السمات التشريحية والفسيولوجية لجهاز الغدد الصماء عند الأطفال. مناهج البحث العلمي

نظام الغدد الصماءهو المنظم الرئيسي لنمو وتطور الجسم. يشمل نظام الغدد الصماء: الغدة النخامية، الغدة الصنوبرية، الغدة الدرقية، البنكرياس، الغدة الدرقية، الغدة الصعترية، الغدد التناسلية، الغدد الكظرية. تبدأ بعض الغدد الصماء في العمل بالفعل أثناء التطور الجنيني. هناك تأثير كبير على نمو الطفل وتطوره من خلال هرمونات جسم الأم التي يتلقاها في فترة ما قبل الولادة ومنها. حليب الثدي. في فترات مختلفة من الطفولة، قد يتم الكشف عن التأثير السائد النسبي لغدة صماء معينة. على سبيل المثال، 5-6 أشهر تبدأ في العمل بشكل مكثف غدة درقية، والذي يستمر دوره الرائد حتى 2-2.5 سنة. يصبح عمل الفص الأمامي للغدة النخامية ملحوظًا بشكل خاص عند الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 6 و 7 سنوات. في ما قبل بلوغيزداد النشاط الوظيفي الغدة الدرقيةوالغدة النخامية. في مرحلة ما قبل البلوغ وخاصة في فترة البلوغ، يكون لهرمونات الغدد الجنسية التأثير الرئيسي على نمو وتطور الجسم. الغدة النخامية.هذه غدة صماء يحدد نشاطها إلى حد كبير بنية ووظائف الغدة الدرقية والغدد الكظرية والغدد التناسلية. بحلول وقت الولادة، يكون للغدة النخامية نشاط إفرازي متميز. يؤثر فرط وظيفة الغدة النخامية الأمامية على النمو ويؤدي إلى عملاقة الغدة النخامية، وفي نهاية فترة النمو، إلى ضخامة النهايات. يؤدي قصور الوظيفة إلى تقزم الغدة النخامية (القزامة). يصاحب الإفراز غير الكافي للهرمونات الموجهة للغدد التناسلية تأخر في نمو البلوغ. تؤدي زيادة وظيفة الفص الخلفي للغدة النخامية إلى ضعف التمثيل الغذائي للدهون مع تأخير البلوغ. مع عدم كفاية إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول، يتطور مرض السكري الكاذب. المشاش (الغدة الصنوبرية).يكون حجمه أكبر عند الأطفال منه عند البالغين، وينتج هرمونات تؤثر على الدورة الجنسية والرضاعة واستقلاب الكربوهيدرات واستقلاب الماء والكهارل. غدة درقية.في الأطفال حديثي الولادة لديها بنية غير مكتملة. وزنه عند الولادة 1-5 جرام وحتى سن 5-6 سنوات يلاحظ تكوين وتمايز الحمة وزيادة مكثفة في كتلة الغدة. تحدث ذروة جديدة في النمو في حجم ووزن الغدة خلال فترة البلوغ. الهرمونات الرئيسية للغدة هي هرمون الغدة الدرقية، ثلاثي يودوثيرونين (T3، T4)، هرمون الغدة الدرقية. يتم التحكم في وظيفة الغدة الدرقية بواسطة هرمونات من الغدة النخامية ونخاع الغدة الكظرية (عبر آلية التغذية الراجعة). الهرمونات T3 و T4 هي المحفزات الرئيسية لعملية التمثيل الغذائي ونمو وتطور الجسم. قد لا يؤثر قصور الغدة الدرقية لدى الجنين على نموه، حيث أن المشيمة تمرر هرمونات الغدة الدرقية لدى الأم بشكل جيد.

الغدة الدرقية.عند الأطفال يكون حجمهم أصغر من البالغين. في الغدد، يتم تصنيع هرمون الغدة الجاردرقية، والذي يعمل مع فيتاميند أهمية عظيمةفي تنظيم استقلاب الفوسفور والكالسيوم. يؤدي قصور وظيفة الغدة الدرقية في الأسابيع الأولى من حياة الطفل إلى نقص كلس الدم عند الأطفال حديثي الولادة، وهو أكثر شيوعًا عند الأطفال المبتسرين. الغدة الصعترية (الغدة الصعترية).في الأطفال حديثي الولادة والأطفال أصغر سنالديها كتلة كبيرة نسبيا. يحدث الحد الأقصى لتطوره لمدة تصل إلى عامين، ثم يبدأ الارتداد التدريجي للغدة. باعتبارها العضو المركزي للمناعة، تشكل الغدة الصعترية مجموعة من الخلايا اللمفاوية التائية، التي تنفذ الاستجابة المناعية الخلوية. يصاحب الارتداد المبكر للغدة الصعترية عند الأطفال ميل إلى الأمراض المعدية وتأخر في النموالنمو النفسي والجسدي. ويرتبط نشاط الغدة الصعترية بتنشيط النمو وتثبيط وظيفة الغدد التناسلية والغدد الكظرية والغدة الدرقية. تم إثبات مشاركة الغدة الصعترية في التحكم في حالة استقلاب الكربوهيدرات والكالسيوم والانتقال العصبي العضلي للنبضات. الغدد الكظرية. لدى الأطفال حديثي الولادة غدد كظرية أكبر من البالغين. مادة الدماغ عند الأطفال الصغار متخلفة، وإعادة هيكلة وتمايز عناصرها تنتهي بعمر عامين. وتنتج القشرة أكثر من 60 مادة بيولوجية المواد الفعالةوالهرمونات، والتي، بناء على تأثيرها على عمليات التمثيل الغذائي، وتنقسم إلى الجلايكورتيكويدات، القشرانيات المعدنية، الأندروجينات والإستروجين. تنظم الجلايكورتيكويدات عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ولها تأثير واضح مضاد للالتهابات وخافض للحساسية. وتشارك القشرانيات المعدنية في التنظيم استقلاب الماء والملحواستقلاب الكربوهيدرات. من الناحية الوظيفية، ترتبط قشرة الغدة الكظرية ارتباطًا وثيقًا بالـ ACTH والغدد التناسلية والغدد الصماء الأخرى. تؤثر هرمونات الدماغ - الأدرينالين والنورإبينفرين - على مستويات ضغط الدم. عند الأطفال حديثي الولادة والرضع، تنتج قشرة الغدة الكظرية جميع الكورتيكوستيرويدات الضرورية للجسم، ولكن إفرازها الإجمالي في البول يكون منخفضًا. من الممكن حدوث انخفاض في وظيفة الغدة الكظرية عند الأطفال الذين يعانون من أهبة قصور التنسج اللمفاوي، والتأثيرات السامة، والنزيف، عمليات الورموالسل والحثل الشديد. أحد أشكال الخلل الوظيفي هو قصور الغدة الكظرية الحاد. البنكرياس.هذه الغدة لها وظائف خارجية وداخل الإفراز. وزنه عند الأطفال حديثي الولادة هو 4-5 جرام، وعند البلوغ يزيد 15-20 مرة. يتم تصنيع هرمونات البنكرياس في جزر لانجرهانس: خلايا بيتا تنتج الأنسولين، وخلايا ألفا تنتج الجلوكاجون. بحلول وقت ولادة الطفل، يكون الجهاز الهرموني للبنكرياس قد تم تطويره تشريحيًا ولديه نشاط إفرازي كافٍ. وظيفة الغدد الصماءيرتبط البنكرياس ارتباطًا وثيقًا بعمل الغدة النخامية والغدة الدرقية والغدد الكظرية. دور مهم في تنظيمها ينتمي إلى الجهاز العصبي. يؤدي عدم كفاية إنتاج الأنسولين إلى تطور مرض السكري. الغدد الجنسية.وتشمل هذه المبيضين والخصيتين. تبدأ هذه الغدد في العمل بشكل مكثف فقط خلال فترة البلوغ. للهرمونات الجنسية تأثير واضح على نمو وتطور الأعضاء التناسلية وتتسبب في تكوين الخصائص الجنسية الثانوية

نظام الغدد الصماءفيأطفال

الغدة النخامية

تتطور الغدة النخامية من بدائيتين منفصلتين. واحد منهم - نمو ظهارة الأديم الظاهر (حقيبة Rathke) - يتشكل في الجنين البشري في الأسبوع الرابع من الحياة داخل الرحم، ومنه يتم تشكيل الفصوص الأمامية والوسطى التي تشكل النخامية الغدية. بدائية أخرى هي نمو الدماغ الخلالي، الذي يتكون من الخلايا العصبية، والذي يتكون منه الفص الخلفي، أو النخامية العصبية

تبدأ الغدة النخامية في العمل مبكرًا جدًا. من الأسبوع التاسع إلى العاشر من الحياة داخل الرحم، من الممكن بالفعل تحديد آثار ACTH. عند الأطفال حديثي الولادة تكون كتلة الغدة النخامية 10-15 مجم، وبحلول فترة البلوغ تزيد حوالي مرتين لتصل إلى 20-35 مجم. يبلغ وزن الغدة النخامية عند الشخص البالغ 50 - 65 ملجم، ويزداد حجم الغدة النخامية مع تقدم العمر، وهو ما يؤكده زيادة السرج التركي في الصور الشعاعية. يبلغ متوسط ​​حجم السرج التركي عند الأطفال حديثي الولادة 2.5 × 3 مم، وبعمر سنة واحدة - 4 × 5 مم، وفي البالغين - 9 × 11 مم. هناك 3 فصوص في الغدة النخامية: 1) الأمامي - الغدة النخامية. 2) النخامية المتوسطة (الغدية) و3) النخامية الخلفية أو العصبية، وأغلبية الغدة النخامية (75%) هي نخامية غدية، ومتوسط ​​الحصة 1-2%، والفص الخلفي 18-23% من الكتلة الكلية. الغدة النخامية. في الغدة النخامية عند الأطفال حديثي الولادة، تهيمن الخلايا القاعدية، وغالبًا ما تكون محببة، مما يشير إلى نشاط وظيفي مرتفع. يزداد حجم خلايا الغدة النخامية تدريجيًا مع تقدم العمر.

يتم إنتاج الهرمونات التالية في الفص الأمامي للغدة النخامية:

1 ACTH (هرمون قشر الكظر).

2 STH (موجه جسدي) 3. TSH (موجه للغدة الدرقية).

4-FSH (تحفيز الجريب).

5. إل جي (اللوتين)

6. LTG أو MG (اللاكتين - البرولاكتين).

7. موجهة للغدد التناسلية.

يتشكل هرمون الميلانوفور في الفص الأوسط أو المتوسط. في الفص الخلفي، أو النخامية العصبية، يتم تصنيع هرمونين: أ) الأوكسيتوسين و ب) فازوبريسين أو الهرمون المضاد لإدرار البول.

يؤثر الهرمون الجسدي (GH) - هرمون النمو - من خلال الجسديات على عملية التمثيل الغذائي، وبالتالي النمو. تحتوي الغدة النخامية على حوالي 3-5 ملغ من هرمون النمو. يزيد هرمون النمو من تخليق البروتين ويقلل من تحلل الأحماض الأمينية، مما يؤثر على زيادة احتياطي البروتين، كما يمنع هرمون النمو أكسدة الكربوهيدرات في الأنسجة. ويتم أيضًا هذا الإجراء إلى حد كبير من خلال البنكرياس. إلى جانب تأثيره على استقلاب البروتين، يسبب هرمون النمو احتباس الفوسفور والصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم. وفي الوقت نفسه، يزداد تحلل الدهون، كما يتضح من زيادة الأحماض الدهنية الحرة في الدم. الأحماض الدهنية. كل هذا يؤدي إلى نمو أسرع (الشكل 77)

يحفز الهرمون المنبه للغدة الدرقية نمو الغدة الدرقية ووظيفتها، ويزيد من وظيفتها الإفرازية، وتراكم اليود بواسطة الغدة، وتوليف وإفراز هرموناتها. يتم إطلاق TSH في شكل مستحضرات للاستخدام السريري ويستخدم للتمييز بين قصور الغدة الدرقية الأولي والثانوي (الوذمة المخاطية).

يؤثر الهرمون الموجه لقشر الكظر على قشرة الغدة الكظرية، والتي يمكن أن يتضاعف حجمها بعد تناول الـ ACTH خلال 4 أيام. وترجع هذه الزيادة بشكل رئيسي إلى المناطق الداخلية. لا تشارك المنطقة الكبيبية تقريبًا في هذه العملية.

يحفز ACTH تخليق وإفراز الكورتيزول السكري والكورتيكوستيرون ولا يؤثر على تخليق الألدوستيرون. عندما يتم إعطاء ACTH، يتم ملاحظة ضمور الغدة الصعترية، قلة اليوزينيات، وارتفاع السكر في الدم. يتم التوسط في عمل ACTH من خلال الغدة الكظرية. يتم التعبير عن تأثير الغدد التناسلية للغدة النخامية في زيادة وظيفة الغدد التناسلية.

بناءً على النشاط الوظيفي للهرمونات، فإنه يتطور الصورة السريريةآفات الغدة النخامية، والتي يمكن تصنيفها على النحو التالي:

ط- الأمراض الناتجة عن فرط نشاط الغدة (العملقة، ضخامة النهايات)

ثانياً: الأمراض الناتجة عن القصور الغدي (مرض سيموندز، التقزم).

III الأمراض التي لا يوجد لها الاعراض المتلازمةاعتلالات الغدد الصماء (ورم غدي كاره للون).

في العيادةالاضطرابات المركبة المعقدة شائعة جدًا. هناك وضع خاص يشغله عمر المريض عند حدوث اضطرابات معينة في الغدة النخامية. على سبيل المثال، إذا حدث فرط نشاط الغدة النخامية عند الطفل، فإن المريض يعاني من العملقة. إذا بدأ المرض في مرحلة البلوغ، عندما يتوقف النمو، يتطور ضخامة النهايات.

في الحالة الأولى، عندما لا يحدث إغلاق الغضاريف المشاشية، يحدث تسارع موحد للنمو، ولكن في النهاية يحدث أيضًا ضخامة النهايات.

مرض إتسينكو - يتجلى مرض كوشينغ من أصل الغدة النخامية بسبب التحفيز المفرط لـ ACTH لوظيفة الغدة الكظرية. سماته المميزة هي السمنة، وكثرة، وزرق الأطراف، والميل إلى ظهور فرفرية، وخطوط أرجوانية على البطن، والشعرانية، وضمور الجهاز التناسلي، وارتفاع ضغط الدم، وهشاشة العظام، والميل إلى ارتفاع السكر في الدم. تتميز السمنة الناجمة عن مرض كوشينغ بتراكم الدهون المفرطة على الوجه (على شكل القمر)، والجذع، والرقبة، بينما تظل الساقين نحيفتين.

المجموعة الثانية من الأمراض المرتبطة بقصور الغدة تشمل قصور الغدة النخامية، حيث يمكن أن تتأثر الغدة النخامية بشكل أساسي أو ثانوي. وفي هذه الحالة، قد يكون هناك انخفاض في إنتاج واحد أو أكثر من هرمونات الغدة النخامية. عندما تحدث هذه المتلازمة عند الأطفال، فإنها تؤدي إلى توقف النمو يليه التقزم. وفي الوقت نفسه، تتأثر الغدد الصماء الأخرى. ومن بين هذه الغدد، تشارك الغدد التناسلية أولاً في هذه العملية، ثم الغدد الدرقية وبعد ذلك قشرة الغدة الكظرية. يصاب الأطفال بالوذمة المخاطية مع تغيرات جلدية نموذجية (جفاف، وتورم مخاطي)، وانخفاض ردود الفعل وزيادة مستويات الكوليسترول، وعدم تحمل البرد، وانخفاض التعرق.

يتجلى قصور الغدة الكظرية في الضعف وعدم القدرة على التكيف مع الضغوطات وانخفاض المقاومة.

مرض سيموندز- دنف الغدة النخامية - يتجلى في الإرهاق العام. الجلد متجعد وجاف والشعر متناثر. يتم تقليل التمثيل الغذائي الأساسي ودرجة الحرارة، وانخفاض ضغط الدم ونقص السكر في الدم. تسوس الأسنان وسقوطها.

مع الأشكال الخلقية من التقزم والطفولة، يولد الأطفال بطول طبيعي ووزن الجسم. ويستمر نموهم عادة لبعض الوقت بعد الولادة. عادة، يبدأ تأخر النمو في الظهور من عمر 2 إلى 4 سنوات. يتمتع الجسم بنسب وتماثل طبيعي. نمو العظام والأسنان، وإغلاق الغضاريف المشاشية بلوغتثبط. من الخصائص المميزة ظهور الشيخوخة غير المناسبة للعمر - الشيخوخة المبكرة. يتجعد الجلد ويتشكل طيات. توزيع الدهون ضعيف.

عندما يتضرر الفص الخلفي من الغدة النخامية، النخامية العصبية، تتطور متلازمة مرض السكري الكاذب، حيث يتم فقدان كمية كبيرة من الماء في البول، كما يتناقص إعادة امتصاص H20 في النبيبات الكلوية البعيدة. بسبب العطش الذي لا يطاق، يشرب المرضى الماء باستمرار. يمكن أن يحدث التبول والعطاش (وهو أمر ثانوي، حيث يسعى الجسم للتعويض عن نقص حجم الدم) بشكل ثانوي لبعض الأمراض (مرض السكري، والتهاب الكلية المزمن مع بوال تعويضي، والتسمم الدرقي). يمكن أن يكون مرض السكري الكاذب أوليًا بسبب النقص الحقيقي في إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) أو كلوي بسبب عدم كفاية حساسية ظهارة النبيبات الكلوية البعيدة لهرمون المضاد لإدرار البول (ADH).

للحكميا الحالة الوظيفيةالغدة النخامية، بالإضافة إلى البيانات السريرية، يتم استخدام المؤشرات المخبرية المختلفة أيضًا. حاليًا، هذه هي في المقام الأول طرق مناعية إشعاعية مباشرة لدراسة مستويات الهرمونات في دم الطفل.

يوجد هرمون النمو (GH) بأعلى تركيز عند الأطفال حديثي الولادة. في دراسة تشخيصيةالهرمونات تحدد ذلك المستوى الأساسي(حوالي 10 نانوجرام لكل 1 مل) والمستوى أثناء النوم، عندما يكون هناك زيادة طبيعية في إفراز هرمون النمو. بالإضافة إلى ذلك، يستخدمون تحفيز إطلاق الهرمون، مما يؤدي إلى انخفاض معتدل في سكر الدم عن طريق إعطاء الأنسولين. أثناء النوم وعند تحفيزه بالأنسولين، يرتفع مستوى هرمون النمو بمقدار 2-5 مرات.

الهرمون الموجه للغدة الكظريةفي دم الوليد يكون 12-40 نانومول/لتر، ثم ينخفض ​​مستواه بشكل حاد وفي سن المدرسة يكون 6-12 نانومول/لتر

يكون الهرمون المحفز للغدة الدرقية عند الأطفال حديثي الولادة مرتفعًا للغاية - 11 - 99 ميكرو وحدة / مل؛ وفي الفترات العمرية الأخرى يكون تركيزه أقل بمقدار 15 - 20 مرة ويتراوح من 0.6 إلى 6.3 ميكرو وحدة / مل.

يكون تركيز الهرمون الملوتن لدى الأولاد في سن مبكرة في الدم حوالي 3 - 9 ميكرو وحدة / مل، وبحلول عمر 14 - 15 عامًا يرتفع إلى 10 - 20 ميكرو وحدة / مل. عند الفتيات، خلال نفس الفترة العمرية، يزداد تركيز الهرمون اللوتيني من 4-15 إلى 10-40 ميكروU/مل. من المهم بشكل خاص زيادة تركيز الهرمون اللوتيني بعد التحفيز باستخدام عامل إطلاق الغدد التناسلية. تزداد الاستجابة لإدخال عامل الإطلاق مع البلوغ ومن 2-3 أضعاف تصبح 6-10 أضعاف.

يرتفع الهرمون المنبه للجريب لدى الأولاد من سن المدرسة الإعدادية إلى العليا من 3 - 4 إلى 11 - 13 ميكرو وحدة / مل، لدى الفتيات خلال نفس السنوات - من 2 - 8 إلى 3 - 25 ميكرو وحدة / مل. استجابةً لإدخال عامل الإطلاق، يتضاعف إطلاق الهرمون تقريبًا، بغض النظر عن العمر.

غدة درقية

تظهر بدايات الغدة الدرقية في الجنين البشري بوضوح بحلول نهاية الشهر الأول التطور داخل الرحمويبلغ طول الجنين 3.5-4 ملم فقط. وهي تقع في الأسفل تجويف الفموهو سماكة خلايا الأديم الظاهر في البلعوم على طول الخط الأوسط للجسم. من هذا السماكة، يتم توجيه النمو إلى اللحمة المتوسطة الأساسية، مما يشكل رتجًا ظهاريًا. إطالة، رتج يكتسب بنية ثنائية الفصوص في الجزء البعيد. يصبح الجذع الذي يربط بدائية الغدة الدرقية باللسان (القناة الدرقية اللسانية) أرق ويتفتت تدريجيًا، ويتمايز نهايته البعيدة إلى العملية الهرمية للغدة الدرقية. بالإضافة إلى ذلك، تشارك أيضًا أساسيات الغدة الدرقية الجانبية، والتي تتشكل من الجزء الذيلي من البلعوم الجنيني، في تكوين الغدة الدرقية، وتظهر الجريبات الأولى في أنسجة الغدة في الأسبوع السادس إلى السابع من التطور داخل الرحم. في هذا الوقت، تظهر فجوات في السيتوبلازم في الخلايا. من 9 إلى 11 أسبوعًا، تظهر قطرات من الغروانية بين كتلة خلايا الجريب. اعتبارًا من الأسبوع الرابع عشر، تمتلئ جميع البصيلات بمادة الغروانية. تكتسب الغدة الدرقية القدرة على امتصاص اليود في الوقت الذي تظهر فيه المادة الغروانية. يشبه التركيب النسيجي للغدة الدرقية الجنينية بعد تكوين الجريبات تلك الموجودة في البالغين. وهكذا، بحلول الشهر الرابع من الحياة داخل الرحم، تصبح الغدة الدرقية مكتملة النمو من الناحية الهيكلية والوظيفية، وتؤكد البيانات التي تم الحصول عليها عن استقلاب اليود داخل الغدة الدرقية أن الوظيفة النوعية للغدة الدرقية الجنينية في هذا الوقت لا تختلف عن وظيفتها عند البالغين. يتم تنظيم وظيفة الغدة الدرقية لدى الجنين، في المقام الأول، عن طريق هرمون الغدة النخامية المحفز للغدة الدرقية، حيث أن هرمون مماثل من الأم لا يخترق حاجز المشيمة. تزن الغدة الدرقية عند الوليد من 1 إلى 5 جرام، وحتى عمر 6 أشهر تقريبًا قد ينخفض ​​وزن الغدة الدرقية. ثم تبدأ الزيادة السريعة في كتلة الغدة حتى سن 5-6 سنوات. ثم يتباطأ معدل النمو حتى فترة ما قبل البلوغ. في هذا الوقت، يتسارع نمو حجم ووزن الغدة مرة أخرى. نقدم متوسط ​​كتلة الغدة الدرقية عند الأطفال من مختلف الأعمار. مع التقدم في السن، يزداد حجم العقيدات والمحتوى الغروي في الغدة، وتختفي الظهارة الجريبية الأسطوانية وتظهر الظهارة المسطحة، ويزداد عدد البصيلات. لا يكتسب التركيب النسيجي النهائي للحديد إلا بعد 15 عامًا.

رئيسي هرمونات الغدة الدرقيةالغدد هي هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين (T4 و T3). بالإضافة إلى ذلك، تعد الغدة الدرقية مصدرًا لهرمون آخر - ثيروكالسيتونين، الذي تنتجه الخلايا C في الغدة الدرقية. كونه بولي ببتيد يتكون من 32 حمضًا أمينيًا، فهو ذو أهمية كبيرة في تنظيم استقلاب الفوسفور والكالسيوم، حيث يعمل كمضاد لهرمون الغدة الدرقية في جميع تفاعلات الأخير مع زيادة مستويات الكالسيوم في الدم. يحمي الجسم من تناول الكالسيوم الزائد عن طريق تقليل إعادة امتصاص الكالسيوم في الأنابيب الكلوية، وامتصاص الكالسيوم من الأمعاء وزيادة تثبيت الكالسيوم في أنسجة العظام. يتم تنظيم إطلاق هرمون الثيروكالسيتونين عن طريق مستوى الكالسيوم في الدم والتغيرات في إفراز الغاسترين أثناء تناول الطعام، غنية بالكالسيوم(حليب بقر).

تنضج وظيفة إنتاج الكالسيتونين في الغدة الدرقية مبكرًا، وتوجد مستويات عالية من الكالسيتونين في دم الجنين. في فترة ما بعد الولادة، ينخفض ​​التركيز في الدم ويصل إلى 30 - 85 ميكروغرام٪. لا يتشكل جزء كبير من ثلاثي يودوثيرونين في الغدة الدرقية، ولكن في محيطها عن طريق أحادي اليود في هرمون الغدة الدرقية. المحفز الرئيسي لتكوين T3 و Td هو التأثير المنظم للغدة النخامية من خلال التغيرات في مستوى الهرمون المحفز للغدة الدرقية. يتم التنظيم من خلال آليات التغذية الراجعة: زيادة مستوى T3 المنتشر في الدم يمنع إطلاق الهرمون المحفز للغدة الدرقية، في حين أن انخفاض T3 له تأثير معاكس. يتم تحديد المستويات القصوى لهرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين والهرمون المنبه للغدة الدرقية في مصل الدم في الساعات والأيام الأولى من الحياة. وهذا يدل على الدور الكبير لهذه الهرمونات في عملية التكيف بعد الولادة. وفي وقت لاحق، هناك انخفاض في مستويات الهرمون.

هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونينيكون لها تأثير عميق للغاية على جسم الطفل. يحدد عملهم النمو الطبيعي، والنضج الطبيعي للهيكل العظمي (عمر العظام)، والتمايز الطبيعي للدماغ والتطور الفكري، والتطور الطبيعي لهياكل الجلد وملحقاته، وزيادة استهلاك الأكسجين بواسطة الأنسجة، والاستخدام المتسارع للكربوهيدرات والأحماض الأمينية في الأنسجة. وبالتالي، فإن هذه الهرمونات هي منشطات عالمية لعملية التمثيل الغذائي والنمو والتطور. يؤدي الإنتاج غير الكافي والمفرط لهرمونات الغدة الدرقية إلى حدوث اضطرابات مختلفة وكبيرة جدًا في الحياة. في الوقت نفسه، قد لا يؤثر قصور الغدة الدرقية لدى الجنين بشكل كبير على نموه، لأن المشيمة تسمح لهرمونات الغدة الدرقية الأمومية (باستثناء هرمون الغدة الدرقية) بالمرور بشكل جيد. وبالمثل، يمكن للغدة الدرقية الجنينية تعويض عدم كفاية إنتاج هرمونات الغدة الدرقية من الغدة الدرقية للمرأة الحامل. بعد ولادة الطفل، يجب التعرف على قصور الغدة الدرقية في أقرب وقت ممكن، لأن التأخير في العلاج يمكن أن يكون له تأثير خطير للغاية على نمو الطفل.

تم تطوير العديد من الاختبارات للحكم على الحالة الوظيفية للغدة الدرقية. يتم استخدامها في الممارسة السريرية.

الاختبارات غير المباشرة:

1. يتم دراسة عمر العظام شعاعياً. يمكنه اكتشاف التباطؤ في ظهور نقاط التعظم بسبب قصور الغدة الدرقية (قصور الوظيفة)

2. تشير زيادة نسبة الكوليسترول في الدم أيضًا إلى قصور الغدة الدرقية.

3. انخفاض في التمثيل الغذائي الأساسي مع قصور الوظيفة، وزيادة مع فرط الوظيفة

4. علامات أخرى لقصور الوظيفة: أ) انخفاض في بيلة الكرياتينين وتغير في نسبة الكرياتينين / الكرياتينين في البول. ب) زيادة ر- البروتينات الدهنية. ج) انخفاض مستويات الفوسفاتيز القلوي، فرط كاروتين الدم وحساسية الأنسولين، د) اليرقان الفسيولوجي لفترات طويلة بسبب ضعف غلوكورونيد البيليروبين.

الاختبارات المباشرة:

1. الفحص المناعي الإشعاعي المباشر لهرمونات دم الطفل (T3، T4، TSH).

2. تحديد اليود المرتبط بالبروتين في المصل. يتراوح محتوى اليود المرتبط بالبروتين (PBI)، الذي يعكس تركيز الهرمون في طريقه إلى الأنسجة، في الأسبوع الأول من الحياة بعد الولادة، بين 9-14 ميكروغرام٪. وفي وقت لاحق، ينخفض ​​مستوى الهيئة الفرعية للتنفيذ إلى 4.5-8 ميكروغرام%. اليود المستخرج من البوتانول (BEI)، والذي لا يحتوي على يوديد غير عضوي، يعكس بشكل أكثر دقة محتوى الهرمون في الدم. عادة ما يكون BAI أقل بنسبة 0.5 ميكروجرام% من SBI.

3. اختبار تثبيت ثلاثي يودوثيرونين المسمى، والذي يمنع تشعيع الجسم. تتم إضافة ثلاثي يودوثيرونين المسمى إلى الدم، والذي يتم تثبيته بواسطة بروتينات البلازما - ناقلات هرمون الغدة الدرقية. مع كمية كافية من الهرمون، لا يحدث تثبيت ثلاثي يودوثيرونين (المسمى).

مع نقص الهرمونات، على العكس من ذلك، لوحظ إدراج كبير في ثلاثي يودوثيرونين.

هناك اختلاف في مقدار التثبيت على البروتينات والخلايا. إذا كان هناك الكثير من الهرمون في الدم، فسيتم تثبيت ثلاثي يودوثيرونين المحقون بواسطة خلايا الدم. إذا كان الهرمون قليلًا، فعلى العكس من ذلك، يتم تثبيته بواسطة بروتينات البلازما وليس عن طريق خلايا الدم.

هناك أيضًا عدد من العلامات السريرية التي تعكس قصور أو فرط نشاط الغدة الدرقية. قد يظهر خلل الغدة الدرقية على النحو التالي:

أ) نقص الهرمونات - قصور الغدة الدرقية. يعاني الطفل من الخمول العام والخمول والديناميا وانخفاض الشهية والإمساك. الجلد شاحب ومرقش بالبقع الداكنة. يتم تقليل تورم الأنسجة، فهي باردة عند اللمس، سميكة، منتفخة، اللسان واسع وسميك. تأخر نمو الهيكل العظمي - تأخر النمو، وتخلف المنطقة المدارية الأنفية (سماكة قاعدة الأنف). رقبة قصيرة، جبهة منخفضة، شفاه غليظة، شعر خشن ومتناثر. يتجلى قصور الغدة الدرقية الخلقي من خلال مجموعة من العلامات غير المحددة. وتشمل هذه الأعراض ارتفاع الوزن عند الولادة، واليرقان لفترة طويلة، وتضخم البطن، والميل إلى الاحتفاظ بالبراز، وتأخر مرور العقي، وضعف أو غياب كامل لمنعكس المص، وهو أمر صعب في كثير من الأحيان. التنفس الأنفي. في الأسابيع التالية، يصبح ملحوظا تأخر النمو العصبي، واستمرار ارتفاع ضغط الدم العضلي لفترة طويلة، والنعاس، والخمول، وانخفاض جرس الصوت عند الصراخ. للكشف المبكر عن قصور الغدة الدرقية الخلقي، يتم إجراء دراسة مناعية إشعاعية لهرمونات الغدة الدرقية في دم الأطفال حديثي الولادة. يتميز هذا النوع من قصور الغدة الدرقية بزيادة كبيرة في محتوى الهرمون المحفز للغدة الدرقية.

ب) زيادة الإنتاج – فرط نشاط الغدة الدرقية. الطفل سريع الانفعال، فرط الحركة، فرط التعرق، زيادة منعكسات الأوتار، الهزال، الرعاش، عدم انتظام دقات القلب، انتفاخ العينين، تضخم الغدة الدرقية، أعراض غريف (تأخر خفض الجفون - تأخر الجفن العلويعند تحريك النظر من أعلى إلى أسفل مع تعرض الصلبة للعين)، واتساع الشق الجفني، وميض غير متكرر (عادة 3-5 يومض خلال دقيقة واحدة)، ضعف التقارب مع نفور النظر عند محاولة التثبيت على جسم قريب (أعراض موبيوس );

ج) تخليق الهرمونات الطبيعية (سواء الغدة الدرقية). يقتصر المرض فقط على التغيرات المورفولوجية في الغدة عند الجس، حيث أن الغدة يمكن الوصول إليها عن طريق الجس. تضخم الغدة الدرقية هو أي تضخم في الغدة الدرقية، ويحدث:

أ) مع تضخم الغدة التعويضي استجابة لنقص اليود بسبب الآليات الوراثية لضعف التخليق الحيوي أو زيادة الحاجة إلى هرمون الغدة الدرقية، على سبيل المثال عند الأطفال أثناء فترة البلوغ؛

ب) مع تضخم مصحوب بفرط الوظيفة (مرض جريفز)؛

ج) مع زيادة ثانوية الأمراض الالتهابيةأو آفات الورم.

تضخم الغدة الدرقيةيمكن أن يكون منتشرا أو عقيديا (طبيعة الورم)، متوطنا ومتقطعا.

الغدة الجار درقية

تنشأ الغدد جارات الدرق في الأسبوع الخامس إلى السادس من التطور داخل الرحم من ظهارة الأديم الباطن للأكياس الخيشومية الثالث والرابع. 7-8بعد أسبوع، تنفصل عن مكان نشأتها وتلتصق بالسطح الخلفي للفصوص الجانبية للغدة الدرقية. ينمو فيها اللحمة المتوسطة المحيطة بها مع الشعيرات الدموية. تتكون كبسولة النسيج الضام للغدة أيضًا من اللحمة المتوسطة. خلال فترة ما قبل الولادة بأكملها، من الممكن اكتشاف نوع واحد فقط من الخلايا الظهارية في أنسجة الغدة - ما يسمى بالخلايا الرئيسية.هناك دليل على النشاط الوظيفي للغدد الدرقية حتى في فترة ما قبل الولادة. فهو يساعد في الحفاظ على توازن الكالسيوم بشكل مستقل نسبياً عن التقلبات في التوازن المعدني لجسم الأم. ل الأسابيع الماضيةخلال فترة ما قبل الولادة وفي الأيام الأولى من الحياة، يزداد نشاط الغدد جارات الدرق بشكل ملحوظ. لا يمكن استبعاد مشاركة هرمون الغدة الدرقية في آليات تكيف الوليد، حيث أن توازن مستويات الكالسيوم يضمن تنفيذ تأثير عدد من الهرمونات الاستوائية للغدة النخامية على أنسجة الغدد المستهدفة وتأثير الهرمونات، وخاصة الغدة الكظرية، على مستقبلات خلايا الأنسجة الطرفية.

في النصف الثاني من الحياة، تم اكتشاف انخفاض طفيف في حجم الخلايا الرئيسية. تظهر الخلايا المؤكسدة الأولى في الغدد جارات الدرق بعد عمر 6-7 سنوات، ويزداد عددها. وبعد 11 عامًا، يظهر عدد متزايد من الخلايا الدهنية في أنسجة الغدة. تبلغ كتلة حمة الغدد جارات الدرق عند الأطفال حديثي الولادة في المتوسط ​​5 ملغ، وفي سن العاشرة تصل إلى 40 ملغ، وفي البالغين - 75 - 85 ملغ. تنطبق هذه البيانات على الحالات التي يوجد فيها 4 غدد جارات درقية أو أكثر. بشكل عام، يعتبر تطور الغدد جارات الدرقية بعد الولادة بمثابة ارتداد تدريجي بطيء. يشير الحد الأقصى للنشاط الوظيفي للغدد الدرقية إلى فترة ما حول الولادة والسنوات الأولى والثانية من حياة الأطفال. هذه هي فترات الحد الأقصى لكثافة تكوين العظم وتوتر استقلاب الفوسفور والكالسيوم.

يضمن هرمون الغدة الدرقية، مع فيتامين د، امتصاص الكالسيوم في الأمعاء، وإعادة امتصاص الكالسيوم في الأنابيب الكلوية، وترشيح الكالسيوم من العظام وتنشيط الخلايا العظمية في أنسجة العظام. بغض النظر عن فيتامين د، فإن هرمون الغدة الدرقية يمنع إعادة امتصاص الفوسفات عن طريق الأنابيب الكلوية ويعزز إفراز الفوسفور في البول. وفقا لآلياته الفسيولوجية، هرمون الغدة الدرقية هو خصم الكالسيتونين الغدة الدرقية. يضمن هذا العداء المشاركة التعاونية لكلا الهرمونين في تنظيم توازن الكالسيوم وإعادة تشكيل أنسجة العظام. يحدث تنشيط الغدد جارات الدرق استجابة لانخفاض المستويات الكالسيوم المتأينفي الدم. زيادة الانبعاثات هرمون الغدة الدرقيةاستجابة لهذا التحفيز، فإنه يعزز التعبئة السريعة للكالسيوم من أنسجة العظام وإدراج آليات أبطأ - مما يزيد من إعادة امتصاص الكالسيوم في الكلى وزيادة امتصاص الكالسيوم من الأمعاء.

يؤثر هرمون الغدة الدرقيةعلى توازن الكالسيوم ومن خلال التغيرات في استقلاب فيتامين د، يعزز تكوين مشتقات فيتامين د الأكثر نشاطًا في الكلى - 1،25-ثنائي هيدروكسي كوليكالسيفيرول. إن تجويع الكالسيوم أو ضعف امتصاص فيتامين د، الذي يكمن وراء الكساح عند الأطفال، يكون مصحوبًا دائمًا بتضخم الغدد جارات الدرق والمظاهر الوظيفية لفرط نشاط جارات الدرق، ومع ذلك، فإن كل هذه التغييرات هي مظهر من مظاهر رد الفعل التنظيمي الطبيعي ولا يمكن اعتبارها أمراضًا. الغدة الدرقية. قد تؤدي أمراض الغدد جارات الدرق إلى حالات زيادة الوظيفة - فرط نشاط جارات الدرق - أو انخفاض الوظيفة - قصور جارات الدرق. من الصعب نسبياً التمييز بين التغيرات المرضية المعتدلة في وظيفة الغدة وبين التغيرات الثانوية، أي التغييرات التنظيمية. تعتمد طرق دراسة هذه الوظائف على دراسة تفاعل الغدد جارات الدرق استجابةً للمحفزات الطبيعية - التغيرات في مستوى الكالسيوم والفوسفور في الدم.

يمكن أيضًا أن تكون طرق دراسة الغدد جارات الدرقية في العيادة مباشرة وغير مباشرة وأكثرها طريقة موضوعيةهو دراسة مستوى هرمون الغدة الجاردرقية في الدم. وهكذا، عند استخدام الطريقة المناعية الإشعاعية المستوى الطبيعينسبة هرمون الغدة الدرقية في مصل الدم 0.3 – 0.8 نانوجرام/مل. الثانية في الدقة طريقة المختبرهي دراسة مستوى الكالسيوم المتأين في مصل الدم. عادة ما يكون 1.35 - 1.55 مليمول / لتر، أو 5.4 - 6.2 مجم لكل 100 مل.

أقل دقة بشكل ملحوظ، ولكن الطريقة المخبرية الأكثر استخدامًا هي دراسة مستوى إجمالي الكالسيوم والفوسفور في مصل الدم، وكذلك إفرازهما في البول.في قصور جارات الدرق، ينخفض ​​محتوى الكالسيوم في مصل الدم إلى 1.0 - 1.2 مليمول/لتر، وزاد محتوى الفسفور إلى 3.2 - 3.9 مليمول/لتر. يصاحب فرط نشاط جارات الدرق زيادة في مستويات الكالسيوم في الدم إلى 3-4 مليمول / لتر وانخفاض في مستويات الفوسفور إلى 0.8 مليمول / لتر. التغيرات في مستويات الكالسيوم والفوسفور في البول مع التغيرات في مستوى هرمون الغدة الدرقية تكون عكس محتواها في الدم. وهكذا، في حالة قصور جارات الدرق، يمكن أن يكون مستوى الكالسيوم في البول طبيعيًا أو منخفضًا، وينخفض ​​محتوى الفوسفور دائمًا. مع فرط نشاط جارات الدرق، يرتفع مستوى الكالسيوم في البول بشكل ملحوظ، وينخفض ​​مستوى الفوسفور بشكل ملحوظ. في كثير من الأحيان، يتم استخدام اختبارات وظيفية مختلفة لتحديد الوظيفة المتغيرة للغدد جارات الدرق: إعطاء كلوريد الكالسيوم عن طريق الوريد، أو إعطاء أدوية مثل المجمعات (حمض الإيثيلين ثنائي أمين رباعي الأسيتيك، وما إلى ذلك)، أو هرمون الغدة الدرقية أو جلايكورتيكويدات الغدة الكظرية. من خلال كل هذه الاختبارات، يتم البحث عن تغييرات في مستويات الكالسيوم في الدم وفحص رد فعل الغدد جارات الدرقية لهذه التغييرات.

تشمل العلامات السريرية للتغيرات في نشاط الغدد جارات الدرقية أعراض الاستثارة العصبية والعضلية والعظام والأسنان والجلد وملحقاته

سريريًا، يتجلى قصور الغدة الجاردرقية بطرق مختلفة اعتمادًا على توقيت حدوثه وشدته. تستمر أعراض الأظافر والشعر والأسنان (الاضطرابات الغذائية) لفترة طويلة. مع قصور جارات الدرق الخلقي، يكون تكوين العظام ضعيفًا بشكل كبير (بداية مبكرة لتلين العظام). زيادة القدرة اللاإرادية والإثارة (تشنج البواب والإسهال وعدم انتظام دقات القلب). هناك علامات على زيادة الاستثارة العصبية العضلية (أعراض إيجابية لـ Chvostek و Trousseau و Erb). تحدث بعض الأعراض - تشنج حاد. تكون التشنجات دائمًا منشطة، وتؤثر بشكل رئيسي على العضلات المثنية، وتحدث استجابة لتهيج اللمس الحاد أثناء التقميط والفحص وما إلى ذلك. الأطراف العلويةمميزة "يد الطبيب" من الجانب الأطراف السفلية- الضغط على الساقين وجمعهما وثني القدمين. يحدث تشنج الحنجرة عادة مع التشنجات، ولكن يمكن أن يحدث أيضًا بدونها، ويتميز بتشنج المزمار. يحدث في كثير من الأحيان في الليل. التنفس الصاخب يحدث مع صدريتحول لون الطفل إلى اللون الأزرق. الخوف يزيد من حدة مظاهر تشنج الحنجرة. قد يحدث فقدان الوعي.

يصاحب فرط نشاط جارات الدرق ضعف شديد في العضلات، إمساك، آلام في العظام، وغالبًا ما تحدث كسور في العظام. تكشف الأشعة السينية عن مناطق تخلخل في العظام على شكل كيسات. وفي نفس الوقت في الأنسجة الناعمهتشكيل التكلسات ممكن.

تتكون الغدد الكظرية من طبقتين أو مادتين: القشرة والنخاع، حيث تمثل الطبقة الأولى حوالي ثلثي الكتلة الإجمالية للغدة الكظرية. كلتا الطبقتين عبارة عن غدد صماء، ووظائفهما متنوعة للغاية. تتشكل هرمونات الكورتيكوستيرويد في قشرة الغدة الكظرية، ومن أهمها الجلايكورتيكويدات (الكورتيزول)، القشرانيات المعدنية (الألدوستيرون) والأندروجينات.

تتشكل الكاتيكولامينات في النخاع، والتي يمثل الأدرينالين 80-90% منها، والنورإبينفرين 10-20%، والدوبامين 1-2%.

تتشكل الغدد الكظرية عند الإنسان في اليوم 22-25 من الفترة الجنينية. تتطور القشرة من الميزوثيليوم، والنخاع - من الأديم الظاهر وبعد ذلك إلى حد ما من القشرة.

تعتمد كتلة وحجم الغدد الكظرية على العمر، ففي الجنين الذي يبلغ من العمر شهرين، تكون كتلة الغدد الكظرية مساوية لكتلة الكلية، أما عند الوليد فتكون قيمتها 1/3 حجم الكلية. بعد الولادة (4 أشهر)، تنخفض كتلة الغدة الكظرية بمقدار النصف؛ بعد الهدف، يبدأ في الزيادة تدريجيًا مرة أخرى.

من الناحية النسيجية، يتم تمييز 3 مناطق في قشرة الغدة الكظرية: الكبيبي، والحويصلي، والشبكي. ترتبط هذه المناطق بتخليق بعض الهرمونات. من المعتقد أن تخليق الألدوستيرون يحدث حصريًا في المنطقة الكبيبية، بينما تحدث الجلوكوكورتيكويدات والأندروجينات في المنطقة الحزمة والشبكية.

هناك اختلافات كبيرة جدًا في بنية الغدد الكظرية لدى الأطفال والبالغين. وفي هذا الصدد، تم اقتراح التمييز بين عدد من الأنواع في تمايز الغدد الكظرية.

1..النوع الجنيني. الغدة الكظرية ضخمة وتتكون بالكامل من القشرة. المنطقة القشرية واسعة جدًا، ولا يتم التعبير عن المنطقة الحزمة بشكل واضح، ولم يتم اكتشاف النخاع

2. نوع الطفولة المبكرة. في السنة الأولى من الحياة، لوحظت عملية التطور العكسي للعناصر القشرية. تصبح القشرة ضيقة، ومن عمر شهرين، تصبح المنطقة الحزمة أكثر وضوحًا؛ الكبيبي له شكل حلقات منفصلة (من 4 إلى 7 أشهر إلى 2-3 سنوات من العمر).

3. نوع الأطفال (3 – 8 سنوات). بحلول 3-4 سنوات، هناك زيادة في طبقات الغدة الكظرية وتطورها النسيج الضامفي الكبسولة و zona fasciculata. تزداد كتلة الغدة. منطقة الشبكية متباينة.

4. نوع المراهق (من 8 سنوات). هناك زيادة في نمو النخاع. المنطقة الكبيبية واسعة نسبيًا، ويتم تمايز القشرة بشكل أبطأ.

5. نوع الكبار. يوجد بالفعل تمايز واضح تمامًا بين المناطق الفردية.

يبدأ انطواء قشرة الجنين بعد الولادة بفترة قصيرة، مما يؤدي إلى فقدان الغدد الكظرية 50% من كتلتها الأصلية بنهاية الأسبوع الثالث من الحياة. في عمر 3-4 سنوات تختفي قشرة الجنين تمامًا، ويعتقد أن قشرة الجنين تنتج بشكل رئيسي هرمونات أندروجينية، مما يعطي الحق في تسميتها بالغدة الجنسية الإضافية.

ينتهي التكوين النهائي للطبقة القشرية بعمر 10-12 سنة. النشاط الوظيفي لقشرة الغدة الكظرية له اختلافات كبيرة جدًا لدى الأطفال من مختلف الأعمار.

أثناء الولادة، يتلقى المولود الجديد فائضًا من الكورتيكوستيرويدات من الأم. مما يؤدي إلى قمع نشاط قشر الكظر في الغدة النخامية. ويرتبط هذا أيضًا بالالتفاف السريع لمنطقة الجنين. في الأيام الأولى من الحياة، يفرز الوليد بشكل رئيسي مستقلبات هرمونات الأم في البول، وبحلول اليوم الرابع يكون هناك انخفاض كبير في كل من إفراز وإنتاج الستيرويدات. في هذا الوقت، قد تظهر أيضًا علامات سريرية لقصور الغدة الكظرية. بحلول اليوم العاشر، يتم تنشيط تخليق هرمونات قشرة الغدة الكظرية.

في الأطفال في سن مبكرة ومرحلة ما قبل المدرسة والمدرسة الابتدائية، يكون الإفراز اليومي لـ 17-هيدروكسي كورتيكوستيرويدات أقل بكثير منه لدى أطفال المدارس الأكبر سناً والبالغين. حتى عمر 7 سنوات، هناك غلبة نسبية لـ 17-ديوكسي كورتيكوستيرون.

في أجزاء 17-هيدروكسي كورجيكوسجيرويدات في البول، يكون إفراز رباعي هيدروكورجيزول ورباعي هيدروكورتيزون هو السائد عند الأطفال. يكون إطلاق الجزء الثاني مرتفعًا بشكل خاص في سن 7-10 سنوات

إفراز 17-كيتستيرويداتويزداد أيضًا مع تقدم العمر. في سن 7-10 سنوات، يزيد إفراز ديهيدروبياندروسجيرون، في 11-13 سنة - 11-ديوكسي-17-كورتيكوستيرويدات، أندروستيرون وزيثيوكولانولون. عند الأولاد يكون إفراز الأخير أعلى منه عند البنات. خلال فترة البلوغ، يتضاعف إفراز الأندروستيرون عند الأولاد، أما عند الفتيات فلا يتغير.

للأمراض الناجمة نقص الهرموناتوتشمل قصور الغدة الكظرية الحاد والمزمن. يعد قصور الغدة الكظرية الحاد أحد الأسباب الشائعة نسبيًا للمرض الشديد وحتى الوفاة لدى الأطفال المصابين بالتهابات حادة في مرحلة الطفولة. السبب المباشر الفشل الحادالغدد الكظرية قد يكون هناك نزيف في الغدد الكظرية أو إنهاكها الشديد مرض حادوالفشل في التنشيط عند زيادة الطلب على الهرمونات. تتميز هذه الحالة بانخفاض ضغط الدم، وضيق في التنفس، ونبض يشبه الخيط، والقيء في كثير من الأحيان، وأحيانا متعددة، وسائل مع همهمة، وانخفاض حاد في جميع ردود الفعل. من المعتاد حدوث زيادة كبيرة في مستوى البوتاسيوم في الدم (ما يصل إلى 25 - 45 مليمول / لتر)، وكذلك نقص صوديوم الدم ونقص كلوريد الدم.

يتجلى قصور الغدة الكظرية المزمن في الوهن الجسدي والنفسي واضطرابات الجهاز الهضمي (الغثيان والقيء والإسهال وآلام البطن) وفقدان الشهية. يكون تصبغ الجلد المتكرر رماديًا أو دخانيًا أو يحتوي على ظلال مختلفة من العنبر الداكن أو الكستناء، ثم البرونزي وأخيراً الأسود. يظهر التصبغ بشكل خاص على الوجه والرقبة. ويلاحظ عادة فقدان الوزن.

يتجلى نقص الألدوستيرونية في زيادة إدرار البول والقيء في كثير من الأحيان. تم الكشف عن فرط بوتاسيوم الدم في الدم، والذي يتجلى في فشل القلب والأوعية الدموية في شكل عدم انتظام ضربات القلب، وكتلة القلب، ونقص صوديوم الدم.

تشمل الأمراض المرتبطة بالإنتاج الزائد لهرمونات الغدة الكظرية مرض كوشينغ، وفرط الألدوستيرونية، ومتلازمة الغدة الكظرية، وما إلى ذلك. ويرتبط مرض كوشينغ ذو المنشأ الكظري بالإفراط في إنتاج 11،17-هيدروكسي كورتيكوستيرويدات. ومع ذلك، قد تكون هناك حالات زيادة في إنتاج الألدوسجيرون والأندروجينات والإستروجين. الأعراض الرئيسية هي ضمور العضلات وضعفها بسبب زيادة تحلل بيتا وتوازن النيتروجين السلبي. - انخفاض في تعظم العظام، وخاصة الفقرات.

يتجلى مرض كوشينغ السريري في صورة السمنة مع التوزيع النموذجي للدهون تحت الجلد. الوجه مستدير، أحمر، ارتفاع ضغط الدم، فرط الشعر، علامات التمدد والجلد غير النظيف، تأخر النمو، نمو الشعر المبكر، ترسب طبقة الدهون تحت الجلد في منطقة الفقرة العنقية السابعة.

الألدوسجيرونية الأولية. يتميز كونا بعدد من الأعراض المرتبطة في المقام الأول بفقد الجسم للبوتاسيوم وتأثيرات نقص البوتاسيوم على وظائف الكلى والعضلات والهيكل العظمي نظام القلب والأوعية الدموية. الأعراض السريرية هي ضعف العضلات مع نمو العضلات الطبيعي والضعف العام والتعب. كما هو الحال مع نقص كلس الدم، تظهر أعراض شفوستيك وتروسو الإيجابية ونوبات التكزز. هناك بوال وما يرتبط به من عطاش، والذي لا يتم تخفيفه عن طريق إعطاء الهرمون المضاد لإدرار البول. ونتيجة لذلك، يعاني المرضى من جفاف الفم. ويلاحظ ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

تعتمد متلازمة الغدة الكظرية التناسلية على الإنتاج السائد للأندروجينات. محتوى منخفضيسبب الكورتيزول في الدم بسبب نقص 21-هيدروكسيلاز في الغدد الكظرية زيادة إنتاج هرمون ACTH، الذي يحفز الغدة الكظرية. 17- يتراكم هيدروكسي بروجستيروب في الغدة ويفرز في البول بكميات زائدة.

سريريًا، تعاني الفتيات من خنوثة كاذبة، بينما يعاني الأولاد من نضج مبكر كاذب.

صفة مميزة الأعراض السريريةتضخم الغدة الكظرية الخلقي هو التأثير الذكوري والابتنائي للأندروجينات. يمكن أن يظهر في الشهر الثالث من فترة ما قبل الولادة، ويكون ملحوظًا عند الفتيات بعد الولادة مباشرة، وعند الأولاد - بعد مرور بعض الوقت.

للفتياتعلامات متلازمة الغدة الكظرية هي الحفاظ على الجيوب البولية التناسلية، وتوسيع البظر، الذي يشبه الأعضاء التناسلية الذكرية مع المبال التحتاني والخصية الخفية الثنائية. يتم تعزيز التشابه من خلال الشفرين المتجعدين والمصطبغين، المشابهين لكيس الصفن. وهذا يؤدي إلى التشخيص الخاطئ لجنس الخنوثة الكاذبة الأنثوية.

في الأولادلا يوجد أي انتهاك للتمايز الجنسي الجنيني. المريض لديه المزيد نمو سريع، تضخم القضيب، التطور المبكر للخصائص الجنسية الثانوية: تعميق الصوت، ظهور شعر العانة (عادة في سن 3 - 7 سنوات). هذا النمو الجسدي المبكر للطفل لا يعتبر سن البلوغ الحقيقي، حيث أن الخصيتين تظل صغيرة وغير ناضجة، وهو ما الميزة التفاضلية. الخلايا والحيوانات المنوية غائبة.

في المرضى من كلا الجنسين، هناك زيادة في الطول، وتطور العظام قبل عدة سنوات من العمر. نتيجة للإغلاق المبكر للغضاريف المشاشية، يتوقف نمو المريض قبل أن يصل إلى متوسط ​​الطول المعتاد (في مرحلة البلوغ، يكون المرضى قصيري القامة).

في الفتيات، يتم انتهاك النمو الجنسي. يتطور لديهم الشعرانية والزهم وحب الشباب والصوت المنخفض ولا تتضخم الغدد الثديية ولا يوجد حيض. ظاهريا يشبهون الرجال.

تحدث اضطرابات في ثلث المرضى استقلاب المياه المعدنية. في بعض الأحيان يكون هذا الاضطراب عند الأطفال هو السائد في الصورة السريرية للمرض، حيث يعاني الأطفال من القيء والإسهال الذي لا يمكن السيطرة عليه. بسبب فقدان كميات كبيرة من الماء والأملاح، يتم إنشاء صورة سريرية لعسر الهضم السام.

البنكرياس

تم العثور على الخلايا التي تحتوي على خصائص عناصر الغدد الصماء في ظهارة الأنابيب البنكرياسية النامية بالفعل في جنين عمره 6 أسابيع. في سن 10-13 أسبوع. من الممكن بالفعل تحديد جزيرة تحتوي على الخلايا العازلة A و B على شكل عقيدة تنمو من جدار قناة الإخراج. وفي عمر 13-15 أسبوعًا، تنفصل الجزيرة عن جدار القناة. بعد ذلك، يحدث تمايز نسيجي لبنية الجزيرة، ويتغير المحتوى والموضع النسبي للخلايا العازلة A وB إلى حد ما. تظهر الجزر من النوع الناضج، حيث يتم توزيع الخلايا A و B المحيطة بالشعيرات الدموية الجيبية بالتساوي في جميع أنحاء الجزيرة، في الشهر السابع من التطور داخل الرحم. لوحظت أكبر كتلة نسبية لأنسجة الغدد الصماء في البنكرياس في نفس الوقت وتبلغ 5.5 - 8٪ من الكتلة الإجمالية للجهاز. بحلول وقت الولادة، ينخفض ​​\u200b\u200bالمحتوى النسبي لأنسجة الغدد الصماء بمقدار النصف تقريبًا وبحلول الشهر الأول يرتفع مرة أخرى إلى 6٪. بحلول نهاية السنة الأولى، هناك انخفاض مرة أخرى إلى 2.5-3٪، وعلى هذا المستوى تظل الكتلة النسبية لأنسجة الغدد الصماء طوال فترة الطفولة بأكملها. عدد الجزر لكل 100 مم 2 من الأنسجة عند الوليد هو 588، وبعد شهرين يصل إلى 1332، ثم بعد 3-4 أشهر ينخفض ​​إلى 90-100 ويبقى على هذا المستوى لمدة تصل إلى 50 عامًا.

بالفعل من الأسبوع الثامن من الفترة داخل الرحم، تم اكتشاف الجلوكاجون في خلايا الدبابير. بحلول 12 أسبوعًا، يتم اكتشاف الأنسولين في الخلايا P، وفي نفس الوقت تقريبًا يبدأ في الانتشار في الدم. بعد تمايز الجزر، يتم العثور على الخلايا D التي تحتوي على السوماتوستاتين فيها. وبالتالي، فإن النضج المورفولوجي والوظيفي لجهاز جزيرة البنكرياس يحدث مبكرًا جدًا ويتقدم بشكل كبير على نضوج الجزء الخارجي للإفراز. وفي الوقت نفسه، تنظيم زيادة الأنسولين في فترة ما قبل الولادة وفي المراحل الأولىالحياة لها خصائص معينة. على وجه الخصوص، الجلوكوز في هذا العصر هو محفز ضعيف لإطلاق الأنسولين، والأحماض الأمينية لها أكبر تأثير محفز - الليوسين الأول، في أواخر فترة الجنين - أرجينين. لا يختلف تركيز الأنسولين في بلازما دم الجنين عن تركيزه في دم الأم والبالغين. تم العثور على البرونسولين في أنسجة الغدة الجنينية تركيز عالي. ومع ذلك، عند الخدج، تكون تركيزات الأنسولين في البلازما منخفضة نسبيًا وتتراوح من 2 إلى 30 ميكرو وحدة / مل. في الأطفال حديثي الولادة، يزداد إطلاق الأنسولين بشكل ملحوظ خلال الأيام الأولى من الحياة ويصل إلى 90-100 وحدة / مل، ويرتبط بشكل قليل نسبيًا بمستويات الجلوكوز في الدم. يزيد إفراز الأنسولين في البول خلال الفترة من اليوم الأول إلى اليوم الخامس من العمر 6 مرات ولا يرتبط بوظيفة الكلى. تركيز الجلوكاجونيزداد في دم الجنين مع توقيت التطور داخل الرحم وبعد الأسبوع الخامس عشر لا يختلف عن تركيزه عند البالغين - 80 -240 بيكوغرام / مل، وقد لوحظت زيادة كبيرة في مستويات الجلوكاجون في أول ساعتين بعد ذلك. الولادة ، وتبين أن مستويات الهرمون لدى الأطفال المولودين في فترة الحمل الكاملة والأطفال الخدج متقاربة جدًا. المنشط الرئيسي لإطلاق الجلوكاجون في فترة ما حول الولادةهو الحمض الأميني ألانين.

السوماتوستاتين- ثالث الهرمونات الرئيسية للبنكرياس. يتراكم في الخلايا D في وقت متأخر إلى حد ما عن الأنسولين والجلوكاجون. لا يوجد دليل مقنع حتى الآن على وجود اختلافات كبيرة في تركيزات السوماتوستاتين لدى الأطفال عمر مبكرومع ذلك، والبالغين، فإن البيانات المقدمة عن نطاق التقلبات هي لحديثي الولادة 70-190 بيكوغرام/مل، والرضع - 55-186 بيكوغرام/مل، وللبالغين - 20-150 بيكوغرام/مل، أي المستويات الدنيا بالتأكيد تنخفض مع تقدم العمر.

في عيادة أمراض الطفولة، يتم دراسة وظيفة الغدد الصماء للبنكرياس بشكل رئيسي فيما يتعلق بتأثيره على استقلاب الكربوهيدرات. ولذلك فإن الطريقة الرئيسية للبحث هي تحديد مستويات السكر في الدم وتغيراته مع مرور الوقت تحت تأثير كميات الكربوهيدرات الغذائية. العلامات السريرية الرئيسية السكرىلدى الأطفال زيادة الشهية (تعدد الأكل)، فقدان الوزن، العطش (العطاش)، بوال,جفاف الجلد، والشعور بالضعف. غالبًا ما يحدث نوع من "احمرار الخدود" الناتج عن مرض السكري - احمرار الجلد على الخدين والذقن والحاجبين. في بعض الأحيان يتم دمجه مع حكة في الجلد. عند الذهاب الى حالة غيبوبةمع زيادة العطش والبوال، يحدث الصداع والغثيان والقيء وآلام في البطن، ثم اضطراب لاحق في وظائف الجهاز العصبي المركزي - الإثارة والاكتئاب وفقدان الوعي. تتميز غيبوبة السكري بانخفاض درجة حرارة الجسم، ونقص التوتر العضلي الواضح، ونعومة مقل العيون، والتنفس من نوع كوسماول، ورائحة الأسيتون في هواء الزفير.

فرط الأنسولينية يتجلىحدوث دوري لدى الطفل لحالات نقص السكر في الدم بدرجات متفاوتة من الخطورة حتى غيبوبة سكر الدم. يصاحب نقص السكر في الدم المعتدل شعور حاد بالجوع والضعف العام والصداع والشعور بالقشعريرة والعرق البارد ورعشة اليد والنعاس. مع تفاقم نقص السكر في الدم، تتوسع حدقة العين، وتضعف الرؤية، ويفقد الوعي، وتحدث التشنجات مع زيادة عامة في قوة العضلات. النبض طبيعي من حيث التردد أو بطيء، ودرجة حرارة الجسم غالبا ما تكون طبيعية، ولا توجد رائحة الأسيتون. يتم تحديد نقص السكر في الدم الشديد في المختبر في غياب السكر في البول.

الغدد التناسلية وتكوين الجنس والنضج

تحدث عملية تكوين النمط الظاهري الجنسي لدى الطفل طوال فترة النمو والنضج بأكملها، ولكن الأهم من حيث الخردة هي فترتان من الحياة، وعلاوة على ذلك، قصيرة الأجل إلى حد ما. هذه هي فترة تكوين الجنس في التطور داخل الرحم، وتستمر عمومًا حوالي 4 أشهر، وتستمر فترة البلوغ من 2-3 سنوات عند الفتيات و4-5 سنوات عند الأولاد.

تكون الخلايا الجرثومية الأولية في الأجنة الذكور والإناث متطابقة تمامًا من الناحية النسيجية ولديها القدرة على التمايز في اتجاهين حتى الأسبوع السابع من الفترة داخل الرحم. في هذه المرحلة، توجد كل من القنوات التناسلية الداخلية - الكلية الأولية (قناة ولفيان) وقناة الكلية الجنينية المجاورة (قناة مولر). النغمة الأساسية تتكون من النخاع والقشرة.

أساس التمايز الجنسي الأولي هو مجموعة الكروموسومات في البويضة المخصبة. إذا كانت هذه المجموعة تحتوي على كروموسوم Y، يتم تشكيل مستضد سطح الخلية من التوافق النسيجي، يسمى المستضد H. إن تكوين هذا المستضد هو الذي يحفز تكوين الغدد التناسلية الذكرية من خلية جرثومية غير متمايزة.

إن وجود كروموسوم Y نشط يعزز تمايز النخاع التناسلي في اتجاه الذكر وتكوين الخصية. ضمور الطبقة القشرية. يحدث هذا بين الأسبوعين السادس والسابع من الدورة الشهرية، واعتبارًا من الأسبوع الثامن، يتم بالفعل اكتشاف الخلايا الغدية الخصية الخلالية (خلايا لايديغ) في الخصية. إذا لم يظهر تأثير كروموسوم Y حتى الأسبوع السادس والسابع، فإن الغدد التناسلية الأولية تتحول بسبب الطبقة القشرية وتتحول إلى مبيض، ويتم تقليل النخاع.

وهكذا يبدو أن تكوين الجنس الذكري هو تحول نشط ومنضبط، كما يبدو أن تكوين الجنس الأنثوي هو عملية طبيعية مستمرة عفوية. وفي المراحل اللاحقة من تمايز الذكور، تصبح الهرمونات التي تنتجها الخصية المتكونة عاملاً تنظيميًا مباشرًا. تبدأ الخصية بإنتاج مجموعتين من الهرمونات. المجموعة الأولى هي هرمون التستوستيرون وثنائي هيدروتستوستيرون، والتي تتشكل في الخلايا الغدية في الخصية. يحدث تنشيط هذه الخلايا نتيجة لموجهة الغدد التناسلية المشيمية التي تنتجها المشيمة وربما الهرمون الملوتن للغدة النخامية للجنين. يمكن تقسيم تأثير هرمون التستوستيرون إلى عام، يتطلب تركيزات منخفضة نسبيًا من التورمون، ومحلي، ممكن فقط مع مستويات عالية من الهرمون في المنطقة الدقيقة لتوطين الخصية نفسها. عاقبة العمل العامهو تكوين الأعضاء التناسلية الخارجية، وتحول الحديبة التناسلية الأولية إلى القضيب، وتشكيل كيس الصفن والإحليل. يؤدي التأثير المحلي إلى تكوين الأسهر والحويصلات المنوية من قناة الكلية الأولية.

المجموعة الثانية من الهرمونات التي تفرزها إيماءات الجنين هي الهرمونات التي تؤدي إلى تثبيط (تثبيط) تطور قناة الكلوة الجنينية المجاورة. يمكن أن يؤدي الإنتاج غير الكافي لهذه الهرمونات إلى استمرار تطور هذه القناة، أحيانًا من جانب واحد، حيث يوجد خلل في وظيفة الخصية، وتكوين عناصر الأعضاء الداخلية التناسلية الأنثوية هنا - الرحم وجزئيًا المهبل.

وقد يكون فشل هرمون التستوستيرون بدوره هو السبب في عدم تحقيق تأثيره الإجمالي، أي تطور الأعضاء التناسلية الخارجية حسب النوع الأنثوي.

مع بنية الكروموسومات الأنثوية، يتم تشكيل الأعضاء التناسلية الخارجية والداخلية بشكل صحيح، بغض النظر عن وظيفة المبيض. لذلك، حتى التغيرات الخلقية الجسيمة في المبيضين قد لا تؤثر على تكوين الأعضاء التناسلية.

لا يؤثر تأثير الهرمونات الجنسية الذكرية التي تنتجها خصيتي الجنين على تكوين الأعضاء التناسلية الذكرية فحسب، بل يؤثر أيضًا على تطور بعض الهياكل العصبية. نظام الغدد الصماء، ويمنع التستوستيرون تكوين إعادة الترتيب الدوري لوظائف الغدد الصماء في منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية.

وبالتالي، في التمايز الطبيعي لأعضاء الجهاز التناسلي الذكري، يعد التنشيط الكامل وفي الوقت المناسب للوظيفة الهرمونية للخصيتين أمرًا بالغ الأهمية.

اضطرابات في تكوين المنطقة التناسليةيستطيعترتبط بالعوامل المسببة الرئيسية التالية

1) التغيرات في مجموعة ووظيفة الكروموسومات الجنسية، مما يؤدي بشكل رئيسي إلى انخفاض نشاط الكروموسوم Y،

2) مضغ الجنين، مما يؤدي إلى خلل تنسج الخصية وانخفاض النشاط الهرموني، على الرغم من وجود مجموعة كافية من الكروموسومات XY،

3) الوراثة أو التغيرات في حساسية الأنسجة الجنينية والجنينية لتأثيرات هرمونات الخصية التي نشأت أثناء تكوين الجنين والجنين،

4) التحفيز غير الكافي لوظيفة الغدد الصماء في خصيتي الجنين من المشيمة، 5) مع النمط الوراثي الأنثوي (XX) - مع تأثير الهرمونات الجنسية الذكرية المُدارة خارجيًا، أو وجود أورام منتجة للأندروجين في الأم أو تخليق عالي بشكل غير طبيعي الهرمونات الاندروجينية عن طريق الغدد الكظرية لأوه نعم.

تتعمق علامات ازدواج الشكل الجنسي التي تنشأ خلال فترة التطور داخل الرحم بشكل تدريجي للغاية أثناء نمو ما بعد الولادة. وينطبق هذا أيضًا على الاختلافات التي تتطور ببطء في نوع الجسم، والتي غالبًا ما يتم الكشف عنها جيدًا نسبيًا بالفعل في فترة السمنة الأولى، وعلى الأصالة الكبيرة في علم النفس ومجموعة اهتمامات الأولاد والبنات، بدءًا من الألعاب والرسومات الأولى. يتم أيضًا إجراء الاستعدادات الهرمونية لفترة البلوغ عند الأطفال بشكل تدريجي. وهكذا، في أواخر فترة الجنين، تحت تأثير الأندروجينات، يحدث التمايز الجنسي في منطقة ما تحت المهاد. هنا، من بين المركزين اللذين ينظمان إطلاق الهرمون المطلق للهرمون الملوتن - المنشط والدوري، يبقى المنشط نشطًا عند الأولاد فقط. ومن الواضح أن هذا الإعداد الأولي للبلوغ وعامل في مزيد من التخصص في الأجزاء العليا من الجسم. نظام الغدد الصماء هو زيادة في مستوى الهرمونات التناسلية والهرمونات الجنسية لدى الأطفال في الأشهر الأولى من الحياة و "ذروة" كبيرة في إنتاج الأندروجينات الكظرية لدى الأطفال بعد الانتهاء من الجر الأول. بشكل عام، تتميز فترة الطفولة بأكملها حتى بداية البلوغ بحساسية عالية جدًا لمراكز تحت المهاد تجاه الحد الأدنى من مستويات الأندروجينات في الدم المحيطي. وبفضل هذه الحساسية يتشكل التأثير التقييدي الضروري لمنطقة ما تحت المهاد على إنتاج الهرمونات الموجهة للغدد التناسلية وبداية نضوج الأطفال.

يتم ضمان تثبيط إفراز الهرمون المطلق للهرمون الملوتن في منطقة ما تحت المهاد من خلال التأثير المثبط النشط لـ "مراكز صيانة الطفولة" الافتراضية، والتي بدورها متحمسة بتركيزات منخفضة من المنشطات الجنسية في الدم. في البشر، من المحتمل أن تكون "مراكز صيانة الطفولة" موجودة في منطقة ما تحت المهاد الخلفي والغدة الصنوبرية. ومن الجدير بالملاحظة أن هذه الفترة تحدث عند جميع الأطفال في نفس التواريخ تقريبًا من حيث عمر العظام ومؤشرات متشابهة نسبيًا من حيث وزن الجسم المحقق ( بشكل منفصل للبنين والبنات). لذلك، لا يمكن استبعاد أن تفعيل آليات البلوغ يرتبط بطريقة أو بأخرى بالنضج الجسدي العام للطفل.

يكون تسلسل علامات البلوغ ثابتًا إلى حدٍ ما، ولا علاقة له بالتاريخ المحدد لظهوره. بالنسبة للفتيات والفتيان، يمكن تقديم هذا التسلسل على النحو التالي.

للفتيات

9--10 سنوات--نمو عظام الحوض، استدارة الأرداف، ارتفاع طفيف في حلمات الغدد الثديية

10-11 سنة - غدة ثديية مرتفعة على شكل قبة (مرحلة "البرعم")، وظهور الشعر على ... التنورة.

11 - 12 سنة - تضخم الأعضاء التناسلية الخارجية، تغيرات في الظهارة المهبلية

12-13 سنة - تطور الأنسجة الغدية للغدد الثديية والمناطق المجاورة للهالة، تصبغ الحلمتين، ظهور الدورة الشهرية الأولى

13-14 سنة - نمو الشعر في الإبط، وعدم انتظام الدورة الشهرية.

14-15 سنة - تغير في شكل الأرداف والجهاز الهضمي

15-16 سنة - ظهور حب الشباب وانتظام الدورة الشهرية.

16-17 سنة - يتوقف نمو الهيكل العظمي

للأولاد:

10-11 سنة - بداية نمو الخصية والقضيب. 11 - 12 سنة - تضخم البروستاتا ونمو الحنجرة.

12-13 سنة - نمو ملحوظ في الخصيتين والقضيب. نمو شعر العانة عند النساء

13-14 سنة - نمو سريع للخصيتين والقضيب، سماكة الهالة الشبيهة بالعقدة، بداية تغيرات الصوت.

14-15 سنة - نمو الشعر في الإبطين، مزيد من التغييرالأصوات، ظهور شعر الوجه، تصبغ الصفن، القذف الأول

15-16 سنة - نضوج الحيوانات المنوية

16-17 سنة - نمو شعر العانة عند الذكور، ونمو الشعر في جميع أنحاء الجسم،ظهور الحيوانات المنوية. 17- 21 سنة - يتوقف نمو الهيكل العظمي

للغدد الصماء أصول جنينية مختلفة، حيث أنها تطورت من بدايات مختلفة. واستنادا إلى الخصائص الوراثية، يمكن تقسيمها إلى خمس مجموعات. وهكذا، تتطور الغدة الدرقية والغدة الدرقية والغدة الصعترية وجزء الغدد الصماء من البنكرياس من الأديم الباطن (الشكل)؛ من الأديم المتوسط ​​- قشرة الغدة الكظرية وجزء الغدد الصماء من الغدد التناسلية. من الأديم الظاهر - الغدة النخامية والغدة الصنوبرية ونخاع الغدة الكظرية والعقدة العصبية.

غدة درقيةينتمي إلى المجموعة فرعية المنشأ. يتطور من الظهارة البلعومية لقسم الخياشيم في الأمعاء الأولية، خلف بدائية اللسان (انظر الشكل). الثقبة العمياء للسان، وهي موقع البدائية الظهارية للغدة الدرقية، هي من بقايا القناة الدرقية اللسانية المتضخمة. هذا الأخير موجود أثناء التطور الجنيني في العملية الهرمية وينمو خلال الأسبوع الرابع من الحياة داخل الرحم. عند الأطفال حديثي الولادة تبلغ كتلة الغدة حوالي 2 جرام، وتزداد مع نمو الجسم كله، وبكثافة أكبر خلال فترة البلوغ وعند البالغين تصل إلى 40-60 جرام، وتقع الغدة الدرقية في مكان مرتفع نسبيًا عند الوليد: يصل البرزخ إلى الحافة السفلية للغضروف الحلقي في الأعلى والحلقة الرغامية الخامسة في الأسفل. يأخذ الشكل المميز للغدة البالغة فقط في عمر 5-6 سنوات.

الغدة الدرقية(المجموعة الخيشومية) تتطور على شكل سماكات من ظهارة الأكياس الخيشومية الثالثة والرابعة. عند الأطفال حديثي الولادة، تكون قريبة جدًا من الغدة الدرقية، لذلك يصعب اكتشافها. لوحظ أكبر نشاط لهذه الغدد عند الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 4-7 سنوات. مع التقدم في السن، يزداد حجمها ويصل وزنها إلى 40-50 ملغ.

الغدة الزعترية(المجموعة الخيشومية) تتطور من الأديم الباطن في منطقة الحقيبة الخيشومية الثالثة وهي عضو ليمفاوي ظهاري (الشكل.). ويصل إلى أكبر حجم له عند الأطفال حديثي الولادة وخاصة عند الأطفال بعمر سنتين؛ ومن هذا الوقت وحتى البلوغ يزداد قليلاً. بعد ذلك، يحدث ارتداد الغدة، ويتطور فيه النسيج الضام الذي يحتوي على العديد من الخلايا الدهنية. وتبقى حمة الغدة على شكل جزر صغيرة. في حالات نادرة، يستمر الحديد عند البالغين (ما يسمى بحالة الغدة الصعترية). يتراوح وزن الغدة عند الوليد من 10 إلى 15 جرام، وفي نهاية فترة البلوغ يصل إلى 30 جرام، وخلال فترة البلوغ تزداد كمية الأنسجة الدهنية والضامة، وتصبح القشرة والنخاع أصغر بكثير.

البنكرياسموضوعة على شكل قاعدتين من ظهارة الأديم الباطن للجدار الاثنا عشري– النتوء الظهري والبطني، والذي بحلول نهاية الشهر الثاني من الحياة داخل الرحم يندمج في عضو واحد. في سمك البدائيات، تشكل الظهارة حبالًا تتحول إلى أنابيب، ويتكون النسيج الغدي من الظهارة المبطنة لها. جزء الغدد الصماء من البنكرياس الجزر البنكرياسية- يتطور من الأديم الباطن، وبشكل رئيسي البدائية الظهرية، وتستمر عملية تكوين الجزر بعد الولادة. تتمايز خلايا الجزر البنكرياسية في وقت أبكر من خلايا الجزء الخارجي من البنكرياس، على الرغم من أنها تتشكل في نفس الوقت. يصل حجم الجزر إلى 0.1-0.3 ملم مع تقدم العمر.

الغدد الكظريةتتكون من القشرة والنخاع. تتطور القشرة من الأديم المتوسط، وتظهر النخاع لاحقًا وهي مشتقة من الأديم الظاهر. في الطفل في السنة الأولى من الحياة، تهيمن القشرة على الدماغ، وفي شخص بالغ يكون كلاهما متطورًا بشكل متساوٍ؛ أما عند كبار السن، على العكس من ذلك، فإن المادة القشرية تعادل نصف كمية الدماغ تقريبًا. يبلغ وزن كل من الغدد الكظرية عند الوليد حوالي 7 جرام ويزداد بمقدار 6-8 أشهر. تستمر الزيادة في كتلة الغدة الكظرية لمدة تصل إلى 30 عامًا.

العقدة العصبية(أجسام الكرومافين) تتطور من الأديم الظاهر. في الجنين الذي يبلغ طوله 16-17 ملم، يتم تقديمه على شكل نوعين من الخلايا - الخلايا الودية والخلايا الكرومافية. العقد الأولى تشكل عقدًا متعاطفة ، والأخيرة تشارك في تكوين أعضاء الكرومافين - المستقتلات العقدية. يصلون إلى أعظم تطور لهم بعمر 1-1.5 سنة. بحلول سن 10-13 عامًا، تخضع جميع الخلايا المستعارة تقريبًا للتطور العكسي.

الغدد الجنسية- الخصيتين والمبيضين - تتشكل في البداية كأساسيات منفصلة للغدد التناسلية. تتشكل من ظهارة الأديم المتوسط ​​في منطقة تجويف الجسم الجنيني على السطح الداخلي للكلية الأولية. بعد ذلك، تبدأ هذه الغدد بإنتاج الهرمونات التي تؤثر على التكوين التدريجي للخصائص الجنسية الثانوية.

في الغدد التناسلية الذكرية - خصية– يتم إنتاج الهرمونات عن طريق الخلايا البينية، ويزداد عددها بشكل ملحوظ في النصف الأول من الحياة داخل الرحم، ثم ينخفض ​​​​قليلاً. وأثناء فترة البلوغ، يزداد عددهم مرة أخرى.

في الغدة التناسلية الأنثوية - المبيض- يتم إنتاج الهرمونات ليس فقط عن طريق الخلايا البينية، ولكن أيضًا عن طريق الطبقة الحبيبية للبصيلات الناضجة. يبدأ نمو هذه الأخيرة حتى قبل البلوغ تحت تأثير الهرمونات الموجهة للغدد التناسلية التي تنتجها الغدة النخامية الأمامية.

يتطور الفص الأمامي للغدة النخامية (مجموعة عصبية) من النتوء الظهاري للجدار الظهري للخليج الفموي على شكل جيب باتجاه السطح السفلي للدماغ، في منطقة الجدار السفلي للبطين الثالث، حيث ينضم إلى الفص الخلفي المستقبلي للغدة النخامية. يتطور الفص الخلفي في وقت متأخر عن الفص الأمامي عملية القمع، عملية القمع، الدماغ البيني وينضم بعد ذلك إلى الفص الأمامي. في الأطفال حديثي الولادة، الغدة النخامية غالبا ما تكون مثلثة. البعد الرأسي 4 مم، الطولي – 7.5 مم، العرضي – 8.5 مم؛ الوزن 0.125 جرام؛ يكون الفص الخلفي في عمر 10 سنوات أقل حجمًا بشكل كبير من الفص الأمامي. تصل كتلة الغدة النخامية البالغة إلى 0.5-0.6 جم.

الغدة الصنوبرية(مجموعة عصبية) تتطور من الدماغ البيني في المنطقة epithalamus، epithalamus، على شكل نتوء صغير تنمو فيه الأوعية لاحقًا، ويتم تنظيم نظام من الأنابيب محاطًا بعناصر اللحمة المتوسطة في الداخل. بحلول سن 7 سنوات، ينتهي تمايز الغدة الصنوبرية. في الأطفال حديثي الولادة، تكون أبعاد المشاش كما يلي: الطول 3 مم، العرض 2.5 مم، السمك 2 مم؛ الوزن عند الولادة 0.7 غرام؛ بحلول سن 6 سنوات، تصبح كتلتها مساوية لكتلة المشاش لشخص بالغ؛ يصل الحديد إلى أقصى تطور له في سن 14 عامًا.

إذا كانت هذه الغدد في نظام الغدد الصماء للأطفال حديثي الولادة، مثل الغدة النخامية والغدة الصعترية، متطورة بشكل جيد في وقت الولادة، فإن الغدة الدرقية والغدة الكظرية لم تتشكل بشكل كافٍ. أمراض الغدد الصماء لدى الأطفال حديثي الولادة والتي تشكل الخطر الأكبر وتتطلب علاجًا مدى الحياة هي قصور الغدة الدرقية والقزامة.

السمات التشريحية والفسيولوجية (APF) للغدد في نظام الغدد الصماء عند الأطفال

الغدد الصماء، أو الغدد الصماء، هي أعضاء تحتوي على أو لا تحتوي على قنوات إخراجية ولديها القدرة على إنتاج الهرمونات. تتمتع هذه الأعضاء في نظام الغدد الصماء لدى الأطفال حديثي الولادة ببنية متنوعة وتخضع لتغييرات معينة في عملية النمو والتطور.

تشمل الغدد الصماء الغدة النخامية، والغدة الدرقية، والغدد جارات الدرقية، والغدة الصعترية، والبنكرياس، والغدد الكظرية، والغدد التناسلية.

الغدة النخامية- غدة صغيرة تقع في القاعدة، وتكونت بشكل كامل وقت الولادة. تفرز الغدة النخامية 7 هرمونات تؤثر على عملية التمثيل الغذائي والعمليات الأخرى التي تحدث في الجسم النامي. ونتيجة لاختلال وظيفتها، ينشأ عدد من الأمراض، مثل ضخامة النهايات، والعملقة، ومرض إتسينكو كوشينغ، وقزامة الغدة النخامية.
الغدة الدرقية لم تتشكل بعد بشكل كامل عند الولادة. يترافق الخلل في هذا العضو من نظام الغدد الصماء عند الوليد مع صورة قصور الغدة الدرقية وفرط نشاط الغدة الدرقية وتضخم الغدة الدرقية المتوطن.

تفرز الغدد جارات الدرق هرمونًا يؤثر على استقلاب الكالسيوم، وينظم عمليات تكلس وتكلس العظام. وهو مسؤول مع فيتامين د عن امتصاص الكالسيوم من الأمعاء ويمنع ترشيح الكالسيوم من العظام. عندما تنخفض مستويات الكالسيوم، تظهر متلازمة متشنجة، غير مستقرة براز رخو-تأخر التسنين. من سمات نظام الغدد الصماء لدى الأطفال أنه مفرط الوظيفة الغدة الدرقيةيصاب الطفل بضعف العضلات، وألم في العظام، وتكوّن جيوب من رواسب الكالسيوم في الكلى، وتشيع كسور العظام.

الغدة الصعترية هي أول ما يتطور في الجنين - في الأسبوع الأول من التطور داخل الرحم. أخرى: بحلول وقت الولادة، تتميز الغدة الصعترية بنضجها ونشاطها الوظيفي. يعتمد نمو الطفل في النصف الأول من حياته على ذلك. بعد ولادة الطفل تزداد كتلة الغدة الصعترية: عند ولادة الطفل تزن 10-15 جم، في بداية البلوغ - 40 جم، وتؤثر الغدة على الأعضاء الطرفية، وتفرز هرمونات محددة. تؤدي إزالته إلى اضطرابات غذائية شديدة: الإرهاق، قصر القامة، التهاب الجلد.

هيكل الغدد الكظرية عند الأطفال حديثي الولادة فريد أيضًا. هناك عدد قليل من الخلايا المنتجة للهرمونات، ويتكون عدد كاف منها فقط لمدة 10-12 سنة.

يتم إنتاج الهرمونات الستيرويدية في قشرة الغدة الكظرية:

• تنظيم استقلاب الكربوهيدرات، ولها تأثيرات مضادة للالتهابات ومضادة للحساسية.
• تنظيم استقلاب الماء والملح، وتعزيز احتباس الصوديوم في الجسم؛
• لها تأثير على الجسم يشبه الهرمونات الجنسية.

AFOs في نظام الغدد الصماء عند الأطفال هي أنه مع قصور الغدة الكظرية، الذي يمكن أن يتطور بشكل حاد، ينخفض ​​ضغط دم الطفل، ويظهر ضيق في التنفس، والقيء، وتنخفض ردود الفعل، وينخفض ​​مستوى الصوديوم في الدم، وتزداد كمية البوتاسيوم. . مع القصور المزمن في إنتاج الهرمونات، تظهر التغييرات على الجلد، الذي يكتسب صبغة بنية أو رمادية دخانية.

مع الإفراط في إنتاج هرمونات الغدة الكظرية، تحدث متلازمة إيسينكو كوشينغ.

عند الحديث عن السمات التشريحية والفسيولوجية لنظام الغدد الصماء لدى الأطفال، فإن البنكرياس يستحق الذكر بشكل خاص، والذي يؤدي وظيفتين: الجهاز الهضمي والغدد الصماء. تنتج خلايا بيتا في البنكرياس الأنسولين، وتنتج خلايا ألفا الجلوكاجون، وهو هرمون له تأثير معاكس للأنسولين.

ينظم الأنسولين استقلاب الكربوهيدرات، وتخليق البروتين من الأحماض الأمينية، واستقلاب الدهون، ويشارك في تنظيم مستويات الجلوكوز. يشارك الجلوكاجون في استقلاب الكربوهيدرات، مما يزيد من مستويات الجلوكوز في الدم.

يتضمن هيكل نظام الغدد الصماء لدى الأطفال أيضًا الغدد التناسلية - وهي أعضاء مقترنة تلعب دورًا صغيرًا نسبيًا في مرحلة الطفولة المبكرة. يبدأون في العمل بشكل مكثف خلال فترة البلوغ.

بالنظر إلى كل هذه الميزات المرتبطة بالعمر لنظام الغدد الصماء لدى الأطفال، فإن التشخيص المبكر للأمراض مهم للغاية، مما سيسمح ببدء العلاج في الوقت المناسب.

قصور الغدة الدرقية، مرض يصيب الغدد الصماء عند الأطفال: الأسباب والعلاج

قصور الغدة الدرقيةهو مرض يصيب الغدد الصماء عند الأطفال بسبب انخفاض أو فقدان وظيفة الغدة الدرقية.

علامات المرض.يتلقى الطفل الذي لم يولد بعد هرمونات الغدة الدرقية من الأم عبر المشيمة. بالفعل في فترة ما قبل الولادة، فإنها تحفز نمو وتطور الجنين وتمايز أنسجته. عند الأطفال، مع نقص هذه الهرمونات، يتأخر نمو الهيكل العظمي ونضج الجهاز العصبي المركزي.

هناك قصور الغدة الدرقية الابتدائي والثانوي والثالث. يرتبط قصور الغدة الدرقية الأولي بخلل في بنية الغدة الدرقية (على سبيل المثال، تخلفها الخلقي) وخلل في تخليق الهرمونات. يتطور قصور الغدة الدرقية الثانوي والثالث مع عدم كفاية إنتاج الهرمونات المقابلة للغدة النخامية ومنطقة ما تحت المهاد.

الصورة السريرية.يمكن اكتشاف علامات المرض مباشرة بعد الولادة. الأطفال الذين تطورت لديهم قصور الغدة الدرقية في الأشهر الثلاثة الثانية من الحمل يولدون بوزن مرتفع للغاية، وهو ما يرتبط بوجود الوذمة، وخاصة في الحفرات فوق الترقوة وتحت الترقوة، على الساقين والقدمين؛ يستمر اليرقان الفسيولوجي لفترة أطول. عند الأطفال المرضى، تكون زيادة وزن الجسم في الأشهر الأولى من الحياة طبيعية (على الرغم من المص البطيء) بسبب الوذمة، والإمساك المستمر هو سمة مميزة، وتظهر هجمات الاختناق. الطفل نعسان.

إذا ظل مرض الغدد الصماء لدى الأطفال غير معترف به، فبحلول 5-6 أشهر تتشكل الأعراض التالية لقصور الغدة الدرقية:

• تأخر النمو النفسي والجسدي.
• الاضطرابات الغذائية في الجلد وملحقاته (الجفاف والشعر الهش) ؛
• نقص التوتر العضلي مع نتوء البطن، الفتق السري، انحراف عضلات البطن المستقيمة.
• تورم مخاطي في الجلد مع انتفاخ في الوجه، وانتفاخ الجفون.
• الوسائد المخاطية في منطقة تحت الترقوة، على الجزء الخلفي من القدمين واليدين؛
• تأخر نمو الهيكل العظمي للوجه مع تكوين جسر الأنف المسطح والعريض والأنف الأفطس.
• تأخر التسنين.
• تأخر النمو التدريجي بعد عمر 6 أشهر.

عند تشخيص مرض الغدد الصماء عند الأطفال، تكشف الأشعة السينية عن تأخر في نضوج الهيكل العظمي، ويكون الدم نموذجيًا.

علاج.يتكون العلاج من وصف العلاج مدى الحياة بأدوية الغدة الدرقية: L-thyroxine، thyrotom، thyrocomb، euthyrox، إلخ. جرعة الدواء لا تعتمد على العمر ووزن الجسم وهي 10-15 ميكروغرام. يتم تحديد مدى كفاية الجرعة لعلاج هذا المرض الذي يصيب جهاز الغدد الصماء لدى الأطفال حسب حالة الطفل.

الى المجمع التدابير العلاجيةيشمل العلاج بالتمارين الرياضية، والتدليك، والتغذية الجيدة، والأدوية المضادة لفقر الدم، وما إلى ذلك.

اضطراب نظام الغدد الصماء عند الأطفال: قزامة الغدة النخامية

قزامة الغدة النخاميةهو اضطراب في نظام الغدد الصماء لدى الأطفال يرتبط بخلل في الغدة النخامية، وخاصة إفراز هرمون النمو.

أسباب المرض.السبب الرئيسي لمرض الغدد الصماء عند الأطفال هو تلف غدد الدماغ عن طريق العوامل المعدية والسامة والإصابات وما إلى ذلك. مع انخفاض إنتاج هرمون النمو، يتناقص تخليق الهرمونات الأخرى، مما يؤدي إلى تعطيل وظائف الغدة الدرقية. الغدد الصماء الأخرى.

علامات المرض.يتجلى تأخر النمو بالفعل في فترة حديثي الولادة. يعاني الأطفال من انخفاض وزن الجسم، وهو أمر ملحوظ بشكل خاص في السنوات الأربع الأولى من الحياة. بعد ذلك، لا يزال النمو يتباطأ، ولكن يتم الحفاظ على نسب الجسم، ولا تنتهك وظائف الأعضاء الداخلية، ويحدث تخلف في الأعضاء التناسلية، ولا يتم التعبير عن الخصائص الجنسية الثانوية، ولا يعاني الذكاء.

علاج.يتم إجراء العلاج البديل مدى الحياة بهرمون النمو (السوماتوتروبين)، وتوصف الهرمونات الابتنائية. بعد 14 سنة من العمر لعلاج هذا المرض أجهزة الغدد الصماءيحتاج الأطفال إلى تحفيز الغدد التناسلية: الأولاد - موجهة الغدد التناسلية المشيمية، البنات - هرمون الاستروجين.

تمت قراءة هذه المقالة 3,195 مرة.

نظام الغدد الصماء هو المنظم الرئيسي لنمو وتطور الجسم. يشمل نظام الغدد الصماء: الغدة النخامية، الغدة الصنوبرية، الغدة الدرقية، البنكرياس، الغدة الدرقية، الغدة الصعترية، الغدد التناسلية، الغدد الكظرية. تعمل بعض الغدد الصماء بالفعل أثناء التطور الجنيني. على سبيل المثال، بعد 5-6 أشهر، تبدأ الغدة الدرقية في العمل بشكل مكثف، ويستمر دورها الرائد حتى 2-2.5 سنة. يصبح الدور الرائد للفص الأمامي للغدة النخامية في نمو جسم الطفل ملحوظًا عند الأطفال في سن 6-7 سنوات. في فترة ما قبل البلوغ، يزداد النشاط الوظيفي للغدة الدرقية والغدة النخامية. في مرحلة ما قبل البلوغ وخاصة في فترة البلوغ، يكون لهرمونات الغدد الجنسية التأثير الرئيسي على نمو وتطور الجسم.

الغدة النخامية. (3) هذه غدة صماء يحدد نشاطها إلى حد كبير بنية ووظائف الغدة الدرقية والغدد الكظرية والغدد التناسلية. بحلول وقت الولادة، يكون للغدة النخامية نشاط إفرازي متميز. يؤثر فرط وظيفة الغدة النخامية الأمامية على النمو ويؤدي إلى عملاقة الغدة النخامية، وفي نهاية فترة النمو، إلى ضخامة النهايات. يؤدي قصور الوظيفة إلى تقزم الغدة النخامية (القزامة). يصاحب الإفراز غير الكافي للهرمونات الموجهة للغدد التناسلية تأخر في نمو البلوغ. تؤدي زيادة وظيفة الفص الخلفي للغدة النخامية إلى حدوث اضطراب التمثيل الغذائي للدهونمع تأخر البلوغ. مع عدم كفاية إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول، يتطور مرض السكري الكاذب.

الغدة الصنوبرية (1) (الغدة الصنوبرية). يكون حجمه أكبر عند الأطفال منه عند البالغين، وينتج هرمونات تؤثر على الدورة الجنسية والرضاعة واستقلاب الكربوهيدرات واستقلاب الماء والكهارل.

غدة درقية غدة.(4) في الأطفال حديثي الولادة لديها بنية غير مكتملة. وزنه عند الولادة 1-5 جرام وحتى سن 5-6 سنوات يلاحظ تكوين وتمايز الحمة وزيادة مكثفة في كتلة الغدة. تحدث ذروة جديدة في النمو في حجم ووزن الغدة خلال فترة البلوغ. الهرمونات الرئيسية للغدة هي هرمون الغدة الدرقية، ثلاثي يودوثيرونين (T3، T4)، هرمون الغدة الدرقية. يتم التحكم في وظيفة الغدة الدرقية بواسطة هرمونات من الغدة النخامية ونخاع الغدة الكظرية (عبر آلية التغذية الراجعة). الهرمونات T3 و T4 هي المحفزات الرئيسية لعملية التمثيل الغذائي ونمو وتطور الجسم. قد لا يؤثر قصور الغدة الدرقية لدى الجنين على نموه، حيث أن المشيمة تمرر هرمونات الغدة الدرقية لدى الأم بشكل جيد.

الغدة الدرقية. (4) عند الأطفال يكون حجمهم أصغر من البالغين. يتم تصنيع هرمون الغدة الدرقية في الغدد، والذي له أهمية كبيرة مع فيتامين د في تنظيم استقلاب الفوسفور والكالسيوم. يؤدي قصور وظيفة الغدة الدرقية في الأسابيع الأولى من حياة الطفل إلى نقص كلس الدم عند الأطفال حديثي الولادة، وهو أكثر شيوعًا عند الأطفال المبتسرين.

الغدة الزعترية غدة(الغدة الزعترية) (5) . في الأطفال حديثي الولادة والأطفال الصغار لديهم كتلة كبيرة نسبيًا. يحدث الحد الأقصى لتطوره لمدة تصل إلى عامين، ثم يبدأ الارتداد التدريجي للغدة. باعتبارها العضو المركزي للمناعة، تشكل الغدة الصعترية مجموعة من الخلايا اللمفاوية التائية، التي تنفذ الاستجابة المناعية الخلوية. يصاحب الارتداد المبكر للغدة الصعترية عند الأطفال ميل إلى الأمراض المعدية وتأخر في النمو النفسي العصبي والجسدي. ويرتبط نشاط الغدة الصعترية بتنشيط النمو وتثبيط وظيفة الغدد التناسلية والغدد الكظرية والغدة الدرقية. تم إثبات مشاركة الغدة الصعترية في التحكم في حالة استقلاب الكربوهيدرات والكالسيوم والانتقال العصبي العضلي للنبضات.

الغدد الكظرية.(6) لدى الأطفال حديثي الولادة غدد كظرية أكبر من البالغين. مادة الدماغ عند الأطفال الصغار متخلفة، وإعادة هيكلة وتمايز عناصرها تنتهي بعمر عامين. تنتج القشرة أكثر من 60 مادة وهرمونات نشطة بيولوجيًا، والتي، بناءً على تأثيرها على عمليات التمثيل الغذائي، تنقسم إلى الجلايكورتيكويدات والقشرانيات المعدنية والأندروجينات والإستروجين. الجلايكورتيكويداتينظم استقلاب الكربوهيدرات، ويكون له تأثير واضح مضاد للالتهابات وخافض للحساسية. تشارك القشرانيات المعدنية في تنظيم استقلاب الماء والملح واستقلاب الكربوهيدرات. من الناحية الوظيفية، ترتبط قشرة الغدة الكظرية ارتباطًا وثيقًا بـ ACTH (الهرمون الموجه لقشر الكظر)، والجنس والغدد الصماء الأخرى. تؤثر هرمونات الدماغ - الأدرينالين والنورإبينفرين - على مستويات ضغط الدم. عند الأطفال حديثي الولادة والرضع، تنتج قشرة الغدة الكظرية جميع الكورتيكوستيرويدات الضرورية للجسم، ولكن إفرازها الإجمالي في البول يكون منخفضًا. من الممكن حدوث انخفاض في وظيفة الغدة الكظرية عند الأطفال الذين يعانون من أهبة قصور التنسج اللمفاوي والتأثيرات السامة والنزيف وعمليات الورم والسل والحثل الشديد. أحد أشكال الخلل الوظيفي هو قصور الغدة الكظرية الحاد.

البنكرياس غدة.(7) هذه الغدة لها وظائف خارجية وداخل الإفراز. وزنه عند الأطفال حديثي الولادة هو 4-5 جرام، وعند البلوغ يزيد 15-20 مرة. يتم تصنيع هرمونات البنكرياس في جزر لانجرهانس: الخلايا البائية تنتج الأنسولين، والخلايا البائية تنتج الجلوكاجون. بحلول وقت ولادة الطفل، يكون الجهاز الهرموني للبنكرياس قد تم تطويره تشريحيًا ولديه نشاط إفرازي كافٍ. ترتبط وظيفة الغدد الصماء في البنكرياس ارتباطًا وثيقًا بعمل الغدة النخامية والغدة الدرقية والغدد الكظرية. يلعب الجهاز العصبي دورًا مهمًا في تنظيمه. يؤدي عدم كفاية إنتاج الأنسولين إلى تطور مرض السكري.

الأعضاء التناسلية الغدد.(8,9) وتشمل هذه المبيضين والخصيتين. تبدأ هذه الغدد في العمل بشكل مكثف فقط خلال فترة البلوغ. للهرمونات الجنسية تأثير واضح على نمو وتطور الأعضاء التناسلية وتتسبب في تكوين الخصائص الجنسية الثانوية.