Atipični bradavičasti Liebmann-Sachsov endokarditis. Atipični verukozni endokarditis (Liebmann-Sachsov endokarditis)

03.03.2020

Sistemski eritematozni lupus (Libman-Sachsova bolest) je sistemska bolest s teškom autoimunizacijom, koja ima akutnu ili kronični tok a karakterizira ga pretežno oštećenje kože, krvnih žila i bubrega.

Sistemski eritematozni lupus (SLE) javlja se s učestalošću od 1 u 2500 zdravi ljudi. Oboljevaju mlade žene (90%) u dobi od 20-30 godina, ali se bolest javlja i kod djece i starijih žena.

Etiologija. Uzrok SLE je nepoznat. Istodobno, nakupilo se mnogo podataka koji ukazuju na duboki pad imunokompetentnog sustava pod utjecajem virusna infekcija(prisutnost inkluzija sličnih virusu u endotelu, limfocitima i trombocitima; postojanost virusne infekcije u tijelu, određena pomoću antivirusnih protutijela; česta prisutnost u tijelu virusa ospica, parainfluence, rubeole itd. Čimbenik koji pridonosi razvoju SLE je nasljedni faktor.Poznato je da se u bolesnika sa SLE najčešće otkrivaju antigeni HLA-DR2 i HLA-DR3, bolest se razvija u jednojajčanih blizanaca, bolesnici i njihovi srodnici imaju smanjenu funkciju imunokompetentnog sustava.Nespecifična provokacija Čimbenici za razvoj SLE su brojni lijekovi(hidrazin, D-penicilamin), cijepljenje protiv raznih infekcija, ultraljubičasto zračenje, trudnoća i dr.

Patogeneza. Dokazano je da u bolesnika sa SLE dolazi do oštrog smanjenja funkcije imunokompetentnog sustava, što dovodi do poremećaja njegove funkcije i stvaranja višeorganskih autoantitijela. Glavni spol odnosi se na procese regulacije imunološke tolerancije zbog smanjenja kontrole T-stanica - Autoantitijela i efektorske stanice stvaraju se na komponente stanična jezgra(DNA, RNA, histoni, razni nukleoproteini itd., ukupno ih ima više od 30 komponenti). Toksični imunokompleksi i efektorske stanice koje cirkuliraju u krvi utječu na mikrocirkulatorno korito u kojem se javljaju pretežno spore reakcije preosjetljivosti i višestruka oštećenja organa u tijelu.

Patološka anatomija. Morfološka priroda promjena u SLE vrlo je raznolika. U stijenkama krvnih žila prevladavaju fibrinoidne promjene mikrovaskulatura nuklearna patologija, koja se očituje vakuolizacijom jezgri, karioreksijom, stvaranjem takozvanih hematoksilinskih tijela; karakterizira intersticijska upala, vaskulitis (mikrovaskulatura), poliserozitis. Tipičan fenomen za SLE su lupus stanice (fagocitoza stanične jezgre neutrofilnim leukocitima i makrofagima) i antinuklearni ili lupus faktor (antinuklearna antitijela). Sve te promjene su u različitim odnosima kombinirane u svakom pojedinačnom promatranju, određujući karakterističnu kliničku i morfološku sliku bolesti.

Koža, bubrezi i krvne žile su najteže pogođeni kod SLE.

Na koži lica primjećuje se crveni "leptirić", koji je morfološki predstavljen proliferativno-destruktivnim vaskulitisom u dermisu, otokom papilarnog sloja i žarišnom perivaskularnom limfohistiocitnom infiltracijom. Imunohistokemijski se otkrivaju naslage imunosnih kompleksa u stijenkama krvnih žila i na bazalnoj membrani epitela. Sve ove promjene smatraju se subakutnim dermatitisom.

Lupusni glomerulonefritis se javlja u bubrezima. Karakteristični znakovi SLE u ovom slučaju su "žičane petlje", žarišta fibrinoidne nekroze, hematoksilinska tijela, hijalinski trombi. Morfološki se razlikuju sljedeći tipovi glomerulonefritisa: mezangialni (mezangioproliferativni, mezangiokapilarni), žarišni proliferativni, difuzni proliferativni, membranska nefropatija. Kao rezultat glomerulonefritisa, može doći do smanjenja bubrega. Trenutno je oštećenje bubrega vodeći uzrok smrti u bolesnika sa SLE.

Plovila različitih kalibara podliježu značajnim promjenama, osobito žile mikrovaskulature - javlja se arteriolitis, kapilaritis i venulitis. U velikim žilama, zbog promjena u vasa vasorum, dolazi do razvoja elastofibroze i elastolize. Uzroci vaskulitisa sekundarne promjene u organima u obliku degeneracije parenhimskih elemenata, žarišta nekroze.

U srcu nekih bolesnika sa SLE opaža se abakterijski bradavičasti endokarditis (Libman-Sachsov endokarditis), čija je karakteristična prisutnost hematoksilinskih tijela u žarištima nekroze.

U imunokompetentni sustav (Koštana srž, Limfni čvorovi, slezena) otkrivaju se fenomeni plazmatizacije i hiperplazije limfoidnog tkiva; slezena je karakterizirana razvojem periarterijske skleroze "u obliku luka".

Komplikacije kod SLE uglavnom su uzrokovane lupusnim nefritisom – razvojem zatajenje bubrega. Ponekad zbog intenzivno liječenje kortikosteroidi i citostatici mogu izazvati gnojne i septičke procese, “steroidnu” tuberkulozu.

Nalazi fizikalnog pregleda mogu biti normalni. Ali u simptomatskim slučajevima mogu se primijetiti sljedeći šumovi na srcu:

Sistolički šum tijekom izbacivanja (crescendo decrescendo) najčešće je posljedica hiperdinamičkog stanja, koje je uzrokovano popratne bolesti, i može ukazivati na zadebljanje aortnog zaliska sa ili bez stenoze.

Rani dijastolički šum aortne regurgitacije - sa ili bez Austin-Flintova šuma.

Srednji dijastolički, tutnjavi šum mitralna stenoza.

Mogu se pojaviti i druge valvularne disfunkcije (npr. plućna stenoza ili regurgitacija, trikuspidalna stenoza), ali to se vrlo rijetko događa kao posljedica Libman-Sachsovog endokarditisa.

Kod Libman-Sachsovog endokarditisa može postojati slijedeći znakovi proširenje ventrikula i zatajenje srca:

Tahipneja i cijanoza

Puls – puls na platou, puls niskog volumena, naizmjenični pulsevi

Jugularne vene

Pomak vrha

Treći ili četvrti tonovi srca

Plućni hropci

Kongestivna hepatomegalija

Periferni edem

Mogu postojati žarišni neurološki nedostaci koji proizlaze iz embolijskih fenomena ili tromboze s antifosfolipidni sindrom ili bez njega.

Mogu biti prisutni znakovi kao posljedica sistemskog eritemskog lupusa, uključujući osip i otečene zglobove.

Dijagnostika

Laboratorijski testovi za dijagnosticiranje Liebman-Sachsovog endokarditisa mogu uključivati sljedeće:

Test hemokulture – za isključivanje infektivnog endokarditisa.

Kompletna krvna slika - neutrofilija može ukazivati na infekciju; može biti prisutna istovremena anemija

Antifosfolipidna antitijela – Uključujući antikardiolipinska antitijela, lupus antikoagulans.

Profil koagulacije – s protrombinskim vremenom i aktiviranim parcijalnim tromboplastinskim vremenom.

Antinuklearna antitijela – sa ili bez nuklearnih antigena koji se mogu antiekstrahirati ili anti-beta2 glikoproteina

Test antitijela na antideoksiribonukleinsku kiselinu (DNA) (dvolančano) – može se naručiti testiranje na sistemski eritematozni lupus

RTG prsnog koša

Na rendgenskoj snimci mogu se primijetiti kardiomegalija i plućna kongestija prsa; Kalcificirane mase i tkivo zalistaka su mogući, ali rijetki.

Ehokardiografija

Transtorakalna ehokardiografija korisna je u početnoj procjeni srčanih šumova i za kvantifikacija volumen lijevog atrija i volumen lijevog ventrikula, masa i kontraktilna funkcija. Transezofagealna ehokardiografija je učinkovita u otkrivanju valvularne bolesti (osobito u lijevim zaliscima), s većom osjetljivošću i specifičnošću.

Angiografija

Koronarna angiografija se može izvesti ako je srce ishemijsko i ako je indicirana operacija zamjene valvule, budući da je sistemski eritematozni lupus povezan s preuranjenom aterosklerotičnom koronarnom arterijskom bolešću i koronarnim vaskulitisom.

Liječenje

Ne postoji specifično liječenje Libman-Sachsovog endokarditisa. Zatajenje srca zbog disfunkcije zalistaka prati se prema standardnim preporukama. Lijekovi mogu uključivati vazodilatatore, beta blokatore, diuretike i digoksin. Učinkovitost aspirina u prevenciji embolijskih događaja kod Liebman-Sachsovog endokarditisa nije utvrđena.

Bolesnici sa zatajenjem bubrega i sistemskim eritemskim lupusom imaju blago povećan rizik od supresije koštane srži i agranulocitoze s inhibitorima angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE).

Hospitalizacija može biti potrebna za sljedeće postupke povezane s Liebman-Sachsovim endokarditisom:

Stabilizacija zatajenja srca
Heparinizacija – ako je potrebna hitna antikoagulacija (npr. tromboembolija)
Operacija srca
Liječenje infektivnog endokarditisa
Studije cerebralne ishemije

Farmakološka terapija

Kortikosteroidi

Primjena kortikosteroida i/ili citotoksičnih sredstava za liječenje bolesti je kontroverzna. Osim toga, uporaba steroida povezana je sa zadebljanjem listića i disfunkcijom ventila.

Antibiotici

Preporučuje se antibiotska terapija za sprječavanje sekundarnog infektivnog endokarditisa tijekom postupaka koji izazivaju bakterijemiju (npr. stomatološki rad, kolonoskopija, rigidna bronhoskopija, cistoskopija, kirurgija debelog crijeva). Međutim, ove smjernice nisu čvrsto utemeljene na dokazima u slučaju Liebman-Sachsove valvularne bolesti.

Varfarin

Često je indicirana antikoagulacija s varfarinom fibrilacija atrija, mitralna stenoza, mehanički srčani zalisci i tromboembolijske komplikacije. Visoke doze antikoagulansi se preporučuju za antifosfolipidni sindrom. Prikazi slučajeva povlačenja autonomnih zalistaka nakon terapije varfarinom u bolesnika s antifosfolipidnim sindromom ukazuju na ulogu antikoagulansa u liječenju bolesti zalistaka. Međutim, nedostaju terapijska ispitivanja.

U ovom slučaju često se opažaju znakovi koji ukazuju na pogoršanje stanja miokarda (osobito se smanjuje visina T vala na EKG-u), a rjeđe se javlja perikardijalni šum trenja.

Treba imati na umu da se perikarditis i miokarditis mogu razviti sa sistemskim eritemskim lupusom i bez endokarditisa. Sve te okolnosti otežavaju prepoznavanje endokarditisa, zbog čega ga često otkriva samo patolog.

Kod postavljanja dijagnoze endokarditisa važno je pravilno protumačiti šumove na srcu. Sistolički šum na vrhu ili na drugim točkama pojavljuje se u 2/3 bolesnika sistemski lupus, i, naravno, često je povezana s mišićnom insuficijencijom mitralnog zaliska, a ponekad i s vrućicom i anemijom. Ovi isti čimbenici također mogu biti odgovorni za dijastolički šum, koji je puno rjeđi kod lupusa.

Osobito velike dijagnostičke poteškoće nastaju u slučajevima kada se rano jave simptomi oštećenja endokarda, a dijagnoza osnovne bolesti - sistemskog lupusa eritematozusa - još nije jasna. U takvim slučajevima obično se govori o mogućnosti reumatizma, dugotrajnog septičkog endokarditisa, reumatoidnog artritisa, a zbog prisutnosti vrućice, limfadenopatije, a ponekad i splenomegalije, sugerira se dijagnoza limfogranulomatoze.

Prema zapažanjima V. A. Nasonova (1971), za ispravno rano prepoznavanje sistemskog eritemskog lupusa, treba imati na umu da bolest često počinje artralgijom, koja se često ponavlja u budućnosti.

“Prepoznavanje bolesti srca”, A.V. Sumarokov

Ove informacije služe samo za vašu informaciju; obratite se svom liječniku za liječenje.

Liebman Sachsov endokarditis

Vazospastična angina (Prinzmetalova angina) ili varijanta angine je jedan od oblika nestabilna angina. Pogađa starije osobe.

Zatajenje srca je stanje u kojem srce ne djeluje kao pumpa za cirkulaciju krvi.

U većini slučajeva akutno zatajenje srca javlja se noću, kada se bolesnik iznenada probudi iz osjećaja gušenja i sjedne u krevet. Javlja se hladan obilan znoj, pojačava se kratkoća daha, koža postaje pepeljasto plava.

U ovom odjeljku možete pronaći ljekarnu u svom gradu.

Liječnika specijalista u svom gradu možete pronaći u ovoj rubrici.

U ovom odjeljku možete pronaći klinike i bolnice u svom gradu.

Pronađite prodajne tvrtke medicinska oprema moguće u ovom odjeljku.

Pronaći medicinski tečajevi i sveučilišta u vašem gradu možete pronaći u ovom odjeljku.

Zabranjeno je kopiranje i korištenje materijala sa stranice u bilo kojem obliku.

Pokušaji nezakonitog korištenja materijala bit će kazneno gonjeni

u skladu sa zakonodavstvom Ruske Federacije.

Druge vrste endokarditisa

Atipični bradavičasti Liebman-Sachsov endokarditis

Endokarditis kod sistemskog eritemskog lupusa prvi su opisali E. Libman i B. Sacks 1924. godine, mnogo prije nego što je utvrđeno da ova patologija pripada sistemskim bolestima vezivnog tkiva. Endokarditis se otkrije na autopsiji u 20-60 % takvih pacijenata, u prosjeku 40%, a nakon široka primjena u liječenju sustavnog crvenila

U slučaju glukokortikosteroida za lupus, njegova se učestalost blago smanjila. Makroskopski se na objema površinama listića bilo kojeg od četiri zaliska, najčešće mitralnog zaliska, otkrivaju male bradavičaste izrasline koje se mogu proširiti na prsten zaliska, akorde, papilarne mišiće i parijetalni endokard. Tek rijetko dosegnu duljinu od 10 mm, obrasle su trombotičnim masama i mogu ometati zatvaranje zalistaka. Disfunkcija ventila obično se ne razvija. Samo mali dio bolesnika može doživjeti insuficijenciju valvule, uglavnom mitralne, koja vrlo rijetko dostiže značajnu težinu. Mikroskopski pregled otkriva endotelnu proliferaciju s trombotičnim slojevima, upalnu infiltraciju, žarišta nekroze s hematoksilinskim tjelešcima – analozima lupusnih stanica – i fibrozu. Imunološka patogeneza endokarditisa dokazuje se detekcijom imunoglobulina i komplementa na endotelu malih žila koje rastu u bradavičaste izrasline. Tijekom cijeljenja nastaje fibrozni plak. Štoviše, u nekih bolesnika lokalna deformacija zalistaka može uzrokovati trajnu mitralnu ili aortnu insuficijenciju.

Kliničke manifestacije Libman-Sachsovog endokarditisa često su odsutne. Njegov najčešći znak je šum (u oko 50% bolesnika), najčešće sistolički, obično slabog intenziteta, kratak i nestabilan. U prisutnosti anemije, povišene tjelesne temperature, tahikardije i znakova miokarditisa, često ga je nemoguće pouzdano pripisati endokarditisu.Specifičniji znak lupusnog endokarditisa je protodijastolički šum aortne regurgitacije, koji je međutim u većini slučajeva blag. Postoje izolirani izvještaji o pojavi stenoze mitralnog i aortnog zaliska kao rezultat okluzije otvora velikim vegetacijama s trombotičkim slojevima.

Dijagnoza se prvenstveno temelji na identifikaciji preklapanja listića ventila, zadebljanja i regurgitantnih protoka na dvodimenzionalnoj Doppler ehokardiografiji. Zbog nemogućnosti vizualizacije sitnih vegetacija, s jedne strane, i nespecifičnog zadebljanja listića zalistaka,

Panov kao znak endokarditisa - s druge strane, točnost intravitalne dijagnoze Libman-Sachsovog endokarditisa u odsutnosti značajne disfunkcije ventila je niska.

Komplikacije atipičnog bradavičastog endokarditisa su rijetke. To uključuje sistemske embolije iz fragmenata vegetacije, uglavnom trombotične mase, dodatak infektivnog endokarditisa i zatajenja srca. Infektivni endokarditis identificirali su N. Doherty i suradnici (1985.) u 4,9% umrlih bolesnika s bradavičastim endokarditisom na autopsiji i u 1,3% bolesnika u klinici. Razvoj zatajenja srca povezan je uglavnom s miokarditisom koji prati lupusni endokarditis i, u nekim slučajevima, s perikarditisom.

U većine bolesnika atipični verukozni endokarditis ne zahtijeva poseban tretman. To se također odnosi na patogenetsku terapiju glukokortikosteroidima, čija se doza u pravilu određuje na temelju prirode i težine drugih manifestacija sistemskog eritemskog lupusa. Podaci o mogućnostima ubrzano zacjeljivanje zahvaćenih zalistaka i smanjenje njihove rezidualne disfunkcije pod utjecajem glukokortikosteroida u takvih bolesnika izostaje. U rijetkim slučajevima razvoja hemodinamski značajne insuficijencije ventila, pribjegava se zamjeni ventila, vođena općeprihvaćenim indikacijama. Međutim, te su operacije povezane sa značajnim povećanjem rizika.

Većina stručnjaka smatra da je preporučljivo provesti primarnu antibiotsku profilaksu infektivnog endokarditisa u bolesnika sa sistemskim eritemskim lupusom s prisutnošću, prema ehokardiografiji, preklapanja na ventilima i njihovog zadebljanja. Ove preporuke su, međutim, empirijske prirode, budući da nisu provedena posebna istraživanja učinkovitosti takve profilakse za Libman-Sachsov endokarditis,

Abakterijski trombotični endokarditis

Abakterijski trombotični endokarditis razvija se uglavnom u bolesnika s teškim kroničnim bolestima, najčešće maligni tumori, posebno želuca, gušterače i pluća. Drugo mjesto

Najčešći tip je teško kongestivno zatajenje srca. Rjeđe se abakterijski trombotični endokarditis javlja u bolesnika s moždanim udarom i infektivnim bolestima – osteomijelitisom, tuberkulozom, upalom pluća itd. Budući da je značajan dio takvih bolesnika starije životne dobi, kao i sa značajnim gubitkom tjelesne težine povezanim s osnovnom bolešću, ovaj oblik endokarditis se ranije nazivao marantičan ili kahektičan. Oba ova termina ne mogu se smatrati uspješnima, budući da niti jedan starija dob, niti kaheksija nisu obvezni znakovi ove bolesti. Najčešće je zahvaćena mitralna valvula, rjeđe aortna ili obje valvule.

Etiologija i patogeneza abakterijskog trombotičnog endokarditisa nije utvrđena. Pretpostavlja se da važnu ulogu ima diseminirana intravaskularna koagulacija, čija se aktivacija često opaža u svim bolestima povezanim s abakterijskim trombotičnim endokarditisom. U značajnog dijela takvih bolesnika mogu se otkriti i nespecifične degenerativne promjene na valvularnom endokardu. Žarišno izlaganje kolagenih vlakana i osnovne tvari vezivnog tkiva uzrokuje adheziju trombocita i stvaranje tromba. Budući da mikroskopski pregled zahvaćenih listića uvijek ne pokazuje znakove upale, postavlja se pitanje opravdanosti upotrebe pojma endokarditis. Nastale vegetacije ne uzrokuju disfunkciju zalistaka, ali mogu poslužiti kao izvori tromboembolije, prvenstveno u mozgu, bubrezima, slezeni, ponekad s ozbiljnim posljedicama, do smrtni ishod Također se mogu inficirati i izazvati razvoj infektivnog endokarditisa.

U klinici abakterijski trombotični endokarditis često ostaje neprepoznat ili se ova dijagnoza postavlja samo okvirno. Šumovi na srcu čuju se u ne više od 1/3 takvih bolesnika i nemaju karakteristične znakove. U tom smislu, u većini slučajeva pripisuju se pozadini degenerativne promjene zalisci koji se razvijaju s godinama, ili anemija i vrućica, koji se često opažaju u bolesnika s nebakterijskim trombotičnim

endokarditis zbog osnovne bolesti. Ova se dijagnoza može pretpostaviti pojavom sistemske tromboembolije, osobito rekurentne, u bolesnika s malignim tumorima ili drugim ozbiljnim bolestima u nedostatku drugih mogući razlozi, kao što je fibrilacija atrija ili postinfarktna aneurizma lijeve klijetke s trombozom. Aseptični trombotični endokarditis također može biti popraćen nerazumnim porastom tjelesne temperature, ponekad do febrilnih razina, ne inferiornih antibakterijska terapija. Nakon nekoliko dana tjelesna temperatura obično se spontano vraća na normalu. Stoga se ova bolest mora zapamtiti kao mogući uzrok temperaturne reakcije u bolesnika s teškim kronična bolest unutarnji organi.

Ne postoje metode za provjeru dijagnoze abakterijskog trombotičnog endokarditisa. Sumnja na njegovu pojavu u slučaju tromboembolije bez uzroka omogućuje u nekim slučajevima identificiranje prethodno nedijagnosticiranog izlječivog tumora.

Liebman Sachsov endokarditis

Mogu postojati simptomi pogoršanja miokarda, a rijetko se može pojaviti trenje perikarda.

Mora se imati na umu da miokarditis i perikarditis mogu nastati kao posljedica sistemskog eritemskog lupusa bez pojave endokarditisa. To čini prepoznavanje endokarditisa izazovnim, a često ga može otkriti samo patolog.

Kod dijagnosticiranja endokarditisa važna je pravilna interpretacija srčanih šumova. U 2/3 pregledanih s dijagnozom sistemskog eritemskog lupusa javlja se sistolički šum na vršku ili na drugim točkama, a može biti povezan s insuficijencijom mišića mitralnog zaliska, a ponekad i s anemijom i vrućicom. Ovi čimbenici također mogu uzrokovati dijastolički šum, koji je puno rjeđi kod lupusa.

Dijagnostika je posebno teška u slučajevima rane pojave simptoma oštećenja endokarda, kada još nije postavljena dijagnoza osnovne bolesti - sistemskog eritemskog lupusa. Obično se u ovom slučaju pretpostavlja prisutnost reumatizma, reumatoidnog artritisa, dugotrajnog septičkog endokarditisa, zbog prisutnosti vrućice i limfadenopatije.

Da biste prepoznali sistemski eritematozni lupus u ranim fazama bolesti, morate zapamtiti da su prvi simptomi bolesti često artralgija, koja se kasnije često ponavlja.

U liječenju se glavna pozornost posvećuje suzbijanju aktivnosti procesa korištenjem racionalne kombinacije citostatika i glukokortikoida.

Libman-Sachsova bolest

Sistemski eritematozni lupus (Libman-Sachsova bolest) je sistemska bolest s teškom autoimunizacijom, koja ima akutni ili kronični tijek i karakterizirana dominantnim oštećenjem kože, krvnih žila i bubrega.

Sistemski eritematozni lupus (SLE) javlja se u 1 od 2500 zdravih ljudi. Oboljevaju mlade žene (90%) u dobi od 20-30 godina, ali se bolest javlja i kod djece i starijih žena.

Etiologija. Uzrok SLE je nepoznat. Istodobno se skupilo mnogo podataka koji ukazuju na duboki slom imunokompetentnog sustava pod utjecajem virusne infekcije (prisutnost virusolikih inkluzija u endotelu, limfocitima i trombocitima; perzistiranje virusne infekcije u tijelu) , utvrđuje se pomoću antivirusnih protutijela;česta prisutnost virusa ospica i parainfluence u organizmu,rubeole i dr. Čimbenik koji doprinosi nastanku SLE je nasljedni čimbenik.Poznato je da u bolesnika sa SLE-om antigeni HLA-DR2,HLA- Najčešće se otkrivaju DR3, bolest se razvija kod jednojajčanih blizanaca, bolesnici i njihovi srodnici imaju smanjenu funkciju imunokompetentnog sustava.Nespecifični provocirajući čimbenici razvoja SLE su niz lijekova (hidrazin, D-penicilamin), cijepljenje protiv raznih infekcija, ultraljubičasto zračenje, trudnoća itd.

Patogeneza. Dokazano je da u bolesnika sa SLE dolazi do oštrog smanjenja funkcije imunokompetentnog sustava, što dovodi do poremećaja njegove funkcije i stvaranja višeorganskih autoantitijela. Glavni problem odnosi se na procese regulacije imunološke tolerancije zbog smanjenja T-stanične kontrole - Autoantitijela i efektorske stanice se stvaraju na komponente stanične jezgre (DNA, RNA, histoni, različiti nukleoproteini itd. ukupno postoji više od 30 komponenti). Toksični imunokompleksi i efektorske stanice koje cirkuliraju u krvi utječu na mikrocirkulatorno korito u kojem se javljaju pretežno spore reakcije preosjetljivosti i višestruka oštećenja organa u tijelu.

Patološka anatomija. Morfološka priroda promjena u SLE vrlo je raznolika. Prevladavaju fibrinoidne promjene u stijenkama mikrovaskulaturnih žila, nuklearna patologija manifestira se vakuolizacijom jezgri, karioreksijom i stvaranjem takozvanih hematoksilinskih tjelešaca; karakterizira intersticijska upala, vaskulitis (mikrovaskulatura), poliserozitis. Tipičan fenomen za SLE su lupus stanice (fagocitoza stanične jezgre neutrofilnim leukocitima i makrofagima) i antinuklearni ili lupus faktor (antinuklearna antitijela). Sve te promjene su u različitim odnosima kombinirane u svakom pojedinačnom promatranju, određujući karakterističnu kliničku i morfološku sliku bolesti.

Koža, bubrezi i krvne žile su najteže pogođeni kod SLE.

Na koži lica uočava se crveni “leptir” koji je morfološki predstavljen proliferativno-destruktivnim vaskulitisom u dermisu, otokom papilarnog sloja i žarišnom perivaskularnom limfohistiocitnom infiltracijom. Imunohistokemijski se otkrivaju naslage imunosnih kompleksa u stijenkama krvnih žila i na bazalnoj membrani epitela. Sve ove promjene smatraju se subakutnim dermatitisom.

Žile različite veličine doživljavaju značajne promjene, osobito žile mikrovaskulature - javlja se arteriolitis, kapilaritis i venulitis. U velikim žilama, zbog promjena u vasa vasorum, dolazi do razvoja elastofibroze i elastolize. Vaskulitis uzrokuje sekundarne promjene u organima u obliku degeneracije parenhimskih elemenata i žarišta nekroze.

U srcu nekih bolesnika sa SLE opaža se abakterijski bradavičasti endokarditis (Libman-Sachsov endokarditis), čija je karakteristična prisutnost hematoksilinskih tijela u žarištima nekroze.

U imunokompetentnom sustavu (koštana srž, limfni čvorovi, slezena) otkrivaju se fenomeni plazmatizacije i hiperplazije limfoidnog tkiva; slezena je karakterizirana razvojem periarterijske skleroze "u obliku luka".

Komplikacije SLE uglavnom su uzrokovane lupus nefritisom - razvojem zatajenja bubrega. Ponekad se zbog intenzivnog liječenja kortikosteroidima i citostaticima mogu javiti gnojni i septički procesi te “steroidna” tuberkuloza.

Aseptični tromboendokarditis (Liebman-Sachsov endokarditis)

Karakteristična značajka infektivnog endokarditisa je stvaranje vegetacija na zaliscima ili parijetalnom endokardu. Obično se endokarditis razvija kao rezultat bakterijske kolonizacije inicijalno sterilnih vegetacija koje se sastoje od trombocita i fibrina.

Na mjestima ozljede endotela stvaraju se sterilne vegetacije (aseptični tromboendokarditis). strano tijelo u šupljini srca ili turbulentnom protoku krvi (na primjer, s deformacijom zalistaka), na ožiljcima i kod teških nesrčanih bolesti (marantički endokarditis).

Što je endokarditis

Endokarditis je poseban proces upale koji oštećuje dio srca. U osnovi, ova bolest se ne javlja sama od sebe. To je posljedica ili nastavak neke druge bolesti.

Od endokarditisa mogu oboljeti i odrasli i djeca. Više od stotinu mikroorganizama može poslužiti kao njen uzročnik.

Ova bolest pripada klasi ICD-10. Odnosno, akutni i subakutni endokarditis (maligni, sporotekući, infektivni NOS, bakterijski, ulcerativni, septični).

Uz ovu bolest, pacijent može doživjeti groznicu, obilan iscjedak znoj i zimica, koža postaje blijeda, zglobovi počinju jako boljeti. Potrebno je poduzeti mjere za ranoj fazi, jer može nastati srčana mana.

Uzroci

Potrebno je znati razlikovati različite uzroke ove bolesti srca. Uostalom, metoda liječenja endokarditisa ovisi o tome. Štoviše, ako saznamo što je to točno uzrokovalo srčana bolest, tada se u budućnosti može izbjeći ponavljanje bolesti.

Glavni uzroci endokarditisa:

Endokard je preblizu gotovo svim strukturama koje sadrže vezivno tkivo. Kao rezultat toga, oba tkiva postaju upaljena. I nije važno tko je od njih prvi pogođen.
DPST se može pojaviti zbog određenih virusa. Najčešća bolest difuznih patologija vezivnog tkiva je reumatizam. On samo zove u ovom slučaju endokarditis.
Reumatizam nastaje kao posljedica alergije uzrokovane određenim zaraznim virusom. Tkiva spoja počinju se upaliti i dezorganizirati. Razlog ove bolesti je kontakt s mikrobom kao što je streptokok. Usput, može poslužiti kao mikrob za infektivni endokarditis.
Ako se mjere liječenja ne poduzmu na vrijeme, ova faza bolesti će trajati nekoliko tjedana, nakon čega će započeti ozbiljnija i opasnija faza.
Imunološki sustav će proizvesti posebne tvari za početak borbe protiv mikroba. U nekim slučajevima takva borba može biti prilično jaka. I kao rezultat toga, antitijela će početi napadati stanice tkiva veze, što može dovesti do posljedica.
U tom slučaju bit će zahvaćeno nekoliko važnih srčanih struktura (duboki slojevi miokarda; aortalni, mitralni i trikuspidalni zalisci; parijetalni endokard i chordae tendineae).
Dakle, s reumatskim endokarditisom, teškim upalni procesi.

Ponekad postoje situacije u kojima se endokarditis javlja neko vrijeme nakon nekog traumatskog oštećenja stanica kože. Na primjer, nakon operacije srca i ne samo, zbog liječničkih pogrešaka.
U pravilu, traumatski endokarditis označava nakupljanje određenog broja masa krvnih ugrušaka u području srčanih zalistaka. Upala prolazi nezapaženo.
Ali traumatski endokarditis može uzrokovati sporu deformaciju ventila. Fibrozni prsten postupno se počinje sužavati. Ako se bolest otkrije na vrijeme, tada je se vrlo lako možete riješiti.

Razvoj endokarditisa zbog alergijskih manifestacija tijela je prilično rijetka pojava. Ali ipak neki pacijenti pate od toga.
Takav endokarditis može biti uzrokovan individualnom netolerancijom ljudsko tijelo specifično kemijski reagensi koji je ušao u krv pacijenta. Često ispod ovih kemijski spojevi uključuju određene lijekove.
Pacijent može uzeti neki lijek, a da čak i ne sumnja da je alergičan na njegove komponente.
Ovaj oblik endokarditisa ima blagi tok, i nije prepuno posljedica. U tom slučaju liječnik jednostavno preporučuje da pacijent u budućnosti ne uzima lijekove na koje je alergičan.

ponekad je endokarditis uzrokovan pretjerano visokim razinama bezbojnih kristala u tijelu;
ovaj se proces može promatrati nakon što određene kemikalije ili toksini uđu u krv;
u ovom slučaju, mase krvnih ugrušaka skupljaju se lijevo od srčanog zaliska;
simptomi takvog endokarditisa su vrlo blagi.

Uzročnici infektivnog endokarditisa su:

enterokok;
streptococcus pneumoniae;
viridans streptococcus;
Staphylococcus aureus;
drugi stafilokoki i streptokoki;
gram-negativne bakterije;
bakterije skupine HACEK;
gljivične infekcije;
drugi patogeni;
kombinacija nekoliko patogena.

Tako veliki broj infekcija stvara poteškoće stručnjacima u dijagnosticiranju endokarditisa. Uostalom, svaka je bakterija prilično individualna.

Ako pacijent boluje od bakterijskog endokarditisa, tada se na srčanim zaliscima s lijeve strane stvaraju vegetacije (skupina mikroba pričvršćenih na srčani zalistak). Posljedično, pojavljuje se mali krvni ugrušak na koji se vežu infekcije. Ove nakupine mogu postati veće kako bolest napreduje.

Posljedice

Ako se osobi dijagnosticira endokarditis i liječenje je odmah propisano, tada još uvijek postoje specifične posljedice ove bolesti. Mogu biti manje ili ozbiljne.

Slučaj kada se krvni ugrušak odvoji i začepi arteriju naziva se tromboembolija. Tromboembolija može uzrokovati smrt. Tromb može rasti prilično sporo u blizini parijetalnog endokarda ili se može formirati u blizini srčanog zaliska. Na ovaj ili onaj način, ulazi u krvotok.
Tromb formiran u dijelovima ventrikula koji se nalazi lijevo ulazi u veliki krug cirkulaciju krvi, au odjeljcima s desne strane - u malom.
U prvom slučaju dolazi do začepljenja arterija unutarnjih organa jer krvni ugrušak zapne u jednom od dijelova tijela. Ako se začepljenje dogodi u području ruke ili noge, tada se taj dio tijela mora amputirati.
U drugom slučaju, sve je malo kompliciranije. Ugrušak ometa izmjenu plinova jer se zaglavi u jednom od pluća. Smrt bolesnika nastupa brzo ako mu se na vrijeme ne pomogne.
Trombi iz lijeve klijetke najčešće dovode do začepljenja cerebralnih, mezenteričnih arterija, arterija ekstremiteta, slezene i mrežnice.
U takvim slučajevima specijalisti svojim pacijentima propisuju ehokardiografiju, a zatim odlučuju o načinu liječenja.

Pod, ispod kronični neuspjeh srca se obično shvaća kao stanje kada ovo tijelo nesposoban prenijeti potrebne količine krvi s jednog zaliska na drugi.
Kada osoba razvije bolest kao što je endokarditis, srčani mišići se kontrahiraju pogrešnim tempom, a srčane komore značajno smanjuju volumen (ili, obrnuto, povećavaju). Sve to dovodi do zatajenja srca.
Ovaj problem se može riješiti ugradnjom implantata ventila.

U razdoblju kada bolesnik boluje od endokarditisa i razvija se ova bolest, mikroorganizmi nastaju i nakupljaju se u srčanom zalisku. Kao rezultat ovog nakupljanja može doći do bakterijemije.
Bakterije ostaju u tijelu dugo vremena i to povlači za sobom neugodne posljedice. Mikroorganizmi se prenose po unutarnjim organima i stvaraju febrilno stanje. U ovom slučaju, pacijent se riješi endokarditisa, ali ipak Dugo vrijeme pati od slabosti, glavobolja i bolova u zglobovima.

Bradavičasti endokarditis (Libman-Sachs)

Liebman-Sachsov endokarditis povezan je s antifosfolipidnim sindromom i lupusom. Akutni bradavičasti endokarditis obično se podrazumijeva kao prisutnost tankog listića zaliska i odsutnost krvnih žila. U tom slučaju dolazi do difuzne histiolimpocitne infiltracije i razvoja vlakana nekroze.

Rekurentni verukozni endokarditis uključuje zadebljani list ventila. Nastaju neoplazme kapilarnog tipa, endotel ispod zone nekroze je uništen, a mješoviti tromb je pričvršćen.

Lupus se otkriva u polovici slučajeva samo na autopsiji, au drugoj polovici - tijekom ehokardiografije. U rijetkim slučajevima ehokardiografija pokazuje antifosfolipidni sindrom. Obično, ovu bolest razumije žene koje žive u Africi.

Na površini srčanih zalistaka pojavljuju se bradavičaste vegetacije. Insuficijencija se pojavljuje u ventilu. Rijetko može doći do stenoze.

Znanstvenici još nisu u potpunosti utvrdili može li antifosfolipidni sindrom uzrokovati endokarditis.

Ako je pacijent starije životne dobi, tada zadebljane stijenke srčanog zaliska mogu biti karakteristične za njega.

Glavni znakovi bradavičastog endokarditisa uključuju:

arterijska tromboza, trombocitopenija;
osip u području jagodica, znojenje i artritis;
patologija ventila;
zastoj srca.

Također je vrijedno napomenuti da kod endokarditisa u obavezna potrebno je provesti krvne pretrage pacijenta. Odnosno, uzmi opća analiza, analiza antitijela, kultura i tako dalje. Potreba za tim postoji jer liječnici moraju otkriti od kojeg točno oblika endokarditisa pacijent boluje.

Ne postoji specifično liječenje verukoznog endokarditisa. U takvim slučajevima provodi se profilaksa antibioticima i liječenje pojedinih simptoma.

Smrt od takvih bolesti je na trećem mjestu u ukupnom poretku.

Kako biste izbjegli ozbiljne komplikacije endokarditisa, pokušajte se obratiti stručnjaku nakon pojave prvih znakova ove bolesti.

Upala u unutarnjem sloju ovojnice srčanog zida (endokard) naziva se endokarditis. Često se poremećaji razvijaju pod utjecajem drugih bakterijskih bolesti. Prisutnost bakterija u krvi naziva se bakterijemija. Ovaj faktor je glavni uzrok endokarditisa. Oni također izazivaju bolest.

Infektivni endokarditis je upalni proces koji se javlja u akutnom ili subakutnom obliku, zahvaća parijetalni endokard. Uzrok upale su razne infekcije. U adolescenciji i djetinjstvo infektivni endokarditis često uzrokuje smrt. Uzroci patologije.

Oblici endokarditisa su vrlo raznoliki, njegovi simptomi i znakovi imaju širok raspon manifestacija. U klinička dijagnostika identificirana je skupina simptoma koji ukazuju na manifestacije zatajenja srca i poremećaja u radu ovog organa. Manifestiraju se u svim oblicima ove bolesti. Ima i specifičnih.

Program liječenja određuje se ovisno o vrsti bolesti i simptomima. Ako postoji mogućnost upale zbog infekcije, potrebna je hitna hospitalizacija radi razjašnjenja dijagnoze, što je povezano s visokom učestalošću smrtnih slučajeva uzrokovanih komplikacijama. Liječenje se može provoditi u.

Endokarditis je upalni proces koji zahvaća unutarnja ljuska srca. Ova se bolest očituje kršenjem glatkoće i elastičnosti komora miokarda. Endokarditis može biti uzrokovan mnogim razlozima, uključujući i reumatizam. U tom slučaju, upala se širi na vezivno tkivo ventila.

Podložan srčanim bolestima veliki broj od ljudi. Jedna od uobičajenih bolesti može se smatrati endokarditisom. Ovo je bolest u kojoj se javlja patološki proces unutarnja šupljina srca. Gutanje može dovesti do upale infektivni agens, ali postoje i drugi čimbenici, na primjer, već postojeći.

Eozinofiliju, aktivni karditis i višestruka oštećenja organa opisao je znanstvenik W. Leffler sredinom 30-ih godina 20. stoljeća. Loefflerov endokarditis karakterizira razvoj eozinofilnog miokarditisa i endomikardijalne fibroze. Klinički se manifestira u obliku tromboembolije i akutnog zatajenja srca. Restriktivno.

Subakutni septički endokarditis – zarazna infekcija srce (njegova unutarnja ljuska) i zalisci. Uzročnik infekcije u većini slučajeva je viridans streptokok, stafilokok aureus ili bijeli stafilokok. Druge infekcije također mogu izazvati septičku infekciju srca, ali se takve činjenice navode puno rjeđe.

Bakterijski endokarditis, za razliku od drugih oblika patologije, neovisna je bolest. Bolest je karakterizirana upalnim oštećenjem parijetalnog endokarda, srčanih arterija i zalistaka. Ova vrsta endokarditisa razvija se zbog štetan utjecaj mikroorganizama, među kojima se najčešće nalaze.

Infektivni ili bakterijski endokarditis je bolest opće zarazne prirode, koja se razlikuje po svojoj pretežnoj lokalizaciji. patološki proces na mjesto valvularnog ili parijetalnog endokarda. U U zadnje vrijeme Slučajevi bolesti u djetinjstvu značajno su se povećali. Ovaj.

Liebman-Sachsov endokarditis karakterizira oštećenje endokarda uzrokovano sistemskim eritemskim lupusom i antifosfolipidnim sindromom. Ovo je vrsta patologije koja se najčešće otkriva u osobi nakon njegove smrti. Ima nekoliko naziva: lupus, bradavičasti, mirantski, trombotični endokarditis.

Opće karakteristike bolesti

S Libman-Sachsovim endokarditisom, mitralni i aortalne valvule srce, ali u nekim slučajevima dolazi do upalnih procesa i na preostalim zaliscima, kao i endokardijalnim površinama klijetki. Uglavnom su zahvaćeni zalisci, što dovodi do insuficijencije zaliska i stenoze. Odnosi se na autoimunu patologiju.

Bolest je poznata od početka prošlog stoljeća (1924.), nazvana po ljudima koji su je prvi opisali. Prvenstveno pogađa žensku polovicu čovječanstva, koja živi u južnim regijama Afrike. Izuzetno je rijedak kod muškaraca.

Posebnost sistemskog eritemskog lupusa je netočna reakcija imunološki sustav za prisutne viruse. Umjesto da ih napadnu, imunološke stanice oštećuju vlastito tijelo. Bolest je karakterizirana višestrukim lezijama, rjeđe - pojedinačnim, jer se bakterija brzo širi po tijelu. S jednom lezijom, vegetacija se opaža u obliku otoka, koji su lokalizirani na parijetalnom endokardu ili na ventilima. U početku se lezije nalaze samo na rubovima listića ventila, nakon čega se premještaju na dvije površine, a zatim na atrije i ventrikule. Također se može nalaziti u džepovima ventrikula i drugim dijelovima srca.

Kako bolest napreduje, stvaraju se male ulceracije, ali se ne opaža deformacija srčanih odjeljaka. Nema hemodinamskih poremećaja, turbulencija krvotoka niti ruptura embolusa.

U medicini je uobičajeno dijagnosticirati Libman-Sachsov endokarditis samo u slučajevima kada postoji značajno oštećenje zalistaka i parijetalni endokarditis. Kod minimalnih izraslina dijagnoza se obično ne postavlja.

Postoje dvije glavne vrste bolesti:

Akutni endokarditis karakterizira stanjivanje listića ventila, u kojima krvne žile nedostaju. Pojavljuje se histiolimfocitna infiltracija difuzne prirode, na pozadini koje se razvijaju vlakna nekroze.
Na rekurentni endokarditis zalisci zadebljaju. Primjećuju se kapilarne neoplazme, razaranje endotela preko nekroze i trombi miješanog tipa.

Liebman-Sachsov endokarditis može se otkriti samo na dva načina: ehokardiografijom i autopsijom nakon smrti.

Uzroci

Prije danas Točni uzroci Libman-Sachsovog endokarditisa nisu identificirani, ali postoje čimbenici koji tome pridonose. Općenito, bolest se razvija u pozadini prodiranja posebnih virusa u tijelo, koji se počinju aktivirati tek nakon što tijelo proizvodi antitijela na proteine vlastitih tkiva. Naime, tijelo obično proizvodi antitijela protiv virusa, ali u ovom slučaju to su antitijela protiv vlastitog tijela. Upravo ti specifični proteini izazivaju upalne procese i otekline.

Na temelju istraživanja otkrivena je povezanost na genetskoj razini. Stoga se ova vrsta endokarditisa može naslijediti. Ali postoje i takvi čimbenici pokretanja:

česte stresne situacije, emocionalna iskustva, tjeskobe, strahovi;
porođaj i pobačaj;
pušenje i zlostavljanje alkoholna pića;
izloženost kemikalijama;
posljedice pojedinih vrsta cijepljenja;
utjecaj lijekovi;
prisutnost adenovirusa u tijelu;
Epstein-Barrova bolest;
izloženost visokim dozama ultraljubičastog zračenja.

Klinička slika Libman-Sachsovog endokarditisa

Ako govorimo o klinička slika lupus erythematosus endocarditis, tada je zamagljen i praktički se ne pojavljuje. Čak i ako ispitujete kardiovaskularni sustav, nema znakova. O prisutnosti patologije može se suditi samo prema sljedećim simptomima:

česti pobačaji;
krvni ugrušci u arterijama i venama;
kožni osip u području jagodica;
prisutnost patologija kao što je artritis;
alopecija;
povišeni odjel znoj;
prisutnost trombocitopenije;
patološke abnormalnosti u mehanizmu ventila;
zastoj srca.

Postoje i neizravni simptomi - dugotrajna bolest s povišenom tjelesnom temperaturom, promjenama auskultacijskih parametara i razvojem dijastoličkog šuma.

Dijagnostika

Dijagnosticiranje lupusnog endokarditisa prilično je teško. Tipično, pregled otkriva valvulitis u mitralnom zalisku. Zbog nedostatka hemodinamike, organski šumovi ne nastaju. Naime, mogli bi ukazivati na patološke poremećaje poput eritemskog lupusa. Ako postoji auskultacija, tada možete primijetiti kombinaciju dijastoličkih šumova sa sistoličkim. Ali ovi pokazatelji nisu posebni za Libman-Sachsov endokarditis, jer se isti pokazatelji javljaju s običnim eritemskim lupusom, groznicom, mišićnom insuficijencijom u mitralnom ventilu, pa čak i anemijom.

Za otkrivanje patologije koriste se tri glavne metode:

Transezofagealna ehokardiografija ima visok stupanj osjetljivost. Srce se ispituje ultrazvučnim aparatom. U jednjak se uvodi endoskop opremljen senzorom i ultrazvukom. Pacijent ga mora progutati, nakon čega sve potrebne informacije. Postupak nije baš ugodan, jer u mnogim slučajevima uzrokuje refleks gagnuća. Kako bi se spriječilo da pacijent osjeti bol, lokalni ili opća anestezija. Dodatno se prati disanje, arterijski tlak i pulsiranje. Trajanje postupka je 10-15 minuta.
Ehokardiogram u trodimenzionalnoj projekciji također se smatra najinformativnijim. Provodi se na isti način kao i klasična ehokardiografija, ali s tom razlikom što se rezultati prikazuju u trodimenzionalna slika.
Transtorakalna ehokardiografija smatra se ne baš učinkovitom, pa se praktički ne koristi.

Liječenje

Terapija Libman-Sachsovog endokarditisa usmjerena je na suzbijanje progresije patologije. U tu svrhu koriste se citostatici i glukokortikosteroidni lijekovi. Doziranje i trajanje liječenja ovisi o težini bolesti, težini drugih patoloških poremećaja i individualnim parametrima pojedinog organizma.

Ova terapija uključuje i antibakterijsku terapiju. Liječnik propisuje specifične antibiotike koji se koriste za infektivni endokarditis. U posebno naprednim slučajevima provodi se protetika organa.

Prognoza

Zbog prisutnosti komplikacija kao što su zatajenje srca, tromboembolija itd., koje su uključene u kombinirani morbiditet Libman-Sachsovog endokarditisa, fatalna prognoza je moguća u 20-22 slučaja od 100. Ako se bolest otkrije u ranim fazama razvoja, stopa smrtnosti je smanjena.

Nažalost, simptomi Libman-Sachs endokarditisa neće pomoći u otkrivanju poremećaja na vrijeme. Stoga jedino što stručnjaci preporučuju je rutinski pregled srca barem jednom godišnje. To je jedini način da se ova opasna bolest identificira na vrijeme.

U 50% slučajeva lupus se dijagnosticira obdukcijom. U 43% se otkriva ehokardiografskim pregledom.
U 6-10% slučajeva ehokardiografski pregled otkriva sindrom antifosfolipidnih protutijela.
Najčešće bolest pogađa žene koje žive u Africi i na Karibima.

Patologija

U klasičnom obliku, bradavičaste vegetacije stvaraju se na ventrikularnoj površini listića ventila. Difuzno zadebljanje listića ventila smatra se kroničnim stadijem cijeljenja.
Tipična je insuficijencija ventila; stenoza se opaža u rijetkim slučajevima.
Nije posve jasno jesu li antifosfolipidna protutijela uzrok bolesti. Antigeni su negativno nabijeni fosfolipidi staničnih membrana endotela. Prevalencija i težina valvularne bolesti jednaka je bez obzira na to jesu li protutijela prisutna ili ne.
Mjesta oštećenja endotela mogu poslužiti kao mjesta tromboze ili daljnjeg oštećenja zbog prisutnosti turbulentnih protoka i sporijeg protoka.
Zadebljanje stijenke zaliska i njegova insuficijencija tipični su za bolesnike u starijoj dobi i nakon terapije glukokortikoidima.

Simptomi i znakovi

Bolest je u većini slučajeva asimptomatska i ne otkriva se tijekom pregleda kardiovaskularnog sustava.
Standardne manifestacije lupusa uključuju malarni osip, artritis, znojenje i alopeciju.
Ponovljeni pobačaji, tromboze arterija i vena, trombocitopenija ukazuju na antifosfolipidni sindrom.
Zatajenje srca i valvularna patologija.

Slikovni dokaz za sistemski eritematozni lupus

Oštećenje zalistaka javlja se u 28-74% slučajeva. Vegetacija u 4-43% slučajeva, osobito u prisutnosti antifosfolipidnih protutijela. Zadebljanje listića ventila javlja se u 19-52%, praćeno insuficijencijom u 73% slučajeva.
Perikardijalni izljev ili zadebljanje, hipertrofija lijeve klijetke (zbog hipertenzije), dilatacija lijeve klijetke i segmentalna disfunkcija.

Slikovni nalazi u primarnom antifosfolipidnom sindromu

Oštećenje ventila javlja se u 30-32% slučajeva, osobito kod tromboze perifernih arterija. Vegetacija u 6-10% i zadebljanje zalistaka u 10-24%.
Insuficijencija ventila je 10-24%.

Krvni test

Hemokulture se rade kako bi se isključio infektivni endokarditis.
Kompletna krvna slika, koagulogram, probir antitijela.

Liječenje

Ne postoji specifična terapija.
Provodi se simptomatsko liječenje i liječenje komplikacija.
Antibiotska profilaksa kod izvođenja intervencija koje uzrokuju bakterijemiju.

Prognoza za sistemski eritematozni lupus

Smrtnost od kardiovaskularnih bolesti je na trećem mjestu među oboljelima.
Kombinirani morbiditet: zatajenje srca, zamjena valvule, tromboembolija i infektivni endokarditis u 22% slučajeva.

Slični članci: