Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru

POVIJESNI PODACI

Subjektivni podaci

Po prijemu se žalio na spontani nedostatak zraka u mirovanju i loš san.

U vrijeme supervizije nije se žalio.

Povijest razvoja sadašnje bolesti

Bolesnik se smatra bolesnim od 13. listopada 2015. Početak bolesti je akutan. Pacijent je primijetio kratkoću daha, pojačano znojenje i paroksizmalnu bol u donjoj trećini prsne kosti koja je zračila u epigastrij. 15.10.15. pozvao hitnu pomoć zbog otežanog disanja, bez prethodne fizičke aktivnosti. MUZ EMS isporučen je u hitni odjel Prve gradske kliničke bolnice nazvan. NJU. Volosevich sa sumnjom na ACS i plućnu emboliju. Bolesnik se prethodno nije obratio liječniku o ovoj bolesti.

Prošle bolesti

U djetinjstvu mu je dijagnosticiran kronični glomerulonefritis nepoznate etiologije koji je doveo do razvoja kroničnog zatajenja bubrega.Od 2013. godine provodi se sistemska hemodijaliza.

Negira prisutnost zaraznih, spolnih, mentalnih, endokrinih bolesti, tuberkuloze i alergijskih reakcija. Rijetko je obolijevao od respiratornih infekcija.

Životna priča

Rođen 1973. godine u gradu Novodvinsk, u kompletnoj obitelji, jedino dijete. Završio je 8 razreda srednje škole. Dobio srednje specijalizirano obrazovanje za kuhara. Počeo je raditi s 20 godina, ali je zbog bolesti bio prisiljen promijeniti posao. Nije služio vojsku - bio je rezervni redov. Trenutno je invalid 1. skupine zbog kroničnog zatajenja bubrega, službeno nije zaposlen, a ponekad honorarno radi kao vozač. Živi sam, neoženjen, nema djece. Uvjeti držanja su zadovoljavajući, ishrana hranjiva i redovita.

Obiteljska anamneza: Složeno nasljeđe: pacijentova majka je bolovala od ishemijske bolesti srca, umrla od moždanog udara, ishemijskog moždanog udara.

Alergološka anamneza: negira prisutnost alergija.

Prisutnost loših navika: ovisnost o nikotinu - pušenje od 20 godina, bez ovisnosti o drogama, alkohol umjereno.

OBJEKTIVNO ISTRAŽIVANJE - TRENUTNO STANJE

U trenutku prijema pacijentica je bila u srednje teškom stanju. U trenutku nadzora stanje je zadovoljavajuće. Položaj bolesnika je aktivan, svijest jasna, raspoloženje depresivno.

Normostenična tjelesna građa. Normotermija. Visina 163 cm, težina 70 kg. Koža normalne boje, čista; elastičnost i turgor su normalni. Kosa i nokti su normalni.

Potkožno tkivo je srednje razvijeno (BMI 20,9). Kožni nabor ispod lopatice je 2 cm, na ramenu - 2 cm, na trbuhu - 4 cm Limfni čvorovi nisu povećani, bezbolni, nisu srasli s okolnim tkivima, koža nad njima je čista, nije hiperemična. .

Mišićni i mišićno-koštani sustav je dobro razvijen, tijekom života nije bilo prijeloma, pokreti u zglobovima su u potpunosti očuvani.

Nema perifernog edema.

Dišni sustav

Na pregledu disanje slobodno i ravnomjerno. NPV 22-24 po minuti. Vrsta disanja je mješovita, ritam pravilan. Prsa su pravilnog oblika, simetrična, u aktu disanja sudjeluju obje polovice, međurebreni prostori nisu prošireni. Nema curenja nosa.

Na palpaciju bolne točke su bezbolne, prsni koš rezistentan, drhtanje glasa jednako u simetričnim područjima desnog i lijevog plućnog krila.

Topografska perkusija: granice pluća su u granicama normale. Širina Krenigovih rubova je 5 cm s desne i 5 cm s lijeve strane. Pokretljivost plućnog ruba duž srednje aksilarne linije lijevog pluća je 6 cm, desnog pluća je 6 cm.

Usporedna perkusija: jasan perkusioni zvuk određuje se u simetričnim područjima desnog i lijevog pluća.

Auskultacija: disanje vezikularno oslabljeno, teško u donjim dijelovima, bez zviždanja.

Cirkulacijski organi

Vizualno se ne određuje otkucaj vrha, nema srčane grbe, pulsacije perifernih žila, otoka i pulsiranja jugularnih vena. Puls na radijalnim arterijama je ritmičan, 85 otkucaja / min, pun, umjerene napetosti, sinkroni. Pulsacija brahijalne, radijalne i temporalne arterije je očuvana i obostrano ista.

Palpacija: otkriva se apikalni impuls u 5. interkostalnom prostoru 2 cm prema unutra od srednjeklavikularne linije, površine 2-3 cm2, umjerene jačine, nizak.

Udaraljke: Granice OST i AST nisu proširene. Širina vaskularnog snopa je 6 cm.

Auskultacija: prigušeni srčani tonovi, prisutnost sistoličkog i protodijastoličkog piskanja. Srčani ritam je pravilan. Krvni tlak 125/85 mm Hg. Umjetnost.

Probavni organi

Pregledom usne šupljine pri pregledu sluznice usne šupljine nema patologije, blijedoružičaste boje, jezik obložen bijelom prevlakom, vlažan. Tvoji zubi.

Pregledom abdomena: okruglog oblika, nenatečen, simetričan, uključen u čin disanja, nema retrakcija/izbočina, jasno je vidljiva venska mreža.

Auskultacija: zvukovi peristaltike u intestinalnoj projekciji.

Perkusija: timpanitis različitih visina utvrđuje se na cijeloj površini trbuha, dimenzije jetre prema Kurlovu: 7x9x9 cm - unutar normalnih granica. Slobodna tekućina u trbušnoj šupljini nije otkrivena.

Pri površinskoj palpaciji trbuha, prednja trbušna stijenka nije napeta, nema bolova ili odvajanja mišića.

Uz duboku palpaciju: palpiraju se sigmoidni, poprečni debelo crijevo i veća zakrivljenost želuca. Slezena se nije mogla palpirati. Donji rub jetre strši ispod rebrenog luka.

Stolica je redovita i formirana.

mokraćni sustav

Nije otkrivena asimetrija lumbalnih regija niti oteklina. Nije bilo moguće palpirati bubrege i mjehur ni u stojećem ni u ležećem položaju. Simptom effleurage je negativan.

Mokrenje je bezbolno i redovito. Mokraća je svijetla, bez nečistoća (prema pacijentu)

Endokrini sustav i osjetilni organi

Boja kože je blijeda. Koža je suha, turgor smanjen. Dlanovi su suhi.

Visina odgovara dobi i spolu. Tijelo je razvijeno proporcionalno. Masni sloj i rast kose muškog tipa. Na bokovima i trbuhu nisu pronađene strije.

Živčani sustav

Pacijent Pankov S.G. je čiste svijesti, orijentiran u vremenu (nepogrešivo imenuje datum), prostoru (shvaća gdje se nalazi), okolini (sjeća se što mu se dogodilo), osobnosti (imenuje se, datum rođenja, dob, ime i sl.).

Kontaktira, kritičan je i vedro raspoložen. Ne primjećuje gubitak pamćenja (na upit da ponovi ono što je rekao prije nekoliko minuta, ponovi to bez greške). Govorna aktivnost je normalna.

Nije otkrivena rigidnost vrata, Kernigov znak je bio negativan. Spavanje je normalno 7-8 sati dnevno, lako prelazi iz sna u budnost. Nema vrtoglavice ni glavobolje. Bezuvjetni refleksi su očuvani.

DODATNI PODACI

1. Opći test krvi

WBC - leukociti - 13,5 * 109 / l

LYM# -- apsolutni sadržaj limfocita - 1,8*109/l.

LYM% -- relativni (%) sadržaj limfocita - 0,146%.

MXD# -- apsolutni sadržaj

Monociti= 11%

Bazofili=1%

Eozinofili - 2%

HGB - koncentracija hemoglobina - 103 g/l

RBC -- apsolutni sadržaj eritrocita - 3,8 * 1012 g/l

MCH -- prosječni sadržaj hemoglobina u pojedinačnom crvenom krvnom zrncu - 27,1 pg

PLT -- apsolutni broj trombocita - 264*109/l

ESR - 61 mm / h

Zaključak:

2. Biokemijska analiza krvne plazme

Urea - 18,47 mmol/l (N - 5,2 -8,3)

Kreatinin - 836,94 µmol/l (N 62,00-106,00)

Natrij - 143,88 mmol/l (N 136,0-146,0)

Kalij - 6,14 mmol/l (N - 3,40-4,5)

Ukupni bilirubin - 8,70 µmol/l (N 0,00-21,00)

Ukupni protein - 69,11g/l (N 66,00-87,00)

C-reaktivni protein - 42,50 mg/l (N 0,00-5,00)

AST - 12,18 (N 0,00-38,00)

ALT - 14,25-14,19 (N 0,00-41,00)

Timol test - 2,40 (N 0,00-5,00)

INR - 1,09 (0,80-1,20 N)

Protrombinsko vrijeme - 14,3 (N 12-16 s)

D-dimeri - 1,45 μg/ml (N 0,00-0,50)

3. Zaključak: naglo povećanje sadržaja C-reaktivnog proteina, uree, kreatinina i D-dimera, što ukazuje na tešku intoksikaciju i upalu u tijelu.

Plinovi u krvi (10/15/15)

pH/plinovi u krvi
	32,0 mmHg
	55,1 mmHg
Acidobazni status
Oksimetrija
elektroliti
Izračunate vrijednosti

Zaključak: dekompenzirana metabolička alkaloza.

4. Mikrobiološka pretraga (kateter kultura) (10.20.15.)

Zaključak: mikrobiološka pretraga krvi i određivanje osjetljivosti na antibiotike od 16.10.15. - osjetljivost - amoksicilin/klavuanat, cefepim, ciprofloksacin, vankomicin, klindamicin.

5. EchoCS (15.10.15.)

Zaključak: otvaranje prednjeg krila zaliska je ograničeno. Na nekoronarnoj kvržici (+LKS?) aortne valvule nalazi se plutajuća tvorba srednje ehogenosti veličine oko 12*6 mm (vegetacija)

6. SCT prsnog koša (28.10.15.)

Zaključak: Mali lijevi hidrotoraks. Limfadenopatija intratorakalnih limfnih čvorova.

7. RTG organa prsnog koša (15.10.15.)

Zaključak: plućna kongestija

8. Ultrazvuk vena donjih ekstremiteta (15.10.15.)

Zaključak: protok krvi duž SBV, BV, GBV, PV i PVV je očuvan. Uz CTC, bojenje je završeno. Kada se stisnu, vene kolabiraju.

9. Ultrazvučni pregled BCA (22.10.15.)

Zaključak: Okluzija desne IJV. Sumnja na neokluzivnu trombozu desne potključne i brahiocefalne vene.

10. EKG (3.11.15.)

Zaključak: sinusna tahikardija s frekvencijom srca 120 otkucaja u minuti. EOS je skrenut ulijevo. BPVLNPG. LVH s dijastoličkim preopterećenjem lijeve klijetke. Opterećenje lijevog atrija. Pojedinačna ekstrasistola.

endokarditis aortne valvule

Diferencijalna dijagnoza

Tako je tijekom pregleda postavljena dijagnoza infektivnog endokarditisa stafilokokne etiologije. Vodeći sindrom za diferencijalnu dijagnozu je sindrom respiratornog zatajenja.

Sljedeće bolesti povezane su s prisutnošću sindroma respiratornog zatajenja: plućna embolija (PE), upala pluća.

Plućna embolija (PE) je iznenadna blokada ogranaka ili trupa plućne arterije trombom (embolusom) formiranim u desnoj klijetki ili atriju srca, venskom koritu sistemske cirkulacije i nošen krvotokom.

Prilikom prijema u hitnu medicinsku pomoć učinjen je RTG pregled organa prsnog koša na kojem nisu utvrđene promjene karakteristične za plućnu emboliju, odnosno na RTG snimci nismo vidjeli akutnu dilataciju desnih dijelova srce, niti povećanje promjera plućne arterije (ispupčenje njenog konusa), niti izraženo lokalno smanjenje plućnog vaskularnog uzorka; osim toga, nije otkriven povećani položaj kupole dijafragme u području plućne embolije .

Isključen je i faktor rizika za plućnu emboliju - proširene vene donjih ekstremiteta, što stvara uvjete za stagnaciju venske krvi i stvaranje krvnih ugrušaka. Na dan prijema u hitnu ambulantu pacijentu je učinjen ultrazvučni pregled vena donjih ekstremiteta, koji nije otkrio nikakve patologije.

Poremećena respiratorna funkcija također je karakteristična za upalu pluća.

Pneumonija je upala plućnog tkiva, najčešće infektivnog podrijetla s pretežnim oštećenjem alveola (razvoj upalnog eksudata u njima) i intersticijalnog tkiva pluća.

Ovu dijagnozu možemo isključiti i rendgenskom snimkom prsnog koša. Rentgensku sliku upale pluća karakterizira prisutnost zamračenja na segmentima pluća. Nakon provedenog istraživanja nismo pronašli nikakve karakteristične promjene na plućima koje bi nam mogle pomoći u postavljanju dijagnoze upale pluća.

Budući da smo ove bolesti isključili, pacijentica je poslana na detaljniji pregled prsnog koša, odnosno srca, te je učinjen EchoCS. Na temelju rezultata ovog pregleda postavljena je konačna dijagnoza - infektivni endokarditis ortalne valvule.

KLINIČKA DIJAGNOZA

Terapija lijekovima

1) Rp.: Heparini 5 ml (25.000 ED)

D.t.d. br. 5 inamp.

S. Dajte 5000ED supkutano 4 puta dnevno.

Koristi se za prevenciju i liječenje tromboembolijskih bolesti i njihovih komplikacija zbog ugradnje katetera u venu subklaviju.

Prikazan za istu svrhu

Rp: Fraxiparini 0,6 ml

D.t.d. br. 10 u amp.

S: ubrizgati supkutano u ležećem položaju u područje trbuha, naizmjenično s desne i lijeve strane trbuha

2) Rp.: Tab.Digoxini0,25

S. 1 tableta oralno. 1 dnevno

Lijek povećava refrakternost atrioventrikularnog čvora, što dovodi do smanjenja brzine otkucaja srca (HR), produljuje dijastolu, poboljšava intrakardijalnu i sistemsku hemodinamiku.

3) Rp.: Vancomycini 1.0

D.t.d N5 u bočici

S. primjeniti 1 bočicu intravenski 2 puta dnevno tijekom 6 tjedana.

Budući da je postavljena dijagnoza infektivnog endokarditisa stafilokokne etiologije, obavezna je antibakterijska terapija.

4) Rp.: Tabl. Lasics 0,04

S.uzimati 1 tabletu 2 puta dnevno

Kao posljedica kroničnog zatajenja bubrega i zatajenja srca, može se razviti edem, upotreba diuretika je neophodna za uklanjanje tekućine iz tijela.

Način - opći (besplatno)

Dijeta - stol broj 10: ograničiti konzumaciju soli, masne i začinjene hrane, alkohola. U prehranu uvesti nemasne juhe, kuhano meso i ribu, povrće, mlijeko i mliječne proizvode, tjesteninu.

Dana 30.10.15., konzilij liječnika donio je odluku o hitnoj operaciji zamjene aortnog zaliska.

Prognoza za bolesnika u ovoj fazi liječenja ne može se odrediti. Konačne prognoze za život i rad dat će se nakon zakazane operacije.

Te noći sam dobro spavao. Stanje je zadovoljavajuće. Raspoloženje je veselo. Nema tegoba, stolica i mokrenje su normalni. Nema kratkog daha u mirovanju ili noću. Otekline nema. Tjelesna temperatura 36,7. Frekvencija srca 78 otkucaja/min, krvni tlak 130/70 mmHg, frekvencija disanja 18. Auskultacija: čuju se hropci u predjelu srčanog vrha, u projekciji aorte. Trbuh je mekan, bez bolova.

Stanje je zadovoljavajuće. Raspoloženje je veselo. Ne žali se. Temperatura 36,5. Srčani tonovi su ritmični s frekvencijom srca 80 otkucaja/min, krvnim tlakom 110/75 mmHg, frekvencijom disanja 20. Nema zaduhe. Koža je čista. Jetra nije povećana. Zatajenje srca se ne pogoršava. Nema žarišnih neuroloških simptoma.

Pacijent je podvrgnut FGDS-u. Stanje je zadovoljavajuće. Raspoloženje je tromo. Pritužbe na slabost. Tjelesna temperatura 36,8. Srčani ritam 75 otkucaja/min, krvni tlak 120/70 mmHg, respiratorni ritam 18. Nema zaduhe. Otekline nema. Jetra nije povećana. Terapija je nastavljena.

Bolesnik je prebačen na odjel vaskularne kirurgije radi operacije zamjene aortne valvule. Stanje je zadovoljavajuće. Raspoloženje je veselo. Apetit i san su dobri. Ne žali se. Tjelesna temperatura 36,6. Srčani ritam 78 otkucaja/min, krvni tlak 120/80 mmHg, respiratorni ritam 20.

Bolesnik - rođen 1973. (41 godina), invalid 1. grupe

Dana 15. 10. 2015. tim hitne medicinske pomoći dopremio ga je na hitni prijem Prve gradske kliničke bolnice E.E. Volosevič. Dana 10.11.15., odlukom liječničke komisije, premješten je na odjel vaskularne kirurgije.

Glavna bolest: 1. Primarni infektivni endokarditis aortne valvule stafilokokne etiologije i formiranje aortne regurgitacije 3. stupnja.

2. Kronični glomerulonefritis. Nefroskleroza. CKD stadij 5. Program hemodijalize od 2013

Komplikacija osnovne bolesti: kronično zatajenje srca 2A, FC2. Tromboza arteriovenske fistule iz 2013. Trajni kateter od 2014. Okluzija desne IJV. Sumnja na neokluzivnu trombozu desne potključne i brahiocefalne vene. Zamjena katetera od 10.2015. Anemija blage težine kombinirane geneze, ovisna o epokrinu.

Liječnici tima hitne pomoći dijagnosticirali su PE. Od 2013. godine je na programskoj hemodijalizi. Opći test krvi pokazuje znakove upale, leukocitozu, povećan ESR i blagu anemiju. EchoCG je otkrio povećanje šupljine RA, LA i LV. Dilatacija plućne arterije. Povećani tlak u plućnoj arteriji 1. stupnja. Promjene na listićima MV - zbijenost, ograničeno otvaranje prednjeg listića, regurgitacija 2. stupnja. Promjene na AC - vegetacija 12*8 mm, regurgitacija 3. stupnja.

Provedena terapija: lasix intramuskularno, diklofenak; IV CPS + magnezijev sulfat + natrijev klor; digoksin, karnitin, pentoksifilin, lasix; SC heparin, fraksiparin. Program hemodijalize.

Liječnička komisija odlučila je izvršiti operaciju zamjene aortnog zaliska.

Dana 10. studenog 2015. pacijentica je prebačena na odjel kardiovaskularne kirurgije radi operacije zamjene aortne valvule.

promatranje terapeuta, kardiologa,

kontrola sustava koagulacije krvi; kontrola AST, ALT, kolesterola, LDL

pridržavanje hipolipidne dijete (isključite svinjetinu, majonezu, masne mliječne proizvode, iznutrice, juhe od kostiju, mast; povećajte u prehrani žitarice, ribu, povrće i voće)

uzimati (concor, lorista, cardiomagnyl 75 mg ujutro nakon jela, veroshpiron, furosemid, xarelto, varfarin, digoksin, prestarium, amplodipin, atorvastatin 10 mg navečer pod kontrolom)

Objavljeno na Allbest.ru

Slični dokumenti

Proučavanje karakterističnih značajki i simptoma aortne stenoze. Elektrokardiografija, ehokardiografija i radiografija insuficijencije aortne valvule. Sfigmografija stenoze aortne valvule. Pregled znakova ventrikularne hipertrofije.

prezentacija, dodano 21.12.2015


Relativno blaga insuficijencija mitralnog zaliska. Zamjena aortnog zaliska. Kratkoća daha pri naporu. Lagana vrtoglavica i gubitak svijesti. Bol iza prsne kosti kompresivne prirode, ublažava se uzimanjem nitroglicerina.

povijest bolesti, dodano 17.03.2012


Stenoza aortne valvule razvija se kod reumatske bolesti srca. Karakteristični simptomi aortne stenoze: angina, nesvjestica i zatajenje lijevog srca. Akutnu aortnu regurgitaciju karakteriziraju iznenadne poteškoće s disanjem.

sažetak, dodan 17.04.2009


Epidemiologija i etiologija infektivnog endokarditisa. Simptomi oštećenja srčanih zalistaka. Klinička slika infektivnog endokarditisa. Bakteriološki test krvi. Radna klasifikacija infektivnog endokarditisa. Njegova dijagnoza i liječenje.

sažetak, dodan 21.10.2009


Pritužbe na laganu bol u gastroduodenalnom području i gorak okus u ustima. Probavni i trbušni organi. Živčani sustav i osjetilni organi. Dišni sustav. Liječenje, ishod bolesti, prehrana. Nastava tjelesnog odgoja.

povijest bolesti, dodano 30.3.2015


Koncept aortne stenoze je sužavanje otvora aorte zbog spajanja njegovih listića ventila. Klasični simptomi i etiologija. Vrste aortne stenoze. Klinička slika, patogeneza i tijek bolesti, značajke njezine dijagnoze i liječenja.

prezentacija, dodano 19.12.2013


Određivanje "aortne" konfiguracije srca, povećanje lijeve klijetke i širenje uzlazne aorte. Medikamentozno i ​​kirurško liječenje. Anatomija i stenoza mitralnog zaliska. Odabir prirode kirurške intervencije. Bolnička smrtnost.

sažetak, dodan 28.02.2009


Kliničke manifestacije i dijagnoza infektivnog endokarditisa. Lokalno širenje infekcije. Posebni oblici infektivnog endokarditisa, njegova radna podjela prema nastanku i tijeku. Indikacije za kirurško liječenje infektivnog endokarditisa.

prezentacija, dodano 26.02.2015


Bolesnik se žali na pritiskajuću bol iza prsne kosti, koja zrači ispod lijeve lopatice i gornjeg lijevog ekstremiteta. Povijest sadašnje bolesti. Objektivno ispitivanje, diferencijalna dijagnoza između angine pektoris i akutnog infarkta miokarda.

povijest bolesti, dodano 10.12.2011


Klinički znakovi dijagnoze aortne stenoze, njezina etiologija i liječenje. Pojam i suština insuficijencije trikuspidalne valvule, njena etiologija, simptomatologija, dijagnoza, prevencija i liječenje. Značajke prevencije relapsa reumatizma.

Endokarditis

Opće informacije

Endokarditis– upala vezivnog tkiva (unutarnje) sluznice srca, koja oblaže njegove šupljine i ventile, često infektivne prirode. Manifestira se visokom tjelesnom temperaturom, slabošću, zimicom, nedostatkom daha, kašljem, bolom u prsima, zadebljanjem falangi noktiju poput "bubnjaka". Često dovodi do oštećenja srčanih zalistaka (obično aortalnog ili mitralnog), razvoja srčanih mana i zatajenja srca. Mogući su recidivi, smrtnost s endokarditisom doseže 30%.

Infektivni endokarditis nastaje uz prisutnost sljedećih stanja: prolazne bakterijemije, oštećenja endokarda i vaskularnog endotela, promjena u hemostazi i hemodinamici te oslabljenog imuniteta. Bakteriemija se može razviti zbog postojećih žarišta kronične infekcije ili invazivnih medicinskih postupaka.

Vodeću ulogu u razvoju subakutnog infektivnog endokarditisa ima viridans streptokok, u akutnim slučajevima (na primjer, nakon operacije na otvorenom srcu) - Staphylococcus aureus, rjeđe enterokok, pneumokok i Escherichia coli. Posljednjih godina promijenio se sastav infektivnih agenasa endokarditisa: povećao se broj primarnih akutnih endokarditisa stafilokokne prirode. Uz bakterijemiju Staphylococcus aureus, infektivni endokarditis se razvija u gotovo 100% slučajeva.

Endokarditis uzrokovan gram-negativnim i anaerobnim mikroorganizmima te gljivičnom infekcijom ima težak tijek i teško reagira na antibakterijsku terapiju. Gljivični endokarditis češće se javlja kod dugotrajnog liječenja antibioticima u postoperativnom razdoblju, kod dugotrajnih venskih katetera.

Adheziju (lijepljenje) mikroorganizama na endokard pospješuju određeni opći i lokalni čimbenici. Uobičajeni čimbenici uključuju teške imunološke poremećaje uočene kod pacijenata koji su podvrgnuti imunosupresivnoj terapiji, kod alkoholičara, ovisnika o drogama i starijih osoba. Lokalno uključuje kongenitalna i stečena anatomska oštećenja srčanih zalistaka, intrakardijalne hemodinamske poremećaje koji se javljaju kod srčanih mana.

Većina subakutnog infektivnog endokarditisa razvija se s urođenim srčanim manama ili reumatskim lezijama srčanih zalistaka. Hemodinamski poremećaji uzrokovani srčanim manama pridonose mikrotraumama zalistaka (uglavnom mitralnog i aortalnog) i promjenama na endokardu. Na srčanim zaliscima nastaju karakteristične ulcerozno-bradavičaste promjene koje liče na cvjetaču (polipozne naslage trombotičnih masa na površini ulkusa). Kolonije mikroba pridonose brzom uništavanju ventila, može doći do njihove skleroze, deformacije i rupture. Oštećeni zalistak ne može normalno funkcionirati - razvija se zatajenje srca, koje vrlo brzo napreduje. Postoji imunološko oštećenje endotela malih žila kože i sluznice, što dovodi do razvoja vaskulitisa (trombovaskulitis, hemoragijska kapilarna toksikoza). Karakterizira oštećena propusnost stijenki krvnih žila i pojava malih krvarenja. Često postoje lezije u većim arterijama: koronarnim i bubrežnim. Često se infekcija razvije na protetskoj valvuli, a uzročnik je najčešće streptokok.

Razvoj infektivnog endokarditisa olakšavaju čimbenici koji slabe imunološku reaktivnost tijela. Učestalost infektivnog endokarditisa u stalnom je porastu u cijelom svijetu. Rizična skupina uključuje osobe s aterosklerotskim, traumatskim i reumatskim oštećenjem srčanih zalistaka. Bolesnici s defektom ventrikularnog septuma i koarktacijom aorte imaju visok rizik od infektivnog endokarditisa. Trenutno je povećan broj pacijenata s protetskim zaliscima (mehaničkim ili biološkim) i umjetnim srčanim stimulatorima (pacemakers). Broj slučajeva infektivnog endokarditisa raste zbog primjene dugotrajnih i čestih intravenskih infuzija. Ovisnici o drogama često boluju od infektivnog endokarditisa.

Klasifikacija infektivnog endokarditisa

Po podrijetlu razlikujemo primarni i sekundarni infektivni endokarditis. Primarni se obično javlja u septičkim stanjima različitih etiologija na pozadini nepromijenjenih srčanih zalistaka. Sekundarni - razvija se u pozadini postojeće patologije krvnih žila ili ventila zbog urođenih defekata, reumatizma, sifilisa, nakon operacije zamjene ventila ili komisurotomije.

Prema kliničkom tijeku razlikuju se sljedeći oblici infektivnog endokarditisa:

• akutna - traje do 2 mjeseca, razvija se kao komplikacija akutnog septičkog stanja, teških ozljeda ili medicinskih manipulacija na krvnim žilama, srčanim šupljinama: nozokomijalna (in-hospitalna) angiogena (kateter) sepsa. Karakterizira ga visoko patogeni patogen i teški septički simptomi.
• subakutni - traje više od 2 mjeseca, razvija se s nedovoljnim liječenjem akutnog infektivnog endokarditisa ili osnovne bolesti.
• dugotrajan.

U ovisnika o drogama klinička obilježja infektivnog endokarditisa su mlada dob, brza progresija zatajenja desne klijetke i opća intoksikacija, infiltrativno i destruktivno oštećenje pluća.

U starijih bolesnika infektivni endokarditis uzrokovan je kroničnim bolestima probavnog sustava, prisutnošću kroničnih zaraznih žarišta i oštećenjem srčanih zalistaka. Postoje aktivni i neaktivni (izliječeni) infektivni endokarditis. Prema stupnju oštećenja endokarditis se javlja s ograničenim oštećenjem srčanih zalistaka ili s oštećenjem koje seže izvan zalistka.

Razlikuju se sljedeći oblici infektivnog endokarditisa:

• infektivno-toksični - karakterizira prolazna bakterijemija, adhezija patogena na promijenjeni endokard, stvaranje mikrobnih vegetacija;
• infektivno-alergijski ili imuno-upalni - karakteristični su klinički znakovi oštećenja unutarnjih organa: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegalija;
• distrofični - razvija se s progresijom septičkog procesa i zatajenja srca. Karakterističan je razvoj teških i nepovratnih oštećenja unutarnjih organa, osobito toksična degeneracija miokarda s brojnim nekrozama. Oštećenje miokarda javlja se u 92% slučajeva dugotrajnog infektivnog endokarditisa.

Simptomi infektivnog endokarditisa

Tijek infektivnog endokarditisa može ovisiti o trajanju bolesti, dobi bolesnika, vrsti uzročnika, kao io prethodno primijenjenoj antibakterijskoj terapiji. U slučajevima visokopatogenog uzročnika (Staphylococcus aureus, gram-negativna mikroflora) obično se uočava akutni oblik infektivnog endokarditisa i rani razvoj višeorganskog zatajenja, pa je klinička slika karakterizirana polimorfizmom.

Kliničke manifestacije infektivnog endokarditisa uglavnom su uzrokovane bakterijemijom i toksinemijom. Bolesnici se žale na opću slabost, otežano disanje, umor, nedostatak apetita i gubitak težine. Karakterističan simptom infektivnog endokarditisa je groznica - porast temperature od subfebrilne do hektične (oslabljujuće), s zimicom i obilnim znojenjem (ponekad, teškim znojenjem). Razvija se anemija, koja se očituje bljedilom kože i sluznica, ponekad poprimajući "zemljastu", žućkasto-sivu boju. Mala krvarenja (petehije) uočavaju se na koži, sluznici usne šupljine, nepca, na spojnicama očiju i pregibima vjeđa, u dnu nokta, u području ključnih kostiju, nastaju zbog krhkosti krvnih žila. Oštećenje kapilara otkriva se blagom ozljedom kože (simptom štipanja). Prsti imaju oblik bataka, a nokti - satnih stakala.

Većina bolesnika s infektivnim endokarditisom ima oštećenje srčanog mišića (miokarditis), funkcionalne šumove povezane s anemijom i oštećenje zalistaka. Kada su kvržice mitralnog i aortalnog zaliska oštećene, razvijaju se znakovi njihove insuficijencije. Ponekad se uočava angina, a ponekad perikardijalno trenje. Stečene mane ventila i oštećenje miokarda dovode do zatajenja srca.

U subakutnom obliku infektivnog endokarditisa dolazi do embolije žila mozga, bubrega i slezene zbog trombotičkih naslaga otrgnutih sa srčanih zalistaka, praćenih stvaranjem infarkta u zahvaćenim organima. Otkrivaju se hepato- i splenomegalija, iz bubrega - razvoj difuznog i ekstrakapilarnog glomerulonefritisa, rjeđe - mogući su žarišni nefritis, artralgija i poliartritis.

Komplikacije infektivnog endokarditisa

Komplikacije infektivnog endokarditisa sa smrtnim ishodom su septički šok, embolija u mozgu, srcu, sindrom respiratornog distresa, akutno zatajenje srca, zatajenje više organa.

Kod infektivnog endokarditisa često se javljaju komplikacije unutarnjih organa: bubrega (nefrotski sindrom, srčani udar, zatajenje bubrega, difuzni glomerulonefritis), srca (defekti srčanih zalistaka, miokarditis, perikarditis), pluća (srčani udar, upala pluća, plućna hipertenzija, apsces) , jetra (apsces, hepatitis, ciroza); slezena (infarkt, apsces, splenomegalija, ruptura), živčani sustav (moždani udar, hemiplegija, meningoencefalitis, apsces mozga), krvne žile (aneurizme, hemoragični vaskulitis, tromboza, tromboembolija, tromboflebitis).

Dijagnoza infektivnog endokarditisa

Prilikom prikupljanja anamneze od bolesnika utvrđuje se prisutnost kroničnih infekcija i prošlih medicinskih intervencija. Konačnu dijagnozu infektivnog endokarditisa potvrđuju podaci instrumentalnih i laboratorijskih studija. Klinički test krvi otkriva veliku leukocitozu i nagli porast ESR-a. Ponovljene hemokulture za identifikaciju uzročnika infekcije imaju važnu dijagnostičku vrijednost. Preporuča se prikupiti krv za bakteriološku kulturu na vrhuncu vrućice.

Podaci o biokemijskom testu krvi mogu se jako razlikovati za određenu patologiju organa. S infektivnim endokarditisom bilježe se promjene u proteinskom spektru krvi: (povećavaju se α-1 i α-2-globulini, kasnije - γ-globulini), u imunološkom statusu (povećava se CEC, imunoglobulin M, ukupna hemolitička aktivnost komplement se smanjuje, razina antitkivnih protutijela raste) .

Vrijedna instrumentalna studija za infektivni endokarditis je ehokardiografija, koja omogućuje otkrivanje vegetacija (veličine više od 5 mm) na srčanim zaliscima, što je izravan znak infektivnog endokarditisa. Točnija dijagnoza se provodi pomoću MRI i MSCT srca.

Liječenje infektivnog endokarditisa

Za infektivni endokarditis, liječenje mora biti stacionarno, odmor u krevetu i dijeta propisani su dok se opće stanje bolesnika ne poboljša. Glavnu ulogu u liječenju infektivnog endokarditisa ima medikamentozna terapija, uglavnom antibakterijska, koja počinje odmah nakon hemokulture. Izbor antibiotika određen je osjetljivošću uzročnika na njega; poželjno je propisivati ​​antibiotike širokog spektra.

U liječenju infektivnog endokarditisa dobar učinak imaju penicilinski antibiotici u kombinaciji s aminoglikozidima. Gljivični endokarditis je teško liječiti, pa se lijek amfotericin B propisuje dugo (nekoliko tjedana ili mjeseci). Koriste se i druga sredstva s antimikrobnim svojstvima (dioksidin, antistafilokokni globulin, itd.) i metode liječenja bez lijekova - autotransfuzija ultraljubičasto ozračene krvi.

Za popratne bolesti (miokarditis, poliartritis, nefritis) liječenju se dodaju nehormonski protuupalni lijekovi: diklofenak, indometacin. Ako nema učinka liječenja lijekovima, indicirana je kirurška intervencija. Zamjena srčanog zaliska izvodi se ekscizijom oštećenih područja (nakon što se smanji težina procesa). Kirurške intervencije treba izvoditi kardiokirurg samo kada je indicirano i uz primjenu antibiotika.

Prognoza za infektivni endokarditis

Infektivni endokarditis jedna je od najtežih kardiovaskularnih bolesti. Prognoza za infektivni endokarditis ovisi o mnogim čimbenicima: postojećim lezijama ventila, pravovremenosti i adekvatnosti terapije itd. Akutni oblik infektivnog endokarditisa bez liječenja završava smrću nakon 1 - 1,5 mjeseci, subakutni oblik - nakon 4-6 mjeseci. S adekvatnom antibakterijskom terapijom smrtnost je 30%, a za infekciju protetskih zalistaka 50%. U starijih bolesnika infektivni endokarditis je indolentniji, često se ne dijagnosticira odmah i ima lošiju prognozu. U 10-15% bolesnika bolest prelazi u kronični oblik s ponavljajućim egzacerbacijama.

Prevencija infektivnog endokarditisa

Za osobe s povećanim rizikom od razvoja infektivnog endokarditisa uspostavlja se potrebno praćenje i kontrola. To se prije svega odnosi na bolesnike s umjetnim srčanim zaliscima, prirođenim ili stečenim srčanim greškama, vaskularnom patologijom, s anamnezom infektivnog endokarditisa i žarištima kronične infekcije (karijes, kronični tonzilitis, kronični pijelonefritis).

Razvoj bakterijemije može pratiti različite medicinske postupke: kirurške intervencije, urološke i ginekološke instrumentalne preglede, endoskopske postupke, ekstrakciju zuba itd. U preventivne svrhe, za ove intervencije propisan je tijek antibiotske terapije. Također je potrebno izbjegavati hipotermiju, virusne i bakterijske infekcije (gripa, upala grla). Potrebno je provesti sanitaciju žarišta kronične infekcije najmanje jednom u 3-6 mjeseci.

Online testovi

• Test ovisnosti o drogama (pitanja: 12)

  Bilo da se radi o lijekovima na recept, ilegalnim lijekovima ili lijekovima bez recepta, ako postanete ovisni, vaš život ide nizbrdo i povlačite za sobom one koji vas vole...

Infektivni endokarditis

Što je infektivni endokarditis -

Infektivni endokarditis (IE) je infektivna polipozno-ulcerativna upala endokarda, praćena stvaranjem vegetacija na valvulama ili subvalvularnim strukturama, njihovom destrukcijom, disfunkcijom i stvaranjem insuficijencije valvule. Patogeni mikroorganizmi najčešće zahvaćaju prethodno promijenjene zaliske i subvalvularne strukture, uključujući u bolesnika s reumatskom bolešću srca, degenerativnim promjenama na zaliscima, MVP i umjetnim zaliscima. To je takozvani sekundarni infektivni endokarditis. U drugim slučajevima, infektivna lezija endokarda razvija se u pozadini nepromijenjenih ventila (primarni infektivni endokarditis).

Posljednjih godina učestalost primarnog IE porasla je na 41-54% svih slučajeva bolesti. Također postoje akutni i subakutni tijek infektivnog endokarditisa. Protrahirani endokarditis, koji je u prošlosti bio prilično čest, danas je vrlo rijedak. Najčešće su zahvaćeni mitralni i aortalni zalisci, rjeđe trikuspidalni i pulmonalni zalisci. Oštećenje endokarda desnog srca najčešće je kod intravenskih ovisnika o drogama. Godišnja incidencija infektivnog endokarditisa je 38 slučajeva na 100 tisuća stanovnika, a češće obolijevaju osobe u radnoj dobi (20-50 godina).

U posljednjem desetljeću mnogi autori bilježe porast incidencije IE, što je povezano sa širokom uporabom invazivne medicinske opreme, češćim kardiokirurškim zahvatima, porastom ovisnosti o drogama i broja osoba s imunodeficijencijskim stanjima. Smrtnost od IE ostaje na razini od 40-60%, dosežući 80% u starijih i senilnih osoba. Ovi podaci ističu izazove u pravodobnoj dijagnostici i učinkovitom liječenju bolesti.

Što izaziva / Uzroci infektivnog endokarditisa:

Infektivni endokarditis je multietiološka bolest. Trenutno je poznato više od 128 mikroorganizama kao uzročnika bolesti. Uobičajeni uzročnici IE uključuju stafilokoke, streptokoke, gram-negativne i anaerobne bakterije i gljivice. U Europskoj uniji stafilokoke izdvajamo od 31-37% bolesnika, gram-negativne bakterije - od 30-35%, enterokoke - od 18-22%, viridans streptococcus - od 17-20%. Mnogi američki i kanadski autori ukazuju na prevlast stafilokoka, streptokoka i gram-negativnih bakterija u mikrobnom krajoliku bolesti.

Studije provedene 90-ih godina u trideset američkih bolnica pokazale su sljedeći omjer IE patogena: škrob. aureus - 56%, str. viridans - 31%, škrob. epidermidis - 13%, enterokoki i druge bakterije - 5,6% slučajeva. Prema domaćim autorima, udio stafilokoka je 45-56%, streptokoka - 13-25%, enterokoka - 0,5-20%, anaerobnih bakterija - 12%, gram-negativnih bakterija - 3-8%, gljivica - 2-3%. % pozitivnih hemokultura.

Vrsta uzročnika uvelike određuje stopu smrtnosti od IE. Ako je 50-60-ih godina dominirao viridans streptokok, onda su u posljednjim desetljećima 20. stoljeća glavni uzročnici infektivnog endokarditisa bili epidermalni i Staphylococcus aureus, koji su izolirani od 75-80% bolesnika s pozitivnom hemokulturom. Stopa smrtnosti od IE uzrokovane Staphylococcus aureusom je 60-80%.

Posljednjih desetljeća među uzročnicima IE porastao je udio gram-negativnih bakterija skupine NASEK (4-21%) i gljivica (do 4-7%). Uzročnici su često kvascu slične i prave gljive (roda Candida, Aspergillus), koje imaju izražen afinitet prema endokardu. Stopa smrtnosti za gljivične IE doseže 90-100%, a za IE uzrokovanu gram-negativnom mikroflorom - do 47-82%.
U 80-90-ima se povećao broj slučajeva IE uzrokovanih anaerobnom (8-12%) mikroflorom. Anaerobni endokarditis karakterizira visoka aktivnost infektivnog procesa, otpornost na antibakterijsku terapiju i povećana bolnička smrtnost (do 46-65%). Značajke tijeka anaerobnog endokarditisa uključuju čestu (41-65%) formaciju tromboflebitisa, tromboembolije u krvnim žilama pluća, srca i mozga.

Među uzročnicima IE od primarne važnosti su predstavnici rodova Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida i Aspergillus.

ETIOLOŠKE VARIJANTE ENDOKARDITISA

Stafilokok

U posljednjem desetljeću najčešći je IE uzrokovan zlatnim stafilokokom (Staph. aureus). Značajno se razlikuje od drugih etioloških varijanti u svojim karakterističnim kliničkim značajkama: u pravilu ima teški tijek s visokom aktivnošću procesa i hektičnom groznicom s obilnim znojenjem, s pojavom višestrukih žarišta metastatske infekcije; najvećim je dijelom nozokomijalna (nastaje tijekom boravka u bolnici zbog infekcije vaskularnih katetera, arteriovenskih shuntova i fistula); Često se razvija perforacija ventila, praćena zatajenjem srca; hemoragični osip na koži je opsežan, često se opaža nekroza i gnojenje osipa; tipično oštećenje mozga (embolija cerebralne arterije, apscesi mozga, meningoencefalitis); slezena je rijetko opipljiva zbog svoje meke konzistencije i blagog povećanja, međutim, često se opažaju septički infarkti slezene i rupture; endokarditis se razvija i na oštećenim (reumatskim, aterosklerotskim, prirođenim srčanim manama) i na intaktnim zaliscima, umjetnim zaliscima, a endokarditis umjetnih zalistaka obično izazivaju koagulaza negativni stafilokoki; endokarditis lijeve polovice srca razvija se češće s istom učestalošću oštećenja mitralnog i aortnog ventila; teški tijek bolesti s visokom tjelesnom temperaturom, zimica, teška intoksikacija, brzo uništavanje valvularnog aparata srca (primjećuje se pretežno akutni pneumokokni endokarditis, rjeđe - subakutni); češće oštećenje aortnog zaliska u usporedbi s drugim srčanim zaliscima; prisutnost velike vegetacije na zahvaćenom ventilu (ovaj se znak dijagnosticira ultrazvučnim pregledom srca); povećanje učestalosti sojeva pneumokoka otpornih na antibakterijsku terapiju; česti razvoj gnojnih žarišta (apscesi mozga, miokarda, pleuralni empijem); visoka smrtnost (30-40%).

Streptokoki

Postoje neke kliničke značajke infektivnog endokarditisa uzrokovanog različitim vrstama streptokoka. Za endokarditis uzrokovan Str. viridaris, karakteriziran: često sporim, postupnim početkom; razvoj endokarditisa uglavnom na prethodno modificiranim ventilima; visoka učestalost patologije imunološkog kompleksa (nefritis, vaskulitis, artritis, miokarditis); stopa smrtnosti je oko 10%.

Određene značajke također su svojstvene endokarditisu uzrokovanom Str. boyis: pacijenti često imaju prethodnu patologiju gastrointestinalnog trakta (rak želuca ili debelog crijeva, ulkus želuca ili dvanaesnika, polipoza crijeva); razvoj zatajenja srca u većine bolesnika; rijetkost tromboembolijskih komplikacija; visoka smrtnost (27%). Za endokarditis uzrokovan Str. pyogenes, karakteriziran teškom intoksikacijom, visokom tjelesnom temperaturom, gnojnim kožnim bolestima u razdoblju koje prethodi razvoju endokarditisa, brzim oštećenjem srčanih zalistaka (najčešće mitralnog zaliska), visokom smrtnošću (18-20%).

Endokarditis uzrokovan beta-hemolitičkim streptokokom najčešće se razvija u bolesnika sa šećernom bolešću, kroničnim alkoholizmom i bilo kojom prethodnom srčanom bolešću (primjerice, reumatska bolest srca). Ova etiološka varijanta endokarditisa karakterizira teški tijek i tromboembolijske komplikacije (primjećuju se u gotovo 1/2 bolesnika). Smrtnost doseže 11-13%.

Postoje neke kliničke značajke endokarditisa uzrokovanog Str. agalactiae - predstavnik streptokoka skupine B. Ovaj mikroorganizam dio je normalne mikroflore usne šupljine, urogenitalnog i gastrointestinalnog trakta. Pod utjecajem Str. agalactiae u tijelu bolesnika dolazi do poremećaja sinteze fibrinolizina, stvaranja velikih vegetacija i razvoja sistemskih embolija. Osim toga, izrazito su karakteristične septičke mišićno-koštane manifestacije (artritis, miozitis, osteomijelitis). Kombinacija endokarditisa uzrokovana Str. agalactiae, sa malignim neoplazmama debelog crijeva.

Mikroorganizmi skupine NASEK

Mikroorganizmi skupine NASEK, koji su predstavnici normalne flore orofarinksa i respiratornog trakta, uzrokuju subakutni endokarditis prethodno modificiranih prirodnih zalistaka i endokarditis protetičkih zalistaka (u ovom slučaju endokarditis se češće razvija 1 godinu nakon zamjene). Endokarditis prirodnih zalistaka uzrokovan mikroorganizmima NASEK karakteriziraju velike vegetacije i česte sistemske embolije. Mikroorganizmi ove skupine sporo rastu na posebnim podlogama, a hemokultura se mora inkubirati 3 tjedna. Karakteristična značajka endokarditisa uzrokovanog Haemophilus spp. je razvoj bolesti u žena u dobi od 20-40 godina s pretežnom lokalizacijom procesa na mitralnom ventilu.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa jedan je od predstavnika gram-negativne flore koji najčešće uzrokuje endokarditis. U ovom slučaju uključeni su netaknuti i prethodno modificirani zalisci i lijeve i desne polovice srca. Tijek endokarditisa je težak s teškim uništenjem ventila i razvojem zatajenja srca. “Ulazna vrata” infekcije su urogenitalni trakt, inficirane rane i opekline. Endokarditis uzrokovan Pseudomonas aeruginosa vrlo je teško liječiti zbog visoke otpornosti patogena na antibakterijsku terapiju. Pseudomonas aeruginosa često uzrokuje infektivni endokarditis kod intravenskih korisnika droga, zahvaćajući trikuspidalni zalistak.

Brucela

Brucelozni endokarditis je rijedak kod osoba koje su bile u kontaktu sa domaćim životinjama oboljelima od bruceloze. Kod ove varijante endokarditisa češće je zahvaćen aortni ili trikuspidalni ventil, može se razviti aneurizma Valsalvinog sinusa, često se opažaju poremećaji atrioventrikularnog provođenja, a često je uključen i perikard. Opći test periferne krvi obično otkriva leukopeniju.

Meningokok

Meningokokni endokarditis danas je vrlo rijedak. Obično se razvija u pozadini kliničkog meningitisa i, u pravilu, utječe na prethodno neoštećeni mitralni ventil. Karakteristične značajke meningokoknog endokarditisa: visoka tjelesna temperatura, artralgija, hemoragijski osip, velike vegetacije na zahvaćenom ventilu, hemoragijski eksudativni miokarditis.

Salmonela

Salmonelni endokarditis je rijetka varijanta infektivnog endokarditisa, zahvaćeni su prethodno oštećeni mitralni i aortalni zalisci s brzim razvojem njihove destrukcije i čestim stvaranjem krvnih ugrušaka u atriju. Salmonela zahvaća i vaskularni endotel (endarteritis) s razvojem aneurizme.

Gljivični endokarditis

Obično se razvija kod ljudi koji su bili podvrgnuti kirurškim zahvatima na srcu i velikim krvnim žilama, kao i kod ovisnika o drogama koji intravenozno injektiraju drogu i kod pacijenata s gljivičnim infekcijama. Imunodeficijencije različitih etiologija pridonose razvoju gljivičnog endokarditisa, posebice zbog terapije citostaticima i HIV infekcije. Teško je dijagnosticirati gljivični endokarditis, jer hemokulture nisu uvijek pozitivne, posebno kod aspergilusnog endokarditisa (hemokulture su pozitivne kod aspergilusnog endokarditisa u 10-12% bolesnika, kod kandidijaze - u 70-80% slučajeva), a potrebno je koristiti posebnu tehniku ​​uzgoja.

Karakteristična klinička obilježja gljivičnog endokarditisa su: tromboembolija u velikim arterijama (moždane, koronarne, gastrointestinalnog trakta, donjih ekstremiteta), a tromboembolija je često prva klinička manifestacija bolesti; znakovi korioretinitisa ili endoftalmitisa (otkriveni oftalmoskopskim pregledom); simptomi gljivične infekcije sluznice usne šupljine, jednjaka, urinarnog trakta, spolnih organa; velike veličine vegetacija na zaliscima, koje dosežu promjer od 2 cm ili više (znak određen ehokardiografijom); s aspergillus endokarditisom, vegetacije se ne moraju nalaziti na zaliscima, već blizu zidova, pa ih stoga možda neće otkriti ultrazvuk; pretežno oštećenje aortne valvule (aortna valvula je zahvaćena u 44% slučajeva, mitralna valvula u 26%, trikuspidalna valvula u 7% slučajeva), no kod osoba s protetskim zaliscima dolazi do oštećenja aortne valvule 4 puta češće u usporedbi s mitralnom valvulom; stvaranje apscesa miokarda (u više od 60% bolesnika, osobito s aspergilusnim endokarditisom); teški tijek i visok mortalitet (prelazi 50%).

Patogeneza (što se događa?) Tijekom infektivnog endokarditisa:

Patogeneza IE je prilično složena i nije u potpunosti razjašnjena. Temeljni dijagram patogeneze IE može se prikazati na sljedeći način: urođene, stečene mane srčanih zalistaka, povećanje brzine i pojava turbulencije transvalvularnog protoka krvi, mehaničko oštećenje endotela zalistaka, taloženje trombocita. i fibrina na oštećenim područjima endokarda, stvaranje kroničnog neinfektivnog endokarditisa s trombotičnim vegetacijama, prolazna bakterijemija na pozadini smanjenja reaktivnosti tijela, adhezija i kolonizacija patogenih bakterija u fibrino-trombocitnim vegetacijama, upala endokarda, stvaranje mikrobnih vegetacija, destrukcija zalistaka, razvoj zatajenja srca, sistemski infektivni proces s emboličkim, trombohemoragijskim, imunološkim kompleksnim oštećenjem unutarnjih organa i tkiva (slika 1).

Početni mehanizmi patogeneze uključuju oštećenje endokarda, bakterijemiju, adheziju, razmnožavanje i kolonizaciju patogenih bakterija na zaliscima. Glavnu ulogu u razvoju IE imaju destrukcija endokarda i bakterijemija. Eksperimentalne studije sugeriraju da kateterizacija srca unutar nekoliko minuta senzibilizira endokard na napad mikroba tijekom mnogo dana.

Podaci elektronske mikroskopije omogućili su praćenje slijeda nastanka patološkog procesa. Utvrđeno je da se pod utjecajem regurgitantnog protoka krvi mijenja oblik i struktura endotelnih stanica, povećava se međustanična propusnost i dolazi do deskvamacije endotela. Između endotelnih stanica stvaraju se pore kroz koje prodiru limfociti i makrofagi. Povećanje veličine pora i smanjenje atrombogenih svojstava endokarda pojačava adheziju bakterija. Na mjestu odvajanja distrofično promijenjenih stanica dolazi do intenzivnog stvaranja tromba. Endokard je prekriven aktiviranim trombocitima i "prošiven" fibrinskim vlaknima.

Oštećenje i endotelizacija endokarda povećavaju adheziju bakterija i stvaranje pokrovnog sloja trombocita i fibrina. Stvara se "zona lokalne agranulocitoze" nedostupna fagocitima, koja osigurava preživljavanje i razmnožavanje patogenih mikroorganizama. U procesu stalne bakterijske kolonizacije, rasta trombocitno-fibrinskog matriksa, nastaju mikrobni krvni ugrušci, vegetacije, oštećenje i uništenje valvule.

Slika 1. Dijagram patogeneze IE.

Čimbenike koji pospješuju prianjanje bakterija na endokard možemo podijeliti na lokalne i opće. Lokalne uključuju kongenitalne i stečene promjene na valvulama, poremećaje intrakardijske hemodinamike. Kongenitalne mane povećavaju rizik od transformacije bakterijemije u IE do 92%. Predisponirajuće uvjete za nastanak bolesti stvaraju mehanički i biološki umjetni zalisci. Uobičajeni čimbenici uključuju oslabljenu otpornost organizma, izražene promjene imuniteta koje se razvijaju tijekom imunosupresivne terapije u ovisnika o drogama, alkoholičara, starijih osoba i bolesnika s promjenama u HLA sustavu histokompatibilnosti.

Formiranje IE događa se u pozadini bakterijemije, endokardijalne ozljede i smanjene otpornosti tijela. Vodeću ulogu ima bakterijemija. Izvori bakterijemije mogu biti žarišta kronične infekcije, invazivne medicinske pretrage i manipulacije (bronhoskopija, gastroskopija, kolonoskopija, kirurški zahvati), tonzilektomija, adenoidektomija, otvaranje i drenaža inficiranih tkiva, stomatološki zahvati.

Razvoj IE ovisi o težini, učestalosti i specifičnosti vrste bakterijemije. Rizik od razvoja bolesti posebno je visok kod ponovljene "minimalne" ili "masivne" bakterijemije zbog kirurških operacija. Bakteriemija staph. aureus je 100% faktor rizika za IE zbog povećane adhezije i vezanja peptidoglikana na endokard ovih bakterija. Značajno manja virulencija kod epidermalnog stafilokoka i streptokoka. Rizik od razvoja IE s pneumokoknom bakterijemijom je približno 30%.

Postoje određeni obrasci u lokalizaciji infekcije zbog poremećaja intrakardijske hemodinamike tijekom formiranja defekta. Takve anatomske tvorevine kod insuficijencije zaliska su površina MV na strani lijevog atrija, površina AC na strani aorte i akorde. Kada interventrikularni septum nije zatvoren, najčešće je zahvaćen endokard desne klijetke u području defekta.

Trajna bakterijemija stimulira imunološki sustav, pokrećući imunopatološke mehanizme upale. Promjene imuniteta kod IE očituju se hipofunkcijom T-limfocita, hiperfunkcijom B-limfocita i poliklonalnom produkcijom autoantitijela. Mehanizmi aktivacije komplementa su poremećeni i nastaju cirkulirajući imunološki kompleksi. Suvremena istraživanja potvrđuju značajnu patogenetsku ulogu povećanja koncentracije CEC-a s taloženjem u ciljnim organima. Nedvojbenu pozornost zaslužuje povećanje koncentracije interleukina 1, 6, 8 i faktora nekroze tumora, čija je proupalna aktivnost, uz indukciju odgovora akutne faze, uključena u razvoj sistemskih manifestacija IE.

Tromboembolija pridonosi generalizaciji infektivnog procesa, stvaranju srčanog udara i nekroze organa. U 52-67% bolesnika s IE s dominantnim oštećenjem desnih komora srca razvija se plućna embolija. Vaskularnu opstrukciju prate humoralni poremećaji koji su posljedica otpuštanja biološki aktivnih tvari iz nakupina trombocita u krvnom ugrušku (tromboksan, histamin, serotonin).

Kod plućne embolije u plućima se stvaraju "mrtvi" prostori (nekoliko segmenata ili režnja), koji nisu prokrvljeni miješanom venskom krvlju. Značajno se povećava ranžiranje miješane venske krvi u plućima. Smanjenje gradijenta napetosti ugljičnog dioksida između miješane venske i arterijske krvi i povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi uzrokuje arterijsku hipoksemiju.
Povećanje ukupnog vaskularnog plućnog otpora protoku krvi jedan je od glavnih mehanizama za nastanak arterijske plućne hipertenzije u bolesnika s IE. Promjene u hemodinamici i reologiji krvi uzrokuju neadekvatnu perfuziju vaskularnih zona i poremećaje izmjene plinova. Smanjenje dostave kisika u plućno tkivo, nakupljanje tkivnih metabolita i toksičnih produkata anaerobnih procesa uzrok su razvoja plućnog infarkta.

U razvoju kronične srčane insuficijencije u bolesnika s IE razlikuje se nekoliko patogenetskih mehanizama: nastanak insuficijencije zalistaka, septičko oštećenje miokarda, perikarda, promjene u hemodinamici, poremećaji ritma, provođenja, zadržavanje tekućine povezano s oštećenjem funkcije bubrega. . Važan dio patogeneze HF-a je povećanje naknadnog opterećenja s dugotrajnim povećanjem perifernog vaskularnog otpora. Vazokonstrikcija održava sustavni krvni tlak i optimizira smanjeni minutni volumen srca.

Insuficijencija MK uzrokuje dilataciju, hipertrofiju lijevih dijelova srca, povišeni tlak u žilama plućne cirkulacije, dekompenzaciju lijevog ventrikularnog tipa, hipertrofiju desne klijetke, zatajenje srca u sustavnoj cirkulaciji. Oštećenje aortnog zalistka pridonosi razvoju dijastoličkog preopterećenja hipertrofije lijeve klijetke, dilatacije lijeve klijetke, relativne insuficijencije MV („mitralizacija defekta”) hipertrofije, dilatacije lijevog atrija, stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji , dekompenzacija hipertrofije lijevog ventrikula, dilatacija desnih dijelova srca i zatajenje srca desnog ventrikula. Teška insuficijencija trikuspidalnog zaliska uzrokuje dilataciju, hipertrofiju desnog atrija, dilataciju, hipertrofiju desne klijetke zbog ulaska u njegovu šupljinu povećanog volumena krvi iz desne pretklijetke, vensku stagnaciju u sustavnoj cirkulaciji.
S IE se mijenja mikrocirkulacija i reološka svojstva krvi. Dolazi do intravaskularne koagulacije krvi koja u svom razvoju prolazi kroz četiri faze. Prvi stupanj hiperkoagulacije i kompenzacijske hiperfibrinolize počinje u zahvaćenom organu, iz stanica se oslobađaju koagulacijski aktivne tvari, a aktivacija koagulacije se širi u krv. Drugi stadij rastuće konzumne koagulopatije i nedosljedne fibrinolitičke aktivnosti karakteriziran je smanjenjem broja trombocita i koncentracije fibrinogena u krvi. Treći stupanj defibrinogenacije i potpune, ali ne konstantne fibrinolize (defibrinogenacijsko-fibrinolitička) odgovara potpunom DIC sindromu. Četvrti je stadij rezidualne tromboze i okluzije.

Uzroci poremećaja mikrocirkulacije su mikrotromboza i mikrovaskularna remodelacija. Promjena geometrije krvnih žila počinje kao adaptivni proces kada je narušena hemodinamika i pojačana aktivnost tkivnih i humoralnih čimbenika. Posljedično, vaskularna remodelacija pridonosi progresiji poremećaja cirkulacije. Promjene u mikrocirkulaciji uzrokovane su pojačanom agregacijom trombocita i eritrocita. U lijevom ventrikularnom HF-u, na pozadini perivaskularnog edema, dolazi do agregacije eritrocita, lokalne eritrostaze i fragmentacije krvotoka.

Posebnu ulogu ima povećana aktivnost plazmatske hemostaze. Važnost hiperfibrinogenemije, kao neovisnog čimbenika u smanjenju reoloških svojstava krvi i progresiji IE, potkrijepljena je kliničkim i eksperimentalnim studijama. Stvaranje mikrotromba važno je u poremećaju mikrohemodinamike. Hemoreološke promjene uzrokuju smanjenje perfuzijskih svojstava krvi i povećavaju hemodinamske poremećaje na periferiji. Povećava se hipoksija tkiva, aktivira se aerobni metabolizam. Hipoksija tkiva kod kroničnog zatajenja srca smanjuje kontraktilnost miokarda i povećava prije i poslije opterećenja.

Tijekom IE razlikuje se nekoliko patogenetskih faza: infektivno-toksična (septička), imunoinflamatorna, distrofična. Prvu fazu karakterizira prolazna bakterijemija s prianjanjem patogenih bakterija na endotel i stvaranjem mikrobutrombotičnih vegetacija. Druga faza se očituje multiorganskom patologijom (endovaskulitis, miokarditis, perikarditis, hepatitis, nefritis, difuzni glomerulonefritis).

Pod utjecajem endogenih toksina dolazi do dekompenzacije organa i sustava, poremećaja metabolizma i dezintegracije organizma kao biološke cjeline. Tijekom distrofične faze nastaju teške, nepovratne promjene u unutarnjim organima.
Navedene patogenetske faze tipične su za sve kliničke i morfološke oblike i varijante tijeka bolesti. Međutim, patogeneza sekundarnog IE ima neke osobitosti. Kongenitalna srčana bolest povećava funkcionalno opterećenje kardiovaskularnog sustava i zalistaka, a endotel je oštećen. Funkcija organa bogatih retikuloendotelnim tkivom podložna je inhibiciji. Nespecifična otpornost tijela se smanjuje. Prolazna bakterijemija uzrokuje stvaranje primarnog infektivnog žarišta.

Na pozadini smanjenja općeg otpora, formira se kronični upalni proces. Razvija se senzibilizacija tijela bakterijskim antigenima. Miokard je oštećen srčanim antitijelima. Tijekom bakterijemije iz žarišta kronične infekcije, bakterije se lijepe na promijenjene zaliske. U srcu se stvara sekundarno septičko žarište koje je osnova za razvoj sekundarnog IE.

Infektivni endokarditis s oštećenjem desnih komora srca razvija se nakon oštećenja TC subklavijskim kateterom, tijekom sondiranja srca, dugotrajne uporabe Swan-Ganz katetera i čestih intravenskih injekcija. Raširena uporaba vaskularne kateterizacije u svrhu intenzivne infuzijske terapije povećava broj slučajeva tromboflebitisa, tromboze, infekcije s naknadnim razvojem sepse.

Treba napomenuti da 30% katetera subklavijske vene dospijeva u šupljinu desne pretklijetke srca i ozljeđuje valvularne zaliske. Ugradnja endokardijalnih elektroda za stimulaciju srca u nekim je slučajevima uzrok infektivnih lezija TC. Uzrok razvoja IE u desnim srčanim komorama mogu biti meci ili krhotine drugog vatrenog oružja koji dugo ostaju u srcu.

Sekundarni IE s oštećenjem desnih srčanih komora često se razvija s defektom ventrikularnog septuma ili otvorenim ductus arteriosus (22%). Razvoj IE uzrokovan je oštećenjem endokarda regurgitantnim protokom krvi. S visokim malim defektima interventrikularnog septuma, tanki mlaz krvi ozljeđuje septalni ventil ventrikula. U slučaju otvorenog duktusa arteriozusa, ozlijeđena je endokardijalna površina plućnog trupa u području defekta. Tako je posljednjih desetljeća najčešći uzrok razvoja primarne IE sepsa, intravenska ovisnost o drogama, a sekundarne - prirođene srčane mane.

Oštećenje endokarda uslijed čestih intravenskih injekcija tipično je za razvoj IE kod ovisnika o drogama. Tijekom injekcija vlastitih lijekova, mjehurići zraka oštećuju endokard trikuspidalnog ventila u 100% slučajeva. Endokard je ozlijeđen i postaje hrapav. Oštećena područja služe kao mjesto adhezije, agregacije trombocita s naknadnim stvaranjem krvnih ugrušaka. Kršenje asepse doprinosi razvoju bakterijemije i infekcije oštećenih područja endokarda s Staphylococcus aureus (70-80%). Razlog njegovog afiniteta za TC endokard u ovisnika o drogama nije sasvim jasan.

Promjene u imunitetu i nespecifična rezistencija ključni su mehanizmi u patogenezi ovog oblika bolesti. Prema istraživanju imunološkog statusa bolesnika s IE s oštećenjem desnih komora srca, otkriveno je smanjenje T-pomagačkih stanica, povećanje T-supresorskih stanica i smanjenje aktivnosti prirodnih stanica ubojica. . Te su promjene uzrokovane supresijom reaktivnosti imunološkog sustava zbog iscrpljivanja funkcionalnih rezervi. Zabilježen je porast koncentracije TNF-a, citokina koji ima ključnu ulogu u razvoju imunološko-upalnih reakcija u tijelu.

Među brojnim učincima TNF-a ističe se njegov učinak na kolagen valvule tipa 1, 3, 4, koji čini 50-70% njegove mase. Čimbenik nekroze tumora inhibira transkripciju gena kolagena, čime se smanjuje sinteza potonjeg od strane fibroblasta. Osim toga, TNF stimulira proizvodnju kolagenaze, koja je uključena u razgradnju kolagena ventila. Denaturirani fragmenti kolagena induciraju stvaranje upalnih medijatora od strane makrofaga, induciraju i održavaju upalni proces.

Velik je broj ovisnika o drogama i bolesnika koji dulje vrijeme koriste vaskularne katetere. Međutim, ne razvijaju svi IE. S tim u vezi, proučavani su genetski aspekti predispozicije. Prema istraživanju fenotipa HLA (na temelju antigena lokusa A, B), najvjerojatniji markeri genetske predispozicije za IE s oštećenjem desnih komora srca su antigen HLA B35, haplotip A2-B35.
Strukturna osnova promjena reaktivnosti imunološkog sustava u bolesnika je poremećaj u prostornoj organizaciji kompleksa: T-stanični receptor - imunogeni peptid - protein glavnog histokompatibilnog kompleksa. U razvoju bolesti važna je kombinacija genetske determinacije defekta u imunološkom sustavu s modifikacijom antigena histokompatibilnosti infektivnim agensima, kemikalijama (lijekovi, antibiotici) i drugim čimbenicima.

Do razvoja IE proteze zaliska dolazi zbog mnogih razloga: traume endokarda tijekom operacije, bakterijemije, smanjene tjelesne otpornosti i promjena imuniteta. Kod zamjene umjetnih zalistaka dolazi do infekcije koja je određena fizikalnim svojstvima, kemijskim sastavom ugrađene valvule i prianjanjem bakterija na šavni materijal. Povećana adhezija stafilokoka na intrakardijalnim šavovima određuje sastav uzročnika ranog IEPC (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).

U 50% slučajeva ranog IEPC-a izvor bakterijemije je postoperativna rana. U patogenezi kasnog IEPK ključno je značenje prolazne bakterijemije koja se javlja tijekom interkurentnih infekcija (36%), stomatoloških zahvata (24%), operacija (12%) i uroloških studija (8%). Dodatni izvori infekcije su arterijski sustavi, intravenski, uretralni kateteri, srčani flasteri, endotrahealni tubusi.

Infekcija počinje abakterijskim trombotičnim naslagama, koje se zatim inficiraju tijekom prolazne bakterijemije. Velika hemodinamska opterećenja uzrokuju razvoj IE umjetne valvule smještene u mitralnom položaju. Upala počinje s manšetom proteze, fibroznim prstenom. Dalje nastaju prstenasti i prstenasti apscesi, formiraju se paraprostetske fistule i otkida se proteza.

Dakle, razvoj infektivnog endokarditisa uzrokovan je imunodeficijencijom, primarnim ili sekundarnim oštećenjem endokarda i nadolazećom bakterijemijom. Daljnji tijek bolesti posredovan je kompleksom patogenetskih mehanizama koji nastaju kao posljedica sistemskog vaskularnog oštećenja, višestruke tromboembolije, reakcija imunološkog kompleksa, promjena središnje i intrakardijalne hemodinamike te poremećaja sustava zgrušavanja krvi.

Simptomi infektivnog endokarditisa:

KLASIFIKACIJA

Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija (1995.), razlikuje:

133.0. Akutni i subakutni infektivni endokarditis:

• bakterijski,
• zarazna bez detaljne specifikacije,
• polako teče
• maligni,
• septički,
• ulcerativni

Za označavanje uzročnika infekcije upotrijebite dodatnu šifru (B 95-96) za popis bakterijskih i drugih uzročnika infekcije. Ove se kategorije ne koriste za početno kodiranje bolesti. Namijenjeni su da se koriste kao dodatni kodovi kada je prikladno identificirati uzročnika bolesti klasificiranih drugdje.

• B 95. Streptokoki i stafilokoki kao uzročnici bolesti razvrstanih u druge tarifne brojeve:
• Na 95,0. Streptokoki skupine A kao uzročnici bolesti klasificiranih drugamo.
• U 95.1. Streptokoki skupine B kao uzročnici bolesti klasificiranih drugamo.
• U 95.2. Streptokoki skupine D kao uzročnici bolesti klasificiranih drugamo.
• U 95.3. Streptococcus pneumoniae kao uzročnik bolesti klasificiranih drugamo.
• U 95.4. Ostali streptokoki kao uzročnici bolesti klasificiranih drugamo.
• Na 95,5. Nespecificirani streptokoki kao uzročnici bolesti klasificiranih drugamo.
• Na 95,6. Staphylococcus aureus kao uzročnik bolesti klasificiranih drugamo.
• Na 95,7. Ostali stafilokoki kao uzročnici bolesti klasificiranih drugamo.
• Na 95,8. Nespecificirani stafilokok kao uzročnik bolesti klasificiranih drugamo.
• B 96. Ostali bakterijski uzročnici kao uzročnici bolesti klasificiranih drugamo:
• Na 96,0. Mycoplasma pneumoniae kao uzročnik bolesti klasificiranih drugdje pod Pleura-pneumonia-like-organizmi.
• U 96.1. K l ebsiella pneumoniae kao uzročnik bolesti razvrstanih u druge tarifne brojeve.
• U 96.2. ; Escherichi; coli; kao uzročnik bolesti klasificiranih drugamo.
• U 96.3. Haemophilus influenzae kao uzročnik bolesti klasificiranih drugamo.
• U 96.4. Proteus (mirabilis, morganii) kao uzročnik bolesti razvrstanih u druge tarifne brojeve.
• Na 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) kao uzročnik bolesti klasificiranih drugamo.
• Na 96,6. ; Bacil; fragilis; kao uzročnik bolesti klasificiranih drugamo.
• B 96.7. Clostridium perfringens kao uzročnik bolesti klasificiranih drugamo.
• Na 96,8. Ostali navedeni bakterijski uzročnici kao uzročnici bolesti klasificiranih drugamo.

U klasifikaciji V.P. Tyurina (2001) daje definicije akutnih, subakutnih, kroničnih rekurentnih (protrahiranih) varijanti IE prema etiološkim i vremenskim kriterijima. Obilježja akutnog i subakutnog tijeka temelje se na visokoj aktivnosti infektivno-upalnog procesa, težini kliničke slike i stupnju virulencije mikroorganizama. Razvijeni su kriteriji za oporavak, recidiv i ponovljeni IE.

Akutni (septički) IE je upalna lezija endokarda koja traje do 2 mjeseca, uzrokovana visoko virulentnim mikroorganizmima, teče s izraženim infektivno-toksičnim (septičkim) manifestacijama, čestim stvaranjem gnojnih metastaza u različitim organima i tkivima, uglavnom bez imunoloških manifestacija. koji se ne stignu razviti zbog prolaznosti bolesti. Akutni IE je komplikacija sepse.

Subakutni IE je poseban oblik sepse u trajanju duljem od 2 mjeseca, uzrokovan prisutnošću intrakardijalnog infektivnog žarišta koje uzrokuje ponavljajuću septikemiju, emboliju, sve veće promjene u imunološkom sustavu, što dovodi do razvoja nefritisa, vaskulitisa, sinovitisa, poliserozitisa. Ova varijanta bolesti javlja se s nisko virulentnim patogenom (enterococcus, epidermalni staphylococcus, hemophilus), određenim omjerima patogenosti patogena i reaktivnosti tijela, kao i s nedovoljno učinkovitom antibakterijskom terapijom.

Protrahirani (kronični rekurentni) IE je etiološka varijanta subakutnog endokarditisa. Uzrokuje ga viridans streptococcus ili blisko srodni sojevi streptokoka. Karakterizira ga produljeni tijek (više od 6 mjeseci), odsutnost gnojnih metastaza i prevladavanje imunopatoloških manifestacija uzrokovanih oštećenjem središnjeg živčanog sustava.

Pacijenta treba smatrati oporavljenim godinu dana nakon završetka liječenja IE, ako su tijekom tog razdoblja održavani normalna tjelesna temperatura i ESR, a uzročnik nije izoliran iz krvi. Recidivi bolesti se dijele na rane (unutar 2-3 mjeseca nakon liječenja) i kasne (od 3 do 12 mjeseci). Ponovljenim IE smatra se razvoj bolesti godinu dana ili više nakon završetka liječenja ili izolacije drugog uzročnika iz krvi unutar godine dana.

Posebni oblici IE su: IE valvularne proteze, IE u ovisnika o drogama, IE u bolesnika s ugrađenim srčanim stimulatorom, IE u bolesnika s presađenim cijelim organom, IE u bolesnika na programskoj hemodijalizi, bolnička IE, IE u starijih i senilnih osoba.

Suvremeni klinički tijek IE karakterizira: prevladavanje akutnih oblika endokarditisa; povećanje broja atipičnih varijanti tijeka bolesti s izbrisanim kliničkim simptomima; prevlast imunopatoloških manifestacija (vaskulitis, miokarditis, glomerulonefritis), koji ponekad dolaze do izražaja u kliničkoj slici bolesti. Većina istraživača poriče postojanje posebnog kroničnog (protrahiranog, rekurentnog) oblika infektivnog endokarditisa, budući da su recidivi bolesti samo posljedica neadekvatnog liječenja bolesnika sa subakutnim IE.

Kliničku sliku IE karakterizira širok raspon simptoma. Osim tipičnih kliničkih manifestacija, endokarditis se može javiti i atipično, pod krinkom drugih bolesti uzrokovanih imunopatološkim oštećenjem organa ili tromboembolijskim komplikacijama: glomerulonefritis, infarkt bubrega, hemoragijski vaskulitis, angina pektoris ili MI, infarkt pluća, akutni cerebrovaskularni inzult, miokarditis, zastoj srca. Groznica i intoksikacija su najraniji i najuporniji simptomi infektivnog endokarditisa, koji se opažaju u gotovo svih bolesnika. Priroda povećanja tjelesne temperature može biti vrlo raznolika. Kod subakutnog endokarditisa bolest najčešće počinje postupno, slabom temperaturom, malaksalošću, glavoboljom, općom slabošću, umorom, smanjenim apetitom i gubitkom tjelesne težine. Niska temperatura praćena je zimicom i znojenjem.

U tom razdoblju nema srčanih tegoba, osim perzistentne sinusne tahikardije, koja se često netočno povezuje s povišenom tjelesnom temperaturom. Sama groznica i popratni simptomi intoksikacije često se smatraju manifestacijom tuberkuloznog trovanja, kroničnog tonzilitisa, kroničnog bronhitisa ili virusne infekcije. Nakon nekoliko tjedana (do 4-8 tjedana) formira se više ili manje tipična klinička slika. Utvrđuje se abnormalna vrućica remitentnog tipa (rjeđe hektična ili stalna). Tjelesna temperatura obično raste na 38-390C i praćena je jakom zimicom. Ponekad se porast temperature zamjenjuje kratkim razdobljima njenog smanjenja na subfebrilne ili normalne razine.

Javlja se obilan ljepljivi znoj s neugodnim mirisom. Srčani se simptomi obično javljaju kasnije, s nastankom aortne ili mitralne bolesti srca i/ili razvojem miokarditisa. U pozadini rastuće opijenosti i povećane tjelesne temperature mogu se pojaviti i postupno napredovati sljedeći simptomi: kratkoća daha s malim fizičkim naporom ili u mirovanju; bolovi u području srca, često dugotrajni, umjerenog intenziteta; u rijetkim slučajevima, bol postaje akutna i nalikuje napadu angine pektoris; trajna sinusna tahikardija, neovisna o stupnju povećanja tjelesne temperature. Kasnije se može pojaviti detaljna klinička slika zatajenja lijeve klijetke.

Infektivni endokarditis, multiorganska bolest, može se manifestirati simptomima uzrokovanim oštećenjem ne samo srca, već i drugih organa i sustava. S tim u vezi, sljedeći simptomi mogu doći do izražaja: otekline ispod očiju, krv u mokraći, glavobolje, bolovi u lumbalnoj regiji, poremećaji mokrenja (simptomi glomerulonefritisa ili infarkta bubrega); intenzivne glavobolje, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, opći cerebralni i žarišni neurološki simptomi (cerebrovaskulitis ili tromboembolija cerebralnih žila s razvojem ishemijskog moždanog udara); oštra bol u lijevom hipohondriju (infarkt slezene); kožni osip poput hemoragičnog vaskulitisa; kliničke manifestacije infarktne ​​pneumonije; iznenadni gubitak vida; bol u zglobovima.

Polimorfizam kliničke slike IE određen je oštećenjem više organa. Suvremeni tijek bolesti karakterizira razvoj mnogih komplikacija koje tvore vodeću patologiju organa. Česte komplikacije IE su: od strane srca - miokarditis, perikarditis, apscesi, poremećaji ritma i provođenja; bubrega - infarkt, difuzni glomerulonefritis, žarišni nefritis, nefrotski sindrom, akutno zatajenje bubrega; pluća - PE, infarkt-pneumonija, pleuritis, apsces, plućna hipertenzija; jetra - hepatitis, apsces, ciroza; slezena - splenomegalija, infarkt, apsces; živčani sustav - akutni cerebrovaskularni inzult, meningitis, meningoencefalitis, apscesi mozga; žile - vaskulitis, embolija, aneurizma, tromboza. Fatalne komplikacije infektivnog endokarditisa su: septički šok, sindrom respiratornog distresa, zatajenje više organa, akutno zatajenje srca, embolija u mozgu, srcu.

U usporedbi sa sredinom 20. stoljeća, posljednjih se desetljeća povećao broj studija izvodljivosti. Očigledno, to je zbog značajnog porasta primarnih oblika septičkog endokarditisa (do 50-75%). Ako je ranije TEO bio uočen u 25-31% pacijenata, sada se uočava u 75-85%. Embolije i infarkti unutarnjih organa nalaze se u 35% bolesnika, višestruke embolijske komplikacije u 38%.

Struktura studije izvedivosti u suvremenom tijeku IE je sljedeća: infarkt slezene - 41% slučajeva, cerebralna embolija - 35%, embolija udova - 25%, embolija u koronarnim arterijama - 15,5%, infarkt pluća - 8,5%. %, embolija u arteriji mrežnice - 2,8 %. U 2-8,5% slučajeva IE razvijaju se embologeni infarkti miokarda, koji su u 50-60-im godinama otkriveni u 0,8-1%. Njihovo podrijetlo je zbog ulaska u koronarne arterije trombotičnih čestica iz MV i kalcificiranih preklopa zalistaka.

Posljednjih desetljeća TEO cerebralnih arterija počeli su se opažati mnogo češće (22%) nego u 50-60-im godinama (8-11%). U 80-90-im godinama učestalost otkrivanja cerebralnih komplikacija u bolesnika s IE bila je 6,7-41%, među kojima su bili moždani infarkti (24-64,6%), intracerebralni hematomi (5,6-32%), intrakranijalne mikotične aneurizme (17-24). %), meningitis (1-14%), apscesi (2,8%), subarahnoidalna krvarenja i arteritis (4-7,6%). Stopa smrtnosti bolesnika s IE s cerebralnim komplikacijama doseže 39-74%.

Na razvoj TEC-a utječu vrsta bakterije, lokalizacija infektivnog žarišta na srčanim zaliscima, veličina, oblik i stupanj pokretljivosti MV. Embolijske komplikacije češće se dijagnosticiraju kod stafilokoknog (65%), nešto rjeđe kod streptokoknog (34,8%) i enterokoknog IE (33%). U odnosu na sredinu 20. stoljeća povećan je broj infarkta i apscesa slezene. U sadašnjoj fazi njihov udio u patologiji slezene je 12-46%, odnosno 6%. Češće se razvijaju ishemijski (55%), rjeđe hemoragijski (45%) infarkti slezene, a embolije bubrežnih arterija razvijaju se u 9-17% bolesnika. Značajno je porastao broj plućnih embolija koje se otkrivaju u 44-56% slučajeva IE kod ovisnika o drogama. U pravilu, to su višestruke plućne embolije s kliničkim znakovima plućne embolije, komplicirane u 12-27% infarktom-pneumonijom i plućnim apscesima. Plućno-pleuralne komplikacije razvijaju se u 75% bolesnika s IE.

Trenutno je rjeđi (40-56%) glomerulonefritis, koji je jedna od imunoloških komplikacija IE. Ova se komplikacija klinički dijagnosticira u 8-32% bolesnika. Mnogo češće se patologija bubrega manifestira kao umjereni urinarni sindrom (do 67-78%). Nefrotski sindrom i akutno zatajenje bubrega su rijetki. Splenomegalija se bilježi u 21-67,5% slučajeva. Miokarditis u suvremenom tijeku PIE kliničari dijagnosticiraju u 23-54% bolesnika, a patolozi u 86%.

Širenje novih kliničkih oblika bolesti (IE protetske valvule, IE u ovisnika o drogama) uzrokovano je povećanjem broja kardiokirurških zahvata, epidemijom intravenske ovisnosti o drogama i imunodeficijencijom. Učestalost IE u ovisnika o drogama iznosi 2-6% godišnje, što znatno premašuje incidenciju IE u općoj populaciji. Ovu skupinu bolesnika s IE karakterizira pretežno oštećenje TC-a, pulmonalne valvule, endokarda desne pretklijetke i klijetke.

Prepoznavanje IE kao posebnog oblika u ovisnika o drogama uvjetovano je nizom značajki: atipičnost kliničke slike, oštećenje pluća kao posljedica plućne embolije, težina septičkih manifestacija, rani razvoj sepse i zatajenje više organa. , i otpornost na ABT.
Najčešći uzročnik IE u desnim srčanim komorama je Staphylococcus aureus, kod kojeg se rezistencija na AB javlja u 90% bolesnika unutar 1-2 tjedna. Mnogi autori smatraju Staphylococcus aureus specifičnim uzročnikom IE kod ovisnika o drogama. Važnost fokusiranja na etiološki čimbenik je zbog visoke stope mortaliteta u ovoj skupini bolesnika - 70-80%.

Razlozi za razvoj IE s pretežnim oštećenjem desnih komora srca mogu biti dugotrajna kateterizacija vena, intrakardijalne dijagnostičke i terapijske manipulacije (kateterizacija srca, dugotrajna uporaba Svan-Ganz katetera itd.). Češće su inficirani hemodijalizni šantovi (57-61%), intravenski kateteri (21%) i Svan-Ganzovi kateteri (18%); rjeđe - kateteri subklavijske i jugularne vene (10%) i plućne arterije (8- 8,5%).

Klinički tijek IE desnih srčanih komora vrlo je nespecifičan, što uzrokuje česte pogreške i poteškoće u dijagnostici. Najtipičniji početak bolesti je razvoj višestrukih plućnih infektivnih žarišta. Vrlo tipična manifestacija je “groznica nepoznatog porijekla” koja je karakterističan simptom i javlja se u 90-95% bolesnika. Pojava zimice popraćena je obilnim znojenjem bez poboljšanja dobrobiti pacijenata. Otprilike jedna trećina bolesnika ima petehije i hemoragični osip. Promjene u središnjoj hemodinamici s uništenjem ventila manje su izražene nego s oštećenjem mitralnog i aortalnog ventila, stoga se HF III-IV razreda razvija u kasnijim fazama bolesti. Plućna embolija često se komplicira infarktom-pneumonijom, plućnim apscesima i bilateralnim pneumotoraksom.

Nakon kirurškog liječenja prirođenih i stečenih srčanih mana razvija se IEPC (11-18%). Pojam IEPK karakterizira generaliziranu reakciju tijela i podrazumijeva upalne promjene u endokardu. Ovaj oblik IE je varijanta angiogene sepse s primarnim žarištem u valvulnoj protezi. Rizik od razvoja IE tijekom prve godine nakon ugradnje umjetne valvule je 2-4%, značajno se povećava u starijih bolesnika. Stopa smrtnosti za ovaj oblik IE je 23-80%.

Učestalost IE značajno je veća tijekom zamjene valvule, što je posljedica trajanja operacije, velikih hemodinamskih opterećenja i turbulentnog protoka krvi na umjetnoj valvuli. Prema vremenu nastanka razlikuju se rani (unutar 60 dana nakon operacije) i kasni (kasnije od 60 dana) IEPC. Podjela na rani i kasni IE uvjetovana je karakteristikama mikrobioloških, kliničkih i dijagnostičkih podataka, tijeka i prognoze bolesti.

Tijekom proteklih 20-30 godina, etiologija IEPC se značajno promijenila. Glavni uzročnici ovog oblika IE su Staphylococcus epidermidis i Staphylococcus aureus. Oportunistička mikroflora, gram-negativni aerobi, streptokoki i gljivice postaju sve važniji. Njihov sastav vrsta sličan je IE nativnih zalistaka. Međutim, broj pozitivnih hemokultura je veći: gram-negativna mikroflora - 20%, gljivice - 10-12%, streptokoki - 5-10%, difteroidi - 8-10%, ostale bakterije - 5-10%.

Smrtnost u IEPC uzrokovana staph. aureus je 86-90%, a kod IE uzrokovane staph. epidermidis - 52-60%. Infektivni endokarditis protetske valvule, uzrokovan gram-negativnim bakterijama, javlja se u 2-4,6% slučajeva. Gram-negativni aerobi izolirani su u 20% slučajeva ranog i 10% slučajeva kasnog IEPC. Spektar gram-negativnih bakterija dosta je širok: Hemophilus species, Ech. coli, vrste Klehsiella, vrste Proteus, vrste Pseudomoncis, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Infekcija je uvelike određena fizičkim svojstvima i kemijskim sastavom implantirane valvule te sposobnošću bakterija da prianjaju na šavni materijal. Infekcija može započeti abakterijskim trombotičkim naslagama tijekom prolazne bakterijemije. Zbog prianjanja stafilokoka na intrakardijske šavove razvija se rani postoperativni IEPC. Dodatni perioperativni izvori infekcije uključuju arterijske sustave, intravenske i uretralne katetere, srčane flastere i endotrahealne cijevi. Kada se implantira proteza, miokard postaje osjetljiviji na infekcije. Upala počinje na manšeti umjetne valvule i lokalizirana je u annulus fibrosusu.

Zatim nastaju prstenasti i (ili) prstenasti apscesi koji uzrokuju stvaranje paraprotetskih fistula i odvajanje proteze. Položaj aorte je češće podložan ovoj komplikaciji. Ovu lokalizaciju karakterizira širenje apscesa fibroznog prstena na miokard, uključujući provodne puteve srca u patološkom procesu. Najveća učestalost IE bioprostetskog zaliska uočena je u mitralnom položaju, koji znatno teže reagira na konzervativno i kirurško liječenje. U 13-40% slučajeva IEPC nastaju krvni ugrušci na protezi koji su izvori TEC-a.

Uobičajeni simptom IEPC je vrućica, koja se javlja u 95-97% pacijenata. Zatajenje srca uzrokovano infektivno-toksičnim miokarditisom i paravalvularnim fistulama razvija se u velike većine bolesnika s ranim i samo u trećine bolesnika s kasnim IEPC. Septički šok javlja se u 33% bolesnika s ranim i 10% s kasnim IEPC. Poremećaji atrioventrikularnog provođenja bilježe se na EKG-u u 15-20% slučajeva ranog i u 5-10% slučajeva kasnog IEPC-a. Splenomegalija se opaža u 26% bolesnika s ranim i 44% s kasnim IEPC. Učestalost TEC-a je 10-32%. Najkarakterističnije studije izvodljivosti su za tijek IEPC uzrokovanog gljivicama. S ranim IEPC-om, učestalost TEC-a je 10-11%, s kasnim IEPC-om je 23-28%.

Klinički tijek IEPC ovisi o mnogim čimbenicima: vrsti patogena, dobi bolesnika i učinkovitosti antibakterijske terapije. Kod visoko virulentnog patogena (Staphylococcus aureus, gram-negativna mikroflora) prevladava akutni tijek s razvojem akutnog zatajenja srca i više organa, TEO. S nisko virulentnim patogenom razvija se klasična slika "trake sepse", što je tipičnije za kasni IEPC.

U usporedbi sa sredinom 20. stoljeća, glavni uzročnici postali su Staphylococcus aureus i Staphylococcus epidermidis. U strukturi uzročnika povećao se udio gram-negativnih, anaerobnih bakterija i gljivica koje su u većini slučajeva rezistentne na antibakterijsku terapiju. To je pridonijelo porastu broja primarnih akutnih IE s razvojem višestrukih tromboembolijskih komplikacija.

Inspekcija

U klasičnom tijeku IE općim pregledom otkrivaju se brojni nespecifični simptomi: bljedilo kože sa sivkasto-žutom nijansom (boja café-au-lait) objašnjava se anemijom karakterističnom za endokarditis, a ikterična nijansa kože je zbog uključivanja jetre u patološki proces i hemolize crvenih krvnih stanica; gubitak težine se razvija vrlo brzo, u roku od nekoliko tjedana; promjene na završnim falangama prstiju u obliku "bubnjastih palica" i noktiju u obliku "satnih stakala", koje se pojavljuju tijekom dugog tijeka bolesti (oko 2-3 mjeseca); periferni simptomi zbog vaskulitisa ili embolije. Petehijalni hemoragični osip na koži prednje gornje površine prsnog koša i na nogama, male veličine, ne blijedi kada se pritisne, bezbolan na palpaciju). S vremenom petehije postaju smeđe i nestaju. Ponekad su petehijalna krvarenja lokalizirana na prijelaznom naboru spojnice donjeg kapka - Lukinove pjege ili na sluznicama usne šupljine. U središtu malih krvarenja u konjunktivi i sluznici nalazi se karakteristična zona blijeđenja. Rothove pjege su mala krvarenja u mrežnici oka, slična Lukinovim pjegama, koja također imaju zonu blijeđenja u središtu, koja se otkrivaju posebnim pregledom fundusa.

Linearna krvarenja ispod noktiju (Oslerovi čvorovi) su bolne, crvenkaste, napete tvorbe veličine zrna graška, smještene u koži i potkožnom tkivu na dlanovima, prstima i tabanima. Oslerovi čvorovi su mali upalni infiltrati uzrokovani trombuskulitisom ili embolijom u malim žilama. Nakon što se pojave u koži ili potkožnom tkivu, prilično brzo nestaju. Pozitivan Rumpel-Leede-Konchalovsky test, koji ukazuje na povećanu lomljivost mikrožila, što često može biti povezano sa sekundarnim oštećenjem vaskularne stijenke zbog vaskulitisa i/ili trombocitopatije (smanjena funkcija krvnih pločica).

Ispitivanje se provodi na sljedeći način: na rame se stavi manšeta za mjerenje krvnog tlaka iu njoj se stvara konstantan tlak od 100 mm Hg. Umjetnost. Nakon 5 minuta procjenjuju se rezultati testa. U odsutnosti poremećaja vaskularno-trombocitne hemostaze, ispod manšete pojavljuje se samo mali broj petehijalnih (točkastih) krvarenja (manje od 10 petehija u području ograničenom krugom promjera 5 cm). Uz povećanu vaskularnu propusnost ili trombocitopeniju, broj petehija u ovoj zoni prelazi 10 (pozitivan test). Znakovi zatajenja srca koji se razvijaju kao rezultat formiranja aortne, mitralne ili trikuspidalne insuficijencije i miokarditisa: ortopneja, cijanoza, vlažni kongestivni hropci u plućima, oticanje nogu, oticanje vena vrata, hepatomegalija. ;
Druge vanjske manifestacije bolesti uzrokovane imunološkim oštećenjem unutarnjih organa, tromboembolijom, kao i razvojem septičkih žarišta u unutarnjim organima: poremećaji svijesti, paralize, pareze i drugi opći cerebralni i žarišni neurološki simptomi koji su znakovi cerebralnih komplikacija ( cerebralni infarkt, koji se razvija kao posljedica cerebralne tromboembolije, intracerebralnih hematoma, apscesa mozga, meningitisa); znakovi plućne embolije (PE), često otkriveni kada je trikuspidalni ventil oštećen (osobito često u ovisnika o drogama) - otežano disanje, gušenje, bol u prsima, cijanoza; znakovi tromboembolije i septičkog oštećenja slezene - splenomegalija, bol u lijevom hipohondriju; objektivni znakovi akutnog asimetričnog artritisa malih zglobova šaka i stopala.

Palpacija, perkusija srca

Vodeće u kliničkoj slici infektivnog endokarditisa, uz povišenu tjelesnu temperaturu i simptome intoksikacije, su kardiološke manifestacije bolesti uzrokovane nastankom srčanih bolesti, miokarditisa i (ponekad) oštećenja koronarnih žila (embolija, vaskulitis). U akutnom tijeku infektivnog endokarditisa razvija se iznenadna ruptura tetivnih niti mitralnog ili trikuspidalnog zaliska, akutno zatajenje lijeve ili desne klijetke. Češće je oštećenje aortnog zaliska (u 55-65% bolesnika), rjeđe je insuficijencija mitralne valvule (u 15-40% bolesnika). Kombinirano oštećenje aortalnog i mitralnog ventila otkriva se u 13% slučajeva. Izolirana insuficijencija trikuspidalne valvule općenito se ne javlja tako često (u 1-5% slučajeva), iako kod ovisnika o drogama prevladava ova lokalizacija lezije (u 45-50% bolesnika).

Podaci iz palpacije i perkusije srca određuju se lokalizacijom infektivne lezije (aortalni, mitralni, trikuspidalni zalisci), kao i prisutnošću popratne patologije, na pozadini koje se razvio infektivni endokarditis. U većini slučajeva opažaju se znakovi ekspanzije i hipertrofije LV: pomak ulijevo od apikalnog impulsa i lijeve granice relativne tuposti srca, difuzni i povećani apikalni impuls.

Auskultacija srca

Auskultatorni znakovi razvoja srčane bolesti obično se počinju javljati nakon 2-3 mjeseca febrilnog razdoblja. Kada je aortalni zalistak oštećen, prvi i drugi srčani ton postupno počinju slabiti. U drugom interkostalnom prostoru desno od prsne kosti, kao i na Botkinovoj točki, pojavljuje se tihi dijastolički šum, koji počinje odmah nakon drugog zvuka. Šum ima decrescendo karakter i prenosi se do vrha srca. Kada je mitralni zalistak oštećen, prvi srčani ton postupno slabi i na vrhu se pojavljuje grub sistolički šum koji se proteže do lijeve aksilarne regije. Oštećenje trikuspidalnog zaliska karakterizira pojava sistoličkog šuma trikuspidalne insuficijencije, čiji je maksimum lokaliziran u petom interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti. Često se otkriva simptom Rivero-Corvallo.

Arterijski puls, krvni tlak

Važno je uvijek usporediti auskultatorne podatke s proučavanjem svojstava arterijskog pulsa i promjena krvnog tlaka. Kada se razvije aortna insuficijencija, pojava dijastoličkog šuma obično je povezana s promjenama pulsa tipa pulsus celer, altus et magnus, kao i sniženjem dijastoličkog krvnog tlaka i tendencijom povećanja sistoličkog krvnog tlaka. S mitralnom insuficijencijom postoji slaba tendencija smanjenja sistoličkog i pulsnog krvnog tlaka.

Trbušni organi

Splenomegalija je jedan od čestih znakova infektivnog endokarditisa, koji se otkriva u svim slučajevima bolesti. Splenomegalija je povezana s generaliziranom infekcijom, apscesima i infarktom slezene.

MODERNA OPCIJA PROTOKA

Akutni infektivni endokarditis

Klinička slika bolesti ima svoje karakteristike u različitim varijantama tečaja. Kliničku sliku AIE karakterizira težak tijek, izraženi klinički sindromi i simptomi. Manifestacije visoke aktivnosti zaraznog procesa, nadopunjene simptomima zatajenja srca, dolaze do izražaja; III - IV ;FC, brojne komplikacije, hepatosplenomegalija, poremećaj centralne hemodinamike. Kod AIE manifestacije komplikacija su najizraženije, što je posljedica najveće aktivnosti sepse i težine HF-a. Učestalost pojavljivanja glavnih simptoma, sindroma i komplikacija AIE prikazana je u tablici 3.

Tablica 3. Simptomi, sindromi, komplikacije akutnog IE

Kliničke manifestacije	Pacijenti, %
Infektivno-toksični sindrom	100
Groznica iznad 39 0 C	92-100
Zastoj srca	90-100
Tromboembolijske komplikacije	59-85
Splenomegalija	84
Hepatomegalija	81
Miokarditis	41-51
DIC sindrom	46
Upala pluća	44
Oštećenje bubrega	41
Infektivno-toksični hepatitis	30-40
Oštećenje zglobova	37
Oštećenje kože i sluznice	34
Poliserozitis	32
pleuritis	22
Perikarditis	19,5
Meningitis	7
Apsces slezene	6,8
Apsces pluća	5

U bolesnika s AIE kliničkom slikom dominiraju intoksikacija, vrućica, septičke komplikacije (pneumonija, hepatitis, splenomegalija, meningitis), lezije kože i sluznice. Purulentne komplikacije (apscesi pluća, slezene) kombiniraju se s brojnim lezijama visceralnih organa. Važna klinička manifestacija AIE je TEC, iz kojeg se bolest često manifestira. Hepatosplenomegalija se bilježi u više od trećine bolesnika. Splenomegalija je stalna značajka AIE. Otkriva se u 85-98% umrlih bolesnika. Infarkti i apscesi slezene otkriveni su u 23,6%, odnosno 10,5% slučajeva. Septička pneumonija opažena je u 21-43% bolesnika s AIE s oštećenjem lijevih komora srca i kod 66,7% bolesnika s AIE s oštećenjem desnih komora srca.

Oštećenje bubrega očituje se akutnim nefritisom s umjerenim urinarnim sindromom. Vrlo često se razvijaju infarkti bubrega (30-60%). Embolija bubrežnih arterija očituje se oštrom boli u lumbalnoj i epigastričnoj regiji, mučninom, velikom hematurijom i povišenim krvnim tlakom. S AIE se često razvija infektivno-toksični hepatitis (30-40%), koji se očituje žutilom kože, bjeloočnice, hepatomegalijom, povećanjem koncentracije bilirubina i transaminaza u krvi. DIC sindrom s vaskularnom trombozom, stvaranjem akutnih ulkusa u želucu, duodenalnom bulbusu i gastrointestinalnim krvarenjem javlja se u 45,8% slučajeva.

Prema laboratorijskim studijama, otkrivaju se izraženi simptomi intoksikacije. Postoji leukocitoza s pomakom trake, toksična granularnost neutrofila, značajno ubrzan ESR (45-60 mm/h), teška hipokromna anemija.

Nemali značaj ima povećanje koncentracije proteina akutne faze (C-reaktivni protein, seromukoid, sijalične kiseline, fibrinogen), CEC, imunoglobulina, smanjenje broja T i B limfocita, disproteinemija, porast krvne pokazatelji intoksikacije (indeks intoksikacije leukocita 2,5-5 puta, nuklearni indeks 3-4 puta, indeks upale 3-6 puta).

Subakutni infektivni endokarditis

Uobičajeni simptomi ove varijante IE su povišena tjelesna temperatura (79-95%) s zimicom i jakim znojenjem. Dugotrajna perzistentna ili rekurentna valovita groznica nespecificiranog tipa i zimica tipični su znakovi (68-74%).

Dnevne fluktuacije tjelesne temperature često prelaze 10 C. PIE je podržan brzim prestankom vrućice nakon kratkog ciklusa ABT. U starijih bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, glomerulonefritisom, nefrotskim sindromom, tjelesna temperatura ostaje normalna. Pojava glavnih znakova PIE prikazana je u tablici 4.

Tablica 4. Simptomi, sindromi, komplikacije PIE

Dijagnoza infektivnog endokarditisa:

LABORATORIJSKA I INSTRUMENTALNA DIJAGNOSTIKA

Kliničke i biokemijske pretrage krvi

Testovi otkrivaju karakterističan trijas simptoma: anemiju, leukocitozu i povećanje ESR. U bolesnika se otkriva anemija, najčešće normokromnog tipa, osobito s primarnim infektivnim endokarditisom. Anemija je uzrokovana supresijom koštane srži. Porast ESR-a, koji u nekim slučajevima doseže 50-70 mm / h, nalazi se u gotovo svih bolesnika s infektivnim endokarditisom. Leukocitoza s pomakom leukocitne krvne slike ulijevo također je vrlo karakteristična za infektivni endokarditis. Teška hiperleukocitoza obično ukazuje na dodatak gnojno-septičkih komplikacija.

U nekih bolesnika broj leukocita može biti normalan, au rijetkim slučajevima može se pojaviti leukopenija. Biokemijski test krvi otkriva tešku disproteinemiju, uzrokovanu smanjenjem albumina i povećanjem sadržaja g-globulina i djelomično g2-globulina. Karakteristična je i pojava C-reaktivnog proteina, povećanje sadržaja fibrinogena, seromukoida, pozitivni sedimentni testovi (formol, sublimat). Polovica bolesnika sa subakutnim infektivnim endokarditisom ima reumatoidni faktor, 70-75% bolesnika ima povišene titre CEC i visoke razine komponenata C3 i C4 komplementa.

Hemokulture na sterilitet

Rezultati mikrobiološke pretrage krvi odlučujući su za potvrdu dijagnoze infektivnog endokarditisa i odabir adekvatne antibakterijske terapije. Za dobivanje pouzdanih rezultata potrebno je prije svega pravilno vađenje krvi, što podrazumijeva poštivanje sljedećih načela: vađenje krvi treba obaviti prije početka antibakterijske terapije ili nakon kratkotrajnog prekida uzimanja antibiotika; Uzorkovanje krvi provodi se u skladu s pravilima asepse i antisepse samo punkcijom vene ili arterije i korištenjem posebnih sustava; dobiveni uzorak krvi mora se odmah prevesti u laboratorij. Tehnika vađenja krvi.

Prilikom uzimanja krvi za mikrobiološku pretragu prije svega treba izbjegavati kontaminaciju normalnom kožnom florom. U tu svrhu: u području punkcije žile polje se dvaput tretira antiseptikom (2%) otopinom joda, 70% alkoholom ili drugim antiseptikom); tretman kože provodi se kružnim pokretima od središta prema periferiji; palpirajte venu na mjestu uboda samo sterilnim rukavicama; Potrebno je izbjegavati ponovljeni kontakt igle s kožom; Za prikupljanje krvi koristite sterilne štrcaljke s volumenom od 10-20 ml ili posebne uređaje (vakuumske boce); Uzima se 5-10 ml venske krvi iz vene u 2 bočice s hranjivim podlogama i odmah šalje u laboratorij. U akutnom IE, kada antibakterijsku terapiju treba započeti odmah, krv se uzima tri puta u razmaku od 30 minuta. U slučaju subakutnog IE uzimaju se tri uzorka krvi unutar 24 sata.Ako se rast flore ne postigne unutar 48-72 sata, preporučuje se kultura još 2-3 puta.

Elektrokardiografija

EKG promjene kod infektivnog endokarditisa su nespecifične. Kada se pojavi miokarditis (difuzni ili žarišni), mogu se otkriti znakovi AV bloka, spljoštenost ili inverzija T vala i depresija RS-T segmenta. Tromboembolija u koronarnim arterijama praćena je karakterističnim EKG znakovima MI (patološki Q zubac, promjene RS-T segmenta)).

Ehokardiografija

Ehokardiografski pregled valvulnog aparata kod infektivnog endokarditisa od velike je praktične važnosti, jer u mnogim slučajevima omogućuje prepoznavanje izravnih znakova ove bolesti - vegetacije na ventilima ako njihova veličina prelazi 2-3 mm. U ovom slučaju M-modalno istraživanje ima više informacijskog sadržaja (oko 70-80%). Uz veću razlučivost, omogućuje otkrivanje sistoličkih vibracija niske amplitude, visoke frekvencije povezanih s oštećenjem listića ventila. Vegetacije se otkrivaju u obliku mnogih dodatnih eho signala, kao da "zamagljuju" sliku pokretnih listića ventila ("čupavi" listići). Dvodimenzionalna ehokardiografija omogućuje ne samo vizualizaciju vegetacija, već i procjenu njihovog oblika, veličine i pokretljivosti. Pokretne vegetacije obično imaju nešto izduženi oblik. Jednim su krajem pričvršćeni za zaliske, a drugi se kraj slobodno kreće s protokom krvi, kao da je neovisno o kretanju samih zalistaka.

Kada je trikuspidalni zalistak oštećen, vegetacije ili plutaju u šupljini RA (u sistoli) ili se pojavljuju u šupljini gušterače (u dijastoli). Nepokretne vegetacije su mala zadebljanja na zaliscima, koja su relativno čvrsto povezana s njima i potpuno ponavljaju pokrete zalistaka. Jedna od ozbiljnih komplikacija infektivnog endokarditisa je ruptura tetivnih niti mitralnog zaliska, što uzrokuje patološko pomicanje odgovarajućeg listića. Ruptura akorda stražnjeg ili prednjeg letaka popraćena je kaotičnim vibracijama listića velike amplitude i njihovim sistoličkim prolapsom u šupljinu lijevog atrija. Dvodimenzionalna ehokardiografija ponekad može vizualizirati puknute horde kako se slobodno kreću u LV šupljini.

U dijagnostici ranih stadija IE sve veći značaj dobiva transezofagealna ehokardiografija (TEE) koja ima značajne prednosti u odnosu na transtorakalnu ehokardiografiju (TTE). Prvo, ultrazvučni senzor nalazi se uz stražnju površinu lijevog atrija; odvojeni su samo stijenkom jednjaka i perikarda, koji ne prigušuju ultrazvučni signal. Odsutnost akustičnih prepreka omogućuje optimalnu vizualizaciju svih struktura srca, posebno atrija, aortnog bulbusa, atrioventrikularnih i aortnih zalistaka, interatrijalne i interventrikularne pregrade. Drugo, za TEE se koriste senzori veće frekvencije (5-7 MHz), što omogućuje procjenu morfoloških struktura veličine do 1-2 mm. Treće, razvijeni su višeravninski transezofagealni senzori koji omogućuju promjenu ravnine skeniranja bez promjene položaja i daju visokokvalitetne slike srčanih struktura od interesa, malih apscesa i CF.

U većini slučajeva (94%) TEE može vizualizirati ultrazvučne srčane znakove PIE. Osjetljivost i specifičnost TTEchoCG u prepoznavanju srčanih znakova IEPC bile su 84% odnosno 90%, a TEEchoCG 93,4% odnosno 96,3%. Najznačajniji znakovi su: CF (92,5%), paraprostetske fistule (94%), perikardijalni izljev (89%), tromboza (81%), ruptura protetske valvule (69%), apscesi miokarda (68%).

Pomoću TEE moguće je identificirati znakove IE prirodne valvule u početnim stadijima bolesti. To omogućuje pravovremenu ABT ili ograničenu operaciju koja štedi zalistak. Samo uz pomoć TEE moguće je provesti adekvatno intraoperativno praćenje i promatranje u ranom postoperativnom razdoblju. Transezofagealna ehokardiografija omogućuje bolju procjenu funkcioniranja umjetnih srčanih zalistaka i dijagnosticiranje razvoja ranog IEPK. Postoperativno praćenje koje provodi TEE ima odlučujuću ulogu u dijagnozi ranog IEPC-a.

Visoka učinkovitost metode pridonijela je širenju primjene TEE u bolesnika s IE. Ako je 1989. omjer transezofagealne i transtorakalne ehokardiografije odgovarao 1/13, onda je 1990. već 1/8, a 2001. 1/2. Upravo TEE u većini slučajeva otkriva IE kada druge instrumentalne studije ne mogu odrediti njegove znakove. Uz njegovu pomoć otkrivene morfološke i hemodinamske promjene pomažu odrediti vrijeme i indikacije za operaciju.

U vezi s razvojem temeljno novih dijagnostičkih sustava i načina ultrazvuka, mogućnosti EchoCG značajno su se proširile. Kvaliteta vizualizacije intrakardijalnih struktura i volumen primljenih informacija povećali su se nekoliko puta. Kombinacija transtorakalne i transezofagealne ehokardiografije pomoću multiplane senzora omogućuje prepoznavanje znakova IE u 90-100% slučajeva.
Na temelju istraživanja 250 bolesnika s IE razvili smo ultrazvučne dijagnostičke kriterije za IE prirodnih i umjetnih zalistaka, koje smo prema osjetljivosti i specifičnosti razvrstali u glavne i dodatne. Sastav ultrazvučnih kriterija za IE prirodnih zalistaka prikazan je u tablici 9.

Tablica 9. Ultrazvučni dijagnostički kriteriji IEEK

Glavni kriteriji za IEEK uključuju: mikrobne vegetacije, jaku regurgitaciju na zahvaćenim zaliscima. Dodatni znakovi uključuju: srčane apscese, septičko oštećenje unutarnjih organa, odvajanje akorda, perforaciju, rupturu listića zalistaka, izljev u perikardijalnu šupljinu.

Ispitivanje kriterija na pacijentima pokazalo je da je postavljanje pouzdane dijagnoze IEEK moguće identificiranjem najmanje 1 glavnog i 2 dodatna ili 2 glavna kriterija uz prisutnost karakteristične kliničke slike: auskultatorna dinamika srčanih šumova, povišena tjelesna temperatura, zimica. , gubitak težine, obilno znojenje, artromialgija, petehije , popraćeno povećanjem LII, ubrzanje ESR, hipokromna anemija, leukocitoza s pomakom ulijevo ili teška limfopenija. Osjetljivost i specifičnost dijagnostičkih znakova za određivanje IEEK iznosila je 77%, odnosno 93%.

Glavni kriteriji za IE valvulne proteze uključivali su: mikrobnu vegetaciju smještenu na umjetnoj valvuli ili paravalvularno, srčani apsces i znakove “odvajanja” proteze. Dodatni kriteriji uključuju: paraprostetsku fistulu, tešku regurgitaciju na paraprostetskim fistulama, trombozu protetske valvule, perikardijalni izljev, septičko oštećenje unutarnjih organa (Tablica 10).

Tablica 10. Ultrazvučni dijagnostički kriteriji za IEPC

Ispitivanje kriterija pokazalo je da je postavljanje pouzdane dijagnoze IEPC-a moguće uz identificiranje najmanje 1 glavnog i 2 dodatna kriterija ili 2 glavna kriterija uz prisutnost karakteristične kliničke slike. Ako je identificiran 1 glavni ili najmanje 3 dodatna znaka, radi utvrđivanja dijagnoze, provedeno je dinamičko praćenje srca pomoću transezofagealne ehokardiografije, analizirana je klinička slika i rezultati bakterioloških pretraga krvi. Ovaj pristup nam je omogućio da izbjegnemo lažnu dijagnozu IEPC. Sveukupno, osjetljivost i specifičnost ehokardiografije za verifikaciju endokarditisa protetskog zalistka bile su 85% i 94%.

Prema rezultatima istraživanja, transezofagealna ehokardiografija pokazala se najosjetljivijom (95%) i najspecifičnijom (100%) metodom ultrazvučne dijagnostike kardioloških znakova bolesti. Interni ultrazvuk bio je osjetljiv (88%) i specifičan (94%) za dijagnosticiranje nekardijalnih znakova bolesti. Zbog toga je u ranoj dijagnostici IE preporučljivo koristiti TEE, ultrazvučni pregled jetre, bubrega i slezene u dinamici.

Analizirajući ultrazvučne podatke više od 250 bolesnika s IE, srčane i nekardijalne ultrazvučne znakove bolesti svrstali smo, uzimajući u obzir njihovu osjetljivost i specifičnost, u glavne i dodatne dijagnostičke kriterije. Glavni ultrazvučni kriteriji za IE uključuju: mikrobnu vegetaciju (100%, 100%), srčani apsces (72,4%, 100%), tešku regurgitaciju na valvulama, paraprostetske fistule (74%, 100%), znakove "odvajanja" protetske valvule. (100%, 100%). Dodatni ultrazvučni kriteriji za IE uključivali su: izljev u perikardijalnu šupljinu (71%, 77%), avulziju akorda, perforaciju i rupturu listića zaliska (51%, 59%), trombozu protetskog zaliska (21,6%, 72%), paraprotetske fistule (20,4%, 69%), septičke lezije trbušnih organa (86%, 91%).

Pri ispitivanju dijagnostičkih kriterija njihova osjetljivost i specifičnost iznosila je 93% i 98% pri identificiranju najmanje 1 glavnog i 2 dodatna ultrazvučna kriterija ili 2 glavna u prisutnosti karakteristične kliničke slike. Dijagnoza IE smatrala se najvjerojatnijom kada su otkrivena najmanje 3 dodatna ili samo 1 glavni ultrazvučni kriterij. U takvim slučajevima za potvrdu dijagnoze potrebna je pozitivna hemokultura iz 2 ili više uzoraka krvi.

DIJAGNOSTIČKI KRITERIJI

Dijagnoza IE temelji se na identificiranju nekoliko vodećih znakova: vrućica iznad 38 0 C; relativno brzo stvaranje insuficijencije aortnog, mitralnog ili trikuspidalnog ventila; prisutnost popratnih imunoloških lezija (glomerulonefritis, miokarditis, Oslerovi čvorovi, krvarenja, Lukinova mjesta); ehokardiografsko otkrivanje vegetacija na listićima ventila ili znakova "nove" srčane mane; pozitivni nalazi hemokulture na sterilitet; anemija, leukocitoza s　neutrofilijom, povećan ESR; povećana slezena.

Dijagnostička vrijednost svakog od navedenih znakova nije ista. Stoga je za ispravnu i pravodobnu dijagnozu infektivnog endokarditisa potrebna analiza cjelokupne kliničke slike bolesti, anamnestičkih podataka, rezultata laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja. Sredinom prošlog stoljeća klasičnim znakovima IE smatrao se trijas simptoma: vrućica, anemija, šum. Trenutno se u kliničkoj praksi koriste Dukeovi kriteriji za IE, koji odražavaju suvremene dijagnostičke mogućnosti ove bolesti (Tablica 11). Dijagnoza se smatra pouzdanom ako su prisutna 2 glavna kriterija ili 1 veliki i　3 sporedna kriterija ili 5 sporednih kriterija.

Tablica 11. Dukeovi kriteriji za dijagnosticiranje infektivnog endokarditisa

Veliki kriteriji

ja Pozitivni rezultati hemokulture: A. Prisutnost u dva odvojena uzorka krvi jednog od tipičnih uzročnika infektivnog endokarditisa: · S. viridans S. bovis · HACEK skupine · S. aureus · Enterococci B. Perzistentna bakterijemija (bez obzira na identificirani patogen), određena: · ili u　dva ili　više uzoraka krvi uzetih u　12-satnim intervalima, ·ili u　tri ili　više uzoraka krvi uzetih u　jednom razmak od najmanje 1 sata između prvog i zadnjeg uzorka

II. Ehokardiografski znakovi oštećenja endokarda A. EchoCG promjene karakteristične za infektivni endokarditis: · pokretne vegetacije · apsces fibroznog prstena · novo oštećenje umjetne valvule B. Razvoj insuficijencije valvule (prema podacima EchoCG)

Mali kriteriji

1. Prisutnost bolesti srca koja predisponira razvoj infektivnog endokarditisa, ili intravenska uporaba droga 2. Vrućica iznad 38°C 3. Vaskularne komplikacije (embolija velikih arterija, septični infarkt pluća, mikotične aneurizme, intrakranijalna krvarenja, krvarenja u konjunktivu) 4. Imunološke manifestacije (glomerulonefritis, Oslerovi čvorovi, Rothove pjege, reumatoidni faktor) 5. Mikrobiološki nalazi (pozitivne hemokulture koje ne zadovoljavaju glavni kriterij ili serološki dokaz aktivne infekcije organizmom koji može izazvati infektivni endokarditis) 6. Ehokardiografski nalazi (u skladu s dijagnozom infektivnog endokarditisa, ali ne zadovoljavaju glavni kriterij)

Studije provedene kako bi se utvrdila učinkovitost ovih kriterija omogućile su provjeru IE u 62-81% slučajeva uz prisutnost pozitivne hemokulture. U slučaju negativnih nalaza hemokulture, osjetljivost i specifičnost DUKE kriterija smanjila se na 10,4 odnosno 16,4%. Kako bi potvrdio IE s nepoznatim patogenom, profesor V.P. Tyurin (1998) je poboljšao DUKE kriterije. Poboljšani veliki DUKE kriteriji uključivali su:

1. Pozitivna hemokultura iz 2 odvojena uzorka krvi (bez obzira na vrstu uzročnika) uzeta u razmaku od 12 sati; ili u sve 3; ili u većini uzoraka od 4 ili više hemokultura uzetih u razmaku od jednog ili više sati;

2. Ehokardiografski znakovi (CF, apsces ili disfunkcija protetske valvule, pojava regurgitacije).

Rafinirani mali DUKE kriteriji uključivali su:

Prethodna valvularna bolest i/ili intravenska ovisnost o drogama,

Vrućica preko 38°C,

Vaskularni simptomi (arterijska embolija, infarkt pluća, mikotične aneurizme, intrakranijalna krvarenja, Lukinov simptom),

Imunološke manifestacije (glomerulonefritis, Oslerovi čvorovi, Rothove mrlje, reumatoidni faktor),

Povećanje slezene,

Anemija (smanjenje hemoglobina ispod 120 g/l).

Dijagnoza IE je pouzdana kada se utvrde 2 glavna kriterija, 1 veliki i 3 sporedna ili 5 sporednih. U poboljšanim kriterijima prvi glavni znak je opetovana izolacija uzročnika, bez obzira na njegovu vrstu (prvi glavni kriterij kombiniran je s petim manjim DU KE kriterijem). Dodatno je uveden i sporedni kriterij - splenomegalija. Šesti manji dijagnostički znak (ehokardiografski znakovi koji ne zadovoljavaju glavne kriterije DU KE) zamijenjen je anemijom čija je učestalost i značaj znatno veći. Korištenje ovih kriterija omogućuje postavljanje pouzdane dijagnoze u 53% bolesnika s negativnim rezultatima bakterioloških pretraga krvi.

Kako bismo razvili dijagnostičke kriterije za IE, proveli smo analizu osjetljivosti više od 300 znakova bolesti. Analiza osjetljivosti, specifičnosti kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih znakova omogućila je odabir najinformativnijih (tablica 12).

Tablica 12. Klinički znakovi infektivnog endokarditisa

Znakovi bolesti	Osjetljivost, (%)	Specifičnost, (%)
Povećana tjelesna temperatura:	98	88
do 38 0C	13	27
iznad 38 0 C	64	100
preko 39 0 C	17	41
Srčani šumovi	100	98
Zimica	89	91
Petehije	31	81
Lukinov simptom	48	79
artromialgija	68	73
Gubitak težine	85	67
Obilno znojenje	54	64
Oslerov znak	26	62
Mijenjanje granica srca	96	54
Zastoj srca	100	51
Vrućica	76	41
Tahikardija	82	35

Najspecifičniji klinički znakovi IE bili su porast tjelesne temperature iznad 38 0 C (64% odnosno 100%), dinamika srčanih šumova (100%, 98%). Bili su nešto inferiorni u pogledu specifičnosti: zimica (91%), petehije (81%), Lukinov simptom (79%), artromialgija (73%), gubitak težine (67%), obilno znojenje (64%), Oslerov simptom (62%). Promjene na granicama srca (54%), znakovi zatajenja srca (51%), groznica (41%), tahikardija (35%), porast temperature iznad 39 0 C (41%), groznica do 38 0 C (27%) bili su nespecifični. Pokazatelji osjetljivosti i specifičnosti instrumentalnih i laboratorijskih znakova IE prikazani su u tablici 13.

Tablica 13. Instrumentalni, laboratorijski znakovi

Znakovi bolesti	Osjetljivost, (%)	Specifičnost, (%)
A) Instrumentalni znakovi:
Mikrobna vegetacija	100	100
Teška regurgitacija ventila	85	100
Apscesi srca	84	100
Odvajanje "protetske" valvule	83	100
Splenomegalija (prema ultrazvuku)	86	91
Hepatomegalija (prema ultrazvuku)	82	88
Perikardijalni izljev	71	77
“Septični” bubreg (prema ultrazvuku)	62	71
	51	59
A) Laboratorijski znaci:
Pozitivna hemokultura iz 2 ili više uzoraka krvi	88,8	100
Anemija	91	92
Ubrzanje ESR-a:	86	78
do 20 mm/h	15	59
20-40 mm/h	65	78
više od 40 mm/h	6	27
Povećanje LII:	82	74
do 3 jedinice	6	37
3-6 jedinica	62	82
više od 6 jedinica	14	23
Leukocitoza	89	66
Limfopenija	75	61

Značajna je visoka osjetljivost, specifičnost instrumentalnih znakova, pozitivna hemokultura, predstavljena stafilokokom. aureus, staph. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans i gljive iz roda Aspergillus (88,8%, 100%), hipokromna anemija (91%, 92%), ubrzanje ESR od 20. na 40 mm/sat (65%, 78%), povećavajući LII sa 3 na 6 konvencionalnih. jedinice (62%, 82%), leukocitoza s pomakom ulijevo (89%, 66%), limfopenija (75%, 61%). Na temelju pokazatelja osjetljivosti i specifičnosti odabrana su 4 glavna i 11 dodatnih dijagnostičkih kriterija za IE (Tablica 14).

Tablica 14. Dijagnostički kriteriji za infektivni endokarditis

Dijagnostički kriteriji	Osjetljivost, (%)	Specifičnost, (%)
ja Glavni:
MD, teška regurgitacija, srčani apsces, “odvajanje” proteze valvule (prema ehokardiografiji)	98	100
Pozitivna hemokultura iz 2 ili više odvojenih hemokultura	88,8	100
Porast temperature iznad 38 0 C	64	100
Šum na srcu (tijekom auskultacije)	100	98
II. Dodatno: A) Klinički:
Groznica, gubitak težine, obilno znojenje, artromialgija, petehije, Lukinov simptom, Oslerov simptom	57	84
B) Paraklinički:
Anemija	91	92
Septička lezija slezene (prema ultrazvuku)	86	91
Septičko oštećenje jetre (prema ultrazvuku)	82	88
Povećajte LII s 3 na 6 jedinica	62	82
ESR ubrzanje od 20 do 40 mm/sat	65	78
Izljev u perikardijalnu šupljinu (prema ehokardiografiji)	62,8	77
Septičko oštećenje bubrega (prema ultrazvuku)	62	71
Leukocitoza	89	66
Limfopenija	75	61
Odvajanje akorda, perforacija, ruptura letke ventila	51	59

Ispitivanje dijagnostičkih kriterija pokazalo je da uz pozitivnu hemokulturu utvrđivanje 2-3 glavna kriterija ili 2 glavna i nekoliko dodatnih kriterija omogućuje postavljanje pouzdane dijagnoze u 96% slučajeva. Uz negativnu hemokulturu, ta brojka nije prelazila 78%. Analizirana je klinička slika i laboratorijske pretrage bolesnika s IE. Značajne su promjene u pokazateljima funkcionalne klase zatajenja srca, vrijeme nastanka defekta, dinamika srčanih šumova, težina vrućice, zimica, znojenje, gubitak težine, povećanje veličine jetre i slezene. , septičko oštećenje bubrega, zglobni, embolični sindromi. Kvalitativne i kvantitativne promjene znakova odgovarale su trima stupnjevima aktivnosti IE (Tablica 15).

Tablica 15. Klinički kriteriji aktivnosti infektivnog endokarditisa

Napomena: +++ - značajno, ++ izraženo, + - umjereno, + - - varijabilno.

Glavni laboratorijski kriteriji za aktivnost IE uključivali su 8 pokazatelja koji odražavaju težinu upale, intoksikacije i promjene u imunološkom sustavu. Dodatni kriteriji uključivali su 9 znakova koji karakteriziraju funkcionalno stanje jetre, bubrega, težinu poremećaja metabolizma proteina i promjene u sustavu zgrušavanja krvi (Tablica 16).

Značajna je dinamika promjena hemoglobina, eritrocita, leukocita, limfocita u krvi, sedimentacije eritrocita, indeksa intoksikacije leukocita, CEC-a, imunoglobulina, koji su uključeni u glavne kriterije aktivnosti bolesti. Dodatni kriteriji aktivnosti uključivali su pokazatelje ALT, AST, kreatinina, krvnih proteina, fibrinogena, trombocita i protrombinskog indeksa. Općenito, promjene kliničkih znakova, laboratorijskih podataka i imunoloških studija odgovarale su trima stupnjevima aktivnosti.

Tablica 16. Laboratorijski kriteriji za aktivnost

Napomena: + + + - značajno, + + - izraženo, + - umjereno.

Visoka aktivnost (III stupanj) karakterizira treći, četvrti FC zatajenja srca, brza dinamika srčanih šumova i brzo stvaranje srčanih mana, porast tjelesne temperature na 39-41 0 C, obilno znojenje, zimica, zglobni sindrom, česte embolije, značajan pad u tjelesnoj težini, hepatosplenomegalija i česta oštećenja bubrega. Hiperleukocitoza (preko 16*10 9 /l) ili teška leukopenija, teška hipokromna anemija (hemoglobin manji od 80 g/l, crvene krvne stanice manje od 3*10 12 /l), smanjen broj trombocita (manje od 100*10 3 / l), ubrzanje SEO (preko 40 mm/sat), značajno povećanje LII (više od 6 konvencionalnih jedinica), CEC (više od 140 optičkih jedinica), imunoglobulini A, M, G.

Tijekom biokemijskog testa krvi, povećanje koncentracije AST (preko 100 mmol / l), ALT (preko 100 mmol / l), kreatinina (više od 2 mg /%), globulina (više od 60%), smanjenje u koncentraciji ukupnih bjelančevina (manje od 60 g/l) moguća je.l) i albumina (manje od 40%). Pri ispitivanju sustava koagulacije krvi bilježi se smanjenje protrombinskog indeksa (manje od 60%) i povećanje koncentracije fibrinogena (preko 7 g/l).

Umjerena aktivnost (II stupanj) karakterizira čest razvoj drugog FC CHF-a, spora dinamika srčanih šumova i formiranje srčanih mana, povećanje tjelesne temperature na 38-39 0 C. Znojenje, zimica, zglobni sindrom, embolija i oštećenje bubrega nisu izraženi . Izraženo je smanjenje tjelesne težine i povećanje veličine jetre i slezene.

Laboratorijska pretraga krvi otkriva leukocitozu (od 9 do 16*10 9 /l) ili tešku leukopeniju, hipokromnu anemiju (hemoglobin 80-100 g/l, crvene krvne stanice 3-3,7*10 12 /l), smanjenje broja trombocita do 100 -180*10 3 /l, ubrzanje SER do 20-40 mm/sat, izraženo povećanje LII (2-6 konvencionalnih jedinica), CEC (90-140 optičkih jedinica), imunoglobulina A, M, G.

Prema biokemijskoj studiji, povećanje koncentracije AST na 50-100 mmol / l, ALT na 40-100 mmol / l, kreatinina na 1-2 mg /%, globulina na 40-60%, smanjenje ukupnog protein (do 60-80 g) se bilježi / l), albumin (do 40-60%). Pri ispitivanju sustava koagulacije krvi karakteristično je smanjenje protrombinskog indeksa (do 60-90%) i povećanje koncentracije fibrinogena (do 4-7 g / l).

Minimalna aktivnost (I stupanj) karakterizira niska temperatura (do 38 0 C), prvi FC zatajenja srca, vrlo spora dinamika srčanih šumova i sporo stvaranje srčanih mana. Znojenje, zimica, zglobni sindrom nisu konstantni. Možda neće biti embolije, povećanja jetre i slezene ili znakova oštećenja bubrega. Gubitak tjelesne težine obično je umjeren.

Javlja se leukocitoza (manje od 9*10 9 /l) ili umjerena leukopenija, blaga hipokromna anemija (hemoglobin više od 100 g/l, eritrociti više od 3,7*10 12 /l), blagi pad broja trombocita (kod najmanje 180*10 3/l), ubrzanje ESR (manje od 20 mm/sat), umjereno povećanje LII (manje od 2 konvencionalne jedinice), CEC (manje od 90 optičkih jedinica), imunoglobulini A, M, G.

Blaga promjena u koncentraciji AST (manje od 50 mmol/l), ALT (manje od 40 mmol/l), kreatinina (manje od 1 mg/%), globulina (manje od 40%), ukupnih proteina (više od 80 g/l) i albumin (više od 60%). Pri proučavanju sustava koagulacije krvi moguće je povećanje protrombinskog indeksa (više od 90%) i smanjenje koncentracije fibrinogena (manje od 4 g / l).

Sada su razvijeni dijagnostički kriteriji za subakutni IE. Uključivali su kliničke (glavne: vrućica preko 38°C, šum regurgitacije, splenomegalija, vaskulitis; dodatne: glomerulonefritis, manifestacije tromboembolijskog sindroma) i parakliničke (ehokardiografski: CF, značajna destrukcija zalistaka, pojačana regurgitacija; laboratorijski: pozitivna hemokultura, ubrzani ESR preko 30 mm/h, normo- ili hipokromna anemija) znakovi.

Identifikacija dva glavna kriterija, od kojih je jedan regurgitantni šum na srcu uz još jedan, omogućuje postavljanje dijagnoze IE bez korištenja parakliničkih kriterija. Kada se utvrde dva glavna kriterija uz jedan dodatni i najmanje dva paraklinička, dijagnoza je pouzdana. Mogući IE je kombinacija osnovnih i dodatnih znakova bez šuma regurgitacije, ehokardiografskih znakova bolesti.

Za potvrdu IE koja je komplicirala tijek kongenitalne srčane bolesti, vrućica nepoznate etiologije, promjene u auskultatornim karakteristikama šumova ili srčanih tonova tijekom vremena, promjene boje kože (bljedilo, ikterus, petehije), povećanje veličine srce i slezena, sve veća tahikardija i kratkoća daha se uzimaju u obzir. Nemali su značaj i znakovi zatajenja srca koji se ne mogu ublažiti uzimanjem srčanih glikozida, poremećaji ritma i provođenja, promjene u funkciji jetre i bubrega, pozitivni definilaminski, sublimatski, timolni, sialni testovi i hipergamaglobulinemija.

Posljednjih desetljeća rašireni su posebni klinički oblici bolesti: IE u ovisnika o drogama, IE protetske valvule, IE u bolesnika s ugrađenim srčanim stimulatorom, IE u bolesnika na programskoj hemodijalizi, IE u primatelja presađenih organa. IE u ovisnika o drogama karakterizira oštećenje intaktnog TC s formiranjem njegove insuficijencije (98,5%) i CF (100%); akutni tijek na pozadini sepse (90%), polisindromske kliničke manifestacije.

Vodeći sindromi su: infektivno-toksični (92%), tromboembolijski (76%) sa stvaranjem plućne embolije (72%), apscesirajući infarkt-pneumonija (65%), diseminirana intravaskularna koagulacija (75%), akutni srčani i multipli zatajenje organa (45%). Tijek IEPK karakteriziraju: česta (66%) oštećenja AV proteze s nastankom MV i tromboze (96%), razvoj paraprostetskih fistula (91%) i ruptura valvule (45%). U 80-100% slučajeva nastaju apscesi miokarda i (ili) fibroznog prstena, višestruke embolije, infarkti i apscesi organa.

Rani IEPC karakterizira akutni tijek i živa klinička slika, brza dekompenzacija zatajenja srca i razvoj smrtonosnih komplikacija. Njegovi važni dijagnostički znakovi su protodijastolički i sistolički šum u slučaju nastanka paraprostetskih fistula, sistolički šum u slučaju nastanka defekta ventrikularnog septuma, aorto-desno srce i aortopulmonalna fistula. Kasni IEPC karakterizira subakutni tijek i "izbrisana" klinička slika, dugotrajna kompenzacija zatajenja srca.

Dijagnostika IE u bolesnika s ugrađenim pacemakerom vrlo je teška jer bolest ima subakutni tijek. Identifikacija MV (82-90%) pričvršćenih na elektrodnu sondu je od odlučujuće važnosti. IE u bolesnika na programskoj hemodijalizi (1,7-5%) karakterizira "izbrisana" klinička slika i manifestacije kroničnog zatajenja bubrega (uremijski perikarditis, miokarditis, oštećenje uremijskog zaliska). Za dijagnosticiranje ovog oblika bolesti važno je odrediti MV na TBC, pozitivnu hemokulturu te znakove septičkog oštećenja jetre i slezene.

Ako se sumnja na endokarditis u bolesnika nakon transplantacije organa, treba uzeti u obzir da se primarni gljivični IE razvija u prvih 30 dana (nakon transplantacije srca - u 8%, bubrega - u 6%, jetre - u 2%). Karakterizira ga akutni tijek, jasna klinička slika sepse, razvoj akutnog srčanog i višeorganskog zatajenja te više fetalnih studija izvedivosti. Od ključne je važnosti identifikacija znakova oštećenja valvule (MV, regurgitacija, akordalna separacija, perforacija i/ili ruptura listića valvule), septičkih promjena na slezeni, jetri i bubrezima.

ALGORITMI DIJAGNOSTIKE

U dijagnozi IEEK-a preporučljivo je koristiti polipozicijski TTEchoCG u B- i M-modalnom načinu, duplex, triplex skeniranje s kombinacijom B-moda s DTI studijom, B-moda s IV i CD Dopplerom. U dijagnozi IEPC, TTEchoCG i TEE se koriste sekvencijalno. Za identifikaciju paraprostetskih fistula i procjenu regurgitacije, triplex skeniranje je informativnije: B i M-mod s modom dopplera u boji, B-mod s pulsnim valom, doppler s konstantnim valom. Algoritam pregleda bolesnika ambulantno i pri prijemu u bolnicu prikazan je u tablicama.

Liječenje infektivnog endokarditisa:

Suvremeni kombinirani program liječenja IE uključuje antibakterijsku, patogenetsku i simptomatsku terapiju, ekstrakorporalnu hemokorekciju i kardiokirurški zahvat prema indikacijama. U svakom slučaju, liječenje se odabire pojedinačno. Potrebno je uzeti u obzir vrstu patogena, ozbiljnost stanja pacijenta, fazu razvoja i tijek IE, te opseg mjera liječenja u prethodnim fazama.

Antibakterijska terapija bolesnika s IE provodi se u bolnici u skladu s osnovnim načelima: liječenje treba biti etiotropno, usmjereno na uzročnika bolesti; Za liječenje treba koristiti samo antibakterijske lijekove s baktericidnim učinkom; Terapija IE treba biti kontinuirana i dugotrajna: za streptokoknu infekciju - najmanje 4 tjedna; za stafilokoknu infekciju - najmanje 6 tjedana; za gram-negativnu floru - najmanje 8 tjedana; liječenje treba uključiti stvaranje visoke koncentracije antibiotika u krvožilnom sloju i vegetacijama (po mogućnosti intravenska kapajna primjena antibiotika).

Kriteriji za prekid liječenja antibioticima trebaju se smatrati kombinacijom nekoliko učinaka: potpuna normalizacija tjelesne temperature; normalizacija laboratorijskih parametara (nestanak leukocitoze, neutrofilije, anemije, jasan trend prema smanjenju ESR); negativni rezultati bakterijskih krvnih testova; nestanak kliničkih manifestacija aktivnosti bolesti. Kada se pojačaju znakovi imunopatoloških reakcija (glomerulonefritis, artritis, miokarditis, vaskulitis), preporučljivo je koristiti: glukokortikoide (prednizolon ne više od 15-20 mg dnevno); antitrombocitna sredstva; hiperimuna plazma; ljudski imunoglobulin; plazmafereza. Ako je konzervativno liječenje neučinkovito unutar 3-4 tjedna, indicirana je kardiokirurška operacija.

Unatoč stvaranju velikog broja visoko učinkovitih antibiotika i kemoterapijskih lijekova posljednjih godina, liječenje IE ostaje izuzetno težak zadatak. To je zbog sve veće učestalosti inokulacije visoko virulentnih sojeva patogena (stafilokok, Pseudomonas aeruginosa, gram-negativni mikroorganizmi skupine NASEK), otpornih na antibakterijsku terapiju, smanjenja imunološke otpornosti većine bolesnika, povećanja broj starijih i senilnih bolesnika i drugi razlozi. Učinak antibakterijske terapije uvelike je određen mjerom u kojoj je koncentracija antibiotika stvorena u krvi dovoljna da utječe na uzročnika koji je lokaliziran duboko u izvoru upale (vegetacije) i okružen trombin-fibrinskim “protektivom” ugrušak.

U liječenju IE koriste se antibiotici s baktericidnim učinkom: inhibitori sinteze stanične stijenke bakterija - B-laktami (penicilini, cefalosporini, karbopenemi); inhibitori sinteze proteina (aminoglikozidi, rifampicin); inhibitori sinteze nukleinskih kiselina (fluorokinoloni). Tablica 23 prikazuje režime primjene antibiotika ovisno o uzročniku i njegovoj osjetljivosti.

Tablica 23. Antibakterijski režimi liječenja (Europsko udruženje za srce, 2004.)

Antibiotici	Doze i učestalost primjene	Trajanje liječenja
Streptokoki osjetljivi na penicilin (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Benzilpenicilin	2-4 milijuna jedinica svaka 4 sata	4 tjedna
2. Ceftriakson	2 g intravenozno jednom dnevno	4 tjedna
3. Benzilpenicilin + amikacin	2-4 milijuna jedinica svaka 4 sata 1 mg/kg svakih 12 sati	2 tjedna
4. Ceftriakson + amikacin		2 tjedna
5. Vankomicin	15 mg/kg svakih 12 sati	4 tjedna
Streptokoki relativno otporni na penicilin
1. Benzilpenicilin + amikacin	4 milijuna jedinica svaka 4 sata 1 mg/kg svakih 12 sati	4-6 tjedana
2. Ceftriakson + amikacin	2 g intravenozno jednom dnevno 1 mg/kg svakih 12 sati	4-6 tjedana
3. Vankomicin	15 mg/kg svakih 12 sati	4-6 tjedana
Enterokoki (E. fecalis, E. faecium) i streptokoke otporne na penicilin
1. Benzilpenicilin + amikacin	2-4 milijuna jedinica svaka 4 sata 1 mg/kg svakih 8 sati	4-6 tjedana
2. Ampicilin + Amikacin		4-6 tjedana
3. Vankomicin + Amikacin	15 mg/kg svakih 12 sati 1 mg/kg svakih 8 sati	4-6 tjedana
Stafilokoki (S. aureus, S. epidermidis, itd.)
1. Oksacilin + amikacin	2 g svaka 4 sata 1 mg/kg svakih 8 sati	4-6 tjedana
2. Cefazolin + Amikacin	2 g svakih 8 sati 1 mg/kg svakih 8 sati	4-6 tjedana
3. Vankomicin	15 mg/kg svakih 12 sati	4-6 tjedana
Gram-negativne bakterije (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Cefepim + Amikacin		4 tjedna
2. Cefepim + Amikatsin	2 g svakih 12 sati 1 mg/kg svakih 8 sati	4 tjedna
3. Imipenem	0,5 g svakih 6 sati	4 tjedna
Gljive Candida spp., Aspergillus spp.
Amfotericin B + Flukonazol	1 mg/kg jednom dnevno 400 mg jednom dnevno	4-6 tjedana

Patogenetska, simptomatska terapija IE je medikamentozno liječenje vodećih patoloških sindroma primjenom nespecifičnih protuupalnih lijekova, lijekova s ​​pozitivnim inotropnim učinkom, diuretika, inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima, dezagreganata i antikoagulansa. Njihov kompleksni učinak usmjeren je na ublažavanje intoksikacije, reakcije imunološkog kompleksa, kompenzaciju zatajenja srca, liječenje komplikacija i ispravljanje poremećaja u hemostatskom sustavu.

S različitim varijantama tijeka bolesti, određeni sindromi dolaze do izražaja u kliničkoj slici. Akutni IE odgovara izraženom infektivno-toksičnom sindromu, TEK, subakutni IE - sindrom zatajenja srca, multipli TEK, infarkti, autoimune promjene. Dugotrajnu varijantu IE karakterizira HF sindrom i oštećenje imunološkog kompleksa unutarnjih organa. Ove značajke određuju sadržaj i taktiku terapije.

Za liječenje infektivno-toksičnog sindroma provodi se infuzijska terapija uzimajući u obzir ozbiljnost stanja bolesnika i funkciju izlučivanja bubrega. Otopine (fiziološka otopina, 5%, 10% otopina glukoze, poliglukin, elektroliti), diuretici se daju u takvim količinama da dnevna diureza premašuje volumen primijenjene tekućine za 300-400 ml. Antipiretici se propisuju pri tjelesnoj temperaturi iznad 38 0 C. Koriste se srednje terapijske doze lijekova, au akutnom i subakutnom IE s izraženim manifestacijama sindroma koriste se maksimalne doze.

Kako bi se smanjila intoksikacija, pacijentima sa stafilokoknim IE propisana je antistafilokokna donorska plazma prema općeprihvaćenoj shemi. Trajanje terapije određuje se vremenom uklanjanja sindroma ili značajnog smanjenja njegovih manifestacija. Kriteriji za učinkovito liječenje su: smanjenje tjelesne temperature na normalu, uklanjanje zimice, smanjenje znojenja, slabost, malaksalost, normalizacija laboratorijskih pokazatelja aktivnosti IE.

Pri liječenju HF-a potrebno je uzeti u obzir da se u bolesnika s IE ovaj sindrom razvija kao posljedica infektivno-toksičnog miokarditisa, insuficijencije srčanih zalistaka i značajnog smanjenja kontraktilnosti miokarda. Stoga je potrebno istodobno provoditi inotropnu stimulaciju miokarda, smanjiti post- i predopterećenje srca te utjecati na upalne i autoimune procese u miokardu.

Da bi se postigli ti ciljevi, propisani su srčani glikozidi. Za stabilizaciju stanične membrane, korekciju upale i autoimunog oštećenja miokardiocita koristi se prednizolon (80-120 mg/dan, parenteralno). U slučaju povećane električne nestabilnosti miokarda i pojačanih simptoma zatajenja srca koriste se lijekovi s pozitivnim inotropnim učinkom (dopamin, dopamin). Za istovar srca - diuretici (petlja, tiazid), inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (enalapril, kaptopril), periferni vazodilatatori (nitrati, hidralazin).

U bolesnika s NYHA klasom I-II HF, najveći terapijski učinak postignut je kombiniranom primjenom tiazidnih diuretika s ACE inhibitorima u malim dozama. Režim liječenja zatajenja srca klase III uključivao je jedan diuretik, inhibitor angiotenzin-konvertirajućeg enzima. Ako znakovi zatajenja srca potraju, dodatno se propisuje periferni vazodilatator. U liječenju bolesnika sa HF klase IV koriste se diuretici Henle i tiazidi te ACE inhibitor u umjerenim terapijskim dozama uz kontrolu krvnog tlaka. Kada je razina krvnog tlaka ispod 90 i 70 mm. rt. Umjetnost. Nije preporučljivo koristiti kombinaciju gore navedenih lijekova. Za stabilizaciju krvnog tlaka intravenozno se primjenjuje prednizolon (70-100 mg) i otopina albumina, te se provodi odgovarajuća infuzijska terapija. U slučaju nedovoljnog učinka provodi se privremena inotropna stimulacija miokarda dopaminom (dopaminom). Ako postoji značajno smanjenje ejekcijske frakcije lijeve klijetke, koristi se neoton (2 g, 4-5 puta).

Diuretici se propisuju pojedinačno, pod kontrolom koncentracije kalija, magnezija, natrija u krvnoj plazmi. U liječenju FC I-II HF koriste se tiazidni diuretici (hidroklorotiazid, indapamid), FC III-IV HF se liječi kombinacijom diuretika petlje (furosemid, Lasix) i tiazidnih diuretika (hidroklorotiazid). Odaberite dozu lijeka koja vam omogućuje postizanje odgovarajuće diureze. Kako bi se spriječio DIC sindrom, propisani su antikoagulansi. Potrebno je dinamičko praćenje parametara koagulacijskog i fibrinolitičkog sustava, diureze i tjelesne težine.

U slučaju učinkovite terapije smanjuju se klinički znakovi stagnacije u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji (umor, otežano disanje, periferni edemi). Liječenje se nastavlja sve dok se ozbiljnost zatajenja srca ne smanji ili nestane. Međutim, konzervativno liječenje terminalnog zatajenja srca u većini je slučajeva neučinkovito zbog značajnih promjena u hemodinamici. U takvim slučajevima indicirano je kirurško liječenje. Liječenje AZS sastoji se od hitne medikamentozne terapije, koja uključuje primjenu dopamina (dopamina), saluretika (furosemid, Lasix), srčanih glikozida (digoksin), prednizolona (90-180 mg), aminofilina, droperidola, inhalacije ovlaženog kisika kroz maska.

Diseminirana intravaskularna koagulacija često se razvija u septičkoj fazi akutnog, subakutnog IE. Za korekciju poremećaja hemostaze koriste se antitrombocitni lijekovi (pentoksifilin 400-700 mg/dan, tiklopidin 500 mg/dan, indobufen 500-600 mg/dan, dipiridamol 300-400 mg/dan), heparin (100-400 jedinica/kg tijela). težine dnevno), svježe smrznute plazme davatelja (8-12 ml/kg tjelesne težine dnevno).

Provodi se laboratorijsko praćenje parametara sustava koagulacije krvi. Ako klinički i laboratorijski znakovi hiperkoagulacije traju, dodatne doze svježe smrznute plazme davatelja (8-10 ml/kg tjelesne težine na dan), heparina (100-150 IU/kg tjelesne težine na dan), reopoliglucina (400-800 ml/ dan) su propisani. . Kriteriji za učinkovito liječenje su: potpuni nestanak ili značajan pad kliničkih i laboratorijskih parametara intravaskularne koagulacije, normalna ili umjerena hipokoagulacija.

U bolesnika s AIE povećava se aktivnost sustava proteolize. Aktivacija kininskog sustava doprinosi održavanju upalnog procesa. Contrical (1000 IU/kg/dan) koristi se za blokiranje oslobađanja proteaza i kinina. S razvojem DIC sindroma, dnevna doza lijeka može se povećati na 300.000 - 500.000 jedinica. Inhibitori proteolitičkih enzima se daju svakodnevno. Otkažite nakon uklanjanja sindroma intoksikacije i normalizacije tjelesne temperature.

U kliničkoj slici bolesnika s PIE u prvi plan dolaze autoimune komplikacije. U takvoj situaciji postavlja se pitanje uporabe GC-a. Primjena HA omogućuje održavanje stabilnosti membrana miokardiocita, sprječavanje nespecifičnog oštećenja stanica endotoksinima i proteolitičkim enzimima, blokiranje propusnosti lizosoma i oslobađanje kiselih hidrolaza, te pruža supresivni učinak na svaku fazu imunološkog odgovora. Primjena HA u fazi prijeoperacijske pripreme pridonosi postizanju dobrih rezultata u kirurškom liječenju AIE.

Istodobno, nekontrolirana uporaba GC-a tijekom PIE aktivira infektivni proces (9,5%), povećava broj smrtnih slučajeva i studija izvedivosti za 1,5-2 puta i uzrokuje progresiju HF-a; smanjuje aktivnost neutrofila, monocita i fagocitnu aktivnost leukocita; potiskuje stanične imunološke reakcije. Primjena malih doza prednizolona u 120 bolesnika s PIE s miokarditisom, glomerulonefritisom, teškim urinarnim i nefrotoksičnim sindromom uzrokovala je teški tijek bolesti u 31% slučajeva.

Male doze prednizolona (20-30 mg/dan) propisuju se pacijentima s PIE s poliserozitisom, glomerulonefritisom, miokarditisom i hemoragičnim vaskulitisom. Neki su autori uočili pozitivan učinak primjene GC-a u PIE s visokim titrom reumatoidnog faktora (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Kriteriji za učinkovitu terapiju su: smanjenje ili potpuno uklanjanje znakova infektivnog toksičnog sindroma, zatajenja srca, pozitivna dinamika u komplikacijama (smanjenje broja tromboembolija, manifestacije septičkog, oštećenja imunološkog kompleksa organa), smanjenje aktivnosti akutne faze reakcije, normalizacija parametara zgrušavanja krvi, klinički i laboratorijski znakovi IE aktivnost.

Analizom razloga nezadovoljavajućih rezultata konzervativnog liječenja bolesnika s IE utvrđeno je da najveći utjecaj na ishod bolesti imaju: vrijeme postavljanja dijagnoze (više od 8 tjedana) i propisivanje antibakterijske terapije (više od 4 tjedna), višestruko zatajenje organa, zatajenje srca III-IV klase, više žarišta plućne destrukcije, obostrano oštećenje srca, višestruke, velike i vrlo pokretne MV, specijski sastav mikroflore (Staphylococcus aureus, gljivice, gram-negativne bakterije, Escherichia coli ), brzo (unutar 1-2 tjedna) uništavanje srčanih zalistaka. Bit kirurškog liječenja IE leži u sanaciji srčanih komora i radikalnoj korekciji intrakardijske hemodinamike. U tu svrhu provodi se mehaničko odstranjivanje inficiranog tkiva, nakon čega slijedi racionalna antibiotska terapija. Po potrebi se izvodi protetika zahvaćene valvule. Najbolji rezultati postižu se u bolesnika operiranih u ranom stadiju IE, s očuvanom rezervom miokarda.

Trenutno su glavne indikacije za kirurško liječenje: perforacija ili ruptura ventila s razvojem akutnog zatajenja srca; arterijska tromboembolija (operacija je indicirana nakon prve epizode tromboembolije, budući da je rizik od ponovljene tromboembolije prilično visok - oko 54%); apscesi miokarda, valvularni fibrozni prsten, budući da je daljnje konzervativno liječenje beskorisno i smrt je neizbježna; gljivični endokarditis, koji u 100% slučajeva dovodi do smrti ako se ne provede pravovremena kirurška intervencija; infektivni endokarditis proteze ventila, uzrokovan posebno virulentnom florom (stopa smrtnosti s kontinuiranom konzervativnom terapijom je 35-55%); neučinkovitost etiotropne terapije tijekom 3-4 tjedna (postojanost vrućice, progresivna destrukcija ventila i zatajenje srca).

Prevenciju IE potrebno je provoditi kod osoba s povećanim rizikom od razvoja bolesti. U tablici 24. prikazan je popis patoloških stanja kod kojih medicinski zahvati praćeni bakterijemijom (vađenje zuba, uklanjanje zubnog kamenca, tonzilektomija, bronhoskopija, cistoskopija, adenomektomija, operacije na žučnim putovima i crijevima) najčešće dovode do razvoja endokarditisa.

Tablica 24. Rizik od razvoja IE (European Heart Association, 2004.)

Visokog rizika	Umjereni rizik
Bolest srca aorte	Asimetrični HCM (subaortalna stenoza)
Koarktacija aorte	Skleroza aorte s kalcifikacijom
Mitralna regurgitacija	Prolaps mitralnog zaliska s regurgitacijom
Otvoreni ductus arteriosus	Infektivni endokarditis u anamnezi
Umjetni zalistak	Defekti trikuspidalnog zaliska
Interventrikularni defekt	Defekti plućnih ventila
Marfanov sindrom	Intrakardijalne nevalvularne proteze Mitralna stenoza Tromboendokarditis Postinfarktna aneurizma Implantirani pacemakeri

Bakteriemija koja se javlja u bolesnika s navedenim patološkim stanjima osobito je često praćena razvojem infektivne upale endokarda. Za prevenciju endokarditisa koriste se kratki tečajevi antibakterijske terapije, čiji su približni režimi dati u tablici 25.

Tablica 25. Prevencija IE (European Heart Association, 2004.)

Infektivni endokarditis jedna je od najtežih i najnepredvidljivijih bolesti kardiovaskularnog sustava. Bez liječenja, akutni IE završava smrću unutar 4-6 tjedana, subakutni - unutar 4-6 mjeseci. S odgovarajućom antibakterijskom terapijom smrtnost doseže 30-40%, au bolesnika s inficiranim valvularnim protezama - 70-80%.

U suvremenim uvjetima IE je uglavnom kirurški problem. No, za njegovo rješavanje potrebno je integrirati liječnike različitih specijalnosti: kardiologe, kardiokirurge, kliničke mikrobiologe, specijaliste radiologije, anesteziologe i reanimologe. Postizanje pozitivnog terapijskog učinka nemoguće je bez poštivanja suvremenih smjernica etiotropne i patogenetske terapije. Ključ uspješnog liječenja je pravovremena dijagnoza, učinkovita prijeoperacijska terapija i rana operacija. Međutim, u svakom konkretnom slučaju potreban je individualni pristup, temeljen na uravnoteženoj procjeni težine bolesnika, učinka konzervativnog liječenja i rizika od fatalnih komplikacija.

Kojim liječnicima se trebate obratiti ako imate infektivni endokarditis:

Kardiolog

Nešto te muči? Želite li saznati detaljnije informacije o infektivnom endokarditisu, njegovim uzrocima, simptomima, metodama liječenja i prevencije, tijeku bolesti i prehrani nakon nje? Ili trebate pregled? Možeš dogovoriti termin kod liječnika- Klinika Eurolaboratorija uvijek na usluzi! Najbolji liječnici će Vas pregledati, proučiti vanjske znakove i pomoći Vam prepoznati bolest po simptomima, posavjetovati Vas i pružiti potrebnu pomoć te postaviti dijagnozu. možete i vi pozvati liječnika kući. Klinika Eurolaboratorija otvoren za vas 24 sata dnevno.

Kako kontaktirati kliniku:
Telefonski broj naše klinike u Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (višekanalni). Tajnica poliklinike će odabrati prikladan dan i vrijeme za posjet liječniku. Naše koordinate i pravci su naznačeni. Pogledajte detaljnije o svim uslugama klinike na njemu.

(+38 044) 206-20-00

Ako ste prethodno vršili bilo kakva istraživanja, Obavezno odnesite njihove rezultate liječniku na konzultacije. Ukoliko studije nisu obavljene, sve što je potrebno obavit ćemo u našoj klinici ili s kolegama u drugim klinikama.

Vas? Potrebno je vrlo pažljivo pristupiti cjelokupnom zdravlju. Ljudi ne obraćaju dovoljno pažnje simptoma bolesti a ne shvaćaju da te bolesti mogu biti opasne po život. Postoje mnoge bolesti koje se u početku ne manifestiraju u našem tijelu, ali na kraju se ispostavi da je, nažalost, prekasno za njihovo liječenje. Svaka bolest ima svoje specifične znakove, karakteristične vanjske manifestacije - tzv simptoma bolesti. Prepoznavanje simptoma prvi je korak u dijagnosticiranju bolesti općenito. Da biste to učinili, samo trebate to učiniti nekoliko puta godišnje. pregledati liječnik, kako bi se ne samo spriječila strašna bolest, već i održao zdrav duh u tijelu i organizmu u cjelini.

Ako želite postaviti pitanje liječniku, upotrijebite odjeljak za online konzultacije, možda ćete tamo pronaći odgovore na svoja pitanja i pročitati savjeti za samonjegu. Ako vas zanimaju recenzije o klinikama i liječnicima, pokušajte pronaći informacije koje su vam potrebne u odjeljku. Registrirajte se i na medicinskom portalu Eurolaboratorija kako biste bili u tijeku s najnovijim vijestima i ažuriranim informacijama na stranici, koje će vam se automatski slati e-poštom.

Kardiolog

Više obrazovanje:

Kardiolog

Kabardino-balkarsko državno sveučilište nazvano po. HM. Berbekova, Medicinski fakultet (KBSU)

Stupanj obrazovanja – specijalist

Dodatno obrazovanje:

"Kardiologija"

Državna obrazovna ustanova "Institut za napredne medicinske studije" Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Čuvašije

Popis srčanih bolesti uključuje infektivni endokarditis. Opasan je zbog mogućih komplikacija (miokarditis, oštećenje bubrega, pluća, jetre, središnjeg živčanog sustava). Ako se ova patologija razvije, pacijenti moraju biti hospitalizirani.

Razvoj endokarditisa kod djece i odraslih

Endokard je unutarnji sloj srca koji oblaže šupljine atrija i ventrikula. Također tvori srčane zaliske koji sudjeluju u jednosmjernom kretanju krvi. Infektivni endokarditis je upalna bolest unutarnje ovojnice infektivnog podrijetla. Ovo nije vrsta srčane patologije koja se prenosi s jedne osobe na drugu. Uzročnici mogu biti različiti mikroorganizmi (bakterije, virusi).

Stopa incidencije u svijetu kreće se od 3 do 10 slučajeva na 100 000 ljudi. Progresija endokarditisa dovodi do uništenja ventila i poremećaja njihovog funkcioniranja. Posljedica svega toga je razvoj njihove insuficijencije. U proces su najčešće uključeni aortalni i mitralni zalisci. Prvi se nalazi između lijeve klijetke i aorte, a drugi između lijevih dijelova srca.

Glavna svrha aparata ventila je spriječiti povratni tok krvi. Time se eliminira preopterećenje ventrikula i atrija. Posljednjih godina povećava se broj bolesnika s infektivnim miokarditisom. Razlozi su imunodeficijencija, česte operacije srca i primjena invazivnih metoda liječenja.

Bolest se može pojaviti u relapsirajućem obliku. Ova patologija ima visoku stopu smrtnosti. Gotovo svaki treći pacijent umire bez odgovarajuće medicinske skrbi. U 2015. godini ova kardiološka patologija otkrivena je uglavnom u mladoj populaciji u dobi od 20 do 50 godina. Bolest se često razvija kod ovisnika o drogama i osoba sa smanjenim imunitetom. Rjeđe se u djetinjstvu opaža upala endokarda.

Što je endokarditis?

Klasifikacija infektivnog endokarditisa nije svima poznata. Podijeljen je prema sljedećim karakteristikama:

• razlog nastanka;
• klinički i morfološki oblik;
• priroda toka;
• lokalizacija.

Ovisno o glavnom uzroku upale, razlikuju se primarni i sekundarni endokarditis. Imaju temeljnu razliku između sebe. U primarnom obliku endokarditisa, upala se razvija u pozadini akutnih zaraznih stanja (sepsa, septikemija, septikopiemija). U ovom slučaju, ventili nisu inicijalno promijenjeni. Sekundarni endokarditis je komplikacija druge patologije. Bolest se može javiti u akutnom, subakutnom i dugotrajnom obliku.

U prvom slučaju, simptomi smetaju osobi ne više od 2 mjeseca. Najčešći uzrok je sepsa. Vrlo je teško. Subakutni endokarditis traje više od 2 mjeseca. Ako pritužbe i znakovi oštećenja sluznice srca traju dulje vrijeme, tada se takav endokarditis naziva dugotrajnim. Upala može biti ograničena samo na listiće ventila ili se proširiti izvan njih. Postoje 3 klinička oblika bolesti:

• infektivno-alergijski;
• zarazno-toksični;
• distrofičan.

Toksični tip endokarditisa ima sljedeće simptome:

• dovodi do stvaranja mikrobnih izraslina;
• dovodi do prolazne bakterijemije;
• praćena oštećenjem drugih organa.

U slučaju progresije patološkog procesa razvija se distrofični oblik upale. S njim se uočavaju nepovratne promjene. Infektivno-alergijski oblik endokarditisa razlikuje se po tome što dovodi do nefritisa, hepatitisa i drugih komplikacija. Postoji još jedna klasifikacija, koja se temelji na aktivnosti upalnog procesa. Omogućuje vam procjenu stanja pacijenta. Po njoj se razlikuje izliječeni i aktivni endokarditis.

Etiološki čimbenici

Samo liječnik zna etiologiju infektivnog endokarditisa. Razlikuju se sljedeći uzroci oštećenja sluznice srca i ventila mikrobima:

• urođene srčane mane;
• kršenje hemodinamike (cirkulacija krvi);
• stečeni poroci;
• sekundarna imunodeficijencija zbog HIV infekcije, ovisnosti o drogama, alkoholizma, pušenja, dijabetesa;
• kirurške intervencije;
• septička stanja;
• bakterijemija;
• prolaps ventila;
• zamjena ventila;
• reumatizam;
• ateroskleroza;
• uvođenje pacemakera.

Sekundarni infektivni endokarditis razvija se uglavnom u pozadini kongenitalnih srčanih mana i reumatizma. Hemodinamski poremećaji dovode do oštećenja ventilnog aparata i oštećenja endokarda. Ova bolest uzrokuje razvoj zatajenja srca i vaskulitisa. Patogeneza infektivnog endokarditisa temelji se na adheziji (lijepljenju) mikroba na endokard i zaliske.

To se najčešće događa kod ovisnika o drogama, alkoholičara i starijih osoba. Čimbenici rizika uključuju korištenje lijekova koji suzbijaju imunološki sustav. Najčešći uzročnici endokarditisa su stafilokoki, streptokoki, enterokoki i gljivice. Ukupno je poznato više od 120 vrsta mikroba koji mogu uzrokovati ovu srčanu patologiju.

Zdravstvena prognoza uvelike ovisi o tome. Najveće stope smrtnosti zabilježene su kod infekcije epidermalnim i streptococcus aureusom. Gljivični endokarditis čini do 7% svih slučajeva bolesti. Najveća aktivnost upalnog procesa opaža se na pozadini infekcije uzrokovane anaerobnom mikroflorom.

Nova faza u razvoju medicine dovela je do pojave bolesti uzrokovanih boravkom osobe u bolnici. Često se otkriva bolnički endokarditis. Razvija se unutar 48 sati nakon što je osoba primljena u bolnicu. Endokarditis koji nije povezan s hospitalizacijom može se pojaviti kod kuće. Tome pridonose hemodijaliza, intravenska primjena lijekova i njega bolesne osobe. Zasebno se identificira ponovljeni endokarditis, koji se razvija neko vrijeme nakon primarne upale.

Kliničke manifestacije endokarditisa

Kod infektivnog endokarditisa, simptome određuju sljedeći čimbenici:

• dob osobe;
• trajanje bolesti;
• vrste patogena;
• popratna patologija;
• uzrok upale.

Najizraženiji oblik endokarditisa uzrokuju patogeni sojevi stafilokoka. Uz ovu bolest uočeni su sljedeći simptomi:

• vrućica;
• zimica;
• valovi znoja;
• bljedilo kože i vidljivih sluznica;
• siva nijansa kože;
• mala krvarenja na koži;
• bol u prsima;
• nedostatak apetita;
• gubitak težine;
• slabost.

Manifestacije intoksikacije najstalniji su dijagnostički znak. Uzrokuje ga prisutnost mikroba i njihovih toksina u krvi. Temperatura u bolesnika može biti niska ili hektična. Česta manifestacija endokarditisa je nedostatak zraka. Uzrok je zatajenje srca. Male krvne žile pacijenata postaju krhke.

To se očituje kao višestruka krvarenja (petehije). Javljaju se u području ključnih kostiju, kapaka, noktiju i sluznice usne šupljine. Specifičan simptom endokarditisa su Rothove mrlje. To su krvarenja u mrežnici oka. Slične promjene otkrivaju se tijekom oftalmološkog pregleda.

Subakutni infektivni endokarditis često se manifestira znakom bataka i satnih stakala. U bolesnika falange prstiju zadebljaju. Na koži se često pojavljuju Oslerovi čvorovi. Ovo je znak septičkog endokarditisa. Posebnost bolesti je razvoj komplikacija u ranom razdoblju.

Komplikacije i posljedice endokarditisa

Izlaganja o infektivnom endokarditisu poznatih liječnika uvijek ukazuju na moguće komplikacije ove bolesti. Ova patologija može dovesti do sljedećih posljedica:

• oštećenje bubrega kao što je glomerulonefritis;
• hepatitis;
• cerebralna embolija;
• plućna embolija;
• infarkt slezene;
• septički šok;
• sindrom respiratornog distresa;
• srčane patologije;
• moždani udar;
• pareza;
• paraliza;
• apsces mozga;
• aneurizma;
• vaskulitis;
• tromboza;
• tromboflebitis.

S endokarditisom, infekcija se širi cijelim tijelom, što dovodi do disfunkcije svih vitalnih organa. Vrlo često su zahvaćeni bubrezi. Proces prvenstveno uključuje glomerularni aparat koji je odgovoran za filtriranje krvne plazme. Razvija se glomerulonefritis. Manifestira se smanjenom diurezom, povišenim krvnim tlakom i edemskim sindromom.

U 2015. mnogo je ljudi umrlo od bolesti bubrega. Komplikacije infektivnog endokarditisa uključuju zgušnjavanje krvi i krvne ugruške. Potonje može uzrokovati upalu krvnih žila i njihovo začepljenje. Kod plućne embolije postoji velika vjerojatnost razvoja plućnog infarkta. Ovo je opasno stanje uzrokovano akutnim nedostatkom kisika.

Infarkt se očituje bolovima u prsima, nedostatkom daha i otežanim disanjem. Ako se krvni ugrušak odvoji i začepi moždane žile, može se razviti ishemijski moždani udar. Očituje se poremećajem svijesti, smetnjama govora i motorike, slabošću u nogama i rukama te vrtoglavicom. Neurološke komplikacije uključuju meningitis, parezu ekstremiteta i apsces mozga. Ako se ne provodi liječenje infektivnog endokarditisa, može se razviti sekundarna arterijska hipertenzija.

Ako liječnik ima prezentaciju o endokarditisu, on zna da samo srce pati u pozadini ove bolesti. U nedostatku odgovarajućeg liječenja postoji rizik od razvoja defekata (insuficijencija mitralnog i aortalnog zaliska), miokarditisa i upale perikardijalne vrećice. Najopasnije posljedice endokarditisa su septički šok i akutno zatajenje disanja. S odgođenim liječenjem sindroma respiratornog distresa, smrtnost doseže 70%.

Kako prepoznati endokarditis

Dijagnozu i liječenje provodi liječnik. Da bi se identificirao endokarditis kod pacijenta, potrebno je provesti niz studija:

• klinička analiza krvi i urina;
• biokemijska istraživanja;
• tonometrija;
• fizikalni pregled (perkusija i auskultacija);
• test zgrušavanja krvi;
• imunološka istraživanja;
• hemokultura;
• obična radiografija;
• ehokardiografija;
• pregled srčanog šuma;
• spiralna računalna tomografija;

Možda ćete morati konzultirati nekoliko stručnjaka odjednom (kardiolog, pulmolog, terapeut, oftalmolog). Ako se sumnja na infektivni endokarditis, dijagnoza nužno uključuje ultrazvuk srca. Ovo je glavna i najinformativnija metoda za procjenu stanja srčanih komora i ventila. Ehografija može biti jednostavna ili transezofagealna. U potonjem slučaju, senzor se umetne kroz jednjak.

Tijekom ultrazvuka otkrivaju se sljedeće promjene:

• vegetacija (akumulacija mikroba zajedno s krvnim ugrušcima);
• male gnojne šupljine u području ventila;
• insuficijencija ventila.

Da bi se identificirao patogen, može se provesti lančana reakcija polimeraze. Dijagnostika infektivnog endokarditisa uključuje ispitivanje, pregled, mjerenje krvnog tlaka i pulsa, slušanje pluća i srca. Tijekom auskultacije često se otkrivaju znakovi insuficijencije ventila. Čuju se patološki šumovi i slabi srčani tonovi. Kada su jetra i bubrezi oštećeni, biokemijski parametri krvi dramatično se mijenjaju.

Liječenje bolesnika s endokarditisom

Nakon postavljanja dijagnoze započinje liječenje. Glavni dokumenti koje liječnik uzima u obzir pri propisivanju lijekova su povijest bolesti i ambulantna kartica. Ako se otkrije endokarditis, indicirana je hospitalizacija. Terapija je kombinirana. Provodi se sljedeći tretman:

• simptomatski;
• etiotropni;
• patogenetski;
• radikalni (kirurški).

Postoje razne preporuke, ali za ovu bolest uvijek se propisuju sistemski antimikrobni lijekovi. Najčešće su to antibiotici. Prethodno je određena vrsta bakterije. Ako se otkriju streptokoki, antibiotska terapija se provodi 4 tjedna. Nema pauze. Ako su izolirani stafilokoki, liječenje infektivnog endokarditisa može potrajati i do mjesec i pol.

Najdulje liječenje zahtijeva upalu uzrokovanu anaerobnom mikroflorom. Preporuča se koristiti suvremene antibiotike širokog spektra. Moraju se primijeniti intravenozno ili intramuskularno. Najučinkovitiji su penicilini (Benzilpenicilin, Fenoksimetilpenicilin, Ampicilin, Amoksiklav). Penicilini se često kombiniraju s aminoglikozidima.

Antibakterijsko liječenje se prekida kada se temperatura normalizira, rezultati mikrobioloških pretraga su negativni, te normaliziraju parametri krvi i urina. Preporuke liječenja poznate su svakom liječniku. Antistafilokokni globulin se primjenjuje prema indikacijama. Za infektivni endokarditis provodi se simptomatska terapija.

Mogu se koristiti sljedeće skupine lijekova:

• diuretici;
• lijekovi protiv bolova (NSAID i analgetici);
• ACE inhibitori;
• nitrati;
• srčani glikozidi.

Preporuke za liječenje uključuju antitrombocitne lijekove i antikoagulanse. Time se smanjuje vjerojatnost razvoja tromboze i vaskularne embolije. Svako dobro predavanje ili prezentacija na temu endokarditisa navodi da je potrebna masivna reanimacija tekućine kako bi se uklonili simptomi intoksikacije.

Teška groznica je indikacija za propisivanje antipiretika. Kada je srce oštećeno, često se propisuju lijekovi koji smanjuju opterećenje organa. Preporuke za liječenje uključuju primjenu sistemskih glukokortikoida (prednizolon). Za infektivni endokarditis liječenje uključuje plazmaferezu.

Radikalne metode liječenja i prognoza

Dobra prezentacija ili predavanje o endokarditisu reći će vam da u teškim slučajevima samo liječenje lijekovima nije uvijek dovoljno. Operacija je potrebna ako se razviju komplikacije. Kirurško liječenje može biti planirano, hitno ili odgođeno. U prvom slučaju pomoć se pruža unutar prva 24 sata. Hitna operacija se izvodi unutar nekoliko dana. Često se radikalno liječenje odgađa.

Provodi se preliminarna antibiotska terapija. Hitni kirurški zahvat indiciran je kod zatajenja srca, dugotrajne, ponavljajuće vrućice i neučinkovitih lijekova. Preporuke za liječenje često uključuju operaciju za sprječavanje embolije. To je moguće s velikim vegetacijama i visokim rizikom od krvnih ugrušaka. Vrlo često se radi intervencija zamjene zalistaka umjetnim.

Endokarditis je jedna od najopasnijih kardiovaskularnih bolesti, tako da prognoza za to nije uvijek povoljna. U slučaju akutne upale bez liječenja, osoba umire nakon 1-1,5 mjeseci od komplikacija. U starijoj životnoj dobi prognoza je lošija. U 10-15% slučajeva akutni endokarditis postaje kroničan s povremenim egzacerbacijama.

Kako spriječiti razvoj endokarditisa

Ne postoji specifična prevencija infektivnog endokarditisa. Prijenos infekcije s bolesnog na zdravog se ne događa, tako da kontakt s drugim ljudima ne igra ulogu u razvoju ove patologije. Svaka prezentacija na temu endokarditisa uključuje i prevenciju. Da biste izbjegli oštećenje endokarda i ventila, morate se pridržavati sljedećih preporuka:

• pravodobno liječiti zarazne bolesti (pijelonefritis, upala pluća, karijes, sinusitis, tonzilitis);
• izbjegavajte hipotermiju;
• kretati se više;
• odreći se alkohola i cigareta;
• vježbanje;
• liječiti bolesti srca;
• isključiti sve vrste operacija;
• Zdrava hrana;
• spriječiti hipotermiju;
• Izbjegavajte kontakt s osobama s gripom ili grloboljom;
• povećati imunitet;
• odreći se droge.

Vrlo često je zbog sepse zahvaćeno srce. Da biste to izbjegli, potrebno je sanirati žarišta infekcije i posavjetovati se s liječnikom pri najmanjoj pritužbi. Ako postoji opasnost od širenja infekcije, kao preventivna mjera može se dati kratka antibiotska terapija. Dakle, endokarditis je opasna srčana patologija. Kada se pojave prvi simptomi, trebate se obratiti kardiologu ili terapeutu.

© Korištenje materijala stranice samo u dogovoru s upravom.

Endokarditis je bolest koja zahvaća unutarnju ovojnicu srca, kao i aortalne i srčane zaliske. Ovo je ozbiljna patologija opasna po život, karakterizirana brzim razvojem, opasnošću od embolije krvnih žila, unutarnjih vitalnih organa i razvojem imunopatoloških procesa.

Endokarditis se dijeli na infektivni (bakterijski) i neinfektivni. Iako je endokarditis u velikoj većini slučajeva zarazan, postoje patologije koje se razvijaju kao reakcija na metaboličke promjene u sklopu imunopatološkog procesa ili zbog mehaničkog oštećenja srca.

Neinfektivni endokarditis uključuje:

• Atipični bradavičasti endokarditis s;
• Reumatski endokarditis;
• Endokarditis kod reumatoidnog, reaktivnog artritisa;
• Lefferov fibroplastični endokarditis;
• Nebakterijski trombotični endokarditis.

Gotovo uvijek su navedene bolesti pokazatelj da je rizik od razvoja infektivnog endokarditisa (IE) u ovim slučajevima iznimno visok, a upravo je ta bolest najveća opasnost za život bolesnika.

Uzroci razvoja infektivnog endokarditisa

Bolest se javlja rijetko, ali u posljednje vrijeme postoji stalan trend povećanja incidencije IE, što je povezano s povećanjem rezistencije (otpornosti) bakterijske mikroflore na antibiotike kao rezultat mutacija. Drugi razlog porasta incidencije septičkog endokarditisa je povećanje broja osoba koje intravenski uzimaju lijekove.

Najčešće su uzročnici ove bolesti patogeni gram-pozitivni mikroorganizmi: u većini slučajeva to su stafilokokne, streptokokne i enterokokne infekcije. Mnogo rjeđe njegov razvoj izazivaju drugi mikroorganizmi, među kojima mogu biti gram-negativne bakterije, rijetki atipični uzročnici i gljivične infekcije.

Oštećenje srčane membrane u IE nastaje zbog bakterijemije. Izraz "infektivni endokarditis" je sinonim za definicije kao što su septički ili bakterijski endokarditis. Bakteriemija (prisutnost bakterija u krvi) može se razviti u povoljnim uvjetima i nakon najbezazlenijih zahvata.

Postupci s visokim rizikom od razvoja bakterijemije su:

1. Stomatološke operacije s oštećenjem sluznice usne šupljine i desni;
2. Izvođenje bronhoskopije pomoću krutih instrumenata;
3. Cistoskopija, manipulacije i kirurške intervencije na organima mokraćnog sustava, ako postoji zarazna komponenta;
4. Biopsija urinarnog trakta ili prostate;
5. Operacija prostate;
6. Adenoidektemija, tonzilektomija (uklanjanje krajnika i adenoida);
7. Operacije koje se izvode na bilijarnom traktu;
8. Prethodno izvedena litotripsija (uništavanje kamenja u bubrezima, mokraćnom, žučnom mjehuru);
9. Ginekološke operacije.

Kardiolozi identificiraju rizične skupine koje imaju preduvjete za upalu endokarda, kod kojih je neophodna antimikrobna terapija za prevenciju endokarditisa.

Visoko rizične skupine uključuju:

• Pacijenti koji su prethodno imali bakterijski endokarditis;
• Operiran radi zamjene srčanog zaliska, ako su korišteni mehanički ili biološki materijali;
• Prirođeni i stečeni složeni poremećaji koji utječu na aortu i srčane klijetke - takozvani "plavi" defekti;

Sljedeće kategorije pacijenata su pod umjerenim rizikom:

• Bolesnici s;
• S hipertrofičnom;
• Oni sa svim ostalim srčanim greškama (urođenim i stečenim) koje ne spadaju u prvu rizičnu skupinu, bez cijanoze.

Pacijenti sa sljedećim dijagnozama manje su izloženi riziku od razvoja ove bolesti od ostalih:

• i posude;
• Defekt interatrijalnog i interventrikularnog septuma, uključujući i operirani, u razdoblju do šest mjeseci nakon operacije;
• Ugrađeni srčani stimulatori i defibrilatori;
• bez oštećenja ventila.

Video: Endokarditis. Zašto je toliko važno liječiti zube na vrijeme?

Kako se razvija IE?

Razdoblje od prodora infekcije do razvoja klinike IE varira - od nekoliko dana do nekoliko mjeseci. To ovisi o virulenciji patogena, stanju imunološkog sustava i srca pacijenta.

Unutar srčane šupljine, uzročnik se naseljava na listićima ventila i počinje rasti, a stvaraju se kolonije mikroorganizama (vegetacija). Osim mikroorganizama, sadrže eritrocite, leukocite, trombocite i fibrin. Kako infekcija napreduje, površina zalistaka postaje deformirana, stvarajući kvrgavu površinu ili trombotične čireve.

Kada deformacija dosegne značajne veličine, srčani zalisci gube sposobnost čvrstog zatvaranja, što dovodi do razvoja hemodinamskih poremećaja i pojave akutnog zatajenja srca. Ovo stanje se brzo razvija i predstavlja opasnost za život pacijenta. Slomljeni komadići zalistaka i fragmenti kolonija mikroorganizama mogu se odvojiti od uništenog zaliska. Protokom krvi šire se plućnom i sistemskom cirkulacijom i mogu uzrokovati ishemiju važnih organa, što je praćeno raznim neurološkim poremećajima, parezama i paralizama i drugim ozbiljnim komplikacijama.

Klasifikacija endokarditisa

Prilikom postavljanja dijagnoze liječnik mora formulirati rafiniranu dijagnozu koja karakterizira glavne značajke svojstvene ovoj vrsti bolesti, što omogućuje točnije i detaljnije razumijevanje tijeka bolesti.

1. Prema aktivnosti patološkog procesa razlikuju se aktivni, izliječeni i rekurentni endokarditis;
2. Prema vjerojatnosti i sigurnosti dijagnoze (vjerojatna ili sigurna);
3. Po vrsti infektivnog agensa (određen ili neodređen);
4. Prema prirodi zahvaćene valvule, ako se radi o protetskoj zamjeni.

Također postoji nekoliko vrsta tijeka i težine upalnog procesa, uzimajući u obzir početne karakteristike oštećenih ventila.

• Akutni septički endokarditis može se razviti unutar nekoliko sati ili dana, karakteriziran je teškom hektičnom temperaturom i brzim razvojem komplikacija u kardiovaskularnom sustavu. Razlikuje se akutnim IE i izraženom sposobnošću prodiranja u okolna tkiva, što je posljedica vrste patogena s visokom razinom virulencije;
• Subakutni infektivni endokarditis razvija se sporije, od prodiranja uzročnika u srčanu šupljinu do kliničkih manifestacija potrebno je od nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci. Njegov tijek je povoljniji, jer je njegov patogen manje agresivan i sposoban prodrijeti u okolna tkiva.

Osim toga, bolest je klasificirana u sljedeće vrste:

1. Primarni IE – zahvaćen je inicijalno intaktni endokard;
2. Sekundarni IE može se razviti u pozadini postojeće patologije srca.
3. Takozvani "protetski" IE razvija se kada se umjetni srčani zalistak inficira.

IE u djece, simptomi

U male djece, od neonatalnog razdoblja do 2 godine, mogući razvoj kongenitalnog IE. Uzrok ove bolesti su zarazne bolesti majke ili intrauterine infekcije fetusa. Stečeni endokarditis može se razviti u djece kao komplikacija meningokokne infekcije, salmoneloze, bruceloze, šarlaha i HIV-a. Češće je u djece zahvaćen aortni zalistak, upala dovodi do destruktivnih promjena, perforacije i rupture zalistaka. Tijek ove bolesti djeca teško podnose, postoji visok rizik od komplikacija i smrti.

Znakovi i metode za dijagnosticiranje IE

Septički endokarditis počinje akutno. Naglo se tjelesna temperatura podiže na 39-40 C, javlja se jaka zimica, bolovi u mišićima i zglobovima. Sluznice i koža blijede, na njoj se pojavljuju sitni osipi (hemoragijski osip), prisutni su nodularni osipi na tabanima i dlanovima grimizne boje (Osperovi noduli), koji nestaju nekoliko dana nakon početka bolesti. Ako dođe do infekcije, osip se zagnoji, a kasnije ostane ožiljak. Prsti gornjih i donjih ekstremiteta zadebljaju se prema nokatnim falangama, poprimaju karakterističan izgled poznat kao “bubnjaci”, a nokti su “satna stakla”. Ispod noktiju mogu biti krvarenja u obliku pruga crvenkasto-smeđe boje.

Prilikom slušanja srčanih zvukova jasno se prepoznaju vanjski šumovi koji imaju različite tonove i glasnoću, ovisno o stupnju oštećenja ventila, a često se istovremeno dijagnosticira zatajenje srca.

Ako je zahvaćena desna strana srca i razvije se infarkt pluća, mogu se razviti pleuritis, hemoptiza i plućni edem. Bolesnici gotovo uvijek doživljavaju oštećenje bubrega u obliku nefritisa, a postoji i rizik od razvoja zatajenja bubrega. Ne manje često, oštećenje slezene i jetre razvija se s razvojem hepatitisa, apscesa ili infarkta jetre. U nekim slučajevima dolazi do oštećenja oka koje može dovesti do sljepoće. Česte su manifestacije artralgije, s razvojem periostitisa, krvarenja i embolije krvnih žila periosta, pacijenti se žale na bolove u kostima.

To su klasični znakovi endokarditisa, ali ponekad su modificirani ili djelomično odsutni. Da bi se razjasnila dijagnoza, potrebno je identificirati prisutnost patogenog mikroorganizma u krvi, za što se laboratorijskim metodama ispituje arterijska krv. Vegetacija mikroorganizama na srčanom zalisku može se otkriti pomoću. Često se u početnom stadiju bolesti endokarditis ne može prepoznati, jer ovi ili slični simptomi mogu pratiti druge akutne zarazne bolesti.

Slika: znakovi i komplikacije endokarditisa

Ako se sumnja na IE, liječnik mora zajedno procijeniti sve znakove bolesti. Ako prva hemokultura ne da pozitivan rezultat, ponavlja se, opetovano. Također, ako se sumnja na ovu bolest, potrebno je propisati ehokardiogram, jer je to najinformativnija metoda za otkrivanje i vizualizaciju patologija srčanog zaliska i proliferacije mikroorganizama. Tijekom liječenja koristi se ehokardiografija za praćenje učinkovitosti terapije. U nekim slučajevima, kada je indicirano, provodi se dijagnostička biopsija endokarda kako bi se potvrdila dijagnoza.

• Biokemijski i opći testovi krvi potvrđuju tekući upalni proces u tijelu;
• RTG prsnog koša otkriva promjene na plućima s;
• Ultrazvuk srca omogućuje vam vizualno određivanje prisutnosti IE i njegovo detaljno opisivanje.

Video: infektivni endokarditis na ehokardiografiji

U videu: infektivni endokarditis trikuspidalnog zaliska, vegetacija. Ehokardiografija, apikalni pristup.

Liječenje infektivnog i nespecifičnog endokarditisa

Nakon potvrde dijagnoze IE liječnik propisuje masivnu antibakterijsku terapiju: Pacijentu se intravenski daju antibiotici u velikim dozama. Nakon identifikacije uzročnika, potrebno je odabrati najučinkovitiji lijek koji može suzbiti patogene mikroorganizme, za to se u laboratoriju uzročnik endokarditisa uzgaja u sterilnoj sredini i tretira s nekoliko lijekova. Liječenje endokarditisa provodi se dugotrajno, 1,5-2 mjeseca do potpunog uništenja infekcije, što se mora potvrditi ponovnim mikrobiološkim pretragama krvi, praćenjem stanja bolesnika, ehokardiografijom, ultrazvukom i drugim dijagnostičkim metodama.

Endokarditis gljivičnog podrijetla je teže liječiti. Najčešće se otkrivaju kod oslabljenih pacijenata s potisnutim imunitetom, koji su prethodno bili dugotrajno neuspješni antibakterijski tretmani; u bolesnika s kroničnim sistemskim bolestima: maligni tumori, HIV infekcija, . U slučaju teškog zatajenja srca može se donijeti odluka o kirurškom zahvatu na srcu i uklanjanju mikrobnih izraslina.

Kada je propisano antibakterijsko liječenje, akutne manifestacije bolesti mogu se povući, ali ako su mikroorganizmi otporni na antibiotike, oni se mogu prekriti zaštitnim filmom, pod kojim infekcija ostaje. Ovo razdoblje može trajati dugo, kada se pojave pogodni uvjeti, film se uništava, mikroorganizmi se reaktiviraju, što uzrokuje recidiv bolesti unutar 2-3 tjedna nakon završetka liječenja.

Istodobno se provodi simptomatska terapija za održavanje srčane aktivnosti pacijenta, ublažavanje intoksikacije i sprječavanje stvaranja krvnih ugrušaka. Sve aktivnosti treba provoditi uz stalno praćenje sastava krvi kako bi se na vrijeme vidjela dinamika bolesti.

Ako se tijekom IE bolest zaliska, po život opasno zatajenje srca, vaskularna embolija ili žarište infekcije pojave izvan prstena zaliska, liječnici mogu odlučiti o potrebi kirurškog zahvata tijekom aktivne faze bolesti kako bi se spasio život pacijenta. Tijekom operacije kirurzi ispravljaju defekte ventila i šivaju puknute ventile. Ako su zalisci potpuno uništeni, mogu se izvesti.

Fotografija: zamjena mitralnog zaliska

U liječenju neinfektivnog endokarditisa veliku pozornost treba posvetiti liječenju osnovne bolesti. Kako bi se uklonile vegetacije, propisuju se antikoagulantni lijekovi koji potiču njihov nestanak.

Kakva je prognoza za endokarditis?

Sve donedavno, sve do uvođenja u praksu antibiotske i kemoterapijske terapije, prognoza za ovu bolest bila je izrazito nepovoljna, velika smrtnost bolesnika, a slučajevi ozdravljenja rijetki. Trenutno, prognoza ovisi o mnogim povezanim čimbenicima.

U povoljnim okolnostima izliječi se 55 do 85% svih bolesnika s ovom dijagnozom. Tijek bolesti i prognoza u većoj mjeri ovise o agresivnosti i patogenosti uzročnika infekcije te osjetljivosti samog bolesnika na infekciju.

Bez obzira na težinu bolesti, endokarditis u većini slučajeva utječe na ostatak života osobe, budući da će u budućnosti uvijek postojati rizik od razvoja bolesti srčanih zalistaka i povezanih komplikacija. To uključuje razvoj miokarditisa - upale srednjeg sloja srčanog mišića, koji ima još teže posljedice, jer može dovesti do razvoja kardiomiopatije, brzog razvoja zatajenja srca i poremećaja srčanog ritma. Ovo stanje može zahtijevati dodatnu simptomatsku terapiju. Najveća opasnost je zatajenje bubrega i posljedična opijenost tijela.

Sprječavanje bolesti

Kako biste smanjili rizik od razvoja ove strašne bolesti, trebali biste slijediti jednostavna pravila i pratiti svoje zdravlje:

1. Potrebno je hitno sanirati žarišta infekcija u tijelu, liječiti karijes i bolesti nazofarinksa. Morate biti pažljivi čak i na najčešće kronične bolesti - tonzilitis, sinusitis, rinitis; Akutne i kronične bolesti bubrega zahtijevaju poseban tretman i pažnju.
2. Nakon kirurških intervencija u rizičnih osoba potrebno je provesti antibakterijsku terapiju u profilaktičke svrhe. Operativnim zahvatima pripadaju i svi stomatološki zahvati koji uključuju manipulaciju zubnog mesa s oštećenjem oralne sluznice.
3. Treba izbjegavati stresne situacije, prekomjerni fizički i psihički stres, akutne virusne infekcije;
4. Nakon što su patili od infektivnog endokarditisa, pacijenti moraju biti stalno pod nadzorom kardiologa i podvrgnuti pravovremenim tečajevima rehabilitacijske terapije u sanatorijima;
5. Morate namjerno ojačati svoj imunitet, za to morate dobro jesti, voditi zdrav stil života i redovito uzimati multivitamine;
6. Pravovremena imunizacija protiv virusa zaušnjaka, ospica i rubeole donosi veliku korist u sprječavanju razvoja komplikacija;

Pacijenti s prethodnim infektivnim endokarditisom moraju pažljivo pratiti svoje zdravlje tijekom svog života, tada će moći voditi pun, aktivan način života bez straha od razvoja recidiva bolesti.

Video: predavanje o infektivnom endokarditisu