Talamak na pagkabigo sa puso: mga uri, paggamot. II
DEPINISYON
Ang Diastolic CHF ay HF na may normal o bahagyang nabawasan na pag-andar ng contractile ng LV, ngunit may binibigkas na kapansanan ng diastolic relaxation at pagpuno nito, na sinamahan ng isang pagtaas sa end-diastolic pressure sa ventricle, pagwawalang-kilos ng dugo sa pulmonary circulation at iba pang mga palatandaan ng HF. Ang form na ito ng pagpalya ng puso ay nangyayari sa 20-30% ng mga pasyente na may mga klinikal na palatandaan ng cardiac decompensation.
Mayroong 3 pangunahing pamantayan para sa pagtukoy ng diastolic CHF (European Association of Cardiology, 2004): ang pagkakaroon ng mga klinikal na palatandaan ng CHF (igsi sa paghinga, pagkapagod, basa-basa na rales sa baga, edema); normal o bahagyang nabawasan ang myocardial contractility (LVEF na higit sa 45-50%); layunin na mga palatandaan na nagpapahiwatig ng kapansanan sa pagpapahinga at pagpuno ng LV at/o mga palatandaan ng tumaas na LV stiffness. Ang paghahati ng CHF sa dalawang mekanismo ng pathophysiological ay posible sa mga unang yugto. Ang advanced na proseso ng cardiac decompensation ay isang kumbinasyon ng mga karamdaman ng diastolic at systolic function ng kaliwang ventricle.
ETIOLOHIYA
Ang paglitaw ng LV diastolic dysfunction ay batay sa 2 dahilan: pagkagambala sa aktibong pagpapahinga ng ventricular myocardium, na nauugnay sa pinsala sa proseso ng enerhiya-intensive ng diastolic Ca2+ transport; pagkasira ng pagsunod sa mga pader ng LV, na sanhi ng mga pagbabago sa mga mekanikal na katangian ng cardiomyocytes, ang estado ng connective tissue stroma (fibrosis), pericardium, pati na rin ang mga pagbabago sa geometry ng ventricle. Ang diastolic form ng CHF ay kadalasang nabubuo na may matinding hypertrophy ng ventricular myocardium, malubhang cardiac fibrosis, matagal na talamak na myocardial ischemia, isang makabuluhang pagtaas sa afterload, at pericarditis.
PATHOGENESIS
Bilang resulta ng pagbagal sa aktibong pagpapahinga ng LV at pagbabawas ng pagsunod nito sa diastole normal na presyon hindi na matiyak ng pagpuno ng ventricle (mas mababa sa 12 mm Hg) ang sapat na pagpuno nito ng dugo. Ang unang resulta ng LV diastolic dysfunction ay ang pagtaas ng EDP sa ventricle, na tumutulong na mapanatili ang normal na EDV at cardiac output. Ang pangalawang kinahinatnan ng LV diastolic dysfunction ay iba't ibang mga opsyon para sa muling pamamahagi ng diastolic na daloy ng dugo mula sa atrium patungo sa ventricle sa panahon ng diastole.
Ang daloy ng dugo mula sa atrium patungo sa ventricles ay nangyayari sa dalawang yugto: sa mabilis na yugto ng pagpuno, kapag, sa ilalim ng impluwensya ng gradient ng presyon sa pagitan ng atrium at ventricle, mga 60-75% ng kabuuang dami ng diastolic na dugo ay pumapasok sa huli; sa panahon ng atrial systole bilang resulta ng aktibong pag-urong nito (25% ng kabuuang dami ng dugo). Ang mga unang yugto ng kapansanan ng LV diastolic function ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang katamtamang pagbaba sa rate ng isovolumic relaxation at maagang pagpuno ng dami. Bilang isang resulta ng muling pagsasaayos ng istruktura ng diastole, ang isang binibigkas na labis na karga ng kaliwang atrium ay nangyayari, isang pagtaas sa dami nito at presyon sa loob nito. Sa mga susunod na yugto, ang isang "mahigpit" na uri ng diastolic dysfunction ay bubuo. Ang labis na karga ng LA ay nag-aambag sa maagang pagsisimula ng supraventricular cardiac arrhythmias, atrial fibrillation at flutter. Ang ikatlong kinahinatnan ng diastolic dysfunction ay ang pagtaas ng presyon sa venous bed ng pulmonary circulation at stagnation ng dugo sa baga.
Para sa diastolic CHF, ang LV dilatation ay hindi tipikal hanggang ang diastolic dysfunction ay sinamahan ng isang paglabag sa pumping function ng puso. Ang LV diastolic dysfunction, nadagdagan na ventricular pressure at pressure sa pulmonary circulation ay nakakatulong sa pag-activate ng mga neurohormonal system ng katawan. Nag-aambag ito sa pagpapanatili ng Na+ at tubig sa katawan, ang pagbuo ng edema syndrome at isang pagkahilig sa mga epekto ng vasoconstrictor. Ang mga huling yugto ng diastolic CHF ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa LV EDP, hindi epektibong LA systole at isang kritikal na pagbaba sa pagpuno ng LV. Dahil sa mataas na presyon ng dugo pulmonary artery Nagkakaroon ng RV hypertrophy at dilatation, na sinusundan ng mga palatandaan ng right ventricular HF. Ang Diastolic CHF ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pamamayani ng kaliwang ventricular failure.
CLINICAL PICTURE
Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng congestive left ventricular HF laban sa background ng normal na systolic function ng kaliwang ventricle, mga palatandaan ng kapansanan sa pagpapahinga, na nakita ng Doppler echocardiography. Ang diastolic CHF ay mas karaniwan sa mga matatanda at may edad na mga pasyente. Mga pasyenteng may hypertension, coronary artery disease, aortic stenosis, GK.MP. Diabetes mellitus, ay may mataas na panganib na magkaroon ng diastolic CHF. Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng igsi ng paghinga kapag pisikal na Aktibidad, orthopnea at tuyong ubo, na lumilitaw sa isang pahalang na posisyon ng pasyente na may mababang headboard; pagkapagod at pagbaba ng pagganap. Ang pisikal na pagsusuri ay maaaring magbunyag ng orthopnea; congestive moist rales sa ibabang bahagi ng baga; nadagdagan ang apical impulse; "double" apikal na salpok; presystolic gallop ritmo (pathological IV tone); Ang atrial fibrillation ay madalas na nakikita.
INSTRUMENTAL DIAGNOSTICS
Ang paggamit ng mga modernong instrumental na pag-aaral ay nagbibigay-daan sa amin upang matukoy ang mga palatandaan ng LV diastolic dysfunction, tiyakin ang kawalan ng makabuluhang mga kaguluhan sa LV systolic function, at itatag ang sanhi ng diastolic CHF (coronary heart disease, myocardial infarction, angina).
Echocardiography
Ang pamantayan ng echocardiographic para sa kawalan ng LV systolic dysfunction ay: 1. LV ejection fraction (EF) higit sa 45-50%. 2. Ang LV EDV index ay mas mababa sa 102 ml/m." 3. Ang SI ay higit sa 2.2 l/min/m." Kadalasan, na may diastolic dysfunction, ang EF ay nananatiling normal, ngunit maaaring tumaas (higit sa 60%). Ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng hyperkinetic na uri ng sirkulasyon ng dugo sa mga pasyente na may diastolic CHF. Sa 70% ng mga pasyente na may diastolic CHF, ang mga echocardiographic na palatandaan ng malubhang LV hypertrophy ay napansin.
Upang masuri ang diastole at LV function, ang mga sumusunod ay tinutukoy: ang maximum na bilis ng maagang peak ng diastolic filling (Vmax Peak E), ang maximum na bilis ng transmitral blood flow sa left atrium systole (Vmax Peak A), ang ratio ng maximum bilis ng maaga at huli na pagpuno (E/A), LV isovolumic relaxation time (IVRT), early diastolic filling deceleration time (DT).
Ang LV isovolumic relaxation time (IVRT), na siyang agwat sa pagitan ng dulo ng daloy sa LV outflow tract at ang simula ng daloy sa pamamagitan ng mitral valve, ay isang magandang tagapagpahiwatig ng rate ng paunang ventricular relaxation. Karaniwan, ang LV IVRT ay hindi hihigit sa 70-75 ms, at ang maagang diastolic filling deceleration time (DT) ay 200 ms. Sa pagtatapos ng diastole, sa panahon ng pag-urong ng LA, ang rate ng daloy ng dugo ay tumataas muli, na bumubuo ng pangalawang peak (Peak A), at kapag nagsara ang mitral valve ay babalik ito sa zero line.
Sa normal na diastolic function, ang Dopplerogram ay pinangungunahan ng peak ng maagang diastolic filling, na 1.5-1.7 beses na mas mataas kaysa sa peak ng late ventricular filling (Talahanayan 63).
Talahanayan 63.
Ang Dopplerograms ng transmitral blood flow ay nagpapakita ng pagbaba sa amplitude ng peak E at ng pagtaas sa taas ng peak A. Ang E/A ratio ay bumababa sa 1 at mas mababa. Kasabay nito, ang pagtaas sa LV isovolumic relaxation time (1VRT) ay tinutukoy na higit sa 90-100 ms at ang maagang diastolic filling deceleration time (DT) ay higit sa 220 ms. Ang ganitong uri ng LV diastolic dysfunction ay tinatawag na "delayed relaxation" type. Ang pinakakaraniwang mga kadahilanan na humahantong sa pagbuo ng ganitong uri ng LV diastolic dysfunction ay talamak o lumilipas na myocardial ischemia sa mga pasyente na may coronary artery disease, cardiosclerosis ng anumang pinagmulan, myocardial hypertrophy, pericardial lesions, at bundle branch block.
Ang karagdagang pag-unlad ng intracardiac hemodynamic disturbances ay humahantong sa isang pagtaas sa presyon ng kaliwang atrium at isang pagtaas sa gradient ng presyon ng atrioventricular sa panahon ng mabilis na yugto ng pagpuno. Mayroong isang makabuluhang acceleration ng maagang diastolic filling ng ventricle (Peak E) na may sabay-sabay na pagbaba sa bilis ng daloy ng dugo sa panahon ng atrial systole (Peak A). Ang pagtaas sa LV end-diastolic pressure ay nakakatulong sa paglilimita sa daloy ng dugo sa panahon ng atrial systole. Ang pathological na "pseudo-normalization" ng LV diastolic filling ay nangyayari sa pagtaas ng mga halaga pinakamataas na bilis maagang diastolic filling (Peak E) at pagbaba sa rate ng atrial filling (Peak A). Bilang resulta, ang E/A ratio ay tumataas sa 1.6-1.8 o higit pa. Ang mga pagbabagong ito ay sinamahan ng isang pagpapaikli ng isovolumic relaxation phase (IVRT) na mas mababa sa 80 ms at isang deceleration time ng maagang diastolic filling (DT) na mas mababa sa 150 ms.
Ang isang mahigpit na uri ng diastolic dysfunction ay sinusunod sa congestive heart failure, na nagpapahiwatig ng isang makabuluhang pagtaas sa LV filling pressure. Kadalasan ang inilarawan na mga palatandaan ng LV diastolic dysfunction ay nauuna sa mga kaguluhan sa systolic function nito. Ang isang sapat na pagtatasa ng LV diastolic function gamit ang inilarawan na pamamaraan ay posible sa mga pasyente na may rate ng puso na mas mababa sa 90 bawat minuto, sa kawalan ng mitral stenosis, aortic, o mitral insufficiency.
Radiography
Ginagawang posible ng X-ray ng mga organo ng dibdib na makita ang kawalan ng binibigkas na cardiomegaly at masuri ang kondisyon ng sirkulasyon ng baga. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga palatandaan ng venous congestion ng mga baga ay napansin, kung minsan ay pinagsama sa mga palatandaan ng pulmonary arterial hypertension. Ang mga instrumental na pag-aaral ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang mga sumusunod na palatandaan ng diastolic CHF: kawalan ng LV systolic dysfunction (ayon sa echocardiography); ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng ECG at EchoCG ng matinding LV hypertrophy (symmetric o asymmetric); pagkakaroon ng mga palatandaan ng echoCG ng LV diastolic dysfunction (uri ng "delayed relaxation" - pagbaba sa amplitude ng peak E; pagtaas sa taas ng peak A; pagbaba sa E/A ratio sa 1 o mas mababa; "restrictive" na uri ng diastolic dysfunction - pagtaas sa taas ng peak E; pagbaba sa amplitude ng peak A , pagtaas ng E/A ratio sa 1.8 at mas mataas); kawalan ng binibigkas na cardiomegaly sa radiographic examination; isang pagtaas sa PA wedge pressure na nakita sa panahon ng catheterization ng kanang puso at PA.
Walang pangkalahatang tinatanggap na mga algorithm para sa paggamot ng diastolic CHF. Ayon sa mga rekomendasyon ng European Association of Cardiology (2004), maraming mga prinsipyo ng therapy sa droga ay maaaring makilala:
1. Pagbawi ritmo ng sinus sa mga pasyente na may supraventricular tachyarrhythmia (atrial fibrillation o flutter) ay humahantong sa isang makabuluhang pagpapabuti sa diastolic filling ng ventricles sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng normal na physiological sequence ng contraction ng atria at ventricles.
Ang pagbaba sa rate ng puso ay nakakatulong na mabawasan ang afterload, intramyocardial tension at myocardial oxygen demand. Upang iwasto ang rate ng puso, ginagamit ang mga beta-blocker (atenolol, metoprolol, carvedilol) at calcium antagonists - verapamil at diltiazem.
3. Upang mabawasan ang pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga, ipinapayong gumamit ng diuretics na nagpapababa ng dami ng dugo at presyon sa pulmonary artery.
Upang maimpluwensyahan ang mga salik na tumutukoy sa diastolic filling ng ventricles at ang antas ng diastolic dysfunction, maaaring gamitin ang ACE inhibitors, na mas epektibo sa paggamot ng mga pasyente na may diastolic CHF. Ang mga antagonist ng kaltsyum (verapamil at diltiazem) ay maaaring mapabuti ang aktibong pagpapahinga ng myocardium at diastolic na pagpuno ng ventricles, bawasan ang myocardial mass, at pagbutihin ang mga passive elastic na katangian ng kalamnan ng puso. Ang mga β-blocker ay maaaring ang piniling gamot. Positibong epekto mula sa pangmatagalang paggamit Ang mga b-blocker ay nauugnay sa isang pagbawas sa antas ng LV myocardial hypertrophy at isang pagbawas sa paninigas ng kalamnan ng puso. Ang pagkakaroon ng negatibong inotropic na epekto ay nililimitahan ang paggamit ng mga gamot na ito sa mga pasyente na may malubhang cardiac decompensation (NYHA FC III-1V). Maipapayo na gumamit ng β-blockers sa mga pasyente na may hypertension o coronary artery disease kapag may tachycardia o tachyarrhythmia.
Ang Angiotensin II receptor blockers (losartan, valsartan, candesartai) ay may mas malinaw na epekto sa lokal na tissue RAS, myocardial hypertrophy at ang nababanat na mga katangian nito kaysa sa tradisyonal na ACE inhibitors. Ang nitrates ay walang direktang epekto sa diastolic relaxation, ang pagbuo ng hypertrophy at cardiac fibrosis, ngunit binabawasan nila ang myocardial oxygen demand, binabawasan ang ischemia ng kalamnan ng puso at sa gayon ay maaaring hindi direktang makakaapekto sa pagkalastiko ng ventricular myocardium. Ang cardiac glycosides ay kontraindikado sa paggamot ng mga pasyente na may diastolic CHF.
Ang mga pangunahing prinsipyo ng pangmatagalang paggamot ng mga pasyente na may diastolic CHF ay: pagpapanumbalik ng sinus ritmo at buong atrial systole sa mga pasyente na may supraventricular tachyarrhythmias. pagbawas ng tachycardia (verapamil at b-blockers), pagbabawas ng mga palatandaan ng pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga, pangmatagalang paggamit Mga gamot na may mga katangian ng pagbabalik sa pagbuo ng ventricular myocardial hypertrophy: ACE inhibitors; b-blockers; mga antagonist ng calcium; angiotensin II receptor antagonists, paggamit ng nitrates.
Ang diastolic dysfunction ay isang kapansanan sa kakayahan ng kalamnan ng puso na mag-relax pagkatapos ng contraction. Ang matinding diastolic dysfunction ay maaaring humantong sa pag-unlad ng diastolic heart failure.
Ang diastolic dysfunction mismo ay madalas na nangyayari nang walang anumang mga sintomas. gayunpaman, malubhang sintomas Ang karamdaman na ito ay katulad ng mga sintomas ng diastolic heart failure, ang mga sintomas nito, sa turn, ay maaaring katulad ng sa anumang anyo ng heart failure.
Ang mga sintomas ng paghinga (ipos sa paghinga, ubo at mabilis na paghinga) ay partikular na karaniwan at nangyayari sa mga biglaang yugto. (Ito ay naiiba sa iba pang mga anyo ng pagpalya ng puso, kung saan ang igsi ng paghinga ay kadalasang bumubuti sa loob ng ilang oras o araw.) Ang biglaang pagkabigo sa paghinga sa diastolic heart failure ay nauugnay sa biglaang pulmonary edema. Ang ganitong edema ay maaaring sanhi ng atrial fibrillation, hypertensive crisis, at mga episode ng myocardial ischemia. Ang bawat isa sa mga karamdamang ito ay maaaring mag-ambag sa karagdagang pagkasira ng diastolic cardiac function.
Ang diastolic dysfunction ay mas karaniwan kaysa sa naisip ilang taon na ang nakalilipas. Ang ilang data ay nagpapakita na ang karamdamang ito ay matatagpuan sa 15% ng mga pasyenteng wala pang 50 taong gulang, at sa 50% ng mga pasyenteng higit sa 70 taong gulang. Bilang karagdagan, hanggang sa 75% ng mga pasyente na may diastolic heart failure ay mga kababaihan.
Kailan maaaring umunlad ang diastolic dysfunction sa diastolic heart failure?
Ang diastolic heart failure ay na-diagnose kapag ang isang pasyente na may diastolic dysfunction ay nagkakaroon ng pulmonary edema na may sapat na kalubhaan upang magdulot ng mga sintomas. Kung ang isang episode ng diastolic heart failure ay nangyayari nang isang beses, ito ay malamang na mauulit, lalo na sa kawalan ng pinakamainam na paggamot.
Paano nasuri ang diastolic dysfunction at diastolic heart failure?
Ang diastolic heart failure ay nasuri sa pagkakaroon ng naaangkop na mga sintomas at ang kawalan ng systolic dysfunction ng puso (ayon sa mga resulta ng instrumental diagnostic na pamamaraan), iyon ay, na may normal na kaliwang ventricular ejection fraction. Humigit-kumulang 50% ng mga pasyente na may mga episode ng acute pulmonary congestion ay may diastolic heart failure.
Kadalasan, ginagamit ang echocardiography upang masuri ang karamdaman na ito, na tumutulong upang matukoy ang sanhi ng diastolic dysfunction.
Ang pamamaraang diagnostic na ito ay maaaring magpakita ng pagkakaroon ng pampalapot ng kaliwang ventricular muscular wall na nauugnay sa hypertension at hypertrophic cardiomyopathy, pati na rin ang aortic stenosis at ilang uri ng restrictive cardiomyopathy. Ang lahat ng mga karamdamang ito ay maaaring humantong sa pagbuo ng diastolic dysfunction. Gayunpaman, sa maraming mga pasyente ay hindi posible na matukoy ang isang tiyak na sanhi ng diastolic dysfunction.
Ang atrial flutter (AFL), atrial fibrillation (AF) o atrial fibrillation (AF) ay isang kaguluhan sa ritmo ng contraction ng kalamnan ng puso. Ang atrial fibrillation ay maaaring isama sa pagpalya ng puso o magpapalubha sa kurso nito. Sa loob ng mahabang panahon atrial fibrillation tataas ang panganib na magkaroon ng trombosis at ischemic stroke. Ang mga paroxysmal at permanenteng anyo ng sakit ay nasuri. Batay sa anyo ng arrhythmia, ginagamit ang iba't ibang paraan ng paggamot sa mga pasyente.
Ayon sa mga istatistika, ang pinabilis na pag-urong ng mga indibidwal na atrial fibers ay nangyayari sa higit sa 4% ng populasyon na may edad na 60 taon at higit sa 9% sa 80 taong gulang. Ang mga babae ay nagkakasakit ng halos 1.5 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki.
Mga sanhi ng atrial fibrillation
Ang mekanismo ng pag-trigger para sa pag-unlad ng sakit ay mga proseso na bumubuo ng paulit-ulit na input ng electrical excitation sa isang cardiac fiber, na nagiging sanhi ng pag-twitch ng kalamnan. Ang mga alon na ito ay lumilitaw kung ang mga kalapit na hibla ay hindi makapagsagawa ng return impulse. Sa mga pasyente na may atrial fibrillation, ang mga sanhi na humahantong sa sakit ay maaaring malaking bilang ng, ngunit mayroong dalawang pangunahing grupo:
Bumalik sa mga nilalaman
Ang pagpalya ng puso bilang isa sa mga sanhi ng atrial fibrillation
Ang pagkabigo sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi sapat na suplay ng dugo sa iba't ibang mahahalagang organo. Bumababa ang sapat na contractility ng puso, at nangyayari ang hemodynamic disturbances. May kaugnayan sa pagitan ng HF at ang paglitaw ng abnormal na ritmo ng puso. Ang systolic at diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle ay nauugnay sa kapansanan sa pagpapadaloy ng nerbiyos at ang paglitaw ng atrial fibrillation, na naghihikayat sa atrial overload, ischemia, at fibrosis.
Bumalik sa mga nilalaman
Mga sintomas at paggamot
Ang atrial fibrillation ay maaaring asymptomatic.
Ang mga pasyente na may atrial fibrillation ay maaaring hindi makaranas ng anumang pansariling sensasyon. Ang patolohiya ay natuklasan ng pagkakataon sa panahon ng medikal na pagsusuri. Ngunit, sa karamihan ng mga kaso, ang mga pasyente ay nagreklamo ng mga sumusunod na pagpapakita:
- biglaang pag-atake ng tachyarrhythmia;
- nararamdam na pulso ng mga ugat sa leeg;
- pagpindot sa sakit sa lugar ng puso, katulad ng angina pectoris;
- dyspnea;
- pagkahilo;
- pagsuray-suray kapag naglalakad;
- panginginig ng kamay;
- pagkabalisa;
- pangkalahatang kahinaan.
Bumalik sa mga nilalaman
Therapeutic na mga hakbang
Ang paggamot sa mga permanenteng at paroxysmal na anyo ng sakit ay makabuluhang naiiba. Sa panahon ng isang pag-atake ito ay kinakailangan upang ibalik ang normal tibok ng puso sa madaling panahon. Ang mga pag-atake ng atrial fibrillation ay mapanganib dahil sa mga komplikasyon, kabilang ang kamatayan. Sa bahay, kung mangyari ang isang pag-atake, dapat matukoy ang pasyente pahalang na posisyon, siguraduhin ang kapayapaan, sariwang hangin, pagkatapos ay tumawag ng ambulansya. Kung kinakailangan, dalhin ang pasyente sa ospital.
Sa talamak na anyo, ang mga gamot na inireseta ng isang doktor para sa arrhythmia ay ginagamit, na kinukuha ayon sa iskedyul at sa ipinahiwatig na dosis. Ang mga gamot na ito ay inireseta pagkatapos pagsusuri sa inpatient pasyente at pagkilala sa mga sanhi ng patolohiya. Ang mga pag-atake ng atrial fibrillation ay pinapaginhawa sa tulong ng Quinidine, Alapinin at iba pang mga gamot. Upang maiwasan ang pagkabigo sa puso, ang mga pasyente ay inireseta ng mga gamot na glycoside.
Mas epektibo kumpara sa paggamot sa droga Ginagamit ang electric cardioversion upang maibalik ang normal na ritmo ng sinus. Ginagamit ang pamamaraang ito kung hindi epektibo ang medikal na paggamot. Bago ang pamamaraan, ang pasyente ay binibigyan ng general anesthesia o sedatives. Gamit ang mga discharges ng mga electromagnetic wave, ang kalamnan ng puso ay na-restart.
Bumalik sa mga nilalaman
Mga komplikasyon
Ang atrial fibrillation ay maaaring maging sanhi ng pagpalya ng puso at mga pamumuo ng dugo. Ang mga pangunahing pathologies ay nakalista sa talahanayan:
Bumalik sa mga nilalaman
Pagkabigo sa puso dahil sa sakit
Ang atrial fibrillation ay ipinahayag sa pamamagitan ng mabilis na tibok ng puso, at kung minsan ay hindi ito napapansin. Sa kasong ito, sinusunod:
- hindi regular na ritmo ng ventricular;
- ang mga tunog ng puso ay nababago;
- hindi pare-pareho ang pagpuno ng pulso;
- kakulangan sa pulso.
Ang pag-unlad ng mga abnormal na kondisyong ito, na na-trigger ng abnormal na tibok ng puso, ay humahantong sa pagpalya ng puso. Ang diagnosis ng atrial fibrillation ay isinasagawa gamit ang:
- Pagsubaybay sa Holter;
- pag-aaral ng electrophysiological.
Bumalik sa mga nilalaman
Pag-iwas sa pagpalya ng puso dahil sa arrhythmia
Sa kaso ng pagpalya ng puso na sanhi ng arrhythmia, kinakailangan:
- upang tanggihan mula sa masamang gawi;
- regular na gawin ang mga magagawang ehersisyo sa umaga;
- kumain ng makatwiran, sa fractional na bahagi;
- subaybayan ang mga antas ng kolesterol;
- panatilihin ang iyong timbang sa loob ng normal na mga limitasyon.
Mahirap matukoy ang pagbabala para sa hinaharap, dahil nakasalalay ito sa sakit na nagpukaw ng ritmo ng patolohiya ng puso. Ang pagkagambala sa ritmo na nangyayari bilang resulta ng paglitaw ng isang focus ng nekrosis ng kalamnan ng puso ay maaaring humantong sa pagpalya ng puso. Talamak na pagbara ugat ay maaari ding mangyari laban sa background ng atrial fibrillation. Ang mga karamdamang ito ay nakakaapekto sa kalidad ng buhay ng pasyente. Ngunit ang napapanahong pagtuklas ng patolohiya na may wastong iniresetang paggamot ay magbibigay-daan sa iyo upang mamuno ng isang normal na buhay.
Ano ang pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic pressure
- Ang konsepto ng pagkakaiba sa pulso at ang mga pamantayan nito
- Tumaas na presyon ng pulso sa iba't ibang sakit
- Maliit na pagkakaiba sa pulso
Binibigyang-pansin ng mga cardiologist at therapist ang mga pagbabago sa presyon ng dugo (BP) sa mga tao. Ang mga pagtaas at pagbaba sa mga pamantayan sa pagsukat na nauugnay sa katayuan ng pagpapatakbo ay hindi normal, na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng hypertension o hypotension. Mayroon ding pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic pressure, na maaaring magpahiwatig ng katayuan sa kalusugan at makatulong na maiwasan ang pag-unlad ng isang nagsisimulang sakit.
Ang konsepto ng pagkakaiba sa pulso at ang mga pamantayan nito
Ang pagkakaiba sa pulso ay ang tagapagpahiwatig sa pagitan ng upper arterial at lower arterial na presyon ng dugo. Sa mga ideal na halaga na 120 hanggang 80, ang pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic pressure ay 40.
Ngunit ang mga doktor sa maraming bansa ay tumatanggap ng pinalawak na pamantayan mula 30 hanggang 50 bilang pamantayan. Pinag-uusapan natin ang karaniwang estado ng pasyente - kung sa buong buhay niya ay nagkaroon siya ng pagkakaiba sa pulso na 50, kung gayon ang pagbaba nito hanggang 30 ay maaaring sintomas.
Dapat mong tandaan ito kapag sinusukat ang presyon ng dugo; ipinapayong malaman kung anong pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic na pagbabasa ay tipikal para sa isang partikular na tao. Kailangan mo ring malaman dahil sa kung alin sa mga tagapagpahiwatig ng presyon ang pagkakaiba ng pulso ay maaaring magbago.
Ang systolic na presyon ng dugo ay ang pinakamataas na sukat. Ipinapahiwatig nito ang presyon sa mga daluyan ng dugo pagkatapos magkontrata ang puso. Sa sandaling ito, ang isang matinding paglabas ng dugo ay nangyayari, na nagdaragdag ng presyon sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Ang indicator na ito ay sikat na tinatawag na top indicator.
Ang diastolic pressure ay ang mas mababang indicator ng pagsukat. Ito ay naitala sa sandali ng maximum na pagpapahinga ng puso at nagpapahiwatig ng natitirang presyon sa mga sisidlan. Sikat na pangalan- mas mababang presyon ng dugo.
Kahit na sa pagkakaroon ng hypertension o hypotension, ang pagkakaiba ng pulso ay maaaring manatiling hindi nagbabago. Mayroong magkatulad na pagtaas o pagbaba sa itaas at mas mababang presyon ng dugo habang pinapanatili ang isang normal na agwat sa pagitan nila.
Bilang karagdagan sa isang parallel na pagtaas o pagbaba ng presyon, mayroong ilang iba pang mga pagpipilian para sa pagbabago ng pagkakaiba sa pulso:
Ang bawat pagkakaiba-iba ay nagpapahiwatig ng iba't ibang mga problema sa katawan, ang ilan ay hindi nauugnay sa mga sakit sa cardiovascular. Samakatuwid, sa panahon ng diagnosis, kailangan mong bigyang-pansin ang lahat ng tatlong mga sukat ng presyon.
Kung sa panahon ng buhay ng pasyente ay may pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic pressure na 50, pagkatapos ay sa parallel na pag-unlad ng hypertension ito ay mananatiling pareho. Ang itaas at mas mababang mga pagbabasa ay tataas nang pantay-pantay, na pinapanatili ang presyon ng pulso na malapit sa 50. Ang parehong nangyayari kung ang hypertension ay bubuo nang magkatulad, at ang pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic pressure na 30 ay naobserbahan sa buong buhay.
Ang isang pare-parehong pagtaas sa itaas at mas mababang mga halaga ng presyon ng dugo ay hindi palaging nangyayari. Kadalasan mayroong pagtaas sa systolic o diastolic pressure lamang, na nagiging sanhi ng mga pagbabago sa pagkakaiba ng pulso pataas o pababa. Ito ay sinusunod kapwa sa hypertension at walang mga sintomas nito.
Ang isang maliit na pagkakaiba sa pulso na may banayad na hypertension kung minsan ay nagpapahiwatig ng magkakatulad na endocrine disorder. Kahit na ang isang maliit na pagtaas sa presyon ng dugo na nauugnay sa trabaho, na may pagbaba sa pagkakaiba sa pulso, ay kadalasang nagpapahiwatig ng kakulangan ng mga thyroid hormone.
Sa hypothyroidism, ang pagbaba ng presyon at pagbaba sa pagkakaiba ng pulso ay karaniwang sinusunod, ngunit kung may mga dahilan para sa pag-unlad ng hypertension, kung gayon ang itaas at mas mababang mga halaga ay nananatili sa loob ng normal na mga limitasyon o bahagyang tumaas. Sa pangkalahatan, ang presyon ay medyo normal, bagaman ang isang maliit na pagkakaiba sa pulso ay nagpapahiwatig ng kakulangan ng mga hormone.
Sa kabila ng katotohanan na ang presyon ng pulso ay itinuturing na normal sa 30-50 mmHg. Art., ang itaas na limitasyon ay maaaring isang tanda ng paglihis. Ang isang puwang na 50 ay itinuturing na nakataas kung ang isang partikular na tao ay nagkaroon ng presyon ng pulso na 30 sa halos buong buhay niya.
Ang pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic pressure na 60 ay nagpapahiwatig ng panganib ng atake sa puso na may nakahiwalay na pagtaas sa itaas na sukat. Ang mataas na systolic pressure na may mga hindi kritikal na tagapagpahiwatig ay karaniwan para sa mga matatandang tao; tumataas ito nang may edad sa paghihiwalay mula sa diastolic pressure o may malakas na paghina sa huli.
Tumaas na presyon ng pulso sa iba't ibang sakit
Ipinahayag isang malaking pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic pressure ay kadalasang nangyayari sa nakahiwalay na systolic hypertension. Ang pagbabasa ng mas mababang presyon ng dugo ay nananatiling hindi nagbabago o tumataas nang mas mabagal kaysa sa itaas.
Ang arterial hypertension ay hindi lamang ang dahilan ng pagtaas ng pulse gap. Ang pagtaas ng pagkakaiba ay madalas na kasama ng mga sakit sa cardiovascular, tulad ng arterial valve insufficiency at endocarditis.
Maliit na pagkakaiba sa pulso
Ang pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic pressure ay 20 mmHg. Art. ay nagpapahiwatig ng malubhang labis na trabaho. Sa kasong ito, ang mas mababang tagapagpahiwatig ay mas mataas kaysa sa normal o nananatiling hindi nagbabago kapag bumaba ang itaas na presyon. Kung sa buong buhay ang agwat sa pagitan ng mga pagsukat ng presyon ng dugo ay nasa itaas na limitasyon na may tagapagpahiwatig na 50 mm Hg. Art., Kung gayon ang pagbaba sa pagkakaiba sa mas mababang halaga ay abnormal din.
Depende sa uri ng pagbabago sa presyon ng pulso dahil sa mga paglihis sa itaas o mas mababang tagapagpahiwatig, ang isang tiyak na sakit ay nasuri. Ang pagsasama-sama ng mga kadahilanan ay ang pinakamahirap kilalanin.
Ang isang halimbawa ay ang pagtaas ng systolic blood pressure dahil sa cardiac dysfunction kasama ng hypothyroidism. Ang presyon ng dugo ay nananatiling halos normal sa kabila ng mabilis na lumalalang kalagayan ng kalusugan.
Ang pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic pressure 10 ay madalas na nagpapahiwatig ng renovascular hypertension, na nangyayari laban sa background ng stenosis, aneurysm ng renal artery, o ang pagbuo ng isang atherosclerotic plaque dito. Ito ay isang karaniwang sanhi ng pagbaba ng pagkakaiba sa tibok ng puso sa mga kabataan. Ang mga matatandang tao ay nahaharap din sa problemang ito, ngunit mas madalas dahil sa mga pagbabago na nauugnay sa edad sa pagkalastiko ng mga daluyan ng dugo.
Tinutukoy din ng mga doktor ang iba pang mga sakit at kondisyon na nagpapababa sa pagkakaiba ng pulso. Kadalasan ang puwang ng pulso ay bumababa para sa mga sumusunod na dahilan:
- Hypothermia;
- Endocrine disorder;
- Mga karamdaman sa nutrisyon sa bato;
- Kakulangan ng mga bitamina at mineral;
- Nakatagong pagkabigo sa puso;
- Panloob at panlabas na pagdurugo;
- Matinding pisikal o psycho-emosyonal na pagkapagod.
Ang pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic pressure ay tinatawag na pulse pressure at nagsisilbing tool para sa pag-diagnose ng mga abnormalidad sa kalusugan. Ang arterial hypertension kung minsan ay nangyayari laban sa background ng isang palaging pagkakaiba sa pulso, ngunit kung minsan ang systolic o diastolic pressure ay tumataas sa paghihiwalay.
Ito ay humahantong sa mga pagbabago sa pagkakaiba ng pulso pataas o pababa, na nagpapahiwatig ng mga kaguluhan sa katawan, stress o emosyonal na labis na karga. Ang isang napapanahong reaksyon sa mga pagbabago sa pagkakaiba sa pulso ay maaaring maiwasan ang isang seryosong banta sa kalusugan, kaya kapag kumukuha ng mga sukat ito ay kinakailangan upang bigyang-pansin ito, at hindi lamang itala ang itaas at mas mababang presyon.
Ang restrictive cardiomyopathy ay isang bihirang sakit sa puso kung saan proseso ng pathological ang myocardium at, sa karamihan ng mga kaso, ang endocardium ay kasangkot.
- Etiology at pathogenesis
- Mga sintomas
- Mga diagnostic
- X-ray ng puso at baga
- Electrocardiogram
- CT at MRI
- Echocardiography
- Endomyocardial biopsy
- Paggamot
- Pagtataya
Ang pangunahing sintomas ng sakit na ito ay isang paglabag sa pagpuno ng isa o parehong ventricles ng puso, habang ang kanilang dami ay bumababa nang malaki nang hindi binabago ang kapal ng pader.
Etiology at pathogenesis
Ang sakit na ito ay napakabihirang. Ang mga residente ng tropikal at subtropikal na mga bansa ay higit na nagdurusa sa sakit na ito. Kung saan ang kamatayan mula sa sakit ay bumubuo ng 15% ng lahat ng kaso ng congestive heart failure. Ang sakit ay nangyayari sa lahat ng kategorya ng edad, ngunit ang mga bata, kabataan at kabataang lalaki ay kadalasang apektado.
Ang eksaktong dahilan ng sakit na ito ay hindi pa naitatag. Ngunit iniuugnay ng karamihan sa mga doktor ang pag-unlad ng patolohiya na ito sa hypereosinophilic syndrome, na nagpapatuloy sa katawan sa loob ng ilang buwan ( bronchial hika, helminthic infestation, eosinophilic leukemia, cancer).
Mayroon ding maaasahang data sa kaugnayan sa pagitan ng endomyocardial fibrosis at ang nilalaman ng mga monocytes sa lupa, na naipon sa cardiac myocardium at endocardium ng mga pasyente, ilang mga species ng pamilyang ito. mga elemento ng kemikal(thorium, cerium), na nagtataguyod ng collagen synthesis ng cardiac fibroblasts.
Ang pangunahing kadahilanan sa pathogenesis ng sakit ay isang pagtaas sa katigasan ng mga dingding ng ventricle ng puso, na bubuo bilang isang resulta ng fibrosis ng endocardium at myocardium, o bilang isang resulta ng mga infiltrative na sakit.
Bilang resulta ng mga prosesong ito ng pathological, ang pagpuno ng kaliwang ventricle ay nagambala, at ang katigasan ng myocardium at endocardium ay tumataas.
Ang diastolic pressure sa parehong ventricles ay tumataas nang malaki, at ang pulmonary hypertension ay bubuo. Sa fibrosis, hindi lamang ang mga dingding ng ventricles ang apektado, kundi pati na rin ang valve apparatus, na nagreresulta sa pagbuo ng isang depekto (kakulangan o stenosis). Sa kawalan ng sapat na paggamot, maaaring mangyari ang diastolic heart failure.
Mayroong ilang mga uri ng naturang sakit bilang restrictive cardiomyopathy:
- Idiopathic
- endomyocardial fibrosis;
- Ang sakit na Loeffler (eosinophilic endomyocardial disease).
- Pangalawa
- hemochromatosis;
- amyloidosis;
- scleroderma;
- sarcoidosis;
- carcinoid sakit sa puso;
- pinsala sa radiation sa puso.
Depende sa tissue na nasira, mayroong dalawang anyo ng restrictive cardiomyopathy:
- pangunahing myocardial - ang pathological na proseso ay nakakaapekto sa myocardium sa paghihiwalay;
- endomyocardial - ang endocardium ay kasangkot sa proseso ng pathological, na nagreresulta sa pampalapot ng pader, pagpasok, nekrosis, at fibrosis ng tissue ng puso.
Mga sintomas
Naka-on maagang yugto ang sakit ay nagpapatuloy nang hindi binibigkas mga klinikal na pagpapakita. Nang maglaon, kapag tumaas ang mga sintomas ng pagpalya ng puso, ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa:
- kahinaan at nadagdagang pagkapagod, walang kaugnayan sa pisikal na aktibidad;
- igsi ng paghinga at sakit sa puso pagkatapos ng menor de edad na pisikal na pagsusumikap;
- pag-atake ng pag-ubo;
- sakit sa kanang hypochondrium at pagpapalaki ng tiyan;
- biglaang pagbaba ng timbang;
- walang gana;
- pagtaas ng temperatura ng katawan;
- peripheral edema.
Ang klinikal na larawan ng sakit ay nakasalalay sa kalubhaan ng talamak na pagpalya ng puso.
Mga diagnostic
Ang isang mataas na kwalipikadong doktor lamang ang maaaring gumawa ng diagnosis ng "Restrictive cardiomyopathy" pagkatapos magsagawa ng pagsusuri at karagdagang mga diagnostic sa isang setting ng ospital. Bago italaga ang kinakailangang volume diagnostic na pag-aaral, magsasagawa ang doktor ng masusing pagsusuri sa pasyente:
- mangolekta ng anamnesis ng sakit;
- bigyang-pansin ang family history;
- susuriin ang balat at mauhog na lamad, kung saan maaari itong magpakita ng cyanotic blush, namamagang mga ugat sa leeg, pamamaga ng itaas at lower limbs, pinalaki ang tiyan na hindi katimbang sa katawan;
- sa palpation - sakit sa lugar ng kanang hypochondrium, ang mas mababang gilid ng atay ay nakausli nang malaki mula sa ilalim ng costal arch, ascites;
- sa auscultation, ang isang "gallop ritmo" ay naririnig, isang systolic murmur na nagreresulta mula sa kakulangan ng mitral at tricuspid valves, ang itaas na hangganan ng puso ay makabuluhang inilipat paitaas, ang pinong wheezing ay naririnig sa mga baga;
- kapag sinusukat ang presyon ng dugo, ang systolic pressure ay mababawasan, ang pulso ay mahina.
Kasama sa mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo ang:
- X-ray ng mga organo ng dibdib;
- CT at MRI;
- echocardiography;
- endomyocardial biopsy.
X-ray ng puso at baga
Ang x-ray ay nagpapakita ng bahagyang pinalaki na puso, pinalaki na atria, at venous congestion sa baga.
Electrocardiogram
Matapos i-decipher ang cardiogram, ang dumadating na manggagamot ay dapat maging alerto sa mga palatandaan ng blockade ng isa o parehong mga sanga ng bundle, mga pagbabago sa 5T segment, G wave, mga pagkagambala sa ritmo ng puso, mga palatandaan ng overload ng kaliwang atrium, ventricular at atrial hypertrophy.
CT at MRI
Ang mga pamamaraang ito ay hindi nagsasalakay pananaliksik sa laboratoryo isinasagawa para sa layunin differential diagnosis na may constrictive pericarditis, ang pangunahing sintomas na kung saan ay makabuluhang pampalapot ng pericardium, uncharacteristic ng restrictive cardiomyopathy.
Echocardiography
Ang mga palatandaan ng sakit na ito sa panahon ng echocardiography ay:
- binibigkas na pagluwang ng atria;
- pagbawas ng lukab ng nasirang ventricle ng puso;
- hindi nagbabago ang systolic function;
- mitral functional regurgitation;
- may kapansanan sa diastolic function ng kaliwang ventricle ng puso;
- pampalapot ng endocardium.
Endomyocardial biopsy
Ang myocardial biopsy ay hindi palaging may negatibong resulta, at ang diagnosis ng restrictive cardiomyopathy ay hindi maaaring ibukod. Kadalasan, ang mga eosinophilic infiltrates ay napansin sa maagang yugto ng sakit, at ang fibrosis at pagkabulok ng mga myocardial cells ay napansin sa huling yugto.
Kapag nagsasagawa ng mga pagsusuri sa dugo sa laboratoryo, ang mga pagsusuri ay nagpapakita ng anemia at hindi tiyak na mga pagbabago sa pamamaga na dulot ng isang makabuluhang pagtaas sa mga eosinophil sa peripheral blood ng pasyente.
Paggamot
Ang restrictive cardiomyopathy ay isang malubhang sakit sa puso na mahirap gamutin. Mas tiyak, walang epektibong paggamot. Talaga, ang therapeutic course ay nagpapakilala. Upang maibsan ang kondisyon ng pasyente, ang mga gamot ay inireseta upang gamutin ang pagpalya ng puso:
- upang mabawasan ang presyon sa kaliwang ventricle;
- upang maalis ang pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng dugo;
- para sa pag-iwas sa thromboembolism.
- diuretics;
- mga vasodilator;
- mga gamot na antiarrhythmic;
- cardiac glycosides.
Kapansin-pansin na ang paggamot ay dapat na inireseta lamang ng isang mataas na kwalipikadong doktor, na isinasaalang-alang ang kalubhaan ng sakit at ang mga indibidwal na katangian ng pasyente. Kaya, sa mga mahigpit na sugat sa puso, hindi laging posible na gumamit ng mga gamot na ginagamit upang gamutin ang pagpalya ng puso. Ang diuretics (diuretics) ay nagpapababa ng dami ng dugo na dumadaloy sa puso at nagpapababa ng presyon ng dugo, na maaaring negatibong makaapekto sa pangkalahatang kalusugan ng pasyente.
Ang cardiac glycosides ay inireseta din kung kinakailangan, dahil kadalasan ang systolic function ng puso ay hindi napinsala. At sa mga pasyente na may amyloidosis, mayroong mas mataas na sensitivity sa cardiac glycosides.
Ginagamit ang kirurhiko paggamot para sa fibroplastic endocarditis. Ang pag-andar ng nasirang ventricle ay naibalik sa pamamagitan ng pagtanggal ng makapal na endocardium. Kung ang mga balbula ng puso ay hindi sapat, ang mga ito ay papalitan ng kapalit. Ang mga operasyong ito ay nagpapabuti hindi lamang sa kapakanan ng pasyente, kundi pati na rin sa pagbabala para sa hinaharap na buhay ng pasyente. Ang transplant ng puso ay hindi isang panlunas sa lahat, dahil malapit nang mapinsala ng fibrosis ang bagong puso.
Maaaring gamutin ang pangalawang restrictive cardiomyopathy, ngunit kung ginagamot lamang ang pinagbabatayan na sakit. Sa ibang Pagkakataon mabisang paggamot, ay maaaring maiwasan ang karagdagang pinsala sa puso at bahagyang ibalik ang paggana nito. SA talamak na yugto Ang mga sakit ay inireseta glucocorticosteroids at immunosuppressants.
Pagtataya
Mahirap gumawa ng mga hula para sa sakit na ito sa puso. Sa karamihan ng mga kaso, ang pagbabala ay hindi kanais-nais. Mahigit sa 50% ng lahat ng mga pasyente ang namamatay sa loob ng 2 taon pagkatapos lumitaw ang mga unang sintomas ng sakit mula sa mga sumusunod na komplikasyon:
- thromboembolism;
- progresibong pagpalya ng puso;
- arrhythmias.
Sa ngayon, ang pag-iwas sa sakit na ito ay hindi pa nabuo.
Sa pamamagitan ng pag-iwan ng komento, tinatanggap mo ang Kasunduan ng User
- Arrhythmia
- Atherosclerosis
- Varicose veins
- Varicocele
- Almoranas
- Alta-presyon
- Hypotension
- Mga diagnostic
- Dystonia
- Stroke
- Atake sa puso
- Ischemia
- Dugo
- Mga operasyon
- Puso
- Mga sasakyang-dagat
- Angina pectoris
- Tachycardia
- Trombosis at thrombophlebitis
- Heart tea
- Alta-presyon
- Pressure bracelet
- Normalife
- Allapinin
- Asparkam
- Detralex
Kung nabasa mo na ang artikulong "Ano ang talamak na pagkabigo sa puso," alam mo na na ang diagnosis ay palaging nagpapahiwatig ng yugto ng sakit at ang functional na klase. Bilang karagdagan, kung ang isang ultrasound ng puso ay ginanap, ang uri ng pagkabigo ay tinutukoy din - systolic o diastolic.
Ano ang systolic heart failure o systolic function?
Upang masagot ang tanong na ito kailangan nating pag-usapan nang kaunti ang tungkol sa cycle ng puso.
Ang cycle ng puso ay binubuo ng diastole (relaxation) at systole (contraction) ng ventricles. Sa panahon ng diastole, ang mga ventricles ay kumukuha ng dugo mula sa atria, at sa panahon ng systole ay pinalalabas nila ito sa buong katawan. Depende sa kung gaano kahusay ang pagkontrata ng puso, ang systolic function nito ay tinutukoy. Sa kasong ito, ginagabayan sila ng naturang tagapagpahiwatig na nakuha ng ultrasound ng puso bilang bahagi ng ejection. Kung ang bahagi ay mas mababa sa 40%, nangangahulugan ito na ang systolic function ay may kapansanan, at hindi hihigit sa 40% ng dugo ang pumapasok sa pangkalahatang sirkulasyon kapag ang pamantayan ay 55-70% - ito ay systolic heart failure o heart failure na may systolic dysfunction ng kaliwang ventricle.
Kung ang ejection fraction ay normal, ngunit ang mga sintomas ng pagpalya ng puso ay halata, pagkatapos ito ay magiging diastolic heart failure o pagpalya ng puso na may napanatili na systolic function, ang huling pahayag ay mas totoo kung ang diastolic dysfunction ay hindi nakumpirma ng isang espesyal na pag-aaral ng Doppler.
Sa diastolic dysfunction, ang puso ay kumukuha ng maayos, ngunit hindi napupuno ng dugo. Sa diastole, ang ventricle ay dapat na humigit-kumulang dalawang beses upang makakuha mas maraming dugo at tiyakin ang mahusay na pagbuga, at kung mawawala ang kakayahang ito, kung gayon kahit na may mahusay na contractility, ang bisa ng naturang gawain ay magiging mababa. Sa matalinghagang pagsasalita, upang ang gayong puso ay makapagbigay ng sapat na pag-andar ng pumping, kailangan itong kumontra ng dalawang beses nang mas madalas kaysa sa isang malusog. Ngunit hindi ito nangangahulugan na sa diastolic heart failure ay kinakailangan na magkaroon ng mataas na pulso.
Lahat tungkol sa mga sanhi at pag-iwas sa talamak na pagpalya ng puso
Ano ang mga pinagmumulan ng sakit?
Sa matinding pagkabigo, ito ay nauugnay sa pinsala sa puso o isang pagkabigo sa proseso ng pagbomba ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan. Samakatuwid, ang mga pangunahing sanhi ng talamak na pagkabigo sa puso ay:
- hypertension;
- ischemia;
- mga depekto sa puso.
Sa mga kababaihan, ang ugat ay itinuturing na presyon ng dugo; sa mga lalaki, ang sakit sa coronary artery ay ang salarin.
Sa katotohanan, maraming dahilan para sa pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso.
Kasama sa listahang ito ang:
- uri ng diabetes 1 at 2;
- pagkagambala sa ritmo ng puso;
- cardiomyopathy;
- gamitin mga inuming may alkohol, paninigarilyo;
- myocarditis.
Epekto ng edad at mga kadahilanan ng panganib
Ang pagbabala para sa talamak na pagkabigo ay lumalala kung ang ritmo ng puso ay makabuluhang nabalisa. Nakakaimpluwensya rin ang kasarian at edad ng pasyente. Mas mabilis gumaling ang mga babae kaysa lalaki. Bilang karagdagan, ang isang kanais-nais na pagbabala ay sinusunod sa mga taong wala pang 65 taong gulang kung ihahambing sa mga pasyente na mas matanda kaysa sa edad na ito.
Bago ang edad na 50, ang mga lalaki ay mas malamang na magkaroon ng sakit sa puso kaysa sa mga babae. Pagkatapos ng milestone na ito, lumalabas ang posibilidad. Ang mga atake sa puso ay bihira sa mga taong wala pang 40 taong gulang.
Simula sa edad na 45, ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga lalaki ay talamak na pagpalya ng puso. Para sa mga kababaihan - pagkatapos ng 65.
Mahalaga! Ischemic disease sa mga magulang, lolo't lola - isang mataas na posibilidad na magkaroon ng patolohiya sa mga supling.
Nabanggit na higit sa kalahati ng mga pagkamatay dahil sa pagpalya ng puso ay sanhi ng mga provocateur tulad ng:
- paninigarilyo. Ang paggawa nito ay doble ang iyong panganib na magkaroon ng atake sa puso. Ang mga pangmatagalang naninigarilyo na huminto sa paninigarilyo ay maaaring makabuluhang mapabuti ang kanilang kalusugan;
- Passive lifestyle. Kailangan ang pisikal na aktibidad sa anumang edad. Ang mga ehersisyo ay pinili nang paisa-isa, ngunit ayon sa pamantayan, upang mapanatili ang kalusugan ang isang tao ay nangangailangan lamang ng 30 minutong paglalakad bawat araw;
- Tumaas na kolesterol. Sa isang bahagyang pagtaas sa antas, ang panganib ng pagbuo ng patolohiya ay tataas nang maraming beses. Sa kasong ito, inirerekomenda na balansehin ang diyeta;
- Alta-presyon. 50 milyong tao ang may mataas na presyon ng dugo. Ang sakit ay nangyayari nang walang binibigkas na mga sintomas, kung kaya't ito ay nagdudulot ng panganib;
- Diabetes. Ang mga taong may ganitong sakit ay nasa panganib na umalis sa mundong ito nang mas madalas kaysa sa mga taong walang ganoong diagnosis. Inirerekomenda na panatilihin ang mga antas ng asukal sa pinakamainam na antas, baguhin ang pamumuhay, at uminom ng mga gamot;
- Alak. Ang katamtamang pagkonsumo ng matapang na inumin ay binabawasan ang pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso ng 40%;
- Obesity. Kung ikaw ay higit sa 20% na sobra sa timbang, ang iyong panganib ng sakit sa puso ay doble. Ang pinaka-mapanganib na lugar para sa akumulasyon ng taba ay ang tiyan.
Manood ng isang video tungkol sa mga sintomas at sanhi ng talamak na kakulangan:
Kailan humingi ng tulong: pangunahing sintomas ng sakit
Ang matinding pagkabigo ay nangyayari nang bigla. Sa karamihan ng mga kaso, ang kondisyon ay humahantong sa pagkamatay ng isang tao. Mapanganib na patolohiya ay nangyayari dahil sa pagwawalang-kilos sa isang tiyak na bilog ng daloy ng dugo, sa gayo'y nakakagambala sa pagpapalitan ng gas sa mga baga. Ang nakamamatay na proseso ay ipinahayag ng mga sumusunod na sintomas:
- biglaang igsi ng paghinga;
- mabilis na tibok ng puso;
- tuyong ubo;
- biglaang kahinaan;
- pamumutla ng balat;
- mababang presyon ng dugo.
Ang pasyente ay dapat umupo at nakabitin ang kanyang mga binti. Maaaring lumala ang mga sintomas.
Pangunang lunas para sa isang taong inaatake
Sa isang matinding pag-atake, sapat na ang 3 minuto para mapahina ang paggana ng ventricular. Kung ang ganitong sitwasyon ay lumitaw, ang agarang tulong ay dapat ibigay. Ang pag-ospital ay sapilitan, kaya dapat tumawag kaagad ng tulong pagkatapos lumitaw ang mga unang palatandaan.
Una sa lahat, tumawag kaagad ng ambulansya at pakalmahin ang pasyente. Hindi rin kailangang panic ang iyong sarili, dahil ang pagkabalisa ay magpapalala lamang sa kalagayan ng tao. Kung ang pag-atake ay nangyari sa loob ng bahay, inirerekomenda na magbigay ng sariwang hangin. Alisin ang mga butones sa itaas ng mga damit, sa gayon ginagawang mas madali ang paghinga para sa pasyente.
Bago dumating ang mga espesyalista, inirerekumenda na ilagay ang biktima sa isang semi-upo na posisyon, makakatulong ito sa paglipat ng dugo sa mga binti. Pagkatapos ng ilang minuto, maglagay ng tourniquet sa bahagi ng hita. Ilagay ang nitroglycerin sa ilalim ng dila at ulitin ang gamot tuwing 10 minuto. Kung maaari, ito ay nagkakahalaga ng pagsubaybay sa iyong presyon ng dugo.
Inaanyayahan ka naming malaman ang tungkol sa first aid para sa atake sa puso:
Mga hakbang sa pag-iwas
Ang pag-iwas at pagwawasto sa pamumuhay ay makakatulong na mabawasan ang posibilidad na magkaroon ng talamak na pagpalya ng puso.
Ang isang kinakailangan ay ang pagbisita sa isang cardiologist dalawang beses sa isang taon. Sa ganitong paraan matutukoy mo ang problema sa maagang yugto.
Huwag isailalim ang katawan sa matinding pisikal na aktibidad.
Nalalapat ito lalo na sa mga taong hindi handa. Dapat mong iwasan ang pagkakaroon ng taba sa katawan at subaybayan ang iyong diyeta at paggamit ng asin.
Maipapayo na mamasyal araw-araw sariwang hangin, simulan ang paglangoy. Kung palagi kang nasa loob ng bahay, maaaring magkaroon ng pisikal na kawalan ng aktibidad.
Catad_tema IHD (coronary heart disease) - mga artikulo
Mga kadahilanan ng peligro para sa diastolic heart failure sa mga pasyente sakit sa coronary mga puso
Sergeeva S. S. 1, Novozhilova N. V. 1, Kuznetsova T. Yu. 2
1 – GBUZ RK “Republican Hospital na pinangalanan. V. A Baranova", 185019, Republic of Karelia, Petrozavodsk, st. Pirogova, 3
2 – Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education “PetrSU”, 185910, Republic of Karelia, Petrozavodsk, Lenin Ave., 33 Mga keyword: diastolic CHF, coronary heart disease, napanatili ang systolic function, mga kadahilanan ng panganib
Mga keyword: diastolic CHF, coronary heart disease, napanatili ang systolic function, mga kadahilanan ng panganib
Link sa artikulong ito: Sergeeva S.S., Novozhilova N.V., Kuznetsova T.Yu. Mga kadahilanan ng panganib para sa diastolic heart failure sa mga pasyente na may coronary heart disease. Journal of Heart Failure. 2014;82(1):3–8.
Buod
Kaugnayan. Ang talamak na HF na may napanatili na systolic function (CHF na may systolic function) ay laganap, may banayad na klinikal na larawan, at isang negatibong pagbabala, na nagdidikta ng pangangailangan para sa maagang aktibong pagtuklas nito, bago ang paglitaw ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa istruktura sa myocardium at systolic dysfunction. Target. Upang pag-aralan ang mga kadahilanan ng panganib para sa CHF at CVF sa mga pasyente na may sakit na coronary artery. Mga materyales at pamamaraan. Sinuri namin ang 97 mga pasyente na may sakit na coronary artery kung saan pinaghihinalaan ang CHF batay sa mga sintomas at palatandaan. Ang ibig sabihin ng edad ay 59.03±9.4 taon (68 lalaki, 70%). Pagsusuri: ECG, EchoCG, tissue dopplerography (TD), coronary angiography. Ang CHF na may CVF ay nasuri ayon sa isang algorithm (mga sintomas, klinikal at layunin na mga palatandaan, ang pagkakaroon ng mga tiyak na tagapagpahiwatig ng TD mode, pangunahin ang diastolic elevation ng LV base (Em), ayon sa mga indikasyon - ang antas ng utak natriuretic peptide (BNP). )). Mga resulta. Sa mga pasyente na may CHF na may mga palatandaan ng diastolic dysfunction, ang diagnosis ng CHF na may CVF ay nakumpirma sa 71% ng mga kaso gamit ang TD at MNUP. Ang mga pasyente ay nahahati sa 3 grupo: 1st (38 tao, 39%) - mga pasyente na may ischemic heart disease at CHF na may CVF, 2nd (15 tao, 16%) - CHF ibinukod, 3rd (44 tao, 45%) - pasyente IHD na may systolic HF (SHF). Ang LV hypertrophy (LVH) ay nakita sa 76, 60 at 52% ng mga kaso, ayon sa pagkakabanggit, sa mga grupo. Kung ikukumpara sa pangkat ng mga pasyente na may CHF na may SSF, ang mga pasyente sa pangkat ng SHF ay mas nailalarawan sa pamamagitan ng LV dilatation na may sira-sira na myocardial remodeling kaysa sa LVH (76 vs. 52%, p=0.02). Ang isang kasaysayan ng myocardial infarction ay mas karaniwan sa mga pasyente na may CHF (47% sa pangkat 2, 95% sa pangkat 3; p=0.0001). Sa pangkat ng mga pasyente na may CHF at CVF, ang isang kasaysayan ng MI ay nakita sa 74% ng mga paksa. Ang isang kasaysayan ng diabetes ay naroroon sa 32, 13, 34% ng mga kaso, ayon sa pagkakabanggit (p> 0.05). Sa pagkakaroon ng CHF, ang trunk at three-vessel lesions ng coronary arteries ay mas karaniwan kumpara sa two- and single-vessel lesions (71 at 91% sa mga grupo 1 at 3, kumpara sa 7% sa pangkat 2, p = 0.0001 ; at kapag inihahambing ang mga grupo ng mga pasyente na may SHF at CHF na may CVF - 91 at 71%; p=0.02). Sa pagkakaroon ng CHF, ang mga brainstem lesyon ay mas madalas na nasuri kaysa sa pangkat ng mga pasyente na may IHD na walang CHF (29.0.30%, p=0.02). Konklusyon. Ang pag-aaral ay nagpakita ng kalamangan ng TD sa diagnosis ng CHF na may CVF. Ang mga kadahilanan ng peligro para sa CHF na may CVF sa coronary artery disease ay ang kalubhaan ng atherosclerosis ng coronary arteries, LVH at isang kasaysayan ng myocardial infarction.
Buod
Background. Ang talamak na HF na may napanatili na systolic function (CHF-PSF) ay isang pangkaraniwang sakit na may hindi malinaw na klinikal na larawan at hindi kanais-nais na pagbabala. Ang mga katotohanang ito ay nagdidikta ng pangangailangan para sa maaga, aktibong pagtuklas ng sakit bago ang pag-unlad ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa myocardial at systolic dysfunction. Pakay. Upang pag-aralan ang mga kadahilanan ng panganib (RF) para sa CHF-PSF sa mga pasyente ng IHD. Mga materyales at pamamaraan. 97 mga pasyente ng IHD na may mga palatandaan at sintomas ng pinaghihinalaang CHF ay nasuri. Ang ibig sabihin ng edad ay 59.03±9.4 taon (68 lalaki, 70%). Kasama sa pagsusuri ang ECG, EchoCG, tissue dopplerography (TD), at coronary angiography. Ang CHF-PSF ay nasuri ng isang algorithm (mga sintomas; klinikal at layunin na mga palatandaan; tiyak na mga index ng TD mode, pangunahin ang diastolic na pagtaas ng LV base (Em); at antas ng natriuretic peptide (BNP) ng utak kung ipinahiwatig). Mga resulta. Sa mga pasyente na may mga palatandaan ng diastolic dysfunction, ang diagnosis ng CHF-PSF ay nakumpirma ng TD at BNP sa 71% ng mga kaso. Ang mga pasyente ay nahahati sa 3 grupo: pangkat 1 (38 mga pasyente, 39%) kasama ang mga pasyente na may IHD at CHF-PSF; pangkat 2 (15 mga pasyente, 16%) ay binubuo ng mga pasyente na may hindi kasamang CHF; at ang pangkat 3 (44 na mga pasyente, 45%) ay kasama ang mga pasyenteng IHD na may systolic HF (SHF). Ang LV hypertrophy (LVH) ay naobserbahan sa 76, 60 at 52% ng mga pasyente sa kani-kanilang mga grupo. Ang LV dilatation na may eccentric myocardial remodeling kaysa sa LVH ay mas karaniwan para sa mga pasyente ng SHF group kaysa sa mga pasyente na may CHF-PSF (76 at 52%, p=0.02). Ang mga pasyente na may CHF ay mas madalas na may kasaysayan ng myocardial infarction (MI) (47% sa pangkat 2 at 95% sa pangkat 3; p=0.0001). 74% ng mga pasyenteng CHF-PSF ay may kasaysayan ng MI. 32, 13 at 34% ng mga pasyente, ayon sa pagkakabanggit (p>0.05), ay may kasaysayan ng diabetes mellitus. Ang CHF ay mas madalas na nauugnay sa stem at 3-vessel coronary artery disease kaysa sa 2- at 1-vessel coronary artery disease (71 at 91% sa mga pangkat 1 at 3 kumpara sa 7% sa pangkat 2, p=0.0001; 91% sa SHF group at 71% sa CHF-PSF group; p=0.02). Ang stem coronary artery disease ay makabuluhang mas madalas na napansin sa mga pasyente na may CHF kaysa sa mga pasyente ng IHD na walang CHF (29, 0, 30%, p=0.02). Konklusyon. Ang pag-aaral ay nagpakita ng isang kalamangan ng TD sa pag-detect ng CHF-PSF. Ang kalubhaan ng coronary atherosclerosis, LVH at isang kasaysayan ng MI ay mga RF ng CHF-PSF sa IHD.
Ang talamak na HF ay isa sa pinakamahalagang medikal, pang-ekonomiya at mga suliraning panlipunan XXI siglo. Ayon sa epidemiological pag-aaral, ang pagkalat ng CHF sa Estados Unidos at mga bansa Kanlurang Europa mula 1 hanggang 3%, at ang bilang na ito ay patuloy na lumalaki. Ayon sa pag-aaral ng EPOCHA-CHF, ang prevalence ng CHF sa Russia ay 7%.
Ang normal na LV systolic function ay nakikita sa humigit-kumulang sa bawat pangalawang pasyente na may CHF. Sa pangkalahatang populasyon ng mga pasyente na may CHF, ang prevalence ng CHF na may napanatili na systolic function (SSF) ay umabot sa 40-55%, sa Russia - 73% o higit pa. Pagpapabuti ng mga pamamaraan ng diagnostic at pagtaas ng bilang ng mga pasyente na may predisposing na kondisyon para sa pag-unlad ng CHF na may SSF (matanda, mga pasyenteng may hypertension, diabetes, obesity at coronary artery disease) ay nagtataguyod ng paglaki pagkalat ng CHF kasama ang SSF. Ayon sa European Group para sa Pag-aaral ng Diastolic HF, sa nakalipas na 20 taon, ang proporsyon ng mga pasyente na may mga klinikal na palatandaan ng CHF na may normal na LVEF ay tumaas ng higit sa 15%. Sa kabilang banda, dahil sa kawalan hanggang kamakailan ng malinaw na pamantayan para sa pag-diagnose ng CHF na may CVF, ang isang tuluy-tuloy na pagtaas sa bilang ng mga pasyente sa pangkat na ito ay maaaring sanhi ng overdiagnosis. Sa pagpapakilala sa pagsasanay ng pulsed-wave tissue Dopplerography (WTD) at pagpapasiya ng mga antas ng natriuretic peptide ng plasma, lumitaw ang mas tumpak na pamantayan sa diagnostic para sa CHF na may CVF, na nagbubukas ng mga bagong pagkakataon para sa pag-aaral nito.
IHD ang pinaka parehong dahilan pag-unlad ng CHF: ang mga resulta ng Euro Heart Survey Study na may partisipasyon ng Russia at EPOCHA-CHF ay nagpakita na ang kontribusyon nito sa istraktura ng etiology ng sakit ay 60-80%, at ang mabilis na pag-unlad ng CHF ay posible kahit na wala. isang nakaraang MI.
Sa mga nagdaang taon, ang mga ideya tungkol sa mga priyoridad na mekanismo ng pathogenetic na responsable para sa pagbuo ng CHF ng ischemic etiology ay sumailalim sa mga pagbabago. Ang paglikha ng teorya ng isang solong cardiovascular continuum ay humantong sa isang pag-unawa sa papel ng mga masamang kahihinatnan ng mga proseso ng pagbagay, fibrosis at myocardial remodeling sa pathogenesis ng sakit. Sa kasalukuyan, nakuha ang nakakumbinsi na ebidensya na ang mga pagbabago sa LV diastolic function ay ang pinakamaagang at, sa isang mas malaking lawak kaysa sa pagbaba ng contractility, ay nauugnay sa mga klinikal at instrumental na marker ng CHF decompensation at maaaring magamit upang masuri ang pagiging epektibo. mga therapeutic measure, kalidad ng buhay at pagbabala ng mga pasyente na may sakit na coronary artery.
Ang layunin ng pag-aaral na ito ay pag-aralan ang mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng CHF na may CVF sa mga pasyente na may sakit na coronary artery.
Mga materyales at pamamaraan
Sinuri namin ang 97 mga pasyente na may sakit na coronary artery (68 lalaki at 29 babae) na may klinikal na sintomas CHF na may edad 33 hanggang 83 taon ( average na edad 59.03±9.4 na taon), naospital sa mga departamento ng cardiology at cardiac surgery ng Republican Hospital na pinangalanan. V. A. Baranova sa panahon mula 2008 hanggang 2011. Ang diagnosis ng CHF ay itinatag sa batayan ng National Recommendations ng VNOK at OSSN para sa diagnosis at paggamot ng CHF (ikatlong rebisyon).
Kasama sa plano ng pagsusuri para sa mga pasyente ang isang klinikal na pagsusuri sa dugo (diagnosis ng anemia); pagpapasiya ng mga antas ng electrolytes (potassium, sodium), creatinine, glucose, liver transaminases; pangkalahatang pagsusuri ng ihi; x-ray ng dibdib; ECG; EchoCG, kabilang ang pagsusuri sa tissue Doppler; coronary angiography.
Ang mga pamantayan sa pagbubukod ay hemodynamically makabuluhang valvular lesyon ng puso, atay at bato sakit, connective tissue sakit, at malignant neoplasms.
Ang lahat ng mga pasyente ay nasa ritmo ng sinus.
Ang isang echocardiographic na pag-aaral ay isinagawa ayon sa mga karaniwang rekomendasyon na may pagtatasa ng systolic at diastolic function gamit ang isang Accuvix XQ Medison device ng isang espesyalista pinakamataas na kategorya. Sinuri ng EchoCG ang Simpson EF at LV diastolic function. Kapag tinatasa ang diastolic function sa pulse mode, ang mga bilis ng transmitral na daloy sa maaga at huli na diastole (E, A, cm/sec) at ang kanilang ratio (E/A), pati na rin ang isovolumic relaxation time ng myocardium (IVRT), ay determinado. Ang lahat ng mga pasyente na may normal na EF, anuman ang diagnosis ng diastolic dysfunction kapag tinatasa ang mga parameter ng daloy ng dugo ng transmitral, ay sumailalim sa pagsusuri ng tissue Doppler (TDI) ng mitral valve annulus. Upang masuri ang estado ng LV diastolic function, ang ratio ng E wave ng transmitral blood flow at ang diastolic rise ng LV base (E/Em) ay natukoy. Ang kalubhaan ng diastolic dysfunction (restrictive, pseudonormal at rigid type) ay nasuri sa pamamagitan ng pagsusuri sa mga parameter ng transmitral na daloy ng dugo at naitama sa panahon ng TDI.
Ang diagnosis ng CHF na may SSF ay isinagawa ayon sa clinical diagnostic algorithm. Ang isang E/Em ratio sa itaas 15 ay nagpahiwatig ng pagkakaroon ng CHF na may CVF, ang isang E/Em na mas mababa sa 8 ay hindi kasama ang diagnosis, at sa isang E/Em mula 8 hanggang 15, ang karagdagang data ay tinasa: pagpapasiya ng uri ng pagpuno ng LV, dami ng kaliwang atrium (LA), ang pagkakaroon ng LV hypertrophy (LVH), atrial fibrillation, mga antas ng biomarker (NT-proBNP).
Ang pagpoproseso ng data ng istatistika ay isinagawa gamit ang programang Statsoft Statistica 6.0, Microsoft Office Exel 2003.
resulta
Kasama sa pangkat ng pag-aaral ang 97 mga pasyente na may sakit na coronary artery, na, batay sa mga tipikal na sintomas at palatandaan (kakulangan ng hininga sa pagsusumikap, pagkapagod, limitasyon pisikal na Aktibidad, wheezing sa baga, pamamaga ng mga bukung-bukong) ay pinaghihinalaan ng CHF. Upang kumpirmahin ang diagnosis ng CHF, bilang karagdagan sa klinikal na pagsusuri, isang functional at klinikal na pagsusuri ang isinagawa.
Alinsunod sa data ng echocardiography, ang mga pangkat ng mga pasyente na may napanatili (≥50%) at nabawasan na EF ay nakilala. Ang mga pasyente ay nahahati sa 3 grupo (Talahanayan 1).
Talahanayan 1. Mga katangian ng demograpiko ng mga pangkat
Ang unang grupo ay binubuo ng 38 (39%) na mga pasyente na, batay sa pamantayan ng EchoCG at karagdagang data (NT-proBNP level), ay nasuri na may coronary artery disease na may CHF na may CVF; ang pangalawang grupo ay may kasamang 15 (16%) na mga pasyente kung saan Ang CHF ay hindi kasama. Kasama sa ikatlong grupo ang 44 (45%) na mga pasyente na dumaranas ng coronary artery disease na may systolic heart failure (SHF). Ang mga pangkat ay maihahambing sa edad (mean na edad 60±9.9; 58±11.3 at 59±8.5 taon, ayon sa pagkakabanggit) at kasarian (lalaki 66; 60 at 77%).
Sinuri ng survey ang mga "tradisyonal" na RF, na nangunguna sanhi ng CHF sa Russian Federation: hypertension, LVH, diabetes, kasaysayan ng talamak na MI, pagkalat ng coronary atherosclerosis.
Sa pangkalahatan, kabilang sa mga pasyente na kasama sa pag-aaral, ang mga kadahilanan ng panganib sa mga tuntunin ng dalas ng paglitaw ay ang mga sumusunod: hypertension - 91% (n=88), kasaysayan ng talamak na myocardial infarction - 79% (n=77), LVH - 63 % (n=61), DM – 30% (n=29).
Ang talahanayan 2 ay nagpapakita ng data sa dalas ng paglitaw ng mga kadahilanan ng panganib sa mga grupo. Ang hypertension ay ang pinaka-karaniwang kadahilanan ng panganib sa mga pasyente ng lahat ng mga grupo ng pag-aaral at naganap nang pantay-pantay: sa 97, 87, 86%, ayon sa pagkakabanggit.
talahanayan 2. Dalas ng paglitaw ng mga kadahilanan ng panganib sa mga grupo
| Mga grupo ng mga pasyente | AG | GL F | AMI | SD | ||||
| n | % | n | % | n | % | n | % | |
| CHF SSF | 37 | 97 | 29 | 76* | 28 | 74 | 12 | 32 |
| Walang CHF | 12 | 87 | 9 | 60 | 7 | 47* | 2 | 13 |
| CCH | 37 | 86 | 23 | 52* | 42 | 95* | 15 | 34 |
Ang LVH ay nakita sa 76, 60 at 52%, ayon sa pagkakabanggit, sa mga grupo at isang mahalagang kadahilanan ng panganib para sa CHF na may CVF sa mga pasyente na may ischemic heart disease. Kung ikukumpara sa pangkat ng mga pasyente na may CHF na may HF, ang LV dilatation na may eccentric myocardial remodeling ay mas tipikal para sa mga pasyente sa HF group kaysa sa LVH (76% at 52%; p=0.02). Ang mga pasyente na may CHF na may CVF at kawalan ng LVH ay nagkaroon ng mas matinding pinsala sa mga coronary arteries (karaniwan ay may tatlong sisidlan at tangkay).
Ang isang kasaysayan ng talamak na MI ay mas karaniwan sa mga pasyente na may CHF (47% sa mga pangkat 2 at 95% sa mga pangkat 3; p=0.0001). Sa pangkat ng mga pasyente na may sakit na coronary artery na may talamak na pagpalya ng puso, ang pagkakaroon ng isang kasaysayan ng talamak na myocardial infarction ay isang makabuluhang kadahilanan ng panganib-natukoy ito sa 74% ng mga paksa. Para sa mga pasyente na may coronary artery disease at CHF na may CVF, anuman ang pagkakaroon ng isang kasaysayan ng talamak na MI, ang concentric remodeling ng LV ay mas karaniwan. Sa aming pag-aaral, para sa mga pasyente na may CHF at HF na may kasaysayan ng talamak na MI, anuman ang lalim ng sugat, ang pagkakaroon ng isang pseudonormal na uri ng daloy ng dugo ng transmitral ay mas katangian.
Ang diabetes mellitus ay mas karaniwan sa parehong mga subgroup ng mga pasyente na may CHF: 32% sa pangkat 1, 13% sa pangkat 2, 34% sa pangkat 3. Gayunpaman, ang pagiging maaasahan ng mga pagkakaiba sa saklaw ng diabetes sa mga pinag-aralan na grupo ay hindi nakuha sa aming pag-aaral, na tila ipinaliwanag ng maliit na bilang ng mga pasyente na may diabetes sa pangkat ng mga pasyente na walang CHF.
Kapag tinatasa ang pagkalat ng coronary atherosclerosis sa mga pinag-aralan na mga pasyente, ang gawain ay upang makilala ang mga indibidwal na may prognostically hindi kanais-nais na mga sugat ng coronary arteries (puno ng kahoy at tatlong-dagat). Ang isang hiwalay na pangkat ng mga pasyente na may mga sugat ng kaliwang pangunahing coronary artery (LMCA) ay nakilala bilang may pinaka-hindi kanais-nais na pagbabala. Ang kalubhaan ng mga coronary artery lesyon sa iba't ibang grupo ay ipinakita sa Talahanayan 3.
Talahanayan 3. Pagkalat ng coronary atherosclerosis sa mga grupo
| pagkatalo coronary arteries | Sample | SN SSF | walang CHF | CCH | ||||
| n | % | n | % | n | % | n | % | |
| Single-vessel | 9 | 9 | 1 | 3 | 8 | 53 | 0 | 0 |
| Dalawang sisidlan | 20 | 21 | 10 | 26 | 6 | 40 | 4 | 9 |
| Tatlong sisidlan | 44 | 45 | 16 | 42 | 1 | 7 | 27 | 61 |
| stem | 24 | 25 | 11 | 29 | 0 | 0 | 13 | 30 |
| Kabuuan | 97 | 100 | 38 | 100 | 15 | 100 | 44 | 100 |
Ang isang pagsusuri ng impluwensya ng coronary atherosclerosis sa pagbuo ng CHF ay isinagawa sa iba't ibang mga subgroup, kabilang ang pagsasama-sama ng pinakamaraming at hindi bababa sa makabuluhang mga sugat (trunk plus three-vessel versus one- and two-vessel o stem versus other lesions). Ang mga resultang nakuha ay inilalarawan sa Talahanayan 4.
Talahanayan 4. Ang pag-asa ng pagkakaroon ng CHF sa kalubhaan ng pinsala sa coronary artery
* - R<0,05; ** – р<0,0001Kaya, sa pagkakaroon ng CHF, ang mga sugat ng trunk at three-vessel ay mas karaniwan kumpara sa dalawang-at single-vessel lesyon (71% at 91% sa mga pangkat 1 at 3, kumpara sa 7%; p = 0.0001).
Sa mga pasyente na may CHF, brainstem at three-vessel lesions ay mas karaniwan sa pangkat ng mga pasyente na may CHF na may SHF kumpara sa CHF SSF (91% at 71%; p=0.02). Sa pagkakaroon ng CHF, ang mga sugat ng LMCA trunk ay mas madalas na nasuri sa panahon ng coronary angiography (CAG) kumpara sa pangkat ng mga pasyente na may IHD na walang CHF (29%, 0%, 30%; p = 0.02).
Sa pangkat ng mga pasyente na may sakit na coronary artery na may CHF, kapag tinatasa ang paglaganap ng coronary atherosclerosis, isang predominance ng mga prognostically unfavorable forms ng coronary artery lesions ay nabanggit: sa 42% ng mga kaso, ang coronary angiography ay nagsiwalat ng isang three-vessel lesion, sa 29 % - isang sugat sa tangkay, kumpara sa 29% ng mga pasyenteng may sugat sa dalawa at solong sisidlan. Sa kabuuan, halos tatlong quarter (71%) ng mga pasyente na may coronary artery disease at CHF na may CVF ay may prognostically unfavorable lesions ng coronary arteries.
Nabanggit ng pag-aaral na sa higit sa isang-kapat ng mga pasyente na may diastolic dysfunction, ang tissue Doppler ultrasound ay nagsiwalat ng mas matinding diastole disturbances kaysa kapag tinatasa ang daloy ng transmitral. Bukod dito, sa 3 mga pasyente, kapag tinatasa ang daloy ng transmitral, ang kawalan ng diastolic dysfunction ay nakasaad.
Pagtalakay
Sinuri namin ang mga kadahilanan ng panganib para sa CHF at CVF sa mga pasyente na may sakit na coronary artery. Ang mga resulta ng pag-aaral ay nagpapatunay sa data na nakuha sa kurso ng malalaking multicenter na pag-aaral sa Russia at sa ibang bansa: tulad ng ilang dekada na ang nakalipas, ang mga nangungunang posisyon ay inookupahan ng mga kadahilanan ng panganib tulad ng hypertension, LVH, atherosclerosis, at diabetes.
Ang pagsusuri sa mga resulta ng pag-aaral ay nagpakita na ang pinakakaraniwang kadahilanan ng panganib para sa CHF na may CVF sa mga pasyente na may ischemic heart disease ay hypertension, na sinusundan ng LVH, na pare-pareho sa data ng literatura. Kaya, ayon sa pag-aaral ng Framingham, ang hypertension ay ang pinakakaraniwang sanhi ng CHF, at ang LVH na nakita sa isang ECG ay nagpapataas ng panganib ng CHF ng 15 beses sa mga lalaki at 12.8 beses sa mga kababaihan. Ang data mula sa domestic epidemiological study na EPOCHA ay nagpakita na 75.4% ng mga lalaki at 83.1% ng mga kababaihan na may iba't ibang yugto ng CHF sa anamnesis o sa panahon ng pagsusuri ay may hypertension.
Ang isang pantay na makabuluhang kadahilanan ng panganib para sa CHF na may CVF sa mga pasyente na may coronary artery disease sa aming pag-aaral ay talamak na MI, at ang kalubhaan ng diastolic dysfunction ay hindi nakasalalay sa lalim ng myocardial damage. Ipinakita ng mga kamakailang pag-aaral na ang LVH at diastolic dysfunction ay mahalagang mga yugto ng parehong adaptive at maladaptive remodeling pagkatapos ng talamak na MI. Kaya, sa pag-aaral ng Bursietal, sa mga pasyente na may MI na may napanatili na LVEF, ang banayad na diastolic dysfunction ay nakita sa 7% ng mga kaso, katamtaman sa 63%, malala sa 8%, at normal na diastolic function sa 10%. Ang mga taong may nakahiwalay na diastolic HF ay umabot sa 44% ng lahat ng kalahok sa pag-aaral na ito.
Ayon sa panitikan, sa mga pasyente na may Q-MI at non-Q-MI, ang halos katumbas na mga kaguluhan sa daloy ng dugo ng transmitral ay ipinahayag ayon sa mga mahigpit at pseudonormal na uri. Sa isang pag-aaral ni Boden W. E., ang mga makabuluhang kaguluhan sa LV diastolic function ay naobserbahan sa non-Q-MI. Sa kabila ng makabuluhang mas malinaw na mga proseso ng LV remodeling sa mga pasyente na may Q-MI kumpara sa non-Q-MI, ang mga tagapagpahiwatig ng LV diastolic dysfunction sa pagitan nila ay hindi gaanong naiiba ayon sa mga resulta ng isang pag-aaral ni M. T. Beishenkulov.
Ayon sa pag-aaral, ang isang makabuluhang kadahilanan ng panganib ay diabetes. Ito ay kilala na ang pagkakaroon ng diyabetis ay predisposes sa pag-unlad ng pagpalya ng puso, at ang kumbinasyon ng pagpalya ng puso at diabetes ay nagpapalubha sa hindi kanais-nais na pagbabala ng mga pasyente.
Ayon sa panitikan, Sa mga pasyente na may diabetes, mayroong isang kumbinasyon ng kapansanan sa systolic at diastolic function ng kaliwang ventricle. Ang mataas na saklaw ng diastolic HF, kumpara sa data ng panitikan, ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng paggamit ng isang modernong algorithm para sa pag-diagnose ng HF na may CVS. Sa aming pag-aaral, ang bilang ng mga pasyente na may diabetes ay maliit, kaya walang makabuluhang pagkakaiba ang nakuha, ngunit sa CHF, ang diabetes ay mas karaniwan (34%) kaysa sa walang CHF (13%).
Ang Atherosclerosis ay isang mahalagang link sa cardiovascular continuum, ang resulta nito ay CHF. Ang papel ng coronary atherosclerosis bilang isang panganib na kadahilanan para sa CHF na may CVF ay hindi gaanong pinag-aralan. Nabanggit na ang pagkakaroon ng hemodynamically makabuluhang atherosclerosis ng coronary arteries ay nag-aambag sa pagbuo ng CHF na may CVF. Ang epekto ng myocardial ischemia sa diastole ay nasuri. IshiiK et al. nagpakita na ang balloon occlusion ng coronary artery pagkatapos ng 50 segundo ay nagdulot ng parehong diastolic at systolic regional myocardial dysfunction. Habang mabilis na bumalik sa baseline ang systolic function sa pagtatapos ng occlusion, nagpatuloy ang diastolic dysfunction sa loob ng 24 na oras.
Ang interes ay ang mga pag-aaral sa papel ng statin therapy sa pagbabawas ng dami ng namamatay sa mga pasyente na may CHF at CVF. Ang positibong epekto ng myocardial revascularization sa LV diastolic function ay ipinakita. Ipinakita namin ang kaugnayan sa pagitan ng kalubhaan ng pinsala sa coronary artery at ang pagkakaroon ng CHF na may CVF. Walang sapat na data ng panitikan sa epekto ng kalubhaan ng coronary atherosclerosis sa diastolic function ng LV myocardium para sa isang paghahambing na pagsusuri sa mga resulta na nakuha.
Ang pag-aaral ay nagpakita ng kalamangan ng tissue Doppler ultrasonography sa pagtatasa ng presensya at kalubhaan ng LV diastolic dysfunction. Para sa paghahambing: ayon sa multicenter na pag-aaral Ang CHARME Echocardiographic Substudy (CHARMES), sa 1/3 ng mga pasyente na may CHF na may CVF, ang LV diastolic dysfunction ay hindi nakita ng Doppler echocardiography.
Kaya, sa mga pasyente na may CHF na may mga palatandaan ng diastolic dysfunction, ang diagnosis ng CHF na may CVS ay nakumpirma sa 71% ng mga kaso gamit ang tissue Dopplerography at pagpapasiya ng NT-proBNP. Ang pagkakaroon ng CHF sa mga pasyente na may sakit na coronary artery ay makabuluhang nakasalalay sa kalubhaan ng pinsala sa coronary artery at sa pagkakaroon ng isang kasaysayan ng talamak na myocardial infarction. Para sa mga pasyente na may CHF at HF, ang LVH at concentric remodeling ng LV myocardium ay mas karaniwan. Kasama ng hypertension at LVH, ang hindi matatag na kurso ng sakit, ang prevalence at localization ng coronary atherosclerosis para sa mga pasyente na may coronary artery disease ay ang pinaka makabuluhang mga kadahilanan ng panganib para sa CHF na may CVF. Para sa mga pasyenteng may coronary artery disease na may CHF at CVF, ang prognostically unfavorable damage sa coronary arteries, kabilang ang trunk ng left coronary artery, ay mas tipikal (29%). Ang mga sugat ng kaliwang coronary artery trunk ay pantay na karaniwan sa parehong pangkat ng mga pasyente na may HF at sa mga may CHF at CVF. Sa pangkat ng mga pasyente na may sakit na coronary artery na may CHF at CVF, ang mga lalaki ay nangingibabaw (66%).
Kaya, ipinakita ng pag-aaral ang kalamangan ng tissue Doppler ultrasound sa diagnosis ng CHF na may CVF. Ang mga kadahilanan ng peligro para sa CHF na may CVF sa coronary artery disease ay ang kalubhaan ng atherosclerosis ng coronary arteries, LVH at isang kasaysayan ng myocardial infarction.
Bibliograpiya
-
Milan Metropolitan: mapa, mga presyo ng tiket at kapaki-pakinabang na mga tip Magkano ang halaga ng mga tiket?
-
Pag-aaral na basahin ang mga diagram ng Jeppesen - Tutorial sa Pag-install ng mga addon na makabuluhang mapapabuti ang mga graphics at pagiging totoo ng simulator
-
Kailan at sa anong mga kaso dapat magsumite ang isang indibidwal na negosyante ng zero declaration?
-
Ano ang isang epithet at paano ito mahahanap?
