Tablica diferencijalne dijagnoze upale pluća. Diferencijalna dijagnoza za upalu pluća

Među patologijama dišnog sustava prilično je česta infekcija donjeg dišnog trakta, poznata kao upala pluća ili upala pluća. Javlja se kod ljudi svih dobnih skupina: od novorođenčadi do starijih osoba. I izuzetno je važno ispravno dijagnosticirati bolest. Poznato je da je 20% medicinskih izvješća pogrešno, a dvostruko više slučajeva otkriveno je samo tjedan dana nakon početka plućne patologije. Stoga diferencijalna dijagnoza upale pluća postaje iznimno važna u bilo kojoj fazi medicinske skrbi.

Prema podrijetlu promjene mogu biti infektivno-upalne, tumorske, alergijske ili ishemijske. Klinička slika infiltrativnog sindroma počinje se pojavljivati ​​iz identificiranih pritužbi. Ali, nažalost, oni su nespecifični. Uobičajeni simptomi karakteristični za mnoge od gore navedenih bolesti uključuju:

• Kašalj.
• Otežano disanje (kratkoća daha).
• Ispuštanje sputuma.
• Bol u prsima (pri udisaju i kašljanju).

Posljednji znak karakterističan je samo za one procese koji su lokalizirani površno - bliže pleuralnim slojevima. Uostalom, u samom plućnom tkivu nema osjetljivih receptora čija bi iritacija mogla uzrokovati bol. Neugodni osjećaji će se pojaviti ili pojačati tijekom udaha i tijekom kašlja, što ukazuje na zahvaćenost pleure. To omogućuje razlikovanje respiratorne patologije od kardiovaskularnih (angina, srčani udar) i probavnog (peptički ulkus, dijafragmalna kila, kolecistitis, pankreatitis).

Prigovori pate od subjektivnosti. Ali klinički pregled otkriva i objektivne znakove. Od tjelesnih simptoma koji se javljaju s plućnom infiltracijom, valja istaknuti sljedeće:

1. Zaostajanje jedne polovice prsnog koša u respiratornim pokretima.
2. Intenziviranje vokalnog podrhtavanja.
3. Zvuk perkusije je skraćen ili tup.
4. Promijenjeno disanje (oslabljeno, bronhijalno).
5. Patološki zvukovi (šištanje, crepitus).

Valja napomenuti da su klinički znakovi određeni veličinom infiltrata, njegovom prirodom i mjestom. Od najveće važnosti je prevalencija patološkog procesa u plućnom tkivu, na temelju koje se razlikuju infiltrati:

• Segmentni i lobarni.
• Žarišno.
• Zaobljena.

Izraženi fizički simptomi u pravilu se opažaju s prilično velikim žarišnim promjenama, a stanja u kojima je odljev eksudata otežan ili prevladava produktivna komponenta (tumori, granulomatozne promjene) manifestiraju se samo slabljenjem disanja.

Sindrom plućne infiltracije opažen je ne samo kod pacijenata s upalom pluća, već prati mnoge respiratorne bolesti.

Dijagnostički kriteriji

Pneumonija je akutna žarišno infiltrativna bolest plućnog tkiva infektivnog i upalnog podrijetla, koja zahvaća zasebno područje, nekoliko segmenata ili cijeli režanj organa.

Najčešći uzročnici su oportunistički mikrobi: pneumokok, Haemophilus influenzae, moraksela. Ali u posljednje vrijeme sve su češći slučajevi atipične upale pluća uzrokovane intracelularnim bakterijama (klamidija, mikoplazma, legionela). U internoj ambulanti u pravilu prevladavaju izvanbolnički slučajevi kada je upala pluća nastala izvan bolnice.

Dijagnoza pneumonije sastoji se od kliničkih i laboratorijsko-instrumentalnih kriterija. Prvi uključuju sljedeće znakove:

1. Groznica preko 38 stupnjeva i opća intoksikacija.
2. Suhi ili mokri kašalj.
3. Bol u prsima povezana s pokretima disanja.
4. Pojačano drhtanje glasnica.
5. Tupost zvuka udaraljki u određenom području.
6. Auskultatorni fenomeni (sitni mjehurići, krepitacija, pleuralni zvukovi, bronhijalno disanje).

No, kao što je već postalo poznato, slični znakovi karakteristični su i za druge bolesti s sindromom plućne infiltracije. Stoga se upala pluća potvrđuje dodatnim studijama. Njihovi rezultati su preostali kriteriji:

• Promjene u slici periferne krvi (leukocitoza preko 10 g / l s pomakom trake i toksičnom granularnošću neutrofila, ubrzanje ESR).
• Zamračenje plućnog tkiva na rendgenskoj snimci.
• Identifikacija uzročnika u analizi sputuma.

To je sasvim dovoljno za provjeru dijagnoze nekomplicirane upale pluća, čije se liječenje provodi ambulantno ili bolnički. Važno mjesto ovdje ima rendgenska slika. To vam omogućuje vizualnu procjenu infiltrata u plućima: njegovu veličinu, položaj, oblik, konture, strukturu. Osim toga, postoje kriteriji za tešku bolest koji zahtijevaju razmatranje prilikom pregleda bolesnika. To uključuje:

• Brzina disanja preko 30 u minuti.
• Tjelesna temperatura je iznad 40 ili ispod 35 stupnjeva.
• Krvni tlak je ispod 90/60 mm. rt. Umjetnost.
• Broj otkucaja srca veći od 125 otkucaja u minuti.
• Poremećena svijest.
• Leukocitoza veća od 20 g/l ili leukopenija manja od 4 g/l.
• Anemija (sadržaj hemoglobina manji od 90 g / l).
• Promjene u plinskom sastavu krvi (zasićenje ispod 90%, parcijalni tlak kisika manji od 60%).
• Povećana koncentracija kreatinina u plazmi.
• Infiltracija se proteže na više od jednog režnja.
• Razvoj komplikacija (infektivno-toksični šok, pleuritis, plućna destrukcija).

Ako je barem jedan od gore navedenih znakova prisutan u kliničkoj slici, tada se upala pluća smatra ozbiljnom i zahtijeva povećanu pozornost medicinskog osoblja. Ali dijagnostički program može uključivati ​​i druge metode istraživanja na temelju kojih se patologija razlikuje:

1. Biokemijski test krvi (s progresijom kronične patologije).
2. Serološki testovi (u atipičnim slučajevima, kod oslabljenih pacijenata koji koriste droge).
3. Citološka analiza sputuma (kod dugogodišnjih pušača i osoba s drugim čimbenicima rizika od raka).
4. Kompjuterizirana tomografija (za oštećenje gornjeg režnja, limfne čvorove, sumnju na apsces, rekurentnu i dugotrajnu upalu pluća, neučinkovitost antibiotika).
5. Bronhoskopija (za biopsiju).
6. Plućna angiografija (u slučaju sumnje na tromboemboliju).

Dakle, pregled bolesnika s plućnom infiltracijom i preliminarnom dijagnozom upale pluća nije lak zadatak. Liječnik će morati upotrijebiti sve svoje iskustvo, kliničko razmišljanje i sposobnost analize informacija dobivenih dodatnim metodama.

Za postavljanje dijagnoze pneumonije potrebno je uzeti u obzir kliničke i laboratorijsko-instrumentalne kriterije.

Značajke toka

Prije razmatranja drugih bolesti potrebno je napraviti diferencijalnu dijagnozu upale pluća različitog podrijetla. Ako se, prema gore navedenim kriterijima, pretpostavka liječnika potvrdi, trebali biste razumjeti izvor problema. A to se može učiniti čak i uzimajući u obzir informacije dobivene tijekom kliničkog pregleda. Vjerojatni simptomi raznih pneumonija prikazani su u tablici:

Čest uzrok atipičnog tijeka pneumonske infiltracije je slabljenje općih zaštitnih mehanizama, karakterističnih za pacijente s popratnim patologijama i stanjima imunodeficijencije. Njihova bolest se javlja sa svojim karakteristikama:

• Nema vrućice.
• Tjelesni simptomi su blagi.
• Prevladavaju izvanplućne manifestacije.
• Ne uočavaju se tipične promjene u perifernoj krvi.
• Rezultati radiografije također se razlikuju od klasične slike (manje indikativni).

Uzimajući u obzir sve ove točke, možemo pretpostaviti prirodu plućnih promjena, čak i bez rezultata specifične laboratorijske dijagnostike koji ukazuju na uzročnika upale pluća. Ovo je važno, jer se prvo (prije dobivanja analize kulture) provodi empirijsko liječenje bolesti lijekovima širokog spektra, ali ako suzite granice pretraživanja, tada će učinkovitost liječenja postati mnogo veća.

Tuberkuloza

Prva bolest s kojom je potrebno razlikovati upalu pluća je tuberkuloza. Posjedujući visoku medicinsku i društvenu važnost, problem je dosegao razinu epidemije, što određuje pažljiv odnos prema njemu. Tipične upalne promjene u plućima treba razlikovati od nekoliko varijanti tuberkuloze:

• Infiltrativno.
• Žarišno.
• Kazeozna upala pluća.
• Tuberkulomi.

Oštećenje pluća uzrokovano Kochovim bacilom (mikobakterijom) karakterizira polimorfizam simptoma sa velikom varijabilnošću promjena u težini i prevalenciji. Manifestacije tuberkuloze su nespecifične, među njima su česte:

• Dugotrajni kašalj (sa ili bez ispljuvka).
• Hemoptiza.
• Kratkoća daha i bol u prsima.
• Groznica (uglavnom niskog stupnja).
• Povećano znojenje (osobito noću).
• Slabost i umor.
• Mršavost.

Bolest može započeti akutno (kazeoznom upalom pluća), ali češće postupno. Tijek tuberkuloze je valovit, s razdobljima smirivanja upalnih promjena. Ali izražena priroda upale dovodi do ozbiljne opijenosti i brzog razvoja patologije. Pacijenti imaju povijest čimbenika koji pogoduju infekciji: kontakt s bolesnom osobom, alkoholizam, pothranjenost, kronične bolesti. Klinički znakovi se dijele na opću intoksikaciju i lokalnu (prsni).

Rezultati laboratorijskih i instrumentalnih studija od odlučujuće su važnosti u dijagnostičkom procesu. Tuberkulinski testovi (Mantoux i Koch) otkrivaju reakcije preosjetljivosti i obrat (pozitivan rezultat nakon prethodnog negativnog). Mikobakterije se otkrivaju u ispljuvku mikroskopijom ili kulturom. Posebnu ulogu u provjeri prirode tuberkuloznog procesa igra radiografija, koja omogućuje identificiranje sljedećih promjena u plućnom tkivu:

• Zamračenje s nejasnim rubovima smješteno iza ključne kosti (infiltrat poput oblaka).
• Ograničena sjena bez jasnih kontura, nehomogena, srednjeg intenziteta (zaobljeni infiltrat).
• Pojedinačne sjene promjera do 10 mm, slabog intenziteta, bez jasnih kontura i s tendencijom spajanja (žarišni proces).
• Sjena u obliku trokuta, čiji je vrh okrenut prema plućnom korijenu, s zamućenom gornjom granicom (periscisuritis).
• Lobarno zamračenje niske ili umjerene težine, nehomogena struktura s jasnim donjim rubom (lobita).
• Intenzivna sjena kroz cijeli režanj, homogena, bez jasnih kontura, u čijem središtu se formiraju područja pročišćavanja (kazeozna pneumonija).
• Žarišno zamračenje zaobljenog oblika s jasnim konturama i prosječnim intenzitetom, unutar kojeg se nakon raspadanja formira polumjesečasta čistina (tuberkulom).

Dakle, tuberkuloza ima oblike koji su prikladni za diferencijalnu dijagnozu i kazeozne i žarišne pneumonije. U nezahvaćenim područjima pluća ili na suprotnoj strani vrlo često se stvaraju mala žarišta - screening. To je zbog bronho-limfne diseminacije mikobakterija iz zone raspada (šupljine). A izostanak učinka tradicionalnog antibakterijskog liječenja dodatno potvrđuje tuberkulozno podrijetlo promjena.

Tuberkulozni proces je vrlo često maskiran kao pneumonična infiltracija, što zahtijeva temeljito ispitivanje kako bi se utvrdila specifičnost procesa.

Rak pluća

U slučaju upale pluća, diferencijalna dijagnoza se mora provesti sa središnjim i perifernim karcinomom pluća. Prvi se razvija iz velikih i srednjih bronha, a drugi - iz njihovih malih (počevši od segmentalnog). Klinička slika sadrži različite znakove, koji se spajaju na lokalne i opće. Lokalni simptomi patološkog procesa uključuju:

• Kašalj.
• Hemoptiza.
• dispneja.
• Bol u prsima.
• Vrućica.

Temperatura raste kao rezultat razvoja opstruktivnog pneumonitisa, koji je također popraćen povećanjem volumena sputuma, pojačanim kašljem i nedostatkom daha. Ali ti se simptomi promatraju u početnoj fazi. Zatim se pojavljuju znakovi koji ukazuju na prevalenciju lokalnog procesa i oštećenja okolnih tkiva:

1. Vrtoglavica, nesvjestica, glavobolje - zbog kompresije gornje šuplje vene.
2. Poremećaj gutanja (disfagija) - s metastazama u medijastinalne limfne čvorove.
3. Promuklost (disfonija) – s oštećenjem povratnog laringealnog živca.
4. Hornerov sindrom (suženje zjenice, spuštanje gornjeg kapka, retrakcija očne jabučice) – uključenost VI simpatičkog ganglija u proces.
5. Pencoastov sindrom (bol u ramenu) je rast raka u cervikobrahijalni pleksus.

Opći simptomi posljedica su intoksikacije tumora i metastaziranja tumora hemato- i limfogenim putem u druge organe. Karakterizira ga iscrpljenost (čak i kaheksija), bol u kostima, neurološki simptomi itd.

Rentgenska slika centralnog raka je dosta loša. U početku, sve dok tumor ne blokira lumen bronha, ne otkriva se ni na koji način. Zatim se pojavljuju znakovi atelektaze - homogeno i intenzivno zamračenje trokutastog oblika s jasnim konturama. Medijastinum je pomaknut na zahvaćenu stranu. Ali periferni rak se prilično dobro otkriva na rendgenskoj snimci. Definira se kao okrugla, nehomogena sjena srednjeg intenziteta s valovitim rubovima i pramenovima koji se pružaju prema van („zrake“). Često možete primijetiti "put" koji vodi do plućnog korijena. Rak može biti popraćen stvaranjem šupljine, ali ne sadrži tekućinu, što razlikuje tumorski proces od apscesne upale pluća.

Dijagnoza malignog tumora potvrđuje se bronhoskopijom s aspiracijom sadržaja ili izravnom biopsijom. Daljnji citološki ili histološki pregled omogućuje utvrđivanje prirode procesa.

Rak pluća pokazuje mnoge iste simptome kao i upala pluća. Ali postoje i karakteristične značajke koje sugeriraju ispravnu dijagnozu.

Opstruktivna atelektaza

Ako zrak prestane teći kroz bronh u alveole, one kolabiraju. Osim karcinoma, opstruktivnu atelektazu mogu uzrokovati strana tijela u respiratornom traktu, probijanje kazeoznih masa iz zone tuberkuloznog raspadanja i začepljenje sputumom zbog poremećene drenaže. Bolesnici se žale na poteškoće s disanjem, suh i napet kašalj koji ubrzo postaje bolan. Pluća se mogu smanjiti, što otežava disanje. Javljaju se znakovi insuficijencije ventilacije: retrakcija interkostalnih prostora, sudjelovanje pomoćnih mišića, bljedilo i cijanoza kože.

Tijekom fizikalnog pregleda perkusioni zvuk u području atelektaze je skraćen, disanje oslabljeno, a granice srčane tuposti pomaknute prema leziji. Radiološki se detektira homogena sjena koja prekriva područje povezano s začepljenim bronhom (lobulus, segment, režanj). Interkostalni prostori su suženi, medijastinum pomaknut u smjeru atelektaze. Nema laboratorijskih podataka o infektivnom procesu.

Infarkt pluća

Infarkt plućnog tkiva posljedica je arterijske tromboembolije. Čimbenici koji predisponiraju takvo oštećenje bit će: dugotrajna imobilizacija udova, proširene vene i flebitis, prekomjerna težina, starost, terapija estrogenom. Proces se razvija akutno, ponekad brzinom munje. Glavni klinički znakovi plućne embolije su:

• Kratkoća daha i bol u prsima.
• Pojava krvi u ispljuvku.
• Blijeda koža sa sivkastom nijansom.
• Cijanoza gornje polovice tijela.
• Protruzija vratnih vena.
• Smanjen krvni tlak.
• Povećan broj otkucaja srca.

Postoji patološka pulsacija u epigastričnom području, a iznad područja infarkta otkrivaju se sitni mjehurići. Na plućnoj arteriji čuje se sistolički šum i naglasak drugog srčanog tona, a na xiphoidnom nastavku sternuma tzv. ritam galopa.

Rendgenski se vidi klinasta infiltracija, čiji je vrh okrenut prema korijenu pluća. Struktura mu je homogena, konture nejasne, a intenzitet umjeren. Dodatno se utvrđuje ispupčenje debla plućne arterije, srčana sjena se širi udesno, kupola dijafragme je podignuta, a plućni korijen je deformiran.

Elektrokardiogram pokazuje specifične znakove: devijaciju električne osi, visoki S val u prvom standardnom odvodu i duboki Q val u drugom. Dopplerografija određuje povećanje tlaka u plućnoj arteriji, ali glavni kriterij za dijagnozu bit će promjene u angiopulmonografiji. To uključuje proširenje lumena žile i nedostatak kontrasta ispod mjesta opstrukcije.

Infarkt pluća zbog arterijske tromboembolije je opasno stanje koje zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s bronhopneumonijom.

Fibrozni alveolitis

Slične točke u kliničkoj slici javljaju se kod fibrozirajućeg alveolitisa. To je proces koji difuzno zahvaća dišne ​​vezikule i intersticij pluća. Bolest je relativno rijetka, ali je njen tijek posebno težak. Početak alveolitisa je postupan. Osobe koje rade u prašnjavim uvjetima (strugotine, ptičje dlake, suhi izmet, ugljen, azbest, metal) i pušači su mu osjetljiviji.

Glavni simptomi bolesti su jaka otežano disanje i kašalj s malom količinom proizvedenog ispljuvka. Karakterizira ga bol u prsima, umor i smanjena izvedba, artralgija i mialgija, groznica. Javljaju se znakovi hipoksičnih promjena u tkivima: prsti poprimaju izgled bataka, a nokti poput satnih stakala. Alveolarna stijenka postaje sve rigidnija zbog fibroze, što progresivno povećava respiratorno zatajenje.

Auskultacija pluća otkriva krepitaciju, suho disanje i oštro disanje. Zvuk udaraljki je skraćen. Rentgenski pregled otkriva male žarišne sjene, lokalizirane, u pravilu, u oba donja režnja. Smanjenje difuzijske sposobnosti alveola otkriva se tijekom funkcionalnih testova (spirometrija, peakflowmetrija).

Ehinokokoza

Wegenerova granulomatoza

U slučaju upale pluća, diferencijalna dijagnoza se također provodi sa sustavnim bolestima autoimune prirode. Među njima će se razmotriti Wegenerova granulomatoza. Karakterizira ga stvaranje višestrukih plućnih infiltrata, oštećenje gornjeg dišnog trakta i drugih organa. Bolest počinje općim simptomima (slabost i umor), zatim se javljaju bolovi u mišićima i zglobovima.

Dolazi do oštećenja pluća s hemoptizom i otežanim disanjem, a može se javiti i pleuritis. Promjene u gornjim dišnim putovima uključuju curenje nosa, sinusitis, faringitis i traheitis. Sustavna priroda bolesti manifestira se u obliku kožnog vaskulitisa, stomatitisa, nefritisa, iridociklitisa, perikarditisa i polineuritisa. Rendgenski pregled otkriva nodularna zamućenja, žarišnu ili masivnu infiltraciju, atelektazu i pleuralni izljev u plućima.

Sustavnu prirodu lezija kod Wegenerove granulomatoze potvrđuju mnoge izvanplućne manifestacije.

Pneumonija u djetinjstvu

Kliničke manifestacije upale pluća u djece određene su s nekoliko aspekata: najčešće su pogođeni dječaci; što je dijete mlađe, to je upala pluća teža; prognoza je lošija za nedonoščad, rahitis, pothranjenost i dijatezu. U ranoj dobi, upala pluća često se javlja u pozadini akutnih respiratornih virusnih infekcija, hripavca i ospica. U pravilu, kod djece počinje postupno - s kataralnim simptomima: curenje nosa, kihanje, suhi kašalj. Zatim se pojavljuju znakovi intoksikacije u obliku letargije, smanjenog apetita, neraspoloženja i pospanosti. Pojavljuju se kratkoća daha, povremena apneja, mijenja se omjer disanja i pulsa.

Za bronhopneumoniju u djece mlađe od godinu dana perkusioni znakovi nisu tipični, ali se pojavljuju sitni mjehurasti hropci i krepitacija. Lobarna i segmentna infiltracija popraćena je bronhijalnim disanjem i skraćivanjem zvuka preko patološkog fokusa. Rentgenski pregled otkriva male okrugle sjene u ranoj dobi na pozadini pojačanog i deformiranog vaskularnog uzorka.

Pneumoniju u dječjoj dobi potrebno je razlikovati od bronhiolitisa koji ima slične kliničke znakove. Ali u ovom slučaju, rezultati fizičkog pregleda su radikalno drugačiji:

1. Zvuk udaraljki s kutijastom nijansom.
2. Teško disanje.
3. Raspršeni sitni mjehurići.
4. Jačanje vaskularnog uzorka.
5. Nema infiltracije.

Segmentalna upala pluća zahtijeva diferencijaciju od plućnog edema tijekom ARVI. Potonji je češći nakon 2. godine života. Zatajenje disanja javlja se rijetko, a tjelesni znakovi su dosta loši. Radiografija otkriva opsežne sjene homogene strukture, koje su u pravilu lokalizirane u desnom pluću. Ali kada se proučavaju tijekom vremena, nestaju nakon nekoliko dana. Slika periferne krvi potvrđuje virusno podrijetlo patologije (leukopenija, limfocitoza).

Dakle, upala pluća zahtijeva visokokvalitetnu diferencijalnu dijagnozu s drugim stanjima u kojima se može uočiti sindrom plućne infiltracije. Liječnik analizira sve informacije - kliničke simptome, laboratorijske i instrumentalne znakove. I tek nakon sveobuhvatne analize donosi se zaključak u korist određene bolesti.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA KOD PNEUMONIJE

Upala pluća- akutna lokalna infektivno-upalna bolest pluća koja u patološki proces uključuje respiratorne dijelove (alveole, bronhiole), koja se javlja infiltracijom upalnih stanica i intraalveolarnom eksudacijom.

Klasifikacija

Po etiologiji:

ü bakterijski (označavajući specifični patogen),

ü virusni,

ü gljivične

ü bez navođenja uzročnika.

Epidemiološki:

ü izvanbolnički,

ü bolnica,

ü težnja,

na pozadini imunodeficijencije.

Po težini:

ü nije težak,

ü težak.

Po lokalizaciji: označava segment ili nekoliko segmenata.

Prema prirodi toka:

ü produljeno (trajanje bolesti više od 1 mjeseca).

Komplikacije:

ü plućni

§ parapneumonični pleuritis,

§ empijem pleure,

§ apsces i gangrena pluća,

§ uništenje pluća,

§ bronhijalna opstrukcija,

§ akutno respiratorno zatajenje (sindrom distresa).

ü izvanplućni

§ infektivno-toksični šok,

§ akutno plućno srce,

§ DIC sindrom,

§ sepsa,

§ miokarditis,

§ endokarditis,

§ perikarditis,

§ meningitis,

§ encefalitis,

§ akutne psihoze.

Primjer dijagnoze:

1. Izvanbolnička pneumonija lokalizirana u S 8-9 desnog plućnog krila, lakši tok. DN I.

2. Vanbolnička lijevostrana pneumonija donjeg režnja, teška, komplicirana eksudativnim pleuritisom. DN II.

Vanbolnički stečena upala pluća (CAP)– akutna bolest nastala u društvenom okruženju (izvan bolnice ili dijagnosticirana u prvih 48 sati od hospitalizacije.

Etiologija

Etiologija CAP-a izravno je povezana s normalnom mikroflorom koja kolonizira gornji dišni sustav. Najčešći uzročnici:

ü Streptococcus upala plućae (30-50% slučajeva),

ü Haemophilus influenzae (prije 10%) .

Atipični mikroorganizmi (koji se ne mogu identificirati bakterioskopijom ili kulturom na konvencionalnim hranjivim podlogama) imaju značajnu ulogu u etiologiji CAP-a; 8-30% slučajeva bolesti:

ü Chlamydophila pneumoniae, mikoplazma upala pluća(ukupno do 25%),

ü Legionella pneumophila.

Rijetki (3-5%) uzročnici CAP-a uključuju:

ü Staphylococcus aureus,

ü Klebsiella pneumoniae

ü enterobakterije.

U vrlo rijetkim slučajevima CAP može uzrokovati Pseudomonas aeruginosa(u bolesnika s cističnom fibrozom, u prisutnosti bronhiektazija).

S praktičnog stajališta, preporučljivo je razlikovati skupine bolesnika s CAP-om, uzimajući u obzir dob, popratnu patologiju i težinu bolesti (Tablica 1).

stol 1

Skupine bolesnika s CAP-om i vjerojatni uzročnici

Nozokomijalna (bolnička, nozokomijalna) pneumonija (NP) – bolest koja se razvije 48 ili više sati nakon hospitalizacije, isključujući infekcije koje su bile prisutne u razdoblju inkubacije u trenutku kada je pacijent primljen u bolnicu.

Faktori rizika:

ü dužina boravka u bolnici,

ü prethodna antibakterijska terapija,

ü prisutnost temeljnih kroničnih bolesti,

ü specifičnost zdravstvene ustanove.

Istaknuti rana hospitalizacija pneumonija koja se javlja u razdoblju od 2 do 5 dana hospitalizacije, koju karakteriziraju uzročnici većinom osjetljivi na tradicionalno korištene antimikrobne lijekove ( S. Pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. Influenzae) i ima povoljnu prognozu.

Kasni boravak u bolnici pneumonija se razvija nakon 5. dana hospitalizacije i karakterizirana je visokim rizikom od multirezistentnih patogena (P. aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae i Acinetobacter spp.) i nepovoljniju prognozu.

Također istaknuti pneumonija povezana s ventilatorom (VAP) – pneumonija u osoba na mehaničkoj ventilaciji.

Aspiracijska pneumonija (AP) može biti izvanbolnička ili unutarbolnička. AP-ovi kompliciraju bolesnikovu aspiraciju hrane, bljuvotine, krvi, otrovnih i drugih tvari u donje dišne ​​putove, praćenu prodiranjem patogene flore zajedno s aspiratom. Aspiracija se obično razvija kod osoba s poremećajima svijesti različite dubine zbog:

ü teško trovanje alkoholom,

ü moždani udar,

ü anestezija,

ü koma različite etiologije,

ü trovanje tabletama za spavanje,

ü konvulzivna stanja.

Do aspiracije može doći s kardiospazmom ili prisutnošću traheoezofagealnih fistula.

Anaerobi uzrokuju razvoj AP:

ü Bakteroidi melaninogenicus,

ü Fusobacterium nukleatum,

ü Peptosstreptococcusi tako dalje.,

kao i neki aerobi:

ü Escherichia coli

ü Stafilokokaureus,

ü Pseudomonas aerugenoza.

Pneumonija kod osoba s imunodeficijencijom.

Glavni uzroci imunodeficijencije su:

ü HIV infekcija,

ü leukemija;

ü dugotrajna (> 3 tjedna) primjena citostatika ili sistemskih glukokortikoida za liječenje tumora, sistemskih bolesti, u bolesnika nakon transplantacije organa.

U općoj analizi krvi, imunodeficijencija se očituje dugotrajnom neutropenijom (< 500 клеток в 1 мкл крови) в период диагностики или в предыдущие 60 дней.

Najvjerojatnija etiologija upale pluća u imunokompromitiranih osoba je:

ü S. aureus,

ü Pseudomonas aeruginosa,

ü S. upala pluća,

ü H. Gripa

ü E. coli.

Specifični uzročnik upale pluća na pozadini imunodeficijencije je Pneumocystis carinii. Više od 3/4 Pneumocystis pneumonije povezano je s HIV-om . Preostali slučajevi javljaju se u bolesnika s primarnom ili sekundarnom imunodeficijencijom, uključujući jatrogenu imunosupresiju.

Dijagnostički standard za pregled bolesnika s pneumonijom

Klinički kriteriji:

ü Akutna febrilna groznica, intoksikacija,

ü Kašalj je suh ili s ispljuvkom,

ü Bol u prsima povezana s disanjem,

ü Lokalna tupost zvuka perkusije,

ü Lokalno čujno bronhijalno disanje, područje zvučnih finih hripava i/ili krepitacija, šum pleuralnog trenja.

Objektivni kriteriji:

ü leukocitoza > 10 G/l s pomakom trake > 10%, povećan ESR;

ü infiltrativno zamračenje na običnoj radiografiji organa prsnog koša;

ü identifikacija mikroorganizama u sputumu tijekom bakterioskopije s bojanjem razmaza po Gramu, kao i verifikacija mikroorganizma i određivanje njegove osjetljivosti na antibiotike tijekom bakteriološkog pregleda;

ü zasićenje krvi kisikom< 90% по данным пульсоксиметрии (является критерием тяжелой пневмонии и показанием для проведения кислородотерапии).

Navedeni kriteriji dostatan za dijagnostiku i liječenje upale pluća na ambulantnoj osnovi, kao i tijekom nekompliciranog tijeka bolesti u stacionarnom okruženju.

Dodatne metode istraživanja:

ü CT skeniranje(s oštećenjem gornjih režnjeva, limfnih čvorova medijastinuma, smanjenjem volumena režnja, sumnjom na stvaranje apscesa, s neučinkovitošću antibakterijske terapije, s očitom kliničkom slikom upale pluća, promjene na radiografiji su odsutne ili su nedostatke neizravne prirode, rekurentna upala pluća iste lokalizacije, dugotrajna upala pluća).

ü Serološka studija s atipičnim tijekom upale pluća u rizičnoj skupini kod ljudi koji zlorabe alkohol, droge, u starijih i senilnih, s imunodeficijencijom.

ü Mikrobiološki pregled pleuralna tekućina.

ü Biokemijski test krvi u teškim slučajevima upale pluća s manifestacijama zatajenja bubrega i jetre, u bolesnika s kroničnim bolestima, dekompenzacije dijabetes melitusa.

ü Cito- i histološki pregled pod rizikom od raka pluća kod pušača starijih od 40 godina, s kroničnim bronhitisom i obiteljskom poviješću raka.

ü Bronhološki pregled: dijagnostička bronhoskopija u nedostatku učinka adekvatne terapije upale pluća, ako postoji sumnja na rak pluća, strano tijelo, biopsija. Terapeutska bronhoskopija za stvaranje apscesa kako bi se osigurala drenaža.

ü Ultrazvuk srca i trbušnih organa ako se sumnja na sepsu ili infektivni endokarditis.

ü Skeniranje izotopa pluća (plućna angiografija ako je indicirana) ako se sumnja na PE.

Uzroci i priroda atipičnog tijeka upale pluća.

Dostupnost teške somatske bolesti, teška imunodeficijencija, starost i drugi čimbenici mogu modificirati tijek upale pluća. Moguće:

ü odsutnost ili mala težina fizičkih znakova upale pluća;

ü odsutnost groznice;

ü prevladavanje ekstrapulmonalnih simptoma (poremećaji središnjeg živčanog sustava, itd.);

ü odsutnost tipičnih promjena u perifernoj krvi;

ü odsutnost tipičnih radioloških promjena, što može biti posljedica ne samo varijante upale pluća, već i mjesta i vremena studije.

Značajke tijeka upale pluća ovisno o etiologiji ili varijanti.

Za pneumokokni CAP karakterizira akutni početak, visoka temperatura (39-40°C), bol u prsima, težak tijek, arterijska hipotenzija, veliki infiltrat, dobar odgovor na peniciline.

Stafilokokni pneumonija se često javlja nakon virusne infekcije, a karakterizirana je akutnim početkom, teškim tijekom, malom veličinom infiltrata (žarište, žarište), sklonošću stvaranju apscesa, buloznim promjenama na plućima i rezistencijom na peniciline.

Haemophilus influenzae uzrokuje upalu pluća kod osoba koje boluju od kroničnog bronhitisa, alkoholizma i drugih kroničnih bolesti, sputum je viskozan, viskozan, često prošaran krvlju, karakteriziran teškim kliničkim tijekom, velikim (polisegmentalnim, lobarnim) infiltratima i sklonošću stvaranju apscesa.

mikoplazma Pneumonija se obično javlja kod osoba mlađih od 35 godina, vrlo je zarazna, pa se stoga može javiti u obliku epidemijskih izbijanja u skupinama. Karakteriziran akutnim početkom, visokom temperaturom s zimicom, simptomima infekcije gornjih dišnih putova (faringitis, laringotraheitis), bolovima u mišićima i glavoboljama, pojačanim kašljem s malom količinom sputuma, tijek obično nije težak.

Za legionela Pneumoniju karakteriziraju i epidemijske pojave među osobama koje rade ili posjećuju vlažne, klimatizirane prostore, teški klinički tijek, proljev, neurološki simptomi i poremećaj jetrene funkcije.

Pojava aspiracija pneumoniji obično prethodi slika bolnog refleksnog kašlja, često praćenog obilnim slinjenjem. Upalna žarišta često su višestruka, različite veličine i često imaju tendenciju spajanja. Infiltracija je u pravilu lokalizirana u desnom donjem režnju, što je zbog prirode grananja glavnog bronha, ali može biti i bilateralna. Aspiracijsku pneumoniju karakterizira:

ü dokumentirana aspiracija ili prisutnost čimbenika koji predisponiraju razvoj aspiracije;

ü ispljuvak s trulim mirisom;

ü upala pluća u donjem režnju desnog pluća;

ü nekrotizirajuća pneumonija ili stvaranje apscesa, empijem pleure;

ü nema rasta mikroorganizama u aerobnim uvjetima.

Pneumonija u imunokompromitiranih bolesnika karakteriziran akutnim početkom, teškim tijekom, zimicama s visokom intoksikacijom, sklonošću septičkom stanju, stvaranjem apscesa pluća i drugih unutarnjih organa. Radiološki su tipični lobarni i segmentalni infiltrati s pleuralnim izljevom.

Za Pneumocista pneumonija je karakterizirana kliničkom slikom intersticijske upale plućnog tkiva: neproduktivan kašalj nekoliko tjedana, teška zaduha (u 100% bolesnika) i simptomi rastućeg respiratornog zatajenja, kao i oskudnost fizičkih manifestacija i obilježja radioloških promjena. Rentgenske manifestacije na početku bolesti mogu biti odsutne, zatim se otkriva hilarno smanjenje pneumatizacije plućnog tkiva i povećanje intersticijalnog uzorka. U više od polovice slučajeva otkrivaju se obostrani infiltrati nalik oblaku (simptom "leptira"), a na vrhuncu bolesti otkrivaju se obilne žarišne sjene (pluća "pamučne boje"), što zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s diseminiranim tuberkuloza. Do 20% Pneumocystis pneumonije može se pojaviti bez jasne rendgenske slike. Tipična je razlika između teškog respiratornog zatajenja i umjerenih radioloških promjena.

Gljivične upalu pluća uzrokuju gljivice (mikromicete), često oportunističke: Aspergillus spp., Criptococcus neoformans, Candida spp. itd. Kliničke manifestacije gljivične pneumonije su nespecifične, nemoguće je postaviti dijagnozu samo na temelju kliničkih znakova. Najčešći simptomi su vrućica otporna na antibiotike širokog spektra (t > 38°C), koja traje više od 96 sati, neproduktivni kašalj, bol u prsima, hemoptiza i zatajenje disanja. Gljivična upala pluća razvija se vrlo brzo i popraćena je visokom smrtnošću. Obvezne dijagnostičke metode uz radiografiju su: CT visoke rezolucije, mikroskopski pregled dišnih supstrata (sputum, BAL tekućina i dr.) uz obaveznu kulturu na hranjive podloge. Treba uzeti u obzir da je otkrivanje gljivica u normalno nesterilnim biosupstratima (uključujući ispljuvak) posljedica kolonizacije, koja ne zahtijeva poseban tretman.

Principi terapije upale pluća

ü Adekvatna antibakterijska terapija.

ü Detoksikacija.

ü Protuupalna terapija.

ü Poboljšanje bronhijalne drenaže.

ü Korekcija mikrocirkulacijskih poremećaja.

ü Simptomatsko liječenje.

Indikacije za hospitalizaciju:

1. Teška upala pluća*.

ü BH ³ 30 / min.

ü Tjelesna temperatura< 35,0 0 С или ³ 40,0 0 С.

ü krvni tlak< 90/60 мм рт.ст.

ü Broj otkucaja srca > 125/min.

ü Poremećaj svijesti.

ü Leukocitoza > 20,0 G/l ili leukopenija< 4,0 Г/л

ü Hemoglobin< 90 г/л

ü Hematokrit< 30%

ü Kreatinin > 176,7 µmol/l

ü SaO 2< 90% (по данным пульсоксиметрии)

ü PaO 2< 60 мм рт.ст. и/или PaCO 2 >50 mmHg kada udišete sobni zrak

ü Pneumonična infiltracija je lokalizirana u više od jednog režnja

ü Prisutnost komplikacija: karijesna šupljina(e), pleuralni izljev, ITS.

* Ako je prisutan barem jedan kriterij, izvanbolnička upala pluća smatra se teškom

2. Neučinkovitost početne antibiotske terapije u izvanbolničkim uvjetima tijekom 48-72 sata.

3. Socijalne indikacije (nemogućnost organiziranja adekvatnog liječenja upale pluća kod kuće).

Relativne indikacije za hospitalizaciju:

ü dob iznad 60 godina,

ü teške popratne bolesti (KOPB, maligne neoplazme, dijabetes melitus, kronično zatajenje bubrega, zatajenje srca, alkoholizam, ovisnost o drogama, iscrpljenost),

ü preferencije bolesnika i/ili članova njegove obitelji.

Za brzu navigaciju u taktici upravljanja određenim pacijentom, možete koristiti englesku ljestvicu CRB-65.

Liječenje upale pluća

Način rada: za razdoblje groznice i intoksikacije - krevet ili polu krevet, s naknadnim širenjem.

Dijeta: kompletan, obogaćen vitaminima, uključujući lako probavljivu hranu, uz toplinsku uštedu i povećanje volumena unesene tekućine.

Antibakterijska terapija

Postavljanje dijagnoze upale pluća je apsolutna indikacija za propisivanje antibakterijske terapije. Prvu dozu antibiotika treba dati unutar prva 4 sata od dijagnoze!

Razlikuje se empirijska terapija upale pluća (nepoznate etiologije) i terapija upale pluća utvrđene etiologije.

Antibakterijska terapija upale pluća poznate etiologije

S. upala pluća. Lijekovi izbora za liječenje upale pluća su aminopenicilini(amoksicilin - oralno, ampicilin - parenteralno), uklj. zaštićeni inhibitorima (amoksicilin/klavulanat) i cefalosporini III generacija (cefotaksim, ceftriakson). Makrolid Antibiotici su alternativa za alergije na b-laktame. Imaju visoku aktivnost respiratorni fluorokinoloni(levofloksacin, moksifloksacin), vankomicin I linezolid.

H. influenzae. Alati za odabir su aminopenicilini(amoksicilin - oralno, ampicilin - parenteralno), uklj. zaštićeni inhibitorima (amoksicilin/klavulanat), cefalosporini III generacija (cefotaksim, ceftriakson) fluorokinoloni

M. upala pluća, C. upala pluća. Imaju najveću aktivnost protiv "atipičnih" patogena makrolidi, tetraciklini(doksiciklin), respiratorni fluorokinoloni.

S. aureus. Lijek izbora za upalu pluća uzrokovanu MSSA je oksacilin, a alternativa može biti zaštićeni aminopenicilini, cefalosporinija- IIgeneracije, linkozamidi. Ako se otkrije MRSA, glikopeptidni antibiotici (vankomicin) odn linezolid, a ovom drugom treba dati prednost zbog njegovih farmakokinetičkih karakteristika.

Legionelaspp. U liječenju legionarske upale pluća, makrolidi. Također vrlo učinkovit fluorokinoloni(ciprofloksacin, ofloksacin, levofloksacin, moksifloksacin).

Enterobacteriaceae. Cefalosporini III generacije imaju najširi spektar djelovanja. Liječenje bolničke upale pluća zahtijeva preliminarno određivanje osjetljivosti na antibiotike.

P. aeruginosa. Kombinacija ceftazidima i tobramicina smatra se jednim od najčešćih režima liječenja pseudomonasne pneumonije. Visoka učestalost stečene rezistencije ovog uzročnika na antibiotike zahtijeva preliminarnu procjenu osjetljivosti u svakom konkretnom slučaju.

Empirijsko planiranje liječenja temelji se na vjerojatnoj etiologiji bolesti (Tablica 2).

Tablica 2.

Empirijska antibakterijska terapija izvanbolničke upale pluća u ambulantno pacijenata

	Najčešće uzročnici bolesti	Lijekovi po izboru
Lakši CAP u bolesnika bez popratnih bolesti koji nisu uzimali AMP ≥2 dana u zadnja 3 mjeseca	S. pneumoniae M. pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae	Amoksicilin oralno ili makrolid oralno 1
Blagi CAP u bolesnika s popratnim bolestima i/ili koji su uzimali antimikrobne lijekove ≥2 dana u zadnja 3 mjeseca	S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae	amoksicilin/klavulanat, amoksicilin/sulbaktam oralno ± makrolid oralno Respiratorni fluorokinoloni (levofloksacin, moksifloksacin, gemifloksacin) na usta

Bilješka: 1 Makrolidi su lijekovi izbora ako se sumnja na "atipičnu" etiologiju CAP ( C. pneumoniae, M. pneumoniae). Prednost treba dati najviše proučavanim makrolidima za CAP s poboljšanim farmakokinetičkim svojstvima (azitromicin, klaritromicin) ili povoljnim sigurnosnim profilom i minimalnom učestalošću interakcija lijekova (josamicin, spiramicin).

Tablica 3.

Empirijska antibakterijska terapija izvanbolničke pneumonije

na hospitalizirani pacijenata

	Najčešći uzročnici
Upala pluća nije teška struje 1	S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae	Benzilpenicilin IV, IM ± makrolid oralno 2 Ampicilin IV, IM ± makrolid oralno 2 Amoksicilin/klavulanat IV ± makrolid oralno 2 Amoksicilin/sulbaktam IV, IM ± makrolid 2 Cefotaksim IV, IM ± makrolid oralno 2 Ceftriakson IV, IM ± makrolid oralno 2 Ertapenem IV, IM ± makrolid oralno 2 Respiratorni fluorokinoloni (levofloksacin, moksifloksacin) IV
Upala pluća teški tijek 3	S. pneumoniae Legionela spp. S. aureus Enterobacteriaceae	Amoksicilin/klavulanat IV + makrolid IV Cefotaksim IV + makrolid IV Ceftriakson IV + makrolid IV Ertapenem IV + makrolid IV Respiratorni fluorokinoloni (levofloksacin, moksifloksacin) IV + cefotaksim, ceftriakson IV

Bilješka:

1 Poželjna je stepenasta terapija. Ako je stanje bolesnika stabilno, dopuštena je odmah oralna primjena lijekova.

2 Prednost treba dati najviše proučavanim makrolidima za CAP s poboljšanim farmakokinetičkim svojstvima (azitromicin, klaritromicin) i/ili povoljnim sigurnosnim profilom i minimalnom učestalošću interakcija lijekova (josamicin, spiramicin).

3 Ako postoje čimbenici rizika P. aeruginosa– infekcije (bronhiektazije , uzimanje sistemskih glukokortikoida, terapija antibioticima širokog spektra dulje od 7 dana tijekom zadnjeg mjeseca, iscrpljenost) lijekovi izbora su ceftazidim, cefepim, cefoperazon/sulbaktam, tikarcilin/klavulanat, piperacilin/tazobaktam, karbapenemi (meropenem, imipenem), ciprofloksacin. Svi gore navedeni lijekovi mogu se koristiti u monoterapiji ili u kombinaciji s aminoglikozidima II-III generacije. Ako se sumnja na aspiraciju, savjetuje se primjena amoksicilina/klavulanata, cefoperazona/sulbaktama, tikarcilina/klavulanata, piperacilina/tazobaktama, karbapenema (meropenem, imipenem).

Početna procjena učinkovitosti terapiju treba provesti u prvih 48-72 sata. Glavni kriteriji učinkovitosti su:

ü normalizacija tjelesne temperature ili njegovo smanjenje< 37,5°С,

ü smanjenje simptoma intoksikacije,

ü smanjenje kratkoće daha i drugih manifestacija respiratornog zatajenja.

Ako je inicijalno odabrani antibiotik neučinkovit, prvo je potrebno prikupiti biomaterijal za bakteriološku pretragu (sputum, tekućina za ispiranje), ako to nije učinjeno u početku, a zatim promijeniti antibakterijski lijek (Tablica 4). Ambulantni pacijenti moraju biti hospitalizirani.

Tablica 4.

ambulantno pacijenata

Droge u fazi 1 liječenja	Droge u fazi 2 liječenja	Komentari
Amoksicilin	Makrolidi	pneumoniae, M. pneumoniae)
Amoksicilin/klavulanat	Makrolidi Respiratorni fluorokinoloni	(S.pneumoniae, M. pneumoniae)
Makrolidi	Amoksicilin Amoksicilin/klavulanat Respiratorni fluorokinoloni	Mogući razlog neučinkovitosti makrolida su rezistentni pneumokoki ili gram(-) bakterije

Tablica 5.

Izbor antibakterijskih lijekova kada je početni režim liječenja neučinkovit u hospitalizirani pacijenata

Droge u fazi 1 liječenja	Lijekovi za 2. faza liječenja	Komentari
Amoksicilin oralno Ampicilin IM	Makrolidi (zamijeniti ili dodati) III generacija cefalosporina Amoksicilin/klavulanat Makrolid	Mogući “atipični” mikroorganizmi (C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionela spp.), Gram(-) enterobakterije, S. aureus
Amoksicilin/klavulanat Amoksicilin/sulbaktam	Makrolidi (dodati). Respiratorni fluorokinoloni	Mogući "atipični" mikroorganizmi (S.pneumoniae, M. pneumoniae, Legionela spp.)
Cefalosporini III generacija	Makrolid (dodati) Respiratorni fluorokinoloni	Mogući “atipični” mikroorganizmi (C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.)
Makrolidi	Amoksicilin/klavulanat. Respiratorni fluorokinoloni	Mogući razlog neučinkovitosti makrolida su rezistentni pneumokoki ili Gram(-) bakterije

Koračna antibakterijska terapija upale pluća

Stupnjevita antibakterijska terapija uključuje dvostupanjsku primjenu antibakterijskih lijekova s ​​prijelazom s parenteralnog na neparenteralni (obično oralni) način primjene u najkraćem mogućem vremenu, uzimajući u obzir kliničko stanje bolesnika. Glavna ideja postupne terapije je smanjiti trajanje parenteralne primjene antibiotika, što omogućuje značajno smanjenje troškova liječenja i smanjenje boravka u bolnici uz održavanje visoke kliničke učinkovitosti terapije. Optimalna opcija za postupnu terapiju je sekvencijalna primjena dva oblika doziranja istog antibiotika, što osigurava kontinuitet liječenja. Moguće je uzastopno koristiti antibakterijske lijekove koji su slični u svojim mikrobiološkim svojstvima.

Kriteriji za prijelaz na oralnu primjenu kao dio postupne antibakterijske terapije CAP-a

ü normalna (ili blizu normalne) tjelesna temperatura (manja od 37,5°C) uz dva mjerenja u razmaku od 8 sati,

ü smanjenje kratkoće daha,

ü nema poremećaja svijesti,

ü pozitivna dinamika drugih simptoma bolesti,

ü odsutnost poremećaja apsorpcije u gastrointestinalnom traktu,

ü pristanak (sklonost) pacijenata na oralno liječenje.

Injekcijski lijek	Oralni lijek	Doza, g	Učestalost prijema
PENICILINI i CEFALOSPORINI
Benzilpenicilin 2 milijuna jedinica IV (IM) 4 puta dnevno ili Ampicilin 1-2 g IV (IM) 4 puta dnevno	Amoksicilin
Amoksicilin/klavulanat, IV 1,2 g 3-4 puta dnevno	Amoksicilin/klavulanat
Cefotaksim IV (IM) 1,0-2,0 g 2-3 puta dnevno odn Ceftriakson IV (IM) 1,0-2,0 g 1 puta dnevno	Amoksicilin/klavulanat
MAKROLIDI
Klaritromicin IV 0,5 g 2 puta dnevno	Klaritromicin Klaritromicin s produljenim oslobađanjem
Azitromicin IV 0,5 g jednom dnevno	Azitromicin
RESPIRATORNI FLUOROKINOLON
Levofloksacin IV 0,5 g jednom dnevno	Levofloksacin
Moksifloksacin IV 0,4 g jednom dnevno	Moksifloksacin

Empirijska terapija bolničke upale pluća

Budući da bolničku pneumoniju karakterizira značajna etiološka raznolikost, što otežava planiranje empirijske terapije, nakon postavljanja kliničke dijagnoze potrebno je provesti što raniju mikrobiološku dijagnostiku:

ü mikrobiološka pretraga sputuma (može biti naznačeno uzimanje materijala tijekom bronhoskopije),

ü hemokulture za hemokulturu.

Na pneumonija koja se razvila u bolesnika na općim odjelima bez čimbenika rizika, sredstvo izbora za empirijsku terapiju prije postavljanja etiološke dijagnoze može biti parenteralni cefalosporiniIIIgeneracije u maksimalnim dozama. Razmatraju se alternative fluorokinoloni. Ako postoje dokazi u prilog pseudomonas etiologije pneumonije, preporučljivo je propisati kombinaciju antipseudomonasa cefalosporiniIII- IVgeneracije (ceftazidim, cefepim) s aminoglikozidima (tobramicin, amikacin).

Na pneumonija u bolesnika na općim odjelima s čimbenicima rizika postoji velika vjerojatnost etiološke uloge pseudomonasa i drugih “nefermentirajućih” mikroorganizama. Moguće opcije za odabir antibiotika:

ü karbapinemi (imipenem, meropenem),

ü antipseudomonalni cefalosporini III-IV generacije u kombinaciji s aminoglikozidima,

ü antipseudomonalni penicilini (azlocilin, tikarcilin, piperacilin) ​​u kombinaciji s aminoglikozidima,

ü aztreonam u kombinaciji s aminoglikozidima,

ü fluorokinoloni,

ü glikopeptidi (vankomicin).

Empirijsko liječenje upale pluća koja se razvija u pozadini neutropenije.

Uzimajući u obzir specifičnu etiologiju, empirijska terapija uključuje glikopeptide, kotrimoksazol i antifungalne lijekove.

Aspiracijska pneumonija

Temelj empirijske terapije aspiracijske pneumonije je potreba za primjenom antibakterijskih lijekova s ​​izraženim antianaerobnim djelovanjem (zaštićeni b-laktami, karbapenemi, metronidazol).

Kriteriji dostatnosti antimikrobne terapije za CAP

ü Tjelesna temperatura niža od 37,5°C najmanje tri dana zaredom

ü Bez opijanja

ü Odsutnost respiratornog zatajenja (RR manji od 20 u minuti)

ü Odsutnost gnojnog ispljuvka

ü Broj leukocita u krvi manji od 10 G/l, neutrofili< 80%, юных форм < 6%

ü Odsutnost negativne dinamike na radiografiji

Tablica 7.

Klinički znakovi i stanja koja se ne smatraju indikacijama

nastaviti s antibiotskom terapijom

Klinički znakovi	Objašnjenja
Trajna niska temperatura (tjelesna temperatura unutar 37,0-37,5ºS)	U nedostatku drugih znakova bakterijske infekcije, to može biti manifestacija neinfektivne upale, postinfektivne astenije (autonomna disfunkcija), medikamentozne groznice
Postojanost rezidualnih promjena na radiografiji (infiltracija, pojačan plućni uzorak)	Može se promatrati 1-2 mjeseca nakon CAP-a
Suhi kašalj	Može se promatrati 1-2 mjeseca nakon CAP-a, osobito u pušača i bolesnika s KOPB-om
Postojanost piskanja nakon auskultacije	Suho hripanje može se promatrati 3-4 tjedna ili više nakon CAP-a i odražava prirodni tijek bolesti (lokalna pneumoskleroza na mjestu žarišta upale)
Povećanje ESR	Nespecifičan pokazatelj, nije znak bakterijske infekcije
Stalna slabost, znojenje	Manifestacije postinfektivne astenije

Približno vrijeme antibakterijske terapije za poznate etiologije:

ü za pneumokoknu pneumoniju - najmanje 5 dana,

ü za upalu pluća uzrokovanu enterobakterijama i Pseudomonas aeruginosa - 14 dana,

ü za upalu pluća uzrokovanu stafilokokom - 10 dana,

ü za upalu pluća uzrokovanu pneumocistom - 14-21 dan,

ü za upalu pluća uzrokovanu legionelom - 21 dan,

ü za upalu pluća kompliciranu stvaranjem apscesa - više od 30 dana

U slučajevima kada, u pozadini poboljšanja kliničke slike, do kraja 4. tjedna od početka bolesti nije moguće postići potpuno radiološko rješavanje žarišnih infiltrativnih promjena u plućima, treba govoriti o produženom CAP.

U takvoj kliničkoj situaciji potrebno je prije svega utvrditi moguće čimbenike rizika za produljeni tijek bolesti:

ü dob iznad 55 godina;

ü alkoholizam;

ü prisutnost popratnih invalidnih bolesti unutarnjih organa (KOPB, kongestivno zatajenje srca, zatajenje bubrega, maligne neoplazme, dijabetes melitus, itd.);

ü teška upala pluća;

ü multilobarna infiltracija;

visoko virulentni patogeni ( L. pneumophila, S. aureus gram-negativne enterobakterije);

ü pušenje;

ü klinička neučinkovitost početne terapije (stalna leukocitoza i groznica);

ü sekundarna bakterijemija;

ü sekundarna rezistencija patogena na antibiotike (dob > 65 godina, terapija β-laktamima unutar prethodna 3 mjeseca, bolesti/stanja imunodeficijencije).

Algoritam djelovanja za polagano rješavanje upale pluća

Ako se ne primijeti kliničko poboljšanje i pacijent nema čimbenike rizika za sporo povlačenje CAP-a, tada se provodi diferencijalna dijagnoza s bolestima kao što su:

ü lokalna bronhijalna opstrukcija (tumor);

ü tuberkuloza;

ü kongestivno zatajenje srca;

ü narkomanska groznica itd.

Terapija detoksikacije

ü fiziološke otopine (fiziološke, Ringerove i dr.) 1000-3000 ml,

ü glukoza 5% - 400-800 ml/dan,

ü hemodez 400 ml/dan.

Otopine se daju pod kontrolom središnjeg venskog tlaka i diureze.

Terapija kisikom- preko maske, katetera, mehaničke ventilacije, ovisno o stupnju respiratornog zatajenja.

Protuupalna terapija

NSAID (aspirin, ibuprofen, diklofenak, itd.) oralno ili parenteralno.

Poboljšanje bronhijalne drenaže

ü Atrovent, Berodual kroz nebulizator 4 puta dnevno,

ü mukoregulatore (ambroksol, acetilcistein oralno ili inhalacijski)

Korekcija mikrocirkulacijskih poremećaja

ü heparin 20 000 jedinica/dan,

ü reopoliglukin 400 ml/dan.

Imunološka nadomjesna terapija

ü Gabriglobin (Gabreglobine) 1 doza - 2,5 g, tijek liječenja 2,5-10 g 1 puta dnevno tijekom 3-10 dana

Opći kompleks terapijskih mjera mora uključivati ​​terapeutske vježbe. Vježbe disanja ne samo da poboljšavaju ventilaciju i cirkulaciju krvi, već su i sredstvo za sprječavanje komplikacija (hipostaza, atelektaza, pleuralne adhezije itd.). Za nekompliciranu upalu pluća, rehabilitacijski program liječenja može započeti i završiti u bolničkom okruženju. U teškim slučajevima bolesti, nakon bolničkog liječenja, pacijenti se mogu poslati u specijalizirane sanatorije i odjele za rehabilitaciju. Korištenje složenog restorativnog tretmana u velikoj većini slučajeva dovodi do oporavka pacijenta i vraćanja radne sposobnosti.

Fizioterapija naupala pluća je usmjeren na uklanjanje upale, postizanje brže resorpcije upalnog fokusa, poboljšanje funkcije vanjskog disanja, limfne i krvne cirkulacije bronhopulmonalnog sustava, vraćanje oslabljenog imunološkog statusa i pružanje hiposenzibilizirajućeg učinka.

Kontraindikacije: teška intoksikacija, tjelesna temperatura iznad 38°, zatajenje srca II-III stupnja, plućno krvarenje i hemoptiza, tromboembolija, infarkt-pneumonija, pneumotoraks, sumnja na neoplazmu.

U prvim danima bolesti propisati izlaganje električnom polju UHF na prsima u kontinuiranom (snaga 40-100 W) ili pulsirajućem (4,5-6 W) načinu rada. UHF električno polje ima protuupalno, poboljšava cirkulaciju krvi, analgetik, poboljšava rad živčanog sustava i desenzibilizirajuće djelovanje. UHF se ne smije propisivati ​​za destruktivnu upalu pluća. Također preporučeno udisanje fitoncidi, bronhodilatatori, alkalne otopine, biljni dekokti s ekspektorantnim djelovanjem, eritem ultraljubičasto zračenje prsa (obično u odvojenim poljima) koja odgovaraju zahvaćenom režnju pluća, jedno polje dnevno. Dobar učinak u fazi infiltracije postiže se korištenjem galvanizacija prsa u pozadini antibiotske terapije 20-40 minuta, koja se provodi intravenskim kapanjem nakon što se potroši 1/2 - 2/3 volumena otopine, a intramuskularnom primjenom - 1-1,5 sati nakon injekcije. To povećava koncentraciju lijeka u upalnom fokusu.

Tijekom razdoblja dopuštenja propisan je upalni fokus Mikrovalna terapija na području lezije ili donjih režnjeva pluća. Za razliku od UHF, mikrovalno električno polje ne djeluje na cijelo tijelo, već lokalno, na upalno područje. Koristi se isti princip induktotermija(liječenje visokofrekventnim izmjeničnim magnetskim poljem), primjenom niskotermalnih i toplinskih doza. Induktotermija djeluje sedativno, spazmolitički, analgetski, smanjuje se mišićni tonus tkiva, šire krvne žile, otvaraju neaktivni kapilari, povećava se protok krvi, povećava se aktivnost i intenzitet fagocitoze i nespecifične imunosti, poboljšava se funkcija simpatikoadrenalnog sustava.

Tijekom istog razdoblja, bolest se provodi magnetska terapija korištenjem niskofrekventnog (50 Hz) magnetskog polja u kontinuiranom ili isprekidanom načinu rada, što ima blagotvoran učinak na funkcije kardiovaskularnog sustava, uzrokujući prednost ove metode u liječenju bolesnika s popratnom kardiovaskularnom patologijom. Kontraindikacije za magnetsku terapiju su opće teško stanje bolesnika, tjelesna temperatura iznad 38 o C, teška hipotenzija, hipertenzija III. liječenje

Za poboljšanje resorpcije upalnog žarišta i uklanjanje bronhospazma, boli i otežanog ispuštanja sputuma, koristite elektroforeza kalcij, magnezij, heparin, aminofilin, ekstrakt aloe, askorbinska kiselina, lizozim. U ovom slučaju, jedna elektroda (100-150 cm 2) postavlja se u interskapularnu regiju, druga - uzimajući u obzir lokalizaciju izvora upale.

Tijekom razdoblja rezolucije upalnog fokusa, koristite udisanje s ekspektoransima, mukoliticima, restorativnim lijekovima, kao i termoterapija– aplikacije ozokeritnog, parafinskog, muljevitog i tresetnog blata. U 2-3. tjednu možete propisati klimatoterapijske postupke (dnevni boravak na verandi, zračne kupke).

Sve metode kombiniraju se s terapijom vježbanjem i masažom. Fizikalna terapija je indicirana 2-3 dana od trenutka normalizacije tjelesne temperature. Koristite vježbe koje povećavaju respiratornu pokretljivost stijenke prsnog koša, rastežu pleuralne priraslice, jačaju dišnu muskulaturu i trbušne mišiće.

Tijekom liječenja produljena upala pluća Metode otvrdnjavanja (otrljavanje vodom, tuširanje, tuširanje), klimatoterapija (u sanatoriju ili rehabilitacijskom odjelu), opće UV zračenje, aerosolna terapija s ekspektoransima, mukoliticima i restorativnim lijekovima postaju sve važniji.

Klinički pregled.

Dispanzersko promatranje provodi se 6 mjeseci uz posjete lokalnom terapeutu 1, 3 i 6 mjeseci nakon otpusta. Opći test krvi, test sputuma, fluorogram, spirogram se izvode dva puta, nakon 1 i 6 mjeseci, biokemijski test krvi - jednom nakon 6 mjeseci. Po potrebi se provode konzultacije ORL liječnika, stomatologa i pulmologa. Wellness aktivnosti: vitaminska terapija, terapija vježbanjem, sauna, sanacija žarišta infekcije, prevencija akutnih respiratornih virusnih infekcija i gripe, prestanak pušenja, upućivanje u specijalizirane sanatorije.

Test pitanja na temu.

1. Definicija upale pluća.

2. Klasifikacija upale pluća.

3. Klinički i instrumentalni znakovi upale pluća.

4. Glavni uzročnici upale pluća.

5. Značajke tijeka upale pluća ovisno o patogenu.

6. Principi terapije upale pluća.

7. Empirijski izbor antibiotika.

8. Koračna terapija.

9. Kriteriji učinkovitosti i povlačenja antibiotika.

10. Kompleksna terapija upale pluća.

11. Produženi tijek upale pluća: uzroci i taktika.

12. Fizioterapija upale pluća.

13. Kliničko promatranje nakon upale pluća.

Dijagnostički algoritam za izvanbolnički stečenu upalu pluća

Algoritam dijagnostičke pretrage za nozokomijalnu pneumoniju

ICD kodovi – 10

J 13- J 18

Svrha predavanja je Na temelju stečenog znanja postaviti dijagnozu upale pluća, napraviti diferencijalnu dijagnozu s drugim plućnim bolestima, postaviti dijagnozu i propisati personalizirano liječenje za pojedinog bolesnika s upalom pluća.

Sažetak predavanja

Klinički slučaj

Definicija upale pluća

Epidemiologija pneumonije

Etiologija, patogeneza, patomorfologija izvanbolničke pneumonije

Etiologija, patogeneza, patomorfologija nozokomijalne pneumonije

Klinika za upale pluća

Komplikacije upale pluća

Diferencijalna dijagnoza upale pluća

Klasifikacija upale pluća

Liječenje upale pluća

Prognoza, prevencija upale pluća

Bolesnik P., 64 godine,

žalio se na kašalj s malom količinom žućkasto-zelenog iskašljaja, povišenu tjelesnu temperaturu na 38,3ºC, bol u desnom dijelu prsnog koša koji se javlja pri kašljanju i dubokom udisaju, opću slabost, nedostatak zraka s umjerenim tjelesnim aktivnost, znojenje i glavobolja. Prije 3 dana sam se akutno razboljela nakon hipotermije. Prilikom posjete lokalnoj klinici liječnik je propisao gentamicin 80 mg IM 2 puta dnevno, mukaltin 3 tablete dnevno i aspirin. Tijekom liječenja nije zabilježena značajna pozitivna dinamika.

Pacijent je bivši vojnik, trenutno u mirovini, radi kao čuvar. Već 22 godine puši 1,5 – 2 kutije cigareta dnevno. Periodički (2-3 puta godišnje) nakon hipotermije ili akutne respiratorne virusne infekcije primjećuje pojavu kašlja s ispuštanjem žutozelenog ispljuvka, u posljednje 2 godine javlja se otežano disanje uz umjerenu tjelesnu aktivnost.

Na pregledu: stanje srednje težine, koža čista, umjerena vlažnost, hiperemija kože lica. Tjelesna temperatura - 39,1ºS. Potkožno masno tkivo je umjereno razvijeno, nema edema, a periferni limfni čvorovi nisu povećani. RR u mirovanju –30/min. Prsni koš je emfizematozan, pri pregledu se privlači pozornost na zaostajanje desne polovice prsnog koša tijekom disanja. Prilikom udaranja pluća na pozadini zvuka kutije, utvrđuje se područje tuposti desno ispod kuta lopatice, u istom području dolazi do povećanja vokalnog podrhtavanja. Auskultacijom se čuju raštrkani suhi hropci pri disanju, desno ispod kuta lopatice nalazi se zona krepitacije. Srčani tonovi su prigušeni, nema šumova. Otkucaji srca - 105 u minuti, krvni tlak - 110/65 mm Hg. Trbuh je mekan, bezbolan, dostupan palpaciji u svim dijelovima. Jetra i slezena nisu povećane. Nema disuričnih smetnji.

Test krvi: hemoglobin – 15,6 g/l; crvene krvne stanice – 5,1x10,12; hematokrit – 43%; leukociti – 14,4x10,9; p/o – 12%; s/ya – 62%; limfociti – 18%; eozinofili - 2%; monociti – 6%; trombociti-238x10,9; ESR - 28 mm / h Biokemijski test krvi: serumski kreatinin 112 µmol / l, biokemijski parametri jetre bez odstupanja od norme. Pulsna oksimetrija otkrila je smanjenje zasićenosti krvi kisikom:Sao2 94%. Analiza sputuma: mukopurulentne prirode, leukociti gusto pokrivaju vidno polje; eozinofili, Kurshmanove spirale, Charcot-Leyden kristali, BC – odsutni; Određuju se gram-pozitivni diplokoki. Spirometrija je otkrila pad FEV1 na 65% normalne vrijednosti (znak bronhijalne opstrukcije). RTG organa prsnog koša u dvije projekcije: područje zamračenja (infiltracije) plućnog tkiva u donjem režnju desnog pluća (segmenti 6,9,10), emfizem pluća, pojačan plućni uzorak zbog određuje se intersticijska komponenta.

Dakle, pacijent ima simptome akutne bolesti donjeg respiratornog trakta i povijest rekurentnih respiratornih sindroma (kašalj i otežano disanje). Potrebno je riješiti sljedeće zadatke: dijagnostički - utvrditi nosološki oblik glavne i popratne bolesti i terapijski - propisati liječenje u skladu s postavljenom dijagnozom.

Definicija upale pluća

Upala pluća - skupina akutnih zaraznih bolesti (uglavnom bakterijskih) različite etiologije, patogeneze i morfoloških karakteristika, karakteriziranih žarišnim lezijama dišnih dijelova pluća s obveznom prisutnošću intraalveolarne eksudacije; razvoj upalne reakcije u plućnom tkivu posljedica je kršenja zaštitnih mehanizama makroorganizma u pozadini masivne izloženosti mikroorganizmima s povećanom virulencijom.

Vanbolnički stečena upala pluća (CAP) - akutna bolest koja se pojavila u društvenom okruženju ili kasnije od 4 tjedna nakon otpusta iz bolnice, ili je dijagnosticirana unutar prvih 48 sati od hospitalizacije, ili se razvila kod pacijenta koji nije bio u domovima za starije osobe/jedinicama za dugotrajnu njegu više od 14 dana, popraćeno simptomima infekcije donjeg respiratornog trakta (groznica, kašalj, stvaranje sputuma, bol u prsima, otežano disanje), radiološki znakovi svježih žarišnih infiltrativnih promjena u plućima u nedostatku dijagnostičke alternative.

Nozokomijalna pneumonija (NP) (bolnička, bolnička) - bolest karakterizirana pojavom na rendgenskoj snimci "svježih" žarišnih infiltrativnih promjena u plućima 48 ili više sati nakon hospitalizacije u kombinaciji s kliničkim podacima koji potvrđuju zaraznu prirodu (novi val vrućice, gnojni ispljuvak ili gnojni iscjedak iz traheobronhalno stablo, leukocitoza itd.), kada se izuzmu infekcije koje su bile u inkubacijskom razdoblju NP u vrijeme prijema bolesnika u bolnicu.

Pneumonija povezana sa zdravstvenom skrbi

Ova kategorija uključuje upalu pluća kod ljudi koji žive u staračkim domovima ili drugim ustanovama za dugotrajnu skrb. Prema uvjetima nastanka mogu se klasificirati kao vanbolnički stečeni, ali se od potonjih u pravilu razlikuju po sastavu uzročnika i profilu rezistencije na antibiotike.

Epidemiologija pneumonije

Prema SZO, CAP je na 4. mjestu u strukturi uzroka smrtnosti. Prema službenim statistikama u Rusiji 1999. godine, 440.049 (3,9%) slučajeva CAP-a registrirano je među osobama starijim od 18 godina. U 2003. godini u svim dobnim skupinama stopa incidencije CAP-a iznosila je 4,1%. Pretpostavlja se da ove brojke ne odražavaju stvarnu incidenciju CAP-a u Rusiji, koja se procjenjuje na 14-15%, a ukupan broj pacijenata godišnje prelazi 1,5 milijuna ljudi. U Sjedinjenim Američkim Državama godišnje se dijagnosticira 5-6 milijuna slučajeva CAP-a, od čega više od 1 milijun zahtijeva hospitalizaciju. Unatoč napretku u antimikrobnoj terapiji, stopa smrtnosti od upala pluća nije značajno smanjio. Od pacijenata hospitaliziranih zbog CAP-a, više od 60 tisuća ljudi umre. Prema Ministarstvu zdravstva Ruske Federacije, 2003. godine u našoj zemlji od upala pluća Preminulo je 44.438 osoba, što je 31 slučaj na 100 tisuća stanovnika.

NP zauzima 13-18% svih bolničkih infekcija i najčešća je infekcija na JIL-u (više od 45%). Pneumonija povezana s ventilatorom (VAP) javlja se u 9-27% intubiranih bolesnika.

Pripisiva smrtnost (izravno povezana s NP) kreće se od 10 do 50%.

Etiologija, patogeneza, patomorfologija CAP

Etiologija CAP

Vanbolnički stečena upala pluća kao samostalni nosološki oblik, to je zarazna bolest, čiji je glavni morfološki supstrat eksudativna upala u dišnim dijelovima pluća bez nekroze plućnog tkiva. Etiologija CAP-a izravno je povezana s normalnom mikroflorom koja kolonizira gornji dišni sustav. Od brojnih mikroorganizama samo neki imaju pneumotropizam i povećanu virulentnost te su sposobni izazvati upalnu reakciju kada uđu u donji dišni sustav.

U pogledu učestalosti etiološkog značaja među uzročnicima CAP-a, S. upala plućatje (30-50%); M. Pneumoniae, C. pneumoniae, Legionela određuju se učestalošću od 8 do 30%, rjeđi uzročnici bolesti (H. influenzae, S. aureIs, Klebsiellai druge enterobakterije nalaze se u 3-5%. Mikroorganizmi koji nastanjuju gornje dišne ​​puteve i nisu uzročnici CAP su: Streptococcus viridans, Stafilokok epidermidis, Enterococcus, Neisseria, Candida. Često se kod odraslih bolesnika koji su podvrgnuti CAP-u otkrije mješovita ili koinfekcija, na primjer, kombinacija pneumokokne etiologije bolesti i istodobnog otkrivanja seroloških znakova aktivne infekcije mikoplazmom ili klamidijom. Respiratorni virusi ne uzrokuju često izravno oštećenje dišnih dijelova pluća. Virusne respiratorne infekcije, prvenstveno epidemijska influenca, smatraju se vodećim čimbenikom rizika za CAP. CAP može biti povezan s novim, prethodno nepoznatim patogenima koji uzrokuju izbijanje bolesti. Uzročnici CAP-a identificirani posljednjih godina uključuju Koronavirus povezan sa SARS-om, virus ptičje influence (H5N1), virus svinjske influence (H1N1) i metapneumovirus.

Potrebno je razlikovati patološke intersticijske promjene plućnog tkiva izazvane virusima od same bakterijske pneumonije, budući da je pristup liječenju ova dva stanja bitno različit. Etiološka struktura CAP-a može varirati ovisno o dobi bolesnika, težini bolesti i prisutnosti popratnih bolesti. S praktičnog gledišta, preporučljivo je identificirati skupine bolesnika s CAP-om i vjerojatne patogene

Lakši CAP u osoba bez popratnih bolesti koje nisu uzimale antimikrobne lijekove u posljednja 3 mjeseca.

Vjerojatni uzročnici : S pneumoniae, M. Pneumoniae, C. pneumoniae, H. Influenzae.

Blagi CAP u osoba s popratnim bolestima ( KOPB, dijabetes melitus, kongestivno zatajenje srca, cerebrovaskularne bolesti, difuzne bolesti jetre, bubrega s oštećenom funkcijom, kronični alkoholizam i dr.) i/ili ste uzimali antimikrobne lijekove u posljednja 3 mjeseca.

Vjerojatni uzročnici : S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae. Liječenje na ambulantnoj osnovi je moguće (s medicinskog gledišta).

VP ne-teškog protoka, lliječenje u bolnicama (opći odjel).

Vjerojatni uzročnici : S. pneumoniae, H. Influenzae, C. pneumoniae, M. Rneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Teški VP, bolničko liječenje (ICU).

Vjerojatni uzročnici : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Čimbenici rizika za CAP:

hipotermija;

intoksikacija;

plin ili prašina koja iritira dišne ​​puteve;

• kontakt s klimatizacijskim sustavima;

  epidemije gripe;

  neočišćena usna šupljina;

  izbijanje u zatvorenoj grupi;

  ovisnost.

Epidemiologija i čimbenici rizika za razvoj CAP-a poznate etiologije
Uvjeti nastanka	Vjerojatni uzročnici
Alkoholizam	S. pneumoniae, anaerobi, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.
KOPB/pušenje	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, vrste Legionella, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Aspiracija	Gram-negativne enterobakterije, anaerobi.
	Vanbolnički stečeni sojevi MRSA, Micobacterium tuberculosis, anaerobi, gljivična pneumonija, atipične mikobakterije.
Kontakt s klima uređajima, ovlaživačima zraka, sustavima vodenog hlađenja	Vrste legionele
Epidemija gripe	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
Razvoj CAP-a na pozadini bronhiektazije, cistične fibroze	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S/aureus,
Intravenski ovisnici o drogama	S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Lokalna bronhijalna opstrukcija (bronhalni tumor)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
Bioterorizam	Antraks, kuga, tularemija.

Pacijent A.

simptomi koji su bili razlog posjeta razvili su se akutno u okruženju zajednice. Postoje čimbenici rizika za upalu pluća - duga povijest pušenja s pušačkim indeksom od oko 20 godina, znakovi patologije koji predisponiraju razvoj upale pluća - ponavljane epizode kašlja i nedostatka zraka, sklonost "prehladama".

Patogeneza CAP

U 70% zdravih ljudi mikroorganizmi koloniziraju orofarinks. To su pneumokoki, bacili influence i Staphylococcus aureus. Mikroaspiracija orofaringealnog sekreta u fiziološkim uvjetima također se opaža kod zdravih osoba, uglavnom tijekom spavanja. Antiinfektivna zaštita donjeg dišnog trakta provodi se zaštitnim mehanizmima: mehaničkim (aerodinamička filtracija, anatomsko grananje bronha, epiglotisa, kašljanje, kihanje, vibracija trepetljika cilindričnog epitela), mehanizmima specifične i nespecifične imunosti. Zahvaljujući ovim sustavima, osigurana je eliminacija inficiranih sekreta iz donjih dišnih putova i njihova sterilnost. Razvoj upale pluća može biti potaknut, prvo, smanjenjem učinkovitosti zaštitnih mehanizama makroorganizma, i drugo, masivnošću doze i/ili virulencijom patogena.

Glavni patogenetski mehanizmi EaP razvoj su:

aspiracija nazofaringealnog sekreta koji sadrži potencijalne uzročnike upale pluća;

udisanje aerosola koji sadrži mikroorganizme;

hematogeno i limfogeno širenje infekcije iz izvanplućnog žarišta (sepsa, endokarditis trikuspidalnog ventila, tromboflebitis);

izravno širenje infekcije iz susjednih organa (apsces jetre, itd.);

infekcija zbog prodornih rana na prsima.

Aspiracija orofaringealnog sekreta

Kada su mehanizmi "samočišćenja" traheobronhalnog stabla oštećeni, na primjer, tijekom virusne respiratorne infekcije, kada je poremećena funkcija trepljastog epitela i smanjena fagocitna aktivnost alveolarnih makrofaga, stvaraju se povoljni uvjeti za razvoj upale pluća .

Težnja b Velika količina sadržaja iz orofarinksa i/ili želuca može biti popraćena razvojem tri sindroma, ovisno o prirodi aspirata: kemijski pneumonitis (aspiracija klorovodične kiseline - Mendelssohnov sindrom), mehanička opstrukcija, aspiracijska pneumonija, koja se razvija kada bakterijska infekcija povezana je s mehaničkom opstrukcijom i kemijskim pneumonitisom. Čimbenici koji pridonose aspiraciji: depresija svijesti, gastroezofagealni refluks, ponovljeno povraćanje, anestezija nazofarinksa, mehanički poremećaj zaštitnih barijera.

Udisanje aerosola koji sadrži mikroorganizme

Ovaj mehanizam razvoja pneumonije igra glavnu ulogu u infekciji donjeg respiratornog trakta obveznim patogenima, kao što je Legionella.

Stanje koje pogoduje proliferaciji mikroflore u donjim dišnim putovima je prekomjerno stvaranje sluzi, koja štiti mikrobe od djelovanja zaštitnih čimbenika i pospješuje kolonizaciju. Kod izloženosti rizičnim čimbenicima (hipotermija, respiratorna virusna infekcija i sl.) i poremećenih zaštitnih mehanizama

zaštitne barijere na putu od nazofarinksa do alveola su prevladane, uzročnik ulazi u respiratorne dijelove pluća i upalni proces počinje u obliku malog žarišta.

Patomorfologija VP

Upalni proces se razvija u dišnim dijelovima pluća - skupu anatomskih struktura pluća smještenih distalno od terminalnih bronhiola, koje su izravno uključene u izmjenu plina. To uključuje respiratorne bronhiole, alveolarne vrećice, alveolarne kanale i same alveole. Osim prostora koji sadržava zrak, respiratorni dio pluća uključuje stijenke bronhiola, acinusa i alveola, tj. intersticijske strukture u kojima se također može razviti infektivni proces. Eksudativna upala u respiratornom dijelu pluća određuje glavni radiološki znak pneumonije - lokalno smanjenje prozračnosti plućnog tkiva ("zamračenje", "smanjena prozirnost plućnog polja", "zbijanje", "infiltracija"). Lokalizacija pneumoničnog žarišta često je jednostrana, u donjim režnjevima ili u aksilarnim subsegmentima gornjih režnjeva, širenje infiltracije događa se unutar jednog do dva bronhopulmonalna segmenta. Ovakva lokalizacija infiltracijskih promjena odražava glavni patogenetski mehanizam za razvoj CAP-a - aspiraciju ili inhalaciju patogenih uzročnika u pluća sa zrakom kroz respiratorni trakt. Bilateralne promjene su tipičnije za plućni edem, intersticijske bolesti pluća, metastaze malignih tumora u plućima, hematogenu i limfogenu infekciju pluća tijekom sepse.

Postoje kliničke i morfološke razlike u CAP-u ovisno o uzročniku.

Pneumokokna upala pluća

Za upalu pluća uzrokovanu patogeni koji stvaraju endotoksine(pneumokok, Haemophilus influenzae, Klebsiella), proces obično počinje toksičnim oštećenjem alveolarne kapilarne membrane, što dovodi do bakterijskog edema. Pneumokoki tipa I – III mogu uzrokovati sporadične i epidemijske slučajeve bolesti u organiziranim skupinama zbog infekcije od bakterijskih nositelja. Pneumokok prodire u plućno tkivo i u krvožilni kanal, u 25% bolesnika kultiviran je iz krvi u prvim satima bolesti. Patomorfološka slika pneumokokne pneumonije tipa I - III karakterizira se kao lobarna ili pleuropneumonija, klasično se odvija u tri faze: faza bakterijskog edema, faza hepatizacije i faza rezolucije. U prvoj fazi, pod utjecajem endotoksina, koji se oslobađa tijekom smrti pneumokoka, i enzima (hemolizini, hijaluronidaza) dolazi do oštećenja alveolarne kapilarne membrane, povećava se vaskularna propusnost, dolazi do znojenja plazme i stvaranja velike količine edematoznog fluida, koja se poput uljne mrlje širi od alveole do alveole kroz Kohnove pore i duž bronha. Pneumokoki su smješteni na periferiji edema, u središtu se stvara zona bez klica fibrinoznog i gnojnog eksudata. Ovisno o reaktivnosti tijela, prevalencija procesa je segmentna, polisegmentalna, lobarna, subtotalna. Drugi stadij obično počinje 3-4 dana od početka bolesti i karakteriziran je dijapedezom eritrocita, infiltracijom leukocita i velikim gubitkom fibrina, zbog čega se eksudat u alveolama pretvara iz tekućeg u gust, podsjeća na jetreni. tkiva u gustoći (stadij hepatizacije ili hepatizacije). Trajanje ovog stadija je od 5 do 7 dana, ponekad i duže, nakon čega počinje stadij povlačenja upale pluća. U ovoj fazi eksudat se reapsorbira uz sudjelovanje fibrinolitičkog sustava pluća i proteolitičkih enzima neutrofila. Obavezna komponenta pneumokokne upale pluća je fibrinozni pleuritis. Mogući dodatak gnojnog bronhitisa.

Pneumokoki drugih sojeva uzrokuju razvoj žarišna upala pluća(bronhopneumonija). Upalni proces, koji se prvenstveno javlja u bronhima, širi se na plućni parenhim, šireći se duž bronha. U plućnom tkivu stvaraju se žarišta crvene i crveno-sive boje, histološki se otkriva serozna eksudativna upala s pletorom i leukocitnom infiltracijom plućnog tkiva.

Pneumokoknu upalu pluća karakterizira odsutnost uništavanja plućnog tkiva i gotovo potpuna obnova njegove strukture.

Stafilokokna upala pluća

Za upalu pluća uzrokovanu flora koja stvara egzotoksine(stafilokok, streptokok), proces počinje razvojem žarišne gnojne upale s gnojnim taljenjem plućnog tkiva u središtu. U pravilu se stafilokokna pneumonija razvija s gripom A, koja oštećuje zaštitne mehanizme dišnog trakta. Staphylococcus tvori egzotoksin i proizvodi enzime - lecitinazu, fosfatazu, hemolizin, koagulazu, koji uzrokuju brzi razvoj uništavanja plućnog tkiva. Histološki, stafilokokna pneumonija karakterizirana je ograničenim žarištima infiltracije leukocita, uz obvezno gnojno taljenje plućnog tkiva u središtu tih žarišta.

Varijanta stafilokokne pneumonije je hematogena pneumonija u sepsi.

Streptokokna upala pluća, poput stafilokoknog, razvija se nakon (ili u pozadini) gripe i drugih respiratornih virusnih infekcija. Često se komplicira pleuralnim izljevom i stvaranjem apscesa.

Friedlanderova upala pluća

Pneumonija uzrokovana Friedlanderovim bacilom (Klebsiela pneumonia) često se razvija u pozadini stanja imunodeficijencije u bolesnika s dijabetes melitusom, alkoholizmom, starijim osobama i u bolesnika koji uzimaju imunosupresive. Prema morfološkim simptomima, Friedlanderova pneumonija nalikuje lobarnoj pneumoniji, karakterističan je razvoj hemoragijske nekroze s kolapsom plućnog tkiva na pozadini područja konfluentnog bakterijskog edema. Uzroci propadanja su višestruke tromboze malih krvnih žila u području upale.

Mycoplasma pneumonija.

Mikoplazma, ornitoza, neke virusne Pneumonija počinje upalnim oštećenjem intersticijalnog tkiva pluća.

Mycoplasma pneumonia je vrlo virulentna, te su moguća epidemijska izbijanja infekcije. U početku bolesti klinička slika je karakteristična za akutnu respiratornu virusnu infekciju s razvojem upalnog edema intersticija u plućima. S razvojem pneumonije dolazi do stanične infiltracije plućnog parenhima, pneumoničko žarište je slično pneumokoknoj pneumoniji. Rezolucija upale pluća traje do 2-3 tjedna.

Haemophilus pneumonija

Pneumonija uzrokovana Haemophilus influenzae u odraslih rijetko je samostalna bolest, često se razvija kao sekundarna upala pluća u bolesnika s kroničnim bronhitisom. Morfološka slika je slična žarišnoj pneumokoknoj pneumoniji.

Legionella pneumonija

Upalu pluća uzrokuje gram-negativni bacil Legionella pneumophila koji proizvodi endotoksin. Legionela se brzo razmnožava u toplim i vlažnim okruženjima; vjerojatni izvori infekcije su klima uređaji i cijevi za grijanje. Po kliničkoj i morfološkoj slici legionelozna pneumonija nalikuje teškoj mikoplazmatičnoj pneumoniji.

Pneumonija uzrokovana virusnim bolestima.

Pneumonija uzrokovana gripom Zbog citopatogenog djelovanja virusa, epitel dišnog trakta počinje hemoragijskim traheobronhitisom s brzom progresijom bolesti uz dodatak bakterijske flore, često stafilokokne. Respiratorne virusne infekcije (virusi influence A, B, adenovirusne infekcije, sincicijske respiratorne virusne infekcije, parainfluenca infekcije) smatraju se čimbenicima rizika za nastanak upale pluća, a virus je svojevrsni „dirigent“ bakterijske infekcije. Uloga respiratornih virusa u nastanku upale pluća je suzbijanje lokalne imunosti u respiratornom traktu, posebice oštećenje epitela, poremećaj bronhijalne sekrecije, suzbijanje aktivnosti neutrofila i limfocita s poremećajem sinteze imunoglobulina. Zbog tih razloga aktivira se bakterijska flora, što određuje razvoj upale pluća. Pneumonija s gripom A i B smatra se komplikacijom infekcije gripom, češće se razvija kod osoba s popratnim bolestima i kod trudnica. Virusno oštećenje karakterizira razvoj bilateralnog intersticijalnog edema plućnog tkiva bez znakova konsolidacije; to se često smatra sindromom akutnog respiratornog distresa (ARDS). Virološka studija otkriva visok titar virusa influence, bakteriološka studija sputuma često ne otkriva patogenu bakterijsku floru. Patomorfološku sliku karakterizira hemoragični traheobronhitis, hemoragijska pneumonija, stvaranje hijalinskih membrana na površini alveola, te značajan broj leukocita u alveolama. Bakterijska pneumonija se razvija nakon kratkog (1-4 dana) poboljšanja stanja, u plućima se otkrivaju žarišta infiltracije, u ispljuvku se otkrivaju pneumokoki, stafilokoki i Haemophilus influenzae. Glavna razlika između pneumonije izazvane gripom i sekundarne bakterijske pneumonije je neučinkovitost antibiotske terapije u prvom slučaju i učinak uporabe antibiotika u drugom.

Pneumocistična upala pluća

Skupina mikroorganizama objedinjenih pod nazivom Pneumocystis carinii pripada gljivama sličnim kvascima. Rezultati seroloških studija pokazuju da je većina ljudi imala asimptomatsku infekciju Pneumocystisom u prvim godinama života, a više od 90% odraslih ima protutijela na Pneumocystis. Glavni način širenja infekcije je prijenos s osobe na osobu. Osobe s normalnim imunološkim sustavom nisu trajni nositelji Pneumocystis; Pneumocystis pneumonija je bolest bolesnika sa stanjem imunodeficijencije koju karakterizira oštećenje stanične i humoralne imunosti. Infekcija se rijetko širi izvan pluća, što se objašnjava niskom virulencijom uzročnika. Pneumocistična pneumonija ima tri patomorfološka stadija razvoja. Prvi stadij karakterizira prodiranje uzročnika u pluća i njegovo vezivanje za fibronektin stijenki alveola. U drugom stadiju dolazi do deskvamacije alveolarnog epitela i povećanja broja cista u alveolarnim makrofagima. U ovoj fazi pojavljuju se klinički simptomi upale pluća. Treći (završni) stadij je alveolitis, s intenzivnom deskvamacijom alveolocita, mono- ili plazmocitnom infiltracijom intersticija, velikim brojem pneumocista u alveolarnim makrofagima i lumenu alveola. Kako bolest napreduje, trofozoiti i detritus, nakupljajući se u alveolama, dovode do njihovog potpunog uništenja, sinteza surfaktanta je poremećena, što dovodi do smanjenja površinske napetosti alveola, smanjenja elastičnosti pluća i ventilacije. -poremećaji perfuzije. Klinička stanja povezana s Pneumocystis pneumonijom: HIV infekcija, imunosupresivna terapija, starija dob itd.

Citomegalovirusna upala pluća

Citomegalovirus (CMV) je herpesvirus. CMV je tipičan predstavnik oportunističkih infekcija koje se javljaju samo u primarnoj ili sekundarnoj imunodeficijenciji. U 72-94% odrasle populacije Ruske Federacije u krvi se otkrivaju specifična protutijela, što znači prisutnost samog virusa u tijelu. U imunokompetentnih osoba primarna infekcija CMV-om je asimptomatska ili s blagim sindromom sličnim mononukleozi. Kao i svi herpes virusi, nakon primarne infekcije CMV ostaje u ljudskom tijelu u latentnom stanju, au slučaju imunoloških poremećaja kao posljedica aktivacije latentnog virusa ili ponovne infekcije, može se razviti teška bolest. U rizičnu skupinu spadaju pacijenti zaraženi HIV-om, pacijenti nakon transplantacije organa, bolesnici s rakom, trudnice, osobe koje primaju imunosupresivnu terapiju itd. Uvjet za reaktivaciju CMV je poremećaj stanične imunosti, prvenstveno CD+4 pomoćnih limfocita.

Etiologija, patogeneza, patomorfologija nozokomijalne pneumonije

Etiologija NK

Većina NP ima polimikrobnu etiologiju, a uzrokuju je gram (-) bakterije (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. i gram (+) koke (Staphylococcus aureus). Anaerobi, virusi i gljivice rijetki su uzročnici NP; bolesnici s NP bez imunodeficijencijskih stanja nemaju uzročnici kao što su C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp i koagulaza-negativni stafilokoki od etiološkog značaja.

Čimbenici rizika za NP:

starija dob;

nesvjesno stanje;

aspiracija;

hitna intubacija;

dugotrajna (više od 48 sati) mehanička ventilacija;

hranjenje na cjevčicu;

horizontalni položaj;

izvođenje kirurških zahvata, posebice na prsima i trbušnim organima te anestezija;

sindrom akutnog respiracijskog distresa;

bronhoskopija u osoba na mehaničkoj ventilaciji

korištenje niza lijekova - sedativi, antacidi, H2 blokatori

Patogeneza NK

Preduvjet za razvoj NP je svladavanje zaštitnih mehanizama donjeg respiratornog trakta. Primarni put ulaska bakterija u donji dišni sustav je aspiracija orofaringealnog sekreta koji sadrži potencijalne uzročnike NP, kao i sekreta koji sadrži mikroorganizme iz endotrahealnog tubusa.

Kolonizacija orofarinksa Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, anaerobima tipična je za mnoge zdrave ljude. Naprotiv, kolonizacija gram (-) florom je prvenstveno. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter je inače rijedak, ali se povećava s duljinom boravka u bolnici i težinom bolesti. . Učestalost aspiracije povećava se s poremećajem svijesti, poremećajima gutanja, smanjenim refleksom grčanja, usporenim pražnjenjem želuca i poremećajem gastrointestinalnog motiliteta. Rjeđi patogenetski mehanizmi nastanka NP su: inhalacija mikrobnog aerosola, izravni prodor uzročnika u respiratorni trakt, hematogeno širenje mikroba iz inficiranih venskih katetera, translokacija nesterilnog sadržaja jednjaka/želuca.

U normalnim uvjetima želudac je sterilan, kolonizacija želuca može se razviti kod aklorhidrije, pothranjenosti i gladovanja, enteralne prehrane i uzimanja lijekova koji smanjuju kiselost želučanog soka. Tijekom mehaničke ventilacije, prisutnost endotrahealnog tubusa u respiratornom traktu remeti zaštitne mehanizme: blokira mukocilijarni transport, narušava cjelovitost epitela i potiče kolonizaciju orofarinksa bolničkom mikroflorom s naknadnim prodorom u pluća. Biofilm se može stvoriti na površini endotrahealnog tubusa, nakon čega dolazi do stvaranja embolija u distalnim dijelovima respiratornog trakta. Izvor bakterijske kontaminacije je koža samog pacijenta i ruke osoblja. Biofilm pospješuje nakupljanje bakterija i povećava otpornost na antimikrobnu terapiju. Aspiraciju olakšava horizontalni položaj bolesnika na leđima i enteralna prehrana.

Klinika za upale pluća

Klinika za izvanbolničke pneumonije

Pritužbe pacijenata

Na upalu pluća treba posumnjati ako pacijent ima povišenu tjelesnu temperaturu u kombinaciji s pritužbama na kašalj, otežano disanje, stvaranje sputuma i/ili bol u prsima. Klinička slika upale pluća ovisi o uzročniku, međutim na temelju simptoma upale pluća ne može se sa sigurnošću govoriti o vjerojatnoj etiologiji. Dob pacijenta i prisutnost popratnih bolesti također utječu na kliničke manifestacije bolesti. Takvi karakteristični simptomi upale pluća kao što je akutni početak bolesti s vrućicom, bolovima u prsima i kašljem mogu biti odsutni, osobito u oslabljenih bolesnika i starijih osoba. U određenog broja starijih bolesnika klinički simptomi uključuju slabost, poremećaj svijesti i simptome dispepsije. Često, upala pluća stečena u zajednici "debitira" sa simptomima pogoršanja popratnih bolesti, na primjer, zatajenja srca.

U kliničkom slučaju koji se razmatra

i pritužbe pacijent za vrućicu, kašalj s ispljuvkom, otežano disanje karakteristični su za akutnu upalnu (uzimajući u obzir težinu razvoja, najvjerojatnije zaraznu) bolest donjeg dišnog trakta. Teška intoksikacija, bol u prsima povezana s disanjem karakteristična je za oštećenje plućnog tkiva i omogućuje sumnju na upalu pluća. Anamnetički podaci (dugotrajno pušenje, povremeni kašalj s iskašljajem, pojava kratkoće daha) upućuju na to da bolesnik ima kroničnu opstruktivnu plućnu bolest (KOPB) koja uz dob bolesnika – 64 godine može biti faktor rizika za nastanak razvoj upale pluća. U ovom slučaju, čimbenik provokacije je hipotermija.

Povijest bolesti

Kliničku sliku upale pluća čine dvije skupine simptoma: plućni (respiratorni) i izvanplućni (opći).

Tipična pneumokokna upala pluća karakterizira akutno febrilno stanje (tjelesna temperatura iznad 38%), prisutnost kašlja s ispljuvkom, bol u prsima, otežano disanje.

Croupous upala čija je učestalost posljednjih godina ponovno u porastu, a karakterizirana je najtežim tijekom.Obično je početak bolesti povezan s hipotermijom. Pneumokokna upala pluća u tipičnim slučajevima karakterizira stupnjevit tijek. Klinički simptomi i fizikalni znakovi su dinamični i ovise o razdoblju pneumonije.

Početno razdoblje(1-2 dana) je akutne prirode: iznenadna pojava boli u prsima povezana s disanjem, jaka zimica praćena povećanjem temperature do febrilnih razina, suhi kašalj (iskašljavanje), opća slabost, slabost. Tijekom sljedeća 24 sata kašalj se pojačava i oslobađa se viskozni ispljuvak boje hrđe. Objektivni podaci: nakon pregleda, pacijentovo lice je iscrpljeno, često postoji oticanje krila nosa pri disanju, herpes na usnama, krilima nosa; Javlja se zastoj u disanju prsnog koša na oboljeloj strani, bolesnik kao da ga štedi zbog boli, pridržava ga rukom.

Nakon palpacije preko zahvaćenog područja utvrđuje se povećanje vokalnog podrhtavanja. Perkusija pluća otkriva tupi zvuk timpanije zbog upalnog edema sa zrakom koji još uvijek ostaje u alveolama. Auskultacijom se otkriva oslabljeno vezikularno disanje zbog smanjenja elastičnosti alveola prožetih upalnim eksudatom i krepitacija (induktivno-induktivna) koja se javlja u visini udisaja kada se alveole, slijepljene tijekom izdisaja, odvajaju kada se napune zraka, stvarajući karakterističan zvuk. Pneumonija se može prepoznati auskultacijom i prije pojave plućnog infiltrata na radiografiji. Ovaj vremenski period je oko 24 sata.

Visoko razdoblje(1-3 dana) karakterizira konstantna groznica do 39 - 40 stupnjeva C s dnevnim fluktuacijama unutar jednog stupnja. Smanjenje temperature događa se pod utjecajem odgovarajućeg liječenja, obično unutar 1-3 dana, što je popraćeno smanjenjem simptoma intoksikacije: glavobolja, umor, slabost. Tijekom fizičkog pregleda tijekom vršnog razdoblja otkriva se tupi zvuk u zahvaćenom području, budući da su pluća bez zraka, a bronhijalno disanje .

Razdoblje razrješenja traje do 3-4 tjedna, tijekom kojih se temperatura normalizira, simptomi intoksikacije nestaju, kašalj i proizvodnja sputuma se smanjuje, koji postaje sluzav, a bolovi u prsima nestaju. Tijekom fizičkog pregleda Tijekom tog razdoblja, tupi bubnjić, oslabljeno vezikularno disanje i zvučna krepitacija (redux) ponovno se otkrivaju na zahvaćenom području.

Bronhopneumonija (žarišno) javlja se češće u izvanbolničkim okruženjima. Prema uvjetima nastanka moguća su dva “scenarija”: pojava upale pluća nakon akutne respiratorne virusne infekcije ili kao komplikacija bronhitisa. Kliničke manifestacije žarišne pneumonije također karakteriziraju akutni početak, ali manje izražena groznica, intoksikacija i nedostatak cikličnosti bolesti. Težina upale pluća, kao i tjelesne karakteristike, ovise o proširenosti procesa. Nakon pregleda može se otkriti zastoj u prsnom disanju na zahvaćenoj strani. Na palpaciju se primjećuju pojačani vokalni tremor i bronhofonija. Tijekom perkusije preko žarišta infiltracije određuju se područja skraćenog perkusionog tona. Auskultacijom se utvrđuje teško disanje, suhi i vlažni hropci. Ozbiljnost ovih simptoma određena je mjestom lezija.

Prilikom fizikalnog pregleda pacijentice A, 64 god

otkriva se sindrom zbijanja plućnog tkiva: zaostajanje polovice prsnog koša tijekom disanja, pojačani vokalni tremor, skraćivanje zvuka udaraljki. Krepitus nastaje nakupljanjem fibrinoznog eksudata u alveolama, a može se pretpostaviti da je zbijanje plućnog tkiva posljedica upalne infiltracije. Dakle, u prisutnosti karakterističnih pritužbi na kašalj, otežano disanje i bol u prsima i rezultate objektivnog pregleda pacijenta, vrlo je vjerojatna preliminarna dijagnoza upale pluća lokalizirane u donjem režnju s desne strane. Postoje objektivni znakovi difuznog oštećenja bronha - suhi raspršeni wheezing wheezing, znakovi plućnog emfizema. Duga povijest pušenja duhana, kronični kašalj i nedostatak zraka, koji su prethodili razvoju sadašnje bolesti, omogućuju nam da posumnjamo na popratnu bolest u bolesnika - kroničnu opstruktivnu plućnu bolest (KOPB). U tom slučaju KOPB, kao faktor rizika, povećava vjerojatnost dijagnoze upale pluća.

Klinička obilježja CAP-a mikoplazmatske etiologije. Groznica ne doseže visok stupanj ozbiljnosti. Karakteristični su simptomi oštećenja dišnog trakta: kašalj (najčešći simptom), otežano disanje (rijedak simptom), simptomi faringitisa. Tijekom perkusije pluća promjene se često ne otkrivaju; Auskultacijom se otkriva neizraženo zviždanje - suho ili vlažno, s finim mjehurićima. Izvanplućne manifestacije infekcije mikoplazmom: upala bubnjića (bol u uhu), asimptomatski sinusitis, hemoliza s povišenim titrom hladnih aglutinina, kataralni pankreatitis, kataralni meningitis, meningoencefalitis, neuropatija, cerebralna ataksija; makulopapulozne lezije kože, multiformni eritem, miokarditis (ne često), glomerulonefritis (ne često), mialgija, artralgija (bez slike pravog artritisa). RTG podaci pluća: pojačan plućni uzorak,

žarišni infiltrati, diskoidna atelektaza, povećani limfni čvorovi korijena pluća, pleuritis. Laboratorijski podaci: hemolitička anemija s retikulocitozom, trombocitoza kao odgovor na anemiju, otkrivena u cerebrospinalnoj tekućini l imfocitoza s povećanim bjelančevinama. Etiološka dijagnoza: određivanje antimikoplazmatskih protutijela IgM, IgG u krvnom serumu, koja se otkrivaju imunološkom metodom) od 7-9 dana bolesti u titru većem od 1:32 ili s 4-strukim povećanjem dinamike . i određivanje antigena - DNK mikoplazme u roku od tjedan dana od početka bolesti.

Klinička obilježja CAP klamidijske etiologije

Plućni simptomi: suhi kašalj ili s blagim ispljuvkom, bol u prsima, umjereno suho disanje ili vlažni hropci.

Izvanplućni simptomi: intoksikacija različite težine, promuklost, često grlobolja, meningoencefalitis, Guillain-Barreov sindrom, reaktivni artritis, miokarditis. Podaci RTG pluća: pojačan plućni uzorak ili lokalna subsegmentalna infiltracija. Laboratorijski podaci: normalna krvna slika. Etiološka dijagnoza: određivanje protutijela pomoću RSK, metode određivanja antigena ELISA, PCR .

Klinička obilježja CAP-a legionelne etiologije

Plućni simptomi: kašalj (41 – 92%), otežano disanje (25 – 62%), bol u prsima (13 – 35%). Izvanplućni simptomi: vrućica (42 - 97%, temperatura iznad 38,8 stupnjeva C), glavobolja, mijalgija i artralgija, proljev, mučnina/povraćanje, neurološki simptomi, poremećaj svijesti, poremećaj funkcije bubrega i jetre. Podaci rendgenske snimke: infiltrativne sjene s tendencijom spajanja, pojačan plućni uzorak, eksudativni pleuritis. Laboratorijski podaci: leukocitoza s pomakom ulijevo, povećan ESR, relativna limfopenija, trombocitopenija; hematurija, proteinurija, hiponatrijemija, hipofosfatemija. Etiološka dijagnoza: kultura na selektivne podloge, određivanje antigena u urinu ili sputumu, određivanje protutijela u krvi (inicijalni porast 2 puta ili 4 puta do 2. tjedna bolesti, istovremeni porast IgM i IgG), lančana reakcija polimerazom, bojenje sputuma prema Gramu (neutrofilija i gram-negativne šipke). Značajka liječenja je nedostatak učinka beta-laktama i aminoglikozida.

Kliničke karakteristike CAP-a uzrokovanog Friedlanderovim bacilom(Klebsiella pneumoniae)

Opsežno oštećenje plućnog tkiva (lobarno, subtotalno), sluzava priroda izlučenog sputuma, mogućnost razvoja infarktne ​​nekroze pluća, sklonost gnojnim komplikacijama (apsces, pleuralni empijem).

Kliničke karakteristike Pneumocystis pneumonije u bolesnika zaraženih HIV-om Prisutnost bolesti uzrokovanih oportunističkim patogenima, plućna i izvanplućna tuberkuloza, stomatitis uzrokovan Candida albicans, uobičajeni perinealni ulkusi (aktivacija herpes simplex virusa).

Instrumentalna i laboratorijska dijagnostika upale pluća

Radijacijska dijagnostika upale pluća

Zračenje bolesnika sa sumnjom ili poznatom upalom pluća ima za cilj otkrivanje znakova upalnog procesa u plućnom tkivu i mogućih komplikacija te procjenu njihove dinamike pod utjecajem liječenja. Studija započinje rendgenskim pregledom organa prsnog koša u prednjoj i bočnoj projekciji. Primjena fluoroskopije ograničena je na kliničke situacije u kojima je potrebno razlikovati promjene na plućima od nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini. U određenim kliničkim situacijama - diferencijalna dijagnoza, produljeni tijek upale pluća itd., Imenovanje kompjutorizirane tomografije je opravdano. Ultrazvučnim pregledom procjenjuje se stanje pleure i pleuralne šupljine u slučaju nakupljanja tekućine.

Glavni radiološki znak upale pluća je lokalno smanjenje prozračnosti plućnog tkiva ("zasjenjenje", "zatamnjenje", "zbijanje", "infiltracija") nastaje punjenjem dišnih dijelova pluća upalnim eksudatom, uslijed čega plućno tkivo ostaje bez zraka (alveolarni tip infiltracije). Intersticijski tip infiltracije plućnog tkiva retikularne (mrežaste) ili peribronhovaskularne (stroge) prirode nastaje zbog punjenja interalveolarnih prostora upalnim eksudatom. Zadebljanje međualveolarnih septuma prati smanjenje volumena alveola uz zadržavanje njihove prozračnosti, što stvara radiološki fenomen translucencije ili “mat stakla”. Lokalizacija infiltracijskih promjena odražava glavni patogenetski mehanizam za razvoj pneumonije - aspiraciju ili inhalaciju patogenih uzročnika kroz respiratorni trakt. Infiltracija se najčešće širi na jedan ili dva segmenta, lokalizirana je uglavnom u donjim režnjevima pluća (S IX, S X) i aksilarnim subsegmentima gornjih režnjeva (SII, S ax-II, III), često ima jednostranu i desnu -strana lokalizacija. U pleuropneumoniji, područje zbijanja plućnog tkiva ima homogenu strukturu, širokom bazom graniči s visceralnom pleurom, njegov intenzitet postupno se smanjuje prema korijenu, interlobarna pleura je konkavna prema zbijenom području, volumen režanj nije promijenjen ili smanjen, u zoni infiltracije vidljivi su zračni otvori velikih bronha (simptom zračne bronhografije). Promjene u plućnom uzorku bez infiltracije plućnog tkiva javljaju se u drugim bolestima, češće kao posljedica poremećaja plućne cirkulacije kao odgovor na intoksikaciju i neravnotežu ekstravaskularne tekućine u plućima, ali same po sebi nisu znakovi upale pluća, uključujući intersticijska pneumonija. Bronhopneumoniju karakterizira prisutnost u plućima infiltracijske zone heterogene strukture, koja se sastoji od brojnih polimorfnih, centrilobularnih žarišta s nejasnim konturama, često se spajaju jedna s drugom. Ova vrsta infiltracije temelji se na prijelazu upalnog procesa iz malih intralobularnih bronha u plućno tkivo. Pneumonične lezije mogu varirati u veličini od milijarnih (1-3 mm) do velikih (8-10 mm). U nekim žarištima mogu se pratiti lumeni bronha, u drugima je struktura homogenija, budući da su mali bronhi začepljeni upalnim eksudatom. Zona žarišne infiltracije proteže se na jedan ili više segmenata, režanj ili nekoliko segmenata susjednih režnja. Ako je klinički tijek upale pluća povoljan, preporučljivo je provesti kontrolni rendgenski pregled dva tjedna nakon početka liječenja; osnova za rendgenski pregled u tim slučajevima je identificirati središnji rak i tuberkulozu koja se javlja pod maskom od upale pluća. Obrnuti razvoj upale povezan je s ukapljivanjem eksudata i njegovim uklanjanjem kroz respiratorni trakt i limfne žile. U tom slučaju dolazi do smanjenja intenziteta infiltracijske sjene do potpunog nestanka. Proces razrješenja pneumonije ne mora biti dovršen, au alveolama i plućnom intersticiju nastaju područja karnifikacije zbog organizacije upalnog eksudata ili područja pneumoskleroze zbog prekomjerne proliferacije vezivnotkivnih elemenata.

RTG snimak prsne šupljine pacijentice A, 64 godine

Dijagnoza upale pluća potvrđuje se rendgenskom snimkom prsnog koša.

Žarišta upalne infiltracije lokalizirana su u donjem režnju desnog pluća i kombiniraju se s ekspanzijom korijena pluća i povećanjem plućnog uzorka.

Primjer. RTG pluća bolesnika s masivnom (totalnom) upalom pluća.

Primjetno je potpuno zamračenje lijevog plućnog polja, koje je heterogene prirode. Dimenzije zahvaćene polovice prsnog koša nisu promijenjene, nema pomaka medijastinuma.

Negativni rezultati RTG prsnog koša ne mogu u potpunosti isključiti dijagnozu CAP-a kada je njegova klinička vjerojatnost velika. U nekim slučajevima, u vrijeme dijagnoze CAP-a, fokus pneumonične infiltracije nije vizualiziran.

Laboratorijska dijagnostika upale pluća

Klinički test krvi

Na visoku vjerojatnost bakterijske infekcije ukazuje leukocitoza (>10x109/l) i/ili pomak trake (>10%); leukopenija (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10,9 pokazatelji su nepovoljne prognoze.

Biokemijske pretrage krvi

Povećani C-reaktivni protein> 50 mg/l odražava sustavnu prirodu upalnog procesa, opaženog u bolesnika s teškom pneumokoknom ili legionelnom pneumonijom. Razina prokalcitonin korelira s težinom upale pluća i može imati prognostičku vrijednost za loš ishod. Funkcionalne studije jetre, bubrega može ukazivati ​​na zahvaćenost ovih organa, što ima prognostički značaj, a također utječe na izbor i režim antibakterijske terapije.

Određivanje plinova u arterijskoj krvi

U bolesnika s opsežnom pneumoničkom infiltracijom, u prisutnosti komplikacija, razvoj pneumonije na pozadini KOPB-a i sa zasićenjem kisikom manjim od 90%, indicirano je određivanje plinova u arterijskoj krvi. Hipoksemija s pO2 ispod 69 mm Hg. je indikacija za terapiju kisikom.

Etiološka dijagnoza pneumonije

Mikrobiološka dijagnostika. Identifikacija uzročnika upale pluća optimalan je uvjet za propisivanje odgovarajuće antibiotske terapije. Međutim, zbog složenosti i dugotrajnosti mikrobioloških istraživanja s jedne strane i potrebe za hitnim uvođenjem liječenja s druge strane, antibakterijska terapija propisuje se empirijski, na temelju kliničkih i patogenetskih karakteristika u svakom konkretnom slučaju. Dostupna i brza metoda istraživanja je bakterioskopija s bojenjem po Gramu razmaza sputuma. Identifikacija većeg broja gram-pozitivnih ili gram-negativnih mikroorganizama može poslužiti kao smjernica za izbor antibakterijske terapije. Osnova za provođenje mikrobiološkog istraživanja je:

prijem u JIL;

neuspješna prethodna antibiotska terapija za ovu bolest;

prisutnost komplikacija: uništavanje ili apscesi plućnog tkiva, pleuralni izljev;

prisutnost komorbiditeta: KOPB, CHF, kronična intoksikacija alkoholom itd.

Bolesnici s teškom upalom pluća zahtijevaju serološke pretrage. dijagnostika infekcije uzrokovane “atipičnim” uzročnicima, kao i određivanje antigena L. pneumophila i Streptococcus pneumoniae u mokraći. Za intubirane pacijente potrebno je uzeti endotrahealni aspirat. U bolesnika s teškom upalom pluća potrebno je uzeti uzorke venske krvi za kulturu (2 uzorka iz dvije različite vene) prije početka antibiotske terapije.

Molekularno biološke metode Uzročnici upale pluća - mikoplazma pneumoniae, Chlamydophila. pneumoniae, Legionela pneumophila teško dijagnosticirati tradicionalnim metodama. Za njihovu identifikaciju koriste se molekularne biološke metode, od kojih je najprihvatljivija od svih trenutno postojećih brzih dijagnostičkih metoda lančana reakcija polimeraze (PCR). Indikacije za njegovu provedbu kod upale pluća mogu uključivati ​​tešku bolest, neučinkovitost početne antibiotske terapije ili epidemiološku situaciju.

Ispitivanje pleuralne tekućine

U prisutnosti pleuralnog izljeva indicirano je ispitivanje pleuralne tekućine s brojanjem leukocita i leukocitarne formule, određivanjem pH, LDH aktivnosti, sadržaja proteina, bakterioskopijom razmaza i pregledom kulture.

Invazivne dijagnostičke metode.

Dijagnostička fibrobronhoskopija s mikrobiološkom, citološkom pretragom bronhalnog sadržaja, biopsijom, bronhoalveolarnom lavažom indicirana je ako je potrebna diferencijalna dijagnoza s tuberkulozom, bronhogenim karcinomom i drugim bolestima.

Opseg instrumentalnog i laboratorijskog pregleda bolesnika s VP odlučuje se individualno.

Dijagnostički minimum pregleda za ambulantne bolesnike treba uključiti, uz anamnezu i fizikalni pregled, studije za utvrđivanje ozbiljnosti liječenja i potrebe za hospitalizacijom. To uključuje rendgensko snimanje prsnog koša i kompletnu krvnu sliku. Rutinska mikrobiološka dijagnoza CAP-a u izvanbolničkim uvjetima nema značajan utjecaj na izbor antibakterijskog lijeka.

Dijagnostički minimum pregleda u hospitaliziranih bolesnika treba uključiti studije za postavljanje dijagnoze CAP-a, težinu i odlučivanje o mjestu liječenja (terapeutski odjel ili JIL). To uključuje:

X-zraka organa prsnog koša;

Opća analiza krvi;

Biokemijski test krvi (glukoza, kreatinin, elektroliti, jetreni enzimi);

Mikrobiološka dijagnostika: mikroskopija razmaza sputuma, obojena po Gramu, bakteriološka pretraga sputuma s izolacijom uzročnika i određivanjem osjetljivosti na antibiotike, bakteriološka pretraga krvi.

Dodatne metode u teško bolesnih bolesnika: pulsna oksimetrija, plinske studije krvi, citološke, biokemijske i mikrobiološke studije pleuralne tekućine u prisutnosti pleuritisa.

Podaci laboratorijskih pretraga pacijentice A, 64 god.

potvrditi prisutnost akutne upale (leukocitoza s pomakom ulijevo, povećan ESR, mukopurulentni ispljuvak s visokim sadržajem leukocita i koka). Otkrivanje gram-pozitivnih diplokoka u ispljuvku ukazuje na pneumokoknu etiologiju bolesti. Biokemijski parametri nemaju odstupanja od normalnih vrijednosti. Pulsnom oksimetrijom utvrđeno je smanjenje saturacije kisikom na 95%, što ukazuje na respiratorno zatajenje 1. stupnja. Spirografijom su otkriveni znakovi bronhijalne opstrukcije - pad FEV1 na 65% normalne vrijednosti.

Dijagnostički kriteriji za pneumoniju

Glavni zadatak koji rješava liječnik kada mu dođe pacijent sa simptomima infekcije donjeg dišnog sustava je potvrditi ili isključiti upalu pluća kao bolest čiji ishod ovisi o pravilnom i pravovremenom liječenju. . Zlatni standard za dijagnosticiranje upale pluća bilo bi identificirati potencijalnog uzročnika iz izvora infekcije. Međutim, u praksi takav dijagnostički pristup, koji uključuje invazivne manipulacije, nije moguć. U tom smislu, alternativa je kombinirani dijagnostički pristup, uključujući uzimanje u obzir kliničkih simptoma, radioloških, mikrobioloških i laboratorijskih znakova, kao i učinkovitosti antibakterijske terapije.

Na upalu pluća treba posumnjati ako pacijent ima sljedeće sindrome:

opći upalni sindrom: akutni početak s porastom temperature do febrilnih razina, zimica, jako znojenje noću, slabost, gubitak apetita, glavobolje i bolovi u mišićima; parametri krvi akutne faze (povećani PSA);

sindrom donjeg respiratornog trakta: kašalj s ispljuvkom, otežano disanje, bol u prsima;

sindrom pluća: nad zahvaćenim područjem pluća postoji lokalno pojačanje vokalnog tremora i bronhofonije, skraćenje perkutornog zvuka, žarište krepitusa (indux, redux) ili sonornih sitno-mjehurastih hripova, bronhijalno disanje.

sindrom plućne infiltracije, prethodno neutvrđen., s rendgenskim pregledom; Nozološka dijagnoza potvrđuje se identificiranjem uzročnika.

Određeno Dijagnoza CAP-a je ako pacijent ima:

Rendgenski potvrđena žarišna infiltracija plućnog tkiva i,

Najmanje dva klinička znaka od sljedećeg:

(a) akutna vrućica na početku bolesti (temperatura > 38,0 stupnjeva C; (b) kašalj s ispljuvkom;

(c) fizički znakovi: žarište krepitusa i/ili sitno mjehurasti hropci, teško, bronhijalno disanje, skraćenje perkusijskog zvuka;

(d) leukocitoza >10,9/l i/ili pomak trake veći od 10%.

Neprecizno/nesigurno dijagnoza CAP može se postaviti u nedostatku ili nedostupnosti radiološke potvrde žarišne infiltracije u plućima. U ovom slučaju dijagnoza se temelji na uzimanju u obzir epidemiološke povijesti, pritužbi i odgovarajućih lokalnih simptoma.

Dijagnoza CAP-a je malo vjerojatna uzeti u obzir ako pri pregledu bolesnika s povišenom tjelesnom temperaturom, pritužbama na kašalj, otežano disanje, lučenje iskašljaja i/ili bol u prsima, rendgenski pregled nije dostupan i nema lokalnih simptoma

Dijagnoza upale pluća postaje nozološki nakon utvrđivanja uzročnika bolesti. Da bi se utvrdila etiologija, provodi se bakterioskopija razmaza sputuma obojenog po Gramu i kultura sputuma; takva studija je obavezna u bolničkim uvjetima i izborna u ambulantnim uvjetima.

Kriteriji za dijagnosticiranje CAP-a

Dijagnoza	Kriteriji
	X-zraka. znakovi	Fizički znakovi	Akutna Početak, 38 gr. S	Kašalj sa sputum	Leukocitoza:> 10 x10 9 /; p-i> 10%
Definitivno	+	Bilo koja dva kriterija
Netočno /neizvjestan	-	+	+	+	+/-
Malo vjerojatno	-	-	+	+	+/-

Klinička dijagnozapacijentica A. 64 godine

formulirano na temelju dijagnostičkih kriterija: klinička akutna vrućica na početku bolesti > 38,0 stupnjeva C; kašalj s flegmom; lokalni fizikalni znakovi upale plućnog tkiva - pojačani vokalni tremor, skraćenje perkutornog zvuka, žarište krepitusa u subskapularnoj regiji desno), radiološki (žarišna infiltracija plućnog tkiva u donjem režnju desno iS8,9,10); laboratorij (leukocitoza sa sedacijom trake i ubrzani ESR).

Pojava bolesti kod kuće ukazuje na upalu pluća stečenu u zajednici.

Pri kulturi sputuma izoliran je pneumokok s dijagnostičkim titrom od 10,7 stupnjeva, što određuje nozološku dijagnozu.

Dijagnoza popratne bolesti - KOPB može se postaviti na temelju karakterističnih kriterija: čimbenika rizika (pušenje duhana), kliničkih simptoma - dugotrajnog kašlja s ispljuvkom, dodatkom kratkog daha, objektivnih znakova bronhijalne opstrukcije i emfizema. (suhi raštrkani hropci, kutijasti zvuk pri perkusiji pluća). Dijagnoza KOPB-a potvrđuje se radiološkim znakovima plućnog emfizema i prisutnošću opstruktivnih poremećaja ventilacije (smanjenje FEV1 na 65% normalne vrijednosti). Broj egzacerbacija više od 2 godišnje i prosječni stupanj poremećaja ventilacije omogućuju nam da bolesnika svrstamo u visokorizičnu skupinu C.

Komplikacije CAP-a

U teškim slučajevima upale pluća mogu se razviti komplikacije - plućne i izvanplućne.

Komplikacije upale pluća

Plućni:

pleuritis

akutna gnojna destrukcija plućnog tkiva.

Izvanplućni:

infektivno-toksični šok;

akutno respiratorno zatajenje;

akutno plućno srce;

sekundarna bakterijemija;;

sindrom akutnog respiracijskog distresa;

infektivno-toksične lezije drugih organa: perikarditis, miokarditis, nefritis itd.

sepsa

Akutna gnojna destrukcija pluća

Pneumonija je uzrok akutnih gnojnih procesa u plućima u 92% slučajeva. Klinički i morfološki oblici akutne gnojne destrukcije pluća su akutni apsces, žarišna gnojno-nekrotična destrukcija pluća i gangrena pluća.

Akutni apsces - gnojno-nekrotična lezija pluća s bakterijskom i/ili autolitičkom proteolizom nekroze koja se formira uz stvaranje jedne (ili višestruke) šupljine (šupljina) raspadanja s demarkacijom od plućnog tkiva sposobnog za život. Apscesna upala pluća - akutni gnojni proces, čija je glavna značajka pojava malih gnojnih žarišta u područjima upale.

Fokalna gnojno-nekrotična destrukcija pluća karakteriziran stvaranjem višestrukih gnojno-nekrotičnih žarišta bakterijske ili autolitičke proteolize bez jasnog razgraničenja od plućnog tkiva sposobnog za život.

Gangrena pluća - brzo napredujuća gnojno-truležna nekroza pluća bez razgraničenja.

Akutni gnojno-destruktivni procesi pluća može se komplicirati piopneumotoraksom, empijemom pleure, krvarenjem, flegmonom stijenke prsnog koša, kao i izvanplućnim komplikacijama: sepsom, sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije i dr.

Čimbenici predispozicije za razvoj gnojnog destruktivnog procesa: respiratorna virusna infekcija, alkoholizam, stanja imunodeficijencije, traumatska ozljeda mozga itd. Etiološki čimbenici u razvoju gnojne destrukcije pluća mogu biti stafilokoki, streptokoki, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, enterobakterije, gljive (aspergillus) , mikoplazma. U etiologiji akutne infektivne destrukcije pluća utvrđena je uloga anaeroba koji ne stvaraju spore: bakteroidi, fuzobakterije i anaerobni koki, koji obično saprofitiraju u usnoj šupljini, osobito kod osoba s karijesom zuba, pulpitisom, parodontitisom, itd. Pitanja razvoja akutnih gnojno-destruktivnih procesa u plućima nisu u potpunosti shvaćena proučavana. S pneumokoknom upalom pluća razvija se gnojno-destruktivni proces kao posljedica sekundarne invazije oportunističkih mikroorganizama u području edema i infiltracije plućnog tkiva.Virusno oštećenje eitela donjeg respiratornog trakta stvara uvjete za invaziju pluća tkiva oportunističkom florom koja se nalazi u respiratornom traktu. U slučaju aspiracije, začepljenja bronhijalne cijevi tumorom ili stranim tijelom, može se pridružiti anaerobna flora koja uzrokuje truležne procese u plućima. Putevi prodiranja mikrobnih uzročnika u pluća su različiti: endobronhijalni, hematogeni, traumatski.

Patogeneza gnojno-destruktivnih procesa u plućima.

Kao odgovor na invaziju mikroorganizama i oštećenje tkiva oko žarišta upale i destrukcije javlja se fenomen diseminirane blokade mikrocirkulacije (lokalni ili organski sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije – DIC – sindrom). Blokada mikrocirkulacije oko lezije prirodna je i rano nastala zaštitna reakcija, koja osigurava odvajanje od zdravih tkiva i sprječava širenje bakterijske flore, toksina, proupalnih medijatora i produkata razgradnje tkiva po tijelu. Masivna mikrotromboza krvnih žila s fibrinskim ugrušcima i agregatima krvnih stanica s razvojem mulja zahvaća područja plućnog tkiva daleko od lezije, što je popraćeno oštećenom mikrocirkulacijom, što dovodi do neučinkovitog disanja, hipoksije i poremećaja procesa popravka u plućnom tkivu. plućno tkivo. Blokada mikrocirkulacije oko lezije i destrukcija plućnog tkiva sprječava ulazak lijekova, posebice antibiotika, u leziju, što doprinosi stvaranju rezistencije na antibiotike. Raširena mikrotrombotička reakcija nepovoljnog tijeka često zahvaća ne samo područja uz žarište upale, već se širi i na udaljena tkiva i organe. U tom slučaju razvijaju se poremećaji mikrocirkulacije, što dovodi do disfunkcije mnogih organa: središnjeg živčanog sustava, bubrega, jetre i gastrointestinalnog trakta. Zbog smanjenja barijerne funkcije crijevne sluznice, ona postaje propusna za crijevnu mikrofloru, što dovodi do razvoja sekundarne endogene sepse sa stvaranjem žarišta infekcije u različitim tkivima i organima.

Bolesti pluća različitog podrijetla imaju slične simptome. Izvođenje mikrobioloških studija i rendgenskih snimaka zahtijeva vrijeme koje je, nažalost, vrlo malo za liječnika i pacijenta. U stanjima kada je potrebno donijeti brzu i ispravnu odluku, do izražaja dolazi sposobnost liječnika da na temelju kliničkih i anamnestičkih podataka utvrdi uzrok bolesti. U tu svrhu razvijene su metode diferencijalne dijagnoze.

Prije svega, upala pluća se razlikuje od:

• tuberkuloza;
• plućna embolija (PE);
• tumorske lezije;
• alergijske reakcije na lijekove;
• psitakoza;
• alergijski pneumonitis;
• sarkoidoza;
• kolagenoza.

Zdravstveni radnik počinje pregledom pacijenta i razgovorom s onima oko njega. Cilj je otkriti pozadinu na kojoj se bolest razvila. Utvrđuje se prisutnost popratnih bolesti (rak, tuberkuloza, dijabetes, HIV, liječenje glukokortikosteroidima ili citostaticima), procjenjuju se životni uvjeti, utvrđuju kontakti s bolesnim ljudima i životinjama.

U sljedećoj fazi liječnik uspoređuje primljene informacije o tjelesnoj temperaturi, zimici, prisutnosti glavobolja, poremećaja svijesti, prirodi kašlja, otežanom disanju, ubrzanom disanju, boli i vrsti ispljuvka. Kod diferencijalne dijagnoze upale pluća važno je uzeti u obzir dob bolesnika.

Primarna dijagnoza i propisivanje liječenja temelji se na rezultatima pregleda, a tek nakon analize krvi i sputuma te rendgenskog pregleda terapeut donosi konačni zaključak.

Razlike između upale i drugih plućnih bolesti

1. Diferencijalna dijagnoza pneumonije i tuberkuloze

Tijek nekih oblika tuberkuloze u početnoj fazi vrlo je sličan kliničkoj slici bakterijske upale pluća. Međutim, treba imati na umu da je početak tuberkuloze gotovo asimptomatski. Bolesnici se žale na umor, blagu slabost (kao posljedica intoksikacije), kašalj i znojenje. U ovoj fazi rendgenski pregled pokazuje oštećenje pluća. Iskusni liječnici kažu: “Tuberkuloza se više vidi nego čuje.”

Bakterijsku upalu pluća karakterizira izražen početak s zimicom i vrućicom iznad 38,5 stupnjeva. Koža takvog bolesnika je suha i vruća, a znojenje se opaža samo u trenucima krize. Sputum u pneumoniji je s mjehurićima zraka, viskozniji nego kod tuberkuloze.

Tuberkuloza se na rendgenskoj snimci pojavljuje u obliku jasnih okruglih polimorfnih žarišta, obično u gornjem režnju. Krvni test za upalu pluća otkriva izraženu leukocitozu, a za tuberkulozu - limfopeniju i umjerenu leukocitozu. Mikrobiološkim pregledom sputuma nalazi se Mycobacterium tuberculosis.

Samo 5% pacijenata s tuberkulozom ima koristi od liječenja antibioticima širokog spektra. Stoga, ako simptomi upale pluća kod osobe traju više od 2 tjedna, tada treba razjasniti dijagnozu. Vjerojatno je tuberkuloza. Međutim, u empirijskom liječenju upale pluća ne preporuča se propisivanje antituberkuloznih lijekova širokog spektra.

1. Diferencijalna dijagnoza pneumonije i karcinoma pluća

Kašalj, ispljuvak, bol i hemoptiza mogu pratiti rast metastaza u pleuru. Do ovog trenutka rak pluća je asimptomatski, ali se može otkriti na rendgenskoj snimci. U ovom slučaju, periferni rak najčešće se nalazi u prednjim gornjim režnjevima pluća, njegove konture su blistave.

Stanice raka mogu prerasti u druge organe ili se pojaviti u plućima kao metastaze. Za više pojedinosti o razlikama između akutne upale pluća, tuberkuloze i raka pluća, pogledajte tablicu 1.

Tablica 1. Diferencijalna dijagnoza pneumonije i tuberkuloze.

Znak	Žarišna upala pluća	Periferni karcinom pluća	Tuberkuloza
Dob	U bilo kojoj dobi, ali češće kod osoba mlađih od 50 godina	Češće kod osoba starijih od 50 godina	Bilo koja dob
Kat	Jednako često kod muškaraca i žena	Češće kod muškaraca pušača	Češće kod muškaraca
Početak bolesti	Obično akutna s vrućicom	Može biti neprimjetan ili s povišenom temperaturom	Akutno, subakutno s malo simptoma
Kašalj	U početku možda neće biti	Često odsutan	Suho ili kašalj
dispneja	S velikim oštećenjem plućnog tkiva	Možda nedostaje	S velikim oštećenjem plućnog tkiva
Hemoptiza	Rijetko	Rijetko	Često
Bol u prsima	Javlja se kada je zahvaćena pleura	moguće	Češće odsutan
Intoksikacija	Nije izraženo	Često se ne izražava	Izražen, kontinuirano napreduje
Fizički podaci	Izraženo: mijenja se način disanja i javljaju se vlažni hropci	Oskudna ili odsutna	Oskudna ili odsutna
Laboratorijski podaci	Leukocitoza, povećanje ESR-a, koji se smanjuje nakon razrješenja upale pluća	Umjereno povećanje ESR s normalnim brojem leukocita	Obično se ESR i broj leukocita ne mijenjaju
rendgenski podaci	Oštro izražen, donji režnjevi su češće zahvaćeni, žarišne sjene su homogene, granice su mutne, pojačan plućni uzorak, prošireni korijeni pluća	U početku je sjena tumora slabog intenziteta s nejasnim konturama i "antenama"	Lokalizacija je često u gornjem režnju, lezije su polimorfne, različite starosti s jasnim konturama, može postojati "put" do korijena i žarišta kontaminacije
Učinak antibiotika	Izražen, obrnuti razvoj procesa nakon 9-12 dana	Nema ili lažno pozitivne dinamike, ali promjene tijekom rendgenskog pregleda ostaju	Odsutan; Rentgenske promjene traju dugo vremena

Diferencijalna dijagnoza pneumonije i plućne embolije (PE) Dugotrajno mirovanje u krevetu nakon operacije, prijeloma vrata bedrene kosti i fibrilacije atrija može dovesti do tromboflebitisa donjih ekstremiteta. Posljedica je često plućna tromboembolija. Kod mladih žena ovaj se problem ponekad javlja nakon uzimanja oralnih kontraceptiva.

Karakteristične značajke TE, osim pozadine, su:

• cijanoza;
• otežano disanje;
• arterijska hipotenzija;
• tahikardija.

Prilikom slušanja liječnik otkriva šum pleuralnog trenja i smanjeno disanje. Rtg pokazuje trokutastu sjenu, a radioizotopna perfuzijska snimka pokazuje ishemijske “hladne” zone. U ovom slučaju postoji akutno preopterećenje desne strane srca.

1. Diferencijalna dijagnoza pneumonije i eozinofilnog infiltrata

Kod liječenja glukokortikosteroidima infiltrati nestaju nakon 10 dana.

Priroda postojeće upale pluća će ukazati na njen izvor. Pneumokokna akutna upala pluća praćena je zimicom, visokom temperaturom i glavoboljom. Ako klice uđu u krvotok, zimica može biti ozbiljna, osobito kod djece. Ova reakcija nije tipična za starije osobe.

Bakterijsku infekciju pluća karakterizira žaruća bol u prsima pri disanju. S virusnim i mikoplazmalnim infekcijama ovi se simptomi ne opažaju, ali glavobolja je jaka i moguć je osip.

Karakteristike sputuma:

• bakterijska upala pluća – mukopurulentna, gusta;
• virusna i mikoplazma - mala količina;
• apsces pluća - gnojni miris;
• plućni edem - obilan, pjenast, ružičast;
• lobarna pneumonija - zahrđala;
• bronhoalveolarni karcinom – salivarni;
• bronhiektazije - obilne, gnojne, s krvlju.

Bakterijska upala pluća može biti praćena oštećenjem jetre, povećanom aktivnošću jetrenih enzima i povišenom razinom uree u krvi.

U testu krvi, glavni pokazatelj vrste infekcije pluća je razina bijelih krvnih stanica. Leukocitoza je izražena u bakterijskim oblicima upale pluća (više od 15 × 10 9 / l), u mikoplazmi i virusnim oblicima, pokazatelj ostaje gotovo nepromijenjen.

Kod djece

Razvijene su brojne tehnike za postavljanje točne dijagnoze plućne bolesti u djeteta. Svi oni uzimaju u obzir dobne karakteristike bolesnika, etiologiju upale pluća, čimbenike koji pridonose njenom razvoju i oblike bolesti (patogeneza).

Anatomske i fiziološke karakteristike djetetovog tijela određuju sklonost razvoju upale pluća u ranoj dobi, mogućnost prelaska u kronični oblik i težinu njezina tijeka. Jednako važnu ulogu u razvoju upale pluća igraju:

• hipotermija;
• loša njega djeteta;
• kršenje higijenskih pravila;
• umjetno hranjenje;
• nehigijenski životni uvjeti, uklj. vlažne prostorije;
• prethodne zarazne bolesti.

Najvjerojatniji uzročnici vanbolničke upale pluća u djece mlađe od 6 mjeseci su virusi, stafilokoki i gram-negativna flora. Kasnije - pneumokok i H. influenzae tip B. U adolescenciji se dodaje streptokok. U slučaju nozokomijalne infekcije izvor infekcije i za odrasle i za djecu najvjerojatnije će biti Enterobacteriaceae, Escherichia coli, Staphylococcus, Proteus i Pseudomonas.

Diferencijalna dijagnoza upale pluća u djece uključuje nekoliko vrsta klasifikacije patologije:

• Po vrsti razlikuju žarišni, segmentni, lobarni i intersticijski akutni.
• Po lokalizaciji - u režnju pluća, u segmentu, jednostrano i bilateralno.
• Prema vrsti: vanbolnički i bolnički stečeni, perinatalni, ventilatorom povezani, aspiracijski, imunodeficijencije.
• Po težini: laka, srednje teška i teška s komplikacijama. U ovom slučaju komplikacije se dijele na plućne (pleuritis, pneumotoraks) i izvanplućne (kardiovaskularno zatajenje, infektivni toksični šok, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, sindrom respiratornog distresa).

Sa svim vrstama upale pluća u djece, svi strukturni elementi organa su uključeni u proces, izmjena plinova postaje teška, respiratorna stopa se povećava, a plućna ventilacija se smanjuje kada postoji velika potreba za kisikom. Patologija može utjecati na srce, koje je prisiljeno nadoknaditi nedostatak kisika s povećanim intenzitetom kontrakcija, nakon čega slijedi distrofija srčanog mišića.

Nedostatak kisika uzrokuje metaboličke poremećaje i zakiseljavanje krvi. Zatim se promatraju hipoksemija i hipoksija. Prestanak apsorpcije kisika izvana se očituje u plavičastom izgledu lica (hipoksemija) ili zemljano-sivoj boji (hipoksija). Naknadni duboki metabolički poremećaji mogu postati ireverzibilni i uzrokovati smrt.

Kriteriji za postavljanje dijagnoze akutne upale pluća u djece su:

1. Auskultacija pluća otkriva ubrzano disanje i ubrzani broj otkucaja srca na pozadini apneje, stenjućih obrazaca disanja, mjehurastih zviždanja i bronhofonije.
2. Porast temperature veći od 38 stupnjeva najmanje 3 dana.
3. Suhi kašalj, zatajenje disanja, podrhtavanje glasa.
4. Na rendgenskim snimkama postoje sjene u obliku lezija i zamračenja.
5. Test krvi pokazuje leukocitozu, urin i feces bez patoloških abnormalnosti.

Znakovi zatajenja disanja mogu se pronaći u tablici 2.

Tablica 2. Kliničke i laboratorijske karakteristike respiratornog zatajenja kod djece s akutnom upalom pluća (Prema A.F. Tour, A.F. Tarasov, N.P. Shabalov, 1985.).

DN stupanj	Kliničke karakteristike	Indikatori vanjskog disanja	Plinski sastav krvi, acidobazni status (ABS)
ja	U mirovanju nema zaduhe. Perioralna cijanoza, povremena, pogoršava se s anksioznošću. Blijedo lica, krvni tlak je normalan, rjeđe - umjereno povišen. Ps:RR = 3,5-2,5:1, tahikardija. Ponašanje nepromijenjeno, ponekad nemirno	MVR (minutni volumen disanja) je povećan, RD (rezerva disanja) smanjena. Vitalni kapacitet (vitalni kapacitet pluća), DE (respiratorni ekvivalent) povećan OD (volumen disanja) blago smanjen	Plinski sastav krvi u mirovanju je nepromijenjen ili je zasićenje krvi kisikom umjereno smanjeno (za 10%; pO2 = 8,67-10,00 kPa, ali pri udisanju kisika približava se normalnom. Hiperkapnija (PCO2 je veći od 4,67 kPa ili je PCO2 normalan). Nema prirodnih promjena u CBS-u.Povećanje sadržaja ugljičnog dioksida u krvi.
II	Kratkoća daha u mirovanju, disanje uz sudjelovanje pomoćnih mišića, povlačenje interkostalnih prostora i suprasternalne jame. Ps: RR = 2-1,5:1, tahikardija. Perioralna cijanoza ekstremiteta, konstantna, ne nestaje pri udisanju kisika, ali je nema u šatoru za kisik. Generalizirano bljedilo ležišta nokta. BP je povećan. Ponašanje: letargija, adinamija, smanjen tonus mišića.	MOD povećan. Vitalni kapacitet je smanjen za više od 25-30%. RD i OD smanjeni na 50% ili manje. DE je značajno povećan, što ukazuje na značajno smanjenje iskorištenja kisika u plućima.	Zasićenost krvi kisikom je 70-85% (pO2 = 7,33-8,53 kPa. Hiperkapnija (PCO2 viši od 6,0 ​​kPa; pH krvi - 7,34-7,25 (acidoza); povećan je nedostatak baza (BE). Razina bikarbonata u plazmi određena je priroda acidoze.ABC ovisi o stanju hemodinamike
III	Dispneja je teška (respiracijska stopa je veća od 150% normalne), nepravilno disanje, povremena bradipneja, paradoksalno disanje. Smanjeni ili odsutni zvukovi disanja tijekom udisaja, krvni tlak je smanjen. Generalizirana cijanoza. Cijanoza usana i sluznice ne nestaje udisanjem kisika. Općenito bljedilo, mramoriziranost. Ponašanje: letargija, depresivna svijest, smanjen tonus skeletnih mišića, koma, konvulzije.	MOD smanjen, VC i OD smanjeni za više od 50%, RD = 0	Zasićenost krvi kisikom - manje od 70% (pO2 ispod 5,33 kPa; dekompenzirana acidoza (pH manji od 7,2). BE veći od 6-8; hiperkapnija (PCO2, više od 9,87 kPa), smanjene razine bikarbonata i pufera (BE)

Upala pluća

Verzija: MedElement imenik bolesti

Pneumonija bez specifičnog uzročnika (J18)

pulmologija

opće informacije

Kratki opis

Upala pluća(pneumonija) - naziv skupine akutnih lokalnih zaraznih bolesti pluća, različitih po etiologiji, patogenezi i morfološkim karakteristikama, s pretežnim oštećenjem respiratornih odjela (alveole). Alveola je mjehurasta tvorevina u plućima, isprepletena mrežom kapilara. Razmjena plinova odvija se kroz stijenke alveola (ima ih preko 700 milijuna u ljudskim plućima)
, bronhiole Bronhiole su završne grane bronhijalnog stabla koje ne sadrže hrskavicu i prelaze u alveolarne kanale pluća.
) i intraalveolarna eksudacija.

Bilješka. Isključeno iz ovog odjeljka i svih pododjeljaka (J18 -):

Druge intersticijske bolesti pluća sa spominjanjem fibroze (J84.1);
- intersticijska bolest pluća, nespecificirana (J84.9);
- Apsces pluća s upalom pluća (J85.1);
- Bolesti pluća uzrokovane vanjskim uzročnicima (J60-J70) uključujući:
- Pneumonitis uzrokovan čvrstim tvarima i tekućinama (J69 -);
- Akutni intersticijski plućni poremećaji uzrokovani lijekovima (J70.2);
- Kronični intersticijski plućni poremećaji uzrokovani lijekovima (J70.3);
- Plućni intersticijski poremećaji uzrokovani lijekovima, nespecificirani (J70.4);

Plućne komplikacije anestezije tijekom trudnoće (O29.0);
- Aspiracijski pneumonitis, zbog anestezije tijekom poroda (O74.0);
- Plućne komplikacije zbog primjene anestezije u postporođajnom razdoblju (O89.0);
- Kongenitalna pneumonija, nespecificirana (P23.9);
- Neonatalni aspiracijski sindrom, nespecificiran (P24.9).

Klasifikacija

Pneumatika se dijeli na sljedeće vrste:
- lobarna (pleuropneumonija, s oštećenjem režnja pluća);
- žarišna (bronhopneumonija, s oštećenjem alveola uz bronhije);
- intersticijalni;
- oštar;
- kronični.

Bilješka. Treba uzeti u obzir da je lobarna pneumonija samo jedan od oblika pneumokokne pneumonije i ne javlja se kod pneumonija druge prirode, a intersticijska upala plućnog tkiva, prema suvremenoj klasifikaciji, klasificira se kao alveolitis.

Podjela upale pluća na akutnu i kroničnu ne koristi se u svim izvorima, jer se smatra da je u slučaju takozvane kronične upale pluća obično riječ o ponovljenim akutnim infektivnim procesima u plućima iste lokalizacije.

Ovisno o uzročniku:
- pneumokokni;
- streptokokni;
- stafilokokni;
- klamidija;
- mikoplazma;
- Friedlanderova.

U kliničkoj praksi nije uvijek moguće identificirati patogena, pa je uobičajeno razlikovati:

1. Vanbolnički stečena upala pluća(drugi nazivi - kućanstvo, kućna ambulanta) - stečena izvan bolničkog okruženja.

2. Pbolnička upala pluća(nozokomijalni, nozokomijalni) - razvijaju se nakon 2 ili više dana pacijentovog boravka u bolnici u odsutnosti kliničkih i radioloških znakova oštećenja pluća nakon prijema.

3. PNeumonija u osoba s imunodeficijencijskim stanjima.

4. Atipična upala pluća.

Prema mehanizmu razvoja:
- primarni;
- sekundarni - razvijen u vezi s drugim patološkim procesom (aspiracijski, kongestivni, posttraumatski, imunodeficijencija, infarkt, atelektatični).

Etiologija i patogeneza

Pojava upale pluća u velikoj većini slučajeva povezana je s aspiracijom Aspiracija (lat. apiratio) - učinak “usisavanja” koji nastaje stvaranjem niskog tlaka
mikrobi (obično saprofiti) iz orofarinksa; rjeđe dolazi do infekcije hemato- i limfogenim putem ili iz susjednih žarišta infekcije.

Kao patogen upale pluća su pneumo-, staphylo- i strep-to-coccus, Pfeifferova pa-loch-ka, ponekad coli-coli, kleb-si-el-la pneu-mo-nii , pro-tei, hemofilna i blue- noy pa-loch-ki, legi-o-nell-la, pa-loch-ka kuga, voz-bu-di-tel Ku-li-ho- rad-ki - rick-ket-sia Ber-not-ta, neke vi-ru-sy, vi-rus-no-bak-te-ri-al-nye as-socijacije, spremnik -te-ro-i-dy, mi-coplasma, gljivice, pneumocys-sta, bran-hamel- la, aci-no-bakterije, aspergillus i aero-mo-us.

Hi-mi-che-skie i fi-zi-che-skie agenti: utjecaj na pluća kemijskih tvari, toplinski čimbenici (opeklina ili hlađenje), radioaktivna lu-che-niya. Kemijski i fizikalni agensi, kao etiološki čimbenici, obično egzistiraju uz infektivne.

Pneumonija se može pojaviti kao posljedica alergijskih reakcija u plućima ili biti manifestacija s-s-s-bolesti ( inter-ter-stiti-al pneu-mo-nii za zaštitu so-e-di- tel-noj tkanini).

U plućno tkivo ulaze bronhogenim, hematogenim i limfogenim putem iz gornjih dišnih putova, u pravilu, u prisutnosti akutnih ili kroničnih žarišta infekcije, te iz infektivnih žarišta u bronhima (kronični bronhitis, bronhitis). -ak-ta-zy). Virusna infekcija pridonosi aktivaciji bakterijske infekcije i nastanku bakterijske fokalne ili predlijeve plućne mo-nije.

Kronična pneumonija može biti posljedica neriješene akutne upale pluća kada je resorpcija odgođena i zaustavljena Resorpcija - resorpcija nekrotičnih masa, eksudata apsorpcijom tvari u krvne ili limfne žile
eksudat Eksudat je tekućina bogata proteinima koja tijekom upale izlazi iz malih vena i kapilara u okolna tkiva i tjelesne šupljine.
u alve-o-la i nastanak pneumoskleroze, upalne stanične promjene u intersticijalnom tkivu nerijetko imunološkog karaktera (limfocitna i plazmostanična infiltracija).

Transformaciju akutne upale pluća u kronični oblik ili njihov produljeni razvoj olakšava imunološki sustav -Ru-she-nii, opremljen re-spir-ra-tor-virusnom infekcijom, kroničnom češkom infekcijom gornjeg-ni-h -dy-ha-tel-nyh načina (chro-ni-che-ton-zil-li-you, si-nu-si-you i drugi) i bron -khov, me-ta-bo-li-che-ski -mi na-ru-she-ni-yami sa sa-har-nom dia-be-te, chron-ni-che-sk al-ko-lism i druge stvari

Vanbolnički stečena upala pluća razvijaju se, u pravilu, u pozadini kršenja zaštitnih mehanizama bronhopulmonalnog sustava (često nakon preležane gripe). Njihovi tipični uzročnici su pneumokoki, streptokoki, hemofilus influenzae i drugi.

U pojavi bolnička upala pluća Važna je supresija refleksa kašlja i oštećenja traheo-bronhalnog stabla tijekom umjetne ventilacije, traheostomije i bronhoskopije; humoralni poremećaj Humoralni - odnosi se na tekuće unutarnje sredine tijela.
i imuniteta tkiva zbog teških bolesti unutarnjih organa, kao i same činjenice da su pacijenti u bolnici. U ovom slučaju, uzročnik je obično gram-negativna flora (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), stafilokoki i drugi.

Bolnička upala pluća često je teža od vanbolničke upale pluća i vjerojatnije je da će razviti komplikacije i ima veću stopu smrtnosti. U osoba s imunodeficijencijskim stanjima (s karcinomom, zbog kemoterapije, s HIV infekcijom) uzročnici upale pluća mogu biti gram-negativni mikroorganizmi poput stafilokoka, gljivica, pneumociste, citomegalovirusa i drugih.

Atipična upala plućačešće se javljaju kod mladih ljudi, kao i kod putnika, često imaju epidemijski karakter, mogući uzročnici su klamidija, legionela, mikoplazma.

Epidemiologija

Pneumonija je jedna od najčešćih akutnih zaraznih bolesti. Učestalost izvanbolničke pneumonije u odraslih kreće se od 1 do 11,6‰ - mlada i srednja dob, 25-44‰ - starija dobna skupina.

Čimbenici i skupine rizika

Čimbenici rizika za dugotrajnu upalu pluća:
- dob iznad 55 godina;
- alkoholizam;
- pušenje;
- prisutnost popratnih invalidnih bolesti unutarnjih organa (kongestivno zatajenje srca, KOPB Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je samostalna bolest koju karakterizira djelomično ireverzibilno ograničenje protoka zraka u respiratornom traktu
, dijabetes melitus i drugi);

Virulentni patogeni (L.pneumophila, S.aureus, gram-negativne enterobakterije);
- multilobarna infiltracija;
- teški tijek pneumonije stečene u zajednici;
- klinička neučinkovitost liječenja (leukocitoza i vrućica traju);
- sekundarna bakterijemija Bakteriemija - prisutnost bakterija u cirkulirajućoj krvi; često se javlja kod zaraznih bolesti kao posljedica prodiranja uzročnika u krv kroz prirodne barijere makroorganizma
.

Klinička slika

Klinički dijagnostički kriteriji

Vrućica dulja od 4 dana, tahipneja, otežano disanje, fizički znakovi upale pluća.

Simptomi, tijek

Simptomi i tijek upale pluća ovise o etiologiji, prirodi i fazi tijeka, morfološkom supstratu bolesti i njenoj prevalenciji u plućima, kao i prisutnosti komplikacija (pleuritis). Pleuritis - upala pleure (serozna membrana koja prekriva pluća i oblaže stijenke prsne šupljine)
, gnojenje pluća i drugo).

Lobarna upala pluća
U pravilu ima akutni početak, kojem često prethodi hlađenje.
Pacijent doživljava hladnoću; tjelesna temperatura raste na 39-40 o C, rjeđe na 38 o C ili 41 o C; bol pri disanju na strani zahvaćenog pluća pogoršava se pri kašljanju. Kašalj je u početku suh, zatim s gnojnom ili "hrđavom" ljepljivom vlažnom smjesom pomiješanom s krvlju. Analogni ili manje nasilni početak bolesti moguć je kao posljedica akutne respiratorne bolesti ili u pozadini chro-no-che-bron-hi-ta.

Stanje bolesnika je obično teško. Koža-krv-lica su hiper-remi-ro-va-ny i qi-a-no-tich-ny. Od samog početka bolesti uočava se ubrzano, plitko disanje, s raširenim krilima nosa. Često se primjećuje infekcija herpesom.
Kao rezultat utjecaja anti-bak-te-ri-al-nyh lijekova, opaža se postupno (li-ti-che-che-s) smanjenje temperature.

Prsni koš je u aktu disanja na strani zahvaćenog pluća. Ovisno o morfološkom stadiju bolesti, perkusijom zahvaćenog pluća otkriva se tupi timpanitis (stadij va), skraćenje (tupost) plućnog zvuka (stadij crvenog i sive boje) i plućni šum (stadij rješenja).

Na auskultacija Auskultacija je metoda fizikalne dijagnoze u medicini koja se sastoji od slušanja zvukova koji nastaju tijekom rada organa.
ovisno o stadiju morfoloških promjena, pojačano ve-zi-kul-larno disanje i crepitatio indux. Crepitatio indux ili Laeneckov šum - hrskanje ili pucketanje u disanju u početnoj fazi lobarne pneumonije.
, bron-chi-al-noe disanje i ve-zi-ku-lyar-noe ili oslabljeno ve-zi-ku-lyar-noe disanje, na pozadini ko- tada ću slušati crepitatio redus.
U stražnoj fazi dolazi do pojačanog drhtanja glasa i bronhalne fonacije. Zbog nejednakih dimenzija razvoja, morfo-loških promjena u plućima perkusionih i auskultacijskih kar- možete biti šareni.
Zbog oštećenja pleure (pa-rap-nev-mo-ni-che-skmy se-ros-no-fib-ri-nos-pleu-ritis), može se čuti šum trenja pleure.
U jeku bolesti puls je ubrzan, mekan i odgovara sniženom krvnom tlaku. Često uz potiskivanje prvog tona i naglašavanje drugog tona na plućnoj arteriji. ESR je veći.
S rendgenskom studijom utvrđuje se homogenost cijelog zahvaćenog režnja ili njegovih dijelova, posebno na bočnim rendgenskim snimkama. X-zrake možda neće biti vrlo precizne u prvim satima bolesti. Osobe koje boluju od alkoholizma češće imaju atipičan tijek bolesti.

Pneumokokna lobarna pneumonija
Karakterizira ga akutni početak s naglim porastom temperature na 39-40˚ C, praćen zimicom i znojenjem. Također se pojavljuju glavobolja, značajna slabost i letargija. S teškom hipertermijom i intoksikacijom mogu se uočiti cerebralni simptomi kao što su jaka glavobolja, povraćanje, omamljenost pacijenta ili smetenost, pa čak i meningealni simptomi.

Bol se javlja rano u prsima na strani upale. Često s upalom pluća, pleuralna reakcija je vrlo izražena, pa je bol u prsima glavna pritužba i zahtijeva hitnu pomoć. Posebnost pleuralne boli kod upale pluća je njezina povezanost s disanjem i kašljanjem: dolazi do oštrog povećanja boli pri udisanju i kašljanju. U prvim danima može se pojaviti kašalj s ispuštanjem ispljuvka hrđavog od primjesa crvenih krvnih zrnaca, a ponekad i blaga hemoptiza.

Nakon pregleda Prisilni položaj bolesnika često privlači pozornost: često leži upravo na strani upale. Lice je obično hiperemično, ponekad je grozničavo rumenilo jače izraženo na obrazu koji odgovara strani lezije. Karakteristična kratkoća daha (do 30-40 udisaja u minuti) kombinira se s cijanozom usana i oticanjem krila nosa.
U ranoj fazi bolesti često se javljaju mjehurasti osipi na usnama (herpes labialis).
Prilikom pregleda prsnog koša obično se otkriva zastoj na zahvaćenoj strani tijekom disanja - čini se da pacijent žali stranu upale zbog jake pleuralne boli.
Iznad zone upale s udaraljkama pluća, utvrđuje se ubrzanje perkusionog zvuka, disanje poprima bronhijalnu nijansu, rano se pojavljuju fino-mjehurasti vlažni krepitirajući hropci. Karakterizira ga tahikardija - do 10 otkucaja u minuti - i blagi pad krvnog tlaka. Prigušenost prvog tona i naglašenost drugog tona na plućnoj arteriji nisu rijetki. Izražena pleuralna reakcija ponekad se kombinira s refleksnom boli u odgovarajućoj polovici trbuha, boli na palpaciju u gornjim dijelovima.
Ikteričnost Ikterus, inače poznat kao ikterus
sluznice i kože mogu se pojaviti zbog razaranja crvenih krvnih stanica u zahvaćenom režnju pluća i, moguće, stvaranja žarišne nekroze u jetri.
Karakteristična je neutrofilna leukocitoza; njegov nedostatak (osobito leukopenija Leukopenija - niska razina leukocita u perifernoj krvi
) može biti prognostički nepovoljan znak. ESR se povećava. Rentgenskim pregledom uočava se homogeno zatamnjenje cijelog zahvaćenog režnja i njegovog dijela, posebno vidljivo na bočnim rendgenskim snimkama. U prvim satima bolesti, fluoroskopija možda neće biti informativna.

Na žarišna pneumokokna pneumonija simptomi su obično manje ozbiljni. Javlja se porast temperature na 38-38,5˚C, kašalj je suh ili s izlučivanjem mukopurulentnog ispljuvka, moguća je pojava boli pri kašljanju i dubokom disanju, objektivno se otkrivaju znakovi upale plućnog tkiva, izraženi u različitim razmjerima. stupnjevi ovisno o proširenosti i položaju (površinskom ili dubokom) upale; najčešće se otkriva žarište krepitantnog wheezinga.

Stafilokokna upala pluća
Pneumo-cock-co-url može se pojaviti na sličan način. Međutim, češće ima teži tijek, popraćen destrukturiranjem pluća sa stvaranjem tanko-kožnih sjenovitih zračnih po-lo-s-ova, apscesa pluća. Uz manifestacije izražene in-tox-si-cation pro-te-ka-et stafi-lo-kok-ko-vaya (obično many-o-chago-vaya) pneu-mo- bolest koja pogoršava virusnu infekciju bronhopulmonalni sustav (virusna pneumonija). Tijekom epidemija gripe virus se često značajno povećava.
Za ovu vrstu upale pluća, izražena in-tok-si-katsi-on-ny sindrom koja se manifestira kao hipertermija, zimica, hiperemija Hiperemija je povećana opskrba krvlju bilo kojeg dijela perifernog krvožilnog sustava.
krvarenja kože i sluznice, glavobolja, vrtoglavica, ta-hi-kar-di-ey , izražena otežano disanje, mučnina, povraćanje, krvarenje.
U slučaju teške infekcije, toksičnog šoka, razvoja so-su-di-flock netočnosti (BP 90-80 ; 60-50 mm Hg, blijeda koža, hladni ekstremiteti, pojava ljepljivog znoja).
Kako in-tok-si-kaci-on-syn-dro-ma napreduje, javljaju se cerebralni poremećaji, on-ras -srčana netočnost, poremećaj srčanog ritma, razvoj abnormalnih pluća, hepatitis -re -nal-syn-dro-ma, DIC-sindrom Konzumna koagulopatija (DIC sindrom) - poremećaj zgrušavanja krvi zbog masivnog oslobađanja tromboplastičnih tvari iz tkiva
, tok-si-che-sky en-te-ro-ko-li-ta. Takav pneumos može dovesti do brzog smrtnog ishoda.

Streptokokna upala pluća razvija se akutno, u nekim slučajevima zbog prethodne upale grla ili sepse. Bolest je praćena temperaturom, kašljem, bolovima u prsima i otežanim disanjem. Često se nađe značajan pleuralni izljev; torakocentezom se dobije serozna, serozno-hemoragična ili gnojna tekućina.

Pneumonija uzrokovana Klebsiella pneumoniae (Friedlanderov bacil)
Javlja se relativno rijetko (češće s alkoholizmom, u oslabljenih pacijenata, na pozadini smanjenog imuniteta). Opaža se teški tijek; smrtnost doseže 50%.
Javlja se s teškim simptomima intoksikacije i brzim razvojem respiratornog zatajenja. Sputum je često želatinast, viskozan, s neugodnim mirisom spaljenog mesa, ali može biti gnojan ili hrđave boje.
Oskudni auskultatorni simptomi, karakterizirani polilobarnom distribucijom s češćim, u usporedbi s pneumokoknom pneumonijom, zahvaćanjem gornjih režnjeva. Tipični su nastanak apscesa i komplikacije empijema Empijem je značajno nakupljanje gnoja u tjelesnoj šupljini ili šupljem organu
.

Legionella pneumonija
Češće se razvija kod ljudi koji žive u klimatiziranim prostorijama, kao i kod onih koji rade na iskopu. Karakterizira ga akutni početak s visokom temperaturom, nedostatkom daha i bradikardijom. Bolest je teška i često je praćena komplikacijama poput oštećenja crijeva (bolovi i proljev). Analize otkrivaju značajno povećanje ESR-a, leukocitoze i neutrofilije.

Mycoplasma pneumonija
Bolest je češća među mladima u bliskim skupinama, a češća je u jesensko-zimskom razdoblju. Ima postupan početak, s kataralnim simptomima. Karakteristično je neslaganje između teške intoksikacije (vrućica, teška malaksalost, glavobolja i bolovi u mišićima) i odsutnosti ili blage težine simptoma respiratornog oštećenja (lokalno suho disanje, teško disanje). Često se opažaju osipi na koži i hemolitička anemija. RTG često otkriva intersticijske promjene i pojačan plućni uzorak. Mycoplasma pneumonija, u pravilu, nije popraćena leukocitozom, opaža se umjereno povećanje ESR-a.

Virusna upala pluća
Kod virusne upale pluća mogu se primijetiti niska temperatura, zimica, nazofaringitis, promuklost i znakovi miokarditisa. Miokarditis - upala miokarda (srednji sloj srčane stijenke, formiran kontraktilnim mišićnim vlaknima i atipičnim vlaknima koja čine provodni sustav srca.); očituje se znakovima oštećenja njegove kontraktilnosti, ekscitabilnosti i vodljivosti
, konjunktivitis. U slučaju teške pneumonije izazvane gripom, javlja se teška toksičnost, toksični plućni edem i hemoptiza. Tijekom pregleda, leukopenija se često otkriva s normalnim ili povećanim ESR. Rentgenskim pregledom otkriva se deformacija i mrežastost plućnog uzorka. Pitanje prisutnosti čisto virusne pneumonije je kontroverzno i ​​ne prepoznaju ga svi autori.

Dijagnostika

Pneumonija se obično prepoznaje na temelju karakteristične kliničke slike bolesti - ukupnosti njezinih plućnih i izvanplućnih manifestacija, kao i rendgenske slike.

Dijagnoza se postavlja na temelju sljedećeg klinički znakovi:
1. plućni- kašalj, otežano disanje, stvaranje sputuma (može biti mukozan, mukopurulentan, itd.), bol pri disanju, prisutnost lokalnih kliničkih znakova (bronhijalno disanje, tupost perkusijskog zvuka, krepitirajući hropci, šum pleuralnog trenja);
2. Uneplućni- akutna groznica, klinički i laboratorijski znakovi intoksikacije.

Rentgenski pregled organi prsnog koša u dvije projekcije izvodi se kako bi se razjasnila dijagnoza. Otkriva infiltraciju u plućima. U slučaju pneumonije primjećuje se pojačano ve-zi-kul-larno disanje, ponekad sa žarištima bronhitisa, krepitacijom, malim i srednjim šumovima bez mjehurića, žarišnim koji nisu vidljivi na RTG snimkama.

Fiberoptička bronhoskopija ili se provode druge invazivne dijagnostičke metode ako se sumnja na plućnu tuberkulozu u odsutnosti produktivnog kašlja; za “opstruktivnu pneumoniju” zbog bronhogenog karcinoma, aspiriranog bronhalnog stranog tijela itd.

Virusna ili rahitis-si-oz etiologija bolesti može se pretpostaviti nedosljednošću između otoka WHO -no-repentant infections-he-but-to-si-che-ski-mi fenomena i minimalnih promjena u dišnim organima. s izravnim istraživanjem (rendgenski pregled otkriva žarišne ili intersticijske sjene u plućima).
Treba uzeti u obzir da se pneumonija može pojaviti atipično u starijih bolesnika koji boluju od teških somatskih bolesti ili teške imunodeficijencije. Takvi bolesnici mogu biti bez povišene tjelesne temperature, ali imaju prevladavajuće izvanplućne simptome (poremećaji središnjeg živčanog sustava i dr.), kao i slabe ili odsutne fizikalne znakove upale pluća, što otežava određivanje uzročnika pneumonije.
Sumnja na upalu pluća u starijih i oslabljenih bolesnika trebala bi se pojaviti kada se pacijentova aktivnost značajno smanji bez vidljivog razloga. Bolesnik sve više slabi, stalno leži i ne kreće se, postaje ravnodušan i pospan, odbija jesti. Pažljiv pregled uvijek otkriva značajan nedostatak zraka i tahikardiju, ponekad se uočava jednostrano crvenilo obraza i suh jezik. Auskultacija pluća obično otkriva žarište zvučnih vlažnih hripova.

Laboratorijska dijagnostika

1. Klinički test krvi. Podaci analize ne dopuštaju nam zaključiti o mogućem uzročniku upale pluća. Leukocitoza veća od 10-12x10 9 /l ukazuje na veliku vjerojatnost bakterijske infekcije, a leukopenija ispod 3x10 9 /l ili leukocitoza iznad 25x10 9 /l su nepovoljni prognostički znakovi.

2. Biokemijske pretrage krvi ne daju specifične informacije, ali mogu ukazivati ​​na oštećenje niza organa (sustava) pomoću abnormalnosti koje se mogu otkriti.

3. Određivanje plinskog sastava arterijske krvi potrebno za bolesnike sa simptomima respiratornog zatajenja.

4. Mikrobiološke studije provode se e-ed za početak liječenja radi utvrđivanja etiološke dijagnoze. Studija razmaza ili razmaza iz ždrijela, grla, bronha provodi se na bakterije, uključujući vi-ru-sy, mi-ko-bak-te -rii tu-ber-ku-le-za, mi-coplasma pneu- mo-nii i rick-ket-sii; Koriste se i imunološke metode. Preporučeno bakterioskopija s bojenjem po Gramu i kulturom sputuma dobivenog dubokim iskašljavanjem.

5. Ispitivanje pleuralne tekućine. Izvodi se u prisutnosti pleuralnog izljeva Izljev je nakupljanje tekućine (eksudat ili transudat) u seroznoj šupljini.
te uvjete za sigurnu punkciju (vizualizacija na laterogramu slobodno istisnute tekućine s debljinom sloja većom od 1 cm).

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza mora se napraviti sa sljedećim bolestima i patološkim stanjima:

1. Tuberkuloza pluća.

2. Novotvorine: primarni karcinom pluća (osobito tzv. pneumonični oblik bronhioloalveolarnog karcinoma), endobronhalne metastaze, adenom bronha, limfom.

3. Plućna embolija i plućni infarkt.

4. Imunopatološke bolesti: sistemski vaskulitis, lupus pneumonitis, alergijska bronhopulmonalna aspergiloza, bronhiolitis obliterirajući s organiziranom pneumonijom, idiopatska plućna fibroza, eozinofilna pneumonija, bronhocentrična granulomatoza.

5. Ostale bolesti i patološka stanja: kongestivno zatajenje srca, medikamentozna (toksična) pneumopatija, aspiracija stranog tijela, sarkoidoza, plućna alveolarna proteinoza, lipoidna pneumonija, zaobljena atelektaza.

U diferencijalnoj dijagnozi pneumonije najveći značaj pridaje se pažljivo prikupljenoj anamnezi.

Za akutni bronhitis i egzacerbaciju kroničnog bronhitisa U usporedbi s upalom pluća, intoksikacija je manje izražena. Rentgenski pregled ne otkriva žarišta opstrukcije.

Tuberkulozni eksudativni pleuritis može započeti akutno kao upala pluća: skraćivanje perkusionog zvuka i bronhijalnog disanja preko područja brojanja bi-ro-van-nogo do korijena pluća-koga mogu-ti-ro-vat ulijevo pneumo-kretanje. Pogreške će se izbjeći pažljivom perkusijom, koja otkriva tup zvuk i oslabljeno disanje (kod empi-em - oslabljeno b-ron-hi-al-noe disanje). Pleuralna punkcija praćena pregledom ex-su-da-ta i radiografija u lateralnoj projekciji (otkriva se intenzitet) pomaže u provođenju diferencijacije.tamna sjena u submuskularnoj regiji).

Za razliku od neutrofilnih leukocita s pre-lijevom (rjeđe žarišnom) upalom pluća, hemogram s ex-su-da-tiv ple-ri tuberkulozne etiologije, u pravilu, nije izdaja-ne-on.

Ovisno o lijevom i segmentnom pneumatskom ri tu-ber-ku-lez-nom infiltracijom ili fokalnom-vom tu-ber-ku-le-ze Obično postoji manje akutan početak bolesti. Pneumonija se povlači u sljedećih 1,5 tjedana pod utjecajem nespecifične terapije, dok proces ozdravljenja nije podložan tako brzom utjecaju ni kod tuberkulozne terapije.

Za mi-li-ar-nogo tu-ber-ku-le-za ha-rak-ter-on teški in-talk-si-kation s high-ho-ho-rad-coy sa slabo izraženim fizičkim simptomima, stoga je potrebno njegovo razlikovanje od male rase pneumatskog sustava zemlje.

Akutna upala pluća i opstruktivni pneumonitis kod karcinoma bronh-ho-gena otoci se mogu pojaviti u pozadini prividnog prosperiteta; često se, nakon hlađenja, primijeti da su topli, hladni, nob, bol u prsima. Međutim, s ob-struktivnim pneu-mo-ni-kašalj je često suh, paroksizmalan, nakon toga s malom količinom che-st-va mo-k-ro-you i krv-har-ka-nyem. U nejasnim slučajevima samo bronhoskopija može razjasniti dijagnozu.

Kada je pleura zahvaćena upalnim procesom, dolazi do iritacije završetaka desnog freničnog i donjeg interkostalnog živca, koji također sudjeluju u inervaciji gornjih dijelova prednjeg trbušnog zida i trbušnih organa. To uzrokuje širenje boli u gornji dio trbuha.
Pri palpaciji se osjeća bol, osobito u području desnog gornjeg kvadranta trbuha, pri lupkanju po desnom rebrenom luku bol se pojačava. Pacijenti s upalom pluća često se šalju na kirurške odjele s dijagnoza upala slijepog crijeva, akutni kolecistitis, perforirani čir na želucu. U tim situacijama dijagnozi pomaže odsutnost simptoma peritonealne iritacije i napetosti trbušnih mišića u većine bolesnika. Treba, međutim, uzeti u obzir da ovaj atribut nije apsolutan.

Komplikacije

Moguće komplikacije upale pluća:
1. Plućni: eksudativni pleuritis, piopneumotoraks Pyopneumothorax - nakupljanje gnoja i plina (zraka) u pleuralnoj šupljini; javlja se u prisutnosti pneumotoraksa (prisutnost zraka ili plina u pleuralnoj šupljini) ili truležnog pleuritisa (upala pleure uzrokovana truležnom mikroflorom uz stvaranje eksudata neugodnog mirisa)
, stvaranje apscesa, plućni edem;
2. Izvanplućni: infektivno-toksični šok, perikarditis, miokarditis, psihoza, sepsa i dr.

Eksudativni pleuritis očituje se jakom tupošću i slabljenjem disanja na zahvaćenoj strani, zaostajanjem donjeg dijela prsnog koša na zahvaćenoj strani pri disanju.

Apscesacija karakterizira rastuća intoksikacija, pojavljuju se obilna noćna znojenja, temperatura postaje hektičke prirode s dnevnim rasponima do 2 o C ili više. Dijagnoza apscesa pluća postaje očigledna kao rezultat probijanja apscesa u bronh i ispuštanja velike količine gnojnog iskašljaja neugodnog mirisa. Proboj apscesa u pleuralnu šupljinu i komplikacija upale pluća razvojem piopneumotoraksa može se pokazati oštrim pogoršanjem stanja, povećanjem boli u boku pri disanju, značajnim povećanjem kratkoće daha i tahikardije, i pad krvnog tlaka.

Po izgledu plućni edem U pneumoniji važnu ulogu ima toksično oštećenje plućnih kapilara s povećanom vaskularnom propusnošću. Pojava suhog i osobito vlažnog piskanja nad zdravim plućima na pozadini povećane kratkoće daha i pogoršanja stanja bolesnika ukazuje na opasnost od razvoja plućnog edema.

Znak pojave infektivno-toksični šok treba uzeti u obzir pojavu perzistentne tahikardije, osobito iznad 120 otkucaja u minuti. Razvoj šoka karakterizira snažno pogoršanje stanja, pojava teške slabosti, au nekim slučajevima i smanjenje temperature. Bolesnikove crte lica postaju oštrije, koža poprima sivu nijansu, pojačava se cijanoza, značajno se pojačava kratkoća daha, puls postaje češći i slab, krvni tlak pada ispod 90/60 mmHg, a mokrenje prestaje.

Ljudi koji zlorabe alkohol imaju veću vjerojatnost psihoza na pozadini upale pluća. Prate ga vizualne i slušne halucinacije, motorna i mentalna agitacija, dezorijentacija u vremenu i prostoru.

Perikarditis, endokarditis, meningitis trenutno su rijetke komplikacije.

Liječenje u inozemstvu

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

S nepoznatim uzročnikom liječenje se određuje:
1. Uvjeti za nastanak pneumonije (izvanbolnički/nozokomijalni/aspiracijski/kongestivni).
2. Dob bolesnika (više/manje od 65 godina), za djecu (do godinu dana/nakon godinu dana).
3. Ozbiljnost bolesti.
4. Mjesto liječenja (ambulanta/opća bolnica/jedinica intenzivnog liječenja).
5. Morfologija (bronhopneumonija/žarišna pneumonija).
Za više informacija pogledajte pododjeljak “Bakterijska pneumonija, nespecificirana” (J15.9).

Pneumonija u KOPB-u, bronhijalna astma, bronhiektazije itd. raspravlja se u drugim pododjeljcima i zahtijeva poseban pristup.

Na vrhuncu bolesti pacijentima se daje poseban režim, nježna (me-ha-ni-che-ski i he-mi-che-ski) di-e-ta, uključujući ogre -no-one-var- no-so-li i do stotinu točne količine vitamina, osobito A i C. Postupno s nestankom ili značajnim smanjenjem pojava intoksikacije, režim se proširuje; u nedostatku kontraindikacija (bolest srca, probavni organa), pacijent se prenosi na dijetu br. 15, koja predviđa povećanje u prehrani izvora vitamina i kalcija, fermentiranih mliječnih pića (osobito kada se liječi antibioticima), isključivanje masne i neprobavljive hrane i jela.

Terapija lijekovima
Za istraživanje bakterija uzimaju se uzorci, brisevi i brisevi. Nakon toga započinje etiotropna terapija koja se provodi pod kontrolom kliničke učinkovitosti, uzimajući u obzir inokuliranu mikrofloru i njezinu osjetljivost na antibiotike.

Kod blage pneumonije u ambulantnih bolesnika prednost se daje antibioticima za oralnu primjenu, au težim slučajevima antibiotici se daju intramuskularno ili intravenski (moguće je prijeći na oralni način primjene ako se stanje poboljša).

Ako se upala pluća pojavi u mladih bolesnika bez kroničnih bolesti, liječenje se može započeti penicilinom (6-12 milijuna jedinica dnevno). U bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolesti poželjno je koristiti aminopeniciline (ampicilin 0,5 g 4 puta dnevno oralno, 0,5-1 g 4 puta dnevno parenteralno, amoksicilin 0,25-0,5 g 3 puta dnevno). Kod intolerancije na peniciline u blagim slučajevima koriste se makrolidi - eritromicin (0,5 g oralno 4 puta dnevno), azitromicin (sumamed - 5 g dnevno), roksitromicin (Rulid - 150 mg 2 puta dnevno) itd. U slučaju razvoj pneumonije u bolesnika s kroničnim alkoholizmom i teškim somatskim bolestima, kao i u starijih bolesnika, liječe se cefalosporinima 2. - 3. generacije, kombinacijom penicilina s inhibitorima betalaktamaze.

Za bilobarnu upalu pluća, kao i upalu pluća praćenu teškim tijekom s teškim simptomima intoksikacije i s nepoznatim patogenom, koristi se kombinacija antibiotika (ampioks ili cefalosporini druge-treće generacije u kombinaciji s aminoglikozidima - na primjer, gentamicin ili netromicin), koriste se fluorokinoloni, karbapenemi.

Za bolničku pneumoniju koriste se cefalosporini treće generacije (cefotaksim, cefuroksim, ceftriakson), fluorokinoloni (ofloksacin, ciprofloksacin, pefloksacin), aminoglikozidi (gentamicin, netromicin), vankomicin, karbapenemi, a također, pri određivanju uzročnika, antifungalna sredstva. U osoba s imunodeficijencijskim stanjima, pri provođenju empirijske terapije upale pluća, izbor lijekova određuje uzročnik. Za atipične upale pluća (mikoplazma, legionela, klamidija) koriste se makrolidi i tetraciklini (tetraciklin 0,3-0,5 g 4 puta dnevno, doksiciklin 0,2 g dnevno u 1-2 doze).

Učinkovitost liječenja antibioticima za upalu pluća uglavnom se otkriva do kraja prvog dana, ali najkasnije tri dana nakon toga. Nakon tog razdoblja, ako nema terapijskog učinka, propisani lijek treba zamijeniti drugim. Pokazatelji učinkovitosti terapije smatraju se normalizacijom tjelesne temperature, nestankom ili smanjenjem znakova intoksikacije. U slučaju nekomplicirane izvanbolničke pneumonije, antibiotska terapija se provodi do stabilne normalizacije tjelesne temperature (obično oko 10 dana), u slučaju kompliciranog tijeka bolesti i bolničke pneumonije, trajanje antibiotske terapije određuje se individualno.

U slučaju teških virusnih infekcija, nakon uvođenja posebnog nor-sky pro-ti-influenza gamma-glo-bu-li-na 3-6 ml, ako je potrebno, ponovljena primjena se provodi svakih 4-6 sati, u prva 2 dana sam bila bolesna.

Osim antibiotske terapije, simptomatsko i patogenetsko liječenje upala pluća. U slučaju respiratornog zatajenja primjenjuje se terapija kisikom.Kod visoke, teško podnošljive vrućice, kao i kod jake pleuralne boli, indicirani su nesteroidni protuupalni lijekovi (paracetamol, voltaren i dr.); Heparin se koristi za korekciju poremećaja mikrocirkulacije (do 20 000 jedinica dnevno).

Pacijenti su smješteni u odjele intenzivne terapije za teške akutne i pogoršanje kronične upale pluća, uzrokovane lažnim akutnim ili kroničnim disanjem s netočnošću. Može se napraviti bron-hoskopska drenaža, art-te-ri-al hyper-dripom - pomoćna umjetna venska ti-lacija pluća. U slučaju razvoja plućnog edema, infektivnog šoka i drugih teških komplikacija, liječenje bolesnika pnev-mo-ni-to se provodi zajedno s re-a-nima-to-log.

Pacijenti koji su imali upalu pluća i koji su otpušteni iz bolnice tijekom razdoblja kliničkog oporavka ili remisije trebaju biti pod dispanzerskim nadzorom. Za rehabilitaciju se mogu poslati u sanatorije.

Prognoza

U većini slučajeva vanbolničke pneumonije u imunokompetentnih pacijenata mlađe i srednje dobi, normalizacija tjelesne temperature uočena je 2-4 dana liječenja, a radiološki "oporavak" događa se unutar 4 tjedna.

Prognoza za upalu pluća postala je povoljnija krajem 20. stoljeća, međutim, i dalje je ozbiljna za upalu pluća uzrokovanu stafilokokom i Klebsiella pneumonia (Friedlanderov bacil), s čestim rekurentnim chro-no-che-pneu-mo-s, uzrokovanim lažni opstruktivni proces, disanje-ha-tel- ne-to-sto-točnost, a također i s razvojem upale pluća kod osoba s teškim srčanim bolestima -so-su-di-stop i drugim si-s- oni. U tim slučajevima stopa smrtnosti od upale pluća ostaje visoka.

LUKA skala

U svih bolesnika s vanbolnički stečenom pneumonijom preporuča se početno utvrditi je li bolesnik pod povećanim rizikom od komplikacija i smrti (klasa II-V) ili ne (klasa I).

Korak 1. Stratifikacija pacijenata u klasu rizika I i klase rizika II-V

U trenutku pregleda
Dob > 50 godina	Ne baš
Poremećaj svijesti	Ne baš
Otkucaji srca > = 125 otkucaja/min.	Ne baš
Brzina disanja > 30/min.	Ne baš
Sistolički krvni tlak< 90 мм рт.ст.	Ne baš
Tjelesna temperatura< 35 о С или >= 40 o C	Ne baš
Povijest
	Ne baš
	Ne baš
	Ne baš
Bolest bubrega	Ne baš
Bolest jetre	Ne baš

Bilješka. Ako postoji barem jedno "Da", prijeđite na sljedeći korak. Ako su svi odgovori "Ne", pacijent se može klasificirati u I. razred rizika.

Korak 2. Ocjena rizika

Karakteristike bolesnika	Rezultat u bodovima
Demografski faktori
Starost, muškarci	Dob (godine)
Starost, žene	Dob (godine) - 10
Boravak u staračkim domovima
Popratne bolesti
Maligna neoplazma
Bolest jetre
Kongestivno zatajenje srca
Cerebrovaskularna bolest
Bolest bubrega
Nalazi fizikalnog pregleda
Poremećaj svijesti
Otkucaji srca > = 125/min.
Brzina disanja > 30/min.
Sistolički krvni tlak< 90 мм рт.ст.
Tjelesna temperatura< 35 о С или >= 40 o C
Laboratorijski i instrumentalni podaci istraživanja
pH arterijska krv
Razina dušika u urei > = 9 mmol/l
Razina natrija< 130 ммоль/л
Razina glukoze > = 14 mmol/l
Hematokrit< 30%
PaO2< 60 mmHg Umjetnost.
Prisutnost pleuralnog izljeva

Bilješka. Stupac „Maligne neoplazme” uzima u obzir slučajeve tumorskih bolesti koje imaju aktivan tijek ili su dijagnosticirane tijekom prošle godine, isključujući karcinom bazalnih i pločastih stanica kože.

Stupac „Bolesti jetre” uzima u obzir slučajeve klinički i/ili histološki dijagnosticirane ciroze jetre i aktivnog kroničnog hepatitisa.

Stupac "Kronično zatajenje srca" uzima u obzir slučajeve zatajenja srca zbog sistoličke ili dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke, potvrđene anamnezom, fizikalnim pregledom, radiografijom prsnog koša, ehokardiografijom, scintigrafijom miokarda ili ventrikulografijom.

Stupac "Cerebrovaskularne bolesti" uzima u obzir slučajeve nedavnog moždanog udara, prolaznog ishemijskog napada i rezidualnih učinaka nakon akutnog cerebrovaskularnog inzulta, potvrđenih CT-om ili MRI mozga.

U rubrici „Bubrežne bolesti” uzimaju se u obzir slučajevi anamnestički potvrđene kronične bubrežne bolesti i povišene koncentracije kreatininskog/ureijskog dušika u krvnom serumu.

Korak 3. Procjena rizika i izbor mjesta liječenja za pacijente

Zbroj bodova	Klasa rizik	Stupanj rizik	30-dnevna stopa smrtnosti 1%	Mjesto liječenja 2
< 51>		Niska	0,1	Ambulantno
51-70		Niska	0,6	Ambulantno
71-90	III	Niska	0,9-2,8	Ambulantno pod strogim nadzorom ili kratka hospitalizacija 3
91-130		Prosjek	8,2-9,3	Hospitalizacija
> 130		visoko	27,0-29,2	Hospitalizacija (ICU)

Bilješka.
1 Prema Medisgroup studiji (1989), PORT validacijskoj studiji (1991)
2 E. A. Halm, A. S. Teirstein (2002.)
3 Hospitalizacija je indicirana ako je stanje bolesnika nestabilno, nema odgovora na oralnu terapiju ili postoje socijalni čimbenici

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizaciju:
1. Starost iznad 70 godina, teški infektivno-toksični sindrom (frekvencija disanja veća od 30 u 1 minuti, krvni tlak ispod 90/60 mm Hg, tjelesna temperatura iznad 38,5 o C).
2. Prisutnost teških popratnih bolesti (kronične opstruktivne plućne bolesti, dijabetes melitus, kongestivno zatajenje srca, teške bolesti jetre i bubrega, kronični alkoholizam, zlouporaba tvari i drugo).
3. Sumnja na sekundarnu pneumoniju (kongestivno zatajenje srca, moguća plućna embolija, aspiracija itd.).
4. Razvoj komplikacija kao što su pleuritis, infektivno-toksični šok, stvaranje apscesa, poremećaji svijesti.
5. Socijalne indikacije (nema mogućnosti organiziranja potrebne njege i liječenja kod kuće).
6. Neučinkovitost ambulantne terapije 3 dana.

Uz blagi tijek i povoljne životne uvjete, liječenje upale pluća može se provoditi kod kuće, ali većina bolesnika s upalom pluća treba bolničko liječenje.
Bolesnike s predlijevom i drugom upalom pluća i teškim infektivnim sindromom treba liječiti izvan bolničke bolnice li-zi-rovat. Izbor mjesta liječenja i (djelomično) prognoza mogu se napraviti prema Ljestvice za procjenu stanja CURB-65/CRB-65.

CURB-65 i CRB-65 ljestvice za vanbolničku upalu pluća

Faktor	Bodovi
Zbunjenost
Razina dušika ureje u krvi > = 19 mg/dl
Brzina disanja >= 30/min.
Sistolički krvni tlak< 90 мм рт. ст Dijastolički krvni tlak< = 60 мм рт. ст.
Dob > = 50
Ukupno

CURB-65 (bodovi)	Smrtnost (%)
	0,6	Mali rizik, moguće ambulantno liječenje
	2,7
	6,8	Kratka hospitalizacija ili pažljivo ambulantno praćenje
		Teška upala pluća, hospitalizacija ili promatranje na JIL-u
4 ili 5	27,8

CRB-65 (bodovi)	Smrtnost (%)
	0,9	Vrlo nizak rizik od smrtnosti, obično ne zahtijeva hospitalizaciju
	5,2	Neizvjestan rizik, zahtijeva hospitalizaciju
3 ili 4	31,2	Visok rizik od smrti, hitna hospitalizacija

Prevencija

Za prevenciju izvanbolničke upale pluća koriste se cjepiva protiv pneumokoka i gripe.
Cjepivo protiv pneumokoka treba dati kada postoji visok rizik od razvoja pneumokoknih infekcija (prema preporuci Odbora savjetnika za praksu cijepljenja):
- osobe starije od 65 godina;
- osobe u dobi od 2 do 64 godine s bolestima unutarnjih organa (kronične bolesti kardiovaskularnog sustava, kronične bronhopulmonalne bolesti, dijabetes melitus, alkoholizam, kronične bolesti jetre);
- osobe u dobi od 2 do 64 godine s funkcionalnom ili organskom asplenijom Asplenija - razvojna anomalija: odsutnost slezene
(s anemijom srpastih stanica, nakon splenektomije);
- osobe starije od 2 godine s imunodeficijencijskim stanjima.
Cjepivo protiv gripe učinkovito sprječava razvoj gripe i njenih komplikacija (uključujući upalu pluća) kod zdravih osoba mlađih od 65 godina. Kod osoba u dobi od 65 godina i starijih cijepljenje je srednje učinkovito.

Informacija

Izvori i literatura

1. Potpuna referentna knjiga za liječnika /uredio Vorobyov A.I., 10. izdanje, 2010.
   1. 183-187 str
2. Ruski terapeutski priručnik / uredio akademik Ruske akademije medicinskih znanosti Chuchalin A.G., 2007.
   1. str 96-100
3. www.monomed.ru
   1. Elektronski zdravstveni imenik

Pažnja!

• Samoliječenjem možete uzrokovati nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na stranicama MedElementa i mobilnim aplikacijama „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: Vodič za terapeute“ ne mogu i ne smiju zamijeniti izravnu konzultaciju s liječnikom. Svakako se obratite zdravstvenoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas zabrinjavaju.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
• Web stranica MedElementa i mobilne aplikacije „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: imenik terapeuta“ isključivo su informativno-referentni resursi. Podaci objavljeni na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih uputa.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve osobne ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.