Nužno se uspostavlja prohodnost plućne arterije.

Ako se otkrije kongenitalna koarktacija aorte, operaciju treba izvesti rano. U slučaju razvoja kritičnog defekta, indicirano je kirurško liječenje u djeteta mlađeg od 1 godine. U slučaju ireverzibilne plućne hipertenzije, operacija se ne izvodi. Najčešće korištene vrste kirurških intervencija su:

• plastična rekonstrukcija aorte;
• resekcija praćena protetikom;
• formiranje premosnih anastomoza.

Dakle, urođene srčane abnormalnosti mogu se pojaviti iu djetinjstvu i kasnije. Neke bolesti zahtijevaju radikalno liječenje.

Što je kardiopulmonalno zatajenje

Kardiopulmonalno zatajenje (prema ICD-10 šifri I27) je bolest koju karakterizira smanjenje kontrakcija srčanog mišića i nemogućnost dišnog sustava da usmjeri potrebnu količinu kisika u krvne žile.

Bolest može imati akutni ili kronični oblik. U oba slučaja kvaliteta života bolesnika značajno je smanjena.

Uzroci patologije mogu biti povezani s pojedinačnim ili sustavnim poremećajima u radu pluća i srca. Mehanizam razvoja bolesti je zbog povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji, koja je odgovorna za opskrbu krvi kisikom.

• Sve informacije na web mjestu su samo u informativne svrhe i NISU vodič za djelovanje!
• TOČNU DIJAGNOZU Vam može postaviti samo LIJEČNIK!
• Molimo Vas da se NE bavite samoliječenjem, već da se dogovorite za pregled kod specijaliste!
• Zdravlje vama i vašim najmilijima!

Kada se krv pusti u plućnu arteriju, povećava se opterećenje desne klijetke, što rezultira hipertrofijom (zadebljanjem miokarda).

Uzroci

Plućna hipertenzija dovodi do kršenja obogaćivanja krvi u alveolama kisikom. Kao rezultat toga, miokard desne klijetke povećava minutni volumen srca kako bi se smanjila hipoksija tkiva (nedostatak kisika). S vremenom, zbog pretjeranog stresa, mišići desne strane srca rastu.

To se razdoblje naziva kompenziranim, tijekom njega se ne razvijaju komplikacije. Ako patologija napreduje, kompenzacijski mehanizmi su poremećeni, što dovodi do nepovratnih promjena u srcu: stupanj dekompenzacije.

Postoji nekoliko skupina čimbenika koji uzrokuju bolest:

• kronični bronhitis, obliterirajući bronhiolitis;
• enfizem pluća;
• opsežna upala pluća;
• skleroza plućnog tkiva;
• Bronhijalna astma;
• kronični gnojni procesi u patološki promijenjenim bronhima.

Bolest se može razviti s tuberkulozom i sarkoidozom pluća.

• ateroskleroza plućne arterije;
• tumor u srednjim dijelovima prsne šupljine;
• kompresija "desnog srca" aneurizmom;
• plućni arteritis;
• tromboza plućne arterije.

• zakrivljenost kralježnice u bočnom i anteroposteriornom smjeru (kifoskolioza);
• dječja paraliza;
• ankilozantni spondilitis;
• poremećena inervacija dijafragme.

Pod utjecajem vaskularnih čimbenika, arterije se sužavaju. To se događa zbog začepljenja krvnim ugruškom ili zadebljanja vaskularnih stijenki zbog upalnog procesa.

U prisutnosti deformirajućih i bronhopulmonalnih čimbenika, žile su komprimirane, tonus njihovih zidova je poremećen, a lumeni su spojeni s vezivnim tkivom. Kao rezultat takvih procesa, tjelesna tkiva doživljavaju nedostatak kisika.

U medicinskoj praksi, bolest se najčešće razvija u pozadini:

• pneumoskleroza;
• plućni vaskulitis;
• emfizem;
• tromboembolija;
• plućni edem;
• stenoza plućne arterije.

Simptomi kardiopulmonalnog zatajenja

O sustavima potpore cirkulaciji u liječenju zatajenja srca pročitajte ovdje.

Bolest ima izražene simptome, koji rijetko prolaze nezapaženo.

Do akutnog kardiopulmonalnog zatajenja dolazi:

• s iznenadnim grčevima ili trombozom plućnog debla;
• opsežna upala pluća;
• astmatični status;
• nakupljanje zraka ili tekućine u pleuralnoj šupljini;
• teški oblik inkompetentnosti bikuspidalnog srčanog zaliska;
• ozljede prsa;
• poremećen rad protetske valvule.

Pod složenim utjecajem nepovoljnih čimbenika, hemodinamika je oštro poremećena. To se manifestira u obliku nedovoljne cirkulacije krvi "desnog srca".

Bolest je popraćena sljedećim simptomima:

• brzo disanje;
• smanjen krvni tlak; u akutnom obliku može doći do kolapsa;
• kratkoća daha, otežano disanje;
• proširene vene na vratu;
• nedostatak zraka, gušenje;
• hladni ekstremiteti;
• plavičasta boja kože;
• hladan znoj;
• bol u prsima.

Akutni oblik bolesti može biti popraćen pulsiranjem u epigastričnoj regiji proširene desne klijetke. Rtg pokazuje povećanje medijastinuma udesno i prema gore, elektrokardiogram pokazuje preopterećenje “desnog srca”.

Prilikom slušanja srca jasno se otkrivaju ritam "galopa" i prigušeni tonovi. U slučaju akutnog začepljenja plućne arterije trombom, brzo se razvija plućni edem i bolni šok, što može dovesti do brze smrti.

umor;

pulsacije u epigastriju;

plavičasta boja vrhova prstiju i nasolabijalnog područja;

vrtoglavica;

ubrzan rad srca.

• kratkoća daha u mirovanju, pogoršanje kada ležite;
• ishemijska bol u području srca;
• proširenje vena na vratu, koje traje pri udisanju;
• smanjen krvni tlak, tahikardija;
• plavičasti ton kože;
• povećana jetra, težina na desnoj strani;
• oteklina koja se ne može liječiti.

S povećanjem odumiranja svih tkiva (terminalno stanje) dolazi do ozbiljnog oštećenja mozga i bubrega. Ti se procesi izražavaju u obliku letargije, apatije, poremećaja mentalnih funkcija i prestanka izlučivanja urina. U krvi se zbog nedostatka kisika povećava koncentracija hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca.

Ozbiljnost

Kronični oblik bolesti karakterizira sporo i suptilno povećanje simptoma. Na temelju toga razlikuju se četiri stupnja težine bolesti:

Kronično plućno srce ICD 10

Drugi oblici zatajivanja plućnog srca (I27)

Plućna (arterijska) hipertenzija (idiopatska) (primarna)

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija (ICD-10) usvojena kao jedinstveni normativni dokument za bilježenje morbiditeta, razloga za posjete stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

Novosti o projektu

Ažuriranje dizajna i funkcionalnosti stranice

Zadovoljstvo nam je predstaviti vam rezultat puno rada, ažurirani ROS-MED.INFO.

Stranica se promijenila ne samo izvana, već su i nove baze podataka i dodatne funkcije dodane postojećim odjeljcima:

⇒ Referentna knjiga lijekova sada sadrži sve moguće podatke o lijeku koji vas zanima:

Kratak opis prema ATX kodu

Detaljan opis djelatne tvari,

Sinonimi i analozi lijeka

Podaci o prisutnosti lijeka u odbijenim i falsificiranim serijama lijekova

Podaci o fazama proizvodnje lijekova

Provjera prisutnosti lijeka u registru vitalnih i esencijalnih lijekova (VED) i prikaz njegove cijene

Provjera dostupnosti ovog lijeka u ljekarnama u regiji u kojoj se korisnik trenutno nalazi i prikaz njegove cijene

Provjera prisutnosti lijeka u standardima medicinske skrbi i protokolima liječenja pacijenata

⇒ Izmjene ljekarničke svjedodžbe:

Dodana je interaktivna karta na kojoj posjetitelj može jasno vidjeti sve ljekarne s cijenama lijeka koji ga zanima i njihovim kontakt podacima

Ažuriran prikaz oblika lijekova prilikom traženja istih

Dodana je mogućnost trenutnog prebacivanja na usporedbu cijena za sinonime i analoge bilo kojeg lijeka u odabranoj regiji

Potpuna integracija s priručnikom o lijekovima, što će korisnicima omogućiti da dobiju maksimalnu količinu informacija o lijeku od interesa izravno iz ljekarničke potvrde

⇒ Promjene u odjeljku Ruske zdravstvene ustanove:

Uklonjena je mogućnost usporedbe cijena usluga u različitim zdravstvenim ustanovama

Dodana je mogućnost dodavanja i administriranja vlastite zdravstvene ustanove u našoj bazi podataka ruske zdravstvene ustanove, uređivanje informacija i podataka za kontakt, dodavanje zaposlenika i specijalnosti ustanove

Kronična opstruktivna plućna bolest - opis, uzroci, simptomi (znakovi), dijagnoza, liječenje.

Kratki opis

Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je bolest koju karakterizira djelomično ireverzibilno, postojano progresivno ograničenje protoka zraka uzrokovano abnormalnim upalnim odgovorom plućnog tkiva na štetne čimbenike iz okoliša. Izraz "KOPB" odnosi se na kombinaciju kroničnog bronhitisa i sekundarnog emfizema.

Klasifikacija KOPB-a temelji se na težini bolesti Stadij 0 (povećani rizik od razvoja KOPB-a): normalna spirometrija, kronični simptomi (kašalj, stvaranje sputuma) Stadij I (blagi): FEV 1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Statistički podaci. 1849,2 slučaja u populaciji starijoj od 18 godina; 548,8 slučajeva - 15–17 godina; 307,7 slučajeva - do 14 godina. Prema SZO, prevalencija KOPB-a kod muškaraca je 9,34/1000, a kod žena 7,33/1000. Prevladavaju osobe starije od 40 godina. KOPB je na 6. mjestu vodećih uzroka smrti u svijetu, na 5. mjestu u razvijenim zemljama Europe, a na 4. u SAD-u.

Uzroci

Etiologija. Razvoj KOPB-a potiče pušenje, opasnosti na radu (prašina, iritanti, dim, pare itd.), onečišćenje zraka (kod kuće - proizvodi izgaranja fosilnih goriva, mirisi kuhane hrane, uređaji za grijanje). Teške respiratorne infekcije u djetinjstvu predisponiraju razvoj KOPB-a tijekom života. Rizik od razvoja KOPB-a obrnuto je proporcionalan razini socioekonomskog statusa.

Genetske značajke. KOPB se ne razvija kod svih osoba koje imaju defekte antitripsina, što dovodi do ranog razvoja panlobularnog emfizema. Emfizem zbog nedostatka: a 1 - antitripsina (*107400, mutacije gena PI, AAT, 14q32.1, Â) - ciroze jetre, odsutnost 1 - globulinskog pika u elektroforezi serumskih proteina, mala količina a 1 - serumski antitripsin i panlobularni (pokriva sve odjele) emfizem, izraženiji u bazalnim dijelovima pluća.. Insuficijencija a 2 - makroglobulina. (*103950, 12p13.3–p12.3, Â).

Patogeneza. Upalni proces izazivaju različiti zagađivači i plinovi. Duhanski dim ima izravan štetni učinak na plućno tkivo i sposobnost izazivanja upalnih promjena. Kronični upalni proces respiratornog trakta, plućnog parenhima i krvnih žila karakteriziran je povećanim brojem makrofaga, T limfocita i neutrofila. Aktivirane upalne stanice oslobađaju velik broj upalnih medijatora (leukotrien B4, IL-8, TNF-a i dr.), koji mogu oštetiti strukturu pluća i održati upalu. Uz upalu, u patogenezi KOPB-a značajan je značaj neravnoteže proteolitičkih enzima i antiproteinaza te oksidativni stres Bronhitička komponenta U ranoj fazi u malim bronhima (promjer<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

Patomorfologija. Patološke promjene u velikim i perifernim bronhima, plućnom parenhimu i plućnim žilama. U dušniku, bronhima i bronhiolama promjera većeg od 2-4 mm, upalne stanice infiltriraju površinski epitel. Također se opaža hipersekrecija sluzi. Oštećenje i obnova stijenke bronha ciklički se ponavljaju, dolazi do njezine strukturne pregradnje, povećava se sadržaj kolagena, a stvaranje ožiljnog tkiva sužava lumen i dovodi do fiksne opstrukcije dišnih putova. Mikrodestrukcija plućnog parenhima dovodi do razvoja centrilobularnog emfizema, dakle do dilatacije i destrukcije respiratornih bronhiola. Zadebljanje vaskularne intime njihova je prva strukturna promjena s daljnjim povećanjem sadržaja glatkih mišićnih elemenata i infiltracijom vaskularne stijenke upalnim stanicama. Kako KOPB napreduje, nakupljanje velikih količina SMC-a, proteoglikana i kolagena doprinosi daljnjem zadebljanju vaskularne stijenke.

Simptomi (znakovi)

Tegobe: epidemiološki kriterij za KOPB je kronični produktivni kašalj koji traje više od 3 mjeseca godišnje 2 ili više godina uzastopno; kratkoća daha ekspiratorne prirode, povećava se tijekom vremena, pojačava se tijekom egzacerbacije.

Fizikalni pregled: nakon pregleda (u kasnijim fazama) sudjelovanje pomoćnih respiratornih mišića; na auskultaciji - produljeni izdisaj, suho raspršeno zviždanje s tihim disanjem, zviždanje s forsiranim izdisajem, vlažno zviždanje češće s pogoršanjem; s udaraljkama - od kutijaste nijanse do izrazitog kutijastog zvuka. Tahikardija, naglasak drugog tona nad plućnom arterijom.

Laboratorijski podaci: tijekom egzacerbacije, leukocitoza, povećan ESR, pomak neutrofilnog pojasa; u teškim slučajevima - policitemija (eritrocitoza), hiperkapnija, hipoksemija, smanjeni sadržaj 1-antitripsina u serumu i odsutnost vrha 1-globulina u elektroforezi serumskih proteina; bakteriološki pregled sputuma omogućuje prepoznavanje uzročnika pogoršanja kroničnog bronhitisa i isključivanje tuberkuloze.

Instrumentalni podaci Spirometrija je kriterij za dijagnozu i težinu (smanjenje forsiranog ekspiratornog volumena u 1 s (FEV 1) s popratnim smanjenjem Tiffno indeksa, minimalna dinamika parametara (manje od 15% od izvornika) nakon uvođenja bronhodilatatora ; forsirani vitalni kapacitet je u granicama normale ili smanjen; povećanje rezidualnog volumena pluća; kapacitet difuzije u granicama normale ili smanjen EKG: sve veći znakovi plućne hipertenzije, hipertrofija desnog srca, kronično plućno srce EhoKG: znakovi plućne hipertenzije Prsni X- zraka kod KOPB otkriva pojačan i deformiran bronhopulmonalni uzorak, kod emfizema - srce normalne veličine, povećanu prozračnost plućnog tkiva, spljoštenost dijafragme i bulozne promjene

Vrste KOPB-a. Postoje 2 klasična tipa KOPB-a, koji imaju različite nazive. Emfizematozni bolesnici s nedostatkom daha (KOPB tip A) klasificirani su kao „ružičasti puhači”, bolesnici s bronhitisom s karakterističnim kašljem (KOPB tip B) nazivaju se „plavi puhači”.

“Ružičaste puhače” pretežno boluju od emfizema sporo progresivnog tijeka, češće nakon 60. godine života Gubitak tjelesne težine Progresivna zaduha u naporu Produktivan kašalj Auskultacija: oslabljeno disanje, izolirano hripanje Hipoksemija i hiperkapnija su umjereno izražene Kapacitet difuzije pluća se smanjuju. Pokazatelji respiratorne funkcije malo se poboljšavaju nakon inhalacije bronhodilatatora.

“Plavi edem” uglavnom boluje od kroničnog bronhitisa Produktivan kašalj Epizodična otežano disanje Povećana tjelesna težina u mladosti Auskultacija: suhi hropci Cor pulmonale često se razvijaju sa znakovima zatajenja desne klijetke Teška hipoksemija i hiperkapnija kao posljedica umora dišnih mišića ili smanjena središnja stimulacija disanja Policitemija Poboljšana respiratorna funkcija nakon inhalacijskih bronhodilatatora Difuzijski kapacitet pluća malo je pogođen.

Češće se promatraju mješovite varijante, koje kombiniraju znakove "ružičastih pufova" i "plavog oteklina".

Dijagnostika

Dijagnostičke taktike. Osnova dijagnoze prilikom kontakta je identificirati pacijente s kroničnim kašljem i isključiti druge uzroke kašlja (pregled sputuma, radiografija); optimalna dijagnoza je otkrivanje FVD tijekom studije probira (smanjenje RVF 1).

Popratne bolesti. pogoršanje tijeka i pogoršanje prognoze KOPB-a: pretilost, sindrom apneje u snu, zatajenje srca, dijabetes, arterijska hipertenzija.

Liječenje

Liječenje Opća taktika: zaustaviti izlaganje pluća štetnim čimbenicima Režim i prehrana: ostati na svježem zraku, izbjegavati hipotermiju, kontakt s pacijentima s respiratornim infekcijama; godišnje cijepljenje protiv gripe i pneumokoka; programi tjelesnog treninga Medikamentozno liječenje izvan egzacerbacije: antikolinergički bronhodilatatori (ipratropijev bromid) ili kombinacije s b 2 - agonistima (inhalacija iz limenke, kroz spacer ili nebulizator), dugodjelujući teofilini. Inhalacijski GC s učinkovitošću početne dvotjedne kure sistemskih steroida (poboljšani parametri respiratorne funkcije). Ekspektoransi s antioksidativnim svojstvima (acetilcistein, ambroksol). Kontraindicirana je redovita uporaba lijekova za suzbijanje kašlja i opojnih lijekova za KOPB. a 1 - Antitripsin - u slučaju njegovog nedostatka. Dugotrajna terapija kisikom u stadiju III za hipoksiju (p a O 2 manji od 60 mm Hg) Medikamentozno liječenje egzacerbacija: inhalacijski b 2 - kratkodjelujući agonisti (salbutamol) tijekom terapije antikolinergičkim lijekovima (ipratropijev bromid), metilksantini s oprezom ( kontrolna koncentracija u serumu). GC intravenozno ili oralno (30-40 mg 10-14 dana per os). Antibiotici samo u prisutnosti gnojnog ispljuvka (aminopenicilini, cefalosporini II - IV generacije, novi makrolidi, pneumotropni fluorokinoloni III - IV generacije). U stadiju III terapija kisikom nadopunjuje se pomoćnom ventilacijom Kirurško liječenje: bulektomija, kirurška korekcija volumena pluća, transplantacija pluća Značajke liječenja u starijoj dobi određene su prisutnošću popratnih bolesti (ograničenje ksantina, simpatomimetika, kombinacija s lijekovima za kardiovaskularni sustav) Značajke liječenja trudnica i dojilja povezane su s povećanjem hipoksemije za KOPB (kontrola oksigenacije), mogućom teratogenošću korištenih lijekova.

Komplikacije i njihovo liječenje. Česte infekcije (antibakterijska terapija); sekundarna plućna hipertenzija i cor pulmonale (oksigenoterija, smanjeni plućni tlak); sekundarna policitemija (terapija kisikom); akutno ili kronično respiratorno zatajenje.

Prevencija. Borba protiv pušenja, poboljšanje proizvodnje i okoliša.

Tijek i prognoza bolesti. Tečaj stalno napreduje. Prognoza ovisi o brzini pada FEV 1 .

Sinonimi: kronični opstruktivni bronhitis, opstruktivni emfizem.

Kratice FEV 1 - forsirani ekspiracijski volumen u prvoj sekundi FVC - forsirani vitalni kapacitet.

ICD-10 J43 Emfizem J44 Ostale kronične opstruktivne plućne bolesti

Zatajenje plućnog srca ICD 10

I26 Plućna embolija

Uključeno: plućne (arterije) (vene):

I27.0 Primarna plućna hipertenzija

EUFILIN

Informacije o lijeku dostupne su samo stručnjacima.

ICD 10

RAZRED IX: BOLESTI CIRKULACIJSKOG SUSTAVA (I00-I99)

bolesti endokrinog sustava, poremećaji prehrane i metabolički poremećaji (E00-E90)

kongenitalne anomalije, deformiteti i kromosomski poremećaji (Q00-Q99)

komplikacije trudnoće, poroda i babinja (O00-O99)

odabrana stanja koja se javljaju u perinatalnom razdoblju (P00-P96)

simptomi, znakovi i abnormalnosti utvrđeni kliničkim i laboratorijskim pretragama, nesvrstani drugamo (R00-R99)

sustavni poremećaji vezivnog tkiva (M30-M36)

ozljede, otrovanja i neke druge posljedice vanjskih uzroka (S00-T98)

AKUTNA REUMATSKA GROZNICA (I00-I02)

I00 Reumatska groznica bez spominjanja zahvaćenosti srca

I01 Reumatska groznica sa zahvaćenošću srca

Isključeno: kronična bolest srca reumatskog podrijetla (I05-I09) bez istodobnog razvoja akutnog reumatskog procesa ili bez pojava aktivacije ili relapsa tog procesa. Ako imate bilo kakvih sumnji o aktivnosti reumatskog procesa u trenutku smrti, trebali biste se pozvati na preporuke i pravila za šifriranje smrtnosti iz 2. dijela.

I01.0 Akutni reumatski perikarditis

Isključuje: perikarditis koji nije klasificiran kao reumatski (I30.-)

I01.1 Akutni reumatski endokarditis

I01.2 Akutni reumatski miokarditis

I01.8 Ostale akutne reumatske bolesti srca

I01.9 Akutna reumatska srčana bolest, neodređeno

I02 REUMATSKA KOREA

Uključen: Sydenham's Chorea

I02.0 Reumatska koreja koja uključuje srce

I02.9 Reumatska koreja bez srčane sudjelovanja

KRONIČNE REUMATSKE BOLESTI SRCA (I05-I09) I05 Reumatske bolesti mitralnog zaliska

Uključeno: stanja klasificirana pod I05.0

i I05.2-I05.9, specificirani ili nespecificirani kao reumatski

Isključeno: slučajevi navedeni kao nereumatski (I34.-)

I05.0 Mitralna stenoza

I05.1 Reumatska insuficijencija mitralnog zaliska

I05.2 Mitralna stenoza s insuficijencijom

I05.8 Ostale bolesti mitralnog zaliska

I05.9 Bolest mitralnog zaliska, nespecificirana

I06 Reumatske bolesti aortne valvule

Isključeno: slučajevi koji nisu navedeni kao reumatski (I35.-)

I06.0 Reumatska aortalna stenoza

I06.1 Reumatska insuficijencija aortne valvule

I06.2 Reumatska aortalna stenoza s insuficijencijom

I06.8 Ostale reumatske bolesti aortnog zaliska

I06.9 Reumatska bolest aortnog zaliska, nespecificirana

I07 Reumatske bolesti trikuspidalne valvule

Isključeno: slučajevi navedeni kao nereumatski (I36.-)

I07.0 Trikuspidalna stenoza

I07.1 Trikuspidalna insuficijencija

I07.2 Trikuspidalna stenoza s insuficijencijom

I07.8 Ostale bolesti trikuspidalnog zaliska

I07.9 Bolest trikuspidalnog zaliska, nespecificirana

I08 Lezije nekoliko zalistaka

Uključeno: slučajevi specificirani ili nespecificirani kao reumatski

reumatske bolesti endokarda, nespecificiran zalistak (I09.1)

endokarditis, nespecificiran zalistak (I38)

I08.0 Kombinirane lezije mitralnog i aortalnog zaliska

I08.1 Kombinirane lezije mitralnog i trikuspidalnog zaliska

I08.2 Kombinirane lezije aortnog i trikuspidalnog zaliska

I08.3 Kombinirane lezije mitralnog, aortalnog i trikuspidalnog zaliska

I08.8 Ostale bolesti višestrukih zalistaka

I08.9 Višestruke lezije zalistaka, nespecificirane

I09 Druge reumatske bolesti srca

I09.0 Reumatski miokarditis

Isključuje: miokarditis koji nije specificiran kao reumatski (I51.4)

I09.1 Reumatske bolesti endokarda, nespecificiran zalistak

Isključuje: endokarditis, nespecificiran zalistak (I38)

I09.2 Kronični reumatski perikarditis

Isključuje: stanja koja nisu navedena kao reumatska (I31.-)

I09.8 Ostale specificirane reumatske bolesti srca

I09.9 Reumatska bolest srca, nespecificirana

plućna hipertenzija (I27.0)

neonatalna hipertenzija (P29.2)

kompliciranje trudnoće, poroda ili postporođajnog razdoblja (O10-O11, O13-O16)

koji zahvaća koronarne žile (I20-I25)

I10 Esencijalna (primarna) hipertenzija

Isključeno: s vaskularnim oštećenjem:

I11 Hipertenzivna bolest srca [hipertenzija koja prvenstveno zahvaća srce]

Uključeno: bilo koje stanje navedeno u odjeljcima I50.-, I51.4-I51.9 zbog hipertenzije

I11.0 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolest koja pretežno zahvaća srce s (kongestivnim) zatajenjem srca

I11.9 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolest s dominantnim zahvaćanjem srca bez (kongestivnog) zatajenja srca

I12 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolest s dominantnim oštećenjem bubrega

arteriosklerotični nefritis (kronični) (intersticijski)

bilo koji uvjet naveden u naslovima N18.-, N19.- ili N26.- u kombinaciji s bilo kojim uvjetom navedenim u naslovu I10

Isključuje: sekundarnu hipertenziju (I15.-)

I12.0 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolest s dominantnim oštećenjem bubrega sa zatajenjem bubrega

I12.9 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolest s dominantnim oštećenjem bubrega bez zatajenja bubrega

I13 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolest s dominantnim oštećenjem srca i bubrega

bilo koji uvjet naveden u poglavlju I11.-, u kombinaciji s bilo kojim uvjetom navedenim u poglavlju I12.-

I13.0 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolest s dominantnim oštećenjem srca i bubrega s (kongestivnim) zatajenjem srca

I13.1 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolest s dominantnim oštećenjem bubrega sa zatajenjem bubrega

I13.2 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolest koja pretežno zahvaća srce i bubrege s (kongestivnim) zatajenjem srca i zatajenjem bubrega

I13.9 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolest s dominantnim oštećenjem srca i bubrega, nespecificirana

I15 Sekundarna hipertenzija

Isključeno: s vaskularnim zahvaćanjem:

I15.0 Renovaskularna hipertenzija

I15.1 Hipertenzija sekundarna u odnosu na druge bubrežne lezije

I15.2 Hipertenzija sekundarna zbog endokrinih poremećaja

I15.8 Druga sekundarna hipertenzija

I15.9 Sekundarna hipertenzija, nespecificirana

KORONARNA BOLEST SRCA (I20-I25)

Uključeno: uz spominjanje hipertenzije (I10-I15)

I20 Angina [angina pektoris]

I20.0 Nestabilna angina

I20.1 Angina pektoris s dokumentiranim spazmom

I20.8 Drugi oblici angine

I20.9 Angina pektoris, nespecificirana

I21 Akutni infarkt miokarda

Uključeno: infarkt miokarda, specificiran kao akutni ili specificirano trajanje od 4 tjedna (28 dana) ili manje nakon početka akutnog napada

Preneseno u prošlost (I25.2)

Specificiran kao kroničan ili koji traje više od 4 tjedna (više od 28 dana) od početka (I25.8)

neke aktualne komplikacije nakon akutnog infarkta miokarda (I23.-)

postinfarktni miokardijalni sindrom (I24.1)

I21.0 Akutni transmuralni infarkt prednjeg zida miokarda

I21.1 Akutni transmuralni infarkt donje stijenke miokarda

I21.2 Akutni transmuralni infarkt miokarda druge specificirane lokacije

I21.3 Akutni transmuralni infarkt miokarda nespecificirane lokalizacije

I21.4 Akutni subendokardijalni infarkt miokarda

I21.9 Akutni infarkt miokarda, nespecificiran

I22 Ponovljeni infarkt miokarda

Uključuje: rekurentni infarkt miokarda

Isključuje: infarkt miokarda, specificiran kao kronični ili s određenim trajanjem od više od 4 tjedna (više od 28 dana) od početka (I25.8)

I22.0 Ponovljeni infarkt prednjeg zida miokarda

I22.1 Ponovljeni infarkt donje stijenke miokarda

I22.8 Ponovljeni infarkt miokarda druge specificirane lokacije

I22.9 Rekurentni infarkt miokarda nespecificirane lokalizacije

I23 Neke aktualne komplikacije akutnog infarkta miokarda

Isključeno: Navedeni uvjeti:

Nije navedeno kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda (I31.-, I51.-)

Prateći akutni infarkt miokarda (I21-I22)

I23.0 Hemoperikard kao neposredna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.1 Atrijalni septalni defekt kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.2 Ventrikularni septalni defekt kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.3 Puknuće srčane stijenke bez hemoperikarda kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

Isključeno: s hemoperikardom (I23.0)

I23.4 Puknuće tetive chordae kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.5 Ruptura papilarnog mišića kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.6 Tromboza atrija, atrijalnog apendiksa i ventrikula srca kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.8 Ostale aktualne komplikacije akutnog infarkta miokarda

I24 Drugi oblici akutne koronarne bolesti srca

prolazna neonatalna ishemija miokarda (P29.4)

I24.0 Koronarna tromboza koja ne dovodi do infarkta miokarda

Isključuje: kroničnu koronarnu trombozu ili utvrđeno trajanje dulje od 4 tjedna (više od 28 dana) od početka (I25.8)

I24.1 Dresslerov sindrom

I24.8 Ostali oblici akutne koronarne bolesti srca

I24.9 Akutna koronarna bolest srca, nespecificirana

Isključuje: koronarnu srčanu bolest (kroničnu) NOS (I25.9)

I25 Kronična ishemijska bolest srca

Isključuje: kardiovaskularne bolesti NOS (I51.6)

I25.0 Aterosklerotska kardiovaskularna bolest, kako je opisano

I25.1 Aterosklerotska bolest srca

I25.2 Prethodni infarkt miokarda

I25.3 Aneurizma srca

Pobačaj (O03-O07), ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.2)

Trudnoća, porođaj i puerperij (O88.-)

I26.0 Plućna embolija sa spominjanjem akutnog cor pulmonale

I26.9 Plućna embolija bez spominjanja akutnog cor pulmonale

I27 Drugi oblici zatajenja plućnog srca

I27.0 Primarna plućna hipertenzija

I27.1 Kifoskoliozna bolest srca

I27.8 Drugi specificirani oblici zatajivanja plućnog srca

I27.9 Zatajenje plućnog srca, nespecificirano

I28 Ostale plućne vaskularne bolesti

I28.0 Arteriovenska fistula plućnih žila

I28.1 Aneurizma plućne arterije

I28.8 Ostale specificirane plućne vaskularne bolesti

I28.9 Plućna vaskularna bolest, nespecificirana

OSTALE SRČANE BOLESTI (I30-I52)

I30 Akutni perikarditis

Uključuje: akutni perikardijalni izljev

Isključuje: reumatski perikarditis (akutni) (I01.0)

bolesti specificirane kao reumatske (I09.2)

neke aktualne komplikacije akutnog infarkta miokarda (I23.-)

postkardiotomijski sindrom (I97.0)

ozljeda srca (S26.-)

I31.0 Kronični adhezivni perikarditis

I31.1 Kronični konstriktivni perikarditis

I31.2 Hemoperikard, nesvrstan drugamo

I31.3 Perikardijalni izljev (neupalni)

I31.8 Ostale specificirane bolesti perikarda

I31.9 Bolesti perikarda, nespecificirane

I32* Perikarditis kod bolesti klasificiranih drugamo

I32.0* Perikarditis kod bakterijskih bolesti klasificiranih drugamo

I32.8* Perikarditis kod drugih bolesti klasificiranih drugamo

I33 Akutni i subakutni endokarditis

akutni reumatski endokarditis (I01.1)

lezije specificirane kao reumatske (I05.-)

iz nepoznatog razloga, ali uz spominjanje:

Bolesti aortnog zaliska (I08.0)

Mitralna stenoza ili opstrukcija (I05.0)

I34.0 Insuficijencija mitralnog (valvula).

I34.1 Prolaps [prolaps] mitralnog zaliska

Isključuje: Marfanov sindrom (Q87.4)

I34.2 Nereumatska stenoza mitralnog zaliska

I34.8 Ostale nereumatske lezije mitralnog zaliska

I34.9 Nereumatska bolest mitralnog zaliska, nespecificirana

I35 Nereumatske lezije aortne valvule

hipertrofična subaortalna stenoza (I42.1)

lezije specificirane kao reumatske (I06.-)

nepoznatog uzroka, ali uz spominjanje bolesti mitralnog zaliska (I08.0)

I35.0 Aortalna (valvularna) stenoza

I35.1 Insuficijencija aorte (valvule).

I35.2 Aortalna (valvularna) stenoza s insuficijencijom

I35.8 Ostale lezije aortnog zaliska

I35.9 Lezija aortnog zaliska, nespecificirana

I36 Nereumatske lezije trikuspidalne valvule

bez navođenja razloga (I07.-)

označen kao reumatski (I07.-)

I36.0 Nereumatska stenoza trikuspidalnog zaliska

I36.1 Nereumatska insuficijencija trikuspidalne valvule

I36.2 Nereumatska stenoza trikuspidalnog zaliska s insuficijencijom

I36.8 Ostale nereumatske lezije trikuspidalne valvule

I36.9 Nereumatska lezija trikuspidalne valvule, nespecificirana

I37 Lezije plućnih zalistaka

Isključuje: poremećaje navedene kao reumatski (I09.8)

I37.0 Stenoza plućne valvule

I37.1 Insuficijencija plućne valvule

I37.2 Stenoza plućne valvule s insuficijencijom

I37.8 Ostale lezije plućnih zalistaka

I37.9 Bolest plućnih zalistaka, nespecificirana

I38 Endokarditis, valvula nije specificirana

slučajevi navedeni kao reumatski (I09.1)

fibroelastoza endokarda (I42.4)

I39.0* Lezije mitralnog zaliska u bolestima klasificiranima drugamo

I39.1* Lezije aortnog zaliska u bolestima klasificiranima drugamo

I39.2* Lezije trikuspidalnog zaliska u bolestima klasificiranima drugamo

I39.3* Lezije plućne valvule u bolestima klasificiranima drugamo

I39.4* Višestruke valvularne lezije u bolestima klasificiranima drugamo

I39.8* Endokarditis, nespecificiran zalistak, kod bolesti klasificiranih drugamo

I40 Akutni miokarditis

I40.0 Infektivni miokarditis

I40.1 Izolirani miokarditis

I40.8 Ostali tipovi akutnog miokarditisa

I40.9 Akutni miokarditis, nespecificiran

I41* Miokarditis kod bolesti klasificiranih drugamo

I41.0* Miokarditis kod bakterijskih bolesti klasificiranih drugamo

I41.1* Miokarditis kod virusnih bolesti klasificiranih drugamo

I41.8* Miokarditis kod drugih bolesti klasificiranih drugamo

ishemijska kardiomiopatija (I25.5)

Postporođajno razdoblje (O90.3)

I42.0 Dilatacijska kardiomiopatija

I42.1 Opstruktivna hipertrofična kardiomiopatija

I42.2 Ostale hipertrofične kardiomiopatije

I42.3 Endomiokardijalna (eozinofilna) bolestv I42.4 Endokardijalna fibroelastoza

I42.5 Ostale restriktivne kardiomiopatije

I42.6 Alkoholna kardiomiopatija

I42.7 Kardiomiopatija uzrokovana lijekovima i drugim vanjskim čimbenicima

I42.8 Ostale kardiomiopatije

I42.9 Kardiomiopatija, nespecificirana

I43* Kardiomiopatija kod bolesti klasificiranih drugamo

I43.1* Kardiomiopatija kod metaboličkih poremećaja

I43.2* Kardiomiopatija kod poremećaja prehrane

I43.8* Kardiomiopatija kod drugih bolesti klasificiranih drugamo

I44 Atrioventrikularni [atrioventrikularni] blok i blok lijeve grane snopa [His]

I44.0 Atrioventrikularni blok prvog stupnja

I44.1 Atrioventrikularni blok drugog stupnja

I44.2 Potpuni atrioventrikularni blok

I44.3 Drugi i nespecificirani atrioventrikularni blok

I44.4 Blok prednje grane lijeve grane snopa

I44.5 Blok stražnje grane lijeve grane snopa

I44.6 Druge i nespecificirane blokade snopa snopa

I44.7 Blok lijeve grane snopa, nespecificiran

I45 Ostali poremećaji provođenja

I45.0 Blok desne grane snopa

I45.1 Drugi i nespecificirani blok desne grane

tahikardija NOS (R00.0)

I47.0 Rekurentna ventrikularna aritmija

I47.1 Supraventrikularna tahikardija

I47.2 Ventrikularna tahikardija

I47.9 Paroksizmalna tahikardija, nespecificirana

I48 Fibrilacija i podrhtavanje atrija

I49 Ostali poremećaji srčanog ritma

bradikardija NOS (R00.1)

srčana aritmija u novorođenčadi (P29.1)

Pobačaj, ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.8)

Opstetričke operacije i postupci (O75.4)

I49.0 Ventrikularna fibrilacija i podrhtavanje

I49.1 Prijevremena depolarizacija atrija

I49.2 Prijevremena depolarizacija koja potječe iz spoja

I49.3 Prijevremena depolarizacija ventrikula

I49.4 Ostala i nespecificirana prijevremena depolarizacija

I49.5 Sindrom bolesnog sinusa

I49.8 Druge specificirane srčane aritmije

I49.9 Poremećaj srčanog ritma, nespecificiran

I50 Zatajenje srca

posljedice operacije srca ili u prisutnosti srčane proteze (I97.1)

zatajenje srca u novorođenčadi (P29.0)

stanja uzrokovana hipertenzijom (I11.0)

Pobačaj, ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.8)

Opstetričke operacije i postupci (O75.4)

I50.0 Kongestivno zatajenje srca

I50.1 Zatajenje lijeve klijetke

I50.9 Zatajenje srca, nespecificirano

I51 Komplikacije i loše definirane bolesti srca

bilo koja stanja navedena u odjeljcima I51.4-I51.9 uzrokovana hipertenzijom (I11.-)

S bolešću bubrega (I13.-)

komplikacije koje prate akutni infarkt miokarda (I23.-)

označen kao reumatski (I00-I09)

I51.0 Stečeni srčani septalni defekt

I51.1 Puknuće tetiva chordae, nesvrstano drugamo

I51.2 Ruptura papilarnog mišića, nesvrstana drugamo

I51.3 Intrakardijalna tromboza, nesvrstana drugamo

I51.4 Miokarditis, nespecificiran

I51.5 Degeneracija miokarda

I51.6 Kardiovaskularna bolest, nespecificirana

Isključuje: aterosklerotsku kardiovaskularnu bolest kako je opisano (I25.0)

I51.8 Druge loše specificirane bolesti srca

I51.9 Bolest srca, nespecificirana

I52* Ostale srčane lezije kod bolesti klasificiranih drugamo

Isključuje: kardiovaskularne poremećaje NOS kod bolesti klasificiranih drugamo (I98.-*)

I52.0* Ostale srčane lezije kod bakterijskih bolesti klasificiranih drugamo

I52.8* Ostale srčane lezije kod drugih bolesti klasificiranih drugamo

CEREBROVASKULARNE BOLESTI (I60-I69)

uz navođenje hipertenzije (stanja navedena u odjeljcima I10 i I15.-)

vaskularna demencija (F01.-)

traumatsko intrakranijalno krvarenje (S06.-)

prolazni cerebralni ishemijski napadi i srodni sindromi (G45.-)

I60 Subarahnoidalno krvarenje

Uključuje: rupturu cerebralne aneurizme

Isključuje: posljedice subarahnoidalnog krvarenja (I69.0)

I60.0 Subarahnoidno krvarenje iz karotidnog sinusa i bifurkacije

I60.1 Subarahnoidno krvarenje iz srednje moždane arterije

I60.2 Subarahnoidno krvarenje iz prednje komunikacijske arterije

I60.3 Subarahnoidno krvarenje iz stražnje komunikacijske arterije

I60.4 Subarahnoidno krvarenje iz bazilarne arterije

I60.5 Subarahnoidno krvarenje iz vertebralne arterije

I60.6 Subarahnoidno krvarenje iz drugih intrakranijalnih arterija

I60.7 Subarahnoidno krvarenje iz intrakranijalne arterije, nespecificirano

I60.8 Ostalo subarahnoidno krvarenje

I60.9 Subarahnoidalno krvarenje, nespecificirano

I61 Intracerebralno krvarenje

Isključuje: posljedice cerebralnog krvarenja (I69.1)

I61.0 Intracerebralno krvarenje u subkortikalnoj hemisferi

I61.1 Intracerebralno krvarenje u kortikalnoj hemisferi

I61.2 Intracerebralno krvarenje u hemisferi, nespecificirano

I61.3 Intracerebralno krvarenje u moždanom deblu

I61.4 Intracerebralno krvarenje u malom mozgu

I61.5 Intraventrikularno intracerebralno krvarenje

I61.6 Intracerebralno krvarenje višestruke lokalizacije

I61.8 Ostalo intracerebralno krvarenje

I61.9 Intracerebralno krvarenje, nespecificirano

I62 Ostala netraumatska intrakranijalna krvarenja

Isključuje: posljedice intrakranijalnog krvarenja (I69.2)

I62.0 Subduralno krvarenje (akutno) (netraumatsko)

I62.1 Netraumatsko ekstraduralno krvarenje

I62.9 Intrakranijalno krvarenje (netraumatsko) nespecificirano

I63 Cerebralni infarkt

Uključuje: okluziju i stenozu cerebralnih i precerebralnih arterija koje uzrokuju cerebralni infarkt

Isključuje: komplikacije nakon moždanog infarkta (I69.3)

I63.0 Cerebralni infarkt uzrokovan trombozom precerebralnih arterija

I63.1 Cerebralni infarkt uzrokovan embolijom precerebralnih arterija

I63.2 Cerebralni infarkt uzrokovan nespecificiranom okluzijom ili stenozom precerebralnih arterija

I63.3 Cerebralni infarkt uzrokovan trombozom cerebralnih arterija

I63.4 Cerebralni infarkt uzrokovan embolijom cerebralne arterije

I63.5 Cerebralni infarkt uzrokovan nespecificiranom okluzijom ili stenozom cerebralnih arterija

I63.6 Cerebralni infarkt uzrokovan trombozom cerebralne vene, nepiogen

I63.8 Drugi moždani infarkt

I63.9 Cerebralni infarkt, nespecificiran

I64 Moždani udar koji nije specificiran kao krvarenje ili infarkt

Isključuje: posljedice moždanog udara (I69.4)

I65 Okluzija i stenoza precerebralnih arterija, koja ne dovodi do moždanog infarkta

Isključuje: stanja koja uzrokuju moždani infarkt (I63.-)

I66.0 Okluzija i stenoza srednje cerebralne arterije

I66.1 Okluzija i stenoza prednje cerebralne arterije

I66.2 Okluzija i stenoza stražnje cerebralne arterije

I66.3 Okluzija i stenoza cerebelarnih arterija

I66.4 Okluzija i stenoza više i bilateralnih cerebralnih arterija

I66.8 Blokada i stenoza druge cerebralne arterije

I66.9 Okluzija i stenoza cerebralne arterije, nespecificirana

I67 Ostale cerebrovaskularne bolesti

Isključeno: posljedice navedenih stanja (I69.8)

I67.0 Disekcija cerebralnih arterija bez rupture

Isključuje: rupturu cerebralnih arterija (I60.7)

I67.1 Cerebralna aneurizma bez rupture

kongenitalna cerebralna aneurizma bez rupture (Q28.3)

ruptura cerebralne aneurizme (I60.9)

I67.2 Cerebralna ateroskleroza

I67.3 Progresivna vaskularna leukoencefalopatija

Isključuje: subkortikalnu vaskularnu demenciju (F01.2)

I67.4 Hipertenzivna encefalopatija

I67.5 Moyamoya bolest

I67.6 Negnojna tromboza intrakranijalnog venskog sustava

Isključuje: stanja koja uzrokuju moždani infarkt (I63.6)

I67.7 Cerebralni arteritis, nesvrstan drugamo

I67.8 Ostale specificirane cerebrovaskularne lezije

I67.9 Cerebrovaskularna bolest, nespecificirana

I68* Oštećenja cerebralnih žila u bolestima klasificiranim drugamo

I68.0* Cerebralna amiloidna angiopatija (E85.-+)

I68.2* Cerebralni arteritis kod drugih bolesti klasificiranih drugamo

I68.8* Druge cerebralne vaskularne lezije u bolestima klasificiranima drugamo

I69 Posljedice cerebrovaskularnih bolesti

Napomena: Izraz "posljedice" uključuje stanja navedena kao takva, kao rezidualne učinke ili kao stanja koja traju godinu dana ili više od početka uzročnog stanja.

I69.0 Posljedice subarahnoidalnog krvarenja

I69.1 Posljedice intrakranijalnog krvarenja

I69.2 Posljedice drugih netraumatskih intrakranijalnih krvarenja

I69.3 Posljedice moždanog infarkta

I69.4 Posljedice moždanog udara, koje nisu specificirane kao moždano krvarenje ili infarkt

I69.8 Posljedice drugih i nespecificiranih cerebrovaskularnih bolesti

BOLESTI ARTERIJA, ARTERIOLA I KAPILARA (I70-I79)

Uzroci

Što se događa u tijelu

Klinički tijek

Kliničke manifestacije

Promjene u falangama nastaju zbog poremećene prehrane periosta

Dijagnostika

Nabrekle vene na vratu ukazuju na stvaranje zastoja na razini vena sistemske cirkulacije, izraženije na visini udisaja

Funkcionalni razredi

Doppler pregled omogućuje kvantificiranje tlaka u plućnoj arteriji, mjerenje obrnutog protoka krvi (regurgitacije) iz desne klijetke u atrij

Liječenje

Promjene načina rada

Pravci terapije

Liječenje kisikom

Opskrba kisikom može smanjiti sve simptome bolesti uzrokovane hipoksijom

Prognoza

Drugi oblici zatajivanja plućnog srca (I27)

Za označavanje osnovne bolesti, ako je potrebno, upotrijebite dodatnu šifru.

Isključuje: Eisenmengerov defekt (Q21.8)

Kronična bolest srca plućnog porijekla

Cor pulmonale (kronični) NOS

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija (ICD-10) usvojena kao jedinstveni normativni dokument za bilježenje morbiditeta, razloga za posjete stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. broj 170

Objavljivanje nove revizije (ICD-11) planira WHO u 2017.-2018.

S izmjenama i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Kod zatajenja plućnog srca prema ICD 10

Klasifikacija IHD-a prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti

Koronarna bolest srca je patologija srčanog mišića povezana s nedostatkom opskrbe krvlju i povećanjem hipoksije. Miokard prima krv iz koronarnih (koronarnih) žila srca. U bolestima koronarnih žila srčanom mišiću nedostaje krvi i kisika koji prenosi. Srčana ishemija nastaje kada je potreba za kisikom veća od raspoloživosti kisika. U ovom slučaju, srčane žile obično imaju aterosklerotske promjene.

Dijagnoza IHD česta je kod osoba starijih od 50 godina. S godinama, patologija se javlja sve češće.

Vrste i podvrste

Ishemijska bolest klasificira se prema stupnju kliničkih manifestacija, osjetljivosti na vazodilatacijske (vazodilatacijske) lijekove i otpornosti na fizičku aktivnost. Oblici IHD:

• Iznenadna koronarna smrt povezana je s poremećajima provodnog sustava miokarda, odnosno s iznenadnom teškom aritmijom. U nedostatku mjera oživljavanja ili njihovom neuspjehu, trenutnom srčanom zastoju koji potvrde očevici ili smrti nakon napada unutar šest sati od njegovog početka, postavlja se dijagnoza "primarnog srčanog zastoja sa smrtnim ishodom". Ako je pacijent uspješno reanimiran, dijagnoza je “iznenadna smrt uz uspješnu reanimaciju”.
• Angina pektoris je oblik koronarne arterijske bolesti kod koje se javlja žaruća bol u sredini prsnog koša, točnije iza prsne kosti. Prema ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija), angina pektoris odgovara šifri I20.

Također ima nekoliko podvrsta:

• Angina pektoris, ili stabilna, kod koje je smanjena opskrba srčanog mišića kisikom. Kao odgovor na hipoksiju (gladovanje kisikom), javlja se bol i spazam koronarnih arterija. Stabilna angina, za razliku od nestabilne, nastaje tijekom tjelesne aktivnosti istog intenziteta, primjerice hodanja 300 metara normalnim tempom, a ublažava se nitroglicerinskim pripravcima.
• Nestabilna angina (ICD kod - 20.0) slabo se kontrolira derivatima nitroglicerina, napadi boli postaju sve češći, a pacijentova tolerancija na tjelesno opterećenje se smanjuje. Ovaj obrazac je podijeljen na vrste:
  • prvi put pojavio;
  • progresivan;
  • rano nakon infarkta ili nakon operacije.
• Vazospastična angina uzrokovana vaskularnim spazmom bez aterosklerotskih promjena.
• Koronarni sindrom (sindrom X).

  Prema međunarodnoj klasifikaciji 10 (ICD-10), angiospastična angina (Prinzmetalova angina, varijanta) odgovara 20.1 (Angina s potvrđenim spazmom). Angina pektoris - ICD kod 20.8. Neodređenoj angini dodijeljen je kod 20.9.

• Infarkt miokarda. Napadaj angine koji traje više od 30 minuta i koji se ne ublažava nitroglicerinom završava srčanim udarom. Dijagnostika srčanog udara uključuje EKG analizu, laboratorijsko ispitivanje razine markera oštećenja srčanog mišića (frakcije enzima kreatin fosfokinaze i laktat dehidrogenaze, tropomiozin i dr.). Ovisno o opsegu lezije, dijele se na:
  • transmuralni (veliki žarišni) infarkt;
  • fino žarište.

  Prema međunarodnoj klasifikaciji 10. revizije, akutni infarkt odgovara kodu I21, razlikuju se njegove sorte: akutni opsežni infarkt donjeg zida, prednjeg zida i drugih lokalizacija, neodređena lokalizacija. Dijagnoza "rekurentnog infarkta miokarda" dodijeljena je šifra I22.

• Postinfarktna kardioskleroza. Dijagnoza kardioskleroze pomoću elektrokardiograma temelji se na poremećajima provođenja zbog cikatricijalnih promjena u miokardu. Ovaj oblik ishemijske bolesti indiciran je najranije 1 mjesec od trenutka srčanog udara. Kardioskleroza su brazgotine koje se javljaju na mjestu srčanog mišića uništenog kao posljedica srčanog udara. Tvore ih grubo vezivno tkivo. Kardioskleroza je opasna zbog gašenja velikog dijela provodnog sustava srca.

Ostali oblici IHD - šifre I24-I25:

1. Bezbolni oblik (prema staroj klasifikaciji iz 1979.).
2. Akutno zatajenje srca razvija se u pozadini infarkta miokarda ili tijekom stanja šoka.
3. Poremećaji srčanog ritma. S ishemijskim oštećenjem također je poremećena opskrba krvlju provodnog sustava srca.

Kod ICD-10 I24.0 dodjeljuje se koronarnoj trombozi bez infarkta.

Kod ICD I24.1 - postinfarktni Dresslerov sindrom.

Šifra I24.8 prema 10. reviziji ICD-a - koronarna insuficijencija.

Kod I25 prema ICD-10 - kronična ishemijska bolest; uključuje:

• aterosklerotska ishemijska bolest srca;
• prethodni srčani udar i postinfarktna kardioskleroza;
• aneurizma srca;
• koronarna arteriovenska fistula;
• asimptomatska ishemija srčanog mišića;
• kronična nespecificirana ishemijska bolest srca i drugi oblici kronične ishemijske bolesti srca koji traju dulje od 4 tjedna.

Faktori rizika

Sklonost ishemiji je povećana sa sljedećim čimbenicima rizika za ishemijsku bolest srca:

1. Metabolički ili sindrom X u kojem dolazi do poremećaja metabolizma ugljikohidrata i masti, povišene razine kolesterola i pojave inzulinske rezistencije. Osobe s dijabetesom tipa 2 izložene su riziku od kardiovaskularnih bolesti, uključujući anginu i srčani udar. Ako opseg vašeg struka prelazi 80 cm, to je razlog da budete pažljiviji na svoje zdravlje i prehranu. Pravovremena dijagnoza i liječenje dijabetes melitusa poboljšat će prognozu bolesti.
2. Pušenje. Nikotin sužava krvne žile, ubrzava rad srca i povećava potrebu srčanog mišića za krvlju i kisikom.
3. Bolesti jetre. Kod bolesti jetre povećava se sinteza kolesterola, što dovodi do povećanog taloženja na stijenkama krvnih žila s daljnjom oksidacijom i upalom arterija.
4. Piti alkohol.
5. Tjelesna neaktivnost.
6. Stalno prekoračenje kalorijskog unosa prehrane.
7. Emocionalni stres. Uz anksioznost se povećava potreba tijela za kisikom, a srčani mišić nije iznimka. Osim toga, tijekom dugotrajnog stresa dolazi do oslobađanja kortizola i kateholamina koji sužavaju koronarne žile te se povećava proizvodnja kolesterola.
8. Poremećaji metabolizma lipida i ateroskleroza koronarnih arterija. Dijagnostika - proučavanje lipidnog spektra krvi.
9. Sindrom prekomjerne kolonizacije tankog crijeva, koji remeti rad jetre i uzrokuje manjak vitamina folne kiseline i vitamina B12. To povećava razinu kolesterola i homocisteina. Potonji remeti perifernu cirkulaciju i povećava opterećenje srca.
10. Itsenko-Cushingov sindrom, koji se javlja kod hiperfunkcije nadbubrežnih žlijezda ili uz upotrebu steroidnih hormona.
11. Hormonalne bolesti štitnjače, jajnici.

Muškarci stariji od 50 godina i žene u menopauzi najčešće pate od angine i srčanog udara.

Čimbenici rizika za koronarnu bolest srca koji pogoršavaju tijek koronarne bolesti srca: uremija, dijabetes melitus, zatajenje pluća. IHD se pogoršava poremećajima u provodnom sustavu srca (blokada sinoatrijalnog čvora, atrioventrikularnog čvora, grana snopa).

Suvremena klasifikacija bolesti koronarnih arterija omogućuje liječnicima da ispravno procijene stanje pacijenta i poduzmu odgovarajuće mjere za njegovo liječenje. Za svaki oblik koji ima šifru u ICD-u razvijeni su vlastiti algoritmi za dijagnostiku i liječenje. Samo slobodnim kretanjem po vrstama ove bolesti liječnik može učinkovito pomoći pacijentu.

Hemoragični vaskulitis

Hemoragijski vaskulitis smatra se bolešću koja je vrsta imunološkog vaskulitisa malih krvnih žila i karakterizirana je pojačanim stvaranjem imunoloških kompleksa i povećanom propusnošću vaskularnih stijenki. Ova se patologija može razviti 2-3 tjedna nakon akutnog tonzilitisa, gripe ili crvene groznice. Hemoragijski vaskulitis češći je u djece nego u odraslih. Djeca od 4 do 12 godina posebno su osjetljiva na bolest. Dječaci obolijevaju 2 puta češće od djevojčica.

Hemoragični vaskulitis ICD 10 (prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti, deseta revizija) uključen je u skupinu bolesti pod oznakom D69.0 Alergijska purpura. Većina fotografija hemoragičnog vaskulitisa pokazuje da je glavni simptom bolesti alergijski osip.

Etiologija bolesti

Uzroci hemoragičnog vaskulitisa kod odraslih i djece podijeljeni su u nekoliko vrsta:

Najčešći uzroci hemoragičnog vaskulitisa povezani su s utjecajem infektivnih agenasa.

Načelo mehanizma nastanka bolesti je stvaranje imunoloških kompleksa, koji, cirkulirajući kroz krvotok, mogu ostati na unutarnjoj površini vaskularnih zidova. Nakon toga, imunološki kompleksi postupno uništavaju zidove malih krvnih žila, što uzrokuje upalni proces aseptičke prirode i smanjenje elastičnosti kapilara. Kao rezultat toga, to pridonosi povećanju propusnosti stijenki krvnih žila i stvaranju lumena, što dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka i fibrinskih naslaga. Stoga se vjeruje da je glavni simptom vaskulitisa hemoragijski sindrom i mikrotromboza.

Simptomi bolesti

Većina fotografija hemoragičnog vaskulitisa kod djece pokazuje da bolest počinje običnim osipom na koži. Osip je najčešće sitnotočkaste prirode, smješten je simetrično i ne nestaje pritiskom. Osip se obično pojavljuje oko zglobnih površina, u području ekstenzije udova i u području stražnjice. Osip na licu, trupu, stopalima ili dlanovima prilično je rijedak. Intenzitet osipa može varirati - od rijetkih i malih elemenata do višestrukih koji imaju tendenciju spajanja. Nakon što osip nestane, na njihovom mjestu može ostati pigmentacija i jako ljuštenje.

70 posto bolesnika pokazuje simptome hemoragičnog vaskulitisa kao što je oštećenje zglobnih površina. Ovaj se simptom često javlja uz osip u prvom tjednu bolesti. Oštećenje zglobova može biti manje i uzrokovati kratkotrajnu bol, ali može biti i opsežnije, kada nisu zahvaćene samo velike (gležanj i koljeno) već i male zglobne površine. Javlja se otok i mijenja se oblik zglobne plohe, a bol može trajati od 2 sata do 5 dana. Međutim, bolest ne uzrokuje ozbiljne deformacije zglobnih površina.

Treći najčešći simptom je umjerena bol u trbuhu, koja može nestati sama od sebe unutar 24 sata. Bolovi se obično javljaju na samom početku bolesti, prije osipa i poremećaja zglobova. Kod nekih se bolovi u trbuhu javljaju iznenada u obliku crijevnih kolika, čije je mjesto teško odrediti. Bolni osjećaji mogu se pojaviti nekoliko puta tijekom dana. Paralelno s bolovima pojavljuju se dispeptički poremećaji - povraćanje, mučnina, proljev. U nekim slučajevima temperatura raste do 37,5 stupnjeva. Rjeđi znakovi vaskulitisa uključuju oštećenje bubrega u obliku glomerulonefritisa i plućnog sindroma koji se očituje kašljem i otežanim disanjem.

Kada se bolest pojavi u djeteta, u srcu se može čuti funkcionalni sistolički šum. Također često zbog upalnih procesa u posudama mozga, utječe na središnji živčani sustav. Djeca se mogu žaliti na glavobolju, slabost, vrtoglavicu, mučninu i razdražljivost. Ponekad dječaci dožive oštećenje testisa (uglavnom bilateralno), što uzrokuje oticanje i osjetljivost tkiva.

Konzervativno liječenje hemoragičnog vaskulitisa

Liječenje hemoragičnog vaskulitisa započinje hospitalizacijom, koja traje najmanje 20 dana, i obveznim odmorom u krevetu.

Prije svega, propisana je stroga dijeta, koja sprječava razvoj alergija kod pacijenata. Dijeta za hemoragični vaskulitis isključuje konzumaciju čokolade, kakaa, citrusa, jakog crnog čaja i kave, crvenog voća i bobičastog voća. Preporučuje se konzumacija pirea od povrća, maslinovog ulja, maslaca, nemasnih mliječnih proizvoda, pirjanog ili kuhanog mesa i ribe, juha i variva od žitarica, suhog bijelog kruha, voća, zelenog čaja s mlijekom, želea, sokova, pudinga. Trajanje dijete za hemoragični vaskulitis doseže 1-2 godine kako bi se spriječio povratak bolesti.

Liječenje lijekovima uključuje korištenje sljedećih lijekova:

• antibiotici koji ne uzrokuju alergijsku reakciju (rifampicin, ceporin) i propisani su za akutne oblike zaraznih bolesti;
• enterosorbenti (aktivni ugljen) i želučane kapi;
• antispazmodici za smanjenje boli (baralgin, no-shpa);
• vitamini A i E;
• infuzijska terapija za teške simptome (heparin i glukokortikoidi);
• pulsna terapija s prednizonom.

Budući da je bolest pogoršana emocionalnim stresom i tjeskobom, potrebno je isključiti stresne situacije ili koristiti sedative i trankvilizatore koji poboljšavaju rezultat složenog liječenja.

Liječenje hemoragičnog vaskulitisa kod djece provodi se tijekom dugog vremenskog razdoblja - najmanje dvije godine. Neophodno je prijaviti bolesno dijete u dispanzer i posjetiti liječnika svaki mjesec u prvih šest mjeseci. Zatim jednom u 3 mjeseca ili jednom u šest mjeseci, ovisno o stanju. Preventivne mjere sastoje se od liječenja žarišta kronične infekcije i sustavnog uzimanja testova za otkrivanje jaja helminta. Tijekom liječenja zabranjeno je baviti se sportom, dugo ostati na suncu i raditi fizičke postupke.

Prema većini foruma, hemoragijski vaskulitis ima pozitivnu prognozu, budući da se 95 posto bolesne djece oporavi unutar nekoliko mjeseci.

Tradicionalne metode liječenja

Liječenje hemoragičnog vaskulitisa s narodnim lijekovima sastoji se od pripreme infuzija, masti i čajeva na bazi biljnih materijala. Folk lijekovi se koriste i izvana i iznutra.

Najkorisniji i najučinkovitiji lijekovi uključuju sljedeće recepte:

1. Za pripremu ljekovite masti potrebno je uzeti suhe listove rute (50 g) i povrće ili maslac (250 g). Listove dobro nasjeckajte i pomiješajte s uljem. Dobivenu smjesu stavite u hladnu i tamnu prostoriju najmanje 2 tjedna. Nakon toga možete koristiti mast: nanijeti na površinu kože ili zahvaćene zglobove 3-4 puta dnevno. Obično kožni osip nestaje vrlo brzo nakon korištenja ovog proizvoda.
2. Za pripremu ljekovite tinkture uzmite zdrobljene biljke stolisnika, preslice, metvice, bobice bazge, kitice i nevena. Sve u jednakim omjerima, 2 žlice. Dobivenu smjesu preliti sa 200 ml prokuhane vode i ostaviti u hladnoj i tamnoj prostoriji 2-4 sata. Procijeđenu tinkturu preporučuje se piti 5 puta dnevno po 100 ml.
3. Jaki, svježe skuhani zeleni čaj koji se može piti 2-3 puta dnevno. Čaj pomaže vratiti elastičnost zidova krvnih žila i pomaže u normalizaciji cirkulacije krvi.

Ako je dijagnoza bolesti potvrđena, prije uporabe gore navedenih recepata trebate pažljivo pročitati sastojke kako biste isključili alergene proizvode ili biljke na koje se javlja individualna netolerancija. Također je potrebno konzultirati liječnika, a ne samo-liječiti.

Kronično plućno srce

• Uzroci
• Što se događa u tijelu
• Klinički tijek
• Kliničke manifestacije
• Dijagnostika
• Funkcionalni razredi
• Liječenje
• Prognoza

Izraz "kronično plućno srce" odnosi se na promjene u srčanom mišiću uzrokovane plućnim bolestima. Ovo isključuje slučajeve patologije koja komplicira bolesti srca i velikih krvnih žila (mitralnu stenozu, kardioskleroza nakon srčanog udara, urođene mane, dilatacijsku kardiomiopatiju).

U dijagnozi, nezamjenjiv uvjet mora biti primarna povreda strukture plućnog tkiva i njegovih funkcija. Prevalencija zabilježene patologije među odraslom populacijom omogućuje nam da je stavimo na treće mjesto nakon ishemijskih i hipertenzivnih bolesti.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10) tipovi kroničnih bolesti plućnog srca uvršteni su u opću klasu kardiovaskularnih bolesti. Kodovi I26, I27, I28 razlikuju se u etiološkim čimbenicima. Sve slučajeve ujedinjuje postupno stvaranje preopterećenja desne strane srca zbog razvoja visokog krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Uzroci

Ovisno o uzrocima, Stručno povjerenstvo WHO-a razvilo je klasifikaciju kronične plućne bolesti srca. Bolesti se dijele u 3 skupine:

• skupina 1 - bolesti povezane s poremećenim prolazom zraka kroz alveole, to mogu biti mehaničke prepreke (bronhalna astma), upalne lezije (tuberkuloza, kronični bronhitis, bronhiektazije, pneumokonioza), zamjena plućnog tkiva fibroznim tkivom (sistemski eritematozni lupus, sarkoidoza) , eozinofilna infiltracija), uključena je ukupno 21 nozologija;
• skupina 2 - bolesti koje oštećuju ventilaciju pluća utječući na pomoćne mehanizme disanja (skeletni kostur prsnog koša, rebra, mišići), to uključuje zakrivljenost kralježnice, priraslice u pleuralnoj šupljini, kronične bolesti povezane s oštećenjem neuromuskularne vodljivosti ( poliomijelitis), umjetna hipoventilacija nakon kirurških zahvata na organima prsnog koša;
• skupina 3 - vaskularne lezije pluća (arteritis, tromboza i embolija, kompresija glavnih žila tumorom, aneurizma aorte i drugi).

Svi čimbenici rizika za temeljnu bolest ubrzavaju i negativno utječu na srce.

Što se događa u tijelu

U bolesnika 1. i 2. skupine sve promjene nastaju zbog spazma malih arteriola u plućnom tkivu kao reakcija na nedovoljnu opskrbu kisikom. U skupini 3, osim spazma, postoji suženje ili začepljenje vaskularnog kreveta. Patogeneza bolesti povezana je sa sljedećim mehanizmima.

1. Alveolarna hipoksija (nedostatak kisika u alveolama) - znanstvenici povezuju vaskularni spazam kao odgovor na hipoksiju s poremećajima u simpatoadrenalnoj regulaciji. Dolazi do kontrakcije vaskularnih mišića, povećanja angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE), kalcija u krvi i smanjenja faktora relaksacije plućnih žila.
2. Hiperkapnija - povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi ne utječe izravno na vaskularnu stijenku, već kroz zakiseljavanje okoliša i smanjenje osjetljivosti respiratornog centra mozga. Ovaj mehanizam pojačava proizvodnju aldosterona (hormona nadbubrežne žlijezde), koji zadržava vodu i ione natrija.
3. Promjene u vaskularnom sloju pluća - važna je kompresija i pražnjenje kapilara zbog razvoja fibroznog tkiva. Zadebljanje mišićnih stijenki plućnih žila pridonosi suženju lumena i razvoju lokalne tromboze.
4. Važnu ulogu igra razvoj anastomoza (veze) između bronhijalnih arterija, koje pripadaju sustavnoj cirkulaciji, i plućnih žila.
5. Tlak u sistemskom krugu veći je nego u plućima, pa preraspodjela ide prema plućnom vaskularnom koritu, što dodatno povećava tlak u njemu.
6. Kao odgovor na hipoksiju, krvne stanice koje nose hemoglobin i eritrociti se mijenjaju. Njihov broj raste istodobno s trombocitima. Stvaraju se povoljni uvjeti za stvaranje tromba i povećava se viskoznost krvi.

Sve zajedno dovodi do povećanog opterećenja desne klijetke, hipertrofije, a potom i zatajenja desnog srca. Povećani desni atrioventrikularni otvor pridonosi nedovoljnom zatvaranju trikuspidalnog zaliska.

Klinički tijek

Sovjetski pulmolozi B. Votchal i N. Palev predložili su klinički opis faza razvoja plućnog srca:

• u početnoj (pretkliničkoj) fazi - nema simptoma hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, hipertenzija je moguća privremeno uz pogoršanje plućne bolesti;
• u drugom stadiju - postoji hipertrofija desne klijetke, ali svi znakovi su kompenzirani; instrumentalni pregled otkriva stabilnu plućnu hipertenziju;
• treća faza - popraćena dekompenzacijom (plućno zatajenje srca), postoje simptomi preopterećenja desne klijetke.

Kliničke manifestacije

U ranoj fazi bolesti manifestacije kroničnog plućnog srca ne razlikuju se od tipičnih simptoma velikih plućnih bolesti. Pojačavaju se s pogoršanjem i mogu se liječiti.

Otežano disanje posljedica je nedostatka kisika, ali prati i upalu plućnog tkiva, emfizem. Intenzitet ne odgovara uvijek stupnju hipoksije.

Tahikardija je nespecifičan simptom, ubrzan rad srca kod raznih bolesti koje su povezane s aktiviranim simpatičkim živčanim sustavom i pojačanim izlučivanjem adrenalina.

Bol u prsima nije slična angini. Vjeruje se da su uzrokovani insuficijencijom koronarnih žila, koje moraju hraniti zadebljani mišić desne klijetke. Također je važan spazam arterija srca i intoksikacija miokarda upalnim produktima.

Povećani umor i slabost javljaju se kada se udarni kapacitet srca smanji. Periferna tkiva raznih organa, uključujući i mozak, nemaju opskrbu krvlju.

Težina u nogama, oticanje - osim slabosti miokarda, ulogu igra povećanje propusnosti vaskularnog zida. Javljaju se otekline na stopalima i nogama. Navečer se pojačavaju, a tijekom noći povlače. U trećoj fazi šire se na bedra.

Osjećaj težine i boli u desnom hipohondriju uzrokovan je povećanjem jetre i rastezanjem njezine kapsule. U teškom obliku bolesti istovremeno se javlja ascites i ubrzano “raste” trbuh. Ovaj simptom je izraženiji u starijih bolesnika s istodobnom aterosklerozom trbušnih arterija.

Kašalj s malom količinom ispljuvka više je povezan s temeljnom patologijom pluća.

Manifestacije encefalopatije - kronični nedostatak kisika i višak ugljičnog dioksida uzrokuju patološke poremećaje u mozgu, remete vaskularnu propusnost i potiču edem. Pacijenti imaju 2 moguća simptoma:

• povećana ekscitabilnost, agresivno ponašanje, euforija, razvoj psihoze;
• letargija, bezvoljnost, ravnodušnost, pospanost danju, nesanica noću.

U teškim slučajevima javljaju se napadaji s gubitkom svijesti ili vrtoglavicom, hladnim znojem i sniženim krvnim tlakom.

Dijagnostika

U osoba s kroničnim cor pulmonale dijagnoza se može posumnjati po izgledu: u fazi kompenzacije pojavljuju se proširene kožne žile u području obraza (rumenilo) i na spojnici (“zečje oči”). Cijanoza se nalazi na usnama, vrhu jezika, nosu i ušima.

Pri pregledu prstiju vidljive su promjene na nokatnim falangama: postaju plosnate i proširene (“bubnjaci”). Za razliku od zatajenja srca, ruke i noge ostaju tople na dodir.

Prilikom auskultacije srca liječnik čuje:

• karakteristične promjene u tonovima iznad plućne arterije;
• u fazi dekompenzacije - šum koji ukazuje na insuficijenciju desnog atrioventrikularnog ventila;
• mnogo različitih vrsta piskanja u plućima na pozadini promijenjenog disanja.

Rendgenska slika otkriva tipično ispupčenje kontura plućne arterije, pojačan uzorak tkiva i proširenje zone limfnih žila. To ukazuje na povećanje tlaka u plućnom krugu. U fazi dekompenzacije srčana sjena se širi udesno.

Ehokardiografijom se procjenjuje snaga desne klijetke, stupanj dilatacije i preopterećenja. Zbog povećanog tlaka dolazi do savijanja stijenke interventrikularnog septuma ulijevo.

Respiratorne funkcije mjere se posebnim uređajima, a spirogram dešifrira liječnik u ordinaciji funkcionalne dijagnostike.

Proučavanje tlaka u plućnoj arteriji provodi se u složenim dijagnostičkim slučajevima. Pouzdan znak hipertenzije u plućnom krugu smatra se tlak u mirovanju od 25 mm Hg. Umjetnost. i više, a s opterećenjem - preko 35.

Funkcionalni razredi

Tijekom pregleda potrebno je utvrditi funkcionalnu klasu manifestacija cor pulmonale.

• Klasa 1 - glavni simptomi su bolesti bronha i pluća, plućna hipertenzija se otkriva samo instrumentalnim pregledom i testovima opterećenja;
• Klasa 2 - uz navedene simptome dolazi do zatajenja disanja zbog sužavanja bronha;
• Klasa 3 - respiratorno zatajenje je ozbiljno, praćeno zatajenjem srca. Konstantna otežano disanje, tahikardija, proširenje vena vrata, cijanoza. Istraživanja otkrivaju trajnu hipertenziju u plućnoj cirkulaciji;
• Klasa 4 - dekompenzacija, sve kliničke manifestacije su izražene, postoji kongestija, respiratorno i srčano zatajenje trećeg stupnja.

Liječenje

Liječenje kroničnog plućnog srca treba započeti prevencijom egzacerbacija respiratornih bolesti, osobito prehlade i gripe, uz pravovremenu primjenu antivirusnog i antibakterijskog liječenja.

Promjene načina rada

Pacijentima se savjetuje da ograniče tjelesnu aktivnost. Nemojte posjećivati ​​planinska područja, jer u uvjetima velike nadmorske visine čak i zdrava osoba osjeća nedostatak kisika. A u bolesnika s plućnim bolestima dolazi do refleksnog vaskularnog spazma i produbljuje se stupanj hipoksije tkiva.

Žene bi trebale biti svjesne negativnih učinaka kontracepcijskih pilula.

Potrebno je prestati pušiti, pa čak i boravak u zadimljenoj prostoriji.

Pravci terapije

Sve metode liječenja usmjerene su na uklanjanje ili slabljenje postojećih mehanizama patologije, uključujući:

• liječenje osnovne plućne bolesti i nadoknada izgubljene respiratorne funkcije;
• smanjen vaskularni otpor u plućnoj cirkulaciji i rasterećenje desne klijetke;
• obnova normalnog sastava krvi, antitrombotička terapija.

Liječenje kisikom

Kisik se dovodi u ovlaženom obliku kroz masku, kanile u nosnim prolazima, a neke klinike koriste šatore za kisik s posebnim uvjetima zasićenja zraka. Za terapijski učinak na kronično plućno srce razina kisika u udahnutom zraku mora biti najmanje 60%.

Terapija se provodi sat vremena do 5 puta dnevno i češće.

Kako smanjiti tlak u plućnoj arteriji

Za smanjenje tlaka u plućnoj arteriji koriste se lijekovi različitih skupina:

• antagonisti kalcija (moguće oticanje i crvenilo lica, glavobolja, osjećaj vrućine, pad krvnog tlaka);
• α-adrenergički blokatori - proširuju krvne žile, smanjuju sposobnost lijepljenja trombocita (nuspojave su iste, moguća je povećana razdražljivost i slabost);
• inhalacijski dušikov oksid (nema nuspojava);
• diuretici - lijekovi s diuretskim učinkom rasterećuju opći krvotok, olakšavaju rad srca (potrebna je kontrola sadržaja kalija u krvi);
• skupina prostaglandina – selektivno djeluju na male krvne žile (nuspojave kao što su začepljenost nosa, pojačan kašalj, povišen krvni tlak, glavobolja).

Lijekovi heparin i pentoksifilin su neophodni za poboljšanje protoka krvi i antitrombotičko djelovanje.

U slučaju teškog zatajenja srca, srčani glikozidi se propisuju vrlo pažljivo.

Bolesnici sa simptomima dekompenzacije liječe se u bolnici. Promatranje i klinički pregled provodi lokalni terapeut i pulmolog.

Prognoza

Stopa smrtnosti bolesnika od kronične plućne bolesti srca ostaje visoka: 45% bolesnika preživi u fazi dekompenzacije oko dvije godine. Čak i uz intenzivnu terapiju, njihov životni vijek nije duži od četiri godine.

Transplantacija pluća daje 60% pacijenata preživljavanje u sljedeće dvije godine.

Bolest je vrlo teško liječiti. Svaka osoba ima priliku riješiti se loših navika i na vrijeme se pobrinuti za svoje zdravlje. Pojava kašlja, nedostatka zraka i drugih simptoma zahtijeva hitnu liječničku pomoć.

Imajte na umu da su sve informacije objavljene na web mjestu samo za referencu i

nije namijenjen samodijagnostici i liječenju bolesti!

Kopiranje materijala dopušteno je samo uz aktivnu vezu na izvor.